CDMO is an OWL 2 ontology designed to cover the diabetes mellitus knowledge represented in chinese language. The ontology is based on BFO and OGMS. In addition, the hierarchical structure was adapted from SNOMED-CT, and strive for mapping with other medical ontologies, such as SNOMED-CT, HPO, DOID, DRON. Chinese Diabetes Mellitus Ontology https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/ owl:sameAs alternative label An alternative lexical label for a resource. Acronyms, abbreviations, spelling variants, and irregular plural/singular forms may be included among the alternative labels for a concept. Mis-spelled terms are normally included as hidden labels (see skos:hiddenLabel). definition A statement or formal explanation of the meaning of a concept. 药物半衰期(h) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) half-life of drug 最终治疗目标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病自我管理教育方案特别是以循证为基础的结构化课程，虽然在传授方法、内容和技术的使用、以人为本的哲学和具体目标方面各不相同[63]，但都可以有效促进自我管理，提高患者的知识、技能和动机，并最终改善生物医学、行为和心理社会结果。糖尿病自我管理教育的总体目标是支持决策制定、自我管理行为、问题解决和与医疗团队积极合作，糖尿病患者自我管理的教育可提高患者病情控制水平，最终改善临床结局、健康状况和生活质量[67-68]。 final goal of treatment, final treatment objective 来源语句 source sentence 英文缩写 english abbreviation 药物作用时间 药物作用持续时间 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t德谷胰岛素半衰期为25h，作用时间为42h。甘精胰岛素U300半衰期为19h，作用时间为36h，比甘精胰岛素 U100(100 U/mL)作用持续更长[217]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 has duration of action 药品商品名 是指经国家药品监督管理部门批准的特定企业使用的该药品专用的商品名称，如对乙酰氨基酚是解热镇痛药，它的通用名是乙酰氨基酚，不同药厂生产的含有对乙酰氨基酚的复方制剂，其商品名有百服咛、泰诺林、必理通等。 drug trade name 首要治疗目标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t将降低 LDL-C 作为首要目标，依据患者 ASCVD 危险高低， 将 LDL-C 降至目标值。进行调脂药物治疗时，推荐降低LDL-C作为首要目标，非HDL-C作为次要目标。 primary goal of treatment, primary therapeutic target, primary treatment objective 药物最大剂量 药物使用时，允许使用的最大剂量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t基础胰岛素的最大剂量可为0.5~0.6U·kg^-1·d^-1。以早上1次顿服糖皮质激素为例，可考虑的初始给药方案为:(1)早上 1 次按体重给予起始中效胰岛素，每 10 mg 泼尼松给予中效胰岛素 0.1 U/kg，直到最大剂量 0.4 U/kg[621]。如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，或每天基础胰岛素用量已经达到最大剂量血糖仍未达标，应考虑调整胰岛素的治疗方案。 maximum dose of drug OMAHA Schema 治疗方案 指治疗相关临床所见所采用的治疗方案。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者和照顾者的意愿也是制定个体化治疗方案的重要考虑因素。应及时评估患者的健康状态并调整降糖治疗目标和用药方案，根据需要将复杂的治疗方案进行简化，对获益不明确的患者应考虑去强化治疗[569]。17.9.4 类固醇糖尿病的治疗方案与控制目标。不论采取何种治疗方案，其血糖控制目标均推荐为餐前血糖<7.0 mmol/L，餐后 2 h 血糖<10.0 mmol/L，HbA1c< 7.0%[58]。共病的糖尿病漏诊率达70%，建议在制定抗精神病和抗HIV感染的治疗方案时要考虑这种情况发生的可能，并加强患者或照护者教育，以预防和控制糖尿病。 Treatment plan, therapeutic schedule OMAHASchemaR263 ORDO_ID 表示此概念在ORDO(Orphanet Rare Disease Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 药物使用方法 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t基础胰岛素:用方法:继续口服降糖药治疗，联合中效胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。10.2.2.3.1多次皮下注射胰岛素：使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直至血糖达标。开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前 (如主餐)加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。 has using method, drug usage method 每片(支)剂量(mg) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) dose per tablet (piece) (mg) omahaSchema 治疗目标 指对临床所见的治疗过程中，预先期望达到的治疗结果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式改变是妊娠期高血糖治疗的基础，如果不能达到治疗目标，应该加用药物治疗。老年人群是糖尿病防治的重点对象，老年糖尿病的治疗目标是减少急慢性并发症导致的伤残和死亡，改善生存质量，提高预期寿命。综合评估老年糖尿病患者的健康状况是确定个体化血糖控制目标和治疗策略的基础，并以此为框架决定糖尿病管理的治疗目标和路径，血脂、血压也是如此[569](表 24)。进行调脂药物治疗时，推荐降低LDL-C作为首要目标，非HDL-C作为次要目标。 18.2 代谢综合征的防治： 目前代谢综合征防治的主要目标是预防临床心血管疾病以及 T2DM 的发生，对已有心血管疾病者则要预防心血管事件。应及时评估患者的健康状态并调整降糖治疗目标和用药方案，根据需要将复杂的治疗方案进行简化，对获益不明确的患者应考虑去强化治疗[569]。 goal of treatment, therapeutic target, treatment objective OMAHASchemaR094 药物起效时间 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t注射胰岛素的患者应保持碳水化合物摄入量与胰岛素剂量和起效时间相匹配。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 time of onset SCTID 表示此概念在SNOMED CT中对应概念的ID(标识符)。 控制目标值 目标值 表7 中国2型糖尿病的综合控制目标 测量指标, 目标值 毛细血管血糖(mmol/L) 空腹, 4.4~7.0 非空腹, <10.0 糖化血红蛋白(%) <7.0 血压(mmHg) <130/80 总胆固醇(mmol/L) <4.5 高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 男性 >1.0 女性 >1.3 三酰甘油(mmol/L) <1.7 低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 未合并动脉粥样硬化性心血管疾病 <2.6 合并动脉粥样硬化性心血管疾病 <1.8 体质指数(kg/m2) <24.0 如患者 HbA1c 距离目标值较大则选择降糖作用较强的药物，如胰岛素促泌剂或胰岛素[98]。老年或伴严重冠心病的糖尿病患者，可确定相对宽松的降压目标值。糖尿病患者的血压>=140/90 mmHg 可考虑开始降压药物治疗。血压>=160/100 mmHg 或高于目标值 20/10 mmHg 时应立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案。糖尿病患者血压>=160/100 mmHg 或者高于目标值20/10 mmHg 时，应立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案[328]。老年或伴有严重冠心病的糖尿病患者，考虑到血压过低会对患者产生不利影响，可确定相对宽松的降压目标值，血压控制目标可放宽至<140/90 mmHg[329]。 target value of control OMAHA Schema 诊断标准 指诊断出临床所见的临床判断标准，即支持该诊断所具有的病史、症状或体征、检查结果等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖代谢状态分类标准和糖尿病诊断标准见表 2，3[20-22]。表3 糖尿病的诊断标准。目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。表 13 不同程度 DKA 的诊断标准。对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖<2.8 mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖<3.9 mmol/L 就属于低血糖。17.3.1 妊娠期高血糖的分类与诊断标准。17.4.1 儿童和青少年T2DM的诊断：糖尿病的诊断标准与成人标准一致。17.6.3.1 OSAHS诊断标准[587] 。类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖>=7.0 mmol/L，随机血糖或 OGTT 2 h 血糖>=11.1 mmol/L。类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病[631]，其诊断标准与 T2DM 相同，即空腹血糖>=7.0 mmol/L、随机血糖或口服葡萄糖后 2h 血糖>=11.1 mmol/L。确诊糖尿病后对于注射和抽血的焦虑可能会进一步加重或达到特定的焦虑障碍诊断标准;。我国关于代谢综合征的诊断标准为具备以下至少 3 项:(1) 腹型肥胖(即中心型肥胖):腰围男性>=90 cm，女性>=85 cm;(2)高血糖:空腹血糖>=6.1 mmol/L 或糖负荷后 2 h 血糖>=7.8 mmol/L 和(或)已确诊为糖尿病并治疗者;(3)高血压:血压 >=130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)已确认为高血 压并治疗者;(4)空腹三酰甘油(TG)>=1.70 mmol/L;(5)空腹高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<l.04 mmol/L。我国关于代谢综合征的诊断标准如下[58]:以下具备 3 项或更多项即可诊断。(1)腹型肥胖(即中心型肥胖):腰围男性>=90 cm，女性>=85 cm。(2)高血糖:空腹血糖>=6.1 mmol/L 或糖负荷后2h血糖>=7.8 mmol/L 和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。(3)高血压:血压 >=130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)已确认为高血压并治疗者。(4)空腹三酰甘油(TG)>=1.70 mmol/L。(5)空 腹 HDL-C< 1.04 mmol/L。 diagnostic criteria OMAHASchemaR091 药物剂量范围(mg/d) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) dose range of drug GO_ID 表示此概念在GO(Gene Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 次要治疗目标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t进行调脂药物治疗时，推荐降低LDL-C作为首要目标，非HDL-C作为次要目标。 second goal of treatment, second therapeutic target, secondary treatment objective CHEBI_ID 表示此概念在CHEBI(Chemical Entities of Biological Interest)中对应概念的ID(标识符)。 PATO_ID 表示此概念在PATO(the Phenotype And Trait Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 UBERON_ID 表示此概念在UBERON(Uber-anatomy ontology)中对应概念的ID(标识符)。 OMAHA Schema 用药频次 用药频率 指使用药物时，一定时间内用药的频率和次数。 推荐患者每日2~3次，餐前即刻吞服或与第一口食物一起嚼服。 frequency of administration OMAHASchemaR125 MAXO_ID 表示此概念在MAXO(Medical Action Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 正常参考值 标准的HbA1c 检测方法的正常参考值为 4%~6%，在治 疗之初建议每 3 个月检测 1 次，一旦达到治疗目标可每 6 个 月检查 1 次。 normal reference value, normal value, has reference range standard unit NCIT:C165063 SCDO:1000782 CL_ID 表示此概念在CL(Cell Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 中文名称 指事物的中文名称。 Chinese label 筛查频率 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于糖尿病高危人群，宜及早开始进行糖尿病筛查；首次筛查结果正常者，宜每3年至少重复筛查一次［45］。3.4.2 并发症：筛查结果正常者建议每3年筛查一次;筛查结果为糖尿病前期者，建议每年筛查一次。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变是常见的糖尿病慢性并发症，建议 T2DM 患者每年筛查 1 次 这些并发症，1 型糖尿病患者在诊断后 5 年每年筛查 1 次[58-59]。2 型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算 eGFR)。15.2 糖尿病视网膜病变：无 DR 且血糖控制良好的患者至少每 1~2 年筛查 1 次;轻度 NPDR 患者每年 1 次，中度 NPDR 患者每 3~6个月 1 次，重度 NPDR 患者每 3 个月 1 次;对于有临床意义的黄斑水肿应每 3 个月进行复查。所有T2DM患者确诊时和T1DM患者诊断5年后，应进行糖尿病神经病变筛查，随后至少每年筛查 1次。15.3.2.1 DSPN 的筛查 :T2DM 确诊时，T1DM在诊断后5年应进行糖尿病神经病变筛查，随后至少每年筛查1次。伴有LEAD发病危险因素(如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查1次[437]。老年糖尿病患者痴呆的发生率明显增加，建议对65岁以上的糖尿病患者初诊时及以后的随诊中每年进行 1 次认知功能的筛查[569，575]。老年糖尿病患者抑郁症的发生率明显增加，建议对 65 岁以上的糖尿病患者每年进行 1 次筛查，并予 以相应处理[569，574]。 frequency of screen 最大剂量(mg/d) 药物使用时，允许使用的最大剂量，单位是mg/d。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 HPO_ID 表示此概念在HP(Human Phenotype Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 OBI_ID 表示此概念在OBI(Ontology for Biomedical Investigations)中对应概念的ID(标识符)。 英文名称 指事物的英文名称。 OMAHASchemaR064 诊断切点 2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病，诊断切点为 HbA1c>=6.5%[22]。 cut-off value of diagnostic 药物峰值时间 指在给药后人体血浆药物浓度曲线上达到最高浓度（药峰浓度）所需的时间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 peak time of drug PR_ID 表示此概念在PR(PRotein Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 FMA_ID 表示此概念在FMA(Foundational Model of Anatomy Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 OMAHA Schema 药物剂量 指使用药物时，每次用药的剂量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t每日1次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2U·kg^-1·d^-1，晚餐前注射。在包括糖尿病患者的大多数临床研究中，阿司匹林的平均剂量为50~650mg/d，但集中在100~325mg/d 范围。在一级预防的基础上，对于有症状的 LEAD 患者，建议应用小剂量阿司匹林，剂量 建议为 75~100 mg/d[437]。二甲双胍剂量从 500 mg/d 开始，每周增加 500 mg，3~4 周增加到 1500~2000 mg/d，每天分 2 次口服。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) dose of drug NBO_ID 表示此概念在NBO(Neuro Behavior Ontology)中对应概念ID(标识符)。 药物起始剂量 药物初始剂量 药物初始使用时的剂量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t基础胰岛素：起始剂量为0.1~0.2U·kg^-1·d^-1。每日2次预混胰岛素∶起始的胰岛素剂量一般为0.2~0.4 U·kg^-1·df^-1，按1∶1 的比例分配到早餐前和晚餐前。二甲双胍剂量从 500 mg/d 开始，每周增加 500 mg，3~4 周增加到 1500~2000 mg/d，每天分 2 次口服。对此前未接受过胰岛素治疗的T2DM患者，初始剂量通常根据以下公式计算，每日总量(U)=体重(kg)×(0.2~0.4 U/kg);已接受胰岛素治疗的T2DM患者，每日总量=用泵前每日胰岛素用量×80%，可以根据病情酌情增减。 Initial dose of drug NCIT_ID 表示此概念在NCIT(NCI Thesaurus OBO Edition)中对应概念的ID(标识符)。 OGMS_ID 表示此概念在OGMS(Ontology for General Medical Science)中对应概念ID(标识符)。 药物常用剂量 药物合适剂量 指使用药物时，通常的药物剂量，单位是mg/d。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林的合适剂量是75~150mg/d。在包括糖尿病患者的大多数临床研究中，阿司匹林的平均剂量为50~650mg/d，但集中在100~325mg/d 范围。 附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 common dose of drug 英文定义 用英文描述事物的定义。 english definition DOID_ID 表示此概念在DOID(Human Disease Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 FOODON_ID 表示此概念在FOODON(Food Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 MedDRA_ID 表示此概念在MedDRA中对应术语的恶ID(标识符)。 MONDO_ID 表示此概念在MONDO(Mondo Disease Ontology)中对应概念ID(标识符)。 SYMP_ID 表示此概念在SYMP(Symptom Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 MMO_ID 表示此概念在MMO(Measurement method ontology)中对应概念ID(标识符)。 MFOMD_ID 表示此概念在MFOMD(Mental Disease Ontology)中对应概念ID(标识符)。 CMO_ID 表示此概念在CMO(Clinical measurement ontology)中对应概念的ID(标识符)。 UO_ID 表示此概念在UO(Units of measurement ontology)中对应概念的ID(标识符)。 DRON_ID 表示此概念在DRON(The Drug Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 HSAPDV_ID 表示此概念在HsapDv(Human Developmental Stages)中对应概念的ID(标识符)。 GSSO_ID 表示此概念在GSSO(the Gender, Sex, and Sexual Orientation ontology)中对应概念的ID(标识符)。 EFO_ID 表示此概念在EFO(Experimental Factor Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 CVDO_ID 表示此概念在CVDO(Cardiovascular Disease Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 OGG_ID 表示此概念在OGG(Ontology of Genes and Genomes)中对应概念的ID(标识符)。 HGNC_ID 表示此概念在HGNC(HUGO Gene Nomenclature Committee)中对应概念的ID(标识符)。 IDO_ID 表示此概念在IDO(Infectious Disease Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 UPA_ID 表示此概念在UPA(Unipathway)中对应术语的ID(标识符)。 ICD-11_Code 表示此概念在ICD-11(中文版)中对应概念的编码。 OMAHA_ID 表示此概念在OMAHA(Open Medical and Healthcare Alliance)中对应概念的ID(标识符)。 OMIT_ID 表示此概念在OMIT(Ontology for MIRNA Target)中对应概念的ID(标识符)。 发病机制 指原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 针对神经病变的发病机制治疗。 263547006 pathogenesis OMAHA Schema OMAHASchemaR107 Schema_ID COVOC_ID 表示此概念在COVOC(CoVoc Coronavirus Vocabulary)中对应概念的ID(标识符)。 Check 表示此概念是否经过了人工审核。 OBCS_ID 表示此概念在OBCS(Ontology of Biological and Clinical Statistics)中对应概念的ID(标识符)。 SIBO_ID 表示此概念在SIBO(Social Insect Behavior Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 SO_ID 表示此概念在SO(Sequence types and features ontology)中对应概念的ID(标识符)。 NCBITAXON_ID 表示此概念在ncbitaxon中对应概念ID(标识符)。 UMLS_CUI 表示此概念在UMLS_CUI(Unified Medical Language System)中对应术语的ID(标识符)。 OAE_ID 表示此概念在OAE(Ontology of Adverse Events)中对应概念ID(标识符)。 RO_ID 表示此概念在RO(OBO Relations Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 MeSH_ID 表示此概念在MeSH(Medical Subject Headings)中对应术语的ID(标识符)。 MP_ID 表示此概念在MP(The Mammalian Phenotype Ontology)中对应概念ID(标识符)。 CIDO_ID 表示此概念在CIDO(Ontology of Coronavirus Infectious Disease)中对应概念的ID(标识符)。 ICD-9-CM3手术编码 表示此概念在ICD-9-CM3手术编码中对应概念的编码。 OPMI_ID 表示此概念在OPMI(Ontology of Precision Medicine and Investigation)中对应概念的ID(标识符)。 IDOMAL_ID 表示此概念在IDOMAL(Malaria Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 INO_ID 表示此概念在INO(Interaction Network Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 ICD-10_Code 表示此概念在ICD-10(中文版)中对应概念的编码。 TXPO_ID 表示此概念在TXPO(TOXic Process Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 LABO_ID 表示此概念在LABO(clinical LABoratory Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 SIO_ID 表示此概念在SIO(Semanticscience Integrated Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 OGI_ID 表示此概念在OGI(Ontology for genetic interval)中对应概念的ID(标识符)。 OMAHA Schema 用药时间 指使用药物时，每次给药的时间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果采用的是多次皮下注射胰岛素方案，血糖监测方案需每周至少3d，每天3~4个时间点。txt\\129_19.txt\t因此对老年患者开展动态血压监测,了解其血压波动情况,以便调整降压药物用药时间尤为必要。 time of administration OMAHASchemaR126 GENO_ID 表示此概念在GENO(GENO ontology)中对应概念的ID(标识符)。 SCDO_ID 表示此概念在SCDO(Sickle Cell Disease Ontology)中对应概念的ID(标识符)。 ONS_ID 表示此概念在ONS(Ontology for Nutritional Studies)中对应概念的ID(标识符)。 OMAHA Schema 药理作用 指药品与生物体相互作用的规律及对生物体的影响，包括在体内吸收、分解、代谢和排泄等过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。 pharmacological action OMAHASchemaR109 PW_ID 表示此概念在PW(Pathway ontology)中对应概念的ID(标识符)。 双侧远端运动神经 病理学生理学特征 病理生理特征 病理生理特点 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1型糖尿病的显著的病理学和病理生理学特征是胰岛B细胞数量显著减少和消失。T2DM的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(相对减少)。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。病理生理特点包括胰岛素抵抗、胰岛α及B细胞功能、尿糖水平等。对于由原发疾病导致内源性糖皮质激素分泌过多者，其治疗以解除原发疾病为主，如治疗库欣综合征的原发病以纠正皮质醇增多的病理生理改变[634-636]。 使用检查设备 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片，如异常则转诊至眼科进行进一步评估。目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测。随后国家食品药品监督管理局发布了糖化血红蛋白分析仪的行业标准。OSAHS 的诊断方法：(1)多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准，可进行严重程度分级，定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的 变化，识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。(2)便携式睡眠监测设备(HSAT):操作简单易行，可由内分泌科医技人员在门诊或病房进行检查和初步判读。选择设备时应包括鼻压力、胸腹部呼吸感应体积描记及血氧测定等传感器。如HSAT阴性但临床仍怀疑OSAHS，应行PSG检查以明确诊断。一般患者建议每 1~2 h 监测 1 次血糖;危重患者、大手术和持续静脉输注胰岛素患者，建议使用标准血糖仪每 0.5~1.0 h 监测 1 次，或使用 CGM。 use inspection equipment, use check equipment, use inspection device OMAHA Schema 预防措施 指为消除潜在不合格或其他潜在不期望情况的原因所采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群整体的糖尿病防治意识。多项随机对照研究结果显示，糖耐量减低（IGT）人群接受适当的生活方式干预可延迟或预防T2DM的发生。应对糖尿病患者制订营养教育与管理的个体化目标与计划，并与运动、戒烟一起作为糖尿病及其并发症防治的基础。随访15年后，生活方式干预预防T2DM的益处仍然存在［42］。T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养(医)师给予个体化营养治疗，可以降低2型糖尿病(T2DM)患者的糖化血红蛋白0.3%~2.0%，并有助于维持理想体重及预防营养不良。戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇，从而有利于预防糖尿病并发症[138]。良好的血糖控制，预防并及时治疗感染等其他疾病是预防 DKA 的关键。糖尿病患者的血压水平>120/80 mmHg 即应开始生活方式干预以预防高血压的发生。糖尿病患者的血压水平如果超过 120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)即应开始生活方式干预以预防高血压的发生。优选长效制剂有效平稳控制24h血压(包括夜间血压与晨峰血压)，以减少血压昼夜波动，预防心脑血管事件发生。戒烟及血糖、血压、血脂、体重等良好的代谢管理等是预防糖尿病神经病变发生的重要措施，尤其是血糖控制至关重要。筛查下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的高危因素并给予早期干预，纠正不良生活方式，可以预防 LEAD 的发生和延缓病情进展。虽然专门评估健康教育能否预防DFU发生的临床研究较少，且证据等级较低[475]，但这些健康教育措施可以使患者早期发现DFU的前期病变，加强自我行为管理，并保持足部清洁，是预防溃疡发生和复发的重要手段[476]。低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施，应该对患者进行充分的低血糖教育，特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。围手术期应加强血糖监测，预防低血糖。通过对糖尿病患者及其家属的健康教育，使其能够掌握DR危险因素相关知识，鼓励患者坚持健康的生活方式，遵循有效的随访计划，进而达到 DR 的早防早治。 preventive measure, has precaution for OMAHASchemaR102 OMAHA Schema 可用于预防 指药物或操作可用于预防某种疾病症状（或证候）等情况。 规律运动有助于控制血糖，减少心血管危险因素，减轻体重，提升幸福感，而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇，从而有利于预防糖尿病并发症[138]。 116699007 to prevent, prevents OMAHASchemaR340 可能导致 可能引起 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。肝、肾功能不全:合并肝、肾功能不全的糖尿病患者易于发生低血糖，与肝、肾功能不全引起纳差及糖异生能力降低等因素有关。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动。戒烟还会改变肠道菌群，亦可导致体重增加[141]。磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;磺脲类药物还可导致体重增加。心房颤动(可导致卒中)。由于可能导致Reye综合征，年龄不足16岁的患者一般禁止使用阿司匹林[347]。性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409]， 在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409，417]。其他自主神经病变:表现为出汗减少或无汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。周围神经血流减少是导致糖尿病神经病变发生的一个重要因素。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此，糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态[421，437]。糖尿病足病是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;磺脲类药物还可导致体重增加。对于使用可能导致低血糖药物的患者，应考虑可能出现的无症状性低血糖，需筛查评估无症状性低血糖的风险[498]。低血糖可导致不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意。 may cause 三级预防措施 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发 生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。 Level three preventive measure, tertiary prevention measure, three-level prevention measure, three-grade prevention measure 禁忌饮食 不适宜的饮食 避免食用 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t11.2.7 代谢手术的管理：11.2.7.2 术后管理：(2)术后饮食禁忌。避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水，可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。11.2.7 代谢手术的管理：避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水，可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 has contraindication diet, foods to be avoided, dietary restriction, Avoid eating 疾病相关指标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，体重管理对糖尿病患者的代谢相关指标，如血压、血脂等，同样具有改善作用。代谢综合征相关指标:糖尿病患者常伴随其他代谢异常，住院期间应评估血压、血脂、血尿酸、脂肪肝等代谢疾病的情况。糖尿病并发症评估:对于 怀疑合并急性并发症的患者，需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常 规。 Disease related indicator 显著相关 密切相关 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与中国人T2DM显著相关的40个易感位点构建的遗传评分模型可用于预测中国人 T2DM 的发生，并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关[19]。多项观察性研究显示，TIR与糖尿病微血管并发症[291-292]、心血管疾病的替代标志物[293]及妊娠结局[294]显著相关。此外，一项大型队列研究显示，TIR与T2DM患者心血管死亡及全因死亡显著相关[295]。肾功能减退和患者全因死亡风险增加显著相关[355-359]。UACR 升高与 eGFR 下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关[8]。 significant correlation, is significant related to OMAHA Schema 有不良反应 指按正常使用操作或药物进行预防、诊断或治疗疾病过程中，发生与治疗目的无关的有害反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体重增加和水肿是TZDs的常见不良反应，这些不良反应在与胰岛素联合使用时表现更加明显。二甲双胍的主要不良反应为胃肠道反应。制订HbA1c控制目标应兼顾大血管、微血管获益与发生不良反应(低血糖、体重增加等)风险之间的平衡[97-98]。 has adverse reaction OMAHASchemaR138 不推荐药物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物。糖尿病患者一般不推荐ACEI联合ARB、利尿剂联合选择性β受体阻滞剂的治疗方案。不推荐在 ASCVD 低危患者(如<50 岁患者，糖尿病不伴有 ASCVD 危险因素)中应用阿司匹林，因其有限获益可能会被出血风险抵消[342]。对不伴高血压、尿 UACR 和 eGFR 正常的糖尿病患者，ACEI 或 ARB 不能延缓肾病进展[376-377]，且可能增加心血管风险[378]，不推荐使用 ACEI 或 ARB 类药物进行糖尿病肾病一级预防。ACEI 和 ARB 对糖尿病肾病的作用类似，考虑到高钾血症和 eGFR 迅速下降风险[379]，不推荐联合使用 ACEI 和 ARB 类药物。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物不推荐作为治疗痛性神经病变的一、二线药物。孕期不推荐使用ACEI和ARB类降压药。二甲双胍:除二甲双胍外，其他口服降糖药均不推荐应用于孕期。由于我国尚无二甲双胍孕期应用的适应证，需在知情同意的情况下应用，不推荐妊娠期单用二甲双胍，需在胰岛素基础上联合应用。 do not recommend drug 常见临床表现 常见症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t线粒体 DNA 突变糖尿病常见的临床表现为母系遗传、糖尿病和耳聋。DSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等，最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累，部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。 has common symptom 出现免疫标志物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。 has immune markers 慢性并发症 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。糖尿病足病是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。DR 是常见的糖尿病慢性并发症，也是成人失明的主要原因[58，354，382-383]。 chronic complication 致病病原体 能够使宿主致病的各类微生物的通称。包括：细菌、病毒、立克次氏体、支原体、衣原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明，治疗免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时[666-667]。 has pathogen 降低指标水平 他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的策略可以降低心血管事件的发生风险[43-44]。 lower the level of 首选药物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t新诊断 T2DM 患者如有明显的高血糖症状、酮症或DKA，首选胰岛素治疗。补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。补液首选 0.9%氯化钠，当血糖下降至 16.7 mmol/L 时，需补充5%含糖液。临床首选他汀类调脂药物。新诊断 T2DM 患者如有明显的高血糖症状、酮症或DKA，首选胰岛素治疗。 preferred drug, preferred medicine OMAHA Schema 一线治疗措施 指在临床上最常用、首先选择或标准选择的治疗方式，一般经临床长期应用证明安全且有效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预和二甲双胍为 T2DM 患者高血糖的一线治疗;。因此，推荐生活方式管理和二甲双胍作为T2DM患者高血糖的一线治疗。 First line treatment, First-line treatment measure, First-Line Therapy OMAHASchemaR287 OMAHA Schema 治疗药物 指用于临床所见的一切有治疗或预防作用的物质，使病情好转或痊愈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据患者具体情况，可选用基础胰岛素、预混胰岛素或双胰岛素类似物起始胰岛素治疗。但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。有充分的临床研究证据表明,在伴有心血管疾病的T2DM患者中，应采用降压、调脂及抗血小板等综合治疗，以降低患者发生心血管事件和死亡的风险[57]。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的药物治疗方案中。如三联治疗血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。如果患者在联合 GLP-1RA 或 SGLT2i 治疗后 3 个月仍然不能达标，可启动包括胰岛素在内的三联治疗。药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟，这些药物可以增加戒烟的成功率[142]，可以在戒烟专家指导下使用。此外，使用二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)等有助于减轻体重的降糖药物，在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。在我国新诊断的T2DM人群中，瑞格列奈与二甲双胍联合治疗较单用瑞格列奈可更显著地降低HbA1c，但低血糖的风险显著增加[166]。在中国T2DM人群开展的临床研究结果显示，在初诊的糖尿病患者中每天服用300mg阿卡波糖的降糖疗效与每天服用 1500mg 二甲双胍的疗效相当[174];在初诊的糖尿病患者中阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(维格列汀)相当[175];在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与 DPP-4i(沙格列汀)相当[176]。SGLT2i可单用或联合其他降糖药物治疗成人T2DM，目前在1型糖尿病(T1DM)、青少年及儿童中无适应证。T2DM患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，若血糖仍未达到控制目标，尽早(3个月)开始胰岛素治疗。T2DM患者的胰岛素起始治疗可以采用每日1~2次胰岛素。在糖尿病病程中(包括新诊断的T2DM)，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂[220-221]。1DM患者一般需要多次皮下注射胰岛素或CSII，即需要长期的胰岛素强化治疗。FDA批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI>=27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。进行调脂药物治疗时，推荐将降低 LDL-C 作为治疗目标。LDL-C 达标后，若TG仍高，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物(如贝特类)。普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409，411，418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。体位性低血压:除了非药物治疗外，米多君和屈昔多巴可用于治疗。此外，患者仰卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托 普利、可乐定等)[416，420]。勃起功能障碍:除了控制其他危险因素(如高血压和血脂异常)外，主要治疗药物为5型磷酸二酯酶抑制剂。糖尿病性LEAD：给予相应的抗血小板药物[443]、他汀类调脂药[444-445]、ACEI[446-447]及血管扩张药物治疗，可以改善患者的下肢运动功能。在选择抗生素控制感染之前，应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验，细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。 MAXO:0000864 therapeutic drug OMAHASchemaR097 主要不良反应 指按正常使用操作或药物进行预防、诊断或治疗疾病过程中，发生与治疗目的无关的主要的有害反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍的主要不良反应为胃肠道反应。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应，包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。 附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 main adverse reaction 可能的原因 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t慢性肾脏病(CKD)包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。造成高血糖的原因既可以是由于已知的或未诊断的糖尿病，也可以是由于急危重症所致的应激性高血糖。对所有低血糖发作应当查找原因，常见的低血糖原因除了胰岛素使用不 当外，突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达，都可能导致医源性低血糖[312]。对所有低血糖发作应当查找原因，常见的低血糖原因除了胰岛素使用不 当外，突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达，都可能导致医源性低血糖[312]。 possible causes, causes or contributes to, causes condition RO:0003303 SCDO:1000183 OMAHA Schema 药物有效成分 表示药品中对生物体代谢或者化学反应起作用的成分，如“穿心莲片”的有效成分是“穿心莲”。 OMAHASchemaR033 控制 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病确诊后至少在两年内不需要使用胰岛素以控制血糖。有研究显示，服用抗抑郁药可使糖尿病患者血压得到控制的几率提高95%。但某些抗抑郁药物可能对血糖控制和体重造成不良影响[655-657]在选择抗生素控制感染之前，应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验，细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。采用生活方式干预控制糖尿病的患者，可根据需要有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响，从而调整饮食和运动方案。生活方式干预是控制高血压的重要措施，主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。采用生活方式干预控制糖尿病的患者。对于大多数的非内分泌科住院高血糖患者而言，胰岛素是控制血糖的首选治疗方法。对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;。如手术有利于减轻或缓解危急病情，无需在术前严格设定血糖控制目标，应尽快做术前准备，并同时给予胰岛素控制血糖，推荐予胰岛素静脉输注治疗。心理健康是糖尿病管理中的一部分，尽早发现和缓解糖尿病患者的抑郁焦虑情绪[640]，帮助患者及早摆脱不良心理、恢复自信，不但有助于提高患者的生活质量，也有助于糖尿病的控制[655，658]，降低糖尿病并发症的风险。 control GSSO:000805 EFO:0001461 手术方式 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。txt\145_4.txt\手术方式主要有传统开放性手术、双侧颈部探查术和微创甲状旁腺切除术,开放式手术已少用。txt\\42.txt\t肥胖与糖尿病外科手术目前推荐的手术方式包括:(1)腹腔镜胃旁路术;(2)腹腔镜胃袖状切除术(laparoscopic sleevegastrectomy,LSG);(3)胆胰分流并十二指肠转位术(biliopancreaticdiversionwithduodenal switch,BPD-DS),其中BPD-DS虽然效果最好,但其并发症发生率有所增加,术后常见维生素和微量元素的缺乏,术后随访和维生素微量元素补充要求严格且长期,故需慎重选择。txt\\128_20_5.txt\t减重手术方式与选择：手术方式主要有如下4种：1.腹腔镜袖状胃切除术(LSG)；2.胃旁路术(RYGB)；3.腹腔镜下可调节胃束带术(LAGB)；4.胆胰旁路术(BPD): 424876005 Surgical approach, Operation mode OMAHA Schema 药物成分 指药品制造中所使用的任何一种物质或物质的混合物。 OMAHASchemaR108 降低风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t采用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的策略可以降低心血管事件的发生风险 reduce risk of 相关监测指标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心律失常者应做动态心电图检查，伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。控制高血糖的策略是综合性的，包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5，7-9]。糖尿病酮症酸中毒治疗过程应准确记录液体入量及出量、 血糖及血酮。代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。13.1 糖尿病酮症酸中毒(DKA):治疗过程中需监测血糖、血酮或尿酮，并根据血糖水平或血糖下降速度调整胰岛素用量。使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测，每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果，这是评估患者血糖控制状况的重要依据。11.2.7 代谢手术的管理：(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。推荐每日摄入足够水分，保证每日蛋白质摄入量，酌情补充多种维生素与微量元素，定期随访监测微量元素水平。带泵初期应严密监测血糖，根据血糖变化调节胰岛素泵的设置，包括基础输注量和各个时间段的输注率以及餐前大剂量。13.1 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：治疗过程中需监测血糖、血酮或尿酮，并根据血糖水平或血糖下降速度调整胰岛素用量。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖。HHS 治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应。围手术期应加强血糖监测，预防低血糖。 Relevant monitoring indicator, Related monitoring indicator 抑制 糖尿病患者常存在易饥症状，戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除，进食增加，可引起体重增加。α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。DPP-4i 通过抑制二肽基肽酶IV(DPP-4)而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌[178]。SGLT2i 是一类近年受到高度重视的新型口服降糖药物[103，201-204]，可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，从而促进尿糖的排出。GLP-1RA 通过激活 GLP-1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲。DKA 患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无需额外补碱。 suppression, inhibition GSSO_000807 OMAHA Schema 疾病分型 指根据一些标准可以将疾病分为不同的时期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.1 糖尿病神经病变的分型及临床表现。2.2 糖尿病的分型。表 4 中国人常见的 MODY 类型及临床特征。15.3.1 糖尿病神经病变的分型及临床表现。DPN的分型及临床表现 has disease classification OMAHA Schema 药物相互作用 指同时或在一定时间内由先后服用其他药物后会产生一些复合效应，可使药效加强或副作用减轻，也可使药效减弱或出现不应有的毒副作用。 OMAHASchemaR113 损伤 损害 药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生胰岛素替代治疗。 damage, injure OMAHA Schema 药物相加作用 指与其他药物联合应用所产生的效应等于或接近分别应用所产生的效应之和。联用两种作用于同一部位或受体、且作用相同的药物，多呈相加作用，凡能产生相加作用的两药联用时，两药均应减量，否则，可引起药物中毒。 OMAHASchemaR114 OMAHA Schema 相关实验室检查 指为诊断或治疗该疾病所需要做的实验室检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4 糖尿病的筛查和评估：4.2.1.3 实验室检查和其他检查：包括空腹和餐后2h(或 OGTT 2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。 laboratory tests, related laboratory tests OMAHASchemaR291 OMAHA Schema 药物协同作用 指与其他药物联合应用时，会达到彼此效应增强的效果。 OMAHASchemaR115 专家 不建议 不提倡、不主张 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。 not recommended 富含物质 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。推荐每日碳水化合物供能比为50%~55%，建议碳水化合物来自于低血糖生成指数、富含膳食纤维的食物。 rich in substances 中度降低风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林中度降低缺血性血管事件，显著降低并存的基础ASCVD风险;主要不良反应是消化道出血增加。 moderately reduce risk of 术语在线 药物副作用 当一种药物具有多种药理作用时，除治疗作用之外的其他不希望出现的作用。 side effect OMAHA Schema 使用治疗器械 指对临床所见的治疗过程中，直接使用的医疗器械设备。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;。腔内治疗的方法有很多，目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451]，但存在发生对比剂相关性肾病的风险，尤其是有潜在或存在肾功能不全患者，发生率较高且预后较差[437]。作为一种 CSII 装置，胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者，主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者，需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII)，即采用人工智能控制的胰岛素输入装置，通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式，从而达到更好控制血糖的目的。 116682006 therapeutic device, treatment Instrument OMAHASchemaR096 omahaSchema 相关检查 指对临床所见的诊疗过程中所需做的检验检查项目。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术：术前评估应包括以下六要素:(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意 愿、排除手术风险大的人群、内分泌功能评估与实验室检测。(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3 等)。(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。(5)神经及精神系统评估:食欲与行 为、精神疾患(抑郁症等)。(6)术前努力减重，积极控制血糖，戒烟、手术前后怀孕指导(针对育龄女性)、手术费用知情指导等。OSAHS的诊断主要依赖相关症状及睡眠监测。 related tests, related examination, relevant inspection OMAHASchemaR089 致病病毒 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t流感病毒、新型冠状病毒也可导致糖尿病患者呼吸道感染[595-596]。 causative virus, pathogenic virus 预测因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t合并 LEAD 者溃疡愈合率明显低于无 LEAD 者，且合并感染是溃疡不愈合和大截肢的预测因素[422]。DR尿液特异性蛋白可能也有预测糖尿病肾病进展的价值[387]。 has predictor OMAHA Schema 药物拮抗作用 指与其他药物联合应用后，使得产生的效应减弱或消失，多数情况下不宜配对使用。 OMAHASchemaR116 适宜膳食 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)。17.4 儿童和青少年2型糖尿病：植物来源蛋白质，尤其是大豆蛋白更有助于降低血脂水平。膳食纤维可改善餐后血糖和长期糖尿病控制，谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性，推荐糖尿病患儿的膳食纤维摄入量为10~14 g/1000kcal。 suitable diet 晚期症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 late symptoms include 诱因 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 16.5 低血糖的可能诱因和预防对策[500] (1)未按时进食，或进食过少。(2)呕吐、腹泻。(3)酒精摄入，尤其是空腹饮酒。(4)运动增加。(5)自主神经功能障碍。(6)肝、肾功能不全。(7)胰岛素及胰岛素促泌剂的应用。(8)血糖控制目标过严。 is induced factor of 相关疾病 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.8 其他与糖尿病相关的遗传综合征 ：Down综合征、 Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Klinefelter 综合征、 Laurence-Moon-Beidel 综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、 Prader-Willi 综合征、Turner综合征等。DR和糖尿病肾病具有较强相关性，建议 T2DM 患者发生糖尿病肾病时进行 DR 筛查[389]。糖尿病与 OSAHS 互相影响，两者严重程度呈正相关[579-581]。 has related disease OMAHA Schema 药物配伍禁忌 指药物在体外配伍直接发生物理性或化学性的相互作用而影响药物疗效或引起毒性反应的现象。 OMAHASchemaR117 使用设备 应用设备 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片，如异常则转诊至眼科进行进一步评估。目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测。随后国家食品药品监督管理局发布了糖化血红蛋白分析仪的行业标准。OSAHS 的诊断方法：(1)多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准，可进行严重程度分级，定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的 变化，识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。(2)便携式睡眠监测设备(HSAT):操作简单易行，可由内分泌科医技人员在门诊或病房进行检查和初步判读。选择设备时应包括鼻压力、胸腹部呼吸感应体积描记及血氧测定等传感器。如HSAT阴性但临床仍怀疑OSAHS，应行PSG检查以明确诊断。一般患者建议每 1~2 h 监测 1 次血糖;危重患者、大手术和持续静脉输注胰岛素患者，建议使用标准血糖仪每 0.5~1.0 h 监测 1 次，或使用 CGM。 116682006 use equipment 常见发病部位 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部供血良好。 common disease site 首选治疗措施 首选治疗方法 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t持续气道正压通气治疗(CPAP)是OSAHS患者的首选治疗方式。血管腔内治疗具有微创、高效、可同时治疗多平面病变、可重复性强等优点，是目前LEAD的首选治疗方法。 Preferred treatment measure OMAHA Schema 少见症状 指该疾病患者少见的主观感受到不适或痛苦的异常感觉活某些客观病态改变。 has rare symptom OMAHASchemaR276 存在影响因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tUACR测定存在较多影响因素，如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等，结果分析时应考虑这些因素。 existing influencing factor OMAHA Schema 偶见药物不良反应 少见药物不良反应 罕见药物不良反应 指该药物较少见的不良反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2i 的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应，罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 OMAHASchemaR230 主要诊断依据 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖、随机血糖或OGTT 2h血糖是诊断糖尿病的主要依据，没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。血酮体>=3mmoL/L或尿酮体阳性(++以上)为 DKA 诊断的重要标准之一。糖尿病肾病诊断主要依赖于尿白蛋白和估算的肾小球滤过率(eGFR)测定，以降糖和降压为基础的综合治疗、规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病患者的预后。多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准，可进行严重程度分级，定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的变化，识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病[631]。其诊断标准与 T2DM 相同，即空腹血糖>=7.0 mmol/L、随机血糖或口服葡萄糖后 2h 血糖>=11.1 mmol/L。 main basis of diagnosis OMAHA Schema 一线药物 一线用药 指在临床上最常用、首先选择或标准选择的药物，一般经临床长期应用证明安全且有效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预和二甲双胍为 T2DM 患者高血糖的一线治疗;。二甲双胍为T2DM患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。许多国家和国际组织制定的糖尿病诊治指南中均推荐二甲双胍作为T2DM患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。抗抑郁药物治疗:五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂常作为糖尿病合并抑郁焦虑患者的一线选择药物，同时可能改善患者血糖控制。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物。 first line drug OMAHASchemaR098 OMAHA Schema 预防用药 指预先服用可以防止或减少盖疾病发生的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。糖尿病患者合并 ASCVD 需应用阿司匹林(75~150 mg/d)作为二级预防，同时需要充分评估出血风险。对阿司匹林过敏的患者，需应用氯吡格雷(75 mg/d)作为二级预防。阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识，早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示，阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益，但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明，阿司匹林在一级预防中心血管获益较小，且可能增加出血风险，提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。在ASCVD二级预防中，推荐糖尿病患者单独或联合使用小剂量阿司匹林，氯吡格雷可作为替代药物。目前对于阿司匹林一级预防的推荐为年龄>=50岁且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿)，且无出血高风险[329]。对于年龄>70 岁的老年人(伴或不伴有糖尿病)使用阿司匹林作为一级预防出血风险大于获益[344]。阿司匹林过敏的ASCVD患者，需应用氯吡格雷(75 mg/d)作为二级预防[329]。糖尿病性 LEAD 的二级预防:在一级预防的基础上，对于有症状的 LEAD 患者，建议应用小剂量阿司匹林，剂量 建议为 75~100 mg/d[437]。 medicine or drug for prevention OMAHASchemaR288 近期并发症 疾病演变近期可能产生的并发症。 short term complication, recent complication 常见致病菌 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t足部溃疡的常见致病菌包括葡萄糖球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、 链球菌及革兰阴性菌。泌尿系统感染：常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。 pathogenic variant OMAHA Schema 辅助检查 指为诊断或治疗该疾病所需要做的辅助检查。 OMAHASchemaR292 OMAHA Schema 有疾病危险因素 疾病风险因素 指促进特定疾病发生发展的因素，可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有LEAD发病危险因素(如合并心脑血管 病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程 5 年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查 1 次[437]。定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。另一方面，高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性，糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS 的危险因素。一方面，糖尿病是口腔疾病发生的危险因素，糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏 膜炎、龋病等)。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)，并进行适当的抗血小板治疗。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。 has disease risk factor 术语在线 有症状 机体因发生疾病而表现出来的异常状态。包括患者自身的各种异常感觉与医者的感觉器官所感知的各种异常表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;。了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、 呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中 有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下 降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。HHS 起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史[319]。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至表现为厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[313，320]。DSPN 是糖尿病神经病变的最常见类型：有典型症状者易于发现和诊断，最常见的早期症状包括疼痛和感觉异常等，但高达 50%的DSPN患者可能无症状[354]。低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。OSAHS的典型症状包括日间嗜睡、疲劳、失眠、鼾声响亮、呼吸暂停、苏醒时喘憋感、睡眠后无法恢复活力等。对糖尿病周围神经病变，针刺可明显减轻疼痛、麻木、僵硬等症状[699]。 has symptom OMAHASchemaR274 RO:0002452 抑制分泌 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1RA 通过激活 GLP-1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌[178]。txt\\141_6.txt\t机体摄入碳水化合物后,胰岛素分泌增多,胰升糖素分泌受到抑制,肝糖原的合成及外周组织器官对葡萄糖的摄取增加,使血糖下降[7]。 Inhibit of secretion 术语在线 运动强度 单位时间内完成的运动量。可用最大吸氧量、心率、功率、速度(m/s)等表示。其安排恰当与否是影响运动处方效果的关键。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成人T2DM患者每周至少 150 min 中等强度有氧运动。中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。较高强度的体育运动包括快节 奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。 exercise intensity NCIT:C172473 术语在线 病因 引起疾病发生的体内、外因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分。其主要病因是动脉粥样硬化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病因及病理生理特点:病因包括糖尿病病因及血糖控制不佳的原因，如家族史、胰岛相关抗体、 生活方式、目前降糖方案及治疗依从性等;对于怀疑单基因突变糖尿病的患者可进行基因诊断;。目前认为1型糖尿病的病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛B细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足。15.4 糖尿病下肢动脉病变:其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此，糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。 134198009 cause of disease, Etiology, Aetiology 辅助诊断依据 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变合并微量白蛋白尿可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标。在有严格质量控制的实验室，采用标准化检测方法测定的 HbA1c 可以作为糖尿病的补充诊断标准。(B) assistant basis of diagnosis 降低发病风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病前期患者应给予生活方式干预，以降低发生糖尿病的风险。结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)。 decrease the risk of OMAHA Schema 遗传方式 指疾病的遗传的方式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tMODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似T2DM的疾病。txt\\123_5.txt\tKATP-HI为CHI的最常见类型,约占50%[6]。遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。 has mode of inheritance OMAHASchemaR286 SCDO:0001364 OMAHA Schema 常见体征 指医生客观检查到的该病患者常见的身体方面的异常改变。 has common sign OMAHASchemaR278 有相关危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退[385]也是DR的相关危险因素，常被忽略。云南德宏纳入的4376例HIV/AIDS患者的研究报道显示[668]，在该人群中糖尿病患病率为 11.4%，抗病毒治疗的 HIV/AIDS 患糖尿病的相关危险因素包括年龄>=40 岁、男性、丙型肝炎病毒感染、基线 BMI>=24 kg/m2、最近一次三酰甘油>=1.7 mmol/L 以及初始抗病毒药物为依非韦伦。 has relevant risk factor 术语在线 治疗禁忌证 由于特定处置、治疗措施或药物的作用特点和潜在风险，对一些疾病、症状、人体状态和人口学指标范围内(如儿童、老年人、孕妇及哺乳期妇女、肝肾功能不全者)不适合应用，或禁止其应用的临床情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t11.2.3 代谢手术的禁忌证。(4)有手术禁忌证者。 103306004 treatment contraindication to 促进分泌 DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解、增加GLP-1浓度从而促进胰岛B细胞分泌胰岛素。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶 IV抑制剂(DPP-4i)，通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄 糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)。 Promote secretion 增加摄入 注射胰岛素的患者应保持碳水化合物摄入量与胰岛素剂量和起效时间相匹配。(4)增加膳食纤维的摄入量。生活方式干预是控制高血压的重要措施，主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。推荐糖尿病肾病患者蛋白摄入量为 0.8 g·kg^-1·d^-1，开始透析者蛋白摄入量可适当增加。对已开始透析的患者蛋白摄入量可适当增加，以免出现营养不良。运动增加:根据患者病情和身体素质选择适合自己的运动方式，运动前应增加额外的碳水化合物摄入，预防低血糖发生。在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物，可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物，减少精加工谷类的摄入。参考2016年中国居民膳食指南，应控制膳食中胆固醇的过多摄入。如果是优质脂肪(如单不饱和脂肪酸和 n-3 多不饱和脂肪酸组成 的脂肪)，脂肪供能比可提高到 35%。 increase intake 导致 引起 使产生，促成；引起；造成（常用于不好的结果）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM病因和发病机制尚未完全明了，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛 β 细胞数量显著减少乃至消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。T2DM的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴胰岛 β 细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(相对减少)。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。HHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降，胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。China DIA-LEAD 研究显示，我国 50 岁以上 T2DM 患者中 LEAD 的 患病率为 21.2%[424]，与糖尿病神经病变导致的足溃疡相比，LEAD导致的足溃疡复发率高，截肢率增加 1 倍[425]。LEAD 对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者心由于 LEAD 与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等，因此，在临床上这几种病变常同时存在，故 LEAD 对 CAD 和脑血管疾病有提示价值[426]。包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态[421，437]。酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。对所有低血糖发作应当查找原因，常见的低血糖原因除了胰岛素使用不当外，突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达，都可能导致医源性低血糖[312]。然而，过于严格的血糖控制亦可 造成低血糖发生率增加，导致心、脑血管事件的发生。由于孕期胎盘引起的胰岛素抵抗导致的餐后血糖升高更为显著的特点，预混胰岛素应用存在局限性，不作为常规推荐。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生胰岛素替代治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近年来，电子烟获得了公众的关注和欢迎，但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。糖尿病患者常存在易饥症状，戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除，进食增加，可引起体重增加。长期服用二甲双胍可引起维生素B12水平下降[158，160-161]。全球注射技术调研结果显示，缺乏注射技术教育、对注射技术掌握不够是血糖控制不佳的重要原因之一，也容易引起皮下脂肪增生、疼痛等多种并发症。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。这些血脂异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素[336]。药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。糖尿病可引起多元醇通路过度激活，醛糖还原酶抑制剂通过作用于醛糖还原酶而抑制多元醇通路。在 CLI 患者，应用低分子肝素联合阿司匹林能显著降低患者血管腔内微创治疗引起的血管闭塞或再狭窄。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生胰岛素替代治疗。一方面，糖尿病是口腔疾病发生的危险因素，糖尿病患者的唾液 量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏 膜炎、龋病等)。 cause, causually influences, is causally related to RO:0002566 TXPO:0000550 SIO:000294 典型症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t被视为1型糖尿病典型特征的糖尿病酮症酸中毒（DKA）在2型糖尿病也会出现。典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降)。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;。即使是被视为T1DM典型特征的糖尿病酮症酸中毒在T2DM中也会出现。空腹血糖、随机血糖或OGTT 2h血糖是诊断糖尿病的主要依据，没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。高渗性高血糖状态：病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[313，320]。OSAHS：典型症状包括日间嗜睡、疲劳、失眠、鼾声响亮、呼吸暂停、苏醒时喘憋感、睡眠后无法恢复活力等。 disease has major feature disease_has_major:feature RO:0004022 OMAHA Schema 少见体征 指医生客观检查到的该病患者少见的身体方面的异常改变。 has rare sign OMAHASchemaR279 常见病因 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.4 糖尿病下肢动脉病变:其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此，糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。表明糖尿病合并 LEAD 是糖尿病足溃疡(DFU)发生的重要病因之一[423]。 common cause of disease 产生不良影响 药物或其他干预（如手术）产生的不希望有的有害影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t要根据患者特定的身体状况避免使用可能对患者造成潜在不良影响的药物。2糖尿病肾病:妊娠可加重已有的肾脏损害，妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害，肾功能不全对胎儿的发育有不良影响[534]。 Adverse effect EFO:0009658 显著降低风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林中度降低缺血性血管事件，显著降低并存的基础ASCVD风险;主要不良反应是消化道出血增加。 significantly reduce risk of 术语在线 有药物不良反应 合格药品在正常用法、用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍的主要不良反应为胃肠道反应。接受调脂药物治疗者，4~12周后检查患者的依从性和生活方式、血脂改变的情况，通过复查血脂了解患者对降脂药的反应，及早发现药物的不良反应，根据需要每 3~12 个月重复 1 次。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应，包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。 has adverse drug reaction 分级评估方法 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病一旦诊断，临床上应该进行分级评估，目前临床上广为接受的分级方法主要是 Wagner 分级(表 19)和 Texas 分级(表 20)[463]。 grading evaluation method 首要治疗措施 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t补液是治疗高渗性高血糖状态（HHS）的首要措施，原则上先快后慢。（A） Primary treatment measure 术语在线 并发症 由一种疾病、操作或治疗引起的无法预料的不良临床状况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的风险：术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。 高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。糖尿病足病是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。建议及早采用强化血糖控制，以降低糖尿病并发症的发生风险。因为糖尿病患者常合并大血管和微血管并发症，这将增加手术风险。糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。DR 是常见的糖尿病慢性并发症，也是成人失明的主要原因[58，354，382-383]。 263718001 complication OMAHASchemaR233 死亡原因 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭，其中ASCVD包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病，糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。LEAD患者的主要死亡原因是心血管事件。 cause of death GSSO:005363 可能加重 妊娠可加重糖尿病视网膜病变，未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。妊娠可加重已有的肾脏损害，妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害，肾功能不全对胎儿的发育有不良影响[534]。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。另外，糖皮质激素可加重糖尿病患者的高血糖状态[625]，增加其并发症发生和死亡的风险[626-627]。有证据表明，抑郁焦虑等负性情绪可加重糖尿病的病情[655-657]。事实上，几乎所有的精神药物(阿立哌唑和氨磺必利例外)都有诱发或加重 T2DM 的风险[664]。研究表明，治疗免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时[666-667]。 may aggravate 百度百科 治疗措施 治疗方法 治疗采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预是 T2DM 的基础治疗措施，应贯穿于治疗的始终;。但 CRRT 治疗 HHS 仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确 CRRT 的治疗预后。控制高血糖的策略是综合性的，包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5，7-9]。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心，是控制高血糖的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病管理的始终[58，97-98，101-102]。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施，参与患者的全程管理，包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划，并在一定时期内实施及监测。在某些时候，尤其是病程较长时，胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。 Treatment measure, therapeutic measure 药物禁忌症 药物禁用于 指药物不适宜或被禁止应用于某些疾病或体征等情况，使用后可引起严重不良后果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有二甲双胍禁忌证或不耐受二甲双胍的患者可根据情况选择胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZD)、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、SGLT2i 或 GLP-1RA[58]。双胍类药物禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。 drug contraindication to 改善 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，改善患者的生存质量。研对患者的全面评估还可以及时发现糖尿病并发症和伴发病，并给予相应的治疗，从而改善患者的预后。单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂，可适当增加。营养教育与管理有助于改善糖耐量，降低糖尿病前期发展为糖尿病的风险，并有助于减少糖尿病患者慢性并发症的发生。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。GLP-1RA可有效降低血糖，能部分恢复胰岛β细胞功能，降低体重，改善血脂谱及降低血压。包括中国T2DM患者的多项临床研究均证实，GLP-1RA能有效改善空腹及餐后2h血糖，降低HbA1c，降低体重。临床证据显示，体重管理可以明显改善T2DM患者的血糖控制、胰岛素抵抗和B细胞功能[254-255]。与强化生活方式干预和降糖药物治疗相比，代谢手术能更有效地减轻体重和降低血糖，同时改善血脂、血压等代谢指标，降低糖尿病大血管及微血管并发症的发生风险，降低肥胖相关肿瘤的发生，提高生活质量，降低死亡率[262-266]。GLP-1RA 和 SGLT2i 能够改善 ASCVD。新近系列临床试验结果显示，SGLT2i能改善糖尿病合并高血压的心力衰竭、终末期肾病和心血管病死亡风险[209，335]，值得进一步关注。给予相应的抗血小板药物[443]、他汀类调脂药[444-445]、ACEI[446-447]及血管扩张药物治疗，可以改善患者的下肢运动功能。生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等，不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。一项纳入1820例T2DM患者的荟萃分析表明，在常规降糖基础上加服该药，糖化血红蛋白(HbA1c)进一步下降，改善胰岛功能，并减轻体重[683]。在一项纳入 480 例初发 T2DM(肝胃郁 热证)的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中，大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周，HbA1c降低1.02%，降低BMI及腰围，改善口苦、咽干、便秘、胸腹满闷等症状[690]。渴络欣胶囊:对早期糖尿病肾病(气阴两虚兼血瘀 证)，该药改善临床症状及肾脏功能、降低尿微量白蛋白[692]。芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明，该药能改善糖尿病视网膜血液循环，减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。复方丹参滴丸:研究发现该药改善早期糖尿病视网膜病变眼底荧光造影和眼底病变[695]，延迟早期糖尿病视网膜病变进展[696]。木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证)，该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常，提高神经传导速度[697]。 Improvement, ameliorate NCIT:C94226 C2986411 促进 1.促使前进。2.推进、加快。3.推动使向前发展。 高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。SGLT2i 是一类近年受到高度重视的新型口服降糖药物[103，201-204]，可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，从而促进尿糖的排出。短期 CSII 可用于围手术期患者，围手术期糖尿病患者使用CSII治疗后，相比使用胰岛素皮下注射者，不仅血糖控制更好，同时能显著降低术后感染率、促进伤口愈合、缩短住院时间。由于CLI患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%，远高于间歇性跛行患者(12.9%)[450]，因此，其临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率，缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量[421，437]。当清创到一定 程度后，可选择溃疡局部负压吸引治疗(包括真空辅助闭合及真空封闭引流)，可促进肉芽生长和足溃疡的愈合[486]。当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料[490]和(或)脱细胞真皮基质[491]、皮肤替代物[492]以及脱细胞生物羊膜[493]治疗，促进溃疡愈合。 Promote 远期并发症 疾病演变远期可能产生的并发症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。为了获得更好的手术获益，需严格掌握手术适应证和禁忌证，加强围手术期及远期并发症的预防，预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。 long term complication, late complication 可累及 指使受牵连；连累到。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。 may implicate 停用药物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于需要禁食的手术，在进行手术当日早上，停用口服降糖药物，给予胰岛素治疗。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。试验前停用可能影响 OGTT 的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等 3~7 d。停用糖皮质激素 6 周后检测空腹血糖或OGTT，即可判断是否演变为持续性糖尿病，而 HbA1c 会因近期产生的高血糖影响结果准确性，可于停用糖皮质激素 3 个月后检测 HbA1c 进行评估[623]。此外，如必须使用对比剂，要鼓励患者在用药前后多饮水，并短期停用二甲双胍[577]。产后 GDM 停用胰岛素，PGDM 和 ODM 胰岛素剂量至少减少 1/3。 Stop using drug 关联神经 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。 has associated nerves 支配的神经 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的时间延长。 innervated by nerve 早期症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 early symptoms include 常见合并症 常见共病 易合并 合并症是指与原发疾病同时存在且相互独立的一种或多种疾病或临床状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心、脑血管疾病及下肢动脉狭窄是糖尿病常见的合并症，如患者出现相关症状应立即进行相应的检查。糖尿病合并相关痛苦、焦虑、抑郁等问题非常普遍，对治疗和预后影响巨大，应给予更多的关注[79-80]。2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。HHS常合并血钠异常。糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素[322]。我国约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，现已成为 CKD 和终末期肾病的主要原因[353-354]。我国2004、2012年两次糖尿病足调查结果显示，糖尿病足合并LEAD者分别为 62.9%和 59.0%，表明糖尿病合并 LEAD 是糖尿病足溃疡(DFU)发生的重要病因之一[423]。由于多数有 LEAD 的糖尿病患者往往合并周围神经病变，这些患者常缺乏 LEAD 的临床症状，因此，对糖尿病患者 常规进行 LEAD 筛查至关重要。糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科 疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等)，住院期间可针对患者情况完善相应检查。因为糖尿病患者常合并大血管和微血管并发症，这将增加手术风险。随着肥胖率的升高，T1DM 患儿也常常合并超重及肥胖[557-558]，T2DM儿童也可以出现糖尿病相关自身抗体和酮症[559]，糖尿病自身抗体的存在可能预示着很快进展为依赖胰岛素治疗。60 岁以前诊断的老年糖尿病患者糖尿病病程较长，合并糖尿病慢性并发症及合并症的比例高。老年糖尿病患者易合并肿瘤、呼吸、消化系统等疾病。 T2DM 患者合并 OSAHS 发生率高、知晓率低，建议对 T2DM 患者进行 OSAHS 的筛查。糖尿病患者中 OSAHS 的患病率显著高于一般人群。T2DM 患者合并 OSAHS 发生率高、知晓率低。糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动，糖尿病合并颌面部感染亦不少见。 has common comorbidity NCIT:C16457 OMAHA Schema 常见症状 指该疾病患者常见的主观感受到不适或痛苦的异常感觉活某些客观病态改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t线粒体 DNA 突变糖尿病:常见的临床表现为母系遗传、糖尿病和耳聋。15.3.2 糖尿病神经病变的筛查与诊断：有典型症状者易于发现和诊断，最常见的早期症状包括疼痛和感觉异常等。 has common symptom OMAHASchemaR275 首发症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t部分老年糖尿病患者以 HHS 为首发症状。 has first symptom 分泌物质 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。 secrete substance OMAHA Schema 体征 指医生客观检查到的该病患者身体方面的异常改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床症状和体征与DSPN的表现相符;临床症状和体征与DPN的表现相符。糖尿病足感染必须通过临床诊断，以局部或全身的体征或炎症的症状为基础[481]。临床诊断流程:主要根据临床症状和体征，临床诊断有疑问时，可以做神经传导功能检查等。有 DSPN 的症状或体征，同时神经传导速度降低;。出现以下1种或多种体征，包括新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[313，320]。 has sign OMAHASchemaR277 术语在线 有危险因素 有风险因子 有风险因素 危险因素是指能引起某特定不良结局(多指生物性的，如疾病等)发生，或使其发生的概率增加的因子。包括个人行为、生活方式、环境和遗传等多方面的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。一级预防目标是控制2型糖尿病（T2DM）的危险因素，预防T2DM的发生；。同时密切关注其他心血管危险因素（如吸烟、高血压、血脂异常等），并给予适当的干预措施。吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素，也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。因此，对糖尿病患者的心血管疾病预防，需要针对所有患者每年进行危险因素筛查，包括超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、慢性肾病、白蛋白尿等。糖尿病肾病的危险因素包括 不良生活习惯、年龄、病程、血糖、血压、肥胖(尤其是腹型肥 胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。建议对糖尿病肾病患者进行包含不良生活方式调整、危险因素(高血糖、高血压、脂代谢紊乱等)控制及糖尿病教育在内的综合管理，以降低糖尿病患者的肾脏不良事件和死亡风险[364-365]。DR的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病)[384]。对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧 灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以 确定溃疡和截肢的危险因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者至少应每年评估心血管疾病的风险因素。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管疾病的风险因素，评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)。开始胰岛素治疗的患者均应接受有针对性的教育以掌握胰岛素治疗相关的自我管理技能，了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。超重和肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的重要危险因素。超重和肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的重要危险因素。 has risk factor SCDO:1000203 OMAHA Schema 诊断依据 指诊断相关疾病所需要的相关症状和体征等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖、随机血糖或OGTT 2h血糖是诊断糖尿病的主要依据，没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。2.1 糖尿病的诊断：依据静脉血浆葡萄糖而不是毛细血管血糖测定结果诊断糖尿病。2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病，诊断切点为 HbA1c>=6.5%[22]。检测标准化程度逐步提高。国内一些横断面研究结果显示，在中国成人中 HbA1c 诊断糖尿病的最佳切点为 6.2%~6.5%。但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。建议血糖水平已达到糖调节受损的人群，应行OGTT，以提高糖尿病的诊断率。目前诊断 T1DM 主要根据患者的临床特征。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。如血酮体升高(血酮体>=3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH (pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3^- <18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 表 13 不同程度 DKA 的诊断标准 不同程度DKA; 血糖(mmol/L); 动脉血pH值; 血清HCO3^-(mmol/L); 尿酮; 血酮; 血浆有效渗透压; 阴离子间隙(mmol/L); 意识状态; HHS 的实验室诊断参考标准是[313，317]:(1)血糖>=33.3 mmol/L;(2)有效血浆渗透压>=320 mOsm/L;(3)血清 HCO>=18 mmol/L或动脉血pH>=7.30;(4)尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙<12 mmol/L。糖尿病肾病常常是根据持续存在的UACR增高和(或)eGFR下降、同时排除其他CKD而做出的临床诊断。15.1 糖尿病肾病：24h尿白蛋白定量与 UACR 诊断价值相当。 15.3.2.2 DSPN 的诊断 (1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时，需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。神经肌电图检查并非诊断糖尿病神经病变的必要手段，但其在糖尿病合并神经病变的鉴别诊断中具有重要价值[58，409]。糖尿病视网膜病变合并微量白蛋白尿可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标。15.3.2.3 糖尿病自主神经病变的诊断 ( 1)心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。可以采用心血管反射试验、心率变异性及体位变化时血压测定、24h动态血压监测等辅助诊断[409，416]。 (2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。在诊断胃轻瘫之前需排除胃出口梗阻或其他器质性原因。胃电图、测定胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)等有助于诊断[409，417]。13C辛酸呼气试验作为无创、简便和可靠的评价胃排空的手段，与核素法具有较好相关性[354]。 (3)泌尿生殖系统自主神经病变:膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等，有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409]， 在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409，417]。对于勃起功能障碍应进行性激素水平测定排除性腺机能减退。此外，还应排除药物及其他原因导致的病变。 (4)其他自主神经病变:表现为出汗减少或无汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的时间延长。糖尿病合并 LEAD 的诊断依据包括[421]:(1)符合糖尿病诊断;(2)具有下肢动脉狭窄或闭塞的临床表现; (3)如果患者静息ABI≤0.90，无论患者有无下肢不适的症状，都应该诊断 LEAD;(4)运动时出现下肢不适且静息 ABI>= 0.90 的患者，如踏车平板试验后 ABI 下降 15%~20%，应该诊 断LEAD;(5)患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变; (6)如果患者静息 ABI<0.40 或踝动脉压<50 mmHg 或趾动脉压<30 mmHg，应该诊断严重肢体缺血(CLI)。对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖<2.8 mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖<3.9 mmol/L 就属于低血糖。17.3.1.1 妊娠期糖尿病(GDM)诊断标准为:孕期任何时间行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，5.1 mmol/L≤空腹血糖<7.0 mmol/L， OGTT 1 h 血糖 >=10.0 mmol/L，8.5 mmol/L≤OGTT2h 血糖 < 11.1 mmol/L，任 1 个点血糖达到上述标准即诊断 GDM[530-532]。多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准，可进行严重程度分级，定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的变化，识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖>=7.0 mmol/L，随机血糖或 OGTT 2 h 血糖>=11.1 mmol/L。我国关于代谢综合征的诊断标准如下[58]:以下具备 3 项或更多项即可诊断。(1)腹型肥胖(即中心型肥胖):腰围男性>=90 cm，女性>=85 cm。(2)高血糖:空腹血糖>=6.1 mmol/L 或糖负荷后2h血糖>=7.8 mmol/L 和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。(3)高血压:血压 >=130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)已确认为高血压并治疗者。(4)空腹三酰甘油(TG)>=1.70 mmol/L。(5)空 腹 HDL-C< 1.04 mmol/L。 basis of diagnosis OMAHASchemaR253 OMAHA Schema 常见药物不良反应 主要不良反应 指该药物常见的不良反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体激动剂的常见不良反应为胃肠道症状(如恶心、呕吐等)。SGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应，罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应(如腹胀、排气等)。体重增加和水肿 是TZD的常见不良反应，这些不良反应在与胰岛素联合使用时表现更加明显。格列奈类药物的常见不良反应是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应(如腹胀、排气等)。 OMAHASchemaR229 科普中国科学百科 给药途径 常见的给药途径有皮下注射、 静脉注射、 口服、 涂抹等。 410675002 Route of administration P636 OMAHASchemaR025 有不可干预的危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t而遗传是糖尿病视网膜病变不可干预的危险因素。 has non-interventible risk factor 相关突变基因 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2]; 肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3); 肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1); 肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5); 线粒体DNA 3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)]; 钾离子通道 KCNJ11 基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)]; 钾离子通道 KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)]; 染色体 6q24 印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)]; ATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12); 胰岛素(INS)基因突变(PNDM); WFS1 基因突变(Wolfram 综合征); FOXP3 基因突变(IPEX 综合征); EIF2AK3 基因突变(Wolcott-Rallison 综合征)。胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征); PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良);AGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。线粒体 DNA 突变糖尿病:线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病。 relevant mutated gene, related mutated gene OMAHA Schema 发生部位 表示一个临床所见在身体结构上的发生部位，如“肺炎”的发生部位是“肺部”，“镰刀型细胞贫血症”的发生部位是“红细胞”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部血供良好。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。 246267002 has location, disease has location P927 OMAHASchemaR003 RO:0004026 有重要危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重和肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的重要危险因素。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素。糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素[322]，糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加 2~4 倍。这些血脂异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素[336]。糖尿病也是肝脓肿发病的重要危险因素。另一方面，口腔 疾病是 T2DM 及妊娠期糖尿病发病的重要危险因素，对糖尿 病的代谢控制有负面影响[607-612]，当这些问题控制后，糖尿病 病情可以得到改善[613-614]。 has important risk factor 增加活性 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。 Increase activity, directly positively regulates activity of RO:0002450 功能相关指标 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，体重管理对糖尿病患者的代谢相关指标，如血压、血脂等，同样具有改善作用。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽) function related indicators 禁忌 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、 合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。 taboo to, contraindicate NCIT:C37933 继发疾病 继发症 在原发性疾病基础上或因其他病因而引起的与原发性疾病症状相类似的疾病称为继发性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。治疗库欣综合征继发糖尿病的最有效策略是治疗原发病，纠正皮质醇增多的病理生理改变。 has secondary disease OMAHA Schema 就诊科室 指出现该临床所见时，建议去医院就诊的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于需要长期共同随访的患者，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、妊娠期糖尿病等，可由相关科室与内分泌科设立共同门诊。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片，如异常则转诊至眼科进行进一步评估。糖尿病患者伴精神心理问题需转诊精神专科治疗[88]。对eGFR<30 mL·min-1·(1.73 m2)-1的糖尿病肾病患者，应由肾脏科医师评估是否应当接受肾脏替代治疗。以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏科。中度及以上的非增殖期 DR(NPDR)及增殖期 DR(PDR)患者应由眼科医师进行进一步分级诊治。对于筛查中发现的中度及中度以上的非 PDR(NPDR)及PDR患者应由眼科医师进行进一步诊治。如果存在以下初筛结果，需及时至眼科就诊，包括:(1)中度 NPDR;(2)非累及黄斑中心凹的 DME 于 3~6 个月内至眼科诊查;(3)重度 NPDR、PDR、非累及黄斑中心凹 的 DME 需立即至眼科诊治[399]。如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊，包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥 离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;。 visit department OMAHASchemaR105 刺激分泌 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1RA 通过激活 GLP-1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌。磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。 Stimulate secretion 常见并发症 常见合并症 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。因为糖尿病患者常合并大血管和微血管并发症，这将增加手术风险。糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。DR 是常见的糖尿病慢性并发症，也是成人失明的主要原因[58，354，382-383]。 has common complications OMAHA Schema 二线药物 二线用药 指在临床使用频率没有一线药高或者效果没有一线药明显，以及不良反应较多的药物，在疗效、安全性、耐药性、药品价格等某方面存在局限性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物。 OMAHASchemaR099 辅助治疗措施 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t轻中度的 NPDR 患者在 控制代谢异常和干预危险因素的基础上，可进行内科辅助治疗和随访。这些辅助治疗的循证医学证据尚不多。目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、微循环类药物，如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药，如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。(4)对于DME，抗血管内皮生长因子注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益[58]。(5)糖皮质激素局部应用可用于威胁视力的 DR 和 DME[58] Auxiliary treatment measures, assistant treatment measures 专家 有独立危险因素 在多因素分析里，排除各个因素之间的交互作用后，能以独立效应影响临床表现的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟是糖化血红蛋白升高的独立危险因素，吸烟数量每增加 20 包/年，HbA1c 升高 0.12%[130]。糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素[322]，糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加 2~4 倍。年龄是发生严重低血糖的独立危险因素。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与T2DM风险增加相关，也是糖尿病进展的独立危险因素。一方面，OSHAS 可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化，进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变，是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT 和 T2DM 的独立危险因素。txt\\126_6.txt\tlogistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素。 has independent risk factor 术语在线 易感基因 和特定疾病具有阳性关联的基因或等位基因。在人类多位于HLAII类基因区或其附近。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前全球已经定位超过 100 个T2DM易感位点，包括KCNJ11、 PPARG、KCNQ1 等，但高加索人发现的易感基因中不到50%在中国人群中能得到验证。在中国人中还发现了PAX4、NOS1AP等T2DM易感基因[14-18]。 has susceptible gene 术语在线 劳动强度 单位时间内劳动消耗能量的程度。 不同体力劳动的热量需求表（kcal·kg-1·d-1） 劳动强度 举例 消瘦 正常 肥胖 卧床休息 - 20~25 15~20 15 轻体力劳动 办公室职员、教师、 35 30 20~25 售货员、简单家务或 与其相当的活动量 中体力劳动 学生、司机、外科医 40 35 30 生、体育教师、一般 农活，或与其相当的 活动量 重体力劳动 建筑工、搬运工、冶 45 40 35 炼工、重的农活、运 动员、舞蹈者，或与 其相当的活动量 workload, work intensity，intensity of labor 增加风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟还会增加糖尿病各种并发症的发生风险，尤其是大血管病变。一项纳入 46 个前瞻性研究的 Meta 分析显示，吸烟能使糖尿病患者全因死亡风险增加 48%，冠心病的发病风险增加 54%，脑卒中风险增加44%，心肌梗死风险增加 52%[132]。TZD的使用与骨折和心力衰竭风险增加 相关[171-172]。T2DM患者常伴有超重和肥胖，肥胖进一步增加T2DM患者的心血管疾病发生风险。妊娠期CSII治疗对新生儿的影响尚不明确，有研究显示使用CSII治疗新生儿大于胎龄儿比例较高[307]，CSII 还会增加新生儿低血糖的风险[308]。糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加 2~4 倍。糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍，糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。糖尿病合并高血压使大血管与微血管并发症的发生和进展风险明显增加，也使患者死亡风险增加。近年有报道他汀类药物有增加糖尿病发病风险，但他汀类药物降低心血管事件的获益大于糖尿病发病风险的增加，仍推荐使用。阿司匹林在一级预防中心血管获益较小，且可能增加出血风险，提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。肾功能减退和患者全因死亡风险增加显著相关[355-359]。UACR 升高与 eGFR 下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关[8]。我国的研究显示，轻度的 eGFR 下降即可增加心血管疾病风险[362]。醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降，但存在升高血钾风险，且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[380]。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，自主神经功能障碍影响机体对低血糖的调节能力，增加发生严重低血糖的风险。老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD)危险因素聚集，易于同时存在多种并发症、合并症，各脏器功能减退，老年综合征和骨折的风险增加。老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加。老年糖尿病患者骨折风险升高，大幅度增加了医疗费用[573]。无症状菌尿和其他尿路感染并发症的风险亦增加[594]。糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高[598-599]。糖尿病也增加了慢性骨髓炎的感染风险。糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴道炎，男性多数为龟头炎)的风险增加相关[600-601]。长期使用糖皮质激素治疗的患者，发生糖尿病的风险增加 36%~131%[619]。长期局部外用糖皮质激素也可增加糖尿病发生 的风险[624]。另外，糖皮质激素可加重糖尿病患者的高血糖状态[625]，增加其并发症发生和死亡的风险[626-627]。T2DM和抑郁焦虑之间可能存在一种双向关系，即 T2DM 加重抑郁焦虑的发生，而抑郁焦虑增加 T2DM 的风险。伴有抑郁焦虑的糖尿病患者血糖不易得到满意控制，微血管和大血管并发症发生的风险可能高于普通糖尿病患者。代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群，与非代谢综合征者相比，其罹患心血管疾病和 T2DM 的风险均显著增加。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组 合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生，也增加了发生 2 型糖尿病(T2DM)的风险。 increase risk of 不增加患病风险 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独使用二甲双胍不增加低血糖风险，但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加发生低血糖的风险。 not increase risk OMAHA Schema 有高危因素 指促进特定疾病发生发展的因素，可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高危因素指年龄>=55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄>=50%，左心室肥厚;b 通常选用基础胰岛素;c 加用具有 ASCVD、心力衰竭或 CKD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i;d 有心力衰竭者不用TZD。筛查下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的高危因素并给予早期干预，纠正不良生活方式，可以预防 LEAD 的发生和延缓病情进展。筛查糖尿病LEAD 的高危因素，并给予 LEAD 相关知识的教育，及早纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。对于存在心脑血管疾病高危因素的患者，可加用 GLP-1RA 和 钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)治疗;对于存在慢性肾脏病或心功能不全的患者，可加用 SGLT2i[513]。具有 GDM 高危因素，如第1次产检血糖正常，应定期检测血糖，必要时及早行OGTT。孕前肥胖及孕期体重增加过多均是 GDM 的高危因素。 has high risk factor OMAHA Schema 禁忌药物 禁用药物 指在一些情况下为了确保疗效、安全用药、避免毒副作用的产生，应禁忌的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。 Contraindicated drug OMAHASchemaR318 服药时间 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t格列奈类药物：此类药物需在餐前即刻服用。由于糖尿病患者易出现夜间血压升高，可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用，必要时可考虑睡前服药。 time of administration, time of taking medicine 专家 常见伴发症 易于出现 指与该疾病或症状经常伴发的疾病或症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌 倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预 期寿命，增加了糖尿病管理的难度[572]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，流行状况与糖尿病类型、年龄、是否肥胖以及人种等因素有关，发生率为30%~80%。我国门诊就诊的2型糖尿病患者中约30%伴有高血压。糖尿病伴抑郁焦虑障碍。在中国冠心病伴IGT的人群中的研究显示阿卡波糖能减少IGT向糖尿病转变的风险。肥胖是2型糖尿病的常见伴发症。胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素内分泌减少（或相对减少）。DR 常与糖尿病肾病伴发。糖尿病伴发症评估:糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等)，住院期间可针对患者情 况完善相应检查。SGLT2i 和 GLP-1RA 均可降低 OSAHS 伴发 T2DM 患者的 AHI、体重和 HbA1c[590-591]。库欣综合征患者中约有 60%~90%出现IGT，约30%~40%伴发类固醇糖尿病[618]。 has common concomitant diseases OMAHASchemaR280 生理学特征 生理特征 生理特性是从生理方面来说的特别的性质,是指生理方面的外在表征 has physiological character 细菌产物 糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 products of bacteria 专家 不推荐适应证 药物、治疗方法不适用于某种疾病症状(或证候)的范围。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，不推荐采用HbA1c筛查囊性纤维化相关糖尿病[23]。不推荐糖尿病患者长期接受极低能量(<800 kcal/d)的营养治疗。不推荐糖尿病患者饮酒。SGLT2i 在轻、中度肝功能受损(Child-Pugh A、B 级)患者中使用无需调整剂量，在重度肝功能受损(Child-Phgh C 级)患者中不推荐使用。糖尿病患者一般不推荐ACEI联合ARB、利尿剂联合选择性β受体阻滞剂的治疗方案。不推荐在 ASCVD 低危患者(如<50 岁患者，糖尿病不伴有 ASCVD 危险因素)中应用阿司匹林，因其有限获益可能会被出血风险抵消[342]。DR 并非诊断 T2DM 患者糖尿病肾病的必备条件。病理诊断为糖尿病肾病的金标准，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查，但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检。对不伴高血压、尿 UACR 和 eGFR 正常的糖尿病患者，ACEI 或 ARB 不能延缓肾病进展[376-377]，且可能增加心血管风险[378]，不推荐使用 ACEI 或 ARB 类药物进行糖尿病肾病一级预防。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物不推荐作为治疗痛性神经病变的一、二线药物。孕期不推荐使用ACEI和ARB类降压药。由于我国尚无二甲双胍孕期应用的适应证，需在知情同意的情况下应用，不推荐妊娠期单用二甲双胍，需在胰岛素基础上联合应用。目前不推荐药物用于睡眠呼吸暂停本身的治疗。由于我国尚无二甲双胍孕期应用的适应证，需在知情同意的情况下应用，不推荐妊娠期单用二甲双胍，需在胰岛素基础上联合应用。 Indications are not recommended 初始治疗药物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。普瑞巴林(或加巴喷丁)可以作为初始治疗药物，改善症状。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。以及初始抗病毒药物为依非韦伦。 Initial treatment drug 急性并发症 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病急性并发症：严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症；疑似为 DKA、HHS 或乳酸性酸中毒)，需紧急转诊。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显DKA、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。通过控制高血糖和代谢紊乱来消除糖尿病症状和防治出现急性代谢并发症。 acute complication 常用药物 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有良好的降糖作用、多种降糖作用之外的潜在益处、优越的费效比、良好的药物可及性、临床用药经验丰富等优点，且不增加低血糖风险[97-98]。神经修复: 常用药物有甲钴胺、神经生长因子等。神经修复:常用药物有甲钴胺、神经生长 因子等。通过扩张血管、改善血液高凝 状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。 15.3.3.2 针对神经病变的发病机制治疗 (1)抗氧化应激: 通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药物为 α-硫辛酸[58，411，418]。 (2)醛糖还原酶抑制剂:糖尿病可引起多元醇通路过度激活，醛糖还原酶抑制剂通过作用于醛糖还原酶而抑制多元醇通路。常用药物为依帕司他[419]。 常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150 mg，3~4次/d)、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂酚妥拉明[23]。常用降糖药物均可用于OSAHS伴发T2DM患者，但应尽可能使用不增加体重的药物。附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) Commonly used drug, usually used drug 有主要危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。DR的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病)[384]。 OMAHA Schema 疾病分期 指根据一些标准可以将疾病分为不同的时期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肾脏病改善全球预后指南(KDIGO)建议联合CKD分期和白蛋白尿分期评估糖尿病肾病的进展风险及复查频率(表 15)[363]。 Disease stage 延缓疾病发展 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t良好的血糖控制可以延缓糖尿病神经病变的进展。戒烟还能延缓糖尿病肾病的发展[137]。体重管理不仅是T2DM治疗的重要环节，还有助于延缓糖尿病前期向T2DM的进展。有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。合理的降压治疗可延缓糖尿病肾病的发生和进展。对于这类患者，ACEI 或 ARB 类药物不仅减少心血管事件，而且延缓肾病进展，包括终末期肾病的发生[354]。 slow down disease development, Delay disease development 可能诱发 可能活化潜伏性病原导致发病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应警惕酒精可能诱发的低血糖，避免空腹饮酒。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少，从而诱发低血糖。感染可诱发糖尿病急性并发症，也是糖尿病的重要死因之一。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。胰岛素及胰岛素促泌剂可诱发低血糖，故使用这些药物应从小剂量开始，逐渐 增加剂量，并做好血糖监测。DKA 多因停用胰岛素或感染、外伤等应激情况诱发。老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果(如诱发心脑血管事件、加重认知障碍)甚至死亡[571]。一方面，OSHAS 可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化，进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变，是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT 和 T2DM 的独立危险因素。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重，出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、 张口受限、高热、白细胞计数升高，可诱发DKA。 may induction OMAHA Schema 二级预防措施 指在临床所见的潜伏期（亚临床期）为了阻止或延缓病情发展而采取的措施，又称三早预防，包括早期发现、早期诊断、早期治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。 糖尿病患者合并 ASCVD 需应用阿司匹林(75~150 mg/d)作为二级预防，同时需要充分评估出血风险。阿司匹林过敏的ASCVD患者，需应用氯吡格雷(75 mg/d)作为二级预防[329]。糖尿病性 LEAD 的规范化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。糖尿病性 LEAD 的二级预防:在一级预防的基础上，对于有症状的 LEAD 患者，建议应用小剂量阿司匹林，剂量 建议为 75~100 mg/d[437]。对于足部皮肤完整的缺血型患者， 指导患者进行运动康复锻炼，最有效的运动为平板运动或走步，强度达到引发间歇性跛行后休息，每次 30~45 min，每周 至少 3 次，时间至少持续 3~6 个月[440-442]。 secondary preventive measure OMAHASchemaR104 相互影响 互相影响 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与 OSAHS 互相影响，两者严重程度呈正相关[579-581]。糖尿病与口腔疾病呈相互影响的双向关系[603-607]。评估代谢与妊娠之间的 相互影响。糖尿病与 OSAHS均为复杂异质性疾病且互相影响，应充分考虑患者主诉与感受、疾病的病理生理特点及严重程度，从多方面进行干预和治疗，实现精准治疗。 interact with, interplay RO:0002434 SIO:000701 加重 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。糖尿病并发感染可形成一个恶性循环，即感染导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。 aggravate 病理学特征 病理特征 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于 LEAD 与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等，因此，在临床上这几种病变常同时存在，故 LEAD 对 CAD 和脑血管疾病有提示价值[426]。糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，其主要特点为:虽然症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难、预后差，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。 has pathological character 风险评估方法 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型评估10年心血管疾病风险。同时推荐采用中国糖尿病风险评分表，对20~74岁普通人群进行糖尿病风险评估。 methods of risk assessment 科普中国 有临床表现 临床特征 有临床症状 有症状 临床表现常指医学中患者得了某种疾病后身体发生的一系列异常变化。临床表现常常用着对疾病诊断的重要依据。例如：包括咳嗽，发烧，头痛，无力等各类症状都可称为感冒发烧的临床表现，咳嗽，咯血等症状也属于结核的临床表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tMODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似T2DM的疾病。糖尿病的临床表现。2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加。DPN的分型及临床表现。DKA临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。DSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等，最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累，部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。糖尿病合并 LEAD 的诊断依据包括[421]:(1)符合糖尿病诊断;(2)具有下肢动脉狭窄或闭塞的临床表现;。表 19 不同 Wagner 分级糖尿病足的临床表现。低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。 has symptom OMAHASchemaR088 RO:0002452 特有的并发症 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDR 尤其是增殖期 DR(PDR)，是糖尿病特有的并发症，罕见于其他疾病。 specific complication OMAHA Schema 适应证 指药物或操作适用于某种疾病症状（或证候）等情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t为了获得更好的手术获益，需严格掌握手术适应证和禁忌证，加强围手术期及远期并发症的预防，预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。代谢手术的适应证。玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿 410665000 Indication for, indication OMAHASchemaR136 推荐药物 其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分，而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。 Recommended drug 失代偿阶段症状 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 Symptoms of decompensation stage OMAHA Schema 一级预防措施 一级预防 指在问题尚没有发生前便采取措施，减少病因或致病因素，防止或减少心理障碍的发生。一级预防也称初级预防，初级预防是真正的预防，是最积极、最主动的预防。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群整体的糖尿病防治意识。运动锻炼在2型糖尿病(T2DM)患者的综合管理中占重要地位。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。 阿司匹林(75~150 mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄>=50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿)，无出血高风险。糖尿病性 LEAD 的规范化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。(1)糖尿病性LEAD的一级预防[437，439]:筛查糖尿病LEAD 的高危因素，并给予 LEAD 相关知识的教育，及早纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。严格控制血糖、血压、血脂，有适应证者给予抗血小板治疗。 primary preventive measure OMAHASchemaR103 OMAHA Schema 指药物或操作可用于治疗某种疾病症状（或证候）等情况。 可用于治疗 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。有充分的临床研究证据表明,在伴有心血管疾病的T2DM患者中，应采用降压、调脂及抗血小板等综合治疗，以降低患者发生心血管事件和死亡的风险[57]。建议对于糖尿病病程较长、年龄较大、已有心血管疾病的T2DM患者，继续采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)、抗血小板治疗等综合管理措施，以降低心血管事件、微血管并发症进展及死亡的风险，但应遵循分层管理的原则。(11)有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;(12)有类固醇类药物使用史;(13)长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗;。使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测，每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果，这是评估患者血糖控制状况的重要依据。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。T2DM 的治疗策略应该是综合性的，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，抗血小板治疗和改善生活方式等措施。(A)生活方式干预和二甲双胍为 T2DM 患者高血糖的一线治疗;生活方式干预是 T2DM 的基础治疗措施，应贯穿于治疗的始终;若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的药物治疗方案中。一种降糖药治疗血糖不达标者，应采用 2 种甚至 3 种不同 作用机制的药物联合治疗，也可加用胰岛素治疗。(A)经单纯生活方式干预或使用不增加低血糖风险的降糖药物治疗后达到HbA1c≤6.5%且未出现药物不良反应的非老年患者无需减弱降糖治疗强度[97-98]。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标，则应进行二联治疗。在新诊断T2DM患者中进行的维格列汀联合二甲双胍用于T2DM早期治疗的有效性(VERIFY)研究结果显示，DPP-4i与二甲双胍的早期联合治疗相比二甲双胍单药起始的阶梯治疗，血糖控制更持久，并显著降低了治疗失败的风险[114]，提示早期联合治疗的优势。二联治疗3个月不达标的患者，应启动三联治疗，即在二联治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。如三联治疗血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。T2DM及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病医学营养治疗的营养(医)师或综合管理团队(包括糖尿病教育者)指导患者完成。营养治疗已经成为防治糖尿病及其并发症的重要手段。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制 2 型糖尿病 (T2DM)高血糖的基本措施。SGLT2i可单用或联合其他降糖药物治疗成人T2DM，目前在1型糖尿病(T1DM)、青少年及儿童中无适应证。T2DM患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，若血糖仍未达到控制目标，尽早(3个月)开始胰岛素治疗。(A)其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。肥胖的成人T2DM患者尽量采取生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者可考虑代谢手术治疗。DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、 纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA 应按以下方法积极治疗[314-317]。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至 3.3 mmol/L 时[317]，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律 失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[313]。补液是治疗高渗性高血糖状态(HHS)的首要措施，原则上先快后慢。但 CRRT 治疗 HHS 仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确 CRRT 的治疗预后。有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。糖尿病肾病进展至 4~5 期，考虑肾脏替代治疗;。非诺贝特可减缓 DR 进展，减少激光治疗需求[402]。激光光凝术仍是高危 PDR 患者及某些严重 NPDR 患者的主要治疗方法[407-408]。妊娠会加速 DR 的发生和发展，激光光凝术可用于治疗孕期重度 NPDR 和 PDR。普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。积极严格地控制高血糖并减少血糖波动是预防和治疗糖尿病神经病变的最重要措施。15.3.3.2 针对神经病变的发病机制治疗 ：(1)抗氧化应激。治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409，411，418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。(1)体位性低血压:除了非药物治疗外，米多君和屈昔多巴可用于治疗。此外，患者仰卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托 普利、可乐定等)[416，420]。(2)胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)[420]。(3)勃起功能障碍:除了控制其他危险因素(如高血压和血脂异常)外，主要治疗药物为5型磷酸二酯酶抑制剂。经尿道前列腺素海绵体内注射、真空装置和阴茎假体可以改善患者的生活质量[420]。所有确诊的 LEAD 患者，包括无症状的踝肱指数(ABI)异常患者，都应该接受抗血小板治疗。 当 CLI 患者出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散，应考虑行截肢手术。对于间歇性跛行患者，除上述治疗外，尚需使用血管扩张药物[421，437]。外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。对于神经性溃疡，主要是制动减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适[421]。对于未合并骨髓炎的足溃疡感染，抗生素治疗疗程1~2周;合并骨髓炎的感染，抗生素治疗疗程至少 4~6 周[481]。当溃疡创面有新鲜肉芽组织，感染基本控制，可以选择生长因子[487]和(或)自体富血小板凝胶治疗[488-489]，可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。足溃疡创面高压氧治疗，有助于改善创面的炎症和微循环状况。低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施，应该对患者进行充分的低血糖教育， 特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。 treatment for, treat OMAHASchemaR339 CIDO:0000012 SCDO:1000018 OMAHA Schema 慎用药物 指服用此药时要小心谨慎。就是在服用之后，仍要细心地观察有无不良反应，如有就必须立即停止服用；如没有则可继续使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭 ( 纽约心脏学会心功能分级II级以上 )、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5 倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。肾功能不全的患者要慎用主要经由肾脏排泄的药物; 心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物;严重缺氧状态下要慎用可能导 致乳酸增加的药物等[570]。糖尿病合并 OSAHS 的治疗：慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。由于OSAHS易发生夜间缺氧，对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。 cautiously use drug OMAHASchemaR323 科普中国 药物活性成分 药物活性成分（Active pharmaceutical ingredient）又称活性药物成分，是指用于药品制造中的任何一种物质或物质的混合物，此种物质在疾病的诊断，治疗，症状缓解，处理或疾病的预防中有药理活性或其他直接作用或者能影响机体的功能或结构。 127489000 has active ingredient OMAHA Schema 是疾病危险因素 是疾病风险因素 指促进特定疾病发生发展的因素，可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有LEAD发病危险因素(如合并心脑血管 病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程 5 年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查 1 次[437]。定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。另一方面，高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性，糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS 的危险因素。一方面，糖尿病是口腔疾病发生的危险因素，糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏 膜炎、龋病等)。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)，并进行适当的抗血小板治疗。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。 disease risk factor for 患者推荐药物 针对患者给出的治疗药物。 recommended drug OMAHA Schema 治疗相关检查 指治疗该疾病需要做的相关检查和操作。 Treatment-related examination 减少摄入 限制摄入 中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的摄入量，鼓励超重或肥胖患者减轻体重，增加日常活动量，每天进行至少20 min的中等强度活动［38］。生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等，不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少，从而诱发低血糖。要求患者保持健康生活方式，是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施，主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;生活方式干预是控制高血压的重要措施，主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。同时应限制摄入含盐高的食物，如味精、酱油、盐浸等加工食品、调味酱等。食盐摄入量限制在每天5g以内，合并高血压的患者可进一步限制摄入量。严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。(2)应尽量限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸的摄入量。在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物，可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物，减少精加工谷类的摄入。参考2016年中国居民膳食指南，应控制膳食中胆固醇的过多摄入。 reduce intake omahaSchema 遗传基因 指可能引起临床所见的相关遗传基因。 genetic gene OMAHASchemaR087 OMAHA Schema 是高危因素 高危因素是指促进特定疾病发生发展的因素，可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高危因素指年龄>=55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄>=50%，左心室肥厚;b 通常选用基础胰岛素;c 加用具有 ASCVD、心力衰竭或 CKD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i;d 有心力衰竭者不用TZD。筛查下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的高危因素并给予早期干预，纠正不良生活方式，可以预防 LEAD 的发生和延缓病情进展。筛查糖尿病LEAD 的高危因素，并给予 LEAD 相关知识的教育，及早纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。对于存在心脑血管疾病高危因素的患者，可加用 GLP-1RA 和 钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)治疗;对于存在慢性肾脏病或心功能不全的患者，可加用 SGLT2i[513]。具有 GDM 高危因素，如第1次产检血糖正常，应定期检测血糖，必要时及早行OGTT。孕前肥胖及孕期体重增加过多均是 GDM 的高危因素。 is high risk factor for OMAHA Schema 诊断相关检查 指诊断相关疾病所需要的相关操作和检查。 OMAHASchemaR254 OMAHA Schema 相关体格检查 指为诊断或治疗该疾病所需要做的体格检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4 糖尿病的筛查和评估：4.2.1.2 体格检查 ：应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围，并计算BMI和腰臀比。对肥胖的糖尿病患者(尤其是青少年)，应检查是否存在黑棘皮病。 physical examination OMAHASchemaR290 患者推荐治疗 针对患者给出的治疗措施。 recommended therapy OMAHA Schema 治疗前必需检查 指临床所见在相关治疗前或手术术前必需要做的检查项目。 txt\\152_18.txt\t因此,仅仅是针对病情严重的中重度活动性GO患者,甲基强的松龙推荐以750mg起始,每周1次,持续6周,继以500mg每周1次,持续6周(累积剂量7.5g)。治疗前应行肝酶、肝炎病毒标志物、空腹血糖及肝脏超声检查。 Necessary examination before treatment OMAHASchemaR243 专家 是独立危险因素 在多因素分析里，排除各个因素之间的交互作用后，能以独立效应影响临床表现的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟是糖化血红蛋白升高的独立危险因素，吸烟数量每增加 20 包/年，HbA1c 升高 0.12%[130]。糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素[322]，糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加 2~4 倍。年龄是发生严重低血糖的独立危险因素。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与T2DM风险增加相关，也是糖尿病进展的独立危险因素。一方面，OSHAS 可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化，进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变，是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT 和 T2DM 的独立危险因素。txt\\126_6.txt\tlogistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素。 is independent risk factor OMAHA Schema 随访复查 指该疾病随访时需要复查的检查项目。 OMAHASchemaR293 患有疾病 表示患者患有的疾病，即建立患者与疾病之间的关系。 patient has disease 专家 诱发 由一种（疾病、事件等）导致发生另一种（疾病或事件等）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA可发生在血糖轻度升高或正常时，多存在DKA诱发因素或属于DKA高危人群[205-206]。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少，从而诱发低血糖。一方面，OSHAS 可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化，进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变，是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT 和 T2DM 的独立危险因素。事实上，几乎所有的精神药物(阿立哌唑和氨磺必利例外)都有诱发或加重 T2DM 的风险[664]。 induction, induction for INO:0000122 是主要危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。DR的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病)[384]。 是相关危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退[385]也是DR的相关危险因素，常被忽略。云南德宏纳入的4376例HIV/AIDS患者的研究报道显示[668]，在该人群中糖尿病患病率为 11.4%，抗病毒治疗的 HIV/AIDS 患糖尿病的相关危险因素包括年龄>=40 岁、男性、丙型肝炎病毒感染、基线 BMI>=24 kg/m2、最近一次三酰甘油>=1.7 mmol/L 以及初始抗病毒药物为依非韦伦。 is relevant risk factor 干预措施 旨在影响结果的有计划的操作或过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访及给予社会心理支持，以确保患者的生活方式改变能够长期坚持；定期检查血糖；同时密切关注其他心血管危险因素（如吸烟、高血压、血脂异常等），并给予适当的干预措施。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施，参与患者的全程管理，包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划，并在一定时期内实施及监测。 Intervention OMAHA Schema 禁忌证 指药物或操作不适宜或被禁止应用于某些疾病或体征等情况，使用后可引起严重不良后果。 has medical contraindication NCIT:C50646 OMAHASchemaR137 患者测量 患者接受的各类检验检查。 patient has measurement 专家 药物适应证 指药物适用于某种疾病症状（或证候）等情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林(75~150 mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄>=50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿)，无出血高风险。 indication of drug 是不可干预的危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t而遗传是糖尿病视网膜病变不可干预的危险因素。 is non-interventible risk factor 术语在线 是危险因素 是风险因子 是风险因素 能引起某特定不良结局(多指生物性的，如疾病等)发生，或使其发生的概率增加的因子。包括个人行为、生活方式、环境和遗传等多方面的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者至少应每年评估心血管疾病的风险因素。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管疾病的风险因素，评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史) is risk factor for SCDO:1000204 相关 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.8 其他与糖尿病相关的遗传综合征: Down综合征、 Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Klinefelter 综合征、 Laurence-Moon-Beidel 综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、 Prader-Willi 综合征、Turner综合征等。存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)[44，58]。吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素，也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。TZD的使用与骨折和心力衰竭风险增加相关[171-172]。此外，体重管理对糖尿病患者的代谢相关指标，如血压、血脂等，同样具有改善作用。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。DR和糖尿病肾病具有较强相关性，建议 T2DM 患 者发生糖尿病肾病时进行 DR 筛查[389]。T2DM患者神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制状况、肥 胖、胰岛素抵抗和慢性低度炎症等因素相关，病程 10 年以上 者易出现明显的神经病变临床表现[409-413]。13C辛酸呼气试验作为无创、简便和可靠的评价胃排空的手段，与核素法具有较好相关性[354]。糖尿病的诊断标准与成人标准一致。T2DM患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不 明显、发病年龄较大、无需使用胰岛素治疗或存在和胰岛素抵抗相关的并发症，如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。内源性(库欣综合征)和 外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖，尤其是餐后高血糖密切相关。 Relevance, is related to NCIT:C70664 SIO:000001 OMAHA Schema 治疗前检查 指临床所见在相关治疗前或手术术前需要做的检查项目，包括治疗前必需检查和备选检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗前血尿酸<480Ixmol/L、肾功能无严重受损且发生肿瘤溶解综合征风险仅为中低度的患者可采用别嘌醇治疗,而治疗前血尿酸水平已经升高的患者建议选用尿酸酶治疗。非布司他临床资料较少,仅在不宜或不能使用尿酸酶、别嘌醇的患者中谨慎使用。 Pre-treatment examination, examination before treatment, OMAHASchemaR242 患者有症状 患者因发生疾病而表现出来的异常状态。包括患者自身的各种异常感觉与医者的感觉器官所感知的各种异常表现。 patient has symptom 注射方法 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.2.2.3 胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注(CSII)。胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注(0.1 U·kg^-1·h^-1);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素 0.1 U/kg，随后以 0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注。皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1)，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以 0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2mmol/L。DKA 缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2h[317]。 277327002 Method of injection 是重要危险因素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重和肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的重要危险因素。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素。糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者常常合并高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素[322]，糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加 2~4 倍。这些血脂异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素[336]。糖尿病也是肝脓肿发病的重要危险因素。另一方面，口腔 疾病是 T2DM 及妊娠期糖尿病发病的重要危险因素，对糖尿 病的代谢控制有负面影响[607-612]，当这些问题控制后，糖尿病 病情可以得到改善[613-614]。 is important risk factor for OMAHA Schema 治疗前备选检查 指临床所见在相关治疗前或手术术前根据情况来确定是否需要做的检查项目。 Alternative examination before treatment OMAHASchemaR244 患者禁忌药物 患者禁止或忌讳使用的药物。 patient has contraindiccated drug 操作适应证 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t为了获得更好的手术获益，需严格掌握手术适应证和禁忌证，加强围手术期及远期并发症的预防，预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。代谢手术的适应证。玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿 indication of operation OMAHA Schema 操作条件 表示进行某项操作时需要遵循的特定条件，如“餐后血糖测量”操作条件是“餐后”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tLEAD 的三级预防要求临床上做到多学科协作[452]，即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件，创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件，血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式，做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案，并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。年龄在18~60岁，一般状况较好，手术风险较低，经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的T2DM[糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%]或伴发疾病，并符合以下条件，可考虑代谢手术治疗[270]。 OMAHASchemaR032 测量值 各类测量得到的值。 measurement value owl:Thing CDMO:CDMO_0000001 百度百科 太极拳 太极拳，国家级非物质文化遗产， 是以中国传统儒、道哲学中的太极、阴阳辩证理念为核心思想，集颐养性情、强身健体、技击对抗等多种功能为一体，结合易学的阴阳五行之变化，中医经络学，古代的导引术和吐纳术形成的一种内外兼修、柔和、缓慢、轻灵、刚柔相济的中国传统拳术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。txt\\28.txt\t建议患者根据个人情况坚持适度运动(每天30min以上中等强度的锻炼,如散步、太极拳、瑜伽、阻力训练等有氧运动)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~65%;由脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%;肾功能正常的糖尿病患者,蛋白质的摄入量可占供能比的15%~20%,保证优质蛋白质比例超过三分之一适量运动成人2型糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5d,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)有氧运动(如快走、骑车、打太极拳等);应增加日常身体活动,减少坐姿时间。txt\\128_20_4.txt\t中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。 30900002 Tai-chi NCIT:C93099 y CDMO:CDMO_0000003 专家 丙氨酸氨基转移酶测定 丙氨酸转氨酶测定 谷丙转氨酶测定 样品中丙氨酸氨基转移酶的定量测量。丙氨酸氨基转移酶是肝功能里重要的检测项目,如果出现了转氨酶升高超过40U/L,就说明出现了肝功能异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 丙氨酸氨基转移酶(ALT，GPT);0~40 U/L;<120 U(改良金氏法);-;- txt\\131_5.txt\t血清ANGPTL4与体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、空腹胰岛素、HOMA-IR、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯呈负相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.01)。txt\\143_16.txt\t肝功能:丙氨酸氨基转移酶91U/L,天门冬氨酸氨基转移酶54U/L,L-γ-谷氨酰基转移酶84U/L,C-反应蛋白21.8mg/L,肌酸激酶910U/L,肌酸激酶同工酶29U/L,血总胆固醇7.81mmol/L、甘油三酯15.76mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.11mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L。txt\\21.txt\t丙氨酸氨基转移酶(alaninetransaminase,ALT)>3倍参考值上限可作为肝损害的敏感而特异的指标,若ALT>8~10倍参考值上限或者ALT>3倍参考值上限且血清总胆红素(totalbilirubin,TBIL)>2倍参考值上限则是预测重度肝损害的特异指标,表明肝脏实质细胞受到损害,此时应禁用磺脲类药物[36]。txt\\136_22.txt\t肝功能:白蛋白28g/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)49U/L,余项正常。 34608000 0~40 U/L；速率法(酶法)：5-35IU/L Alanine aminotransferase measurement, Alanine Aminotransferase Blood Test NCIT:C64433 y SCDO:0000034 CDMO:CDMO_0000004 专家 急性高血糖 多见于机体出现一些急性的应急反应,而引起的血糖增高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应该避免因过度放宽控制标准而出现急性高血糖症状或与其相关的并发症。txt\\31.txt\t如蜜月期时,1型糖尿病的C肽水平可处于正常范围之内,而急性高血糖时,由于高血糖对胰岛细胞的毒性作用,也可导致2型糖尿病的C肽水平相对较低,如果临床病情稳定后数月C肽水平仍然低下,则倾向于诊断1型糖尿病。txt\\158_17.txt\t有研究显示,急性高血糖状态可以造成神经细胞的氧化应激性损伤甚至导致细胞凋亡。txt\\128_15.txt\t血糖控制标准美国糖尿病协会推荐,老年糖尿病患者血糖控制可以根据个人情况适当放宽,但应避免出现高血糖症状和急性高血糖并发症。txt\\128_16.txt\t目前急性高血糖导致认知功能受损的相关机制未见报道,考虑与急性血糖浓度的升高导致血浆胶体渗透压升高、酸中毒、电解质紊乱等,从而使局部脑血流和脑神经元发生严重的失代偿,影响神经传导速度及神经递质受体的功能有关。 txt\\128_19.txt\t一方面,研究表明不论是葡萄糖摄入导致的急性高血糖还是以2型糖尿病为代表的慢性高血糖者都可观察到LH脉冲及性激素水平的下降,而给予外源性GnRH刺激后受试者垂体、睾丸的反应与健康对照者无明显差别,由此可以得出高血糖是通过抑制GnRH脉冲的产生而抑制下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的功能。 237623001 Acute hyperglycemia y CDMO:CDMO_0000005 科普中国 加巴喷丁 加巴喷丁（Gabapentin），是美国Warner-Lanbert公司首先开发的抗癫痫药，于1993年首次在英国上市。分子式为C9H17NO2，呈白色至灰白色结晶粉末，常温常压下化学性质较稳定。用于常规抗癫痫药不能满意控制或不能耐受的局限性发作的癫痫患者及局限性发作并继而全身化的癫痫患者的附加治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t普瑞巴林(或加巴喷丁)可以作为初始治疗药物,改善症状。治疗痛性糖尿病神经病变的药物如下(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。 386845007 CHEBI:42797 Gabapentin NCIT:C1108 y CDMO:CDMO_0000007 百度百科 民族 指在文化、语言、历史与其他人群在客观上有所区分的一群人，是近代以来通过研究人类进化史及种族所形成的概念。由于历史的原因，一个国家可以有不同民族，一个民族可以生活在不同的国家里。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国糖尿病患病率仍在上升，2015至2017年达到11.2%，各民族有较大差异，各地区之间也存在差异。各民族的糖尿病患病率存在较大差异2013年的调查结果显示，我国6个主要民族的糖尿病患病率分别为汉族14.7%、壮族12.0%、回族10.6%、满族15.0%、维吾尔族12.2%、藏族4.3%[6]。调查数据除了汉族人以外还包括其他少数民族人群; 372148003 Ethnic group NCIT:C16564 EFO:0001799 y CDMO:CDMO_0000009 术语在线 角膜接触镜 隐形眼镜 根据人眼角膜的形态制成的、直接附着在角膜表面的泪液层上的眼镜。它的矫正原理与框架眼镜基本相同，且能与人眼生理相容。它除了矫正视力外，还可实现美容、治疗等功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t被测者配戴常规的远矫正眼镜（或角膜接触镜）测得的视力结果，称为戴镜视力。 367382009 contact lens, Corneal contact lens NCIT:C50031 y CDMO:CDMO_0000010 术语在线 高血糖高渗状态 非酮性高渗性糖尿病昏迷 高渗性高血糖状态 高血糖高渗性非酮症综合征 一种糖尿病严重急性并发症。常见诱发因素为感染、利尿剂及脱水剂治疗、进甜食、大量饮酒、高浓度葡萄糖治疗、呕吐腹泻、颅脑损伤等。生化以严重高血糖和显著增高的血清渗透压为特征；临床以明显脱水及无明显酮症酸中毒为特征，多见于老年2型糖尿病患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统症状和体征。通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。HHS 失水比 DKA 更严重，24h总的补液量一般应为100~200mL/kg[313]。推荐0.9%氯化钠溶液作为首选[313，320]。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7 mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制。不推荐更宽松的超过8.5%的HbA1c控制目标，因为患者会更频繁地暴露于高血糖的状态，导致急性并发症，如尿糖、脱水、高血糖高渗状态、伤口不愈合的发生风险增加;HHS 治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应。（B）补液是治疗高渗性高血糖状态（HHS）的首要措施，原则上先快后慢。（A）13.2 高血糖高渗状态(HHS)。txt\\132_1.txt\t老年糖尿病酮症老年糖尿病患者常见的高血糖危象包括DKA以及高渗状态,糖尿病高渗在老年人中更容易出现[16]。 txt\\128_20_9.txt\t急性并发症:包括高血糖高渗状态(HHS)、DKA和乳酸酸中毒。 txt\\125_6.txt\t排除糖尿病酮症、酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性并发症,无感染、应急状态及心脏、肝、肾功能不全者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、高血糖危象处理高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)和高血糖高渗状态(hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS)。 HHS 推荐以0.1 U·kg^-1·h^-1持续静脉输注。当血糖降至 16.7 mmol/L 时，应减慢胰岛素的滴注速度至 0.02~0.05 U·kg^-1·h^-1，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在 13.9~16.7 mmoL/L，直至 HHS 高血糖危象缓解。 310505005 HHS的实验室诊断参考标准是:①血糖≥33.3mmol/L;②有效血浆渗透压≥320mOsm/L;③血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;④尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性;⑤阴离子间隙<12mmol/L。 hyperglycemic hyperosmolar status, hyperosmolar hyperglycemic state, hyperg-lycemic hyperosmolar nonketotic syndrome, Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome y CDMO:CDMO_0000011 百度百科 穴位按摩 穴位按摩是中国医学的重要组成部分，它是以中国医学理论为指导，以经络腧穴学说为基础，以按摩为主要施治，用来防病治病的一种手段。穴位按摩具有刺激人体特定的穴位，激发人的经络之气，以达到通经活络、调整人的机能、祛邪扶正的目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病周围神经病变，在常规治疗基础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩，提高神 经传导速度，降低疼痛评分[700]。中医体质与养生保健：了解中医体质，知道自己的体质类型，熟悉适合自己的四季养生、穴位按摩、足浴、食疗药膳等，自行开展可操作的中医养生保健技术和方法。 231107005 Acupressure NCIT:C15606 GSSO:009172 OMIT:0019162 y CDMO:CDMO_0000013 葡萄糖激酶基因突变 GCK基因突变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛B细胞功能遗传性缺陷:第12号染色体，肝细胞核因 子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);第7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2);第20号染色体，肝细胞 核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);线粒体DNA突变;其他 glucokinase gene mutation, GCK gene mutation y CDMO:CDMO_0000014 百度百科 糖尿病健康教育 糖尿病健康教育是指通过开展有组织、有系统的社会教育活动，帮助糖尿病患者掌握糖尿病相关知识及技能，培养健康意识和信念，以及如何有效地改变生活方式和控制血糖的过程。 txt\\133_1_1.txt\t参考糖尿病健康教育,建议每位高危者和(或)家属(照护者)应接受系统性的教育,并且做到每年巩固1次。 385805005 Diabetic care education y CDMO:CDMO_0000015 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 青少年的成人起病型糖尿病 成年发病型糖尿病 成年型糖尿病 MODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似2型糖尿病的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t国际上已发现了 14 种 MODY 类型，中国最常见的类型及特征见表 5txt\\132_23_2.txt\t研究发现β细胞中3个FoxO基因(1,3a,4)的缺失可导致β细胞胰岛素分泌异常,引发MODY(年轻的成年发病型糖尿病)。 txt\\132_19.txt\tHua等[11]的研究显示,与来源于正常人的iPS细胞相比,来源于青年人的成年发病型糖尿病2型(MODY2)患者的葡萄糖激酶(GCK)基因G299R错义突变(GCKG299R//+)的iPS细胞体外诱导分化为胰岛细胞的效率相同;GCK活性几乎完全缺失(GCKG299R//hygro)的iPS细胞诱导分化为胰岛细胞的能力降低。 txt\\132_23_2.txt\t研究发现β细胞中3个FoxO基因(1,3a,4)的缺失可引发年轻的成年发病型糖尿病(MODY)。 MODY Orphanet:552 609561005 目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。 HP:0004904 maturity onset diabetes of the young, Diabetes mellitus maturity onset, Maturity onset diabetes NCIT:C114769 DOID:0050524 MONDO:0018911 y CDMO:CDMO_0000016 专家 饮酒 喝酒 近1年平均每天饮酒(酒精含量50%以上)100ml。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t女性一天饮酒的酒精量不超过15g,男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。不推荐糖尿病患者饮酒。若饮酒应计算酒精中所含的总能量。txt\\140_5.txt\t分别以结肠息肉作为因变量,以性别、年龄、体重指数、腰臀比、空腹血糖、2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、糖尿病家族史、吸烟、饮酒、饮茶、运动为自变量进行多因素非条件logistic回归分析,发现性别、腰臀比、2h血糖、糖尿病家族史是糖尿病前期人群结肠息肉的独立危险因素(OR值分别为1.78、3.03、1.98、1.35,均P<0.05)。 txt\\136_7.txt\t在糖耐量异常和2型糖尿病患者,血糖波动可以激活氧化应激而导致血管损害[6],因此饮酒对糖尿病患者血糖波动及并发症的影响也备受关注。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t若饮酒应计算酒精中所含的总能量。 txt\\143_3.txt\t结果显示高年龄组、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、超重肥胖、中心性肥胖、饮酒为汉族糖尿病患病的危险因素。 txt\\25_1.txt\t(2)采集标本前受试者24小时内不进行剧烈身体活动、避免情绪紧张、饮酒、饮咖啡等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(一)病史要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状;了解既往治疗方案和血糖控制情况;了解既往高血压、心脑血管疾病、血脂异常等合并症情况;了解糖尿病家族史情况;了解生活方式,包括吸烟、饮酒、运动、饮食情况等。txt\\132_20.txt\t丹麦的流行病学研究表明,包括运动、合理饮食、控制腹围、限制饮酒、禁烟在内的健康生活方式能够使结肠癌的发生率降低23%[2]。txt\\144_9.txt\t饮酒定义为近1年平均每天饮酒(酒精含量50%以上)100ml。 txt\\136_7.txt\t[关键词]饮酒;糖尿病,2型;血糖波动;动态血糖监测。txt\\136_7.txt\t对糖尿病患者饮酒后最担忧的是低血糖增加,国外调查研究显示过量的酒精使用导致严重的低血糖发作高达19%[9]。txt\\21.txt\t增加磺脲类药物发生低血糖事件的主要因素有:高龄,饮酒,合并肝、肾疾病,药物过量,药物相互作用等。txt\\138_9.txt\t饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。 txt\\31.txt\t二、需要注意的情况还需在患儿初诊和随访中筛查阻塞性睡眠呼吸暂停、吸烟和饮酒情况等。txt\\4.txt\t积极控制高血压和高脂血症,改变生活方式,控制体重,避免吸烟和过度饮酒。txt\\143_3.txt\t吸烟指每日吸烟1支以上,时间长于1年者;饮酒指每周至少1天饮酒,并且持续时间至少达1年。txt\\143_3.txt\t吸烟、饮酒[19,20]均是高血压、糖尿病、高血脂等常见慢性病的危险因素。txt\\156_6.txt\t9.吸烟定义:指既往每日吸烟1支以上连续6个月以上,且现在仍在继续吸烟;饮酒定义:曾经每周至少3次、连续喝酒6个月以上;饮茶定义:曾经每周至少3次、连续喝茶6个月以上;静坐时间定义:过去1年中,在工作单位和家中,坐在办公桌前、电脑前、坐着或躺着看电视、拜访朋友、看书、乘车等的时间。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t不推荐糖尿病患者饮酒。 219006 Current drinker，Alcohol user，Drinks alcohol y CDMO:CDMO_0000017 术语在线 中等强度运动 耗能是基础代谢3~6倍的运动，或强度范围接近于40%~60%的个人最大机能能力水平的运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t每周至少完成中等强度运动5d,才可起到控制体重的作用。每天坚持锻炼至少30min,最好达到60min的中等强度运动。鼓励超重或肥胖患者(BMI>25)减轻体重，增加日常活动量，每天进行至少20min的中等强度活动。中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。txt\\31.txt\t每周至少完成中等强度运动5d才可起到控制体重的作用。txt\\31.txt\t运动时间:坚持每天锻炼至少30min,最好达到每天60min的中等强度运动。 Moderate Exercise, moderate intensity exercise NCIT:C39772 y CDMO:CDMO_0000020 科普中国百科科学 远端对称性多发性神经病变 多发性神经病是指主要表现为四肢对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫痪和（或）自主神经障碍的临床综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t评估远端对称性多神经病变应包括详细病史、温度觉、针刺觉(小纤维功能)、压力觉和震动觉(大纤维功能)。阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物[72,294]。糖尿病周围神经病变(DPN)是指周围神经功能障碍，包含脊神经、颅神经及植物神经病变，其中以远端对称性多发性神经病变 (DSPN)最具代表性。糖尿病神经病变以远端对称性多发性神经病变(DSPN)最具代表性。15.3.1.1 弥漫性神经病变 (1)DSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等，最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累，部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。 txt\\31.txt\t5.神经病变:2型糖尿病确诊时应该筛查远端对称性多发性神经病变,可使用简单的临床检查手段进行筛查,以后至少每年筛查1次。 txt\\36.txt\t(3)糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断:DPN是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征,其中最常见及最具代表性的是糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)。 txt\\128_20_6.txt\t(3)糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床诊断:主要根据临床症状,如疼痛、麻木、感觉异常等。 txt\\128_20_6.txt\t1.远端对称性多发性神经病变:是DPN最常见类型。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征,如糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)是具有代表性的糖尿病神经病变。 DSPN 1155933006 distal symmetrical polyneuropathy y CDMO:CDMO_0000021 HPO 重度 严重 具有高度严重性。对于数量性状，与适当群体平均值的偏差在4到5个标准差之间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床表现DKA分为轻度、中度和重度。SGLT2i在轻、中度肝功能受损(Child-PughA、B级)患者中使用无需调整剂量,在重度肝功能受损(Child-PhghC级)患者中不推荐使用。重度NPDR、PDR、非累及黄斑中心凹的DME需立即至眼科诊治[399]。无DR且血糖控制良好的患者至少每1~2年筛查1次;轻度NPDR患者每年1次,中度NPDR患者每3~6个月1次,重度NPDR患者每3个月1次;对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。重度DKA是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清HCO-3低于10mmol/L。妊娠会加速DR的发生和发展,激光光凝术可用于治疗孕期重度NPDR和PDR。txt\\148_24.txt\t沙格列汀用于中度或重度肾功能不全的糖尿病患者应将剂量调整为2.5mg/d,由于重度肾功能不全的患者用药经验有限,需谨慎使用,不推荐用于需要血液透析的终末期肾病患者。txt\\9_3.txt\t肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用量,但在重度肾功能不全(如Ccr<30ml/min)时需减量或禁用。 txt\\155_21.txt\t达格列净不推荐用于肾功能中度至重度不全、终末期肾脏病、正在接受透析治疗、使用袢利尿剂或血容量衰竭的2型糖尿病患者[45]。txt\\9_3.txt\t贝那普利的药代动力学和生物利用度在轻中度肾功能不全中不受影响,重度肾功能不全患者需减量,透析对贝那普利的浓度无影响,透析后无需补充药物。txt\\128_20_6.txt\t2.激光光凝治疗能够减少高危PDR、有临床意义的黄斑水肿及部分重度NPDR患者失明的风险。txt\\21.txt\t目前所有磺脲类药物说明书均将重度肝功能不全列为禁忌证[35]。txt\\2.txt\t该类药物的常见不良反应是液体潴留,因而对于重度心力衰竭患者应慎用[18]。txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现DKA分为轻度、中度和重度。txt\\10.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\11.txt\t药物说明书和国内外指南认为西格列汀、沙格列汀、维格列汀以及阿格列汀在轻度肾功能不全的患者中不需要调整剂量,但对于中到重度肾功能不全的患者需要减少剂量,利格列汀不需要调整剂量。txt\\7.txt\t在重度肾功能不全的患者中临床研究经验有限,因此不推荐使用。txt\\159_4.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\10.txt\t与正常健康受试者相比,维格列汀在轻度、中度和重度肾功能不全患者中的AUC均值分别增加1.4、1.7和2倍。txt\\19.txt\t由于在重度肝功能不全的2型糖尿病患者中使用数据有限。txt\\158_20.txt\t轻度ED可采用PDE-51和性激素替代等药物治疗,中度ED可以尝试使用局部血管活性药,对于重度ED患者则需阴茎假体、血管外科手术。 txt\\19.txt\t与FDA不同的是,欧洲药物机构(EMA)推荐达格列净的起始剂量为10毫克,对于重度肝功能不全的患者可从5毫克起始。txt\\139_11.txt\t另外,重度COPD患者的FT3水平低于轻中度COPD患者的FT3水平。txt\\145_13.txt\t标准分53~62分为轻度抑郁,63~72分为中度抑郁,72分以上为重度抑郁。txt\\7.txt\t西格列汀通过肾脏代谢,用于中、重度肾功能不全及需要透析的终末期肾病的患者时需要根据肌酐清除率调整剂量。txt\\136_2.txt\t经调整后的全因死亡风险,轻、重度认知障碍分别比正常者高出33%和50%。txt\\128_20_6.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。txt\\9_3.txt\t肾动脉狭窄、重度肾功能不全、存在ACEI或ARB使用禁忌的患者。txt\\7.txt\t阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。txt\\19.txt\t欧美国家的药物说明书中均不推荐用于重度肝功能不全患者。txt\\7.txt\t维格列汀均在中度或重度肾功能不全患者或需要接受血液透析治疗的终末期肾脏疾病(ESRD)患者中的应用经验有限,因此不推荐此类患者使用。txt\\18.txt\t(4)特殊情况:1目前所有磺脲类药物说明书均将重度肝功能不全列为禁忌证。txt\\128_20_6.txt\t(五)预后HHS的预后不良,病死率为DKA的10倍以上,抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾功能衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。txt\\136_2.txt\tMMSE得分每降低1分,心血管事件风险增加8%,心血管事件死亡率增加11%,全因死亡率增加9%,严重低血糖风险增加10%,重度认知功能受损更使严重低血糖风险增加了2倍。txt\\145_13.txt\t对胰岛素组和口服药物组间患者的抑郁程度进行比较,结果显示,应用胰岛素治疗的患者无论是轻度还是中、重度抑郁的人数均显著高于口服药物组患者,差异均有统计学意义(均P<0.01,表2)。txt\\145_19.txt\t双下肢重度凹陷性水肿。txt\\128_13.txt\t对患有轻度、中度、重度肾功能不全和终末期肾病的非糖尿病患者的研究表明,在50mg剂量下,阿格列汀的暴露剂量分别1.7、2.1、3.2和3.8倍于正常志愿者,因此对于中重度肾功能不全的患者应调节阿格列汀的使用剂量[25]。txt\\123_11.txt\t(6)肾功能下降定肝定义:体检超声提示有肝脏脂肪浸润,无论轻度、中度、重度,均按脂肪肝,未报告肝脏脂肪变的,则定义为无脂肪肝。txt\\151_11.txt\t采用随机数字表法抽取800名体检者,排除2型糖尿病、MS、NAFLD、急慢性感染、严重心脑血管病变、中、重度高血压、肝肾功能不全、自身免疫性疾病及其他内分泌系统疾病等,最后入选者为552例。txt\\41.txt\t中或重度肝肾功能不全者不宜使用胰岛素促泌剂。 24484000 PATO:0000396 HP:0012828 Severe, High grade, Severely NCIT:C70667 y CDMO:CDMO_0000022 专家 短暂性脑缺血发作史 曾经患过短暂性脑缺血疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 161511000 History of transient ischemic attack y CDMO:CDMO_0000023 术语在线 多诺霍综合征 矮妖精貌综合征 由INSR（19p13.2）基因突变导致胰岛素受体功能受损的一种常染色体隐性遗传病。患儿出生时的面容像爱尔兰神话中的妖精。发病原因与胚胎发育异常有关，常发生于早产儿。患儿两眼之间的距离宽，鼻扁平而宽，耳位置低，头发较多且密集，面部有胎毛样毛发分布。出生时皮下脂肪很少，与脂肪营养不良综合征相似。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall 综合征); PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良); AGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他3。 Orphanet:508 111307005 Donohue syndrome, leprechaunism NCIT:C84676 DOID:0050470 MONDO:0009517 OMIT:0026700 y CDMO:CDMO_0000024 术语在线，百度专家贡献 糖调节受损 糖尿病前期 糖调节异常 糖调节受损即糖尿病前期，主要包括空腹血糖受损（impaired fasting glucose, IFG）和糖耐量减低（impaired glucose tolerance, IGT）。糖耐量减低和空腹血糖受损可以同时出现，但两者并非同义，而是代表不同的糖调节异常。具有任意一种糖调节受损的个体都具有进展为糖尿病的高度风险。 txt\\132_6.txt\t代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是以胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)为病理生理基础,糖尿病或糖调节异常、高血压、血脂异常、中心性肥胖等多种代谢性疾病集结出现为特点的一组临床征候群[1-3],并且是一种慢性、低度、系统性的炎症状态[4]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(9)二甲双胍联合生活方式干预可明显改善肥胖患儿的胰岛素抵抗和改善糖调节异常。txt\\128_20_2.txt\t在上述各项中,糖调节异常是最重要的2型糖尿病高危人群,每年有1.5%~10.0%的糖耐量减低患者进展为2型糖尿病。txt\\128_20_2.txt\t妊娠期糖尿病是在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖调节异常,不包括已经被诊断的糖尿病患者妊娠时的高血糖状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t此外,类固醇糖尿病还与糖尿病家族史、妊娠糖尿病史、糖调节异常、肥胖、PCOS以及既往糖皮质激素应用后高血糖病史等危险因素有关[623]。txt\\132_17.txt\t长期大量使用糖皮质激素可能导致脂肪向心性堆积,胰岛素抵抗,糖调节异常及脂代谢异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t本指南建议，糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访及给予社会心理支持，以确保患者的生活方式改变能够长期坚持下来;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等)，并给予适当的干预措施。IFG和IGT统称为糖调节受损，也称糖尿病前期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖(糖尿病或糖调节受损)。建议已达到糖调节受损的人群，应行OGTT检查，以提高糖尿病的诊断率。针对各个组分如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]以及高血压等聚集发病、严重影响机体健康的临床症候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了ASCVD的发生，也增加了发生2型糖尿病的风险。 IGR 714628002 Prediabetes, impaired glucose regulation, prediabetes syndrome NCIT:C122685 DOID:11716 MONDO:0006920 EFO:1001121 y CDMO:CDMO_0000027 专家 停用胰岛素 停止使用胰岛素治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂。产后 GDM 停用胰岛素，PGDM 和妊娠期显性糖尿病胰岛素剂量至少减少 1/3。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。DKA多因停用胰岛素或出现感染、外伤等应激情况时诱发。txt\\123_2.txt\t胰升糖素中心论的主要依据早先就有研究显示给糖尿病狗或1型糖尿病患者输注生长抑素抑制胰升糖素分泌后,即使在少用甚至停用胰岛素的情况下,也能降低高血糖,而外源性输注胰升糖素则恢复高血糖[9,10]。 txt\\154_11.txt\t之后皮下注射胰岛素用量逐渐减少,干细胞治疗后3个月停用胰岛素。 txt\\17.txt\t血糖<=70mg/dl(3.9retool/L)立即停用胰岛素,开始升血糖处理。 txt\\154_11.txt\t之后皮下注射胰岛素用量逐渐减少,至干细胞治疗后3个月停用胰岛素。 txt\\132_1.txt\t其它的常见诱因有未按时服药、停用胰岛素、心脑血管意外等。txt\\133_18.txt\t而短时期(8h)内停用胰岛素的1型糖尿病患者血浆中生酮氨基酸、生糖氨基酸、甘油及β-羟基丁酸的水平高于健康人,可能与蛋白水解、脂解和生酮作用有关。txt\\128_20_3.txt\t采用预混胰岛素治疗和多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。 txt\\128_20_9.txt\t2.妊娠期糖尿病使用胰岛素者多数在分娩后可停用胰岛素,继续监测血糖。 708000007 Insulin treatment stopped y CDMO:CDMO_0000029 科普中国 血pH降低 血液酸碱度降低 血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值，一般以pH值作为指标，正常人血液的酸碱度保持相对恒定，变动范围在7.35～7.45之间。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\128_20_6.txt\t三、糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低,即为乳酸性酸中毒。 blood pH decreased y OAE:0001628 CDMO:CDMO_0000030 科普中国 米多君 米多君化合物化学式为2-氨基-N-（2-（2,5-二甲氧基苯基）-2-羟乙基）乙酰胺，临床上是一种选择性作用于肾上腺素α受体的激动剂仅用于在临床护理后其生活仍受到严重干扰者，包括非药物治疗（如医用辅助袜）、扩容和改变生活方式等，女性压力性尿失禁。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体位性低血压:除了非药物治疗外，米多君和屈昔多巴可用于治疗。 372504000 CHEBI:6933 midodrine NCIT:C61846 OMIT:0009933 y CDMO:CDMO_0000032 专家 糖尿病筛查 应用血糖检查手段，从表面健康者中查出可能患糖尿病者，以便进一步诊治的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t12.1.5其他有研究表明,血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)可反映既往1~2周的平均血糖水平,可作为辅助的血糖监测指标用于糖尿病筛查及指导治疗方案的调整[287-288]。此外,唾液1,5-AG作为无创监测方法,开始探索应用于糖尿病筛查[289]。二级预防的策略T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。高危人群的糖尿病筛查高危人群的发现可以通过居民健康档案、基本公共卫生服务及机会性筛查(如在健康体检中或在进行其他疾病的诊疗时)等渠道。糖尿病筛查有助于早期发现糖尿病,提高糖尿病及其并发症的防治水平。2型糖尿病的三级预防要点提示:针对高危人群进行糖尿病筛查,有助于早期发现糖尿病。糖尿病的筛查和评估要点提示:糖尿病高危人群应进行糖尿病筛查。筛查：半数以上的2型糖尿病(T2DM)患者在疾病的早期无明显临床表现,糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗,有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。因此,应针对高危人群进行糖尿病筛查[43-44]。3.3.1.1糖尿病筛查的年龄和频率对于糖尿病高危人群,宜及早开始进行糖尿病筛查;首次筛查结果正常者,宜每3年至少重复筛查一次[45]。3.3.1.2糖尿病筛查的方法对于具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查,其中空腹血糖筛查是简单易行的方法,宜作为常规的筛查方法,但有漏诊的可能性。高危人群的糖尿病筛查：高危人群的发现可以通过居民健康档案、基本公共卫生服务及机会性筛查(如在健康体检中或在进行其他疾病的诊疗时)等渠道。txt\\5.txt\t联合空腹血糖(FPG)、随机或2hPG和HBA1Cc(检测方法需经国际化标准认定),或采用口服葡萄糖(75g)耐量试验(OGTr)进行糖尿病筛查,有助于减少漏诊率(B)。txt\\128_20_2.txt\t5.糖尿病筛查的方法:空腹血糖检查是简单易行的糖尿病筛查方法,宜作为常规的筛查方法,但有漏诊的可能性。txt\\128_20_2.txt\t4.糖尿病筛查的策略:在具备实验室条件的医疗机构中,宜对就诊和查体的高危人群进行糖尿病筛查。 txt\\129_2.txt\t在既往怀孕时已患有GDM女性,应定期进行糖尿病筛查,尤其是准备再次怀孕前。 txt\\128_20_2.txt\t糖尿病筛查有助于早期发现糖尿病,提高糖尿病及其并发症的防治水平。txt\\9_1.txt\t第一阶段为糖尿病肾病的预防,对重点人群进行糖尿病筛查,发现糖耐量受损或空腹血糖受损的患者,采取改变生活方式、控制血糖等措施,预防糖尿病及糖尿病肾病的发生。txt\\128_20_2.txt\t因此,在条件允许时,可针对高危人群进行糖尿病筛查。txt\\143_3.txt\t提示将两民族中老年人群作为糖尿病防治重点人群的同时,也应重视预防年轻人群糖尿病筛查。txt\\5.txt\t但在现实中大多数患者未能遵循这个原则,原因之一是缺乏糖尿病筛查意识或条件,半数左右糖尿病患者不能早发现异常、早被诊断、早开始治疗。txt\\128_20_2.txt\t(三)普通人群的糖尿病筛查对于普通人群,为了提高糖尿病筛查的有效性,应根据糖尿病风险程度进行有针对性的糖尿病筛查。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t空腹血糖筛查是简便易行的糖尿病筛查方法,宜作为常规的筛查方法,但有漏诊的可能性[9]。txt\\8.txt\t一、心血管疾病患者糖尿病筛查流程及诊断标准(一)筛查对象成年人具有下列任何一个及以上危险因素,可被定义为糖尿病高危人群,应进行糖尿病的筛查。txt\\8.txt\t常见的副作用为胃肠道反应,绝大多数患者均能耐受;严重的副作用是乳酸性酸FPG:空腹血糖;2hPG:糖负荷后2h血糖图1心血管疾病患者糖尿病筛查流程图中毒。txt\\5.txt\t在不能改变遗传现状的情况下,鼓励高危患者定期体检和进行糖尿病筛查,以便早发现潜在的糖尿病威胁,早开始保护自身13细胞功能。 171183004 首次筛查结果正常者，宜每3年至少重复筛查一次。 Diabetes mellitus screening y CDMO:CDMO_0000034 科普中国 血色病引起的糖尿病 血色病（HC）又叫遗传性血色病（HHC，HH），属于常见的慢性铁负荷过多疾病，是常染色体隐性遗传疾病；由于肠道铁吸收的不适当增加，导致过多的铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中，导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失常。主要临床特点为皮肤色素沉着、肝硬化、继发性糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 Diabetes caused by hemochromatosis y CDMO:CDMO_0000035 有来医生 下肢动脉 下肢动脉的主干是股动脉，股动脉是延续髂外动脉，在腹股沟韧带中点深面至股浅部，有髂外动脉移行为股动脉，股动脉在股三角内下行，经收集管，出收肌腱裂孔至腘窝，移行为腘动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(A)下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分,表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。心、脑血管疾病及下肢动脉狭窄是糖尿病常见的合并症，如患者出现相关症状应立即进行相应的检查。高危因素指年龄>=55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄>=50%，左心室肥厚;b 通常选用基础胰岛素;c 加用具有 ASCVD、心力衰竭或 CKD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i;d 有心力衰竭者不用TZD。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此，糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。txt\\151_8.txt\tAS:超声检查颈动脉或下肢动脉存在斑块。 txt\\154_3.txt\t七、颈动脉与下肢动脉粥样硬化分级的一致性与冠心病、脑梗塞的相关性分析按照颈动脉与下肢动脉分级的一致性将研究对象分组。 txt\\141_8.txt\tDMB组与DMA组血清SPARC水平有差异,也可能与下肢动脉血管粥样硬化有关。txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉分级均为3级或颈动脉分级4级且下肢动脉分级3或4级的患者,脑梗塞的患病风险显著增高(表4)。 txt\\154_3.txt\t在既往Li等[6]的研究和本研究中发现部分患者颈动脉和下肢动脉硬化程度不一致,可能的原因是颈动脉和下肢动脉发生粥样硬化的危险因素不完全相同,例如,高血压与颈动脉斑块形成关系更密切,高脂血症与下肢动脉斑块形成关系更密切[7]。 txt\\154_3.txt\t与颈动脉和下肢动脉分级均为1或2级患者相比,颈动脉和下肢动脉分级均为3或4级的患者,冠心病和脑梗塞的患病风险均增高;而仅有一个部位动脉分级为3或4级者,其冠心病和脑梗塞患病风险无明显增高。 txt\\154_3.txt\t2型糖尿病患者发生下肢动脉粥样硬化病变的风险较非糖尿病患者增高,既往研究2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化和心脑血管疾病的关系尚不明确,且多采用踝肱指数对下肢动脉硬化程度进行评价。txt\\154_3.txt\t本研究中,颈动脉和下肢动脉分级不一致率为48.2%。txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉分级一致性与冠心病和脑梗塞患病风险的关系少有研究,本研究结果提示,颈动脉和下肢动脉同时存在斑块或狭窄者,无论分级是否一致,冠心病或脑梗塞患病风险均增高。 txt\\154_3.txt\t在2型糖尿病患者中,颈动脉和下肢动脉斑块的出现存在不一致现象,有报道中国已诊断的2型糖尿病患者中,39.8%的患者仅有颈动脉斑块或仅有下肢动脉斑块[6]。txt\\128_20_1.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病(PAD)的一个组成成分,表现为下肢动脉的狭窄、闭塞。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。txt\\145_18.txt\t左室舒张功能减退、双侧下肢动脉多段斑块形成。txt\\128_20_7.txt\t(一)下肢动脉病变下肢动脉病变是外周动脉疾病(peripheralarterydisease,PAD)的一个组成成分,表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。 70791007 Artery of lower extremity y CDMO:CDMO_0000036 专家 泌尿系统超声检查 泌尿系统超声检查包括肾脏、输尿管、膀胱B超；男性患者还包括前列腺和阴囊B超。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿常规或eGFR异常者,应做泌尿系统超声检查,必要时用核素法测定肾小球滤过率。 77658008 Ultrasonography of urinary system y CDMO:CDMO_0000037 中国2型糖尿病防治指南（2020版） OGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高 糖负荷后2h血糖显著升高 口服葡萄糖耐量试验后2小时测得的血糖值升高不超过3 mmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tOGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高(<3 mmol/L)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 4 中国人常见的 MODY 类型及临床特征 MODY分型,蛋白质（基因）,临床特征 2,葡萄糖激酶(GCK),病情稳定;非进行性空腹血糖升高;通常无需药物治疗;微血管并发症罕见;OGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高(<3 mmol/L) OGTT2h blood glucose slightly increased compared with fasting blood glucose y CDMO:CDMO_0000038 专家 糖化血红蛋白升高 糖化血红蛋白水平超过参考值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 一项纳入了6000多例糖尿病患者的横断面研究显示,吸烟是糖化血红蛋白升高的独立危险因素,吸烟数量每增加20包/年,HbA1c升高0. 444751005 HP:0040217 Hemoglobin A1c above reference range, Elevated hemoglobin A1c, Hemoglobin A1c Increased, increased glycosylated hemoglobin level NCIT:C122507 y OAE:0001609 MP:0006353 CDMO:CDMO_0000039 术语在线 皮纹 由皮肤表面自然的细小隆起和凹陷所形成的纹理。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。 42235004 dermatoglyph, skin line y CDMO:CDMO_0000040 科普中国 度洛西汀 度洛西汀是一种选择性的5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制药。临床前研究结果显示，度洛西汀是神经元5-HT与NE再摄取的强抑制剂，对多巴胺再摄取的抑制作用相对较弱。体外研究结果显示，度洛西汀与多巴胺能受体、肾上腺素受体、胆碱能受体、组胺能受体、阿片受体、谷氨酸受体、GABA受体无明显亲和力。度洛西汀不抑制单胺氧化酶。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。 407032004 CHEBI:36796 Duloxetine NCIT:C65495 y CDMO:CDMO_0000042 科普中国科学百科 管型尿 管型是由蛋白质、细胞和细胞碎片在肾小管、集合管中凝固而形成的圆柱形蛋白聚体。管型尿（cylinderuria）指尿液中的管型增多。管型是尿沉渣中有重要意义的成分，管型尿的出现提示有肾实质性损害，代表肾小球或肾小管存在损害。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏科,包括:(1)活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿);(2)短期内eGFR迅速下降;(3)不伴糖尿病视网膜病变(DR,特别是T1DM);(4)短期内UACR迅速增高或出现肾病综合征。txt\\128_20_6.txt\t尿酮阴性或弱阳性,常伴有蛋白尿和管型尿。 5277004 HP:0012615 Urinary casts, Cylindruria, Renal casts NCIT:C38095 y OAE:0004234 MP:0011421 CDMO:CDMO_0000044 慢性肾脏病2期 肾脏损伤伴 eGFR轻度下降；eGFR: 60～89 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) txt\\128_10.txt\tSuzuki等[16]对2型糖尿病研究发现,在糖尿病肾病第2期[尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cre)30~300mg/g]患者中胱抑素C明显增高,而Scr、血清β2-微球蛋白(sβ2m)却无明显变化,提示血清胱抑素C在早期诊断糖尿病肾病的敏感性及特异性均明显优于Scr和sβ2m,并由此推断血清胱抑素C可以有效检测出早期糖尿病肾病,并对慢性肾脏病2期的筛选可能非常有用。 431856006 HP:0012624 CKD stage 2，Chronic kidney disease stage 2 NCIT:C80388 y CDMO:CDMO_0000045 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病二联治疗 如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标，则应进行二联治疗，即在二甲双胍治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。二联治疗的药物可根据患者病情特点选择。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t部分患者在诊断时HbA1c较高,可起始二联治疗。如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标,则应进行二联治疗[58,97-99,103]。二联治疗的药物可根据患者病情特点选择。二联治疗3个月不达标的患者,应启动三联治疗,即在二联治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标,则应进行二联治疗[58,97-99,103]。在新诊断T2DM患者中进行的维格列汀联合二甲双胍用于T2DM早期治疗的有效性(VERIFY)研究结果显示,DPP-4i与二甲双胍的早期联合治疗相比二甲双胍单药起始的阶梯治疗,血糖控制更持久,并显著降低了治疗失败的风险[114],提示早期联合治疗的优势。二联治疗3个月不达标的患者,应启动三联治疗,即在二联治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。一些患者在单药或二联治疗时甚至在诊断时即存在显著的高血糖症状乃至酮症,可直接给予短期强化胰岛素治疗,包括基础胰岛素加餐时胰岛素、每日多次预混胰岛素或胰岛素泵治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如单独使用二甲双胍治疗血糖仍未达标,则可进行二联治疗,加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、TZDs、胰岛素等。 Dual treatment of diabetes y CDMO:CDMO_0000046 专家 罗格列酮二甲双胍复方制剂 含有罗格列酮和二甲双胍两种成份的复方制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的 TZD 主要有罗格列酮和吡格列酮及其与二甲双胍的复方制剂。 2/500 776716003 Metformin / rosiglitazone Oral Tablet, Metformin and rosiglitazone only product DRON:00026924 y CDMO:CDMO_0000047 专家 上臂外侧 上臂外侧 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。 34894009 Lateral surface of upper arm FMA:25275 y CDMO:CDMO_0000048 科普中国 面瘫 面神经炎 面神经麻痹 面神经炎俗称面神经麻痹（即面神经瘫痪）、“歪嘴巴”、“吊线风”，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。 280816001 HP:0007209, HP:0010628 facial palsy, facial paralysis DOID:13934 MONDO:0001835 y OAE:0004341 CDMO:CDMO_0000049 术语在线 软组织感染 皮肤、皮下组织及肌肉的细菌感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较深溃疡，常合并软组织感染，无骨髓炎或深部脓肿。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。 txt\\145_18.txt\t在当地县医院诊断做足部X线检查,以“足部软组织感染? txt\\139_7.txt\t3.足溃疡严重程度分级:DFU病情严重性采用临床常用的Wagner分级方法[6],分级方法简述如下:0级,目前无溃疡,但伴有足溃疡危险因素;1级,足皮肤表面溃疡,临床上无感染,典型表现为神经性溃疡;2级,较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染,累及肌肉、筋膜或关节;3级,深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎;4级,局部或足特殊部位的坏疽;5级,坏疽影响到整个足,大部分或全部坏疽。 txt\\146_21.txt\t抗菌药物无法有效地被运送到感染组织局部,细菌清除效率降低等可能也是软组织感染甚至骨髓炎发生的原因,上述研究提示足部微循环功能异常可能与糖尿病足的发病机制有关。 95880003 soft tissue infection NCIT:C79745 OMIT:0018658 y OAE:0001410 CDMO:CDMO_0000050 术语在线 焦虑 对未来或可能的风险过分担心和害怕的情绪状态。伴有运动性不安及自主神经症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有证据表明，焦虑、抑郁等负性情绪可加重糖尿病的病情。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心理健康是糖尿病管理中的一部分，改善糖尿病患者的抑郁、焦虑情绪，帮助患者及早摆脱不良心理、恢复自信，不但有助于提高患者的生活质量，也有助于糖尿病的控制。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尤其是对有抑郁、焦虑史的糖尿患者，在病情变化(如出现并发症)或存在其他心理社会因素时，应特别注意情绪评估。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有抑郁、焦虑的糖尿病患者血糖不易得到满意控制，微血管和大血管并发症发生的风险可能高于普通糖尿病患者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t除抑郁、焦虑外，一些其他心理行为障碍(如认知、人格、饮食、睡眠、性功能等)也常见于糖尿病患者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍;引起糖尿病患者焦虑的常见因素是对高血糖 、未达降糖目标、胰岛素注射或输液，以及对发生并发症的担忧 。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心理治疗尤其是认知行为疗法对抑郁、焦虑等情绪障碍有效。 48694002 HP:0000739 Anxiety NCIT:C26696 MONDO:0011918 SYMP:0000412 MFOMD:0000117 EFO:0005230 OMIT:0002401 y CDMO:CDMO_0000051 专家 胰腺萎缩 胰腺萎缩是指胰腺腺泡萎缩，伴有大量脂肪浸润为病理特征的疾病。胰腺萎缩可因胰腺结石、胰腺假囊肿、慢性胰腺炎等因素导致。胰腺萎缩的症状有腹泻、手足抽搐、体重减轻等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-1β(HNF-1β);血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿),泌尿生殖道畸形,胰腺萎缩,高尿酸血症,痛风 88281007 Pancreatic atrophy, Atrophy of pancreas y MP:0013295 CDMO:CDMO_0000053 MedDRA 伤口愈合障碍 伤口愈合不良 皮肤伤口愈合能力下降。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时糖尿病患者伤口愈合障碍，导致口腔病变迁延难愈。txt\\134_16.txt\tAmot作为一种调节血管生成的蛋白,其表达的失调可能与糖尿病足溃疡伤口愈合不良密切相关。txt\\128_20_10.txt\t同时糖尿病患者伤口愈合障碍,导致口腔病变迁延难愈。 271618001 HP:0001058 Poor wound healing, Impaired wound healing NCIT:C50601 SYMP:0020028 y MP:0001792 CDMO:CDMO_0000055 知网百科 视网膜微动脉瘤 视网膜微血管瘤 视网膜毛细血管瘤 又称视网膜微血管瘤、视网膜毛细血管瘤。由于视网膜循环障碍,血流淤滞,组织缺氧使毛细血管壁变薄的部位呈小球状扩张,称视网膜微动脉瘤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在微动脉瘤可作为鉴别糖尿病视网膜病变与糖尿病合并其他眼底病变的指标。 表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：轻度 散瞳眼底检查所见：仅有微动脉瘤 34037000 HP:0032416 retinal microaneurysm DOID:11295 MONDO:0001257 y MP:0010452 CDMO:CDMO_0000056 术语在线 疫苗 用病毒、立克次体、衣原体等接种后或经组织培养后制成的一种生物制品，用于刺激肌体产生抗体从而起自动免疫作用。疫苗有两类；①灭活疫苗，如乙型脑炎疫苗、人用狂犬疫苗等；②减毒活疫苗，如麻疹活疫苗、脊髓灰质炎活疫苗糖丸等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议 2 岁以下糖尿病患者接种 13价肺炎球菌结合疫苗。建议所 有 2 岁以上糖尿病患者接种 23 价肺炎球菌多糖疫苗。65 岁 以上的患者都需接种 23价肺炎球菌多糖疫苗[602]，接种时间 超过 5 年者需再接种一次。年龄>=6 个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗。txt\\128_20_10.txt\t所有2岁以上的糖尿病患者须接种肺炎球菌多糖疫苗。 txt\\128_20_10.txt\t65岁以上的患者如果以前曾经接种过疫苗,而接种时间超过5年者需再接种一次。 txt\\148_18.txt\t尽管FABP4抑制剂和FABP4特异性中和抗体的疫苗在治疗胰岛素抵抗、2型糖尿病以及动脉粥硬化等在动物实验模型中疗效显著,但FABP4的抑制剂和疫苗是否能同样地作用于人体以及如何逐步应用于临床,其安全性和不良反应及疫苗长期疗效的潜在风险均存在许多不确定的因素,需进一步的探讨。 txt\\136_17.txt\t目前猕猴已经广泛应用到各种人类疾病的研究中,如多发性硬化、糖尿病、器官移植、HIV疫苗研究,登革热,疟疾等[13]。 txt\\148_18.txt\t此外,最近金昕桦等[30]使用FABP4蛋白疫苗分别主动免疫高脂喂养ApoE基因敲除小鼠和野生型小鼠,发现疫苗组能有效降低血糖、胰岛素和血脂水平,减轻肝脏脂肪沉积和主动脉泡沫细胞聚集,改善糖脂代谢紊乱状态。 787859002 vaccine, Vaccine product NCIT:C923 y CDMO:CDMO_0000057 科普中国 单神经病变 局灶性单神经病变 单神经病是指单一神经受损产生与该神经支配范围一致的运动、感觉、自主神经功能缺失症状及体征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.1.2 单神经病变。局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。单神经病变可累及单颅神经或周围神经。非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。同时累及多个单神经的神经病变为多灶性单神经病变,需与多发性神经病变相鉴别。txt\\128_20_6.txt\t3.局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。 128189008 HP:0009831 Mononeuropathy DOID:1188 MONDO:0001397 EFO:0009558 y OAE:0000170 CDMO:CDMO_0000058 百度百科权威词条 氢氯噻嗪 氢氯噻嗪是一种有机物，化学式为C7H8ClN3O4S2，是噻嗪类利尿化合物。这种药品本身不具备兴奋作用，但用此类药物能加大尿液的排出量，可在赛前减轻体重或稀释尿液中的违禁药物，因此也被列入禁用目录之内 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 氢氯噻嗪;hydrochlorothiazide;12.5~25.0 Qd;50;血钾减低，血钠减低，血尿酸升高 387525002 CHEBI:5778 50 hydrochlorothiazide NCIT:C29098 12.5~25.0 Qd OMIT:0007993 y CDMO:CDMO_0000060 科普中国 葛根芩连汤 葛根芩连汤，中医方剂名。为表里双解剂，具有解表清里之功效。主治协热下利。身热下利，胸脘烦热，口干作渴，喘而汗出，舌红苔黄，脉数或促。临床常用于治疗急性肠炎、细菌性痢疾、肠伤寒、胃肠型感冒等属表证未解，里热甚者。组成：葛根、黄芩、黄连、甘草。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.2.4葛根芩连汤。在一项纳入224例初发T2DM的多中心、随机、双盲、剂量平行对照研究中,该方高、中剂量组治疗3个月,显著降低血糖,改善患者肠道菌群结构及数量[688]。T2DM早中期:肠道湿热证可口服葛根芩连汤;肝胃郁热证可口服大柴胡汤加减。 y CDMO:CDMO_0000061 术语在线 疲劳 一种躯体感觉虚弱或无力的症状。可以是肌病或全身疾病的前期表现，也可能是情绪或情感障碍合并的躯体症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t典型症状包括日间嗜睡、疲劳、失眠、鼾声响亮、呼吸暂停、苏醒时喘憋感、睡眠后无法恢复活力等。评估目前神经病变的症状 (疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。txt\\153_18.txt\tβ细胞功能恢复:2型糖尿病发病过程可大致分为3个阶段:第一阶段为葡萄糖失敏感;第二阶段β细胞疲劳;第三阶段β细胞功能不可逆性的丧失[22-24]。txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 txt\\128_19.txt\t甲减患者通常有疲劳、忧郁和心理问题,对男女性功能有明显影响。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 txt\\135_6.txt\t并且它具有很好的安全性,除低血糖、头晕、疲劳、怕冷等常见不良反应以外未见严重不良反应的报道[3]。 84229001 HP:0012378 Fatigue, Weariness NBO:0000569 NCIT:C3036 SYMP:0019177 OMIT:0006445 y OAE:0000034 MP:0002899 SCDO:0001319 CDMO:CDMO_0000063 术语在线 治疗依从性 患者按照医务人员医嘱进行治疗的接受程度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.1.2内分泌科住院糖尿病患者的血糖管理原则17.1.2.1病情评估(1)病因及病理生理特点:病因包括糖尿病病因及血糖控制不佳的原因,如家族史、胰岛相关抗体、生活方式、目前降糖方案及治疗依从性等;对于怀疑单基因突变糖尿病的患者可进行基因诊断;病理生理特点包括胰岛素抵抗、胰岛α及B细胞功能、尿糖水平等。病因包括糖尿病病因及血糖控制不佳的原因，如家族史、胰岛相关抗体、 生活方式、目前降糖方案及治疗依从性等。txt\\14.txt\t速效胰岛素类似物降糖能力与短效人胰岛素相当,但在模拟生理性胰岛素分泌、降低PPG幅度和低血糖风险方面优于人胰岛素,且餐前即刻注射更为方便,有助于提高治疗依从性。txt\\129_22.txt\t此外,血脂异常患者应重视他汀的长期治疗依从性,而经济原因是影响患者中断他汀治疗的重要原因之一。 txt\\135_24.txt\t2.依从性钱思兰等[15]评估了糖尿病患者治疗依从性与病情控制及医疗费用之间的关系,发现与依从性差组相比,依从性好的患者,病情控制较理想,在治疗糖尿病的医疗费用中,门诊费用增加,住院次数减少,总医疗费用下降。 txt\\157_21.txt\t使用固定剂量复合制剂(fixeddosecombination,FDC)可很大程度地提高患者服药依从性,研究显示,每日1次的服药方案可以显著提高患者的治疗依从性[14]。txt\\25_2.txt\t而在治疗期间,需对T2DM患者加强健康教育与管理,强调血脂异常的危害、达标及长期治疗的获益等,提高患者长期治疗依从性。 txt\\153_15.txt\t同时,对于口服治疗依从性差,不能规律随访且已有甲心病的患者,虽然为青少年患者,仍应积极给予同位素131I治疗,以避免或减少Graves病严重并发症的发生。 txt\\25_2.txt\t(五)提高患者治疗依从性T2DM患者往往需要长期降胆固醇治疗,而不±从用药占据治疗失败的30%~50%,并导致各种不良后果,包括增加住院率和医疗费用等。txt\\5.txt\t对新诊断、相对年轻、预期生存期>10年、无并发症及伴发疾病,降糖治疗无低血糖风险,不需要降糖药物或仅用单种非胰岛素促分泌剂降糖药、治疗依从性好的患者可考虑将HBA1Cc控制到接近正常人水平(IV)。 txt\\35.txt\t此外,饮食和运动不规律、治疗依从性差、情绪应激、睡眠障碍、酗酒、感染、胰岛素不规范注射等多种因素也可增加血糖波动,而应对餐后血糖。 txt\\130_21.txt\t对于单纯性低T4血症和单纯性TPOAb阳性孕妇接受L-T4治疗是否明确受益,尚需更多大规模干预性随机对照试验证实,虽然现行指南不推荐也不反对L-T4干预治疗,但作者认为,L-T4不良反应较少,治疗依从性佳,若经过患者知情同意,干预治疗可能获得潜在的临床益处。 txt\\20.txt\t胰岛素分泌,但在控制餐后血糖和减少低血糖风险等临床用法方面均优于后者,而且可以餐前即刻注射更为方便,(1)制剂选择能够提高患者的治疗依从性。 txt\\28.txt\t治疗一、患者教育和规律随访监测积极开展患者教育,提高患者防病、治病的意识,提高治疗依从性,对于伴有HuA的cKD患者的治疗至关重要。 1148798001 therapy adherence, Compliance behavior to treatment y CDMO:CDMO_0000064 科普中国 考来烯胺 考来烯胺一种药物，主要用于Ⅱ型高脂血症、动脉粥样硬化以及肝硬化、胆石病引起的瘙痒。药物别名：消胆胺，降胆敏，消胆胺脂。分子式：C27H47N txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 考来烯胺;cholestyramine;4000~16000;胃肠不适，便秘 72824008 cholestyramine NCIT:C28929 4000～16000 y CDMO:CDMO_0000065 术语在线 性功能障碍 性功能障碍是性行为和性感觉的障碍，常表现为性心理和生理反应的异常或者缺失，是多种不同症状的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。txt\\4.txt\t中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t除抑郁焦虑外,一些其他心理行为障碍(如认知障碍[645-648]、人格改变、饮食习惯改变[639,649-650]、睡眠障碍[651-653]、性功能障碍等)也常见于糖尿病患者[654]。 txt\\4.txt\t应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等,有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409],在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409,417]。 txt\\158_20.txt\t有研究证实,一半以上的糖尿病患者存在不同程度的性功能障碍,并且可以是糖尿病首发症状或主要并发症。 txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 56925008 sexual dysfunction NCIT:C3347 DOID:1876 GSSO:001885 EFO:0004714 y CDMO:CDMO_0000066 术语在线 巨大胎儿 巨大儿 体重达到或超过4000g，超声测量各参数超过孕周正常均值2个标准差以上，或估计体重大于孕周的第90百分位的胎儿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期高血糖 危险人群包括[391]:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。txt\\159_8.txt\t它不仅导致妊娠期高血压疾病、剖宫产及产后糖尿病的发病率增加,而且易致巨大胎儿、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖等并发症。txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。txt\\159_8.txt\t研究显示,GDM与巨大儿的发生密切相关[11],巨大儿是GDM最主要的并发症之一。txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。 txt\\138_3.txt\t发现格列本脲(单药或合用胰岛素)与单用胰岛素治疗在控制母体血糖方面具有类似的结果,且不增加不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)的发生,但格列本脲会引起新生儿出生体重增加,且巨大儿发生率较胰岛素显著升高。txt\\159_8.txt\t[关键词]孕前;空腹血糖受损;糖尿病,妊娠;巨大儿。txt\\138_3.txt\t但格列本脲应用于GDM患者并不会导致胎儿低血糖发生率升高,且巨大儿发生率增高的病例其母体空腹血糖略微升高,有研究显示,GDM合并空腹高血糖是发生巨大儿的危险因素[22]。txt\\159_8.txt\t新生儿体重等于或超过4000g为巨大儿。txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间高血糖的主要危害是围产期母婴临床结局不良和死亡率增加,包括母亲发展为2型糖尿病、胎儿在宫内发育异常、新生儿畸形、巨大儿(增加母婴在分娩时发生合并症与创伤的危险)和新生儿低血糖发生的风险增加等。txt\\159_8.txt\t巨大儿诊断:巨大儿是指新生儿出生时体质量>=4000g者。txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。txt\\159_8.txt\t研究显示,GDM与巨大儿的发生密切相关[11],巨大儿是GDM最主要的并发症之一。txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。 txt\\138_3.txt\t发现格列本脲(单药或合用胰岛素)与单用胰岛素治疗在控制母体血糖方面具有类似的结果,且不增加不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)的发生,但格列本脲会引起新生儿出生体重增加,且巨大儿发生率较胰岛素显著升高。txt\\159_8.txt\t[关键词]孕前;空腹血糖受损;糖尿病,妊娠;巨大儿。txt\\138_3.txt\t但格列本脲应用于GDM患者并不会导致胎儿低血糖发生率升高,且巨大儿发生率增高的病例其母体空腹血糖略微升高,有研究显示,GDM合并空腹高血糖是发生巨大儿的危险因素[22]。txt\\159_8.txt\t新生儿体重等于或超过4000g为巨大儿。txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间高血糖的主要危害是围产期母婴临床结局不良和死亡率增加,包括母亲发展为2型糖尿病、胎儿在宫内发育异常、新生儿畸形、巨大儿(增加母婴在分娩时发生合并症与创伤的危险)和新生儿低血糖发生的风险增加等。txt\\159_8.txt\t巨大儿诊断:巨大儿是指新生儿出生时体质量>=4000g者。 38206000 HP:0001520 fetal macrosomia, Exceptionally large at birth, Macrocephaly at birth NCIT:C113486 OMIT:0006531 y CDMO:CDMO_0000067 专家 针刺痛觉 针刺觉 用大头针的针尖以均匀的力量轻刺病人皮肤时病人的感受。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5.txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。 txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。 txt\\36.txt\t任意一侧针刺痛觉缺失,即判为阳性;双侧针刺痛觉均存在,则判为阴性。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);。 Acupunctural sensation y CDMO:CDMO_0000070 科普中国 洛伐他汀 洛伐他汀（Lovastatin）可使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。本品还降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。口服吸收良好，但在空腹时吸收减少30%。本品在肝内广泛首关代谢，水解为多种代谢产物。长期治疗后停药，作用持续4～6周。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 洛伐他汀;lovastatin;20;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。txt\\132_20.txt\t研究显示,洛伐他汀能够通过抑制小G蛋白Rho家族分子的牛儿基异戊烯化诱导永生化的大鼠结肠上皮细胞IEC-18形态改变和凋亡[20]。txt\\129_22.txt\t鉴于不同他汀代谢途径的差异,美国肾脏病基金会和改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[6]指南推荐CKD患者他汀治疗剂量的调整建议,在6种他汀类药物(阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和瑞舒伐他汀)中,只有阿托伐他汀和普伐他汀治疗在肾小球滤过率30~90、<30和<15ml·min-1·1.73m-2范围均不需被调整。 96303004 CHEBI:40303 lovastatin NCIT:C620 20 OMIT:0009229 y CDMO:CDMO_0000071 科普中国 跳绳 跳绳，是一人或众人在一根环摆的绳中做各种跳跃动作的运动游戏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t有氧运动如快走、慢跑、上下楼梯、跳绳、打球、游泳、骑自行车、登山等。 skipping rope, skip y CDMO:CDMO_0000072 术语在线 老年性痴呆 老年痴呆 阿尔茨海默病 一种中枢神经系统的退行性疾病。临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力下降,最终导致认知功能障碍和缺失、神经行为异常乃至生活自理能力完全丧失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t独居瘫痪在床、视力障碍、老年性痴呆以及生活不能自理的糖尿病患者。txt\\128_16.txt\t老年患者常伴有老年痴呆的行为和心理症状(BPSD),BPSD是一个总称,几乎存在于所有老年痴呆症患者,为非认知症状,表现复杂,如精神病,抑郁症,情绪激动,侵略和去抑制(即奔放的行为,从而减轻或失去抑制或无视文化的约束)。txt\\129_21.txt\t(4)老年亚临床甲亢与认知功能和痴呆:亚临床甲亢与老年痴呆症的风险之间存在关联。txt\\1.txt\t近期的一项研究显示,40%的糖尿病患者死于非心血管疾病,包括肾病、感染、癌症、老年痴呆症、慢性阻塞性肺疾病、神经系统疾病等,提示关注糖尿病患者全因死亡非常重要(2b级)[33。txt\\128_16.txt\t然而,其他数据表明,认知障碍和老年痴呆症本身是低血糖的危险因素。txt\\128_16.txt\t一项纳入16667例2型糖尿病患者的纵向队列研究显示与无低血糖患者相比,暴露于低血糖的患者其老年痴呆症的发生风险明显增加[9]。txt\\0.txt\t比如:恶性肿瘤、老年痴呆症、癫痫等。txt\\128_16.txt\t胰岛素水平<22.2MIU/L,胰岛素水平增加可降低老年男性痴呆症的风险HR=0.76(CI0.72~0.79,每增加一个对数单位-2.72MIU/L的胰岛素);胰岛素水平≥22.2MIU/L时,胰岛素水平升高老年痴呆症的风险增加(HR=1.64,CI=1.07~2.52每个2.72MIU/L胰岛素单位)[5]。 AD 26929004 HP:0002511 Alzheimer's disease, Alzheimer disease NCIT:C2866 DOID:10652 MONDO:0004975 EFO:0000249 OMIT:0001963 y CDMO:CDMO_0000074 专家 抗利尿激素分泌增多 体内抗利尿激素俄分泌不受渗透压和血容量的正常调控而异常分泌增多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。txt\\152_14.txt\t而后者是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素分泌异常增多或异源性抗利尿激素分泌增多所致,主要表现为低钠血症、尿钠增高、正常或轻度增加的血容量[2]。 296919001 HP:0031218 Antidiuretic hormone overdose, inappropriate antidiuretic hormone secretion y OAE:0009340 CDMO:CDMO_0000075 科普中国 葡萄糖测定 葡萄糖测定是指对样本中葡萄糖进行定性或定量测定，样本可为血液或其他体液等。临床进行葡萄糖测定多用葡糖糖氧化酶法或己糖激酶法检测。此外，尿糖试纸法可对尿糖进行定性检测，具有快速、无创、廉价的优势，广泛应用于糖尿病初筛；便携式血糖仪可对血糖浓度进行床旁即时定量检测，方便而准确。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t新指标葡萄糖目标范围内时间(TIR)或称葡萄糖达标时间百分比,是指24h内葡萄糖在目标范围内(通常为3.9~10.0mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比,可由CGM数据或SMBG数据(至少每日7次血糖监测)计算[290]。一方面,糖尿病是口腔疾病发生的危险因素,糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等)。参数类型：葡萄糖水平。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t测定静脉血浆葡萄糖时应尽可能及时分离血浆和送检,以减少葡萄糖酵解对测定值的影响。葡萄糖检测方法参照卫生行业标准(WS/T350-2011)[12]。txt\\138_11.txt\t稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG(mmol/L)×FINS(mIU/L)/22.5。2.实验室检测:血浆葡萄糖浓度采用葡萄糖氧化酶法测定。txt\\146_15.txt\t当葡萄糖浓度高于基础状态浓度范围时,胰岛素分泌随葡萄糖浓度的增加而增加,即葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)。txt\\155_7.txt\tCGMS每5min记录1次皮下组织间液葡萄糖浓度,24h可得到288个血糖值,监测范围在2.2~22.2mmol/L。txt\\150_8.txt\t血浆葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法,血脂测定采用氧化酶比色法,试剂盒由北京中生北控生物科技股份有限公司提供。txt\\132_14.txt\t综上所述,MPRO可能通过增加胰岛素刺激下C2C12细胞对葡萄糖的摄取,促进糖原的合成,从而降低细胞外基质中葡萄糖水平并改善其对胰岛素的敏感性,其机制可能是通过激活IRS-1/PI3K/Akt通路从而增加Glut4在细胞膜上的分布及抑制GSK-3β活性实现的,MPRO基因为治疗2型糖尿病提供一个崭新的研究思路。txt\\125_6.txt\t讨论CGMS每5分钟自动监测、记录组织间液葡萄糖浓度,监测范围2.2~22mmol/L,可准确、全面反映患者血糖水平的整体情况[5,6],包括血糖水平及变化,可发现未被患者察觉的低血糖及高血糖,并客观记录发生时间、严重程度。 36048009 Glucose measurement NCIT:C105585 EFO:0004468 y CDMO:CDMO_0000076 科普中国 糖皮质激素 糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。 NCIT:C2323 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.9 糖皮质激素与糖尿病17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病[631]。另外,糖皮质激素可加重糖尿病患者的高血糖状态[625],增加其并发症发生和死亡的风险[626-627]。糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失,细胞内脂质沉积及循环游离脂肪酸增高,以上因素干扰葡萄糖的利用,造成胰岛素抵抗[628]。糖皮质激素也干扰胰岛素受体、葡萄糖转运子以及过氧化物酶体增殖物活化受体信号通路[628-629]。长期应用糖皮质激素的糖尿病患者，一般血糖控制的目标 为:餐前血糖<7.0 mmol/L，餐后血糖<10.0 mmol/L，HbA1c< 7.0%。(A)糖皮质激素局部应用可用于威胁视力的 DR 和 DME[58]。对所有低血糖发作应当查找原因，常见的低血糖原因除了胰岛素使用不 当外，突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达，都可能导致医源性低血糖[312]。在患者出现低血糖时，应立即处理(参见 16 低血糖)。既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d，建议监测餐前和餐后血 糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，应密切监测血糖(C)。长期应用糖皮质激素的糖尿病患者，一般血糖控制的目标为:餐前血糖 <7.0 mmol/ L，餐后血糖 <10 mmol/L，HbA1c<7%(A)。内源性(库欣综合征)和外源性(激素治疗)糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。20%~60%的库欣综合征患者出现葡萄糖耐量受损或糖尿病[439]。目前全球范围内 2%~3%的人群在使用糖皮质激素，类固醇糖尿病的患病率与日俱增[620]。类固醇糖尿病的发生、发展 与糖皮质激素使用剂量和时间密切相关[621-622]。另外，糖皮质激素可加重糖尿病患者的高血糖 状态[625]，增加其并发症发生和死亡的风险[626-627]。17.9.2 糖皮质激素导致血糖升高的机制 。糖皮质激素可通过多种病理生理学机制损害糖代谢，导致高血糖，干扰血糖 控制。糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失，细胞内 脂质沉积及循环游离脂肪酸增高，以上因素干扰葡萄糖的利用，造成胰岛素抵抗[628]。糖皮质激素也干扰胰岛素受体、葡萄糖转运子以及过氧化物酶体增殖物活化受体信号通路[628-629]。其次，糖皮质激素对肝脏的直接刺激作用和胰岛素抵抗的增高，导致肝脏糖异生增加[628]。再者，糖皮质激素还会以剂量依赖的方式损害胰岛β细胞。早期β细胞体积增大，产生更多的胰岛素补偿糖皮质激素诱导的胰岛素抵 抗，但长期糖皮质激素刺激，β细胞分泌的胰岛素逐渐失代偿，最终出现高血糖[630]。17.9.3 糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病[631]。其诊断标准与 T2DM 相同，即空腹血糖>=7.0 mmol/L、随机血糖或口服葡萄糖后 2 h 血 糖>=11.1 mmol/L。既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前 3d，建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，也应密切监测血糖。临床上最常采用的清晨一次激素疗法常引起午餐后至睡前血糖升高，夜间血糖逐渐下降，空腹血糖可以正常。动态血糖分析亦显示患者血糖以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖[632]。因此，对于使用糖皮质激素或相关疾病患者，推荐在午、晚餐前或午、晚餐后 1~2h筛查血糖，如发现血糖异常(英国共识推荐切点为>=12.0mmol/L[623])则开始每日 4 次以上(三餐前、睡前)的血糖监测[633]。随着疾病进展或糖皮质激素持续的使用，患者空腹血糖也会逐渐增高[623]。短期应用糖皮质激素的患者，停药后血糖可逐渐恢复。而对于长期接受外源性糖皮质激素治疗者或内源性糖皮质激素增多疾病(如库欣综合征)的患者，在停药或原发病治疗后仍然有持续高血糖风险。停用糖皮质激素 6 周后检测空腹血糖或OGTT，即可判断是否演变为持续性糖尿病，而 HbA1c 会因近期产生的高血糖影响结果准确性，可于停用糖皮质激素 3 个月后检测 HbA1c 进行评估[623]。 419933005 CHEBI:24261 glucocorticoid, glucocorticoid hormone GSSO:009710 y IMR:0100036 CDMO:CDMO_0000077 百度百科 高出生体重 出生时体重达到或超过4000克的新生儿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表4中国人常见的MODY类型及临床特征 1;肝细胞核因子-4α(HNF-4α);青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损,高出生体重及新生儿暂时性低血糖,对磺脲类敏感 txt\\132_18.txt\tHarder等[19]对14篇有关出生体重与2型糖尿病的研究所作的meta分析结果显示,出生体重与2型糖尿病发病风险呈U型关系,即低出生体重者(<2500g)与高出生体重者(>4000g)发生2型糖尿病的危险度均高,OR分别为1.32(95%CI1.06~1.64)和1.27(95%CI1.01~1.59)。txt\\147_19.txt\tShiJ等[40]在中国青少年人中对23个体重指数相关基因变异进行危险基因评分,结果发现体重指数危险基因评分与出生体重对肥胖发生风险存在交互作用,出生体重影响体重指数相关基因变异对肥胖发生风险的遗传效应,与低出生体重或者高出生体重者相比,正常出生体重个体遗传效应表现得更明显。 txt\\132_18.txt\t研究者认为高出生体重者患2型糖尿病的危险度与母亲妊娠期糖尿病有关,而低出生体重者的高危险度则可用宫内营养不良增加生命后期胰岛素抵抗的风险来解释。 276613009 High birth weight y CDMO:CDMO_0000078 术语在线 冠状动脉造影 冠脉造影术 直接观察冠状动脉结构、形态的一种成像技术。经大腿股动脉或其他周围动脉插入导管至左或右冠状动脉口，注入造影剂时成像，利用减影技术显示冠状动脉；能较明确地揭示冠状动脉的解剖畸形及其阻塞性病变的位置、程度与范围，目前仍作为冠心病诊断的“金标准”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\157_18.txt\t既往国内外未见有冠脉造影术后发生甲亢危象的病例,因此对于有明显心脏缺血表现的甲亢患者仍需行冠状动脉造影术予以确诊。 txt\\131_3.txt\t纳入标准:2型糖尿病患者病程大于3个月;HBA1C6.5%~13.0%;至少3个月未改变降糖方案;近1个月内未发生急性心肌梗死;均无肝肾等重要脏器功能异常;至少6个月代谢稳定(无急慢性感染、无肿瘤以及结缔组织病);同意参加本试验并行冠脉造影术。 txt\\131_3.txt\t全部入选患者于第5~7天行择期冠脉造影术。 txt\\131_3.txt\t2.冠状动脉狭窄程度:入选患者于入院后第5~7天行冠脉造影术,采用Philips数字减影心血管造影机,经桡动脉选择性冠状动脉造影,造影示左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一血管狭窄>=50%判定为2型糖尿病合并冠心病组(冠心病组),心外膜冠状动脉狭窄小于50%判定为不合并冠心病组(对照组)。 txt\\131_3.txt\t对象和方法一、对象连续选取2012年2月至2012年10月在郑州大学第一附属医院心内科施行过冠脉造影术且符合试验纳入标准的2型糖尿病患者100例,其中男55例,女45例,年龄为(39~81)岁。 33367005 coronary angiography NCIT:C100085 OMIT:0017446 y CDMO:CDMO_0000082 科普中国科学百科 螺内酯 螺内酯，是一种人工合成的甾体化合物，一种低效利尿剂，其结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。由于其仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，螺内酯对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 螺内酯;spironolactone;10~40 Qd~Bid;80;血钾增高 387078006 CHEBI:9241 80 spironolactone NCIT:C840 10~40 Qd~Bid OMIT:0014028 y CDMO:CDMO_0000084 科普中国科学百科 肾小球滤过率 GFR :肾小球滤过率 单位时间内（每分钟）两侧肾生成的超滤液量，称为肾小球滤过率。是衡量肾功能的重要指标之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t尿常规或eGFR异常者,应做泌尿系统超声检查,必要时用核素法测定肾小球滤过率。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)<45mL/min][110]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。txt\\136_14.txt\t另外,27.93%住院T2DM合并CKD患者存在肾小球滤过率降低(eGFR<60ml·min-1·1.73m-2),因此,目前国内外很多糖尿病防治指南均强调糖尿病患者应定期进行肾功能测定,估算肾小球滤过率,全面了解糖尿病患者肾脏功能[9]。 txt\\10.txt\t肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一,我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)方程,制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式[17]。txt\\127_11.txt\t微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断标准,而肾小球滤过率(GFR)是国际上用以划分慢性肾病的重要指标,一般认为GFR下降出现在白蛋白尿后,但近年来国外的研究发现部分尿白蛋白排泄率在正常范围的糖尿病患者已出现GFR下降[3,4]。txt\\36.txt\t使用ACEI、ARB或利尿剂时,需注意检测患者血肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)及血钾水平。txt\\129_15.txt\tPTHrP可调节肾血流和肾小球滤过率,诱导肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞增生[11-17]。 txt\\19.txt\t由于SGLT一2抑制剂的药理作用依赖于一定水平的肾小球滤过率,所以要求患者的估算肾小球滤过率(eGFR)>60或45mI/(min·1.73m2)。txt\\154_13.txt\t[关键词]肾小球滤过率;评估公式;糖尿病;老年T。txt\\128_20_4.txt\t从肾小球滤过率(GFR)下降起,应实施低蛋白饮食,推荐蛋白质入量每日每千克体重0.6g,为防止发生蛋白质营养不良,可补充复方α-酮酸制剂。txt\\146_3.txt\t>40岁的成年人肾小球滤过率下降约1ml·min-1·年-1,而糖尿病患者肾小球滤过率的下降速度龄的增长与糖尿病病程的延长,患者暴露于慢性高血糖、高血压、高血脂、高尿酸等危险因素中的时间越长,患者合并肾脏损伤及各种并发症的风险也就越大。txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。 GFR 80274001 Glomerular filtration rate NCIT:C90505 CMO:0000490 EFO:0005208 OMIT:0007112 y SCDO:0000457 CDMO:CDMO_0000085 μmol/L uM umol/L 血清肌酐≤265 μmol/L(3.0 mg/dL) 的患者 258814008 微摩尔/升 Micromole/liter，micromolar CDMO:CDMO_0000086 专家 胆红素测定 对样本中胆红素的测量。 txt\\158_17.txt\t日本的DDCRT5研究结果显示:血清胆红素水平与2型糖尿病患者DN的发生和进展相关,而且,低浓度胆红素是DN进展的危险因素,此外,该研究还提示血红蛋白与糖尿病肾病的进展相关,而这种相关性可能通过胆红素代谢途径发挥作用[13]。txt\\157_8.txt\t空腹血糖(FPG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均采用迈瑞全自动生化分析仪检测;体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。txt\\145_19.txt\t入院后予护肝、熊去氧胆酸利胆、维持水电解质平衡及营养支持等治疗,并予甲强龙80mg/d治疗,但患者胆红素呈进行性升高。txt\\158_17.txt\t目前,有研究显示UGT1A1调控基因(UGT1A1*28allele)携带者的胆红素水平较高,且CVD发病风险小[11-12],提示可以人为的提高血清总胆红素水平。txt\\158_17.txt\t而且,Dullaart等[3]研究表明,在代谢综合征中,低水平的血清胆红素可以引起一种致炎糖蛋白产生增加,这种糖蛋白与体内炎症水平相关,Liu等[4]研究指出血清胆红素可以抑制自身免疫性脑炎,上述这些证据均证实了胆红素具有抗氧化及抗炎症作用。 302787001 MAXO:0000848 Bilirubin measurement，Bilirubin level y CDMO:CDMO_0000088 科普中国 乐卡地平 本品为第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用机制与同类药物相似，即可逆地阻滞血管平滑肌细胞膜L型钙通道的Ca2+内流，扩张外周血管而降低血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 乐卡地平;lercanidipine；10~20 Qd;20;水肿，头痛，潮红 395986007 CHEBI:135930 20 lercanidipine NCIT:C81687 10~20 Qd y CDMO:CDMO_0000089 术语在线 体格检查 体检 医生用自己的感官或辅助器具（如血压计、听诊器等）对患者进行的观察和检查。包括视、触、叩、听等物理诊断方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t无症状者建议通过体格检查做出诊断,有条件可进行神经电生理检查。4.2.1.2体格检查应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围,并计算BMI和腰臀比。txt\\131_24.txt\t体格检查:体温36.9°C,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压114/54mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神差,体型消瘦,步入病房。txt\\127_22.txt\t体格检查:血压98/65mmHg,体重指数(BMI)24.20kg/m2,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率112次/min,律齐,无杂音,全腹无压痛、反跳痛。txt\\148_9.txt\t(2)体格检查和生化检测。txt\\156_15.txt\t二、诊断评估患者入院后体格检查提示典型高皮质醇血症,目前考虑库欣综合征(右侧肾上腺占位),面部感染(根尖周炎)、继发性糖尿病、继发性高血压。txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\156_7.txt\t本研究样本量大,统计数据为体格检查和实验室检测所得客观数据,现场调查人员经过严格的培训,实验检测由上海瑞金医院中心实验室完成,结果可靠。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。txt\\152_8.txt\t方法:(1)体格检查:体格检查包括身高、体重、腰围和血压测量。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t健康评估基层医疗卫生机构应对糖尿病患者进行初诊评估和年度评估,评估主要内容包括疾病行为危险因素、并发症及并存临床情况、体格检查及实验室检查信息等,同时进行针对性健康指导。txt\\123_3_1.txt\t推荐3:格雷夫斯甲亢的临床评估,必须包括全面的病史采集,并仔细进行体格检查(推荐级别:A)。txt\\137_15.txt\t体格检查:身高170cm,体重60kg,血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),步态蹒跚,全身皮肤未触及结节,甲状腺不大,未及结节,胸廓挤压痛(+),腰椎、髋、骨盆均有叩、压痛。txt\\144_10.txt\t患者此次入院体格检查:身高169cm,体重55kg,体重指数19.26kg/m2,血压110/84mmHg,心率89次/min,皮肤无色素沉着,双侧乳房发育差,心肺未见异常,外生殖器幼女式,无阴毛、腋毛生长。txt\\135_11.txt\t体格检查包括测量身高、体重、腰围、臀围和血压,并计算体重指数、腰臀比,测量3次收缩压、舒张压,并取3次测量结果的平均值作为实际值。txt\\128_2.txt\t2.体格检查:所有研究者均接受常规体格检查,包括身高、体重、静息状态血压测量。txt\\132_4.txt\t2.体格检查:测量身高、体重、腰围、收缩压、舒张压。txt\\142_3.txt\t2.体格检查和生化检测:对入选者进行病史采集,按国际标准测定体重、身高、腰围、臀围、血压等。体格检查:体温36.1°C,脉搏64次/min,呼吸12次/min,血压155/95mmHg(1mmHg=0.133kPa)。txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg/m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。txt\\125_13.txt\t(2)体格检查:由经过培训的调查员面访填写问卷,同时医务人员采集清晨空腹静脉血,采用统一方法测量血压、身高、体重、腰围、臀围及腹围等。txt\\139_7.txt\t详细记录患者入院时的病史、体格检查、实验室化验及其它仪器检查结果。txt\\158_3.txt\t体格检查:每个参与者都由培训过的内科医师进行详细的体格检查,包括身体测量(身高、体重、腰围、臀围等)和血压测量。txt\\128_20_10.txt\t(1)体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。txt\\158_3.txt\t临床检测1.体格检查:每个参与者都由培训过的内科医师进行详细的体格检查,包括身体测量(身高、体重、腰围、臀围等)和血压测量。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t评估内容包括病史、体格检查及辅助检查等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(二)体格检查身高、体重、计算体重指数(bodymassindex,BMI)、腰围、血压、足背动脉搏动和视力等。txt\\143_3.txt\t(2)体格检查:测量身高、体重、腰围、臀围及血压。txt\\138_9.txt\t(2)体格检查:由专业人员采用统一标准测量身高、体重、腰围、臀围和血压。 5880005 MAXO:0000527 Physical examination NCIT:C20989 OGMS:0000057 OMIT:0011787 y OAE:0004232 SCDO:0000898 CDMO:CDMO_0000090 术语在线 痛风 嘌呤代谢障碍，血清尿酸过多，尿酸盐结晶沉积在关节和脏器引起的疾病。 txt\\30_2.txt\t3.痛风急性发作期的药物治疗:急性发作期治疗目的是迅速控制关节炎症状。 txt\\158_18.txt\t高尿酸血症的血尿酸水平可达到700μmol/L或更高,并伴随痛风及急性肾损伤的发生风险增加[1]。txt\\144_20.txt\t近年来高尿酸血症发病率逐年增高,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统[1,2],严重危害人类健康。 txt\\28.txt\t对于伴有痛风的cKD患者,应在早期积极给予非药物治疗及降尿酸治疗。txt\\30_3.txt\t符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。 txt\\145_7.txt\t痛风的发生是由于尿酸盐晶体触发了炎症的瀑布式的级联反应,释放出了大量的促炎性细胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12及肿瘤坏死因子α,促炎和抗炎细胞因子失衡是导致痛风性关节炎的重要原因。txt\\145_7.txt\t由于基因及环境因素如高蛋白(瘦肉和海鲜)与酒精(主要是啤酒)的共同影响,近年来痛风的发病率显著增加。 txt\\157_4.txt\t纳入病例标准:(1)取血前未用利尿剂、促尿酸排泄药物;(2)无心力衰竭、感染、肿瘤、痛风、自身免疫性及原发性肾脏病。txt\\30_1.txt\t酒精摄人量与痛风的发病风险呈剂量效应关系L43]。txt\\145_7.txt\t并排除痛风、高血压、冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤等疾病。txt\\30_1.txt\t血尿酸升高除可引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。txt\\145_7.txt\t同时,痛风也是一种代谢性疾病,研究已证实,其与肥胖、高血压、高脂血症及高钙血症显著相关[3-5]txt\\157_5.txt\t高尿酸血症不仅可引起痛风、肾脏病变,还与心血管疾病、2型糖尿病、血脂异常及肥胖症等代谢综合征的发生发展密切相关。 txt\\157_9.txt\t血尿酸浓度升高可能导致痛风,且与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖等疾病相关[1]txt\\145_7.txt\t痛风是一种多基因遗传病,VDR基因多个位点之间以及VDR与其他痛风易感基因的SNP之间的相互作用值得进一步研究,以便分析痛风发病的确切机制。txt\\30_1.txt\t根据病程,痛风可分为4期:(1)无症状HUA期;(2)痛风性关节炎急性发作期;(3)痛风性关节炎发作间歇期;(4)慢性痛风性关节炎期。txt\\28.txt\t三、药物治疗(一)急性痛风发作治疗痛风关节炎急性发作期的治疗建议:及早(应在24h内)给予抗炎止痛治疗,推荐的用药包括:非甾体抗炎药(NsAIDs)、糖皮质激素和秋水仙碱。txt\\145_7.txt\t痛风是一种免疫性、代谢性疾病,有研究发现,痛风患者血清维生素D水平较正常人低[15],而VDR基因型改变后会使血清25-羟维生素D水平下降[16],因此本研究推测VDR基因多态性可能与痛风的发生相关。 txt\\145_7.txt\t研究已经证实,痛风的发生是因为尿酸盐结晶激活了NALP3,使caspase-1前体变为caspase-1,并促使活性的白细胞介素(IL)-1β和IL-18的分泌增多,从而导致一系列的炎症发生[2]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形;胰腺萎缩;高尿酸血症;痛风10,胰岛素(INS),胰岛素分泌缺陷,通常需要胰岛素治疗13,钾离子通道Kir6.2(KCNJ11),胰岛素分泌缺陷,对磺脲类药物敏感注:MODY为青少年的成人起病型糖尿病;OGTT为口服葡萄糖耐量试验2.3.3妊娠期糖尿病定义和诊断见“17.2妊娠期高血糖管理。txt\\127_13.txt\t研究表明,高尿酸血症和痛风不仅可引起关节肿胀,而且诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等,增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病患者的病死率[5]。痛风和高尿酸血症已成为严重威胁人类健康的常见病、多发病,因此越来越受到人们的重视。txt\\145_7.txt\t另一方面,痛风属于一种代谢性疾病,研究已证实,痛风以高尿酸血症为特征,与脂代谢紊乱、糖尿病、高血压、肥胖等多种代谢性疾病相关,代谢综合征及其组分与血清尿酸水平显著相关[9-13]txt\\30_1.txt\t2.痛风患者管理:(1)痛风性关节炎患者首先遵循HUA管理原则;(2)医师须告知患者生活中避免可能的诱发因素,提出正确的预防措施,并制定个体化的急性发作时紧急处理方案;(3)痛风急性发作缓解后再考虑开始药物降尿酸治疗,已接受降尿酸药物治疗者急性期无需停药,初始药物降尿酸治疗者应给予预防痛风急件发作的药物。txt\\30_3.txt\t(4)血脂紊乱:血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症,高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。txt\\137_6.txt\t尿酸是嘌呤代谢的终产物,虽然高尿酸血症会增加罹患糖尿病的风险,但2型糖尿病可以促进尿酸的排泄,减少未来痛风的发作风险[1]。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为急性痛风性关节炎的首选药物[1],能够迅速缓解关节炎症症状,但不良反应较为严重,使临床应用受到限制,本科通过中医验方穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎取得了显著的疗效,现报道如下。txt\\157_5.txt\t尿酸水平升高不仅与痛风、痛风性肾病的发病有关,还与2型糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢相关性疾病密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素。 txt\\127_13.txt\t近年来随着人们生活方式的改变,痛风发病率逐年递增。 90560007 HP:0001997 Gout NCIT:C34650 DOID:13189 MONDO:0005393 EFO:0004274 OMIT:0007260 y OAE:0007930 CDMO:CDMO_0000091 专家 冠状动脉血运重建术史 曾接受过冠状动脉血运重建手术治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 history of coronary artery revascularization y CDMO:CDMO_0000092 专家 糖尿病引起的神经根神经丛病变 糖尿病神经根神经丛病变 糖尿病引起的神经根神经丛病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 15.3.1 糖尿病神经病变的分型及临床表现 15.3.1.3 神经根神经丛病变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t最常见为腰段多发神经根神经丛病变，常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛，伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。 Radiculoplexopathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000093 专家 抗抑郁药物治疗 抗抑郁治疗 通过抗抑郁类药物治疗抑郁相关症状的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)抗抑郁药物治疗:五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂常作为糖尿病合并抑郁焦虑患者的一线选择药物,同时可能改善患者血糖控制。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t长期接受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗为成年人糖尿病高危人群。txt\\128_20_10.txt\t有证据表明,抑郁、焦虑等负性情绪可加重糖尿病的病情,抗抑郁治疗可改善糖尿病抑郁症患者的抑郁状态。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t12.长期接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者。 698456001 MAXO:0000160 Antidepressant therapy, antidepressant agent therapy, antidepressant drug therapy y CDMO:CDMO_0000095 百度百科 炎症性疾病 炎症性疾病是一类发生于多关节的炎症。炎症性疾病 - 风湿、热风湿热指通常由咽部的链球菌感染所引起的关节（关节炎）和心脏（心脏炎）的炎症。 txt\\156_9.txt\t排除标准:心脏病、高血压、肝脏疾病、血液病、肿瘤、妊娠,已知的其他肾脏疾病,慢性炎症性疾病,泌尿系统疾病,前列腺疾病(男性)。 txt\\160_6.txt\t排除标准:排除合并骨代谢、心肺、血液、肿瘤、慢性炎症性疾病及其他自身免疫性疾病患者。 txt\\124_8.txt\t除外高血压、继发性肥胖、糖尿病严重急、慢性并发症、急性炎症性疾病、肝、肾疾病者。 txt\\150_2.txt\t排除标准:排除合并骨代谢、心肺、血液、肿瘤、慢性炎症性疾病及其他自身免疫性疾病患者。txt\\158_9.txt\t此外,动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病[23],并且目前也有研究证明炎症标志物的变化与骨密度的变化是有相关性的[24],这些初步的研究结果表明,在脑血管动脉硬化的发病机制上,OPG水平与血管功能显著相关。 txt\\151_8.txt\t20世纪90年代研究结果已证实AS是炎症性疾病[1]。 txt\\150_2.txt\t miR-146a在具有固有免疫应答及其适应性免疫应答中有调节作用,大量研究已经证实,miR-146a与自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病、肿瘤等疾病关系密切[2],有望作为诊断和治疗的新靶点。 txt\\147_2.txt\t所有研究对象近期无抗精神病药、糖皮质激素、雌激素、避孕药等药物服用史及妊娠哺乳史,所有2型糖尿病患者均为门诊初诊且未接受过任何药物治疗者,包括降糖降脂降压治疗,除外糖尿病急性并发症、继发性肥胖、炎症性疾病及肝、肾疾病的患者。txt\\142_2.txt\t讨论TLR4是一种模式识别受体,通过识别、结合病原相关分子模式并经过一系列信号传递诱发其下游炎症因子和趋化因子的释放,在天然免疫防御和许多慢性炎症性疾病的病理发生过程中发挥重要作用。 txt\\141_20.txt\t自身免疫性垂体炎是一种由于自身免疫反应引起的垂体炎症性疾病,临床主要表现为垂体肿大和垂体功能低下[1]。 txt\\144_12.txt\t所有参与者均排除:糖尿病酮症、糖尿病高渗性昏迷、1型糖尿病、妊娠或哺乳状态、骨代谢疾病、心功能不全、肝肾功能异常、感染、肿瘤、系统性炎症性疾病及其他严重疾病患者。 128139000 Inflammatory disease, Inflammatory Disorder NCIT:C93210 MONDO:0021166 EFO:0009903 CVDO:0000546 y CDMO:CDMO_0000097 百度百科 痛性糖尿病神经病变 糖尿病痛性神经病变 糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或作用障碍引起的代谢紊乱性疾病，糖尿病神经病变是最常见的并发症之一，其中痛性糖尿病周围神经病变（painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN）的患病率为20%～30%。PDPN的主要临床表现是双侧对称性肢体远端疼痛，下肢重于上肢，夜间为甚，早期以双足远端受累多见，随病情进展可累及小腿及手部，疼痛可表现为刺痛、灼痛、撕裂痛、电击痛和感觉迟钝。PDPN疼痛症状严重影响患者生存质量，包括情绪、行动能力、社会关系、工作、睡眠、休闲活动和总体生活享受等方面。且研究表明PDPN是导致足部溃疡、截肢、步态障碍和跌倒相关损伤致残的主要原因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗痛性糖尿病神经病变的药物如下(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林可以作为初始治疗药物，改善症状。度洛西汀可以作为疼 痛的初始治疗药物。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\150_2.txt\t靶基因预测分析提示肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNFreceptor-associatedfactor6,TRAF6),白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)、B淋巴细胞白血病/淋巴瘤11(B-cellCLL/Lymphoma11A,BAC11A)、突触融合蛋白(syntaxin3)和numbhomolog(NUMB)是miR-146a的靶基因。痛性糖尿病神经病变(painfuldiabeticneuropathy,PDN)是糖尿病患者慢性疼痛的常见原因之一[8],其中3%~20%的糖尿病患者并发PDN后导致痛觉过敏和异常疼痛,其分子机制目前还不甚清楚。 193184006 Chronic painful neuropathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000098 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 特殊类型糖尿病 特殊类型糖尿病是当前国际沿用的WHO糖尿病诊断分型中的一种，指除了1型糖尿病、 2型糖尿病以及妊娠期糖尿病以外的其他所有病因引起的糖尿病。特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t疑有特殊类型糖尿 病时，可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因肥胖在1型糖尿病患儿中不少见，有时儿童和青少年糖尿病的1型和2型糖尿病难于鉴别，另外还有可能与MODY等特殊类型糖尿病混淆。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t按病因将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四个主要类型。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病的分型采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系,根据病因学证据将糖尿病分为4种类型,即1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病[20]。3.3.2 胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病[631]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t疑有特殊类型糖尿病时,可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病(1)线粒体DNA突变糖尿病:线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病,占中国成人糖尿病的0.6%。txt\\128_20_2.txt\t随着对糖尿病发病机制研究的深入,特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。 txt\\140_17.txt\t线粒体基因突变糖尿病是由线粒体DNA突变所致单基因病变,为β细胞功能遗传突变的一种特殊类型糖尿病。 txt\\141_18.txt\tMODY是一种由于单基因突变导致β细胞功能缺陷的特殊类型糖尿病,是单基因糖尿病中最常见的临床类型。txt\\128_20_9.txt\t青少年的成人起病型糖尿病(MODY)是一类较经典的特殊类型糖尿病的代表。 txt\\128_20_2.txt\t特殊类型糖尿病是病因学相对明确的高血糖状态。txt\\137_16.txt\t胰腺纤维钙化性糖尿病(fibrocalculouspancreaticdiabetes,FCPD)的发病率很低,临床上非常罕见,由Zuidema在1959年首先报道,亦称为Z型糖尿病,按照1997年美国糖尿病学会(ADA)糖尿病分类属于其他特殊类型糖尿病中的C型,在我国目前报道较少,主要见于非洲、印度等热带的发展中国家[1,2]。 txt\\128_20_9.txt\t(3)特殊类型糖尿病。 txt\\130_11.txt\t排除标准:1型糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠;合并有严重的并发症如心、肝、肾功能不全者;有肿瘤史或其他各种重症疾病;有急、慢性胰腺炎或甲状腺癌疾病史;合并使用其他影响糖代谢药物者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t8%,非T1DM(T2DM和其他特殊类型糖尿病)占94.2%[9]。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。txt\\132_1.txt\tDKA在儿科患者中的发病特征和严重性:DKA是儿童青少年1型糖尿病常见的急性重症并发症,可危及生命,儿童2型糖尿病和特殊类型糖尿病也可发生DKA[13,14]。 txt\\140_17.txt\t图2患者家系图谱二、背景资料线粒体基因突变糖尿病是由线粒体DNA突变所致单基因病变,为胰岛β细胞功能遗传突变的一种特殊类型糖尿病。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t3孕前糖尿病(PGDM)指孕前确诊的1型糖尿病(T1DM)、T2DM或特殊类型糖尿病,约占孕期高血糖的7.txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、分型我国目前采用WHO(1999年)糖尿病病因学分型体系,共分为4类,即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病,其中2型糖尿病是临床最常见类型[9],2型糖尿病与1型糖尿病的鉴别要点见表2。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t因肥胖在T1DM患儿中不少见,有时儿童和青少年糖尿病的T1DM和T2DM难于鉴别,另外还应关注有可能与青少年的成人起病型糖尿病(MODY)等其他特殊类型糖尿病混淆。 specific types of diabetes y CDMO:CDMO_0000099 词典 肿胀 肌肉或皮肤等组织因发炎、充血或瘀血而使体积变大的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t要每天检查双足：有无肿胀、破损，注意皮肤的颜色、温度等。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓 肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。txt\\156_16.txt\t糖尿病肌梗死典型的临床表现包括受损肌肉的突然疼痛、肿胀,有时皮下可触及包块,但往往没有前期的外伤史。txt\\156_16.txt\t因此临床医生应加强对该病的认识,糖尿病患者出现局部肌肉的突发性疼痛、肿胀且无明显感染征象者,无论病程长短,无论是否为肌梗死好发部位均应考虑到该病,磁共振增强扫描显示病变部位T2加权像呈高信号和T1加权像呈等信号或低信号者为其特征性改变,并须与脓肿、脓性肌炎、肌肉肿瘤等疾病相鉴别。txt\\145_18.txt\t当糖尿病足病神经病变患者出现肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退时应高度怀疑本病。txt\\145_18.txt\t(3)无明显诱因或轻微受损后出现单侧或双侧足部肿胀、发红、发热、畸形,无或轻微疼痛。txt\\150_13.txt\tTGF-β1正常表达组:肾小管肿胀,肾小球脏层上皮细胞与壁层上皮细胞部分黏连。txt\\145_18.txt\t进展期特点为软组织严重肿胀,骨与软骨的骨折、断裂以及不同程度的关节半脱位。 65124004 swelling NCIT:C3399 y OAE:0009307 CDMO:CDMO_0000100 专家 凉觉 当外界温度刺激低于生理零度时产生的一种温度觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在检测前，先将检测棒两端分别接触受试者手臂部皮肤，让其熟悉检测棒两端的“凉觉”和“温觉”。 397625009 Cold sensation, Psychroesthesia y CDMO:CDMO_0000101 术语在线 生存率 接受某种治疗的患者或某病患者中，经若干年随访(通常为1、3、5年)后，尚存活的患者人数所占的比例。反映了疾病对生命的危害程度，也可用于评价某种治疗的远期疗 效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t系统的糖尿病足病相关知识教育可以减少糖尿病足病高危患者足溃疡的发生[465-466],降低DFU的复发率和增加无溃疡事件的生存率[465-467],降低DFU的截肢率[467],降低医疗费用和提高患者的生活质量[468]。系统的糖尿病足病相关知识教育可以减少糖尿病足病 高危患者足溃疡的发生[465-466]，降低 DFU 的复发率和增加无 溃疡事件的生存率[465-467]，降低 DFU 的截肢率[467]，降低医疗 费用和提高患者的生活质量[468]。txt\\126_1.txt\t结果显示,在校正人口学资料、心功能、肾功能、心力衰竭治疗药物等因素之后,二甲双胍并未显著改善患者的生存率。txt\\138_20.txt\tMeta分析表明,TSH抑制治疗使DTC患者复发和死亡风险总体下降27%[55],显著提高DTC患者总体生存率[56]。 txt\\150_18.txt\t器官移植后血脂异常是心血管疾病和移植物失功的重要危险因素之一,影响患者的长期生存率,因此受到越来越多的重视。 txt\\144_21.txt\tDTC常规治疗以手术、术后放射性131I、TSH抑制,5年生存率达到97.8%[4]。txt\\145_12.txt\t对于孤立性肾上腺转移癌[3-5,9],Plawner等[12]认为手术切除是唯一有效的治疗方法,术后5年生存率在29%~35%之间。 txt\\139_20.txt\t在患有糖尿病的心肌梗死小鼠模型中,利拉鲁肽的心血管保护和提高生存率的作用优于二甲双胍,且这种作用不依赖于体重的减轻[12]。 txt\\9_1.txt\t近期研究证明控制多种危险因素(降糖、降脂、降压并注意生活干预后)糖尿病肾病发展至肾功能衰竭的比例明显下降,生存率明显增加90I。txt\\150_18.txt\t因此,21世纪初临床上又相继推出了一系列单克隆抗体药物,并提出了减少激素用量的概念,力求在降低排斥反应的同时减少药物的不良反应,提高患者的长期生存率。 OBI:0000789 survival rate NCIT:C28192 EFO:0000715 OMIT:0016590 y CDMO:CDMO_0000103 专家 心肌梗死史 曾经经历过心肌梗死。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病合并心肌梗死史患者,替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[351]。ASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。阿司匹林在有心肌梗死史和卒中史的高危患者可以有效降低ASCVD的发病率和死亡率(二级预防)。 399211009 History of myocardial infarction y CDMO:CDMO_0000104 专家 心脏听诊异常 心脏听诊包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等。心率低于60次/分为心动过缓。心律指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，表现为吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。正常心音：第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）或有第四心音（S4）。注意S1、S2增强、减弱、增强和减弱交替在各瓣膜区的变化。心脏杂音是指心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中产生的异常声音。听到心脏杂音，应注意杂音的最响部位、传导方向、时相、性质、强度等。心包摩擦音（1）在脏、壁两层心包之间，由于生物性或理化因素造成纤维蛋白沉积，以致在心脏搏动时摩擦出现的声音。上述异常统称为心脏听诊异常。 糖尿病患者初诊时应常规做心电图，伴高血压或心电图异常或心脏听诊异常者应做超声心动图检查。 Abnormal auscultation of heart y CDMO:CDMO_0000105 术语在线 皮质醇 氢化可的松 cortisol指人或动物体内天然产生的糖皮质激素，hydrocortisone是指糖皮质激素作为药物使用时的名称，可指天然产生的，也可指人工合成的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素 (TSH) 测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等 ]。治疗库欣综合征继发糖尿病的最有效策略是治疗原发病，纠正皮质醇增多的病理生理改变[448-449]。txt\\136_22.txt\t大量的皮质醇通过减少小肠对钙的重吸收、促进尿钙的排泄,同时可抑制成骨细胞的功能,从而可导致骨质疏松[1]。txt\\149_19.txt\t其他胰岛素拮抗性激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、皮质醇等的作用。 txt\\138_9.txt\t吸烟可导致血儿茶酚胺、皮质醇、生长素等激素水平增高,从而增加胰岛素抵抗[23]。txt\\145_18.txt\t在糖尿病夏克氏足的发展中发挥作用的其他的因素包括一些代谢异常:肾脏疾病、肾移植、皮质醇引起的骨质疏松症和核因子-κB受体活化因子配体/护骨素(nuclearfactorkappaBligand/osteoprotegerin,RANKL/OPG)信号通路等[7]。 txt\\138_22.txt\t皮质醇:由肾上腺皮质束状带合成。皮质醇节律的改变有:(1)基础血皮质醇及ACTH水平不变(由于皮质醇的产生及清除均下降)。txt\\156_15.txt\t在合并感染的状态下,正常成年人的血尿皮质醇水平可以升高。txt\\138_22.txt\t皮质醇节律的改变有:(1)基础血皮质醇及ACTH水平不变(由于皮质醇的产生及清除均下降)。 txt\\156_15.txt\t库欣综合征的患者高皮质醇状态会抑制患者的免疫功能,从而加重患者感染,使病原微生物易于播散;另一方面,在非ACTH依赖的库欣综合征中患者临床所见的高皮质醇血症完全是肿瘤性的,正常HPA轴受到抑制。txt\\156_15.txt\t米非司酮不良反应小,但是临床上不能通过皮质醇测定进行药物疗效监测,并且过量时难以使用糖皮质激素纠正糖皮质激素不足的状态[4]。 txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。txt\\149_19.txt\tCarroll等[7]研究发现糖尿病患者胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等胰岛素拮抗激素水平从0:00am到8:00am有明显的升高,其中胰升糖素和皮质醇的作用较为肯定,而儿茶酚胺对清晨高血糖的贡献较为有限[4]。 txt\\136_22.txt\t复查皮质醇昼夜节律检查提示8:00血皮质醇23.98nmol/L,16:00血皮质醇129.81nmol/L,24:00血皮质醇185.87nmol/L。txt\\138_23.txt\t2.下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的功能变化:促肾上腺皮质释放激素(CRH)主要由下丘脑室旁核神经细胞分泌,经垂体门脉系统进入垂体前叶后刺激ACTH分泌,血ACTH水平增高刺激肾上腺皮质分泌皮质醇等增多,血皮质醇水平升高则反馈性抑制CRH与ACTH的分泌,从而维持血皮质醇水平的相对稳定。 txt\\135_5.txt\t2型糖尿病患者由于内源性皮质醇等升糖激素的作用高峰出现在上午,其血糖谱的特点是餐后高血糖以早餐最为明显,表现为早餐后血糖达峰最快,且峰值最高,波动幅度最大。txt\\138_24.txt\t对于库欣综合征的诊断,除了血尿皮质醇测定外,唾液皮质醇测定结合1mg地塞米松抑制试验由于其样本采集的便捷性以及无创性被认为可用作库欣综合征的筛查指标之一。txt\\136_22.txt\t立即抽血测皮质醇172.85nmol/L、ACTH46.7pg/ml。txt\\136_22.txt\t酮康唑可以通过抑制17-20裂链酶,17α-羟化酶,胆固醇侧链裂解酶等作用[9,10],从而抑制皮质醇的合成,降低血皮质醇浓度,也可能通过抑制促肾上腺皮质激素肿瘤细胞而降低ACTH的浓度[11],或可能会改变阿片-促黑素细胞皮质素原基因表达,使异位肿瘤分泌有缺陷的ACTH,其刺激肾上腺合成皮质醇的能力降低[12]。txt\\156_15.txt\t手术顺利,手术后患者没有糖皮质激素替代治疗,手术后1个月复查血皮质醇为7.2μg/dl,尿皮质醇为44.6μg/24h,进行1mg地塞米松抑制试验,血皮质醇可以下降到1.6μg/dl。txt\\156_15.txt\t结合患者的高皮质醇状态以及肾上腺影像学检查。txt\\128_16.txt\t已有证据表明皮质醇水平升高与糖尿病性认知功能障碍有关。txt\\128_4.txt\t肾上腺皮质腺瘤自主分泌过量的皮质醇,使下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素细胞(corticotropinreleasinghormone,CRH)和垂体ACTH细胞处于抑制状态,对HPA轴产生负反馈抑制,导致腺瘤以外同侧及对侧肾上腺功能抑制及结构萎缩。txt\\156_15.txt\t患者每3个月复查皮质醇、ACTH水平,提示患者ACTH升高,血皮质醇水平持续处于5~6μg/dl。"] 396458002 CHEBI:17650 Hydrocortisone, cortisol NCIT:C2290 OMIT:0007995 y CDMO:CDMO_0000107 专家 胰岛素作用单基因缺陷所致糖尿病 由于胰岛素作用单基因缺陷所导致的糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall 综合征); PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良); AGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。 609569007 Diabetes mellitus due to genetic defect in insulin action y CDMO:CDMO_0000108 专家 规律运动 规律锻炼 有规律性的体育锻炼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t规律运动有助于控制血糖，减少心血管危险因素，减轻体重，提升幸福感，而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量,有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。流行病学研究结果显示,规律运动8周以上可将T2DM患者糖化血红蛋白降低0.66%;坚持规律运动的糖尿病患者死亡风险显著降低[123-124]。规律运动8周以上可将2型糖尿病患者HbA1c降低0.66%。生活方式干预是控制高血压的重要手段，主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。txt\\30_1.txt\t6.规律运动可降低痛风发作次数,减少HUA相关死亡。txt\\140_5.txt\t也有学者持不同观点,认为规律运动的主要益处在于减少良性腺瘤向恶性肿瘤进展比例,与腺瘤的发生风险关系不大[18]。txt\\128_20_8.txt\t生活方式的干预是控制高血压的重要手段,主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。 txt\\140_5.txt\tMeta分析发现,规律运动可降低结肠息肉的发病风险。 txt\\128_20_4.txt\t2型糖尿病的运动治疗运动锻炼在2型糖尿病患者的综合管理中占重要地位。规律运动可增加胰岛素敏感性,有助于控制血糖,减少心血管危险因素,减轻体重,提升幸福感。txt\\127_11.txt\t本研究显示年龄、尿酸、尿素氮、冠心病史、高血压病史、糖尿病家族史、高尿酸血症与eGFR下降呈独立正相关,HBA1C达标、定期监测血糖、规律运动与eGFR下降呈独立负相关。 txt\\127_11.txt\t结果显示,年龄、尿酸、尿素氮、冠心病史、高血压病史、糖尿病家族史、高尿酸血症与eGFR下降呈独立正相关(P<0.05或P<0.01),HBA1C达标、定期监测血糖、规律运动与eGFR下降呈独立负相关(均P<0.01)。 228448000 Exercises regularly y CDMO:CDMO_0000109 专家 动脉粥样硬化性心血管疾病 由动脉粥样硬化导致的心血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭，其中 ASCVD 包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病，糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素聚集,易于同时存在多种并发症、合并症,各脏器功能减退,老年综合征和骨折的风险增加。老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等,心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCV)患者为成年人中糖尿病高危人群。卒中后胰岛素抵抗干预研究(IRIS)表明,在有胰岛素抵抗伴动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的糖耐量减低(IGT)患者中,与安慰剂相比,吡格列酮能减少卒中和心肌梗死再发生的风险,同时降低新发糖尿病的风险[170]。图3 2型糖尿病患者高血糖治疗的简易路径HbA1c为糖化血红蛋白;ASCVD为动脉粥样硬化性心血管疾病;CKD为慢性肾脏病;DPP-4i为二肽基肽酶IV抑制剂;TZD为噻唑烷二酮;SGLT2i为钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂;GLP-1RA为胰高糖素样肽-1受体激动剂。txt\\129_22.txt\t2013年ACC/AHA血脂指南推荐[3]:临床动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)且年龄≥75岁患者应使用中等强度的他汀;糖尿病,年龄40~75岁,LDL-C在1.8~4.1mmol/L,且没有临床ASCVD患者应使用至少中等强度他汀,使LDL-C降低30%~49%。 txt\\24_1.txt\t【关键词】糖尿病,2型;动脉粥样硬化性心血管疾病;txt\\132_9.txt\t近年来研究显示,SCH是发生动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素[1],而代谢综合征(MS)的后果也是导致动脉粥样硬化性心血管疾病的发生。txt\\129_22.txt\t二、老年人血脂异常的危害没有胆固醇升高就没有冠心病及其他动脉粥样硬化性心血管疾病。 txt\\24_1.txt\t动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、缺血性卒中及外周动脉疾病。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\tLDL-C目标值:有明确动脉粥样硬化性心血管疾病(atheroscleroticcardiovasculardisease,ASCVD)病史患者LDL-C<1.8mmol/L,无ASCVD病史的糖尿病患者LDL-C<2.6mmol/L。txt\\30_3.txt\t2.HUA与代谢综合征:代谢综合征是以肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素同时存在于同一个体的临床症候群,是一组在代谢上相互关联的多种危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生,也增加了发生2型糖尿病的风险。 txt\\132_9.txt\t这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生。 ASCVD HP:0002621 atherosclerotic cardiovascular disease NCIT:C35771 y CDMO:CDMO_0000110 专家 脚麻木 足麻木 脚部感觉麻木。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者随访管理服务记录表 症状：手脚麻木。txt\\145_18.txt\t2009年3月开始出现双足麻木、足趾刺痛。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者常出现手、足麻木、活动受限等神经病变症状,在内科治疗中医师经常将其当做DPN进行内科治疗,局部神经卡压往往被忽略掉,错过了最佳的治疗时间,如果卡压持续存在,局部神经胶原蛋白的增多会造成神经纤维化改变,影响神经减压后的治疗效果[10]。txt\\145_18.txt\t(2)均存在周围神经病变,表现为双足麻木。 309538000 Numbness of foot y CDMO:CDMO_0000111 巨细胞病毒 巨细胞病毒（Cytomegalovirus）是一种疱疹病毒组DNA病毒。亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.6感染先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。 407444007 Genus Cytomegalovirus, Cytomegalovirus NCIT:C14196 OMIT:0004873 y NCBITaxon:10358 CDMO:CDMO_0000112 专家 不明原因的体重下降 无明显诱因的体重显著下降 个人没有明确的、可解释的原因和可预期的体重下降，又称为“无法解释”的体重减轻。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病病程中(包括新诊断的T2DM)，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。(A)典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降), 加上随机血糖(静脉血浆葡萄糖(mmol/L))≥11.1h或加上。txt\\8.txt\t(三)糖尿病和糖代谢异常的诊断标准.糖尿病:若有代谢紊乱症状(包括多饮、多尿、多食和不明原因的体重下降),一次FPG>=7.0mmol/L或2hPG>=11.1mmol/L或随机血糖>11.1mmol/L,即可诊断糖尿病。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病诊断标准(1)具有典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降)且随机静脉血浆葡萄糖>=11.1mmol/L或(2)空腹静脉血浆葡萄糖>=7.0mmol/La或(3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血浆葡萄糖>=11.1mmol/La注:1空腹状态指至少8h没有进食热量;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常。 422868009 Unexplained weight loss y CDMO:CDMO_0000113 专家 行为干预戒烟 通过行为干预的方式戒烟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟措施包括行为干预和药物干预。 384742004 Smoking cessation assistance, Smoking cessation behavior support y CDMO:CDMO_0000115 专家 血清酮体阳性 血清酮体>=3 mmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 Serum ketone body positive y CDMO:CDMO_0000116 胃肠外科医师 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术者应为有执业资质、经验丰富的胃肠外科医师,并接受过系统培训,掌握各种术式的治疗原理和操作准则。txt\\128_20_5.txt\t术者应为中级及中级以上职称、长期在普外科执业的胃肠外科医师,并在了解各种术式的治疗原理和操作准则的基础上,经系统指导、培训后方可施行手术。 309376005 Gastrointestinal surgeon y CDMO:CDMO_0000118 百度百科 外科 外科是研究外科疾病的发生、发展规律及其临床表现，诊断、预防和治疗的科学，是以手术切除、修补为主要治病手段的专业科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\136_22.txt\t患者于2012年12月24日因“多饮、多食、多尿伴乏力5个多月,双下肢水肿3月冶第2次入住本院泌尿外科治疗。txt\\158_20.txt\t治疗上需要整形外科、内分泌科、心理科等多学科长期合作。txt\\131_2.txt\t2.单中心研究中缺乏多学科协作诊治的模式:性发育异常患者就诊时间晚、就诊科室分散(包括儿科、内分泌科、泌尿外科、整形科)等。txt\\131_25.txt\t(3)性腺疾病的诊治涉及儿科、妇科、内分泌科、泌尿外科、整形外科等在内的多个学科。txt\\17.txt\t对既往无糖尿病病史者,如果年龄>=45岁或体重指数BMI>,25蚝/m2,同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素,行心脏外科、神经外科、骨科、创伤外科、器官移植等高危手术者,推荐术前筛查HBA1Cc;HbAlc≥6.5%即可诊断糖尿病。txt\\131_2.txt\t各个专业组对这些疾病的认知程度不一,容易造成误诊和漏诊,或作不恰当外科整形处理。txt\\4.txt\t中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 309967005 Surgical department y CDMO:CDMO_0000119 术语在线 物理治疗 应用力、电、光、声、磁、冷、热、水等方法对疾病进行预防、治疗和康复的方法。是物理医学与康复的一个重要组成部分。通常分运动疗法和物理因子疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)物理治疗:足溃疡创面高压氧治疗,有助于改善创面的炎症和微循环状况。 PT 91251008 MAXO:0000011 Physiotherapy, Physiotherapy procedure, physical therapy NCIT:C15302 y OAE:0002476 SCDO:0000903 CDMO:CDMO_0000120 专家 肝细胞核因子-4α基因突变 HNF-1α基因突变 肝细胞核因子-4α基因结构的改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛B细胞功能遗传性缺陷:第12号染色体，肝细胞核因 子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);第7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2);第20号染色体，肝细胞 核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);线粒体DNA突变;其他。txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他3. hepatocyte nuclear factor 4-alpha mutation, HNF-4α mutation, HNF4A Gene Mutation y CDMO:CDMO_0000121 专家 糖尿病足溃疡预防 包括各种为预防糖尿病足溃疡而采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此，预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。 713150007 Diabetic foot ulcer prevention y CDMO:CDMO_0000123 专家 血压下降 血压降低 血压异常降低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;txt\\146_5.txt\t虽有观点认为Irb对DN大鼠的肾脏保护效应得益于血压降低和炎症反应抑制,而非减弱ERS或减少细胞凋亡[21],但本研究观察到,给予Irb干预后DN大鼠肾脏细胞凋亡率明显降低,且GRP78及CHOP、磷酸化JNK和Caspase12蛋白表达及mRNA水平亦明显降低,这与大多数研究结果相符合。 txt\\16.txt\t在我国T2DM人群中开展的随机分组、对照性研究[55]显示,利拉鲁肽联合二甲双胍与格列美脲联合二甲双胍降糖疗效相当,前者使体重和血压降低,低血糖发生风险减少。 txt\\34.txt\t推荐剂量为每次0.5mg(相当于0.05mL的注射量),每月给药1次常见的不良反应包括结膜出血、眼痛、玻璃体漂浮感(飞蚊症)、视网膜出血等对本品或本品成份中任何一种辅料过敏者、活动的或怀疑眼部或眼周感染的患者、活动期眼内炎症的患者禁用贝伐单抗推荐剂量为5mg//kg,每2周静脉注射1次直至疾病进展最常见不良反应为无力、疼痛、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降、口腔炎、便秘、上呼吸道感染、鼻衄、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿胃肠穿孔、伤口裂开、严重出血、肾病综合征、高血压危象者禁用中药制剂银杏叶提取物片口服,每次40~80mg,每日2~3次可见胃肠道不适、头痛、血压降低、过敏反应等现象,一般不需要特殊处理即可自行缓解对本品中任一成份过敏者禁用复方丹参滴丸口服或舌下含服,一次10粒,每日3次,4周为一个疗程本品无毒性,偶见有胃肠道不适,停药后症状消失出血性疾患,孕妇及妇女经期及阴虚火旺型中风者禁用续表22017-5.indd112017//4//158:47:45 txt\\135_6.txt\t经过9天极低热量限食,受试者收缩压和舒张压均降低,这比Masuo等[6]观察到血压降低的时间提前了7周左右。 12763006 Decreased blood pressure (not hypotension), Finding of decreased blood pressure, Finding of decreased blood pressure y N0000178477 CDMO:CDMO_0000125 术语在线 茶饮料 用水浸泡茶叶，经抽提、过滤、澄清等工艺制成的茶汤或在茶汤中加入水、糖液、酸味剂、食用香精、果汁或植（谷）物抽提液等调制加工而成的制品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。txt\\136_8.txt\t因其制作工艺的不同可主要分为4个品种:未发酵的绿茶,完全发酵的红茶,处于两者之间的半发酵的乌龙茶和后发酵的普洱茶,但目前国内外的研究还主要集中在绿茶及其组分上面。txt\\136_8.txt\t茶作为一种健康的饮品,已有几千年的饮用历史,其良好的调节人体代谢的功效成为近年来研究的热点。txt\\136_8.txt\t然而,并不是所有的研究均表明绿茶及其提取物能改善MS。txt\\129_5.txt\t2.血压测量:研究对象测量血压前30min内禁止吸烟或饮茶、咖啡,背靠静坐15min。txt\\135_9.txt\t详细记录受试者的年龄、职业、文化程度、身高、孕前体重、受访时体重、孕周、孕期是否吸烟、饮茶、咖啡及使用防晒用品、孕期服用牛奶、钙剂、维生素情况、平均户外活动时间等。txt\\125_13.txt\t奶茶中含有大量茶水,其中茶叶及茶叶中的茶黄酮对降低血脂有帮助,这在国外早有报道[14]。txt\\136_8.txt\t茶叶作为全世界广泛流行的饮品,源于中国并传播到世界各地。txt\\134_9.txt\t受试者测血压前需安静休息10min,受检前15min停止吸烟,测血压前避免饮用茶及咖啡类饮料。txt\\136_8.txt\t同时,应该加强对红茶、乌龙茶、普洱茶等其他茶类及其功能组分(如茶褐素、茶黄素等)的对照研究。 16313001 tea, tea drink NCIT:C178191 FOODON:03315081 OMIT:0014519 y CDMO:CDMO_0000126 百度百科 电解质失衡 电解质平衡失调，人体体液中电解质浓度和总量过多、过少,或正常比率失衡的病症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。txt\\131_14.txt\t中文检索词包括利尿剂、呋塞米、托拉塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、氯噻酮、美托拉宗、吲达帕胺、螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、低钠血症、血钠消耗、钠失衡、血钠降低、水电解质失衡。 105593004 Electrolyte imbalance NCIT:C50545 y OAE:0000913 CDMO:CDMO_0000127 KCNQ1 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前全球已经定位超过 100 个T2DM易感位点，包括KCNJ11、 PPARG、KCNQ1 等，但高加索人发现的易感基因中不到 50% 在中国人群中能得到验证。txt\\143_23.txt\tYu等[15]针对KCNQ1基因变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病疗效的关系进行研究。 txt\\143_23.txt\t二、KCNQ1KCNQ1基因编码电压门控钾离子通道KvLQT1的α亚基,主要在心肌细胞、胰岛细胞、小肠及肾脏中表达。txt\\143_23.txt\t上述结果表明在中国人2型糖尿病个体中,KCNQ1基因多态性与瑞格列奈改善2h血糖水平及改善胰岛素敏感性的疗效相关。 txt\\143_23.txt\t选取KCNQ1基因上与2型糖尿病密切相关的3个SNP位点(rs2237892、rs2237895及rs2237897)并检测基因型。 txt\\143_23.txt\t已有众多研究证明,KCNQ1基因与东亚人群2型糖尿病的发病密切相关[10-13],该基因的突变可能是通过影响胰岛β细胞功能从而影响2型糖尿病的发病[14]。 NCIT:C75622 OGG:3000003784 HGNC:6294 OMIT:0033105 y CDMO:CDMO_0000128 科普中国科学百科 糖代谢紊乱 糖代谢异常 糖代谢紊乱指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常，或组织、器官的病理生理变化，监测血糖会有血糖的升高。临床上重要的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高和过低。治疗需查找引起糖代谢紊乱的原发疾病，针对病因治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGDM是指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度。txt\\132_8.txt\t该研究发现,从NGT、GDM1到GDM2,随着糖代谢紊乱的不断进展,血糖水平的不断升高,HOMA-IR逐渐增高,HOMA-β、INSAUC/PGAUC、△I30/△G30逐渐降低,表明胰岛素抵抗进行性加重,胰岛β细胞功能进行性减退,提示GDM2组患者有明显的胰岛素抵抗和明显的胰岛β细胞功能受损,其后发展为糖尿病的几率更大。 txt\\127_7.txt\t糖尿病是最常见的慢性病之一,除与糖代谢紊乱相关外,还与许多电解质的代谢紊乱有关。txt\\138_4.txt\t不仅糖尿病患者有血糖波动表现,而且正常血糖人群和糖尿病前期人群也有血糖波动[14],从正常糖耐量至完全糖尿病进展过程中糖代谢紊乱特点可能有所不同。txt\\157_4.txt\t因此,血尿酸可能导致脂肪细胞内分泌紊乱,从而产生低度炎症反应和胰岛素抵抗[11];(3)血尿酸水平升高抑制内皮功能,从而使一氧化氮生成障碍,骨骼肌摄取葡萄糖降低[12];(4)尿酸盐容易结晶析出,沉积于胰腺,导致胰岛β细胞功能受损,引起糖代谢紊乱[13]。txt\\154_14.txt\t2型糖尿病是遗传和环境因素共同作用引起的一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性疾病,胰岛素缺乏和作用障碍是其主要的两个病理生理机制。txt\\159_9.txt\t目前研究已证实,随着胎盘胰岛素拮抗激素(孕激素、皮质醇、催乳素等)分泌增加,从而导致“生理性胰岛素抵抗冶随之增加,孕妇胰岛细胞代偿性分泌胰岛素不足时即发生显性糖代谢紊乱,通常于中孕期开始发生显著性改变,孕晚期胰岛素抵抗达到峰值,此期最容易发生糖代谢异常[7-9]。 txt\\5.txt\t同时合并糖代谢紊乱、高血压、向心性肥胖、高甘油三酯血症(代谢综合征)的老年人高达30%~40%,而无上述各项者不到10%。 txt\\123_2.txt\t胰升糖素过高可能对胰岛素不足时的糖代谢紊乱起着更重要的作用。txt\\154_8.txt\t此外发生在成骨细胞上的胰岛素抵抗同样会造成全身糖代谢紊乱。 txt\\140_16.txt\t高尿酸血症已成为代谢综合征的组分之一[1-13],与肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、糖代谢紊乱等相互影响[11,12]。 txt\\137_5.txt\t糖尿病是常见病,除糖代谢紊乱引起血糖增高外,常同时伴有脂代谢的紊乱。txt\\155_10.txt\t其中,JNK又被称为应激激活的蛋白激酶(Stress-activatedproteinkinase,SAPK),大量研究表明JNK的激活可诱导胰岛素抵抗,而敲除JNK或通过抑制剂下调JNK活性均可提高胰岛素敏感性,改善糖尿病小鼠体内的葡萄糖代谢紊乱[3,19]。 txt\\157_15.txt\t目前研究认为,糖尿病合并创面难愈可能与以下因素有关:(1)糖代谢紊乱及晚期糖基化终末产物增多;(2)微血管改变;(3)基质金属蛋白酶;(4)EGF受体的改变;(5)表皮细胞增殖障碍。 txt\\142_6.txt\t有研究显示ALT水平在IFG时已升高,是早期糖代谢紊乱的指标,随糖代谢异常程度的加重,ALT水平呈不断上升趋势[14]。txt\\131_3.txt\t慢性持续性高血糖和慢性波动性高血糖是糖尿病糖代谢紊乱的两种表现形式,也是导致糖尿病慢性并发症的重要因素。txt\\137_11.txt\t血浆中TXNIP水平的变化受血糖浓度的影响,TXNIP是一个反应糖代谢紊乱及机体氧化应激水平的重要蛋白,TXNIP与炎症介质IL-1β密切相关,且在糖尿病前期患者中,TXNIP水平即有显著升高。txt\\162_10.txt\t研究证明DKD的发病机制与炎症反应、葡萄糖代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关。txt\\131_19.txt\t此外,当转氨酶短期内升高超过正常上限8倍时,称为急性肝损伤,可能与肝脏血液低灌注、脂及糖代谢紊乱、RM、感染、药物毒性等因素有关。 126877002 glucose metabolism disorder, glucose metabolism disease NCIT:C53655 DOID:4194 MONDO:0002908 EFO:0009406 OMIT:0023506 y CDMO:CDMO_0000129 科普中国科学百科 利拉鲁肽 利拉鲁肽 利拉鲁肽是一种人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，用于治疗糖尿病。 13 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国上市的 GLP-1RA 依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低，基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4 结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高，基于人GLP-1结构，通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的，如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。利拉鲁肽1.8mg/d较西格列汀100mg/d多降低HbA1c 0.67%，体重多下降2.09kg[247]。利拉鲁肽联合胰岛素可使胰岛素剂量减少66%，体重较基线降低5.62kg[248]。关于利拉鲁肽在糖尿病的效应和作用，心血管结局评估研究(LEADER)结果显示，在伴心血管疾病或心血管疾病风险的T2DM患者，利拉鲁肽可以减少3P-MACE，减少心血管疾病死亡和全因死亡风险[106]。FDA批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI>=27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。2019 年美国食品药品监督管理局批准利拉鲁肽用于治疗儿童和青少年T2DM[564]，但是在我国尚未获得批准。 研究报道，利拉鲁肽、利司那肽和艾塞那肽在伴有心血管病史或心血管危险因素的2型糖尿病患者中应用，具有有益的作用及安全性[80,159-160]。 美国食品药品监督管理局批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。 24 18/3 mL 444828003 0.6~1.8 CHEBI:71193 Liraglutide NCIT:C82239 OMIT:0001438 y CDMO:CDMO_0000131 专家 溃疡不愈合 伤口溃疡难以愈合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的三级预防:主要针对慢性 CLI 患 者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有 极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞。EURODIALE 研究结果显示，47.5%的糖尿病足患 者存在 LEAD，合并 LEAD 者溃疡愈合率明显低于无 LEAD 者，且合并感染是溃疡不愈合和大截肢的预测因素。txt\\139_6.txt\t采用logistic回归分析年龄、糖尿病病程、DFU病情严重程度、HBA1C、血红蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、左室射血分数、各项性腺指标对溃疡愈合的影响,结果提示严重足溃疡(OR=4.91,95%CI1.31~23.17,P<0.05)、糖尿病病程长(OR=1.18,95%CI1.09~2.34,P<0.05)、较低心脏射血分数(OR=1.14,95%CI1.03~1.27,P<0.05)是溃疡不愈合的危险因素。 ulcer not healing y CDMO:CDMO_0000132 科普中国 总胆固醇测定 总胆固醇 总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t降低总胆固醇和LDL-C水平可显著降低糖尿病患者大血管病变和死亡风险,是糖尿病调脂治疗的主要目标,非HDL-C是次要干预靶点。糖尿病患者每年至少应检查 1 次血脂(包括总胆固醇、TG、LDL-C、HDL-C)。降低总胆固醇和LDL-C水平可显著降低糖尿病患者大血管病变和死亡风险，是糖尿病调脂治疗的主要目标，非HDL-C是次要干预靶点。三、体格检查和实验室检查信息：总胆固醇（mmol/L）txt\\127_21.txt\t另一项关于DPP-4抑制剂对血脂影响的meta分析[41]结果显示,DPP-4抑制剂能改善总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),与安慰剂及吡格列酮相比,DPP-4抑制剂组TC均有降低作用,提示该类药物对改善血脂作用确切,进一步的统计分析结果显示,血脂改善与血糖降低并无相关性,提示DPP-4抑制剂改善血脂作用并不依赖于血糖的降低。txt\\129_21.txt\t有研究表明亚临床甲减患者常常发生脂质代谢紊乱,表现为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低,这些变化可以在治疗后得到明显改善,尤其是TSH值大于10mU//L时。 txt\\142_7.txt\t同时,研究也显示合并脂肪肝患者脂质代谢紊乱更明显,睾酮水平还与总胆固醇、三酰甘油呈负相关,提示高脂血症可能参与脂肪肝及性腺功能减退的发病机制。txt\\128_20_8.txt\t多项研究证明他汀类药物通过降低总胆固醇和LDL-C水平进而显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。 txt\\128_20_3.txt\t糖尿病患者每年应至少检查一次血脂(包括甘油三酯、总胆固醇、HDL-C和LDL-C)。 TC 121868005 < 4.5 (mmol/L) 小于4.5（mmol/L） 2.84~5.68 mmol/L Cholesterol total Total cholesterol measurement CMO:0000051 EFO:0004574 y CDMO:CDMO_0000133 术语在线 营养师 从事营养指导、监控、评价和营养与食品安全知识传播，促进大众健康的专业工作人员。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t至少每个月由医师或营养师随访1次，持续监测体重，跟踪饮食及运动情况。会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖 除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外，血糖控制不良、控糖方案制定困难时，内 分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。 768827000 Nutritionist, Dietitian NCIT:C28248 y CDMO:CDMO_0000134 科普中国科学百科 炎症 炎症（inflammation）：就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\150_14.txt\tp38MAPK是MAPK家族中的重要成员,其通过非磷酸化和磷酸化状态的转化来激活其下游炎症相关信号通路,在炎症、应激反应中起重要作用[14]。 txt\\138_8.txt\t中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)作为一种新的炎症指标,在冠心病[3]、肿瘤[4]、内异症[5]等疾病诊疗中的价值已引起关注,Afsar等[6]发现NLR与新诊断的2型糖尿病患者24h尿蛋白及24h微量白蛋白(UMA)排泄量显著相关。txt\\145_21.txt\tIL-1β是炎症过程中重要的促炎因子,与胰岛素抵抗、β细胞功能障碍关系密切,多由脂肪细胞、巨噬细胞、胰岛β-细胞分泌。txt\\132_21.txt\t四、DPP-4抑制剂对炎症的影响在心血管疾病的发生中,慢性低度炎症起着重要作用。txt\\158_20.txt\t近年来,随着炎症和肠道在代谢中的作用逐渐被大家认识接受,二者与PCOS的研究也日益兴起。txt\\130_24_2.txt\t该研究的目的旨在探索microRNA、炎症之间以及糖尿病之间的内在联系。txt\\130_24_1.txt\t另外剔除一个炎症有关的基因(TM4)导致高血压、高糖、脂肪肝和糖尿病。txt\\138_8.txt\tNLR是指血常规检查中中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值,是近年来新发现的炎症指标。txt\\149_1.txt\t治疗以降低胰岛素水平,改善炎症状态为主。 txt\\148_19.txt\t血脂、炎症指标的变化对T2DM缓解似乎也有提示作用。txt\\145_7.txt\t痛风的发生是由于尿酸盐晶体触发了炎症的瀑布式的级联反应,释放出了大量的促炎性细胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12及肿瘤坏死因子α,促炎和抗炎细胞因子失衡是导致痛风性关节炎的重要原因。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱或非甾体类消炎药(NSAIDs)是急性关节炎发作的一线治疗药物,上述药物有禁忌或效果不佳时可考虑选择糖皮质激素控制炎症。txt\\137_2.txt\t六、炎症与骨骼的关系近年来慢性炎症被发现对骨骼健康存在不利影响。txt\\126_8.txt\t糖尿病大血管病变主要的病理基础是大中动脉粥样硬化,目前认为导致发生动脉硬化原因是炎症作用和血脂异常等传统危险因素[6]。txt\\132_23_3.txt\t肥胖、胰岛素抵抗、炎症与自身免疫紊乱密切相关。txt\\145_21.txt\t上述研究均显示IL-1β与2型糖尿病的胰岛素分泌下降相关,阻断IL-1β与受体结合可以改善高血糖、减弱亚临床炎症。txt\\147_2.txt\t结论血清催产素水平在肥胖及2型糖尿病患者体内降低,其与炎症程度、体重指数、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能密切相关,提示催产素可能参与肥胖和2型糖尿病的发生发展。txt\\152_16.txt\t炎症诱导巨噬细胞和VSMCs凋亡及坏死,导致斑块破裂和斑块内出血[16];炎症也可促进组织成核复合物形成,诱导VSMCs向成骨细胞转分化,进而促进钙化形成[16]。txt\\158_9.txt\t此外,动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病[23],并且目前也有研究证明炎症标志物的变化与骨密度的变化是有相关性的[24],这些初步的研究结果表明,在脑血管动脉硬化的发病机制上,OPG水平与血管功能显著相关。txt\\141_20.txt\t有学者认为可能的机制是胎盘和垂体共同表达某种抗原或高度同源性的抗原,妊娠时母体免疫系统攻击胎盘抗原,同时交叉损伤垂体表达的抗原,引起垂体特异性炎症。txt\\134_12.txt\t有研究报道,血脂异常、高水平的TC与LDL-C、低浓度的HDL-C可能暗示机体正处于炎症状态或氧化应激状态[14]。txt\\150_20_3.txt\t建议的靶点有葡萄糖代谢、转录因子、miRNA、表观遗传学变异、炎症、β细胞生长和分化以及淀粉样蛋白沉积;开发替代β细胞的细胞疗法或再生治疗;改善代谢环境、胰岛素抵抗和肥胖;进一步了解RYGB术后的生理学机制;进一步研究脑细胞与β细胞之间的神经调控回路。txt\\158_18.txt\t尽管如此,研究表明C反应蛋白是肿瘤预后的一项重要生物学标志,提示存在与血清尿酸水平升高有关的潜在炎症过程。txt\\126_3.txt\t有研究证实,2型糖尿病患者在自身血糖水平升高的同时,存在着慢性自身炎症状态,同时伴有天然免疫系统的异常激活[7]。txt\\152_16.txt\t1.AGEs及其受体参与炎症对血管钙化的作用:炎症与血管钙化及动脉粥样硬化斑块密切相关。炎症诱导巨噬细胞和VSMCs凋亡及坏死,导致斑块破裂和斑块内出血[16];炎症也可促进组织成核复合物形成,诱导VSMCs向成骨细胞转分化,进而促进钙化形成[16]。 txt\\127_2.txt\t可能是由于脂质代谢失调,胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及胰岛素相对缺乏相关的糖调节紊乱,氧化应激增加,局部和全身的炎症等方面的相互作用所导致[10]。txt\\147_2.txt\t[关键词]催产素;肥胖症;糖尿病,2型;炎症。txt\\150_14.txt\t已有的研究证明,脂氧素A4及其异构体可以对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用[4],如在哮喘、溃疡性结肠炎等炎症性疾病中,其具有良好的抗炎效果[12,13]。txt\\127_6.txt\t[关键词]血液透析;心血管事件;空腹血糖;炎症。 txt\\132_21.txt\t糖尿病患者的炎症状态不仅存在于血管床中,同样还广泛存在于脂肪组织以及胰岛中。txt\\147_16.txt\t提示沙格列汀可有效降低血糖水平、在一定程度上减轻胰岛素抵抗,并进一步减轻肝脏的炎症损伤,对受损肝细胞起到一定的保护作用。txt\\132_23_3.txt\t肥胖、胰岛素抵抗、炎症可导致自身免疫紊乱。txt\\147_2.txt\t四、催产素与炎症、糖脂代谢、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系相关性分析显示,催产素与体重指数、腰围、腰臀比、HBA1C、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HOMA-IR、hs-CRP呈负相关,有统计学意义。txt\\137_10.txt\t因此,sfrp5在肥胖和2型糖尿病患者血浆中表达降低可能也受到高胰岛素及炎症的负向调控。 txt\\142_2.txt\t2型糖尿病大血管病变的基本表现是动脉粥样硬化,往往在颈动脉处最早出现,炎症是其发病的重要机制。 409774005 inflammation，Inflammatory morphology NCIT:C3137 SYMP:0000061 OMIT:0008376 y MP:0001845 CDMO:CDMO_0000135 百度百科 生活方式 生活方式狭义指个人及其家庭的日常生活的活动方式，包括衣、食、住、行以及闲暇时间的利用等。广义指人们一切生活活动的典型方式和特征的总和。包括劳动生活、消费生活和精神生活（如政治生活、文化生活、宗教生活）等活动方式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t筛查LEAD的高危因素并给予早期干预，纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂，可以预防LEAD发生(A)。2型糖尿病的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识。近年来，随着生活方式的改变，儿童肥胖亦显著增加，伴随着2型糖尿病呈上升趋势。培养活跃的生活方式，如增加日常身体活动，减少静坐时间，将有益的体育运动融入到日常生活中。40年来，随着我国人口老龄化与生活方式的变化，糖尿病从少见病变成一个流行病，糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。本指南建议，糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访及给予社会心理支持，以确保患者的生活方式改变能够长期坚持下来;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等)，并给予适当的干预措施。成年人中糖尿病高危人群的定义之一：静坐生活方式。因而，对2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的，包括降血糖、降血压、调节血脂、抗血小板、控制体重和改善生活方式等治疗措施。城市化导致人们生活方式改变，体力活动明显减少，生活节奏的加快也使得人们长期处于应激环境，这都与糖尿病的发生密切相关。 134436002 Lifestyle NCIT:C16795 GSSO:003697 y SCDO:0000689 CDMO:CDMO_0000136 ml/h 尿量大于等于40 ml/h时 258989006 毫升/小时 Milliliter/hour CDMO:CDMO_0000137 术语在线+专家 大拇趾跖趾关节 第一跖趾关节 跖趾关节在足由跖骨头与近节趾骨底构成的关节。大拇趾跖趾关节即第一（大拇趾）跖趾关节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者取 128Hz 的音叉，敲击音叉使其振动，将音叉柄垂直接触一侧大拇趾跖趾关节骨质突出处，询问患者振动感觉。 27824001 First metatarsophalangeal joint structure, Metatarsophalangeal joint of big toe FMA:35228 y CDMO:CDMO_0000138 术语在线 仰卧位 患者仰卧，头下垫一薄枕，两臂放于身体两侧，两腿自然伸直的卧位。适用于卧床休息的患者。 txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。txt\\140_9.txt\t在室温下,患者取仰卧位休息5~10min,分别将12cm×40cm袖带置于双侧上臂,将多普勒探头置于肘部肱动脉处获取信号,测得双侧肱动脉收缩压,取高值作为肱压[两侧血压差值应小于10mmHg(1mmHg=0.133kPa)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t此外,患者仰卧位血压较高时,可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托普利、可乐定等)[416,420]。txt\\141_12.txt\t2.大鼠胸主动脉的收集和保存:以1.5%戊巴比妥钠以50mg/kg的剂量腹腔内注射麻醉大鼠,麻醉后将其以仰卧位置于自制动物手术台上,在皮下松弛处以针尖固定四肢。txt\\144_14.txt\t踝肱指数测定:采用BidopES-100V3多普勒血流探测仪(北京迪美科尔科技有限公司)测定ABI,患者取仰卧位,测双侧前臂血压,并取高值作肱动脉压(两次血压差值<10mmHg,1mmHg=0.133kPa);双侧足背动脉的收缩压为踝动脉压,除以肱动脉压值为ABI。txt\\132_4.txt\t4.颈动脉超声检查:待检者取仰卧位,头后仰以充分暴露颈前部,并偏向检查对侧,测量颈动脉内中膜厚度及斑块数量、位置、形态等。 40199007 supine position, dorsal position, Supine body position, Lying flat on back, Lying on back, Lying supine, Supine position NCIT:C62167 OMIT:0017137 y C0038846 CDMO:CDMO_0000140 术语在线 肾功能检查 用于检测肾脏功能的各种放射性核素检查方法。包括显像和非显像两类。如肾动态显像、肾图、血标本法测定肾小球滤过率(GFR)和肾有效血浆流量(ERPF)等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t建议血糖控制良好者每6个月测定1次HbA1c，血糖控制不佳或近期调整了治疗方案者3个月测定1次HbA1c。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查 1 次这些指标，异常者可根据具体情况决定复查的频次。(4)糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查1次这些指标,异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。肾功能检查应包含估算的肾小球滤过率、尿酸。txt\\151_17.txt\t实验室检查:血尿粪常规正常,肝肾功能、电解质正常,甲状腺功能:FT3、FT4正常,sTSH0.253μIU/L,促甲状腺素受体抗体(TRAb)12U/L。txt\\129_22.txt\t如果用药后,CK>5×ULN,则停药,查肾功能和每2周查CK,注意有无其他引起CK一过性升高的原因,如持续升高,注意有无继发性肌病可能。txt\\136_14.txt\t因此,除蛋白尿、肾功能测定外,也应定期检查肾小管功能及肾脏影像学,更加全面评估患者肾脏功能状态。txt\\19.txt\t如同时予以影响肾功能的药物,起始前也需监测肾功能,当肾功能逐渐下降并趋向于中度肾功能不全时,则需每年监测2~4次肾功能。txt\\127_3.txt\t采用罗氏Cobase601型全自动电化学发光免疫分析仪及配套FERR试剂盒检测SF、检测血尿常规、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、空腹胰岛素(FINS)、HBA1C、糖化白蛋白(GA)、肝功能、肾功能、血脂、CRP,测定100g馒头餐试验后2h血糖(2hPG)、C肽和胰岛素水平。txt\\152_14.txt\t其余检查包括红细胞压积、肝肾功能、血气分析、甲状腺功能、肾上腺功能、立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、性激素均正常。txt\\19.txt\t老年患者需监测肾功能,肾功能正常或轻度不全时可使用。txt\\131_24.txt\t肾功能:血尿素氮20.9mmol/L(1.7~8.3),肌酐381.9μmol/L(45~84),尿酸505.6μmol/L(142.8~339.2)。txt\\128_20_8.txt\t8.每3个月进行一次肾功能、眼底和血脂检测。txt\\149_11.txt\t患者均禁食12h,次日清晨空腹取静脉血,德国Bayer公司全自动生化仪测定肝肾功能、血脂等生化指标,高效液相法测定HBA1C。txt\\142_7.txt\t4.生化指标检测:患者于试验前晚禁食8~10h,试验当天早晨6:00~7:00空腹抽静脉血测血糖、肝肾功能、血脂。txt\\137_15.txt\t血清钙、磷、ALP、肾功能和24h尿钙的监测,应每3~4个月复查1次,而PTH水平可以每半年检查1次。txt\\130_12.txt\t2.随访计划:用药期间定期(1~2周)监测血糖,每4~6周复查体质量指标、肝肾功能、血脂等,同时观察患者用药不良反应,了解月经及排卵情况,治疗期间研究者均要求避孕,3个月后复测所有研究指标。txt\\6.txt\t因此,年龄并非二甲双胍治疗的禁忌,但需要监测肾功能[68|。txt\\134_4.txt\t健康对照组15名,年龄、性别、体重指数(BMI)等与1型糖尿病匹配,进行葡萄糖耐量试验、肝肾功能等生化检查,排除器质性疾病。txt\\150_16.txt\t化验检查:肝肾功能正常。txt\\127_4.txt\t实验室检查:空腹血糖(FPG)采用葡萄糖氧化酶法,HBA1C采用高效液相法,肝肾功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿肌酐采用酶法测定(全自动生化仪),尿微量白蛋白定量用酶联免疫吸附法测定。txt\\135_5.txt\t试验前测定血尿常规、血压、血脂、心电图、肝肾功能、电解质、静脉血糖,未确诊2型糖尿病者行75g口服葡萄糖耐量试验。txt\\137_12.txt\t常规完善空腹血糖、肝功能、肾功能、血脂全项、心脏超声等检查的患者。txt\\145_18.txt\t抽血检测肝功能、尿酸、肾功能正常,空腹血糖:9.1mmol/L,尿糖(+),HBA1C8.7%。 441915005 renal function study，Measurement of renal function, Kidney Function Test NCIT:C74972 OMIT:0008783 y SCDO:0000676 CDMO:CDMO_0000141 专家 抗体检测 抗体主要存在于血清中。由抗原刺激产生并能与对应抗原特异结合、具有免疫功能的糖蛋白，称为抗体，又称免疫球蛋白。抗体检测主要是采用POCT检测和化学发光检测抗原方法检测血清中是否存在某种抗体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在T1DM中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)，在病程早期与T2DM的临床表现类似，需要依靠GADA等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;如胰岛素和C肽水平较低，应测定谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)等自身抗体。txt\\146_22.txt\t244例患者在RAI或手术治疗前完成抗体检测,对他们的进一步分析显示:甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSIg)或TRAb阳性者更易出现眼病,而TgAb阳性者甲状腺肿患病率更高,但抗体阳性不能预测眼病或甲状腺肿。txt\\153_14.txt\t因此建议Turner综合征患者进行GAD-65抗体检测[11]。 3527003 Antibody measurement, antibody assay CMO:0001861 EFO:0004556 y CDMO:CDMO_0000142 科普中国科学百科 非诺贝特 非诺贝特（fenofibrate），分子式为C20H21ClO4，为白色或类白色结晶性粉末，无臭，无味。极易溶于氯仿，易溶于丙酮或乙醚，略溶于乙醇，几乎不溶于水。非诺贝特主要用来降低有心血管疾病风险的患者的胆固醇水平。与其他贝特类药物一样，非诺贝特降低低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平，并且能升高高密度脂蛋白（HDL）水平和降低甘油三酯（TG）水平。非诺贝特可以单独使用也可以与他汀类药物联用来治疗高胆固醇血症和高甘油三酯血症。 非诺贝特自1975年起便开始使用，是最常用的贝特类药物之一，并且有着很好的效果和耐受性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)非诺贝特可减缓DR进展,减少激光治疗需求[402]。 附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 非诺贝特;fenofibrate;200;消化不良，胆石症，肝酶升高和肌病 非诺贝特可减缓 DR 进展，减少激光治疗需求[402]。 txt\\25_2.txt\t推荐18:Meta分析和中国多中心研究数据显示,他汀与非诺贝特联用,可进一步改善血脂谱、显著提高血脂达标率,且耐受性良好。 txt\\9_3.txt\t肾功能减退的糖尿病患者应根据其GFR水平减少非诺贝特、吉非贝齐及苯扎贝特等贝特类药物,并在严重的肾功能不全患者中禁用。txt\\25_2.txt\t中国多中心研究数据显示,他汀与非诺贝特联用,可进一步改善血脂谱、显著提高血脂达标率,且耐受性良好。 txt\\25_2.txt\t因此,可使用他汀与非诺贝特合用,避免与吉非贝齐合用,应用时应加强临床监测,警惕不良反应的发生。txt\\126_24.txt\t除大血管风险外,FIELD和ACCORD研究均发现,非诺贝特单用或联用他汀类治疗都可以显著降低糖尿病视网膜病变,减缓糖尿病肾病进展。 txt\\137_10.txt\t而且有研究表明非诺贝特降低血甘油三酯后,胰岛素抵抗有明显改善[18]。 txt\\28.txt\t伴有高脂血症的患者,可考虑使用非诺贝特或他汀类药物,但两者的降尿酸作用都较弱。 txt\\25_2.txt\t非诺贝特干预及减少糖尿病心脏事件研究(FIELD)[22]和糖尿病患者心血管风险干预研究(ACCORD)[23]的亚组分析均提示在高TG/低HDL-C的糖尿病患者中,非诺贝特治疗可使ASCVD风险减少30%左右。txt\\9_3.txt\t如非诺贝特不能用于透析,且当min~·1.73m。txt\\28.txt\t有研究显示,非诺贝特与他汀类药物(尤其是阿托伐他汀)具有促进尿酸排泄作用。txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。txt\\128_20_6.txt\t5.非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗需求。txt\\126_24.txt\tFIELD研究结果显示[39]非诺贝特治疗2型糖尿病患者,总的心血管事件下降率为11%,其中低HDL-C组事件发生率下降14%,高TG组事件发生率下降23%,而低HDL-C伴高TG患者事件发生率下降了27%。 txt\\36.txt\tFIELD研究显示,非诺贝特可减缓DR进展,减少激光治疗需求[25]。 386879008 CHEBI:5001 fenofibrate NCIT:C29047 200 OMIT:0012301 y CDMO:CDMO_0000143 术语在线 拇长伸肌腱 在前臂背侧下段起于拇长展肌的肌腱。穿伸肌支持带深面进入手背，交叉于桡侧腕长、短伸肌腱的浅面，止于拇指远节指骨底，大部分肌腱同时止于拇指近节指骨底和远节指骨底及掌指关节囊，主要作用为伸拇指，由桡神经支配。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t拇长伸肌腱与二趾长伸腱之间（位于足背中部大脚趾和第二脚趾之间），寻找并感知是否有足背动脉搏动（图 8）。 40717002 extensor pollicis longus tendon， Extensor pollicis longus muscle tendon, Tendon of extensor pollicis longus FMA:40794 y CDMO:CDMO_0000144 g/(kg.d) 推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如 >1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展 414306004 Gram/kilogram/day，g/kg/day CDMO:CDMO_0000145 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 轻度糖尿病酮症酸中毒 血糖(mmol/L); 动脉血pH值; 血清HCO3^-(mmol/L); 尿酮; 血酮; 血浆有效渗透压; 阴离子间隙(mmol/L); 意识状态; >13.9; 7.25~7.30; 15~18; 阳性; 升高; 可变; >10; 清醒; txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒 y CDMO:CDMO_0000146 术语在线 小腿 胫 膝关节与踝关节之间的部位。其体表标志为：上端的前方可见隆起的胫骨粗隆；外侧稍上方为腓骨小头；下端的内、外侧分别为隆起的内、外踝。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t干燥、脱屑：好发于秋冬季节，检查患者小腿皮肤干燥情况，是否有一层皮屑。txt\\148_10.txt\tPPP多发生在双下肢胫前,但也有报道发生在其他部位如腹部、大腿等。 txt\\145_18.txt\t可扪及足背、胫后、腘动脉搏动,搏动弱。 txt\\123_3_1.txt\t二、格雷夫斯甲亢的诊断和治疗问题4:格雷夫斯甲亢的诊断标准格雷夫斯甲亢的诊断标准:(1)甲状腺毒症所致高代谢的症状和体征;(2)甲状腺弥漫性肿大(体格检查和影像学检查证实),少数病例可以无甲状腺肿大;(3)血清TSH浓度降低,血清甲状腺激素浓度升高;(4)眼球突出和其他浸润性眼征;(5)胫前黏液性水肿;(6)TRAb或甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性;(7)甲状腺摄131I率(RAIU)增高或核素显像提示甲状腺摄取功能增强。 txt\\148_10.txt\t[关键词]糖尿病,2型;糖尿病胫前色素沉着斑;视黄醇结合蛋白4;胱抑素txt\\148_10.txt\t含铁血黄素沉积与黑色素的沉积是导致糖尿病皮肤病的临床特征,用多普勒检测可发现胫前色素沉着部位血流失调[7,8]。 txt\\145_18.txt\t可扪及足背、胫后、膝盖窝内扪及动脉,搏动弱。 txt\\145_18.txt\t超声提示:双侧颈总、颈内、颈外动脉斑块形成,双侧股浅动脉及胫前、胫后动脉斑块形成。 txt\\123_3_1.txt\t同时还应评估是否存在水肿,格雷夫斯眼病(GO)和胫前黏液性水肿等。 txt\\156_16.txt\t本文所报道病例虽然既往未曾诊断糖尿病,但其HBA1C较高,提示其近期血糖处于较高水平;其24h尿蛋白定量偏高,考虑已经出现糖尿病肾病;下肢胫腓神经波幅降低及传导减慢,表明存在周围神经受损。 txt\\123_3_1.txt\t如伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿,格雷夫斯甲亢可能性大; txt\\148_10.txt\tHBA1C采用DREWSCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪用高压液相法测定。3.诊断标准:PPP:糖尿病患者胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损,排除其他皮肤疾病存在。 txt\\148_10.txt\t同时对胫前色素沉着处行皮肤活检荧光检查,显微镜下可见大量免疫复合物沉积,如IgA、IgG、IgM、C1、Cq1和FRA(fibrin-relatedantibody),而肾活检也有不同程度的免疫复合物沉积,考虑PPP患者皮肤与肾脏都存在免疫损伤可能[9,10],提示免疫异常可能参与PPP的发生。 txt\\148_10.txt\t注:患者男性,49岁,2型糖尿病史11年,胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损图1糖尿病胫前色素沉着斑4. 30021000 shank, lower leg, Crural region, Structure of lower extremity from knee to ankle y CDMO:CDMO_0000147 术语在线 调血脂药 调脂药物 降血脂药 可以降低血胆固醇的药物，临床上用于治疗高胆固醇血症的药物。包括：①羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，如辛伐他汀；②胆酸螯合物(阴离子交换树脂)类，如考来烯胺等；③减少胆固醇吸收的药物，如鱼油不饱和脂肪酸等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD高危、极高危患者现有调脂药物标准治疗3个月后,难以使LDL-C降至所需目标值,则可考虑将LDL-C较基线降低50%作为替代目标。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若胆固醇水平不能达标,与其他调脂药物联合使用(如依折麦布),针对极高危患者若他汀联合依折麦布4~6周后仍不达标,可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin9型抑制剂,能获得安全有效的调脂效果,可进一步降低心血管风险[338-339]。起始宜应用中等强度他汀类药物,根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,若TC水平不能达标,可与其他调脂药物联合使用。关于孕前药物应用对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖,停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药,改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。起始宜应用中等强度他汀,根据个体调脂疗效和耐受情况,适当调整剂量,若胆固醇水平不能达标,可联合其他调脂药物。对有ASCVD高风险的T2DM人群,在他汀类药物治疗的基础上,若仍有TG升高和(或)HDL-C降低,联用其他调脂药物,有可能进一步降低糖尿病患者发生心血管事件及其死亡风险[337]。如果LDL-C基线值较高,现有调脂药物标准治疗3个月后,难以使LDL-C降至所需目标值,则可考虑将LDL-C至少降低50%以上作为替代目标。txt\\128_20_8.txt\t对于无法达到降脂目标,或对他汀类或贝特类药物无法耐受时,可考虑使用其他种类的调脂药物(如胆固醇吸收抑制剂、胆酸螯合剂、普罗布考和多廿烷醇等)。txt\\128_20_8.txt\t停用ACEI和ARB,改为甲基多巴或钙拮抗剂;(5)停用他汀类及贝特类调脂药物;(6)加强糖尿病教育;(7)戒烟。txt\\147_9.txt\t根据需要,允许对受试者使用降压、调脂药物。txt\\25_1.txt\t目前常用的调脂药物包括:他汀类药物、贝特类药物、胆固醇吸收抑制剂、烟酸类等(表3)[18]。txt\\123_8.txt\t研究对象均无吸烟史、无心脑血管疾病、肝肾功能正常且近3个月未服用调脂药物者,排除1型糖尿病、妊娠糖尿病和线粒体糖尿病患者[2]。txt\\25_2.txt\t十、总结总之,遵循专家共识中血脂异常的个体化处理原则,确定T2DM患者调脂治疗的具体目标值,选用合适的调脂药物、剂量及疗程,是改善T2DM伴血脂代谢异常患者临床预后的关键所在。 txt\\128_20_3.txt\t控制糖尿病患者心血管风险行动计划(ACCORD)研究显示,在他汀类药物治疗的基础上,联合应用其他调脂药物未能见到额外的心血管获益。 txt\\25_1.txt\t在目前临床常用的降胆固醇治疗药物中,他汀类药物是具有最充分随机化临床研究(RCT)证据的显著改善患者预后的调脂药物[18]。txt\\128_20_3.txt\t用调脂药物者还应在用药后定期评估疗效和副作用。txt\\143_9.txt\t治疗期间患者未使用调脂药物。txt\\129_22.txt\t(6)谨慎使用联合调脂治疗:严重混合型高脂血症,他汀类效果不佳时,可考虑与其他调脂药物联合。 txt\\129_22.txt\t在老年人这一特殊人群中,只要掌握好用药指证,严密监测药物的不良反应,调脂药物的应用必然对老年心脑血管疾病的防治发挥重要的作用。 373267003 CHEBI:35679 blood lipid modulators, Antilipemic agent, antihyperlipidemic drug, antihyperlipemics, hypolipidemic agents OMIT:0002356 y CDMO:CDMO_0000148 科普中国+术语在线 肾囊肿 肾实质内异常的囊状结构。内含液体，形态不一，大小不等，可为单个或多个，可见于单侧或两侧肾脏。肾囊肿是成年人肾脏最常见的一种结构异常，可以为单侧或双侧，一个或多个，直径一般2cm左右，也有直径达10cm的囊肿，多发于男性。随着年龄的增长，发生率越来越高，单纯肾囊肿一般没有症状，只有当囊肿压迫引起血管闭塞或尿路梗阻时可出现相应表现，有可能对肾功能产生影响。当囊肿超过5cm，应进行相应的治疗，包括囊液抽吸术并囊内注射硬化剂或行手术治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿)。对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形;胰腺萎缩;高尿酸血症;痛风10,胰岛素(INS),胰岛素分泌缺陷,通常需要胰岛素治疗13,钾离子通道Kir6.2(KCNJ11),胰岛素分泌缺陷,对磺脲类药物敏感注:MODY为青少年的成人起病型糖尿病;OGTT为口服葡萄糖耐量试验2.3.3妊娠期糖尿病定义和诊断见17.2妊娠期高血糖管理。txt\\123_21.txt\t本研究针对一个糖尿病合并肝、肾囊肿家系,对其部分成员进行临床分析及基因检测,现报告如下。 txt\\123_21.txt\t迄今已报道13种MODY亚型,其中MODY5由肝细胞核转录因子1β(HNF1β)基因突变引起[1,2],临床表型复杂多样,最常见为肾囊肿和糖尿病,又称RCAD综合征(renalcystsanddiabetessyndrome,RCADsyndrome)[3]。txt\\146_3.txt\t排除如下情况:1型糖尿病,糖尿病急性并发症,全身感染性疾病,严重水肿及多浆膜腔积液,急性肾功能不全,原发性肾小球疾病,急性肾小管坏死,尿路感染与梗阻,肾囊肿,萎缩肾、孤立肾及移植肾,急性心脑血管事件与充血性心力衰竭。 txt\\123_21.txt\t2例基因突变患者均在41岁时确诊糖尿病,先证者糖尿病合并肝、肾囊肿,其弟患糖尿病却无脏器囊肿,但糖尿病肾病进展较快,最终发展为尿毒症。 txt\\123_21.txt\t临床上糖尿病合并脏器囊肿者并不少见,以合并肾囊肿居多,肝囊肿次之,其他还发现有脾囊肿,胰腺、甲状腺、卵巢囊肿等。txt\\127_10.txt\t腹部超声:胆囊结石,左肾囊肿,前列腺稍大。 722223000 HP:0000107 kidney cyst, cyst of kidney，renal cyst NCIT:C3970 DOID:2975 MONDO:0002473 EFO:1000313 y MP:0003675 CDMO:CDMO_0000149 有来医生 白天嗜睡 日间嗜睡 白日嗜睡 指白天，当大部分人保持清醒警觉的时间段，老是想睡觉，影响正常工作/学习、社会交往等，称为白天过度嗜睡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t典型症状包括日间嗜睡、疲劳、失眠、鼾声响亮、呼吸暂停、苏醒时喘憋感、睡眠后无法恢复活力等。 txt\\156_8.txt\t(3)OSAHS可导致夜间睡眠质量欠佳、总睡眠时间缩短及日间嗜睡,破坏睡眠结构,影响多种内分泌激素的分泌水平及节律,在肾损害的发生中起到负面作用[3-8]。 txt\\131_1.txt\t研究证实,即便校正了BMI因素的影响,PCOS患者的睡眠呼吸紊乱及日间嗜睡的发生率较正常人群高出30倍及9倍[22]。 141000119100 HP:0001262 Daytime somnolence, Daytime sleepiness y CDMO:CDMO_0000150 百度百科 精神科 精神科是医院中治疗表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病管理团队成员最好有专业的心理治疗师或有经验的精神科医师加盟,以便提供更为专业的心理治疗服务[658,660-661]。当患者有抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊[662]。因此,糖尿病管理团队中应加入精神科医师或心理治疗师共同参与。糖尿病患者伴精神心理问题需转诊精神专科治疗[88]。txt\\128_20_10.txt\tIDF在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出,当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。 309958005 Psychiatry department y CDMO:CDMO_0000151 百度百科 淀粉类食物 所谓淀粉类食物，主要指富含碳水化合物的食物以及根茎类蔬菜。富含碳水化合物的食物有大米、小麦、玉米等，根茎类蔬菜则包括土豆、薯类、山药等。此外，各种豆类和香蕉等含淀粉比较多的水果也包括在淀粉类食物中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\128_20_4.txt\t合用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\5.txt\t合用d.糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖制剂,食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。 226529007 Starchy food y CDMO:CDMO_0000152 百度百科权威词条 皮肤色素沉着 色素沉着 体内激素的变化可引起黑色素在皮肤中沉积，而导致皮肤色素沉着。皮肤色素沉着按类型分有黄褐斑、妊娠斑、蝴蝶斑、老年斑、咖啡斑和雀斑，是一种常见的多发性皮肤疾病。引起皮肤色素沉着的原因主要有人体内分泌失调，新陈代谢功能减弱，皮肤干燥、衰老，日晒、紫外线辐射，睡眠不足、身体劳累等等。 txt\\143_21.txt\t结合此患者的临床特点:青年女性,有乏力、纳差、倦怠等症状,查体全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,实验室检查示低血钠,皮质醇水平低下,ACTH升高明显,予补充糖皮质激素后低钠血症可纠正,“Addison病冶诊断成立。 txt\\148_10.txt\t含铁血黄素沉积与黑色素的沉积是导致糖尿病皮肤病的临床特征,用多普勒检测可发现胫前色素沉着部位血流失调[7,8]。 txt\\157_15.txt\t最新的研究发现,皮肤角质化细胞Wnt信号途径影响创伤后皮肤的厚度及色素沉着[2-3];Wnt信号途径参与保护高糖导致的血管内皮细胞的损伤[4];从这些间接资料反映出,糖尿病的创面难愈可能与Wnt信号通路功能紊乱有关。 txt\\127_10.txt\t体格检查:血压108//62mmHg,BMI25kg//m2,发育正常,全身皮肤无色素沉着,双眼视力正常,视野无缺损。 txt\\127_10.txt\t通过分析此3例患者,并结合文献复习,总结该病的临床特征如下:(1)发病年龄多数40岁以上,无糖皮质激素使用史;(2)起病隐匿,多以乏力、消瘦起病,反复多次诊治;(3)皮肤无色素沉着;txt\\148_10.txt\tHBA1C采用DREWSCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪用高压液相法测定。3.诊断标准:PPP:糖尿病患者胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损,排除其他皮肤疾病存在。 txt\\148_10.txt\t同时对胫前色素沉着处行皮肤活检荧光检查,显微镜下可见大量免疫复合物沉积,如IgA、IgG、IgM、C1、Cq1和FRA(fibrin-relatedantibody),而肾活检也有不同程度的免疫复合物沉积,考虑PPP患者皮肤与肾脏都存在免疫损伤可能[9,10],提示免疫异常可能参与PPP的发生。txt\\143_21.txt\t全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,以面部、双手部、双侧乳晕、舌表面、齿龈明显。txt\\136_22.txt\t颜面部无浮肿、多血质,全身皮肤无紫纹、色素沉着。 txt\\148_10.txt\t注:患者男性,49岁,2型糖尿病史11年,胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损图1糖尿病胫前色素沉着斑 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素注射可能会出现脂肪增生、脂肪萎缩、疼痛、出血、淤血和特发性皮肤色素沉着等并发症，为了尽可能减少并发症的发生，需定期轮换注射部位，包括不同注射部位之间的轮换和同一注射部位内的轮换，以及避免针头重复使用[298-299]。 Orphanet:79375 49765009 HP:0000953 Hyperpigmentation of skin, Hyperpigmentation, Hyperpigmentation disorder NCIT:C79731 MONDO:0019289 SYMP:0000056 EFO:0009047 y MP:0001188 CDMO:CDMO_0000153 科普中国 n-3多不饱和脂肪酸 n-3脂肪酸 ω-3脂肪酸 n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs），因多不饱和脂肪酸中第一个不饱和键出现在碳链甲基端的第三位，称之为n-3脂肪酸，也叫ω-3多不饱和脂肪酸。ω-3 多不饱和脂肪酸是指从脂肪酸的甲基端(ω端)开始, 第一个不饱和双键出现在第3 和第4 个碳原子之间, 这一类型的多不饱和脂肪酸主要包括:α-亚麻酸(α-linolenic acid)、二十碳五烯酸(eicosapentaenoicacid ,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid ,DHA)。ω-3 型多不饱和脂肪酸特别引人关注, 不仅因为它们是生物细胞膜的重要组分, 而且在生物体内有着十分重要的生理功能和保健作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂,可适当增加。如果是优质脂肪(如单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸组成的脂肪),脂肪供能比可提高到35%。 226365003 N-3 fatty acid, omega-3 fatty acid，ω-3 fatty acid y CDMO:CDMO_0000154 百度百科 阴性 一般来说，化验单或报告单上的阴性（－），则多数基本上否定或排除某种病变的可能性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性; 如HSAT阴性但临床仍怀疑OSAHS，应行PSG检查以明确诊断。txt\\129_1.txt\t一项研究纳入了14例正在进行强化胰岛素治疗、血糖控制良好的C肽阴性T1DM患者[33]。txt\\123_26.txt\t一项来自欧洲的研究证实,相对于TPOAb阴性的正常甲状腺功能对照组,使用L-T4降低了流产的风险。txt\\145_4.txt\t术前影像学定位首选99mTc-MIBI,其次是超声,当高度怀疑该病但上述检查均阴性时可行MRI或CT检查,有条件也可选用四维CT。txt\\135_18.txt\tIgG用于替代第一抗体作为阴性对照。txt\\149_17.txt\t4年前出现口渴、多饮、多尿,空腹血糖18.0mmol/L,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性,胰岛素自身抗体(IAA)阴性,酮体(-),诊断“1型糖尿病冶,予胰岛素治疗,血糖控制良好出院。txt\\130_21.txt\t因L-T4不良反应较少,作者认为经充分告知病情并经患者同意后,可对TPOAb阴性的亚临床甲减孕妇进行替代治疗,以获得潜在的益处。txt\\142_8.txt\t(3)健康对照组(组3,n=120名):无既往内外妇科病史,孕期TPOAb阴性,FT4、TSH在正常范围,孕期体检正常,无内外科并发症。txt\\128_20_3.txt\t尿糖的控制目标是任何时间尿糖均为阴性,但是尿糖监测对发现低血糖没有帮助。txt\\130_6.txt\t妊娠期亚临床甲减是否增加不良妊娠结局的发生尚不明确,尤其对甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阴性的亚临床甲减者,因此目前对亚临床甲减的治疗尚存在争议[2,3]。txt\\137_16.txt\t胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性,肝炎病毒标志物均为阴性,自身免疫性图2肠镜下可见结肠多发串珠样凸起图3患者的上腹部强化CT肝病相关抗体均为阴性。txt\\154_11.txt\t尿微量白蛋白、尿酮体均为阴性。txt\\127_22.txt\t2例患者糖尿病自身抗体随访仍然呈阴性。 260385009 Negative，Negative for， Ruled out y CDMO:CDMO_0000155 术语在线 麻木 肢体肌肤局限性知觉障碍的表现，“麻”指自觉肌肉内有如虫行感，按之不止；“木”指皮肤无痛痒感觉，按之不知。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的 病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行) 以确定溃疡和截肢的危险因素(B)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者，5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉) 中任1项异常;无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为DPN[294,297];txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变或非对称性多神经病变。可出现麻木或疼痛。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t远端对称性多发性神经病变（DSPN）:双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。 44077006 HP:0033748 Numbness NCIT:C34857 SYMP:0000834 y OAE:0001852 CDMO:CDMO_0000156 术语在线 镇静药 镇静药指使大脑皮质轻度抑制，可减轻中枢神经兴奋性，缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。在药物镇静过程中患者意识清楚。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。txt\\128_20_9.txt\t戒烟酒,避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。 372614000 CHEBI:35717 sedative, Sedative agent y CDMO:CDMO_0000157 专家 低纤维膳食 低纤维饮食又称为少渣饮食，指含膳食纤维较少的饮食。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避 免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如 甲氧氯普胺等)。txt\\123_10.txt\t建议文中详细给出“研究对象冶从3731名中选取820名进行详细分析的原则,以及吸烟、饮酒、低纤维饮食、高脂饮食和职业体力等因素的判断标准及其依据,便于读者阅读。 15108003 Low fibre diet, Restricted fibre diet y CDMO:CDMO_0000158 专家 酮体阳性 血清酮体>=3 mmol/L或尿酮体阳性(+以上)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血清酮体>=3 mmol/L或尿酮体阳性(2+以上)为DKA诊断的重要标准之一(B)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\128_20_6.txt\t如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。 Ketone body positive y CDMO:CDMO_0000159 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 持续皮下胰岛素输注 胰岛素泵治疗 胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII)，即采用人工智能控制的胰岛素输入装置，通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式，从而达到更好控制血糖的目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.2.2.3胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注(CSII)[227-232]10.2.2.3.1多次皮下注射胰岛素在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。对不能进食的患者可仅给予基础胰岛素;正常进餐者推荐予基础胰岛素联合餐时胰岛素的治疗方案,也可考虑使用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注治疗,在血糖达标的同时可减少血糖波动[525]。胰岛素泵治疗的定义：本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII),即采用人工智能控制的胰岛素输入装置,通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式,从而达到更好控制血糖的目的。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t妊娠糖尿病、糖尿病合并妊娠及糖尿病患者做孕前准备时均可使用持续皮下胰岛素输注。妊娠期间使用持续皮下胰岛素输注治疗可以减少胰岛素用量，使母亲体重增加更少，改善HbA1c。妊娠期持续皮下胰岛素输注治疗对新生儿的影响尚不明确，有研究显示使用持续皮下胰岛素输注治疗新生儿大于胎龄儿比例较高，持续皮下胰岛素输注还会增加新生儿低血糖的风险。但也有研究显示持续皮下胰岛素输注治疗能减少新生儿并发症。对于每日多次皮下注射胰岛素的T1DM患者，如血糖控制不佳，可以考虑改用持续皮下胰岛素输注。在儿童和青少年T1DM患者，持续皮下胰岛素输注治疗除了在降糖方面具有优势外，尚能改善心理健康和生活质量。在 T2DM 患者中，长期 CSII 治疗主要用于糖尿病病程较长、血糖波动大，虽每日多次胰岛素皮下注射，血糖仍无法得到平稳控制者;黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者;频发低血糖，尤其是夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者。在老年T1DM患者持续皮下胰岛素输注同样具有良好的降糖效果，并能减少低血糖发生。胰岛素的多次注射可以采用每天2~4次或持续皮下胰岛素输注(CSII)方法。txt\\20.txt\t(2)持续皮下胰岛素输注无论是直接起始胰岛素泵还是每日多次胰岛素注射方案与胰岛素泵方案的相互转换,都建议住院在医生指导下完成。txt\\20.txt\t方案1方案2方案3热点话题IHotTopic(3)基础加餐时胰岛素替代治疗方法包括每日多次胰岛素注射和持续皮下胰岛素输注。txt\\128_20_5.txt\t胰岛素强化治疗方案包括基础-餐食胰岛素治疗方案[多次皮下注射胰岛素或持续皮下胰岛素输注(CSII)]或预混胰岛素每天注射2或3次的方案。txt\\127_22.txt\t条件允许,可考虑持续皮下胰岛素输注治疗。 CSII 180178009 MAXO:0009041 continuous subcutaneous insulin infusion y CDMO:CDMO_0000160 指端 指尖 指末节甲根以远的指端部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点；txt\\131_3.txt\t同时,每天至少输入4次指端血糖值进行校正。 312543003 UBERON:0009552 finger tip y CDMO:CDMO_0000161 术语在线 昏睡 较嗜睡更深的一种意识障碍。患者处于熟睡状态，在强烈刺激下可被唤醒，对反复问话仅能做简单模糊的回答，旋即熟睡，各种反射活动均存在。 txt\\133_14.txt\t第5天仍发热,昏睡状,右侧肢体肌张力高,活动减少,右侧查多克征,克氏征。 372947007 HP:0001254 Excessive somnolence，lethargy NCIT:C78416 SYMP:0000075 OMIT:0025480 y MP:0005202 CDMO:CDMO_0000163 专家 高血压史 曾患高血压疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年高危人群包括:(9)有高血压史，或正在接受降压治疗者;txt\\143_3.txt\t王虹月[15]等研究发现,有高血压史者糖尿病患病率是无高血压史者的1.47倍(P<0.01)。 txt\\137_12.txt\t采用logistic回归分析确定相关性分析,并对性别、年龄、高血压史、血脂异常、空腹血糖等常见心血管病危险因素进行校正,OR<1为保护因素,OR>1为危险因素。 txt\\125_13.txt\t(2)糖尿病与高血压:有糖尿病史,或空腹血糖≥7.0mmol/L诊断为糖尿病[7];有高血压史,或收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg诊断为高血压[8]。txt\\153_8.txt\t以第一分位层为参照,校正年龄、体重指数、吸烟史、收缩压、舒张压、糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、eGFR,冠心病风险的OR值在第三分位层显著降低(OR=0.05,95%CI0.01~0.43,P=0.01)。txt\\153_8.txt\t校正年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟史、LDL-C、HDL-C、HBA1C、糖尿病史、高血压史、eGFR等因素后,血清CTX水平降低与冠心病独立相关,且CTX水平与冠心病患者Gensini评分呈负相关。 161501007 History of hypertension y CDMO:CDMO_0000164 科普中国 病毒感染 病毒感染（viral infection）是指病毒通过多种途径侵入机体，并在易感的宿主细胞中增殖的过程。人类病毒是指能感染人体或对人有致病作用的病毒。病毒感染的实质是病毒与机体、病毒与易感细胞相互作用的过程。病毒感染常因病毒种类、机体状态不同产生轻重不一的损伤或病毒性疾病。病毒致病是由侵入宿主、感染细胞开始的，致病作用表现在人整体和细胞两个方面。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺 炎病毒等。 糖尿病容易并发各种感染,细菌感染最为常见,真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。 txt\\136_16.txt\t讨论目前SAT病因尚不明确,多认为是病毒感染后引起的变态反应[4,5],常表现为颈痛,部分患者起病时有咽痛、咽干、发热等症状,极易被误诊为上呼吸道感染或扁桃体炎。txt\\127_22.txt\t(二)病因与发病机制本病具体发病机制尚未完全清楚,普遍认为在遗传背景基础上,病毒感染、自身免疫及妊娠可能与本病发生有关。txt\\127_22.txt\t病毒感染可触发自身免疫反应,其分子机制可能是[8],在病毒感染时β细胞中显著表达的趋化因子配体10、γ干扰素和白细胞介素18等细胞趋化因子或细胞毒素相互作用,激活树突细胞、巨噬细胞和自身免疫性T细胞介导的免疫反应,通过内源性和外源性途径触发β细胞凋亡,β细胞内质网压力也是激活内源性凋亡途径的因素之一。 txt\\137_6.txt\t2型糖尿病的发生与发展和遗传因素、病毒感染、自身免疫性疾病、环境因素等因素密切相关。txt\\127_22.txt\t本病具体发病机制尚未完全明确,可能在遗传背景基础上与病毒感染、自身免疫及妊娠等有关。txt\\128_20_9.txt\t1型糖尿病目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。 txt\\135_9.txt\t因此,维生素D不足或缺乏还可导致孕妇免疫功能下降并增加因妊娠早期病毒感染而可能给胎儿带来的一些先天性疾病,如先天性心脏病等风险增加。txt\\127_22.txt\t在遗传易感基础上,病毒感染是引发FT1D的关键因素。 34014006 virus infection, Viral infection, viral infectious disease NCIT:C3439 DOID:934 MONDO:0005108 y OAE:0000466 CDMO:CDMO_0000168 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病教育 糖尿病健康教育 糖尿病教育的基本内容 ：(1)糖尿病的自然进程。(2) 糖尿病的临床表现。(3)糖尿病的危害及如何防治急慢性并发症。(4)个体化的治疗目标。(5)个体化的生活方式干预措施和饮食计划。(6)规律运动和运动处方。(7)饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术。(8)血糖测定结果的意义和应采取的干预措施。(9)SMBG、尿糖监测(当血糖监测无法实施时)和胰岛素注射等具体操作技巧。(10)口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。(11)特殊情况应对措施(如疾病、低血糖、应激和手术)。(12)糖尿病妇女受孕计划及监护。(13)糖尿病患者的社会心理适应。(14)糖尿病自我管理的重要性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t图2成人2型糖尿病患者个体化糖化血红蛋白(HbA1c)控制目标设定的主要影响因素6.22型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径控制高血糖的策略是综合性的,包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5,7-9]。教育和管理的目标：每位糖尿病患者一旦确诊即应接受糖尿病教育,教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。智能手机设备和无线网络的进步增加了糖尿病患者的接受程度和能力,计算机视觉/视频游戏、可穿戴设备以及增强和虚拟现实技术的发展,为糖尿病教育管理提供了更多手段,为改善糖尿病患者的自我管理提供了更多的机会[89-91]。糖尿病教育的基本内容(1)糖尿病的自然进程。17.9.4类固醇糖尿病的治疗方案与控制目标类固醇糖尿病确诊后应首先进行糖尿病教育。DSMES首要强调多学科团队每个糖尿病管理单位应有1名受过专门培训的糖尿病教育护士,设立专职糖尿病教育者的岗位,以保证教育的质量。互联网系统管理模式:利用住院患者互联网管理系统,与患者血糖监测数据管理系统相结合,使院内任一科室糖尿病患者都能及时接受糖尿病医护的远程系统管理,包括糖尿病教育、监测及治疗方案制定与调整。为了达到这一目标,应建立完善的糖尿病教育和管理体系,主要推荐如下[64-66]。新技术在糖尿病教育管理中的应用数字化健康应用程序及互联网、物联网技术的飞速发展推动了糖尿病教育管理的信息化和标准化,通过与传统的DSMES相结合,向个人提供有关知识和服务。2型糖尿病的医学营养治疗要点提示:T2DM及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗,由熟悉糖尿病医学营养治疗的营养(医)师或综合管理团队(包括糖尿病教育者)指导患者完成。DSMES需要与时俱进,通过互联网远程医疗提供的在线糖尿病教育管理比传统的面对面教育能惠及更多人群,患者就医更便捷且无交通成本。个体教育指糖尿病教育者与患者进行一对一的沟通和指导,适合一些需要重复练习的技巧学习,如自我注射胰岛素、自我血糖监测(SMBG)。T2DM自我管理处方使得糖尿病教育管理的标准化和同质化成为可能,让偏远地区的患者有机会获得同质化医疗保健,尤其在疫情期间,线上管理减少了糖尿病患者交叉感染的机会,但其作用仍存在局限性[93-95]。小组教育指糖尿病教育者针对多个患者的共同问题同时与他们沟通并给予指导,每次教育时间为1h左右,患者人数10~15人为佳。重视专职糖尿病教育者培养和糖尿病教育管理跨专业团队的建设,加强对随访和相关科研的培训与支持。txt\\129_20.txt\t在糖尿病肾病的进展过程中,随时可能出现视网膜剥脱、玻璃体出血等急症,良好的糖尿病教育有助于此类急症的预防和及时治疗。txt\\128_20_8.txt\t2.根据孕妇的文化背景进行针对性的糖尿病教育。txt\\128_20_3.txt\t一、营养治疗总则糖尿病及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗,由熟悉糖尿病治疗的营养师或综合管理团队(包括糖尿病教育者)指导下完成。txt\\128_20_8.txt\t停用ACEI和ARB,改为甲基多巴或钙拮抗剂;(5)停用他汀类及贝特类调脂药物;(6)加强糖尿病教育;(7)戒烟。txt\\127_22.txt\t另外需要特别精心管理,做好糖尿病教育。txt\\128_20_3.txt\t为了达到这一目标应建立较完善的糖尿病教育和管理体系。txt\\128_20_3.txt\t教育和管理的目标和形式每位糖尿病患者一旦诊断即应接受糖尿病教育,教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。txt\\31.txt\t有效的自我管理教育和自我管理支持是近年来糖尿病教育的重点,可以延缓和预防糖尿病并发症的发生。txt\\5.txt\t在老年糖尿病的治疗中,加强糖尿病教育和管理是重要的理念工程。txt\\129_20.txt\t老年糖尿病患者足部溃疡、感染、截肢风险非常高,应加强糖尿病教育,进行专业的足部护理,避免截肢的发生。txt\\137_1.txt\t(3)DSE组患者同样也接受了糖尿病教育,并且他汀类药物和降压药的应用频率反而较ILI组更高。txt\\128_20_6.txt\t5.预防:保持良好的血糖控制,预防和及时治疗感染及其他诱因,加强糖尿病教育,促进糖尿病患者和家属对DKA的认识,是预防DKA的主要措施,并有利于本病的早期诊断和治疗。txt\\128_20_3.txt\t降糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。txt\\128_20_3.txt\t三、教育管理的落实每个糖尿病管理单位应有一名受过专门培训的糖尿病教育护士,设专职糖尿病教育者的岗位,以保证教育的质量。 6143009 Diabetic education y CDMO:CDMO_0000169 专家 盐浸加工食品 采用食盐或食盐溶液腌制加工的食品。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)同时应限制摄入含盐高的食物,如味精、酱油、盐浸等加工食品、调味酱等。 Salt soaked processed food y CDMO:CDMO_0000171 专家 游离脂肪酸水平升高 正常值为400～900μmol/L（酶法（37℃）） txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。 400～900μmol/L（酶法（37℃）） HP:0030781 Increased circulating free fatty acid level y CDMO:CDMO_0000172 科普中国科学百科 双胍类降糖药 双胍类药物于20世纪50年代应用于临床，比磺脲类药物稍晚，其主要药物有苯乙双胍(降糖灵)和二甲双胍(甲福明)。降糖灵的不良反应比较大，欧美国家已经停止使用，我国也在2016年底停止使用该药：目前应用于临床为二甲双胍，其不良反应少，应用广泛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧，对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。α-糖苷酶抑制剂可与双胍类、磺脲类、TZD或胰岛素联合使用。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6 μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8 μmol/L (1.4 mg/dL)或估算的肾小球滤过率(eGFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1][158]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶 IV抑制剂(DPP-4i)，通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄 糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)。 txt\\128_20_6.txt\t(四)预防严格掌握双胍类药物的适应证,尤其是苯乙双胍,对伴有肝、肾功能不全,慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。 420100005 Biguanide Antidiabetic Agent, Biguanide oral hypoglycemic agent, Biguanide hypoglycemic agents, Product containing biguanide NCIT:C98234 y CDMO:CDMO_0000173 术语在线 酒 含酒精饮料 用高粱、米、麦等谷物或葡萄等水果发酵制成的含乙醇的饮料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t戒烟、酒,戒辛辣刺激食物以免气道水肿、通气不畅加剧。若饮酒应计算酒精中所含的总能量。糖尿病合并 OSAHS 的治疗:生活方式干预:戒烟酒，戒辛辣刺激食物以免气道水肿，通气不畅加剧。女性一天饮酒的酒精量不超过15g，男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。每周不超过2次。代谢手术术后管理: 避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。酒精摄入，尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。txt\\136_7.txt\t与饮水后相比较,饮用适量白酒后次日空腹生长激素水平较低(P<0.05),而C肽、胰升糖素和皮质醇的水平差异无统计学意义(P>0.05)。txt\\128_20_9.txt\t戒烟酒,避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。 txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒。 txt\\28.txt\t1.生活方式指导:对患者生活方式的指导应包括以下方面:健康饮食(详见表1)、坚持适度运动、控制体重和限制烟酒等。txt\\129_5.txt\t饮酒定义:平均每天饮白酒(酒精含量50%以上)100ml且持续1年以上。txt\\30_1.txt\tHUA患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。txt\\156_7.txt\t饮酒:每周至少饮1次酒为饮酒,余为不饮酒。 txt\\144_8.txt\t饮酒指饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上,脑卒中、心肌梗死由二级甲等及以上医院进行相关诊断。txt\\30_1.txt\t红酒是否增加血尿酸水平存在争议。txt\\138_9.txt\t于饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。 txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注:a超重为体重指数(BMI)24.0~<28.0kg/m2;b肥胖为BMI≥28.0kg/m2;c消瘦为BMI<18.5kg/m2;d15g酒精相当于350ml啤酒,150ml葡萄酒,50g38度白酒,30g52度白酒四、药物治疗(一)启动药物治疗的时机生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病治疗的始终。 txt\\28.txt\t避免啤酒、白酒,也应减少富含果糖的饮料摄入。txt\\134_8.txt\t饮酒定义为饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上。txt\\128_20_4.txt\t2.女性每天饮酒的酒精量不超过15g,男性不超过25g(15g酒精相当于450ml啤酒、150ml葡萄酒或50ml低度白酒)。 txt\\131_6.txt\t饮酒定义为每日酒精摄入量超过25g(白酒80ml;葡萄酒200ml;啤酒600ml),既往饮酒,现已戒酒为不饮酒[12]。 txt\\136_7.txt\t最近有研究报道,在1型糖尿病患者,戒酒者和饮用烈性酒者较少量饮酒者肾病和严重视网膜病变的风险更高[7]。 53527002 Alcoholic drink, Alcoholic Beverage NCIT:C45902 FOODON:00001579 GSSO:005073 y CDMO:CDMO_0000175 百度百科 腿 胫和股的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。腿部及足部关节活动异常，走路姿势不正确。txt\\136_2.txt\t其中最容易遭受的疾病包括心脏病发作、休克、致盲、肾衰、腿部溃疡甚至导致截肢。txt\\130_24_1.txt\t同时必须鼓励患者增加战胜糖尿病的信心,切实做到管住嘴,迈开腿。","txt\\5.txt\t结合有计划的抗阻力运动,如举重物、抬腿保持等可以帮助老年患者延缓肌肉的减少。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.糖尿病治疗:行教育;勤监测;管住嘴;迈开腿;药莫忘;“五驾马车”驾驭好。 61685007 UBERON:0000978 Leg FMA:24979 NCIT:C32974 OMIT:0008961 y CDMO:CDMO_0000176 妙手医生 纤维钙化性胰腺病引起的糖尿病 纤维结石性胰腺性糖尿病 纤维结石性胰腺性糖尿病，是营养不良伴有的糖尿病之一，特异性表现是胰管及其分支部形成结石，伴有广泛的胰腺纤维化约20%～70%在30岁以前发病，男女比为3∶1，多数病人在儿童期有反复发作的腹痛病史，长期处于营养不良状态，极其消瘦，有明显的高血糖，但无酮症酸中毒，必须胰岛素治疗，往往需大剂量胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 FCPD 2751001 Fibrocalculous pancreatic diabetes y CDMO:CDMO_0000177 百度百科 足浴 泡脚 泡脚属于足浴的一种，属于中医足疗法内容之一，也是一种常用的外治法。用热水泡泡脚，既解乏，又利于睡眠。同时，在水中加点中药，还可以起到其他作用。热水泡脚可以改善局部血液循环，驱除寒冷，促进代谢，最终达到养生保健的目的。用合适的中药泡脚对脚气也有一定的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t中医体质与养生保健：了解中医体质，知道自己的体质类型，熟悉适合自己的四季养生、穴位按摩、足浴、食疗药膳等，自行开展可操作的中医养生保健技术和方法。 Soaking feet y CDMO:CDMO_0000178 百度百科 中国人 中国人，主要是以“国籍”概念界定，指具有中国国籍的人；另外具有多重含意：以文化以及“地理”的概念界定是指曾经长时间居住于“中国地区”并与中国文化有强烈联系的人；以“国族”概念来界定是指属于中华民族的人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1.3.4 中国人T2DM的遗传易感性。目前全球已经定位超过 100 个T2DM易感位点，包括KCNJ11、 PPARG、KCNQ1 等，但高加索人发现的易感基因中不到 50% 在中国人群中能得到验证。在中国人中还发现了 PAX4、NOS1AP等T2DM易感基因[14-18]。与中国人T2DM显著相关的40个易感位点构建的遗传评分模型可用于预测中国人T2DM的发生，并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关[19]。中国人常见的MODY类型及临床特征见表4。在一项中国人群的大样本前瞻性研究中发现，城市中吸烟的男性糖尿病发病风险是不吸烟者的 1.18 倍，且开始吸烟的年龄越小，吸烟的量越大，糖尿病发病风险越高[129]。在包括中国人在内的 T2DM 人群中开展的临床研究的系统评价结果显示，α-糖苷酶抑制剂可以使HbA1c降低0.50%，并能使体重下降[173]。 33897005 Chinese NCIT:C43391 y CDMO:CDMO_0000179 口服葡萄糖耐量试验后2小时血糖 糖负荷后2h血糖 葡萄糖负荷后2h血糖 定量测量口服葡萄糖耐量试验后2小时血液样本中的葡萄糖含量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖:空腹血糖>=6.1 mmol/L 或糖负荷后2h血糖>=7.8 mmol/L 和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。葡萄糖负荷后2h血糖（静脉血浆葡萄糖(mmol/L)）≥11.1，无典型糖尿病症状者，需改日复查确认。筛查方法为两点法，即空腹血糖+75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖。如果空腹血糖≥6.1mmol/L或任意点血糖≥7.8mmol/L时，建议行OGTT(空腹血糖和糖负荷后2h血糖)。如OGTT目的是用于明确糖代谢状态时，仅需检测空腹和糖负荷后2h血糖。如果空腹血糖>=6.1 mmol/L或随机血糖>=7.8 mmol/L，建议行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），同时检测空腹血糖和糖负荷后2h血糖。OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5 mmol/L)；我国的流行病学资料显示，仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检测空腹血糖、OGTT后的2h血糖及HbA1c。如 OGTT 的目的仅在于明确糖代谢状态时，仅需检测空腹和糖负荷后2h血糖。典型糖尿病症状加上随机血糖>=11.1 mmol/L 或加上空腹血糖>=7.0 mmol/L 或加上 OGTT 2h血糖>=11.1 mmol/L 或加上 HbA1c >=6.5%无糖尿病典型症状者，需改日复查确认。空腹血糖、随机血糖或OGTT 2h血糖是诊断糖尿病的主要依据，没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。 OGTT2h 49167009 Measurement of glucose 2 hours after glucose challenge for glucose tolerance test y CDMO:CDMO_0000180 术语在线 身高 直立位时，头顶点至地面的垂直距离。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：身高。体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。体格检查和实验室检查信息：身高（cm）。体质指数(BMI)= 体重/身高*身高(kg/m2)。超重(体重>理想身高的120%)。txt\\141_10.txt\t2.方法:记录体检者姓名、性别、年龄,测量身高(m)、体重(kg)、血压(mmHg),并计算体重指数(BMI),生活习惯、现病史、既往史等由专业医师统一询问、整理。txt\\138_7.txt\t测量受试对象的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。 txt\\151_11.txt\tBMI兼顾了体重和身高两个因素,因此主要是反映全身性的超重和肥胖,即反映的是体内脂肪总量;而腰臀比主要是反映腰腹部或内脏局部脂肪总量,是中心性肥胖的指标。txt\\131_25.txt\t及早的激素补充替代治疗能够推迟骨骺线早闭合而提高终身高。txt\\150_5.txt\t[关键词]代谢综合征;腰围身高比;正常体重。txt\\143_10.txt\tAshwell等[20]对31项研究300000人的meta分析显示,腰围身高比值是在预测高血压、2型糖尿病、高脂血症、代谢综合征及心血管疾病结局等方面优于腰围和体重指数的指标,与内脏脂肪的相关性较高[4]。 1153637007 Body height NCIT:C164634 D001827 EFO:0004339 OMIT:0003185 y SCDO:0000149 CDMO:CDMO_0000181 科普中国科学百科 酸中毒 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正酸中毒:DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。对无酸中毒的糖尿病酮症患者,需适当补充液体和胰岛素治疗,直到酮体消失。如果没有酸中毒,可以联用二甲双胍。如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或DKA则需要胰岛素治疗,一旦酸中毒纠正,联合二甲双胍治疗。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度DKA除酮症外,还有轻~中度酸中毒;重度DKA是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清HCO-3低于10mmol/L。严重酸中毒(pH<=6.9)需适当补充碳酸氢钠液。txt\\128_20_6.txt\t实验室检查明显酸中毒,但血、尿酮体不升高,血乳酸水平升高。 txt\\127_22.txt\tDKA时的炎性反应、酸中毒、电解质紊乱尤其是高脂肪酸等内环境紊乱可影响心肌细胞传导及细胞膜去极化,在一些患者还可引起一过性冠脉痉挛,心电图出现一过性ST段抬高,极易误诊为急性心肌梗塞。 txt\\133_14.txt\t菌丝侵入小动脉,导致血管栓塞,进一步加重了组织的缺氧和酸中毒,也加速了毛霉菌的繁殖和感染的扩散,并使得药物不能达到病变组织而导致治疗失败。txt\\128_16.txt\t目前急性高血糖导致认知功能受损的相关机制未见报道,考虑与急性血糖浓度的升高导致血浆胶体渗透压升高、酸中毒、电解质紊乱等,从而使局部脑血流和脑神经元发生严重的失代偿,影响神经传导速度及神经递质受体的功能有关。 txt\\127_22.txt\t因该患者平素体健,无高血压、高血脂、吸烟等危险因素,心内科考虑心肌梗死可能性小,而是由于酸中毒等内环境紊乱导致的心电图改变。 txt\\128_20_6.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。txt\\132_1.txt\t当酸中毒缓解,阴离子间隙恢复正常,则减少检测的频率。酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症、并发症及胰岛素剂量不足引起,此时须重新进行评估,及时干预。 txt\\31.txt\t如果患儿代谢不稳定但无酸中毒,可联用二甲双胍。 txt\\128_20_6.txt\t诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。txt\\127_22.txt\t几乎所有患者在高血糖症状出现1周内即发生DK,其中大约90%为DKA,其酸中毒程度明显较1A型严重。txt\\132_1.txt\t当酸中毒缓解,阴离子间隙恢复正常,则减少检测的频率。txt\\128_20_6.txt\t纠正电解质紊乱和酸中毒:在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖>=16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。 txt\\17.txt\t术后和过长时间的手术当中,为了减少酮体合成和酸中毒风险,在血糖<250mg/dl(13.9retool/L)的前提下,静脉泵注胰岛素的同时可泵注加入中和比例胰岛素的含糖液体,根据测得的血糖水平调节泵速。txt\\132_1.txt\t乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在体内大量堆积时会引起酸中毒。txt\\132_1.txt\t纠正水电解质平衡和酸中毒。 51387008 HP:0001941 Acidosis NCIT:C83504 EFO:1000014 OMIT:0001577 y MP:0003031 CDMO:CDMO_0000183 百度百科 肝功能检查 肝功能检测 肝功能检查是通过各种生化试验方法检测与肝脏功能代谢有关的各项指标、以反映肝脏功能基本状况的检查。由于肝脏功能多样，所以肝功能检查方法很多。广义上是指肝的生理功能，包括代谢、分泌、合成、解毒和免疫功能等。狭义上是指肝生化功能指标，如丙氨酸氨基转移酶等。 txt\\127_2.txt\t收集受试者病史资料:包括现病史、既往史、饮酒史;身高、体重、腰围、血压;检测血、尿常规、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、空腹胰岛素(FINS)、HBA1C、糖化白蛋白(GA)、肝功能、肾功能、血脂、C反应蛋白(CRP),测定100g馒头餐试验后2h血糖(2hPG)、C肽和胰岛素水平。txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\136_22.txt\t肝功能:ALB29g/L,LDH874U/L,ALP,ALT、AST正常。txt\\133_14.txt\t肝功能:丙氨酸转氨酶190。txt\\143_16.txt\t肝功能:丙氨酸氨基转移酶91U/L,天门冬氨酸氨基转移酶54U/L,L-γ-谷氨酰基转移酶84U/L,C-反应蛋白21.8mg/L,肌酸激酶910U/L,肌酸激酶同工酶29U/L,血总胆固醇7.81mmol/L、甘油三酯15.76mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.11mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L。txt\\123_3_1.txt\t部分格雷夫斯甲亢患者可合并血细胞异常和(或)肝功能异常,甲状腺毒症和(或)应用ATD是其可能的病因,因此建议治疗格雷夫斯甲亢前进行基础血细胞分析和肝功能测定。txt\\136_22.txt\t肝功能:白蛋白28g/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)49U/L,余项正常。txt\\147_16.txt\t检测血糖、胰岛素、肝功能、肝湿重、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测NF-κB在肝组织的表达。txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\135_19.txt\t肝功能:白蛋白24g/L,ALT40U/L,AST20U/L,γ-GT51U/L,总胆红素6μmol/L。txt\\127_13.txt\t(4)生化指标:晨空腹查肝功能、肾功能、血尿酸并以自动生化分析仪进行检测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查 1 次这些指标，异常者可根据具体情况决定复查的频次。实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。txt\\145_19.txt\t于2012年11月23日再次接受131碘(20mCi)治疗,治疗前后甲状腺及肝功能检查结果见表1和表2。txt\\7.txt\t如果患者报告发生可能提示肝损伤的症状,迅速进行肝功能检查。txt\\7.txt\t阿格列汀在肝功能检查结果异常的患者中应慎重使用。txt\\137_12.txt\t常规完善空腹血糖、肝功能、肾功能、血脂全项、心脏超声等检查的患者。txt\\149_16.txt\t入院后检查,肝功能:谷丙转氨酶18U/L(5~40U/L),谷草转氨酶27U/L(8~40U/L),碱性磷酸酶320U/L(40~150U/L),γ-谷氨酰转肽酶270U/L(11~50U/L),白蛋白21.9g/L(35~55g/L)。txt\\128_20_10.txt\t(2)化验检查:空腹血糖、餐后血糖、HBA1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C、尿常规、肝功能、肾功能。txt\\145_18.txt\t抽血检测肝功能、尿酸、肾功能正常。 LFT 26958001 MAXO:0000778 Liver function test, Hepatic function panel, Liver Function Tests, liver function testing NCIT:C74954 OMIT:0009194 y CDMO:CDMO_0000184 科普中国 糖代谢 糖代谢（carbohydrate metabolism）指葡萄糖(glucose，Glc)、糖原(glycogen，Gn)等在体内的一系列复杂的化学反应。在人体内糖的主要形式是葡萄糖及糖原。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病诊断、糖代谢状态分类标准和糖尿病的分型体系见表 2~4[14-15]。建议所有未曾评价血糖的孕妇于妊娠 24~28 周进行75 g OGTT评价糖代谢状态。妊娠期显性糖尿病产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态。长期随访:GDM 产后 1 年再行 75g OGTT 评价糖代谢状态。GDM是指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，但血糖未达到显性糖尿病的水平，占孕期糖尿病的80%~90%。如OGTT目的是用于明确糖代谢状态时，仅需检测空腹和糖负荷后2h血糖。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态，检测糖化血红蛋白(HbA1c)有助于诊断。PGDM 产后管理同普通人群，妊娠期显性糖尿病产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM 需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。GDM随访:产后6~12 周行 75g OGTT 评估糖代谢状态。对于住院新发现的高血糖患者更有必要在出院后重新进行糖代谢状态的评估。个性化的DSMES及心理干预能提高患者应对糖尿病相关问题的能力,更好地改善情绪障碍及糖代谢状态。非高危人群筛查建议所有未曾评估血糖的孕妇于妊娠24~28周行一步法75gOGTT评估糖代谢状态。GA对短期内血糖变化比HbA1c敏感,是评价患者短期糖代谢控制情况的良好指标。产后4~12周应再次评价糖代谢状况,之后酌情每1~3年行75gOGTT。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的高血糖病史,须在应激消除后复查,重新评定糖代谢状态。长期随访为GDM产后1年再行75gOGTT评价糖代谢状态。txt\\154_8.txt\t骨骼是一种内分泌器官骨骼、糖代谢和生殖功能之间存在着共同的内分泌调节机制。 txt\\128_17.txt\tβ受体阻滞剂的治疗对于糖尿病和非糖尿病的心衰患者均有帮助,但在治疗老年糖尿病患者的心衰方面应谨慎,因为可能会产生糖代谢的不良影响。 txt\\136_18.txt\t脂肪细胞是一个高度特异的细胞类型,由起源于胚胎干细胞的前体脂肪细胞通过一系列的过程分化而成,成熟的脂肪细胞通过对脂质代谢和糖代谢的调节来维持全身的能量平衡。 txt\\128_20_9.txt\t分娩后血糖正常者应在产后6周行75gOGTT,重新评估糖代谢情况,并进行终身随访。txt\\127_16.txt\t结论JAZF1基因可能通过Akt和AMPK信号通路改善糖代谢。 txt\\131_22.txt\t(3)有氧、抗阻力运动与血糖:有氧运动对血糖控制能力的机制主要是运动能够诱导肌细胞内MAPK通路,使GLUT-4靠近细胞膜,致使葡萄糖跨膜转运速率增加[17,18],并能改善糖代谢。 txt\\155_10.txt\tBMPR2与胰岛素敏感性,脂肪形成及血糖代谢相关[17]。 txt\\136_8.txt\t在改善糖代谢方面,试验组3个月后空腹血糖下降0.16mmol/L,胰岛素下降3.47IU/ml,IR水平明显改善。 txt\\141_6.txt\t尽管甲状腺激素对胰岛α细胞功能的关系仍不能确定,但本研究中观察到甲状腺功能正常的2型糖尿病患者随着血清中FT3水平的升高,各个时间点的胰升糖素水平均下降,对于研究甲状腺激素与胰岛血糖素及糖代谢之间关系具一定意义。txt\\155_4.txt\tBNP及其相关肽类通过何种机制影响脂肪组织及糖代谢仍不清楚。txt\\154_8.txt\t总之,骨骼对糖代谢的调节作用非常复杂,受到相互作用、相互制约的两个系统调控。 txt\\154_8.txt\t传统的骨转换指标骨钙素经过脱羧后所形成的羧化不全骨钙素在糖代谢中发挥积极作用。txt\\134_20.txt\t但c-Jun抑制的可能是由于这些改变的同步效应或者不是由于单个靶miRNA的抑制,因此,将来需要继续研究分析miR-146a对涉及糖代谢、凋亡等方面的蛋白质影响。txt\\147_20.txt\t反之,骨内分泌系统亦可作用于糖代谢。txt\\157_10.txt\t由于糖代谢和脂代谢存在交互关系,影响糖代谢的因素多数会影响脂代谢。 txt\\128_20_2.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病病史,就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病,须在应激消除后复查,再确定糖代谢状态。txt\\154_14.txt\t短链脂肪酸(包括丁酸盐、丙酸盐、醋酸盐等)由肠道微生物发酵而来,对胰岛素敏感性和能量代谢的作用已被广泛接受,能调节几种涉及糖代谢、肠道屏障功能和能量稳态的肠肽水平[4,8]。txt\\130_11.txt\t在糖代谢方面,研究结果证实26周时利拉鲁肽组HBA1C均值及达标率与甘精胰岛素组相似,此结果与LEAD-5相一致,但2组HBA1C较基线下降的幅度比LEAD-5的结果更大,分析其原因,可能与本研究选择的患者大多为病程较短,早期单用二甲双胍控制不佳的患者,且HBA1C在适度范围内有关,从而说明利拉鲁肽在早期应用疗效更佳,也为利拉鲁肽应用于适应人群的选择提供了一定的参考。 txt\\129_19.txt\tACE抑制剂及ARBs不仅能有效降低血压,还有一定的靶器官保护作用及改善糖代谢的作用。txt\\137_18.txt\t将来,在糖尿病前期和糖尿病患者中,脑钠肽与血糖代谢、胰岛素敏感性的关系将会得到更多的关注。txt\\124_17.txt\t32d的治疗虽然不能逆转糖尿病状态,但有效改善了糖代谢及胰岛素抵抗,显著减轻了胰岛细胞的氧化应激,表明RAS与糖尿病的发生发展有密切关系。txt\\137_13.txt\t结论ZBED3可能作为一种新因子参与糖代谢,且利拉鲁肽、葡萄糖及胰岛素均能够调节db/db小鼠肝脏ZBED3的表达,因此,本研究推测ZBED3可能在机体糖代谢中发挥着重要的作用。 txt\\138_6.txt\t亚临床甲减临床症状较轻微,但研究发现其对脂肪代谢、胰岛素敏感性、糖代谢等均有一定影响[2-4]。txt\\138_7.txt\t表明骨钙素可能参与2型糖尿病患者糖代谢的调节。txt\\161_1.txt\t于不建议超重或肥胖人群长期食用高蛋白质膳食;乳清蛋白有助于促进胰岛素分泌、改善糖代谢和短期内减轻体重。txt\\132_23_3.txt\t骨钙素不仅与骨代谢有关,而且在机体的糖代谢及脂肪代谢的调节中也发挥重要作用,因此骨骼可能成为治疗2型糖尿病的新目标。 txt\\143_12.txt\t糖代谢出现异常的重要原因之一则是胰岛素抵抗。txt\\160_6.txt\t结论miR-146可能通过炎症反应、糖代谢、胰岛素抵抗参与了DPN的发生发展。txt\\158_3.txt\t因此,将糖尿病患者总人群按腰臀比的四分位划分之后、血压、糖代谢、脂代谢及血管功能等指标随腰臀比的升高而逐渐恶化。txt\\154_8.txt\t[关键词]骨骼;成骨细胞;骨钙素;糖尿病;糖代谢。txt\\132_8.txt\t所有受试者均无临床诊断的其他疾病如:多囊卵巢综合征、甲状腺、肝肾等疾病,无糖尿病家族史,近期未使用影响糖代谢的药物,孕期无饮食偏好,体重增加符合要求[6]。 txt\\128_19.txt\t另一方面,性激素参与调节糖代谢,主要通过参与胰岛素的合成与分泌及通过非基因作用的第二信使途径直接参与糖代谢。txt\\136_19.txt\t肝脏是参与体内糖代谢最重要的器官,肝脏中JNK的激活在全身葡萄糖耐量和胰岛素抵抗过程中起着至关重要的作用[10]。txt\\141_10.txt\t脂肪代谢紊乱日久,会造成糖代谢、嘌呤代谢的紊乱,导致合并高脂血症、高尿酸血症,糖尿病、心脑血管疾病的风险也日益增加。 txt\\123_12.txt\tMS是多种代谢紊乱的一个症候群,已有众多研究证实了血清SHBG水平与糖代谢、肥胖之间的相关性,因此,SHBG与MS的相关性备受关注。 GO:0005975 carbohydrate metabolism NCIT:C17933 UPa:UPA00411 OMIT:0024307 y CDMO:CDMO_0000185 百度百科 去甲肾上腺素再摄取抑制剂 去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI，NERI）通过阻断去甲肾上腺素转运体（NET）的作用，抑制神经元突触前膜对NE的再摄取。导致细胞外去甲肾上腺素的浓度升高，可以增加肾上腺素能神经的传递。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)抗抑郁药物治疗:五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂常作为糖尿病合并抑郁焦虑患者的一线选择药物,同时可能改善患者血糖控制。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。 407034003 CHEBI:35640 Norepinephrine reuptake inhibitor, adrenergic uptake inhibitor NCIT:C185721 y CDMO:CDMO_0000186 术语在线 人类白细胞抗原 集中在人类白细胞膜上的主要组织相容性抗原。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t一项进行中的大型研究TRIGR（Trial To Reduce Insulin-Dependent Diabetes in the Genetically at Risk）以伴有HLA易感基因的T1DM一级亲属为研究对象，研究过早暴露于牛乳蛋白是否会增加T1DM发生的危险。txt\\123_1.txt\t糖尿病易感性人类白细胞抗原(HLA),即人类主要组织相容性复合物(MHC)单倍型。txt\\151_17.txt\t一般治疗:目前研究发现吸烟与GO的发生与恶化关系密切,吸烟能刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生葡萄糖胺聚糖,使成纤维细胞在干扰素(IFN)-γ的作用下增强人类白细胞抗原(HLA)-2型分子的表达。txt\\127_9.txt\t随着分子遗传学的进展,候选基因、定位克隆策略、全基因组关联分析(GWAS)和二代测序等技术先后用于本病的研究,发现了许多可能的易感基因/位点,如Fc受体样3基因(Fcreceptor-like3,FCRL3)[1]、CD40[2]、人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)[3]、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxicTlymphocyteantigen4,CTLA-4)[4]、促甲状腺素受体(thyroid-stimulatinghormonereceptor,TSHR)[5]等。txt\\127_9.txt\t正常情况下,免疫应答过程中T细胞的活化至少需要两种信号刺激,第一信号是抗原呈递细胞(APC)呈递的抗原肽一人类白细胞抗原(HLA)复合物,被特殊T细胞抗原受体(TCR)识别,并将信号传递给T细胞。txt\\127_22.txt\t研究显示,人类白细胞抗原(HLA)-2是FT1D与1A型的易感基因,但二者HLA-2单倍型有差异,FT1D的主要易感单倍体为DRB1*0405-DQB1*0401,而1A型易感单倍体为DRB1*0901-DQB1*0303[5]。 HLA 47038001 human leukocyte antigen FMA:84795 y CDMO:CDMO_0000188 百度百科 暴发性1型糖尿病 暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的新亚型。由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据，根据1997年美国糖尿病学会及1999年世界卫生组织对糖尿病的分型诊断方案，暂被归入特发性1型糖尿病的范畴。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM，东亚人多见，主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。txt\\131_19.txt\t暴发性1型糖尿病(fulminanttype1diabetesmellitus,FT1D)起病急、进展快,胰岛β细胞短期内被大量破坏导致严重代谢紊乱及并发症多样的特发性1型糖尿病,诊断上主要参考2012年日本糖尿病协会提出的标准[1]。 txt\\127_22.txt\t暴发性1型糖尿病(FT1D)是鉴别出来的一种特发性1型糖尿病的新亚型,主要临床表现为起病急骤,胰岛β细胞迅速破坏,出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒,发病时血糖很高而HBA1C多接近正常,常伴血清胰酶水平升高。 txt\\127_22.txt\t[关键词]暴发性1型糖尿病;诊断;治疗二、背景知识暴发性1型糖尿病(fulminanttype1diabetes,FT1D)是由日本学者Imagawa等[1]于2000年首次报道的1型糖尿病的新亚型,暂归类于1B型。 txt\\131_19.txt\tFT1D起病急、进展快,对于存在前驱感染史,高血糖症状出现后迅速表现为酮症或酮症酸中毒伴酶学改变的首诊者,应考虑暴发性1型糖尿病,及时行血糖、HBA1C、胰岛相关自身抗体及酶学检测,以免误诊漏诊。 FDM, F1TD 1217068008 fulminant type 1 diabetes EFO:0009758 y OAE:0009330 CDMO:CDMO_0000189 专家 自我管理能力下降 依靠主观能动性按照社会目标，有意识、有目的地对自己的思想、行为进行转化控制的能力下降。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\128_20_9.txt\t3.随着年龄的增长,老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降,运动耐力下降。xt\\20.txt\t(3)特殊情况1老年患者:老年糖尿病患者常合并多种疾病,器官功能减退,且低血糖感知性弱、耐受性差,认知能力、自我管理能力下降。txt\\32.txt\t老年糖尿病患者:老年糖尿病患者常合并多种疾病,器官功能减退,且低血糖感知性弱、耐受性差,认知能力、自我管理能力下降[7,60]。 Decreased self-management ability y CDMO:CDMO_0000190 科普中国 颈椎退行性变 颈椎退行性变是指颈椎结构的衰变及机能的衰退。年龄增长以及与之相关的使用过度、修复能力降低是引起颈椎退变的主要原因。颈椎退变本身不是疾病，有时甚至是机体对于环境的适应性改变；颈椎退变不可避免，是每个人都会经历的生命过程，然而某些情况下会成为颈椎病等退行性疾病的发病基础，是造成颈脊髓、神经根等重要结构损害的主要原因。正确认识颈椎退变、减缓退变进程以及避免其发展为疾病是十分重要的。 其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等 Degeneration of cervical spine, cervical vertebrae degeneration y MP:0004709 CDMO:CDMO_0000191 专家 下肢血管病变 下肢血管疾病 下肢部位血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。老年糖尿病患者常伴有ASCVD的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高。糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，具有症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难，预后差等特点，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。txt\\128_20_1.txt\t下肢动脉病变的患病率随年龄的增加而增加,同时糖尿病患者发生下肢血管病变的危险性较非糖尿病患者增加2倍;依据调查方法的不同[如踝肱指数(ABI)测量或WHO间歇性跛行调查表等],下肢动脉病变的患病率报道不一;根据ABI检查,我国50岁以上糖尿病患者的下肢动脉病变的患病率高达19.47%~23.80%。txt\\128_20_7.txt\t下肢血管病变下肢血管病变主要是指下肢动脉病变,虽然不是糖尿病的特异性并发症,但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加,而且发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。 txt\\128_17.txt\t5年内死亡率约30%,大部分死于心脑血管突发事件,而非下肢血管病变。 txt\\134_23.txt\t研究发现糖尿病患者腰椎、髋部各部位骨密度随下肢血管病变严重程度的加剧而下降[31]。 txt\\144_13.txt\t2型糖尿病患者下肢血管病变与血糖、血脂、血压以及凝血异常等多种因素有关[7,8]。 txt\\139_6.txt\t对象和方法一、对象收集2011年1月至2012年12月在本院住院治疗的男性糖尿病足病患者,入选条件:(1)明确诊断为2型糖尿病;(2)年龄≥50岁;(3)有明确DFU发生的高危因素(下肢血管病变合并有足畸形、足部局部缺血或胼胝等征象)或已确诊为DFU。 373408007 Vascular disorder of lower extremity y CDMO:CDMO_0000193 术语在线 餐后高血糖 餐后血糖升高 餐后(自吃第一口饭时起)2h后抽血化验的血糖值超过7.8mmol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素与糖尿病风险内源性(库欣综合征)和外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖,尤其是餐后高血糖密切相关。空腹血糖和餐后血糖升高，即使未达到糖尿病诊断标准，心、脑血管疾病发生风险也显著增加[204-206]。由于孕期胎盘胰岛素抵抗导致的餐后血糖升高更为显著的特点，预混胰岛素应用存在局限性，不作为常规推荐。内源性(库欣综合征)和 外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖，尤其是 餐后高血糖密切相关。α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。对类固醇糖尿病患者动态血糖分析亦显示类固醇糖尿病患者均以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖[445]。临床观察发现，糖皮质激素所致的高血糖，常以午餐后至睡前血糖升高为主，空腹血糖可以正常。txt\\153_2.txt\t此外FIGO指出亚洲人易出现单纯餐后高血糖,但FPG、HBA1C筛查敏感性较低,因此OGTT对亚洲人更有筛查意义。 txt\\14.txt\t餐后高血糖的定义和病理生理基础餐后高血糖的定义为摄食后1~2hPG>7.8mmol/L。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者的知晓率、诊断率、治疗率均不高,老年糖尿病以餐后血糖升高为多见,尤其是新诊断的患者,即使是联合空腹血糖和糖化血红蛋白(HBA1Ce)做筛查时,仍有1/3比例的餐后高血糖患者漏诊。 txt\\138_19.txt\t尽管胰岛素抵抗在糖尿病的发生发展中起到了重要作用,但胰岛功能损害近年来被认为是糖尿病发生的中心环节,而餐后高血糖是胰岛β细胞功能受损,尤其是早时相胰岛素分泌缺失的临床表现[3,4]。 txt\\138_4.txt\t讨论糖尿病血糖代谢紊乱不仅仅局限于空腹和餐后高血糖,还可以延伸到血糖波动,血糖波动包括血糖上升(餐后血糖上升)和血糖下降(餐间血糖下降)改变[13]。 txt\\14.txt\t4.餐后高血糖对机体的其他不良影响:随着病程进展,胰岛|3细胞功能减退及餐后血糖逐渐升高,而增高的餐后高血糖及血糖波动可使胰岛B细胞功能进一步恶化[30|。txt\\14.txt\tPPG升高和低血糖构成日内血糖波动,但餐后高血糖是日内血糖波动的主要原因。 txt\\14.txt\t降低餐后高血糖、减少血糖波动有可能延缓或减轻CIMT进展[zs-z9]。 txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。 txt\\126_3.txt\t研究发现餐后高血糖与血管内皮功能障碍和颈总动脉内膜中层厚度增加有关,而控制餐后高血糖已经成为预防2型糖尿病患者心血管疾病的目标之一[13]。txt\\135_5.txt\t通常,Cushing综合征引起的内源性糖皮质激素产生过多主要引起餐后高血糖,空腹血糖常在正常范围[2]txt\\129_2.txt\t餐后高血糖较明显和饮食不规律的患者可考虑用格列奈类药物。 txt\\14.txt\tT2DM患者日内血糖波动高于非糖尿病人群,主要原因在于餐后高血糖。 txt\\148_24.txt\t四、小结沙格列汀是一种临床常用的DPP-4抑制剂,不论是单独使用还是与其他降糖药物联合应用对餐后高血糖均有良好的作用,考虑到我国2型糖尿病患者餐后高血糖较西方患者更为显著,从这个角度看它尤有价值。 txt\\14.txt\t五、餐后高血糖的管理1.餐后高血糖的控制目标:控制餐后血糖对HBA1CC达标及减少血糖波动非常重要。txt\\155_7.txt\t空腹及餐后高血糖进一步影响整体血糖控制。txt\\148_3.txt\t胰岛β细胞功能紊乱在2型糖尿病前期就已发生,从糖耐量正常转变为糖尿病的过程中可观察到胰岛β细胞功能进行性减退以及β细胞量的减少,早期主要表现为第一时相胰岛素分泌减少,这也是导致餐后高血糖和第二时相高胰岛素血症的重要环节[1-3]。txt\\14.txt\t2.餐后高血糖与糖尿病大血管并发症发生的风险增高相关:流行病学研究[1518]显示,餐后或糖负荷后血糖与心血管风险及其结局相关。txt\\14.txt\t本共识概述了餐后高血糖的定义和危害,餐后高血糖与糖尿病微血管、大血管并发症发生风险的关系,餐后高血糖的管理策略,以及控制餐后高血糖的临床意义。txt\\138_19.txt\t所以除了控制空腹血糖之外,及时纠正餐后高血糖对解除胰岛细胞的葡萄糖毒性也有重要意义。txt\\155_7.txt\t因此,在胰岛素抵抗的基础上,随着病程进展,空腹及餐后高血糖将加速胰岛β细胞功能损伤,而形成“高血糖导致高血糖冶的恶性循环,改善胰岛素抵抗、早期胰岛素的替代治疗为打破循环的关键。txt\\14.txt\t1.餐后高血糖与糖尿病微血管并发症发生的风险增高相关:餐后高血糖比HBA1Cc能更好地预测DR的发生发展[11-12]。 HP:0011998 Postprandial hyperglycemia y CDMO:CDMO_0000194 术语在线 身体结构 SNOMED CT一级目录 身体的解剖部位，如器官、肢体及其组成成分。 123037004 body structure y CDMO:CDMO_0000195 术语在线 青春期 青少年的身体发生迅速成熟变化的时期。女孩从11～12周岁到17～18周岁，男孩从13～14周岁到18～20周岁，这期间个体身材陡增，性功能逐渐发育成熟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外,缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退[385]也是DR的相关危险因素,常被忽略。青春期应注意是否合并PCOS。儿童DR的患病率和发病率较低,对于青春期前诊断的T1DM患者建议在青春期后(12岁)开始进行眼底检查[383]。对于儿童和青少年的糖尿病高危人群，宜从10岁开始，但青春期提前的个体则推荐从青春期开始。1;肝细胞核因子-4α(HNF-4α);青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损,高出生体重及新生儿暂时性低血糖,对磺脲类敏感。txt\\131_2.txt\t(2)女性特发性低促性腺激素性性腺机能减退症(IHH):女性孤立性IHH是由于GnRH分泌或者作用缺陷导致的青春期性发育不完全或者不育。txt\\131_1.txt\t雄激素性脱发暂不能作为青春期高雄激素血症的临床依据。txt\\128_19.txt\t例如21OHD需要根据疾病的严重程度及不同的年龄阶段选择合适的治疗目标,在婴幼儿期、青春期、成年期的目标是不同的,应注意选择合适的治疗方法。txt\\142_10.txt\tGitelman综合征多在青春期后发病,一般无特异性症状,伴有软骨钙质沉着病者不少见,这已被确认与慢性低镁血症有关[6-9]。 251804006 adolescence, Puberty NCIT:C39298 GSSO:005353 y CDMO:CDMO_0000197 专家 白细胞计数升高 血细胞增多 血液中的白细胞数量增加。 txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。 414478003 Increased blood leukocyte number, Increased blood leucocyte number, Increased white cell count, Leukocyte count increased, White blood cell count increased y MP:0003131 CDMO:CDMO_0000198 百度百科 普外科 普外科(Department of general surgery)是以手术为主要方法治疗肝脏、胆道、胰腺、胃肠、肛肠、血管疾病、甲状腺和乳房的肿瘤及外伤等其它疾病的临床学科，是外科系统最大的专科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t代谢手术的多学科协作建议代谢手术在由内分泌科、普外科、麻醉科等相关科室共同组成的多学科协作团队中进行。txt\\42.txt\t术者应具备中级及中级以上技术职称,并具有普外科执业资质,须了解各种术式的治疗原理和操作准则,并须登记成为全国或者省级医师协会会员,经系统指导、培训获得资质后方可施行手术。 309984004 General surgical department, Department of general surgery y CDMO:CDMO_0000199 专家 下肢麻木 下肢麻木是指下肢感麻木。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。txt\\136_22.txt\t仍诉双下肢麻木、腰痛。 txt\\145_18.txt\t2010年起,双下肢麻木、刺痛,曾间断以“糖尿病神经病变冶治疗。 txt\\136_22.txt\t20d前出现腹胀,伴中上腹疼痛,双下肢麻木无力,在当地县医院查空腹血糖7.6mmol/L,HBA1C6.1%,血钾1.9mmol/L,垂体MRI、肾上腺CT未见异常。 txt\\136_22.txt\t2013年4月6日(穿刺术后2.5个月)患者于本科门诊随访,患者仍诉双下肢麻木,不伴乏力,精神症状消失。 txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)是2型糖尿病患者常见的慢性血管并发症之一,可导致双下肢麻木、发凉、疼痛、间歇性跛行,甚至坏疽,严重影响患者的生活质量,威胁患者的生命。 309537005 Numbness of lower limb y CDMO:CDMO_0000200 专家 中国缺血性心血管疾病风险评估模型 《中国心血管病预防指南》发布的根据患者的年龄、性别、身高和体重等个人健康信息综合计算患者未来10年内发生缺血性心血管疾病的综合危险的评估方案。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t可以采用中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型评估10年心血管疾病风险。 y CDMO:CDMO_0000201 百度百科 皮肤干燥 皮肤干燥是指皮肤缺乏水分令人感觉不适的现象。其症状主要为皮肤发紧、个别部位干燥脱皮、洗澡过后全身发痒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t（1）皮肤干燥情况 干燥、脱屑：好发于秋冬季节，检查患者小腿皮肤干燥情况，是否有一层皮屑。 txt\\128_20_7.txt\t4.皮肤:颜色呈暗红、发紫;温度明显降低;水肿;趾甲异常;胼胝;溃疡;皮肤干燥;足趾间皮肤糜烂。 txt\\137_16.txt\t入院体格检查:体重39kg,身高170cm,体重指数13.49kg/m2,慢性病容,消瘦体型,皮肤干燥,弹性差,毛发稀疏,肱三头肌皮褶厚度4mm(图1),心肺查体未见异常,舟状腹,腹部无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动有力。 txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 txt\\130_22.txt\t事实上,很多甲减的症状和体征也经常出现在甲状腺功能正常的老年人中,例如疲乏无力、体重增加、大便硬结、记忆减退、皮肤干燥等。 txt\\128_20_7.txt\t糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、皲裂和局部的动静脉短路可以促使或加重足病的发生发展。 16386004 HP:0000958 Dry skin NCIT:C74592 y OAE:0000894 MP:0003853 CDMO:CDMO_0000202 科普中国 糖化血红蛋白 糖化血红蛋白（HbA1c）是红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类（主要指葡萄糖）通过非酶反应相结合的产物。形成糖化血红蛋白的非酶反应具有持续、缓慢、不可逆的特点，因此糖化血红蛋白的含量是由过去的而非即时的血糖浓度决定的，与检测前是否空腹、是否注射胰岛素、是否服用降糖药物等因素无关。通常认为，糖化血红蛋白浓度可有效地反映过去8~12周平均血糖水平。糖化血红蛋白由HbA1a、HbA1b、HbA1c组成，其中HbA1c占约70%，且结构较为稳定，临床上常用作糖尿病控制的监测指标，其浓度用占成人血红蛋白的百分比表示。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。图2成人2型糖尿病患者个体化糖化血红蛋白(HbA1c)控制目标设定的主要影响因素6.22型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径控制高血糖的策略是综合性的,包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5,7-9]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t附录1英文缩写;中文全称;英文全称：HbA1c;糖化血红蛋白;目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、CGM、糖化血红蛋白(HbA1c)和GA的检测等。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c≥6.5%[22]。17.3妊娠期高血糖管理要点提示:•所有糖尿病患者应计划妊娠,建议糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%时计划妊娠,孕前评价糖尿病控制状态及慢性并发症的情况。一项纳入1820例T2DM患者的荟萃分析表明,在常规降糖基础上加服该药,糖化血红蛋白(HbA1c)进一步下降,改善胰岛功能,并减轻体重[683]。为了与WHO诊断标准接轨,推荐在采用标准化检测方法且有严格质量控制(美国国家糖化血红蛋白标准化计划、中国糖化血红蛋白一致性研究计划)的医疗机构,可以将HbA1c≥6.5%作为糖尿病的补充诊断标准。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养(医)师给予个体化营养治疗,可以降低2型糖尿病(T2DM)患者的糖化血红蛋白0.3%~2.0%,并有助于维持理想体重及预防营养不良。对临床试验的系统评价结果显示,二甲双胍的降糖疗效(去除安慰剂效应后)为糖化血红蛋白(HbA1c)下降1.0%~1.5%,并可减轻体重[144-146]。我国从2010年开始进行“中国HbA1c教育计划”,随后国家食品药品监督管理局发布了糖化血红蛋白分析仪的行业标准,国家卫生健康委员会临床检验中心发布了《糖化血红蛋白实验室检测指南》,并实行了国家临床检验中心组织的室间质量评价计划,我国的HbA1c检测标准化程度逐步提高。代谢手术的适应证年龄在18~60岁,一般状况较好,手术风险较低,经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的T2DM[糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%]或伴发疾病,并符合以下条件,可考虑代谢手术治疗[270]。对所有的高血糖患者在入院时均应检测血糖并询问是否有糖尿病病史,必要时检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平以明确患者住院前是否已经存在糖尿病。txt\\36.txt\t大多数成人2型糖尿病患者合理的糖化血红蛋白(HBA1C)目标是<7%。txt\\128_20_5.txt\t注:HBA1C:糖化血红蛋白;。txt\\12.txt\t推荐说明当二甲双胍或者其他降糖药物单药治疗后,糖化血红蛋白水平仍未达标,则需联合另外一种降糖药物进行治疗。txt\\13.txt\t2010年中国糖尿病流行病学调查[以糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HBA1C)≥6.5%作为诊断标准之一]数据显示,中国成人糖尿病患病率高达11.6%,糖尿病患者人数居全球首位[1]。txt\\8.txt\t由于HBA1Cc检测在我国尚未实现全国标准化,并且部分医院HBA1Cc的检测方法未通过美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)标准体系的认证,故HBA1Cc目前在我国主要用于血糖监测。txt\\41.txt\t胰岛素促泌剂的降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,可平均将糖化血红蛋白(HBA1C)水平降低2%左右,且患者的基线HBA1C水平越高,服用胰岛素促泌剂治疗后HBA1C的降幅越大。txt\\132_23_2.txt\t1型糖尿病组和LADA组的糖化血红蛋白明显高于2型糖尿病组,空腹血糖也是同样趋势。txt\\131_22.txt\t糖化血红蛋白反映血糖的稳定情况,而运动对于糖化血红蛋白的作用尚存在争议[22,23],有待我们进一步研究。txt\\128_20_1.txt\t2010年中国国家疾病控糖尿病的患病情况,应用WHO1999年的诊断标准显示糖尿病患病率为9.7%,再次证实我国可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家,若同时以糖化血红蛋白(HBA1C)≥6.5%作为糖尿病诊断标准,则其患病率为11.6%。txt\\19.txt\t(2)联合用药快速建议指南推荐DPP一4抑制剂作为2型糖尿病患者的二线和三线治疗选择之一,指出在当二甲双胍或者其他降糖药物单药治疗后,如糖化血红蛋白水平仍未达标,可联合此类药物。txt\\19.txt\t并根据糖化血红蛋白水平,调整胰岛素的剂量。txt\\18.txt\t该共识还指出,对于新诊断的糖化血红蛋白>7.5%的2型糖尿病患者,可选择作用机制互补的两种降糖药物联合应热点话题IHotTopic用,结合中国国情和患者特点,磺脲类药物联合二甲双胍是推荐的联合治疗方案之一。txt\\8.txt\t荟萃分析表明,糖化血红蛋白(HBA1Cc)在5%以上的患者,HbAlC每增加1%,心血管事件风险增加21%。txt\\135_2.txt\tRECORD研究除了评价罗格列酮的心血管风险外,在药物降糖疗效方面显示,罗格列酮组平均糖化血红蛋白水平较磺脲类组低0.29%。txt\\35.txt\t糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HBA1C)虽能反映3个月内血糖的平均水平,但无法反映血糖波动的情况[1],HBA1C控制相似的糖尿病患者可能因血糖波动的程度不同,发生并发症的风险也不相同。txt\\18.txt\t(2)使用方法:磺脲类药物的降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,且患者初始糖化血红蛋白水平越高,治疗后的降幅越大。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的机构可配备糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinA1c,HbA1c)检测仪、眼底镜、免散瞳眼底照相机,鼓励配备通过信息系统实现数据实时上传的检测设备等。txt\\20.txt\t而以下情况可给予胰岛素单药治疗,亦可给予口服药和胰岛素联合应用:(1)新诊断2型糖尿病患者,糖化血红蛋白(HBA1CC)1>9.0%且糖尿病症状明显;(2)在采用有效的生活方式干预及2种或2种以上口服降糖药次大剂量治疗3个月后血糖仍不达标(HBA1CC≥7.0%)的患者;(3)病程中出现无确切诱因的体重下降者。txt\\131_22.txt\t糖化血红蛋白反映血糖的稳定情况,而运动对于糖化血红蛋白的作用尚存在争议[22,23],有待我们进一步研究。txt\\4.txt\t腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖和糖化血红蛋白测定,明确患者有无糖尿病。txt\\12.txt\t推荐说明当使用基础胰岛素进行治疗,糖化血红蛋白水平仍控制不佳时,可添JJUGLP一1RA进行联合治疗,并根据糖化血红蛋白水平,调整胰岛素的剂量。 HbA1c 733830002 glycated hemoglobin A1c CDMO:CDMO_0000203 专家 睡前 夜间睡觉之前。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t每日2~3次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次,预混胰岛素类似物每日2~3次):根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,直到血糖达标。根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整早、中、晚餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,每次调整的胰岛素剂量为1~4U,直到血糖达标。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖,根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量,空腹血糖达标后,注意监测餐后血糖以优化治疗方案。因此,对于使用糖皮质激素或相关疾病患者,推荐在午、晚餐前或午、晚餐后1~2h筛查血糖,如发现血糖异常(英国共识推荐切点为≥12.0mmol/L[623])则开始每日4次以上(三餐前、睡前)的血糖监测[633]。由于糖尿病患者易出现夜间血压升高,可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用,必要时可考虑睡前服药。使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直至血糖达标。使用方法:继续口服降糖药治疗,联合中效胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。5~2.0h监测1次血糖;对于血糖控制稳定的患者可监测早晚餐前、餐后2h及睡前的5点血糖。txt\\138_20.txt\t根据患者的用餐时间和服用其他药品、保健品的情况,确定患者适合早餐前或晚睡前服用L-T4。txt\\155_7.txt\t三餐的进餐时间分别固定在早7:00~8:00、午12:00~13:00、晚18:00~19:00三个时间段,睡前不加餐。","txt\\129_2.txt\t建议强化胰岛素治疗的患者至少应监测餐前血糖,不定期监测餐后、睡前、运动前或重要事件(如驾驶)前血糖,以及在怀疑低血糖、治疗低血糖后为观察血糖是否恢复等。","txt\\149_19.txt\t既往临床上常用睡前口服小剂量二甲双胍来控制黎明现象,其作用机制为可明显减少内源性葡萄糖产生,增强基础状态下糖酵解,减轻胰岛素抵抗。txt\\138_20.txt\t总之,晚间睡前服用L-T4为甲减患者增加了一种服用L-T4的时间选择,方便了患者。txt\\138_20.txt\t我们于2011年对大多数原发性甲减患者均建议在晚饭后4h以上、睡前服用L-T4。txt\\138_20.txt\tAACE和ATA于2012年建议:服用L-T4的时间为早餐前30~60min或晚餐后4h,睡前[7]。txt\\138_17.txt\t还有研究显示如果对7~10岁的T1DM患儿采取白天皮下注射赖脯胰岛素和中效胰岛素,而在夜间(晚餐后)开始使用赖脯胰岛素泵,患者的睡前、3:00和早餐前血糖更多地处于正常范围内,而且低血糖更少,全天胰岛素剂量更小[32]。txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和三餐前血糖水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\149_19.txt\t2.饮食因素:前一天晚餐的用量和时间也会产生影响,或者有睡前零食的摄入。txt\\138_20.txt\t但Bolk等[47]的随机双盲交叉试验结果认为,晚间睡前给药效果最佳。txt\\125_6.txt\t睡前服用安眠、镇静类药物者亦未纳入本研究。txt\\128_20_5.txt\t使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据睡前和三餐前血糖的水平分别调整睡前和三餐前胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直至血糖达标。txt\\128_20_5.txt\t(2)每日3次预混胰岛素类似物:根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5天调整1次,直到血糖达标。txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。 307155000 Before sleeping y CDMO:CDMO_0000205 术语在线 心肌病 一类发病原因不明的心肌病变。不包括已知的病因明确或继发于全身疾病的特异性心肌病。常表现为心室肥厚或扩张，可导致心功能不全。分为原发性心肌病和继发性心肌病。原发性心肌病按病因和病理分为扩张型、肥厚型和限制型心肌病三型。一般所说的心肌病是指原发性心肌病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族史上有上述表现者。txt\\140_17.txt\t其中心肌病变可以表现为:(1)肥厚型心肌病的表现。 txt\\140_17.txt\t如前所述,目前对于线粒体心肌病无特效治疗方法,主要包括针对心肌病的一般治疗和针对合并症的对症治疗。txt\\140_17.txt\t临床上常伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、神经性耳聋等。txt\\140_17.txt\t除了心肌病变,线粒体心肌病同时可表现为传导系统异常:(1)传导阻滞和缓慢性心律失常。txt\\140_17.txt\t线粒体基因突变者常见室性和室上性心动过速,尤其在儿童和已经发生心肌病变的患者中,有学者指出在此类患者中常出现QT间期的延长,其风险和发生率还需要进一步的研究[8]。txt\\124_12.txt\t除外有冠脉再血管化史的冠心病及瓣膜性心脏病、心肌病、风湿性疾病、血液系统疾病、感染性疾病和恶性肿瘤等疾病患者。txt\\149_9.txt\t虽然通过控制血糖和抗血栓形成可以减少心血管疾病发生发展的风险,但仍有大部分患者发生了血管内皮不可逆转的损伤,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及心肌病等,其发病机制目前尚未明确。txt\\140_17.txt\t另有研究发现3%~27%线粒体A3243G突变者存在的心室预激[6],也可能与心肌病变有关。 txt\\128_7.txt\t同时,胰岛素治疗后的糖尿病心肌病心肌组织的毛细血管密度、心肌局部血流量和心脏左心室±dp/dt值相比未治疗的提高,足以说明血管生成的提高,亦肯定了胰岛素的作用。txt\\140_17.txt\t同时行心肌增强MRI及超声心动图可获取心肌病变的组织特征,亦可为鉴别线粒体心肌病与肥厚型心肌病提供线索[14]。txt\\140_17.txt\t此类心肌病发病机制尚未完全明确,目前认为能量代谢异常在心肌细胞肥大、衰竭的发生发展中起到了关键作用,线粒体基因结构异常是导致能量代谢障碍重要的分子生物学基础[4] 85898001 HP:0001638 cardiomyopathy，myocardiopathy NCIT:C34830 DOID:0050700 MONDO:0004994 EFO:0000318 y OAE:0000785 MP:0005330 CDMO:CDMO_0000207 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 低通气 呼吸不足 睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低大于等于30% 并伴动脉氧饱和度(SaO2)较基线下降大于等于4%，持续时间大于等于10 s; 或口鼻气流较基线水平降低大于等于50%并伴 SaO2 下降大于等于3%或伴有微觉醒，持续时间大于等于10 s。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tRERA指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间>=10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tRDI是平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t“呼吸事件”包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t“低通气”定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴动脉氧饱和度(SaO2)较基线下降>=4%,持续时间>=10s;或口鼻气流较基线水平降低>=50%并伴SaO2下降≥3%或伴有微觉醒,持续时间>=10s。 txt\\128_20_9.txt\tOSAHS诊断标准:在每晚至少7h的睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上,或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)>=5,并且当呼吸暂停或低通气事件发生时同时出现矛盾的胸腹呼吸运动,其中口鼻气流中止超过10s以上定义为呼吸暂停,气流降低超过正常气流强度的50%以上伴动脉氧饱和度(Sa02)下降4%以上定义为低通气,平均每小时呼吸暂停及低通气的次数之和为AHI。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tAHI指平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 31515003 HP:0002791 Hypoventilation NCIT:C50594 SYMP:0000428 OMIT:0008173 y MP:0002321 CDMO:CDMO_0000208 科普中国 氯沙坦 氯沙坦（Losartan），分子式为C22H21ClN6O2，是血管紧张素II受体拮抗剂（AIIA）类的抗高血压药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 氯沙坦;losartan;50~100 Qd;100;血钾升高，血管性水肿(罕见) 373567002 CHEBI:6541 100 losartan NCIT:C66869 50~100 Qd OMIT:0019790 y CDMO:CDMO_0000210 科普中国科学百科 甲状旁腺激素水平 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对钙离子的吸收。PTH的分泌主要受血浆钙离子浓度的调节。血浆钙离子浓度升高，PTH的分泌即受到抑制；血浆钙离子浓度降低，则刺激PTH的分泌。PTH的检测方法有化学发光免疫测定法、放射免疫法和酶联免疫法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。3~4 期的患者需密切随访 CKD 相关的代谢紊乱，如维生素 D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。txt\\145_4.txt\t甲状旁腺激素(PTH)697.3pg/ml(26.4~5000.0pg/ml,n=88),血钙(3.03±0.56)mmol/L(n=88),大部分患者PTH和血钙明显高于正常范围。txt\\145_5.txt\t维生素D在维持骨骼发育过程中起到重要作用,婴幼儿时期缺乏维生素D会导致佝偻病的发生,而成人长期缺乏维生素D可引起甲状旁腺激素(PTH)水平上升,出现代偿性甲状旁腺功能亢进,导致骨转换水平增加,骨量丢失,增加脆性骨折的风险[3]。txt\\145_6.txt\t多次查血钙、甲状旁腺激素均低于正常,纯音听阈测定显示感音性神经性耳聋,腹部彩超提示右肾未探及,考虑右肾缺如,肾功能检查提示肾功能不全。txt\\145_4.txt\t甲状旁腺激素(PTH)697.3pg/ml(26.4~5000.0pg/ml,n=88),血钙(3.03±0.56)mmol/L(n=88),24h尿钙(10.02±4.73)mmol/24h(n=36)。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\128_8.txt\t入院前20d无诱因出现恶心呕吐,神志淡漠伴行走时双膝关节疼痛、无力,查血钙4.03mmol/L,血磷0.73mmol/L(0.8~1.45),血甲状旁腺激素(PTH)150.1pmol/L(1.1~7.3),予帕米膦酸钠1支(具体剂量不详)静脉滴注后复查血钙3.8mmol/L,血磷0.3mmol/L,碱性磷酸酶(ALP)135U/L(40~150),尿钙240mg/24h,症状无改善。 3352000 Parathyroid hormone measurement, Immunoreactive PTH measurement, PTH - Parathyroid hormone level, PTH measurement, Parathormone measurement EFO:0004752 y CDMO:CDMO_0000211 术语在线 压觉 压力觉 皮肤对压力的感觉。 txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。T2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\36.txt\t以双足趾及第I、第V跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡部位),将单丝置于检察部位压弯,持续1~2秒,在患者闭眼的情况下,回答是否感觉到单丝的刺激,于每个部位各测试3次,3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。 397645001 pressure sensation, Sensation of pressure, Baresthesia y CDMO:CDMO_0000212 术语在线 呼吸系统疾病 发生在呼吸系统的疾病。不包括全身性疾病在肺部的表现或其他系统疾病引起的呼吸系统异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于合并存在肿瘤、呼吸、消化系统等伴随疾病。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素，也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。txt\\139_6.txt\t在Tivesten等[16]进行的一项随访期限为3年的前瞻性研究中,中年男性体内雌二醇水平与颈动脉内膜中层厚度的增加正相关;LercHBA1Cm等[17]发现高雌二醇水平是男性患者全因死亡的危险因素;另有研究发现男性低睾酮水平是心血管和呼吸系统疾病致死的独立危险因素[8]。txt\\130_16.txt\t最近有研究发现维生素D不仅与骨骼系统、肿瘤、自身免疫性疾病、心血管及呼吸系统疾病有关,还参与了肥胖、糖尿病的发生、发展[14]。 50043002 respiratory disease, respiratory system disease DOID:1579 MONDO:0005087 EFO:0000684 y CDMO:CDMO_0000213 科普中国科学百科 维生素B12 钴胺素 维生素B12又叫钴胺素，是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是唯一含金属元素的维生素。维生素B12为红色结晶粉末，无嗅无味，微溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH<2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏。高等动植物不能制造维生素B12，自然界中的维生素B12都是微生物合成的。维生素B12是唯一的一种需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的维生素，参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血，防止大脑神经受到破坏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。长期服用二甲双胍者应防止维生素B12缺乏。长期服用二甲双胍者应预防维生素B12缺乏。长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素 B12。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t补充维生素和微量营养素，推荐每日补充维生素D3000U、钙1200~1 500mg、铁元素 150~200mg、叶酸400μg、维生素B12 1000mg，以及其他微量元素。txt\\128_20_5.txt\t(5)补充维生素B1、维生素D、维生素B12、纤维素、叶酸、铁剂、钙等。txt\\31.txt\t在用二甲双胍治疗的患者,尤其伴有贫血或周围神经病变的患者,应该考虑定期监测维生素B12的水平[2]。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。txt\\149_17.txt\t但目前尚无明确的对因治疗方法,只能通过胰岛素控制血糖、维生素B12营养神经、去氨酸加压素治疗尿崩症、佩戴助听器改善听力等对症治疗。 419382002 CHEBI:176843 Cyanocobalamin, Vitamin B12, Vitamin B 12 NCIT:C64333 OMIT:0015634 y CDMO:CDMO_0000214 专家 死亡风险 个体或群体在未来某个时间段内发生死亡的概率。 UACR 升高与 eGFR下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t关于利拉鲁肽在糖尿病的效应和作用,心血管结局评估研究(LEADER)结果显示,在伴心血管疾病或心血管疾病风险的T2DM患者,利拉鲁肽可以减少3P-MACE,减少心血管疾病死亡和全因死亡风险[106]。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关[8]。UKPDS后续随访研究结果显示,强化降糖组在强化降糖治疗结束后10年其心肌梗死风险仍较常规治疗组降低15%(P=0.01),全因死亡风险降低13%(P=0.007),表明早期良好的血糖控制可带来远期获益[48]。不论高血糖的原因如何,也不论患者是否伴有糖尿病,高血糖均会增加住院患者的并发症和死亡风险。T2DM与ASCVD关系密切,两者共存可进一步增加心血管事件和死亡风险,半数以上糖尿病患者的死亡与ASCVD相关[4]。对有ASCVD高风险的T2DM人群,在他汀类药物治疗的基础上,若仍有TG升高和(或)HDL-C降低,联用其他调脂药物,有可能进一步降低糖尿病患者发生心血管事件及其死亡风险[337]。糖尿病合并高血压使大血管与微血管并发症的发生和进展风险明显增加,也使患者死亡风险增加。UACR升高与eGFR下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。一项纳入46个前瞻性研究的Meta分析显示,吸烟能使糖尿病患者全因死亡风险增加48%,冠心病的发病风险增加54%,脑卒中风险增加44%,心肌梗死风险增加52%[132]。然而,在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已有心血管疾病的人群中,严格控制血糖对降低心血管事件和死亡风险的效应较弱。过高的蛋白摄入(如>1.3g·kg^-1·d^-1)与蛋白尿增加、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关,低于0.8g·kg-1·d-1的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)研究结果显示,HbA1c每下降1%可使所有糖尿病相关终点风险和糖尿病相关死亡风险降低21%(P<0.01),心肌梗死风险降低14%(P<0.01),微血管并发症风险降低37%(P<0.01)[105]。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果证明,二甲双胍还可减少肥胖T2DM患者的心血管事件和死亡风险[155]。相反,控制糖尿病心血管风险行动研究(ACCORD)还显示,在上述人群中,严格控制血糖与全因死亡风险增加存在相关性[54-56]。新近系列临床试验结果显示,SGLT2i能改善糖尿病合并高血压的心力衰竭、终末期肾病和心血管病死亡风险[209,335],值得进一步关注。大量临床证据显示,严格控制血糖对减少2型糖尿病(T2DM)患者的心血管疾病发生及其死亡风险作用有限,尤其是病程长、年龄大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者[323]。然而,对多重危险因素的综合干预可显著改善糖尿病患者心血管疾病的发生和死亡风险[57]。降低总胆固醇和LDL-C水平可显著降低糖尿病患者大血管病变和死亡风险,是糖尿病调脂治疗的主要目标,非HDL-C是次要干预靶点。研究结果显示,碳水化合物所提供的能量占总能量的50%~55%时全因死亡风险最低[121]。对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管疾病和死亡风险。肾功能减退和患者全因死亡风险增加显著相关[355-359]。txt\\128_20_7.txt\t临床证据显示,严格的血糖控制对减少2型糖尿病患者发生心、脑血管疾病及其导致的死亡风险作用有限,特别是那些病程较长、年龄偏大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者。txt\\128_20_5.txt\tUKPDS、ACCORD、ADVANCE等临床研究显示,严格的血糖控制会增加低血糖的风险,并且严重低血糖可能与患者死亡风险升高有关,因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。txt\\30_3.txt\t高血尿酸水平与卒中后早期死亡风险呈正相关,血尿酸水平增高可提示患者卒中后90d预后不良。","txt\\9_2.txt\tUKPDS研究显示,二甲双胍可降低伴有肥胖的2型糖尿病患者的心血管事件和死亡风险。","txt\\24_2.txt\t(二)降糖药物的用药原则降糖治疗的目标不仅仅是单纯控制血糖,更重要的是减少糖尿病并发症(特别是心血管事件)、降低死亡风险,从而改善患者的远期预后。txt\\127_6.txt\t此外,血糖控制不佳可引起口渴,透析间期体重增长过多,使患者发生充血性心力衰竭与死亡风险升高[11,12]。","txt\\24_1.txt\t已经公布的两项CVOT显示,在伴有心血管疾病或高危因素的T2DM患者中,恩格列净和利拉鲁肽可显著降低心血管事件和死亡风险。txt\\136_2.txt\t而且,轻度和重度认知功能受损使2型糖尿病患者全因死亡率和心血管死亡风险明显升高。txt\\136_2.txt\t经调整后的全因死亡风险,轻、重度认知障碍分别比正常者高出33%和50%。 Risk of death y CDMO:CDMO_0000215 术语在线 糖尿病性胃轻瘫 糖尿病患者出现的胃动力低下和胃排空延迟的一组症状。应避免将一些胃肠道表现归因于管饲营养或其他影响胃肠动力学的因 素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变的治疗(1)考虑短期使用胃复安等治疗糖尿病性胃轻瘫。 713704004 diabetic gastroparesis, Gastroparesis due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000217 百度百科 颅底 颅腔底部称为颅底。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 31467002 UBERON:0002517 Base of the skull, basicranium, Skull Base FMA:52801 NCIT:C12493 OMIT:0019361 y CDMO:CDMO_0000218 术语在线 天冬氨酸转氨酶 谷草转氨酶 编号：EC2.6.1.1。一种具有磷酸吡哆醛依赖性、由细胞核基因编码的线粒体酶。催化天冬氨酸的氨基转移到α酮戊二酸形成草酰乙酸和谷氨酸及其逆反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t三、体格检查和实验室检查信息：天冬氨酸转氨酶（U/L）。txt\\131_5.txt\t正常糖调节组和2型糖尿病组体脂参数、糖脂代谢水平比较:2型糖尿病组腰臀比、空腹血糖、2h血糖、HBA1C、空腹胰岛素、HOMA-IR、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、总胆固醇高于NGR组(均P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常糖调节组(P<0.05),两组性别、年龄、体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异无统计学意义(表1)。txt\\123_12.txt\tMS组的体重指数、腰臀比、体脂、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HBA1C、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、甘油三酯显著高于非MS组(P<0.001)。txt\\136_13.txt\t应用日立7070自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanineaminotransferase)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase)、γ-GGT、尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);OGTT试验后检测0、30、120min血糖和胰岛素。 txt\\131_5.txt\t血清ANGPTL4与体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、空腹胰岛素、HOMA-IR、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯呈负相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.01)。 AST 26091008 Aspartate aminotransferase PR:000022172 NCIT:C25202 y CDMO:CDMO_0000219 百度百科 学生 学生，也叫学子；一般指正在学校、学堂或其他学习地方受教育的人，而在研究机构或工作单位（如医院、研究所）学习的人也称学生，根据学习的不同阶段，我们可以把学生分为：幼儿园学生、小学生、中学生、高等院校学生（大学生、硕士研究生、博士研究生）等等。学生是一种身份的名词，具有学籍的人都统称学生。 65853000 student NCIT:C75561 y CDMO:CDMO_0000220 专家 高密度脂蛋白检测 高密度脂蛋白( high-density lipoprotein，HDL) 为血清蛋白之一，在血清中的含量约为200mg/dl，是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。高密度脂蛋白检测即测定血清中的高密度脂蛋白含量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：高密度脂蛋白（mmol/L）。T2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\144_22.txt\t然而也有研究表明在肥胖和2型糖尿病患者,Betatrophin血清浓度是降低的,该研究还发现女性血清Betatrophin浓度较男性明显增高,且其与胰岛素敏感指数QUICKI、高密度脂蛋白呈正相关[24]。txt\\126_24.txt\t当TG>1.70mmol/L时,具有较强致AS作用的sLDL水平升高;而大颗粒高密度脂蛋白(HDL)含量减少,具有抗AS作用的HDL成熟代谢过程受阻。txt\\123_15.txt\t采用雅培AEROSET全自动生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)、柱层析法测定HBA1C。txt\\143_10.txt\t收缩压、舒张压、总胆固醇脂蛋白,低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等生化指标相比无差异。 17888004 High density lipoprotein measurement y CDMO:CDMO_0000221 术语在线 高蛋白饮食 高蛋白膳食 在基本饮食基础上增加富含蛋白质食物的饮食。成人每日供给量为1.5～2.0 g/kg体重，用于烧伤、结核、恶性肿瘤患者，以及乳母、孕妇等蛋白质需要量增加者。 txt\\123_5.txt\tGDH-HI为CHI的第二常见型(约占5%),亦起病较晚,多于生后数月开始食用高蛋白饮食后发病,且症状较轻,可通过低蛋白饮食和二氮嗪治疗得以控制[4]。txt\\9_2.txt\t因此糖尿病肾病患者应避免高蛋白饮食,严格控制蛋白质每日摄人量,不超过总热量的15%,微量白蛋白尿者每千克体重应控制在0.8~1.0g,显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0.6~0.8一。txt\\152_8.txt\t其次低HDL-C、高血压异常率较高,血糖异常率也居高不下,提示人们降低MS患病率,首先改变现有的高糖、高蛋白饮食习惯,加强运动,改变不科学的生活方式,高危人群要增加体检频次,预防MS发生,减少心脑血管疾病发生的危险因素。 高蛋白膳食：适用于儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病者，主食总热卡可比普通膳食增加 10%以上。动物性蛋白质增加 20％以上。txt\\9_2.txt\t因此糖尿病肾病患者应避免高蛋白饮食,严格控制蛋白质每日摄人量,不超过总热量的15%,微量白蛋白尿者每千克体重应控制在0.8~1.0g,显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0.6~0.8。 txt\\152_8.txt\t其次低HDL-C、高血压异常率较高,血糖异常率也居高不下,提示人们降低MS患病率,首先改变现有的高糖、高蛋白饮食习惯,加强运动,改变不科学的生活方式,高危人群要增加体检频次,预防MS发生,减少心脑血管疾病发生的危险因素。txt\\123_5.txt\tGDH-HI为CHI的第二常见型(约占5%),亦起病较晚,多于生后数月开始食用高蛋白饮食后发病,且症状较轻,可通过低蛋白饮食和二氮嗪治疗得以控制[4]。 txt\\152_8.txt\t与临夏市处于亚高原,气候较为寒冷,居民饮食习惯为喝酒、食用牛羊肉高蛋白饮食,喜欢喝糖茶等因素有关,这与许多文献研究结果一致[12-13]。txt\\158_19.txt\t相类似的,Svendsen等[13]研究中,经过8周严格限食(50%高蛋白饮食),胰岛素抵抗较前改善32%。txt\\158_19.txt\t例如,在Xydakis等[9]研究中,6周50%高蛋白饮食限食组,HOMA-IR下降70%。txt\\28.txt\t避免高蛋白饮食、海鲜、动物内脏、大量乳制品的食用。txt\\31.txt\t高蛋白膳食在短期内有助于减轻体重,但不建议超重或肥胖人群长期食用。 14627000 high protein diet y CDMO:CDMO_0000222 专家 微量营养素缺乏 人体缺乏维生素和矿物质等营养素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。无微量营养素缺乏的糖尿病患者,无需长期大量补充维生素、微量元素以及植物提取物等制剂,其长期安全性和改善临床结局的作用有待验证。 238111008 Deficiency of micronutrients y CDMO:CDMO_0000224 科普中国 硝苯地平控释片 主要成份：硝苯地平。化学名称：2，6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1，4-二氢-3，5吡啶二甲酸二甲酯。请勿咬、嚼、掰断药片。其活性成份被吸收后，空药片完整地经肠道排出。适应症为1．高血压2．冠心病慢性稳定型心绞痛(劳累性心绞痛)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 硝苯地平控释片;nifedipine CR;30 Qd~Bid;-;水肿，头痛，潮红 nifedipine CR 30 Qd~Bid y CDMO:CDMO_0000225 术语在线 韧带 连接相邻两骨之间的致密纤维结缔组织束。可加强关节的稳固性或限制关节的过度运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t关节深部感觉障碍，对于关节的震荡、磨损、挤压、劳倦不能察觉因而也不能自主地保护和避免，而神经营养障碍又可使修复能力低下，使患者在无感觉状态下造成了关节软骨的磨损和破坏，关节囊和韧带松弛无力，易形成关节脱位和连枷关节。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。txt\\157_3.txt\t讨论CTS是临床中最常见的嵌压性周围神经病,主要是因为各种原因导致的正中神经在腕管内受到压迫,继而产生正中神经支配区神经功能障碍,腕管是由腕横韧带和腕骨形成一个管道,这个狭小的管道内容物十分丰富,而正中神经位置最表浅,而腕横韧带致密而且弹性差,在这个狭小而且弹性差的空间中正中神经十分容易受压。txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。 52082005 UBERON:0000211 ligament，hinge ligament FMA:30319 NCIT:C13046 y CDMO:CDMO_0000226 科普中国科学百科 胸闷 胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者无不适，重者觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难，可伴随其他症状如胸痛、压迫感、心悸、喘、灼热感、吐酸水、冒冷汗、恶心、呕吐等。胸闷可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉 CT 血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\144_10.txt\t高血压、低血钾恢复正常,但有纳差、乏力、胸闷等不适。 txt\\154_11.txt\t干细胞治疗后4年复查见,患者血压平稳,无胸闷、胸痛,胰岛素用量0.310.5hC肽<0.01ng/ml,1hC肽<0.01ng/ml,2hC肽<0.01膜渗出明显减轻。txt\\140_17.txt\t病例的诊断思路为:患者以胸闷、气喘等心力衰竭症状为突出表现就诊,实验室提示严重的心功能不全,影像学检查显示患者存在心包积液、心脏收缩功能降低,大量胸水。txt\\132_1.txt\t需要提醒的是,老年糖尿病患者由于年龄大、患病时间长,机体对血容量减少的反应较差,症状也往往不够典型,因此,临床医师应该对此保持高度警惕,临床上有接诊原因不明的胸闷、气促、腹痛、昏迷、少尿等症状的老年患者,无论是否有糖尿病,都应该常规检测血糖和血酮。 txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。 23924001 HP:0031352 Chest tightness, Pressure in chest, chest distress, chest oppression, Tight chest NCIT:C50491 SYMP:0020032 y CDMO:CDMO_0000227 科普中国 血尿素氮测定 尿素氮测量 血清尿素氮测量 血尿素氮(BUN) 测定是一项用于检查排尿功能是否正常的辅助检查方法。血清非蛋白氮(NPN)包括尿素、尿酸、肌酐、氨基酸、胍类、胺类及吲哚等含氮物质中的氮。BUN为NPN的主要成分，占其半(50%以上)，BUN较NPN在反映肾衰竭方面更为敏感。在检测肾功能由血尿素氮(BUN)的测定所取代，NPN测定现已废弃。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.2实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。txt\\160_5.txt\tBUN:血尿素氮Blood urea nitrogen;txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\160_5.txt\t年龄、糖尿病病程、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HBA1C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、HIF-1α、VEGF、Mir-217与ACR呈正相关(均P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Sirt1与ACR呈负相关(均P<0.05)。txt\\131_24.txt\t肾功能(参考值同上):血尿素氮25.47mmol/L,肌酐475μmol/L,尿酸521.2μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L,eGFR(基于简化MDRDmmol/L,钠132.60mmol/L,氯96.4mmol/L,钙2.11mmol/L。txt\\131_16.txt\tHBA1C检测采用免疫投射比浊法;血肌酐、血尿素氮采用苦味酸比色法,均由全自动生化仪测定。 txt\\146_6.txt\t2.方法:收集所有研究对象的一般临床资料,空腹取静脉血测空腹血糖(FPG)、HBA1C、血常规、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、血肌酐,Cockcroft-GaGault公式计算肌酐清除率(Ccr)。 txt\\131_24.txt\t以上治疗后肾功能稳定好转,入院3周复查肾功能:血尿素氮10.08mmol/L,肌酐106μmol/L,尿酸449.4μmol/L。txt\\156_9.txt\t2.常规项目标本采集及检测:所有受试者空腹8~10h后清晨采肘静脉血,测定空腹血糖、血脂、HBA1C、血尿素氮、血肌酐、空腹胰岛素及C肽。txt\\160_5.txt\t所有受试者均禁食12h后于次晨空腹采集肘正中静脉血4ml,放入不加抗凝剂的无菌离心管内,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和HBA1C、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸、血肌酐、血尿素氮(BUN)。txt\\127_11.txt\t慢性肾脏疾病患者血尿素氮升高,这与肾功能下降后导致的尿液排出机制受损相关。txt\\131_24.txt\t透析两次后复查血尿素氮17.68mmol/L,肌酐236μmol/L,尿酸267μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L。txt\\128_20_6.txt\t血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\154_9.txt\t至2012年2月21日患者再次出现乏力、纳差,入本院急诊,检查提示血钠120mmol/L,血钾4.35mmol/L,血红蛋白120g/L(110~150g/L),血尿素氮2.6mmol/L(2.5~7.1mmol/L),血肌酐45μmol/L(53.0~115.0μmol/L),血尿酸76μmol/L(160~430μmol/L)。 BUN 105011006 3.6~14.2 mmol/L blood urea nitrogen，Blood urea nitrogen measurement，BUN measurement NCIT:C61019 MMO:0000253 CMO:0000049 EFO:0004741 OMIT:0003166 y CDMO:CDMO_0000228 专家+百度百科 降糖药 抗糖尿病药 一种降低血糖水平的药物。常用的降糖药物按作用的机理共分为八种，主要有胰岛素及其类似物、磺酰脲类促泌剂、二甲双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类衍生物促敏剂、苯茴酸类衍生物促泌剂、GLP-1受体激动剂、DPP-4酶抑制剂和中成药九大类多个品种。 txt\\123_15.txt\t噻唑烷二酮类药物和二甲双胍作为抗糖尿病药物均可以提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗。 txt\\135_1.txt\t1997年,以色列学者Cerasi研究发现,在13例新诊断2型糖尿病患者用胰岛素泵静脉注射胰岛素2周后,有9例不用任何抗糖尿病药物能维持血糖正常达9~50个月[8]。 txt\\127_18.txt\tPPARγ;Thiazolidinediones;Pioglitazone;Bladdercancer(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:69-72)吡格列酮(pioglitazone,PGZ)属于噻唑烷二酮类抗糖尿病药物,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性来控制血糖水平,但近期有资料提示PGZ有增加膀胱癌风险的可能[1]。 txt\\152_1.txt\t因此,本课题组对临床常见的、可能影响机体氧化应激的抗糖尿病药物进行了系统筛选,发现DPP-4i(沙格列汀、西格列汀)与糖尿病神经病变治疗药物硫辛酸虽不增加新生肿瘤的发生风险,却显著促进小鼠中已存在肿瘤的转移。 txt\\152_1.txt\t四、下一步工作计划本课题组首先将深入探讨Nrf2与抗氧化剂在肿瘤细胞与正常细胞中作用的差异性,因为已有线索提示Nrf2在正常细胞与肿瘤细胞中可能发挥着不同的作用;其次,目前的研究结果仅局限于动物观察,尚需进一步的临床前与临床试验证实;第三,在临床上需要对激活Nrf2的抗糖尿病药物进行广泛的筛选,并进一步探讨激活Nrf2的抗糖尿病药物对不同类型肿瘤所产生的影响。 txt\\133_18.txt\t近年来国内外学者已将代谢组学的方法应用于格列奈类、二甲双胍、格列酮类、胰岛素及中药黄连等抗糖尿病药物的机制研究,有关新型降糖药物例如胰升糖素样肽1类似物、胰升糖素样肽1受体激动剂或二肽基肽酶4抑制剂等的代谢组学研究尚未见报道。 txt\\153_17.txt\tSaad等[17]通过高脂饮食合并链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型,研究3种抗糖尿病药物:格列美脲(磺脲类药物)、二甲双胍(双胍类药物)和西格列汀(DDP-4抑制剂)的作用机制,结果表明二甲双胍和西格列汀能提高脂联素水平,并降低瘦素水平,这可能是二甲双胍和西格列汀能治疗胰岛素抵抗和心血管疾病的作用机制。 txt\\148_3.txt\t入选标准:(1)均为初诊糖尿病和IGT患者,未接受任何抗糖尿病药物及饮食、运动治疗;(2)无2型糖尿病严重急、慢性并发症;(3)3个月内无固醇类药物服用史;(4)受检前1个月无急、慢性感染病史;(5)无长期大量饮酒、吸烟史;(6)无冠心病病史,肝、肾功能正常;(7)无肿瘤病史;(8)除外妊娠及哺乳期女性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素)。2 型糖尿病(T2DM)气阴两虚证，在应用二甲双胍等降糖药物的基础上，可加服津力达颗粒。对于血糖轻度或中度升高(随 机血糖 11.1 mmol/L 以下)的患者，可使用非胰岛素降糖药。常用降糖药物均可用于 OSAHS 伴发T2DM患者，但应尽可能使用不增加体重的药物。可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i 等[565]。对相对健康的老年糖尿病患者，如果仅使用低血糖风险低的口服降糖药物治疗，可以考虑将 HbA1c 控制到接近正常的水平。二甲双胍:除二甲双胍外，其他口服降糖药均不推荐应用于孕期。对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药。孕期降糖药物首选胰岛素，所有口服药物均缺乏长期安全性的数据。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。对于需要禁食的手术，在进行手术当日早上，停用口服降糖药物，给予胰岛素治疗。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。如果患者的临床状况比较稳定、进食规律并且没有使用这些药物的禁忌证，则在入院后可以考虑继续应用其入院前已经使用的口服降糖药物或GLP-1RA[507]。口服降糖药物，包括二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)和 胰高糖素样肽-1 受体激动剂(GLP-1RA)在住院高血糖患者 的使用证据较少。如果患者有呕吐、腹泻等表现，需及时治疗并调整降糖药的剂量，同时加强血糖监测。未按时进食，或进食过少:患者应定时、定量进餐，如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。16.2 可引起低血糖的降糖药物。使用有低血糖风险的降糖药治疗的患者应评估、筛查无症状性低血糖。肾功能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。临床上应更积极地筛查和治疗心血管疾病危险因素，并优先选择对心血管疾病具有保护作用的降糖药物，包括胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和 SGLT2i[23]。使用口服降糖药者可每周监测2~4次空腹或餐后2h血糖。与强化生活方式干预和降糖药物治疗相比，代谢手术能更有效地减轻体重和降低血糖，同时改善血脂、血压等代谢指标，降低糖尿病大血管及微血管并发症的发生风险，降低肥胖相关肿瘤的发生，提高生 活质量，降低死亡率[262-266]。11.1.2.1 具有减重作用的降糖药。具有不同程度减重效果的降糖药物包括二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1 受体激动剂(GLP-1RA)。超重和肥胖的糖尿病患者选择降糖药物时应当综合考虑药物对体重的影响，并尽量减少增加体重的降糖药物，部分患者可考虑应用减重药物。超重和肥胖成人 T2DM 患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。口服降糖药二甲双胍和(或)磺脲类治疗失效后，加用GLP-1RA可进一步改善血糖。GLP-1RA可单独使用或与其他降糖药物联合使用。使用方法:继续口服降糖药治疗，联合中效胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。临床上常需要口服降糖药物及口服药物和注射降糖药[胰岛素、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)]间的联合治疗。 312064005 CHEBI:35526 hypoglycemic agent OMIT:0008137 y CDMO:CDMO_0000229 术语在线 抽搐 肌肉不自主地阵发性痉挛的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\145_6.txt\t临床资料患者男性,22岁,因“发作性抽搐20年,再发4天冶入院。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。txt\\145_6.txt\t患者2岁始有发作性抽搐,多于发热时发作,无发热时也有发作,发作时可见四肢、面部痉挛抽搐,发作时间持续为10s至1min不等,可自行好转,发作时无口吐白沫,发作间期无特殊不适,每年发作5~10次。txt\\150_10.txt\t对于母体而言,维生素D缺乏可能影响骨代谢状态,导致妊娠期骨软化症,增加孕妇骨痛、骨折及难产风险;对于胎儿而言,维生素D缺乏可影响胎儿出生后的生长发育,并可引起颅骨软化,增加出生后低钙抽搐和佝偻病风险[3-6]。 txt\\145_6.txt\t结果患者临床表现为发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。txt\\131_14.txt\t以上患者均有临床症状,最多见的为乏力、恶心、呕吐,严重者伴有意识障碍、抽搐等神经系统症状。 txt\\145_4.txt\t术后密切监测血钙变化,关注患者口周、肢端麻木及抽搐症状,及时补钙,必要时加用维生素D甚至静脉用药。txt\\123_5.txt\t68例患儿中,62例首发症状为无热抽搐,4例首发症状为发绀,2例首发症状为反应弱。 txt\\145_6.txt\t临床诊断:此例患者临床发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。txt\\136_23.txt\t也有少量患者出现较严重的表现,包括发育迟缓、横纹肌溶解、肾功能不全、室性心律失常,部分患者由于长期低镁血症,出现软骨钙质沉积、甚至抽搐发作[3]。 txt\\131_14.txt\t然而,急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现如眩晕、意识障碍、跌倒、抽搐等[22,23]。 txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 60238002 HP:0100033 convulsion, hyperspasmia, twitch, Spasmodic movement, tic NBO:0000645 SYMP:0000596 EFO:0009853 y OAE:0000306 MP:0009046 CDMO:CDMO_0000230 科普中国科学百科 老视 老花眼 老视眼 老视是一种生理现象不是病理状态也不属于屈光不正，是人们步入中老年后必然出现的视觉问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t+档(+5.00D~+23.00D)，针对老视眼、高度远视眼和无晶状体眼;-档(-9.00D~-23.00D)，针对高度近视眼;A 档(+22.00D~+41.00D)，针对老视眼、高度远视眼、无晶状体 眼、眼前节照相。 41256004 presbyopia DOID:11638 MONDO:0001330 OMIT:0012262 y CDMO:CDMO_0000231 科普中国科学百科 米格列醇 米格列醇，是德国拜耳制药公司20世纪90年代初研究开发的一种新型降糖药。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 米格列醇;miglitol;50;100~300;-;- txt\\159_4.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\10.txt\t伏格列波糖可用于慢性肾脏病1~3期患者;4~5期慎用。米格列醇临床应用时间短且不够广泛,其用药方法及特点见表3。txt\\5.txt\td·糖苷酶抑制剂:仪-糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\10.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\128_20_4.txt\t国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 50 109071007 100~300 CHEBI:6935 Miglitol NCIT:C61847 y CDMO:CDMO_0000232 术语在线 甲状腺激素 甲状腺分泌的甲状腺素和3，5，3′-三碘甲腺原氨酸。甲状腺素与三碘甲腺原氨酸的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。术前准备评估六要素之一:明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素 (TSH) 测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等 ]。如对甲状腺功能减退症所致 OSAHS 进行甲状腺激素补充治疗。txt\\141_6.txt\t甲状腺激素与糖尿病也有着千丝万缕的关系,在2型糖尿病患者中甲状腺功能异常的发生率明显增加[2]。txt\\129_21.txt\t有证据表明甲状腺激素水平低可能对老年人长寿有利,而亚临床甲亢可能使死亡率增高。 txt\\123_3_1.txt\t是指血液循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 txt\\147_23.txt\t甲状腺激素需要与细胞核内的甲状腺激素受体(thyroidhormonereceptor,TR)结合后,通过一系列的信号转导,影响相关蛋白转录和翻译,来发挥对细胞功能的调控作用。txt\\130_22.txt\t二、老年人亚临床甲减治疗与不治疗的困惑如前所述,随着年龄的增长,TSH的上限值提高,可能并不是FT4正常仅有TSH轻度升高的患者都是亚临床甲减并需要甲状腺激素的治疗。txt\\128_20_9.txt\t4由于1型糖尿病常合并自身免疫性甲状腺疾病,因此在诊断时应测定促甲状腺激素和甲状腺自身抗体,若存在甲状腺功能减退,需用甲状腺激素替代治疗,以免影响其生长发育。txt\\132_9.txt\t甲状腺激素缺乏所致的血脂异常是心血管病的一大危险因素[10],一些研究发现在SCH患者中高敏C反应蛋白水平明显增高,并有低水平的炎症反应[9]。txt\\123_3_1.txt\t血清甲状腺激素包括总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)。 txt\\130_22.txt\t一般认为引起亚临床甲减的主要病因是甲状腺自身免疫异常、甲状腺功能亢进131碘或手术治疗后,或应用导致甲状腺激素缺乏的药物如胺碘酮、锂制剂和干扰素等。txt\\123_3_1.txt\t炎性反应、化学或机械损伤致甲状腺滤泡细胞受损,造成甲状腺内贮存的激素大量释放入血,或摄入外源性的甲状腺激素过多,也可出现甲状腺毒症,但此时甲状腺本身功能并不亢进[1,2]。 txt\\147_23.txt\t表明甲状腺激素缺乏对于胰岛细胞的细胞骨架形成、胰岛素原基因表达都有影响,从而影响细胞分泌胰岛素的功能。txt\\151_3.txt\t甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism),简称甲亢,是由多种病因引起的甲状腺合成和分泌过多甲状腺激素而导致基础代谢率增高的内分泌疾病[1],引起甲亢的病因包括:Graves病、毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢、垂体甲亢、绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢。txt\\141_6.txt\t[关键词]胰升糖素;甲状腺激素;糖尿病。txt\\147_23.txt\t甲状腺激素需要与细胞核内的甲状腺激素受体(thyroidhormonereceptor,TR)结合后,通过一系列的信号转导,影响相关蛋白转录和翻译,来发挥对细胞功能的调控作用。 TH 18220004 CHEBI:60311 thyroid hormone NCIT:C886 UPa:UPC08215 y CDMO:CDMO_0000233 科普中国 正中神经损伤 正中神经损害 正中神经由颈5～8与胸1神经根的纤维构成。从臂丛神经外侧索分出的外侧根，和从内侧索分出的内侧根，两者共同组成正中神经，正中神经支配前臂屈侧的大部分肌肉，以及手内桡侧半的大部分肌肉和手掌桡侧皮肤感觉。正中神经损伤较多见。少数病例与尺神经同时受伤。 txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。txt\\157_3.txt\t本研究162例糖尿病合并CTS患者神经传导异常主要表现为正中神经感觉神经传导速度减慢,诱发电位波幅减低,其次表现为正中神经运动神经远端潜伏期延长,动作电位波幅减低,说明糖尿病合并CTS患者早期是感觉神经损伤,继而发展为运动神经损伤,同时也说明了糖尿病合并CTS患者的正中神经损伤既有脱髓鞘病变又有轴索损伤。 单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股 神经和腓总神经等。 67279004 Injury of median nerve G56.101 y OAE:0004794 CDMO:CDMO_0000234 百度百科 中医体质 体质现象是人类生命活动的一种重要表现形式，是指人体生命过程中，在先天禀赋和后天获得的基础上所形成的形态结构、生理功能和心理状态方面综合的、相对稳定的固有特质。《中医体质分类与判定》标准将人的体质分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质九个类型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t中医体质与养生保健：了解中医体质，知道自己的体质类型，熟悉适合自己的四季养生、穴位按摩、足浴、食疗药膳等，自行开展可操作的中医养生保健技术和方法。 TCM Constitution y CDMO:CDMO_0000235 科普中国科学百科 叶酸检查 样本中叶酸含量的测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\4.txt\t肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。 104660009 MAXO:0001230 Folic acid measurement NCIT:C74676 EFO:0005111 y CDMO:CDMO_0000236 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 超重 BMI指数（Body Mass Index）>=24，<=27.9；儿童和青少年中，BMI>相应年龄、性别的第85百分位即为超重 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重和肥胖糖尿病患者的短期减重目标为3~6个月减轻体重的5%~10%,对于已经实现短期目标的患者,应进一步制定长期(例如1年)综合减重计划[256]。超重和肥胖成人T2DM患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。超重和肥胖的糖尿病患者选择降糖药物时应当综合考虑药物对体重的影响,并尽量减少增加体重的降糖药物,部分患者可考虑应用减重药物。超重和肥胖成人T2DM患者的管理目标为减轻体重5%~10%。超重和肥胖成人T2DM患者的体重管理方式包括生活方式干预、药物、手术等综合手段。超重和肥胖的T2DM患者通过合理的体重管理,不仅可以改善血糖控制、减少降糖药物的使用,其中有部分糖尿病患者还可以停用降糖药物,达到糖尿病“缓解”的状态。超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。txt\\123_15.txt\t有研究显示,2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物治疗初期出现体重增加,与水钠潴留有关,且体重增加常见于超重和肥胖患者。 txt\\143_3.txt\t结果显示高年龄组、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、超重肥胖、中心性肥胖、饮酒为汉族糖尿病患病的危险因素。 txt\\147_10.txt\t指出我国人群超重/肥胖的人群患病及发病水平近20年来呈快速增长趋势,其防治形势和任务异常艰巨。 txt\\123_11.txt\t(5)超重:体重指数>=24kg/m2,肥胖:体重指数≥28kg/m2。 txt\\140_11.txt\t超重和肥胖的诊断标准:根据2000年国际肥胖特别工作组对亚洲地区重新定义的肥胖标准,体重指数>=25kg/m2为肥胖,体重指数>=23kg/m2为超重。txt\\151_11.txt\t总之,本研究结果显示,超重和肥胖者体内AHSG升高,AHSG与超重和肥胖者体内糖脂代谢紊乱、脂肪细胞因子及炎性因子紊乱及胰岛素抵抗等密切相关。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。txt\\128_20_1.txt\t高龄妊娠、糖尿病家族史、超重(或肥胖)是妊娠糖尿病的危险因素txt\\151_11.txt\t[关键词]超重;肥胖;胎球蛋白A。txt\\155_18.txt\t随着人类生活水平的提高和饮食结构的改变,超重及肥胖患者的患病率呈现上升趋势。txt\\153_2.txt\t推荐患有糖尿病的超重/肥胖妇女在孕前减轻体重。txt\\19.txt\t(2)额外获益人群快速建议指南指出,以下人群更加适合使用GLP一1受体激动剂:·由于GLP一1受体激动剂可显著降低患者体重,对于超重朋巴胖的2型糖尿病患者,建议用于超重/且巴胖患者的降糖治疗。txt\\147_18.txt\t糖尿病与肿瘤的发生存在某些共同的危险因素,如吸烟、饮酒、超重与肥胖、缺乏体育锻炼等,约8%~18%的肿瘤患者伴有糖尿病[2]。 txt\\128_14.txt\t2型糖尿病已成为心血管疾病的重要危险因素,其发生发展与超重和肥胖有着密切的关系。 txt\\147_10.txt\t超重肥胖组的体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于正常体重组。超重肥胖组的高密度脂蛋白低于正常体重组。 txt\\136_1.txt\t因此,对于超重和肥胖的糖尿病患者,应控制总热量摄入,增加消耗,以降低体重。txt\\12.txt\t推荐说明由于GLPIRA可显著降低患者体重,对于超重/肥胖的2型糖尿病患者,建议GLP—lRA用于超重/fie胖患者的降糖治疗。txt\\41.txt\t对无超重和肥胖或二甲双胍不耐受者或其他口服降糖药物治疗血糖控制不佳的T2DM患者促泌剂可作为首选或联合药物。txt\\124_27.txt\t世界卫生组织(WHO)的诊断标准为:体重指数(BMI)>=25kg/m2为超重,>=30kg/m2为肥胖。 txt\\136_1.txt\t成年糖尿病患者中75%以上超重,50%以上肥胖。 238131007 HP:0025502 Overweight NCIT:C94250 SYMP:0020018 OMIT:0024293 y OAE:0005875 CDMO:CDMO_0000238 百度汉语 失明 视力丧失 眼睛丧失了视力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊,包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。 糖尿病视网膜病变 (DR) 是常见的糖尿病慢性并发症，也是成人失明的主要原因。突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科。txt\\128_20_1.txt\t在2型糖尿病成人患者中,20%~40%出现视网膜病变,8%视力丧失。 193699007 HP:0000618 Blindness - both eyes, Blindness NCIT:C97109 DOID:1432 MONDO:0001941 SYMP:0000008 H54.751 OMIT:0003126 y OAE:0000577 MP:0002001 CDMO:CDMO_0000240 百度百科 胰岛素促泌剂 促胰岛素分泌剂 胰岛素是降糖激素，当分泌异常时，就会出现血糖增高的现象。促胰岛素分泌剂的主要作用为促进胰岛素的继续分泌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此,SGLT2i与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时应下调胰岛素或胰岛素促泌剂的剂量。磺脲类药物属于胰岛素促泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。对使用上述药物血糖难以达标、患者自我管理能力较强及低血糖风险可防可控的患者,酌情使用胰岛素促泌剂,如磺脲类药物和格列奈类药物。有二甲双胍禁忌证或不耐受二甲双胍的患者可根据情况选择胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZD)、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、SGLT2i或GLP-1RA[58]。TZD单独使用时不增加低血糖风险,但与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖风险。可引起低血糖的降糖药物胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。单独使用二甲双胍不增加低血糖风险,但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加发生低血糖的风险。如患者HbA1c距离目标值较大则选择降糖作用较强的药物,如胰岛素促泌剂或胰岛素[98]。胰岛素及胰岛素促泌剂的应用:胰岛素及胰岛素促泌剂可诱发低血糖,故使用这些药物应从小剂量开始,逐渐增加剂量,并做好血糖监测。SGLT2i单药治疗不增加低血糖风险,但与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时则增加低血糖风险。当仅使用基础胰岛素治疗时,保留原有各种口服降糖药物,不必停用胰岛素促泌剂[220-221]。txt\\41.txt\t现有的证据表明,胰岛素促泌剂中的磺脲类药物有利于保护T2DM的心血管,没有随机双盲前瞻性长时间研究发现它增加心血管风险。txt\\10.txt\t格列奈类:格列奈类降糖药为非磺脲类胰岛素促泌剂,可降低HBA1C0.5%~2.0%,其导致低血糖的风险和程度低于磺脲类[21]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t同一类药物应避免同时使用。3.在使用降糖药物时,应开展低血糖警示教育,特别是对使用胰岛素促泌剂及胰岛素的患者。 txt\\33.txt\t四、总结格列喹酮是具有肾脏保护作用的胰岛素促泌剂,降糖效果明确,低血糖风险低,不影响体重。 txt\\128_20_3.txt\t不适合二甲双胍治疗者可选择α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。txt\\41.txt\t胰岛素促泌剂可与基础胰岛素合用,但不主张与格列奈类合用。txt\\41.txt\t轻中度肾功能不全者若不用胰岛素,需要用胰岛素促泌剂时可考虑瑞格列奈和格列喹酮。 txt\\128_15.txt\t格列奈类:格列奈类属于非磺脲类胰岛素促泌剂,包括瑞格列奈和那格列奈,主要恢复胰岛素第一时相分泌,作用快速,在老年2型糖尿病患者中低血糖发生率低,体重增加不明显,瑞格列奈经肾排泄很少,在老年糖尿病肾病患者中可安全应用。 txt\\5.txt\t【胰岛素促泌剂】磺脲类:是胰岛素促泌剂类中临床应用经验多、价格相对便宜的降糖药物。txt\\1.txt\t肾病发生率较高且p细胞胰岛素分泌功能比胰岛素敏感性降低更明显,胰岛素促泌剂更符合中国成人2型糖尿病患者特点。txt\\128_20_4.txt\t单独使用二甲双胍不导致低血糖,但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t不适合二甲双胍治疗者可选择α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。txt\\41.txt\t不难看出,胰岛素促泌剂增加体重,但胰岛素体重增加更明显。txt\\156_20.txt\t与胰岛素促泌剂或胰岛素增敏剂不同,SGLT-2i的降血糖作用不依赖胰岛素分泌,不受胰腺β细胞功能的影响,即使β细胞功能随着时间而恶化,这类药物仍持续有效。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促泌剂。txt\\1.txt\t六、其他不良反应胰岛素促泌剂其他少见不良反应包括头晕、乏力、头痛、皮疹、恶心和胃肠道不良反应(呕吐、腹痛、腹泻等)。 txt\\128_20_4.txt\t(四)格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。 txt\\41.txt\t1胰岛素促泌剂的作用机制及特点目前国内使用的胰岛素促泌剂包括磺脲类和格列奈类。txt\\5.txt\t格列奈类:为非磺脲类短效胰岛素促泌剂,以降低餐后血糖为主,需餐前服用,起效快、半衰期较短。 txt\\1.txt\t胰岛素促泌剂的联合用药原则:2型糖尿病患者,若胰岛素促泌剂单药治疗血糖控制不佳,应与其他降糖药物如双胍类、n-糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类药物联用。txt\\1.txt\t对伴有中度肾功能不全患者,应首选胰岛素,也可选择经肾排泄少的胰岛素促泌剂,如瑞格列奈或格列喹酮,并根据l肾功能水平适当降低胰岛素促泌剂的使用剂量。txt\\9_2.txt\t(3)格列奈类:格列奈类药物是非磺脲类胰岛素促泌剂,其具有葡萄糖依赖性,需餐前服用。 CHEBI:90415 insulin secretagogue y CDMO:CDMO_0000241 科普中国科学百科 蜂窝组织炎 蜂窝织炎 蜂窝织炎是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t新发生的溃疡;原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织;播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象;骨髓炎等。 128045006 HP:0100658 Cellulitis NCIT:C26715 DOID:3488 MONDO:0005230 SYMP:0000000 EFO:0003035 OMIT:0003810 y OAE:0000304 CDMO:CDMO_0000244 术语在线 食盐 食用盐 主要成分是NaCl，具有调味、防腐保鲜、提高保水性和黏着性等重要作用。是人体内钠和氯的主要来源，有维持人体正常生理功能、调节血液渗透压、刺激唾液分泌、参与胃酸形成、促进消化酶活动的作用。摄入不足和过量均可能影响健康和生长发育，增加病变的风险。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t食盐摄入量限制在每天5g以内,合并高血压的患者可进一步限制摄入量。txt\\25_2.txt\t健康生活方式包括减肥、戒烟、控制酒精、限制食盐、坚持有氧运动、注重心理健康、保持乐观豁达的生活态度等[50]。txt\\128_20_4.txt\t(六)食盐摄入量限制在每天6g以内,合并高血压患者更应严格限制摄入量。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注。txt\\138_9.txt\t盐的摄入过高,为高血压的公认危险因子,而MS可增强血压对食盐摄入的敏感性。 227564007 CHEBI:24866 salt, edible salt, common salt, table salt NCIT:C822 y CDMO:CDMO_0000245 具有显式上下文的情况 SNOMED CT 一级目录 243796009 situation with explicit context CDMO:CDMO_0000246 科普中国 胃电图 胃电图(EGG)可检测异常胃电节律，是临床上有价值的检查方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃电图、测定胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)等有助于诊断[409,417]。txt\\128_20_6.txt\t检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)及直肠局部末梢神经病变的电生理检查,有助于诊断。 EGG 252638003 Electromyography of stomach, Electrogastrography y CDMO:CDMO_0000247 专家 眼部筛查 应用快速、简便的检验、检查手段，从表面健康者中查出可能患有眼部疾病人员，以便进一步诊治的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下,可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机,拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断,是可行的DR筛查方法[390]。 274412005 Eye disorder screening，Eye disorder screening，Screening for eye conditions y CDMO:CDMO_0000248 术语在线 烦躁 心中烦闷不安，急躁易怒，甚则手足动作及行为举止躁动不宁的表现。 txt\\129_21.txt\t131I治疗后,甲状腺激素大量释放入血液可能加重心脏疾患,甚至导致甲亢危象,因此,要告知患者,在131I治疗后一旦出现高热、大汗、心动过速(>140次/min),烦躁和焦虑,严重的呕吐或腹泻时,需立即到医院就诊。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 txt\\123_3_1.txt\t如患者在131I治疗后血清甲状腺激素水平较高,并出现高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑等症状,应高度注意甲状腺危象发生。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 txt\\149_17.txt\t入院后监测24h入水量波动于1300~1500ml,尿量波动于1800~2000ml,限水10h后患者出现烦躁、哭闹,遂停止(急查血钠141mmol/L)。 30819006 HP:0033838 Dysphoria MFOMD:0000188 EFO:0009867 y OAE:0001946 CDMO:CDMO_0000249 术语在线 氢化可的松 天然短效肾上腺皮质激素类药。有抗炎作用及免疫抑制、抗毒、抗休克作用，用于治疗肾上腺皮质功能减退症、严重感染、自身免疫性疾病、过敏性疾病、各种原因引起的休克、血液系统疾病、激素合成障碍所致的各型肾上腺增生症及某些炎症疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如使用泼尼松或氢化可的松等中短效激素,可考虑选择中效或预混胰岛素;而使用地塞米松或持续性激素给药,则选用长效胰岛素。txt\\154_9.txt\t给予静脉补钠30g,以及氢化可的松100mg,7h后复查血钠127mmol/L,血钾3.06mmol/L。 txt\\143_21.txt\t入院后予补充氢化可的松50mgqd,后改为泼尼松上午5mg,下午2.5mg口服,左甲状腺素钠片50μgqd,炔雌醇环丙孕酮片1片qd(连服21日后停用7日,按周期服用)。txt\\154_9.txt\t考虑到患者口服药物的排泄以及体内代谢,多数成人1天口服的氢化可的松剂量在25~50mg左右。 txt\\136_22.txt\t停服氢化可的松后约5d,患者再次出现心率增快(119次/min)、血压下降(85/61mmHg),查血皮质醇136.33nmol/L、ACTH44.63pg/ml。 txt\\144_10.txt\t先证者术后予氢化可的松每天早晚各20mg替代治疗。 txt\\152_18.txt\t治疗前使用抗组胺药物及100mg氢化可的松可减少不良反应发生。 txt\\138_14.txt\t作为糖皮质激素的代谢酶,其主要功能是将无活性的可的松转化为有活性的氢化可的松[2],而氢化可的松能促进前脂肪细胞分化、促进脂质在细胞内聚集[3]。 txt\\154_9.txt\t一般而言,即便患者处于应激状态,以氢化可的松剂量计算,24h内给予200mg便足够进行替代,并且达到皮质危象的治疗剂量[4]。 txt\\154_9.txt\t于2014年1月至今患者血钠处于正常状态,补充氢化可的松10mg每天2次,未再限水,复查鞍区影像学检查提示未见明确垂体肿瘤复发。txt\\136_21.txt\tEbner等[8]报道1例垂体卒中的83岁男性患者,氢化可的松替代治疗后临床表现明显改善,但激素替代第7日,血钠水平再次下降,最终明确合并SIADH。 txt\\127_10.txt\t每日氢化可的松替代治疗剂量为平均20mg(0.30mg/kg)或者醋酸可的松25mg(0.35mg/kg),分2~3次口服。 txt\\136_21.txt\t患者化疗6疗程后定期复查肿瘤情况稳定,监测血钠正常,逐渐停用氢化可的松及托伐普坦,目前门诊规律随访。 txt\\154_9.txt\t一般而言生理性皮氢化可的松的替代剂量在15~25mg/d[1]。 txt\\128_4.txt\t激素替代的种类多选择氢化可的松或醋酸可的松等短效类激素,药物在血中作用时间约8~12h,易于模拟生理性激素分泌,方便药物剂量调节[19]。 txt\\154_9.txt\t通过对患者血尿渗透压以及患者限制饮水后的各项临床指标的分析,发现患者限水500ml/d后血钠与尿酸水平逐渐升高,血压逐渐下降至正常,即使停止氢化可的松替代治疗±旧可以维持正常血钠水平。 txt\\128_4.txt\t在后两者的研究中,术后每3~6个月复查ACTH兴奋试验,在HPA轴恢复正常前一直维持生理剂量(20~30mg)氢化可的松替代。 txt\\134_8.txt\t同时可减少大脑对葡萄糖摄取,提高氢化可的松水平,降低胰岛素敏感性,加重胰岛负担,损坏胰岛β细胞功能,降低瘦素分泌,增加饥饿激素水平,导致胰岛素抵抗。 txt\\131_25.txt\t比如婴幼儿、青少年生长活动期、孕期应当应用氢化可的松,而其他时期可以γ情选用强的松、强的松龙或者地塞米松等。 txt\\136_21.txt\t之后患者规律化疗,激素调整为氢化可的松20mg(8:00)、10mg(16:00),血钠波动于136~140mmol/L。 txt\\141_20.txt\tTorino等[47]推荐的激素冲击方案是地塞米松4mg每6h,连续7d,然后逐渐减量至0.5mg/d,再替换为泼尼松或氢化可的松生理剂量替代。txt\\127_10.txt\t3月因上述症状加重,急诊入当地医院查血皮质醇低于正常(具体不详),静脉使用氢化可的松100mg/d,静滴3d后改为强的松15mg/d口服,上述症状明显减轻,为进一步诊治就诊本院。txt\\128_4.txt\t患者明确诊断后转泌尿外科行肾上腺腺瘤切除术,手术日和术后3日内给予氢化可的松静脉补充,术后第4日起改为口服醋酸可的松,并逐步减少至初始维持剂量37.5mg[15,16]。 396458002 CHEBI:17650 hydrocortisone, cortisol NCIT:C2290 OMIT:0007995 y CDMO:CDMO_0000250 专家 心血管疾病风险 心血管风险 患心血管疾病的可能性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者,应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗,以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。合并ASCVD或心血管风险高危的T2DM患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用具有ASCVD获益证据的GLP-1RA或SGLT2i。若胆固醇水平不能达标,与其他调脂药物联合使用(如依折麦布),针对极高危患者若他汀联合依折麦布4~6周后仍不达标,可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素//kexin9型抑制剂,能获得安全有效的调脂效果,可进一步降低心血管风险[338-339]。基于GLP-1RA和SGLT2i的CVOT研究证据[106-113],推荐合并ASCVD或心血管风险高危的T2DM患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用具有ASCVD获益证据的GLP-1RA或SGLT2i。可以采用中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型评估10年心血管疾病风险。txt\\129_19.txt\t糖尿病和高血压的并存使心血管风险显著增加,且随着年龄增加心血管风险更大[3,4]。txt\\129_22.txt\t老年血脂异常的防治首先是根据患者心血管风险的分层,来制定血脂控制目标。txt\\129_19.txt\t有效控制血压是降低老年糖尿病患者心血管风险的重要措施,兹就老年糖尿病患者的血压管理作简要讨论。txt\\131_21.txt\t肥胖老龄患者通过减重,同样可以达到降低体脂、增加体能、改善代谢和心血管风险指标等目的;但老龄人减重存在不容忽视的安全性问题:在降低体脂含量的同时,存在去脂体重(瘦组织)丢失和骨密度下降的风险。txt\\137_1.txt\t[关键词]生活方式干预;糖尿病,2型;体重减轻;心血管风险 txt\\161_1.txt\t六、T2DM合并肥胖心血管风险因素的控制T2DM及肥胖确诊后,至少每年评估一次心血管病变的风险因素,评估的内容包括心血管病既往史及现状、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史等)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\1.txt\t但UKPDS、ADOPT及ADVANCE并未发现格列本脲和格列齐特缓释片增加心血管风险(1b级(九)1,2b级(九))。 827181004 Risk of cardiovascular disease y CDMO:CDMO_0000251 术语在线 认知能力 人脑加工、储存和提取信息的能力。即对事物的构成、性能、与它物的关系、发展的动力、发展方向及基本规律的把握能力。是人们成功地完成活动最重要的心理条件。知觉、记忆、注意、思维和想象的能力都被认为是认知能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\128_20_9.txt\t3.随着年龄的增长,老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降,运动耐力下降。 txt\\128_16.txt\t虽然这些研究结果并不完全一致,但他们均一致指出炎症标志物水平的提高与认知能力下降存在某种程度的关联。 txt\\128_16.txt\t综上,老年糖尿病与认识功能障碍关系密切,糖尿病性认知功能障碍发生机制复杂,良好的综合性代谢控制可能有助于预防老年糖尿病患者认知能力下降的发生和(或)进展,但必须避免低血糖。 txt\\159_19.txt\tGLP-1类似物及其受体激动剂对神经的营养及保护作用主要表现为减少β淀粉体的表达,增加突触的可塑性、客观认知能力,提升学习及记忆能力[30]。 txt\\128_16.txt\t亦有研究显示与无糖尿病的人相比,糖尿病患者的认知功能衰退和认知能力下降的风险更大。 txt\\32.txt\t老年糖尿病患者:老年糖尿病患者常合并多种疾病,器官功能减退,且低血糖感知性弱、耐受性差,认知能力、自我管理能力下降[7,60]。 txt\\1.txt\t若患者既往有严重低血糖史、合并其他严重疾病、预期生存期较短,宜选择作用时间较短的格列奈类促泌剂;若患者脏器功能和认知能力良好、预期生存期较长,町选择低血糖少等安全性较好的磺脲类促泌剂。 txt\\128_16.txt\t横断面研究表明血浆IL-6,TNF和CRP水平升高与2型糖尿病相关认知能力下降有关。txt\\128_16.txt\t横断面研究的数据表明,反复发作的严重低血糖与1型糖尿病相关认知能力下降有关。 txt\\130_21.txt\t妊娠早期FT4下降可导致婴儿10月龄时发育指数偏低,若低FT4血症持续到妊娠24周以后,可使后代的行为认知能力评分降低8~10分[12]。 txt\\128_16.txt\t爱丁堡2型糖尿病研究(ET2DS)显示早晨空腹高水平皮质醇可加速认知能力的下降[12]。 txt\\130_21.txt\t随后他们进行了为期3年的随访研究,发其现子代1岁和2岁时的表达及认知能力均低于孕期FT4水平处于50~90百分位数之间的孕妇后代。 txt\\130_21.txt\t有荷兰学者通过语言发育调查以及对家长对子女能力的评估报告来检测其后代2.5岁时语言和非语言认知能力。 txt\\20.txt\t(3)特殊情况1老年患者:老年糖尿病患者常合并多种疾病,器官功能减退,且低血糖感知性弱、耐受性差,认知能力、自我管理能力下降。 txt\\129_19.txt\tIDF指南还将第2类患者进一步细分为A、B组,A组患者的特点是虚弱(frail),往往有明显的乏力、近期体重降低、活动力严重受限、易跌倒;B组患者特点是痴呆(dementia),体力尚可但认知能力严重减退。 txt\\0.txt\t本共识专家认为应该就此特殊人群制定血糖控制目标,参考国外文献,建议血糖控制目标:若患者脏器功能和认知能力良好、预期生存期>15年,应严格控制HBA1C。 txt\\141_18.txt\t而既往研究已经提示,在使用高剂量磺脲类药物代替胰岛素治疗后,不仅可以改善患儿的临床血糖控制,还可以显著改善部分患儿的认知能力、肌肉运动能力以及语言能力等,证明了对NDM患儿进行早期遗传学诊断的重要性。 txt\\130_21.txt\t妊娠早期TPOAb滴度升高与儿童外显问题、注意力不集中和多动症相关,但未见明显语言和非语言认知能力损害[30]。 txt\\128_16.txt\t已有证据显示血浆粘度增加与2型糖尿病认知能力下降有关。 413384008 cognitive ability, general cognitive function, intelligence EFO:0004337 y CDMO:CDMO_0000252 阿米洛利 氨氯吡咪 阿米洛利（Amiloride），别名氨氯吡咪，是一种浅黄至黄绿色粉末的化学品。化学名称N-脒基-3.5-二氨基-6-氯吡嗪-2-酰胺，分子式为C12H18ClN7O，分子量为311.77100，微溶于水和无水乙醇，不溶于丙酮、氯仿、乙醚和乙酸乙酯，易溶于二甲基亚砜，略溶于甲醇，避光。阿米洛利为心血管药，临床上主要治疗水肿性疾病，亦可用于难治性低钾血症的辅助治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 阿米洛利;amiloride;5~10 Qd;10;血钾增高 387503008 CHEBI:2639 10 Amiloride NCIT:C61633 5~10 Qd OMIT:0002003 y CDMO:CDMO_0000253 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 胰岛素起始治疗 糖尿病患者的胰岛素起始治疗可以采用每日1~2次胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.2.2.3.1多次皮下注射胰岛素在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。txt\\128_20_5.txt\t(三)胰岛素的强化治疗方案1.多次皮下注射胰岛素:在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。T2DM患者的胰岛素起始治疗可以采用每日1~2次胰岛素。txt\\23.txt\t因此,目前多数中国T2DM患者选择预混胰岛素为胰岛素起始治疗方案[3,4]。txt\\138_19.txt\t前者目前多用于口服降糖药物失效后患者的胰岛素起始治疗方案,而后者目前多被用于每日一次或二次胰岛素治疗方案下血糖控制欠佳患者的胰岛素简约强化治疗方案。txt\\128_20_5.txt\t多次皮下注射胰岛素:在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。txt\\138_19.txt\t在西方国家,近年来基础胰岛素是比较常被推荐胰岛素起始的治疗方案,但在一些亚洲国家,患者仍更多采用预混胰岛素起始治疗[7]。txt\\128_20_1.txt\t胰岛素起始治疗的选择口服降糖药物不能有效地控制血糖时,胰岛素治疗的建议没有修改。txt\\3.txt\t基础胰岛素或预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗方案。txt\\3.txt\t对于胰岛素起始治疗的时机,不同学术组织的推荐有所不同(表2)‘II-Z1]。txt\\3.txt\t中国2型糖尿病防治指南(2010年版)指出,每日1次基础胰岛素或每日1~2次预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗方案,如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖不达标则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素。txt\\3.txt\t不同治疗方案的选择:目前尚无循证医学证据证实何种胰岛素起始治疗方案更优,各权威学术组织推荐的胰岛素启动治疗方案不尽相同。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2型糖尿病患者的胰岛素起始治疗可以采用每日1~2次胰岛素,每日1次胰岛素治疗者往往需要联合应用口服降糖药。 440163003 Initiation of first time insulin therapy y CDMO:CDMO_0000254 CHPO 性腺功能减退症 性腺机能减退症 一种以性腺功能减退为特征的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于勃起功能障碍应考虑进行性激素水平评估来排除性腺机能减退。txt\\131_2.txt\t2.低促性腺激素性性腺机能减退症(HH):(1)Kallmann综合征(KS):KS基因突变涉及的基因数目较多且较为分散。 txt\\131_25.txt\t伍教授结合北京协和医院内分泌科的临床经验,介绍了人绒毛膜促性腺激素//尿促性腺激素(hCG//hMG)以及促性腺激素释放激素(GnRH)泵治疗特发性低促性腺激素性性腺机能减退症(IHH)男性患者的生精和配偶妊娠情况,指出IHH男性患者促生精成功后,配偶妊娠率达到65%,但也存在流产率较高的问题;同时还提到,早期的雄激素治疗并不影响以后的生精治疗。 txt\\131_2.txt\t(2)女性特发性低促性腺激素性性腺机能减退症(IHH):女性孤立性IHH是由于GnRH分泌或者作用缺陷导致的青春期性发育不完全或者不育。 txt\\131_2.txt\t[关键词]性发育异常;低促性腺激素性性腺机能减退症;先天性肾上腺皮质增生;Turner综合征;性早熟ResearchprogressingonadaldysgenesisWangXianling,DouJingtao. 48130008 HP:0000135 hypogonadism, hypogenitalism NCIT:C9227 DOID:1924 MONDO:0002146 GSSO:004836 OMIT:0008139 y CDMO:CDMO_0000255 术语在线 γ干扰素 γ-干扰素 干扰素-γ 属Ⅱ型干扰素。主要由活化T细胞、NK细胞产生。能抗病毒，抗细胞增殖，激活巨噬细胞，促进T细胞、B细胞分化，激活血管内皮细胞等。 txt\\130_2.txt\t在胰岛素抵抗状态下,肠源性因子如胰升糖素样肽1、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽,脂肪源性因子如脂联素、瘦素,肌肉源性因子如白细胞介素6,巨噬细胞源性因子如白细胞介素1、干扰素γ、肿瘤坏死因子α,骨源性因子如骨钙素,甲状腺源性因子如甲状腺素,皆能增加β细胞的数量[5,6]。 txt\\145_7.txt\t1,25-二羟维生素D3作为维生素D的活性形式,能够介导单核细胞进一步分化为巨噬细胞,并能抑制巨噬细胞分泌炎症细胞因子如IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子α、干扰素γ和趋化因子单核细胞趋化蛋白1[14]。txt\\133_11.txt\t[关键词]胰岛β细胞;白细胞介素-1β;干扰素-γ;曲古霉素A;5-氮杂胞苷。txt\\133_11.txt\t胰岛周围浸润的炎症细胞产生白细胞介素-1β(interleukin-1β)和干扰素-γ(interferon-γ)损伤胰岛β细胞,细胞因子通过激活NF-κB通路、内质网应激等造成β细胞凋亡[1]。txt\\151_17.txt\t一般治疗:目前研究发现吸烟与GO的发生与恶化关系密切,吸烟能刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生葡萄糖胺聚糖,使成纤维细胞在干扰素(IFN)-γ的作用下增强人类白细胞抗原(HLA)-2型分子的表达。txt\\129_1.txt\t对β细胞的保护/保存作用:临床前研究发现,GLP-1在T1DM早期能够对抗促炎细胞因子[包括干扰素-γ,白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的抑增殖作用[17],促进β细胞增殖及胰腺导管细胞向β细胞分化[18],激活β细胞抗凋亡通路[18,19],减轻氧化应激,改善内皮细胞功能[20],与抗CD-3单克隆抗体合用能够促进脱颗粒的β细胞再次颗粒化,改善β细胞功能,增加胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素释放,改善糖耐量,逆转T1DM[21]。txt\\146_11.txt\tCD19+CD4hiCD38hiBregs免疫抑制机制主要通过抑制CD3刺激T细胞活化,而减少干扰素γ和肿瘤坏死因子α的分泌,此过程中需要IL-10和CD80/CD86的共刺激信号。txt\\146_11.txt\tCD19+CD4hiCD38hiBregs免疫抑制机制主要通过抑制CD3刺激T细胞活化,而减少干扰素γ和肿瘤坏死因子α的分泌,此过程中需要IL-10和CD80/CD86的共刺激信号。txt\\133_11.txt\t本研究采用白细胞介素-1β和干扰素-γ成功诱导RIN-m5f细胞损伤,观察TSA和5-AzaC对胰岛β细胞的影响。txt\\133_11.txt\t干预组先用TSA、5-AzaC进行干预,随后用白细胞介素-1β/干扰素-γ诱导细胞损伤。txt\\127_6.txt\tMHD患者的微炎症状态是多种因素介导的,血液透析治疗过程中如透析膜和管路的生物不相容性可通过刺激合成和(或)释放一些促炎症因子而促进炎症产生,如CRP、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ[16]。txt\\127_9.txt\tCD4+T细胞根据其分泌的细胞因子和介导的功能再分为Th1细胞[分泌白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α,介导细胞免疫]和Th2细胞(分泌IL-4、5、6、10,介导体液免疫)。 药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\131_23.txt\t在HDAC与糖尿病的炎症致病机制方面,HDACi降低外周血单个核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和γ-干扰素(IFN-γ),下调caspase-3活性,抑制细胞因子介导的β细胞凋亡[26]。 IFN-γ Orphanet:122574 420303002 Interferon gamma PR:000000017 NCIT:C20496 EFO:0003024 OMIT:0008489 y IMR:0100390 CDMO:CDMO_0000256 专家 心血管发现 与心血管系统相关的症状、体检结果和/或实验室测试结果。 106063007 Cardiovascular finding, Cardiovascular System Finding NCIT:C35552 y CDMO:CDMO_0000257 百度百科 Wolfram综合征 DIDMOAD Wolfram综合征是一种较为罕见的遗传综合征，常以1型糖尿病为首发症状，2至3年后陆续出现其他症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tWFS1基因突变(Wolfram 综合征)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 WFS1 基因突变(Wolfram 综合征); Orphanet:3463 70694009 ORPHA:3463 Wolfram syndrome，Diabetes mellitus AND insipidus with optic atrophy AND deafness NCIT:C35133 DOID:10632 MONDO:0018105 OMIT:0015753 y CDMO:CDMO_0000258 专家 蛋白尿伴血尿 同时存在蛋白尿和血尿现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏科,包括:(1)活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿);(2)短期内eGFR迅速下降;(3)不伴糖尿病视网膜病变(DR,特别是T1DM);(4)短期内UACR迅速增高或出现肾病综合征。txt\\128_20_6.txt\t诊断时要排除非糖尿病性肾病,以下情况应考虑非糖尿病肾病:糖尿病病程较短、单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴视网膜病变、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常、显著肾小管功能减退、合并明显的异常管型。 Albuminuria with hematuria y CDMO:CDMO_0000259 术语在线 脂肪分解 脂肪在脂肪酶的作用下水解成甘油和脂肪酸的过程。催化甘油三酯的脂肪酶是限速酶，受多种激素的调节。在各种应激情况下，特别是长时间运动中机体脂解作用增强。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正酸中毒DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,如无循环衰竭,一般无需额外补碱。txt\\134_14.txt\t最新研究表明,高于生理浓度的GLP-1受体激动剂能通过激活GLP-1受体通路增加脂肪分解以降低体脂含量[12]。txt\\134_2.txt\t一旦发生IR,胰岛素对脂肪细胞脂肪分解的抑制作用随之减弱,脂肪分解增加,循环FFA水平进一步升高,如此往复不断加重IR[29]。txt\\126_8.txt\t通过对白人患者病例研究显示,RBP4可阻断胰岛素信号通路,产生胰岛素抵抗及促进肝脏脂肪分解成甘油三酯,RBP4与HOMA-IR及TG正相关[20,21],与本研究结果一致。txt\\161_1.txt\t首先,肥胖患者的胰岛素水平显著增高,而胰岛素具有抑制脂肪分解、促进脂肪合成的作用[8]。txt\\157_20.txt\tNPY作用于Y1和Y2受体促进脂质生成,作用于Y1、Y2和Y5可降低cAMP,减少脂肪分解。txt\\142_6.txt\t胰岛素抵抗时胰岛素抑制脂肪分解的作用降低,导致脂肪动员增强,释放甘油及游离脂肪酸增多,进一步引发高胰岛素血症。txt\\13.txt\t首先,肥胖患者的胰岛素水平显著增高,而胰岛素具有抑制脂肪分解、促进脂肪合成的作用[8]。txt\\128_14.txt\t在对比GLP-1、Exendin-4、胰岛素、胰升糖素对肥胖人群和正常人群脂肪细胞糖脂代谢的研究结果证实,GLP-1可促进肥胖人群脂肪细胞的脂肪分解,当其作用削弱时脂肪合成则增加。txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。txt\\137_18.txt\t最近研究发现,脑钠肽还有促进脂肪分解的作用[11]。txt\\157_20.txt\t此外,皮下脂肪细胞中较内脏脂肪表达更多的转录因子Shox2,可促进白色脂肪细胞中的脂肪分解[21]。 txt\\147_22.txt\t这表明,在大鼠肝脏内,GLP-1的作用就是抑制肝内脂肪形成和促进肝内脂肪分解。 txt\\157_20.txt\tA2A和A2B受体激动剂可增加脂肪细胞内cAMP含量促进脂肪分解,相反,阻断A2A和A2B受体可降低脂肪分解。txt\\157_20.txt\t与此相反,ATP激活P2Y受体可升高白色脂肪细胞内cAMP水平,增加脂肪分解,而激活P2X受体却促进脂肪生成[8]。txt\\147_22.txt\t在脂肪细胞中存在着GLP-1的受体,GLP-1与受体结合后能通过腺苷酸环化酶(AMPK)途径增强胰岛素敏感性,进而促进胞内脂肪分解[16]。txt\\147_22.txt\tGLP-1与脂肪分解脂肪组织是机体的储能系统,当机体糖类营养物质不足时,就能通过分解脂肪组织来供能。txt\\152_12.txt\t空腹状态下,GIP能刺激脂肪分解,但其脂解作用可被胰岛素抑制[8]。txt\\134_14.txt\t因此,GLP-1能通过减少循环中的脂肪组织合成底物葡萄糖,增加脂肪分解等途径阻止脂肪追赶生长。txt\\157_20.txt\t二、白色脂肪“棕色化冶的调控因素大量研究证明调节机体环境因素、神经内分泌、先天免疫、转录因子等因素可促进白色脂肪“棕色化冶以增加产热,促进脂肪分解,改善机体能量代谢,降低肥胖。txt\\141_15.txt\tAFABP在脂肪细胞中主要通过增强脂肪分解的限速酶———激素敏感性脂肪酶的活性,促进脂肪水解和脂肪酸的释放[13]。txt\\128_14.txt\t前期动物及体外研究证实,GLP-1可促进胰岛素抵抗状态脂肪细胞的葡萄糖摄取和脂肪分解,增强其对胰岛素的敏感性[17,18]。txt\\128_14.txt\t胰岛素治疗的患者最常见的不良反应也是体重增加,胰岛素通过促进脂肪储存、防止脂肪分解而增加体重,且在胰岛素治疗后,患者的血糖得到有效控制,食欲旺盛,也导致体重增加。 34785007 steatolysis, lipolysis, Adipolysis OMIT:0009149 y CDMO:CDMO_0000260 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病足病 糖尿病足 糖尿病足病是指初诊糖尿病或已有糖尿病病史的患者，足部出现感染、溃疡或组织的破坏，通常伴有下肢神经病变和(或)周围动脉病变。 txt\\34.txt\t糖尿病足是目前非创伤性截肢的主要原因。txt\\134_16.txt\t因此,推断Amot蛋白表达及功能失调可能是糖尿病足缺血性溃疡难以愈合的原因之一。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化;局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现;txt\\154_11.txt\t这不仅有助于原有胰腺功能的保存、新生胰岛β细胞的存活,对糖尿病足、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症中相应器官损伤的修复亦可发挥重要作用[17-22]。txt\\146_21.txt\t糖尿病患者下肢微循环功能损伤可能是糖尿病足的病理生理基础之一[32],并且与糖尿病患者周围神经病变的严重程度相关[31]。txt\\141_8.txt\tDF常伴随着周围神经病变和(或)外周血管病变,预防及治疗糖尿病足已成为研究热点。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在社区处理有困难者。txt\\141_8.txt\t[关键词]富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白;糖尿病,2型;糖尿病足txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tEURODIALE研究结果显示,47.5%的糖尿病足患者存在LEAD,合并LEAD者溃疡愈合率明显低于无LEAD者,且合并感染是溃疡不愈合和大截肢的预测因素[422]。txt\\134_16.txt\t而长期高血糖及患肢缺血会导致某些促血管生成蛋白的缺陷,是糖尿病足发生及迁延不愈的病理基础之一。txt\\141_8.txt\t总之,本研究观察到SPARC与FPG、HOMA-IR、HBA1C、GA呈正相关,DF组足部肌肉组织中SPARCmRNA和蛋白的表达均明显增高,提示SPARC可能参与糖尿病足损伤肌肉组织的修复及愈合,但其多方面的作用机制需进一步研究。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t预防糖尿病足病的关键点在于:定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;识别出这些危险因素;教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护;穿着合适的鞋袜;去除和纠正容易引起溃疡的因素[464,477-478]。txt\\134_6.txt\tDPN导致患者发生肢体末端麻木不适、感觉减退,增加罹患糖尿病足的风险,严重影响患者生活质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。糖尿病足病一旦诊断，临床上应该进行分级评估，目前临床上广为接受的分级方法主要是Wagner分级和Texas分级[345]。糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化；局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现；新发生的溃疡；原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织；播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象；骨髓炎等，也需紧急转诊。如果患者足部动脉搏动正常，尼龙丝触觉正常，没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症，这类患者属于无足病危险因素的患者，可进行一般的糖尿病足病预防教育。预防糖尿病足病的关键点在于[357-359]:定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;识别这些危险因素;教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护;穿着合适的鞋袜;去除和纠正容易引起溃疡的因素。因此，所有糖尿病慢性并发症中，糖尿病足病是相对容易识别、预防比较有效的并发症。糖尿病足病相关知识教育可以减少糖尿病足病高危患者足溃疡的发生[346-348]，降低糖尿病足溃疡的复发率和增加无溃疡事件的生存率[349]，降低糖尿病足溃疡的截肢率[347];降低医疗费用和提高患者的生活质量[350]。15.5糖尿病足病 280137006 Diabetic foot 10060734 EFO:1001459 OMIT:0018020 y OAE:0007533 D017719 CDMO:CDMO_0000262 科普中国科学百科 向心性肥胖 中心性肥胖 腹型肥胖 向心性肥胖（concentric obesity），指患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心发展的一种肥胖类型。该病多见于皮质醇增多症患者。患者患病后食欲亢进，同时出现异常肥胖，出现锁骨上脂肪垫和水牛背，腹部脂肪明显堆积，而四肢却不肥胖，有时反而消瘦，与肥胖的躯体形成鲜明对照。治疗原发病，控制饮食，坚持锻炼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年高危人群包括:(3)体质指数(BMI)≥24 kg/m2 和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85cm); txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。这与长期糖皮质激素增多引起的腹型肥胖和胰岛素抵抗有关。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管 病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重[体重指数（BMI）≥24 kg/m2]或肥胖（BMI≥28 kg/m2）和/或向心性肥胖（男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm）；其中，糖尿病前期人群及向心性肥胖是2型糖尿病最重要的高危人群。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.有糖尿病前期(IGT、IFG或两者同时存在)史。3.超重(BMI≥24kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m2)和/或向心性肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm)。 txt\\5.txt\t同时合并糖代谢紊乱、高血压、向心性肥胖、高甘油三酯血症(代谢综合征)的老年人高达30%~40%,而无上述各项者不到10%。 txt\\130_12.txt\t讨论PCOS患者中,肥胖发生率为40%~50%,且多表现为向心性肥胖,胰岛素抵抗的发生率高达50%~70%,且发生糖耐量受损及糖尿病的几率高[7-9]。 txt\\136_22.txt\t多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。 txt\\138_22.txt\t睾酮下降可能与脂肪增加、肌肉减少、乏力、抑郁、贫血、勃起障碍等症状有关,因而睾酮替代治疗的益处为骨密度、肌肉量和力量轻度增加;以及可能的向心性肥胖、胰岛素抵抗、勃起功能障碍及认知功能的改善。txt\\134_14.txt\t因此,利拉鲁肽对追赶生长所致的向心性肥胖和内脏脂肪堆积有很好的预防作用。txt\\139_12.txt\t糖尿病动脉粥样硬化与向心性肥胖、高血压等心血管危险因素相关[14,15]。 txt\\128_4.txt\t库欣综合征(Cushingsyndrome)又称为皮质醇增多症,是一组下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)调控失常,肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症状为表现的临床综合征。 248311001 HP:0012743 central obesity, concentric obesity, Abdominal obesity OMIT:0026564 y CDMO:CDMO_0000264 专家 血钾检测 血钾 血液样本中钾离子浓度的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在血钾小于5.2 mmol/L并有足够尿量(>40 mL/h)时即开始补钾(B)治疗期间应定期随访 UACR、血清肌酐、血钾水平，调整治疗方案。用药两个月内血清肌酐升高幅度>30% 常常提示肾缺血，应停用ACEI/ARB类药物[277]。纠正电解质紊乱:在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。随访:所有患者需每年检查UACR、血清肌酐、血钾水平。3~4期的患者需密切随访 CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。醛固酮受体拮抗剂可降低尿蛋白、延缓eGFR下降，但其存在升高血钾风险，且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[281]。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[246]。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol//L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\28.txt\t枸橼酸合剂口服时应注意监测cKD患者的血钾水平,避免发生高钾血症。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平,调整治疗方案。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降,但存在升高血钾风险,且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[380]。txt\\36.txt\t使用ACEI、ARB或利尿剂时,需注意检测患者血肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)及血钾水平。txt\\129_19.txt\t合并高血压的老年糖尿病患者往往有肾小球动脉硬化,应用ACE抑制剂或ARBs类药物容易发生一过性的肾小球囊内压力降低,使肾小球滤过率明显下降而致肌酐及血钾水平上升,这部分患者用药过程中应严密监测肾功能及血钾变化情况,防止肾功能严重恶化及高钾血症的出现。txt\\144_10.txt\t在肾上腺皮质束状带中引起皮质醇合成受阻,ACTH反馈性分泌增加,刺激具有盐皮质激素作用的脱氧皮质酮、皮质酮合成增多,引起钠水潴留、血容量增加、高血压和低血钾。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t纠正电解质紊乱在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾小于5.2mmol//L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol//L之间。txt\\9_3.txt\t肾病或糖尿病合并高血压的患者首选使用其中一种,不能耐受时以另一种替代,使用期间应监测血清肌酐及血钾水平。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.1.4随访与转诊15.1.4.1随访所有患者需每年检查UACR、血清肌酐、血钾水平。txt\\143_16.txt\t同时应用安体舒通等保钾利尿剂可帮助短时间内控制低血钾。txt\\17.txt\t因此,持续静脉泵注胰岛素时应注意监测血钾,可预防性补钾[9]。 txt\\142_10.txt\t以低血钾、低血镁、低尿钙为特征的原发性肾小管遗传病Gitelman综合征并非罕见,发病率在1//1000~9//10000,因多数患者临床表现轻微,预后较好,易被临床医师忽略。 312468003 3.5~5.5 mmol/L Blood potassium measurement y CDMO:CDMO_0000265 科普中国 自主神经功能障碍 自主神经功能紊乱 自主神经亦称植物神经，由交感神经和副交感神经两大系统组成，主要支配心肌、平滑肌、内脏活动及腺体分泌，受大脑皮质和下丘脑的支配和调节，不受意志所控制，所以称为自主神经。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中，在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则起负作用，很好的平衡协调和控制身体的生理活动，这便是植物神经的功能。如果植物神经系统的平衡被打破，那么便会出现各种各样的功能障碍。 EFO:0009532 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。自主神经功能障碍:糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍,自主神经功能障碍影响机体对低血糖的调节能力,增加发生严重低血糖的风险。txt\\158_17.txt\t神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残。txt\\128_20_5.txt\t糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍,影响机体对低血糖的反馈调节能力,增加了发生严重低血糖的风险。txt\\128_20_5.txt\t同时,低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍,形成恶性循环。 15241006 HP:0012332 Disorder of autonomic nervous system, Abnormal autonomic nervous system physiology DOID:11465 MONDO:0001292 y CDMO:CDMO_0000266 专家 糖尿病病程 糖尿病从发生、发展到结局的整个过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)在糖尿病病程中(包括新诊断的T2DM),出现无明显诱因的体重显著下降时,应该尽早使用胰岛素治疗。建议对于糖尿病病程较长、年龄较大、已有心血管疾病的T2DM患者,继续采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)、抗血小板治疗等综合管理措施,以降低心血管事件、微血管并发症进展及死亡的风险,但应遵循分层管理的原则。T2DM患者神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖、胰岛素抵抗和慢性低度炎症等因素相关,病程10年以上者易出现明显的神经病变临床表现[409-413]。随着增龄及糖尿病病程增加,微血管病变患病率逐渐增高。DR的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱,其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病)[384]。然而,在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已有心血管疾病的人群中,严格控制血糖对降低心血管事件和死亡风险的效应较弱。60岁以前诊断的老年糖尿病患者糖尿病病程较长,合并糖尿病慢性并发症及合并症的比例高。txt\\151_13.txt\t本研究显示,糖尿病患者各组间的冠心病、心肌梗死、外周动脉病变等发生率差异无统计学意义,脑卒中、收缩压、糖尿病病程、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的发生随着DN加重而显著增加。 txt\\141_8.txt\tDF的发生发展与糖尿病病程有密切关系。 txt\\158_3.txt\t偏离正态分布的变量使用自然对数转换后再进行比较分析,如TG、CIMT、baPWV、ABI、糖尿病病程等。 txt\\154_3.txt\t以是否有冠心病为因变量,调整年龄、性别、糖尿病病程、收缩压、体重指数、LDL-C、HBA1C、吸烟史、eGFR后,Logistic回归分析结果显示,与颈动脉和下肢动脉分级均为1~2级(组1)相比,颈动脉分级1~2级且下肢动脉为3~4级的患者(组2),或下肢动脉分级1~2级且颈动脉为3~4级的患者(组3),冠心病的患病风险无显著增高。txt\\24_1.txt\t本共识建议,T2DM合并ASCVD患者的血糖控制目标应该遵循个体化原则,综合考虑患者的年龄、糖尿病病程、ASCVD病史、其他并发症或合并症、低血糖风险等因素,充分平衡严格血糖控制的利弊得失。 txt\\35.txt\t此外,糖尿病病程、HBA1C水平也是老年2型糖尿病患者血糖波动的重要影响因素[35]。txt\\136_14.txt\t因此,对年龄大于60岁,糖尿病病程大于5年的患者应高度警惕发生肾脏病的可能。 txt\\127_2.txt\tNFS与糖尿病病程呈正相关(rs=0.236,P<0.01)。txt\\129_4.txt\t进一步证实了糖尿病病程、腹型肥胖、2型糖尿病加重NAFLD患者进展性肝纤维化发生的风险,且合并进展性肝病的患者血糖及代谢紊乱更难控制[10]。 txt\\153_18.txt\t影响短程胰岛素强化治疗缓解的因素,包括患者自我血糖管理意识、糖尿病病程、治疗前胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数以及治疗后空腹血糖水平、TNF-α下降值、急性胰岛素反应改变值等[19-20]。txt\\157_8.txt\t在偏相关与多元线性回归分析中,TBIL、BMI与血清C肽呈正相关,HBA1C、糖尿病病程与其呈负相关,说明血清胆红素可能通过抗氧化对胰岛β细胞起到保护作用。txt\\146_3.txt\t进一步的分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素。txt\\146_3.txt\t年龄与糖尿病病程是影响DKD进展的关键因素。 Diabetes course y TXPO:0002033 CDMO:CDMO_0000267 术语在线 细菌 一类形状细短、结构简单、多以二分裂方式进行繁殖的原核微生物。主要由细胞壁、细胞膜、细胞质、核质体等部分构成，部分有荚膜、鞭毛、菌毛等特殊结构。其分类方式有多种，如根据形状分为球菌、杆菌和螺形菌；根据生活方式分为自养菌和异养菌；根据对氧气的需求分为需氧菌和厌氧菌等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t另外，糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。在细菌培养和药敏试验结果未出来之前，可经验性地选择抗生素。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，在血糖控制较差的患者中真菌的感染亦较常见。在选择抗生素控制感染之前，应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验，细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养。txt\\154_14.txt\t而未进行二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的机体中产生促健康效应的短链脂肪酸的细菌水平都较低; txt\\155_18.txt\t因此,他们假设在低微生物丰富度个体中,存在促炎症/抗炎症细菌种属比例失衡,从而激发了低度炎性反应及胰岛素抵抗,促进肥胖的发生和发展。txt\\19.txt\t泌尿生殖道感染由于此类药物促进大量葡萄糖从尿液排出,这就增加了泌尿生殖道局部的葡萄糖浓度,导致发生细菌和霉菌感染的机会增加。txt\\126_3.txt\t近期还有研究表明,肠道菌群也参与了肥胖、代谢综合征、糖尿病以及动脉粥样硬化的发生、发展[19];并且与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者的某些肠道细菌种类和数目发生了显著的改变,这些细菌的改变可能与2型糖尿病患者体内血糖紊乱共存的慢性低度炎症相关[20]。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 txt\\146_21.txt\t此外,高血糖可导致足部微循环中微血管内皮细胞渗透性增加,白细胞免疫功能低下,无法有效阻止细菌生长;txt\\154_14.txt\t研究显示2型糖尿病患者以中度肠道微生物菌群失调为特征,一些常见的产丁酸盐细菌丰度下降,而各种条件致病菌增加,并且肠道微生物的还原硫酸盐和抗氧化应激能力增强。txt\\154_14.txt\t另有研究发现,二甲双胍可以引发2型糖尿病患者机体肠道微生物的有利改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸的能力,比如丁酸和丙酸等,这些脂肪酸可从多种不同途径有效降低血糖水平。txt\\146_15.txt\t其中,细菌产物脂多糖(lipopolysaccharide)可能参与了2型糖尿病慢性炎症的激活,从而影响胰岛β细胞的增殖、凋亡及胰岛素的分泌。txt\\156_15.txt\t感染是库欣综合征常见的并发症,其病原菌可以是细菌、真菌、病毒或者其他的条件致病菌。 41146007 Bacterium NCIT:C14187 T007 y NCBITaxon:1869227 CDMO:CDMO_0000268 NOS1AP txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在中国人中还发现了PAX4、NOS1AP等T2DM易感基因[14-18]。目前全球已经定位超过100个2型糖尿病易感位点，其中仅30%在中国人群中得到验证，另外在中国人中发现PAX4、NOS1AP等多个2型糖尿病易感基因[9-12]，这些基因可增加中国人2型糖尿病发生风险达5%~25%。txt\\143_23.txt\tNOS1AP一氧化氮合酶转接蛋白(nitricoxidesynthase1adaptorprotein,NOS1AP)能够结合并调节神经元一氧化氮合酶活性(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS),而后者参与调节细胞内钙离子水平从而影响胰岛素分泌。txt\\147_19.txt\tQin等[28]和Wang等[29]在中国人群中研究了NOS1AP基因rs10494366及rs12742393与瑞格列奈治疗对新诊断糖尿病血糖及胰岛素控制的交互作用,结果发现rs10494366T等位基因可以提高瑞格列奈治疗后的胰岛素敏感性;而rs12742393C等位基因在瑞格列奈治疗后空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗改善更明显。 txt\\143_23.txt\t之前有研究表明NOS1AP基因与中国人群2型糖尿病的发病有相关性[21]。 txt\\143_23.txt\t该研究结果表明NOS1AP基因变异可影响瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病患者的疗效TT基因型患者效果更明显。 OGG:3000009722 HGNC:16859 OMIT:0037683 y CDMO:CDMO_0000270 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病大血管病变 糖尿病大血管并发症 糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，具有症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难，预后差等特点，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tUKPDS研究显示，在新诊断的2型糖尿病患者中，强化血压控制不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险，还可显著降低微血管病变的发生风险[41]。吸烟与肿瘤、糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增加相关。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)，并进行适当的抗血小板治疗。糖尿病大血管病变:有怀孕意愿的糖尿病妇女应该接受心血管病变的评估与筛查。糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变,主要包括心、脑及下肢血管病变,其主要特点为:虽然症状相对较轻或缺如,但病变范围广泛且严重,治疗困难、预后差,是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。txt\\126_20.txt\t三、讨论动脉粥样硬化是糖尿病大血管病变的病理基础,目前已有研究证实糖尿病患者长期高血糖可以通过多种途径促进动脉粥样硬化斑块的形成[4]。 txt\\128_20_7.txt\t因此,对糖尿病大血管病变的预防,需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)并进行适当的抗血小板治疗。 txt\\148_10.txt\t研究表明,RBP4与糖尿病大血管病变及微血管病变有关[2,12]。txt\\131_22.txt\t此外,糖尿病大血管病变的发生及其危险因素早在糖尿病前期,甚至更早即已出现。 txt\\142_2.txt\t2型糖尿病大血管病变的基本表现是动脉粥样硬化,往往在颈动脉处最早出现,炎症是其发病的重要机制。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变。txt\\128_20_4.txt\t吸烟与肿瘤、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增高相关。txt\\142_2.txt\t以上研究提示TLR4通路介导的炎症反应在糖尿病大血管病变的病理发生中具有重要作用。 txt\\135_18.txt\t动脉粥样硬化是所有糖尿病大血管病变的病理基础,因此在糖尿病大血管病变的防治上,抗动脉粥样硬化具有非常重要的意义。txt\\126_24.txt\t血管动脉粥样硬化(AS)即是2型糖尿病大血管病变的病理基础,又是加速糖尿病大血管病变产生的重要原因。 txt\\135_18.txt\t糖尿病大血管病变是糖尿病常见并发症之一,是致残、致死的主要原因。 txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病大血管病变具有病变广泛、严重、临床症状轻或缺如的特点。 diabetic macrovascular disease, macrovascular complications of diabetes, Diabetes macroangiopathy EFO:0010977 y CDMO:CDMO_0000271 科普中国 血管性水肿 巨大性荨麻疹 血管神经性水肿 血管性水肿，又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹。血管性水肿的病变累及皮肤深层（包括皮下组织），多发生在皮肤组织疏松处，发生局限性水肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t卡托普利;catopril;12.5~50.0 Bid~Tid;450;咳嗽，血钾升高，血管性水肿。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t极少数患者使用胰岛素后可出现荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜等，个别甚至可出现过敏性休克。txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。 txt\\7.txt\t西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,包括Stevens.txt\\7.txt\te.利格列汀治疗的临床研究中报告的其他不良反应有高敏反应(例如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应)。 txt\\7.txt\td.沙格列汀和阿格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿)。 41291007 HP:0100665 angioneurotic edema, Angioedema NCIT:C112175 DOID:1558 MONDO:0010481 EFO:0005532 OMIT:0002205 y OAE:0004743, OAE:0000474 CDMO:CDMO_0000272 百度百科 吻合口瘘 吻合口瘘是食管癌手术后最常见的严重并发症，也是死亡的主要原因，发生因素很复杂，各种手术方法都不能保证不出现瘘。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。txt\\128_20_5.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 anastomotic leak OMIT:0027028 y OAE:0000279 CDMO:CDMO_0000273 科普中国 血液酸碱度 动脉血pH 动脉血液酸碱度 动脉血酸碱度 血ph 血酸碱度 血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值，一般以pH值作为指标，正常人血液的酸碱度保持相对恒定，变动范围在7.35～7.45之间。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。通常取动脉血在不接触空气的条件下进行检测。酸碱度对机体的作用，主要表现在对神经肌肉组织兴奋性的影响。在一定pH范围内，碱性增加，兴奋性提高，酸性增加，兴奋性降低。正常人血液酸碱度变化很小，主要依赖于血液中抗酸和抗碱物质形成的缓冲系统的作用和正常肺呼吸功能及肾排泄功能。如果这些功能不良或受疾病的影响，则可出现酸碱平衡紊乱，临床上则表现为酸中毒或碱中毒。血液酸碱度正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。因此，临床上不能单用pH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。 txt\\19.txt\t需要考虑是否出现DKA并检测血酮和动脉血酸碱度以明确诊断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)血清HCO≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30; 如血酮体升高(血酮体>=3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH (pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3^- <18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。DKA 缓解标准参考如下:血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血清HCO>=15 mmol/L，血 pH 值>7.3，阴离子间隙≤12 mmoL/L[313]。DKA 缓解标准参考如下:血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血清HCO>=15 mmol/L，血 pH 值>7.3，阴离子间隙≤12 mmoL/L[313]。HHS的实验室诊断参考标准是[246,253]:(1)血糖≥33.3mmol/L;(2)有效血浆渗透压≥320mOsm/L;(3)血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;(4)尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙<12mmol/L。txt\\128_20_6.txt\t(三)诊断HHS的实验室诊断参考标准是:(3)血清碳酸氢根≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;(4)尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性。 27051004 pH: 7.35～7.45 pH measurement, arterial; blood pH; blood pH analysis MMO:0000290 CMO:0000379 y CDMO:CDMO_0000274 专家 心绞痛史 曾经患过心绞痛疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 161504004 History of angina pectoris y CDMO:CDMO_0000276 术语在线 持续气道正压通气治疗 持续气道正压通气 患者存在自主呼吸的基础上，在吸气期和呼气期，由呼吸机向气道内输送一恒定正压气流，正压气流大于吸气气流，使气道在整个呼吸周期均保持正压的机械通气。其优点是吸气省力，患者感觉舒适；同时，气道正压可起到呼气末正压的作用，可防止小气道的闭合和肺泡萎陷。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.4.3改善OSAHS的治疗持续气道正压通气(CPAP)是OSAHS患者的一线治疗,总体耐受性好,无绝对禁忌证。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)•T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,建议对T2DM患者进行OSAHS的筛查。(B)•对T2DM合并OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)可以改善胰岛素敏感性,降低空腹、餐后血糖及HbA1c,减少血糖波动。txt\\128_20_9.txt\t手术治疗上气道阻塞,包括摘除肥大的扁桃体和腺样体、切除鼻息肉、正畸术和颌面部手术等。持续气道正压通气治疗(CPAP)是OSAHS患者的首选治疗方式。 CPAP 47545007 MAXO:0000512 continuous positive airway pressure, continuous positive airway pressure ventilation NCIT:C124040 EFO:0010719 OMIT:0023598 y CDMO:CDMO_0000278 术语在线 胰腺炎 各种原因导致的胰腺炎症。多数情况下为胰腺酶类异常激活而引起胰腺的自我消化。根据病程分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果空腹TG ≥5.7mmol/L，为了预防急性胰腺炎，首先使用降低TG的药物(C)。胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。包括全球56 004例患者 的 7 项大型临床研究荟萃分析显示，GLP-1RA 降低 3P-MACE(心血管死亡或非致死性心肌梗死或非致死性卒 中复合事件)12%，降低心血管死亡风险 12%，减少致死性和 非致死性卒中 16%，减少致死性或非致死性心肌梗死 9%，降 低全因死亡风险 12%，减少因心力衰竭住院 9%，减少肾脏复 合终点(新发大量蛋白尿、肾小球滤过率下降 30%、进展至终 末期肾病或肾脏疾病导致死亡)17%，且未观察到严重低血 糖、胰腺癌及胰腺炎风险增加[249]。txt\\137_16.txt\t其他的死因包括严重感染、胰腺癌、胰腺炎相关并发症。txt\\159_3.txt\t推荐说明:目前由于尚缺乏DPP-4i用于胰腺炎或风险的2型糖尿病患者证据,故推荐根据说明书进行使用。 txt\\143_20.txt\t而且重症胰腺炎累及胰岛才引起继发糖尿病,短期内淀粉酶及脂肪酶不会恢复正常,影像学有胰腺形态学改变。txt\\7.txt\t罕见的不良反应包括胰腺炎、皮疹等。txt\\148_24.txt\t3.沙格列汀的其他安全性:既往人们曾担心DPP-4抑制剂可能增加胰腺炎和胰腺癌风险。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。 txt\\127_22.txt\t(2)FT1D出现胃肠道症状及血尿淀粉酶升高,特别是合并胆石症者,应与重症胰腺炎所致的继发性糖尿病、DKA鉴别。txt\\148_24.txt\t同期公布的EXAMINE研究也显示,阿格列汀亦不增加糖尿病患者胰腺炎和胰腺癌发生风险。txt\\128_20_4.txt\t沙格列汀、阿格列汀不增加心血管病变、胰腺炎及胰腺癌发生的风险。 txt\\159_3.txt\t推荐说明:目前由于尚缺乏DPP-4i用于胰腺炎或风险的2型糖尿病患者证据,故推荐根据说明书相关内容使用。txt\\148_24.txt\t这两项大型前瞻性临床研究显示,DPP-4抑制剂类药物可能并不增加胰腺炎和胰腺癌发生风险txt\\143_20.txt\t超声和CT显示胰腺未见异常,与胰腺炎特点不符。txt\\159_3.txt\t结果显示DPP-4i并未增加胰腺炎的风险[19]。 txt\\137_16.txt\t慢性胰腺炎有多种不同的病因,酗酒为西方国家中最常见的病因,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol-inducedchronicpancreatitis),占70%~80%,特发性慢性胰腺炎(idiopathicchronicpancreatitis)占10%~20%,剩下的10%包括自身免疫性胰腺炎、热带性胰腺炎(tropicalcalcificpancreatitis),统称为其他类型慢性胰腺炎。 txt\\128_20_2.txt\t胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。txt\\128_20_1.txt\t采用药物控制高TG的主要目的是减少胰腺炎发生的风险 75694006 HP:0001733 pancreatitis NCIT:C3306 DOID:4989 MONDO:0004982 EFO:0000278 OMIT:0011198 y OAE:0000195 CDMO:CDMO_0000280 科普中国 尿潴留 尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能正常排出。按其病史、特点分急性尿潴留和慢性尿潴留两类。急性尿潴留起病急骤，膀胱内突然充满尿液不能排出，病人十分痛苦。常需急诊处理；慢性尿潴留起病缓慢，病程较长，下腹部可触及充满尿液的膀胱，但病人不能排空膀胱，由于疾病的长期存在和适应痛苦反而不重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 txt\\149_17.txt\t后经随访,发现患者出现泌尿系统感染、双侧肾脏积水,虽给予导尿、根据药敏结果抗感染等治疗,但尿潴留、泌尿系统感染仍反复出现,Chaussenot等[6]报道,53%的Wolfram综合征的患者存在不同程度的肾小管功能障碍或其他神经系统病变,由于反复尿潴留、泌尿系感染可致肾盂积水、慢性肾功能不全等。txt\\149_17.txt\t对于此患者,除了有糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋等主要表现外,尚存在尿潴留,由于Wolfram综合征为神经退行性疾病,且泌尿系超声示:膀胱肌小梁增生,故考虑尿潴留为神经源性和肌肉源性膀胱功能障碍共同作用的结果。 txt\\128_20_9.txt\t4.神经病变:与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防卫反应差和直立性低血压可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。 txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 267064002 HP:0000016 urinary retention, retention of urine, urine retention NCIT:C50790 SYMP:0000557 OMIT:0016638 y OAE:0001489 CDMO:CDMO_0000281 术语在线 感觉损伤 感觉功能损伤 在意识清晰的前提下，感觉刺激的阈值增高，即患者对刺激的反应降低的现象。是由于感觉神经遭受破坏性损害，是感受器冲动全部或部分不能传导到感觉中枢所致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.2DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 397974008 HP:0003474 sensory impairment y CDMO:CDMO_0000282 专家 静息性心动过速 静息心率，又称为安静心率，是指在清醒、不活动的安静状态下，每分钟心跳的次数。正常范围是60-100次/分，超过则为过速。但是每个人不同的年龄段，心率都是会受一定因素所影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断(1)心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。 442515000 Reflex tachycardia y OAE:0001939 CDMO:CDMO_0000283 专家 妊娠结局 妊娠结局就是整个怀孕过程结束后所产生或者有可能的结局。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t多项观察性研究显示,TIR与糖尿病微血管并发症[291-292]、心血管疾病的替代标志物[293]及妊娠结局[294]显著相关。txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 txt\\141_3.txt\t本研究结果说明,妊娠早期合理应用L-T4,维持正常的甲状腺功能可以获得良好的妊娠结局。txt\\142_8.txt\t孕期TPOAb阳性伴甲状腺功能减退对妊娠结局的不良影响早有定论,本研究通过孕期密切随访与及时干预保证了整个观察过程患者甲状腺功能处于正常状态,但是此举并不能完全避免妊娠不良结局的发生,提示TPOAb阳性本身与妊娠不良结局相关。txt\\130_6.txt\t妊娠期的血脂代谢是维持正常妊娠的重要条件之一,血脂水平随着妊娠期的进展而呈动态变化,同时血脂代谢异常与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的发生发展密切相关,并有可能造成胎儿的脂代谢异常,导致不良妊娠结局[1-3]。txt\\130_6.txt\t综上所述,妊娠期甲状腺疾病可能使不良妊娠结局的发生风险增加,如甲亢者胎盘早剥风险增加,亚临床甲亢者妊娠期糖尿病风险增加,亚临床甲减者早产风险增加。 txt\\130_6.txt\t但是目前的证据大部分倾向于亚临床甲减使不良妊娠结局的发生风险增加的观点。txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。txt\\130_6.txt\t近年来妊娠期甲状腺疾病越来越受到重视,甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲减)可使不良妊娠结局增加[1]。 txt\\159_9.txt\t一项针对妊娠期血糖对母亲及子代妊娠结局影响的研究结果显示,随着孕妇血糖的升高(包括空腹、餐后1h、餐后2h血糖),LGA、新生儿低血糖、早产、肩难产或产伤、高胆红素血症等发生风险呈线性增加[15]。txt\\141_3.txt\t导致自然流产的原因很多,可分为胚胎因素和母体因素,母体的内分泌异常如甲状腺功能异常可影响性腺功能并导致孕产妇的不良妊娠结局,妊娠期糖尿病也属母体内分泌异常,可能与甲状腺功能紊乱存在一定相关性,虽其机制还不明确。txt\\130_21.txt\t现行指南推荐,对妊娠期亚临床甲减伴TOPAb阳性的孕妇进行L-T4治疗,可减少不良妊娠结局。 txt\\130_21.txt\t对妊娠期甲减、亚临床甲减及亚临床甲减伴TOPAb阳性的孕妇进行及时的L-T4治疗,可减少不良妊娠结局,并逆转子代的智力受损。txt\\142_8.txt\t4.不良妊娠结局与产科并发症定义:(1)流产:妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止者。txt\\131_1.txt\t其中肥胖增加GDM风险被明确证实[11],妊娠早期流产也被认为是PCOS相关的不良妊娠结局[12],有小样本的meta分析显示PCOS与先兆子痫相关[13],同时也有较多研究发现两者之间的关系并不明确[11],但为了最大程度避免妊娠风险,指南强烈推荐对这类人群筛查体重指数、血压及口服糖耐量试验,以更好地指导孕期保健。txt\\142_8.txt\t[关键词]妊娠期;甲状腺过氧化物酶抗体;妊娠结局。txt\\153_2.txt\tFIGO指南指出在孕前对育龄女性进行健康评估,及时采取预防措施或相应治疗,不仅可减少不良妊娠结局的发生率,还有益于母亲和后代未来的健康。 txt\\141_3.txt\t[关键词]妊娠;亚临床甲状腺功能减退症;妊娠结局。txt\\128_19.txt\t甲状腺自身抗体对妊娠结局的影响是目前研究的热点之一,目前的研究结果并不一致。 267013003 Pregnancy Outcome NCIT:C90491 OMIT:0012218 y CDMO:CDMO_0000284 术语在线 职业 个人在社会中所从事的并以其为主要生活来源的工作种类。 SNOMED CT二级目录 txt\\146_22.txt\tIngbar教授,并表彰他过去20多年来对甲状腺领域继续教育作出的巨大贡献,该培训课程今年首度以其姓名冠名,课程内容包括甲状腺基础和临床专业知识、病例讨论和职业发展等三个方面。txt\\144_9.txt\t但研究人群的规模较大,年龄、职业范围分布较广,因此结果有一定的参考价值,提示WHtR可作为预防糖尿病更有效的肥胖指标。txt\\145_13.txt\t2.方法:采用自行设计的一般情况调查表,了解患者的人口学特征及相关临床资料,包括年龄、性别、婚姻、文化、职业、糖尿病家族史、糖尿病病程、糖尿病并发症、体重指数、HBA1C等。txt\\152_8.txt\t这种差异除遗传因素外,可能与职业、经济收入、运动及饮食习惯等因素有关[14]。txt\\135_9.txt\t详细记录受试者的年龄、职业、文化程度、身高、孕前体重、受访时体重、孕周、孕期是否吸烟、饮茶、咖啡及使用防晒用品、孕期服用牛奶、钙剂、维生素情况、平均户外活动时间等。txt\\124_5.txt\t使用统一设计的问卷调查表,由经培训的专业医师按照调查表详细询族、受教育程度、职业、生育情况、医疗保险等一般情况;糖尿病、血脂异常、高血压病、甲状腺疾病等病史及治疗情况等;家族甲状腺疾病病史等。txt\\138_10.txt\t另一方面在城市和农村人群内部,MS男女患病率有差别,女性患病率均明显高于男性,女性以家庭主妇较多或以静坐的职业为主,体力活动明显低于男性,体内脂肪堆积,超重、肥胖、高血压和高TG人群增多,可能导致女性患病率高于男性。txt\\144_11.txt\t不同年龄、性别、地区、文化程度、职业、生育情况人群超重肥胖率具有统计学差异(P<0.05)。txt\\143_3.txt\t4.糖尿病单因素、多因素非条件logistic回归危险因素分析:汉族单因素结果显示年龄、文化程度、职业、婚姻状况、糖尿病家族史、血脂异常、高血压、体重指数、超重肥胖、中心性肥胖、吸烟、饮酒、腌肉、新鲜肉、水果、蔬菜等16个有统计学意义的指标,以其为自变量,是否患有糖尿病为因变量进行多因素分析。txt\\156_7.txt\t问卷调查内容包括受试者基本信息、受教育程度、职业、健康状况、既往史、家族史、主食量、吸烟、饮酒等。txt\\144_11.txt\t较高的受教育程度是妻子超重肥胖的保护因素,而丈夫超重、肥胖率随着文化程度的升高而升高,可能与其职业、生活环境、工作压力大、缺乏锻炼有关,其原因有待进一步研究。txt\\146_22.txt\t病例讨论环节主要是邀请甲状腺专家针对推荐的疑难病例进行讨论,内容涉及到甲状腺结节、甲状腺癌和甲状腺功能异常等。职业发展包括如何发表科技文章、女性与甲状腺领域、提升个人简历等,旨在帮助年轻医师成长。txt\\131_6.txt\t调查内容包括个人生活习惯、高血压病史、糖尿病病史、脑卒中病史、心肌梗死病史、血脂异常病史、家族史、吸烟史、饮酒习惯、体育锻炼、睡眠时间及质量、受教育情况以及职业、家庭收入、工作环境等一般情况。 14679004 Occupation, Profession NCIT:C25193 y CDMO:CDMO_0000285 专家 中药熏洗足浴 利用中药煎汤时产生的热蒸汽熏蒸足部，并用温热药液淋洗足部，以治疗伤病的方法。分为熏蒸疗法和烫洗疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.4.2中药熏洗糖尿病周围神经病变,在常规治疗基础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩,提高神经传导速度,降低疼痛评分[700]。 Fumigating foot bath with traditional Chinese medicine y CDMO:CDMO_0000287 科普中国百科科学 头痛 头痛是临床常见的症状，通常将局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛统称头痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\7.txt\t(1)不良反应DPP4抑制剂的主要不良反应有鼻咽炎,头痛、上呼吸道感染、低血糖等,低血糖的发生率比磺脲类低。 txt\\147_12.txt\t二、结果1.一般资料:在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。txt\\141_20.txt\t1.颅内占位引起的症状:这是最常见的症状,常突然发生,表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡等颅高压症状。txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。txt\\146_7.txt\t但缓激肽增多可引起缓激肽效应,发生咳嗽、头痛、血管性水肿等。 txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。txt\\127_22.txt\t感冒样症状如发热、头痛、咳嗽、咽痛等; txt\\16.txt\t2.二甲双胍的常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。txt\\147_12.txt\t卒中相关症状包括剧烈头痛(24.6%)、视力剧降(29.5%)以及眼睑下垂或复视(9.83%)。txt\\6.txt\t常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。txt\\1.txt\t六、其他不良反应胰岛素促泌剂其他少见不良反应包括头晕、乏力、头痛、皮疹、恶心和胃肠道不良反应(呕吐、腹痛、腹泻等)。txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 25064002 HP:0002315 headache NCIT:C34661 SYMP:0000504 GSSO:006084 OMIT:0007434 y OAE:0000377 CDMO:CDMO_0000288 百度百科 二肽基肽酶IV 二肽基肽酶-4 是一种人类体内的蛋白质，由DPPP4基因编码。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t10.1.6DPP-4iDPP-4i通过抑制二肽基肽酶IV(DPP-4)而减少GLP-1在体内的失活,使内源性GLP-1水平升高。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t6.其他:其他降糖药物如二肽基肽酶IV(dipeptidylpeptidaseIV,DPP-4)抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucosecotransporter2,SGLT2)抑制剂、胰高糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)受体激动剂详见《手册》。txt\\7.txt\t目前在我国已经上市2种胰高血糖素样肽1(GLP一1)受体激动剂和5种二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制剂,为了便于使用者全面和快速地了解此类药物的基本知识以及在我国的临床研究和应用情况,中华医学会糖尿病学分会达成以下共识。txt\\9_2.txt\t2.抗高血糖药物的选择:包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类、d一糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶IV(DPP.4)抑制剂、胰高血糖素样肽1(GLP.1)类似物及胰岛素。 DPP-4 62412007 Dipeptidyl peptidase-4, Dipeptidyl peptidase IV PR:000001341 NCIT:C91300 OMIT:0018966 y CDMO:CDMO_0000289 科普中国 吲哒帕胺缓释片 成份为吲哒帕胺的片剂药物。用于原发性高血压。吲达帕胺，N-(2-甲基-2， 3-二氢-1H-吲哚基)-3-胺磺酰基-4-氯-苯甲酰胺。 表9常用降压药：常用剂量(mg):1.5，1次/d;最大剂量(mg/d):1.5;主要不良反应:血钾减低,血钠减低,血尿酸升高 1.5 indapamide SR, indapamide sustained-release tablet, Indapamide Extended Release Tablet 1.5 Qd DRON:00022149 y CDMO:CDMO_0000290 百度百科 牙结扎固定术 松牙固定术 松牙固定术就是将松动牙齿通过夹板互相连接，并固定在健康稳固的邻牙上，形成一个咀嚼群体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他手术治疗包括拔牙、根管治疗术、牙结扎固定术等[617]。 173328009 fixation of loosened tooth y CDMO:CDMO_0000291 科普中国科学百科 碳酸氢钠注射液 碳酸氢钠液 碳酸氢钠注射液，适应症为1.治疗代谢性酸中毒。治疗轻至中度代谢性酸中毒，以口服为宜。重度代谢性酸中毒则应静脉滴注，如严重肾脏病 、循环衰竭、心肺复苏、体外循环及严重的原发性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。2.碱化尿液。用于尿酸性肾结石的预防，减少磺胺类药物的肾毒性，及急性溶血防止血红蛋白沉积在肾小管。3.作为制酸药，治疗胃酸过多引起的症状。4.静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用，如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。但本品禁用于吞食强酸中毒时的洗胃，因本品与强酸反应产生大量二氧化碳，导致急性胃扩张甚至胃破裂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重酸中毒(pH小于7.0)需适当补充碳酸氢钠液(B)。txt\\132_1.txt\t(2)纠正酸碱失衡:原则上不积极补碱,避免过量补碱,仅血pH<6.9进行补碱治疗,可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液,直到pH>7.0。 780465006 Sodium Bicarbonate Injection, Product containing only sodium bicarbonate in parenteral dose form DRON:00775089 y CDMO:CDMO_0000292 术语在线+专家 糖尿病家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过糖尿病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。txt\\143_3.txt\t除此之外,许多学者认为糖尿病存在家族聚集性,糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍[18]。 txt\\123_21.txt\t对此类患者特别是有糖尿病家族史者,应首先考虑MODY5的诊断可能,条件许可时宜行基因诊断加以明确。 txt\\143_3.txt\t本研究显示汉族有糖尿病家族史的人群比无糖尿病家族史者更易患糖尿病。 160303001 Family history of diabetes mellitus Z83.351 y CDMO:CDMO_0000293 术语在线 血气分析 对血液中不同类型气体和酸碱物质进行分析的技术。主要测定指标有三类：氧合指标、二氧化碳指标和酸碱物质。由此对呼吸、氧合功能和酸碱平衡进行判断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖、渗透压、酮体、血气分析及乳酸检测有助于鉴别诊断。对于糖尿病症状明显或存在应激因素时,应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质,必要时做血气分析。首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。如尿酮体阳性,应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。txt\\127_10.txt\t血气分析正常。txt\\135_19.txt\t肾功能、电解质未见明显异常;进一步查血气分析:pH7.45,二氧化碳分压32.5mmHg,氧分压152.3mmHg(吸氧中),全血碱剩余-0.1mmol/L。txt\\143_16.txt\t血气分析示pH7.35,二氧化碳结合力25mmol/L,二氧化碳分压43mmHg,氧分压65mmHg,剩余碱6.2mmol/L,实际碳酸氢根30.6mmol/L(正常参考范围22~26,下同)。txt\\136_22.txt\t血钙1.87~2.26mmol/L。血气分析:pH7.440~7.450。txt\\136_23.txt\t血气分析:pH值7.45,全血碱剩余(BE)7.3~9.0mmol/L。txt\\132_1.txt\t同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。txt\\152_14.txt\t患者入院后予以完善相关检查包括血尿同步电解质、血气分析、血尿渗透压、肾素-血管紧张素-醛固酮立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、甲状腺功能、肾上腺CT增强、头颅MRI、垂体MRI等检查,以进一步明确低钠血症原因。txt\\132_1.txt\t建议前4~6h每小时查血糖及血酮水平,随后每2~4h检测一次电解质和血气分析,每4h监测尿素氮和肌酐水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量。txt\\152_14.txt\t其余检查包括红细胞压积、肝肾功能、血气分析、甲状腺功能、肾上腺功能、立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、性激素均正常。txt\\8.txt\t对于慢性心力衰竭患者,需根据肾功能、血氧状态以及基础心功能等情况,选择应用口服降糖药物,还应注意监测血清乳酸水平和血气分析指标。txt\\142_10.txt\t2013年行“子宫次全切除+盆腔粘连松解术冶前查血钙、血镁、血磷、血氯均低,血气分析示:pH7.535(7.350~7.450),碱剩余:5.3mmol/L[(0±2.3)mmol/L],PaCO233.7mmHg(20.0~30.0mmHg)(1mmHg=0.133kPa),先后给予口服螺内酯、氯化钾及静脉补钾、镁治疗,复测血钾波动在2.53~3.56mmol/L,血钠波动在131~139mmol/L(135~145mmol/L)。txt\\137_15.txt\t血尿常规及血气分析均正常。txt\\17.txt\t动脉或静脉血气分析是围术期血糖监测的金标准。 BGA 278297009 MAXO:0000579 Blood gas analysis, blood gas measurement, blood gas assessment CMO:0001321 OMIT:0003144 y CDMO:CDMO_0000294 术语在线 辣椒素 反式-8-甲基-N-香草基-6-壬烯酰胺。是辣椒中的辣味呈味成分，对哺乳动物包括人类都有刺激性并可在口腔中产生灼烧感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)其他:阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素等。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 95995002 CHEBI:3374 capsaicn NCIT:C339 OMIT:0003550 y CDMO:CDMO_0000295 术语在线 泼尼松 中效肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏、抑制结缔组织增生等作用，用于急性严重细菌感染、严重过敏性疾病、各种血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、严重皮肤病、器官移植的免疫排斥反应、肿瘤治疗及对糖皮质激素敏感的眼部炎症等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如使用泼尼松或氢化可的松等中短效激素,可考虑选择中效或预混胰岛素;而使用地塞米松或持续性激素给药,则选用长效胰岛素。早上 1 次按体重给予起始中效胰岛素，每 10 mg 泼尼松给予中效胰岛素 0.1 U/kg，直到最大剂量 0.4 U/kg[621]。txt\\28.txt\tNSAIDs不耐受或禁忌的患者可考虑用糖皮质激素(如泼尼松30~35m删,共3~5d)或秋水仙碱。 txt\\151_17.txt\t常规予以胃黏膜保护剂、钙剂、维生素D治疗,当口服糖皮质激素超过3个月(泼尼松平均日剂量≥5mg),或静脉使用糖皮质激素建议使用双膦酸盐。 txt\\28.txt\t糖皮质激素:泼尼松口服30~35mg/d,共3~5d。 txt\\141_20.txt\tTorino等[47]推荐的激素冲击方案是地塞米松4mg每6h,连续7d,然后逐渐减量至0.5mg/d,再替换为泼尼松或氢化可的松生理剂量替代。txt\\136_21.txt\t遂予托伐普坦15mgqd,醋酸泼尼松7.5mg(8:00)、5mg(16:00),血钠逐渐升至正常,维持在136~142mmol/L,托伐普坦逐渐减量至2~3d服15mg,血钠维持在正常范围,患者乏力、恶心、呕吐明显缓解,院外规律行肺癌化疗,但因肿瘤进展4个月后去世。 txt\\143_21.txt\t入院后予补充氢化可的松50mgqd,后改为泼尼松上午5mg,下午2.5mg口服,左甲状腺素钠片50μgqd,炔雌醇环丙孕酮片1片qd(连服21日后停用7日,按周期服用)。txt\\136_21.txt\t其后患者数次因上呼吸道感染或停服激素诱发症状加重,血压最低30/20mmHg,血钠121~127mmol/L,诊断为肾上腺危象,静脉给予激素及对症支持治疗可恢复,并间断调整口服激素至醋酸泼尼松每日两次,即10mg(8:00)、6.25mg(16:00)。 txt\\151_17.txt\t所有GO患者应当尽快恢复正常的甲状腺功能,与口服药物及手术治疗相比,放射性碘治疗可能诱发或加重GO,部分患者(表2)需要在放射性碘治疗后1~3d,预防性口服泼尼松放射性碘治疗后定期复查甲功,及时加用左旋甲状腺素替代治疗避免发生甲减。 txt\\153_15.txt\t治疗方案:针对Graves病,由于患者使用9年抗甲亢药物治疗控制不佳,故给予同位素131I10mCi治疗;同位素治疗后对Graves眼病给予醋酸泼尼松片10mgqd治疗,疗程1个月;针对骨质疏松,补充钙尔奇D、阿法骨化醇,因患者骨骺未闭合,暂未补充雌激素,以免影响最终身高,先给予补充生长激素治疗,待骨骺闭合之后再行雌、孕激素替代治疗。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱和NSAIDs疗效不佳或存在使用禁忌时改用小剂量泼尼松或泼尼松龙(≤10mg/d),同时注意监测和预防骨质疏松等不良反应。 txt\\136_21.txt\t遂将醋酸泼尼松减量至7.5mg(晨)、5mg(16:00),患者无明显不适,监测血钠正常。 根据糖皮质激素用量估算每日胰岛素剂量：泼尼松用量 116602009 CHEBI:8382 prednisone NCIT:C770 OMIT:0012204 y CDMO:CDMO_0000296 专家 糖尿病专科医师 专门诊断和治疗糖尿病的医生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tLEAD的三级预防要求临床多学科协作，即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生 ;对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定。txt\\128_20_10.txt\t因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作,主要包括以下几个方面。txt\\5.txt\t糖尿病专科医师或专科护士应该充分了解上述5个方面的内容,对患者进行完善的评估,也可根据实际条件进行项目选择。txt\\128_20_7.txt\tLEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作,即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整。 309350005 Diabetologist y CDMO:CDMO_0000297 术语在线 信号通路 能将细胞外的分子信号经细胞膜传入细胞内发挥效应的一系列酶促反应通路。细胞内各种不同的生物化学反应途径都是由一系列不同的蛋白质组成的，执行着不同的生理生化功能。各个信号通路中上游蛋白质对下游蛋白质活性的调节（包括激活或抑制作用）主要是通过添加或去除磷酸基团，从而改变下游蛋白质的构象完成的。 txt\\145_21.txt\t(3)网膜素可以通过抑制胞外信号调节激酶(ERK)/NF-κB信号通路进而抑制TNF-α诱导的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的激活[19]。 txt\\150_14.txt\tp38MAPK是MAPK家族中的重要成员,其通过非磷酸化和磷酸化状态的转化来激活其下游炎症相关信号通路,在炎症、应激反应中起重要作用[14]。txt\\149_13.txt\tDKK1是一种强大的Wnt信号通路的抑制剂,其编码基因位于10q11。txt\\146_17.txt\tInsR/IRS/Akt是胰岛素作用的经典通路,当胰岛素与其受体结合后,可以激活胰岛素受体β亚单位的酪氨酸激酶活性,相继发生IRS酪氨酸磷酸化和Akt丝/苏氨酸磷酸化,从而激活胰岛素信号通路。 txt\\131_23.txt\t这些效应与骨骼肌细胞中PGC-1α水平增高、脂肪组织中PPARγ/PGC-1α信号通路增强有关。txt\\139_12.txt\tAngptl2通过整合素信号通路和诱导单核/巨噬细胞的趋化性在内皮细胞上激活炎症级联反应。txt\\143_22.txt\tmTORC1对细胞蛋白质的合成起到重要作用[3],其下游被研究最多的两个因子S6激酶(S6kinase,S6K)和真核细胞翻译注:mTOR信号通路由mTORC1及mTORC2构成。 txt\\155_10.txt\t除此SMAD信号通路以外,BMP7还可通过另外的下游信号级联放大转导途径,这些下游信号途径主要为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号通路。txt\\126_1.txt\tAMPK信号通路的激活在二甲双胍的心血管保护作用中起着至关重要的作用。txt\\157_16.txt\t它还能够通过PI3K/Akt及MAPK信号通路抑制血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡,对血管起到保护作用[11]。txt\\130_24_2.txt\t总之,该研究发现GLP-1受体激动剂通过GLP-1R/cAMP/PKA信号通路上调胰岛β细胞中PC1和PC2表达,改善胰岛素原剪切,这是GLP-1类药物改善胰岛β细胞功能的新机制。txt\\155_18.txt\tRyan等[20]对高脂喂养的FXR敲除小鼠及野生型小鼠分别行SG术,发现只有后者的体重、食欲及血糖代谢获得了明显改善,从而证实了胆汁酸激活FXR信号通路是SG术改善代谢的重要分子学机制。txt\\157_16.txt\t目前已有研究证实,eNOS在内皮细胞中的功能实现主要通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路[9]。txt\\148_3.txt\t目前大量研究认为2型糖尿病是机体固有免疫应答的激活,是营养物和代谢过剩所触发的慢性低度的炎症反应疾病,其分子机制和信号通路类似于传统的炎症反应[4]。txt\\146_20.txt\t目前对于Smad1蛋白的信号通路在DN的发生、发展已有初步进展,作者简要综述Smad1蛋白在DN中的研究进展。txt\\148_18.txt\t另外,在小鼠模型中,抗炎治疗如低剂量阿司匹林抑制CD40信号通路,可以使动脉粥硬化病变胶原含量增加从而提高斑块的稳定性,而缺乏FABP4的小鼠也可以增加胶原沉积[20]。 txt\\150_14.txt\tWang等[20]研究表明阿司匹林诱生型脂氧素能够抑制脂多糖诱导的小胶质细胞NF-κB和MAPK信号通路激活来发挥抗炎作用。txt\\126_1.txt\t激活腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路在二甲双胍的心血管保护作用中起着至关重要的作用。txt\\152_12.txt\t综上所述,GIP在机体能量平衡中起重要作用,因此,基于GIP/GIPR信号通路在能量平衡中的重要调控作用,该信号通路可能成为治疗肥胖、糖尿病及其并发症新的靶点[1,11]。 txt\\159_19.txt\tGLP-1类似物利拉鲁肽可通过阻止细胞凋亡,从而减少发生脑梗死灶的面积及其氧化应激;这些作用的发挥可能通过蛋白激酶A(PKA)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路调节[36]。txt\\134_2.txt\t胰岛素、胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,又名Akt)是经典的胰岛素信号通路。 signaling pathway, signal pathway NCIT:C17132 y CDMO:CDMO_0000298 科普中国 奥美沙坦 奥美沙坦是一类血管紧张素II受体拮抗剂。可作为抗高血压药物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不适当激活在一些重要的疾病如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、糖尿病肾病的发生、发展中起核心作用，人们对这一发病机制的认识在不断加强。近年来，血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂(ARB)在临床上的应用越来越广泛 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 奥美沙坦;olmesartan;20~40 Qd;40;血钾升高，血管性水肿(罕见) 412259001 CHEBI:48416 40 olmesartan NCIT:C66253 20~40 Qd y CDMO:CDMO_0000299 术语在线 遗传方式 遗传模式 控制性状或疾病的基因在亲代和后代之间传递的方式。可将单基因病（或性状）遗传方式分为常染色体显性、常染色体隐性、X连锁（显性和隐性）、Y连锁和线粒体遗传五类。 txt\\131_2.txt\t家族性KS表型与基因型之间关系复杂,无法用单基因遗传模式解释,可能遵循二基因或寡基因遗传(可能有目前尚未发现的KS//nIHH相关基因参与),并受环境和表观遗传学因素影响。 txt\\157_5.txt\t进一步采用logistic回归分析,以是否患高尿酸血症为因变量,GCKR基因rs780094多态性为自变量,结果显示,GCKR基因rs780094显性遗传模式、隐性遗传模式(是高尿酸血症的影响因素。 txt\\157_5.txt\t三、GCKR基因rs780094位点不同遗传模式logistic回归分析以是否患高尿酸血症为因变量,GCKR基因rs780094多态性为自变量,进行logistic回归分析,结果表明,GCKR基因rs780094显性遗传模式、隐性遗传模式是高尿酸血症的影响因素(表3)。 txt\\147_10.txt\t按加性遗传模式对各位点与肥胖的关系进行logistic回归,分析两种基因的单倍型致肥胖的主效应与交互作用。 txt\\157_5.txt\t为了确定GCKR基因rs780094与高尿酸血症之间的关系,采用多因素logistics回归分析,以是否患高尿酸血症为因变量,在校正了上述有统计学差异的危险因素后,GCKR基因rs780094显性遗传模式仍是高尿酸血症的危险因素(P小于0.05)。 txt\\131_2.txt\t家族性KS表型与基因型之间关系复杂,无法用单基因遗传模式解释,可能遵循二基因或寡基因遗传(可能有目前尚未发现的KS/nIHH相关基因参与),并受环境和表观遗传学因素影响。txt\\147_10.txt\t采用logistic回归按加性遗传模式对各位点与肥胖的关系进行分析,结果显示仅rs2144493位点具有统计学作用,其中C为保护性等位基因,C等位基因携带者不容易患肥胖,OR(95%CI)=0.722(0.525~0.992)。txt\\131_2.txt\t家族性KS表型与基因型之间关系复杂,无法用单基因遗传模式解释,可能遵循二基因或寡基因遗传(可能有目前尚未发现的KS/nIHH相关基因参与),并受环境和表观遗传学因素影响。txt\\157_5.txt\t三、GCKR基因rs780094位点不同遗传模式logistic回归分析以是否患高尿酸血症为因变量,GCKR基因rs780094多态性为自变量,进行logistic回归分析,结果表明,GCKR基因rs780094显性遗传模式(OR=1.295,95%CI1.078~1.554,P=0.006)、隐性遗传模式(OR=1.284,95%CI1.024~1.611,P=0.030)是高尿酸血症的影响因素(表3)。txt\\157_5.txt\t进一步采用logistic回归分析,以是否患高尿酸血症为因变量,GCKR基因rs780094多态性为自变量,结果显示,GCKR基因rs780094显性遗传模式(OR=1.295,95%CI1.078~1.554,P=0.006)、隐性遗传模式(OR=1.284,95%CI1.024~1.611,P=0.030)是高尿酸血症的影响因素。txt\\157_5.txt\t为了确定GCKR基因rs780094与高尿酸血症之间的关系,采用多因素logistics回归分析,以是否患高尿酸血症为因变量,在校正了上述有统计学差异的危险因素后,GCKR基因rs780094显性遗传模式仍是高尿酸血症的危险因素(P<0.05)。txt\\147_10.txt\t按加性遗传模式对各位点与肥胖的关系进行logistic回归,分析两种基因的单倍型致肥胖的主效应与交互作用。 272398008 HP:0000005 272398008 Inheritance Mode, mode of inheritance, Inheritance Pattern, Mode of Inheritance, Inheritance types hereditary mode, Mode of inheritance, Inheritance Mode, Inheritance types NCIT:C45827 OMIT:0023005 y GENO:0000141 CDMO:CDMO_0000300 百度百科 出血性卒中 出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血，是严重的脑血管疾病，约占卒中的百分之二十。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)，降低缺血性卒中风险22%(0.61%/年比0.77%/年，P=0.04)和全部卒中风险19%(2.08%/年比 2.54%/年，P=0.002)，但轻度增加出血性卒中(P=0.07)，明显增加颅外大出血发生率(RR=2.69 ;95%CI 1.25~5.76 ;P=0.01)。txt\\25_3.txt\t3年4.86对4.053.29对3.85(P<0.05)复合终点:首次CHD,包括致死、非致死性心梗,心源性和猝死,冠脉血运重建以及心绞痛7.5对10.9/1000患者·年(HR:0.71)SPARCL研究糖尿病亚组(2011)[44]794>18岁,随机化前1~6个月内有缺血性或出血性卒中或TIA既往史的糖尿病患者阿托伐他汀80mg/d对安慰剂。 HP:0001342 Hemorrhagic stroke NCIT:C95803 MedDRA:10019016 EFO:0020921 y OAE:0001792 CDMO:CDMO_0000301 科普中国 天芪降糖胶囊 天芪降糖胶囊，益气养阴、清热生津。用于2型糖尿病气阴两虚证，症见：倦怠乏力，口渴喜饮，五心烦热，自汗，盗汗，气短懒言，心悸失眠。成份：黄芪、天花粉、女贞子、石斛、人参、地骨皮、黄连（酒蒸）、山茱萸、墨旱莲、五倍子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.2糖尿病中医药治疗建议(1)糖尿病前期气阴两虚证,在生活方式干预的基础上,可联合口服天芪降糖胶囊。19.3中医药防治糖尿病的循证证据19.3.1降低糖尿病发生风险(1)天芪降糖胶囊:在一项纳入420例糖耐量减低(IGT)患者的REDUCES研究中,该药联合生活方式干预12个月,降低糖尿病发生风险32.1%[679]。 y CDMO:CDMO_0000304 科普中国 眼球运动障碍 动眼、滑车、外展神经具有支配眼球眼外肌运动的功能，称为眼球运动神经。当上述神经或神经核单独或合并受损时，可出现眼球运动不能或复视，完全损害时出现眼外肌全部瘫痪，眼球固定不动。眼外肌损伤、感染或肌病导致的眼外肌麻痹，也可出现眼球运动不能，临床统称为眼球运动障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 45030009 HP:0000496 Disorder of eye movements, Abnormality of eye movement, ocular motility disease, eye movement disorder DOID:1279 MONDO:0001584 EFO:1001990 y CDMO:CDMO_0000305 百度百科 自主神经系统 内脏神经系统 植物性神经系统 包括中枢部和周围部，中枢部位于脑和脊髓，周围部包括传入部和传出部，传出部由交感神经和副交感神经组成 txt\\129_1.txt\t此外,胰升糖素的分泌也受到自主神经系统的控制,而GLP-1可能参与介导该通路。txt\\133_17.txt\tGLP-1可能主要通过抑制迷走神经兴奋性使心率增快,而心脏迷走神经的控制情况很大程度上由心率变异性反映,心率变异性是心率节奏快慢随时间所发生的变化,健康人交感和副交感神经系统间相互作用产生心率变异性使心血管系统具有调节能力,若疾病导致自主神经系统调节作用减弱,会引起心率变异性降低,心率变异性目前被公认是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确、最敏感的指标。 72167002 UBERON:0002410 autonomic nervous system FMA:9905 NCIT:C12673 OMIT:0002720 y CDMO:CDMO_0000306 科普中国科学百科 腺病毒感染 腺病毒引起的急性传染病，易侵犯呼吸道及消化道黏膜、眼结膜、泌尿道和淋巴结。主要表现为急性上呼吸道感染（急性呼吸道感染由腺病毒引起者占2%～4%），其次为眼部和胃肠道感染。人群普遍易感，多见于儿童。约半数患者为隐性感染。婴幼儿易患腺病毒肺炎，病情重，病死率高。无特效治疗。根据人群血清特异性抗体调查和病毒分离，可知腺病毒感染十分广泛。传染源为患者和隐性感染者，病毒由呼吸道和眼结膜分泌物、粪便及尿排出体外，经空气飞沫、密切接触及粪―口途径传播。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺 炎病毒等。 txt\\128_1.txt\t如果将Fndc5腺病毒感染其肝细胞,就可让后者分泌Irisin,Irisin进入血循环后,作用于皮下脂肪细胞受体,UCP-1mRNA表达量出现显著增加,同时,相比于绿色荧光蛋白为对照的大鼠,这些Irisin表达增多的大鼠血浆中空腹胰岛素的水平显著下降,血糖水平在糖负荷后的不同时间点都显著的降低[35]。 25225006 HP:0031694 adenovirus infection NCIT:C115149 OMIT:0001689 y OAE:0000264 CDMO:CDMO_0000307 科普中国 清晨血压 晨峰血压 血压晨峰 清晨血压是指清晨醒后1小时内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果，或动态血压记录起床后2小时或清晨起床6点～10点间的血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t优选长效制剂有效平稳控制24h血压(包括夜间血压与晨峰血压),以减少血压昼夜波动,预防心脑血管事件发生。txt\\129_19.txt\t部分患者夏季血压并不高,冬季血压明显升高;餐后低血压更常见且程度重;清晨血压急剧升高。 Morning blood pressure y CDMO:CDMO_0000308 术语在线 视网膜色素变性 一种以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病。可表现为常染色体隐性遗传（占20%~25%）、常染色体显性遗传（占15%~20%）和X连锁遗传（占10%~15%，其中X连锁隐性遗传最少，但占散发性男性病例的50%）等多种遗传方式，其余40%~55%尚未确定遗传方式。最早发现的是与RP4相关的位于3q21—q24上的视紫红质基因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。txt\\140_17.txt\t临床上常伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、神经性耳聋等。txt\\140_17.txt\t临床上常表现为非肥胖糖尿病患者起病较早,胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低且胰岛自身抗体检测呈阴性,在家系内糖尿病的传递符合母系遗传,常伴神经性耳聋、中枢神经系统病变、骨骼肌病表现及视网膜色素变性。txt\\140_17.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应怀疑可能为线粒体基因突变糖尿病:(1)在家系内糖尿病的符合母系遗传特征;(2)起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者;(3)伴神经性耳聋的糖尿病者;(4)伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者[9]。 RP Orphanet:791 28835009 HP:0000510 retinitis pigmentosa NCIT:C85045 DOID:10584 MONDO:0019200 OMIT:0013094 y CDMO:CDMO_0000311 百度百科 萘呋胺 草酸萘呋胺为外周血管扩张药，对抗由5-羟色胺受体(s2受体)引起的血管收缩和血小板聚集，促进血液循环，保护内皮细胞，降低血液粘度。在局部缺血状态下，可提高三磷酸腺昔的浓度，增强细胞氧化能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。 395992001 Nafronyl, Naftidrofuryl DRON:00015378 OMIT:0010292 y CDMO:CDMO_0000312 专家 压力觉检查 常用10g单丝检查，将单丝置于患者双足拇趾及第Ⅰ、第Ⅴ跖骨头的掌面，持续1-2s，让患者闭眼，回答是否感觉到单丝的刺激。每个部位各测试3次，>=2次回答错误则判为压力觉缺失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\36.txt\t以双足趾及第I、第V跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡部位),将单丝置于检察部位压弯,持续1~2秒,在患者闭眼的情况下,回答是否感觉到单丝的刺激,于每个部位各测试3次,3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。 Pressure sense test y CDMO:CDMO_0000313 专家 心肌损伤 心肌受损 心肌损伤是指多种病理性因素导致的心肌的病理性损害。多继发于感染或者其他心脏病，表现为胸闷、气促、心慌等临床症状，有心肌损伤标志物的升高。 txt\\136_13.txt\t由于此酶存在于多种细胞,如肝、胆、肾、胰、肠、心、脑、前列腺等的细胞膜,具有高度排泌活性且有同工酶,故文献中也提到此酶的升高与胰腺炎、心肌损伤、肾功能衰竭、糖尿病或服用某些药物有关,但升高的原因多不明确,仅表现为轻度升高,故血清GGT在肝胆疾患以外的临床应用常被忽视,更未将其视为疾病的预示指标[7]。txt\\126_1.txt\t二甲双胍对心肌损伤和心脏功能的益处一、对心肌缺血-再灌注损伤的影响早在1988年,Charlon等[39]就已发现二甲双胍治疗可降低大鼠模型的心肌梗死面积。txt\\131_19.txt\t国内外报道FT1D多为单独出现胰腺、心肌、横纹肌损害的病例报道,本病例FT1D并酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态、低血容量性休克、急性肾损伤(肾前性、肾性)、横纹肌溶解症、急性肝损伤、急性心肌损伤、社区获得性肺炎、非酒精性脂肪肝,类似本病例国内外罕见。txt\\131_19.txt\t无症状性急性心肌损伤、胰酶及转氨酶升高,通常只需要辅助治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。 301122000 Myocardial lesion y CDMO:CDMO_0000314 专家 肾功能下降 肾功能减退 一般是指肾脏排毒功能和排泄水分功能减退。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t营养:推荐蛋白摄入量约0.8g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如>1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d)的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。txt\\123_11.txt\t[关键词]尿酸;肾小球滤过率;肾功能下降;中青年。txt\\28.txt\t2~3周后增至每日300mg,分2~3次服用。肾功能下降时,如eGFR<60ml,min时别嘌醇应减量,推荐剂量为50~100m只/d,eGFR<15ml,min时应禁用”。 txt\\127_11.txt\t慢性肾脏疾病患者血尿素氮升高,这与肾功能下降后导致的尿液排出机制受损相关。 txt\\123_11.txt\t通过对肾功能正常中青年健康人群的3年随访研究,肾功能下降发生率为15.40%,生理水平SUA最高组Q4组肾功能下降高于其他组,同时多因素逐步回归分析得出SUA是eGFR独立危险因素,提示在生理水平SUA升高与肾功能下降发生密切相关。 txt\\123_11.txt\t结论生理水平尿酸升高与肾脏功能下降密切相关且对早期肾功能下降具有预测价值。 txt\\123_11.txt\t方法采用横断面调查方法,调查克拉玛±市社区体检人群6532例和新疆医科大学第一附属医院体检人群2402例,对研究对象进行问卷调查获取人口学资料,检测血液以及肝、肾功能生化指标;同时采用前瞻性队列研究方法,选择2008年新疆医科大学第一附属医院中青年肾功能正常健康体检人群752例,随访3年后其发生肾功能下降情况及影响因素。txt\\123_11.txt\t由于高血压、糖尿病是SUA与肾功能下降关联的潜在混杂因素,另外国内外研究已证实年龄是CKD发生和发展的不可调节因素,随着年龄的增长,肾脏疾病的发病率将不断升高[8]。txt\\123_11.txt\t肾功能下降发生率Q4组高于Q1、Q2、Q3组,差异具有统计学意义(P=0.024),但是Q1、Q2、Q3组间肾功能下降发生率的差异无统计学意义。 txt\\28.txt\t降尿酸治疗急性痛风的抗炎镇痛治疗抑尿酸生U夏成药物I雪副翼泄药物I用别嘌醇:起始剂量100m∥d,维持剂量可300m∥d;肾功能下降时应注意减量,eGFR<15m1/min时禁用。 txt\\123_11.txt\t队列研究中,通过随访3年后肾功能下降的发生率为15.40%,生理血清尿酸水平为肾小球滤过率下降的独立危险因素。 txt\\11.txt\t2.2型糖尿病合并肾功能不全患者大部分DPP-4抑制通过肾脏排泄,因此DPP-4抑制剂的暴露浓度会随着肾功能下降而相应的增加。 txt\\123_11.txt\t(6)肾功能下降定肝定义:体检超声提示有肝脏脂肪浸润,无论轻度、中度、重度,均按脂肪肝,未报告肝脏脂肪变的,则定义为无脂肪肝。 txt\\123_11.txt\t2.不同年龄组、性别人群eGFR水平的多因素回归分析:第2组人群分为<45岁、≥45岁以及性别进行分层,对不同年龄组、不同性别人群分别进行多重线性逐步回归分析eGFR的相关影响因素,SUA均为eGFR下降的危险因素(均P<0.01)。3.随访人群eGFR的影响因素分析:对第3组人群进行3年的随访,随访期间肾功能下降发生率为15.40%。 txt\\123_11.txt\t新疆克拉玛±市中心医院干部病房(高锦凤)中青年健康人群生理血清尿酸水平与肾功能下降的相关性分析蔡雯何方平高锦凤姚华[摘要]目的研究中青年体检人群生理血清尿酸水平与肾小球率过滤的相关性,探讨生理尿酸水平升高对肾功能下降的预测作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t过高的蛋白摄入(如>1.3g·kg^-1·d^-1)与蛋白尿增加、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关,低于0.8g·kg-1·d-1的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展。 txt\\123_11.txt\tZhang等[12]的研究是对1410名eGFR基线人群中排除高血压或糖尿病患者进行SUA与肾功能下降的相关性进行4年随访研究,也同样发现即使SUA在正常范围与肾功能危险增加相关,与本研究结果一致。 76114004 Decreased renal function MedDRA:10017474 EFO:0020912 y CDMO:CDMO_0000316 百度百科 糖宁通络 糖宁通络是贵州百灵企业集团在长期保护 、挖掘和整理民族医药宝库的过程中 ，研发的治疗II型糖尿病及并发症的新型苗药制剂。组方成分:科夭罗曲、车前草、仙鹤草、山银花 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近年来单体如黄连素[673]、民族药如苗药糖宁通络[674-675]等研究得到国际关注。 y CDMO:CDMO_0000317 百度百科权威词条 酚妥拉明 酚妥拉明，又名3-[[(4,5-二氢-1H-咪唑-2-基)甲基](4-甲苯基)氨基]苯酚，化学式为C17H19N3O，是一种α肾上腺素受体阻断剂。临床上用于血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛症（即雷诺病）、手足发绀症等、感染中毒性休克以及嗜铬细胞瘤的诊断试验等，用于室性早搏亦有效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150mg,3~4次/d)、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂酚妥拉明[23]。txt\\133_17.txt\tGLP-1的心血管安全性目前尚未完全清楚,其对心率的影响正被广泛研究,Barragan等[5]于1994年发现GLP-1(7-36)可呈浓度依赖性的增加心率,且不被利血平、普萘洛尔、酚妥拉明阻断,提示GLP-1导致的心率增快不为儿茶酚胺所介导,Yamamoto等[6]也证实在外周和中枢系统应用长效GLP-1受体激动剂Exendin-4增加心率的作用同样有剂量依赖性。 372863003 82165003 phentolamine NCIT:C62066 OMIT:0011634 y CDMO:CDMO_0000318 百度百科 咖啡 用经过烘焙磨粉的咖啡豆制作出来的饮料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无需绝对卧床。txt\\25_1.txt\t(2)采集标本前受试者24小时内不进行剧烈身体活动、避免情绪紧张、饮酒、饮咖啡等。txt\\129_5.txt\t2.血压测量:研究对象测量血压前30min内禁止吸烟或饮茶、咖啡,背靠静坐15min。txt\\128_20_10.txt\t试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床。txt\\131_6.txt\t血压测量:受试对象测量血压前30min内禁止吸烟或饮茶、咖啡,背靠静坐15min。 txt\\134_9.txt\t受试者测血压前需安静休息10min,受检前15min停止吸烟,测血压前避免饮用茶及咖啡类饮料。txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床。txt\\149_16.txt\t在患者的诊疗过程中,多次心衰急性发作,出现一次上消化道出血,咖啡色呕吐物约200ml。 txt\\30_1.txt\t可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论,有研究显示饮用咖啡不增加HUA的风险,并可能降低发生痛风的风险。 29263009 coffee NCIT:C178190 GSSO:005076 OMIT:0004379 y NCBITaxon:13442 CDMO:CDMO_0000319 百度百科 年 yr 时间单位，指地球环绕太阳公转一次所需的约365又1/4太阳日的周期。 258707000 year，years CDMO:CDMO_0000320 术语在线 腓总神经 由第四、第五腰神经根和骶丛第一、第二神经根的神经纤维组成的神经干。于大腿下1/3从坐骨神经分出，形成腓浅神经和腓深神经。受损时表现为足不能背屈、足下垂、足内翻、趾不能伸，行走时呈跨阈步态，感觉障碍在小腿外侧面和足背较为明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。txt\\4.txt\t糖尿病单神经病或多发单神经病:以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见,常隐袭发病,也有急性起病者。txt\\34.txt\t此外,复方丹参滴丸可以改善血瘀型糖尿病周围神经病变的血瘀症状,提高周围神经传导速度包括尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫后神经的运动传导速度和感觉传导速度,有治疗和延缓其发展的作用[39]。txt\\157_3.txt\t检测双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓总神经、双侧胫神经的运动神经传导速度(Motornerveconductionvelocity,MCV)以及双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经的感觉神经传导速度(Sensorynerveconductionvelocity,SCV)。 27841004 UBERON:0001324 common peroneal nerve，common fibular nerve，External popliteal nerve，Lateral popliteal nerve FMA:19039 NCIT:C92601 y CDMO:CDMO_0000321 术语在线 每日能量摄入量 每日摄入的全部食物中所含能量的总和。单位为kcal或kJ。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于所有超重或肥胖的糖尿病患者，应调整生活方式，控制总能量摄入，至少减轻体重5%。txt\\129_14.txt\t综述院检验科(杨婉薇、张家明),内分泌代谢病院区(刘超)限食疗法的研究进展杨婉薇张家明刘超[提要]热量限制(限食)是减少每日能量的摄入但不致营养不良从而达到改善机体代谢的一种治疗方法。txt\\124_27.txt\tT2DM患者应用利拉鲁肽1周后,餐后饥饿和总体食欲评分均低于安慰剂组,即食欲减退;平均能量摄入较安慰剂低18%[21]。 DEI 860729008 105~126 kJ(25~30 kcal)·kg^-1 (标准体重)·d^-1 daily energy intake, Total energy estimated intake in 24 hours y CDMO:CDMO_0000322 术语在线 帕金森综合征 一组类似于帕金森病表现的以震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等症状为特点的临床综合征。大多数有明确的病因，如血管病、脑外伤、感染后、药物和毒物等。可针对病因治疗和采用抗帕金森病药物治疗，但疗效不明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征 32798002 HP:0001300 Parkinsonism, Parkinson syndrome NCIT:C116922 DOID:0080855 y OAE:0009208 CDMO:CDMO_0000323 术语在线 凝血功能障碍 凝血效能的减损或破坏。受伤后，受伤部位的血管发生反射性的收缩；然后血小板在损伤的血管口上凝集，一方面血小板可机械地堵塞小血管口，另一方面血小板凝集力和溶解后释放出强力收缩血管的血清素和血小板凝血因子，后者和组织凝血活酶一起作用于血浆中的凝血因子（目前已知有12种凝血因子），发生一系列的凝血作用。正常人血液中尚有一定数量的抗凝血因子，凝血与抗凝血功能保持平衡。如果血小板的质或量不佳，抑或凝血因子缺乏或抗凝血物质太多，都可导致凝血功能障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的乳糜泻可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨量减少、贫血、电解质紊乱，还可表现为肝炎、胆管炎、转氨酶升高、凝血功能障碍等。 64779008 HP:0003256 Blood coagulation disorder, blood coagulation disease, Bleeding diathesis, Bleeding disorder, Clotting disorder, Coagulation disorder, CoagulopathyClotting disorder, Coagulation disorder, Coagulopathy, Abnormality of the coagulation cascade NCIT:C2902 DOID:1247 MONDO:0001531 SYMP:0019143 EFO:0009314 y OAE:0002403 CDMO:CDMO_0000324 术语在线 毛细血管瘤 微血管瘤 一种先天性皮肤毛细血管增生扩张所形成的良性肿瘤。排列紧密的毛细血管丛中间有部分间质组织为其主要特点。生长在皮肤上，呈局限性血管扩张，或略高出皮肤，鲜红色像草莓状，压之不褪色，多在初生时即发现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成微血管瘤而继发感染。 糖尿病视网膜病变 轻度;仅有微动脉瘤 糖尿病视网膜病变 中度;微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现 存在微动脉瘤可作为鉴别糖尿病视网膜病变与糖尿病合并其他眼底病变的指标。txt\\34.txt\t糖尿病视网膜病变的主要临床表现为微血管瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常(intraretinalmicrovascularabnormality,IRMA)以及黄斑水肿等。 txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 txt\\36.txt\t目前,国内外指南对糖尿病微血管并发症防治的降糖药物并无特别推荐,但有研究显示,及时开始胰岛素治疗可以延缓糖尿病患者微血管瘤和DR的进展[21]。 txt\\128_20_6.txt\t另外,由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成“微血管瘤冶而继发感染。 txt\\34.txt\t广泛出血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离,微血管瘤出现最早[9]。 402867006 HP:0005306 Capillary hemangioma NCIT:C7457 DOID:2725 MONDO:0002407 OMIT:0018556 y CDMO:CDMO_0000325 科普中国 药物滥用 滥用药物 药物滥用是指反复、大量地使用具有依赖性特性或依赖性潜力的药物，这种用药与公认的医疗需要无关，属于非医疗目的用药。滥用的药物有非医药制剂和医药制剂，其中包括禁止医疗使用的违禁物质和列入管制的药品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的禁忌证 (1)滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者，以及对代谢手术的风险、获益、预 期后果缺乏理解能力的患者。老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。txt\\161_1.txt\t(二)禁忌证[4]1.滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。txt\\128_20_5.txt\t二、减重手术的禁忌证1.滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。 26416006 Drug Abuse NCIT:C16522 DOID:302 y CDMO:CDMO_0000326 百度百科 举杠铃 举杠铃是项普遍的健身项目。是人类通过臂力将杠铃由下而上举起的运动。标准方式是：站立，将杠铃放在胸部利用臂力及胸部背部肌肉，由双臂举起至双臂伸直，与地面垂直。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t力量运动可采用哑铃、杠铃以及其他的沙袋、器械等进行;柔韧性训练包括各种伸展性活动。 lifting the barbell, lift barbells y CDMO:CDMO_0000327 科普中国 胃排空测定 胃排空是胃内容物通过幽门进入十二指肠的动力过程。进食放射性试餐后于胃部进行连续显像，观察试餐自胃部排出的速度称为胃排空测定，胃排空测定是评价胃动力的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃电图、测定胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)等有助于诊断。13C辛酸呼气试验作为无创、简便和可靠的评价胃排空的手段，与核素法具有较好相关性[354]。 23025002 Gastric emptying study y CDMO:CDMO_0000329 科普中国科学百科 胰岛素水平 胰岛素检测 胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。胰岛素测定是诊断糖尿病和区分糖尿病类的最可靠方法，也是反映胰岛素细胞贮备和分泌功能的重要指标。临床上通过测定病人空腹及餐后各个时点胰岛素以及C肽的分泌水平及曲线特点，了解病人胰岛功能的衰竭程度，协助判断糖尿病的临床分型。体内胰岛素的检测方法可概括为两类：免疫检测方法和非免疫检测方法。免疫检测方法包括放射免疫法、酶联免疫法和发光免疫法等；非免疫检测法包括同位素稀释法、高效液相色谱法等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t实验室检查和其他检查 包括空腹和餐后2h(或 OGTT 2 h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血 清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/ 肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤 过率(eGFR)。 txt\\151_5.txt\t空腹胰岛素测量采用化学发光法(ADVIACentaurXP全自动免疫分析仪,德国西门子)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t磺脲类药物属于胰岛素促泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。txt\\154_8.txt\t由于该试验并非胰岛素钳夹试验,因此不清楚口服葡萄糖后对骨重建指标的抑制作用是由血糖升高引起,还是由胰岛素水平升高引起,抑或是两者的综合作用。txt\\161_1.txt\t首先,肥胖患者的胰岛素水平显著增高,而胰岛素具有抑制脂肪分解、促进脂肪合成的作用[8]。txt\\158_19.txt\t因此,在每日限食的糖尿病前期人群中,体重减轻与胰岛素水平下降之间可能存在正相关。txt\\127_2.txt\t收集受试者病史资料:包括现病史、既往史、饮酒史;身高、体重、腰围、血压;检测血、尿常规、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、空腹胰岛素(FINS)、HBA1C、糖化白蛋白(GA)、肝功能、肾功能、血脂、C反应蛋白(CRP),测定100g馒头餐试验后2h血糖(2hPG)、C肽和胰岛素水平。txt\\147_18.txt\t胰岛素抵抗与高胰岛素血症对肿瘤发生风险的影响:在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗促使胰腺增加胰岛素的分泌,提高血液循环中的胰岛素水平,形成高胰岛素血症。txt\\13.txt\t首先,肥胖患者的胰岛素水平显著增高,而胰岛素具有抑制脂肪分解、促进脂肪合成的作用[8]。txt\\145_21.txt\t有证据显示2型糖尿病发生前的高胰岛素血症导致了脂联素水平的下降,而不是脂联素水平下降引起高胰岛素血症,但在2型糖尿病后期,尽管胰岛素水平降低,循环脂联素仍保持低水平,提示并非胰岛素水平直接调节脂联素水平,可能是胰岛素作用后信号在调节脂联素水平中起作用。txt\\156_11.txt\t对不同时期的2型糖尿病患者使用剂量不等的DPP-4抑制剂进行治疗后发现,DPP-4抑制剂能够改善2型糖尿病患者的胰岛功能,空腹和餐后胰岛素水平均增加,胰岛素原/胰岛素得到改善,血糖和HBA1C均有显著降低[13-15]。txt\\158_19.txt\t2.空腹血糖和胰岛素水平:在糖尿病前期受试者中,隔日限食和每日限食对空腹血糖的影响各异。txt\\147_14.txt\t流行病学研究显示,部分升高胰岛素水平的药物与肿瘤发生风险增加相关,而降低胰岛素水平的药物却与肿瘤发生风险降低相关[3]。txt\\128_11.txt\t由于被高胰岛素水平所抑制,因而胰升糖素水平正常。txt\\151_5.txt\t空腹血标本测定TSH、TG、HDL-C、胰岛素水平。txt\\147_18.txt\t磺脲类药物增加肿瘤发生风险可能通过提高胰岛素水平所致,然而,不同磺脲类药物对肿瘤发生风险的影响不同。txt\\127_7.txt\t体内胰岛素水平下降将导致骨基质合成不足和骨钙化不良,生成的类骨组织不能被钙化。txt\\16.txt\t二甲双胍是否具有心血管保护作用:二甲双胍通过有效改善糖尿病和非糖尿病患者的IR,降低基础和负荷后胰岛素水平,起到直接或间接的心血管保护作用[13]。txt\\137_10.txt\t检测血糖、血脂指标及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。txt\\143_23.txt\t经过瑞格列奈治疗后TT基因患者空腹胰岛素水平明显升高,而GG、GT基因型患者没有明显改变(P=0.007),TT基因患者HOMA-IR下降水平也较GT及GG基因型患者明显(P=0.030)。txt\\127_6.txt\t其他因素如低胰岛素水平、糖尿病低镁血症、糖尿病严重微血管疾病引起的甲状旁腺功能不良等也可能是合并糖尿病患者PTH水平低的原因。txt\\161_1.txt\t磺脲类药物通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内胰岛素水平来发挥降糖作用,可使HBA1C降低1.0%~1.5%[4,22];磺脲类药物也可引起体重增加。txt\\147_14.txt\t降糖药物可改变体内胰岛素水平和胰岛素敏感性,故可能影响糖尿病患者的肿瘤发病风险。txt\\140_7.txt\t用改良的己糖激酶法测定空腹血糖与2h血糖,用酶法在日立公司7600-020全自动生化分析仪上测定ALT、AST、GGT、甘油三酯、总胆固醇、HDL-C等指标,用放射免疫分析法测定空腹胰岛素水平。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t药理作用:促进胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内胰岛素水平。 16890009 MAXO:0001172 27.9~83.6 pmol/L Insulin measurement，Insulin level NCIT:C74788 EFO:0004467 y CDMO:CDMO_0000330 术语在线 肌酐 肌组织中肌酸的代谢产物。每20 g肌肉代谢可产生1 mg肌酐。主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外，人体肌肉以1 mg/min的速度释放入血中，血中肌酐浓度较尿素氮能更好地反映肾小球滤过功 能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。所有患者需每年检查 UACR、血清肌酐、血钾水平。用药 2 个月内血清肌酐升高幅度 >30%常常提示肾缺血，应停用 ACEI 或 ARB 类药物[374-375]。单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜，但由于水化引起的尿液浓度变化，容易造成结果的假阴性和假阳性。2 型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行 肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算 eGFR)。首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 肌酐(Cr);44~133 μmol/L;0.5~1.5 mg/dL;0.011 31;88.402 txt\\131_24.txt\t肾功能(参考值同上):血尿素氮25.47mmol/L,肌酐475μmol/L,尿酸521.2μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L,eGFR(基于简化MDRDmmol/L,钠132.60mmol/L,氯96.4mmol/L,钙2.11mmol/L。txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\123_11.txt\t(4)肌酐异常定义>133mmol/L。txt\\128_20_6.txt\t血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\155_4.txt\t标准方法测量空腹血、血糖、胰岛素、血脂[总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、三酰甘油、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\136_13.txt\t排除既往有糖尿病史、长期饮酒者、肝胆疾病史、严重肾脏疾病史,肾功能异常(肌酐≥115μmol/L)、恶性肿瘤史、严重精神疾患史、调查前1个月内及调查中曾使用可能影响糖代谢的药物如糖皮质激素、甲状腺素、噻嗪类药物等;既往应用降糖药治疗,近1个月应用调脂、降压药物。txt\\152_18.txt\t环孢素A最常见的不良反应为剂量依赖的肝肾毒性、牙龈增生,偶有肌酐轻度升高。txt\\154_13.txt\t另外,胱抑素C在预测微血管病变上优于肌酐,且在预测死亡率及心血管事件的发生率均好于肌酐[32]。txt\\154_13.txt\t因此,基于肌酐的评估公式在糖尿病患者中存在局限性,原因包括:(1)如上文所说,血糖水平影响肌酐的测定;。txt\\137_6.txt\t方法生化检测:所有患者均采集空腹8h以上静脉血,在江苏省人民医院生化室使用全自动生化分析仪检测血糖、尿酸、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素氮、转氨酶等血清学指标。txt\\131_24.txt\t以上治疗后肾功能稳定好转,入院3周复查肾功能:血尿素氮10.08mmol/L,肌酐106μmol/L,尿酸449.4μmol/L。 15373003 CHEBI:16737 44~133 μmol/L Creatinine NCIT:C399 UPa:UPC00791 OMIT:0004699 y CDMO:CDMO_0000331 专家 艾托格列净 一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心力衰竭住院终点:EMPA-REGOUTCOME[110]、CANVAS[111]、DECLARE-TIMI58[112]及VERTISCV研究[208]显示,恩格列净、卡格列净、达格列净和艾托格列净均有效降低T2DM患者的心力衰竭住院风险。目前在我国上市的SGLT2i有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。SGLT2i在一系列大型心血管结局及肾脏结局的研究中显示了心血管及肾脏获益,包括恩格列净心血管结局研究(EMPA-REGOUTCOME)[110]、卡格列净心血管评估研究(CANVAS)[111]、达格列净对心血管事件的影响(DECLARE-TIMI58)[112]、评估艾托格列净有效性和安全性心血管结局(VERTISCV)试验[208]、达格列净和心力衰竭不良结局预防(DAPA-HF)研究[209]、卡格列净和糖尿病合并肾病患者肾脏终点的临床评估研究(CRENDENCE)[113]。 764275009 CHEBI:188719 ertugliflozin NCIT:C166925 DRON:00805113 y CDMO:CDMO_0000332 科普中国 中药提取物 中药抽提物 标准化中药提取物是指按规范化的生产工艺制得的符合一定质量标准的提取物，它包括原药材和提取物生产过程的规范化及原药材和提取物质量的标准化四个方面。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t微循环扩张剂、抗纤维化类药物、中药抽提物对糖尿病肾病的长期作用有待验证。txt\\34.txt\t其他中药提取物如血塞通注射液、丹红注射液和津力达颗粒等临床上也可用于治疗糖尿病微循环障碍疾病,但缺少长期大样本数据的支持。 y CDMO:CDMO_0000333 科普中国 足畸形检查 足部畸形评估 对脚部畸形进行检查，检测是何原因引起，帮助诊断各种脚部的畸形情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10 g 尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。(B) Foot deformity examination y CDMO:CDMO_0000334 专家 青少年的成人起病型糖尿病13 KCNJ11基因突变引起的单基因糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)，MODY分型，13，临床特征：胰岛素分泌缺陷，对磺脲类敏感 MODY13 maturity-onset diabetes of the young type 13, MODY type 13 DOID:0111110 MONDO:0014589 y CDMO:CDMO_0000335 百度百科 白蛋白尿 白蛋白尿(Albuminuria)是一种病理状态，其中血清白蛋白是存在于尿中。它是蛋白尿的类型之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明2型糖尿病患者戒烟有助于改善代谢指标、降低血压和白蛋白尿。强化血糖控制可以降低已经发生的早期糖尿病微血管病变 ( 如非增殖期视网膜病变、微量白蛋白尿等 ) 进一步发展的风险 [39-40]。在3~6个月内重复检查UACR，3次中有2次尿蛋白排泄增加，排除感染等其他因素即可诊断白蛋白尿。肾脏病改善全球预后(KDIGO)指南建议联合CKD分期(G1~G5)和白蛋白尿分期(A1期: UACR<30mg/g，A2期:UACR30~300mg/g，A3期:UACR>300mg/g)描述和判定糖尿病肾病的严重程度[269]。因此,对糖尿病患者的心血管疾病预防,需要针对所有患者每年进行危险因素筛查,包括超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、慢性肾病、白蛋白尿等。对于这些患者,ACEI或ARB类药物可延缓白蛋白尿进展和减少心血管事件,但减少终末期肾病风险的证据不足[370-372]。对伴有白蛋白尿的患者，血压控制在130/80mmHg以下可能获益更多[260]。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂,均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329,332-333]。许多患儿起病时即合并其他代谢异常,如血脂异常、高血压、白蛋白尿、PCOS等txt\\146_1.txt\t近年来正常白蛋白尿的DKD也受到了越来越多的关注。"txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次尿蛋白排泄增加,排除感染等其他因素即可诊断白蛋白尿。txt\\127_4.txt\t[关键词]糖尿病,2型;非酒精性脂肪性肝病;白蛋白尿txt\\127_11.txt\t微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断标准,而肾小球滤过率(GFR)是国际上用以划分慢性肾病的重要指标,一般认为GFR下降出现在白蛋白尿后,但近年来国外的研究发现部分尿白蛋白排泄率在正常范围的糖尿病患者已出现GFR下降[3,4]。 txt\\146_1.txt\t由于目前DKD的临床诊断缺乏特异性的标准和表1KDIGO慢性肾脏疾病诊断标准肾损伤标志(至少满足1条)(1)白蛋白尿(AER>=30mg/24h;ACR>=3mg/mmol或30mg/g);(2)尿沉渣异常;(3)肾小管相关病变;(4)组织学异常;(5)影像学所见结构异常;(6)肾移植病史注:KDIGO:改善全球肾脏病预后组织;GFR:肾小球滤过率;AER:尿白蛋白排泄率;ACR:尿白蛋白与肌酐比值;以上两项中,满足任意一项指标持续超过3个月,即可诊断慢性肾脏疾病指标,当糖尿病患者合并CKD时,应考虑如下。txt\\146_4.txt\t3.24h尿白蛋白检测:免疫透射比浊法测定24hUMA,取2次平均值,UMA<30mg/24h为正常白蛋白尿,30mg/24hUMA<300mg/24h为微量蛋白尿。txt\\151_13.txt\t结果显示,脂蛋白(a)水平从正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组到临床肾病组逐渐升高,在CN组明显升高(P<0.05)。txt\\9_1.txt\t因此,尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测,结果重复时方可做出判定,且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。txt\\146_1.txt\t(2)白蛋白尿和eGFR两者均是肾脏疾病终点事件和CVD的独立危险因素,在一定程度上可评估DKD患者预后,因此推荐两项指标联合评估[12]。txt\\128_17.txt\t研究结果显示强化降糖治疗可以使糖尿病视网膜病变减少76%,白蛋白尿的发生减少54%,临床神经病变减少60%。 274769005 HP:0012592 Albuminuria EFO:0004285 OMIT:0001844 y OAE:0002000 MP:0002871 SCDO:0000037 CDMO:CDMO_0000339 术语在线 微量营养素 无机盐和维生素在营养素分类上的统称。需要量相对较低的营养素。主要指微量元素(至少包括铁、钴、铬、铜、碘、锰、硒、锌和钼)和维生素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。7.2.7微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。为了获得更好的手术获益,需严格掌握手术适应证和禁忌证,加强围手术期及远期并发症的预防,预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。补充维生素和微量营养素，推荐每日补充维生素D3000U、钙1200~1500mg、铁元素 150~200mg、叶酸400μg、维生素B12 1000mg，以及其他微量元素。供给营养均衡的膳食，满足患者对微量营养素的需求。糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素。无微量营养素缺乏的糖尿病患者,无需长期大量补充维生素、微量元素以及植物提取物等制剂,其长期安全性和改善临床结局的作用有待验证。 txt\\128_20_5.txt\t胆胰旁路术(BPD):虽然减重效果好,2型糖尿病缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素营养物质,特别是蛋白质缺乏。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t消瘦c者应通过合理的营养计划达到并长期维持理想体重合理膳食供给营养均衡的膳食,满足患者对微量营养素的需求。 CHEBI:27027 micronutrient NCIT:C68549 y CDMO:CDMO_0000341 中国血糖监测临床应用指南（2015年版） 毛细血管血糖监测 毛细血管血糖监测包括患者自我血糖监测（self monitorint of blood glucose，SMBG）及在医院内进行的床边快速血糖检测（Point of care testing，POCT）两种模式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t其中毛细血管血糖监测包括患者自我血糖监测(SMBG)及在医院内进行的床边快速血糖检测[216,278]。临床上血糖监测方法包括毛细血管血糖监测、持续葡萄糖监测(CGM)、HbA1c和糖化白蛋白(GA)。目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、CGM、糖化血红蛋白(HbA1c)和GA的检测等。12.1.1毛细血管血糖监测：SMBG是糖尿病综合管理和教育的组成部分,建议所有糖尿病患者均需进行SMBG。 Capillary blood glucose monitoring y CDMO:CDMO_0000342 百度百科 美托洛尔缓释片 主要成份为酒石酸美托洛尔。其化学名称为1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐。用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 美托洛尔缓释剂;metoprolol SR;47.5~95.0 Qd;190;支气管痉挛，心功能抑制 DRON:00752245 190 metoprolol SR, Metoprolol Extended Release Oral Tablet 47.5~95.0 Qd y CDMO:CDMO_0000343 专家 糖尿病引起的不对称近端运动神经病变 糖尿病引起的不对称近端运动神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。 79554005 Asymmetric proximal motor neuropathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000345 术语在线 温觉 当外界温度刺激高于生理零度时产生的一种温度觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在检测前，先将检测棒两端分别接触受试者手臂部皮肤，让其熟悉检测棒两端的“凉觉”和“温觉”。txt\\36.txt\t(3)温觉:浅感觉评估,初步评估细感觉纤维的功能。txt\\4.txt\t5.定量感觉测定:可以定量评估深感觉和痛温觉的异常,常用于DPN的临床研究;对于痛觉纤维的评估,有助于小纤维神经病变的判断,对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。 397628006 warm sensation，warmth sensation, Heat sensation y CDMO:CDMO_0000346 科普中国科学百科 吞咽困难 吞咽困难是指食物从口腔至胃、贲门运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或食管部位的梗阻停滞感觉。对于吞咽困难患者临床医师必须重视，器质性疾病所致的吞咽困难必须与假性吞咽困难相区别，后者并无食管梗阻的基础病变，患者仅诉咽部、胸骨后有团块样堵塞感，但往往不能明确指出具体部位，且进食流质或固体食物均无困难，这类患者常伴有神经官能症的其他症状。吞咽困难是食管癌最常见症状，对任何有吞咽困难者，必须要及早明确是否为癌所致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。txt\\5.txt\t一部分老年患者存在长期能量摄入超标的现象,表现为内脏脂肪存储过多、肌肉存量衰减型肥胖;另有部分老年患者因多种原因合并食欲减退、味觉或嗅觉异常、吞咽困难、口腔或牙齿等问题以及各种可能影响消化食物过程的功能障碍,导致体重过低和/或少肌症的发生IIIJ。 txt\\139_21.txt\t2个月前,患者健康查体时发现甲状腺结节(具体情况不详),患者无怕热、心慌、手抖、体重下降,无怕冷、嗜睡、淡漠,无声嘶、吞咽困难等不适,无甲状腺病史及阳性家族史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。 txt\\139_21.txt\t同时要特别注意是否伴有提示结节恶变的症状、体征(如声音嘶哑、呼吸/吞咽困难、结节固定、颈部淋巴结肿大等)和超声征象[13]。 txt\\139_21.txt\t结节的组织学特点往往和临床表现无明显关联性,若甲状腺结节合并甲亢或甲减时可表现出相应的临床症状,因甲状腺结节而引起颈部压迫、声嘶及吞咽困难等症状现已少见。 txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史;年龄<14岁或>70岁;男性;生长迅速的结节;质地坚硬、形状不规则及活动度差的结节;颈部淋巴结病理性增大;持续性吞咽困难、发声困难及呼吸困难者(应排除声带及其他病变)。 txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 40739000 HP:0002015 Dysphagia NCIT:C2980 SYMP:0000493 y OAE:0000597 MP:0003158 CDMO:CDMO_0000347 动脉血栓形成 急性动脉栓塞 来自心脏的血栓栓子或动脉管壁脱落的粥样硬化斑块，顺血流阻塞或大或小的周围动脉而诱发的疾病。 LEAD与冠状动脉疾病和脑血管疾病等动脉血栓性疾病常同时存在，故LEAD对冠状动脉疾病和脑血管疾病有提示价值 65198009 MAXO:0001107 HP:0004420 Arterial thrombosis NCIT:C98826 y CDMO:CDMO_0000349 专家 血管内皮功能障碍 血管内皮功能障碍是指身体上的小动脉的内皮层不能发挥正常的生理作用，小动脉内皮功能障碍，会使这些小动脉供应的器官和组织发生功能异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近年来,电子烟获得了公众的关注和欢迎,但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。txt\\126_3.txt\t研究发现餐后高血糖与血管内皮功能障碍和颈总动脉内膜中层厚度增加有关,而控制餐后高血糖已经成为预防2型糖尿病患者心血管疾病的目标之一[13]。txt\\150_17.txt\t三、GLP-1药物对血管内皮功能的影响业已证实,在2型糖尿病早期就已存在血管内皮功能障碍。txt\\150_13.txt\tDN属于糖尿病微血管并发症,它的发生、发展与血管内皮功能障碍密切相关。txt\\131_15.txt\t长期随访研究发现,NAFLD患者CVD的发生率,以及血管内皮功能障碍、颈动脉内膜增厚等早期动脉粥样硬化表现的发生率均显著升高,而这些不依赖于肥胖、糖尿病等传统的CVD风险因素而存在[5-8]。txt\\146_3.txt\t而血尿酸水平升高又通过活化炎症因子与促纤维化因子、激活氧化应激与肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制一氧化氮生成而加重血管内皮功能障碍等途径参与糖尿病肾病的发生发展[11]。txt\\123_8.txt\t2型糖尿病存在磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸苏氨酸激酶(phosphoinositide-3-kinase-Akt,PI3K-Akt)通路信号转导障碍,而该通路介导了胰岛素刺激的血管内皮NO的生成[1],鉴于此,我们推测新诊断2型糖尿病患者可能由于NO合成下降存在血管内皮功能障碍。txt\\131_23.txt\t2.高糖“代谢记忆冶机制与组蛋白乙酰化有关:暴露于高糖的动物和细胞模型可以观察到炎症因子表达升高[4],氧化应激增强[6],纠正高糖后无法逆转这种改变,而炎症因子及氧化应激可以激活多个信号通路,造成血管内皮功能障碍[7]。txt\\146_3.txt\t血压升高通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重了糖尿病状态下肾脏高滤过、高灌注的血流动力学异常;激活炎症与氧化应激反应、加重血管内皮功能障碍,使尿白蛋白排泄量逐渐增加并进展为持续性白蛋白尿;高血压还可以加速动脉粥样硬化的形成进一步加重肾脏血管的损伤。txt\\156_16.txt\t糖尿病患者微血管内皮功能障碍导致血栓形成,进而触发炎症反应,导致局部组织损伤及缺血坏死。txt\\135_18.txt\t脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化形成的重要因素之一,高脂血症可引起血管内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化的发生。 Vascular endothelial dysfunction, endothelial dysfunction EFO:1001461 y OAE:0008495 CDMO:CDMO_0000350 HNF4A 肝细胞核因子-4α txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1胰岛β细胞功能单基因缺陷葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2];肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5);线粒体DNA3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)];钾离子通道KCNJ11基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)];钾离子通道KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)];染色体6q24印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)];ATP结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12);胰岛素(INS)基因突变(PNDM);WFS1基因突变(Wolfram综合征)。txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他。 OGG:3000003172 HGNC:5024 OMIT:0032618 y CDMO:CDMO_0000351 术语在线 百度百科权威词条 普萘洛尔 心得安(inderal) 普奈洛尔 一种β受体阻滞剂。可降低心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性，减慢心率，减少心输出量和心肌耗氧量。用于房性及室性早搏、窦性及室上性心动过速、心绞痛、急性心梗、高血压等；对肥厚型心肌病患者，可降低室上性心律失常的发生率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 普萘洛尔;propranolol;20~90 Tid;320;支气管痉挛，心功能抑制 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在大量服糖、静脉输糖或应用糖皮质激素、苯妥英钠、普奈洛尔等可致血糖升高的药物时出现多尿和意识障碍。 txt\\130_22.txt\t老年人通常服用一些药物,有些药物影响L-T4吸收(如双膦酸盐、质子泵抑制剂、雷洛昔芬、含硫酸亚铁或碳酸钙的复合维生素等),有些药物影响L-T4血浆结合或代谢如糖皮质激素类、胺碘酮、β受体阻断剂(如普萘洛尔、纳多洛尔),当服用或停用这些药物时,通常也需调整剂量。txt\\123_3_1.txt\t问题17:131I治疗前β肾上腺素能受体阻滞剂的应用在甲状腺毒症患者中,应用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔或其他β肾上腺素能受体阻滞剂治疗会使心率减慢、收缩压减低,改善肌无力和肌震颤,同时改善易怒、情绪不稳定和运动不耐受的严重程度[27-29]。txt\\9_3.txt\t第一类为非选择性B受体阻滞剂,主要代表药物是普萘洛尔,目前已较少使用。 372772003 CHEBI:8499 320 propranolol NCIT:C62073 20~90 Tid OMIT:0012381 y CDMO:CDMO_0000352 科普中国科学百科 人类免疫缺陷病毒 艾滋病病毒 引起获得性免疫缺陷综合征和相关疾病的RNA病毒。该病毒因带有以RNA为模板合成DNA的逆转录酶而得名。已发现HIV-1和 HIV-2两种类型。主要侵犯CD4+T细胞、单核细胞和B细胞。 txt\\154_6.txt\t人脐带间充质干细胞来源于足月产妇,行肝炎病毒、支原体及艾滋病病毒抗体等检测均为阴性,分娩时剪取脐带基质组织块,胶原酶4消化12h,悬液离心、萃取留取沉淀,37°C下以0.05%胰蛋白酶消化1h,过滤,收集细胞滤液,接种在不含血清的低糖DMEM培养基,放置5%CO2、37°C培养箱常规培养及传代。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.2DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。研究表明，治疗人类免疫缺陷病毒/艾滋病的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时[479-480]。 txt\\129_22.txt\t他汀类药物引发肌病的风险罕见,呈剂量依赖性,下述情况可增加肌病危险:剂量过大;高龄(尤其>80岁,女性多见);体型瘦小、虚弱;多系统疾病(如慢性肾功能不全、甲减);合用下列特殊的药物或饮食:贝特类(尤其是吉非贝齐)、烟酸、环孢霉素、吡咯抗真菌药、红霉素、克拉霉素、人类免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂、奈法唑酮(抗抑郁药)、维拉帕米、胺碘酮、大量西柚汁及酗酒等。 txt\\128_20_10.txt\t十、精神疾病、人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)和糖尿病已在欧美人群中证实,精神分裂症患者比普通人群罹患代谢综合征的风险大。 txt\\134_4.txt\t与之相反,在炎症性肠病中表现为Tfh细胞数量和功能的不足[15],而在感染人类免疫缺陷病毒等多种免疫缺陷病中,机体在早期感染时免疫应答不足,抗体形成下降,这一结果在去除Tfh的小鼠中可以观察到相似表现,表明Tfh的缺失可能与免疫障碍有关[16]。 txt\\126_1.txt\t此项meta分析不仅包含超重和非超重的2型糖尿病患者,而且还包含患有PCOS和感染人类免疫缺陷病毒的非糖尿病患者。 HIV 19030005 human immunodeficiency virus NCIT:C14219 GSSO:000513 OMIT:0007824 y NCBITaxon:12721 CDMO:CDMO_0000353 科普中国 便秘 排便障碍 排便障碍主要是指由于盆底肌协调障碍或大便困难引起的排出粪便的障碍，这一类又可以称为出口梗阻型便秘，常由于盆底肌、肛门括约肌在排便时的活动不能协调，或感觉异常所致。 正常人每日排便1～2次或1～2日排便1次，便秘患者每周排便少于3次，并且排便费力，粪质硬结、量少。 txt\\129_3.txt\t其余不良反应包括便秘、腹泻、恶心、心悸等,2组间低血糖及其它不良反应的发生率的差异无统计学意义(P>0.05,表3)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。txt\\127_10.txt\t食欲减低、腹胀、便秘,无恶心、呕吐及腹泻。 txt\\4.txt\t应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t19.3.2.5大柴胡汤在一项纳入480例初发T2DM(肝胃郁热证)的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周,HbA1c降低1.02%,降低BMI及腰围,改善口苦、咽干、便秘、胸腹满闷等症状[690]。 txt\\136_24.txt\t随后,Bochukova在先征者患儿父亲和患有矮小症、便秘和甲状腺生化指标与先征者相似的儿童中鉴定了类似的TRα缺陷。 txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 txt\\136_24.txt\t2.TRα基因突变:近年来,Bochukova等[7,8]报道了3例TRα基因显性负性突变引起的RTH患儿,患儿出现典型的甲状腺功能减退的临床特征(生长迟缓、发育滞后、骨骼发育不良和严重的便秘),但循环中TH和TSH水平却接近正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t19.3.2协同降糖,改善症状和体征,提高生活质量19.3.2.1津力达颗粒在一项纳入192例T2DM患者的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,服用二甲双胍稳定剂量血糖仍不达标的患者,该药可使血糖进一步下降,提高β细胞功能指数及胰岛素敏感性,并改善口渴、乏力、便秘等症状[682]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.5.3.4老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征,严重影响患者的生活质量和预期寿命,增加了糖尿病管理的难度[572]。txt\\34.txt\t如出现皮肤坏死应立即停药对本品过敏者,容易出血的器质性病变;不能用于肌肉注射依度沙班口服,15~30mg/d同上出血达比加群口服,每次150mg,每日2次有出血风险,重度肾功能不全时减量任何出血者禁用促纤溶药蚓激酶口服,每次1~2粒,每日3次极少数患者出现轻度头痛、头晕、便秘、恶心等,不需特殊处理对本品过敏者禁用保护血管内皮的药物血管保护药羟苯磺酸钙口服,糖尿病性视网膜病变:每次500mg,每日3次偶有胃肠道反应和过敏反应,严重肾功能不全需透析的患者应减量对本品过敏者禁用递法明口服,每次3片,每日2次。 txt\\149_1.txt\t中医称之为“肥人冶或“肥贵人冶,具帝王之象,皮薄肉厚,阴阳失衡,气虚内热多便秘。 txt\\4.txt\t中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。 txt\\123_26.txt\t典型表现为畏增录6a-2寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、声音改变、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等. 消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。 14760008 HP:0002019 Constipation NCIT:C37930 DOID:2089 MONDO:0002203 SYMP:0019180 OMIT:0004553 y MP:0003267 CDMO:CDMO_0000354 术语在线 食物 人体能够摄入和吸收以维持生命与满足生长发育所需要的物质。是营养物质的载体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t推荐每日碳水化合物供能比为50%~55%,建议碳水化合物来自于低血糖生成指数、富含膳食纤维的食物。推荐患者每日2~3次,餐前即刻吞服或与第一口食物一起嚼服。为满足个人背景、文化等需求,可选择更多类型的营养丰富的食物,并能够进行行为改变。txt\\136_7.txt\tPietraszek等[10]提出建议胰岛素治疗的2型糖尿病患者在饮酒时,一定要确保摄入富含碳水化合物的食物,减少胰岛素的剂量,以对抗低血糖的风险。 txt\\132_17.txt\t同时GLP-1抑制胃的排空,降低食欲,减少食物的吸收,并有减轻体重的作用[2]。txt\\123_3_1.txt\t某些食物和药物可影响甲状腺组织摄取131I(表2),从而影响RAIU的测定结果[22,23]。 txt\\128_20_4.txt\t3.食物中胆固醇摄入量<300mg/d。 txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。txt\\153_2.txt\t此外,患者应选用升糖指数低、纤维含量高的食物。 txt\\161_1.txt\t推荐增加低升糖指数(glycemicindex,GI)食物的比例。txt\\128_20_8.txt\t6.尿酮阳性时,应检查血糖(因孕妇肾糖阈下降,尿糖不能准确反映孕妇血糖水平),如血糖正常,考虑饥饿性酮症,及时增加食物摄入,必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖txt\\135_9.txt\t为避免因维生素D缺乏和不足给孕妇和胎儿的发育可以带来难以预料的不利后果,建议应对这些有维生素D缺乏风险的妊娠期女性进行筛查,并科学指导孕妇增加户外活动接受日照,进食富含钙、维生素D的食物,科学地补充维生素D制剂,以预防产妇和胎儿的不良结局。 txt\\150_17.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种重要的肠促胰素,进餐后在食物刺激下由回肠和结肠黏膜层的L细胞分泌。 txt\\136_1.txt\t研究显示,减慢进餐速度可增加餐后与食欲相关的胃肠道激素GLP-1及PYY的分泌,有助于尽早达到饱腹感及满足感,可降低食欲、减少食物摄入[19]。 txt\\136_5.txt\t然而,此“低GL膳食模式冶未必适合中国人,与西方国家的过多动物性食物的饮食结构相比,中国人群主要以五谷淀粉为主食,因此进一步探索适合国人的低GL膳食模式十分必要。 txt\\155_18.txt\t然而,该机制不能解释保留近端消化道的SG术对糖尿病的缓解效应。3.后肠效应:“后肠假说冶认为在RYGB术后,食物快速运送至远端小肠,促进肠源性内分泌激素的产生,从而改善糖代谢。 txt\\129_1.txt\t肠促胰素,包括胰升糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),属于肠内分泌激素,在机体接受肠道食物摄入时,分别由分散在胃肠道的L细胞和K细胞分泌入血。txt\\136_1.txt\t因此,同时考虑食物的种类和摄入量对餐后血糖的影响,需要参考食物的血糖负荷。 txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。txt\\144_3.txt\t如发生低血糖(血糖<=3.9mmol/L),予20g葡萄糖或等量食物补充,15min后复测血糖。txt\\136_1.txt\t血糖指数反映不同食物升血糖的能力,可用于帮助糖尿病患者选择食物,但它不能预测摄入一定数量的某种食物对餐后血糖影响的程度。化合物为主要食物和餐后血糖升高的患者。txt\\136_1.txt\t另外,膳食纤维也有助于降低食物的血糖指数,利于餐后血糖的控制。 txt\\25_2.txt\t调整饮食结构包括控制总热量、减少饱和脂肪酸的摄入、增加不饱和脂肪酸的摄入、控制胆固醇的摄入、增加富含维生素、纤维等食物。 255620007 CHEBI:33290 food NCIT:C62695 OMIT:0006708 y CDMO:CDMO_0000355 术语在线 脂肪细胞 胞质内贮存大量脂肪、参与脂类代谢的一种大型细胞。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。txt\\141_15.txt\t脂肪酸结合蛋白在脂肪酸的摄取、转运和代谢调节中发挥重要作用,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)是其中重要的一员。txt\\41.txt\t不同的促泌剂对胰岛素敏感性的影响可能存在差异,如格列美脲在离体培养的脂肪细胞和肌肉组织中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用[2]。txt\\133_19.txt\t在脂滴形成后,线粒体数量减少,这也反映了在成熟脂肪细胞中脂滴不再大量形成。txt\\128_1.txt\t这些激素作用于脂肪细胞,一方面脂肪分解动员增加,另一方面,脂肪细胞又可分泌许多的调控因子,如FoxC2、SRC-1、TIF2、TBX15、TFAM等,通过一系列信号途径,使白色脂肪细胞向脂肪细胞前体或间质细胞前体转化,最后变成米色脂肪细胞[15]。txt\\136_18.txt\t脂肪细胞是一个高度特异的细胞类型,由起源于胚胎干细胞的前体脂肪细胞通过一系列的过程分化而成,成熟的脂肪细胞通过对脂质代谢和糖代谢的调节来维持全身的能量平衡。txt\\145_21.txt\tIL-1β是炎症过程中重要的促炎因子,与胰岛素抵抗、β细胞功能障碍关系密切,多由脂肪细胞、巨噬细胞、胰岛β-细胞分泌。txt\\141_15.txt\t脂肪细胞除了常规途径分泌AFABP,还能通过脂肪细胞源性微泡分泌AFABP[3]。txt\\157_20.txt\t长期营养过剩导致脂肪细胞肥大,细胞低氧、坏死,M2细胞减图2脂肪细胞对机体脂质代谢的三种模式少,M1细胞浸润增加,出现慢性不可逆的炎症反应,导致脂肪细胞功能障碍。txt\\128_14.txt\t脂肪细胞分泌的许多细胞因子、活性蛋白,不仅与脂肪细胞自身分化和脂肪形成有关,也参与到局部或系统性代谢调节和炎症反应中。txt\\128_1.txt\t所以,骨骼肌细胞也同样可以转化棕色脂肪细胞[9]。txt\\157_20.txt\t相比脂肪细胞肥大,脂肪细胞增殖可改善代谢异常。 24826007 CL:0000136 Adipocyte, fat cell FMA:63880 NCIT:C12556 y CDMO:CDMO_0000356 科普中国 天麦消渴片 天麦消渴片，滋阴，清热，生津。用于消渴病气阴两虚，阴虚内热症，症见口渴多饮，消谷善饥，形体消瘦，气短乏力，自汗盗汗及五心烦热。成份：五味子、麦冬、天花粉、吡考啉酸铬 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.2.2天麦消渴片。临床研究和荟萃分析表明,对新诊断的T2DM患者,该药联合常规治疗,降低HbA1c和体质指数(BMI)[684-685]。 y CDMO:CDMO_0000358 术语在线 选择性5-羟色胺再摄取抑制药 5-羟色胺选择性重摄取抑制剂 五羟色胺再摄取抑制剂 通过抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取，使突触间隙中的5-羟色胺含量升高，促进突触间的传递，发挥抗抑郁作用的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗抑郁药物治疗:五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂常作为糖尿病合并抑郁焦虑患者的一线选择药物，同时可能改善患者血糖控制。 SSRI serotonin selective reuptake inhibitor NCIT:C94725 y CDMO:CDMO_0000359 术语在线 先天畸形 胎儿畸形 各种原因引起的生殖细胞、胚胎和胎儿的发育障碍，导致机体形态、功能和代谢的异常。 txt\\132_1.txt\t早孕时发生的酮症可能引起胎儿畸形,中晚孕期发生的酮症可能引起智力低下及其它神经功能障碍甚至胎儿宫内缺氧死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.3妊娠期高血糖的筛查17.3.3.1高危人群筛查妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。 txt\\138_3.txt\t然而却有研究发现,208例GDM分别用D860与氯磺丙脲、单纯饮食和胰岛素治疗,当血糖控制满意时各组的围产期死亡率和胎儿畸形发生率无显著差别,认为胎儿异常与血糖控制不良有关[17],而与药物无关。 txt\\138_3.txt\t因此,有可能是高血糖本身而不是口服降糖药物与胎儿畸形发生率增加相关。 txt\\0.txt\t不建议HBA1Cc大于8%的患者妊娠,这些患者应首先应控制血糖,因为高血糖会明显增加早期流产和胎儿畸形风险口引。 txt\\138_3.txt\tTowner等[18]总结了323例2型糖尿病孕妇用口服降糖药或胰岛素治疗的结果,也认为治疗方式与胎儿畸形无关,而血糖水平和孕妇年龄是主要因素。 多项二甲双胍与胰岛素在妊娠期应 用的头对头研究及荟萃分析[547-548]提示，使用二甲双胍在控制餐后血糖、减少孕妇体重增加以及新生儿严重低血糖的发生方面都有益处，孕早期二甲双胍暴露并不增加任何先天畸 形的风险。 276654001 Fetal malformation, Foetal malformation, Fetal developmental abnormality, Foetal developmental abnormality, Congenital malformation, congenital deformity NCIT:C50666 OGMS:0000089 GSSO:000560 y CDMO:CDMO_0000361 科普中国科学百科 心脏骤停 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压迫眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳，可判定病人已有心跳骤停。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。严重低钾血症可危及生命,若发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗,当血钾升至3.3mmol/L时[317],再开始胰岛素治疗,以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[313]。以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。 410429000 HP:0001695 cardiac arrest NCIT:C50479 DOID:0060319 MONDO:0000745 EFO:0009492 y OAE:0000461 CDMO:CDMO_0000362 术语在线 药物不良反应 在预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能的过程中，给予正常用法、用量的药物所出现的任何有害的或与作用目的无关的反应。包括副作用、毒性反应、后遗效应、变态反应、继发反应和特异性反应等。 txt\\129_3.txt\t并将肯定有关、很可能有关、可能有关均列为药物不良反应。 txt\\144_21.txt\t在上述两个研究中,两种不同给药方式,有效率未见明显差异,相关药物不良反应,主要以血液学毒性、乏力及手-足综合征为主,前者略显明显,两种给药方式的直接对照研究现在还没有报道。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.出现严重降糖药物不良反应难以处理者。 txt\\131_14.txt\t4.因果评估:2名研究人员单独的对所有的病例报道进行因果关系的评估,使用Naranjo等所推荐的药物不良反应概率计算模式[12]。 txt\\128_20_9.txt\t(3)老年患者可能罹患多种疾病,会同时服用多种药物,药物间相互作用以及肝肾功能逐渐减退可能增加药物不良反应发生的风险。 txt\\133_11.txt\t联合用药是否可以降低药物剂量,从而减少药物不良反应、降低药物毒性并减少出现耐药的可能性,值得进一步探讨。 txt\\129_21.txt\t老年人应用抗甲状腺药物治疗甲亢,发生药物不良反应的风险增高,且甲亢复发率在50%,而131I治疗甲亢的复发率仅为1%~4%。 txt\\20.txt\t(2)联合用药药物的合理联用可以避免或减少药物不良反应产生。 txt\\129_22.txt\t且老年人耐受性差,药物不良反应如不能及时发现和控制,往往预后较差。 txt\\38.txt\t特别提到使用过程中需注年来国外上市的尿酸酶以及降尿酸药物和促进尿酸排泄的药物进行了意药物不良反应,强调亚裔^群使药物的联合使用等做了简要述评,详细的介绍,包括起始剂量、最大用别嘌呤醇时发生严重超敏反应的给出适用情况及可能的不良反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表8糖化血红蛋白与血糖关系对照表[97]HbA1c控制目标应遵循个体化原则,即根据患者的年龄、病程、健康状况、药物不良反应风险等因素实施分层管理,并对血糖控制的风险/获益比、成本/效益比等方面进行科学评估,以期达到最合理的平衡[97-98]。txt\\3.txt\t2.合理的联合用药,避免药物不良反应的产生和叠加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t经单纯生活方式干预或使用不增加低血糖风险的降糖药物治疗后达到HbA1c≤6.5%且未出现药物不良反应的非老年患者无需减弱降糖治疗强度[97-98]。 txt\\151_3.txt\t患儿发生药物不良反应的频率及时间见图2。 62014003 HP:0020172 adverse drug reaction, adverse drug event NCIT:C142385 y OAE:0000005 SCDO:0000028 CDMO:CDMO_0000364 百度百科 高凝状态 高凝状态是指肾病综合症病人由于血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，以及静脉瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液浓缩，血液黏滞度增加，激素和利尿剂的使用等原因引起血浆纤维蛋白原水平的增高和纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物含量的明显上升等现象，最终使得蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但是其活性降低，从而产生了高凝状态。临床上可使用抗凝药物来改善此状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者常伴有ASCVD的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高。通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善DPN的临床症状。txt\\128_17.txt\t防治大血管并发症既要良好地控制血糖,同时也要治疗高血压、脂代谢紊乱和高凝状态等危险因素。txt\\128_17.txt\t二、大血管并发症由于老年人大血管并发症是老年患者最常见的并发症,也是导致死亡的最主要原因之一,因此良好地控制血压、代谢紊乱、高凝状态等危险因素对改善老年糖尿病的预后、提高生活质量至关重要。txt\\14.txt\t餐后高血糖与多项心血管疾病的危险因素相关:餐后高血糖升高渗透压,可增加血小板反应性,激活血小板,与餐后高凝状态相关。txt\\5.txt\t如有纤维蛋白原增高、存在高凝状态者,或对阿司匹林不耐受者,可用硫酸氢氯吡格雷(50~75mg,1次/d)或西洛他唑(50—100mg,2次/d,下肢病变者优选)(II)。txt\\141_8.txt\t在临床上,糖尿病患者长期处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态、脂质代谢紊乱、血液的高凝状态,诸多因素使糖尿病患者下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降,血管容易形成血栓并集结成斑块,造成下肢血管闭塞、循环障碍、末端神经损伤,从而导致下肢组织病变。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。 76612001 HP:0100724 Hypercoagulability, hypercoagulabale state, Thrombophilia NCIT:C84479 DOID:2452 MONDO:0002305 EFO:0009315 y MP:0031214 CDMO:CDMO_0000365 百度百科权威词条 尼群地平 主要成分为尼群地平。用于冠心病及高血压，尤其是患有这两种疾病的患者，也可用于充血性心力衰竭。尼群地平化学结构与硝苯地平类似，是一种二氢吡啶类钙通道阻滞药。能抑制血管平滑肌及心肌的跨膜钙离子内流，但以血管作用为主，故血管选择性较强。尼群地平可引起全身血管扩张（包括冠状动脉、肾小动脉），产生以降低舒张压为主的作用。尼群地平还能降低心肌耗氧量，对缺血性心肌有保护作用。与地尔硫、维拉帕米和硝苯地平不同，尼群地平对窦房结或房室结的传导无影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 尼群地平;nitrendipine;10~20 Tid;60;水肿，头痛，潮红 444757009 CHEBI:7582 60 nitrendipine NCIT:C90821 10~20 Tid OMIT:0010589 y CDMO:CDMO_0000366 术语在线 乳糜泻 麦胶性肠病 自身免疫介导的、对麦胶不耐受而导致的肠源性吸收不良的肠病。临床表现为脂肪泻、体重减轻及营养不良。内镜下见小肠黏膜苍白、变薄，皱襞减少甚至消失，绒毛萎缩。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的乳糜泻可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨量减少、贫血、电解质紊乱，还可表现为肝炎、胆管炎、转氨酶升高、凝血功能障碍等。 396331005 HP:0002608 celiac disease, gluten sensitive enteropathy, glutenous enteropathy NCIT:C26714 DOID:10608 MONDO:0005130 EFO:0001060 OMIT:0003776 y CDMO:CDMO_0000367 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 基础胰岛素 基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如三联治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖。胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用[166-167]:(1)基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大、中手 术的患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。对胰岛素的使用，要充分考虑到患者胰岛素治疗的获益、使用的便利性和可能出现的问题，以及患者的视力、双手精细配合操作的能力、出现低血糖时的自我应对能力等因素。对空腹血糖升高的患者应首选基础胰岛素治疗。可以采用餐时+基础胰岛素(2~4次/d)或每日2~3 次预混胰岛素进行胰岛素强化治疗。使用方法如下:(1) 餐时+基础胰岛素:根据睡前和餐 前血糖的水平分别调整睡前和餐前胰岛素用量，每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直至血糖达标。开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前(如主餐)加用餐时胰岛素的方案。根据患者具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。一日多次服用糖皮质激素的患者可使用预混胰岛素或一日多次注射短效胰岛素加基础胰岛素。对不能进食的患者可仅给予基础胰岛素，可正常进餐者推荐予基础胰岛素联合餐时胰岛素的治疗方案。(1)在生活方式干预不能很好控制血糖时，需起始药物治疗，可以单用二甲双胍或胰岛素，也可两者联合使用，根据血糖控制情况，采用基础胰岛素或餐时胰岛素治疗。(2)二甲双胍剂量从500mg/d 开始，每周增加500mg，3~4 周增加到每次1000mg，每天2次。(3)胰岛素治疗可采用每天1次 NPH 或基础胰岛素(开始剂量0.25~0.50U/kg)。研究证明在2型糖尿病患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，降低HbA1c的效能、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响在两组间无明显差别[174]。(1)在生活方式干预不能很好控制血糖时，需起始药物治疗，可以单用二甲双胍或胰岛素，也可两者联合使用，根据血糖控制情况，采用基础胰岛素或餐时胰岛素治疗。(2)二甲双胍剂量从500mg/d 开始，每周增加500mg，3~4 周增加到每次1000mg，每天2次。(3)胰岛素治疗可采用每天1次 NPH 或基础胰岛素(开始剂量0.25~0.50U/kg)。研究证明在2型糖尿病患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，降低HbA1c的效能、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响在两组间无明显差别[174]。继续口服降糖药治疗，联合中效胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。起始剂量为0.1~0.2U·kg^-1·d^-1。HbA1c>8.0%者，可考虑0.2~0.3U·kg^-1·d^-1起始;BMI>=25kg/m^2者在起始基础胰岛素时，可考虑0.3U·kg^-1·d^-1起始。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。基础胰岛素的最大剂量可为0.5~0.6U·kg^-1·d^-1。如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，或每天基础胰岛素用量已经达到最大剂量血糖仍未达标，应考虑调整胰岛素的治疗方案。 0.5~0.6U·kg^-1·d^-1 Basal insulin 0.1~0.2U·kg^-1·d^-1 y CDMO:CDMO_0000368 科普中国 烟酸缓释片 烟酸缓释片，化学名称：吡啶－3－羧酸，主要成份：烟酸。适应症为对于因高胆固醇血症而处于心血管疾病高危状态中的患者，采用降脂药物治疗只是多种干预手段之一。当单独使用限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入的饮食疗法和其它非药物手段不能奏效时，可以采取烟酸治疗。在采用烟酸治疗前，应排除引起高胆固醇血症的继发病因（如难控制的糖尿病、甲状腺机能减退、肾病综合症、蛋白异常血症、梗阻性肝脏病、其它药物所造成的胆固醇水平升高、酒精中毒），并应测定血总胆固醇、 HDL－C和甘油三酯。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 烟酸缓释片;nicotinic acid;500～2000;胃肠道反应，颜面潮红，高血糖，高尿酸(或痛风) 273943001 CHEBI:15940 nicotinic acid 500～2000 y CDMO:CDMO_0000369 科普中国 格列吡嗪控释片 格列吡嗪控释片，主要成份为格列吡嗪。适应症为本品适用于在充分进行饮食控制的基础上，治疗2型糖尿病（又称非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM或成年发病的糖尿病）患者的高血糖及其相关症状。本品适用于单独饮食治疗未能控制的高血糖，即使患者已经服用本品，饮食控制仍很重要。 2~5（末次血药后） txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列吡嗪控释片;gliclazide⁃MR;30;30~120;6~12（最大血药浓度）;2~5（末次血药后） 6~12（最大血药浓度） 30 768505001 30~120 Glipizide Controlled-release Tablets, Glipizide Extended Release Tablet DRON:00031483 y CDMO:CDMO_0000370 有来医生 低蛋白血症 低蛋白血症是指血浆的白蛋白低于正常值。一般白蛋白的正常值大概在35-65g/L之间，如果低于这个范围就叫做低蛋白血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的乳糜泻可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨量减少、贫血、电解质紊乱，还可表现为肝炎、胆管炎、转氨酶升高、凝血功能障碍等。txt\\149_16.txt\t本文报告1例合并有低蛋白血症、贫血、心功能衰竭的糖尿病足溃疡患者的诊治过程。 txt\\146_3.txt\t我们在DKD的临床防治工作中也应积极纠正患者的低蛋白血症,改善患者全身营养状况,改善患者的预后。 txt\\149_16.txt\t除了下肢的血管和神经病变,糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常,这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合,甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。txt\\146_3.txt\t研究发现,低蛋白血症不仅与2型糖尿病患者的肾病严重程度相关,也与视网膜病变、周围神经病变等严重程度相关[15],同时也增加了DKD患者心脑血管事件发生的风险,是预测患者死亡的独立危险因素,血清白蛋白每升高1g/L,DKD患者死亡的风险平均下降10%[16]。 txt\\146_3.txt\t血清白蛋白反映了机体的全身营养状况,随着尿白蛋白排泄量的增加,DKD患者会出现不同程度的低蛋白血症。 txt\\146_3.txt\t我们应该重视DR对DKD的预测与诊断作用,积极地控制血压、血尿酸,纠正低蛋白血症等以延缓DKD的进展。 txt\\146_3.txt\t结论2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病与多种临床危险因素相关,积极控制血压、血尿酸,纠正低蛋白血症等有助于延缓糖尿病肾脏疾病的进展。 8900005 HP:0003075 Hypoproteinemia NCIT:C88511 OMIT:0008152 y OAE:0006550 CDMO:CDMO_0000371 术语在线 坏死性肾乳头炎 肾乳头坏死 肾髓质坏死 由肾盂肾炎、肾结核或严重的细菌性肾间质感染等原因引起的肾乳头髓质内层缺血性梗死而引起的一种肾疾病。是急性肾盂肾炎的严重并发症。肾髓质坏死由乳头顶端开始直至皮质和髓质交界处乃至整个锥体。坏死乳头可脱落，从尿中排出，引起肾绞痛、肉眼血尿及急性尿路梗阻。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.1糖尿病患者常见感染类型17.7.1.1泌尿系统感染常见,有时可导致严重并发症,如肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\128_20_10.txt\t1.泌尿系感染:常见,有时可导致严重的并发症,如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\146_1.txt\t5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等。 90241004 HP:0032632 necrotizing papillitis of kidney, medullary necrosis of kidney, Papillary necrosis, renal papillary necrosis, kidney papillary necrosis DOID:2981 MONDO:0006821 EFO:1001004 OMIT:0008787 y SCDO:0009445 CDMO:CDMO_0000372 科普中国科学百科 眼底病 眼底的疾病，包括视网膜、视盘和脉络膜的疾病，通称为眼底病。许多眼底病与玻璃体的改变关系密切，因此，玻璃体病变也包括在内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在微动脉瘤可作为鉴别糖尿病视网膜病变与糖尿病合并其他眼底病变的指标。儿童和青少年2型糖尿病在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变、睡眠呼吸障碍、血脂异常和脂肪肝等。复方丹参滴丸:研究发现该药改善早期糖尿病视网膜病变眼底荧光造影和眼底病变[695],延迟早期糖尿病视网膜病变进展[696]。txt\\36.txt\t资料显示,我国糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的患病率为24.7%~37.5%[4],病程<5年者眼底病变患病率为38.0%~39.0%;病程5~10年者眼底病变患病率为50.0%~56.7%;病程>10年者眼底病变患病率增至69.0%~90.0%[5]。txt\\128_20_9.txt\t此类患者在诊断2型糖尿病的同时要注意是否存在慢性并发症,包括高血压、血脂异常、微量白蛋白尿、眼底病变等,以及睡眠呼吸障碍、肝脏脂肪变性等疾病。txt\\128_20_7.txt\t(2)定期进行筛查及病情评价:全部患者应在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN;对于糖尿病程较长,或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者,应该每隔3~6个月进行复查。 Ocular fundus disease, Fundus disease y CDMO:CDMO_0000373 术语在线 三叉神经 第五对脑神经。发自脑桥的三叉神经核，是含一般躯体传入/传出纤维和特殊内脏传出纤维的混合神经。出颅后发出眼神经、上颌神经和下颌神经，其中下颌神经还并行着运动神经纤维。感觉支传导颜面、眼、鼻、口腔等的浅感觉及咀嚼肌的本体感觉；运动支支配咀嚼肌的随意运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。txt\\34.txt\t颅神经病变以动眼神经受损最常见,其次为外展神经、滑车神经、面神经和三叉神经等,常单侧受累,双侧受累少见。 27612005 UBERON:0001645 trigeminal nerve，Cranial nerve V，Fifth cranial nerve FMA:50866 NCIT:C12806 OMIT:0015114 y CDMO:CDMO_0000374 科普中国科学百科 替格瑞洛 替格瑞洛，化学名称为(1S,2S,3R,5S)-3-[7-[[(1R,2S)-2-(3,4-二氟苯基)环丙基]氨基]-5-丙硫基三唑并[4,5-d]嘧啶-3-基]-5-(2-羟乙氧基)-1,2-环戊二醇，分子式为C23H28F2N6O4S，是一种血小板聚集抑制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病合并心肌梗死史患者,替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[351]。证据支持非经皮冠状动脉介入治疗患者应用替格瑞洛或氯吡格雷或普拉格雷。 698805004 CHEBI:68558 Ticagrelor NCIT:C76404 y CDMO:CDMO_0000375 百度百科 妊娠期糖尿病筛查 糖筛 一般在孕24-28周采血化验筛查。糖尿病筛查方法：筛查前空腹12小时，将葡萄糖粉50克溶于200ml水中，5分钟内喝完，喝第一口开始计时，1小时后抽血查血糖，血糖值≥7.8mmol为糖筛查异常，需进一步行葡萄糖耐量试验（OGTT）。葡萄糖耐量试验（OGTT）方法：试验前空腹12小时，先空腹抽血查血糖，然后将50%葡萄糖注射液150ml加入100ml 水中，或将葡萄糖粉75克溶于300ml水中，5分钟内喝完，喝第一口开始计时，1小时、2小时、3小时后抽血查血糖， Screening of diabetes in pregnancy y CDMO:CDMO_0000377 科普中国 贝那普利 贝那普利，化学名为(3s)-3-{[((1s)-1-乙氧羰基)-3-苯基丙基]氨基}-2,3,4,5-四氢-2-氧代-1H-1-苯并氮卓-1-乙酸，熔点148-149℃。[α]D-159°(C=1.2，乙醇)。作为前体药物，吸收迅速，主要在肝脏中转换为有活性的代谢物贝那普利拉而发挥抑制血管紧张素作用。用于高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 贝那普利;benazepril;5~40 Qd;40;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 txt\\9_3.txt\t有临床研究表明,二氢吡啶类CCB氨氯地平联合贝那普利在降低糖尿病患者心血管事件及延缓肾病进展方面优于贝那普利与噻嗪类利尿剂组合,非二氢吡啶CCB类药物在降低糖尿病肾病患者尿蛋白水平,延缓肾病进程方面明显优于ACEI及B受体阻滞剂,且不受血压控制的影响。txt\\9_3.txt\t贝那普利的药代动力学和生物利用度在轻中度肾功能不全中不受影响,重度肾功能不全患者需减量,透析对贝那普利的浓度无影响,透析后无需补充药物。 372511001 CHEBI:3011 40 benazepril NCIT:C61645 5~40 Qd y CDMO:CDMO_0000378 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 空腹血糖受损 空腹血糖受损是指服糖后2小时血糖正常<7.8mmol/L(<140mg/dl)； 而空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，即>=6.1mmol/L(>=110mg/dl)但<7.0mmol/L(<126mg/dl)。空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)统称为糖调节受损，也称糖尿病前期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹状态指至少8h没有进食热量;随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常注:空腹状态指至少8h没有进食热量;随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常。表2糖代谢状态分类(世界卫生组织1999年)糖代谢状态空腹血糖糖负荷后2h血糖正常血糖<6.1<7.8空腹血糖受损>=6.1,<7.0.<7.8糖耐量减低。如果空腹血糖或任意点血糖异常（空腹血糖≥6.1 mmol/L或任意点血糖≥7.8 mmol/L），但未达到糖尿病诊断标准，建议行 OGTT（空腹血糖和糖负荷后 2h 血糖），具体方法如下。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c>=6.5%[22]。IFG为空腹血糖受损。txt\\142_6.txt\t探讨中国成人血清谷丙转氨酶(ALT)水平与空腹血糖受损(IFG)的关系,评估体重指数对该关系的影响。 txt\\9_1.txt\t第一阶段为糖尿病肾病的预防,对重点人群进行糖尿病筛查,发现糖耐量受损或空腹血糖受损的患者,采取改变生活方式、控制血糖等措施,预防糖尿病及糖尿病肾病的发生。txt\\142_6.txt\t而空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)是2型糖尿病的前期阶段,若不能在此阶段进行干预,将进展为2型糖尿病[3-4]。txt\\144_9.txt\t[关键词]腰围身高比值;空腹血糖受损;糖尿病。txt\\31.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病症状,也不能以此血糖值诊断,应在应激消除后复查。空腹血糖受损和糖耐量受损为糖尿病前期。txt\\159_8.txt\t[关键词]孕前;空腹血糖受损;糖尿病,妊娠;巨大儿。txt\\143_3.txt\t不同地区不同民族之间糖尿病及空腹血糖受损患病率不同。 txt\\143_3.txt\t[关键词]糖尿病;空腹血糖受损;患病率;危险因素。txt\\8.txt\t2.糖尿病前期:空腹血糖受损(IFG)或糖耐量受损(IGT)统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)。txt\\4.txt\t早期发现空腹血糖受损以及糖耐量异常的患者,并进行积极干预。 txt\\131_22.txt\t有关概念糖尿病前期是一种处于葡萄糖代谢正常与糖尿病之间的异常状态,包括空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG),即5.6mmol/L≤空腹血糖≤6.9mmol/L;糖耐量受损(impairedglucosetolerance,IGT),即7.8mmol/L≤餐后2h静脉血糖≤11.0mmol/L;HBA1C:5.7%≤HbA1C≤6.4%[2]。txt\\143_3.txt\t糖尿病可导致人体多器官、系统损害和功能紊乱;空腹血糖受损是一种介于正常血糖稳态和糖尿病之间的中间高血糖代谢状态,也属于糖尿病前期状态[1]。 IFG 390951007 空腹血糖>=6.1, <7.0; 糖负荷后2h血糖 <7.8 HP:0025691 impaired fasting glucose y OAE:0005452 CDMO:CDMO_0000380 NCIT 餐后 摄入食物之后。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期血糖控制目标与低血糖(1)所有类型的妊娠期高血糖孕期血糖目标:空腹血糖<5.3mmol/L,餐后1h血糖<7.8mmol/L,餐后2h血糖<6.7mmol/L。动态血糖分析亦显示患者血糖以中餐后至睡前血糖升高为主,且容易出现空腹低血糖[632]。推荐自我血糖监测(SMBG)(空腹和餐后),根据个体情况调整监测频率及时点,以实现血糖控制及降低低血糖风险。txt\\125_6.txt\t因此我们建议监测22:00~2:00及晚餐后3h血糖,当晚餐后3h血糖≤4.7mmol/L时结合患者年龄,治疗方案的情况适时进餐和减少睡前胰岛素剂量,将有效避免发生夜间低血糖[12-15]。txt\\129_1.txt\t因为该研究发现,血糖控制良好的T1DM患者餐后胰升糖素并未出现异常增高,尽管相较于安慰剂而言,GLP-1的使用能够降低餐后胰升糖素水平,协同改善餐后血糖控制,但并非起主导作用[8]。 txt\\129_2.txt\t建议强化胰岛素治疗的患者至少应监测餐前血糖,不定期监测餐后、睡前、运动前或重要事件(如驾驶)前血糖,以及在怀疑低血糖、治疗低血糖后为观察血糖是否恢复等。txt\\139_8.txt\t所有受试者晚餐后禁食10h以上,次日清晨空腹采肘静脉血。txt\\142_7.txt\t校正腰围及体重指数后,总睾酮与空腹胰岛素,餐后胰岛素,HOMA-IR仍然负相关(P<0.05)。 txt\\11.txt\t阿卡波糖降低餐后2h血糖的作用显著优于二甲双胍,其降低餐后胰岛素、减轻体重和降低三酰甘油的作用也优于二甲双胍。txt\\125_6.txt\t夜间低血糖发生率达50%的餐后3h血糖界值是4.7mmol/L。txt\\123_26.txt\t最近一项研究显示,早餐后30min服用L-T4不如最后一顿饭4h后服用效果好。txt\\136_1.txt\t在进主食之前摄入蔬菜可显著减少2型糖尿病患者餐后30及60min血糖和胰岛素水平;平稳餐后血糖,降低高血糖和低血糖的发生,减少血糖波动;降低HBA1C水平,利于长期血糖控制[15]。txt\\125_6.txt\t提示晚餐后3h血糖是夜间低血糖危险因素,晚餐后3h血糖值≤4.7mmol/L可以作为夜间低血糖的预警指标。txt\\136_1.txt\t干预8周患者HBA1C降至正常范围,第一时相胰岛素分泌恢复正常,餐后胰岛素峰值恢复正常,胰腺脂肪含量显著下降。txt\\150_17.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种重要的肠促胰素,进餐后在食物刺激下由回肠和结肠黏膜层的L细胞分泌。 txt\\138_17.txt\t由此推论,对于学龄前儿童糖尿病患者,餐后注射赖脯胰岛素同样有良好的血糖控制效果,从而为患儿家长管理就餐时间与食量提供便利。txt\\153_2.txt\tNICE指南[7]曾针对不同治疗方案的人群给出了不同的血糖检测方案,接受饮食、运动治疗及口服药物治疗的患者检测空腹和餐后1h血糖,而使用胰岛素治疗者检测餐前、餐后1h、睡前血糖。txt\\136_1.txt\t先食蔬菜还是先进主食不但影响餐后的血糖波动,对长期血糖控制也有影响。txt\\155_18.txt\t胃促生长素在正常人体内分泌的生理曲线呈现餐前升高而餐后下降的状态。txt\\135_5.txt\t应用甲强龙治疗引起的血糖升高主要在午餐后和晚餐后,尤以午餐后最为明显。txt\\124_27.txt\tT2DM患者应用利拉鲁肽1周后,餐后饥饿和总体食欲评分均低于安慰剂组,即食欲减退;平均能量摄入较安慰剂低18%[21]。txt\\149_18.txt\tKamoi等[19]发现2型糖尿病肥胖及非肥胖人群餐后GIP分泌的早期阶段中,GIP分泌的AUC与体重指数呈正相关。txt\\14.txt\t二、餐后高血糖的临床意义流行病学研究显示,餐后或负荷后高血糖与多种疾病相关,但目前尚无十分充足的临床证据支持在糖尿病患者中特异性的干预餐后高血糖比干预整体血糖有更多的临床收益。 txt\\135_5.txt\t(2)三餐后3h内的血糖峰值。 txt\\135_5.txt\t胰岛素基础量及三餐前大剂量均有增加,其中以午餐后、晚餐后大剂量增加最多。txt\\25_1.txt\tT2DM患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见,其特征性的血脂谱包括:空腹和餐后TG水平升高,即使在空腹血糖和TG水平控制正常后往往还存在餐后高TG血症;HDL-C水平降低;血清TC水平和LDL-C正常或轻度升高,且LDL-C发生质变,小而致密的LDL-C水平升高[11]。txt\\126_3.txt\t阿卡波糖通过抑制小肠黏膜刷状缘细胞α糖苷酶的活性,从而减少葡萄糖在肠道的吸收,降低餐后血糖以及餐后的高胰岛素血症。 p.p. ，pc 24863003 Postprandial，After meal，Post-prandial，Post-prandial，post cibum，post cibum NCIT:C65056 y CDMO:CDMO_0000381 专家 糖尿病引起的对称性近端运动神经病变 糖尿病引起的对称性近端运动神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。 39127005 Symmetric proximal motor neuropathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000382 术语在线 神经修复术 利用神经假体修复由于创伤或疾病造成的运动、感觉或认知功能方面缺失的方法。如用仿生耳修复听觉功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)神经修复:常用药物有甲钴胺、神经生长因子等。txt\\128_20_7.txt\t主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成,刺激轴突再生、促进神经修复。txt\\159_19.txt\t它具有降低淀粉体肽类积累及其毒性的能力,从而极有可能成为阿尔茨海默病早期治疗药物;促进细胞增殖分化的作用,极有可能与其促进神经修复及血管生成有关[31-35]。txt\\128_20_7.txt\t于神经修复:DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗[17]包括:1神经修复,常用药物有甲钴胺、神经生长因子等;2神经营养因子、肌醇、神经节苷酯及亚麻酸等。 273999003 neural prosthetics，neurorestorative procedure，nerve repair， Neuroplasty，Repair of nerve y CDMO:CDMO_0000383 术语在线 血清维生素B12 采用超微量体外分析技术，测定血清维生素B12含量的分析方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素B12。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。 271216009 Serum vitamin B12 measurement, Serum vitamin B12 level, serum vitamin B12 assay y CDMO:CDMO_0000384 糖尿病史 曾患过糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t成年高危人群包括:(1)有糖尿病前期史;(2)年龄>=40岁;(3)体质指数(BMI)≥24kg/m2和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围>=85cm);(4)一级亲属有糖尿病史; txt\\142_6.txt\t共包括32433名受试者,排除既往糖尿病史者和慢性病毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝病、大量饮酒者、药物性肝病等各种肝病患者及遗传性疾病所致的肝病;血清ALT高于3倍参考值上限者。txt\\153_8.txt\t以第一分位层为参照,校正年龄、体重指数、吸烟史、收缩压、舒张压、糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、eGFR,冠心病风险的OR值在第三分位层显著降低(OR=0.05,95%CI0.01~0.43,P=0.01)。 txt\\136_13.txt\t排除既往有糖尿病史、长期饮酒者、肝胆疾病史、严重肾脏疾病史,肾功能异常(肌酐>=115μmol/L)、恶性肿瘤史、严重精神疾患史、调查前1个月内及调查中曾使用可能影响糖代谢的药物如糖皮质激素、甲状腺素、噻嗪类药物等;既往应用降糖药治疗,近1个月应用调脂、降压药物。"txt\\144_8.txt\t(4)血压>=130/85mmHg。(5)FBG>=6.1mmol/L(110mg/dl)或有糖尿病史。 txt\\128_20_9.txt\tHHS多发于老年人,半数以上无糖尿病史。txt\\157_17.txt\t否认高血压、糖尿病史。 txt\\153_8.txt\t校正年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟史、LDL-C、HDL-C、HBA1C、糖尿病史、高血压史、eGFR等因素后,血清CTX水平降低与冠心病独立相关,且CTX水平与冠心病患者Gensini评分呈负相关。txt\\154_9.txt\t否认高血压、糖尿病史。txt\\151_5.txt\t使用统一设计的问卷调查表,由经过培训的专业医师按照调查表详细询问病史,调查表内容包括姓名、性别、年龄、家庭育情况、医疗保险等一般情况,碘摄入情况,有无糖尿病史、血脂异常病史、高血压病史以及相关治疗情况等,个人甲状腺疾病病史及治疗情况,家族甲状腺疾病病史等。txt\\157_4.txt\t一般资料及病史采集:明确高血压病、糖尿病史及吸烟史。 161445009 History of diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000385 专家 血钠异常 血钠的正常参考值为135~145 mmol/L，血钠异常是指血钠指标不在正常参考值范围内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降，胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。 166693005 HP:0010931 Serum sodium level abnormal, Abnormal blood sodium concentration y OAE:0001579 CDMO:CDMO_0000387 术语在线+科普中国 心肌酶检测 心肌酶谱 存在心肌的多种酶的总称，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LD或LDH）、肌酸激酶（CK）及同工酶、a-羟丁酸脱氢酶（a-HBD）等。心肌细胞发生坏死、破裂时，各种心肌酶就会释放入血液而被检测到，临床上用来间接衡量心肌细胞损害程度的指标。是判定克山病急性心肌损伤的重要指标。 txt\\127_22.txt\t心肌酶学:肌酸激酶同工酶(CK-MB)21U/L(正常值0~16U/L,下同),肌钙蛋白I正常;b型钠尿肽(BNP)1318pg/ml(<900);txt\\127_22.txt\t后者常有冠心病的危险因素,胸痛较剧烈,并具有特征性,心肌酶学及心电图可出现一系列特征性动态改变,肌钙蛋白升高明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。txt\\149_16.txt\t心肌酶谱:乳酸脱氢酶269U/L(109~245U/L),肌酸激酶34U/L(38~174U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)26ng/ml(<24ng/ml)。 74500006 Cardiac enzymes measurement, Cardiac enzymes/isoenzymes measurement，CK and/or LD isoenzymes measurement， Cardiac enzyme profile y CDMO:CDMO_0000389 术语在线 交感神经 内脏运动神经的交感部。由节前神经元、节前纤维、节后神经元和节后纤维组成。与副交感神经的作用既是对立的、又是相辅相成的。 txt\\157_20.txt\t干预交感神经的神经递质及其受体可调节脂肪代谢。txt\\4.txt\t4.皮肤交感反应测定:有助于发现交感神经通路的异常。txt\\154_8.txt\t大量分泌的交感神经活性物质可作用于成骨细胞Adr2受体,促进ESP的表达,削弱成骨细胞上的胰岛素信号,降低骨钙素代谢活性,进而减少胰岛素分泌[14]。txt\\133_17.txt\tGLP-1受体激动剂可激活肾上腺髓质和脑干交感神经调节核的细胞,予GLP-1后加用心得安或行肾上腺切除术不能抑制心率增快,而此时在麻醉的动物中行双侧迷走神经切除却可抑制,提示心率增快不是由于交感神经的兴奋,而是由于迷走神经的阻断所致。txt\\133_17.txt\t既往人们普遍认为心率主要由交感神经支配,Swoap等[10]将交感神经缺陷和迷走神经缺陷的小鼠置于热平衡(-30°C)环境中,发现交感神经缺陷组小鼠的心率与野生型组的相同,而迷走神经缺陷组小鼠的心率明显升高,而此时的温度条件下小鼠的心脏自主神经功能更接近于人类,这就提示人类的心率可能主要由迷走神经所控制。txt\\157_20.txt\t1.寒冷刺激、运动及恶病质:寒冷刺激时,交感神经或M2巨噬细胞释放儿茶酚胺,作用于棕色脂肪细胞的肾上腺素能受体促进产热。txt\\154_8.txt\t采用β肾上腺素能激动剂或冷刺激激活交感神经,骨髓脂肪含量减少而没有任何骨髓脂肪棕色化的改变[28]。 txt\\154_8.txt\t该作用被中枢神经系统瘦素信号所拮抗:瘦素通过血脑屏障后(虞)结合于脑干血清素能神经元,抑制血清素的合成(愚),进而减弱血清素对交感神经的抑制作用。txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。txt\\157_20.txt\t交感神经调节:交感神经是脂肪能量代谢的重要途径。txt\\154_8.txt\t脂肪细胞分泌的瘦素通过血脑屏障进入中枢后,抑制脑血清素的合成,消除后者对中枢交感神经兴奋性的抑制作用,增加交感神经活性。txt\\130_24_1.txt\t研究发现,在断乳过渡期β细胞团的扩张依赖葡萄糖和副交感神经的活动,葡萄糖可直接影响β细胞,也可通过副交感神经对β细胞产生间接影响,后天扩张受损可导致成人胰岛β细胞量降低。txt\\133_17.txt\t糖尿病可导致自主神经功能损害,交感神经张力增高,迷走神经张力降低,因此心率变异性明显降低[12,13]。 90456006 UBERON:0034729 sympathetic nerve y CDMO:CDMO_0000390 专家 血压控制 控制血压 通过生活方式干预、药物治疗等手段将血压控制在合理范围内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者降压治疗的获益主要与血压控制本身有关。有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用UKPDS研究结果显示,在新诊断的T2DM患者中,严格控制血压不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险,还可显著降低微血管病变的发生风险[49]。txt\\129_19.txt\tIDF指南关于老年2型糖尿病患者的分层及血压控制靶标同样适用于老年1型糖尿病患者。txt\\9_2.txt\t强化血压控制还可使心血管病终点事件的风险下降20%-30%。txt\\24_1.txt\t研究显示,控制高血压可显著降低ASCVD发生和发展的风险,降压治疗的心血管获益主要源自血压控制本身。txt\\36.txt\t对于糖尿病合并高血压的患者,除接受生活方式干预外,需立即行药物治疗,以及时达到血压控制目标,无DKD的糖尿病患者血压控制目标为≤140/90mmHg,有DR、DKD或脑血管损伤患者的血压控制目标为≤130/80mmHg[15]。txt\\145_18.txt\t高血压病10年,口服“心痛定片冶控制血压,血压控制差。txt\\128_20_3.txt\t血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用已有充分的临床研究证据表明,在已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者中,无论是采用单独的降压、调脂或阿司匹林治疗,还是上述手段的联合治疗,均能够降低2型糖尿病患者再次发生心血管疾病和死亡的风险。txt\\9_2.txt\tUKPDS研究显示,在处于糖尿病早期的糖尿病患者中采用强化的血压控制,不但可以显著减少糖尿病大血管病变发生的风险,还显著减少了微血管病变发生的风险。txt\\128_20_3.txt\t高血压优化治疗试验(HOT)以及其他抗高血压治疗临床试验的糖尿病亚组分析也显示,强化的血压控制可以降低无明显血管并发症的糖尿病患者发生心血管病变的风险。txt\\128_20_3.txt\t血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用UKPDS研究显示,在新诊断的糖尿病患者中,采用强化的血压控制不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险,还可显著降低微血管病变的发生风险。txt\\129_2.txt\t更新后的建议推荐:(1)糖尿病合并高血压患者的收缩压应该降至<140mmHg(1mmHg=0.133kPa),在预期寿命较长(可能从长期良好血压控制获得肾脏方面的益处)的患者或存在卒中危险的患者中,较低的收缩压(如<130mmHg)可能是合适的,特别是应用较少降压药物且无不良反应即可达到该血压水平者。txt\\128_20_8.txt\t降压治疗的获益主要与血压控制本身相关。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者就诊时应当常规测量血压以早期发现新的高血压患者和评价已诊断高血压患者的血压控制情况。txt\\124_27.txt\t对超重或肥胖T2DM患者进行减重治疗,发现在体重下降4.6kg时即可改善血糖和血压控制,平均HBA1C和血压分别下降了0.5%和4mmHg(1mmHg=0.133kPa)[2]。txt\\127_4.txt\t校正了年龄和病程后,AU组的BMI、收缩压、舒张压也显著高于NA组(P<0.05);logistic回归分析显示AU与TC、HBA1C、BMI、病程、收缩压、血肌酐正相关,支持糖脂代谢紊乱和血压控制不良是2型糖尿病患者发生AU的独立危险因素,与文献报道一致[18-20]。 385846000 Manage blood pressure， Manage blood pressure taking y CDMO:CDMO_0000391 术语在线 脂类检测 由脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物的统称。机体内的一类有机大分子物质，一般不溶于水而溶于脂溶性溶剂。化学结构差异大，生理功能各不相同。 txt\\138_2.txt\t方法选择2011年6月至2013年4月在常州市妇幼保健院进行正规产前检查的孕妇,正常孕妇孕中期99例、孕晚期122例,新生儿100例,GDM孕妇87例,检测血清中ApoM和其他脂类水平,观察ApoM水平与GDM的关系及不同阶段正常孕妇和新生儿脐血中ApoM水平的变化。 104780002 Lipids measurement y CDMO:CDMO_0000393 百度百科 呼吸肌麻痹 呼吸麻痹 呼吸麻痹是指由于下运动神经元或肌肉疾患引起的呼吸肌隔肌、肋间肌运动严重阻碍以致影响肺的通气和换气功能而导致的呼吸衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低钾血症可危及生命，若发现血钾 <3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至 3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 RMP 64228003 HP:0002203 respiratory muscle paralysis, Respiratory Paralysis, paralysis of diaphragm, Diaphragmatic paralysis MONDO:0043775 SYMP:0000371 EFO:1001840 OMIT:0013055 y OAE:0008664 CDMO:CDMO_0000394 术语在线 普拉德-威利综合征 Prader-Willi综合症 小胖威利综合征 肌张力低下-智力障碍-性腺发育滞后 -肥胖综合征 肌张力低下-智能障碍-性腺发育滞后-肥胖综合征 以下丘脑功能异常为中心的多系统疾病。主要遗传机制包括父源染色体15q11—q13关键区域缺失、母源单亲二倍体、父源染色体15q11—q13关键区域发生基因突变或染色体易位。主要临床表现为肌张力低下、智力低下、外阴发育不全或隐睾、喂养困难，后出现食欲亢进、肥胖、行为及认知异常、运动发育落后、青春期发育迟缓或不全，部分患者发生糖尿病。临床特征随患者年龄不同而有所改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.8其他与糖尿病相关的遗传综合征Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Klinefelter综合征、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征、Turner综合征等。 txt\\131_2.txt\tMKRN3基因是一个父系表达的印记基因,位于15号染色体长臂11区2带,该位点与Prader-Willi综合征的发病密切相关。 txt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 txt\\132_17.txt\tSeetho等[15]报道了1例Prader-Willi综合征的患者使用艾塞那肽治疗后血糖降低、体重减轻,但1年后患者停药后体重和血糖都有所上升。 PWS Orphanet:739 89392001 prader-willi syndrome, hhho syndrome, Prader Labhart Willi syndrome NCIT:C75463 DOID:11983 MONDO:0008300 OMIT:0012182 y OAE:0009171 CDMO:CDMO_0000395 术语在线 拇趾 大拇趾 大足趾 内侧第一个足趾。由近、远节趾骨及其周围软组织构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者取 128Hz 的音叉，敲击音叉使其振动，将音叉柄垂直接触一侧大拇趾跖趾关节骨质突出处，询问患者振动感觉。用 10g 尼龙丝一端分别置于患者一侧足部的大足趾、前足底内侧和前足底外侧（图 7），用手按尼龙丝一端轻轻施压正好使尼龙丝弯曲，持续约 1～2s，患者在闭眼的情况下，回答是否感觉到尼龙丝的压力及部位（左脚或右脚）。txt\\156_16.txt\t双侧伸屈髋、伸曲膝肌力4级,双足背伸肌力3级,双足跖屈肌力2级,双拇趾背伸肌力3级。 78883009 UBERON:0003631 First toe, Great toe，Great toe structure，Hallux, Big toe, Foot Digit 1 FMA:25047 NCIT:C52839 y CDMO:CDMO_0000396 科普中国科学百科 瘫痪 瘫痪（paralysis）是随意运动功能的减低或丧失，是神经系统常见的症状，是神经、神经肌肉接头或肌肉疾病所致。应针对导致随意运动障碍的原发病进行治疗，同时给予康复治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t独居瘫痪在床、视力障碍、老年性痴呆以及生活不能自理的糖尿病患者。txt\\158_9.txt\t脑卒中患者常因制动、肌肉收缩力量下降以及瘫痪后内分泌改变等使其骨矿物质含量快速下降[2-3]。 44695005 PATO:0000763 HP:0003470 paralysis NBO:0000032 NCIT:C3310 SYMP:0000030 OMIT:0011240 y OAE:0000539 MP:0000753 CDMO:CDMO_0000397 科普中国科学百科 血脂检查 血脂检测 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。脂肪是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源；类脂是生物膜的基本成分。血脂检查，主要是对血液中所含脂类进行的一种定量测定的方法。主要是测定血清中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平等。通过检查血浆中的血脂，可以预防或知晓是否患有肥胖症、动脉硬化、高血脂、冠心病、糖尿病、肾病综合征，以及其他一些心血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂，询问是否存在其他危险因素，如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。治疗人类免疫缺陷病毒/艾滋病的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时。开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\36.txt\t(3)血脂控制:2型糖尿病患者每年应至少进行1次血脂检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者每年至少应检查一次血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)，接受调脂药物治疗者，根据疗效评估的需求，应增加血脂检测的次数。接受调脂药物治疗者，根据疗效评估的需求，应增加血脂检测的次数。 blood lipid measurement MMO:0000038 CMO:0000050 y CDMO:CDMO_0000398 国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版) 糖尿病患者HbA1c检测率 2型糖尿病患者HbA1c检测率=年内检测过HbA1c检测的2型糖尿病患者人数/年内已管理的2型糖尿病患者人数×100％ txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t已纳入健康管理的2型糖尿病患者，年内至少检测过1次糖化血红蛋白的比例。 Detection rate of HbA1c in patients with diabetes y CDMO:CDMO_0000399 科普中国科学百科 冻伤 冻伤是由于寒冷潮湿作用引起的人体局部或全身损伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预防足部的外伤、烫伤、冻伤：要注意房间或周围环境的保暖,足部不能用热水袋或直接烤火取暖，更不能应用烤灯类物品。 370977006 frostbite NCIT:C34627 MONDO:0800177 EFO:0009527 OMIT:0006829 y OAE:0007196 CDMO:CDMO_0000400 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 妊娠期高血糖 妊娠期血糖高 孕期高血糖 妊娠期血糖高是指在妊娠期间发生的糖尿病或不同程度的葡萄糖耐量异常，也就是先怀孕，尔后发生的糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。胰岛素:可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素[542-543]、赖脯胰岛素[544]及地特胰岛素[545-546])。妊娠期胰岛素应用方案:对于空腹及餐后血糖均升高，推荐三餐前短效/速效胰岛素联合中效/地特胰岛素治疗。由于孕期胎盘引起的胰岛素抵抗导致的餐后血 糖升高更为显著的特点，预混胰岛素应用存在局限性，不作为常规推荐。7.3.4.6妊娠期血糖控制目标与低血糖(1)所有类型的妊娠期高血糖孕期血糖目标:空腹血糖<5.3mmol/L,餐后1h血糖<7.8mmol/L,餐后2h血糖<6.7mmol/L。孕期高血糖对母儿两代人的影响不因妊娠终止而结束。生活方式改变是孕期糖尿病治疗的基础， 如果不能达到治疗目标，应该加用药物治疗 (A)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGDM 是指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，但血糖未达到显性糖尿病的水 平，占孕期糖尿病的 80%~90%。17.3.4妊娠期高血糖的综合管理。17.3.3妊娠期高血糖的筛查。妊娠期高血糖管理要点提示:所有糖尿病患者应计划妊娠,建议糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%时计划妊娠,孕前评价糖尿病控制状态及慢性并发症的情况。txt\\138_3.txt\t而妊娠期高血糖对孕妇和胎儿都有相应的影响,未经治疗的GDM患者并发感染、羊水过多、先兆子痫、剖宫产率明显增加;而胎儿并发畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿呼吸窘迫综合征也增多,使得胎儿宫内死亡率、围产期死亡率明显增加[4]。 txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。 txt\\153_2.txt\t二、妊娠期高血糖的管理.txt\\153_2.txt\t目前国际上存在多种妊娠期高血糖的诊疗标准,在某些地区甚至内分泌科和产科使用的诊疗标准也不相同。txt\\0.txt\t妊娠期高血糖包括糖尿病合并妊娠(妊娠前糖尿病)、妊娠期发现的糖尿病(overtdiabetes,指妊娠期HBA1C。 txt\\153_2.txt\t一、妊娠期高血糖的分类、诊断标准、筛查及检查方案1.妊娠期高血糖分类:FIGO指南采纳了2013年世界卫生组织(WHO)《妊娠期新发现的高血糖诊断标准和分类》中的建议,将妊娠期间的高血糖分为糖尿病合并妊娠(diabetesinpregnancy,DIP)和GDM[2]。txt\\153_2.txt\t3.妊娠期高血糖的筛查方案和血糖检测方法:妊娠期高血糖的筛查方案目前仍存在争议,包括:(1)“一步法冶或“两步法冶筛查GDM;(2)筛查涵盖所有人群或仅筛查高危人群。txt\\153_2.txt\t妊娠期高血糖的患病率在全球范围增加,其不仅和围产期母亲和胎儿不良事件相关,而且增加母亲和子代远期患代谢性疾病的风险,然而目前关于妊娠期高血糖的诊治仍存在很多争议。 txt\\153_2.txt\t目前现行的大部分妊娠期高血糖指南均采用此分类方法。 txt\\153_2.txt\t指南制定时兼顾现实情况、可行性等因素,因此部分诊疗建议与最佳循证证据可能并不完全一致,未来需要更多的临床研究、成本效益分析模型来完善此全球标准,同时需要内分泌科、产科、营养科医生及糖尿病专职护士精诚合作,携手努力,才能更好地管理好妊娠期高血糖人群。 txt\\153_2.txt\tFIGO认为:血糖筛查是基于明确的危险因素,虽然在高危人群中进行血糖筛查更符合成本效益原则,但鉴于妊娠期高血糖的高发率,而且在低中等收入国家,由于大众文化水平、意识水平、医疗记录的完整性等,危险因素识别能力较差,应采用一步法检测血糖,并提出了基于医疗资源配置情况的务实诊断方案(表2)。 237625008 HP:0009800 Hyperglycemic disorder in pregnancy y CDMO:CDMO_0000401 科普中国 尺神经损伤 尺神经易在腕部和肘部损伤。尺神经损伤后，手掌的尺侧、小指全部、环指尺侧感觉均消失。尺神经深枝为运动枝，有时受刺伤或贯穿伤。在腕部，尺神经易受到割裂伤。在手指及掌部，尺神经浅支亦易受割裂伤。尺神经损伤属于骨与创伤科疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股 神经和腓总神经等。 62745008 Injury of ulnar nerve y OAE:0004727 CDMO:CDMO_0000402 术语在线 老年综合评估 老年健康综合评估 采用多学科方法评估老年人的身体健康、功能状态、心理健康和社会环境状况的诊断过程。据此制订和启动以保护老年人健康和功能状态为目的的治疗计划，最大程度地提高老年人的生活质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估，并以此为框架决定糖尿病管理的目标和路径。因此，应重视对老年糖尿病患者的全面综合评估以及并发症、合并症的筛查。综合评估老年糖尿病患者的健康状况是确定个体化血糖控制目标和治疗策略的基础，并以此为框架决定糖尿病管理的治疗目标和路径，血脂、血压也 是如此[569](表 24)。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。 CGA 268564006 comprehensive geriatric assessment NCIT:C116565 y CDMO:CDMO_0000403 科普中国 胰岛素受体抗体检测 抗胰岛素受体抗体(IRA)是Flier等于1975年在研究合并黑色棘皮症的胰岛素抵抗综合征病人时发现的。此抗体可与存在于机体细胞膜上的胰岛素受体结合，而表现为对胰岛素的亲和性降低。检测IRA时常用传代人淋巴细胞IM-9(胞质膜上受体丰富，细胞易于获得)或人胎盘制备胰岛素受体抗原。 常用方法有放射受体分析法(RRA)、免疫沉淀试验和ELISA法，其中以ELISA法最为简便实用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者; 122227007 Measurement of insulin receptor antibody y CDMO:CDMO_0000405 百度百科权威词条 门冬胰岛素 通过基因重组技术，利用酵母产生。分子式：C256H381N65O79S6 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.4.5孕期降糖药物(1)胰岛素:1可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素[542-543]、赖脯胰岛素[544]及地特胰岛素[545-546])。胰岛素类似物有:门冬胰岛素和赖脯胰岛素。胰岛素:可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素、赖脯胰岛素及地特胰岛素)。txt\\138_17.txt\t还有研究评估了将常规人胰岛素转换为速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)后患者的血糖控制[36]。 txt\\23.txt\t1.2预混胰岛素类似物预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物[5]。txt\\20.txt\t2儿童和青少年:门冬胰岛素已被CFDA:JI:I:准用于2岁以上儿童及青少年糖尿病患者。txt\\23.txt\t国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。 txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者。 txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。txt\\135_5.txt\tDM2组用甲强龙前有10人应用预混胰岛素或长效+短效每日4次胰岛素皮下注射控制血糖,入院后即改为胰岛素泵(CIISS,美敦力712泵)连续皮下泵入门冬胰岛素控制血糖,日胰岛素总量与入院前相同。txt\\153_2.txt\t可用于妊娠期间血糖控制的胰岛素包括:常规胰岛素,中性鱼精蛋白锌胰岛素(neutralprotaminehagedorn,NPH)、门冬胰岛素(insulinaspart)、赖脯胰岛素(insulinlispro)和地特胰岛素(insulindetemir)。txt\\138_17.txt\t在赖脯胰岛素之后上市的其他速效胰岛素类似物,如谷赖胰岛素和门冬胰岛素都与赖脯胰岛素进行了非劣效性研究。 txt\\128_20_8.txt\t初步临床证据显示速效胰岛素类似物赖脯胰岛素、门冬胰岛素和地特胰岛素在妊娠期使用是安全有效的。 txt\\20.txt\t(3)特殊情况1妊娠期:目前,CFDA仅批准门冬胰岛素在妊娠期间使用。txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素(优泌乐)是第一个应用于临床的速效胰岛素类似物,目前该类胰岛素还包括门冬胰岛素和谷赖胰岛素。 0.17~0.25 325072002 Insulin aspart 1～2 NCIT:C47563 OMIT:0027939 y CDMO:CDMO_0000406 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 基础胰岛素治疗 使用中效人胰岛素和长效胰岛素类似物治疗疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当仅使用基础胰岛素治疗时,保留原有各种口服降糖药物,不必停用胰岛素促泌剂[220-221]。对空腹血糖升高为主的患者应首选基础胰岛素治疗。txt\\149_19.txt\t而最新研究证实,即使在HBA1C低于7.0%的患者,采用基础胰岛素治疗,也可以降低夜间高血糖和黎明现象,有助于HBA1C控制在7.0%之下[6,22]。txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素作为速效胰岛素类似物,能单独或与基础胰岛素治疗合用,安全有效,而且注射时间灵活,在世界各国都取得了成功的经验。txt\\20.txt\tO%的患者;口服降糖药物联合基础胰岛素治疗以后,HBA1CC≥7%,而空腹血糖已达标的患者。txt\\18.txt\t需要特别指出的口糍是,尽管通常不推荐磺脲类药物联合胰岛素治疗,但胰岛细胞尚有部分分泌功能的2型糖尿病患者可考虑使用磺脲类药物联合基础胰岛素治疗,不过应特别注意饮食和运动量,以及体重增加和低血糖。txt\\132_23_3.txt\t59名初诊2型糖尿病住院患者随机分为两组,一组采用单纯基础胰岛素治疗,另一组采用持续胰岛素皮下输注(CSII),血糖控制目标为4.4~6.1mmol/L。txt\\32.txt\t对15项随机对照研究进行的汇总分析[29]也提示,使用二甲双胍和/或磺脲类药物血糖控制不佳的T2DM患者,起始基础胰岛素治疗后,能有效控制血糖,且不会增加严重低血糖发生的风险。txt\\128_20_5.txt\t当仅使用基础胰岛素治疗时,保留原有口服降糖药物,不必停用胰岛素促泌剂。txt\\32.txt\t患者采用口服降糖药联合基础胰岛素治疗,FPG已达标,但HBA1Cc仍未达标时,可逐步增加1~3次餐时胰岛素注射以更好的控制血糖[2,5-7]。txt\\21.txt\t接受磺脲类药物联合基础胰岛素治疗的患者应特别注意饮食和运动量,以及体重增加和低血糖。txt\\5.txt\t联合2种以上口服降糖药治疗后HBA1Cc仍>7.0%,可以起始胰岛素治疗(A),一般首选基础胰岛素治疗(IV)。txt\\3.txt\t总体而言,预混胰岛素治疗达标率更高,基础胰岛素治疗低血糖发生率相对较低。txt\\132_23_3.txt\t入选的初诊2型糖尿病住院患者,经过相关的检查(空腹抽血检查血糖、GHBA1C、血脂等)后,仅采用基础胰岛素治疗使患者空腹血糖小于5.4mmol/L,2周后再次检查。txt\\32.txt\t但临床研究[9]显示,中国T2DM患者起始基础胰岛素治疗较晚(起始胰岛素时HBA1Cc已达9.6%),起始剂量偏低且在起始治疗后剂量调整不足,是导致起始胰岛素治疗后血糖控制不满意的重要原因。txt\\21.txt\t一般情况下,不推荐磺脲类药物联合胰岛素治疗T2DM;但胰岛细胞尚有部分分泌功能的T2DM患者可考虑使用磺脲类药物联合基础胰岛素治疗。txt\\32.txt\t如果患者在接受较高剂量基础胰岛素治疗后,血糖仍未达标,建议逐步增加餐时胰岛素进行治疗。 basal insulin treatment y CDMO:CDMO_0000407 术语在线 慢性炎症 慢性低度炎症 病程较长，持续数月甚至数年的炎症。基本特征是局部病变以增生为主，而变质和渗出较轻，以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润为主。 txt\\149_16.txt\t除少数外部损伤因素很大的糖尿病足溃疡外,绝大多数的糖尿病足溃疡,是由于神经病变不能感知微小损伤;局部微循环障碍,微小损伤导致的局部不能形成急性炎症反应,最终成为慢性炎症,使损伤发展成溃疡[9]。 txt\\157_20.txt\t与慢性炎症相反,Wernstedt等[26]证明脂肪局部急性炎症有利于高脂饮食时白色脂肪的良性扩充,而此时若降低脂肪中促炎因子可使脂肪再生能力降低导致细胞外脂质沉积,表明急性炎症反应有利于脂肪组织的良性扩充。 txt\\154_14.txt\t一、肠道菌群与2型糖尿病研究表明,肠道微生物群结构和功能上的变化和高血糖、胰岛素抵抗等糖尿病表型密切相关,肠道菌群及其相关代谢产物在血糖代谢、胰岛素抵抗以及慢性炎症等2型糖尿病的病理生理机制中发挥着重要作用。 txt\\136_8.txt\t目前研究的证据还表明,MS与胰岛素抵抗(IR)、慢性炎症、氧化应激、内皮功能障碍等有着密切的联系[1]。txt\\149_9.txt\t有研究发现,糖尿病大血管、微血管疾病发病的关键因素在于高血糖状态下慢性炎症反应联合活性氧簇生成的增加[2]。txt\\130_24_1.txt\t下丘脑慢性炎症与糖尿病病理生理有关,曾经接诊过的1例糖尿病患者,穿刺显示患者的下丘脑部位大量的炎细胞侵入,经过抗炎治疗后血糖控制很好。 txt\\160_5.txt\t而上述提到的慢性炎症反应、肾脏纤维化、氧化应激及新生血管形成等均是公认的糖尿病肾病的发病机制,提示MicroRNA可能通过上述机制参与糖尿病肾病的发病过程。txt\\145_21.txt\t上述因素持续存在可使机体处于慢性炎症状态,而这种慢性系统性炎症已被证实为胰岛素抵抗及β细胞功能障碍的危险因素,并最终导致2型糖尿病。txt\\158_18.txt\t此外,肥胖、2型糖尿病和代谢综合征同样与癌症增加、慢性炎症及高尿酸血症相关,提示尿酸在这些疾病和癌症发展之间发挥重要联系。txt\\157_20.txt\t肥胖时脂肪组织慢性炎症、纤维化和血管异常可导致脂肪扩充障碍,降低脂肪细胞的储脂能力。txt\\137_2.txt\t该研究第一次证实了在低骨强度情况下存在慢性炎症,并明确了由于炎症导致骨强度降低从而导致骨折发生在整个炎症-骨折关系中的权重大小。txt\\158_18.txt\t其机制可能与尿酸相关的慢性炎症反应及肿瘤细胞黄嘌呤氧化还原酶水平降低有关。 txt\\128_20_10.txt\t另一方面,牙周炎等口腔慢性炎症对糖尿病的代谢控制有负面影响,于是便产生了口腔糖尿病学(stomatodiabetology)的概念。 txt\\156_9.txt\t这些研究结果表明血清miR-130b可能参与调节糖尿病肾病相关的慢性炎症反应、肾脏纤维化,对糖尿病肾脏发挥保护作用,但其调节机制尚需进一步研究。txt\\140_9.txt\t血管生成素样蛋白2(angiopoietinlikeprotein2,ANGPTL2)是近年来发现的新一类血管发生相关蛋白因子,属于分泌性糖蛋白,与血管内皮功能损伤、慢性炎症、胰岛素抵抗密切相关[1-6],与动脉粥样硬化的早期病变及病情进展直接相关。 txt\\160_5.txt\t既往研究发现,慢性炎症反应、肾脏纤维化[18]和新生血管形成[13]均参与糖尿病肾病的发生和发展。txt\\148_3.txt\ths-CRP是慢性炎症最敏感而且特异的标志。txt\\150_15.txt\t对于脂肪细胞,睾酮可抑制其对脂肪酸/甘油三酯的摄取,减少游离脂肪酸含量,抑制脂肪堆积,减轻慢性炎症状态[8]。txt\\126_8.txt\t胰岛素抵抗可启动免疫系统,引起内皮依赖性舒张功能下降和大动脉超微结构改变,诱发机体持续的慢性炎症,并随病变进展最终导致动脉粥样硬化,脂质代谢异常也是动脉粥样硬化的重要因素[2]。 txt\\158_18.txt\t慢性炎症环境与癌症有关,而脂联素、C反应蛋白和瘦素是慢性炎症环境的重要组成部分。 txt\\147_18.txt\t2型糖尿病的病理特性对肿瘤发生风险的影响糖尿病增加肿瘤发生风险可能与糖尿病具有长期的慢性炎症、持续的高血糖状态、高胰岛素血症、胰岛素抵抗以及血脂异常等病理特性相关。txt\\138_8.txt\t长期低度的慢性炎症反应与其他危险因素相互作用,导致广泛的血管损伤,内皮血管功能紊乱、氧化应激增加,生长因子和细胞因子分泌增多,从而引起了微血管的病变,主要累及肾脏及视网膜。txt\\147_18.txt\t2型糖尿病特有的高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂异常等病理特点,以及2型糖尿病合并的持续慢性炎症状态均可导致肿瘤发生。 84499006 chronic inflammation NCIT:C174450 SYMP:0020026 y MP:0002499 CDMO:CDMO_0000408 科普中国科学百科 1型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病 1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM合并甲亢时，可有体重下降、怕热、易激惹、心动过速和震颤等，血糖常难以控制，需增加胰岛素剂量。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在1型糖尿病中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫糖尿病 (LADA)，在起病早期与2型糖尿病的临床表现类似，需要依靠谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）以及其他胰岛自身抗体的检测才能明确诊断。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM大血管并发症包括心、脑血管疾病及周围血管疾病，即冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐胰腺移植用于治疗T1DM的指征为：①糖尿病合并尿毒症或即将进展为尿毒症准备接受肾移植术患者，这类患者可以行SPK或PAK手术，其中SPK的胰腺存活率高于PAK。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以2型糖尿病(T2DM)为主，1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见，男性高于女性(2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t即使是被视为T1DM典型特征的糖尿病酮症酸中毒在T2DM中也会出现。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖，并降低糖尿病并发症的发生风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t持续葡萄糖监测（CGM）系统的适应症之一：1型糖尿病。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1型糖尿病、2型糖尿病和GDM是临床常见类型。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊人群 (围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1型糖尿病、GDM等)的监测，应遵循以上血糖监测的基本原则，实行个体化的监测方案。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原 2 抗体(IA-2A)、锌转运体 8 抗体(ZnT8A)等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前认为1型糖尿病的病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛B细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足。 T1DM 46635009 HP:0100651 type 1 diabetes mellitus NCIT:C2986 DOID:9744 MONDO:0005147 OMIT:0005198 y OAE:0001883 CDMO:CDMO_0000409 专家 神经病变筛查 应用踝反射、针刺痛觉、温度觉、震动觉和压力觉等检查手段，从表面健康者中查出可能患有神经病变的患者，以便进一步诊治的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t所有T2DM患者确诊时和T1DM患者诊断5年后，应进行糖尿病神经病变筛查。随后至少每年筛查 1次。定期进行神经病变的筛查及评估，重视足部护理，可以降低足部溃疡的发生风险。15.3.2 糖尿病神经病变的筛查与诊断。微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白; 神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\158_17.txt\t其次,Kim等[23]的横断面研究表明,血清总胆红素浓度与糖尿病周围神经病变呈负相关,该研究使用密歇根神经病变筛查评分作为糖尿病周围神经病变的诊断依据。txt\\36.txt\t本共识建议基层医疗卫生机构配置神经病变筛查工具,条件允许的情况下可考虑配备感觉阈值测定仪,用以评估DPN。 171214008 Neurological screening NCIT:C89339 y CDMO:CDMO_0000410 术语在线 角质层 位于表皮昀上层，由多层死亡的扁平角质细胞组成的组织层。细胞正常结构消失，有防渗、抗磨的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。txt\\145_18.txt\t右下肢无水肿,右足底外侧缘,有一直径为3cm,深度为5mm的溃疡,未暴露骨骼,溃疡边缘可见少量分泌物及增生角质层(图1B)。 20281003 UBERON:0001002 stratum corneum，cuticle，laminated layer，horny layer of epidermis，horny layer，stratum corneum ，periostracum NCIT:C33625 y CDMO:CDMO_0000411 专家 牙齿脱落 一颗或多颗牙齿从口腔脱落。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病 (B)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随患者年龄增大，牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 25540007 Tooth loss, Shedding of tooth NCIT:C187368 OMIT:0016909 y OAE:0001460 CDMO:CDMO_0000414 术语在线 骨髓炎 各种微生物感染骨髓、骨皮质和骨膜而引起的炎症病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于未合并骨髓炎的足溃疡感染，抗生素治疗疗程 1~2周，合并骨髓炎的感染，抗生素治疗疗程至少4~6周[363]。一旦出现以下情况，应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。糖尿病也增加了慢性骨髓炎的感染风险 [433]。合并骨髓炎的感染，抗生素治疗疗程至少4~6周。2级;较深溃疡，常合并软组织感染，无骨髓炎或深部脓肿；3级;深部溃疡，有脓肿或骨髓炎 合并骨髓炎的感染，抗生素治疗疗程至少4~6周。 2级;较深溃疡，常合并软组织感染，无骨髓炎或深部脓肿 3级;深部溃疡，有脓肿或骨髓炎 txt\\128_20_7.txt\t严重感染的足溃疡抗生素治疗2~3周,合并骨髓炎的感染,抗生素治疗至少4周。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t新发生的溃疡;原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织;播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象;骨髓炎等。txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。 txt\\139_7.txt\t3.足溃疡严重程度分级:DFU病情严重性采用临床常用的Wagner分级方法[6],分级方法简述如下:0级,目前无溃疡,但伴有足溃疡危险因素;1级,足皮肤表面溃疡,临床上无感染,典型表现为神经性溃疡;2级,较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染,累及肌肉、筋膜或关节;3级,深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎;4级,局部或足特殊部位的坏疽;5级,坏疽影响到整个足,大部分或全部坏疽。 txt\\146_21.txt\t抗菌药物无法有效地被运送到感染组织局部,细菌清除效率降低等可能也是软组织感染甚至骨髓炎发生的原因,上述研究提示足部微循环功能异常可能与糖尿病足的发病机制有关。txt\\145_18.txt\t在某些情况下,Charcot关节病与骨髓炎鉴别较困难,用骨穿刺活检对于鉴别二者最具有特异性[8]。 60168000 HP:0002754 osteomyelitis NCIT:C27577 DOID:1019 MONDO:0005246 EFO:0003102 OMIT:0011025 y OAE:0001256 MP:0005190 CDMO:CDMO_0000416 百度百科 眼前节 包括：前房、后房、晶状体悬韧带、房角、部分晶状体、周边玻璃体、视网膜及眼外肌附着点部和结膜等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tA 档（+22.00D～+41.00D），针对老视眼、高度远视眼、无晶状体眼、眼前节照相。 32259006 Anterior segment of eye, Anterior Eye Segment NCIT:C12668 y CDMO:CDMO_0000417 专家 小而密低密度脂蛋白增加 小而密的LDL增加 低密度脂蛋白中颗粒较小密度较大的亚组份含量增大。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加 increased small dense Low Density Lipoprotein y CDMO:CDMO_0000418 科普中国 依普沙坦 依普罗沙坦 甲磺酸依普沙坦 依普沙坦（Eprosartan），别名依普罗沙坦、甲磺酸依普沙坦，是一种化学品。化学名称(E)-Α-[[2-丁基-1-[(4-羧基苯基)甲基]-1H-咪唑-5-基]亚甲基]-2-噻吩丙酸，分子式为C23H24N2O4S，分子量为424.51300。依普沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，临床上主要用于治疗原发性高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 依普沙坦;eprosartan;400~800 Qd;800;血钾升高，血管性水肿(罕见) 396044005 CHEBI:4814 800 eprosartan NCIT:C61749 400~800 Qd y CDMO:CDMO_0000419 术语在线 抑郁症 抑郁 以情绪显著而持久的低落为基本临床表现。并伴有相应的思维和行为异常的一种精神障碍。有反复发作倾向，患者情绪低落，自卑忧郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图和行为。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。约1/4的2型或1型糖尿病患者存在抑郁症状或抑郁障碍，妊娠糖尿病患者或产后糖尿病患者也是抑郁发生的高危人群，女性抑郁的发生率都显著高于男性。神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。抗抑郁治疗可改善糖尿病抑郁症患者的抑郁。但某些抗抑郁药物可能对血糖控制和体重造成不良影响。 35489007 HP:0000716 Depressive disorder，depression NBO:0000515 NCIT:C2982 DOID:1596 MONDO:0002050 SYMP:0000022 GSSO:006909 OMIT:0005142 y CDMO:CDMO_0000421 百度百科 游泳 游泳是人在水的浮力作用下产生向上漂浮，凭借浮力通过肢体有规律的运动，使身体在水中有规律运动的技能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t有氧运动如快走、慢跑、上下楼梯、跳绳、打球、游泳、骑自行车、登山等。txt\\130_21.txt\t从其子代学习和记忆能力方面分析,Morris迷宫试验逃避潜伏期延长,对目标象限游泳时间短于对照组。txt\\128_1.txt\t另外的一些相继的研究都证明,多种动物如小鼠、大鼠甚至人类都可以通过增加锻炼如跑步、游泳等运动方式来提高PGC-1α的表达,且经常而持续的运动使PGC-1αmRNA及其相应蛋白产生显著增加[21],PGC-1α增加后又可通过一系列途径如NRF-1、NRF-2及ERR-a促进线粒体生物合成,激活AMP激酶途径促进新生血管生成[22],刺激糖摄取及促进脂肪酸的氧化[23],减少ROS的形成,甚至预防肌肉萎缩。txt\\128_20_4.txt\t较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。 20461001 Swimming NCIT:C94738 OMIT:0014415 y CDMO:CDMO_0000424 术语在线 下丘脑-垂体-肾上腺轴 调节机体的应激反应和能量的储存及消耗的神经内分泌系统。包括下丘脑、垂体和肾上腺皮质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\149_11.txt\t这可能与以下机制有关:(1)长期睡眠障碍刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,垂体-肾上腺皮质轴被激活,促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌增加,通过糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力加强,血压升高,收缩压升高明显[13]。 txt\\138_24.txt\t内分泌激素的合成和释放主要受下丘脑-垂体-肾上腺、下丘脑-垂体-甲状腺、下丘脑-垂体-性腺以及肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)等轴线调控,年龄对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响已被多个研究所证实[1-3]。 txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。"txt\\128_4.txt\t[关键词]ACTH非依赖性库欣综合征;肾上腺腺瘤切除术;糖皮质激素替代治疗;下丘脑-垂体-肾上腺轴。 txt\\128_16.txt\t其他可能影响认知功能的因素包括炎性介质,流变因素,下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能失调等。txt\\149_11.txt\t(2)睡眠状态的代谢平衡改变,刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,引起水钠潴留而导致血压的升高[13]。 txt\\128_16.txt\t老年糖尿病认知功能障碍发生机制复杂,目前认为主要与高胰岛素血症和(或)胰岛素缺乏、血糖控制水平、糖基化产物、炎症介质、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、血-脑脊液屏障功能障碍等因素密切相关。 txt\\138_23.txt\t2.下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的功能变化:促肾上腺皮质释放激素(CRH)主要由下丘脑室旁核神经细胞分泌,经垂体门脉系统进入垂体前叶后刺激ACTH分泌,血ACTH水平增高刺激肾上腺皮质分泌皮质醇等增多,血皮质醇水平升高则反馈性抑制CRH与ACTH的分泌,从而维持血皮质醇水平的相对稳定。 txt\\134_2.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴/糖皮质激素的作用:研究发现MS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)调节失常,其血皮质醇浓度高于健康人群,在糖耐量受损的MS患者中这种差异尤为显著[51,52]。 txt\\136_21.txt\tMorrow等[5]曾报道23位卵巢癌患者接受卡铂或顺铂后血皮质醇水平出现明显下降,考虑药物直接或间接抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴相关,但具体机制尚不清楚。 txt\\128_4.txt\t库欣综合征(Cushingsyndrome)又称为皮质醇增多症,是一组下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)调控失常,肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症状为表现的临床综合征。 HPA 714837000 hypothalamic-pituitary-adrenal axis y CDMO:CDMO_0000425 专家 严重肢体缺血 严重肢体缺血（CLI）是一种进行性外周动脉疾病，是由于动脉严重堵塞而导致血流减少。这可能导致腿部和足部出现溃疡和伤口，并有较高的截肢风险。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(5)患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;(6)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血(CLI)。所有糖尿病足溃疡怀疑严重肢体缺血(CLI)存在时,应尽早完成血管评估,并尽快完成血管重建手术,可显著减少大截肢手术的发生,提高患者的生存质量。图7严重肢体缺血患者的治疗流程图。 附录1英文缩写;中文全称;英文全称 CLI;严重肢体缺血;critical limb ischemia; txt\\128_20_7.txt\t(4)糖尿病性LEAD的三级预防:针对慢性严重肢体缺血患者,即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡,Fontaine分期在3期以上者,应该进行三级预防。txt\\128_20_7.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(3)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血。 CLI 如果患者静息ABI小于0.40或踝动脉压小于50mmHg或趾动脉压小于30mmHg，应该诊断严重肢体缺血(CLI)。 Critical Limb Ischemia y CDMO:CDMO_0000426 术语在线 胫前动脉 自腘动脉发出的动脉，穿小腿骨间膜上端的裂孔至小腿前面，在小腿前群肌之间下降至踝关节前方移行为足背动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[421]。txt\\128_20_7.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。 txt\\128_20_1.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。txt\\145_18.txt\t超声提示:左室舒张功能减退、双侧颈总动脉内斑块形成,双侧股浅动脉及胫前动脉斑块形成。 68053000 UBERON:0001537 anterior tibial artery FMA:43894 NCIT:C12825 y CDMO:CDMO_0000427 专家 血清C肽浓度降低 血清样本中C肽浓度下降，C肽正常范围值为0.8～4.2ng/ml。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低; Decreased serum C-peptide y CDMO:CDMO_0000428 科普中国科学百科 短暂性脑缺血发作 一过性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征。一般无意识障碍，历时5～20分钟，可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。主要病因是脑动脉粥样硬化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t既往短暂性脑缺血发作或卒中人群。2009年1项Meta分析[228]纳入了16项研究[6项入选陈旧心肌梗死人群，10项入选既往短暂性脑缺血发作或卒中人群]阿司匹林二级预防随机试验(17000例患者，10年平均心血管疾病风险81.9%，43000人年，3306 例严重血管事件)，结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)，降低缺血性卒中风险22%(0.61%/年比0.77%/年，P=0.04)和全部卒中风险19%(2.08%/年比 2.54%/年，P=0.002)，但轻度增加出血性卒中(P=0.07)，明显增加颅外大出血发生率(RR=2.69 ;95%CI 1.25~5.76 ;P=0.01)。空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。ASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\133_1_2.txt\t荷兰短暂性脑缺血发作(transientischemicattack)试验中以3127例短暂性脑缺血发作或小卒中患者为研究对象,评估不同糖代谢状况下卒中的发生或复发情况。txt\\24_2.txt\t利拉鲁肽在糖尿病患者中的心血管结局评估(LEADER)研究[18]纳入9340例伴有心血管疾病或心血管危险因素的T2DM患者,其中81.3%的患者既往有心血管病史(包括心肌梗死、卒中或短暂性脑缺血发作、曾行血运重建术、冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%),中位随访时间为3.8年。 TIA 266257000 HP:0002326 transient ischemic attack, transient cerebral ischemia NCIT:C50781 DOID:224 MONDO:0005264 EFO:0003764 OMIT:0003875 y OAE:0002679 SCDO:0004829 CDMO:CDMO_0000429 有来医生 糖尿病自主神经病变 糖尿病性自主神经病变 糖尿病自主神经病变(DAN)是一组由自主神经功能和(或)结构受损引起的症候群，是糖尿病常见并发症,常起病隐袭, 病情逐渐进展,部分患者可作为糖尿病的首发症状出现。糖尿病自主神经病变可累及全身各系统,使患者病死率增加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t另一方面，高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性，糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS 的危险因素。对OSAHS的治疗有利于改善糖尿病患者的血糖控制，而治疗糖尿病及其并发症(如自主神经病变)也有利于改善 OSAHS 的病情。16.3.2.3 糖尿病自主神经病变的诊断。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。 50620007 Autonomic neuropathy due to diabetes mellitus, diabetic autonomic neuropathy NCIT:C27068 DOID:11503 MONDO:0001299 y CDMO:CDMO_0000431 专家 瞳孔功能异常 瞳孔功能异常是指瞳孔的开大与缩小控制功能不正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及低血糖无法 感知、瞳孔功能异常等。 72124005 HP:0007686 Abnormal pupillary function DOID:11518 MONDO:0001303 y CDMO:CDMO_0000432 科普中国科学百科 冠心病 冠状动脉性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。 txt\\141_15.txt\t本课题组发现血清AFABP水平升高的冠心病患者血清NT-proBNP的水平也随之升高[4]。 txt\\138_8.txt\t中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)作为一种新的炎症指标,在冠心病[3]、肿瘤[4]、内异症[5]等疾病诊疗中的价值已引起关注,Afsar等[6]发现NLR与新诊断的2型糖尿病患者24h尿蛋白及24h微量白蛋白(UMA)排泄量显著相关。txt\\124_12.txt\t血小板活性的升高是冠心病合并2型糖尿病患者主要临床事件的强力独立预测因素[10]。txt\\30_3.txt\t阿托伐他汀具有较弱的降尿酸作用,合并HUA的冠心病二级预防可优先使用。 txt\\145_5.txt\t维生素D缺乏是目前全球普遍存在的公众健康问题,近年研究发现维生素D缺乏除了与骨骼疾病有关,还与全身多种疾病关系密切,如高血压、冠心病、乳腺肿瘤、结肠癌、前列腺癌以及自身免疫性疾病等[1,2]。 txt\\151_8.txt\t分析MIS的组分,外周AS在校正了以上因素后仍是冠心病的独立危险因素。txt\\137_12.txt\t已有研究证实,一些糖代谢指标与冠心病患者的冠状动脉病变存在相关性,但就这种相关性之间的比较而言,尚未得出一致的结论。txt\\124_27.txt\t内脏脂肪的增加与冠心病风险升高具有相关性。txt\\138_20.txt\tMcQuade等[9]认为,中度亚临床甲减(TSH6.1~10μU/ml)合并有冠心病患病率和全因死亡率增加,应该用L-T4治疗。txt\\129_22.txt\t而血脂异常是动脉粥样硬化病变主要的致病因素,是冠心病和脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。txt\\137_12.txt\t[关键词]糖化血红蛋白;冠心病;SYNTAX积分。 txt\\143_24.txt\t4.GLP-1减少心血管疾病内质网应激:心血管疾病是导致人类死亡的首要原因,多种心血管疾病如冠心病等的发生,与心肌细胞凋亡有关,而心肌细胞的凋亡又与ERS的发生密切相关。txt\\139_11.txt\tFT3为非心肌梗死冠心病患者远期全因死亡及心血管死亡的独立危险因素。txt\\128_17.txt\t高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖等危险因素加上传统的心血管危险因素如高血压、血脂异常、代谢紊乱等共同促成糖尿病患者冠心病的发生。txt\\136_5.txt\t目前,在健康人群中的研究已显示膳食GL可增加冠心病、脑卒中的发生风险[17,18],由此可见,即使是血糖正常的人群,也应控制膳食GL。txt\\30_3.txt\t对于HUA合并高血压、冠心病、心力衰竭(心衰)等患者,若血尿酸>480pmol/L,应起始药物降尿酸治疗,可有效防治与其相关的心血管疾病,降低心血管事件发生率。txt\\158_17.txt\t因此,胆红素作为一种体内强抗氧化剂与动脉粥样硬化、冠心病的关系逐渐引起人们的重视。txt\\131_3.txt\t目前,对于2型糖尿病合并冠心病患者,HBA1C作为衡量血糖控制水平的指标已得到心内科医生的广泛关注,但对于血糖的动态变化及其与冠脉病变的相关性还鲜有报道。 根据《中国高血压防治指南2010》以及HOT的亚组结果，一般糖尿病合并高血压者降压目标 应<130/80mmHg[211-212];老年或伴严重冠心病的糖尿病患者，考虑到血压过低会对患者产生不利影响，可采取相对宽松的降压目标值，血压控制目标可放宽至<140/90mmHg[213]糖尿病合并心肌梗死史(1~3年前)患者，替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[241]。个人史包括吸烟、饮酒、 饮食等情况。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情 况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管 病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。在我国伴冠心病的2型糖尿病患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的临床随机分组对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关[109]。在中国冠心病伴IGT的人群中的研究显示阿卡波糖能减少IGT向糖尿病转变的风险[122-125]。老年或伴有严重冠心病的糖尿病患者,考虑到血压过低会对患者产生不利影响,可确定相对宽松的降压目标值,血压控制目标可放宽至<140/90mmHg[329]。由于 LEAD 与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动 脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧 化应激等，因此，在临床上这几种病变常同时存在，故 LEAD 对 CAD 和脑血管疾病有提示价值[426]。txt\\140_2.txt\tREACTION研究进一步分析显示,不论胰岛素抵抗存在与否,全身型肥胖和腹型肥胖均与心血管疾病患病率升高相关,并与十年冠状动脉性心脏病风险相关[9]。非致命性心肌梗死下降率最高，冠心病死亡或总卒中率稍降。糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭,其中ASCVD包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病,糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。 CHD, CAD 53741008 HP:0001677 coronary artery heart disease，coronary heart disease, Coronary arteriosclerosis, Coronary artery disease NCIT:C26732 DOID:3393 MONDO:0005010 EFO:0001645 CVDO:0000293 I25.901 OMIT:0004627 y OAE:0002134 CDMO:CDMO_0000433 科普中国 甘精胰岛素 甘精胰岛素是一种在中性pH液中溶解度低的人胰岛素类似物。抗糖尿病药。长效胰岛素及其类似物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t长效胰岛素类似物(甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素)。txt\\130_11.txt\t治疗26周后,利拉鲁肽组HBA1C<7%且无低血糖及体重增加的复合达标率显著优于甘精胰岛素组。 txt\\138_17.txt\t有一项在韩国青少年T1DM患者中进行的研究观察了从预混胰岛素转换为甘精胰岛素+赖脯胰岛素后的血糖控制[37]。txt\\24_3.txt\tORIGIN研究[23]显示,在有心血管高危因素的糖代谢异常患者中,与二甲双胍或SUs相比,甘精胰岛素治疗不增加心力衰竭住院风险。txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽组比甘精胰岛素组轻度低血糖发生率低,证实利拉鲁肽具有良好的安全性和耐受性。 txt\\138_17.txt\t赖脯+甘精胰岛素方案有利于更好地控制血糖,减少低血糖发生[38]。"txt\\138_17.txt\t该研究表明甘精胰岛素+赖脯胰岛素能够显著改善儿童及青少年T1DM患者的总体血糖控制和明显减少总的低血糖和夜间低血糖发生。txt\\32.txt\t长效人胰岛素类似物甘精胰岛素在人胰岛素的基础上经氨基酸序列修饰,能更好地模拟生理性胰岛素分泌,减少低血糖风险[13-16],是我国使用最广泛的基础胰岛素。 txt\\130_11.txt\t说明每日1次1.2mg剂量的利拉鲁肽与甘精胰岛素降低HBA1C的作用相当,但利拉鲁肽的复合终点达标率远远高于甘精胰岛素,说明利拉鲁肽在提高2型糖尿病患者复合终点达标率具有独特疗效。txt\\36.txt\tORIGIN研究亦显示,甘精胰岛素可延缓糖尿病患者DKD和微量白蛋白尿的进展[22]。txt\\130_11.txt\t[关键词]糖尿病,2型;利拉鲁肽;胰升糖素样肽1;甘精胰岛素。txt\\147_18.txt\t胰岛素类似物(如甘精胰岛素)具有与内生性胰岛素类似的生物学效应,且甘精胰岛素与IGF-IR的亲和力与致有丝分裂的潜能比内生性胰岛素高6~8倍[29],因而胰岛素类似物致肿瘤的风险高于胰岛素。txt\\32.txt\t长效人胰岛素类似物甘精胰岛素在人胰岛素的基础上经氨基酸序列修饰,能更好地模拟生理性胰岛素分泌,减少低血糖风险[13-16],是我国使用最广泛的基础胰岛素。甘精胰岛素在中性pH液中溶解度低,皮下注射后形成细微沉淀物,其中的多聚体在皮下持续缓慢释放,达到24h平稳、无峰的血药浓度[10]。 411529005 Glargine Insulin, Insulin Glargine NCIT:C47564 DRON:00019221 OMIT:0001366 y CDMO:CDMO_0000434 术语在线 检查 将物体与预定的标准比较的动作。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如HSAT阴性但临床仍怀疑OSAHS,应行PSG检查以明确诊断。建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。使用抗精神病药物的患者每月检测1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。预防糖尿病足病的关键点在于:定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;识别出这些危险因素;教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护;穿着合适的鞋袜;去除和纠正容易引起溃疡的因素[464,477-478]。开始上述药物治疗前,应检查患者的血糖和血脂,询问是否存在其他危险因素,如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\123_5.txt\t胰腺影像学检查:所有患儿均行至少一种胰腺影像学检查,部分患儿行2~3种影像学检查,均未见异常(表1)。txt\\150_8.txt\t(2)生化检查和OGTT:所有受试者排尿后平卧,在一侧上肢留置静脉穿刺针,以0.9%氯化钠溶液维持静脉通道以备采血。txt\\150_16.txt\t患者于青春期后发现外生殖器不发育,未就医及做相关检查。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次尿蛋白排泄增加,排除感染等其他因素即可诊断白蛋白尿。txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。txt\\128_20_9.txt\t(7)定期随访,进行身高、体重、血压、血脂、血糖和HBA1C的检查,早期发现糖尿病慢性并发症。txt\\132_1.txt\t对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。txt\\127_10.txt\t继发性肾上腺皮质功能减退确定后需要进一步明确垂体其他激素的分泌状态和进行垂体影像学检查。txt\\128_20_9.txt\t不定期进行身高、体重、血压、血脂、血糖的检查,以求早期发现异常,及时进行干预治疗。txt\\137_16.txt\t(4)影像学如彩超、CT、X线或ERCP等检查证实有胰管结石、纤维化或胰管扩张。txt\\147_12.txt\t(4)术前内分泌及其相关检查:55例患者在使用皮质激素支持之前进行了血浆ACTH和游离皮质醇的检查,有59例患者进行了促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素的检测,53例患者进行了促性腺激素(FSH和LH)、睾酮、雌二醇、孕酮以及生长激素(GH)、催乳素(PRL)的检测,激素检测全部使用化学发光法。txt\\136_14.txt\t因此,除蛋白尿、肾功能测定外,也应定期检查肾小管功能及肾脏影像学,更加全面评估患者肾脏功能状态。txt\\145_4.txt\t术前影像学检查首选99mTc-MIBI,其次是超声、CT和MRI。txt\\24_3.txt\t二甲双胍:在定期检查心、肾功能的情况下,稳定期的慢性心力衰竭患者可以服用二甲双胍,但因存在乳酸性酸中毒的潜在风险,急性、病情不稳定或住院的心力衰竭患者禁用[11]。txt\\138_8.txt\tNLR是指血常规检查中中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值,是近年来新发现的炎症指标。txt\\145_4.txt\t国内最常用的影像学检查是99mTc-MIBI和超声。txt\\124_5.txt\t2.方法:(1)问卷调查及体格检查:所有同意参加本次调查的居民需签订知情同意书并告知检查当天需空腹。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病患者每年应至少检查一次血脂(包括甘油三酯、总胆固醇、HDL-C和LDL-C)。txt\\128_20_10.txt\t开始上述药物治疗前,应检查患者的血糖和血脂,询问是否存在其他危险因素,如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。 txt\\128_20_6.txt\t(二)检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性;如有条件可测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。txt\\151_8.txt\t本研究采用颈动脉及下肢动脉B超检查,斑块阳性者为AS。txt\\143_21.txt\t结合性激素检查结果,“特发性性腺功能减退症冶诊断成立。txt\\5.txt\t需要借助简单的评估工具表(Folstein精神状态检查表)对高龄、病程较长的患者进行筛查(II)。txt\\128_19.txt\t有针对性的辅助检查,有助于明确病因,对于后续治疗十分重要。txt\\152_14.txt\t其余检查包括红细胞压积、肝肾功能、血气分析、甲状腺功能、肾上腺功能、立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、性激素均正常。txt\\140_17.txt\t虽然检测突变基因是本病的“金标准冶,但在一些少见线粒体DNA突变的患者中,心肌活检也是一项十分重要的检查。txt\\123_3_1.txt\t甲状腺超声检查测量甲状腺大小有二维法和三维法,目前常用的是三维法。txt\\146_1.txt\t在行肾脏影像学检查时应尽量避免使用造影剂。txt\\145_12.txt\t所有患者均进行了卧立位肾素-血管紧张素-醛固酮系统、皮质醇节律等内分泌功能检查。txt\\4.txt\t2.根据患者临床表现的差异,可选择不同的化验检查进行鉴别,如:血常规、肝。txt\\140_11.txt\t(2)实验室检查:所有受试者于月经干净后第3~5天禁食8~12h后,次日清晨空腹抽肘静脉血,月经稀发及闭经者行阴道或盆腔B超检查无优势卵泡时取血。txt\\157_18.txt\t冠状动脉造影检查对于冠状动脉痉挛诊断尤为重要,但因其含碘造影剂影响患者甲状腺激素水平而至今仍有争议。 315306007 Examination, Examination by method NCIT:C131902 y CDMO:CDMO_0000435 术语在线 胃食管反流 食管下端括约肌不适当弛缓或经常处于松弛状态等功能障碍，引起胃内酸性内容物反流入食管的状态。可出现烧心症状，并可导致食管炎及对咽喉、气道等造成损害。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM 患者合并 OSAHS 发生 率高、知晓率低，推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查，包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰 岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难 治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管 疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和 OSAHS 家族史等。 GER 235595009 HP:0002020 gastroesophageal reflux NCIT:C92560 OMIT:0006963 y MP:0003286 CDMO:CDMO_0000436 科普中国科学百科 沙格列汀 沙格列汀是一种高效二肽基肽酶-4（Dipeptidyl Peptidase 4，DPP-4）抑制剂，通过选择性抑制DPP-4，可以升高内源性胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like Peptide-1，GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（Glucose-dependent Insulinotropic Peptide，GIP）水平，从而调节血糖。 2.5 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在心血管安全性方面,沙格列汀、阿格列汀、西格列汀、利格列汀的CVOT研究结果均显示,不增加T2DM患者3P或4P主要心血管不良事件(MACE)风险及死亡风险[197-200]。沙格列汀在糖尿病患者中的心血管结局评价研究(SAVOR)观察到,在具有心血管疾病高风险的T2DM患者中,沙格列汀治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关[198],但其中国亚组人群数据未观察到心力衰竭住院风险升高。沙格列汀在糖尿病患者中的心血管结局评价研究(SAVOR)观察到,在具有心血管疾病高风险的T2DM患者中,沙格列汀治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关[198],但其中国亚组人群数据未观察到心力衰竭住院风险升高。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。在中国T2DM人群开展的临床研究结果显示,在初诊的糖尿病患者中每天服用300mg阿卡波糖的降糖疗效与每天服用1500mg二甲双胍的疗效相当[174];在初诊的糖尿病患者中阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(维格列汀)相当[175];在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(沙格列汀)相当[176]。对于存在心功能不全的患者,应停止使用沙格列汀和阿格列汀。在二甲双胍单药治疗(二甲双胍剂量≥1500mg/d)不达标的T2DM患者联合沙格列汀与联合格列美脲相比,两组HbA1c降幅和达标率(HbA1c<7%)均无差异,但联合沙格列汀组“安全达标”率(HbA1c<7%、未发生低血糖且体重增加<3%)高于联合格列美脲组(分别为43.3%和31.3%,P=0.019)[196],尤其在基线HbA1c<8%、病程<5年或基线体质指数(BMI)≥25kg/m2的患者差异更明显。txt\\11.txt\t目前西格列汀、利格列汀和沙格列汀在美国FDA和欧洲EMA均获批了与胰岛素的联用适应证。txt\\157_21.txt\t在G觟ke等[17]的一项研究中,与格列吡嗪联合二甲双胍的治疗方案相比,沙格列汀联合二甲双胍治疗可以降低2型糖尿病患者的体重(-1.1kg对+1.1kg,P<0.01)。txt\\150_17.txt\t针对GLP-1被DPP-4快速降解这一难题,目前有两种解决方案,一是开发GLP-1类似物,亦即GLP-1受体激动剂,让其既保有GLP-1的功效,又能抵抗DPP-4的降解,如利拉鲁肽、艾塞那肽等;二是开发DPP-4抑制剂,使内源性GLP-1不被快速降解,如西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀等。txt\\148_24.txt\t2.肝肾功能不全2型糖尿病患者:肝脏和肾脏功能状态会影响沙格列汀药代动力学。txt\\148_24.txt\t沙格列汀也能有效降低空腹血糖和HBA1C。沙格列汀的作用机制独特,在有一定β细胞功能的2型糖尿病患者通过促进β细胞分泌胰岛素、抑制α细胞分泌胰升糖素的双重作用发挥降糖效应,在β细胞功能很差的患者仍可通过抑制胰升糖素的不适当分泌而发挥作用。txt\\7.txt\t5沙格列汀及维格列汀含有乳糖,罕见的半乳糖不耐受遗传疾病、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖一半乳糖吸收不良患者不得服用。txt\\157_21.txt\t四、二甲双胍联合沙格列汀的临床疗效沙格列汀(saxagliptin,SAXA)是高选择性DPP-4抑制剂。txt\\10.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\157_21.txt\tDDP-4抑制剂沙格列汀联合二甲双胍治疗疗效突出,安全性和耐受性良好,能持久有效控制血糖。沙格列汀/二甲双胍缓释剂这一复方制剂在保持两药联用疗效优势的同时,又减少了服药的次数,提高了用药依从性。txt\\127_21.txt\t值得注意的是,对不同DPP-4抑制剂(西格列汀[2]、维格列汀[3]、沙格列汀[4])的临床研究分别进行meta分析,均得到了相似的结果,但各个药物之间没有统计学差异。txt\\11.txt\t目前在中国获批与二甲双胍联合应用的DPP-4抑制剂有沙格列汀、维格列汀、阿格列汀、西格列汀txt\\128_20_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\147_16.txt\t2.主要实验试剂:链脲佐霉素(STZ,Sigma公司),沙格列汀片(安立泽5mg/片,阿斯利康公司),多聚甲醛、柠檬酸、柠檬酸钠、生理盐水等均由实验室提供。txt\\128_20_4.txt\t在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。txt\\7.txt\t目前在中国已上市的DPP-4抑制剂药物有西格列汀(sitagliptin,商品名捷诺维)、沙格列汀(saxagliptin,商品名安立泽)、维格列汀(vildagliptin,商品名佳维乐)、利格列汀(1inagliptin,商品名欧唐宁)和阿格列汀(alogliptin,商品名尼欣那)。txt\\24_3.txt\t2015年4月,美国FDA对沙格列汀和阿格列汀提出警示,要求在说明书中增加对心力衰竭风险的标示。txt\\157_21.txt\t多项临床研究证据表明,与单药治疗比较,二甲双胍联合沙格列汀方案降糖效果更佳,可显著提高血糖控制达标率。 txt\\11.txt\t单药治疗目前在中国,西格列汀、维格列汀、阿格列汀和沙格列汀已获批了单药治疗的适应证,可用于饮食和运动治疗基础上不能良好控制血糖的2型糖尿病患者。txt\\11.txt\t利格列汀、西格列汀和沙格列汀在FDA和EMA均获得了与胰岛素和二甲双胍的联合使用适应证。txt\\11.txt\t国内批准临床应用的DPP-4抑制剂有5种,包括西格列汀(sitagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、阿格列汀(alogliptin)、利格列汀(linagliptin)。txt\\24_3.txt\tDPP-4抑制剂:SAVOR-TIMI53研究[25]显示,对于伴有心血管事件病史或心血管危险因素的T2DM患者,沙格列汀可增加心力衰竭住院风险。txt\\7.txt\t沙格列汀的代谢主要由CYP3A4/5介导。沙格列汀的主要代谢产物也是DPP-4抑制剂,其抑制活性作用是沙格列汀的二分之一。txt\\7.txt\t如果疑有沙格列汀严重超敏反应,则停止使用,评估是否还存在其他可能的原因,并改用别的方案治疗糖尿病。txt\\8.txt\t5.二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:目前我国上市的药物有西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利格列汀。txt\\157_21.txt\t该研究证实,二甲双胍联合沙格列汀的起始治疗方案相比二甲双胍单药治疗可明显改善2型糖尿病患者的血糖控制,且血糖控制可持续达76周[12]。txt\\19.txt\t和5种DPP-4抑制剂(西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀和阿格列汀)(见表1)。 txt\\7.txt\t因此,CYP3A4/5强抑制剂和强诱导剂能改变沙格列汀及其代谢物的药代动力学。txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。txt\\7.txt\t利格列汀在与胰岛素、磺脲类合用时低血糖风险增加,需适当减少胰岛素和磺脲类药物的剂量。txt\\159_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\9_2.txt\t4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀和利格列汀。txt\\2.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀和利格列汀[36]。 24 5 443087004 5 CHEBI:71272 saxagliptin NCIT:C75983 y CDMO:CDMO_0000437 术语在线 脂肪 甘油和各种脂肪酸链脱水形成的甘油三酯的混合物。是人体重要的产能营养素和储能物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膳食中由脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%。不同类型的脂肪对血糖及心血管疾病的影响有较大差异，故难以精确推荐膳食中脂肪的供能。2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加[226]。过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致TG合成增多，不利于脂肪代谢[86]。芬兰糖尿病预防研究(DPS)的生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，每天至少进行 30min有氧运动和阻力锻炼，目标是体重减少5%，脂肪摄入量<总热量的30%;该研究平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%[32]。糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性;另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b 细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。三大营养素每日所提供的热能在总热量中所占的百分比：碳水化合物（谷类、薯类、豆类）提供的能量应占全日总热量的 50~65%；蛋白质[动物性蛋白（各种瘦肉、鱼、虾等）、植物性蛋白（黄豆及其制品、谷类）]提供的能量应占全日总热量的 15~20%；脂肪（饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸）提供的能量应占全日总热量的20%~30%。DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。纠正酸中毒:DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。 256674009 Fat FOODON:00003265 y CDMO:CDMO_0000438 科普中国 房室传导阻滞 心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，可导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。三种类型的房室传导阻滞其临床表现、预后和治疗有所不同。 附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 维拉帕米缓释片; verapamil SR;120~240 Qd;480;房室传导阻滞，心功能抑制，便秘 avb 233917008 HP:0001678 atrioventricular block DOID:0050820 MONDO:0000465 CVDO:0000043 OMIT:0025875 y OAE:0001297 MP:0010519 CDMO:CDMO_0000439 科普中国 西洛他唑 西洛他唑（cilostazol）化学名为6-[4-（1-环己基-5-四唑）丁氧基]-1,2,3,4-四氢-2-氧代喹啉，白色或类白色结晶性粉末；无臭。在冰醋酸或三氯甲烷中易溶，在二甲基甲酰胺中溶解，在甲醇或无水乙醇中微溶，在水、0.1mol/L盐酸溶液或0.1mol/L氢氧化钠溶液中几乎不溶。分子式为C20H27N5O2，分子量为369.46100，密度为1.34 g/cm3，熔点为159-160ºC，沸点为664.7ºC at 760 mmHg。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。txt\\34.txt\t其他抗血小板药包括阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和西洛他唑等。 txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。 txt\\34.txt\t过敏患者禁用西洛他唑成人每次口服50~100mg,每日2次主要不良反应为头痛、头晕及心悸等,个别患者可出现血压偏高已服用抗凝药或抗血小板药物者,严重肝、肾功能不全者,白细胞减少者禁用抗凝血药低分子肝素抗凝4100~5000AXaIU,每日1次,不超过10d。txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。 txt\\5.txt\t治疗上按照病变不同阶段各有侧重,单纯动脉管壁增厚伴散在斑块者,需要加用抗血小板药物,下肢动脉管腔狭窄>50%、足背动脉搏动缺失或有运动后下肢无力等症状,可联合西洛他唑(50~100mg,2次/d)长期服用,下肢动脉管腔狭窄>75%、中重度间歇性跛行伴静息痛患者,有条件需行介入治疗(D)。txt\\5.txt\t如有纤维蛋白原增高、存在高凝状态者,或对阿司匹林不耐受者,可用硫酸氢氯吡格雷(50~75mg,1次/d)或西洛他唑(50—100mg,2次/d,下肢病变者优选)(II)。 txt\\144_13.txt\t坚持服用阿司匹林、西洛他唑。txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。 116087001 CHEBI:31401 cilostazol NCIT:C1051 y CDMO:CDMO_0000440 专家 下肢血管超声检查 下肢部位血管的超声检查，显示血管解剖结构的图像。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI),必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。 241464005 Ultrasound angiography of blood vessel of lower limb, US scan of lower limb vessels, Ultrasonography of blood vessel of leg y CDMO:CDMO_0000441 科普中国 酮体检测 酮体测定 酮体是乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者的总称，是脂肪酸代谢过程中的产物。糖代谢障碍时，脂肪分解代谢加强，使酮体生成增多，当超过了肝外组织利用速度时，血中酮体增加，形成酮血症；过多的酮体从尿中排出，即形成酮尿。 txt\\132_1.txt\t2.儿童DKA患者血酮监测适应证及监测频率:尿酮体和血酮体诊断DKA有相似的敏感性,但血酮体测定的特异性(99%)显著高于尿酮体(84%)。txt\\132_1.txt\t糖尿病儿童毛细血管血的血酮值大于0.5mmol/L预示着代谢失代偿状态,因此血酮体测定对于早期发现DKA有积极意义。txt\\132_1.txt\t儿童特别是婴幼儿留尿有一定困难,血酮体测定相对更快速、易行。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖、渗透压、酮体、血气分析及乳酸检测有助于鉴别诊断。首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、 血气分析、尿常规、尿酮体等。对于糖尿病症状明显或存在应激因素时，应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质，必要时做血气分析。建议血糖控制良好者每6个月测定1次HbA1c，血糖控制不佳或近期调整了治疗方案者3个月测定1次HbA1c。酮体的检测推荐采用血酮，若不能检测血酮，尿酮检测可作为备用。血酮体>=3mmoL/L或尿酮体阳性(++以上)为 DKA 诊断的重要标准之一。txt\\132_1.txt\t三、糖尿病患者血酮监测的临床意义血酮体水平是DK和DKA诊断的重要指标之一,血酮体检测贯穿DKA诊断、治疗和预防的整个过程中。txt\\132_1.txt\t院内使用:血酮体检测技术的准确性是患者和医护人员关心的焦点。txt\\132_1.txt\t在急诊科,测试毛细血管血β-羟丁酸比尿酮测试能更快速有效地发现DKA,其检测是取代尿酮体检测的一个可靠、有效的方法[11]。txt\\158_10.txt\t主要实验材料:总蛋白抽提试剂盒(美国Chemicon),BCA蛋白定量试剂盒(美国Pierce),ECLPlus化学发光试剂盒(英国Amersham),qRT-PCR试剂盒(日本Takara),兔抗小鼠单克隆抗体p-mTOR、mTOR、LKB1、p-AMPK、AMPK、β-acting(美国Cellsignal),胰岛素、酮体检测ELISA试剂盒(日本MIoBS),微量血糖仪(罗氏诊断)。txt\\132_1.txt\t院外预防:在美国血酮检测是患者院外糖尿病管理的重要手段,一项调查显示,与尿酮体检测相比,院外患者更容易接受血酮体检测,并通过积极有效的检测显著降低了酮症入院、急诊次数。txt\\132_1.txt\t未来的血酮检测仪将具备质控测试提示功能,提醒在繁忙工作中的检测人员对仪器进行定期质控测试,保证检测的准确性。酮体检测系统将成为全院或全科血酮管理的一部分,而配套的软件平台能够将各个患者血糖、血酮值进行统一收集整理,帮助医师更好地进行糖尿病的管理。txt\\132_1.txt\t二、酮体检测的原理血酮及尿酮的检测可以直接或间接地反映体内的酮体水平(表1)。txt\\132_1.txt\t硝普盐法是一种传统的酮体检测方法,只能定性或半定量地检测酮体中乙酰乙酸和丙酮的浓度。txt\\132_1.txt\t表1各种酮体检测方法的特点比色法生化分析法(分光光度法)尿酮试纸法(硝普盐法)血酮试纸法(β-羟丁酸脱氢酶法)测定β-羟丁酸否是否是即时显示血酮水平否是否是显示定量结果半定量是半定量是准确,抗干扰否是否是价格便宜否否是是床边即时检测是否是是尿酮检测原理:基于硝普盐法,在碱性条件下,亚硝基铁氰化钠与尿中的乙酰乙酸和丙酮反应,产生紫色产物,通过比色法测定颜色深浅程度,来反映尿酮水平。 txt\\132_1.txt\t随着安全、准确和便捷的酮体检测仪器的出现,未来的血酮检测将不局限于院内患者的使用,而成为个人糖尿病患者自我管理的重要工具。txt\\132_1.txt\t英国成人DKA指南[4]和《中国高血糖危象诊断与治疗指南》[5]将血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测荻以上)作为DKA诊断的三大重要标准之一,后者还建议随机血糖反复高于13.9mmol/L的患者进行床旁血酮检测,以筛查DK及DKA的状态。 25164004 Ketone bodies measurement, Ketone bodies measurement-quantitative NCIT:C111239 EFO:0010110 y CDMO:CDMO_0000443 百度百科 拔牙 拔牙是口腔科最常用的治疗技术。因拔牙可造成局部组织的损伤，引起出血、肿胀、疼痛等反应，也可导致血压、体温、脉搏的波动，所以必须慎重对待。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t其他手术治疗包括拔牙、根管治疗术、牙结扎固定术等[617]。 55162003 Tooth extraction, Extraction of Tooth NCIT:C51770 OMIT:0014922 y OAE:0001536 CDMO:CDMO_0000444 科普中国科学百科 二甲双胍 二甲双胍，是一种有机化合物，化学式为 C4H11N5，为治疗2型糖尿病的一线药物，特别是针对超重的患者。 1.5~1.8 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险，其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分，而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。生活方式干预和二甲双胍为 T2DM 患者高血糖的一线治疗;生活方式干预是 T2DM 的基础治疗措施，应贯穿于治疗的始终;若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的药物治疗方案中。合并ASCVD 或心血管风险高危的T2DM患者，不论其HbA1c是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用具有 ASCVD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i。合并 CKD 或心力衰竭的T2DM患者，不论其HbA1c是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用SGLT2i;合并 CKD 的 T2DM 患者，如不能使用 SGLT2i 可考虑选用 GLP-1RA。二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有良好的降糖作用、多种降糖作用之外的潜在益处、优越的费效比、良好的药物可及性、临床用药经验丰富等优点，且不增加低血糖风险[97-98]。虽然二甲双胍缺乏安慰剂对照的心血管结局试验(CVOT)，但许多研究结果显示二甲双胍具有心血管获益，而且目前已发表的显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有心血管和肾脏获益的CVOT研究都是在二甲双胍作为背景治疗的基础上取得的[97-98，106-113]。因此，推荐生活方式管理和二甲双胍作为T2DM患者高血糖的一线治疗。若无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治 疗方案中[58，97-99，103]。有二甲双胍禁忌证或不耐受二甲双胍的患者可根据情况选择胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZD)、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、SGLT2i 或 GLP-1RA[58]。如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标，则应进行二联治疗[58，97-99，103]。在新诊断T2DM患者中进行的维格列汀联合二甲双胍用于T2DM早期治疗的有效性(VERIFY)研究结果显示，DPP-4i 与二甲双胍的早期联合治疗相比二甲双胍单药起始的阶梯治疗，血糖控制更持久，并显著降低了治疗失败的风险[114]，提示早期联合治疗的优势。基于GLP-1RA和SGLT2i的CVOT研究证据[106-113]，推荐合并 ASCVD 或心血管风险高危的T2DM患者，不论其HbA1c是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用具有ASCVD获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i。合并慢性肾脏病(CKD)或心力衰竭的 T2DM 患者，不论其 HbA1c 是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用 SGLT2i。长期服用二甲双胍者应防止维生素B12缺乏。此外，使用二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)等有助于减轻体重的降糖药物，在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。二甲双胍为T2DM患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。许多国家和国际组织制定的糖尿病诊治指南中均推荐二甲双胍作为T2DM患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。对临床试验的系统评价结果显示，二甲双胍的降糖疗效(去除安慰剂效应后)为糖化血红蛋白(HbA1c)下降 1.0%~ 1.5%，并可减轻体重[144-146]。在我国 T2DM 人群中开展的临床研究显示，二甲双胍的降糖疗效为 HbA1c 下降 0.7%~ 1.0%[147-148]。在 500~2000mg/d剂量范围之间，二甲双胍疗效呈现剂量依赖效应[147，149]。一项在我国未治疗的T2DM 患者人群中开展的研究显示，二甲双胍缓释片与普通片的疗效和总体胃肠道不良事件发生率相似[150]。在我国T2DM患者中开展的临床研究显示，在低剂量二甲双胍治疗的基础上联合 DPP-4i 的疗效与将二甲双胍的剂量继续增加所获得的血糖改善程度和不良事件发生的比例相似[151-152]。二甲双胍的疗效与体重无关[153-154]。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果证明，二甲双胍还可减少肥胖 T2DM 患者的心血管事件和死亡风险[155]。在我国伴冠心病的 T2DM 患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的随机对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关[156]。单独使用二甲双胍不增加低血糖风险，但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加发生低血糖的风险。二甲双胍的主要不良反应为胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效方法。在已经耐受低剂量二甲双胍的患者中继续增加二甲双胍的剂量不增加胃肠道不良反应。二甲双胍与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定[157]。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6 μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8 μmol/L (1.4 mg/dL)或估算的肾小球滤过率(eGFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1][158]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。正在服用二甲双胍者，eGFR 为 45~59 mL·min- 1·(1.73m^2)^-1之间时不需停用，可以适当减量继续使用。造影检查如使用碘化对比剂时，应暂时停用二甲双胍，在检查完至少48h且复查肾功能无恶化后可继续用药[159]。长期服用二甲双胍可引起维生素B12水平下降[158，160-161]。长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素B12。 5~6 250，500，850 372567009 500~2000 CHEBI:6801 metformin NCIT:C61612 OMIT:0009750 y CDMO:CDMO_0000445 术语在线 氧化应激 体内产生活性氧过多和/或清除活性氧能力过低(抗氧化酶活性减弱或抗氧化剂浓度降低)，致使体内氧化还原失衡的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近年来，电子烟获得了公众的关注和欢迎，但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tLEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者心由于LEAD与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性,如内皮功能的损害、氧化应激等,因此,在临床上这几种病变常同时存在,故LEAD对CAD和脑血管疾病有提示价值[426]。txt\\136_7.txt\t在糖耐量异常和2型糖尿病患者,血糖波动可以激活氧化应激而导致血管损害[6],因此饮酒对糖尿病患者血糖波动及并发症的影响也备受关注。","txt\\141_17.txt\t由此可见,氧化应激对DPN的发生发展和预后有至关重要的作用。txt\\137_11.txt\t大量研究证实高糖介导氧化应激进一步引起胰岛素抵抗及胰岛功能失调[9,10]。","txt\\137_11.txt\t综上,本研究得出TXNIP是反映糖尿病患者氧化应激水平的重要蛋白。","txt\\129_18.txt\t维生素D对血管内皮功能的保护作用主要通过调控一氧化氮(NO)等血管保护因子的生成以及减少氧化应激,炎症因子的生成来实现的。","txt\\126_1.txt\t对炎症反应和氧化应激的影响:炎症反应和氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要的作用。","txt\\126_1.txt\t此外,二甲双胍还可抑制糖基化终末产物的形成,减轻氧化应激[28]。txt\\136_8.txt\t目前研究的证据还表明,MS与胰岛素抵抗(IR)、慢性炎症、氧化应激、内皮功能障碍等有着密切的联系[1]。txt\\152_16.txt\t但最新研究表明低度炎症和内皮功能紊乱不能用于解释AGEs与CAC的联系,而体外氧化应激可介导AGEs诱导的大鼠VSMCs血管钙化,因此氧化应激或可用于解释AGEs与CAC的关系[9]。txt\\127_3.txt\t铁作为一种辅助因子参与氧化应激,加强脂质过氧化反应,肝铁超载导致活性氧簇的产生、线粒体损伤、肝细胞功能障碍等。","txt\\158_17.txt\t这表明氧化应激反应在DPN发生、发展中的重要作用。txt\\138_8.txt\t炎症及氧化应激反应参与了糖尿病及其并发症的发生和发展[11]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t","txt\\132_23_3.txt\t同时,追赶生长也可能通过氧化应激损伤线粒体,进而造成胰岛β细胞损害。txt\\157_8.txt\t多项研究表明,氧化应激是导致胰岛β细胞功能衰退的重要因素[6],活性氧簇(ROS)主要通过直接损伤β细胞线粒体结构和激活NFκB信号通路,引起β细胞炎症反应和凋亡[7],还可抑制胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)的核转位和肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)的转录、翻译过程,减少胰岛素的合成与分泌等[8]。txt\\160_5.txt\t而上述提到的慢性炎症反应、肾脏纤维化、氧化应激及新生血管形成等均是公认的糖尿病肾病的发病机制,提示MicroRNA可能通过上述机制参与糖尿病肾病的发病过程。txt\\127_3.txt\t有研究指出限制饮食铁摄入可改善脂肪肝,血清转氨酶和铁蛋白的水平显著下降,可以减少肝脏的氧化应激。","txt\\141_17.txt\t高血糖引起的氧化应激与炎症反应具有密切的联系。txt\\123_11.txt\t近年来血清尿酸水平(serumuricacid,SUA)与心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等关系备受关注,而这些疾病又与氧化应激增加、慢性炎症反应以及胰岛素抵抗相关[2]。","txt\\141_17.txt\t坏死的细胞碎片驱使神经组织炎症细胞聚集,产生局部神经组织炎症反应。氧化应激还可激活Nrf2和NF-κB途径导致炎症反应。txt\\123_11.txt\t尿酸在人体内是嘌呤代谢的终产物,是一种抗氧化剂,能有效清除羟自由基、超氧阴离子和单态氧的功能,防止细胞外超氧化物歧化酶的降解,抑制活性氧引发的一系列氧化应激损伤[1]。","txt\\162_18.txt\t血糖波动可能通过增加氧化应激导致2型糖尿病微血管病变的发生发展,但其和1型糖尿病微血管病变的关系尚缺乏直接临床证据。txt\\134_15.txt\t通常,在糖尿病早期,组织抗氧化酶的活性代偿性增高抑制体内低度激活的氧化应激反应,而随着糖尿病病程的延长,其活性逐渐下降,最终可导致组织内部发生氧化损伤。txt\\133_18.txt\t代谢组学研究证实中药能促进糖的有氧氧化,抑制糖异生并有效调节肠道菌群紊乱和机体的氧化应激状态。txt\\141_17.txt\t近十年来氧化应激损伤在DPN发病机制中所起到的关键作用已得到广泛认同,氧化应激是联系各学说的纽带、不同病理环节的共同土壤[1]。txt\\136_14.txt\t吸烟可介导氧化应激损害血管内皮功能,引起肾脏缺血,导致尿蛋白排泄增加[18]。txt\\14.txt\t急性血糖波动比慢性持续性高血糖更显著地促进氧化应激(OS)反应和损害内皮功能。txt\\160_5.txt\tMicroRNA与炎症、纤维化、氧化应激及新生血管形成等有关[3-6]。 HP:0025464 oxidative stress, Increased ROS production NCIT:C17741 EFO:1001905 OMIT:0018596 y MP:0003674 CDMO:CDMO_0000446 术语在线 下肢动脉造影 在数字减影设备引导下，经股动脉穿刺插管，将导管插入单侧股动脉，注射对比剂，进行血管造影，获得单侧下肢动脉及其分支血管影像的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI),必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。txt\\144_13.txt\t膝下动脉再狭窄率高于膝上动脉,一方面因为膝下动脉管径小,另一方面,根据我们既往下肢动脉造影结果及文献报道[4-6],糖尿病病程较长患者,膝下动脉病变发生率高于膝上动脉,病变程度也更严重,提示膝下动脉与膝上动脉病变有不同病理生理基础,膝下动脉可能受糖尿病代谢因素影响较大,更易病变和再狭窄,是“糖尿病性血管病变冶的特征。 419089004 lower extremity arteriography y CDMO:CDMO_0000448 科普中国 黄斑水肿 黄斑水肿（macular edema）指眼底视网膜对光线最敏感部位黄斑区发生炎性反应、液体渗入，形成水肿，造成视力严重下降，是视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变，是引起视力减退的重要原因之一。黄斑水肿一般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皮质激素局部应用也可用于威胁视力的糖尿病视网膜病变和黄斑水肿。对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。无DR且血糖控制良好的患者至少每1~2年筛查1次;轻度NPDR患者每年1次,中度NPDR患者每3~6个月1次,重度NPDR患者每3个月1次;对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。在内分泌科筛查发现威胁视力的视网膜病变，特别是从防盲的角度考虑，推荐使用2002年国际眼病学会制定的糖尿病视网膜病变分级标准，该标准将糖尿病黄斑水肿纳入到糖尿病视网膜病变中进行管理[289]。糖尿病视网膜病变(1)芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明,该药能改善糖尿病视网膜血液循环,减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科;伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变及增殖性糖尿病视网膜病变的糖尿病患者，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医师。推荐采用光学相干断层成像评估视网膜厚度和视网膜病理变化发现糖尿病黄斑水肿。txt\\34.txt\t此外,存在黄斑水肿、黄斑变性、视网膜内囊肿、玻璃体严重增厚眼病的糖尿病患者使用雷珠单抗治疗可有效减轻黄斑变性[32]。txt\\34.txt\t糖尿病视网膜病变的主要临床表现为微血管瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常(intraretinalmicrovascularabnormality,IRMA)以及黄斑水肿等。txt\\128_20_6.txt\t(一)筛查非增殖性糖尿病视网膜病变和黄斑水肿的患者可能无明显临床症状,因此,从预防性治疗的角度来说,定期做眼底检查尤为重要。 txt\\34.txt\t(2)抗血管内皮生长因子药:1雷珠单抗,临床上用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管、视网膜静脉阻塞、新生血管性青光眼等疾病。 txt\\128_20_6.txt\t2.激光光凝治疗能够减少高危PDR、有临床意义的黄斑水肿及部分重度NPDR患者失明的风险。3.抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者。txt\\36.txt\t1胰激肽原酶,可增加毛细血管血流量,激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;2羟苯磺酸钙,可抗氧化应激和炎症,维护视网膜屏障完整性,抑制新生血管生成,延缓DR进展;3抗血管内皮生长因子药物,包括雷珠单抗和贝伐单抗,可用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管等。 37231002 HP:0040049 Macular edema, Macular retinal edema, Macular oedema NCIT:C35468 DOID:4449 MONDO:0003005 OMIT:0009344 y OAE:0006275 CDMO:CDMO_0000450 术语在线 周围神经 外周神经 离开脑干或脊髓的神经纤维。根据连接中枢的部位分为脑神经、脊神经和自主神经。神经结构上有神经干、神经丛、神经节和神经末梢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.1.2单神经病变可累及单颅神经或周围神经。单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。txt\\150_2.txt\t其起病隐匿,在临床工作中,相当多的患者在已有病理改变(周围神经出现节段性脱髓鞘改变,并常伴有轴突变性)时,仍尚未表现出任何不适和体征异常,易漏诊,从而延误了早期治疗的机会,直接影响预后。txt\\4.txt\t一、临床症状和体征通过详细的病史询问和体格检查,寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。txt\\128_20_6.txt\t三、糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,以后者为常见。txt\\134_6.txt\t维生素D缺乏可能通过损害周围神经细胞、抑制神经感受器功能、减缓神经细胞修复等导致及加重DPN的发生。txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。txt\\4.txt\t按照周围神经受累的分布,可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。txt\\141_17.txt\t氧化应激既可损伤神经滋养血管内皮,也可以直接作用于神经元、神经纤维产生毒性,引起周围神经组织变性、坏死,病理表现为神经轴索变性萎缩、节段性脱髓鞘、末梢神经纤维减少、神经元丢失,最终影响感觉神经、运动神经及内脏自主神经结构和功能的异常,导致DPN形成。txt\\157_3.txt\t在一项针对糖尿病和非糖尿病患者的周围神经减压术效果研究中发现在二组人群中手术意义同样重要[11]。 84782009 Peripheral nerve structure，Peripheral nerve FMA:65239 NCIT:C12768 y CDMO:CDMO_0000451 科普中国 全谷物 全谷物食品 全谷类食物 美国谷物化学家协会将全谷物食品定义为：完整、碾碎、破碎或压片的颖果，基本的组成包括淀粉质胚乳、胚芽与麸皮，各组成部分的相对比例与完整颖果一样。含有胚乳、胚芽和皮层的谷物。与精制谷物相对应，精制谷物只含有胚乳。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物，可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物，减少精加工谷类的摄入。全谷类应占总谷类的一半以上[119]。全谷类摄入与全因死亡、冠心病、T2DM及结直肠癌风险呈负相关[122]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物>=5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。 whole grain NCIT:C178197 FOODON:00003950 y CDMO:CDMO_0000452 术语在线 肝脂肪变性 肝脏脂肪变性 脂肪代谢过程中任何一个环节发生障碍，引起肝细胞内异常脂肪沉积而发生的一种肝脏病理性改变。病因包括脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸的氧化或酯化障碍等。病理变化：肉眼可见肝脏变大、包膜紧张、色黄有油腻感；镜下见肝细胞内脂滴溶解，出现大小不等的空泡等。 txt\\147_16.txt\t在一些以糖尿病合并NAFLD的人群为对象的临床研究中发现,予西格列汀干预后其HBA1C和肝酶水平得到显著降低,并且明显改善肝脂肪变性情况[9]。txt\\147_10.txt\t因此本研究的结果将为明确CIDEB、CIDEC基因与肥胖关系并将相应的遗传因素作为防治肥胖、糖尿病、肝脂肪变性等代谢紊乱疾病的分子靶点提供了理论依据。txt\\154_14.txt\t有研究表明增强胆汁酸水解酶活性,催化胆汁酸分解成更多的次级胆汁酸,或能直接控制体重,降低胆固醇水平和肝脂肪变性程度[16]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童和青少年T2DM在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变等，以及睡眠呼吸障碍、血脂异常和肝脏脂肪变性等。txt\\127_20.txt\tMTP在肝脏和肠道中均参与TG的转运,那么,特异性抑制小肠MTP在降低血中外源性TG水平的同时避免了肝脏脂肪变性,目前已有小肠MTP特异性抑制剂的研究。txt\\127_20.txt\t但遗憾的是,MTP抑制剂BMS-201038临床评估发现,治疗4周后,纯合子患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低的同时,出现了中等程度(10%~40%的肝细胞)的肝脏脂肪变性和肝酶升高[6]。 txt\\128_20_9.txt\t此类患者在诊断2型糖尿病的同时要注意是否存在慢性并发症,包括高血压、血脂异常、微量白蛋白尿、眼底病变等,以及睡眠呼吸障碍、肝脏脂肪变性等疾病。 txt\\127_20.txt\t另外,阻止MTP蛋白酶体降解能够逆转四氯化碳诱导的小鼠肝脏脂肪变性[8]。txt\\142_7.txt\t该结论也在动物试验中得以证实,雄激素受体缺陷雄性大鼠胰岛素抵抗更为明显,且易发生肝脏脂肪变性[7-8]。 txt\\130_16.txt\t研究表明,活性维生素D与2型糖尿病发生有密切联系,活性维生素D在肝脏通过其受体激活过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)信号传导通路而改善肝脏脂肪变性及胰岛素抵抗(insulinresistance)[1,2]。 txt\\129_17.txt\t有学者将肝脏脂肪变性纳入代谢综合征的组分之一,在糖尿病治疗学上积极干预NAFLD可做到未雨绸缪[1-3]。 txt\\127_5.txt\tB超检查使用HDI5000型彩色多普勒超声仪,观察肝脏脂肪变性程度、肝右叶最大斜径、脾脏长径和脾脏的厚度等。txt\\127_1.txt\t早期诊断和干预NAFLD对防治2型糖尿病的发生和进展具有重要意义;另一方面,糖尿病与NAFLD共患人群中肝病不良结局及肝病相关死亡率增加亟需引起高度重视,2型糖尿病的肝脏脂肪变性以及纤维化进展带来的肝病结局在某种意义上可视为一种糖尿病并发症。txt\\142_6.txt\t目前认为肝酶水平升高其本质反映了肝脏脂肪变性和肝脏胰岛素抵抗,这一改变早于糖尿病的发生。 197321007 HP:0001397 liver steatosis, Hepatic steatosis NCIT:C150596 y OAE:0002396 MP:0002628 CDMO:CDMO_0000453 科普中国 认知障碍 认知功能障碍 认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t复杂/中等程度的健康(多种并存的慢性疾病)，或2项以上的日常活动能力受损，或轻到中度的认知功能障碍).txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。txt\\136_2.txt\t经调整后的全因死亡风险,轻、重度认知障碍分别比正常者高出33%和50%。txt\\123_26.txt\t有证据显示,妊娠早期的亚临床甲减可能与胎儿的智力和心理发育障碍有关,通过L-T4治疗可预防相关发育障碍的发生;TPOAb阳性的孕妇,其妊娠期前3个月的流产发生率、早产率及胎儿认知障碍的发生率相关风险均升高。 txt\\5.txt\t老年综合征是老年人群中常见的与年龄相关的疾病组合,包括智能和体能的缺陷、自伤和他伤防护能力的下降、跌倒和骨折风险的增加、认知障碍和抑郁、尿失禁、疼痛、用药过多等⋯1。 txt\\152_10.txt\t姜黄素有神经保护和改善认知障碍的作用[6]。 txt\\129_22.txt\t(5)他汀对认知的影响:老年人随着年龄的增加,出现认知障碍的风险增加。 txt\\152_10.txt\t本研究首先观察姜黄素对DE大鼠认知障碍的改善作用及对海马神经发生的影响,并探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路在姜黄素促进神经发生中的调控作用,为DE的治疗提供新思路。 txt\\24_3.txt\t低血糖低血糖对心血管系统具有显著的不良影响,其短期风险包括诱发心律失常、心血管事件,长期风险为认知障碍和痴呆,严重低血糖甚至可导致患者猝死[4,41]。txt\\5.txt\t由于老年患者伴存的骨关节病变、精神异常、认知障碍等病变在一些症状的发生中相互影响,诊断DPN时需要综合分析。 txt\\152_10.txt\t综上所述,姜黄素通过上调BDNF/CREB通路促进大脑海马齿状回颗粒下层的神经发生,从而改善DE大鼠的空间认知障碍。 txt\\129_20.txt\t由于老年患者伴存的骨关节病变、精神异常、认知障碍等病变在一些症状的发生中相互影响,诊断DPN时需要综合分析。txt\\128_16.txt\t然而,其他数据表明,认知障碍和老年痴呆症本身是低血糖的危险因素。 txt\\128_20_9.txt\t老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。txt\\128_20_9.txt\t反复低血糖发生会加重老年糖尿病患者的认知障碍,甚至诱发严重心脑血管事件。 txt\\152_10.txt\t同时,本研究结果表明姜黄素还降低了糖尿病大鼠的血糖水平,与已有报道一致[13],DE本身是继发于高血糖的一种糖尿病并发症,因此,姜黄素对高血糖的改善也是其改善认知障碍的原因之一。txt\\138_22.txt\t内环境紊乱、衰弱、认知障碍、跌倒等老年综合征是在多种激素的共同作用下发生的,比如肌肉减少症(sarcopenia)就与睾酮、维生素D、生长激素、皮质醇、炎症因子等有关。 txt\\128_16.txt\t高血压、高血脂、冠心病是认知障碍的独立危险因素。 txt\\152_10.txt\t本研究验证了DE的认知障碍表现,STZ诱导的糖尿病大鼠在12周之后的Morris水迷宫实验中出现了空间学习记忆障碍;与糖尿病组比较,姜黄素治疗的大鼠显著缩短了寻找隐藏平台的时间和路程,并且增加了在目标象限内的时间和穿越平台的次数,表明姜黄素可以改善大鼠由糖尿病引起的空间学习记忆障碍。 txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 443265004 HP:0100543 cognitive disorder NCIT:C92196 DOID:1561 MONDO:0002039 EFO:1001457 y CDMO:CDMO_0000454 术语在线 合并症 与原发疾病同时存在且相互独立的一种或多种疾病或临床状态。 txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病综合控制目标2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异(表7)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(一)病史要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状;了解既往治疗方案和血糖控制情况;了解既往高血压、心脑血管疾病、血脂异常等合并症情况;了解糖尿病家族史情况;了解生活方式,包括吸烟、饮酒、运动、饮食情况等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等确定个体化的控制目标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t并发症和合并症是T2DM患者选择降糖药的重要依据。 txt\\128_20_9.txt\t2.老年糖尿病患者患病年龄、病程、身体状况、肝肾等重要脏器功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、对治疗的预期以及其预期生存期均不同。 txt\\24_1.txt\t本共识建议,T2DM合并ASCVD患者的血糖控制目标应该遵循个体化原则,综合考虑患者的年龄、糖尿病病程、ASCVD病史、其他并发症或合并症、低血糖风险等因素,充分平衡严格血糖控制的利弊得失。 txt\\129_20.txt\t指南强调,在为老年糖尿病患者制定治疗方案和血糖控制目标时,需着重考虑患者的全身功能状态、合并症情况、低血糖等并发症风险。 txt\\128_15.txt\t小结老年糖尿病患者是一类特殊的患病人群,患病率高、肝肾功能较差、易出现低血糖、常存在合并症,临床表现的个体差异较大,因而难以制定统一的标准化方案,从而给老年糖尿病的治疗带来了极大的困难。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t因此,应重视对老年糖尿病患者的全面综合评估以及并发症、合并症的筛查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则,即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素聚集,易于同时存在多种并发症、合并症,各脏器功能减退,老年综合征和骨折的风险增加。手术[271]。txt\\30_2.txt\t慢陛尿酸盐肾病一旦确诊即开始非药物治疗,疗效不佳者根据尿酸水平及合并症开始药物治疗。 txt\\5.txt\t五、老年糖尿病合并症的防治及需要兼顾的问题老年糖尿病患者不仅会有与糖尿病相关的合并症,也有其他心血管危险因素所致脏器损害,治疗原则为早期评估、综合分析、因人施治、权衡效益风险,全面控制危险因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t年龄较大、病程较长、有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症或严重合并症的患者可采取相对宽松的HbA1c目标(图2)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)60岁以前诊断的老年糖尿病患者糖尿病病程较长,合并糖尿病慢性并发症及合并症的比例高。txt\\2.txt\t(2)老年T2DM合并CKD患者:老年T2DM合并CKD患者通常有多种合并症,尤其是心血管疾病以及认知功能障碍,因此应加强对多种危险因素的管理[10|。 txt\\145_19.txt\t若出现其他合并症如感染、休克等,也可加重肝损害[13]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)老年糖尿病患者异质性大,其患病年龄、病程、身体基础健康状况、各脏器和系统功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、治疗意愿、预期寿命等差异较大[565]。 txt\\128_17.txt\t发病机制与糖尿病合并症有关,如微血管和大血管病变、糖尿病心肌病等。 txt\\30_3.txt\t(4)血脂紊乱:血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症,高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t心、脑血管疾病及下肢动脉狭窄是糖尿病常见的合并症,如患者出现相关症状应立即进行相应的检查。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于新诊断、年轻、无严重并发症或合并症的T2DM患者,建议及早严格控制血糖,以降低糖尿病并发症的发生风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.1.3.4出院随访出院小结应包括高血糖的病因信息、相关并发症与合并症、推荐的后续治疗方案等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化,老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。 txt\\28.txt\t合并症的治疗:建议积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管合并症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t而对于存在严重合并症或低血糖风险高的患者,可将血糖控制目标放宽到10.0~13.9mmol/L[522-523]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术前评估应包括以下六要素:(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌功能评估与实验室检测。 comorbidity NCIT:C16457 OMIT:0016512 y CDMO:CDMO_0000455 专家 足部检查 足部的相关检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.5糖尿病足病要点提示:对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病足病(一)筛查所有糖尿病患者随访时应进行足部检查。 284384005 Examination of foot y CDMO:CDMO_0000457 科普中国科学百科 2型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM），旧称非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）或成人发病型糖尿病（adult-onset diabetes），是一种慢性代谢疾病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。患者特征为高血糖、相对缺乏胰岛素、胰岛素抵抗等。常见症状有烦渴（Polydipsia）、频尿、不明原因的体重减轻 ，可能还包括多食、疲倦、或酸痛 。高血糖带来的长期并发症包括心脏病、中风、糖尿病视网膜病变，这可能导致失明、肾脏衰竭、甚至四肢血流不畅而需要截肢，少见并发糖尿病酮症酸中毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病防治中的二级预防指在高危人群中开展疾病筛查、健康干预等，指导其进行自我管理。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以2型糖尿病(T2DM)为主，1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见，男性高于女性(2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t按病因将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四个主要类型txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tUKPDS研究显示，在新诊断的2型糖尿病患者中，强化血压控制不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险，还可显著降低微血管病变的发生风险[41]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少 (或相对减少)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验显示，降糖药物二甲双胍、α- 糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物(TZDs)、GLP-1受体激动剂以及减肥药奥利司他等药物治疗可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM 患者合并 OSAHS 发生率高、知晓率低，建议对 T2DM 患者进行 OSAHS 的筛查。(B)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。txt\\154_14.txt\t减重手术在减轻体重的同时能有效控制血糖水平和胆固醇水平,其独有的优势使其成为肥胖合并2型糖尿病患者的理想治疗方法[35]。txt\\148_24.txt\t老年2型糖尿病患者病程较长、慢性并发症常见,是糖尿病防治的重点人群,2013年国际糖尿病联盟(IDF)老年2型糖尿病管理全球指南和我国老年糖尿病诊疗措施专家共识一致推荐包括沙格列汀在内的DPP-4抑制剂为老年2型糖尿病降糖治疗的一线用药[26,27]。 txt\\156_11.txt\t对不同时期的2型糖尿病患者使用剂量不等的DPP-4抑制剂进行治疗后发现,DPP-4抑制剂能够改善2型糖尿病患者的胰岛功能,空腹和餐后胰岛素水平均增加,胰岛素原/胰岛素得到改善,血糖和HBA1C均有显著降低[13-15]。txt\\128_13.txt\t阿格列汀作为一种新的DPP-4抑制剂,在治疗2型糖尿病中展示出现良好的疗效和安全性,本文将对该药物在2型糖尿病治疗中的临床研究进展进行综述。txt\\134_7.txt\t肥胖及2型糖尿病伴肥胖患者高血脂易引起空腹血浆游离脂肪酸(FFA)升高,且进餐后抑制FFA生成的能力受损,FFA抑制葡萄糖进入胞内及氧化,促使糖异生和胰岛素受体活性数量降低等,最终发生胰岛素抵抗(IR)。txt\\159_4.txt\t3.口服降糖药的选择:口服降糖药是临床最常用的降糖手段,对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制不可或缺[20]。 txt\\144_12.txt\t维生素D可影响血压、胰岛素敏感性等多方面机制影响机体功能状态,人群研究显示当校正尿白蛋白/肌酐比、估算的肾小球滤过率、HBA1C、糖尿病病程及传统的心血管危险因素后,2型糖尿病患者低维生素D水平仍与死亡风险增加相关[4]txt\\138_19.txt\t对于2型糖尿病患者,当生活方式干预联合口服降糖药物控制血糖不佳时,外源性胰岛素通常作为下一步治疗方案。 txt\\137_1.txt\t糖尿病慢性并发症是2型糖尿病患者致死、致残以及医疗费用开支增高的主要原因,其中心脑血管疾病是患者死亡的最主要原因[3]。txt\\158_17.txt\t日本的DDCRT5研究结果显示:血清胆红素水平与2型糖尿病患者DN的发生和进展相关,而且,低浓度胆红素是DN进展的危险因素,此外,该研究还提示血红蛋白与糖尿病肾病的进展相关,而这种相关性可能通过胆红素代谢途径发挥作用[13]。txt\\159_4.txt\t在发达国家,糖尿病已是导致慢性肾脏病的主要病因,美国流行病学调查显示,年龄≥20岁的2型糖尿病患者有39.txt\\150_17.txt\t心血管疾病(CVD)在2型糖尿病人群中的患病率超过50%,其患病风险是非糖尿病人群的2~4倍,是2型糖尿病患者最常见的死因[1]。txt\\19.txt\t对于伴有非酒精性脂肪肝的2型糖尿病患者,GLP一1受体激动剂可降低体质指数(BMl)和转氨酶ALT水平,建议使用GLP一1受体激动剂进行治疗。 txt\\136_1.txt\t一、营养治疗作用地位再思考代谢手术的开展为肥胖2型糖尿病患者提供了一个崭新的有效治疗手段,腹腔镜胃旁路手术(RYGB)可使术后2型糖尿病的缓解率达80%。txt\\24_1.txt\t在我国糖尿病患者中,90%以上为2型糖尿病(T2DM)[3]。 T2DM 44054006 HP:0005978 type 2 diabetes mellitus, Type II diabetes mellitus NCIT:C26747 DOID:9352 MONDO:0005148 OMIT:0005200 y CDMO:CDMO_0000458 术语在线 黄连素 小檗碱 从小檗科植物黄芦木(小檗)(Berberis amurensis)中分离得到的由两个异喹啉稠合而成的一种异喹啉类生物碱。具有抗菌作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t近年来单体如黄连素[673]、民族药如苗药糖宁通络[674-675]等研究得到国际关注。txt\\151_8.txt\t抗炎治疗糖尿病已取得可喜的进展:白细胞介素1受体抗体改善胰岛功能,HBA1C降低0.8%[20];黄连素调控巨噬细胞极化[21]及治疗伴脂代谢紊乱的2型糖尿病有效[22];GLP-1和二甲双胍都通过STAT3调控巨噬细胞极化[23-24],提示GLP-1和二甲双胍不仅治疗糖尿病有效,也有可能对MIS的治疗有一定的作用,因此值得关注和研究抗炎治疗MIS[25]。txt\\153_17.txt\t现代药理研究表明:栀子、黄芩、生地黄、柴胡有降胆固醇、三酰甘油的作用;柴胡能降血糖;而从黄连中提炼出来的黄连素则能改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗;知母能促进脂肪组织对葡萄糖的摄取;生地黄降血糖作用显著而持久。 200001 CHEBI:16118 berberine NCIT:C83551 OMIT:0002964 y CDMO:CDMO_0000459 专家 行为异常 行为异常又称行为障碍，行为异常的主要症状有人格改变、固执、不自主多动、易冲动任性、社交退缩、强迫行为、攻击行为甚至自残等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。txt\\128_20_5.txt\t但老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。txt\\5.txt\t在老年人出现跌倒、突发行为异常,应该想到低血糖的可能。 25786006 HP:0000708 Abnormal behavior NCIT:C122430 SYMP:0000666 GSSO:001805 y MP:0004924 CDMO:CDMO_0000462 专家 下肢动脉闭塞 广义的下肢动脉闭塞性疾病是指由于各种原因，比如动脉硬化、动脉炎、动脉栓塞、动脉外伤以及解剖结构等多种原因造成的下肢动脉急性或慢性的闭塞。狭义的下肢动脉闭塞性疾病是指由于动脉粥样硬化斑块造成的动脉狭窄或闭塞性疾病，病程上多为慢性发展。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。txt\\5.txt\t有明确大血管粥样硬化斑块形成的患者,尤其是有下肢动脉闭塞症者,可情定期静脉输注具有扩张血管、改善微循环、抑制血小板凝聚的药物前列腺素E。txt\\5.txt\tLDL-C控制在<2.0mmol/L,HBA1Cc<7.0%,血压不宜控制过严,<150/85mmHg即可(I)。3.下肢动脉闭塞:外周动脉疾病(PAD)是糖尿病常见的大血管并发症,老年患者中多发,下肢动脉闭塞最常见(c)。 405557003 Occlusion of lower limb artery y CDMO:CDMO_0000463 百度百科 自我管理能力 自我管理能力是指受教育者依靠主观能动性按照社会目标，有意识、有目的地对自己的思想、行为进行转化控制的能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。存在上述问题可能会影响老年糖尿病患者的自我管理能力,导致生活质量下降。糖尿病是一种长期慢性疾病,患者的日常行为和自我管理能力是影响糖尿病控制状况的关键因素之一,因此,糖尿病的控制不是传统意义上的治疗而是系统的管理。每位糖尿病患者一旦确诊即应接受糖尿病教育,教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。随着年龄的增长,老年糖尿病患者日常生活能力下降,听力、视力、认知能力、自我管理能力降低,运动能力及耐力下降,加之肌少症、骨量丢失及平衡能力下降,更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。对使用上述药物血糖难以达标、患者自我管理能力较强及低血糖风险可防可控的患者,酌情使用胰岛素促泌剂,如磺脲类药物和格列奈类药物。对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估,并以此为框架决定糖尿病管理的目标和路径。txt\\128_20_3.txt\t此外,由于糖尿病是一种终身性疾病,患者的行为和自我管理能力也是糖尿病控制是否成功的关键,因此,糖尿病的控制不是传统意义上的治疗而是系统的管理。txt\\0.txt\t社会因素是决定血糖控制目标的另一个重要且必须考虑的问题,对美国不同种族的糖尿病患者在降糖治疗过程中的依从性和血糖控制情况的调查表明,那些医疗保障差的患者,治疗的依从性、血糖的自我管理能力和血糖的控制水平明显下降。txt\\3.txt\t5.在治疗过程中,应加强患者教育,通过多学科的专业合作,提升患者的自我管理能力。txt\\5.txt\t关键是提高患者的自我管理能力,促进不同层次医疗保健机构改变管理理念,争取安全有益地控制多项代谢异常所致的损害,总体改善老年糖尿病的生活质量。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病教育可以是大课堂式、小组式或个体化,内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导,小组式或个体化形式的针对性更强,更易于个体化。","txt\\128_20_3.txt\t教育和管理的目标和形式每位糖尿病患者一旦诊断即应接受糖尿病教育,教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。 Self management ability y CDMO:CDMO_0000464 专家 泌尿生殖道 生殖泌尿道 泌尿道和生殖道。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-1β(HNF-1β);血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿),泌尿生殖道畸形,胰腺萎缩,高尿酸血症,痛风。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tSGLT2抑制剂的常见不良反应为生殖泌尿道感染。txt\\19.txt\t泌尿生殖道感染由于此类药物促进大量葡萄糖从尿液排出,这就增加了泌尿生殖道局部的葡萄糖浓度,导致发生细菌和霉菌感染的机会增加。txt\\155_21.txt\t同样,艾格列净治疗导致的泌尿生殖道事件也多于安慰剂[8]。 699881004 Structure of genitourinary tract y CDMO:CDMO_0000465 百度百科 食指 示指 第二个手指头，又称示指（index finger） txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点； 83738005 index finger, Hand Digit 2 FMA:24946 NCIT:C52835 y CDMO:CDMO_0000466 百度百科 肾功能 肾功能（renal function）是指肾脏排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能，肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血及尿β2—微球蛋白、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿分泌型免疫球蛋白A等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)评估代谢与妊娠之间的相互影响:评价血糖、HbA1c、血压、血脂、肝肾功能、体重等指标。老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果,血肌酐水平不能准确反映肾功能状态,需要计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。肾功能正常的糖尿病患者,推荐蛋白质的供能比为15%~20%,并保证优质蛋白占总蛋白的一半以上。补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整(A)。推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如 >1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。txt\\9_3.txt\t一般认为,CCB延缓高血压患者的肾功能进展的机制,主要是通过降低血压减轻了体循环对。txt\\19.txt\t在开始使用阿格列汀前应评估肾功能并定期复查。txt\\136_14.txt\t另外,糖尿病患者需终生服用大量药物,将影响其肝肾功能。txt\\128_15.txt\t老年糖尿病患者是一类特殊的患病人群,患病率高、肝肾功能较差、易出现低血糖、常存在合并症,临床表现的个体差异较大,因而难以制定统一的标准化方案,从而给老年糖尿病的治疗带来了极大的困难。txt\\159_4.txt\t格列喹酮的代谢产物无降糖作用且大部分从粪便排泄,仅5.0%经肾脏排泄,受肾功能影响较小[27],但用于慢性肾脏病患者的大型临床研究有限。txt\\2.txt\t口服降糖药的选择应基于药物的药代动力学特征以及患者的肾功能水平综合判断[16]。txt\\8.txt\t对于慢性心力衰竭患者,需根据肾功能、血氧状态以及基础心功能等情况,选择应用口服降糖药物,还应注意监测血清乳酸水平和血气分析指标。txt\\154_13.txt\t肾小球滤过率评估公式在老年人中的应用发达国家多定义年龄在65岁以上为老年人(elderly),但目前研究者常在大于70岁的老年人中研究该人群的肾功能。txt\\129_22.txt\t因此,老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能情况(不能仅凭血肌酐水平评估肾功能)、关注肾功能变化,及时调整药物剂量和种类。txt\\128_15.txt\t由于格列喹酮大多经肝脏代谢,所以轻中度肾功能不好的老年患者可以选择,中度以上肝肾功能受损的老年患者应尽量避免使用磺脲类药物。txt\\154_13.txt\t尤其值得注意的是,不少研究表明体重更重或肥胖使血胱抑素C水平更高[9-10];因此使用胱抑素C会影响在肥胖患者中肾功能的评估。txt\\2.txt\t那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。txt\\9_2.txt\t随肾功能的降低,阿卡波糖及其代谢产物的血药浓度显著增微量被吸收,分布于肠黏膜和肾脏,可用于CKDl~3期患者,慎用于CKD4—5期患者,不必调整剂量。txt\\123_11.txt\t第3组人群,选取2008年肾功能正常的中青年健康人群752名进行3年的随访研究,年龄为20~59岁。txt\\9_3.txt\tCCB是治疗CKD合并高血压最常用的选择之一,但若尿蛋白持续增多,需加用ACEI或ARB药物才能达到保护肾功能的作用。txt\\9_3.txt\t国际拜新同抗高血压干预研究(INSIGHT)证明,与利尿剂相比,硝苯地平胃肠控释系统能显著提高肾小球滤过率,保护肾功能。txt\\6.txt\t6.二甲双胍与乳酸酸中毒:目前尚无确切的证据支持二甲双胍的使用与乳酸酸中毒有关,肝肾功能正常患者长期应用不增加乳酸酸中毒风险。txt\\123_11.txt\t通过对肾功能正常中青年健康人群的3年随访研究,肾功能下降发生率为15.40%,生理水平SUA最高组Q4组肾功能下降高于其他组,同时多因素逐步回归分析得出SUA是eGFR独立危险因素,提示在生理水平SUA升高与肾功能下降发生密切相关。txt\\9_1.txt\t(一)生活方式指导改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重,有利于减缓糖尿病肾病进展,保护肾功能。txt\\30_1.txt\t1.降尿酸治疗:临床上常Hj的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类,需根据病因、合并症及肝、肾功能选择药物。 11953005 renal function NCIT:C164220 y CDMO:CDMO_0000467 科普中国科学百科 牙龈疼痛 牙龈肿痛 牙龈肿痛主要是牙龈有炎症而表现出的一种症状，牙龈下的炎症通过牙缝，牙结石，口腔死角进行多方位的传播，使牙龈附着牙菌斑而导致牙龈肿痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。 11114002 Sore gums, Gum pain y CDMO:CDMO_0000468 科普中国科学百科 肾病 肾脏疾病 肾病泛指肾脏的各种疾病。 txt\\9_3.txt\t肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用量,但在重度肾功能不全(如Ccr小于30ml//min)时需减量或禁用。肾脏疾病不影响阿托伐他汀的血浆浓度和其降低LDL—C的效果,故肾功能不全患者均无需调整其用药剂量,同时,由于阿托伐他汀与血浆蛋白的广泛结合,血液透析并不能显著提高其清除率,但目前由于缺乏其在透析患者中的用药经验,故仍需谨慎用药。txt\\145_18.txt\t在糖尿病夏克氏足的发展中发挥作用的其他的因素包括一些代谢异常:肾脏疾病、肾移植、皮质醇引起的骨质疏松症和核因子-κB受体活化因子配体//护骨素(nuclearfactorkappaBligand//osteoprotegerin,RANKL//OPG)信号通路等[7]。txt\\127_11.txt\t糖尿病治疗和血管保护行动(ADVANCE)研究认为降低血压可以减少10%的糖尿病大血管及微血管并发症,血管病变减少则可以使肾脏疾病的发生率降低21%[12]。 txt\\129_15.txt\t这些发现为血管紧张素2拮抗剂在肾脏疾病中起保护作用提供了新的观点,提示其可能为治疗肾脏疾病的新方法。txt\\158_3.txt\t糖尿病病史的信息记录包括诊断时间、诊断医院、口服药的种类剂量、胰岛素治疗、饮食控制、糖尿病家族史、糖尿病并发症和其他重要疾病比如心血管或肾脏疾病的诊断时间和诊断医院。txt\\127_11.txt\t另有研究显示肥胖可以增加肾脏疾病的发生及发展风险,减肥可以减少尿蛋白的产生[1]。txt\\127_13.txt\t研究表明,高尿酸血症和痛风不仅可引起关节肿胀,而且诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等,增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病患者的病死率[5]。txt\\136_2.txt\t9.血糖升高:有学者认为强化降糖对主要结果事件的减少主要由其新发或进展的肾脏疾病的减少有关,而没有证据表明其可使大血管事件减少[25]。 txt\\129_20.txt\t《内科学文献》的一项meta分析显示,与常规治疗组相比,强化治疗组微量白蛋白尿(RR=0.86)和大量白蛋白尿(RR=0.74)风险降低,但血肌酐倍增(RR=1.06)、ESRD(RR=0.69)或肾脏疾病相关死亡(RR=0.99)风险无降低[16]。txt\\146_3.txt\t非糖尿病性肾脏疾病(non-diabeticrenaldiseases,NDRD),2型糖尿病患者合并CKD时出现以下情况之一应考虑为NDRD:(1)无DR;(2)GFR较低或迅速下降;(3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)尿沉渣活动表现;(6)其他系统性疾病的症状或体征;(7)血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素2受体拮抗剂类药物开始治疗后2~3个月内肾小球滤过率下降超过30%[1]txt\\123_11.txt\t由于高血压、糖尿病是SUA与肾功能下降关联的潜在混杂因素,另外国内外研究已证实年龄是CKD发生和发展的不可调节因素,随着年龄的增长,肾脏疾病的发病率将不断升高[8]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t包括全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析显示,GLP-1RA降低3P-MACE(心血管死亡或非致死性心肌梗死或非致死性卒中复合事件)12%,降低心血管死亡风险12%,减少致死性和非致死性卒中16%,减少致死性或非致死性心肌梗死9%,降低全因死亡风险12%,减少因心力衰竭住院9%,减少肾脏复合终点(新发大量蛋白尿、肾小球滤过率下降30%、进展至终末期肾病或肾脏疾病导致死亡)17%,且未观察到严重低血糖、胰腺癌及胰腺炎风险增加[249]。txt\\36.txt\t如要确诊是否为DKD或糖尿病合并肾脏疾病,需行肾穿刺活检。txt\\136_14.txt\t大量研究提示,高血压在肾脏疾病发生及发展中起重要作用。 txt\\146_1.txt\t(2)白蛋白尿和eGFR两者均是肾脏疾病终点事件和CVD的独立危险因素,在一定程度上可评估DKD患者预后,因此推荐两项指标联合评估[12]。 txt\\123_11.txt\t波士顿塔夫茨-新英格兰医学中心在对13338例研究对象的长期随访中发现高尿酸血症是引起美国人肾脏疾病的独立危险因素[3]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFPG>16.7 mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病（不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作）等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动[1]。对于患有肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度的疾病的患者，GA的检测结果是不可靠的。推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如 >1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。 90708001 HP:0000112 kidney disease, Kidney Disorder, Renal disorder, Nephropathy NCIT:C3149,NCIT:C34843 DOID:557 MONDO:0005240 EFO:0003086 y CDMO:CDMO_0000469 专家 下肢缺血 下肢部位缺血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tLEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者的心血管事件的风险性明显增加，死亡率更高。对于缺血性溃疡,则要重视解决下肢缺血。对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻-中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。txt\\128_17.txt\t在治疗方面,有症状的下肢动脉粥样硬化PAD患者,抗血小板治疗可以减少心肌梗死(MI)、中风或血管原因死亡的危险,包括间歇性跛行、下肢严重缺血、有下肢血运重建术既往史以及因下肢缺血截肢的患者。txt\\128_20_7.txt\t2.对于缺血性溃疡,则要重视解决下肢缺血,轻、中度缺血的患者可进行内科治疗。 233961000 Lower limb ischemia y CDMO:CDMO_0000470 术语在线 静脉注射 静脉输注 将药物注入静脉的方法。常用静脉有四肢浅静脉、小儿头皮静脉、股静脉等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1)，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以 0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2mmol/L。胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注(0.1 U·kg^-1·h^-1);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素 0.1 U/kg，随后以 0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t意识清楚者给予口服15~20g糖类食品(葡萄糖为佳);意识障碍者给予50%葡萄糖溶液20~40ml静脉注射。如低血糖仍未纠正,给予静脉注射5%或10%葡萄糖溶液,并在监护下及时转诊。txt\\137_18.txt\t(2)糖尿病肾脏病变(diabetickidneydisease,DKD):Mckenna等[31]研究发现,1型糖尿病患者静脉注射脑钠肽,尿白蛋白是增加的。txt\\123_14.txt\t唑来膦酸注射过程中,患者受到专业的护理,因此每年1次静脉注射,患者的依从性可以得到保证。txt\\123_14.txt\t为期3年的针对绝经后骨质疏松HORIZON-PFT关键骨折临床研究,提示相对于对照组,唑来膦酸组每年一次静脉注射唑来膦酸5mg可以使骨密度腰椎增加6.7%,股骨颈增加5.1%[15]。xt\\127_15.txt\t通过静脉注射的hAMSCs通常会滞留在肺、肝脏等组织器官,至于在高血糖刺激下hAMSCs能否在胰腺外组织向IPCs分化,值得进一步研究。txt\\123_14.txt\tHORIZON-PFT相关骨折3年的临床研究,唑来膦酸每年一次静脉注射与安慰剂相比椎体骨折风险下降了70%,髋部骨折下降了41%。txt\\147_22.txt\tApoB48和ApoA-4是两种主要由小肠产生的脂蛋白,而这两种载脂蛋白是构成乳糜微粒的核心组件,在小肠淋巴管插管模型大鼠实验中,静脉注射重组GLP-1能抑制ApoB48和ApoA-4的合成,从而抑制乳糜微粒的组装,并最终减少甘油三酯入血[6]。txt\\123_14.txt\t每年一次静脉注射唑来膦酸(zoledronicacid)5mg能够有更好地吸收率,是目前应用的双膦酸盐中最具潜力的一种。txt\\146_22.txt\t结果显示:所有患者均在24h内接受了500μg左旋甲状腺素静脉注射,并未观察到急性心血管疾病不良反应。txt\\14.txt\t与胰岛素促泌剂或胰岛素合用时,如果出现低血糖,应采取口服或静脉注射葡萄糖纠正。txt\\154_8.txt\t通过腹腔注射、口服或静脉注射等途径给予小鼠ucOC均可增加血清GLP-1水平。txt\\146_7.txt\t(3)干预措施:一般治疗的基础上,对照组单用缬沙坦治疗,试验组在对照组的基础上加用前列地尔,方式为缬沙坦口服,前列地尔静脉注射。txt\\128_17.txt\t2.年龄相关的代谢变化:老年人口服葡萄糖对胰岛素分泌反应的递减幅度较静脉注射更为明显,表现在老年人β细胞对肠促胰岛素的反应是减少的。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如血糖仍≤3.9mmol/L,再给予15~20g葡萄糖口服或50%葡萄糖溶液20~40ml静脉注射;如血糖在3.9mmol/L以上,但距离下一次就餐时间在1h以上,给予含淀粉或蛋白质食物;如血糖≤3.0mmol/L,继续给予50%葡萄糖溶液60ml静脉注射。txt\\132_22.txt\t虽然淋巴瘤方案的用药剂量最大,但它的疗效对于TAO未必是最好的,2012年Salvi等[11]观察3例TAO患者,接受单次低剂量的RTX100mg静脉注射,仍然诱导得到外周血CD20+B细胞的有效清除和眼病的长期缓解。 14152002 OBI:0000994 intravenous injection OMIT:0008402 y CDMO:CDMO_0000471 科普中国 C肽测定 C肽（C-peptide）是胰岛素原在蛋白水解酶作用下转变为胰岛素的过程中裂解出来的、含31个氨基酸的肽类片段，其分子量大小为3020，胰岛素原包括胰岛素的A、B链、C肽和一个单个序列组成，C肽连接胰岛素的A链和B链，在胰岛素合成的过程中，单个序列被蛋白酶切割，随后C肽也被移除，胰岛素的A链和B链由二硫键连接，生成胰岛素，因此C肽与胰岛素是等摩尔释放。另一方面，C肽不容易被肝脏降解，因此测C肽就是测了胰岛素的含量，能准确反映胰岛细胞的功能。凡能刺激或抑制胰岛素分泌的因素，都可影响C肽的释放，因此血清C肽测定的临床意义与胰岛素测定相同，但C肽的半衰期为胰岛素的3～4倍。 txt\\151_9.txt\t2.血清指标检测方法:胰岛素和C肽测定使用化学发光法,ICA应用间接免疫荧光法测定,抗IA2、IAA及GAD抗体应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定(批内CV<3%)。txt\\155_7.txt\t胰岛素测定(德国罗氏)采用电化学发光法,血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,C肽测定采用放射免疫法,HBA1C的测定采用高效液相法。txt\\149_11.txt\t禁食10~12h,于空腹及口服75g葡萄糖后30、60、120、180min取血测血糖、胰岛素、C肽,血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,胰岛素和C肽测定采用德国罗氏电化学发光法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或 OGTT 2 h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血 清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/ 肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤 过率(eGFR)。目前尚无界定T1DM患者的C肽截点，但国内外学者倾向于认为多数经典T1DM患者发病1年后，其血清C肽水平多低于检测下限值。若起病初期，患者的空腹C肽<200pmol/L，应疑诊为T1DM，然后随访观察C肽的变化，进行最终分型。 88705004 0.3~1.3 nmol/L C-peptide measurement, C-peptide level, Insulin C-peptide measurement, Connecting peptide insulin measurement, Proinsulin C-peptide measurement NCIT:C74736 EFO:0005187 y CDMO:CDMO_0000472 术语在线 食欲减退 食欲下降 食欲不振 由多种功能性障碍或器质性疾病引起的不想进食或进食量显著减少的症状。常伴有体重减轻，严重时可导致营养不良。 txt\\142_10.txt\t1年来多次随访2例患者,姐妹分别在治疗2周和1周出现食欲不振,上腹痛等不良反应,妹妹在出院3d后出现喉头异物感,遂停止吲哚美辛肠溶片和法莫替丁,症状消失,间断服用氯化钾,规律服用门冬氨酸钾镁和螺内酯。 txt\\127_10.txt\t1995年1月无诱因出现全身乏力、食欲不振、恶心,伴有头晕,无头痛及视野缺损,血压85//50mmHg(1mmHg=0.133kPa),有时四肢肌肉疼痛。 txt\\136_21.txt\t临床上,低钠血症病因大致包括:(1)摄入不足:如食欲不振或摄食障碍。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 txt\\155_18.txt\t术后食欲下降及胃容量减少均会限制患者的热量摄入、减低体重,此二者均能在一定程度上改善胰岛素敏感性。 txt\\138_23.txt\t其临床表现主要取决于原发病的性质以及严重程度,症状通常缺乏特异性,包括全身不适、乏力、精神差、情绪障碍、食欲下降等,这些表现容易被误认为是老龄的生理现象而误诊,延误治疗。 txt\\7.txt\t在国外,利拉鲁肽在此应用基础上还有单药使用,与二甲双胍合用磺脲类或与二甲双胍合用噻唑烷二酮类或与胰岛素联合应用的适应证等。3.GLP.1受体激动剂的不良反应及注意事项(1)不良反应:GLP一1受体激动剂的主要不良反应为恶心、呕吐、腹泻、消化不良、食欲下降、低血糖表1胰高血糖素样肽(GLP)一1受体激动剂和二肽基肽酶(DPP)-4抑制剂国内批准的适应证注:、//表示有适应证;空白表示未提及等。 txt\\155_18.txt\t起初,人们假设减重术后患者食欲下降是由于术后胃促生长素水平降低;然而,随着研究的深入,关于RYGB术后胃促生长素分泌水平变化的报道结果各异[7],这可能是由于手术医生对胃底的保留程度及采样时间点不同所致。 txt\\155_18.txt\t其潜在机制包括食欲下降,胃肠激素的变化,胆汁酸以及肠道菌群的变化等。 txt\\28.txt\t丙磺舒的不良反应为肠胃不适、食欲下降、皮肤出疹,泌尿系尿酸结石等;当eGFR小于30m1,min时无效,应避免使用。 txt\\155_18.txt\t在SG术后,由于切除了患者大部分分泌胃促生长素的组织,其分泌水平呈现显著的下降趋势[8],这可能是SG术后患者食欲下降的机制之一。 txt\\34.txt\t推荐剂量为每次0.5mg(相当于0.05mL的注射量),每月给药1次常见的不良反应包括结膜出血、眼痛、玻璃体漂浮感(飞蚊症)、视网膜出血等对本品或本品成份中任何一种辅料过敏者、活动的或怀疑眼部或眼周感染的患者、活动期眼内炎症的患者禁用贝伐单抗推荐剂量为5mg//kg,每2周静脉注射1次直至疾病进展最常见不良反应为无力、疼痛、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降、口腔炎、便秘、上呼吸道感染、鼻衄、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿胃肠穿孔、伤口裂开、严重出血、肾病综合征、高血压危象者禁用中药制剂银杏叶提取物片口服,每次40~80mg,每日2~3次可见胃肠道不适、头痛、血压降低、过敏反应等现象,一般不需要特殊处理即可自行缓解对本品中任一成份过敏者禁用复方丹参滴丸口服或舌下含服,一次10粒,每日3次,4周为一个疗程本品无毒性,偶见有胃肠道不适,停药后症状消失出血性疾患,孕妇及妇女经期及阴虚火旺型中风者禁用续表22017-5.indd112017//4//158:47:45 txt\\155_18.txt\t而Adams等[9]对野生型小鼠和胃促生长素基因敲除的小鼠行SG术,发现术后两组小鼠在体重、摄食量、油脂类食物偏好及糖耐量等方面所获改善相差无几,这提示胃促生长素信号降低并非SG术后食欲下降、代谢改善的关键因素。 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状 79890006 HP:0004396 Decrease in appetite, Reduced appetite NCIT:C126430 SYMP:0000245 R63.001 y CDMO:CDMO_0000473 专家 医院科室 医院内的医疗职能单位。 284548004 Hospital department y CDMO:CDMO_0000474 专家 血清碳酸氢盐测量 血清HCO3- 血清碳酸氢根测量 血清样品中碳酸氢盐含量的定量测量。血清碳酸氢盐是血气分析中必不可少的一项指标。包含标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)。标准碳酸氢盐SB是指血浆在标准条件下(38摄氏度，二氧化碳分压为5.33千帕，血红蛋白完全氧合时)所测得的碳酸氢根浓度，因为它不受呼吸因素影响，故反映了体内碳酸氢根储备量的多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。实际碳酸氢盐AB是血浆中实测碳酸氢根含量，同时受呼吸与代谢两种因素的影响，所以AB与SB结合起来分析更有意义。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准:DKA;血糖(mmol/L);动脉血pH;血清HCO3-(mmol/L);尿酮体1);血清酮体1);血浆有效渗透压(mmol/L)2);阴离子间隙3);HHS的实验室诊断参考标准是[246,253]:(1)血糖≥33.3mmol/L;(2)有效血浆渗透压≥320mOsm/L;(3)血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;(4)尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙<12mmol/L。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。 271239003 22～27mmol/L Serum bicarbonate measurement, serum bicarbonate level NCIT:C61022 CMO:0000488 y CDMO:CDMO_0000476 百度百科 评估指标 对评估目标某一方面的具体规定。是把抽象、原则的评估目标具体化。 txt\\150_20_3.txt\t另外,我们的研究显示β细胞葡萄糖敏感性指标也有望作为细胞功能评估指标之一。txt\\130_11.txt\t安全性的评估指标:主要包括低血糖事件低血糖,定义为:出现中枢神经系统症状、不能自行处理的低血糖事件定义为重度低血糖;有低血糖症状,能自行处理且血糖值<3.9mmol/L为轻度低血糖。txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。txt\\132_1.txt\t研究显示血酮下降决定了DKA的缓解,血酮下降速度可作为疗效的评估指标,因此监测血酮值可评估治疗的有效性(表2)。txt\\146_1.txt\t有研究提示,若只选用尿白蛋白排泄率作为评估指标,20%~30%病程进展的DKD患者会被漏诊[15]。txt\\35.txt\t本共识采用问答的形式阐述了血糖波动的定义、危害、简易评估指标和管理等问题。txt\\146_1.txt\t文献中报道的临床评估指标包括:测定尿液中近端肾小管损害标志物α1-MG、β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(Kim-1)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及远端肾小管损害标志物心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等。 evaluation index y CDMO:CDMO_0000477 专家 缺血性坏疽 由于血液供应受阻而导致的坏疽。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t局限性坏疽(趾、足跟或前足背)，其特征为缺血性坏疽，通常合并神经病变。 402861007 Ischemic gangrene y CDMO:CDMO_0000478 术语在线 收缩压 心脏收缩时，血液从心室流入动脉时对动脉壁形成的压力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血压[收缩压 ≥ 140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张≥90mmHg]，或正在接受降压治疗。SGLT2抑制剂降低HbA1c幅度大约为0.5%~1.0%;减轻体重1.5~3.5kg，降低收缩压3~5mmHg。妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压及慢性高血压合并妊娠，当收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时，可考虑降压药物治疗;收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥ 110 mmHg，必须降压药物治疗。txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者收缩压>=160mmHg时必须启动降压治疗。txt\\137_16.txt\t在FCPD患者中,视网膜病变主要与收缩压、糖基化血红蛋白以及糖尿病患病时间长短有关,肾病主要与体重指数、糖基化血红蛋白、糖尿病患病时间长短有关,而神经病变主要与年龄以及体重指数相关。txt\\136_2.txt\t血压变量包括收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压,具体某个血压变量对结果事件的贡献则有待进一步探讨。txt\\147_11.txt\t高血压病:未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压>=140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg;既往有高血压病史,正在使用降压药物者;超重:体重指数>=24.0kg/m2;血脂异常:空腹血甘油三酯>=1.7mmol/L,或总胆固醇>=5.18mmol/L,或LDL-C≥3.37mmol/L,或HDL<1.04mmol/L[6]。 SBP 271649006 < 130 (mmHg) 90~140 mmHg Systolic blood pressure NCIT:C25298 10042955 CMO:0000004 EFO:0006335 y CDMO:CDMO_0000481 百度百科 津力达颗粒 津力达颗粒黄棕色颗粒；气微香，味微苦。有益气养阴，健脾运津之功能。用于2型糖尿病气阴两虚证，症见：口渴多饮，消谷易饥，尿多，形体渐瘦，倦怠乏力，自汗盗汗，五心烦热，便秘等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.2.1津力达颗粒。在一项纳入192例T2DM患者的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,服用二甲双胍稳定剂量血糖仍不达标的患者,该药可使血糖进一步下降,提高β细胞功能指数及胰岛素敏感性,并改善口渴、乏力、便秘等症状[682]。2型糖尿病(T2DM)气阴两虚证,在应用二甲双胍等降糖药物的基础上,可加服津力达颗粒。txt\\34.txt\t其他中药提取物如血塞通注射液、丹红注射液和津力达颗粒等临床上也可用于治疗糖尿病微循环障碍疾病,但缺少长期大样本数据的支持。 y CDMO:CDMO_0000482 科普中国 创伤后应激障碍 创伤后应激障碍是指个体经历、目睹或遭遇到一个或多个涉及自身或他人的实际死亡，或受到死亡的威胁，或严重的受伤，或躯体完整性受到威胁后，所导致的个体延迟出现和持续存在的精神障碍。PTSD的发病率报道不一，女性比男性更易发展为PTSD。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者合并常见的焦虑相关障碍有广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍[641];引起糖尿病患者焦虑的常见因素有对高血糖[642-643]、未达降糖目标[641]、胰岛素注射或输液(针头恐惧症、血液恐惧症、低血糖)以及对发生并发症的担忧[644]。 PTSD 47505003 HP:0033676 post-traumatic stress disorder, Posttraumatic stress symptom, posttraumatic stress disorder NCIT:C3389 DOID:2055 MONDO:0005146 GSSO:006895 EFO:0001358 y CDMO:CDMO_0000483 有来医生 口腔颌面部 口腔颌面部指整个脸部，包括口外的嘴唇、面颊部、颧骨、颧部、下颌骨、耳朵、鼻子、眼睛等，口内包括牙齿、舌头、上腭等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。口腔颌面部有互相连通的筋膜 间隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。因口腔颌面部感染极易扩散，对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制，防止炎症进一步蔓延导致病 情恶化，可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者，需要切开引流，避免病情加重。 txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 oral and maxillofacial region y CDMO:CDMO_0000484 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病三级预防 三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，并改善患者的生存质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3 2型糖尿病的三级预防。3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标：三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，改善患者的生存质量。三级预防是指延缓T2DM患者并发症的进展，降低致残率和死亡率，从而改善生活质量和延长寿命。糖尿病的中医药治疗，遵循辨证论治原则，在协同降糖、改善症状和体征、防治并发症、提高生活质量及三级预防中发挥作用。 tertiary prevention of diabetes y CDMO:CDMO_0000485 术语在线 高密度脂蛋白胆固醇 HDL胆固醇 高密度脂蛋白分子所携的胆固醇，是逆向转运的内源性胆固醇酯，将其运入肝脏，再清除出血液。高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯，然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上。高密度脂蛋白含有人胆固醇总量的20%～30%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇，从而有利于预防糖尿病并发症[138]。txt\\131_1.txt\t在脂代谢方面,雌激素含量多的HCs可以提高HDL胆固醇水平,同时降低LDL胆固醇。 txt\\158_3.txt\t需要指出的是,FRS和ASCVD风险量表的算法都是基于年龄、性别、吸烟与否、血压状态、TC和HDL胆固醇水平。txt\\147_11.txt\t结果显示该地区高尿酸血症患病率为18.85%,高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和估计的肾小球滤过率低者合并高尿酸血症的风险增加。txt\\134_8.txt\t(5)生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇。txt\\143_16.txt\t肝功能:丙氨酸氨基转移酶91U/L,天门冬氨酸氨基转移酶54U/L,L-γ-谷氨酰基转移酶84U/L,C-反应蛋白21.8mg/L,肌酸激酶910U/L,肌酸激酶同工酶29U/L,血总胆固醇7.81mmol/L、甘油三酯15.76mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.11mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\147_2.txt\t采用高压液相层析法测定HBA1C,采用酶法测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。","txt\\134_3.txt\tT2DM组BMI、舒张压、甘油三酯(TG)、FFA显著高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于NGT组(P<0.01)。txt\\138_11.txt\t空腹测定尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛素(FINS)。txt\\138_2.txt\t然而既往对孕妇脂代谢的研究主要集中在总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)中,对一种新型的载脂蛋白M(apolipoproteinM,ApoM)的研究甚少。txt\\144_9.txt\t3.生化指标测定:受试者空腹至少8h于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。","txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\158_3.txt\t血脂包括三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)使用Beckman的自动分析仪测得(BeckmanCX-7生化自动分析仪,美国贝克曼库尔特有限公司)。 HDL-C, HDLC 102737005 CHEBI:47775 High density lipoprotein cholesterol, HDL cholesterol OMIT:0009159 y CDMO:CDMO_0000486 科普中国 非营养性甜味剂 甜味剂是指能赋予软饮料甜味的食品添加剂。甜味剂按营养价值可分为营养性甜味剂和非营养性甜味剂两类；按其甜度可分为低甜度甜昧剂和高甜度甜I味剂；按其来源可分为天然甜味剂和合成甜味剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t喜好甜食的糖尿病患者可适当摄入糖醇和非营养性甜味剂。糖尿病患者适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。 nonnutritive sweetener y CDMO:CDMO_0000487 百度百科 黄斑中心凹 视网膜后极部有一直径约2mm的浅漏斗状小凹陷区，称为黄斑，这是由于该区含有丰富的叶黄素而得名。其中央有一小凹为黄斑中心凹，黄斑区无血管，但因色素上皮细胞中含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点，称为中心凹反射，它是视网膜上视觉最敏锐的部位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果存在以下初筛结果,需及时至眼科就诊,包括:(1)中度NPDR;(2)非累及黄斑中心凹的DME于3~6个月内至眼科诊查;(3)重度NPDR、PDR、非累及黄斑中心凹的DME需立即至眼科诊治[399]。txt\\34.txt\t中国一项随机临床试验[27]也显示,较单纯视网膜激光治疗组,羟苯磺酸钙联合视网膜激光治疗组能更明显减少糖尿病患者的黄斑中心凹厚度。txt\\34.txt\t一项随机对照研究[33]结果显示,贝伐单抗联合视网膜光凝术治疗可显著降低高风险糖尿病视网膜病变患者的视敏度恶化程度,减少黄斑中心凹厚度及黄斑体积。 67046006 UBERON:0001786 Centre of fovea，Centre of macula, fovea centralis y CDMO:CDMO_0000488 术语在线 链球菌 革兰氏染色阳性、发酵葡萄糖主要产生乳酸的兼性厌氧球状细菌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.2呼吸道感染 肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。 58800005 streptococcus NCIT:C76383 OMIT:0014166 y NCBITaxon:1301 CDMO:CDMO_0000490 百度百科 口腔矫正器 一种治疗错（牙加合）畸形的装置，或称正畸矫正器。它可产生作用力，或由咀嚼肌口周肌功能作用力藉矫治器使畸形的额骨、错位牙齿藉牙周支持组织发生变化，以利于牙颌面正常生长发育。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于同时合并肥胖及OSAHS的糖尿病患者,当BMI>=27.5kg/m2且AHI>=30次/h可考虑代谢减重手术治疗[587]。口腔矫正器相对经济,对轻度OSAHS患者有一定使用价值。txt\\128_20_9.txt\t双水平气道正压通气(BiPAP)及自动或智能化CPAP对合适患者也可考虑选用。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t口腔矫正器相对经济,对轻度OSAHS患者有一定使用价值。 25742001 Orthodontic appliance OMIT:0010976 y CDMO:CDMO_0000491 术语在线 脉弱 弱脉 沉细无力的脉象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮 肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷 ;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 64661000 HP:0032553 weak pulse, Thready pulse, Diminished pulse, Small pulse, Thin pulse NCIT:C50533 y CDMO:CDMO_0000492 专家 交感神经兴奋 神经兴奋又称为神经冲动，交感神经兴奋是指交感神经的神经元受到刺激导致膜电位的改变，产生动作电位的兴奋过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。 txt\\138_22.txt\t去甲肾上腺素来源于交感神经兴奋性增强,而非肾上腺髓质分泌增加,可能是一种组织对去甲肾上腺素作用减弱的代偿反应。 txt\\154_8.txt\t另一方面,瘦素通过中枢,增强交感神经兴奋性,后者再作用于成骨细胞对能量代谢起到负性调节作用。 txt\\154_8.txt\t脂肪细胞分泌的瘦素通过血脑屏障进入中枢后,抑制脑血清素的合成,消除后者对中枢交感神经兴奋性的抑制作用,增加交感神经活性。txt\\144_8.txt\t可能的原因有:(1)心率是交感神经兴奋的指标,RHR增快,会导致交感神经失调从而引起MS各组分的异常包括高血压、腰围、空腹血糖受损、高甘油三酯血症[14-17]。txt\\138_24.txt\t分析原因,推测和老年人群的伴发疾病和伴随用药以及衰老本身导致的动脉硬化和心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低有关,使得儿茶酚胺过度分泌和交感神经兴奋的表现被掩盖。 txt\\123_26.txt\t症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主,病情轻的早期患者可以没有特异症状。 txt\\144_8.txt\t(2)在一氧化氮(NO)对MS的病理生理学机制中,NO可以通过抑制交感神经兴奋影响RHR[18],从而达到对MS的调节。txt\\157_20.txt\t此外,交感神经兴奋时还可释放神经肽(NeuropeptideY,NPY)和ATP。 txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\133_17.txt\t迷走神经兴奋性降低或交感神经兴奋性增高可能是心率增加的影响因素[9]。 sympathetic nerve excitability y CDMO:CDMO_0000494 科普中国 连续性肾脏替代治疗 连续性肾脏替代治疗（CRRT）是通过体外循环血液净化技术连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式。连续性肾脏替代治疗主要是针对急性肾损伤（AKI）、全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征（MODS）等危重疾病进行救治。与间断性血液透析相比，其血液循环更稳定，更加有利于肾功能的恢复，并可降低危重患者的病死率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.2.3.4连续性肾脏替代治疗(CRRT)：早期给予CRRT治疗,能有效减少并发症的出现,减少住院时间,降低患者病死率,其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。 CRRT 714749008 continuous renal replacement therapy y CDMO:CDMO_0000496 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 随机血糖异常 任意点血糖异常 任意点血糖值>=7.8 mmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果空腹血糖或任意点血糖异常（空腹血糖≥6.1 mmol/L或任意点血糖≥7.8 mmol/L），但未达到糖尿病诊断标准，建议行 OGTT（空腹血糖和糖负荷后 2 h 血糖），具体方法如下[1]。 442545002 Random blood glucose abnormal y MP:0000188 CDMO:CDMO_0000499 科普中国 复方丹参 复方丹参含脂溶性的多种丹参酮类及水溶性的原儿茶酚醛和儿茶酚的衍生物。现代药理研究证实，具有增加冠状动脉流量，增大心肌对缺氧耐受力，促进心肌梗死区提早愈合与再生等作用；有改善肾内微循环，增加肾血流量等作用；具有改善微循环、抗病毒、抗凝、抑制血小板聚集、激活纤溶、改善代谢、调节免疫等功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t活血化瘀类中成药，如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。 fufang danshen, Salvia miltiorrhiza y CDMO:CDMO_0000500 专家 死胎史 曾经在妊娠20周后胎儿在子宫内死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.3妊娠期高血糖的筛查17.3.3.1高危人群筛查妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术。txt\\128_20_8.txt\t(一)妊娠糖尿病的筛查1.有高度糖尿病风险的妊娠妇女:有妊娠糖尿病史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、有糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等,应尽早监测血糖,如果空腹血糖>=7.0mmol/L及(或)随机血糖>=11.1mmol/L,应在2周内重复测定。txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术。 161743003 HP:0032468 History of stillbirth y CDMO:CDMO_0000501 科普中国 喷他脒 中文别名：4,4'-二脒基二苯氧基戊烷，用于对锑剂有耐药性或不能用锑剂的黑热病（也可用于治疗早期非洲锥虫病，但对晚期伴中枢神经系统感染的锥虫病患者的疗效差。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他 372699006 CHEBI:45081 pentamidine NCIT:C731 OMIT:0011413 y CDMO:CDMO_0000502 科普中国 腰椎退行性变 腰椎退行性病变 腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化。严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害，影响工作能力和生活质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 Lumbar degeneration NCIT:C27154 y CDMO:CDMO_0000504 科普中国科学百科 关节炎 关节炎（arthritis）泛指发生在人体关节及其周围组织，由炎症、感染、退化、创伤或其他因素引起的炎性疾病，可分为数十种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。txt\\30_1.txt\t初次发病常累及单个关节,持续数天至数周可完全自然缓解,反复发作则受累关节逐渐增多,症状持续时间延长,两次关节炎发作间歇期缩短。txt\\30_1.txt\t痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。txt\\127_13.txt\t[关键词]痛风;关节炎;中药;非劣效检验txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 3723001 HP:0001369 arthritis NCIT:C2883 DOID:848 SYMP:0019169 EFO:0005856 OMIT:0002554 y MP:0002993 CDMO:CDMO_0000505 术语在线 应激激素 机体为了应激而产生的激素。随致激因子的不同而不同。脑垂体-甲状腺-肾上腺轴所产生的激素与应激密切相关。许多神经内分泌因子、细胞因子和免疫调节因子都参与其中。植物也有应激激素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的过程延长。 stress hormone y CDMO:CDMO_0000506 科普中国 23价肺炎球菌多糖疫苗 本品是肌注或皮下注射的无菌液体疫苗。它由23种普遍流行或侵袭力强的肺炎链球菌荚膜多糖混合物组成并经高度纯化。用于免疫预防该疫苗所含荚膜菌型的肺炎球菌疾病。用于2岁以上感染肺炎球菌、患肺炎球菌性疾病风险增加的人群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t建议所有2岁以上糖尿病患者接种23价肺炎球菌多糖疫苗。65岁以上的患者都需接种23价肺炎球菌多糖疫苗[602],接种时间超过5年者需再接种一次。 23 valent pneumococcal polysaccharide vaccine y CDMO:CDMO_0000508 术语在线 红细胞 脊椎动物中一种含血红蛋白的血细胞。无细胞核，也无细胞器，主要功能是运输和交换氧和二氧化碳。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因孕中晚期红细胞转换速度加快,以及受妊娠期贫血影响,HbA1c常常被低估,对GDM的应用价值有限。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时,应建议患者行肾穿刺活检。txt\\133_14.txt\t测脑脊液压力正常,常规+生化示:蛋白定量0.48g/L,红细胞13×106/L,白细胞71×106/L,多核细胞31%,单核细胞69%,葡萄糖10.69mmol/L,氯化物136.6mmol/L。 txt\\25_2.txt\t另外,贝特类可使胆结石的发生率升高,个别患者服药后白细胞、红细胞和嗜酸性粒细胞可能减少,因此若有相应的症状和体征,应该进行相应的监测。txt\\127_5.txt\t血液中细胞的成分包括红细胞、白细胞、血小板等,其中红细胞占细胞总数的95%,是决定血粘度的一个重要因素,红细胞对血粘度的影响有几个方面,其中HCT是主要的决定性因素[15]。txt\\132_2.txt\tHBA1C是血液红细胞中的血红蛋白与葡萄糖结合的产物,可以反映2~3个月内平均血浆葡萄糖浓度,因此被长期用作评估糖尿病患者血糖控制的指标。 txt\\133_19.txt\t研究发现,自噬在肿瘤抑制、神经变性疾病、红细胞分化等方面发挥重要作用。 txt\\0.txt\t受检测方法和血红蛋白、红细胞转换、年龄等诸多因素的影响,也不能反映瞬时血糖水平及血糖波动,常规开展HBA1C。 txt\\140_17.txt\t入院后查血常规:白细胞6.1×109/L,红细胞3.60×109/L,血红蛋白99g/L。txt\\34.txt\t通过降低血液黏度,改善红细胞变形能力从而改善微循环。 txt\\129_4.txt\t二、方法采用回顾性研究收集受试者病史资料:项目包括现病史、既往史、饮酒史;身高、体重、腰围、血压;采用SysmexXE2100全自动血液分析仪检测血常规[红细胞(电阻抗法),血小板(电阻抗法),白细胞(流式法)]; txt\\127_5.txt\t采用XE2100D5全血细胞分析仪测定HCT、红细胞、白细胞等血液指标。txt\\129_4.txt\t随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压、GA及GA/HBA1C增加),肝脏功能下降(肝酶、TC、TG、LDL-C、APO-B、红细胞、白细胞下降)。 txt\\159_4.txt\t当慢性肾脏病导致红细胞寿命缩短时,HBA1C检测结果可能被低估。 txt\\16.txt\t二甲双胍的血浆半衰期为5.1h,但其同时分布于红细胞储藏室,使得全血消除半衰期达17.6h。txt\\2.txt\t当CKD导致红细胞寿命缩短时,HBA1Cc检测结果可能被低估。 txt\\148_19.txt\t然而,在铁或维生素B12缺乏、肾衰等影响红细胞更新的情况下,HBA1C的检测值偏高,而溶血性贫血、慢性肝病时,检测值偏低,另外血红蛋白病也会影响HBA1C检测的准确性。txt\\127_2.txt\tSpearman相关分析显示,LFC与年龄、糖尿病病程、中性粒细胞百分比、GA、HDL-C、24h尿微量白蛋白呈负相关;与BMI、腰围、舒张压、红细胞、血红蛋白(Hb)、FCP、FINS、总胆固醇(TC)、TG、载脂蛋白E、尿酸、CRP、白蛋白、ALT、AST、γ-GT呈正相关。txt\\9_2.txt\t由于CKD患者的红细胞寿命缩短,HBA1Cc可能被低估。txt\\129_20.txt\t需要注意的是,因红细胞寿命缩短,CKD患者的HBA1C可能不能反映血糖实际控制情况。txt\\10.txt\t当慢性肾脏病导致红细胞寿命缩短时,HBA1C检测结果可能被低估。 RBC 41898006 CL:0000232 erythrocyte，red blood cell，erythrocyte ，red cell FMA:62845 NCIT:C12521 y CDMO:CDMO_0000510 百度百科 24小时尿蛋白定量 24h尿蛋白定量 24小时尿白蛋白 24小时尿蛋白定量亦称为24小时尿蛋白排泄率，是通过收集24小时的全部尿液，来测定其中的蛋白质的含量，进而计算出24小时内的蛋白总量，正常尿液中的蛋白质含量极微，正常水平在150mg/24h以下。肾脏疾病和某些生理情况如剧烈运动等，尿蛋白含量可显著增加，24小时尿蛋白定量是肾病患者不可缺少的检查之一。 txt\\150_13.txt\t2.检测指标:24h尿白蛋白、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯、HBA1C由全自动生化仪(日本HITACHI)检测。txt\\145_15.txt\t在4、8周末,与NC组相比,LV-NC、DM组血糖、肾重指数、24h尿蛋白、24h尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平显著升高,体重水平明显降低(均P<0.05);txt\\146_4.txt\t3.24h尿白蛋白检测:免疫透射比浊法测定24hUMA,取2次平均值,UMA<30mg/24h为正常白蛋白尿,30mg/24h≤UMA<300mg/24h为微量蛋白尿。txt\\145_15.txt\t肾脏功能检测显示在2周末时LV-NC、LV-CA、DM组大鼠的24h尿蛋白、24h尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平与NC组比较无显著性差异。txt\\136_14.txt\t(2)生化指标检测:淤24h尿蛋白:应用免疫比浊法检测尿微量白蛋白,患者住院期间测定3次24h尿白蛋白定量,参照Mogensen分期法[6],2次24h尿白蛋白定量<30mg为正常白蛋白尿;2次24h尿白蛋白定量30~299mg为微量白蛋白尿;2次24h尿白蛋白定量≥300mg为大量白蛋白尿。 推荐采用随机尿测定UACR。24h尿白蛋白定量与UACR诊断价值相当，但前者操作较为繁琐。 313502007 24 hour urine albumin output measurement, 24 hour urine albumin output y CDMO:CDMO_0000511 专家 终末期 终末期指疾病已经无法以现有的医疗技术治疗或缓解并且将导致被保险人在未来六个月内死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t利格列汀不增加肾脏复合结局(肾性死亡、进展为终末期肾病或持续eGFR下降≥40%)的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tc非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。txt\\127_6.txt\t同时有研究显示微炎症与内皮功能紊乱在终末期肾脏病患者中同时存在,互相促进,通过独立及协同效应而影响患者全因死亡及致死性、非致死性心血管事件的发生[21]。txt\\140_17.txt\t临床上较肥厚型重塑少见,多为左心室肥厚的终末期表现[7]。txt\\140_17.txt\t临床医师需要注意线粒体心肌病与肥厚型心肌病、以及以肥厚型心肌病为主要临床表现的单基因疾病如Anderson-Fabry综合征、糖原累积病等疾病鉴别,线粒体心肌病极少发生左室流出道梗阻,但比肥厚型心肌病更易发展至心室扩张、心力衰竭等终末期表现[3]。txt\\151_14.txt\t糖尿病是严重威胁人类健康的重大疾病,糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病最常见的并发症之一,也是全球终末期肾脏病的首要原因。txt\\24_1.txt\t对于慢性疾病终末期患者,如纽约心脏学会(NYHA)心功能III-IV级、终末期肾病、恶性肿瘤伴有转移、中重度认知功能障碍等,HBA1C控制目标可适当放宽至<8.5%。txt\\128_20_1.txt\t因糖尿病人口众多,我国在过去几十年中由经济快速发展所积累下的财富中的很大部分将被用于治疗糖尿病患者的慢性并发症和维持其终末期生命上。txt\\19.txt\t阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病伴严重冠心病或年龄在65~80岁的老年患者,可采取相对宽松的降压目标值,控制在140/90mmHg以下;80岁以上患者或有严重慢性疾病(如需要长期护理,慢性疾病终末期)者,血压可控制在150/90mmHg以下。txt\\146_6.txt\tTurkmen等[5]发现,在终末期肾脏病患者中,PLR较其他炎症指标更有意义。txt\\155_21.txt\t达格列净不推荐用于肾功能中度至重度不全、终末期肾脏病、正在接受透析治疗、使用袢利尿剂或血容量衰竭的2型糖尿病患者[45]。txt\\150_18.txt\t随着器官移植技术的不断改进与成熟,器官移植已经成为某些终末期疾病患者挽救生命的重要手段,器官移植的成功除了与外科技术的发展有关外,也与近几十年来不断推出更有效、更安全的新型抗排斥药物和方案有关。txt\\158_18.txt\t在已经表现为终末期癌症的患者中,从诊断癌症起到死亡每周测量血尿酸水平,发现高尿酸水平(>7.2mg/dl)显著独立地预测生存时间的减少[9],揭示高尿酸水平对癌症死亡风险的有预报作用。txt\\140_17.txt\t本病例为线粒体基因突变糖尿病患者以心力衰竭为突出症状就诊,线粒体疾病可表现为母系遗传的心肌病变,多以肥厚型心肌病变为临床表现并常合并收缩功能障碍及终末期心室扩张、心力衰竭,临床医师需要及时警惕线粒体心肌病并注意与其他类型心肌病相鉴别。txt\\7.txt\t阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。txt\\162_10.txt\t糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病重要并发症之一,是终末期肾脏病的主要原因,早期诊断并治疗DKD对糖尿病患者具有重要的临床意义。txt\\146_4.txt\t随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病肾脏病(diabeticnephropathy,DN)已成为终末期肾脏病的主要病因,目前认为,DN的发生是遗传因素和环境因素长期综合作用的结果。txt\\7.txt\t5艾塞那肽有罕见肾功能改变报告,不推荐艾塞那肽用于终末期肾病或严重肾功能不全(肌酐清除率<30ml/min)的患者;利拉鲁肽由于经验有限,不推荐利拉鲁肽用于肾脏终末期患者。txt\\137_16.txt\t人们将继发于热带性胰腺炎的糖尿病命名为FCPD,大部分专家认为FCPD是热带性胰腺炎的终末期。txt\\140_17.txt\t左心室肥厚表现的线粒体心肌病发展至终末期常常表现为进行性收缩功能障碍、心室扩张乃至心力衰竭[6]。txt\\9_1.txt\t糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期。txt\\133_3.txt\tSaraheimo等[21]的研究表明脂联素与终末期肾脏病变的发生率正相关。 txt\\19.txt\t不推荐用于终末期肾病或严重肾功能不全患者;利拉鲁肽由于经验有限,也不推荐用于肾脏终末期患者。txt\\152_16.txt\t2.血管钙化的病理学:过去认为,血管钙化是一种退行性、终末期血管疾病,但钙化血管中骨形成相关蛋白及动脉粥样硬化斑块中基质小泡的存在[4],表明血管钙化与骨发育过程类似,是一个细胞介导的高度调控并可逆转的主动过程[5]。txt\\127_6.txt\t近年来认为,终末期肾脏病不仅是机体对肾功能进行性衰竭所产生的一系列复杂的细胞、生化反应,同时还是一个以细胞因子驱动为特征的全身性慢性炎症反应[15]。 42796001 End-stage， Final， Final stage，Terminal， Terminal stage y CDMO:CDMO_0000512 专家 糖尿病肾病一级预防 阻止早期糖尿病肾病的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对不伴高血压、尿 UACR 和 eGFR 正常的糖尿病患者， ACEI 或 ARB 不能延缓肾病进展[376-377]，且可能增加心血管风 险[378]，不推荐使用 ACEI 或 ARB 类药物进行糖尿病肾病一级预防。 Primary prevention of diabetes nephropathy y CDMO:CDMO_0000514 术语在线 高三酰甘油血症 三酰甘油水平升高 高TG血症 高三酰甘油血症 高甘油三酯血症 血清中甘油三酯含量增高，超过1.70mmol/L，而总胆固醇含量正常(＜5.18 mmol/L)的病理状态。 txt\\30_3.txt\t血脂紊乱:血脂紊乱是HUA和痛风常见的合并症,高甘油三酯血症是发生HUA的独立预测因素。txt\\125_13.txt\t对于高总胆固醇血症与高LDL-C血症,蔬菜摄入量多为其保护因素,对于高甘油三酯血症与低HDL-C血症,女性是其保护因素。txt\\140_7.txt\t进一步研究显示ALT异常与高血压、高甘油三酯血症、高空腹血糖相关,AST异常与高血压和高甘油三酯血症相关,而GGT水平的升高与高空腹血糖外的代谢综合征其他组分均相关。txt\\140_7.txt\t有研究显示ALT与代谢综合征关系最为密切,新诊断糖尿病患者中AST升高与高血压和中心型肥胖相关,ALT升高与高血压以及高甘油三酯血症相关,而GGT升高则仅与高甘油三酯血症相关[6]。txt\\130_16.txt\t肝脏是甘油三酯代谢的重要器官,高甘油三酯血症是糖尿病发生、发展重要病理生理基础和特征[4].txt\\31.txt\t苯氧芳酸类为治疗高甘油三酯血症的首选药物,目前显示是安全有效的,但对儿童患者仍需谨慎使用[10]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM 患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高，高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)水平下降，持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白 胆固醇(LDL-C)水平轻度升高，小而密的低密度脂蛋白和小 而密的高密度脂蛋白均增加。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群。血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]。txt\\152_8.txt\t所有MS的异常指标中男性高三酰甘油血症异常率最高,女性低高密度脂蛋白胆固醇、高血糖异常率最高。txt\\141_18.txt\t肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油血症患者常常伴随有胰岛素抵抗。txt\\142_3.txt\t2型糖尿病患者血脂异常特点表现为高三酰甘油血症及低高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)血症。 302870006 HP:0002155 hypertriglyceridemia, increased triglyceride level NCIT:C37971 MONDO:0005347 EFO:0004211 OMIT:0016018 y OAE:0001052 MP:0001552 CDMO:CDMO_0000515 术语在线 生理盐水 与哺乳动物血液和淋巴液等渗的无机盐溶液。如含0.9%(W/V)或0.154 mol/L的氯化钠水溶液，是最常用的生理盐水。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5 L)。补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。原则上先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5L)。转诊前应建立静脉通道，给予静脉滴注生理盐水补液治疗。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。 physiological saline y CDMO:CDMO_0000516 术语在线 风险评估 在风险分析的基础上，预测风险发生的概率及损失程度，并结合其他因素评估风险发生的可能性及其危害程度，决定是否需要采取相应措施的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时推荐采用中国糖尿病风险评分表,对20~74岁普通人群进行糖尿病风险评估。txt\\136_2.txt\t经内部和外部检测,该模型对2型糖尿病患者心血管风险的预测性能比已知的认可度较高的Framingham和UKPDS风险评估方程更好,可将主要的心血管危险因素量化,可指导糖尿病患者治疗的强度。txt\\137_2.txt\t此外,在大会上,针对骨折高危人群的OLEFY研究给出了一项关于40岁以上女性10年及20年以后骨折风险评估的报告。txt\\129_20.txt\t老年患者不适宜服用多种药物,临床医生在处方药物前应进行广泛的药物风险评估。txt\\154_3.txt\t本研究在住院的2型糖尿病患者中应用该分级系统验证颈动脉和下肢动脉粥样硬化程度与冠心病和脑梗塞患病风险的相关性,并探讨颈动脉和下肢动脉粥样硬化程度的一致性对冠心病和脑梗塞患病风险评估的影响。txt\\129_22.txt\t但2013年美国心脏病学学院/美国心脏学会(ACC/AHA)联合发布的控制胆固醇降低成人动脉粥样硬化性心血管风险指南却不再关注LDL-C水平,推荐医生通过风险评估工具判断哪些患者可以从他汀治疗中获益,而不单纯依赖血LDL-C水平[3]。txt\\156_7.txt\t本研究是中国糖尿病患者癌症发生风险评估(REACTION)研究中基线调查的一部分[4]。txt\\131_11.txt\tPCOS血脂异常与患者远期并发症的发生有密切关系,研究PCOS患者脂代谢的特点对于患者远期并发症的风险评估具有重要意义。txt\\129_20.txt\t指南的核心内容是“预防冶,即通过进行风险评估和筛查,使并发症风险降至最低,根据全身功能状态进行个体化干预。txt\\162_18.txt\t此外还有高血糖指数(HBGI)、糖尿病血糖风险评估方程(glycemicriskassessmentdiabetesequation,GRADE)和连续重叠净血糖作用(continuousoverlappingnetglycemicaction,CONGA)等[6]。txt\\159_8.txt\t6~6.1mmol/L范围的人群予以高度关注,将有助于对于GDM的风险评估和防治。txt\\138_1.txt\t该研究结果有助于我们了解睡眠与骨质疏松症之间的相互影响,对于高危群体的骨质疏松症患病风险评估及预防又多了一个新的见解。 225338004 risk assessment NCIT:C15367 OMIT:0018755 y CDMO:CDMO_0000518 HNF1B 肝细胞核因子-1β txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5)。对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形。 NCIT:C70997 OGG:3000006928 HGNC:11630 OMIT:0035624 CDMO:CDMO_0000519 术语在线 行为疗法 根据行为学理论原理来认识和治疗临床问题的心理治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t11.1.2.2减重药美国食品药品监督管理局(FDA)批准了在饮食、运动、行为疗法基础上辅助体重管理的药物。心理治疗方法主要包括认知行为疗法，认知部分推动对生活有益的信念;行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。心理治疗尤其是认知行为疗法和协作护理对抑郁焦虑等情绪障碍有效。 166001 behavior therapy, Behavioral therapy, Behavioral Intervention NCIT:C15184 OMIT:0002891 y SCDO:0001284 CDMO:CDMO_0000520 科普中国 氯化钠注射液 氯化钠 主要成份的化学名称为氯化钠的注射液。适应症 ：各种原因所致的失水，包括低渗性、等渗性和高渗性失水；高渗性非酮症糖尿病昏迷，应用等渗或低渗氯化钠可纠正失水和高渗状态；低氯性代谢性碱中毒；外用生理盐水冲洗眼部、洗涤伤口等；还用于产科的水囊引产。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9%氯化钠,当血糖下降至16.7mmol//L时,需补充5%含糖液。推荐0.9%氯化钠作为首选。txt\\150_8.txt\t(2)生化检查和OGTT:所有受试者排尿后平卧,在一侧上肢留置静脉穿刺针,以0.9%氯化钠溶液维持静脉通道以备采血。 txt\\136_21.txt\t注:引代表0.9%氯化钠500ml静滴图1病例1血钠水平及糖皮质激素治疗相互关系注:引代表加用托伐普坦15mgqd,隗代表托伐普坦减量至2~3d15mg)图2接受托伐普坦治疗后病例1血钠水平变化病例2:患者男性,68岁,因“发作性精神行为异常1周冶入院。 txt\\142_10.txt\t大剂量的氯化钠,最高剂量g//d[18]。 txt\\142_10.txt\tGitelman综合征一般症状较轻,部分由于氯化钠的重吸收在远曲小管只占总滤出量的7%,导致轻度脱水,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,高醛固酮血症和增多的远端流量导致集合管钾和氢的分泌增多,肾脏释放的扩血管物质前列腺素增多,这可以部分解释患者血压正常的原因;还由于肾单位的代偿作用:NCCT失活后对氯化钠重吸收减少,导致流经连接小管的溶质及流量增多,加上细胞外液量轻微丢失,以上效应激活上皮细胞钠通道和肾外髓钾通道[15];并使连接小管细胞对氯化钠重吸收增加。 txt\\143_16.txt\t二、背景Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性遗传病,其属于继发性醛固酮增多症中一种既没有水肿又没有高血压的罕见类型[1],发病者多为儿童,女性多于男性,成人少见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t13.2.3.1补液HHS失水比DKA更严重,24h总的补液量一般应为100~200mL//kg[313]。推荐0.9%氯化钠溶液作为首选[313,320]。 780472007 Sodium Chloride Injection, Product containing sodium chloride in parenteral dose form DRON:00763759 y CDMO:CDMO_0000521 科普中国科学百科 安非他酮 安非他酮属于氨基酮类抗抑郁药。适用于迟钝型抑郁症和对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的抑郁患者。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用。 387564004 CHEBI:3219 bupropion NCIT:C62012 OMIT:0017099 y CDMO:CDMO_0000522 专家 夜间心绞痛 夜间出现心绞痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 35928006 Nocturnal angina y CDMO:CDMO_0000525 科普中国 羟考酮 羟考酮，分子式为C18H21NO4，是一种半合成的蒂巴因衍生物，已被中国列入麻醉药品管制范围 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)其他:阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素等。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 55452001 CHEBI:7852 oxycodone NCIT:C29309 OMIT:0011103 y CDMO:CDMO_0000526 专家 胰岛素分泌异常 胰腺β细胞分泌的促进葡萄糖利用、蛋白质合成、中性脂质形成和储存的激素产生或释放异常。 txt\\131_22.txt\t二、抗阻力、有氧运动对糖尿病前期患者代谢指标的作用1.抗阻力运动、有氧运动对减轻胰岛素抵抗的作用:研究发现糖尿病前期已经出现胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能异常,糖尿病、冠心病、高血压及脑血管意外等疾病的重要危险因素在于胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常。txt\\149_18.txt\tGIP作为一种重要的生理性促胰岛素分泌多肽,其反应性降低可导致胰岛素分泌异常。txt\\132_23_2.txt\t研究发现β细胞中3个FoxO基因(1,3a,4)的缺失可导致β细胞胰岛素分泌异常,引发MODY(年轻的成年发病型糖尿病)。 abnormal insulin secretion y MP:0003564 CDMO:CDMO_0000527 专家 视网膜静脉串珠 视网膜病变早期，常见静脉充盈扩张，颜色暗红，以颞侧静脉明显。晚期病例静脉可发生一系列特殊改变，即管径不匀，呈梭形、串珠状或球状扩张、纽襻状，局部狭窄甚至闭塞。视网膜静脉串珠是糖尿病视网膜病变静脉病变的特征性表现之一，可以用来判断糖尿病视网膜病变的严重程度，更多见于增殖性糖尿病视网膜病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在 2 个以上象限有静脉串珠样改变; 247118003 Retinal veins beaded y CDMO:CDMO_0000528 科普中国科学百科 木僵 木僵，指一种高度的精神运动性抑制状态，并经常保持一种固定的姿势。严重的木僵称为僵住。木僵一般无意识障碍，各种反射保存。患者表现为不言不语、不吃不喝、不动，言语活动和动作行为处于完全的抑制状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准 重度;>13.9;<7.00;<10;阳性;阳性;可变;>12;木僵/昏迷 神经状态：木僵 89458003 stupor SYMP:0000389 MFOMD:0000123 OMIT:0025479 y CDMO:CDMO_0000529 降压药 抗高血压药 降压药物 txt\\156_6.txt\t5.高血压定义:参照世界卫生组织诊断标准[10]在未服高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,于非同日进行3次血压测量,如3次测得收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,诊断为高血压患者,或2周内在服抗高血压药物的高血压患者(既往有经过2级以上医院诊断过此病的)。 txt\\131_6.txt\t6.相关因素和疾病的定义及诊断标准:采用《中国高血压防治指南(2010年修订版)》正常高值血压诊断标准:收缩压120~139mmHg和(或)舒张压80~89mmHg;正常血压诊断标准:收缩压小于120mmHg和(或)舒张压小于80mmHg;高血压诊断标准:收缩压大于140mmHg和(或)舒张压大于90mmHg,或正在服用抗高血压药物者[1]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的血压>=140/90 mmHg 可考虑开始降压药物治疗。血压>=160/100 mmHg 或高于目标值 20/10 mmHg 时应 立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案。五类降压药物(ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、利尿剂、选择性 β 受体阻滞剂)均可用于糖尿病合并高血压患者。血压>=140/90 mmHg 者可考虑开始降压药物治疗[327]。糖尿病患者血压>=160/100 mmHg 或者高于目标值20/10 mmHg 时，应立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案[328]。降压药物选择时应综合考虑降压疗效、对心脑肾的保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂，均可用于糖尿病患者，其中 ACEI 或 ARB 在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329，332-333]。为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。此外，患者仰卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托 普利、可乐定等)[416，420]。妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠，当收缩压>=140 mmHg 和(或)舒张压>=90 mmHg 时，应考虑降压药物治疗。孕期不推荐使用ACEI和ARB类降压药。 372586001 CHEBI:35674 Hypotensive agent, Antihypertensive drug NCIT:C270 OMIT:0002355 y SCDO:0000067 CDMO:CDMO_0000530 术语在线 特定恐惧症 局限于特定目标的病态恐惧。如高处、乘飞机、动物等。虽然诱发因素各不相同，与之接触就能引发惊恐发作。是恐惧症中最常见的一种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍 54587008 specific phobia NCIT:C35284 DOID:599 MONDO:0012000 EFO:1001918 y CDMO:CDMO_0000531 专家 牙龈水肿 牙龈水肿是指牙龈内内水分增加、导致牙龈肿胀的病理现象 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。 70346000 Gingival edema y OAE:0008107 CDMO:CDMO_0000532 百度百科权威词条 心血管疾病二级预防 心血管疾病二级预防，指对已经发生冠心病和其它动脉粥样硬化性血管疾病的患者早发现、早诊断、早治疗，目的是改善症状、防止病情进展、改善预后，降低病死病残率，同时防止疾病的复发。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识，早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示，阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益，但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明，阿司匹林在一级预防中心血管获益较小，且可能增加出血风险，提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。在ASCVD二级预防中，推荐糖尿病患者单独或联合使用小剂量阿司匹林，氯吡格雷可作为替代药物。 secondary prevention of cardiovascular disease y CDMO:CDMO_0000534 术语在线 腺病毒 一种无包膜的线状双链DNA病毒颗粒。衣壳呈二十面体，对人致病性低。可感染多数哺乳动物，在哺乳动物细胞和组织中表达蛋白抗原。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。环境因素中的病毒感染，包括风疹病毒、巨细胞病毒、科萨奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及脑炎心肌炎病毒等与T1DM发病关系较为密切。txt\\123_17.txt\t本研究通过利用腺病毒载体高表达AQP7,不仅可以促进脂滴的水解,增加甘油的释放,还可提高p-PKB水平,改善葡萄糖代谢能力,从而揭示了AQP7通过调节脂肪细胞甘油的通透性影响甘油三酯的积聚,进而发挥改善胰岛素抵抗的作用。txt\\136_17.txt\t本研究首次用表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒成功制备了猕猴Graves病模型,为人类Graves病的研究提供了更好的实验工具。txt\\136_17.txt\t每周测定猕猴体重、心率并记录其变化。腺病毒中和抗体通过抑制50%绿色荧光蛋白表达的血清稀释倍数表示。 txt\\123_17.txt\tAd-AQP7重组腺病毒载体的构建和转染:参考相关文献[6]构建Ad-AQP7重组腺病毒载体,转染293细胞扩增并纯化。 txt\\136_17.txt\t五、腺病毒中和抗体在整个免疫期间动态测定腺病毒中和抗体,实验组和对照组差异无统计学意义。 txt\\136_17.txt\t本研究首次以表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒免疫猕猴,成功制备出了与人类GD极为相似的动物模型,现报道如下。txt\\149_9.txt\tWang等[6]在实验中发现链脲佐菌素糖尿病大鼠模型在发生糖尿病肾病时,肾小球纤维化形成,PEDFmRNA及蛋白水平降低,在予以注射携带PEDF腺病毒后肾脏病变明显减轻,提示PEDF在糖尿病肾病发生、发展中可能具有重要的保护作用。txt\\136_17.txt\t本实验室利用高效表达TSHRA亚单位的重组腺病毒成功诱导了新生雌性BALB/c小鼠对实验性Graves病免疫耐受[11]。 txt\\136_17.txt\t这种TSHRA亚单位-腺病毒模型无论是成功率、还是可复制性等方面均得到学者们的一致认同[6-8]。 txt\\123_17.txt\t构建Ad-AQP7重组腺病毒,转染胰岛素抵抗的脂肪细胞,检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系,从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制。 74871001 adenovirus y CDMO:CDMO_0000535 术语在线 口苦 自觉口中有苦味的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在针对480例初发2型糖尿病(肝胃郁热证)患者的多中心、随机双盲、安慰剂平行对照临床研究中，大柴胡汤加减方 ( 糖敏灵丸 ) 干预 12 周后，HbA1c 可降低 1.03%，空腹血糖降低 0.8 mmol/L、2h餐后血糖降低 2.70 mmol/L，显著降低患者体重、BMI及腰围，明显改善患者口苦、咽干、便秘、胸腹满闷症状 [489]。 bitter taste in mouth, bitter taste of mouth y OAE:0002169 CDMO:CDMO_0000536 百度百科 听力 听力是指启动听觉器官，接收语音信息的一种能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\131_24.txt\t此外还可出现听力丧失,心包炎,坏疽性脓皮病,中枢神经系统受累等[1]。 txt\\140_17.txt\t2013年起患者听力逐渐减退,并出现四肢浮肿,伴干咳,低于日常体力活动即引起胸闷、气喘症状,有夜间阵发性呼吸困难。 txt\\128_20_9.txt\t制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况,推荐个体化的方案。 txt\\149_17.txt\t体格检查:身高116.5cm,体重22.5kg,血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率104次/min,双侧瞳孔等大等圆,约3.5mm,对光反射迟钝,视力:右眼0.2,左眼0.3,粗测双耳听力30cm处可闻及捻指音,双侧Babinski征(+),余无异常。 txt\\128_20_9.txt\t3.随着年龄的增长,老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降,运动耐力下降。 txt\\130_21.txt\t妊娠期单纯性TPOAb阳性已经明确可以增加流产、早产等妊娠并发症的风险,且影响后代智力、语言、听力、运动等多方面发育,但由于缺乏干预治疗的随机对照试验,目前指南不推荐也不反对给予干预治疗。 txt\\145_6.txt\t图1头部CT可见多发钙化灶Fig1HeadCTshowsmultiplecalcification五官科会诊意见:患者幼年起发现双耳听力欠佳,右耳为甚。 txt\\145_6.txt\t纯音听阈测定:听力约60~70dB,考虑双耳感音神经性耳聋(图2)。 txt\\145_6.txt\t既往史:“先天性右肾缺如冶病史;从小听力差,2007年9月中山大学附属第一医院诊断为“神经性耳聋冶。txt\\149_17.txt\t但目前尚无明确的对因治疗方法,只能通过胰岛素控制血糖、维生素B12营养神经、去氨酸加压素治疗尿崩症、佩戴助听器改善听力等对症治疗。 47078008 Auditory function, hearing NCIT:C16670 MF:0000038 OMIT:0007481 y CDMO:CDMO_0000538 专家 非空腹毛细血管血糖 空腹血糖是指在隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血浆检测出的血糖值，能反映胰岛B细胞功能，一般表示基础胰岛素的分泌功能，是糖尿病最常用的检测指标。其他时间采集的毛细血管血糖值即为非空腹毛细血管血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表4中国2型糖尿病综合控制目标指标目标值血糖a(mmol/L)空腹4.4~7.0非空腹<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3甘油三酯(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1.8体重指数b(kg/m2)<24.0注:a为毛细血管血糖;b体重指数(BMI)=体重(kg)/身高的平方(m2);1mmHg=0.133kPa < 10.0 (mmol/L) Non-fasting capillary blood glucose y CDMO:CDMO_0000539 术语在线 免疫接种 用人工方法将免疫原或免疫效应物质输入机体内，使机体通过人工自动免疫或人工被动免疫的方法获得防治某种传染病的能力。可以使机体获得预防某种传染病的能力，是保护易感人群的特异性措施之一。免疫预防接种对传染病的控制或消灭起着关键作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t预防:良好的血糖控制,加强自身卫生及必要的免疫接种在一定程度上可有效预防严重感染的发生。 33879002 immunization，immune inoculation NCIT:C15258 OMIT:0008245 y IDOMAL:0001039 CDMO:CDMO_0000540 术语在线 多食 感觉容易饥饿、进食量增多的症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状,或原有症状进一步加重,多食不明显,有时甚至表现为厌食。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c≥6.5%[22]。txt\\136_22.txt\t患者于2012年12月24日因“多饮、多食、多尿伴乏力5个多月,双下肢水肿3月冶第2次入住本院泌尿外科治疗。txt\\153_15.txt\t因“多食易饥、体重下降、眼突9年,第二性征发育迟缓3年冶于2015年7月入院。txt\\140_17.txt\t患者于2003年无明显诱因下出现多尿,口干,多饮,多食,查空腹血糖>7mmol/L,诊断为“糖尿病冶。txt\\133_13.txt\t结果一、一般情况单次大剂量注射链脲佐菌素24h后大鼠出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病症状,成模率94%(45/48)。txt\\128_14.txt\t此外,使用磺脲类和胰岛素治疗的患者为避免药物引发的低血糖而进食较多食物也会导致体重的增加。txt\\153_15.txt\t患者9年前因多食易饥、心悸、怕热多汗等表现就诊,具体检查结果不详,诊断为“甲亢冶,给予甲巯咪唑治疗,患者治疗不规律,病情反复。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。txt\\137_16.txt\t2年前无诱因出现口干、多饮、多尿、多食及消瘦,大便次数增多,5~10次/d,为黄色稀便。 txt\\8.txt\t(三)糖尿病和糖代谢异常的诊断标准.糖尿病:若有代谢紊乱症状(包括多饮、多尿、多食和不明原因的体重下降),一次FPG≥7.0mmol/L或2hPG≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L,即可诊断糖尿病。 典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降), 267023007 HP:0002591 polyphagia NBO:0000546 SYMP:0000524 y OAE:0001902 MP:0001433 CDMO:CDMO_0000541 专家 体温调节障碍 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。体温调节中枢直接受损，例如颅脑外伤、出血、炎症等，可以导致体温调节功能障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。 85623003 HP:0004370 Ineffective thermoregulation, Thermoregulation impairment y CDMO:CDMO_0000542 专家 胰岛素受体基因突变所致糖尿病 胰岛素受体基因突变糖尿病是由于胰岛素受体表达胰岛素受体的相关的基因产生了异常，从而出现胰岛素受体的一些问题。不同的受体和不同的抗体结合的类型不一样，有的抗体和受体结合之后会抢夺胰岛素和靶细胞结合的位点，胰岛素就无法发挥降血糖作用，导致胰岛素的作用效能下降，从而出现体内糖代谢的异常、血糖升高现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall 综合征); Diabetes caused by insulin receptor mutation y CDMO:CDMO_0000543 科普中国科学百科 环境污染物 环境污染物是指进入环境后使环境的正常组成和性质发生变化、直接或间接有害于人类生存或造成自然生态环境衰退的物质，是环境监测研究的对象。大部分环境污染物是由人类的生产和生活活动产生的。有些物质原本是生产中的有用物质，甚至是人和生物必需的营养元素，由于未充分利用而大量排放，不仅造成资源上的浪费，而且可能成为环境污染物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病肾病的危险因素包括不良生活习惯、年龄、病程、血糖、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。 CHEBI:78298 environmental contaminant y CDMO:CDMO_0000544 术语在线 皮肤溃疡 深达真皮以下的局限性组织缺损。愈合较慢，可形成瘢痕。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI)，必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。我国14省市17家三甲医院调查显示，2007至2008年住院慢性溃疡患者中糖尿病患者占33%，而1996年调查时仅为4.9%，提示目前我国慢性皮肤溃疡的病因与发达国家相似 [339-340]。txt\\144_21.txt\t入院后体格检查:声音嘶哑,强迫坐位,右颈部可见10cm×10cm肿块,中心5cm×5cm皮肤溃疡,肿块质韧、固定,边界欠清,轻度触痛。 46742003 HP:0200042 skin ulcer NCIT:C54247 SYMP:0000136 OMIT:0013771 y N0000002769 CDMO:CDMO_0000545 HPO 血压升高 血压异常升高。单独测量血压升高并不一定意味着高血压。实际上，建议采用多种测量方法来诊断高血压的存在。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于糖尿病患者易出现夜间血压升高，可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用，必要时可考虑睡前服药。txt\\127_11.txt\t流行病学调查显示慢性肾脏疾病与冠心病关系密切,可能与脂代谢紊乱、血压升高、血炎症因子升高等相关[13]。txt\\157_5.txt\t可能与该基因位点在维吾尔族人群中突变,导致肾小管吸收尿酸的同时促进了钠的重吸收,引起水钠潴留和血压升高。txt\\124_5.txt\t甲状腺功能紊乱与心血管疾病的发生有关,有研究指出正常甲状腺功能者TSH水平的轻微变化也会增加患心血管疾病的风险[1],甲状腺疾病与心血管疾病的关系可能是与甲状腺激素对脂代谢的调节以及其对血压的作用有关,而血脂异常及血压升高均为MS的组成成分,所以有学者建议将TSH作为MS的危险因素进行研究。 txt\\127_11.txt\t糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,以持续蛋白尿、动脉血压升高及肾小球滤过率降低为特征,可导致慢性肾脏疾病及终末期肾衰竭[1]。 txt\\146_3.txt\t2血压升高通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重了糖尿病状态下肾脏高滤过、高灌注的血流动力学异常;激活炎症与氧化应激反应、加重血管内皮功能障碍,使尿白蛋白排泄量逐渐增加并进展为持续性白蛋白尿;高血压还可以加速动脉粥样硬化的形成进一步加重肾脏血管的损伤。txt\\149_11.txt\t胰岛素抵抗和继发高胰岛素血症与高血压的关系已十分明确,通过Na-K交换和Na-K-ATP酶激活,使细胞内钠增加,血管紧张素2刺激醛固酮产生和作用加强,导致钠潴留;使血管对体内升压物质反应增强,血中儿茶酚胺水平增加,并增加内皮素释放,减少扩血管的前列腺素合成,从而影响血管舒张功能,导致血压升高。txt\\127_21.txt\t这可能是由于ACE及DPP-4的双重阻断导致了较高水平的P物质,并使神经肽Y的降解减少,激活了交感神经系统,减少舒张血管物质,从而使血压升高[38]。 txt\\149_11.txt\t这可能与以下机制有关:(1)长期睡眠障碍刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,垂体-肾上腺皮质轴被激活,促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌增加,通过糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力加强,血压升高,收缩压升高明显[13]。 txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。 txt\\149_11.txt\t(3)长期睡眠障碍影响神经激素分泌,使交感-迷走平衡向交感神经系统活性增强转变,肾脏的交感神经系统活化,肾素分泌增加、肾小管对钠的重吸收增强,导致血压升高[14-16]。 24184005 HP:0032263 Blood pressure increased, Blood pressure raised, Pressure blood increased, Rise in blood pressure, Blood pressure elevation, Increased blood pressure y CDMO:CDMO_0000546 专家 肾脏科医师 专门诊断和治疗肾脏疾病的医生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对eGFR<30 mL·min-1·(1.73 m2)-1的糖尿病肾病患者，应由肾脏科医师评估是否应当接受肾脏替代治疗。应积极咨询肾脏专科医师，评估是否应当接受肾脏替代治疗。 11911009 Nephrologist NCIT:C93065 y CDMO:CDMO_0000547 百度百科 青少年的成人起病型糖尿病5 肝细胞核因子-1β基因突变 染色体17cen-q，HNF-1b（肝细胞核因子-1b）突变导致的单基因糖尿病，同时伴多囊肾和肾功能障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5);txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)，MODY分型，5，临床特征：血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形;胰腺萎缩;高尿酸血症;痛风 MODY5 609572000 Maturity-onset diabetes of the young type 5 DOID:0111101 y CDMO:CDMO_0000548 百度百科 散瞳试验 散瞳 散瞳是在应用药物使眼睛的睫状肌完全麻痹,使之失去调节作用的情况下进行的验光。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如果DR进展或威胁视力，需增加监测频率，由眼科医师或有经验的验光师进行散瞳眼底检查[354，383]。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。txt\\36.txt\t3.3糖尿病微血管并发症的诊断DR的诊断参考2017年《中国糖尿病视网膜病变防治指南(基层版)》[12],依据散瞳后眼底镜检查或眼底照相结果进行诊断与分级。txt\\128_20_6.txt\t(二)诊断1.糖尿病视网膜病变依据散瞳后检眼镜可观察的指标来分级,糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准如表10。txt\\138_8.txt\t(5)眼底镜检查:复方托品酰胺散瞳后眼底检查。 252841009 Mydriatic test y CDMO:CDMO_0000549 专家 老年综合征 老年综合征(GS)是指老年人由多种原因造成的同一种临床表现或问题的症候群 。GS主要表现包括视听觉损害、应激性溃疡、生理功能下降等。常见的老年综合征，包括步态异常、容易跌倒、视力障碍、听力障碍、睡眠障碍、头昏、头痛、疼痛、大小便失禁、便秘、痴呆、记忆力减退、抑郁症、焦虑症、帕金森病、营养不良、衰弱、老年人多重用药。 对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认 知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。老年糖尿病患者有更高的ASCVD的危险因素聚集，并同时存在多种并发症、合并症、老年综合征、肌少症 ;骨质疏松症和骨折的风险增加。老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素聚集,易于同时存在多种并发症、合并症,各脏器功能减退,老年综合征和骨折的风险增加。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。txt\\129_21.txt\t提高老年甲状腺功能异常诊治水平的另一个重要工作是在积累循证医学证据基础上,制定老年人甲状腺疾病与其他常见病、尤其与各种老年综合征共病的诊治规范和指南。txt\\138_22.txt\t内环境紊乱、衰弱、认知障碍、跌倒等老年综合征是在多种激素的共同作用下发生的,比如肌肉减少症(sarcopenia)就与睾酮、维生素D、生长激素、皮质醇、炎症因子等有关。 txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病患者合并白内障、青光眼、耳聋、运动受限、跌倒或骨折的风险明显增加。3.老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。",txt\\128_20_9.txt\t老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。 GS Geriatric syndrome y CDMO:CDMO_0000551 术语在线 遗传 （1）性状由亲代向子代传递的现象。（2）性状由亲代向子代传递的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t而遗传是糖尿病视网膜病变不可干预的危险因素。txt\\142_7.txt\t2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)都是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的疾病,与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相关,其发生还存在一定的性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1]。txt\\131_24.txt\t抗内皮细胞抗体,遗传因素等[3]也可能参与了PTU诱发的AAV的形成。 txt\\157_5.txt\t高尿酸血症属于多基因病,具有家族聚集现象,提示遗传因素与血尿酸水平密切相关。txt\\30_1.txt\t二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。txt\\38.txt\tHUA的流行病学特征血尿酸水平受年龄、性别、种目前我国HUA呈现高流行、年轻族、遗传、饮食习惯、药物、环境等化、男性高于女性、沿海高于内陆多种因素影响,我国目前尚缺乏全的流行趋势,原因可能与人群饮食国范围的HUA流行病学调查资,40结构、平均寿命的延长和医疗保健来自不同时间、地区的资料显示,水平的不断提高有关。txt\\128_20_1.txt\t三、糖尿病并发症的流行病学糖尿病的并发症分为微血管并发症和大血管并发症,其发生与很多因素相关,包括遗传、年龄、性别、血糖控制水平、糖尿病病程以及其他心血管危险因素等。txt\\134_23.txt\t综上,糖尿病性骨质疏松是结合生理、病理、遗传、营养、环境等多种因素作用的结果,糖尿病引发的代谢紊乱以及糖基化终末产物对糖尿病骨质疏松的发生发展起到重要作用。txt\\128_19.txt\t年龄、遗传、环境、免疫、药物及不良生活方式等均与卵巢功能减退有关。txt\\146_17.txt\t而且,2型糖尿病是一种遗传和环境因素共同作用导致的复杂性疾病。txt\\134_9.txt\t高血压是遗传与环境等多种因素交互作用的结果,高血压的发生与遗传、性别、种族、高盐饮食、肥胖、缺乏体力活动等多种因素有关。txt\\147_19.txt\t最近的一项来自欧洲的大型前瞻性研究(InterAct研究)[37]揭示了2型糖尿病遗传危险评分与体重指数、腰围以及年龄对2型糖尿病的发病风险存在交互作用。 txt\\154_14.txt\t2型糖尿病是遗传和环境因素共同作用引起的一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性疾病,胰岛素缺乏和作用障碍是其主要的两个病理生理机制。txt\\141_18.txt\t总之,在遗传与环境因素相互作用下,能量摄入增加,运动减少,导致肥胖。 txt\\139_18.txt\t2型糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用而发生的复杂多基因遗传性疾病,其病因和发病机制目前尚未完全阐明。txt\\127_22.txt\t(二)病因与发病机制本病具体发病机制尚未完全清楚,普遍认为在遗传背景基础上,病毒感染、自身免疫及妊娠可能与本病发生有关。 txt\\143_20.txt\tFDM发病机制不清楚,认为与遗传、感染、自身免疫和妊娠相关[2]。 Orphanet:C005 246071007 heredity, inheritance OMIT:0023017 y CDMO:CDMO_0000552 专家 洛塞那肽注射液 洛塞那肽 一种长效GLP-1受体激动剂注射液，活性成分为洛塞那肽，用于治疗2型糖尿病。 104~121 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍联合洛塞那肽100μg/周、200μg/周治疗24周,分别较安慰剂多降低HbA1c达1.51%和1.49%[246]。我国上市的 GLP-1RA 依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。 67~118(达峰时间) 0.1/0.5 mL、0.2/0.5 mL 0.1~0.2 mg 每周 1 次 loxenatide injection y CDMO:CDMO_0000553 百度百科 口腔颌面部感染 口腔颌面部感染是一种口腔科常见病。口腔颌面部感染既有红、肿、热、痛和功能障碍等感染的共同性，又因口腔颌面部的解剖生理特点，使感染的发生、发展和预后有其特殊性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t控制感染因口腔颌面部感染极易扩散,对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制,防止炎症进一步蔓延导致病情恶化,可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病口腔疾病的种类(5)颌骨及颌周感染。糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动，糖尿病合并颌面部感染亦不少见。颌骨及颌周感染。口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\128_20_10.txt\t3.控制感染:因口腔颌面部感染极易扩散,因此对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制,防止炎症进一步蔓延导致病情恶化,可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。 Oral And Maxillofacial infection y CDMO:CDMO_0000554 术语在线 血尿 尿液中混有红细胞的异常状态。根据程度可分为肉眼血尿和镜下血尿。尿液中红细胞33个/HP，离心尿红细胞>5个/HP，或12h尿沉渣红细胞计数>50万个即为血尿。根据病因又可以分为内科性血尿和外科性血尿。多数泌尿系统疾病，如肿瘤、结石、外伤、梗阻和感染等均可伴有血尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏专科:活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿)、短期内 eGFR 迅速下降、不伴视网膜病变(特别是1型糖尿病)、短期内UACR 迅速增高或肾病综合征。txt\\128_20_6.txt\t诊断时要排除非糖尿病性肾病,以下情况应考虑非糖尿病肾病:糖尿病病程较短、单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴视网膜病变、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常、显著肾小管功能减退、合并明显的异常管型。txt\\131_24.txt\t也可累及全身多个脏器,肾脏受累最常见,轻微者表现尿检异常(血尿、蛋白尿)或血肌酐水平升高,肾功能不全者可高达58.3%。txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。txt\\155_21.txt\t膀胱癌多由血尿而得以诊断。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。txt\\145_6.txt\t多种肾脏结构和功能异常已经被描述,包括发育不全、发育不良、囊性肾脏、膀胱输尿管回流、肾病综合征、肾盂异常、血尿、蛋白尿,以及近端和远端肾小管性酸中毒和肾钙质沉着[1,4-7]。txt\\145_12.txt\t2.临床表现:腰部胀痛5例,血尿2例,黑便2例(1例伴有结肠息肉,1例为结肠绒毛管状腺瘤),消瘦、腹痛、全身乏力各1例,高血压4例,糖尿病1例,白细胞升高1例,体检发现24例。 34436003 HP:0000790 hematuria，Blood in urine NCIT:C118503 SYMP:0000040 OMIT:0007587 y OAE:0000619 MP:0005161 SCDO:0000508 CDMO:CDMO_0000555 百度百科 轻度 程度低或量小，范围不大或数量不大。以不影响患者保持不卧床和走动的能力为特征的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA可发生在血糖轻度升高或正常时,多存在DKA诱发因素或属于DKA高危人群[205-206]。随访无DR且血糖控制良好的患者至少每1~2年筛查1次;轻度NPDR患者每年1次,中度NPDR患者每3~6个月1次,重度NPDR患者每3个月1次;对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。口腔矫正器相对经济,对轻度OSAHS患者有一定使用价值。13.1.1临床表现DKA分为轻度、中度和重度。有肾功能轻度不全的患者如使用磺脲类药物宜选择格列喹酮。txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\131_21.txt\t虽然生酮饮食和低脂限食均可有效降低患者体重,但前者对体重、血脂、胰岛素敏感性等代谢指标的改善更佳;并且,低碳水化合物饮食能够引起机体慢性轻度酮症状态,酮体作用于中枢神经系统,引起饱感增强,摄食减少,使得儿童对限食的依从性增加。txt\\130_22.txt\t二、老年人亚临床甲减治疗与不治疗的困惑如前所述,随着年龄的增长,TSH的上限值提高,可能并不是FT4正常仅有TSH轻度升高的患者都是亚临床甲减并需要甲状腺激素的治疗。txt\\131_24.txt\t腹部体检无异常,双下肢轻度水肿。txt\\150_16.txt\t从现有病例报道,克氏征合并甲亢的表现轻重不一,从仅有轻度胸闷到典型的高代谢症状。txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽组比甘精胰岛素组轻度低血糖发生率低,证实利拉鲁肽具有良好的安全性和耐受性。txt\\145_13.txt\t此外,本研究还发现,与口服药物组相比,胰岛素组不仅仅抑郁发生频率增高,而且抑郁严重程度也明显增加,不论在轻度还是中、重度抑郁中,均有显著差异(P<0.01)。txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现DKA分为轻度、中度和重度。txt\\158_20.txt\t轻度ED可采用PDE-51和性激素替代等药物治疗,中度ED可以尝试使用局部血管活性药,对于重度ED患者则需阴茎假体、血管外科手术。txt\\159_4.txt\t轻度肾功能受损患者中,阿格列汀的血浆AUC升高程度不具有临床相关性。txt\\151_17.txt\t因此对于轻度的眼病,在一般治疗的基础上可以随访观察(图1)。txt\\137_12.txt\t有研究显示,对于轻度冠状动脉病变的人群,HBA1C所代表的糖代谢异常在冠状动脉硬化中起重要作用[19]。txt\\153_17.txt\tLee等[16]发现同为血管紧张素受体拮抗剂的缬沙坦也能提高外周血中的脂联素水平,但是对2型糖尿病伴轻度到中度高血压患者的胰岛素敏感性没有改变。txt\\11.txt\t药物说明书和国内外指南认为西格列汀、沙格列汀、维格列汀以及阿格列汀在轻度肾功能不全的患者中不需要调整剂量,但对于中到重度肾功能不全的患者需要减少剂量,利格列汀不需要调整剂量。txt\\25_1.txt\t一些轻度血脂异常的T2DM患者,经有效生活方式干预可将其血脂参数控制在理想范围。txt\\34.txt\t如果合并不同程度的感染,可从轻度的表皮的浅表感染到严重的坏疽等。txt\\7.txt\tC.沙格列汀在轻度肾功能不全的患者中无需调整剂量。txt\\33.txt\t以上两项研究的安全性分析显示格列喹酮长期应用低血糖发生人次较少且均为轻度低血糖,进食或调整药物剂量后好转,无低血糖昏迷[28]。txt\\151_17.txt\t对部分轻度GO患者,硒治疗可能有效[12],但目前缺乏来自正常硒营养地区的临床证据,同时应注意硒治疗可能增加罹患糖尿病的风险[13]。txt\\10.txt\t与正常健康受试者相比,维格列汀在轻度、中度和重度肾功能不全患者中的AUC均值分别增加1.4、1.7和2倍。txt\\136_21.txt\t双下肢轻度对称性凹陷性水肿。txt\\148_24.txt\t研究显示,沙格列汀在轻度、中度、重度肾功能不全人群的暴露量分别为正常人群的1.2、1.4、2.1倍[28],在轻度、中度或重度肝功能受损的患者其暴露量分别为正常人群的1.1、1.4、1.8倍[29]。txt\\148_24.txt\t目前认为,沙格列汀用于轻度肝肾功能受损的糖尿病患者无需调整剂量。txt\\123_21.txt\t腹部超声:轻度脂肪肝。 255604002 PATO:0000394 HP:0012825 Mild NCIT:C70666 y CDMO:CDMO_0000556 专家 晚餐前血糖 定量测量晚餐前血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整晚餐前和早餐前的胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖,根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量,空腹血糖达标后,注意监测餐后血糖以优化治疗方案。txt\\136_7.txt\t胰岛素治疗的2型糖尿病患者随餐适量饮酒总体对血糖波动无明显影响,但胰岛功能相对较差、晚餐前血糖较低及既往有低血糖史的患者仍需警惕低血糖的发生;在不发生低血糖的前提下,适量饮酒可能通过对生长激素的抑制作用而有益于血糖控制。txt\\136_7.txt\t而饮酒后低血糖组24hMBG、高血糖时间百分比、饮酒日晚餐前血糖和次日空腹血糖均低于无低血糖组(P<0.05);txt\\136_7.txt\t综上所述,对胰岛素治疗的2型糖尿病患者随餐适量饮酒总体不会造成显著的血糖波动,但在胰岛功能相对较差,晚餐前血糖较低及既往有反复低血糖史的患者仍需警惕低血糖的发生;在不发生低血糖的前提下,适量饮酒可能通过对GH的抑制作用更有益于血糖控制。txt\\136_7.txt\t与无低血糖组相比,低血糖组空腹C肽和餐后2hC肽均较低(P<0.05),且饮酒日晚餐前血糖和次日空腹血糖均较低(P<0.05)。txt\\5.txt\t要求和督促患者自测血糖,首先推荐监测早、晚餐前血糖(最基本观测点),根据需要测定三餐前和三餐后2h加晚睡前血糖(全天血糖观测),获知患者血糖变化的类型,为调整降糖治疗打好基础(IV)。txt\\128_20_3.txt\t(4)使用胰岛素治疗者可根据胰岛素治疗方案进行相应的血糖监测:淤使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;于使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖,根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量;盂使用餐时胰岛素者应监测餐后血糖或餐前血糖,并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量。txt\\23.txt\t如果治疗后HBA1C或餐前血糖不达标,则早餐前加用预混胰岛素类似物3~6IU,根据晚餐前和空腹血糖调整早餐前和晚餐前剂量;如果治疗后HBA1C或午餐后血糖不达标,则午餐前加用预混胰岛素类似物3IU或将早餐前剂量按1:1分配到早、午餐前,根据午餐后或晚餐前血糖调整午餐前剂量。 Blood glucose before dinner y CDMO:CDMO_0000558 专家 自体血管旁路术 自体血管搭桥术 血管搭桥移植术 血管旁路移植术 搭桥手术就是绕过动脉闭塞部位直接建立另一条通路或称为旁路以解决动脉狭窄或闭塞的一种手术方法。在搭桥手术中，血管外科医生将用一根管道建立一条新的血流途径，这种管道可以是自体的静脉也可以是人造血管。通过连接阻塞部位的上下端，使血流绕过闭塞段重新流向远端。使用自体血管的旁路术即为自体血管旁路术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。txt\\128_20_7.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。 287349001 blood vessel by-pass grafting, Vessel graft by-pass y CDMO:CDMO_0000559 有来医生 估算的肾小球滤过率 估计肾小球滤过率 预估肾小球滤过率 血肌酐计算法，可根据年龄、体重、肌酐值用简易公式计算，计算公式如下：男性Ccr(ml/min)={140-年龄(岁)}*体重(kg)/血肌酐(mg/dl)*72。女性=Ccr(ml/min)={140-年龄(岁)}*体重(kg)/血肌酐(mg/dl)*85。其中1mg/dl肌酐=88.4umol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。糖尿病肾病诊断主要依赖于尿白蛋白和估算的肾小球滤过率(eGFR)测定,以降糖和降压为基础的综合治疗、规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病患者的预后。推荐基层医疗卫生机构为所有 2 型糖尿病患者每年至少进行一次肾脏病变筛查，包括尿常规和血肌酐［计算估算的肾小球过滤率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）］测定。txt\\123_11.txt\t按性别、年龄进行分层后,两组人群中除了第1组45岁以上女性人群外,其余各组人群生理血清尿酸均为估计肾小球滤过率(eGFR)下降的危险因素。eGFR:估计肾小球滤过率Estimatedglomerularfiltrationrate。 txt\\123_11.txt\t3.估算肾小球滤过率:留取空腹血样,采用碱性苦味酸法检测血肌酐,以简化的MORD公式计算估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,血肌酐(mg//dl)-1.154×年龄(岁)-0.203×(0.742女性)。 txt\\146_1.txt\t诊断用G1~5、A1~3表示,G代表估计肾小球滤过率(eGFR)分期,A代表尿白蛋白排泄分期。 txt\\155_21.txt\t10mg//d、25mg//d和安慰剂泌尿道和生殖道不良事件发生率分别为7%和3%、5%和4%、5%和0%[23]。3.肾脏安全性:达格列净治疗早期估计肾小球滤过率(eGFR)出现暂时性生理性轻度下降,这并非意味着肾功能进行性不全,而是代表更多的钠输送至致密斑,使得机体经由管-球反馈来进行自我调节。 eGFR MAXO:0000888 estimated glomerular filtration rate NCIT:C110935 CMO:0002931 y CDMO:CDMO_0000560 有来医生 视网膜硬性渗出 视网膜的硬性渗出是视网膜出血的一种表现，主要是指血管内的脂质或者脂蛋白从视网膜的血管里渗出，沉积在视网膜内，从而变成一种黄白色的颗粒状或者斑块状的病变，这种情况称为硬性渗出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出。txt\\126_24.txt\t研究表明,TG增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素,且视网膜病变严重程度与TG水平呈正相关。 247131008 Retinal lipid deposits, Hard exudates y CDMO:CDMO_0000561 术语在线 内毒素 细菌内毒素 菌内毒素 革兰氏阴性菌合成的存在于细菌细胞壁最外层的脂多糖，是只有在细菌死亡、裂解或人工方法破坏菌细胞后才释出的有毒物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 txt\\127_6.txt\t另外,通过透析液污染物如内毒素等可以刺激细胞分泌细胞因子并产生炎症反应[17]。 txt\\154_14.txt\t益生菌干酪乳杆菌Zhang(lactobacilluscaseiZhang)通过对肠道菌群的调节可以预防体内内毒素水平的升高和阻止氯离子的丢失,进而降低高血糖致病风险[31]。 txt\\154_14.txt\t肠道菌群通过特定细胞胞膜或相关分子激活宿主的模式识别受体(patternrecognitionreceptor,PRRs),PRRs能识别病原体相关模式(pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs),菌壁脂多糖(lipopolysaccharide)或内毒素激活Toll样受体4导致炎症反应、细胞因子的产生和趋化因子介导的急性炎症细胞聚集[18]。 txt\\126_3.txt\t阿卡波糖可以抑制小肠黏膜刷状缘α糖苷酶活性,减少消化道内糖类物质的降解吸收,增加肠道内益生菌的数量,如双歧杆菌等[5],在一定程度上纠正糖尿病患者的肠道菌群紊乱状态,降低2型糖尿病患者体内内毒素水平[22]。 18127008 endotoxin NCIT:C50918 IDO:0000552 y IDOMAL:0000044 CDMO:CDMO_0000562 科普中国 替米沙坦 替米沙坦（telmisartan），化学名为4′-[4-甲基-6-(1-甲基-1H-苯并咪唑-2-基)-2-丙基-1H-苯并咪唑-1-基甲基]联苯基-2-羧酸，分子式为C33H30N4O2，为白色或类白色结晶性粉末，无臭，无味。在三氯甲烷中溶解，在二氯甲烷或二甲基甲酰胺中略溶，在甲醇中微溶，在乙醇中极微溶解，在水中几乎不溶，在1mol/L氢氧化钠溶液中易溶，在0.1mol/L盐酸溶液中极微溶解。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 替米沙坦;telmisartan;40~80 Qd;80;血钾升高，血管性水肿(罕见) 80 387069000 CHEBI:9434 telmisartan NCIT:C47746 40~80 Qd y CDMO:CDMO_0000564 术语在线 遗传易感性 在相同环境下，遗传基础所决定不同个体的患病风险。即易感性完全由基因决定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中国人T2DM的遗传易感性T2DM的遗传易感性存在种族差异。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上,外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,引起胰岛素分泌绝对不足,需要终生胰岛素替代治疗。与中国人T2DM显著相关的40个易感位点构建的遗传评分模型可用于预测中国人 T2DM 的发生，并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关[19]。txt\\157_5.txt\t提示A等位基因可能与维吾尔族人群高尿酸血症的遗传易感性相关,即携带A等位基因的维吾尔族人群更易发生高尿酸血症。txt\\146_17.txt\t相关研究预计有30%~70%的2型糖尿病患者患病风险可归因于遗传易感性。txt\\129_20.txt\t血压、血糖、血脂、年龄、遗传易感性、种族等为糖尿病肾病的重要影响因素。 txt\\132_23_3.txt\tβ细胞功能减退的原因非常复杂,总体包括两个方面,一是遗传易感性,二是后天因素,包括糖毒性和脂毒性、胰淀素(IAPP)、肠道(激素、微生物)、药物及β细胞去分化和转分化等。txt\\145_7.txt\t综上所述,本研究尚不能认为青岛地区汉族男性人群VDR基因FokIrs2228570G/A基因多态性与痛风遗传易感性有关。txt\\128_20_9.txt\t(一)1型糖尿病目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。 txt\\127_20.txt\t近十年,大量人类研究证实一个MTP启动子区的功能基因多态性,即493位点上的单碱基突变(-493G/T),独立增加人群中脂肪肝的易感性,调节富含TG脂蛋白的代谢和肝脏脂肪变程度,G等位基因使MTP基因转录减少,从而增加肝内TG含量,并赋予对NASH的遗传易感性。 71951000119107 genetic susceptibility NCIT:C17939 y CDMO:CDMO_0000565 术语在线 异常血红蛋白病 遗传性血红蛋白病 遗传缺陷导致珠蛋白肽链一级结构异常，产生一种或一种以上结构异常血红蛋白的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。txt\\128_20_3.txt\t对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者,HBA1C的检测结果是不可靠的。 Orphanet:466066 427306008 abnormal hemoglobinopathy, inherited hemoglobinopathy, Genetic hemoglobinopathy MONDO:0019050 y SCDO:1000215 CDMO:CDMO_0000566 术语在线 胆管炎 肝内胆管的炎症性病变。根据起病急缓分为急性和慢性胆管炎，可分为感染性、自身免疫性和特发性等多种类型，具有不同的形态学特点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的乳糜泻可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨量减少、贫血、电解质紊乱，还可表现为肝炎、胆管炎、转氨酶升高、凝血功能障碍等。 82403002 HP:0030151 cholangitis, angiocholitis NCIT:C26718 DOID:9446 MONDO:0004789 OMIT:0004082 y OAE:0000810 CDMO:CDMO_0000567 术语在线+专家 促红细胞生成素治疗 促红细胞生成素是在哺乳动物肾脏和肝脏产生的一种分子质量为46kDa的糖蛋白细胞因子。能刺激幼稚红细胞的增生，血红蛋白化和红细胞的成熟。临床上主要用于治疗肾性贫血,骨髓增生异常综合征、恶性肿瘤化疗后贫血等疾病,还可以用来治疗再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、恶性肿瘤化学治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t但是,在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。 MAXO:0000442 erythropoietin regulating agent therapy y CDMO:CDMO_0000568 专家 动脉粥样硬化性心血管疾病史 曾经患过动脉粥样硬化性心血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 History of atherosclerotic cardiovascular disease y CDMO:CDMO_0000569 百度百科 短效人胰岛素 短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30分钟，作用高峰为2~4小时，持续时间 5~8小时。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素:(短效、中效及预混的人胰岛素)。txt\\14.txt\t速效胰岛素类似物降糖能力与短效人胰岛素相当,但在模拟生理性胰岛素分泌、降低PPG幅度和低血糖风险方面优于人胰岛素,且餐前即刻注射更为方便,有助于提高治疗依从性。txt\\20.txt\t《短效人胰岛素和速效胰岛素类专家指导意见》似物均可用于补充餐时胰岛素的不足以控制餐后高血临床上应用的胰岛素制剂历经两次换代,即动物糖。txt\\14.txt\t胰岛素是T2DM患者降糖治疗的有效手段,短效人胰岛素和速效胰岛素类似物主要用于控制PPG。txt\\20.txt\t就是希望能够更好地模拟生理性胰岛素分泌,以速效目前国内临床上应用的速效胰岛素类似物主要有门冬胰岛素类似物为例,其与短效人胰岛素同为模拟餐时胰岛素、赖脯胰岛素和谷赖胰岛素,详见见表3。txt\\20.txt\t研究显示,相比于短效人胰岛素,门冬胰岛素在改善母婴预后方面更具优势。 RI 0.25～1.00 420609005 Human regular insulin; Insulin, Regular, Human; 2~4 NCIT:C29125 DRON:00017623 OMIT:0027969 y CDMO:CDMO_0000570 MedDRA 术语在线 脑梗死 缺血性卒中 缺血性脑卒中 脑梗塞 由于脑血液供应障碍引起的局部脑组织缺血、缺氧，导致局限性脑组织坏死的疾病。按发病机制可分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及低血流动力性脑梗死(分水岭梗死)等。 脑局部区域丧失血液循环，导致相应的神经系统功能缺陷。 txt\\154_3.txt\t冠心病及脑梗塞病史来自病历记录。txt\\154_3.txt\t但本研究是单中心横断面研究,由于冠心病、脑梗塞的诊断均来自病史,存在低估冠心病和脑梗塞患病的可能。 txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉分级均为3级或颈动脉分级4级且下肢动脉分级3或4级的患者,脑梗塞的患病风险显著增高(表4)。 txt\\154_3.txt\t讨论本研究显示,颈动脉或下肢动脉粥样硬化斑块或狭窄是冠心病和脑梗塞患病的危险因素,随着动脉粥样硬化程度的增加,冠心病和脑梗塞患病风险逐渐增高。 txt\\154_3.txt\t随着下肢动脉粥样硬化程度的加重,冠心病和脑梗塞的患病风险逐渐增加(P趋势小于0.01)。 txt\\154_3.txt\t采用logistic多因素回归分析颈动脉和下肢动脉粥样硬化分级与冠心病、脑梗塞的相关性。 txt\\154_3.txt\t4.脑梗塞定义:既往有明确脑梗塞病史,头颅计算机断层扫描(CT)或核磁共振检查(MRI)可见梗塞灶。 txt\\154_3.txt\t四、颈动脉粥样硬化与冠心病、脑梗塞的相关性分析以是否有冠心病为因变量,调整年龄、性别、糖尿病病程、收缩压、体重指数、LDL-C、HBA1C、吸烟史、eGFR后,Logistic回归分析结果显示,与无颈动脉粥样硬化(1级)患者比较,颈动脉有斑块(3级)和颈动脉狭窄≥20%(4级)者,冠心病的患病风险均增加,差异具有统计学意义。 txt\\154_3.txt\t与颈动脉和下肢动脉均无斑块或狭窄的患者相比,仅有颈动脉或仅有下肢动脉出现斑块或狭窄的患者,其冠心病和脑梗塞的患病风险无显著增高;当颈动脉和下肢动脉均出现斑块或狭窄时,无论二者动脉硬化分级是否一致,冠心病和脑梗塞患病风险均增高。 txt\\154_3.txt\t与颈动脉和下肢动脉分级均为1或2级患者相比,颈动脉和下肢动脉分级均为3或4级的患者,冠心病和脑梗塞的患病风险均增高;而仅有一个部位动脉分级为3或4级者,其冠心病和脑梗塞患病风险无明显增高。txt\\154_3.txt\t在韩国2型糖尿病合并急性脑梗塞住院的患者中,颈动脉IMT及颈动脉斑块Crouse积分均高于无急性脑梗塞的2型糖尿病患者[4]。 txt\\154_3.txt\t[关键词]糖尿病,2型;动脉粥样硬化;冠心病;脑梗塞;颈动脉分级。txt\\154_3.txt\t如同时评估颈动脉和下肢动脉粥样硬化,仅当两者均出现斑块或狭窄时,冠心病或脑梗塞的患病风险显著增高。 txt\\154_3.txt\t本研究采用更为简单的颈动脉粥样硬化分级方法[8],结果显示该分级方法中随着颈动脉粥样硬化程度的增加,冠心病或脑梗塞患病风险增加。txt\\145_6.txt\t近年来,HDR综合征的其他临床表现被报道,包括幽门狭窄、多囊性卵巢、苗勒管畸形、先天性心脏缺陷、反复脑梗塞和半侧巨脑[6-11]。 txt\\154_3.txt\t随着颈动脉粥样硬化程度的加重,冠心病和脑梗塞的患病风险逐渐增加(P趋势小于0.01)。 txt\\154_3.txt\t既往采用Crouse积分评价2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度的研究显示,随着颈动脉粥样硬化程度增加,急性缺血性脑卒中的发病风险增加[5]。 txt\\138_23.txt\t(3)老年人缺血性脑卒中后伴发垂体前叶功能减退的风险较高。txt\\158_9.txt\t另一项研究检测了急性缺血性脑卒中患者在发生脑卒中7天内的骨密度,发现骨质疏松的患者表现为更差的预后[12]。 txt\\158_17.txt\t目前,胆红素与糖尿病周围神经病变的关系的临床研究,尚缺乏大规模的前瞻性研究。4.其他:目前,已有研究报道提示胆红素浓度升高可以降低糖尿病及代谢综合征的发病率[25],而且,有研究显示,胆红素与缺血性脑卒中的发病率、糖化血红蛋白水平和腹型肥胖呈负相关[26-28]。 txt\\141_15.txt\tTso等[10]对306例缺血性脑卒中患者进行病例-对照研究,结果发现性别分组后男、女性患者的血清AFABP水平均较正常对照人群高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)，降低缺血性卒中风险22%(0.61%/年比0.77%/年，P=0.04)和全部卒中风险19%(2.08%/年比 2.54%/年，P=0.002)，但轻度增加出血性卒中(P=0.07)，明显增加颅外大出血发生率(RR=2.69 ;95%CI 1.25~5.76 ;P=0.01)。 432504007 HP:0002140 cerebral infarction, Ischemic stroke, Cerebral ischemic stroke NCIT:C50486 DOID:3526 MONDO:0002679 I63.902 OMIT:0003873 y OAE:0002467 CDMO:CDMO_0000572 专家 意识状态 意识状态通常是指一个人神智清醒的程度的描述。正常人意识清醒，无嗜睡、昏睡、昏迷等状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tHHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表13不同程度DKA的诊断标准意识状态;轻度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tHHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。 365931003 Level of consciousness, Finding of level of consciousness NCIT:C88429 y CDMO:CDMO_0000575 术语在线 肾衰竭 肾功能衰竭 肾衰 各种因素引发肾脏功能的突然或缓慢丧失，导致体内氮质产物(如血尿素氮和肌酐)潴留的临床综合征。通常是血流动力学改变、中毒、脓毒症及肾小管阻塞或肾小球变性等许多急性或慢性肾脏疾病的临床终末表现。分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种。 txt\\133_14.txt\t其对人类感染的途径可以是经鼻道吸入、经口腔摄入或者真菌孢子经破损的伤口植入,发病率虽较低,但病情凶险,进展快,特别是在糖尿病患者(尤其合并酮症酸中毒)或当机体患有免疫功能不全的疾病如血液系统恶性肿瘤、器官移植及严重肾功能衰竭、严重烧伤、败血症等,但近20年来发病率呈上升趋势。txt\\19.txt\t中重度肾功能不全的患者应将剂量调整为2.5毫克,每日1次,在重度肾功能不全的患者中临床研究经验有限,因此不推荐使用;利格列汀极少经过肾脏排泄,在不同程度肾功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量;阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。 txt\\9_1.txt\t近期研究证明控制多种危险因素(降糖、降脂、降压并注意生活干预后)糖尿病肾病发展至肾功能衰竭的比例明显下降,生存率明显增加90I。 txt\\34.txt\t1糖尿病及其慢性并发症可导致患者肾功能衰竭、失明、截肢和心脑血管事件,致残率和致死率高,给患者的健康和生命造成了严重威胁。 txt\\128_20_6.txt\t因此,微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样,均应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病的慢性并发症一、糖尿病肾病糖尿病患者中有20%~40%发生糖尿病肾病,是糖尿病患者肾功能衰竭的主要原因。 txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\128_20_6.txt\t早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。txt\\136_13.txt\t由于此酶存在于多种细胞,如肝、胆、肾、胰、肠、心、脑、前列腺等的细胞膜,具有高度排泌活性且有同工酶,故文献中也提到此酶的升高与胰腺炎、心肌损伤、肾功能衰竭、糖尿病或服用某些药物有关,但升高的原因多不明确,仅表现为轻度升高,故血清GGT在肝胆疾患以外的临床应用常被忽视,更未将其视为疾病的预示指标[7]。txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。txt\\128_20_3.txt\t在已经有严重的糖尿病微血管病变的患者中,采用强化血糖控制的措施是否能降低失明、肾功能衰竭和截肢的发生风险目前尚缺乏相关的临床研究证据。 txt\\34.txt\t糖尿病肾病是糖尿病患者肾功能衰竭的主要原因。 txt\\7.txt\t阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。 txt\\136_2.txt\t其中最容易遭受的疾病包括心脏病发作、休克、致盲、肾衰、腿部溃疡甚至导致截肢。 txt\\156_20.txt\t糖尿病可导致一系列严重并发症,包括心血管、眼、肾脏、神经、牙齿病变以及感染,在高收入国家是引起心血管疾病、失明、肾衰以及下肢截肢的首要原因。 txt\\148_19.txt\t然而,在铁或维生素B12缺乏、肾衰等影响红细胞更新的情况下,HBA1C的检测值偏高,而溶血性贫血、慢性肝病时,检测值偏低,另外血红蛋白病也会影响HBA1C检测的准确性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。 慢性肾脏病(CKD)分期 5期(G5);肾衰竭;<15或透析 42399005 HP:0000083 renal failure NCIT:C4376 DOID:1074 MONDO:0001106 SYMP:0000731 EFO:1002048 N19.X03 y MP:0003606 CDMO:CDMO_0000576 术语在线 强直性肌营养不良 一种常染色体显性遗传性肌病。基因定位于染色体19q13.3，由CTG重复序列插入突变引起。青春期或成年期发病，表现为骨骼肌用力收缩后放松困难，可出现在眼睑、舌肌、咬肌及四肢肌肉，寒冷环境中症状加重，进行性肌无力和萎缩，可伴有智力倒退、白内障、秃顶、男性性腺萎缩、心脏传导阻滞等。血清肌酶轻度升高，肌电图提示肌源性损害伴有典型的肌强直放电。肌肉活检病理显示肌源性改变，如肌纤维肥大、肌核内移、肌浆块等。苯妥英钠等可以减轻肌强直症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.8其他与糖尿病相关的遗传综合征Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Klinefelter综合征、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征、Turner综合征等。txt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 Orphanet:206647 77956009 myotonic dystrophy NCIT:C84914 DOID:11722 MONDO:0016107 OMIT:0010258 y OAE:0007791 CDMO:CDMO_0000577 术语在线 药物治疗 通过药物治疗疾病的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(C)每年行血脂监测,药物治疗期间需定期监测血脂变化。高血糖的药物治疗要点提示:二甲双胍为T2DM患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。药物治疗的前3个月,至少每个月应评估1次治疗的有效性与安全性。控制目标保持正常生长发育,减轻体重,在避免低血糖的前提下,口服药物治疗者HbA1c尽可能控制在7.0%以下,胰岛素治疗者的控制目标可适当放宽。肥胖的成人T2DM患者尽量采取生活方式及药物治疗,血糖仍然控制不佳者可考虑代谢手术治疗。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、T2DM和血脂异常的风险[665],至少12%的接受药物治疗的重性精神障碍患者罹患T2DM。药物治疗超重和肥胖的糖尿病患者选择降糖药物时应当综合考虑药物对体重的影响,并尽量减少增加体重的降糖药物,部分患者可考虑应用减重药物。对糖尿病伴高血压且UACR>300mg/g或eGFR<60mL·min^-1·(1.73m^2)^-1的糖尿病患者,首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。17.4.2.4药物治疗(1)起始的药物治疗可以为单一的二甲双胍或胰岛素,或者两者联合使用。在饮食和运动不能使血糖控制达标时,应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。生活方式干预和二甲双胍为T2DM患者高血糖的一线治疗;生活方式干预是T2DM的基础治疗措施,应贯穿于治疗的始终;若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在糖尿病的药物治疗方案中。运动前后要加强血糖监测,运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案,以免发生低血糖。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。启动药物治疗时机:糖尿病患者的血压≥140/90mmHg者可考虑开始药物降压治疗。如无禁忌证且能耐受药物者,二甲双胍应贯穿药物治疗的全程。txt\\21.txt\t长期使用磺脲类药物治疗的患者,应严密监测有无低血糖和体重增加A2-2磺脲类药物分为短效制剂和中、长效制剂。txt\\133_9.txt\t其中的原因是多方面的,药物治疗疗程、所用维生素D的剂量、患者的顺应性、所观察指标(骨密度,骨生化或骨折)的不同,以及血清PTH水平的高低等都是干扰因素。txt\\30_2.txt\t3.痛风急性发作期的药物治疗:急性发作期治疗目的是迅速控制关节炎症状。 txt\\161_1.txt\t年龄在18~60岁,一般状况较好,手术风险较低,经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的2型糖尿病患者(HBA1C>7.0%)。txt\\28.txt\t对于伴有痛风的cKD患者,应在早期积极给予非药物治疗及降尿酸治疗。txt\\11.txt\t二甲双胍是新诊断2型糖尿病患者药物治疗的一线选择,但如果患者以餐后血糖升高为主要特点时,可考虑首选阿卡波糖。txt\\147_18.txt\t降糖药物对肿瘤发生风险的影响2型糖尿病是一种慢性疾病,需要持续的药物治疗,如磺脲类药物、双胍类药物、格列酮类药物、二肽基肽酶4抑制剂(DPP-4I)、胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)等。txt\\129_2.txt\t由于AACE目前只公布了流程图,并没有详细的文字解释,因此没有说明生活方式干预多久后血糖未正常则需要药物治疗,也没有说明低风险药物使用多久后血糖仍未正常才加用其他慎用的药物。txt\\129_22.txt\t2.药物治疗:选择药物的流程:评估总体心血管风险;确定该患者所处危险分层的LDL-C目标值;计算为达到该目标LDL-C需降低的百分比;txt\\16.txt\t特殊人群用药1.心力衰竭是否是二甲双胍的绝对禁忌证:需要药物治疗的充血性心力衰竭(CHF)是二甲双胍使用的禁忌证。txt\\144_22.txt\tBetatrophin可能是一种新的调节脂代谢的因子,并且可能成为一种新的药物治疗的靶点。txt\\6.txt\t如无禁忌证,二甲双胍是T2DM药物治疗的首选药物,且应一直保留在糖尿病治疗方案中。txt\\130_24_1.txt\t参考不同临床亚型选择适当的药物治疗。txt\\30_3.txt\t糖代谢异常患者血尿酸>480p.mol/L应立即起始降尿酸药物治疗。txt\\6.txt\t这些不良反应的发生常见于药物治疗的早期,绝大多数患者可耐受。txt\\145_4.txt\t目前尚未证实药物治疗PHPT的安全性和有效性,仅用于无手术适应症、有手术禁忌症或拒绝手术治疗的患者;也用于术前紧急处理严重高钙血症。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病的控制除药物治疗外,还需要对血糖和其他心血管危险因素进行监测,以了解控制是否达标,并根据控制目标调整治疗。txt\\1.txt\t一般认为磺脲类药物治疗可引起体重增加。txt\\132_2.txt\t结果表明,在已接受药物治疗的糖尿病患者中,不到一半的患者血糖控制达标。txt\\128_20_5.txt\t而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。txt\\30_2.txt\t慢陛尿酸盐肾病一旦确诊即开始非药物治疗,疗效不佳者根据尿酸水平及合并症开始药物治疗。txt\\36.txt\t在进行降脂药物治疗时,应将降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作为首要目标。txt\\128_20_8.txt\t原则上应先启动生活方式治疗,然后是针对各种危险因素的药物治疗。 416608005 MAXO:0000058 drug treatment, Drug therapy, pharmacotherapy NCIT:C15986 D004358 OMIT:0005614 y CDMO:CDMO_0000578 专家 糖尿病随访 对糖尿病患者的定期访问，了解患者症状、生活方式、辅助检查结果、疾病情况及其用药情况；检测血压、血糖，如伴有高血压、高血脂等其它病症，应同时监 测血脂情况；对患者提出运动和合理营养建议；并将随访信息进行记录。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病患者发生的 DR 危险并不增高，随访次数可不遵循上述推荐[354]。内分泌科医师应协同他科医师随访患者，建议所有糖尿病或高血糖患者在出院1个月后至内分泌科随访。糖尿病患者根据出院后的血糖水平，由进行降糖方案的调整并制订长期随访方案。(4)PGDM 产后管理同普通人群，ODM 产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。(5)GDM随访: 产后 4~12 周行 75 g OGTT 评估糖代谢状态。对 65岁以上的老年糖尿病患者在初诊时以及以后每年的随访中应进行轻度认知功能减退或痴呆的早期筛查。txt\\154_8.txt\t另一项巢式病例对照研究中,63例基线无糖尿病随访10年后发生糖尿病的男性受试者与另外63例年龄、体重指数匹配的基线无糖尿病、在随访10年中未发生糖尿病的男性相比,矫正空腹血糖、年龄、体重指数以及运动后,发现较低的基线骨钙素水平是发生糖尿病的独立危险因素。 170744004 Follow-up diabetic assessment y CDMO:CDMO_0000579 专家 肝酶升高 肝转氨酶升高 肝酶就是转氨酶，转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶（ALT，俗称谷丙转氨酶）和天门冬氨酸转氨酶（AST，俗称谷草转氨酶），其中尤以前者（ALT）最为常用。通常谷丙转氨酶在0-40U/L，谷草转氨酶在5-40U/L，谷氨酰氨基转移酶在1-150U/L，碱性磷酸酶在40-150U/L，肌酸激酶在26-196U/L，乳酸脱氢酶在109-245U/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 非诺贝特;fenofibrate;200;消化不良，胆石症，肝酶升高和肌病 txt\\127_20.txt\t但遗憾的是,MTP抑制剂BMS-201038临床评估发现,治疗4周后,纯合子患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低的同时,出现了中等程度(10%~40%的肝细胞)的肝脏脂肪变性和肝酶升高[6]。 txt\\31.txt\t但在肝肾功能不全,如肝酶升高3倍以上,严重感染,重大手术,或放射检查使用碘化造影剂时禁用。 txt\\127_3.txt\t伴有肝酶升高的NAFLD患者SF显著高于单纯性NAFLD患者[(429.9±287.4对293.4±233.3)μg/L,P<0.01],SF是NAFLD患者肝酶升高的独立危险因素(P<0.05)。 txt\\19.txt\t不推荐用于重度肝功能不全的患者;利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量;阿格列汀在肝功能检查结果异常的患者中应慎重使用,如患者报告发生可能提示肝损伤的症状,应迅速进行肝功能检查,出现具有临床意义的肝酶升高或肝功能检查异常结果持续或恶化时,应停用,如未发现引起肝功能检查异常的其他原因,则不要再次使用。txt\\7.txt\t其他一些很少见的不良反应有超敏反应、血管神经性水肿、肝酶升高、腹泻、咳嗽、淋巴细胞绝对计数降低等。 txt\\127_20.txt\t另一种局部抑制肠上皮细胞MTP的化合物SLX-4090,能够降低高脂饮食小鼠LDL-C、TG和体重,且不发生肝酶升高或肝脏脂肪增加[20]。 txt\\7.txt\t如果患者出现具有临床意义的肝酶升高,和肝功能检查异常结果持续或恶化,应停用阿格列汀。 txt\\129_22.txt\t如果已观察到肝酶升高>正常上限3倍,应暂停服用他汀,每1~2周复查肝酶,肝酶恢复正常后,再考虑重新服用他汀或减量或选择其他调脂药。txt\\9_2.txt\t使用该类药物发生骨折及骨质疏松的风险增加,需慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)”,尤其是绝经后女性;其他不良反应包括肝酶升高、体重增加等。 txt\\140_7.txt\tPark等[5]发现肝酶升高与高血压、高甘油三酯血症等相关,并且与代谢综合征组分数量存在明显的剂量-反应关系。txt\\142_6.txt\t有学者认为糖代谢紊乱时肝酶升高与肝脂质沉着引起的肝脏胰岛素抵抗和肝脏胰岛素敏感性降低相关[9]。txt\\25_2.txt\t轻度的肝酶升高小于正常值上限2.5倍并不是治疗的禁忌证,患者可以继续服用他汀,部分患者升高的ALT可能会自行下降[40]。 707724006 HP:0002910 Elevated liver enzymes level, hepatic enzyme increased y OAE:0001025 CDMO:CDMO_0000580 术语在线 高密度脂蛋白胆固醇检测 高密度脂蛋白分子所携的胆固醇，是逆向转运的内源性胆固醇酯，将其运入肝脏，再清除出血液。高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯，然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上。高密度脂蛋白含有人胆固醇总量的20%～30%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：TC（总胆固醇）、HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）、LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）、TG（甘油三酯）。txt\\134_8.txt\t(5)生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇。txt\\143_16.txt\t肝功能:丙氨酸氨基转移酶91U/L,天门冬氨酸氨基转移酶54U/L,L-γ-谷氨酰基转移酶84U/L,C-反应蛋白21.8mg/L,肌酸激酶910U/L,肌酸激酶同工酶29U/L,血总胆固醇7.81mmol/L、甘油三酯15.76mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.11mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\154_9.txt\t血生化:前白蛋白226mg/L,谷丙转氨酶24IU/L,谷草转氨酶18IU/L,碱性磷酸酶78IU/L,γ谷氨酰转肽酶62IU/L,总胆红素10.2μmol/L,直接胆红素0.3μmol/L,总蛋白64g/L,白蛋白41g/L,白球比例1.78,胆汁酸5.2μmol/L,尿素4.7mmol/L,肌酐54μmol/L,尿酸120μmol/L(引),三酰甘油1.92mmol/L(尹),总胆固醇3.84mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.10mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.37mmol/L。 txt\\130_9.txt\t2.生化指标检测:所有患儿均晨起空腹抽静脉血,分离胶管分离血清,检测血糖、胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯等。txt\\147_11.txt\t采集清晨空腹8~12h静脉血于福建省立医院检验科测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、尿酸、空腹血糖、血肌酐、HBA1C;估计的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR):eGFR=186.3×血肌酐-1.154×年龄-0.203。txt\\147_2.txt\t采用高压液相层析法测定HBA1C,采用酶法测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\138_11.txt\t空腹测定尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛素(FINS)。txt\\144_9.txt\t3.生化指标测定:受试者空腹至少8h于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\136_5.txt\t所有受试者空腹采血测FPG、HBA1C、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),口服82.5g葡萄糖粉后测2hPG。txt\\136_15.txt\t实验室检查中HBA1C、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血肌酐等在上海瑞金医院进行中心化检测,空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、TSH、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状原氨酸(FT3)。txt\\156_6.txt\t血液及尿液样本及时送检,由统一具有临床检验资格的综合性医院检测完成,检测指标包括:三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、糖负荷后2h血糖(2hPG)等。txt\\128_2.txt\t自动生化仪(ModularE170,Roche)检测甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)、ApoA-I、ApoB、ALT、AST和GGT。txt\\158_3.txt\t血脂包括三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)使用Beckman的自动分析仪测得(BeckmanCX-7生化自动分析仪,美国贝克曼库尔特有限公司)。 28036006 男性，>1.0 (mmol/L)；女性，>1.3 (mmol/L) 1.14~1.76 mmol/L High density lipoprotein cholesterol measurement, HDL - High density lipoprotein cholesterol level, HDL cholesterol measurement, HDLC - High density lipoprotein cholesterol level, High density lipoprotein cholesterol level NCIT:C105587 EFO:0004612 y CDMO:CDMO_0000581 术语在线 低出生体重儿 低体重儿 低出生体重 出生体重低 出生1h内测体重不足2500g的新生儿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征、高血压、血脂异常、PCOS、出生体重小于胎龄者);txt\\147_23.txt\t以上流行病学证据表明,单纯低出生体重和低出生体重指数都与成年后胰岛功能及糖代谢异常存在关联性。txt\\132_18.txt\t大量证据表明低出生体重、追赶生长以及由此导致的脂肪堆积,尤其是腹部肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生存在密切关联。txt\\132_18.txt\t近年来有研究表明,2型糖尿病可能起源于胎儿期,生命早期营养不良(主要表现为低出生体重)而后期营养过剩可使发病危险明显增加。txt\\132_18.txt\t该项研究进一步表明,低出生体重和出生48个月后体重快速增长是成年期葡萄糖耐受不良的危险因素,出生后0~24个月的体重加速增长则预示成年期可能出现胰岛素抵抗。 txt\\147_23.txt\t流行病学调查认为,2型糖尿病和低出生体重为相同基因型的不同表型,目前已有研究证实孕期甲减通过导致宫内发育不良影响后代2型糖尿病患病率,但其完整机制尚需更多动物实验以及细胞分子实验来阐明。 txt\\147_23.txt\t目前,已有动物试验和临床试验证明,孕期甲减可以导致胎儿IUGR及低出生体重[12-15],因此,以上结论间接提示,孕期甲减至少可通过影响胎儿体重而导致子代成年后的糖代谢异常。txt\\147_23.txt\t1992年就有美国学者进行了出生体重和成人2型糖尿病发病关系的流行病学调查,他们对1976年开展的护士健康调查中部分对象进行了为期26年的随访,发现低出生体重与成年后2型糖尿病发病率增加存在正相关。 txt\\132_18.txt\t研究者认为高出生体重者患2型糖尿病的危险度与母亲妊娠期糖尿病有关,而低出生体重者的高危险度则可用宫内营养不良增加生命后期胰岛素抵抗的风险来解释。 txt\\130_21.txt\t妊娠甲亢本身和不恰当的治疗过程都会对母体和胎儿双方造成负面影响,若孕期甲亢控制不佳,可导致早产、胎儿宫内发育迟缓、低出生体重、先兆子痫、充血性心衰和胎死宫内。 txt\\147_23.txt\t更有流行病学调查认为,2型糖尿病和低出生体重成为相同基因型的不同表型。 txt\\130_21.txt\t未经治疗的妊娠甲减可导致胎儿早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫综合症的发生率上升,胚胎死亡和围生期死亡风险亦增加。 txt\\132_18.txt\t大量证据表明低出生体重、追赶生长以及由此导致的脂肪堆积,尤其是腹部肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生存在密切关联。低出生体重与腹部肥胖还存在一定的协同作用[15]。 276610007 HP:0001518 Low birth weight infant, Small for gestational age, Low Birth Weight NCIT:C34724 MedDRA:10004958 SYMP:0000322 GSSO:009628 OMIT:0008357 y CDMO:CDMO_0000583 专家 胰岛素笔 胰岛素注射笔 胰岛素笔是一种笔型的胰岛素注射装置，患者在使用的时候只需要把剂量按钮调节到所需要的剂量单位，然后把针头扎入到皮下组织中，一按剂量按扭到底就可以完成注射。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。txt\\5.txt\t视力或者手部灵活性问题可能是一些老年人使用胰岛素治疗的障碍。胰岛素笔虽然使用比较方便,但是与药瓶和注射器相比价格较高。txt\\128_20_5.txt\t(五)胰岛素注射装置和注射技术患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置[胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵]。 胰岛素笔的使用[3]:①取已备好的注射器，确认剂量选择处于零位，然后调取2U拿起胰岛素笔，使之针尖向上，用手指轻弹笔芯架数下。②按下注射推键。③直至有一滴饱满的药液挂在针尖上。④调整胰岛素的剂量。⑤完全按下注射推键。⑥直至剂量显示回复至零位。胰岛素笔使用的注意事项:A只能用 75％的酒精消毒皮肤，禁忌用碘酒消毒(碘和胰岛素的相互作用会降低胰岛素的效果)。B注射后15～30min必须进食，以免发生低血糖。C注射部位应经常轮换，腹部的注射部位应在脐周2～10cm处。D如药液储存在冰箱内，必须提前 30 min 取出，以免引起注射部位疼痛。E胰岛素笔应在 25℃左右的常温下保存，不需放入冰箱。F注射完毕后应将针头取下，以免温度变化造成药液外溢。G每次注射之前，都应针尖朝上，排尽空气。H笔芯上的色带表示胰岛素不同剂型，注射前应仔细查对，确认无误后方可注射。 Insulin pen injector y CDMO:CDMO_0000584 百度百科 糖尿病周围神经病变 糖尿病周围神经病 糖尿病性周围神经病变 糖尿病周围神经病变属于糖尿病神经病变中最常见的一类，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。具体是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状，临床表现为对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。 txt\\148_10.txt\t研究表明,PPP与糖尿病慢性并发症,如糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变及糖尿病性周围神经病变等微血管并发症及大血管病变相关[1]。 txt\\154_11.txt\t患者无明显肢端麻木、疼痛、冷感等自觉症状,肌电图示神经源性损害(轻度),考虑为早期糖尿病性周围神经病变。 txt\\4.txt\t糖尿病周围神经病(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distalsymmetricpolyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。 txt\\4.txt\t(二)糖尿病周围神经病的分类糖尿病周围神经病有多种分类方法。 txt\\4.txt\t三、糖尿病周围神经病的诊断标准(一)糖尿病周围神经病诊断的基本条件∞o1.明确患有糖尿病。糖尿病神经病变以远端对称性多发性神经病变(DSPN)最具代表性。糖尿病周围神经病变(DPN)是指周围神经功能障碍，包含脊神经、颅神经及植物神经病变，其中以远端对称性多发性神经病变 (DSPN)最具代表性。糖尿病周围神经病变气虚络阻证，可口服木丹颗粒，配合针刺、熏洗等治疗改善症状。糖尿病周围神经病变，在常规治疗基础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩，提高神经传导速度，降低疼痛评分［700］。筛查：糖尿病DSPN是DPN的最常见类型，2型糖尿病确诊时，1型糖尿病在诊断后5年，至少每年筛查1次。老年糖尿病患者神经系统损害常见，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、自主神经病变等。木丹颗粒：对糖尿病周围神经病变患者（气虚络阻证），该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常，提高神经传导速度［697］。需要强调的是，由于多数有LEAD的糖尿病患者往往合并周围神经病变，这些患者常缺乏LEAD的临床症状，因此，医务人员对糖尿病患者常规进行LEAD筛查至关重要。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 糖尿病周围神经病变(DPN)的分型及临床表现 (1)DSPN :双侧 肢体疼痛、麻木、感觉异常等。 (2)近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。 (3)局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。 (4)非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变或非对称性多神经病变。可出现麻木或疼痛。 (5)多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。 (6)自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。 DPN 424736006 Peripheral neuropathy due to diabetes mellitus, Diabetic peripheral neuropathy E14.408 y CDMO:CDMO_0000586 专家 睡眠呼吸暂停监测 通过仪器检测获取睡眠呼吸暂停相关的客观指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。txt\\128_20_5.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压测定、超声心动图、胸片等。 113026004 Sleep apnea recording, Sleep apnoea recording y CDMO:CDMO_0000587 百度百科权威词条 硝苯地平 利心平 尼非地平 硝苯啶 硝苯地平，又名1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(2-硝基苯基)-3,5-吡啶二羧酸二甲酯，是一种二氢吡啶类钙拮抗剂，用于预防和治疗冠心病心绞痛，特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。对呼吸功能没有不良影响，故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者，其疗效优于β受体拮抗剂。还适用于各种类型的高血压，对顽固性、重度高血压也有较好疗效。由于能降低后负荷，对顽固性充血性心力衰竭亦有良好疗效，宜于长期服用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 硝苯地平;nifedipine;10~30 Tid;90;水肿，头痛，潮红 txt\\156_16.txt\t同时一些文献报道,小剂量的阿司匹林、硝苯地平、潘生丁、抗凝及非甾体类等药物对该病的治疗是有益的。txt\\9_3.txt\t国际拜新同抗高血压干预研究(INSIGHT)证明,与利尿剂相比,硝苯地平胃肠控释系统能显著提高肾小球滤过率,保护肾功能。txt\\150_20_3.txt\tCASK过表达不能逆转硝苯地平诱导的胰岛素分泌减少,这提示CASK作用于胰岛素分泌过程的位点在钙离子通道的下游。txt\\152_16.txt\t鉴于RAGE在糖尿病血管病变中的作用,硝苯地平有望成为治疗糖尿病动脉粥样硬化和糖尿病动脉中膜钙化的新工具[29]。txt\\132_23_2.txt\t二、基础研究中南大学附属中大医院通过研究发现硝苯地平保护INS-1β细胞免受高糖诱导内质网应激和细胞凋亡。txt\\152_16.txt\t2.钙通道阻滞剂:阿折地平作为一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂能抑制表达Msx2的VSMCs发生成骨细胞分化和矿化;硝苯地平抑制体外低密度脂蛋白的糖基化,并通过其抗氧化性能,阻断内皮细胞衰老过程中RAGE的表达[29] 387490003 CHEBI:7565 90 nifedipine NCIT:C29290 10~30 Tid OMIT:0010566 y CDMO:CDMO_0000588 术语在线 脂肪萎缩 皮下脂肪萎缩 因代谢障碍、创伤或吸收而引起的皮下脂肪组织缺失。多见于面部和四肢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素注射可能会出现脂肪增生、脂肪萎缩、疼痛、出血、淤血和特发性皮肤色素沉着等并发症，为了尽可能减少并发症的发生，需定期轮换注射部位，包括不同注射部位之间的轮换和同一注射部位内的轮换，以及避免针头重复使用[298-299]。皮下脂肪增生是胰岛素治疗中最常见的局部并发症，部分患者注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结，皮下脂肪萎缩或增生。txt\\141_8.txt\tDF组血清SPARC水平低于DMA组和DMB组,可能与DF属于慢性消耗性疾病,脂肪量减少、脂肪营养不良及脂肪萎缩,占血循环中SPARC主要来源的脂肪组织分泌SPARC减少有关,相关机制有待进一步研究。 248315005 HP:0100578 lipoatrophy y OAE:0007474 CDMO:CDMO_0000589 专家 水凝胶清创 使用水凝胶清理溃烂伤口。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 Hydrogel debridement y CDMO:CDMO_0000590 专家 血清胰蛋白酶升高 血清样本中胰蛋白酶含量超过正常范围。胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。测定血清胰蛋白酶对诊断急性胰腺炎有一定意义。正常值：(1)、RIA法：阴性；(2)、酶速率法(37℃)，十二指肠液：150-600μg/ml txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM，东亚人多见，主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。 increased serum trypsin y CDMO:CDMO_0000591 科普中国 抗抑郁药物 抗抑郁药 抗抑郁药（antidepressive drugs）是指一组主要用来治疗以情绪抑郁为突出症状的精神疾病的精神药物。与兴奋药不同之处为只能使抑郁病人的抑郁症状消除，而不能使正常人的情绪提高。抗抑郁药于20世纪50年代问世，在此前抑郁性疾病并无合适的药物治疗手段，常仰仗电休克治疗。20世纪50年代以后，抗抑郁药已成为抑郁病人的首选治疗手段，很大程度上取代了休克治疗，使需作休克治疗的病人数目大大减少。 抗抑郁药是众多精神药物的一个大类，主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。常见的第一代抗抑郁药物有两种，即单胺氧化酶抑制剂（MAOI）和三环类抗抑郁药（TCA）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但某些抗抑郁药物可能对血糖控制和体重造成不良影响[456-458]。抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。长期接受抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者[35-36]。精神药物(包括抗精神病药、抗抑郁药、锂盐。阿立哌唑和氨磺必利例外)有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。txt\\131_14.txt\tSSRI或抗抑郁药物可引起低钠血症,主要与引起抗利尿激素异常分泌综合征有关。txt\\128_20_10.txt\t最近研究显示,短期使用应激及抗抑郁药物会导致体重的长期增加(增幅可≥基线体重的7%),并伴随骨骼及脾重量的增加。 372720008 CHEBI:35469 Antidepressant, antidepressant drug, Antidepressant agent, antidepressive drugs NCIT:C265 y CDMO:CDMO_0000593 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 过高的蛋白摄入 推荐蛋白摄入量约0.8g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如>1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d)的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t过高的蛋白摄入，如>1.3g/(kg·d)与蛋白尿增加、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关,低于0.8g·kg-1·d-1的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展。。 878901001 Excessive protein intake, Excessive intake of protein and/or protein derivative y CDMO:CDMO_0000594 科普中国科学百科 血压测量 血液在血管内流动时，对血管壁的侧压力成为血压。血压通常指动脉血压或体循环血压，是重要的生命体征。血压测量是评估血压水平、诊断高血压及观察降压疗效的主要手段，准确地测量血压是基层开展高血压管理的基础。不同血压测量方法的有机结合是提高高血压诊断和管理效果的重要因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当诊室血压测量确诊高血压后,鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象,建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测,便于有效地进行血压管理。txt\\131_6.txt\t血压测量:受试对象测量血压前30min内禁止吸烟或饮茶、咖啡,背靠静坐15min。血压测量:受试者静息5min,用欧姆龙臂式电子血压计连续测量3次,每次间隔1min,取3次血压平均值。txt\\158_3.txt\t每位受试者在进行血压测量前,均需安静保持坐位休息5min,然后由测量员用欧姆龙电子血压计(OMRONModel1Plus,日本)测量平静状态下坐位非优势臂血压3次,每次测量后均停顿1min后再进行下一次测量,最终血压水平取3次测量的平均值。txt\\129_5.txt\t血压测量:研究对象测量血压前30min内禁止吸烟或饮茶、咖啡,背靠静坐15min。txt\\143_1.txt\t由于2010年发表的中国儿童青少年血压参照标准年龄范围为3~17岁,且此参照标准是以汉族青少年血压测量数据制定的[6]。txt\\123_8.txt\t腰围测量方法:髂前上棘与同侧腋中线肋弓最下缘连线中点的周径。血压测量方法:清晨排空膀胱休息15min后,测量右上臂肱动脉血压,重复后取平均值。txt\\152_8.txt\t方法:(1)体格检查:体格检查包括身高、体重、腰围和血压测量。txt\\156_6.txt\t2.体格和血压测量:使用统一校正过的器械按照标准流程为每名调查对象测量身高、体重、腰围和臀围(精确到0.1cm)。txt\\158_3.txt\t体格检查:每个参与者都由培训过的内科医师进行详细的体格检查,包括身体测量(身高、体重、腰围、臀围等)和血压测量。txt\\136_13.txt\t血压测量采用标准的水银柱式血压计测量坐位右上肢血压,按照《中国高血压防治指南》中血压测量要求测量。txt\\136_13.txt\t血压测量采用标准的水银柱式血压计测量坐位右上肢血压,按照《中国高血压防治指南》中血压测量要求测量。txt\\128_2.txt\t体格检查:所有研究者均接受常规体格检查,包括身高、体重、静息状态血压测量。txt\\158_9.txt\t血压测量:被测对象安静休息5min后采用欧姆龙血压计连续测量3次,每次间隔1min,取3次的平均值。txt\\156_6.txt\t血压测量结果取3次的平均值。 46973005 MAXO:0000494 Blood pressure taking, blood pressure measurement NCIT:C167233 CMO:0000003 y CDMO:CDMO_0000596 百度百科 赖诺普利 赖诺普利是一种可以单用或与其他药物合用治疗各种程度的高血压病和肾性高血压的药物，也可单用或与利尿药和洋地黄合用治疗充血性心力衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 赖诺普利;lisinopril;10~40 Qd;80;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 txt\\9_3.txt\t赖诺普利联合螺内酯组与赖诺普利+安慰剂组患者相比,其尿白蛋白水平明显降低mI。txt\\9_3.txt\t肾功能不全患者中应减量或停药,它在透析中不可清除,但在高流量透析膜进行血液透析时较易引起类过敏反应。赖诺普利在严重的。txt\\9_3.txt\t赖诺普利联合螺内酯组与赖诺普利+安慰剂组患者相比,其尿白蛋白水平明显降低。 386873009 CHEBI:43755 80 lisinopril NCIT:C29159 10~40 Qd OMIT:0018011 y CDMO:CDMO_0000597 术语在线 性交疼痛 与性交有关的生殖器和盆腔疼痛。性交时男性生殖器（阴茎、睾丸）疼痛或女性的阴道、外阴及小腹疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛。txt\\158_20.txt\t糖尿病相关女性性功能障碍(FSD)主要表现为性欲障碍、性唤醒障碍、性交疼痛障碍、性高潮障碍等。 71315007 HP:0030016 dyspareunia，algopareunia NCIT:C2997 SYMP:0000404 OMIT:0005669 y OAE:0002648 CDMO:CDMO_0000598 术语在线 癌症 恶性肿瘤 泛指一切恶性肿瘤。包括癌和肉瘤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素，也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。txt\\130_22.txt\t可能是因为老年人因癌症或其他慢性心脑血管疾病危险因素更重,超过了亚临床甲减对心血管疾病的影响,导致年龄段不同所得的研究结果不同。txt\\158_18.txt\t总的来说,这些数据确定高血尿酸水平显著及独立地与各部位癌症发生率及癌症晚期患者死亡率相关。txt\\158_18.txt\t高尿酸血症与癌症的关系高尿酸血症可预测肿瘤发生。txt\\158_10.txt\t2型糖尿病的一线药物二甲双胍主要通过AMPK调节细胞应激反应功能起到非葡萄糖依赖性的作用,降低糖尿病和心血管患者的全因死亡率,减少癌症的发生[12]。 txt\\158_18.txt\t[关键词]高尿酸血症;癌症;黄嘌呤氧化还原酶。txt\\146_20.txt\t在一些纤维化疾病和癌症情况下,CTGF的表达常常失调。 txt\\158_18.txt\t尿酸是一种全身性的抗氧化剂,但其促炎特征被认为在癌症的发病机制中起重要作用。txt\\158_18.txt\t高尿酸血症作为代谢综合征的一个组成成分,可增加大肠癌,乳腺癌,前列腺癌和其它癌症的发病风险[2-3]。 txt\\158_18.txt\t目前的高尿酸血症的治疗主要是系统性抑制XOR,但其不良反应已经受到了越来越多关注,且抑制肿瘤细胞XOR有可能促进癌症发生和转移。txt\\158_18.txt\t5年的随访,校正大量混杂因素后发现,在女性肿瘤发生前的血尿酸水平与各部位癌症死亡率显著相关。txt\\127_2.txt\t由于胰岛素抵抗是NAFLD的内在致病机制,因此,理想情况下利用胰岛素增敏剂如二甲双胍和噻唑烷二酮类药物(TZDs)能够改善NAFLD的肝脏组织学改变(脂肪变性、炎症和纤维化),并降低心脏和癌症风险[3]。txt\\129_14.txt\t研究表明,肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、神经退行性病变以及癌症等疾病的病情均能通过限食疗法得以延缓或改善。txt\\138_14.txt\t肥胖已经成为全球瞩目的流行病之一,肥胖本身及其相关并发症如2型糖尿病、心血管疾病、高血压和癌症等已经严重威胁人们的健康,也给社会带来了沉重的负担[1]。 txt\\158_18.txt\t脂联素:脂联素是一种抗炎蛋白,其水平在肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗和代谢综合征患者中降低[18]且其降低与各种癌症的发病风险增加相关[19]。txt\\132_2.txt\t近期研究还发现,癌症和认知功能障碍在糖尿病患者中亦显著增加[15,16]。 CA 363346000 OBI:1110053 cancer，Malignant neoplastic disease, Malignant neoplasm, Malignant tumor, Malignant tumour NCIT:C9305 DOID:162 MONDO:0004992 y OAE:0001205 CDMO:CDMO_0000599 科普中国科学百科 复方制剂类降压药 复方制剂是相对单方药物而言的概念, 几种不同类别的药物混合而成的制剂。与单方药物相比，复方制剂具有改善服用药品依从性、提高药物疗效、减少不良反应、降低用药费用等优点，但也存在不符合个体化治疗理念、不利于调整药物剂量等缺点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t固定复方制剂在疗效、依从性和安全性方面均优于上述药物自由联合。在联合方案中更推荐单片固定复方制剂(ARB/钙拮抗剂或ARB或ACEI/利尿剂)。 y CDMO:CDMO_0000600 术语在线 偏盲 双眼视野各缺失一半的症状。由视交叉和（或）其后的视觉通路病变所致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时,即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350mOsm/L时,可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 77674003 HP:0012377 hemianopsia, hemianopia NCIT:C118731 OMIT:0007592 y OAE:0006014 CDMO:CDMO_0000601 术语在线 跛行 患肢足尖短促着地，迅速改换健肢负重，行走不稳的步态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t图7严重肢体缺血患者的治疗流程图15.5糖尿病足病要点提示:对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。 16973004 claudication, Limping, Lameness NCIT:C50495 SYMP:0000424 y CDMO:CDMO_0000603 尿酮体检测 = +++ 167291007 Urine ketone test = +++ CDMO:CDMO_0000604 科普中国科学百科 坏疽 坏疽（gangrene）指组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病的Wagner分级4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背)，其特征为缺血性坏疽，通常合并神经病变5级;全足坏疽。包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。对于有足溃疡、坏疽的糖尿病患者，不论其年龄，应该进行全面的动脉病变检查及评估。下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的Fontaine's分期，IV; 缺血性溃疡或坏疽。Texas分级法是由美国Texas SanAntonio 大学 Lavery 等提出的，此分级方法从病变程度和病因两个方面对糖尿病足溃疡及坏疽进行评估，更好地体现了创面感染和缺血的情况，相对于Wagner分级在评价创面的严重性和预测肢体预后方面更好。txt\\141_8.txt\t免疫组化结果显示,DF组萎缩、坏疽的肌纤维组织中SPARC灶状深棕色,肌纤维长短、粗细不一,CON组肌纤维细胞中弥漫性淡棕黄色,肌纤维结构清晰,排列整齐有序,表明DF组肌肉组织SPARC蛋白表达水平较CON组上调(图4)。 txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)是2型糖尿病患者常见的慢性血管并发症之一,可导致双下肢麻木、发凉、疼痛、间歇性跛行,甚至坏疽,严重影响患者的生活质量,威胁患者的生命。txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变是外周动脉病变中最常见的一种,是导致2型糖尿病患者足部坏疽和下肢截肢,尤其是高位截肢及再次截肢的主要原因。txt\\128_20_7.txt\t这些因素共同作用可导致组织的溃疡和坏疽。 txt\\141_8.txt\tDF的深部溃疡、坏疽往往累及肌肉组织,SPARC在许多组织中表达,特别是在针对损伤应答进行细胞外基质重塑的受损肌肉组织中[10]。txt\\128_20_7.txt\t对于有足溃疡、坏疽的糖尿病患者,不论其年龄,应该进行全面的动脉病变检查及评估。txt\\34.txt\t如果合并不同程度的感染,可从轻度的表皮的浅表感染到严重的坏疽等。 372070002 HP:0100758 gangrene，Gangrenous disorder NCIT:C50573 SYMP:0000593 EFO:0008574 OMIT:0006934 y OAE:0005470 MP:0031126 CDMO:CDMO_0000607 专家 百度百科 足部护理 对足部就行护理，包括清洁、修剪胼胝、修建指甲、保湿等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t定期进行神经病变的筛查及评估,重视足部护理,可以降低足部溃疡的发生风险。口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。但是绝大多数糖尿病患者缺乏糖尿病足病相关知识[469],且未接受过糖尿病足病相关知识的教育[470],而临床医师的态度决定了患者对于糖尿病足病相关知识的掌握以及正确进行日常足部护理实践[471],强化教育可以提高糖尿病患者足病相关知识及改善日常足部护理行为,提高患者的满意度[472-473]。txt\\128_20_7.txt\t(3)加强足部护理:罹患周围神经病变的患者都应接受足部护理的教育,以降低足部溃疡的发生。txt\\128_20_3.txt\t口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。txt\\129_20.txt\t老年糖尿病患者足部溃疡、感染、截肢风险非常高,应加强糖尿病教育,进行专业的足部护理,避免截肢的发生。 385955003 Foot care y CDMO:CDMO_0000608 百度百科 便携式睡眠监测设备 便携式睡眠监测记录仪 便携式睡眠监测记录仪用于收集、记录病人的多导睡眠数据，并不提供报警，预期不用作自动呼吸暂停或心脏监护仪。产品由主机、ECG连接线、EXG连接线、SD数据存储卡组成，ECG、EXG、神经电极、热敏电阻和配套探头不在此次注册组成中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)便携式睡眠监测设备(HSAT):操作简单易行,可由内分泌科医技人员在门诊或病房进行检查和初步判读。 Portable sleep monitoring equipment y CDMO:CDMO_0000609 科普中国科学百科 失语 失语症是指由于神经中枢病损导致抽象信号思维障碍，而丧失口语、文字的表达和理解能力的临床症候群。失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言机能缺陷不属失语症范畴。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 87486003 HP:0002381 Aphasia NBO:0000544 NCIT:C34393 DOID:0060046 MONDO:0000598 SYMP:0000508 OMIT:0002430 y OAE:0004971 CDMO:CDMO_0000610 LMNA txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tPPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良)。 NCIT:C61148 OGG:3000004000 HGNC:6636 OMIT:0033267 CDMO:CDMO_0000611 专家 预混人胰岛素(30R, 70/30) 短效胰岛素占比30%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 预混人胰岛素(30R，70/30);0.5;2~12;14~24 0.5 784510001 Premixed human insulin (30R) 2～12 y CDMO:CDMO_0000612 科普中国科学百科 白内障 凡是各种原因如老化，遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常，外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊，称为白内障，此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上，导致视物模糊。多见于40岁以上，且随年龄增长而发病率增多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变常见，但因多伴有白内障致使实际诊断率下降。T2DM患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等[383]。这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。小孔检查的重要性在于它有助于判断受检者视力是否配戴眼镜后会提高（屈光不正）或是否有屈光不正之外的疾病影响受检者视力，如斜视或其他眼科疾病（如白内障，青光眼或其他眼病）。txt\\128_20_6.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。txt\\123_21.txt\t眼科检查:糖尿病视网膜病变(I期),白内障(双)。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病患者合并白内障、青光眼、耳聋、运动受限、跌倒或骨折的风险明显增加。txt\\147_20.txt\t(2)糖尿病慢性并发症如视网膜病变、白内障、周围神经病变、心脑血管疾病、低血糖事件等使糖尿病患者摔伤概率增加。 193570009 HP:0000518 Cataract NCIT:C26713 DOID:83 MONDO:0005129 OMIT:0003718 y MP:0001304 CDMO:CDMO_0000614 百度百科 牙槽骨吸收 牙槽骨（alveolar bone）也称为牙槽突（alveolar process），是上下颌骨包围和支持牙根的部分。牙槽骨吸收是牙周炎的一个重要病理变化，由于牙槽骨的吸收，使牙齿的支持组织丧失，牙齿逐渐松动，最终脱落或拔除。牙槽骨是牙周组织中、也是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。在生理情况下牙槽骨的吸收与新生是平衡的，骨牙槽骨高度保持不变。当骨吸收增加、或骨新生减少或二者并存时，即发生骨丧失，使牙槽骨高度降低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。随患者年龄增大，牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。糖尿病口腔疾病的种类(4)牙槽骨吸收和牙齿松动脱落。17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落 糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\128_20_10.txt\t随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 109706009 HP:0410027 Alveolar bone resorption, alveolar process atrophy, alveolar bone atrophy, alveolar ridge atrophy, alveolar bone loss OMIT:0016833 y MP:0030466 CDMO:CDMO_0000615 科普中国科学百度 病毒 病毒（Biological virus）是一种个体微小，结构简单，只含一种核酸（DNA或RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型生物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上,外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,引起胰岛素分泌绝对不足,需要终生胰岛素替代治疗。云南德宏纳入的4376例HIV/AIDS患者的研究报道显示[668],在该人群中糖尿病患病率为11.4%,抗病毒治疗的HIV/AIDS患糖尿病的相关危险因素包括年龄>=40岁、男性、丙型肝炎病毒感染、基线BMI>=24kg/m2、最近一次三酰甘油>=1.7mmol/L以及初始抗病毒药物为依非韦伦。糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。txt\\132_14.txt\t为了明确MPRO在调节糖代谢和胰岛素稳态中的作用及其分子机制,本研究构建并包装重组腺相关病毒(rAAV)-MPRO,采用同位素、Western印迹等方法探讨MPRO基因在胰岛素干预下对C2C12细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的作用及其分子机制。txt\\156_15.txt\t感染是库欣综合征常见的并发症,其病原菌可以是细菌、真菌、病毒或者其他的条件致病菌。txt\\129_14.txt\t此后的研究表明,除化学致癌剂诱发的肿瘤外,病毒诱发的肿瘤、移植肿瘤以及p53抑癌基因缺失型转基因鼠的自发性肿瘤均能通过限食疗法延缓发展。 49872002 Virus NCIT:C14283 y SCDO:0001234 CDMO:CDMO_0000616 百度百科 β-肾上腺素能激动剂 β肾上腺素能激动剂 β肾上腺素受体激动剂包括非选择性的β肾上腺素受体激动剂如肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素以及选择性β2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇、叔丁喘宁等。它们主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，抑制过敏反应介质释放，增强纤毛运动，降低血管通透性，而发挥平喘作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\154_8.txt\t采用β肾上腺素能激动剂或冷刺激激活交感神经,骨髓脂肪含量减少而没有任何骨髓脂肪棕色化的改变[28]。 373227004 CHEBI:35522 beta-adrenergic agonist, beta adrenergic receptor agonist y CDMO:CDMO_0000619 百度百科权威词条 踝肱指数 踝肱指数测定 踝臂指数 踝肱指数是血管外科最常用、最简单的一种检查方法，通过测量踝部胫后动脉或胫前动脉以及肱动脉的收缩压，得到踝部动脉压与肱动脉压之间的比值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI)，必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。所有确诊的 LEAD 患者，包括无症状的踝肱指数(ABI)异常患者，都应该接受抗血小板治疗。如果患者静息 ABI≤0.90，无论患者有无下肢不适的症状， 都应该诊断 LEAD;txt\\158_3.txt\t结果显示,糖尿病患者腰臀比的增加与颈动脉内中膜层厚度增厚、异常踝臂指数、升高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块等大血管功能的患病风险未见显著相关性,而与十年心血管事件的高风险有显著独立相关性。txt\\158_3.txt\t而踝臂指数和颈动脉粥样硬化斑块的比例则在不同腰臀比的患者中未观察到显著差别(均P大于0.05)。txt\\158_3.txt\t目前大血管功能的无创评估方法有超声颈动脉内中膜厚度(carotidintima-mediathickness,CIMT)、踝臂指数(ankle-brachialindex,ABI)、臂踝脉搏波传导速度(brachial-anklepulsewavevelocity,baPWV)和颈动脉斑块的检测等。 txt\\158_3.txt\t本次在中国2型糖尿病患者中的研究结果表明,腹部脂肪的蓄积并不额外增加由颈动脉内中膜层增厚、异常踝臂指数、脉搏波传导速度增高和颈动脉粥样硬化斑块等评估的大血管并发症风险。 txt\\158_3.txt\t既往一项meta分析证实,B型超声诊断的颈动脉内中膜厚度能有效预测心血管疾病如心肌梗死和卒中的发生[10]。踝臂指数偏高或偏低均提示外周血管狭窄[11],并且还与急性心肌梗死和卒中的发生显著相关[12]。txt\\158_3.txt\t异常踝臂指数Abnormalankle-brachialindex(ABI≥1.30or≤0.90).txt\\158_3.txt\t每位受试者均接受标准化问卷调查、身体测量、生化检测,大血管功能检测包括颈动脉内中膜层厚度、臂踝脉搏波传导速度、踝臂指数和颈动脉斑块。 txt\\158_3.txt\t取两者较大值进行统计分析。踝臂指数(ankle-branchialindex,ABI)则由同侧踝部血压除以肱动脉血压得到,取两者较大值进行统计分析。 txt\\158_3.txt\t踝臂指数bAnkle-branchialindexb ABI 401221002 0.9～1.3 ankle brachial index, Ankle brachial pressure index NCIT:C87304 EFO:0003912 OMIT:0026150 y CDMO:CDMO_0000620 专家 纱布敷料 纱布类医用敷料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 705688000 Gauze dressing y CDMO:CDMO_0000621 术语在线 睡眠剥夺 由某种因素引起的睡眠缺失状态。可引起情绪、学习记忆、免疫功能等一系列改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t白天适当运动避免过度劳累和睡眠剥夺。txt\\138_1.txt\t其确切的机制尚不清楚,但对睡眠剥夺与骨质疏松症之间可能的解释一是由于睡眠剥夺影响了内分泌代谢的功能,导致糖皮质激素水平升高[26],而糖皮质激素不仅可以通过削弱骨髓基质细胞的增生而抑制骨生成,也可以使骨吸收从间歇性转变为持续性,从而影响骨代谢[27,28]。 txt\\138_1.txt\t二是因为慢性睡眠剥夺与炎症反应紧密相关[31],有研究发现炎症标记物在睡眠剥夺的人群中升高[32,33]。 txt\\138_1.txt\t而如今,由于工业社会对全天候生产的要求强度加大以及夜间娱乐生活方式多样化,人们熬夜加班工作、上网等不良生活方式正日益普遍,长期的慢性睡眠剥夺已逐渐变成现代社会的顽疾。txt\\138_1.txt\t另外,HPA轴同样作用于蓝斑系统,使其释放去甲肾上腺素(NE),而NE是起睡眠唤醒作用的神经递质,其分泌与糖皮质激素的分泌节律相似,从而保证了正常的睡眠与觉醒[10]。睡眠剥夺容易对激素的分泌产生干扰,从而导致一系列的疾病。txt\\138_1.txt\t有观点认为造成这些代谢性疾病的原因,可能是源于睡眠剥夺对HPA轴和交感神经系统的影响,导致血糖稳态调节的紊乱,以及对食欲产生影响,使人们的摄食增多,引起肥胖、高血压等疾病[14]。 130989002 sleep deprivation OMIT:0013780 y CDMO:CDMO_0000622 中国医药信息查询平台 多廿烷醇 多廿烷醇，西药名。常用剂型有片剂等。为调节血脂药。用于原发性Ⅱa（总胆固醇及LDL-C升高）和Ⅱb（总胆固醇-LDL-C甘油三酯升高）的高脂血症患者。当仅靠饮食不足以控制血浆中总胆固醇及LDL-C的水平时，推荐使用多廿烷醇治疗。用多廿烷醇治疗前，应排除其他原因引起的高胆固醇血症，如未良好控制的糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退或活动性肝脏疾病等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 多廿烷醇;policosanol;5～20;偶见皮疹 txt\\128_20_8.txt\t对于无法达到降脂目标,或对他汀类或贝特类药物无法耐受时,可考虑使用其他种类的调脂药物(如胆固醇吸收抑制剂、胆酸螯合剂、普罗布考和多廿烷醇等)。 412484001 Policosanol 5～20 DRON:00017973 y CDMO:CDMO_0000623 科普中国 氨磺必利 阿米舒必利 别名阿米舒必利，是一种白色或近乎于白色结晶粉末的化学品。化学名称4-氨基-N-[(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基]-5-(乙基磺酰基)-2-甲氧基苯甲酰胺，分子式为C17H27N3O4S ，分子量为369.47900。氨磺必利为抗精神病药，临床上主要用于治疗精神分裂症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t事实上,几乎所有的精神药物(阿立哌唑和氨磺必利例外)都有诱发或加重T2DM的风险[664]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t精神药物(包括抗精神病药、抗抑郁药、锂盐。阿立哌唑和氨磺必利例外)有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。 391761004 CHEBI:64045 amisulpride NCIT:C83533 y CDMO:CDMO_0000624 术语在线 排斥反应 移植物排斥反应 移植物作为一种异物被机体免疫系统识别并被破坏和清除的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰腺移植术后并发症的发生率高，包括术后血栓形成、移植局部感染、移植胰腺炎、吻合口漏和排斥反应等，占胰腺移植失败原因的9%。急性排异反应和慢性排异反应是引起移植胰岛功能丧失的主要原因。 106199004 rejection reaction, Graft reaction AND/OR rejection, Graft Rejection NCIT:C75570 OMIT:0007270 y CDMO:CDMO_0000625 术语在线 胎儿 受精后7周（即妊娠9周）的胚胎。各器官进入发育渐趋成熟时期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.4.1饮食和运动的指导建议营养师参与医学营养治疗,妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿营养需要,又能维持血糖在正常范围,而且不发生饥饿性酮症。对于患有高血压的糖尿病孕妇,建议将血压控制在≤135/85mmHg,以降低母体高血压加速进展的风险,并尽量减少对胎儿生长的影响。糖尿病肾病:妊娠可加重已有的肾脏损害,妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害,肾功能不全对胎儿的发育有不良影响[534]。txt\\138_6.txt\t大量研究表明,妊娠合并甲减可影响胎儿大脑发育,与妊娠流产率、早产率及新生儿发病率相关[1]。 txt\\158_20.txt\t经典型CAH(CCAH)常发生在胎儿时期,易与PCOS鉴别,非经典性CAH(NCCAH)可在成人后才表现出临床症状。txt\\130_21.txt\t碘营养状态对妊娠期甲状腺疾病的影响碘是合成甲状腺激素的重要原料,对胎儿脑组织神经元迁移和髓鞘形成都至关重要。 txt\\136_24.txt\t但在一些RTH家族中RTH与孕妇及胎儿出现严重并发症相关[12],包括习惯性流产、先兆子痫、羊水过多、胎儿甲状腺肿大、胎儿窘迫、新生儿巨大甲状腺、严重甲状腺功能异常(TSH值超过400mU/L)等。 txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。txt\\147_23.txt\t出生体重指数反映胎儿肌肉和脂肪的储存情况,亦是反映怀孕中晚期胎儿营养和生长发育的关键因素。txt\\130_21.txt\t妊娠甲亢本身和不恰当的治疗过程都会对母体和胎儿双方造成负面影响,若孕期甲亢控制不佳,可导致早产、胎儿宫内发育迟缓、低出生体重、先兆子痫、充血性心衰和胎死宫内。 txt\\135_9.txt\t因此,维生素D不足或缺乏还可导致孕妇免疫功能下降并增加因妊娠早期病毒感染而可能给胎儿带来的一些先天性疾病,如先天性心脏病等风险增加。 txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。 txt\\142_8.txt\tTPOAb下降原因考虑与母体对胎儿的免疫妥协作用有关。txt\\130_21.txt\t未经治疗的妊娠甲减可导致胎儿早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫综合症的发生率上升,胚胎死亡和围生期死亡风险亦增加。 txt\\128_20_8.txt\t9.加强胎儿发育情况的监护,常规超声检查了解胎儿发育情况。txt\\150_10.txt\t为了改善母体和胎儿的维生素D营养状态,应该考虑在妊娠妇女中普遍给予补充维生素D治疗。 83418008 fetus, foetus, Entire fetus， Entire foetus FMA:63919 NCIT:C13235 OMIT:0006544 y CDMO:CDMO_0000626 专家 尿糖强阳性 尿糖(+++)是尿常规检查中进行的尿葡萄糖半定量检查，正常人尿中葡萄糖为阴性，但糖尿病患者由于血糖升高，超过肾脏排糖阈值（一般为10mmol/l），尿中就会出现尿糖，根据尿糖浓度不同，从低到高可分为“+“++“+++“”++++”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性; 167266007 Urine glucose test = +++ y CDMO:CDMO_0000627 术语在线 酶 催化特定化学反应的蛋白质、RNA或其复合体。是生物催化剂，能通过降低反应的活化能加快反应速度，但不改变反应的平衡点。绝大多数酶的化学本质是蛋白质。具有催化效率高、专一性强、作用条件温和等特点。 txt\\149_9.txt\t有研究发现,无论男性或女性其PEDF水平均与一系列肥胖指标包括体重指数、腰围、腹内脂肪厚度等呈正相关,指出PEDF受体为脂肪动员的关键酶,通过此酶起到调节脂类代谢的作用[11,12]。txt\\123_14.txt\t唑来膦酸具有特有的二氮咪唑杂环形结构与其他双膦酸盐相比,唑来膦酸与羟磷灰石的结合力更强,对法尼基焦磷酸(farnesylpyrophosphate,FPP)合成酶具有更有效的抑制作用。txt\\132_1.txt\t血酮试纸把酶的高特异性和电化学电极的高灵敏度特点结合在一起,可在复杂样品中检测微量物质。txt\\157_2.txt\t由于酶活性缺失程度的不一,这类患者的临床表现变异性很大,从严重的失盐型(SW),即21-羟化酶的活性完全缺乏,到酶活性不完全缺乏的单纯男性化型(SV),还有酶活性保留有25%~50%的迟发型或称非经典型(NC),其中前2种类型并称为经典型。txt\\141_15.txt\t此外,Furuhashi等[18]发现运用AFABP抑制剂能降低参与调节胆固醇酯化及释放的关键酶水平,有效阻止巨噬细胞向泡沫细胞转化。 90668006 OBI:0000427 enzyme NCIT:C16554 D004798 y IDOMAL:0000729 CDMO:CDMO_0000628 百度百科 调味酱 调味酱调味酱就是用于协调各类食品的味道，以满足食用者要求的酱状调味品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时应限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。 227519005 Sauce FOODON:03311146 y CDMO:CDMO_0000629 术语在线 一级预防 病因预防 在疾病尚未发生时针对病因采取的措施。也是预防、控制和消灭疾病的根本措施。如克山病，针对可能的病因采取硒预防、膳食预防等措施；大骨节病采取换粮、补硒、改水、异地育人、搬迁等措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,剂量建议为75~100mg/d[437]。阿司匹林(75~150mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄大于等于50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),无出血高风险。糖尿病性LEAD的预防糖尿病性LEAD的规范化防治包括3个部分,即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状,延缓LEAD的进展)和三级预防(血运重建,降低截肢和心血管事件发生)。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量,有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识,早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示,阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益,但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明,阿司匹林在一级预防中心血管获益较小,且可能增加出血风险,提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。目前对于阿司匹林一级预防的推荐为年龄大于等于50岁且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),且无出血高风险[329]。3.12型糖尿病防治中的三级预防目标一级预防目标是控制2型糖尿病(T2DM)的危险因素,预防T2DM的发生;二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,改善患者的生存质量。3.2一级预防的策略T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育,提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度,倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式,提高社区人群整体的糖尿病防治意识。糖尿病性LEAD的一级预防[437,439]:筛查糖尿病LEAD的高危因素,并给予LEAD相关知识的教育,及早纠正不良生活方式,如戒烟、限酒、控制体重等。年龄>70岁或<50岁的人群,目前证据尚不足以做出一级预防推荐,需个体化评估[345-346]。对于年龄>70岁的老年人(伴或不伴有糖尿病)使用阿司匹林作为一级预防出血风险大于获益[344]。txt\\133_1_1.txt\t本共识只涉及糖尿病的一级预防。txt\\5.txt\t特别是糖尿病的高危人群(有家族史者、腹型肥胖者、高血压患者、高甘油三酯血症患者、高胰岛素血症患者)应列为重点防治对象,做好糖尿病的一级预防(防发病)(B)。txt\\128_20_7.txt\t因此,糖尿病性LEAD的规范化治疗包括三个部分:即一级预防———防止或延缓LEAD的发生;二级预防———缓解症状,延缓LEAD的进展;三级预防———血运重建,降低截肢和心血管事件发生。txt\\128_20_2.txt\t糖尿病防治中的三级预防一、2型糖尿病防治中的三级预防概念一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生;二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和病死率,并改善患者的生存质量。txt\\128_20_8.txt\t上述人群中无明显出血风险(既往有消化道出血病史、胃溃疡或近期服用增加出血风险的药物,如非甾体类抗炎药或华法林)者可服用小剂量(75~150mg/d)阿司匹林作为一级预防。txt\\128_20_8.txt\t(2)在具有中度心血管风险,如有1个或多个心血管病危险因素的中青年(即男性<50岁或女性<60岁)患者,或无心血管病危险因素的年龄较大的患者(即男性>50岁或女性>60岁,或10年心血管风险为5%~10%的患者):应根据临床判断决定是否使用阿司匹林进行一级预防。txt\\9_3.txt\t肾病的一级预防治疗存在争议。txt\\144_9.txt\t因此,本研究探讨基线WHtR对新发空腹血糖受损及糖尿病的影响,从而寻求更有效的指标进行监测控制,更好地对糖尿病进行一级预防。txt\\9_3.txt\t因此,本共识暂不推荐应用该类药物作为糖尿病肾病的一级预防。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者脑梗死的一级预防包括积极控制血压、血糖、LDL—C在理想水平,并戒烟(I)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(三)抗血小板治疗阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者,包括:年龄大于等于50岁,而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)。txt\\128_20_7.txt\t(2)糖尿病性LEAD的一级预防:严格控制导致糖尿病患者LEAD发生的危险因素,即纠正不良生活方式,如戒烟、限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂等。txt\\128_20_7.txt\t(3)糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,阿司匹林的剂量建议为75~100mg/d;同时,指导患者运动康复锻炼,时间至少持续3~6个月,以及给予相应的抗血小板药物、他汀类调脂药、降压药物及抗凝药物治疗(图6)。txt\\128_20_2.txt\t二、2型糖尿病防治中一级预防的策略(一)2型糖尿病的危险因素和干预策略2型糖尿病的发生风险高低主要取决于危险因素的数目和危险度,有些因素不可改变,另一些是可改变的(表6)。txt\\128_20_8.txt\t目前,临床证据支持阿司匹林用于糖尿病人群心血管病变的二级预防,以及对有心血管病变高风险的糖尿病人群心血管病变的一级预防。 315233008 primary prevention NCIT:C15306 D011322 OMIT:0012278 y CDMO:CDMO_0000630 术语在线 腘动脉 股动脉穿收肌腱裂孔向下后外至腘窝的动脉。多在腘肌下缘上方约1.4cm处分为胫前动脉和胫后动脉两终支。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性CLI患者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞。txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需要检查腘动脉、股动脉搏动。txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。txt\\144_13.txt\t一、对象和方法1.对象:2008年2月至2011年5月在本院内分泌科住院的糖尿病LEAD患者,Fontaine分级法(Fg)2~4级,已成功实施下肢动脉介入术并完成随访2~4年的患者共79例,其中单纯膝上动脉(含腘动脉)病变21例,单纯膝下动脉病变18例,膝上及膝下动脉均有病变患者40例。 43899006 UBERON:0002250 popliteal artery FMA:77155 NCIT:C33337 OMIT:0012116 y CDMO:CDMO_0000633 专家 意识障碍 人对自身和环境的感知能力发生障碍。通常由外伤或非外伤导致的脑损伤所致，可表现出嗜睡、昏迷、意识模糊和谵妄等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒（DKA）分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。高血糖高渗状态（HHS）起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度DKA除酮症外,还有轻~中度酸中毒;重度DKA是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清HCO-3低于10mmol/L。糖尿病急性并发症:严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症;疑似为DKA、HHS或乳酸性酸中毒)。高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。txt\\128_20_6.txt\t二、高血糖高渗综合征(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一,临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。 txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。txt\\131_14.txt\t以上患者均有临床症状,最多见的为乏力、恶心、呕吐,严重者伴有意识障碍、抽搐等神经系统症状。 txt\\136_21.txt\t肾上腺皮质功能不全及SIADH均可导致严重低钠血症,可出现意识障碍甚至威胁生命,即使单独存在,由于部分病例缺乏典型临床特征,诊断也相对困难,二者并存的现象非常罕见,显著增加了临床诊断的复杂性。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t意识清楚者给予口服15~20g糖类食品(葡萄糖为佳);意识障碍者给予50%葡萄糖溶液20~40ml静脉注射。 txt\\132_1.txt\t(一)诊断思路对已知有糖尿病史的患者,存在DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿糖及酮体后即可确诊。txt\\128_20_5.txt\t低血糖分类(1)严重低血糖:需要他人帮助,常有意识障碍,低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失。 txt\\131_14.txt\t然而,急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现如眩晕、意识障碍、跌倒、抽搐等[22,23]。 txt\\136_21.txt\tKinjo等[9]报道1例77岁男性,因全身疲乏发现低钠血症、AVP升高,皮质醇正常,影像学提示中枢神经系统及肾上腺结核,考虑SIADH,抗结核治疗及补钠治疗过程中出现恶心、乏力、意识障碍、血压下降,复查皮质醇水平正常低限、ACTH明显升高,糖皮质激素替代治疗后症状缓解。 txt\\128_20_6.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。txt\\156_16.txt\t2d后出现意识障碍、躁动,在当地县医院诊断为“糖尿病酮症酸中毒冶,住院治疗1d意识转清,住院期间有间断发热,体温在37°C~38.5°C之间,并感排尿困难及双下肢无力。 3006004 Disturbance of consciousness, conscious disturbance, Impaired consciousness, Altered consciousness SYMP:0000625 y CDMO:CDMO_0000634 术语在线 振动觉检查 震动觉检查 一种检查深感觉的方法。具体方法为将振动着的音叉柄置于骨突起处，如手指、足趾、膝盖、桡骨等处的皮肤，让患者回答有无振动的感觉，检查时需上下、左右对比。正常老年人下肢的振动觉减退和消失是常见的生理现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5。txt\\128_20_6.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t（２）振动觉检查（128Hz 音叉）。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 229517002 vibration sensation test, Sensory stimulation using vibration y CDMO:CDMO_0000635 科普中国科学百科 瑞氏综合征 Reye综合征 瑞氏综合征（RS）是儿童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。广泛的线粒体受损为其病理基础。瑞氏综合征会影响身体的所有器官，但对肝脏和大脑带来的危害最大。如果不及时治疗，会很快导致肝肾衰竭、脑损伤，甚至死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于可能导致Reye综合征，年龄不足16岁的患者一般禁止使用阿司匹林[347]。txt\\128_20_8.txt\t3.由于21岁以下人群应用阿司匹林与发生Reye综合征风险增加有一定相关性,因此不推荐在此人群中应用阿司匹林。 Orphanet:3096 74351001 Reye Syndrome NCIT:C34983 DOID:14525 MONDO:0005942 EFO:0007467 OMIT:0013116 y CDMO:CDMO_0000636 术语在线 恶心 一种上腹部不适、紧迫欲吐的感觉。常为呕吐的前奏，但也可单独出现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tLP-1受体激动剂的常见不良反应为胃肠道症状(如恶心、呕吐等)，主要见于初始治疗时，不良反应可随治疗时间延长逐渐减轻。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等。txt\\128_20_4.txt\tGLP-1受体激动剂的常见副作用为胃肠道症状(如恶心、呕吐等),主要见于初始治疗时,副作用可随治疗时间延长逐渐减轻。 txt\\141_20.txt\t颅内占位引起的症状:这是最常见的症状,常突然发生,表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡等颅高压症状。txt\\128_15.txt\t二甲双胍主要的不良反应是恶心、腹泻等胃肠道症状[8]。txt\\127_10.txt\tAIIAD的临床表现多样而非特异,如乏力、恶心、体重下降及易低血糖等,临床上常易漏诊和误诊。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖>=16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。txt\\25_2.txt\t贝特类最常见的不良反应为胃肠道不适,多为轻微的恶心、腹泻和腹胀等。 422587007 HP:0002018 nausea NCIT:C3258 SYMP:0000458 OMIT:0010356 y OAE:0000600 MP:0003259 CDMO:CDMO_0000637 百度百科 伤口迟延愈合 伤口不愈合 伤口愈合延迟 伤口在规定时间内未能完全愈合，在医学上被称为伤口延迟愈合。 txt\\128_20_10.txt\t而且手术应激可使血糖急剧升高,造成糖尿病急性并发症发生率增加,这是术后病死率提高的主要原因;另外,高血糖可造成感染发生率增加及伤口愈合延迟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t此外,高血糖可造成感染发生率增加,伤口愈合延迟,住院时间延长,影响患者的远期预后[514]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\td更低的糖化血红蛋白(HbA1c)治疗目标仅适用于没有反复或严重低血糖,或没有治疗负担的个体;HbA1c为8.5%相当于平均血糖水平11.1mmol/L,不推荐更宽松的超过8.5%的HbA1c控制目标,因为患者会更频繁地暴露于高血糖,导致急性并发症(如尿糖、脱水、高渗性高血糖状态、伤口不愈合等)发生风险增加17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血糖要点提示:•阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与T2DM风险增加相关,也是糖尿病进展的独立危险因素。 txt\\17.txt\t大量证据表明,围术期血糖异常(包括高血糖、低血糖和血糖波动)增加手术患者的死亡率,增加感染、伤口不愈合以及心脑血管事件等并发症的发生率,延长住院时间,影响远期预后[1’2]。 789507005 Delayed healing of wound, Wound healing delayed, delayed wound healing y MP:0002908 CDMO:CDMO_0000638 科普中国 油炸食物 油炸食品 通过将食物放入食用油中加热（油的液面高于食物高度）制作的食品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 228002003 Fried food FOODON:00002660 y CDMO:CDMO_0000639 专家 功能表现 人体功能相关的症状、体检结果和/或实验室测试结果。 SCT二级目录 118228005 Functional finding, Functional observations y CDMO:CDMO_0000640 专家 增殖型糖尿病视网膜病变 增殖性糖尿病视网膜病变 增殖性视网膜病变是由非增殖性糖尿病视网膜面发展而来，已有的新生血管容易引起增殖膜甚至引起视网膜剥脱。增殖性和非增殖性糖尿病视网膜病变的区别在于是否存在新生血管。增殖性视网膜病变出现视网膜损伤，可以刺激新生血管生长，新生血管生长对视网膜有害无益。即可引起纤维增生，有时可以导致视网膜脱离，新生血管也可生长于玻璃体或引起玻璃体出血，与非增殖性的视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的影响危害性更大，可以导致严重的视力下降甚至失明。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。糖尿病视网膜病变尤其是增殖期视网膜病变，是糖尿病特有的并发症，罕见于其他疾病。空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。 表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：PDR 散瞳眼底检查所见：出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血 PDR 430801000124103 proliferlative diabetic retinopathy, Proliferative retinopathy due to diabetes mellitus NCIT:C84457 DOID:13207 MONDO:0001660 EFO:0009322 y CDMO:CDMO_0000641 术语在线 肾上腺皮质激素 皮质激素 由肾上腺皮质分泌的一组类固醇激素。主要包括糖皮质激素和盐皮质激素，以及少量的性腺激素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t长期应用糖皮质激素的糖尿病患者，一般血糖控制的目标为:餐前血糖 <7.0 mmol/ L，餐后血糖 <10 mmol/L，HbA1c<7%(A)。既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d，建议监测餐前和餐后血 糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，应密切监测血糖(C)。皮质激素局部应用也可用于威胁视力的糖尿病视网膜病变和黄斑水肿。txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。 txt\\128_4.txt\t术后对激素替代量进行调整依赖于临床症状和肾上腺皮质激素指标的恢复。 txt\\138_24.txt\t研究显示,随着年龄的增长,以血皮质醇为代表的肾上腺皮质激素表现出低平的昼夜变化曲线,即便是健康老人亦是如此。 txt\\141_20.txt\t1.肉芽肿性垂体炎和黄瘤病性垂体炎:这两种垂体炎也属于原发性垂体炎,但对肾上腺皮质激素治疗无效;淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎都可引起全垂体炎,而黄瘤病性垂体炎只局限于垂体前叶,且不会压迫视交叉。txt\\132_1.txt\t糖尿病酮症(diabeticketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高[1,2]。 txt\\144_10.txt\t先天性肾上腺皮质增生症(congenitaladrenalhyperplasia,CAH)是一种较少见的常染色体隐性遗传病,因肾上腺皮质激素合成途径中所必需的一些酶遗传性缺陷所致。 21568003 CHEBI:36699 Adrenal cortex hormone OMIT:0001732 y CDMO:CDMO_0000642 专家 卡格列净 坎格列净 一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂药物，能通过将葡萄糖分解后通过肾脏排出体外的方式来降低血糖。 主要成份为卡格列净，用于 10.6~13.1 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的SGLT2i有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。肾脏结局终点:CRENDENCE研究[113]显示,卡格列净降低肾脏主要终点(终末期肾病、血清肌酐倍增、肾脏或心血管死亡)风险达30%;达格列净和慢性肾脏病不良结局预防(DAPA-CKD)研究显示,达格列净使主要终点(eGFR下降≥50%、终末期肾病或因肾衰竭死亡)风险降低39%[210]。心力衰竭住院终点:EMPA-REGOUTCOME[110]、CANVAS[111]、DECLARE-TIMI58[112]及VERTISCV研究[208]显示,恩格列净、卡格列净、达格列净和艾托格列净均有效降低T2DM患者的心力衰竭住院风险。SGLT2i在一系列大型心血管结局及肾脏结局的研究中显示了心血管及肾脏获益,包括恩格列净心血管结局研究(EMPA-REGOUTCOME)[110]、卡格列净心血管评估研究(CANVAS)[111]、达格列净对心血管事件的影响(DECLARE-TIMI58)[112]、评估艾托格列净有效性和安全性心血管结局(VERTISCV)试验[208]、达格列净和心力衰竭不良结局预防(DAPA-HF)研究[209]、卡格列净和糖尿病合并肾病患者肾脏终点的临床评估研究(CRENDENCE)[113]。主要获益包括:(1)MACE终点:EMPA-REGOUTCOME[110]和CANVAS[111]研究显示,恩格列净和卡格列净使MACE(心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)风险降低14%。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 卡格列净;canagliozin;100/300;100~300;1~2(达峰时间);10.6~13.1 txt\\155_21.txt\t此外,与UGT诱导物(如利福平)同时服用时,卡格列净暴露将减少。txt\\155_21.txt\t卡格列净也与生殖道感染增加相关,尤其对于女性患者[8]。","txt\\155_21.txt\t卡格列净对SGLT1也有一定的亲和力,在300mg剂量水平下于餐前给药时,卡格列净在抑制SGLT2的同时也对肠道SGLT1有抑制作用[8]。txt\\155_21.txt\t与格列美脲联合二甲双胍相比,卡格列净联合二甲双胍组低血糖发生率较低(52周时,卡格列净100mg/d、300mg/d和格列美脲分别为6%、5%和34%)[33]。txt\\156_20.txt\t另一种SGLT-2i卡格列净在单药和与其他降糖药联合治疗时也有降低体重的作用。txt\\155_21.txt\t卡格列净治疗时,无论肾功能正常还是慢性肾功能不全的2型糖尿病患者,均有报告轻度、急性eGFR下降[8]","txt\\156_20.txt\t另一种SGLT-2i卡格列净在单药和与其他降糖药联合治疗时也有降低体重的作用。txt\\155_21.txt\t卡格列净对SGLT1也有一定的亲和力,在300mg剂量水平下于餐前给药时,卡格列净在抑制SGLT2的同时也对肠道SGLT1有抑制作用[8]。卡格列净在2型糖尿病患者中单剂次以及多剂次口服给药后,肾糖阈呈剂量依赖性下降,尿葡萄糖排泄则增加[15]。txt\\155_21.txt\t与格列美脲联合二甲双胍相比,卡格列净联合二甲双胍组低血糖发生率较低(52周时,卡格列净100mg/d、300mg/d和格列美脲分别为6%、5%和34%)[33]。txt\\155_21.txt\t2.泌尿生殖道感染:SGLT2i类药物均报告泌尿生殖道感染事件发生率增加,包括达格列净、卡格列净在内,这可能与尿糖浓度升高进而导致尿道病原体增生有关[44]。txt\\156_20.txt\t卡格列净的3期研究也显示,卡格列净100mg与300mg组与格列美脲相比收缩压下降更明显(与格列美脲相比分别为-3.48和-4.76mmHg)[25]。 1~2(达峰时间) 100/300 703676004 100~300 CHEBI:73274 Canagliflozin NCIT:C91018 OMIT:0001349 y CDMO:CDMO_0000644 科普中国 血糖异常 葡萄糖是人体的重要组成成分，也是能量的重要来源。正常人体每天需要很多的糖来提供能量，为各种组织、脏器的正常运作提供动力。所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人血糖的产生和利用处于动态平衡的状态，维持在一个相对稳定的水平，这是由于血糖的来源和去路大致相同的结果。血糖异常是指各类血糖测量结果的偏高或偏低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t初次发现血糖异常，临床分型不明确者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t因此,对于使用糖皮质激素或相关疾病患者,推荐在午、晚餐前或午、晚餐后1~2h筛查血糖,如发现血糖异常(英国共识推荐切点为>=12.0mmol/L[623])则开始每日4次以上(三餐前、睡前)的血糖监测[633]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t初次发现血糖异常,已明确诊断和确定治疗方案且血糖控制比较稳定。txt\\138_10.txt\t德国一项研究显示,MS组分中肥胖及血糖异常较人群中MS总患病率更能预测总心血管病死亡风险[16]。 txt\\152_8.txt\t所有MS的异常指标中男性高三酰甘油血症异常率最高,女性低高密度脂蛋白胆固醇、高血糖异常率最高。 txt\\17.txt\t血糖异常增高是围术期的常见问题。 txt\\124_14.txt\t糖尿病病程可间接反映长期血糖异常的影响。txt\\17.txt\t围术期血糖管理的基本原则识别围术期血糖异常的高危人群围术期血糖异常以高血糖为主,可分为合并糖尿病的高血糖和应激性高血糖两类(stress-inducedhyperglycemia)。txt\\150_20_3.txt\t目前糖尿病主要以血糖作为其诊断标准,而出现血糖异常时胰岛β细胞量实际已大量减少。txt\\149_19.txt\t黎明现象(dawnphenomenon)的概念最早由1981年Schmidt等[1]提出,作者当时观察到在1型糖尿病患者中存在清晨空腹和早餐后的血糖异常升高,并称之为“黎明现象冶。 txt\\152_8.txt\tCDS的血糖异常标准为FPG>=6.1mmol/L,其余两标准为FPG>=5.6mmol/L。 txt\\25_2.txt\t推荐17:长期服用他汀类药物可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。 txt\\152_8.txt\t其次低HDL-C、高血压异常率较高,血糖异常率也居高不下,提示人们降低MS患病率,首先改变现有的高糖、高蛋白饮食习惯,加强运动,改变不科学的生活方式,高危人群要增加体检频次,预防MS发生,减少心脑血管疾病发生的危险因素。txt\\17.txt\t大量证据表明,围术期血糖异常(包括高血糖、低血糖和血糖波动)增加手术患者的死亡率,增加感染、伤口不愈合以及心脑血管事件等并发症的发生率,延长住院时间,影响远期预后。 txt\\135_7.txt\tVerma等[9]的研究也提示在所有有2型糖尿病家族史的女性中,与无妊娠糖尿病病史者相比,有妊娠糖尿病病史的女性更易发生2型糖尿病,提示孕期血糖异常对未来血糖代谢有深远影响。 txt\\17.txt\t小结围术期血糖管理对于减少血糖异常相关的并发症、促进患者术后快速康复、改善手术患者预后具有重要意义。 txt\\146_6.txt\t研究发现,2型糖尿病患者血糖异常的早期就已经出现血小板活化增加[6]。 txt\\123_11.txt\t(3)血糖异常:空腹血糖>7.0mmol/L。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t3.妊娠和哺乳期妇女血糖异常者。 txt\\25_2.txt\t长期服用他汀类药物可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。 166922008 HP:0011015 Blood glucose abnormal, Abnormal blood glucose concentration y OAE:0001612 MP:0000188 CDMO:CDMO_0000645 术语在线 糕点 以粮、油、糖、蛋等为主料，添加适量辅料，经调制、成型、熟制等工序制成的食品。 226749001 Pastry NCIT:C86577 FOODON:03315272 y CDMO:CDMO_0000646 汉典 唾液 口水 由口腔黏膜与唾腺分泌液混合而成的黏液。可滋润口腔，浸渍食物，还能化解淀粉，有部分消化作用。 也称为"口水"。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一方面,糖尿病是口腔疾病发生的危险因素,糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等)。糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。txt\\128_20_10.txt\t2.龋齿:糖尿病患者唾液质和量发生改变,自洁能力下降,助长菌斑形成和黏附在牙齿表面上。 256897009 UBERON:0001836 saliva FMA:59862 NCIT:C13275 OMIT:0013367 y CDMO:CDMO_0000647 术语在线 慢性创面 损伤在6周以上的创面。以肉芽增生、创面瘢痕收缩为特征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2018 年住院慢性创面的常见原因为糖尿病与感染[455-457]。 chronic wound y CDMO:CDMO_0000650 术语在线 尿常规 对尿液标本进行的化学和显微镜检查。检查内容包括：颜色、透明度、酸碱度、比重、渗透压、尿糖定性、酮体、尿胆原、胆红素、蛋白质、红细胞、白细胞、上皮细胞、管型等项目。常用于泌尿系疾病的辅助诊断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿常规或eGFR异常者,应做泌尿系统超声检查,必要时用核素法测定肾小球滤过率。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时,应建议患者行肾穿刺活检。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查1次这些指标,异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查,以后每年应至少筛查1次,包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算eGFR)。实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。尿常规或eGFR异常者,应做泌尿系统超声检查,必要时用核素法测定肾小球滤过率。糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。尿常规或eGFR异常者,应做泌尿系统超声检查,必要时用核素法测定肾小球滤过率。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时,应建议患者行肾穿刺活检。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查1次这些指标,异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。筛查2型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查,以后每年应至少筛查1次,包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算eGFR)。实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。推荐基层医疗卫生机构为所有2型糖尿病患者每年至少进行一次肾脏病变筛查,包括尿常规和血肌酐(计算eGFR)测定。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(三)辅助检查空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)、肝肾功能、尿常规、心电图和神经病变相关检查等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t推荐基层医疗卫生机构为所有2型糖尿病患者每年至少进行一次肾脏病变筛查,包括尿常规和血肌酐(计算eGFR)测定。txt\\128_20_10.txt\t(2)化验检查:空腹血糖、餐后血糖、HBA1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C、尿常规、肝功能、肾功能。txt\\135_5.txt\t试验前测定血尿常规、血压、血脂、心电图、肝肾功能、电解质、静脉血糖,未确诊2型糖尿病者行75g口服葡萄糖耐量试验。txt\\149_17.txt\t治疗后监测血糖控制良好,夜尿次数减少,复查尿常规:尿比重1.015,电解质:血钠137mmol/L。txt\\128_20_9.txt\t于每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后2h血糖和HBA1C。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\130_11.txt\t分别在基线及26周结束时,取静脉血监测血常规、尿常规、心电图和甲状腺彩超以评价安全性。txt\\128_20_6.txt\t最基本的检查是尿常规,检测有无尿蛋白。txt\\137_15.txt\t血尿常规及血气分析均正常。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(三)辅助检查空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)、肝肾功能、尿常规、心电图和神经病变相关检查等。 27171005 urinalysis NCIT:C17241 OMIT:0016973 y CDMO:CDMO_0000651 术语在线 周围神经系统 脑和脊髓以外的所有神经结构。包括脊神经、脑神经和内脏神经。它们一方面与脑和脊髓相连，另一方面与各种器官和组织相连，实现中枢神经系对全身的控制。 PNS 3058005 UBERON:0000010 peripheral nervous system FMA:9903 NCIT:C12465 OMIT:0018194 y CDMO:CDMO_0000652 术语在线 足底 足的下表面。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经性溃疡常见于反复受压部位,如跖骨头足底面、胼胝中央,常伴有感觉缺失或异常,而局部血供良好。txt\\145_18.txt\t诊断:右足底溃疡;双足糖尿病夏克氏足;2型糖尿病并周围神经病变并糖尿病肾病3期并视网膜病变4期并周围大血管病变;高血压病;血脂异常。 txt\\149_16.txt\t经上述治疗后,患者糖脂代谢趋于稳定、营养状态较前改善、全身水肿逐渐消褪、心功能逐渐改善,入院后2周左右创面局部感染基本控制、肉芽组织开始生长,4个月后左足底创面基本愈合,留有大小约1cm×2cm创面(图3A),外踝下方创面完全愈合(图3B),患者能正常行走、生活如常,根据Katz忆s提出的日常生活评分[6],该患者并未遗留残疾。 txt\\128_20_7.txt\t这类鞋子鞋内应该是有足够的空间,透气良好,鞋底较厚硬而鞋内较柔软,能够使足底压力分布更合理。 txt\\145_18.txt\t2011年1月右足第一跖骨头处足底溃疡合并感染,经跖跗关节断开截肢术治疗。txt\\128_20_7.txt\t(四)糖尿病足溃疡的治疗首先要鉴别溃疡的性质:神经性溃疡常见于反复受压的部位,如跖骨头的足底面、胼胝的中央,常伴有感觉的缺失或异常,而局部供血是好的。 txt\\145_18.txt\t右下肢无水肿,右足底外侧缘,有一直径为3cm,深度为5mm的溃疡,未暴露骨骼,溃疡边缘可见少量分泌物及增生角质层(图1B)。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:双足压脂T2WI像显示跗骨及跖骨骨髓水肿,骨质边缘欠光整,跖跗关节腔少量积液,周围软组织肿胀,足底部局部皮下软组织肿胀(图3B)。 txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\145_18.txt\t第2跖趾关节构成骨骨髓腔信号减低,关节间隙存在,足底部软组织肿胀(图3A)。 txt\\149_16.txt\t双下肢重度可凹性水肿,左足底可见约4cm×5cm创面(图1A),内有脂肪组织坏死,周围皮肤发白,无触痛,有恶臭,创面下组织松散,镊子可探及深处骨质。 57999000 sole of foot，sole，plantar, Plantar part of foot FMA:25000 y CDMO:CDMO_0000654 术语在线 神经营养因子 对神经元和神经胶质细胞存活、生长、迁移及其功能有促进作用的一类蛋白分子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)其他:神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。txt\\129_14.txt\t注:Insulin:胰岛素;IGFs:胰岛素样生长因子;BDNF:脑源性神经营养因子;Serotonin:5-羟色胺图1限食降低心脑血管疾患风险的机制1942年,Tannenbaum就发现限食能显著降低致癌烃诱导小鼠成瘤(包括肺癌、乳腺癌等多种癌和肉瘤)的发生率。txt\\128_16.txt\t已知胰岛素不仅参与大脑的能量代谢调节,同时也是神经营养因子,长时间胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗可能通过胰岛素信号调节系统和IDE的作用,通过使中枢能量代谢失衡,Aβ沉积,Tau蛋白磷酸化,氧化应激,炎症激活,促使神经细胞凋亡,血管内皮功能紊乱以及平滑肌异常损伤等多种机制介导神经病变,改变脑组织的神经生理功能和解剖结构,最终导致认知功能障碍。 txt\\128_20_7.txt\t愚其他:如神经营养,包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。 txt\\134_6.txt\t同时,维生素D在调节神经营养因子水平、维持神经元细胞内钙离子平衡中发挥重要作用。txt\\129_14.txt\t限食可能通过诱导神经元产生轻微的细胞应激应答,活化与脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor)、5-羟色胺(serotonin)和胰岛素/胰岛素样生长因子(insulin/insulin-likegrowthfactors,Insulin/IGFs)等分泌相关的信号通路,调节交感和副交感神经系统以及下丘脑-垂体轴,从而增加胰岛素的敏感性、降低血压和心率、减少脂质和炎症因子水平。 txt\\141_13.txt\t目前认为DPN的发病机制有:(1)多元醇通路亢进、肌醇减少;(2)非酶糖基化作用;(3)糖、脂代谢异常;(4)氧化应激;(5)微循环障碍;(6)血液流变学异常;(7)血管活性因子异常;(8)神经营养因子及相关神经肽、受体减少等。 txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗[17]包括:1神经修复,常用药物有甲钴胺、神经生长因子等;2神经营养因子、肌醇、神经节苷酯及亚麻酸等。 NTF neurotrophic factor, neurotrophic substance NCIT:C20391 y CDMO:CDMO_0000655 科普中国科学百科 早产 早产是指妊娠满28周至不足37周间分娩。此时娩出的新生儿称早产儿，体重1000～2499g。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害：可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。txt\\138_6.txt\t大量研究表明,妊娠合并甲减可影响胎儿大脑发育,与妊娠流产率、早产率及新生儿发病率相关[1]。txt\\130_6.txt\t结论不同类型的妊娠期甲状腺疾病可能会分别增加胎盘早剥、妊娠期糖尿病及早产的发生率。 txt\\123_26.txt\t有证据显示,妊娠早期的亚临床甲减可能与胎儿的智力和心理发育障碍有关,通过L-T4治疗可预防相关发育障碍的发生;TPOAb阳性的孕妇,其妊娠期前3个月的流产发生率、早产率及胎儿认知障碍的发生率相关风险均升高。 txt\\131_1.txt\t产科并发症:PCOS患者,特别是合并肥胖的患者存在着诸多产科并发症的危险因素,包括妊娠糖尿病(GDM),早产和先兆子痫。txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P>0.05)。txt\\130_6.txt\t本研究中亚临床甲减患者均给予了左旋甲状腺素治疗,定期复查TSH在正常范围,但是亚临床甲减组早产率仍比正常组高(14.3%对7.7%),且差异有统计学意义。txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生体重的发生率上均无差异(均P>0.05,表2)。 txt\\130_6.txt\t有研究显示亚临床甲减者可使流产、胎儿或新生儿死亡、早产、先兆子痫、重度子痫前期、妊娠期糖尿病等不良妊娠结局风险增加[6-10]; txt\\130_6.txt\t但与正常组相比,即使已经给予治疗,亚临床甲减组早产率、甲亢组胎盘早剥发生率、亚临床甲亢组妊娠期糖尿病发生率增加,差异有统计学意义,说明甲状腺功能异常可以部分地影响妊娠结局。 txt\\128_19.txt\t由于PCOS表现的临床多样性,易合并以下情况存在,如肥胖、不孕、早产、先兆子痫、子宫内膜癌、抑郁、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、糖耐量受损、妊娠糖尿病、2型糖尿病和心血管疾病等。 txt\\130_6.txt\t综上所述,妊娠期甲状腺疾病可能使不良妊娠结局的发生风险增加,如甲亢者胎盘早剥风险增加,亚临床甲亢者妊娠期糖尿病风险增加,亚临床甲减者早产风险增加。 txt\\130_21.txt\t未经治疗的妊娠甲减可导致胎儿早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫综合症的发生率上升,胚胎死亡和围生期死亡风险亦增加。 txt\\138_6.txt\t总之,妊娠期甲状腺代谢功能的改变及甲状腺激素需求的增加导致存在较高的亚临床甲减患病率,研究表明妊娠期亚临床甲减可以导致流产、早产、胎盘早剥等产科并发症的增加,并降低其后代神经智力和运动水平。 txt\\142_8.txt\t(2)早产:妊娠满28周至不满37周间分娩者。txt\\147_23.txt\t由于孕期甲减可使胎儿甲状腺功能不足,影响胚胎发育及各器官正常生理功能,导致流产、死胎、早产、产程延长及新生儿存活率降低。 txt\\130_21.txt\t妊娠期单纯性TPOAb阳性已经明确可以增加流产、早产等妊娠并发症的风险,且影响后代智力、语言、听力、运动等多方面发育,但由于缺乏干预治疗的随机对照试验,目前指南不推荐也不反对给予干预治疗。txt\\123_26.txt\t四、妊娠与甲减妊娠期未经治疗的甲减对母体及胎儿的结局可能有的不良影响包括自发流产,早产,先兆子痫,妊娠高血压,产后出血,新生儿低体重和死胎,胎儿智力心理发育损伤等。 txt\\138_20.txt\t如果孕妇TPOAb阳性,在孕早期流产、早产的风险都增加,后代认知发育受损[48-50]。 367494004 HP:0001622 Premature birth of newborn, premature delivery，premature birth, Preterm Birth NCIT:C92861 OMIT:0023975 y OAE:0002682 CDMO:CDMO_0000656 术语在线 局部感染 是指病原菌侵入机体后，在一定部位定居下来，生长繁殖，产生毒性产物，不断侵害机体的感染过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不要过度在胫骨前及足趾间搔抓，以免引起局部感染。txt\\156_15.txt\t切开引流后2周患者局部感染明显改善,下颌骨活动正常。 txt\\139_6.txt\t而有关垂体-性腺轴功能在DFU患者体内的变化及其与DFU病情、局部感染严重性及预后的关系,尚未见文献报道,本研究将对其进行探讨。 txt\\149_16.txt\t本例糖尿病足溃疡患者创面已深达骨质且伴严重感染,清创手术,仅清除了局部感染坏死的骨质和软组织。 txt\\149_16.txt\t经上述治疗后,患者糖脂代谢趋于稳定、营养状态较前改善、全身水肿逐渐消褪、心功能逐渐改善,入院后2周左右创面局部感染基本控制、肉芽组织开始生长,4个月后左足底创面基本愈合,留有大小约1cm×2cm创面(图3A),外踝下方创面完全愈合(图3B),患者能正常行走、生活如常,根据Katz忆s提出的日常生活评分[6],该患者并未遗留残疾。 txt\\149_16.txt\t本病例在临床上,存在局部严重损伤、感染,导致全身消耗,病情已经非常严重;在局部感染坏死组织清创后,全身情况的改善,成为治疗是否愈合和愈合时间的关键。 10443009 local infection, Localized infection IDO:0000475 y CDMO:CDMO_0000657 术语在线 晕厥 短暂的发作性和自限性意识丧失及肌张力丧失。发生机制是短暂性全脑灌注低下，多发生于直立性低血压、心律失常和双侧颈内动脉供血不足。随着脑供血的恢复，意识、行为和定向力也立即恢复。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。 271594007 HP:0001279 syncope NCIT:C35053 SYMP:0000407 OMIT:0014438 y OAE:0000400 MP:0031302 CDMO:CDMO_0000658 有来医生 外周动脉 心脏以外的动脉都叫外周动脉，心脏以外有支配下肢的血管、支配上肢的血管、支配头的血管、支配内脏的血管、腹主动脉、髂总动脉、股动脉、桡动脉、肱动脉等血管都叫外周动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[421]。txt\\141_15.txt\tAragon侉s等[19]运用外周动脉张力测定反应血管内皮功能的反应性充血指数(RHI),发现2型糖尿病患者中血清AFABP水平与RHI呈负相关。 txt\\129_22.txt\t2011年欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会(ESC/EAS)的指南:极高危(冠心病、缺血性卒中、外周动脉血管疾病、糖尿病和慢性肾脏疾病)<1.8mmol/L;高危,LDL-C<1.81mmol/L或LDL-C降幅≥50%;中危,LDL-C<2.98mmol/L。 txt\\151_8.txt\t本研究结果提示外周动脉B超检查斑块是筛查AS安全、简单、有效的方法。 txt\\128_17.txt\t当血流不能到达远端肢体,外周动脉出现灌注不足,尤其不能满足运动需要时,将会出现功能性缺血,临床表现为间歇性跛行。 840581000 Peripheral artery y CDMO:CDMO_0000660 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 葡萄糖目标范围内时间 葡萄糖达标时间百分比 24h 内葡萄糖在目标范围内(通常为 3.9~10.0 mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比，可由 CGM （持续葡萄糖监测）数据或 SMBG （自我血糖监测）数据(至少每日 7 次血糖监测)计算。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t随着对疾病认识的深入,葡萄糖目标范围内时间(TIR)成为血糖控制的重要目标,孕期T1DM力求TIR>70%,T2DM及GDM至少应>90%,尽可能减少葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及葡萄糖高于目标范围时间(TAR)[296]。新指标葡萄糖目标范围内时间(TIR)或称葡萄糖达标时间百分比,是指24h内葡萄糖在目标范围内(通常为3.9~10.0mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比,可由CGM数据或SMBG数据(至少每日7次血糖监测)计算[290]。 附录1英文缩写;中文全称;英文全称; 葡萄糖目标范围时间;time in range; TN。CGM可提供丰富的血糖信息，据此可计算出葡萄糖目标范围时间(TIR)、葡萄糖高于目标范围时间(TAR)、葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及很多反映血糖波动的参数，对优化血糖管理具有重要意义。 TIR >70% time in range y CDMO:CDMO_0000661 术语在线 神经丛病 神经丛内神经损伤引起这些神经支配的肢体运动和感觉及自主神经功能发生障碍的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t最常见为腰段多发神经根神经丛病变，常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛，伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。txt\\4.txt\t急性或亚急性起病,表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍,相继出现肌肉无力和萎缩,以下肢近端为主,可以单侧或双侧受累,诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。txt\\4.txt\t4.糖尿病神经根神经丛病:也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,为少见的糖尿病并发症,常见于腰骶神经根神经丛分布区。 2231001 plexopathy, Nerve plexus disorder NCIT:C27744 DOID:3688 MONDO:0024432 y CDMO:CDMO_0000662 术语在线 脑神经 颅神经 与脑相连的周围神经。共12对。 txt\\152_10.txt\t1963年Reske-Nielsen等[12]提出了DE的概念,即糖尿病的中枢神经系统并发症,它表现为大脑神经生理形态学等方面的病理性改变以及认知行为学上的缺陷。txt\\4.txt\t在神经走行易受嵌压部位(如腕管、肘管、腓骨小头处)更容易受累。脑神经亦可受累,如动眼神经、外展神经、面神经等,通常为急性起病。txt\\128_16.txt\t目前急性高血糖导致认知功能受损的相关机制未见报道,考虑与急性血糖浓度的升高导致血浆胶体渗透压升高、酸中毒、电解质紊乱等,从而使局部脑血流和脑神经元发生严重的失代偿,影响神经传导速度及神经递质受体的功能有关。txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.1.2单神经病变可累及单颅神经或周围神经。txt\\128_20_6.txt\t3.局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。txt\\133_14.txt\t该例患者病史有以下特点:起病急,最初为头痛,检查鼻腔内见黑色干酪样物及脓性分泌物,4周内即出现发热,感染波及眼眶,引起眶周持续性肿胀,病变侵及第2、第4、第6对颅神经时,出现瞳孔散大、眼球固定、凸眼或上睑下垂,视力下降。txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。 25238003 UBERON:0001785 Cranial nerve structure，Cranial nerve，encephalic nerve，cerebral nerve FMA:5865 NCIT:C12700 y CDMO:CDMO_0000663 科普中国 舌炎 舌炎是指舌发生的慢性、非特异性炎症。舌是人体的特殊部位，舌质和舌苔的变化常能反映内脏功能的改变。舌炎主要表现为舌面成片发红及光滑。舌炎也是一些系统性疾病的口腔并发症，多见于贫血、核黄素缺乏症、吸收不良综合征、心力衰竭患者，以及女性更年期综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 45534005 HP:0000206 glossitis NCIT:C112199 DOID:1456 MONDO:0006771 EFO:1000951 OMIT:0007121 y OAE:0002098 CDMO:CDMO_0000664 科普中国 非洛地平 非洛地平化学名为（±）-2,6-二甲基-4-（2,3-二氯苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲酯乙酯。白色至淡黄色结晶或结晶性粉末；无臭，无味；遇光不稳定。本品在丙酮、甲醇或乙醇中易溶，在水中几乎不溶。分子式为C18H19Cl2NO4，分子量为384.25400，密度为1.277 g/cm3，沸点为471.5ºC at 760 mmHg，闪点为239ºC。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 非洛地平;felodipine;2.5~10.0 Qd;10;水肿，头痛，潮红 386863007 CHEBI:585948 10 felodipine NCIT:C29046 2.5~10.0 Qd OMIT:0016387 y CDMO:CDMO_0000665 术语在线 食欲 人想要进食的生理需求。是人由于文化背景不同而对食物有所偏好的一种生理现象。伴有或者不伴有饥饿感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰高糖素样肽-1受体激动剂GLP-1RA通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲。神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。戒烟的措施及注意事项糖尿病患者常存在易饥症状,戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除,进食增加,可引起体重增加。txt\\133_18.txt\t代谢组研究发现二甲双胍除了对糖类、氨基酸和有机酸有明显作用外,还能降低脂蛋白和脂肪酸的水平从而调节脂质代谢并减少氧化应激,服药后也有抑制食欲和促进肠道菌群调节的作用,因此对深入认识二甲双胍的治疗机制提供了重要途径。 txt\\134_2.txt\t瘦素和脂联素是重要的脂肪因子,前者具有抑制食欲和调节能量平衡的作用,后者可提高外周组织对胰岛素的敏感性[32]。 txt\\156_11.txt\tGLP-1可以呈葡萄糖依赖性地促进胰岛β细胞分泌胰岛素,同时抑制胰岛α细胞分泌胰升糖素,另外还有抑制食欲,延缓胃排空等作用。 txt\\123_7.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种肠促胰岛素,可与广泛分布的GLP-1受体结合,发挥葡萄糖依赖性的促进胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌、抑制食欲、延缓胃排空、增强外周组织葡萄糖利用和减少肝糖输出等生理作用[2]。 txt\\128_20_5.txt\t(5)神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。 txt\\134_14.txt\t同时,GLP-1还具有延缓胃排空,增加饱食感,抑制食欲,从而减轻体重的作用[6]。 txt\\161_1.txt\t由于SGLT-2抑制剂增加尿糖排出,会导致代偿性的食欲旺盛,故其减重作用需要配合控制饮食或其他类似手段[36]。 txt\\155_18.txt\t热量限制和体重下降:食物的形态、气味均能刺激人的大脑产生食欲,许多经由迷走神经分泌的激素皆参与其中,例如胃促生长素(ghrelin)。txt\\134_2.txt\t目前认为出生后早期获得性的致肥胖型和致糖尿病型表型可能是由于下丘脑那些调节食欲、体重和代谢基因启动子区域DNA甲基化类型改变所致。txt\\132_17.txt\t同时GLP-1抑制胃的排空,降低食欲,减少食物的吸收,并有减轻体重的作用[2]。txt\\131_5.txt\t最近的研究表明[4],ANGPTL4参与调节食物摄入和能量消耗,中枢可通过ANGPTL4减少食物摄入量、减轻体重和提高能量消耗,提示ANGPTL4是减少食欲的因子,它可能是通过抑制下丘脑腺苷酸活化蛋白激酶活性发挥作用,血清ANGPTL4水平降低可能是腹型肥胖的因素之一。txt\\128_20_4.txt\tGLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰升糖素分泌,并能延缓胃排空,通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。 txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。 txt\\159_19.txt\t这些冲动包括刺激性或抑制性信号均有可能经过神经反射传递到胰腺、胃等器官,从而发挥促进胰岛素分泌、抑制食欲等作用[40]。 txt\\131_24.txt\t起病以来精神、食欲、睡眠差,大小便正常,体力下降,体重减轻约8kg。 txt\\13.txt\t由于SGLT-2抑制剂增加尿糖排出,会导致代偿性的食欲旺盛,故其减重作用需要配合控制饮食或其他类似手段[36]。 txt\\136_8.txt\tLoftus等[17]的研究也显示抑制肥胖小鼠FAS的活性,既能有效阻滞生脂通路,减少脂肪酸的合成,又能够抑制下丘脑的进食激素神经信号肽Y的表达,抑制其食欲,从而减轻体重。 txt\\124_27.txt\t天然GLP-1有降低人体食欲和能量摄入的作用。txt\\153_11.txt\t利拉鲁肽作为GLP-1受体激动剂的代表药物,在减重、控制食欲、降脂等方面的多重作用逐渐被发掘。 txt\\145_13.txt\t表现为情绪低落,对事物失去兴趣或愉快感,自我评价低,睡眠障碍或食欲改变,思维迟钝,注意力难以集中等[4]。txt\\133_18.txt\t高柠檬酸盐水平对三羧酸循环有潜在影响,高苯丙氨酸的水平能刺激胆囊收缩素的生成抑制食欲从而有效调控血糖。txt\\132_17.txt\t总之,该例患者的治疗显示利拉鲁肽可以减轻体重,抑制食欲,降低血糖、血脂、血压,将来有可能成为类固醇糖尿病患者一种新的选择。txt\\134_14.txt\t有研究表明,GLP-1主要通过抑制食欲,增加胃部饱胀感,进而减少进食量来减轻体重[5]。txt\\157_14.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是肠道L细胞分泌的一类肽类激素,能够促进胰岛素的合成和释放,抑制胰升糖素的释放,延迟胃排空和降低机体食欲[4],并能增加脂肪细胞和肝细胞的胰岛素敏感性[5-6]。txt\\2.txt\tGLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌,抑制胰升血糖素分泌,并能延缓胃排空,通过中枢性食欲抑制来减少进食量。 txt\\129_1.txt\t艾塞那肽耐受良好,患者仅仅表现为食欲降低,低血糖事件发生率也未发生显著性改变。 33911006 appetite NCIT:C25152 OMIT:0002456 y CDMO:CDMO_0000666 术语在线 疏松结缔组织 蜂窝组织 细胞种类较多、纤维较少并排列稀疏的结缔组织。由细胞、纤维和基质三部分组成。广泛分布于器官之间和组织之间，具有支持、连接、防御和修复等功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 68477002 UBERON:0011825 loose connective tissue, areolar tissue, Structure of loose areolar connective tissue FMA:19783 NCIT:C33007 y CDMO:CDMO_0000667 百度百科 葡萄糖激酶 己糖激酶-IV 葡萄糖激酶（glucokinase，GK）又称己糖激酶（hexokinase，HK）‐Ⅳ，属于HK家族的一种亚型。HK家族在人体中的亚型还包括HK‐Ⅰ、HK‐Ⅱ及HK‐Ⅲ，HK在细胞内葡萄糖摄取和利用过程中发挥重要作用，不仅启动葡萄糖利用的所有主要途径，并可维持促进葡萄糖进入细胞所需的梯度浓度，从而影响细胞内葡萄糖通量的大小和方向。在不同细胞中，不同HK亚型的结构和分布不一，其功能及其调控存在很大差异，其中，GK独特的分子结构及酶动力学特征，使其成为人体内唯一可以作为葡萄糖传感器的HK。GK主要存在于肝脏和胰腺中，其中99.9%位于肝脏。此外，在肠道内分泌细胞（包括L细胞和K细胞）、下丘脑和脑干的多个部位，垂体前叶细胞7中也发现有GK表达。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1胰岛β细胞功能单基因缺陷葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2]; 胰岛B细胞功能遗传性缺陷:第12号染色体，肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);第7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2);第20号染色体，肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);线粒体DNA突变;其他。txt\\148_9.txt\t我们推测循环中过多的TC一方面通过胰岛表面相关受体进入胰岛内,引起胰岛内胆固醇蓄积,降低葡萄糖激酶活性,诱导β细胞凋亡,减少胰岛素分泌,另一方面循环中过多的TC蓄积在β细胞膜上,改变脂质筏的结构,影响分泌胰岛素的囊泡胞吐过程,进而影响胰岛素分泌。txt\\129_10.txt\t结论激活Wnt信号通路,能够上调胰岛细胞PPARγ及GK的表达,且作用部分依赖于PI3K通路。[关键词]Wnt信号通路;胰岛β细胞;PPARγ;葡萄糖激酶。txt\\157_5.txt\t高尿酸血症已成为影响人类健康的常见病、多发病。葡萄糖激酶调节蛋白(glucokinaseregulatorprotein,GCKR)是葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)的限速因子,研究表明GCKR基因多态性与体内三酰甘油(TG)、血糖及胰岛素水平密切相关[9]。txt\\148_9.txt\t胆固醇通过影响β细胞内葡萄糖激酶活性、细胞膜上脂质筏的结构和诱导β细胞凋亡等途径影响胰岛素的分泌。txt\\147_23.txt\t孕期甲状腺激素缺乏可以影响胚胎胰岛细胞骨架形成、胰岛素原基因的表达和蛋白质合成,并调控葡萄糖转运体2、葡萄糖激酶、胰岛素样生长因子2以及钙离子通道α1D亚单位等一系列细胞因子和酶的含量,从而影响子代胰腺发育和葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。txt\\157_5.txt\t葡萄糖激酶调节蛋白(glucokinaseregulatorprotein,GCKR)是葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)的限速因子,研究表明GCKR基因多态性与体内三酰甘油(TG)、血糖及胰岛素水平密切相关[9]。 txt\\147_23.txt\t胰岛β细胞在葡萄糖依赖性分泌胰岛素的过程中需要多种蛋白和酶的调控,其中葡萄糖转运蛋白2(glucosetransporterprotein2,GLUT-2)和葡萄糖激酶(glucosekinase,GK)对于葡萄糖进入β细胞分解,在线粒体中氧化,为细胞分泌胰岛素提供能量的过程来说,是非常重要的。 GCK Orphanet:122053 74985007 glucokinase OMIT:0007131 y CDMO:CDMO_0000669 专家 血钠检测 血钠 测量血清或血浆中钠离子的浓度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tHHS常合并血钠异常,高血糖造成高渗透压,使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降,胰岛素治疗后,随着血糖下降,水从细胞外重新回到细胞内,如果补液不充分,此时血钠测定值可能比治疗前更高。血糖超过5.6mmol/L时,按血糖每升高5.6mmol/L,血钠下降1.6mmol/L。校正后的血钠>140mmol/L提示严重脱水。txt\\131_14.txt\t其中15个案例提及低钠血症于败血症外,其他低钠血症患者的血钠水平均恢复至正常范围内,均未发生渗透性脱髓鞘改变。txt\\136_21.txt\t93×109/L、中性粒细胞百分比84.1%,生化示血糖6.01mmol/L、Na127.6mmol/L、Cl94.2mmol/L,考虑呼吸道感染诱发肾上腺危象,当日予舒普深3.0g静滴q12h抗感染及氢化可的松50mg静滴2次,乏力及嗜睡有所改善,但次日复查血钠124.7mmol/L,继续氢化可的松100~150mg静滴qd7d,并口服盐胶囊补钠,监测血钠波动于124~132mmol/L,曾静脉滴注。txt\\154_9.txt\t在停止糖皮质激素替代下,血钠水平处于略低于正常水平,更长时间的限水使患者在不用糖皮质激素替代的状态下±旧保持正常血钠水平,血压下降至正常。txt\\136_21.txt\t院外嘱患者限水,口服盐胶囊治疗,监测血钠波动于110~130mmol/L。txt\\131_14.txt\t前瞻性研究共有2个[19,20],低钠血症的诊断标准为:血钠<130mmol/L。txt\\131_14.txt\t而且上述药物联合保钾利尿剂时患者的平均血钠水平较未联合者要低,差异有显著性。txt\\131_14.txt\t虽然临床研究显示大多数患者通常在使用利尿剂2周内发生低钠血症,但当合并有高危因素或既往发生过利尿剂所致的低钠血症时血钠下降速度较快,3d内可发展成严重低钠血症,因此对于此类患者在服药后3d内应检测血钠水平,如果血钠水平降低较多,则应停止利尿剂的使用,如血钠水平降低不明显或没有变化,则2周内复查血钠水平,以确定血钠浓度是否稳定。txt\\143_21.txt\t出院时复查血钠已升至134mmol/L。txt\\131_14.txt\t通过Pearson相关性分析氢氯噻嗪的累计剂量与血钠水平的相关性。txt\\154_9.txt\t另外血钠测定方法也会导致部分的假性的低钠血症。txt\\154_9.txt\t3个月后患者再次出现低钠血症,血钠水平在123~119mmol/L,限制饮水后血钠恢复正常。txt\\136_21.txt\t诊断为SIADH,予限水、口服盐胶囊及托伐普坦15mgqd治疗,监测血钠逐渐升高至133~139mmol/L,监测血渗透压285mmol/L,尿渗透压729mmol/L,24h尿钠下降至109mmol/L。txt\\131_14.txt\t对服用氢氯噻嗪患者的累计剂量与血钠水平进行Pearson相关性分析,结果示Pearson相关系数为-0.121(P=0.757),无显著相关性,提示低钠血症的发生与累计剂量无关。txt\\154_9.txt\t在保证血钠水平超过125mmol/L的前提下逐渐减少患者的糖皮质激素的使用剂量,直至完全停用。txt\\131_14.txt\t临床医生在使用利尿剂时,尤其是合并有高危因素的患者需密切的观察和监测血钠水平。txt\\131_14.txt\t特别是存在高危因素的患者,在改变利尿剂类型、剂量或合并使用其他可致低钠血症的药物时更应注意监测血钠浓度。 312469006 Blood sodium level, Blood sodium measurement CMO:0000499 y CDMO:CDMO_0000671 术语在线 痛觉 对感觉神经末梢有害的刺激所引起的一种令人不愉快的感觉。包括皮肤痛、深部痛和内脏痛等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t具有糖尿病神经病变（足部有麻木感、蚁咬感，痛觉及温度觉减弱或消失等）。txt\\36.txt\t(4)痛觉:浅感觉评估,初步评估细感觉纤维的功能。txt\\4.txt\t痛觉诱发电位也可以评估痛觉通路的异常,目前主要用于临床研究。txt\\147_2.txt\t除此之外,他还作为神经递质起作用,使之具有许多其他复杂的生理功能,如参与学习、记忆的过程、影响药物成瘾性及社会适应性行为、母性行为、性行为、摄食、痛觉调节以及体温的调节等[8-11]。txt\\145_18.txt\t(4)查体:患侧足部明显畸形;触觉、痛觉明显减退;震动阈值增加;跟腱反射减弱;皮温高于健侧2°C以上。txt\\4.txt\t5.定量感觉测定:可以定量评估深感觉和痛温觉的异常,常用于DPN的临床研究;对于痛觉纤维的评估,有助于小纤维神经病变的判断,对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用(九)txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 397704003 pain sensation, algesia, algaesthesis y CDMO:CDMO_0000672 术语在线 结缔组织 由细胞和大量细胞外基质构成的组织。具有连接、支持、保护、贮存营养、物质运输等功能。广义的结缔组织包括固有结缔组织、软骨组织、骨组织和血液。一般所称的结缔组织即指固有结缔组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t口腔颌面部有互相连通的筋膜 间隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\138_13.txt\t三、病理切片HE染色研究移植瘤组织形态,于显微镜下观察,结果显示瘤组织为癌细胞特点,巢状排列,胞浆量少,透明,胞核呈圆形或椭圆形,核大小不一,可见病理性多核及核分裂相,细胞间见少许结缔组织。 txt\\147_20.txt\t还有研究指出,TZDs可通过抑制转化生长因子-1/结缔组织生长因子的表达进而抑制成骨细胞的分化[17]。txt\\150_20_1.txt\t2015年4月《Diabetes》上发表的另一项研究表明,在特定环境下,结缔组织生长因子(CTGF)可直接促进β细胞增殖。txt\\162_10.txt\tIL-1β是一种炎症因子,主要由单核巨噬细胞产生,在结缔组织的破坏和炎症反应中起核心作用,具有多种生物学效应,其可直接导致胰岛β细胞凋亡,与糖尿病患者β细胞功能衰竭直接相关;通过参与炎症反应加速DKD的发展。 txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。txt\\128_17.txt\t(1)衰老对心血管系统的影响:随着年龄的增加,血液中的脂质、钙盐和结缔组织在血管壁的沉积不断增加,动脉内膜光滑程度减低;弹性纤维和平滑肌纤维在动脉管壁中层的沉积增多,进一步加重血管硬化,使得主动脉和大动脉的弹性逐渐丧失。 txt\\157_3.txt\t作为全身性疾病的糖尿病对全身结缔组织产生一定的影响。 21793004 UBERON:0002384 connective tissue，connectivum NCIT:C12374 OMIT:0004543 y CDMO:CDMO_0000673 专家 左眼 左边的眼睛。 txt\\149_17.txt\t体格检查:身高116.5cm,体重22.5kg,血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率104次/min,双侧瞳孔等大等圆,约3.5mm,对光反射迟钝,视力:右眼0.2,左眼0.3,粗测双耳听力30cm处可闻及捻指音,双侧Babinski征(+),余无异常。","txt\\133_14.txt\t患者男性,42岁,工人,因渐起头痛、左侧脓涕伴左眼视力下降10d,伴多饮、多尿、消瘦1周于当地医院抗炎治疗无效。","txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2/7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。","txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。","txt\\133_14.txt\t入院查体:体温36.5°C,脉搏80次/min,血压120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),左侧眼睑肿胀,上睑下垂,球结膜充血,水肿,眼球外凸,活动差,瞳孔固定,对光反射消失,视力无光感,左眼视盘边界欠清。","txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。 8966001 UBERON:0004548 left eye FMA:54450 NCIT:C119334 y CDMO:CDMO_0000674 术语在线 调味品 在饮食、烹饪和食品加工中广泛应用的辅助食品。含各自不同的特殊成分，起调和滋味和气味功效。有去腥、除膻、解腻、增香、增鲜、杀菌等作用，能增进菜肴的色、香、味等质量，满足感官需要，促进食欲、有益健康。分为酿造类、腌菜类、鲜菜类、干货类、水产类等，具有不同的成品形状、呈味感觉、地方风味和烹制用途。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时应限制摄入含盐高的食物，如味精、酱油、盐浸等加工食品、调味酱等。 80259003 flavoring, condiment, seasoning，dressing, Food flavoring agent, food flavoring or seasoning product FOODON:00001857 CHEBI:35617 y CDMO:CDMO_0000675 术语在线 扁桃体切除术 切除扁桃体的手术。在表面麻醉或全身麻醉下进行，用套圈法、切除法或消融法将扁桃体切除。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于上气道阻 塞患者可行手术治疗，包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 173422009 MAXO:0001081 tonsillectomy NCIT:C51679 EFO:0010174 OMIT:0014909 y CDMO:CDMO_0000676 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 2型糖尿病一级预防 2型糖尿病的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 一级预防目标是控制2型糖尿病（T2DM）的危险因素，预防T2DM的发生； T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群整体的糖尿病防治意识。 Primary prevention of type 2 diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000677 术语在线 胸部X线片 胸部X线平片 胸部X线检查 利用X线的生物效应进行胸部疾病检查的方法。用于疾病诊断、随访及普查等。肺部实质结构和含气肺泡的密度明显不同；两肺与其周围的胸壁、纵隔及横膈对X线吸收也有较大差别，在荧光屏上或胶片上产生不同的影像，有利于诊断。检查方法有透视、常规摄影、高千伏摄影、体层摄影、造影等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。txt\\136_23.txt\t心电图、胸部X线片、泌尿系、甲状腺超声、肾上腺CT、垂体MRI增强均未见异常。 399208008 MAXO:0010356 chest X-ray，Chest exclusion X-ray，Plain chest X-ray， Radiography of chest，Radiologic examination of chest, Chest Radiography NCIT:C38103 y SCDO:0000217 CDMO:CDMO_0000678 专家 足底水疱 位于足底的水疱 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不要自行处理“鸡眼”或自用刀片切割胼胝，更不能用腐蚀性药物处理“鸡眼”、足底水疱。 373581000 Blister of sole of foot y CDMO:CDMO_0000679 百度百科 四肢厥冷 厥冷 中医学名词。手足厥冷，也叫手足逆冷、四逆。指手足四肢由下而上冷至肘膝的症状。有寒热之分。可见于伤寒、厥证、疝等病症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 deadly cold hand and foot y CDMO:CDMO_0000681 百度百科 晨起高血压 清晨高血压 清晨血压是指清晨醒后1小时内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果，或动态血压记录起床后2小时或清晨起床6点～10点间的血压。此时段如果家庭血压测量平均值≥135/85mmHg和（或）诊室测量血压平均值≥140/90mmHg，则可诊断为清晨高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t当诊室血压测量确诊高血压后,鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象,建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测,便于有效地进行血压管理。txt\\5.txt\t伴有腹型肥胖的老年患者睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发病率增高,可伴有空腹高血糖、高胰岛素血症和清晨高血压,有增加晨时猝死的高风险,需及时检查、及时治疗,通过改善患者通气情况改善总体预后(II)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 Morning hypertension y CDMO:CDMO_0000682 专家 趾动脉压 动脉压是指动脉当中，流动的血液对血管壁产生的侧压力。趾动脉压是在趾部测得的动脉压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(5)患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;(6)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血(CLI)。txt\\128_20_7.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(3)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血。 Toe arterial pressure y CDMO:CDMO_0000683 术语在线 代谢通路 一系列连续的酶反应。其中有合成、分解或通过关键中间物转变为某些最终化合物。 txt\\147_14.txt\t其中代谢通路又可进一步分为两条,一条为mTOR通路,主要发挥代谢效应;另一条为FoxO通路,主要调控细胞存活[2]。 txt\\158_10.txt\t综上,富生酮氨基酸饮食可有效改善或逆转高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗及糖耐量受损,其可能机制为通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR磷酸化的能量代谢通路,从而调控糖代谢、改善或逆转肥胖及胰岛素抵抗。txt\\133_21.txt\t动力学研究显示6-FDG和2-FDG在转运时与葡萄糖竞争同一个位点,而且6-FDG不影响酵母细胞的任何代谢通路。 txt\\147_19.txt\t生物学上的GEI指某些基因的功能变异需要在特定的环境下才发挥作用,可能机制是由于基因变异影响的代谢通路同时依赖于环境提供的底物或传递环境信号转导分子与多态性调节序列作用不同。 txt\\146_21.txt\t多元醇代谢通路异常、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应及肾素-血管紧张素2-醛固酮系统的异常激活可能参与了DN的发病机制。 txt\\148_18.txt\tFABP4是否通过此代谢通路影响胆固醇代谢的具体作用机制需进一步探讨。 txt\\147_14.txt\tINSR和IGF-1R的信号通路非常类似,二者下游主要有两条信号通路:一条有丝分裂通路(MEK/Erk),一条代谢通路(PI3K/Akt)。 txt\\145_21.txt\t然而重组IL-1RA存在半衰期短的缺点,要求每天注射给治疗带来不便,因此对IL-1RA、IL-1β受体及其调节的代谢通路的进一步研究可能为2型糖尿病的预防和(或)治疗提供全新的手段。 txt\\124_14.txt\t提示MBL对代谢通路有影响。 129457002 metabolic pathway NCIT:C18611 y TXPO:0000610 PW:0000002 CDMO:CDMO_0000684 术语在线 药敏试验 药物敏感试验 关于病原菌对某种药物是否敏感或耐药的检测项目。供临床选择药物时参考。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在细菌培养和药敏试验结果未出来之前,可经验性地选择抗生素。抗生素的替换根据治疗后的临床效果判断,若临床效果明显,即使药敏试验结果对该抗生素耐药,也应该持续使用该抗生素;若临床效果不明显或者无效,且药敏试验结果对该抗生素耐药,则根据药敏试验结果替换抗生素。在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\139_7.txt\t根据这些MRSA对抗生素的敏感情况,在反复治疗后仍存在严重感染时,可在细菌培养及药敏试验结果出来之前经验性选用上述药物。txt\\139_7.txt\t药敏试验采用K-B法,药敏纸片选用英国0XS公司产品。txt\\139_7.txt\t主要药敏试验结果见表1。txt\\139_7.txt\t[关键词]糖尿病足感染;金黄色葡萄球菌;药敏试验;截肢。 DST drug susceptible test, drug susceptibility testing y CDMO:CDMO_0000685 科普中国科学百科 关节肿胀 关节肿 关节肿是指关节周围肿胀，可伴有疼痛，一般是多种疾病的临床表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t畸形 关节肿胀、无痛、活动范围超常是本病的重要特征。txt\\145_18.txt\t前期无X线平片骨质无或轻微异常,仅有关节肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退、深反射消失,常无痛。 txt\\127_13.txt\t研究表明,高尿酸血症和痛风不仅可引起关节肿胀,而且诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等,增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病患者的病死率[5]。txt\\127_13.txt\t于关节肿胀积分:皮肤纹理、骨突无改变,关节无积液0分;皮肤纹理变浅、附近骨突清晰可见,关节积液少量1分;皮肤纹理基本消失、肿胀与骨突相平,骨突标志不明显,关节积液中等2分;皮肤纹理完全消失、肿胀高出骨突,骨突标志消失,关节积液多,影响功能活动3分。 271771009 HP:0001386 Joint swelling NCIT:C50627 y OAE:0000327 MP:0002936 CDMO:CDMO_0000686 专家 睡前血糖 睡觉前测量的血糖水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整早、中、晚餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,每次调整的胰岛素剂量为1~4U,直到血糖达标。临床上最常采用的清晨一次激素疗法常引起午餐后至睡前血糖升高,夜间血糖逐渐下降,空腹血糖可以正常。动态血糖分析亦显示患者血糖以中餐后至睡前血糖升高为主,且容易出现空腹低血糖[632]。使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直至血糖达标。txt\\125_6.txt\t美国糖尿病协会建议睡前血糖控制在5.6~7.8mmol/L[11]。txt\\128_20_8.txt\t血糖控制的目标是空腹、餐前或睡前血糖3.3~5.3mmol/L,餐后1h≤7.8mmol/L;或餐后2h血糖≤6.7mmol/L;HBA1C尽可能控制在6.0%以下。txt\\5.txt\t要求和督促患者自测血糖,首先推荐监测早、晚餐前血糖(最基本观测点),根据需要测定三餐前和三餐后2h加晚睡前血糖(全天血糖观测),获知患者血糖变化的类型,为调整降糖治疗打好基础(IV)。txt\\153_2.txt\tNICE指南[7]曾针对不同治疗方案的人群给出了不同的血糖检测方案,接受饮食、运动治疗及口服药物治疗的患者检测空腹和餐后1h血糖,而使用胰岛素治疗者检测餐前、餐后1h、睡前血糖。txt\\128_20_3.txt\t(3)睡前血糖监测:适用于注射胰岛素的患者,特别是晚餐前注射胰岛素的患者。txt\\17.txt\t围术期血糖监测频率正常饮食的患者监测空腹血糖、三餐后血糖和睡前血糖。txt\\20.txt\t最后再根据下次餐前或睡前血糖的水平调整餐时胰岛素用量:一般先对最高的餐前血糖值进行调整,每3~5天调整1次,每次调整1~2个注射时间点,每次调整胰岛素剂量为1~4个单位,直至血糖达标,调量方法见表4。 271065008 Bedtime blood sugar level，Bedtime blood sugar measurement y CDMO:CDMO_0000687 术语在线 肝脏 人体内最大的消化腺。大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区。有分泌胆汁、分解糖与储存糖原、解毒及吞噬、防御等重要功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.2.3胰高糖素样肽-1受体激动剂GLP-1RA通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲。txt\\16.txt\t二甲双胍目前已经被证实可以降低血糖、改善NAFLD和IR(尤其是肝脏和肌肉)、减轻体重、改善血脂(主要是改善TG、LDL-C及TC水平,对HDL-C改变不明显)和抗凝等[10引。txt\\131_15.txt\t由于CREBH蛋白特异性表达于肝脏,这对肝源性C反应蛋白的研究来说,比之以上三个分子意义更为重大。txt\\129_17.txt\t这些研究结果提示GLP-1对肝脏可能是直接作用,也可能是间接作用。txt\\133_19.txt\t因此,与促进肝脏内脂质分解不同,在脂肪细胞内自噬促进脂质储存,这与脂肪组织作为体内储脂库的功能相契合。txt\\149_9.txt\t所有患者除外糖尿病急慢性并发症、高血压、严重心脏病、肝脏及肾脏疾病。txt\\130_2.txt\t通过体内异种共生、组织移植及体外胰岛细胞培养,他们发现,某种肝脏分泌的存在于血清中的循环生长因子不仅能促进小鼠体内β细胞的复制,还能诱导人、鼠β细胞的体外复制。txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\127_3.txt\t肝脏是储存铁的主要部位,以肝实质细胞中含量最多。txt\\128_20_4.txt\t双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。txt\\129_17.txt\t目前,对肝脏存在GLP-1R与否均有大量报道,这可能与细胞系和种属相关。txt\\142_6.txt\t肝脏的损伤可以影响胰岛素的代谢,导致胰岛素抵抗,影响肝糖合成和输出,也可直接引起β细胞功能损伤[13]。肝脏功能的损伤可能对空腹血糖水平影响更大,因为肝脏中葡萄糖的释放是空腹血糖的主要来源,因而IFG与肝脏胰岛素敏感性的关系也更为密切。txt\\144_22.txt\t同样,Betatrophin在人体肝脏的表达高于白色脂肪组织、心脏、大脑、胰腺及骨骼肌这些组织的表达,肝脏中Betatrophin浓度高于这些组织250倍。txt\\130_24_1.txt\t糖稳态的维持不仅需要下丘脑、胰腺、肝脏、脂肪、神经等多个组织器官的参与,而且联系这些器官组织的信号通路也非常重要。txt\\150_10.txt\t维生素D是调节骨代谢的重要因子,其先后在肝脏和肾脏经过酶促反应转化为25-羟维生素D(25-OH-D)和1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)2-D],后者是其在体内的主要活性形式。txt\\155_10.txt\t当机体发生胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足时,外周血液中的葡萄糖不能转运至肝脏、骨骼肌和脂肪等组织,进而诱发高血糖症,长时间高血糖将最终导致糖尿病的发生与发展[1]。txt\\142_6.txt\t肝脏作为胰岛素代谢的主要场所和重要的作用靶点,在2型糖尿病的发病过程中起着举足轻重的作用。肝脏的损伤可以影响胰岛素的代谢,导致胰岛素抵抗,影响肝糖合成和输出,也可直接引起β细胞功能损伤[13]。txt\\135_1.txt\t因为内源性胰岛素在其代谢过程中有一半被肝脏利用和清除,这在发挥降血糖作用的同时避免了高胰岛素血症。txt\\146_2.txt\t随着研究的深入,人们更清楚地认识到肝脏脂肪沉积与2型糖尿病、代谢综合征等疾病状态存在密切的关系,并且在治疗方面也开始关注NAFLD患者总体代谢结局的改善。 txt\\136_19.txt\t肝脏是参与体内糖代谢最重要的器官,肝脏中JNK的激活在全身葡萄糖耐量和胰岛素抵抗过程中起着至关重要的作用[10]。 txt\\156_12.txt\t研究还发现GLP-1受体激动剂可作用于胃肠道、中枢神经系统、脂肪、肝脏、心血管系统、肾脏以及骨等组织器官[2-7]。txt\\130_16.txt\t肝脏是甘油三酯代谢的重要器官,高甘油三酯血症是糖尿病发生、发展重要病理生理基础和特征[4]。 txt\\147_20.txt\t磺脲类药物不但能促进胰岛细胞分泌内源性性岛素,增加肝脏IGF-I的合成,而且还能通过激活成骨细胞中PI3K通路促进成骨细胞的增殖分化[8]。 txt\\160_5.txt\t排除标准:心脏、肝脏、其他肾脏疾病以及各种感染性疾病、肿瘤、妊娠和高血压。txt\\136_18.txt\tCETP主要在人的肝脏、脂肪组织、脾脏表达,此外在小肠、肾上腺、骨骼肌、心脏等组织也有表达[3]。txt\\128_20_10.txt\t由于接受糖皮质激素治疗的患者,多有肾脏、肝脏、肺部等方面的疾病,故尤其需注意药物的副作用。txt\\144_18.txt\t非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精及其他明确肝损害因素所致的,肝脏脂肪代谢功能障碍,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质蓄积过多的一种病理状态。txt\\2.txt\t主要代表药物为吡格列酮和罗格列酮,均经肝脏代谢,不增加低血糖风险。 txt\\127_3.txt\t也有研究认为肝脏铁沉积的形式与NAFLD不同病理特征相关,网状内皮组织的铁沉积比起肝细胞内铁沉积更有可能发生进展性纤维化[14]。txt\\142_7.txt\t性激素主要经肝脏进行生理代谢,雌二醇和睾酮与肝脏的生理代谢尤为密切。txt\\135_5.txt\t总体而言,糖皮质激素导致机体发生糖代谢紊乱的机制有:(1)促进肝脏中的糖原异生。txt\\147_16.txt\t提示沙格列汀可有效降低血糖水平、在一定程度上减轻胰岛素抵抗,并进一步减轻肝脏的炎症损伤,对受损肝细胞起到一定的保护作用。 txt\\142_6.txt\t目前认为肝酶水平升高其本质反映了肝脏脂肪变性和肝脏胰岛素抵抗,这一改变早于糖尿病的发生。 10200004 UBERON:0002107 liver FMA:7197 NCIT:C12392 OMIT:0009182 y CDMO:CDMO_0000688 百度百科 阻塞性睡眠呼吸暂停 一般是指成人每晚7小时的睡眠期间，发作次数达30次以上，每次发作时，口、鼻气流停止流通达10秒或更长时间，并伴有血氧饱和度下降等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t“呼吸事件”包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA)。txt\\139_8.txt\t近期研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征会恶化血糖,甚至在糖耐量受损的早期阶段[16]。 txt\\131_1.txt\t8.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA):受高雄激素和肥胖的共同影响,PCOS患者OSA的发病率并不低于男性,甚至高于男性。txt\\139_8.txt\t已经有研究证实,颈围是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一个重要预测指标[12],也与HDL-C、LDL-C、胰岛素抵抗、糖尿病和高血压相关[13-15]。 txt\\131_1.txt\t三、治疗策略由于PCOS表现的临床多样性,易合并以下情况存在,如肥胖,不孕,早产,先兆子痫,子宫内膜癌,抑郁,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,非酒精性脂肪肝,糖耐量异常,妊娠糖尿病,2型糖尿病,心血管疾病等。 txt\\128_19.txt\t由于PCOS表现的临床多样性,易合并以下情况存在,如肥胖、不孕、早产、先兆子痫、子宫内膜癌、抑郁、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、糖耐量受损、妊娠糖尿病、2型糖尿病和心血管疾病等。txt\\134_8.txt\t其次,睡眠时间过长与2型糖尿病的发病之间关联的机制目前仍在探讨,可能与某些未证实且与二者密切相关的混杂因素有关:如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(此类患者睡眠质量较差,胰岛素敏感性降低,交感神经活性增强)。 txt\\13.txt\t2.根据患者的BMI和临床情况来判断是否行手术治疗:(1)积极手术:BMI≥32kg//m2,无论是否存在其他合并症(阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪性肝炎、高尿酸血症、多囊卵巢综合征、肾功能异常等);(2)慎重手术:BMI28~32kg//m2,至少符合额外的2个代谢综合征组分,或存在合并症;(3)暂不推荐:BMI25~28kg//m2。 txt\\131_1.txt\t若存在以下4种情况之一者,考虑为心血管疾病的高危患者:代谢综合征,2型糖尿病,临床血管疾病、肾病或心血管疾病,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)。 OSA 78275009 HP:0002870 Obstructive sleep apnea, Obstructive sleep apnea syndrome, Obstructive sleep apnoea syndrome NCIT:C116337 DOID:0050848 MONDO:0007147 EFO:0003918 OMIT:0020099 y CDMO:CDMO_0000689 术语在线 膳食 饮食 人类日常食用和饮用的食物（包括饮料）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)[420]。生活方式干预是控制高血压的重要措施，主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。术后管理包括以下内容:(1)术后膳食管理，限制总热量，采用渐进式的阶段饮食，清流质约1周，流质约1个月、软质、固体食物。考虑到我国糖尿病患者的膳食习惯，建议大多数糖尿病患者膳食中碳水化合物所提供的能量占总能量的50%~65%[117]。不建议长期采用极低碳水化合物膳食。参考2016年中国居民膳食指南，应控制膳食中胆固醇的过多摄入。一般认为，膳食中脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%。提供营养均衡的膳食。 运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案，以免发生低血糖。促进并维持健康饮食习惯，强调选择合适的食物，并改善整体健康。应在评估患者营养状况的基础上，设定合理的医学营养治疗目标和计划，控制总能量的摄入，合理、均衡分配各种营养素，达到患者的代谢控制目标，并尽可能满足个体饮食喜好。但是，有必要对这些技术优化研究，并进行相关培训以适应糖尿病自我管理背景下的饮食和身体活动行为[92]。饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术。教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。个人史包括吸烟、饮酒、饮食等情况。每日饮食总热量至少减少400~500 kcal（1kcal=4.184 kJ），超重或肥胖者应减少500~750 kcal。运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案，以免发生低血糖。在饮食和运动不能使血糖控制达标时，应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。术后饮食禁忌。血糖控制良好且行小型手术患者，术后正常饮食后恢复原有治疗方案。17.3.4.1 饮食和运动的指导。建议营养师参与医学营养治疗，妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿营养需要，又能维持血糖在正常范围，而且不发生饥饿性酮症。尽可能选择血糖生成指数不高的食物。 Diet, Dietary finding NCIT:C15222 EFO:0002755 OMIT:0005302 y CDMO:CDMO_0000691 百度百科 口腔黏膜干燥 口腔干燥 因唾液腺的分泌减少而造成口腔粘膜干燥。表现为：病人口干、说话不畅，因唾液分泌减少，对口腔的自洁功能亦降低。咀嚼口香糖有助于唾液的分泌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.2口腔黏膜病变糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 txt\\128_20_10.txt\t由于口腔黏膜干燥,自洁能力下降,易受到微生物侵入,临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病。 txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t由于口腔黏膜干燥,自洁能力下降,易受到微生物侵入,临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓[615]、口腔白斑病[616]。 87715008 HP:0000217 Xerostomia, Absent salivary secretion, Aptyalia, Aptyalism, Asialia, Clinical xerostomia, Dry mouth NCIT:C26917 EFO:0009869 OMIT:0015810 y OAE:0000505 MP:0000624 CDMO:CDMO_0000692 术语在线 锰 人体内的一种必需微量元素。金属酶的组成成分和激活剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\133_21.txt\t此技术无法直接显示β细胞,但当β细胞受血糖刺激激活时,细胞间经钾离子通道的锰离子移动会显著强化,此强化移动即有可能被锰增强MRI显像所探测到[6]。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。 87869004 Manganese NCIT:C624 OMIT:0009418 y CDMO:CDMO_0000694 慢性肾脏病4期 eGFR 重度下降；eGFR : 15～29 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) 431857002 HP:0012626 Chronic kidney disease stage 4, Stage 4 chronic kidney disease NCIT:C80390 y CDMO:CDMO_0000696 术语在线 肥胖 肥胖病 肥胖症 体内脂肪组织总含量或(和)局部脂肪组织含量过多的一种临床综合征。即体重超过标准体重20%或体重指数(BMI)≥30kg/m²。 txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现,如高血压、血脂异常、肥胖症等。 txt\\130_12.txt\t[关键词]多囊卵巢综合征;肥胖症;二甲双胍;罗格列酮txt\\128_11.txt\t骨钙素;成骨细胞;肥胖症. txt\\140_11.txt\t[关键词]多囊卵巢综合征;网膜素;胰岛素抵抗;肥胖症.txt\\131_21.txt\t2.限食疗法的减重获益:限食疗法最早用于治疗肥胖症,以期通过减重而降低肥胖引起的一系列疾病风险。 txt\\131_11.txt\t[关键词]多囊卵巢综合征;血脂代谢;高胰岛素血症;肥胖症. txt\\157_5.txt\t高尿酸血症不仅可引起痛风、肾脏病变,还与心血管疾病、2型糖尿病、血脂异常及肥胖症等代谢综合征的发生发展密切相关。txt\\162_10.txt\t所有入选者均排除:糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、心脏、肝脏及其他肾脏疾病、肥胖症(体重指数≥28.0kg//m2)、恶性肿瘤、急慢性感染、近期有创伤手术、长期服用糖皮质激素等干扰糖代谢的药物,以及近期服用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂等影响尿白蛋白排泄率的药物。 txt\\135_11.txt\t[关键词]肥胖症;体重指数;腰围;胰岛素抵抗. txt\\131_21.txt\t尽管限食疗法已被广泛用于2型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病,以及心血管和神经系统退行性病变等衰老相关疾病,但该法应用最早以及最广的仍然是对肥胖症患者的减重治疗。 txt\\155_18.txt\t[关键词]减重手术;糖尿病,2型;肥胖症;肠道激素. txt\\142_2.txt\t士后,肥胖基础研究课题组组长,从事肥胖症发病机制、棕色脂肪相关研究。 txt\\155_10.txt\t由于BMP7在棕色脂肪组织诱导过程中的诱导作用,因而成为一种肥胖症及相关代谢综合症的潜在治疗因子。txt\\153_18.txt\t2009年ADA2型糖尿病治疗指南正式将外科手术列为肥胖症合并2型糖尿病的治疗措施之一,推荐体重指数(bodymassindex,BMI)≥35kg//m2的2型糖尿病患者积极手术治疗[4]。 txt\\128_11.txt\t总之,骨钙素作为一种能量代谢调节激素作用的发现大大拓展了人们对骨骼生理功能的认识,更为重要的是这一发现有助于预防并治疗肥胖症、糖尿病和脂肪代谢紊乱,可能为代谢紊乱性疾病的临床治疗提供新的靶点。txt\\147_16.txt\t流行病学调查研究显示,在2型糖尿病患者中的NAFLD流行比例达34%~74%,而在合并肥胖症的2型糖尿病患者中NAFLD几乎普遍存在[3]。txt\\124_8.txt\t深入研究PGRN与炎症及胰岛素抵抗的关系,有助于进一步明确2型糖尿病和肥胖的发病机制,为2型糖尿病及肥胖症的治疗提供新靶点。 txt\\128_20_5.txt\t(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术前评估应包括以下六要素:(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌功能评估与实验室检测。 txt\\128_20_8.txt\tCDS2004建议中的超重和(或)肥胖病诊断选用了BMI≥25kg//m2来代表中心性肥胖。 txt\\143_24.txt\t胰岛素抵抗也是肥胖发病的一个共同特征。肥胖病的发生,首先表现为脂肪细胞体积增大,脂肪细胞受到压力,氧化应激,从而发生ERS。 txt\\149_1.txt\t二、基于代谢状态和辩证施治的肥胖分类本研究组在长期的临床实践中,通过对大量肥胖患者的观察研究,发现了很多具有特征性的肥胖类型,结合中国传统医学对肥胖病因的辩证施治的理论基础[17],根据目前国际上基础研究和临床研究的特点和发展趋势,提出了根据肥胖的皮肤表征和临床特征、代谢状况分类的诊断标准供同行们参考,期望可以帮助我们在临床实践中快速定位肥胖的病理生理基础,判断肥胖患者的代谢状况,确定合理的诊断思路与治疗原则,制定具有针对性的个体化治疗方案,在临床应用中也取得了满意的效果。 txt\\42.txt\t为了指导及规范该学科的健康发展,经过一定的临床实践,中华医学会外科学分会内分泌外科学组联合腹腔镜与内镜外科学组、胃肠外科学组及外科手术学学组分别于2007年和2010年先后制订和颁布了《中国肥胖病外科治疗指南(2007)》及《中国糖尿病外科治疗专家指导意见(2010)》。 抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、2型糖尿病和血脂异常的危险。而现代，糖尿病多以肥胖为特征。开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂，询问是否存在其他危险因素，如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。使用抗精神病药物的患者每月检测一次血糖和体重，治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。老年糖尿病患者常伴有 ASCVD 的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高。超重肥胖患病率增加:《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》[8]显示，全国18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，比2002年上升了7.3和4.8个百分点，6~17岁儿童青少年超重率为9.6%，肥胖率为6.4%，比2002年上升了5.1和4.3个百分点。 糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症 等。建议进行相关检查。肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了 2 倍。超重或肥胖的糖尿病患者，应减轻体重，不推荐 2型糖尿病患者长期接受极低能量(<800 kcal/d)的营养治疗。超重和肥胖糖尿病患者的短期减重目标为3~6个月减轻体重的 5%~10%，对于已经实现短期目标的患者，应进一步制定长期(例如1年)综合减重计划。这与长期糖皮质激素增多引起的腹型肥胖和胰岛素抵抗有关。而 OSAHS 患者中糖尿病患病率亦明显 高于正常人，肥胖的2型糖尿病患者 OSAHS 的患病率高达86%。母亲再次妊娠时糖尿病风险明显增加;代谢综合征及心血管疾病风险增加;子代发生肥胖、2型糖尿病等代谢相关疾病风险明显增加。 超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。肥胖是2型糖尿病的常见伴发症。肥胖与2型糖尿病发病以及心血管病变发生的风险增加显著相关。肥胖的成人2型糖尿病尽量通过生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者建议代谢手术治疗(B)。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。2型糖尿病的中医药临床治疗应以辨证论治为主，并区分脾瘅(肥胖)、消瘅(消瘦) 两种类型，根据不同阶段分为郁热虚损四种分期进行分型论治(B)。此外，非糖尿病肥胖患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。在校正肥胖等因素后，OSAHS与胰岛素抵抗、IGT和2型糖尿病的发生仍密切相关。孕前肥胖及孕期体重增加过多均是GDM高危因素。孕期高血糖危险人群包括[391]:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。二甲双胍为单药治疗的首选，在胰岛素多次注射时，对于肥胖患者可考虑加用二甲双胍。 414916001 HP:0001513 Obesity, Adiposis, Adiposity NBO:0000242 NCIT:C3283 DOID:9970 EFO:0001073 OMIT:0010784 y MP:0001261 CDMO:CDMO_0000697 科普中国 豆类 豆类泛指所有能产生豆荚的豆科植物 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物>=5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\128_20_4.txt\t(五)膳食纤维豆类、富含纤维的谷物类(每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。txt\\30_1.txt\t鼓励患者多食用新鲜蔬菜,适量食用豆类及豆制品(肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。txt\\30_1.txt\t富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性。 256354006 Bean NCIT:C71990 FOODON:00002753 y CDMO:CDMO_0000700 百度百科 冰水 冰水是一种用矿泉水，纯净水，过滤水加冰而成的饮品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 769351005 Cold water y CDMO:CDMO_0000701 科普中国科学百科 特纳综合征 Turner综合征 X综合征 先天性卵巢发育不全 先天性卵巢发育不全综合征 性腺发育不全 性腺发育不良 先天性卵巢发育不全是由Turner在1938年首先描述，也称Turner综合征。发生率为新生婴儿的10.7/10万或女婴的22.2/10万，占胚胎死亡的6.5%。临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。Turner综合征的死亡率增加约3倍，寿命缩短6～13年（主要与可能存在的血管畸形破裂有关，否则不太影响寿命）。 母亲年龄似与此种发育异常无关。 txt\\157_2.txt\tTurner综合征患者代谢综合征发生率及其特点:Turner综合征即先天性卵巢发育不全综合征,其除了主要表现为性发育障碍和生长迟缓外,代谢综合征组分如肥胖、糖代谢异常等的发生率也高于正常人群。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征(Turnersyndrome),又称先天性卵巢发育不全综合征,是一种常见的女性性染色体遗传性疾病,由于X染色体数目或结构畸变所致。 txt\\130_9.txt\tTurner综合征(Turnersyndrome,TS)即先天性卵巢发育不全综合征,源于一条X染色体的部分或完全性缺失所致,以继发性征发育障碍和生长迟缓为主要临床特征。txt\\128_19.txt\t卵巢的主要功能是分泌雌、孕激素和产卵,其功能减退导致女性性腺发育不良、闭经、不孕及雌激素下降相关症状。txt\\132_18.txt\t之后,Barker等[6]又报道英国“X综合征冶(2型糖尿病、高血压和高脂血症)的患病率随出生体重的降低而上升。txt\\128_19.txt\t目前,国外GnRH脉冲输注技术已应用于特发性低促性腺激素性性腺发育不全(IHH)、继发性闭经、不孕等疾病的治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.8其他与糖尿病相关的遗传综合征Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Klinefelter综合征、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征、Turner综合征等。txt\\131_2.txt\t3.Turner综合征(TS):TS合并其他自身免疫性疾病的比例明显高于正常人群。txt\\153_14.txt\t患者早期有Turner综合征表现如生长发育明显迟于同龄人、无初潮及第二性征不发育等,但直至46岁才确诊Turner综合征。 txt\\153_14.txt\t为提高骨量,Turner综合征患者可补充雌激素、钙和维生素D[30]。txt\\128_19.txt\t雌激素降低、促性腺激素升高为原发性卵巢功能减退,如Turner综合征、卵巢早衰及更年期综合征等;而雌激素、促性腺激素均降低则为继发性卵巢功能减退,包括Kallman综合征、Sheehan综合征等。 txt\\153_14.txt\t可见Turner综合征合并的DM大多为2型糖尿病。 txt\\130_9.txt\t人体测量学检查WHtR较之腰围、BMI或BMI-SDS可能是更有效的早期预测TS患者发生代谢异常的指标。txt\\123_26.txt\t在其他自身免疫性疾病(如1型糖尿病、Addison病等)、染色体异常的疾病(如Turner综合征)以及服用锂、干扰素、胺碘酮及过量碘的患者中,TPOAb能够对于甲减的发展提供预见性的信息。txt\\157_2.txt\tTurner综合征患者代谢综合征发生率及其特点:Turner综合征即先天性卵巢发育不全综合征,其除了主要表现为性发育障碍和生长迟缓外,代谢综合征组分如肥胖、糖代谢异常等的发生率也高于正常人群。txt\\153_14.txt\t近年随着血清学与超声检查在产前筛查的广泛推广,不同孕期可通过不同方法对胎儿进行Turner综合征的产前筛查,如B超引导下经腹取绒毛组织、取羊水、抽取脐静脉血等进行细胞遗传学检查。 txt\\153_14.txt\t据报道,青春期骨骺未闭合前,给予Turner综合征患儿生长激素替代治疗至成年,治疗组较之对照组平均身高可增加7.2cm[7]。txt\\153_15.txt\tChinaTurner综合征合并自身免疫性甲状腺疾病较多见,多为甲状腺功能减退、桥本甲状腺炎,合并Graves病少见。txt\\153_15.txt\tTurner综合征合并Graves病临床较为少见且临床表现无特异性[2],在青春期前身材矮小往往不被家长重视,亦无第二性征发育异常的临床表现,因此Turner综合征在青春期前容易被漏诊。 txt\\153_15.txt\t讨论Turner综合征是一种较为常见的由于X染色体的全部或部分缺失所致染色体疾病,主要特点为身材矮小及卵巢发育不良所导致的雌激素缺乏[1]。txt\\153_14.txt\t研究发现,Turner综合征患儿GH脉冲减少,IGF-I在Turner综合征整个儿童期均偏低[3]。txt\\153_14.txt\t国内大多数报道的是Turner综合征合并单器官自身免疫性疾病。txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者常见的AID有HT[11]、溃疡性结肠炎、克罗恩病或1型糖尿病[12]。 txt\\153_14.txt\t因此建议Turner综合征患者进行GAD-65抗体检测[11]。txt\\153_14.txt\t同时,Turner综合征患者易合并自身免疫性疾病和糖尿病,建议常规监测Turner综合征患儿的甲状腺功能、血糖和GAD抗体等,以及加强Turner综合征患者骨质疏松症的早期防治,提高Turner综合征患者生活质量。 txt\\153_14.txt\t据报道,Turner综合征患者的峰值骨量比正常女性减少25%,骨折发生率比正常人高3倍[26];Turner综合征患者10岁以下即可出现骨量减少,随年龄增长骨量下降越明显[27],尤其在儿童期和45岁以后,骨折发生率明显升高[26]。txt\\153_14.txt\t一个224例Turner综合征患者的研究中,2型糖尿病有57例占25%,1型糖尿病仅1例占0.45%[21]。txt\\153_14.txt\t8岁以前的Turner综合征患儿不出现甲减和甲状腺自身抗体,如TPOAb、TgAb,10岁时可出现甲减[17]。txt\\157_2.txt\t可见,AMH是Turner综合征卵巢功能早衰的一个预测因子。txt\\153_14.txt\t骨量减少和骨质疏松症是Turner综合征患者的临床特征之一,Turner综合征患者较普通女性骨质疏松症提前20~30年[25]。txt\\153_14.txt\tChinaTurner综合征(Turnersyndrome),又称先天性卵巢发育不全综合征,是一种常见的女性性染色体遗传性疾病,由于X染色体数目或结构畸变所致。 ORPHA:881 38804009 HP:0008639 turner syndrome, Gonadal dysgenesis, germinal aplasia, Gonadal hypoplasia NCIT:C26900 DOID:3491 MONDO:0019499 D014424 Q96.9 OMIT:0015260 y CDMO:CDMO_0000702 术语在线 透析 透析治疗 使体液内的成分通过半透膜排出体外的治疗方法。如血液透析、腹膜透析。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对已开始透析的患者蛋白摄入量可适当增加,以免出现营养不良。推荐糖尿病肾病患者蛋白摄入量为0.8g·kg^-1·d^-1,开始透析者蛋白摄入量可适当增加。非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。透析治疗和移植当eGFR<60mL·min^-1(1.73m^2)^-1时,应评估并治疗潜在的CKD并发症;当<30mL·min^-1·(1.73m^2)^-1时,应积极咨询肾脏专科医师,评估是否应当接受肾脏替代治疗。透析方式包括腹膜透析和血液透析,有条件的患者可行肾移植。txt\\25_2.txt\t(二)T2DM合并CKD推荐14:当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量;当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治疗。txt\\9_2.txt\t即起始剂量为每日1mg;由于还未积累关于透析患者的用药经验,在透析患者禁用。txt\\9_2.txt\t时,其清除率下降64%且透析患者不能耐受胃肠道不良反应,因此艾塞那肽不推荐用于CKD4~5期的患者mI。txt\\2.txt\t、能否用于透析禁忌证GFR[ml/(min·1.73m2)]。 txt\\9_3.txt\t如非诺贝特不能用于透析,且当min~·1.73m。 txt\\128_20_6.txt\t早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。 txt\\9_3.txt\t威氏综合征),严重肾功能不全需透析的患者应减量。txt\\159_4.txt\t重度肾功能受损和终末期肾病患者中,阿格列汀的血浆AUC分别约升高3倍和4倍,透析3h可清除体内7.0%的药物。txt\\30_2.txt\tNSAIDs使用过程中需监测肾功能,严重慢性肾脏病(G4~5期)未透析患者不建议使用。txt\\9_3.txt\t贝那普利的药代动力学和生物利用度在轻中度肾功能不全中不受影响,重度肾功能不全患者需减量,透析对贝那普利的浓度无影响,透析后无需补充药物。txt\\127_6.txt\t此外,血糖控制不佳可引起口渴,透析间期体重增长过多,使患者发生充血性心力衰竭与死亡风险升高[11,12];透析过程中超滤过快可导致有效循环血容量减少、血压下降[13]。txt\\128_20_6.txt\t对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗时,应该尽早开始。txt\\30_2.txt\t或透析患者禁用,可考虑短期应用小剂量糖皮质激素。txt\\9_3.txt\t肾功能不全患者中应减量或停药,它在透析中不可清除,但在高流量透析膜进行血液透析时较易引起类过敏反应。txt\\9_3.txt\t肾功能不全患者中半衰期可达40h以上,可在体内发生蓄积,蓄积的原药可在透析中去除。txt\\10.txt\t重度肾功能受损和终末期肾病患者中,阿格列汀的血浆AUC分别约升高3倍和4倍,透析3h可清除体内7.0%的药物。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。透析两次后复查血尿素氮17.68mmol/L,肌酐236μmol/L,尿酸267μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L。txt\\9_3.txt\t肾脏疾病不影响阿托伐他汀的血浆浓度和其降低LDL—C的效果,故肾功能不全患者均无需调整其用药剂量,同时,由于阿托伐他汀与血浆蛋白的广泛结合,血液透析并不能显著提高其清除率,但目前由于缺乏其在透析患者中的用药经验,故仍需谨慎用药。txt\\128_20_6.txt\t一般肾小球滤过率降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L(5mg/dl)时应积极准备透析治疗,透析方式包括腹膜透析和血液透析。txt\\127_6.txt\t炎症被许多学者认为是MIA综合征的中心环节,能够增加透析患者发生心血管疾病的危险性[19]。txt\\9_2.txt\t因此瑞格列奈应用于CKD3、4期或肾脏移植、透析者,均无需调中,那格列奈的生物利用度和半衰期与健康人相比其差别未达到具有临床意义的程度,但随着。txt\\7.txt\t西格列汀通过肾脏代谢,用于中、重度肾功能不全及需要透析的终末期肾病的患者时需要根据肌酐清除率调整剂量。txt\\9_1.txt\t国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗。 108241001 OBI:0600052 dialysis, Dialysis procedure NCIT:C15221 OMIT:0005229 y NCBITaxon:124307 OAE:0002495 CDMO:CDMO_0000704 专家 静脉补钾 补钾主要用于治疗低钾血症，低钾血症的病因主要有三个方面，具体如下： 第一、摄入钾减少，像长期偏食、厌食患者，或者正在减肥的患者，可以出现钾摄入减少。 第二、进入到细胞内的钾增多，比如在代谢性碱中毒或者酸中毒恢复期，使用大量葡萄糖，同时又使用胰岛素时，还有甲亢患者都可以出现钾转移、增多。 第三、钾丢失过多，钾可以通过胃肠道、尿液以及汗液丢失，长期大量呕吐、腹泻，胃肠、胆道引流或者造瘘，可以导致钾从胃肠道丢失，使用利尿剂、肾脏疾病或者某些内分泌疾病，可以使尿钾排出增多。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾<5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。txt\\136_22.txt\t入院后实验室检查示血钾2.0~4.4mmol/L(最大日补钾量为静脉补钾4.5g+口服补钾8g)。txt\\132_1.txt\t4.纠正水电解质平衡和酸中毒:(1)积极补钾:补钾治疗应和补液治疗同时进行,血钾<5.5mmol/L时,并在尿量>40ml/h的前提下,应开始静脉补钾;血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗。txt\\136_23.txt\t目前,Gitelman综合征尚无治愈方法,只能以补钾、补镁治疗为主,纠正电解质和代谢紊乱,缓解临床症状,可口服或静脉补钾。txt\\136_22.txt\t实验室检查示血钾2.2~6.2mmol/L(最大日补钾量为静脉补钾3g+口服补钾8g)。txt\\128_20_6.txt\t纠正电解质紊乱和酸中毒:在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。 txt\\142_10.txt\t2013年行“子宫次全切除+盆腔粘连松解术冶前查血钙、血镁、血磷、血氯均低,血气分析示:pH7.535(7.350~7.450),碱剩余:5.3mmol/L[(0±2.3)mmol/L],PaCO233.7mmHg(20.0~30.0mmHg)(1mmHg=0.133kPa),先后给予口服螺内酯、氯化钾及静脉补钾、镁治疗,复测血钾波动在2.53~3.56mmol/L,血钠波动在131~139mmol/L(135~145mmol/L)。 438961000124108 Potassium supplement therapy y CDMO:CDMO_0000706 CHPO 反射迟钝 反射减弱 神经反射减弱，如膝腱反射。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病酮症酸中毒（DKA）发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\149_17.txt\t体格检查:身高116.5cm,体重22.5kg,血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率104次/min,双侧瞳孔等大等圆,约3.5mm,对光反射迟钝,视力:右眼0.2,左眼0.3,粗测双耳听力30cm处可闻及捻指音,双侧Babinski征(+),余无异常。 22994000 HP:0001265 Hyporeflexia y OAE:0003236 CDMO:CDMO_0000708 百度百科 重体力劳动 Ⅲ级体力劳动 重强度劳动 8小时工作日平均耗能值为7310.2千焦耳/人，劳动时间率为73%，即净劳动时间为350分钟，相当于重强度劳动。 国家基层糖尿病防治管理手册（2018） 表 6 不同体力劳动的热量需求表（kcal·kg-1·d-1） 劳动强度 举例 消瘦 正常 肥胖 卧床休息 - 20~25 15~20 15 轻体力劳动 办公室职员、教师、 35 30 20~25 售货员、简单家务或 与其相当的活动量 中体力劳动 学生、司机、外科医 40 35 30 生、体育教师、一般 农活，或与其相当的 活动量 重体力劳动 建筑工、搬运工、冶 45 40 35 炼工、重的农活、运 动员、舞蹈者，或与 其相当的活动量 Heavy physical labor, intensive heavy labor y CDMO:CDMO_0000709 术语在线 少尿 尿量减少 成人24h尿量<400ml的状态。常见于严重脱水、重度休克或急性肾衰竭的少尿期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。txt\\30_2.txt\t(2)急性尿酸性肾病:急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤,多见于肿瘤溶解综合征。 txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻,出现腰痛、少尿或无尿。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。txt\\158_18.txt\t高尿酸血症是由于体内尿酸产物增加或排泄减少而引起的以少尿、无尿、尿毒症为临床特征的综合征。 txt\\132_1.txt\t需要提醒的是,老年糖尿病患者由于年龄大、患病时间长,机体对血容量减少的反应较差,症状也往往不够典型,因此,临床医师应该对此保持高度警惕,临床上有接诊原因不明的胸闷、气促、腹痛、昏迷、少尿等症状的老年患者,无论是否有糖尿病,都应该常规检测血糖和血酮。 83128009 HP:0100520 Oliguria, Decreased Urine Output NCIT:C114698 SYMP:0000569 OMIT:0010861 y C0028961 OAE:0004226 MP:0003620 SCDO:0000828 CDMO:CDMO_0000710 专家 下肢皮肤 整个下肢部位的皮肤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症，还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。应测量患者的血压、心率，并检查下肢及足部皮肤。txt\\128_8.txt\t入院前1个月因左下肢皮肤破溃于“沧州中西医结合医院冶住院治疗,期间发现血钙升高2.98mmol/L(正常参考范围:2.15~2.55,下同),无不适,未予处理。 371304004 UBERON:0003532 Skin of lower extremity, Skin of lower limb, Skin structure of lower limb FMA:23102 NCIT:C164047 y CDMO:CDMO_0000714 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 随机血糖 随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术前应检查所有糖尿病患者的随机血糖和HbA1c,以评估血糖控制情况,若随机血糖≥12.0mmol/L或HbA1c≥9.0%,建议推迟手术[515]。13.1.6DKA的预防我国的研究结果显示,当随机血糖超过19.05mmol/L(血清酮体≥3mmol/L)时,可预警DKA[318]。其诊断标准与T2DM相同,即空腹血糖≥7.0mmol/L、随机血糖或口服葡萄糖后2h血糖≥11.1mmol/L。如果空腹血糖≥6.1mmol/L或随机血糖≥7.8mmol/L,建议行OGTT。17.1.1概述院内高血糖是指住院患者随机血糖水平>7.8mmol/L,若血糖水平持续而明显地高于此水平则提示患者有可能需要接受治疗[507-508]。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c≥6.5%[22]。17.2.3术后处理在患者恢复正常饮食前仍予胰岛素静脉输注,术后胰岛素输注应继续维持24h以上,同时补充葡萄糖,保持随机血糖在7.8~10.0mmol/L[524]。糖尿病的诊断与分型要点提示:空腹血糖、随机血糖或OGTT2h血糖是诊断糖尿病的主要依据,没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。中、小手术后一般的血糖控制目标为空腹血糖6.1~7.8mmol/L,随机血糖7.8~10.0mmol/L。重症及临终患者可放宽为随机血糖<15.0mmol/L[623]。如果空腹血糖≥6.1mmol/L或随机血糖≥7.8mmol/L,建议行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),同时检测空腹血糖和糖负荷后2h血糖。对于血糖轻度或中度升高(随机血糖11.1mmol/L以下)的患者,可使用非胰岛素降糖药。17.9糖皮质激素与糖尿病要点提示:类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖≥7.0mmol/L,随机血糖或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。txt\\161_1.txt\t表1糖尿病的诊断标准[4,14]诊断标准静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L)(1)典型糖尿病症状(多饮、多尿、多食、体重下降)加上随机血糖检测或加上(2)空腹血糖检测或加上(3)葡萄糖负荷后2小时血糖检测无糖尿病症状者,需改日重复检查≥11.1≥7.0≥11.1。txt\\136_19.txt\t3、14d后检测随机血糖,以血糖浓度超过16.7mmol/L者为造模成功。txt\\31.txt\t指征:如果患儿代谢尚稳定(HBA1C<9%及随机血糖<13.9mmol/L且无症状),应以二甲双胍开始治疗。txt\\142_10.txt\t患者2在血钾1.8mmol/L时,随机血糖升高,补钾至血钾3.49mmol/L时,复测血糖正常。txt\\128_20_10.txt\t中、小手术后一般的血糖控制目标为空腹血糖<7.8mmol/L,随机血糖<10.0mmol/L。txt\\10.txt\t在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖,确保随机血糖>5.0mmol/L以避免低血糖的发生。txt\\137_12.txt\t有高血糖的典型症状或高血糖危象,随机血糖≥11.1mmol/L,如无明确的高血糖症状,结果应重复检测确认。txt\\2.txt\t在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖,确保随机血糖>5mmol/L以避免低血糖的发生。txt\\128_20_10.txt\t对于血糖轻度或中度升高(随机血糖12.2mmol/L以下)的患者,可使用口服降糖药。txt\\159_4.txt\t在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖,确保随机血糖>5.0mmol/L以避免低血糖的发生。txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间的糖尿病诊断标准与1999年WHO的非妊娠人群糖尿病诊断标准一致,即空腹血糖≥7.0mmol/L,或OGTT后2h血糖≥11.1mmol/L,或明显糖尿病症状时随机血糖≥11.1mmol/L。 RBG 271061004 Random blood glucose，Random blood glucose level，Random blood glucose measurement MMO:0000115 y CDMO:CDMO_0000715 科普中国科学百科 倾倒综合征 发生于任何类型的胃部手术之后，以BillrothⅡ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起迷走神经损伤也可产生倾倒症状。早期餐后症状群主要包括两组症状：一组是胃肠道症状，最常见的是上腹饱胀不适、恶心、嗳气、腹痛、腹胀及肠鸣等，有时伴有呕吐及腹泻。吐出物为碱性含胆汁；另一组是神经循环系统症状，心悸、心动过速、出汗、眩晕、苍白、发热、无力、血压降低等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征。txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 80193009 Dumping syndrome，Postgastric surgery syndrome, ejunal syndrome, Post-cibal syndrome, Postgastrectomy syndrome NCIT:C2994 DOID:14495 MONDO:0001979 EFO:1001307 OMIT:0005632 y OAE:0009173 CDMO:CDMO_0000716 专家 足背外侧 足背外侧 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 Lateral dorsum of foot y CDMO:CDMO_0000717 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 2型糖尿病三级预防 2型糖尿病三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，改善患者的生存质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t指南共19章，内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。3 2型糖尿病的三级预防。3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标：三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，改善患者的生存质量。三级预防是指延缓T2DM患者并发症的进展，降低致残率和死亡率，从而改善生活质量和延长寿命。 tertiary prevention of type 2 diabetes y CDMO:CDMO_0000718 专家 饮酒量（日） 24小时内饮用的带酒精饮料中酒精的含量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t2型糖尿病患者随访管理服务记录表 生活方式指导 日饮酒量：/ 两。txt\\140_5.txt\t吸烟定义为每天吸烟5支并持续1年以上;饮酒定义为平均每天饮酒量至少25g并持续1年以上;运动定义为平均每周运动时间至少150min并持续1年以上;饮茶定义为每天至少饮茶1杯,连续饮用1年以上;糖尿病家族史是指至少1个以上的直系亲患有糖尿病;结肠癌家族史是指至少1个以上的直系亲属患有结肠癌。txt\\136_7.txt\t一、对象和方法1.对象:2012年5月至2013年8月在本科住院予胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者,年龄<50岁,平时饮酒但非酗酒者;排除标准包括:饮酒量超过28单位/周,肝功能异常、酒精性脂肪肝,严重高甘油三酯血症(甘油三酯>5.6mmol/L),既往有胰腺炎病史,有胃肠道疾病或症状,伴糖尿病血管并发症,严重的糖尿病神经病变,既往或正在服用抗癫痫或安定剂或抗焦虑药。txt\\154_3.txt\t6.一般资料与血生化指标测定:记录患者糖尿病病程、年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病史、收缩压、舒张压、身高、体重,计算体重指数=体重/身高2(kg/m2)。","txt\\127_5.txt\t特别对有饮酒习惯者,要详细记录其饮酒起止时间、饮酒次数和饮酒量等。txt\\136_7.txt\t研究前3d禁酒,第1天早餐前开始使用动态血糖监测(美敦力公司Minimed),第1天与第2天17:30随晚餐分别饮用与白酒等量的矿泉水和白酒(饮酒量根据指南建议男性不超过2个单位,统一予20g乙醇,并根据白酒的度数进行体积换算),晚餐由医院营养中心提供(热量构成为50%的碳水化合物,30%的脂肪和20%的蛋白质),均在30min内结束进餐,至饮酒24h后停止CGMS血糖监测。txt\\132_23_2.txt\t山东大学附属省立医院对675例男性的研究发现,饮酒与胰岛β细胞功能损伤有关,饮酒量与胰岛素分泌指数(HOMA-β)降低密切相关。txt\\136_7.txt\t国际营养学会对成年糖尿病患者适量饮酒做出了明确建议[1],即每日饮酒量女性<=1单位,男性<=2单位(1个酒精单位含15g乙醇),可以改善胰岛素敏感性,降低糖尿病发病率;而过量饮酒即>=3单位可导致高血糖。txt\\136_7.txt\t另外,不同饮酒者对一定量的酒精负荷的耐受是不同的,本研究为减少个体间的差异,都选择年龄<50岁、没有严重的血管和神经并发症、平素饮酒但非酗酒者,而且饮酒量按照国际营养学会推荐的适量饮酒标准给予。 896810008 女性一天饮酒的酒精量不超过 15g，男性不超过25g (15g 酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。每周饮酒不超过2次。 Estimated quantity of intake of ethanol in grams in 24 hours y CDMO:CDMO_0000719 专家 听力下降 听力下降的主要表现就是患者听声音费劲，感觉声音特别遥远，而且患者本人说话声音很大，经常怕别人也听不到，经常侧耳用听声音。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\149_17.txt\t门诊以“(1)1型糖尿病,(2)视力下降、听力下降查因冶再次入院。 txt\\149_17.txt\t6个月前出现听力下降。 txt\\145_6.txt\t感觉神经性耳聋是最常见的临床特点,常在出生时出现双侧听力下降,也可是双耳轻重不等的损害。 txt\\145_6.txt\t临床诊断:此例患者临床发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。 txt\\149_17.txt\t临床资料:患者女性,7岁,因血糖高4年,视力下降3年,尿频1年,听力下降6个月入院。 txt\\149_17.txt\t其可抑制内质网应激,若基因突变,功能障碍,可致内质网应激,细胞凋亡,导致血糖高,听力下降,视力下降,尿频等表现。txt\\145_6.txt\t结果患者临床表现为发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。 103276001 Decreased hearing y CDMO:CDMO_0000720 专家 住院患者 住进医院接受治疗或观察的病人。 院内高血糖是指住院患者随机血糖水平> 7.8 mmol/L，若血糖水平持续而明显地高于此水平则提示患 者有可能需要接受治疗[507-508]。不论高血糖的原因如何，也不论患者是否伴有糖尿病，高血糖均会增加住院患者的并发症和死亡风险。住院患者发生高血糖非常普遍，包括入住内分泌科的成人糖尿病患者，其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿 病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊娠患者等，制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病类型、严重程度等进行分层，遵循个体化原则。 住院患者的血糖监测主要采用便携式血糖仪进行床旁快速血糖检测，必要时也可使用持续葡萄糖监测(CGM)，详见“12 糖尿病相关技术血糖监测”一节。低血糖是代谢紊乱和(或)糖尿病治疗的严重后果，住院患者必须尽量减少低血糖。住院患者血糖由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等共同参与的血糖 管理模式。利用住院患者互联网管理系统，与患者血糖监测数据管理系统相结合，使院内任一科室糖尿病患者都能及时接受糖尿病医护的远程系统管理，包括糖尿病教育、监测及治疗方案制定与调整。对于血糖持续>10.0 mmol/L 的糖尿病住院患者，建议启用胰岛素治疗[507]。与基础+餐时胰岛素治疗方案相比，预混胰岛素可能增加住院患者低血糖风险[512]，因此，对于住院患者推荐基础+餐时胰岛素治疗方案。 416800000 Inpatient NCIT:C25182 y CDMO:CDMO_0000722 百度百科权威词条 格列齐特缓释片 成分化学名称：1-（3-氮杂双环[3.3.0]辛-3-基）-3-对甲苯磺酰脲。当单用饮食疗法，运动治疗和减轻体重不足以控制血糖水平的成人非胰岛素依赖型糖尿病（2 型）。 12~20 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列齐特缓释片;gliclazide⁃MR;30;30~120;-;12~20 txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。txt\\21.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长。txt\\21.txt\tADVANCE研究发现,格列齐特缓释片具有肾脏保护作用,可降低患者蛋白尿和肾脏事件风险[13]。txt\\41.txt\t但剂型改良后的格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片和格列美脲等中长效制剂及餐时血糖调节药格列奈类,因其较低的血药浓度和依赖葡萄糖的降糖作用,低血糖的发生率低。txt\\1.txt\tADVANCE对病程较长,合并心血管高危因素的2型糖尿病患者采用以格列齐特缓释片为基础的降糖治疗,主要微血管事件减少14%(P:0.01),肾脏事件减少21%(P=0.006,lb级)。txt\\18.txt\t相比于传统磺脲类药物(如氯磺丙脲、格列本脲),新型磺脲类药物(如格列美脲)和剂型(如格列齐特缓释片)对患者体重影响较小,而且通过与二甲双胍、阿卡波糖、SGLT一2抑制剂等具有减轻体重作用的药物联用,能够减少磺脲类药物的体重增加风险。 txt\\1.txt\tADVANCE以格列齐特缓释片为基础的降糖治疗严重低血糖年发生率仅为UKPDS采用格列本脲和氯磺丙脲为基础的降糖治疗的1/4(1b级)。txt\\1.txt\t包括自身半衰期较长的普通剂型磺脲类促泌剂,如格列本脲和格列美脲,以及剂型改良后的缓控释制剂,如格列齐特缓释片、格列吡嗪控释片。 txt\\1.txt\t格列吡嗪控释片通过胃肠道治疗系统(GITS)技术实现控释,格列齐特缓释片采用以亲水性羟丙甲纤维素为基质的缓释技术,可保持全天血药浓度平稳。 30 30~120 Gliclazide Sustained-release Tablet, gliclazide⁃MR DRON:00027807 y CDMO:CDMO_0000724 科普中国 厄贝沙坦 厄贝沙坦（irbesartan），化学名称为2-丁基-3-[4-[2-(1H-四唑-5-基)苯基]苄基]-1,3-二氮杂螺-[4.4]壬-1-烯-4-酮，化学式为C25H28N6O，是一种血管紧张素II受体拮抗剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 厄贝沙坦;irbesartan;150~300 Qd;300;血钾升高，血管性水肿(罕见) 386877005 CHEBI:5959 300 irbesartan NCIT:C29130 150~300 Qd y CDMO:CDMO_0000725 专家 激素分泌减少 激素分泌低于正常水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的时间延长。txt\\134_19.txt\t初潮是女性青春期一个重要的里程碑,此时卵巢雌激素的分泌开始增加;绝经也是女性一个特殊的生理阶段,卵巢功能衰退,雌激素分泌减少。 txt\\138_23.txt\t2.临床表现及诊治方面需注意的问题:垂体前叶功能减退起病可急可缓,临床症状可轻可重,可表现为单项激素或多项激素分泌减少。 txt\\128_19.txt\t郑州大学第一附属医院内分泌科秦贵军教授对低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗进展进行介绍,低促性腺性性腺功能减退是由于先天和后天原因导致的下丘脑和(或)垂体病变,导致促性腺激素释放激素和促性激素分泌减少,进而引起性腺功能减退的一组异质性疾病。 txt\\138_24.txt\t另外,激素分泌减少所引起的肾上腺皮质功能减退症在老年人群中的发生率也相应升高。 txt\\134_19.txt\t绝经后的女性由于卵巢性激素分泌减少等因素,会出现一系列的伴随症状,如潮热、盗汗、易怒、焦虑不安或情绪低落、记忆力下降,即绝经期综合征,更严重的还可能出现泌尿、生殖、心血管疾病等方面的症状。 42497006 Decreased hormone secretion y CDMO:CDMO_0000726 科普中国科学百科 新生儿呼吸窘迫综合症 新生儿呼吸窘迫综合征，又称新生儿肺透明膜病。指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期高血糖危险人群包括:有 GDM 史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多 次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征 分娩史等[23]。孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\130_21.txt\t临床观察得出了与动物实验类似的结果,母体亚临床甲减新生儿围生期监护和新生儿呼吸窘迫综合症的发生率增加,对后代的脑发育亦有负面影响。txt\\130_21.txt\t未经治疗的妊娠甲减可导致胎儿早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫综合症的发生率上升,胚胎死亡和围生期死亡风险亦增加。 46775006 HP:0002643 Respiratory distress syndrome in the newborn, newborn respiratory distress syndrome, Respiratory distress syndrome newborn NCIT:C154950 DOID:12716 10038693 MONDO:0700081, MONDO:0009971 EFO:1000644 y OAE:0008789 CDMO:CDMO_0000727 术语在线 实验室检查 通过在实验室进行物理的或化学的检查来确定送检的物质的内容、性质、浓度、数量等等特性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录8常用实验室检查数据及换算项目。首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。txt\\135_6.txt\t(2)实验室检查:所有检测均使受试者空腹8~10h后于清晨6:00~7:00卧位抽取静脉血送检,同时空腹留取尿标本送检。txt\\143_16.txt\t综上所述,经典型BS根据临床表现及实验室检查可做出诊断,但因其发病率低,临床少见,部分患者症状不典型易被忽视。txt\\156_16.txt\t病变可累计多块肌肉及肌间膈,同时约有40%的患者有双侧肌肉受累[4,6]。实验室检查无特异性表现,一般血沉多正常或偏快,白细胞计数多正常,在合并感染的病例可有白细胞的轻中度升高。txt\\132_1.txt\t目前,尚缺乏妊娠期酮体的生理正常值(实验室检查值),多以非孕妇正常值作为参考范围。txt\\129_5.txt\t健康体检的调查内容、体检方法和项目、实验室检查的方法和项目均同第一次体检,具体内容及获取方法参阅本课题组已发表的文献[7,8]。txt\\135_5.txt\t入选方法:入选前必须经过详细询问病史,体格检查及实验室检查,并签署知情同意书。txt\\145_4.txt\t此外,实验室检查和影像学检查均提示患者骨骼病损严重,推荐所有确诊患者行双能X线骨密度仪测定骨密度以评估病情及协助制定治疗方案。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t健康评估基层医疗卫生机构应对糖尿病患者进行初诊评估和年度评估,评估主要内容包括疾病行为危险因素、并发症及并存临床情况、体格检查及实验室检查信息等,同时进行针对性健康指导。txt\\136_22.txt\t实验室检查示血钾2.2~6.2mmol/L(最大日补钾量为静脉补钾3g+口服补钾8g)。txt\\139_21.txt\t放射性碘治疗后必须随访甲功变化,如治疗4~6个月后甲亢仍未缓解、结节无缩小,应结合患者的临床表现、相关实验室检查结果和甲状腺核素显像复查情况,考虑再次给予放射性碘治疗或采取其他治疗方法。txt\\127_10.txt\t方法采用回顾性分析的方法,收集本院近15年来收治的AIIAD患者共3例,对其临床表现、实验室检查和治疗反应进行分析,并复习文献资料,总结该病的临床特征。txt\\124_12.txt\t2.方法:MPV等血小板功能参数在患者入院后未抗血小板治疗之前急查或次日早晨空腹下采血,其他常规实验室检查于入院次日早晨空腹下采血。txt\\136_22.txt\t内分泌实验室检查示肾素(卧位)2.1μIU/ml(2.80~38.90),肾素(立位)2.3μIU/ml(4.40~46.10),醛固酮(卧位)877.22pg/ml(300~950),醛固酮(立位)906.84pg/ml(315~1000)。 txt\\151_3.txt\t记录患儿的诊断年龄、性别、甲状腺疾病家族史、临床资料、实验室检查结果、药物相关不良反应(包括粒细胞减少症、过敏反应、肝损害、关节痛、肌肉痛等)、治疗时间及随访时间等信息。txt\\139_6.txt\t其它实验室检查和影像学等检查,由本院检测中身和局部综合治疗。txt\\139_21.txt\t详细的病史采集及查体、高分辨率超声、相关实验室检查均对结节的良恶性的判断有提示作用,而UGFNAB细胞学、分子标记物或基因学检查对于最终的诊断起决定性作用。txt\\143_16.txt\t查体体型肥胖,无水肿,实验室检查结果显示低氯低钾,高肾素高醛固酮血症,无低镁血症和低尿钙症,肾组织病理检查肾小球旁器增生,虽未经遗传学手段证实,经典型BS诊断可成立。txt\\152_8.txt\t(2)实验室检查:被调查者空腹8~12h以上,坐势采集静脉血5ml,室温下静置,凝集后3000×g离心5min分离血清,4h内完成生化分析。txt\\145_19.txt\t病毒性肝炎、自身免疫性肝炎和溶血等相关实验室检查未见异常。txt\\145_19.txt\t实验室检查:白细胞5.92×109/L,中性粒细胞78.3%。txt\\151_3.txt\t患儿诊断年龄、FT3、FT4等各项实验室检查结果是定量变量。txt\\139_21.txt\t对于甲状腺结节的评估,还要结合实验室检查结果。txt\\140_11.txt\t(2)实验室检查:所有受试者于月经干净后第3~5天禁食8~12h后,次日清晨空腹抽肘静脉血,月经稀发及闭经者行阴道或盆腔B超检查无优势卵泡时取血。txt\\156_8.txt\t4.一般资料及实验室检查:一般资料,包括性别、年龄、身高、腰围、臀围、体重、吸烟史、糖尿病病程等;实验室检查,包括肝肾功能、血脂、HBA1C、尿微量蛋白、ACR、24h尿蛋白定量。txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P>0.05)。 15220000 Laboratory test, Laboratory Procedure NCIT:C25294 OGMS:0000056 y LABO:0000107 CDMO:CDMO_0000728 专家 减轻体重 减重 减少人体过度的脂肪，降低体重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2i还有一定的减轻体重和降压作用。运动治疗运动在儿童和青少年T2DM的治疗中占有重要的地位,有利于减轻体重,增加胰岛素的敏感性,增加外周组织对糖的摄取,减少胰岛素的用量。保持正常生长发育,减轻体重,在避免低血糖的前提下,口服药物治疗者HbA1c尽可能控制在7.0%以下,胰岛素治疗者的控制目标可适当放宽。此外,使用二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)等有助于减轻体重的降糖药物,在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。超重和肥胖成人T2DM患者的管理目标为减轻体重5%~10%。超重和肥胖糖尿病患者的短期减重目标为3~6个月减轻体重的5%~10%,对于已经实现短期目标的患者,应进一步制定长期(例如1年)综合减重计划[256]。一项纳入1820例T2DM患者的荟萃分析表明,在常规降糖基础上加服该药,糖化血红蛋白(HbA1c)进一步下降,改善胰岛功能,并减轻体重[683]。中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的摄入量,鼓励超重或肥胖患者减轻体重,增加日常活动量,每天进行至少20min的中等强度活动[38]。对于所有超重或肥胖的糖尿病患者,应调整生活方式,控制总能量摄入,至少减轻体重5%。要求患者保持健康生活方式,是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸的摄入;减轻体重;增加运动及戒烟、限酒等[61]。txt\\124_27.txt\t如果降糖药物本身能有减轻体重的效应,无疑会成为糖尿病综合治疗的有利武器。txt\\144_3.txt\t肥胖者血清脂联素水平降低,当通过热量限制减轻体重时,脂联素水平上升,可减轻胰岛素抵抗,改善糖脂代谢[15]。txt\\16.txt\t二甲双胍目前已经被证实可以降低血糖、改善NAFLD和IR(尤其是肝脏和肌肉)、减轻体重、改善血脂(主要是改善TG、LDL-C及TC水平,对HDL-C改变不明显)和抗凝等[10引。txt\\10.txt\t同时,此类药物不增加体重且有减轻体重的趋势。txt\\11.txt\t阿卡波糖降低餐后2h血糖的作用显著优于二甲双胍,其降低餐后胰岛素、减轻体重和降低三酰甘油的作用也优于二甲双胍。 txt\\10.txt\t双胍类:此药的主要作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖,可使HBA1C降低1.0%~2.0%,同时减轻体重且不增加低血糖风险[21]。txt\\154_14.txt\t减重手术在减轻体重的同时能有效控制血糖水平和胆固醇水平,其独有的优势使其成为肥胖合并2型糖尿病患者的理想治疗方法[35]。txt\\130_23.txt\t因此,利拉鲁肽减轻体重和减少内脏脂肪堆积的效应意味着其在2型糖尿病患者中可能具有潜在的心血管保护作用。txt\\132_17.txt\t同时GLP-1抑制胃的排空,降低食欲,减少食物的吸收,并有减轻体重的作用[2]。txt\\123_17.txt\t尽管关于此类方式减肥的报道层出不穷,但是如何减轻体重涉及的关键途径与机制仍未明确。txt\\13.txt\tα-糖苷酶抑制剂通过减慢碳水化合物在小肠上部的吸收速度而降低餐后血糖,可以使HBA1C下降0.5%~1.1%[4,32],对体重的影响呈中性或轻度减轻体重[4,23]。txt\\128_15.txt\t与磺脲类降糖药物相比,DPP-4抑制剂对老年糖尿病患者来说更安全、更易耐受,低血糖事件发生显著减少(5.4%对26%),同时减轻体重的效果更加明显[14,15]。txt\\24_1.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂既可减轻体重,又可减少内脏脂肪。txt\\7.txt\t多项研究结果显示GLP—l受体激动剂具有葡萄糖浓度依赖性降低血糖作用的特点,低血糖发生率低,还可减轻体重、降低收缩压、减少心血管疾病危险因素。txt\\124_27.txt\t所以,医生和患者都希望有既能够改善血糖水平又能减轻体重和减少低血糖风险的治疗药物。txt\\138_9.txt\t减轻体重可作为非药物治疗的有效方法来降低尿酸水平[9]。txt\\127_16.txt\t利拉鲁肽属于胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物,能促进胰岛素分泌,减轻体重和摄食,且改善胰岛β细胞功能,是目前改善糖尿病症状较为理想的药物[12]。txt\\147_9.txt\t表明三联治疗组有效降糖的同时减轻胰岛素抵抗的作用更强,并具有显著抑制胰升糖素水平和减轻体重的作用。txt\\7.txt\t此外,研究还发现肠促胰素,尤其是GLP一1可抑制胰腺d细胞分泌胰高糖素,并有减轻体重、改善B细胞功能和在动物模型中增加B细胞量的作用,可对2型糖尿病患者的代谢异常进行多方面的调控K引。txt\\144_18.txt\t近年来不断有研究发现,GLP-1类似物除降血糖作用之外,还具有调节血脂、减轻体重、保护心脏、降血压等多重生理作用。txt\\135_6.txt\t长期限食将饮食控制和随访教育结合起来,对患者进行生活方式干预,可达到减轻体重,稳定血糖,调节糖脂代谢的目的,而且,此种获益源于胰岛素分泌功能的改善和胰岛素抵抗的减轻[1]。txt\\128_14.txt\t内脏型肥胖导致个体胰岛素抵抗增加,是2型糖尿病发生发展的重要危险因素。减轻体重,尤其减少内脏脂肪,能有效改善胰岛素敏感性,并由此降低肥胖相关的2型糖尿病和心血管疾病风险。 txt\\130_23.txt\t结果显示,利拉鲁肽减轻体重主要来自于脂肪组织重量减少,而格列美脲则增加脂肪组织重量。 388976009 Weight reduction regimen，Weight reduction assistance OMIT:0027920 y CDMO:CDMO_0000729 术语在线 局部疼痛 病变部位的局限性疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现。一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化;局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现。 112104007 localized pain y CDMO:CDMO_0000730 专家 限酒 减少酒类饮料的引用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性LEAD的一级预防[437,439]:筛查糖尿病LEAD的高危因素,并给予LEAD相关知识的教育,及早纠正不良生活方式,如戒烟、限酒、控制体重等。早期干预，即纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂。要求患者保持健康生活方式,是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸的摄入;减轻体重;增加运动及戒烟、限酒等[61]。糖尿病性LEAD的一级预防:严格控制导致糖尿病患者LEAD发生的危险因素,即纠正不良生活方式,如戒烟、限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂等。3.12型糖尿病防治中的三级预防目标一级预防目标是控制2型糖尿病(T2DM)的危险因素,预防T2DM的发生;二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,改善患者的生存质量。3.2一级预防的策略T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育,提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度,倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式,提高社区人群整体的糖尿病防治意识。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B) txt\\128_20_10.txt\t建议患者戒烟、限酒。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t血糖控制极差且伴有急性并发症或严重慢性并发症时,不应采取运动治疗戒烟、限酒科学戒烟,避免被动吸烟。 txt\\24_1.txt\t生活方式干预包括健康教育、戒烟限酒、限盐(<6g/d)、合理饮食、规律运动、注意保持心理平衡等。 txt\\38.txt\t共识指出,健康饮食、戒烟限酒、坚持运动和控制体质量、大量饮水、适当碱化尿液等生活方式改变可预防HUA,这些需要专科医师、体检中心、营养师、慢病管理团队等多学科联合进行。 440671000124106 Management of alcohol intake y CDMO:CDMO_0000732 科普中国 高纤维膳食 高纤维饮食又称为多渣饮食，指含膳食纤维较多的饮食。饮食每天所提供的膳食纤维应该不低于25克。其作用主要包括：①增加肠道蠕动，促进粪便排出。②产生挥发性脂肪酸，具有滑泻作用。③吸收水分，使粪便软化利于排出。④减轻结肠管腔内压力，改善憩室病症状。⑤可与胆汁酸结合，增加粪便中胆汁酸的排出，有利于降低血清胆固醇。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议碳水化合物来自于低血糖生成指数、富含膳食纤维的食物。txt\\130_22.txt\t一些食物如葡萄柚汁、浓咖啡、高纤维膳食、黄豆也会影响L-T4的吸收,建议与L-T4服药时间间隔4h再食用[5]。 11739001 High fibre diet, High residue diet FOODON:03510048 y CDMO:CDMO_0000733 科普中国科学百科 红细胞增多症 红细胞增多症是指单位容积血液中红细胞数量及血红蛋白量高于参考值高限。多次检查成年男性红细胞计数>6.0×10^^12/L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×10^^12/L，血红蛋白>160g/L即认为增多。红细胞增多症首先可以分为相对性和绝对性增多，后者可分为原发性与继发性两大类。原发性者又可以分为先天性和后天获得性，后者通常即指真性红细胞增多症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应建议患者行肾穿刺活检。txt\\127_5.txt\t现有证据表明,一些疾病的变化会引起HCT水平的变化,如镰状细胞性贫血[16]、高脂血症[16]、红细胞增多症等,郑东晗等[17]在辽宁开展的社区人群红细胞压积与心血管病危险因素关系的研究表明,红细胞压积与心血管危险因素密切相关。txt\\138_22.txt\t不良反应为红细胞增多症、睡眠呼吸暂停加重、前列腺癌[10,11]。 txt\\158_20.txt\t对于迟发性男性性腺功能减退患者,睾酮补充治疗的获益主要在于增加瘦体量,减少体脂量,增加肌力,提高骨密度以及改善糖代谢及性功能等,而风险主要在于前列腺增生、前列腺癌、心血管疾病及红细胞增多症的风险增加。 Orphanet:98427 127062003 HP:0001901 Erythrocytosis, Polycythemia NCIT:C26863 DOID:8432 MONDO:0005571 EFO:0005804 OMIT:0012054 y MP:0002872 CDMO:CDMO_0000734 专家 卒中史 曾经患过卒中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t阿司匹林在有心肌梗死史和卒中史的高危患者可以有效降低ASCVD的发病率和死亡率(二级预防)。txt\\153_8.txt\t然而,该研究的研究对象不仅包括男性和未绝经女性,还排除了有心梗史、卒中史和颈动脉内膜剥脱手术史的患者。 275526006 History of stroke, History of cerebrovascular accident y SCDO:1000340 CDMO:CDMO_0000737 专家 血清酮体下降速度 血清样本中酮体每小时减少的速度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度<0.5 mmol/(L·h)，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h[246]。血清酮体下降速度小于0.5 mmol/(L·h)。 Decreasing speed of serum ketone bodies y CDMO:CDMO_0000738 g/kg 推荐糖尿病肾病患者每日蛋白摄入量约0.8g/kg 396167009 克/千克 Gram/kilogram CDMO:CDMO_0000739 百度百科 中枢神经系统症状 中枢神经症状 中枢神经系统症状是病蓄脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，表现为病蓄兴奋不安、体温升高、搐搦，甚至陷入昏睡等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。txt\\130_11.txt\t安全性的评估指标:主要包括低血糖事件低血糖,定义为:出现中枢神经系统症状、不能自行处理的低血糖事件定义为重度低血糖;有低血糖症状,能自行处理且血糖值<3.9mmol/L为轻度低血糖。 246557006 Central nervous system symptom y CDMO:CDMO_0000741 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 踝反射检查 以叩诊锤作为工具进行踝反射检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。 检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10 g 尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 ankle reflex test y CDMO:CDMO_0000742 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 糖尿病管理 糖尿病是一种长期慢性疾病，患者的日常行为和自我管理能力是影响糖尿病控制状况的关键因素之一，因此，糖尿病的控制不是传统意义上的治疗而是系统的管理。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定合理的降糖方案,反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。围手术期糖尿病管理要点提示:对多数住院围手术期糖尿病患者推荐血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L。综合评估老年糖尿病患者的健康状况是确定个体化血糖控制目标和治疗策略的基础,并以此为框架决定糖尿病管理的治疗目标和路径,血脂、血压也是如此[569](表24)。共同照护模式是糖尿病管理模式中的一种高度有效形式。老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征,严重影响患者的生活质量和预期寿命,增加了糖尿病管理的难度[572]。胰岛素注射装置和注射技术胰岛素治疗是糖尿病管理中不可或缺的组成部分,胰岛素注射技术是实施胰岛素治疗的基础。随着中国糖尿病患病率的攀升以及糖尿病管理水平的提高,患者寿命的延长,DKD未来可能会成为ESRD的首位病因。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心,是控制高血糖的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病管理的始终[58,97-98,101-102]。心理健康是糖尿病管理中的一部分,尽早发现和缓解糖尿病患者的抑郁焦虑情绪[640],帮助患者及早摆脱不良心理、恢复自信,不但有助于提高患者的生活质量,也有助于糖尿病的控制[655,658],降低糖尿病并发症的风险。对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估,并以此为框架决定糖尿病管理的目标和路径。txt\\128_20_3.txt\tSMBG只有真正成为糖尿病管理方案的一部分时才会发挥作用。txt\\128_20_3.txt\t逐步建立定期随访和评估系统,以确保所有患者都能进行咨询并得到及时的正确指导,这种系统也可以为基层医护人员提供糖尿病管理的支持和服务。txt\\145_13.txt\t因此,对抑郁症状及其危险因素的识别和有效治疗对于糖尿病管理是非常重要的。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t管理基本要求一、组建糖尿病管理团队依托家庭医生制度建设[6],基层医疗卫生机构成立由家庭医生、护士、公共卫生人员等组成的服务团队,发挥团队作用,与二级及以上医疗卫生机构专科医师分工协作,为居民提供糖尿病管理的整合性服务。txt\\128_20_9.txt\t4.神经病变:与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防卫反应差和直立性低血压可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。txt\\3.txt\t因此.规范胰岛素治疗对于改善糖尿病管理、提高广大医护人员的临床实践水平具有重要意义。txt\\23.txt\t3自我血糖监测自我血糖监测(self-monitoringofbloodglucose,SMBG)是糖尿病管理中的重要组成部分,其结果有助于评估降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。txt\\128_20_10.txt\t围手术期糖尿病管理糖尿病患者因其他原因需要进行手术治疗时需要得到特别的关注。 385806006 Diabetic care management, Manage diabetic care y CDMO:CDMO_0000743 科普中国科学百科 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H^+增加或HCO3^-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。 DKA以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要临床表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正酸中毒:DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。txt\\128_20_5.txt\t糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。txt\\28.txt\t在cKD患者中碳酸氢钠可同时改善代谢性酸中毒,因此具有双重功效。 59455009 HP:0001942 metabolic acidosis NCIT:C28228 DOID:0050758 MONDO:0000440 y OAE:0002519 MP:0012551 CDMO:CDMO_0000744 百度百科 售货员 商店里出售货物的工作人员。 159611007 Salesman y CDMO:CDMO_0000745 术语在线 甲状腺功能减退 甲减 由于甲状腺激素合成和分泌减少，导致基础代谢降低和交感神经系统的兴奋性减弱的一组疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如对甲状腺功能减退症所致 OSAHS 进行甲状腺激素补充治疗。另外，缺乏及时的眼底筛查、吸烟、青春期发育和亚临床甲状腺功能减退也是糖尿病视网膜病变的相关危险因素，常被忽略[286]。txt\\147_23.txt\t众所周知,甲状腺激素对细胞信号的转导、生长发育和物质代谢都起到至关重要的作用,妊娠期甲状腺功能减退症(甲减)可致胎儿IUGR及低出生体重,导致肌肉、皮肤、肺和神经等器官及组织的功能障碍。txt\\143_21.txt\t入院诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征2型,Addison病,甲状腺功能减退症,桥本甲状腺炎,特发性性腺功能减退症。 txt\\151_5.txt\t甲状腺功能紊乱与心血管疾病的发生密切相关[1],研究指出甲状腺功能正常者TSH水平的轻微变化也会增加患心血管疾病的风险[2],临床上发现亚临床甲状腺功能减退患者,表现为TSH水平升高而血清甲状腺激素水平正常,血脂谱可与甲状腺功能减退症有相似的改变,提示脂代谢的改变可能与TSH的关系更加密切[3]。txt\\129_21.txt\t2.老年人甲状腺功能减退症:在甲状腺功能异常中,甲减的检出率随增龄显著增加,而亚临床甲减的检出率随增龄上升尤其明显,是近年老年医学界和内分泌学界共同关注的热点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t积极治疗其他导致OSAHS的疾病,如对甲状腺功能减退症所致OSAHS进行甲状腺激素补充治疗。 txt\\128_20_9.txt\t如对甲状腺功能减退症所致OSAHS进行甲状腺激素补充治疗。 40930008 HP:0000821 Hypothyroidism, hypothyrosis, hypothyrea NCIT:C26800 DOID:1459 MONDO:0005420 EFO:0004705 OMIT:0008170 y OAE:0001063 CDMO:CDMO_0000746 专家 胰岛自身抗体检测阴性 胰岛细胞抗体检测阴性 胰岛细胞抗体是在胰岛细胞损伤时产生的一类多克隆混合性抗体。其存在是胰岛B细胞损伤的标志，也是1型糖尿病的免疫标志物，可用于诊断和预测1型糖尿病的发生和转归，也可作为胰岛腺移植术后的监测指标。胰岛细胞抗体检测阴性是指抗体检测未发现该抗体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。txt\\140_17.txt\t完善病史发现患者糖尿病起病早,胰岛β细胞分泌功能差,且胰岛自身抗体检测阴性,有母亲、哥哥患糖尿病家族史,同时伴神经性耳聋,根据以上特征高度怀疑患者为线粒体基因突变糖尿病、心肌病。txt\\140_17.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应怀疑可能为线粒体基因突变糖尿病:(1)在家系内糖尿病的符合母系遗传特征;(2)起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者;(3)伴神经性耳聋的糖尿病者;(4)伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者[9]。 Islet autoantibody test negative y CDMO:CDMO_0000748 术语在线 定量感觉测试 定量感觉测定 使用特定设备测量轻触觉（或压觉）、振动觉、温度觉（冷觉、温觉）、疼痛觉（冷痛觉和热痛觉）的阈值，定量评价感觉神经功能的一种无创性神经电生理检查方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。txt\\4.txt\t定量感觉测定:可以定量评估深感觉和痛温觉的异常,常用于DPN的临床研究;对于痛觉纤维的评估,有助于小纤维神经病变的判断,对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。 QST 252775003 quantitative sensory test, Quantitative Sensory Testing NCIT:C155860 y CDMO:CDMO_0000749 科普中国科学百科 酮症酸中毒 酮体是肝脏中脂肪酸分解利用的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、糖尿病加重和严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。儿童和青少年T2DM的诊断T2DM患儿的临床表现轻重不一,轻者仅有肥胖,往往在体检时发现高血糖或尿糖阳性,重者可出现酮症,甚至酮症酸中毒。txt\\31.txt\t(2)2型糖尿病诊断时如在急性期,不少也可合并代谢紊乱包括酮症或酮症酸中毒[9]。txt\\132_1.txt\t中国糖尿病血酮监测专家共识前言糖尿病已成为目前最常见的慢性病之一,糖尿病酮症或酮症酸中毒是内分泌代谢专科的最常见急症,若未能及时合理救治死亡率较高。txt\\128_20_4.txt\t2.新发病2型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒,可首选胰岛素治疗。 txt\\128_20_6.txt\t高血糖高渗综合征(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一,临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 txt\\128_15.txt\t2.老年糖尿病患者出现并发症的风险大,急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷,慢性并发症如大血管和微血管疾病等,通常病情较重,且死亡率高,老年糖尿病患者的死亡率是老年非糖尿病患者的两倍。txt\\128_20_6.txt\t(二)检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性;如有条件可测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。txt\\128_20_8.txt\t2.在计划妊娠之前,应认真地回顾如下病史:(1)糖尿病的病程;(2)急性并发症,包括感染史、酮症酸中毒和低血糖;(3)慢性并发症,包括大小血管病变和神经系统病变;(4)详细的糖尿病治疗情况;(5)其他伴随疾病和治疗情况;(6)月经史、生育史、节育史;(7)家庭和工作单位的支持情况。 txt\\131_19.txt\tFT1D起病急、进展快,对于存在前驱感染史,高血糖症状出现后迅速表现为酮症或酮症酸中毒伴酶学改变的首诊者,应考虑暴发性1型糖尿病,及时行血糖、HBA1C、胰岛相关自身抗体及酶学检测,以免误诊漏诊。 txt\\143_20.txt\t暴发1型糖尿病(fulminanttype1diabetes,FDM)是特发性1型糖尿病的亚类,由Imagawa等[1]首先提出,特征为病情凶险,进展迅猛,胰岛β细胞功能迅速丧失,出现严重高血糖、胰岛素缺乏和电解质、酸碱失衡和致死性酮症酸中毒。 txt\\132_19.txt\t此外,酮症酸中毒病史可影响AHST的治疗效果[19]。txt\\133_14.txt\t因此,糖尿病患者,即使没有酮症酸中毒,出现眼部、眶周蜂窝织炎或合并非细菌性鼻窦炎,也应及时怀疑毛霉菌病的诊断[10],并尽早予以手术及有力的抗真菌(推荐使用两性霉素B脂质体)治疗。 txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。 txt\\31.txt\t药物治疗包括二甲双胍和胰岛素的单用或联用,治疗要根据高血糖的严重程度,有无酮症和(或)酮症酸中毒来选择。txt\\133_14.txt\t根据毛霉菌感染人体的部位分为鼻脑型、肺型、肠胃型、皮肤型及广泛播散型,其中鼻脑型最为常见,而糖尿病患者尤其伴有酮症酸中毒者最易发生这一类型[1]。 56051008 HP:0001993 ketoacidosis y OAE:0007536 MP:0030971 CDMO:CDMO_0000750 专家 无感知性低血糖病史 曾患过无感知性低血糖疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者。对于低血糖高危人群[糖尿病病程>15 年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者]，以及因心脑血管疾病入院、有中重度肝肾功能不全、75 岁以上老年人、预期寿命< 5年(如癌症等)、存在精神及智力障碍、行急诊手术、行胃肠内或外营养以及内科重症监护室的危重症患者，可使用宽松的血糖控制目标[508]。 history of hypoglycemia unawareness, history of asymptomatic hypoglycaemia y CDMO:CDMO_0000751 术语在线 蒸馏酒 蒸馏酒是乙醇浓度高于原发酵产物的各种酒精饮料。白兰地、威士忌、朗姆酒、伏特加、金酒、龙舌兰和中国的白酒都属于蒸馏酒，大多是度数较高的烈性酒。制作过程为先经过酿造，后进行蒸馏后冷却，最终得到高度数的酒精溶液饮品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)女性一天饮酒的酒精量不超过15g,男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。 6524003 Distilled spirits, distilled alcoholic beverage, alcoholic beverage (distilled) FOODON:00001817 GSSO:010076 y CDMO:CDMO_0000752 专家 戒辛辣刺激食物 停止食用辛辣刺激类食物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t戒烟、酒,戒辛辣刺激食物以免气道水肿、通气不畅加剧。 Avoid spicy and stimulating food y CDMO:CDMO_0000753 专家 预防 包括各种为预防疾病而采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.6DKA的预防：我国的研究结果显示,当随机血糖超过19.05mmol/L(血清酮体≥3mmol/L)时,可预警DKA[318]。共病的糖尿病漏诊率达70%,建议在制定抗精神病和抗HIV感染的治疗方案时要考虑这种情况发生的可能,并加强患者或照护者教育,以预防和控制糖尿病。二级预防的策略T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。良好的血糖控制,预防并及时治疗感染等其他疾病是预防DKA的关键。随访15年后,生活方式干预预防T2DM的益处仍然存在[42]。低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施,应该对患者进行充分的低血糖教育,特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防糖尿病性LEAD的规范化防治包括3个部分,即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状,延缓LEAD的进展)和三级预防(血运重建,降低截肢和心血管事件发生)。txt\\36.txt\t糖尿病微血管并发症预防的推荐意见见表2。txt\\18.txt\t适用人群应该说,二甲双胍是真正的糖尿病全程治疗药热点话题IHotTopic物,从糖尿病预防到糖尿病前期再到糖尿病的各个阶段。txt\\123_11.txt\t对血尿酸水平进行监测有助于早期预测发现终末期肾病高危人群,从而进行早期预防和治疗。txt\\132_1.txt\t而使用便捷的血酮仪、完善的患者宣教将成为糖尿病患者酮症预防必不可少的元素。txt\\129_20.txt\t在糖尿病肾病的进展过程中,随时可能出现视网膜剥脱、玻璃体出血等急症,良好的糖尿病教育有助于此类急症的预防和及时治疗。txt\\128_20_10.txt\t预防:良好的血糖控制,加强自身卫生及必要的免疫接种在一定程度上可有效预防严重感染的发生。txt\\129_20.txt\t早预防、早诊断、早治疗、早达标,综合控制多项代谢异常冶是糖尿病患者的理想治疗原则,对于预防和治疗老年糖尿病微血管病变具有重要的临床意义。txt\\132_2.txt\t总之,我们需要努力创造一个促进健康的环境,提高疾病早期预防的意识,鼓励自我管理,加强公共卫生服务,才能切实有效地做到糖尿病的早预防早治疗。txt\\134_23.txt\t六、治疗及预防 首先应控制糖尿病,给予口服降糖药或胰岛素,减少或延缓糖尿病并发症的发生。txt\\132_1.txt\t院外预防:在美国血酮检测是患者院外糖尿病管理的重要手段,一项调查显示,与尿酮体检测相比,院外患者更容易接受血酮体检测,并通过积极有效的检测显著降低了酮症入院、急诊次数。txt\\139_18.txt\t表观遗传学提供了一个新的途径来解释和思考哪些因素与疾病的发生发展相关,有望为2型糖尿病的预防和治疗提供新方向、新方案。txt\\136_17.txt\t这可以为遗传上有潜在Graves病发生可能的患者进行早期预防,防止其成年后发生Graves病。txt\\128_20_6.txt\t5.预防:保持良好的血糖控制,预防和及时治疗感染及其他诱因,加强糖尿病教育,促进糖尿病患者和家属对DKA的认识,是预防DKA的主要措施,并有利于本病的早期诊断和治疗。txt\\5.txt\t慢性病的预防则需遵从“治未病”理念,积极进行糖尿病防治知识的学习和宣教,提倡健康生活方式,增加运动。txt\\30_2.txt\t4.降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防:由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作,痛风患者初始降尿酸治疗时应使用药物预防痛风发作。txt\\136_1.txt\t糖尿病作为一种慢性代谢性疾病,其发生、发展及预防和治疗都与饮食营养有着密切的关系。 169443000 MAXO:0000017 Preventive procedure，Preventative treatment，Prevention， Prophylactic treatment，Prophylaxis, preventative therapeutics, Preventive Intervention NCIT:C15843 GSSO:003443 y CDMO:CDMO_0000754 术语在线 口干 口干燥[症] 自觉口中津液不足，但没有饮水要求，或饮水很少的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状；txt\\156_15.txt\t2年后患者渐出现口干、多饮、多尿症状,但无明显体重下降。 txt\\127_22.txt\t9月29日出现口干、烦渴、胸闷、气促,不能进食。 txt\\143_16.txt\t三、分析讨论本例患者入院时表现为反复四肢无力,伴有口干、多饮、多尿,多次查血清钾降低,尿钾排出增多,多次测血压均正常,予补钾治疗后症状可缓解。 txt\\127_22.txt\t病例2男性,62岁,因“腹泻、口干、乏力5d,加重伴呕吐3d冶于2012年11月15日入住本科,现病史:2012年11月10日无明显诱因腹泻后即出现口干、多饮、乏力,无明显多尿,无发热。 txt\\137_16.txt\t患者男性,44岁,职员,因口干、多饮、多尿、消瘦2年于2013年6月18日入院。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 txt\\137_16.txt\t2年前无诱因出现口干、多饮、多尿、多食及消瘦,大便次数增多,5~10次/d,为黄色稀便。 txt\\140_17.txt\t患者于2003年无明显诱因下出现多尿,口干,多饮,多食,查空腹血糖>7mmol/L,诊断为“糖尿病冶。 txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。 txt\\149_16.txt\t患者5年前开始出现口干、多饮、多尿症状,查空腹血糖8mmol/L冶,诊断为“糖尿病冶,不规则口服“格列齐特冶治疗,未监测血糖。 txt\\154_11.txt\t患者2,男性,39岁,因体重下降3个多月,口干、多饮半个多月,于2011年10月28日以LADA入本院。 txt\\143_16.txt\t患者5年前开始无明显诱因下出现活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿,在当地医院查血钾2.0mmol/L,诊断为“低钾血症冶,予补钾处理,症状可缓解,但反复发生,血钾最低至1.4mmol/L,予补钾治疗后症状可缓解。 87715008 HP:0000217 Xerostomia, Absent salivary secretion, Aptyalia, Aptyalism, Asialia, Clinical xerostomia, Dry mouth NCIT:C26917 EFO:0009869 OMIT:0015810 y OAE:0000505 MP:0000624 CDMO:CDMO_0000755 术语在线 微觉醒 一般持续5～10s，但不引起睡眠阶段改变的短暂觉醒。虽然不减少整个睡眠时间，但频繁微觉醒仍可导致日间嗜睡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸紊乱指数（RDI）是平均每小时呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒(RERA)事件的次数之和。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸努力相关微觉醒（RERA）指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间>=10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低通气定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低>=30%并伴动脉氧饱和度(SaO2)较基线下降≥4%,持续时间>=10s;或口鼻气流较基线水平降低>=50%并伴SaO2下降>=3%或伴有微觉醒,持续时间>=10s。 micro-arousal y CDMO:CDMO_0000756 科普中国 临床表现 临床所见 临床表现常指医学中患者得了某种疾病后身体发生的一系列异常变化。临床表现常常用着对疾病诊断的重要依据。例如：包括咳嗽，发烧，头痛，无力等各类症状都可称为感冒发烧的临床表现，咳嗽，咯血等症状也属于结核的临床表现。 SNOMED CT一级目录 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖、胰岛素抵抗和慢性低度炎症等因素相关,病程10年以上者易出现明显的神经病变临床表现[409-413]。半数以上的2型糖尿病(T2DM)患者在疾病的早期无明显临床表现,糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗,有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。16.3临床表现低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。13.1.1临床表现DKA分为轻度、中度和重度。15.4.2诊断糖尿病合并LEAD的诊断依据包括[421]:(1)符合糖尿病诊断;(2)具有下肢动脉狭窄或闭塞的临床表现;。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。在T1DM中,有一种缓慢进展的亚型,即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA),在病程早期与T2DM的临床表现类似,需要依靠GADA等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。MODY:MODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似T2DM的疾病。17.4.1儿童和青少年T2DM的诊断T2DM患儿的临床表现轻重不一,轻者仅有肥胖,往往在体检时发现高血糖或尿糖阳性,重者可出现酮症,甚至酮症酸中毒。表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现。常见的临床表现为母系遗传、糖尿病和耳聋。然后依据患者对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。17.8.1糖尿病口腔疾病的种类17.8.1.1牙龈炎和牙周炎糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\131_11.txt\tPCOS与血脂代谢异常:PCOS是一种临床表现为不同程度的月经异常、卵巢多囊、高雄激素血症、肥胖、多毛等症状的内分泌紊乱性疾病,常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血脂等代谢紊乱。txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等; txt\\128_8.txt\tMEN2A的临床表现包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症;MEN2B则包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及一些身体异常表现,但甲状旁腺功能亢进症极少见。txt\\138_23.txt\t其临床表现主要取决于原发病的性质以及严重程度,症状通常缺乏特异性,包括全身不适、乏力、精神差、情绪障碍、食欲下降等,这些表现容易被误认为是老龄的生理现象而误诊,延误治疗。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。txt\\9_1.txt\t尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。txt\\123_3_1.txt\t少数格雷夫斯甲亢患者临床表现不典型,以心律失常、周期性麻痹、腹泻或阵发性高血压等为首发表现。txt\\131_14.txt\t(2)临床表现:利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,亦可有恶心、呕吐、乏力、头昏等不适。txt\\128_15.txt\t老年糖尿病患病率高,但通常缺乏典型的“三多一少冶的临床表现,经常会出现一些头晕、夜尿增多等不典型症状,因此容易出现漏诊。txt\\158_20.txt\t目前发现的下丘脑垂体疾病临床表现及激素分泌情况各不相同,因此临床上也在进行多种动态功能实验对该类疾病的功能进行判断。txt\\145_6.txt\t该病临床表现有原发性甲状旁腺功能减退、听力障碍和肾发育不良,此例患者临床有原发性甲状旁腺功能减退、先天性独肾、肾功能不全、蛋白尿、先天性感音性神经性耳聋,HDR综合征诊断明确。txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\147_12.txt\t垂体瘤合并出血和(或)梗死引起的垂体卒中(PA)并不少见[1],临床表现宽泛,可从无症状到死亡或遗留严重后遗症。txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现疲乏无力,厌食、恶心或呕吐,呼吸深大,嗜睡等。txt\\144_1.txt\t代谢综合征(metabolicsyndrome)是包括腹型肥胖、血糖代谢异常、血脂代谢紊乱以及高血压等在内的一组临床症候群,胰岛素抵抗是其最关键的病理机制,而内脏型肥胖是其最重要的临床表现。txt\\34.txt\t糖尿病视网膜病变的主要临床表现为微血管瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常(intraretinalmicrovascularabnormality,IRMA)以及黄斑水肿等。txt\\134_2.txt\t总之,出生后早期是生长发育的关键期,在此阶段如营养过度会导致子代出现持续性和永久性的体重过重/肥胖、高胰岛素血症、IR等临床表现,给机体健康带来严重影响。txt\\145_6.txt\tBarakat等[3]最早于1977年报道了HDR综合征,它的临床表现有甲状旁腺功能减退症、听力障碍和肾功能异常等。txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。txt\\128_17.txt\t当血流不能到达远端肢体,外周动脉出现灌注不足,尤其不能满足运动需要时,将会出现功能性缺血,临床表现为间歇性跛行。txt\\156_16.txt\t糖尿病肌梗死典型的临床表现包括受损肌肉的突然疼痛、肿胀,有时皮下可触及包块,但往往没有前期的外伤史。txt\\157_17.txt\t对于出现发作性低血糖伴血清胰岛素明显降低临床表现的患者,应注意考虑是否为非胰岛细胞肿瘤性低血糖。txt\\158_20.txt\t人体内雄激素过高会导致月经周期不规律、多毛、痤疮、阴蒂肥大等多种临床表现,常见相关疾病有PCOS、特发性多毛、CAH、库欣综合征等。txt\\152_10.txt\t糖尿病正是以高血糖状态为表征的代谢性疾病,糖尿病对中枢神经系统的损伤日益受到关注,普遍认为糖尿病与认知功能障碍有显著的相关性,临床表现为认知功能障碍、痴呆、精神性疾患等慢性脑病症状,且其发病隐匿、进展缓慢。txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现,如高血压、血脂异常、肥胖症等。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 404684003 clinical finding OMAHASchemaT001 CDMO:CDMO_0000757 频率单位 259023001 Unit of frequency CDMO:CDMO_0000758 尿酮体检测 = + 167289004 Urine ketone test = + CDMO:CDMO_0000759 术语在线 睡眠呼吸暂停低通气指数 呼吸暂停低通气指数 每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t国外报道2型糖尿病患者合并OSAHS[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5]的患病率大约是70%(54%~87%)，国内研究显示住院2型糖尿病患者 OSAHS 的患病率在 60% 以上，诊断率小于1%[424-425]。对于成人 T2DM 患者，睡眠期间或记录 时间内每小时出现 5 次以上以阻塞为主的“呼吸事件”[呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)>=5 次/h)]即可 诊断 OSAHS。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于成人T2DM患者,睡眠期间或记录时间内每小时出现5次以上以阻塞为主的“呼吸事件”[呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)>=5次/h)]即可诊断OSAHS。txt\\156_8.txt\t不同体重指数、性别、HBA1C及LDL-C水平下呼吸暂停低通气指数与ACR的关系采用线性回归,并作散点图。txt\\156_8.txt\t监测指标:呼吸暂停低通气指数(AHI),最低血氧饱和度(LSaO2)。txt\\156_8.txt\t注:OSAHS:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;ACR:尿微量白蛋白/肌酐;AHI:呼吸暂停低通气指数;LSaO2:最低血氧饱和度;。txt\\156_8.txt\t观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对2型糖尿病患者早期肾损害发生风险的影响,结果发现在HBA1C<7%的2型糖尿病患者中,重度OSAHS可增加早期肾损害的发生风险(最低血氧饱和度:OR=2.41,95%CI1.19~8.08;呼吸暂停低通气指数:OR=2.91,提示OSAHS可增加2型糖尿病患者发生早期肾损害的风险,此现象在血糖控制佳时更为明显。 AHI 774099003 apnea-hypopnea index, sleep-related apnea-hypopnea index y CDMO:CDMO_0000760 百度百科 苯乙双胍 苯乙双胍多用于治疗成人非胰岛素依赖型糖尿病及部分胰岛素依赖型糖尿病。功效是促进肌肉细胞对葡萄糖的摄取和糖酵解，减少肝脏产生葡萄糖而起抗高血糖作用，可与胰岛素合用，较易控制血糖，可减少胰岛素用量。对肥胖型糖尿病者，尚可利用其抑制食欲及肠吸收葡萄糖而减轻体重。 T1DM患者一般很少使用口服降糖药物治疗，若需要使用双胍类药物，应禁用苯乙双胍，选择二甲双胍。txt\\141_18.txt\t50年前,主要±靠尿糖和随机血糖检测,药物只有动物胰岛素,磺脲类药物也只有甲磺丁脲和氯磺丙脲,双胍类也以苯乙双胍为主。txt\\128_20_6.txt\t大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,主要见于服用苯乙双胍者。 txt\\128_20_6.txt\t二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍,因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。 txt\\156_18.txt\t体外和大鼠模型实验研究表明二甲双胍和苯乙双胍对乳腺癌细胞的增殖、转移具有明显抑制作用,其原因可能是双胍类药物使癌组织血管生成不良致其血供不足故增殖受阻[19]。 txt\\128_20_6.txt\t(四)预防严格掌握双胍类药物的适应证,尤其是苯乙双胍,对伴有肝、肾功能不全,慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。 txt\\128_20_9.txt\t老年人因肝肾功能减退、心肺功能异常等易发生乳酸酸中毒,尤其是应用苯乙双胍者。 362949009 CHEBI:8064 Phenformin NCIT:C81700 OMIT:0011619 y CDMO:CDMO_0000762 术语在线 氨基转移酶 转氨酶 编号：EC2.6.1.-。催化将氨基酸的氨基转移给酮酸的反应，从而产生相应的酮酸与氨基酸对的酶，需磷酸吡多醛作为辅基。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。 130093006 aminotransferase, Transaminase NCIT:C21489 y CDMO:CDMO_0000764 术语在线 幻觉 在没有现实刺激作用于感觉器官时出现的虚幻的知觉体验。按其不同感觉器官可分为幻听、幻视、幻嗅、幻味和幻触等；按其性质可分为真性幻觉和假性幻觉等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 7011001 HP:0000738 Hallucinations, Hallucination NBO:0000608 NCIT:C37961 SYMP:0000607 MFOMD:0000114 OMIT:0007387 y OAE:0000512 CDMO:CDMO_0000765 百度百科 α干扰素 a干扰素是机体免疫细胞产生的一种细胞因子，是机体受到病毒感染时，免疫细胞通过抗病毒应答反应而产生的一组结构类似、功能接近的低分子糖蛋白。干扰素在机体的免疫系统中起着非常重要的作用。干扰素有很多亚型，其中最大的一类亚型是α-干扰素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 45754009 Interferon Alpha, Interferon alfa, IFN-α, Interferon-alpha PR:000024938 NCIT:C20494 EFO:0003021 OMIT:0017329 y IMR:0100386 CDMO:CDMO_0000766 科普中国 长效胰岛素类似物 根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。长效胰岛素类似物作用时间较慢, 起效时间推迟4 ～ 5h , 没有明显的峰值, 作用时间持续30h, 很适合胰岛素的基础治疗, 与速效胰岛素类似物合用会使血糖很好的控制。脂化的胰岛素在血液中与白蛋白结合, 减慢了胰岛素发挥作用的时间。 长效、中效、预混胰岛素和速效胰岛素类似物只能皮下注射。胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用[166-167]:(1)基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。长效胰岛素类似物(甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素)。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。使用方法:继续口服降糖药治疗，联合中效人胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。 Long acting insulin analogue y CDMO:CDMO_0000767 专家 反复低血糖 低血糖反复发作 低血糖现象反复发作，跨度超过2个月。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在SMBG指导下使用降糖治疗的2型糖尿病患者，仍出现下列情况之一:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖，无症状性低血糖、夜间低血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。txt\\136_7.txt\t综上所述,对胰岛素治疗的2型糖尿病患者随餐适量饮酒总体不会造成显著的血糖波动,但在胰岛功能相对较差,晚餐前血糖较低及既往有反复低血糖史的患者仍需警惕低血糖的发生;在不发生低血糖的前提下,适量饮酒可能通过对GH的抑制作用更有益于血糖控制。txt\\128_20_9.txt\t6.老年糖尿病患者对低血糖耐受性差,易出现无症状性低血糖及严重低血糖。反复低血糖发生会加重老年糖尿病患者的认知障碍,甚至诱发严重心脑血管事件。 237636001 HP:0001988 Recurrent hypoglycemia, Recurrent severe hypoglycemia y CDMO:CDMO_0000769 科普中国 抗体 抗体是指机体由于抗原的刺激而产生的具有保护作用的蛋白质。它（免疫球蛋白不仅仅只是抗体）是一种由浆细胞（效应B细胞）分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。抗体能识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM儿童也可以出现糖尿病相关自身抗体和酮症[559]，糖尿病自身抗体的存在可能预示着很快进展为依赖胰岛素治疗。病因及病理生理特点:病因包括糖尿病病因及血糖控制不佳的原因，如家族史、胰岛相关抗体、 生活方式、目前降糖方案及治疗依从性等;对于怀疑单基因突变糖尿病的患者可进行基因诊断。如胰岛素和C肽水平较低，应测定谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)等自身抗体。起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原 2 抗体(IA-2A)、锌转运体 8 抗体(ZnT8A)等。 68498002 antibody NCIT:C16295 EFO:0000264 y IDOMAL:0000822 CDMO:CDMO_0000770 术语在线 心率 单位时间内心脏搏动的次数。一般指每分钟的心跳次数。正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在 75次/分（60~100次 /分）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)成年T2DM患者每周至少150min(如每周运动5d、每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点费力,心跳和呼吸加快但不急促)的有氧运动。应测量患者的血压、心率,并检查下肢及足部皮肤。体格检查应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围,并计算BMI和腰臀比。txt\\9_2.txt\t患者每周应至少进行150min以上中等强度的有氧运动(运动时心率达到最高值的50%~70%),每周至少运动3d,每周至少安排2次对抗性训练。txt\\129_19.txt\tβ受体阻滞剂有负性肌力作用及减慢心率的作用,还可影响糖脂代谢,也需注意。txt\\156_15.txt\t心率76次/min,律齐,心界向左下扩大,听诊未及明显杂音。txt\\144_8.txt\t这些研究结果提示在评估个体发生MS的风险时应考虑到心率水平。txt\\129_19.txt\t心率快或有冠心病者可联合应用β受体阻滞剂。txt\\156_6.txt\t身体测量内容包括身高、体重、腰围、臀围、左右臂血压以及心率测量。txt\\131_10.txt\t专人测身高、体重、腰围、臀围、血压和心率等,其中腰围、臀围各测2次取平均值,血压测3次取平均值。txt\\129_21.txt\t对于心脏症状不稳定的患者,可静脉应用β受体阻滞剂快速降低心率。txt\\144_3.txt\t每日监测血糖、血压、心率等变化,保证受试者安全。txt\\144_8.txt\t可能的原因有:(1)心率是交感神经兴奋的指标,RHR增快,会导致交感神经失调从而引起MS各组分的异常包括高血压、腰围、空腹血糖受损、高甘油三酯血症[14-17]。txt\\127_10.txt\t心音弱,心率45次/min,肺、腹无异常,双下肢无水肿,四肢肌力吁级。 txt\\128_20_4.txt\t成年糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5天,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)的有氧运动。txt\\128_20_6.txt\t补液速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。txt\\31.txt\t有氧运动时脉搏应达到最大心率的60%~75%,可参照公式:脉搏=(220-年龄)×(60%~75%)。 HR 364075005 heart rate NCIT:C49677 CMO:0000002 EFO:0004326 OMIT:0007510 y SCDO:0000501 CDMO:CDMO_0000771 专家 下肢神经 下肢外周神经主要包括腰丛（T12前支部分、L1-3前支和L4前置部分组成）、骶丛（L4-5前支部分合成的腰骶干、全部骶尾神经前支组成）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病是指初诊糖尿病或已有糖尿病病史的患者，足部出现感染、溃疡或组织的破坏，通常伴有下肢神经病变和(或)周围动脉病变(PAD)[462]。txt\\4.txt\t3.F波和H反射:可有潜伏期延长,以下肢神经为著。 244476009 UBERON:0003442 Lower extremity nerve, Structure of peripheral nerve of lower limb, hindlimb nerve y CDMO:CDMO_0000772 中国2型糖尿病防治指南（2020版）; 有来医生 阴离子隙 阴离子间隙 测定血液样本中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)之间的浓度差。 AG=UA-UC=(Na^+＋K^+)-(Cl^- ＋HCO3^-)。 正常情况下阴离子隙为6~12mEq/L，一般认为阴离子隙大于16mEq/L为高阴离子隙性酸中毒。阴离子间隙是判断有无代谢性酸中毒的指标之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHHS 的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3 mmol/L；②有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；③血清 HCO3-≥18 mmol/L 或动脉血 pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性；⑤阴离子间隙<12 mmol/L。糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准:DKA;血糖(mmol/L);动脉血pH;血清HCO3-(mmol/L);尿酮体1);血清酮体1);血浆有效渗透压(mmol/L)2);阴离子间隙3);神经状态。txt\\132_1.txt\t血酮还与血pH值和阴离子隙高度相关。 25469001 MAXO:0000580 8～12 mmol/L Anion gap measurement, anion gap assessment NCIT:C74685 CMO:0000067 y CDMO:CDMO_0000773 术语在线 肝功能不全 比较严重且广泛的损害（一次或长期反复损害）引起的肝功能异常。有明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排泄障碍及出血倾向等病理现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)<45mL/min][110]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。正在服用二甲双胍者当eGFR在45~59mL/(min·1.73 m2)之间时不需停用，可以适当减量继续使用。txt\\7.txt\tb.维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者;罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,需要进行定期检测肝酶;对于用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用。e.沙格列汀用于中度肝功能不全的患者时需谨慎,不推荐用于重度肝功能不全的患者。txt\\7.txt\td.利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量。txt\\6.txt\t肝功能不全的T2DM患者使用注意事项:二甲双胍不经过肝脏代谢,无肝脏毒性。 txt\\11.txt\t3.2型糖尿病合并肝功能不全患者肝功能受损的患者对DPP-4抑制剂具有良好的耐受性。 txt\\21.txt\t1肝功能不全的T2DM患者是否可以使用磺脲类药物。txt\\137_12.txt\t(2)肝功能不全:入院后血化验显示谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)数值超过正常值3倍以上。txt\\18.txt\t5尽管二甲双胍不经肝脏代谢,无肝脏毒性,但建议血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者避免使用二甲双胍,血清转氨酶轻度升高者使用时应密切监测肝功能。 txt\\19.txt\t与FDA不同的是,欧洲药物机构(EMA)推荐达格列净的起始剂量为10毫克,对于重度肝功能不全的患者可从5毫克起始。txt\\21.txt\t目前所有磺脲类药物说明书均将重度肝功能不全列为禁忌证[35]。 txt\\34.txt\t或遵医嘱常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒,罕见心绞痛和肝功能不全。 txt\\5.txt\t双胍类药物禁用于肝功能不全、心力衰竭、缺氧或接受大手术的患者,以避免乳酸性酸中毒的发生。 txt\\19.txt\tSGLT一2抑制剂在轻中度肝功能不全时也可使用。txt\\19.txt\t不推荐用于重度肝功能不全的患者;利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量;阿格列汀在肝功能检查结果异常的患者中应慎重使用,如患者报告发生可能提示肝损伤的症状,应迅速进行肝功能检查,出现具有临床意义的肝酶升高或肝功能检查异常结果持续或恶化时,应停用,如未发现引起肝功能检查异常的其他原因,则不要再次使用。txt\\128_20_4.txt\t双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5mg/dl),女性>123.8μmol/L(1.4mg/dl)或GFR<45ml/min]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。txt\\7.txt\t西格列汀用于轻度或中度肝功能不全的患者,不需要进行剂量调整;尚无严重肝功能不全患者使用的临床经验。 txt\\16.txt\t5.肝功能不全的T2DM患者使用二甲双胍应注意的问题:二甲双胍不经过肝脏代谢,无肝脏毒性。txt\\16.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5mg/dl),女性>123.8μmol/L(1.4mg/dl)或估算的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)<45ml·min-1·1.73m-2]、肝功能不全、严重感染、缺氧、接受大手术、酗酒者等。 59927004 HP:0001399 hepatic insufficiency, Liver Insufficiency NCIT:C141245 OMIT:0024077 y OAE:0001932 CDMO:CDMO_0000774 术语在线 血清球蛋白 免疫血清球蛋白 含健康人群血清所具有各种抗体的生物制剂。可增强机体抵抗力及预防感染，用于预防疾病及疾病早期治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 血清球蛋白(GLO);20~30 g/L;2.0~3.0 g/dL;0.1;10 270994009 20~30 g/L immune serum globulin NCIT:C17125 OMIT:0013608 y CDMO:CDMO_0000775 医学百科 醛固酮受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂以往主要是指螺内酯，螺内酯（spironolactone）又名安体舒通（antlsterone），是人工合成的甾体化合物，其化学结构与醛固酮相似，是醛固酮的竞争拮抗剂。近年来有依普利酮（eplerenon）是第一个获准上市的选择性醛固酮受体阻断剂，其作用与螺内酯相同，但具有更好的耐受性，副作用少的优点。醛固酮受体拮抗剂以往主要的临床应用是：治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿和充血性心力衰竭。近年来人们通过对醛固酮生理作用及病理作用的进一步研究，而对醛固酮受体拮抗剂的药理作用及临床应用有了进一步认识。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t第三代醛固酮受体拮抗剂可降低糖尿病肾病患者心血管事件风险[381]。醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降，但存在升高血钾风险，且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[380]。txt\\136_23.txt\tGitelman综合征表现为继发性醛固酮增多,可以给与醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。 txt\\142_10.txt\tGitelman综合征是一种较常见的肾小管常染色体隐性遗传疾病,治疗方法尚未标准化,长期补充钾、镁,口服醛固酮拮抗剂,其效益风险比未知,特别是对肾功能的影响,还需要更多的前瞻性研究。 372603003 Aldosterone receptor antagonist NCIT:C101255 y CDMO:CDMO_0000776 百度百科 肩难产 肩难产是一种分娩并发症，是指胎头娩出后，胎儿肩膀卡在骨盆出口处，不能娩出的情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。txt\\159_9.txt\t一项针对妊娠期血糖对母亲及子代妊娠结局影响的研究结果显示,随着孕妇血糖的升高(包括空腹、餐后1h、餐后2h血糖),LGA、新生儿低血糖、早产、肩难产或产伤、高胆红素血症等发生风险呈线性增加[15]。 89700002 HP:0011413 shoulder dystocia NCIT:C81290 y OAE:0008276 CDMO:CDMO_0000778 kPa 259017006 千帕 Kilopascal CDMO:CDMO_0000779 术语在线+专家 扩血管治疗 血管扩张治疗 在血管痉挛或血管本身口径较小、吻合困难时，通过应用药物、机械或液压的手段扩大血管口径。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t扩血管治疗对于轻~中度的LEAD患者有较好的疗效。(A)通过扩张血管、改善血液高凝 状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。txt\\134_9.txt\t一氧化氮是十分重要的内皮信号物质,对扩张血管起着重要作用,而晚期糖基化终末产物受体与白细胞介素6却能促进动脉硬化进程。txt\\135_16.txt\t哺乳动物降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌,在不同部位产生不同的生理作用,可扩张血管、参与疼痛调制以及糖原摄取、糖酵解等[7]。txt\\129_19.txt\t某些利尿剂如吲达帕胺还可通过扩张血管而降低血压。txt\\135_16.txt\t鲑鱼降钙素(sCT)是一种多肽激素,由32个氨基酸组成,其结构与人降钙素类似但作用更强,是治疗绝经后骨质疏松的主要药物,有降低血钙、扩张血管及中枢神经递质的作用[13]。txt\\127_21.txt\t此外,研究发现GLP-1(7-36)的代谢产物GLP-1(9-36)具有舒张血管的作用,能通过NO依赖性的途径扩张血管,并能改善心肌缺血,而DPP-4抑制剂则可能减弱了这种作用[42]。txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。 Vasodilator therapy y CDMO:CDMO_0000781 术语在线 骨折 骨的完整性或连续性受到破坏所引起的以疼痛、肿胀、功能障碍、畸形及骨擦音等为主要表现的疾病。 txt\\133_9.txt\t其中的原因是多方面的,药物治疗疗程、所用维生素D的剂量、患者的顺应性、所观察指标(骨密度,骨生化或骨折)的不同,以及血清PTH水平的高低等都是干扰因素。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t主要不良反应:体重增加和水肿;增加骨折和心力衰竭发生的风险。 txt\\147_15.txt\t如Kanazawa[1]报道噻唑烷二酮和胰岛素均增加绝经后女性2型糖尿病患者脊柱骨折的发生率,但磺脲类药物可显著降低骨折发生率。 txt\\154_8.txt\t在高糖和(或)肥胖合并胰岛素抵抗状态下,许多因素可以导致骨形成降低,引起糖尿病骨病,无论是1型还是2型糖尿病的骨折风险,尤其是四肢远端骨折风险增加[1-2,24]。 txt\\134_23.txt\t不少研究发现,2型糖尿病患者骨折风险增加有时并不伴随骨密度的下降,有研究数据结果甚至提示其骨密度水平高于正常对照人群[3,6]。txt\\147_20.txt\t但亦有研究认为,磺脲类药物与骨折风险无关,一些研究提出磺脲类药物使低血糖事件的发生概率增大,可能导致摔倒性骨折风险增高。txt\\5.txt\t但有增加体重、水肿、加重心力衰竭、骨折的风险,在老年人中的应用还存在一定的负面影响(A)。 txt\\134_5.txt\t2型糖尿病和骨质疏松是常见的老年性疾病,尽管骨质疏松发病率女性高于男性,但近年来男性骨质疏松也开始受到越来越多的关注,研究发现糖尿病患者无论男性还是女性,骨折风险均高于正常人[1,2]。 txt\\134_5.txt\t此外,国外研究认为,高SHBG水平与骨折风险增加密切相关。 txt\\149_13.txt\t当成骨细胞的功能下降或数量不足时,骨吸收大于骨形成,导致骨量降低,骨折风险增加,从而引起骨质疏松。miR-335-5p是miR-335的一个亚型,定位于7q32.2,参与调控机体多种病理生理过程。 txt\\137_2.txt\t《2013年中国骨质疏松骨折防治蓝皮书》中指出:中国50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15%,60岁以上人群骨质疏松症患病率也明显增高,女性尤为突出。txt\\153_8.txt\t通过检测骨代谢标志物,可以了解骨代谢状态、协助骨质疏松诊断、预测骨折风险以及观察抗骨质疏松药物治疗效果。txt\\10.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物增加骨折和骨质疏松风险,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[35]。 txt\\147_20.txt\t而一项Meta分析结果显示TZDs可显著增加女性糖尿病患者骨折风险,降低女性脊柱、股骨、髋骨BMD,对男性无明显影响,且骨折风险与年龄无关[14]。 txt\\154_8.txt\t这些病理生理改变的后果是椎体、股骨及非椎体骨折风险增高[2-3]。 txt\\146_21.txt\t糖尿病患者可因周围神经病变等因素使足部软组织及骨关节系统遭到破坏,引起溃疡、感染、Charcot关节病和神经病变性骨折等的发生。 txt\\123_14.txt\t已证实雌激素治疗可以防止骨量丢失,减少髋部和椎骨的骨折[4,5]。txt\\8.txt\t临床研究发现噻唑烷二酮类药物与骨折和心力衰竭风险增加相关。 txt\\5.txt\t8.老年骨质疏松症与关节病变:骨质疏松症好发于绝经后妇女及老年人,适量补充维生素D,和钙剂、及时启用二膦酸盐制剂等抗骨质疏松药物是常规治疗措施(I),预防跌倒、骨折是目标。txt\\123_14.txt\t骨质疏松症是由于骨吸收超过骨形成,引起骨重建过程慢性失衡,导致骨量减少,骨微结构破坏,骨脆性增加和易于发生骨折的一类疾病。txt\\155_12.txt\t骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、容易发生骨折为特征的骨骼疾病。txt\\150_10.txt\t因此,维生素D缺乏可引起骨量减少、骨质疏松及骨折风险增加。 txt\\145_18.txt\t进展期特点为软组织严重肿胀,骨与软骨的骨折、断裂以及不同程度的关节半脱位。 txt\\158_9.txt\t发生脑卒中后骨质疏松和骨折风险增加是公认的并发症[1]。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。txt\\0.txt\t即使是轻微的低血糖也可能引起患者摔伤、骨折等机体损伤,导致患者入院,增加心理和经济负担。 可能的不良反应包括急性肾损伤(罕见)、骨折风险(罕见)和足趾截肢(见于卡格列净)[81,146,148-150]。老年糖尿病患者骨折风险升高，大幅度增加了医疗费用 [419]。老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素聚集,易于同时存在多种并发症、合并症,各脏器功能减退,老年综合征和骨折的风险增加。骨质疏松症和骨折的风险增加，应实施综合管理 (A)。有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。 125605004 HP:0020110 fracture, bone fracture NCIT:C3046 MONDO:0005315 EFO:0003931 y CDMO:CDMO_0000782 专家 夜间血糖 定量测量夜间（通常是8点至12点）的血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床上最常采用的清晨一次激素疗法常引起午餐后至睡前血糖升高,夜间血糖逐渐下降,空腹血糖可以正常。血糖控制情况:所有患者如3个月内未检测HbA1c,应进行HbA1c检测;所有患者在住院期间均常规每天检测毛细血管血糖7次,必要时加测夜间血糖;对于使用胰岛素静脉输注的患者可每。txt\\156_19.txt\t另一项多中心随机交叉试验结果表明,人工胰岛与CSII比较,夜间血糖3.5~7.8mmol/L时间比显著增加(P=0.02),平均血糖降低2mmol/L(P=0.02),低血糖事件减少(P=0.18),并且显著减少血糖波动(P<0.001)[18]。txt\\128_20_3.txt\t(4)夜间血糖监测:用于了解有无夜间低血糖,特别在出现了不可解释的空腹高血糖时应监测夜间血糖。txt\\155_7.txt\t对“黎明现象冶的准确定义需要对夜间血糖最低点的血糖值进行监测,动态血糖监测系统(CGMS)使之成为可能。txt\\149_19.txt\t目前黎明现象较公认的定义为:糖尿病患者夜间血糖控制良好、亦未发生低血糖事件,仅于清晨短时间出现自发性血糖明显升高或胰岛素需要量显著增高的现象。txt\\155_7.txt\t空腹血糖与夜间血糖最低点的差值≥20mg/dl这一诊断标准不仅能较客观反映黎明现象发生情况,且便于临床实际应用,与临床诊断、治疗关系更为密切。txt\\149_19.txt\t(3)CSII在控制夜间血糖及清晨血糖波动有其独特优势,其实现了对胰岛素分泌模式的精准模拟,另外还可通过剂量和速率的分时段调节实现良好控制。txt\\135_5.txt\t二、糖皮质激素应用后血糖特点NDM、DM2两组给予甲强龙治疗后所有患者均未出现糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗综合征等急性并发症,其中DM2组1例夜间血糖最低3.9mmol/L,但未出现低血糖症状。txt\\23.txt\t3.4注意事项在胰岛素治疗期间,如有低血糖表现时需随时监测血糖;如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖时,应监测夜间血糖(如3am血糖)。txt\\138_4.txt\tWang等[15]研究提示与正常血糖人群和糖调节受损人群相比,糖尿病患者表现餐后血糖波动增加、夜间血糖水平增加、更高的日间血糖波动。txt\\156_19.txt\t可见日常条件下人工胰岛显著改善夜间血糖控制,表现在减少低血糖,降低夜间平均血糖并且不增加高血糖,夜间血糖的改善使全天血糖控制获益。txt\\149_19.txt\t应用动态血糖监测技术能有效提高黎明现象的检出水平,其中夜间血糖最低值和早餐前血糖值之间的绝对差值>1.11mmol/L认为存在黎明现象,而长效胰岛素类似物或胰岛素泵治疗是较有效的干预措施。txt\\136_7.txt\tTurner等[5]在1型糖尿病患者中进行的研究发现,晚上适量饮酒,夜间血糖水平之间没有显著差异,但饮酒者次日空腹和早餐后血糖水平较低,与夜间生长激素的水平降低有关,而与胰升糖素、皮质醇无关,这与本研究结果类似。a 3.9 ～ 6.1mmol/L Nocturnal blood glucose y CDMO:CDMO_0000783 术语在线 代谢病 代谢紊乱 人体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性、不协调的供需不平衡的状态。可以表现为一种物质也可以表现为多种物质的紊乱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3~4期的患者需密切随访 CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通过控制高血糖和代谢紊乱来消除糖尿病症状和防治出现急性代谢并发症。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t总体目标是:通过饮食控制和体育锻炼取得和维持标准体重，使血糖处于正常水平，同时改善高血压、高血脂、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱，防止及延缓慢性并发症的发生。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出现慢性肾脏病（CKD）相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛B细胞的负担为原则。 MD 75934005 Metabolic disease, metabolic disorder, disease of metabolism NCIT:C3235 DOID:0014667 MONDO:0005066 GSSO:006902 EFO:0000589 y CDMO:CDMO_0000784 KCNJ11 钾离子通道Kir6.2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 表 4 中国人常见的 MODY 类型及临床特征 MODY分型,蛋白质（基因）,临床特征 13, 钾离子通道Kir6.2（KCNJ11）,胰岛素分泌缺陷，对磺脲类药物敏感 目前全球已经定位超过100个T2DM易感位点,包括KCNJ11、PPARG、KCNQ1等,但高加索人发现的易感基因中不到50%在中国人群中能得到验证。 txt\\141_18.txt\t通过目标测序筛查已知的致病基因,有80%的NDM患者可以得到明确的遗传学诊断,约40%的患者为编码ATP敏感性钾离子通道亚单位的KCNJ11和ABCC8基因突变所致,其中绝大多数在明确基因诊断后成功地转换为口服磺脲类药物治疗。txt\\141_18.txt\t与6q24甲基化异常导致的TNDM相比,由KCNJ11或ABCC8突变导致的TNDM患者诊断和缓解都相对较晚,前者多在出生后即被诊断,后者一般要到4周龄才能诊断。 txt\\143_23.txt\tKATP通道由SUR1及Kir6.2构成,其相应的编码基因(ABCC8及KCNJ11)均与2型糖尿病的患病风险有关[16],研究证明这两种基因的多态性可以影响瑞格列奈的疗效。 txt\\123_5.txt\t结合其对二氮嗪的疗效,考虑其遗传学分型KATP-HI可能性大,因此对本组患者可首先行ABCC8、KCNJ11基因突变分析协助基因分型。txt\\141_18.txt\t该研究同时显示,约20%的患者为暂时性新生儿糖尿病(TNDM),其遗传学机制为染色体6q24区基因印迹异常导致过表达,或为ABCC8或KCNJ11基因突变。 txt\\143_23.txt\t三、ABCC8、KCNJ11如前所述,瑞格列奈通过作用于胰岛β细胞膜上的KATP通道刺激β细胞分泌胰岛素从而发挥作用。 txt\\147_19.txt\t例如因KCNJ11基因突变引起的新发糖尿病对磺脲类药物的治疗反应比胰岛素的治疗反应好[42]。 txt\\141_18.txt\t迄今为止,已经发现13种MODY亚型,均是在胰岛β细胞发育或胰岛素分泌功能上起重要作用的基因的显性、杂合性突变所致,包括HNF4α、GCK、HNF1α、PDX1、HNF1β、NEUROD1、KLF11、CEL、PAX4、INS、BLK、ABCC8、KCNJ11等。 KCNJ11 OGG:3000003767 HGNC:6257 OMIT:0033090 y CDMO:CDMO_0000786 专家 射血分数下降的心力衰竭 射血分数下降导致的心力衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍，糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。高血压和ASCVD常与两种不同类型的心力衰竭共存,既往有心肌梗死更易发生射血分数下降的心力衰竭[324]。 HFrEF 703272007 heart failure with reduced ejection fraction y CDMO:CDMO_0000787 术语在线 化脓性炎症 非特异性感染中以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。常见致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等。其特点是同一种致病菌可以引起几种不同的化脓性感染，而不同的致病菌又可引起同一疾病。有化脓性炎症的共同特征，即红、肿、热、痛和功能障碍，防治上也有共同性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 41034006 suppurative inflammation，purulent inflammation y CDMO:CDMO_0000788 百度百科 糖尿病鞋 糖尿病鞋是针对糖尿病足的保护专门研发设计的新型健康鞋，其合适的选材与科学的做工，可有效保护糖尿病足的患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t给予患者适当的患足减压(包括减压鞋垫、糖尿病足鞋等)治疗措施,有助于避免足溃疡加重和愈合后的足溃疡复发[494-495]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t对于神经性溃疡，主要是制动减压(减压鞋垫、糖尿病足鞋)，特别要注意患者的鞋袜是否合适。 Diabetes shoes, Diabetic Shoes y CDMO:CDMO_0000789 术语在线 夜尿多 夜尿增多 夜间小便次数增加，在3次以上；或夜间尿量增加，超过全日尿量1/4的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。建议进行相关检查。txt\\5.txt\t消除糖尿(血糖水平<11.1mmol/L)是老年糖尿病患者治疗的一个重要目标,有利于改善高血糖渗透性利尿(引起血容量减少,夜尿多等)和营养负平衡(尿糖排出)。 139394000 HP:0000017 Nocturia NCIT:C82673 SYMP:0000564 OMIT:0025268 y OAE:0001909 SCDO:0000808 CDMO:CDMO_0000790 术语在线 远视力检查 视力表置于眼前5m处检查视力的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t2.1.1 远视力检查 examination of distant vision, distant vision test y CDMO:CDMO_0000791 专家 血管重建术 血管重建术包括两大内容，第一部分就是以往常讲的血管搭桥术，这里包括下肢动脉搭桥术、上肢动脉搭桥术，包括心脏血管大隐静脉搭桥术，英文称之为bypass。现在随着介入水平和耗材的水平提高，血管重建术包括第二部分内容就是周围血管动脉支架术以及主动脉腔内修复术，也称之为血管重建术。因为支架植入术解决的目的是把已经闭塞或狭窄的血管进行开通，因此也称之为血管重建术，与以往搭桥术相比，血管支架植入术达到了微创，对患者身心打击相对较小。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于CLI患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%，远高于间歇性跛行患者(12.9%)[450]，因此，其临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率，缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量[421，437]。 vascular reconstruction, Revascularization, reconstructive vascular operation y CDMO:CDMO_0000792 术语在线 膀胱 储存尿液的肌性囊状器官。位于小骨盆腔的前部，空虚时呈锥体形，充盈时呈卵圆形，顶部可高出耻骨上缘。成人膀胱容量为300～500ml，分尖、体、底和颈四部。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等，有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409]， 在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409，417]。对于勃起功能障碍应进行性激素水平测定排除性腺机能减退。txt\\148_3.txt\t受试者清晨空腹排空膀胱由固定专人测量,并采用同一测量工具测定身高、体重、腰围、臀围及血压,其中腰围和臀围测定最小记录单位为0.1cm。txt\\149_17.txt\t对于此患者,除了有糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋等主要表现外,尚存在尿潴留,由于Wolfram综合征为神经退行性疾病,且泌尿系超声示:膀胱肌小梁增生,故考虑尿潴留为神经源性和肌肉源性膀胱功能障碍共同作用的结果。txt\\158_18.txt\t一项研究表明痛风患者与非痛风对照组相比癌症发病率较高,尤其是泌尿系统癌症(前列腺,膀胱和肾癌)。txt\\123_8.txt\t血压测量方法:清晨排空膀胱休息15min后,测量右上臂肱动脉血压,重复后取平均值。 txt\\127_18.txt\t2.MTT结果:PGZ对膀胱正常移行上皮细胞生长有明显的抑制作用,抑制率呈时间剂量依赖性(P<0.05)。 txt\\145_6.txt\t多种肾脏结构和功能异常已经被描述,包括发育不全、发育不良、囊性肾脏、膀胱输尿管回流、肾病综合征、肾盂异常、血尿、蛋白尿,以及近端和远端肾小管性酸中毒和肾钙质沉着[1,4-7]。 89837001 UBERON:0001255 urinary bladder，bladder，urocystis，vesica FMA:15900 OMIT:0003103 y CDMO:CDMO_0000794 术语在线 周围神经病 周围神经病变 由周围神经的结构损伤、病变和功能障碍引起的一类疾病。常见病因包括先天性病因、自身免疫性病因、感染性病因、外伤与局部压迫等。 txt\\4.txt\t四、鉴别诊断在DPN诊断过程中,需要与多种其他病因导致的周围神经病进行鉴别,特别是当临床存在明显的肢体无力或神经电生理显示传导速度明显减慢时,诊断DPN应该慎重。txt\\9_3.txt\t主要用于微循环障碍性疾病,如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。 txt\\4.txt\t在合并嵌压性周围神经病者,跨嵌压部位传导速度可明显减慢。txt\\4.txt\t当存在嵌压性周围神经病时,跨嵌压部位的感觉神经传导速度可有减慢。 txt\\4.txt\t5.其他糖尿病相关周围神经病:糖尿病前周围神经病是糖耐量异常或空腹血糖受损相关的周围神经病,临床特点和DPN相似。txt\\4.txt\t按照周围神经受累的分布,可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。 txt\\4.txt\t糖尿病治疗相关的周围神经病较为少见,通常在采用胰岛素或其他方法过于快速地控制血糖后出现,主要表现为急性远端对称性神经痛,疼痛往往较为难治,部分患者在1—2年后可自发缓解。 txt\\4.txt\t临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。 由于多数有 LEAD 的糖尿病患者往往合并周围神经病变，这些患者常缺乏 LEAD 的临床症状，因此，对糖尿病患者 常规进行 LEAD 筛查至关重要。 302226006 HP:0009830 Peripheral nerve disease, Peripheral neuropathy NCIT:C119734 DOID:574 MONDO:0005244 EFO:0003100 G62.904 y OAE:0000337 CDMO:CDMO_0000795 术语在线 乳酸 无氧糖酵解的终产物。是由乳酸脱氢酶的作用使丙酮酸还原而生成的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肾功能不全的患者要慎用主要经由肾脏排泄的药物;心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物;严重缺氧状态下要慎用可能导致乳酸增加的药物等[570]。血糖、渗透压、酮体、血气及乳酸检测有助于鉴别诊断。二甲双胍与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定[111]。乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。血糖、渗透压、酮体、血气及乳酸检测有助于鉴别诊断。txt\\6.txt\t因二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,因此有肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,有可能会增加乳酸酸中毒风险。txt\\16.txt\t因为二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,所以有肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,有可能会增加乳酸酸中毒风险。 txt\\2.txt\t二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,当肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒风险。 txt\\9_2.txt\t肾脏排泄,当肾功能受损时,易发生二甲双胍和乳酸在体内堆积,增加乳酸性酸中毒风险。 txt\\159_4.txt\t研究显示,二甲双胍以原形经肾脏直接排泄,当肾功能严重损害时二甲双胍与乳酸易在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒的风险。 txt\\10.txt\t研究显示,二甲双胍以原形经肾脏直接排泄,当肾功能严重损害时二甲双胍与乳酸易在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒的风险。 txt\\133_18.txt\t知柏地黄丸能降低糖尿病肾病大鼠的血清丙酮酸、乳酸及柠檬酸水平,反应该药物可有效调节糖代谢,其机制可能是与增加糖酵解有关[24]。txt\\128_20_6.txt\t三、糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低,即为乳酸性酸中毒。 txt\\144_20.txt\t(4)胰岛素抵抗激活交感神经和肾素-血管紧张素系统,乳酸产生增加,通过竞争抑制导致肾小管上皮细胞尿酸分泌减少[17]。 txt\\16.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。 txt\\8.txt\t常见的副作用为胃肠道反应,绝大多数患者均能耐受;严重的副作用是乳酸性酸FPG:空腹血糖;2hPG:糖负荷后2h血糖图1心血管疾病患者糖尿病筛查流程图中毒。 txt\\6.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限时应避免使用,血清转氨酶轻度升高的患者使用时应密切监测肝功能。 77370004 lactic acid NCIT:C76926 OMIT:0019409 y SIBO:0000190 TXPO:0001239 CDMO:CDMO_0000796 学术期刊-彭永德.肠-胰岛轴和肠-脑轴对话在能量代谢中的角色[J].上海医学,2021,第44卷(10): 705-710 肠-胰岛轴 肠-胰岛轴是由Unger和Eisentraut于1969年提出的一个概念，用于描述肠道与胰岛之间的联系，即胃肠道通过释放生物活性物质调节胰岛细胞活动。Creutzfeldt认为 这个轴包含了从肠道到胰岛细胞的营养、神经和激素信号。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t11.2.4.2胃旁路术这一术式旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。txt\\128_20_5.txt\t2.胃旁路术(RYGB):这一手术旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。 entero-insular axis y CDMO:CDMO_0000797 专家 周围神经血流减少 周围神经血流低灌注 周围神经血流量减少。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)改善微循环:周围神经血流减少是导致糖尿病神经病变发生的一个重要因素。txt\\128_20_7.txt\t4改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的一个重要因素。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。 764268008 Inadequate peripheral blood flow, Peripheral Vascular Insufficiency NCIT:C148074 y CDMO:CDMO_0000798 kcal 1 kcal = 4.184 kJ 每日饮食总热量至少减少400～500 kcal (1 kcal = 4.184 kJ) 258791007 千卡 kilocalorie CDMO:CDMO_0000799 专家 磺脲类药物敏感 磺脲类药物引起的敏感 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形;胰腺萎缩;高尿酸血症;痛风10,胰岛素(INS),胰岛素分泌缺陷,通常需要胰岛素治疗13,钾离子通道Kir6.2(KCNJ11),胰岛素分泌缺陷,对磺脲类药物敏感注:MODY为青少年的成人起病型糖尿病;OGTT为口服葡萄糖耐量试验2.3.3妊娠期糖尿病定义和诊断见“17.2妊娠期高血糖管理”。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表4中国人常见的MODY类型及临床特征MODY分型,蛋白质(基因),临床特征1,肝细胞核因子-4α(HNF4A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;高出生体重及新生儿暂时性低血糖;对磺脲类药物敏感2,葡萄糖激酶(GCK),病情稳定;非进行性空腹血糖升高;通常无需药物治疗;微血管并发症罕见;OGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高(<3mmol/L)3,肝细胞核因子-1α(HNF1A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;肾糖阈下降;OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5mmol/L); 294728006 Allergy to sulfonylurea y CDMO:CDMO_0000800 科普中国科学百科 减重药 减肥药 减肥药，是具有减肥瘦身作用的药品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险，其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分，而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。FDA批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。超重和肥胖的糖尿病患者选择降糖药物时应当综合考虑药物对体重的影响，并尽量减少增加体重的降糖药物，部分患者可考虑应用减重药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重和肥胖成人T2DM患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。txt\\161_1.txt\t体重控制仍不理想者,可短期或长期联合使用对糖代谢有改善作用且安全性良好的减肥药。txt\\149_1.txt\t减重一直作为肥胖治疗的主题,但却经常事倍功半、前功尽弃。减肥药物层出不穷,却经常昙花一现,屡屡退场。txt\\161_1.txt\t此外,利拉鲁肽(3.0mg/d)在美国、加拿大、欧盟已经被正式批准作为减肥药。 txt\\13.txt\t3体重控制仍不理想者,可短期或长期联合使用对糖代谢有改善作用且安全性良好的减肥药。 txt\\128_20_2.txt\t(五)药物干预预防2型糖尿病在糖尿病前期人群中进行的药物干预试验显示,口服降糖药二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZDs)、二甲双胍与TZDs联合以及减肥药奥利司他、中药(天芪胶囊)等药物治疗可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。 txt\\149_1.txt\t近期上市和即将上市的药物(复方减肥药Qsymia,Arena公司Lorcaserin也面临各种非议[1-6]。 txt\\13.txt\t此外,利拉鲁肽(3.0mg/d)在美国、加拿大、欧盟已经被正式批准作为减肥药。 Weight-loss medicine, weight loss pharmacotherapy y CDMO:CDMO_0000802 科普中国 地尔硫卓 又名硫氮卓酮，化学名称为(2S-顺)-(+)-5-[2-(二甲氨基)乙基]-2-(4-甲氧基苯基)-3-(乙酰氧基)-2,3-二氢-1,5-苯并硫氮䓬-4(5H)-酮，分子式为C22H26N2O4S，是一种钙离子拮抗剂，临床上用于高血压及冠心病心绞痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 地尔硫卓缓释片;diltiazem SR;90 Bid;360;水肿，头痛，眩晕 372793000 CHEBI:101278 diltiazem NCIT:C61725 OMIT:0005375 y CDMO:CDMO_0000803 科普中国 促红细胞生成素 促红素 红细胞刺激因子 促红细胞生成素（EPO）又称红细胞刺激因子、促红素，是一种人体内源性糖蛋白激素，可刺激红细胞生成。缺氧可刺激促红细胞生成素产生，早已有重组人促红细胞生成素用于临床，用于治疗肾功能不全合并的贫血、获得性免疫缺陷综合征/艾滋病本身或治疗引起的贫血、恶性肿瘤伴发的贫血及风湿病贫血等多种贫血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。 EPO Orphanet:470286 83042003 CHEBI:81579 erythropoietin, erythrogenin PR:000007141 NCIT:C20429 EFO:0003233 OMIT:0006153 y IMR:0000016 CDMO:CDMO_0000804 专家 一过性类固醇糖尿病 短暂性类固醇糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义之一：有一过性类固醇糖尿病病史者;txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t10.有一过性类固醇糖尿病病史者。txt\\128_20_2.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义:在成年人(>18岁)中,具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:(1)年龄>=40岁;(2)有糖调节受损史;(3)超重(BMI>=24kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m2)和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围>=85cm);(4)静坐生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;(6)有巨大儿(出生体重>=4kg)生产史或妊娠糖尿病史的妇女;(7)高血压[收缩压>=140mmHg和(或)舒张压>=90mmHg(1mmHg=0.133kPa)],或正在接受降压治疗;(8)血脂异常[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<=0.91mmol/L(<=35mg/dl)、甘油三酯>=2.22mmol/L(>=200mg/dl)],或正在接受调脂治疗;(9)动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者;(10)有一过性类固醇糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征(PCOS)患者;(12)长期接受抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗的患者。 transient Steroid diabetes y CDMO:CDMO_0000805 专家 心血管事件 心脑血管事件 心血管不良事件 心脑血管事件是指由于危险因素作用引起心脏血管和大脑血管病变而产生的急性特发性疾病，包括猝死，急性心肌梗塞，急性脑出血，急性脑栓塞，脑血栓形成等 下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)患者的主要死亡原因是心血管事件。MACE终点:EMPA-REG OUTCOME[110]和 CANVAS[111]研究显示，恩格列净和卡格列净使 MACE(心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)风险降低14%。英国心脏保护研究-糖尿病亚组分析(HPS-DM)、阿托伐他汀糖尿病协作研究(CARDS)等大型临床研究显示，在没有明显血管并发症的糖尿病患者中，采用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的策略可以降低心血管事件的发生风险。LEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者的心血管事件的风险性明显增加，死亡率更高[297,318-319]。证据显示了阿司匹林疗效的性别差异:在男性显著降低ASCVD事件，而在女性则显著降低脑卒中，但在严重心血管事件方面无性别差异。年龄50岁以上的糖尿病患者，尤其是合并多种心血管危险因素者，都应该口服阿司匹林以预防心血管事件。但在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已经发生过心血管疾病的人群中，强化血糖控制对降低心血管事件和死亡发生风险的效应较弱。LEAD患者的主要死亡原因是心血管事件，在确诊1年后心血管事件发生率达21.1%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当[320]。已有充分的临床研究证据表明，在已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者中，应采用降压、调脂或阿司匹林联合治疗，以降低2型糖尿病患者再次发生心血管事件和死亡的风险[49]。目前代谢综合征防治的主要目标是预防临床心血管疾病以及2型糖尿病的发生，对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。UACR升高与eGFR下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。对于这类患者，ACEI/ARB类药物不仅减少心血管事件，而且延缓肾病进展，包括终末期肾病的发生[260]。同时评估其血管条件，创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件，血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式，做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案，并且在手术成功后给予随访及药物调整[336-337]。在我国伴冠心病的2型糖尿病患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的临床随机分组对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关[109]。UKPDS结果证明，二甲双胍还可减少肥胖的2型糖尿病患者心血管事件和死亡 [78]。LEAD的治疗目的[324] 包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。 老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡[417]。 405617006 Cardiovascular event y CDMO:CDMO_0000806 术语在线 神经病 神经病变 泛指由维生素缺乏、感染、外伤、中毒、压迫、缺血和代谢障碍等病因引起的周围神经病理变化和神经传导功能障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病的Wagner分级4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背)，其特征为缺血性坏疽，通常合并神经病变。定期进行神经病变的筛查及评估，重视足部护理，降低足部溃疡的发生风险。排除以下情况:其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。老年糖尿病患者神经系统损害常见，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、自主神经病变等。诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。治疗未能达标不应视为治疗失败，控制指标的任何改善对患者都将有益，将会降低相关危险因素引发并发症的风险，如HbA1c水平的降低与糖尿病患者微血管并发症及神经病变的减少密切相关(图1，HbA1c从10%降至9%对减低并发症发生风险的影响要大于其从7%降至6%)。对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行) 以确定溃疡和截肢的危险因素(B)。txt\\128_20_7.txt\t神经病变可有多种表现,但与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或缺失的末梢神经病。 386033004 HP:0009830 Neuropathy NCIT:C4731 DOID:870 MONDO:0005244 EFO:0004149 y OAE:0000418 CDMO:CDMO_0000807 专家 空腹毛细血管血糖 空腹血糖是指在隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血浆检测出的血糖值，能反映胰岛B细胞功能，一般表示基础胰岛素的分泌功能，是糖尿病最常用的检测指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。 4.4～7.0 (mmol/L) Fasting capillary blood glucose y CDMO:CDMO_0000808 科普中国科学百科 氯化钾 氯化钾是一种无机化合物，化学式为KCl，外观如同食盐，无臭、味咸。常用于低钠盐、矿物质水的添加剂。氯化钾是临床常用的电解质平衡调节药，临床疗效确切，广泛运用于临床各科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.4.3纠正电解质紊乱在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾<5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。txt\\136_23.txt\t给予胰岛素降血糖,氯化钾缓释片1.0g口服3次/d;门冬氨酸钾镁注射液20ml口服3次/d;螺内酯(安体舒通)20mg口服1次/d,2周后患者乏力症状明显改善,复查血钾3.8mmol/L,血镁0.59mmol/L。 txt\\142_10.txt\t1年来多次随访2例患者,姐妹分别在治疗2周和1周出现食欲不振,上腹痛等不良反应,妹妹在出院3d后出现喉头异物感,遂停止吲哚美辛肠溶片和法莫替丁,症状消失,间断服用氯化钾,规律服用门冬氨酸钾镁和螺内酯。 txt\\144_10.txt\t8~3.0mmol/L,间断口服安体舒通、氯化钾。txt\\143_16.txt\t氯化钾的剂量需个体化并能够补充肾脏的丢失。txt\\143_16.txt\t给予螺内酯片160mgbid,氯化钾缓释片1gq8h,苯扎贝特分散片0.4gtid,吲哚美辛肠溶片25mgtid,依那普利10mgqd口服,病情好转后出院。 txt\\142_10.txt\t姐妹俩人均给予以下处理:口服10%氯化钾20mltid,门冬氨酸钾镁40ml+5%葡萄糖注射液iv.dripqd,吲哚美辛肠溶片25mgqd,法莫替丁20mgbid,螺内酯40mgbid,门冬氨酸钾镁0.28tid。txt\\143_16.txt\t本例患者口服氯化钾、安体舒通、血管紧张素酶抑制剂及吲哚美辛后病情好转。 txt\\128_7.txt\t完成后用10%氯化钾心脏注射处死大鼠。 txt\\136_22.txt\t出院后服用碳酸钙D30.6qd,阿仑膦酸钠70mgqw等抗骨质疏松药物治疗,口服氯化钾溶液(2~4g/d),逐渐减量,10d左右停用。 8631001 CHEBI:32588 Potassium chloride NCIT:C47679 OMIT:0012154 y CDMO:CDMO_0000809 百度百科 高度远视 远视眼是由于眼轴较短，在不使用调节状态时，平行光线通过眼的屈折后主焦点落于视网膜之后，而在视网膜上不能形成清晰的图像。临床上将6D以上者称为高度远视。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t+档（+5.00D～+23.00D），针对老视眼、高度远视眼和无晶状体眼； HP:0008499 high hypermetropia MONDO:0009392 y CDMO:CDMO_0000811 百度百科 气道正压通气治疗 气道正压通气治疗是一种改善重度阻塞性睡眠呼吸暂停，鼾症患者的一个通气方法，也就是说在睡眠的过程当中，通过一个面罩正压给氧的方式，把氧气通过一个正压的方式通过压力的方式充进气道给病人供氧。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对 T2DM 合并 OSAHS 患者进行持续气道正压通气(CPAP)可以改善胰岛素敏感性，降低空腹、餐后血糖及 HbA1c，减少血糖波动。持续气道正压通气(CPAP) 是 OSAHS 患者的一线治疗，总体耐受性好，无绝对禁忌证。国内外多项研究结果均显示，CPAP 治疗显著改善 OSAHS 合 并 T2DM 患者的胰岛素抵抗，显著降低 HbA1c、空腹及餐后血糖、改善血糖波动[580，592]。对于 CPAP 不耐受、压力过高或有 其他特殊情况者，可考虑双水平气道正压通气(BiPAP)或自 动持续气道正压通气(APAP)。 PPV 1149092001 Positive pressure airway ventilation, positive pressure ventilation, Positive Airway Pressure Therapies NCIT:C157960 y CDMO:CDMO_0000813 术语在线 眩晕 人体对自身或外界物体的旋转、漂浮或晃动的运动性幻觉，出现平衡觉和空间位象觉的自我感知错误的症状。与前庭周围或中枢病变有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 地尔硫卓缓释片;diltiazem SR;90 Bid;360;水肿，头痛，眩晕 "txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。txt\\142_10.txt\t患者2004年行子宫内膜异位灶切除术时发现血钾低伴心悸、胸闷,无肌痉挛、乏力,无呕吐,无眩晕、昏迷,术前1周出现腹泻,考虑为胃肠失钾,予口服补钾等对症支持处理,出院时血钾2.53mmol/L(参考范围3.5~5.5mmol/L,下同)。 txt\\5.txt\t老年人低血糖症状多不典型,较多见的是非特异性神经、精神症状,尤其是眩晕、定向障碍、跌倒或突发行为改变。 txt\\131_14.txt\t然而,急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现如眩晕、意识障碍、跌倒、抽搐等[22,23]。 txt\\157_15.txt\t但是本研究中作为Wnt/β-catenin信号通路促进剂的氯化锂,具有低毒性,人体过量服用会出现无力、眩晕、恶心、呕吐、腹泻、抽搐、昏迷等不良反应,并不适合体内实验研究。 399153001 HP:0002321 vertigo NCIT:C38057 SYMP:0000399 OMIT:0015548 y OAE:0000460 CDMO:CDMO_0000814 百度百科 耐力 耐久能力 耐力是某者对进行某活动的耐久能力。具体地讲，耐力是衡量某者长期地做某事或某动作所能坚持的持久多久的一个指标，一般可从身体素质和意志方面来讲的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)如无禁忌证,每周最好进行2~3次抗阻运动(两次锻炼间隔>=48h),锻炼肌肉力量和耐力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\128_20_9.txt\t制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况,推荐个体化的方案。 txt\\5.txt\t5.评估患者的自我管理水平:从智能(文化水平、理解能力和智力测评)和体能(肢体运动的灵活度和耐力)方面判断患者的个人能力,包括认知功能(借助Folstein精神状态检查表,蒙特利尔认知评估表)、体能损害、跌倒和骨折风险、精神(老年抑郁量表)、视力和听力损害程度;从糖尿病知识获取程度和自我健康需求判断患者的自我约束力; txt\\131_22.txt\t运动强度可通过运动负荷测试,获取最大氧消耗量、最大心率和最大代谢当量值,心率可用220-年龄推算,计算个体化运动方案的运动强度;在进行抗阻力运动前,应对目前肌肉耐力和力量进行评估,测量目标肌群的1-RM,即针对某肌群一次能举起的最大重量,计算运动强度。 txt\\137_1.txt\tRibisl等[15]的分析显示,在研究第1年结束时,ILI组患者活动耐力较DSE组明显增加(20.9%对5.8%,P<0.0001),静息心率低于DSE组(72.8对77.7次/min,P<0.0001),运动负荷后的心率恢复幅度高于DSE组(41.3对37.8次/min,P<0.0001),提示强化生活方式干预可改善心脏储备功能。txt\\138_23.txt\t研究结果发现,rhGH治疗可减少正常老年人的体脂量并增加非脂肪体质量,rhGH与性激素合并使用可轻度增加老年男性肌肉力度及代谢率,但女性患者其肌力及运动耐力无明显改善。txt\\131_22.txt\t随着肌肉力量和耐力的增加,逐渐增加负荷至每组重复8~10次[41],运动过程中应注意安全,糖尿病患者避免发生低血糖。 txt\\128_20_4.txt\t5.如无禁忌证,每周最好进行2次抗阻运动、锻炼肌肉力量和耐力。 406203001 Endurance, Physical Endurance NCIT:C89276 OMIT:0011786 y CDMO:CDMO_0000815 百度百科 小孔视力检查 当滴扩瞳剂以后，瞳孔明显散大，这时用一片中央小孔直径为3毫米的小孔镜片戴在眼前，测得的视力很接近不扩瞳时的真正视力(排除了调节的作用)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t2.1.2 小孔视力检查 441841000 Pinhole visual acuity test y CDMO:CDMO_0000816 NCIT 较大强度运动 每周至少进行3-4次20-60分钟的运动，将心率提高到最大心率的80-90%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等。 Strenuous Exercise NCIT:C39773 y CDMO:CDMO_0000817 术语在线 烫伤 热液、蒸汽等引起的组织损伤。是热烧伤的一种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预防足部的外伤、烫伤、冻伤：要注意房间或周围环境的保暖,足部不能用热水袋或直接烤火取暖，更不能应用烤灯类物品。糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。 314534006 scald，Thermal burn NCIT:C50768 EFO:0020910 y OAE:0002428 CDMO:CDMO_0000819 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停综合征 睡眠过程中口鼻呼吸气流信号幅度值下降大于等于90%基础值，持续时间大于等于10秒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t“睡眠呼吸暂停事件”定义为睡眠过程中口鼻呼吸气流信号幅度值下降>=90%基础值，持续时间>=10 s。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与T2DM风险 增加相关，也是糖尿病进展的独立危险因素。既往史应包括患者过去体重变化的情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。txt\\156_7.txt\t炎症因子学说认为,大颈围致睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧血症导致炎症因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素6等)增加,损伤血管内皮功能,产生动脉粥样硬化[14]。 txt\\134_8.txt\t其次,本研究随访时间较短,且未考虑睡眠质量及睡眠障碍等(如睡眠呼吸暂停综合征等)因素对2型糖尿病的影响,可能低估睡眠时间对2型糖尿病的影响,在以后的工作中我们将进一步收集睡眠相关信息,继续进行队列随访,进一步明确睡眠与糖尿病之间的关系。 txt\\148_18.txt\t近年来人们还发现FABP4与妊娠及其并发症、哮喘、睡眠呼吸暂停综合征及肾小球肾炎等许多疾病的发病密切相关,因此设计更具组织和细胞特异性的FABP4靶基因的药物已成为研究热点,同时以FABP4为靶向的免疫干预治疗为高脂诱导下的胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的预防及治疗提供新的途径。 txt\\131_21.txt\t随后发现,对肥胖或是超重的2型糖尿病患者,通过限食引起的减重可给患者带来诸多方面的获益,如提高葡萄糖代谢率,降低空腹血糖和空腹胰岛素水平,增加胰岛素敏感性,降低血压,降低甘油三酯水平,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量[6];改善肥胖患者睡眠呼吸暂停综合征,提高患者尤其是多囊卵巢综合征女性患者的生殖能力[7]。 txt\\5.txt\t伴有腹型肥胖的老年患者睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发病率增高,可伴有空腹高血糖、高胰岛素血症和清晨高血压,有增加晨时猝死的高风险,需及时检查、及时治疗,通过改善患者通气情况改善总体预后(II)。 73430006 HP:0010535 sleep-related apnea, Sleep apnea, Sleep apnea syndrome, Sleep apnoea syndrome, Sleep apnoea syndromes NBO:0000480 NCIT:C26884 DOID:0050847 MONDO:0005296 SYMP:0000581 EFO:0003877 G47.301 y OAE:0001789 CDMO:CDMO_0000820 专家 脂肪萎缩性糖尿病 脂肪萎缩性糖尿病属于胰岛素抵抗性糖尿病，是常染色体隐性遗传疾病。患者体内胰岛素抗脂肪分解作用降低，胰岛素受体和受体后的水平出现明显的缺陷，导致全身和特定部位的脂肪代谢紊乱。主要的临床特点是患者皮下、腹腔内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉和静脉的轮廓非常的明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病：胰岛素作用遗传性缺陷之一：脂肪萎缩性糖尿病。 txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他 127012008 Lipoatrophic diabetes, Lipodystrophic diabetes NCIT:C34537 DOID:11712 MONDO:0005827 EFO:0007346 OMIT:0005199 y CDMO:CDMO_0000821 百度百科 舞者 通常指进行舞蹈演出、以身体动作表达意念及美感的专业的人士。 45050008 dancer GSSO:007408 y CDMO:CDMO_0000822 术语在线 气道 肺吸入、呼出气体经过的通道。由鼻、喉、咽、气管、支气管等连接构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟、酒,戒辛辣刺激食物以免气道水肿、通气不畅加剧。慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。txt\\128_20_9.txt\t戒烟酒,避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。 89187006 airway，air duct NCIT:C89842 y CDMO:CDMO_0000823 术语在线 筛查 筛检 应用快速、简便的检验、检查手段，从表面健康者中查出可能患病者，以便进一步诊治的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t指南共19章，内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。空腹血浆葡萄糖、75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后的2h血浆葡萄糖值或HbA1c可单独用于流行病学调查或人群筛查。针对高危人群进行糖尿病筛查，有助于早期发现糖尿病。T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。糖尿病筛查有助于早期发现糖尿病，提高糖尿病及其并发症的防治水平。因此，应针对高危人群进行糖尿病筛查［43-44］。对于糖尿病高危人群，宜及早开始进行糖尿病筛查；首次筛查结果正常者，宜每3年至少重复筛查一次［45］。对于具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查，其中空腹血糖筛查是简单易行的方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。糖尿病高危人群应进行糖尿病筛查。筛查结果正常者建议每3年筛查一次;筛查结果为糖尿病前期者，建议每年筛查一次。txt\\140_7.txt\t综上所述,GGT异常与代谢综合征前期和代谢综合征关系最为密切,正常范围内的肝酶水平尤其是GGT、ALT均能较好地筛查代谢综合征患病的可能性,所以肝酶水平的初筛检查或许有利于早期识别人群代谢综合征的潜在危险,以期能及时采取必要的干预措施,预防代谢综合征的发生。 txt\\151_8.txt\t在2型糖尿病患者中,MIS检出率高于MS,表明MIS更有利于发现炎症相关的代谢性疾病;在MIS其他组分中,AS检出率很高,且高于任何一项MS的组分,提示在2型糖尿病患者中,AS的检查适合作为MIS的初筛检查,脂肪肝和肥胖的筛查也是识别MIS的重要手段。 txt\\140_5.txt\t结果一、糖尿病前期患者中结肠癌高危人群结肠镜检查结果1912例糖尿病前期患者经初筛检出结肠癌高危人群547例,占筛查人数的28.6%,其中病史阳性286例,占高危人群的52.3%;大便隐血(FOBT)1次以上阳性261例,占47.7%。 txt\\9_1.txt\t由于尿白蛋白和GFR对糖尿病肾病的重要性,对这两项的检测是目前糖尿病肾病的筛检项目,一旦确诊糖尿病,应每年都进行筛检一-:(1)所有2型糖尿病患者应从确诊时和1型糖尿病患者病程超过5年时每年检查1次以评估UAE//AER。 20135006 screening, Health screening, Screening procedures, Screening test NCIT:C48261 y C0220908 CDMO:CDMO_0000826 专家 中国糖尿病风险评分 中国研究型医院学会糖尿病学专业委员会分级诊疗与基层管理糖尿病学组制定的中国糖尿病风险评分表，用于对患者进行评分，总分>=25分的人群建议进行糖耐量试验来明确是否患有糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t同时推荐采用中国糖尿病风险评分表,对20~74岁普通人群进行糖尿病风险评估。表5 中国糖尿病风险评分表。txt\\129_2.txt\t该指南首次提出中国糖尿病风险评分表,总分>=25分者应进行OGTT筛查。 表5 中国糖尿病风险评分表 CDRS China diabetes risk score y CDMO:CDMO_0000828 科普中国 人工血管 人造血管 人工血管是许多严重狭窄或闭塞性血管的替代品，多是以尼龙、涤纶（Dacron）、聚四氟乙稀（PTFE）等合成材料人工制造的，适用于全身各处的血管转流术，大、中口径人工血管应用于临床已取得满意的效果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。txt\\128_20_7.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。 102303004 vascular prosthesis, artificial blood vessel, blood vessel prostheses y CDMO:CDMO_0000830 百度百科 手术 外科手术 开刀 手术操作 指医生用医疗器械对病人身体进行的切除、缝合等治疗。以刀、剪、针等器械在人体局部进行的操作，来维持患者的健康。是外科的主要治疗方法，俗称“开刀”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t特殊情况应对措施(如疾病、低血糖、应激和手术)。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6 μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8 μmol/L (1.4 mg/dL)或估算的肾小球滤过率(eGFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1][158]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。超重和肥胖成人 T2DM 患者的体重管理方式包括生活方式干预、药物、手术等综合手段。肥胖的成人 T2DM 患者尽量采用生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者建议代谢手术治疗。用于T2DM病程相对较长需要减重更多的患者[275-276]。11.2.4.3胆胰旁路术虽然减重效果好,T2DM缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏,术后必须严格监控营养代谢紊乱状况,并予以补充。 超重和肥胖成人 T2DM 患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。代谢手术需要多学科协作，进行术前、术中及术后的全程管理。代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。肥胖的成人T2DM患者尽量采取生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者可考虑代谢手术治疗。代谢手术治疗可以明显改善肥胖T2DM患者的血糖控制，其中部分患者的糖尿病可达到“缓解”状态。来自国内的研究结果显示，手术1 年后糖尿病缓解率可达73.5%[261]。建议代谢手术在由内分泌科、普外科、麻醉科等相关科室共同组成的多学科协作团队中进行。为了获得更好的手术获益，需严格掌握手术适应证和禁忌证，加强围手术期及远期并发症的预防，预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师共同完成[267-269]。T2DM 患者的手术治疗过程及围手术期处理可能涉及多个不同的临床学科， 所以建议手术应在二级医院及以上的综合性医疗机构开展。术者应为有执业资质、经验丰富的胃肠外科医师，并接受过系统培训，掌握各种术式的治疗原理和操作准则。年龄在18~60岁，一般状况较好，手术风险较低，经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的T2DM[糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%]或伴发疾病，并符合以下条件，可考虑代谢手术治疗[270]。暂不推荐:BMI≤27.5 kg/m2，暂不推荐手术治疗。这些手术的性质应被视为临床研究，事先应有医学伦理委员会批准;由于目前临床获益证据不足，暂不推荐作为临床常规治疗方法。滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者，以及对代谢手术的风险、获益、预 期后果缺乏理解能力的患者。代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。手术后 2 年 T2DM 平均缓解率为70%。手术不改变人体消化道结构，不产生营养物质缺乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症发生率及再次手术率是所有代谢手术中最低的[273]。目前认为，此手术是中重度肥胖伴T2DM的首选术式。胃袖状切除术后，还可根据效果转化为2期胃旁路术[274]。虽然减重效果好，T2DM缓解率可达95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。手术治疗肥胖伴 T2DM 有一定的短期和长期风险，该治疗方法的长期有效性和安全性，特别是在我国人群中的有效性和安全性尚有待评估。建议卫生行政主管部门设立该类手术的资格准入制度，以保证手术的有效性和安全性。我国尚缺少手术治疗与药物治疗的随机对照研究，特别是以并发症为终点的前瞻性研究。txt\\128_20_5.txt\t该手术不改变人体消化道结构,不产生营养物质缺乏,手术操作相对简单,术后并发症较少,并发症及再次手术率是所有减重手术中最低的。txt\\128_20_5.txt\t胆胰旁路术(BPD):虽然减重效果好,2型糖尿病缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素营养物质,特别是蛋白质缺乏。 387713003 MAXO:0000004 Surgical procedure，Operation NCIT:C15329 GSSO:001369 y CDMO:CDMO_0000831 专家 补碱 补碱治疗 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t9的患者考虑适当补碱治疗[313]。纠正酸中毒DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,如无循环衰竭,一般无需额外补碱。DKA 患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无需额外补碱。推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗[313]。txt\\132_1.txt\t(2)纠正酸碱失衡:原则上不积极补碱,避免过量补碱,仅血pH<6.9进行补碱治疗,可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液,直到pH>7.0。txt\\128_20_6.txt\t治疗包括去除诱因、积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克,必要时透析治疗。txt\\128_20_6.txt\t血pH在6.9以下时,应考虑适当补碱,直到上升至7.0以上。4.去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。txt\\132_1.txt\t4.积极补钾,谨慎补碱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗[313]。 Alkali supplement therapy y CDMO:CDMO_0000832 专家 醛糖还原酶 醛糖还原酶是生物体内多元醇代谢通路中的关键限速酶，其在高血糖环境下对葡萄糖分子催化作用的高度活化是诱发和恶化糖尿病综合症的关键因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)醛糖还原酶抑制剂:糖尿病可引起多元醇通路过度激活,醛糖还原酶抑制剂通过作用于醛糖还原酶而抑制多元醇通路。改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。txt\\128_20_7.txt\t虞改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。txt\\141_17.txt\t细胞内ROS过量生成导致GAPDH活性降低,使糖酵解上游的中间产物蓄积,影响到多个途径对组织的损伤[19]:糖酵解上游葡萄糖增多,直接增加了山梨醇途径的糖代谢,激活醛糖还原酶;糖酵解上游的果糖-6-磷酸增加,促进了己糖胺途径;上游中间产物甘油醛-3-磷酸增多可促进AGEs的生成,因为AGEs前体丙酮醛可经甘油醛-3-磷酸的非酶促反应形成,丙酮醛生成增多可导致RAGE和活性配体S100表达增加,促进RAGE活化和AGE-RAGE复合物的形成;增加的甘油醛-3-磷酸还可参与形成DAG,激活PKC途径。 36028002 aldose reductase NCIT:C133811 y CDMO:CDMO_0000834 科普中国 特发性1型糖尿病 1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM 包括免疫介导型和特发性 T1DM。txt\\131_19.txt\t暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes mellitus,FT1D)起病急、进展快,胰岛β细胞短期内被大量破坏导致严重代谢紊乱及并发症多样的特发性1型糖尿病,诊断上主要参考2012年日本糖尿病协会提出的标准[1]。 txt\\153_14.txt\t2014年NavarroMoreno等[23]报道了1例2岁Turner综合征合并特发性1型糖尿病(1B型)的患儿,也有学者提出Turner综合征合并糖尿病的发病机制更大程度上是类似于MODY[24]。 txt\\127_22.txt\t暴发性1型糖尿病(FT1D)是鉴别出来的一种特发性1型糖尿病的新亚型,主要临床表现为起病急骤,胰岛β细胞迅速破坏,出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒,发病时血糖很高而HBA1C多接近正常,常伴血清胰酶水平升高。 txt\\143_20.txt\t暴发1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes,FDM)是特发性1型糖尿病的亚类,由Imagawa等[1]首先提出,特征为病情凶险,进展迅猛,胰岛β细胞功能迅速丧失,出现严重高血糖、胰岛素缺乏和电解质、酸碱失衡和致死性酮症酸中毒。 28032008 Insulin dependent diabetes mellitus type 1B, Idiopathic type 1 diabetes mellitus, Insulin dependent diabetes mellitus type IB y CDMO:CDMO_0000835 术语在线 口服给药 口服 药物经口服至胃内，通过胃肠道吸收入血液循环，从而达到全身或局部治疗目的的给药方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t部分口服降糖药需要根据肾功能调整剂量。口服降糖药物，包括二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)和 胰高糖素样肽-1 受体激动剂(GLP-1RA)在住院高血糖患者的使用证据较少。如果患者的临床状况比较稳定、进食规律并且没有使用这些药物的禁忌证，则在入院后可以考虑继续应用其入院前已经使用的口服降糖药物或GLP-1RA[507]。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。根据患者的血糖情况、一般状况及手术的类型决定是否需要停用之前的口服降糖药物以及是否需要胰岛素治疗。在禁食期间，每4~6 小时进行血糖检测，超过血糖控制目标时给予胰岛素治疗。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者，应及时改为胰岛素治疗，基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。不能口服的患者，静脉推注 50%葡萄糖注射液 20~50 mL，之后持续静脉点滴 5%或 10%葡萄糖注射液维持血糖，每 15~20 min 监测 1 次 直至血糖>=5.6 mmol/L[507，526]。孕期降糖药物首选胰岛素，所有口服药物均缺乏长期安全性的数据。 26643006 oral administration, Oral route, Oral Route of Administration NCIT:C38288 OMIT:0001714 y CDMO:CDMO_0000836 专家 饮食不当 饮食不节律、不规律，营养不均衡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\128_20_5.txt\t1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA,常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。 1181000119106 nappropriate diet and eating habits y CDMO:CDMO_0000837 专家 母系遗传的糖尿病和耳聋 线粒体DNA 3243突变 母亲遗传性糖尿病和耳聋（MIDD）是一种线粒体疾病，其特征是母亲传播的糖尿病和感音神经性耳聋。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类: 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 线粒体DNA 3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)]; MIDD Orphanet:225 237619009 maternally inherited diabetes and deafness syndrome; Diabetes-deafness syndrome maternally transmitted; Maternal Diabetes and Deafness Syndrome NCIT:C130996 MONDO:0010785 y CDMO:CDMO_0000838 科普中国 前列地尔 前列腺素E1 前列地尔（Alprostadil），又名前列腺素E1，化学名称(1R,2R,3R)-3-羟基-2(E)-(3S)-3-羟基-1-辛烯基-5-氧代环戊烷庚酸，分子式为C20H34O5，是一种前列腺素。在临床上主要用于心肌梗死，血栓性脉管炎、闭塞性动脉硬化等症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。txt\\146_7.txt\t糖尿病患者前列腺素E1合成减少,血栓素A2浓度升高,使肾内微循环障碍,肾小球滤过膜通透性增高,加速DN的发展[29]。 txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。txt\\34.txt\t(2)前列地尔:即前列腺素E1(prostaglandin1,PGE1),增加血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)含量,舒张血管平滑肌,发挥强大的扩血管作用,尤其对阻塞部位的血管作用显著。 txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。txt\\146_7.txt\t提示缬沙坦联合前列地尔在降低DN尿蛋白上具有一定的优势。 txt\\34.txt\t中国一项随机对照研究[21]结果显示,前列地尔和前列地尔-贝前列素钠序贯治疗糖尿病肾病患者,均能显著降低尿微量白蛋白及尿总蛋白水平。 txt\\146_7.txt\t虽然有临床研究ACEI联合前列地尔治疗DN的报道,但是ARB与前列地尔联合使用可能在临床疗效和不良反应方面更有临床优势。txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。前列地尔还有抑制免疫反应的作用,它能抑制细胞炎症因子的活性,减轻肾脏的炎症反应,从而起到改善和保护肾脏的作用[30]。txt\\158_20.txt\tED一线治疗为口服促使勃起药物,当一线治疗效果不佳或不能耐受不良反应时,可选择尿道内前列地尔、海绵体内自我注射药物等二线治疗方案,三线治疗是指给患者阴茎假体植入收着或静脉手术,这是难治性ED的最后解决手段,具有侵袭性、不可逆性,并可发生多种合并症。txt\\146_7.txt\t可见缬沙坦和前列地尔药理作用机制存在着差别,两者联合用药降低UAE的作用可能来源于两者作用机制的互补效应。txt\\146_7.txt\t研究表明前列地尔可以抑制细胞炎症因子的活性,减轻肾脏的炎症反应,同时可以改善肾脏血流动力学,起到改善和保护肾脏的作用[2],而缬沙坦是临床上常用的通过改善血流动力学保护肾脏的药物。txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。txt\\146_7.txt\t而缬沙坦与前列地尔对于减少尿蛋白均有着显著的疗效,缬沙坦是目前治疗DN的首选药物之一,前列地尔可以通过降低出球小动脉阻力,使DN时肾小球的高压、高灌注、高滤过状态得到改善,从而保护肾小球滤过膜的生理完整性,有效地降低蛋白尿,缓解DN并延缓其病情发展[28]。 txt\\146_7.txt\t[关键词]缬沙坦;前列地尔;糖尿病肾病;Meta分析。txt\\34.txt\t(2)前列地尔:即前列腺素E1(prostaglandin1,PGE1),增加血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)含量,舒张血管平滑肌,发挥强大的扩血管作用,尤其对阻塞部位的血管作用显著。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。 改善微循环:用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。 PGE1 48988008 CHEBI:15544 Alprostadil, Prostaglandin E1 NCIT:C28816 OMIT:0001946 y CDMO:CDMO_0000839 百度汉语 病程 指患某种病的整个过程。病情变化的整个过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT2DM是一种进展性疾病,随着病程的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖的治疗强度也应随之加强。血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则,即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。大量临床证据显示,严格控制血糖对减少2型糖尿病(T2DM)患者的心血管疾病发生及其死亡风险作用有限,尤其是病程长、年龄大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者[323]。随着病程进展,患者可能会出现各种慢性并发症,预期寿命降低,血糖更难以控制,治疗的风险和负担也会增加。在T1DM中,有一种缓慢进展的亚型,即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA),在病程早期与T2DM的临床表现类似,需要依靠GADA等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。txt\\11.txt\t诊断早期或病情较轻的2型糖尿病患者可能1种降糖药即可控制血糖,但由于2型糖尿病是进展性疾病,随病程延长需要2种以上不同种类的降糖药联用。 txt\\128_20_4.txt\t在2型糖尿病的自然病程中,胰岛β细胞功能随着病程的延长而逐渐下降,胰岛素抵抗的程度变化不大。txt\\156_9.txt\t由此推测,血清miR-130b下降水平可能反映糖尿病肾病早期肾脏损伤,并与2型糖尿病患者糖尿病肾病病程的进展有关。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等确定个体化的控制目标。txt\\127_4.txt\t根据年龄和病程差异将研究对象分为不同亚组研究发现NAFLD检出率随年龄和病程增加而降低,AU检出率则随年龄和病程增加而升高。txt\\124_15.txt\t其次,糖尿病患者的年龄、病程可能影响到血清CEA水平,但本研究中女性的年龄和病程均明显高于男性,相关分析表明年龄和病程与CEA水平无明显相关,因此可排除这两种因素对CEA性别差异的影响。txt\\128_17.txt\t结果显示,老年糖尿病患者的左室后壁及室间隔厚度较非糖尿病者明显增加,该研究还显示这种变化与冠心病病程无相关,但与糖尿病病程呈显著正相关。 HP:0031797 disease course, Clinical course, Clinical Course of Disease OGMS:0000063 y CDMO:CDMO_0000840 科普中国 曲霉病 曲霉病是感染曲霉所引起的一种慢性霉菌病，可侵犯皮肤、黏膜、眼、外耳道、鼻、鼻窦、支气管、肺、胃肠道、神经系统或骨骼，严重者导致败血症。由各种曲霉，主要是烟曲霉引起的疾病。呈世界性分布。曲霉腐生于植物、土壤等处，可产生大量孢子，由呼吸道进入引起呼吸道疾患，也可引起鼻窦、眼眶部感染，皮肤烧伤后可引起感染。机体免疫力差者可以发生感染，少数可血行播散至全身，预后不良。呼吸系统曲霉病可分变应性支气管肺曲霉病、曲霉球（真菌球）及侵袭性肺曲霉病。系统性曲霉病常为血行播散。 毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。 65553006 ORPHA:1163 Aspergillosis NCIT:C2886 DOID:13564 MONDO:0005657 EFO:0007157 OMIT:0002613 y CDMO:CDMO_0000841 专家 每日饱和脂肪酸摄入量 每日摄入的食物中所含饱和脂肪酸的量。 饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的 30%以下。饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的7%，尽量减少反式脂肪酸的摄入。 787762006 Estimated quantity of intake of saturated fat in 24 hours y CDMO:CDMO_0000842 术语在线 口腔白斑 口腔白斑病 口腔黏膜上以白色为主的损害。不具有其他任何可定义的损害特征，一些口腔白斑可以转化为癌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓、口腔白斑病。 274134003 HP:0002745 Oral leukoplakia, oral mucosa leukoplakia NCIT:C3187 MONDO:0004844 OMIT:0009058 y OAE:0008150 MP:0003751 CDMO:CDMO_0000843 科普中国 特拉唑嗪 特拉唑嗪，化学名为1-(4-氨基-6,7-二甲氧基-2-喹唑啉基)-4-[(四氢呋喃-2-甲酰基)哌嗪，分子式为C19H25N5O4，是一种选择性α1受体阻滞剂，用于治疗良性前列腺增生症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 特拉唑嗪;terazosin;1~20 Qd~Bid;20;体位性低血压 387068008 CHEBI:9445 20 terazosin NCIT:C61964 1~20 Qd~Bid y CDMO:CDMO_0000844 科学百科 胰岛素类似物 胰岛素类似物制剂 20 世纪90 年代，人们利用基因工程技术对人胰岛素的氨基酸序列及结构进行局部修饰，合成了人胰岛素类似物(insulin analogue)。 胰岛素类似物泛指既可模拟正常胰岛素的分泌，同时在结构上与胰岛素也相似的物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的效能相似,但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面优于人胰岛素。可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素[542-543]、赖脯胰岛素[544]及地特胰岛素[545-546])。)应警惕酒精可能诱发的低血糖,尤其是服用磺脲类药物或注射胰岛素及胰岛素类似物的患者应避免空腹饮酒并严格监测血糖。根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。txt\\3.txt\t不达标改为基础一餐时胰岛素或l天3次预混胰岛素类似物。胰岛素类似物通过改变人胰岛素结构从而改变其药代动力学特性,可分为超短效胰岛素类似物和长效胰岛素类似物。 txt\\3.txt\t因起效和持续时间不同,胰岛素类似物有其各自的特点,但其使用和剂量调整原则与人胰岛素基本相同(表1)。txt\\5.txt\t与人胰岛素相比,胰岛素类似物发生低血糖的风险性相对低(A),但价格也更高。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t分类:根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。txt\\20.txt\t就是希望能够更好地模拟生理性胰岛素分泌,以速效目前国内临床上应用的速效胰岛素类似物主要有门冬胰岛素类似物为例,其与短效人胰岛素同为模拟餐时胰岛素、赖脯胰岛素和谷赖胰岛素,详见见表3。txt\\3.txt\t目前临床应用的胰岛素包括动物胰岛素、人胰岛素及胰岛素类似物。txt\\128_20_4.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(包括预混胰岛素类似物)。胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似,但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素(附录5)。 txt\\3.txt\t人胰岛素与人体自身分泌的胰岛素结构完全相同,胰岛素类似物通过改变胰岛素结构而改变胰岛素药代动力学特性。txt\\147_18.txt\t胰岛素类似物(如甘精胰岛素)具有与内生性胰岛素类似的生物学效应,且甘精胰岛素与IGF-IR的亲和力与致有丝分裂的潜能比内生性胰岛素高6~8倍[29],因而胰岛素类似物致肿瘤的风险高于胰岛素。txt\\129_2.txt\t建议T1DM患者应该使用胰岛素类似物以减少低血糖的风险。txt\\5.txt\t【胰岛素制剂】现有胰岛素制剂品种较多,包括动物来源、基因合成人胰岛素或胰岛素类似物。txt\\128_20_4.txt\t胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似,但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素(附录5)。txt\\3.txt\t三、不同类别胰岛素的选择目前用于临床的胰岛素包括动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。txt\\35.txt\t餐后血糖高、胰岛功能差、使用胰岛素/胰岛素类似物或胰岛素促泌剂、低血糖风险高、长病程、高龄的糖尿病患者一般血糖波动大,应重点关注[29]。 insulin analogue y CDMO:CDMO_0000845 术语在线 刺痛 锐利疼痛 一种被尖针刺样的疼痛。感觉清晰、尖锐、定位明确，迅速产生、消失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在检测前，先将针头接触受试者手臂部皮肤，让其熟悉“锐利疼痛”的感觉。皲裂:好发于秋冬季节。好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。txt\\145_18.txt\t2010年起,双下肢麻木、刺痛,曾间断以“糖尿病神经病变冶治疗。 txt\\145_18.txt\t2009年3月开始出现双足麻木、足趾刺痛。 txt\\128_20_7.txt\t2.神经病变:有神经病变的症状,如下肢的麻木、刺痛或疼痛,尤其是夜间的疼痛;周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。3.血管状态:间歇性跛行、静息痛、足背动脉搏动明显减弱或消失。 txt\\134_6.txt\t当患者肌电图显示运动传导速度或感觉传导速度减慢(>=2项减慢)及MNSI评分≥3分并有感觉异常、麻木、疼痛、刺痛而排除其他原因所致神经病变时,DPN诊断成立。 55145008 stabbing pain, sting NCIT:C101182 y CDMO:CDMO_0000848 科普中国 皮肤 包在身体表面，直接同外界环境接触，具有保护、排泄、调节体温和感受外界刺激等作用的一种器官，是人的身体器官中最大的器官。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(10)口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。当皮肤表面到肌肉的距离小于或等于针头长度时,需要捏皮或调整注射角度,以提高注射安全性。txt\\143_21.txt\t结合此患者的临床特点:青年女性,有乏力、纳差、倦怠等症状,查体全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,实验室检查示低血钠,皮质醇水平低下,ACTH升高明显,予补充糖皮质激素后低钠血症可纠正,“Addison病冶诊断成立。 txt\\149_1.txt\t(2)皮肤表征。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏的原因为维生素D的摄入、皮肤的合成、肾脏的羟化减少。 txt\\127_10.txt\t体格检查:血压108/62mmHg,BMI25kg/m2,发育正常,全身皮肤无色素沉着,双眼视力正常,视野无缺损。txt\\136_22.txt\t经治疗后皮肤紫纹、双下肢皮肤色素沉着消退,水肿减退,住院41d后好转出院。txt\\146_21.txt\t糖尿病患者皮肤微循环反应性降低,而控制血糖后皮肤微循环功能得到改善[33,34]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.毛细血管血糖检测:(1)用75%乙醇擦拭采血部位,待干后进行皮肤穿刺。txt\\148_10.txt\t通过对PPP的影响因素,尤其RBP4、胱抑素C与其的相关性研究,旨在探讨PPP的发病机制,使其作为糖尿病患者的一种易观察的皮肤征象,在临床受到重视。txt\\131_24.txt\t临床上常见累及皮肤,肾脏和(或)肺部。 txt\\136_21.txt\t神志意识模糊,查体不合作。皮肤、肺脏、心脏及腹部查体无特殊。 txt\\158_20.txt\t女性雄激素主要有卵巢和肾上腺产生,经由皮肤、脂肪组织、肝脏和胎盘代谢,包括脱氢表雄醇、雄烯二酮、睾酮、双氢睾酮四种类型。txt\\135_9.txt\t因人体维生素D主要由紫外线照射皮肤合成,夏季阳光直射穿越大气层紫外线较少被大气层吸收,而冬季太阳光斜射穿越大气层紫外线大多被臭氧层吸收,故维生素D水平冬季较夏季低。txt\\7.txt\t西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,包括Stevens。 txt\\7.txt\tb.维格列汀和沙格列汀在对猴子进行的毒理学研究中,出现四肢皮肤的损伤报告,尽管未在临床中观察到皮肤损伤的发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限。txt\\149_16.txt\t双下肢重度可凹性水肿,左足底可见约4cm×5cm创面(图1A),内有脂肪组织坏死,周围皮肤发白,无触痛,有恶臭,创面下组织松散,镊子可探及深处骨质。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。txt\\131_24.txt\t全身皮肤黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉无充盈。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 txt\\133_14.txt\t根据毛霉菌感染人体的部位分为鼻脑型、肺型、肠胃型、皮肤型及广泛播散型,其中鼻脑型最为常见,而糖尿病患者尤其伴有酮症酸中毒者最易发生这一类型[1]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(3)皮肤穿刺后,弃去第一滴血液,将第二滴血液置于试纸上指定区域。 39937001 UBERON:0000014 skin FMA:7163 NCIT:C12470 OMIT:0013756 y CDMO:CDMO_0000849 科普中国科学百科 静息痛 静息痛是肢体在静止状态下的疼痛，是血管性病变的中期表现，当病变发展，下肢缺血加重，不行走也发生疼痛，称为静息痛。疼痛持续存在，经休息不能缓解，夜间可更加明显。静息痛的发生，常提示病变及缺血的程度均已加重。不论是动脉或静脉病变，都可以造成静息痛，前者比后者疼痛更剧烈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性CLI患者,CLI患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合,且具有极高的截肢和心血管死亡风险,血管病变主要是股腘动脉闭塞。即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡。txt\\128_20_7.txt\t(4)糖尿病性LEAD的三级预防:针对慢性严重肢体缺血患者,即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡,Fontaine分期在3期以上者,应该进行三级预防。txt\\5.txt\t治疗上按照病变不同阶段各有侧重,单纯动脉管壁增厚伴散在斑块者,需要加用抗血小板药物,下肢动脉管腔狭窄>50%、足背动脉搏动缺失或有运动后下肢无力等症状,可联合西洛他唑(50~100mg,2次/d)长期服用,下肢动脉管腔狭窄>75%、中重度间歇性跛行伴静息痛患者,有条件需行介入治疗(D)。txt\\128_20_7.txt\t2.神经病变:有神经病变的症状,如下肢的麻木、刺痛或疼痛,尤其是夜间的疼痛;周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。3.血管状态:间歇性跛行、静息痛、足背动脉搏动明显减弱或消失。 428926002 Pain onset at rest y CDMO:CDMO_0000851 术语在线 第一跖骨 短而粗，底部有鞍状关节面，与内侧楔骨相关节，其头部与近节趾骨底相关节。 txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全,大截肢(踝关节或踝关节以上)的围手术期风险高,因此入院后第2天在神经阻滞麻醉下行小截肢术,术中咬除左足感染坏死的第一趾和第一跖骨,清除坏死组织,充分引流脓液(术后创面情况见图2);同时入院留取创面分泌物标本后,考虑与入院前已在外院较长时间应用过多种抗生素,立即静脉给予去甲万古霉素、亚胺培南西司他丁和甲硝唑抗感染治疗(最终的血液与分泌物病原菌培养结果为阴性)。 txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。 txt\\149_16.txt\t双足正斜位片:左足第一跖骨陈旧性骨折,左足第3、4、5趾仅残留少许趾骨。 txt\\145_18.txt\t2011年1月右足第一跖骨头处足底溃疡合并感染,经跖跗关节断开截肢术治疗。 20151003 UBERON:0003650 First metatarsal structure, First metatarsal bone FMA:24502 NCIT:C52791 y CDMO:CDMO_0000852 Na+-K+-ATP酶 科普中国 钠钾泵 钠泵 钠钾ATP酶 钠钾泵（Sodium-Potassium Pump）简称钠泵，即Na^+，K^+-ATP酶为细胞膜中存在的一种特殊蛋白质可以分解ATP获得能量，并利用此能量进行Na+、K+的主动转运，即能逆浓度梯度把Na+从细胞内转运到细胞外，把K+从细胞外转运入细胞内，ATP酶的主要作用是控制细胞膜内外的K+，Na+离子的浓度差，维持细胞内外液的渗透压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药物为硫辛酸。txt\\157_3.txt\t大部分学者认为,血糖升高,蛋白质糖基化、果糖、山梨醇的堆积以及肌醇减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,造成血管缺血缺氧,神经细胞轴索水肿、变性、坏死,雪旺细胞髓鞘损害,神经内膜、束膜、雪旺细胞、毛细血管等处基底膜增厚也会诱发周围神经病变[7],因此,糖尿病患者的周围神经容易出现肿胀、变性。txt\\128_20_7.txt\t通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,增加神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。 23736002 Sodium pump，Na^+^/K^+^-transporting adenosine triphosphatase y CDMO:CDMO_0000853 术语在线 体育运动 竞技体育、学校体育、社会体育三大领域中的体育比赛、体育训练和体育表演活动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。培养活跃的生活方式,如增加日常身体活动、打破久坐行为、减少静坐时间[127],将有益的体育运动融入到日常生活中。较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。即使1次进行短时的体育运动(如10min),累计30min/d,也是有益的[125]。txt\\140_2.txt\t个人问卷信息包括吸烟、饮酒、饮茶、饮食、体育运动、看电视时间等生活方式,睡眠情况、情绪量表、女性月经初潮年龄、绝经年龄、分娩次数等生育信息,并进行了详细的人口学参数测量、空腹及餐后2h血糖和胰岛素、HBA1C、肝肾功能、脂代谢水平测定。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的基层医疗卫生机构可以配备药师、健康管理师、体育运动指导员、心理咨询师、社(义)工等。txt\\153_2.txt\tFIGO指出营养治疗和体育运动不足以维持正常血糖水平时,需启动药物治疗,二甲双胍(metformin)、格列苯脲(glibenclamide)同胰岛素一样在GDM患者妊娠中晚期是安全有效的治疗手段,但也提出缺乏口服降糖药物长期安全性的证据。txt\\128_20_4.txt\t培养活跃的生活方式,如增加日常身体活动,减少静坐时间,将有益的体育运动融入到日常生活中。txt\\128_20_4.txt\t研究发现即使一次进行短时的体育运动(如10min),累计30min/d,也是有益的。4.中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。txt\\128_20_4.txt\t较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。txt\\153_2.txt\t4.管理措施:营养治疗和体育运动是管理GDM的基本措施,FIGO建议GDM患者常规接受营养教育和营养咨询,并控制食物的数量和质量于适宜水平。 415577004 sport NCIT:C85399 GSSO:008529 y CDMO:CDMO_0000854 专家 意识清楚 意识清醒 能够正确理解言语，准确回答问题，按吩咐做动作，各种深浅反射正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t意识清楚者:口服15-20g糖类食品(葡萄糖为佳);每15分钟监测血糖1次;血糖仍<=3.9mmol/L,再给予葡萄糖口服或静脉注射;血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物; 271591004 Fully conscious, Consciousness clear y CDMO:CDMO_0000855 专家 体育教师 以体育教育为生的职业。 158922001 Physical education teacher, Physical training teacher y CDMO:CDMO_0000856 专家 他汀类药物治疗 通过他汀类药物进行治疗，主要用来降血脂，尤其是对于高胆固醇或者是以胆固醇为主的混合型高脂血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对有ASCVD高风险的T2DM人群,在他汀类药物治疗的基础上,若仍有TG升高和(或)HDL-C降低,联用其他调脂药物,有可能进一步降低糖尿病患者发生心血管事件及其死亡风险[337]。txt\\128_20_8.txt\t(3)对低风险患者(如无明确心血管疾病且年龄在40岁以下),如果患者LDL-C>2.6mmol/L或具有多个心血管疾病危险因素,在生活方式干预的基础上,应考虑使用他汀类药物治疗。txt\\126_24.txt\t他汀类药物治疗与剩留心血管风险多项他汀类药物临床试验meta分析显示,他汀类药物可降低2型糖尿病主要冠状动脉和心血管事件发生率,且与平均LDL-C绝对值降低呈线性相关(每降低LDL-C1.0mmol/L,主要冠状动脉和心血管事件发生率约减少23%)。txt\\128_20_8.txt\t对于有心血管疾病高风险的2型糖尿病人群中,在他汀类药物治疗的基础上使用降低甘油三酯和升高HDL-C的调脂药,不能进一步降低糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡的风险。txt\\25_2.txt\t一旦患者发生横纹肌溶解,应停止他汀类药物治疗,必要时住院进行静脉内水化治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t12.长期接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者。txt\\25_2.txt\t在糖尿病前期/T2DM患者以及活检证实的NASH患者中采用他汀类药物治疗是安全的。txt\\129_22.txt\t在痴呆人群中,脂质目标和脂质测定频率均可降低要求,应考虑对非动脉粥样硬化痴呆的个体进行适宜的他汀类药物治疗,在看护者支持不佳的晚期痴呆老年患者中,应审慎选用药物治疗。txt\\25_2.txt\t因此,经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物[17](建议;B级证据),如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。txt\\25_1.txt\t因此,大多数中国患者经过中等强度他汀类药物治疗即可使LDL-C达标。 txt\\25_1.txt\t(5)基于疗效、耐受性及治疗费用的考虑,中国证据显示中等强度他汀类药物治疗适合于我国多数T2DM合并血脂异常患者。txt\\25_1.txt\t若他汀治疗前TG>5.6mmol/L,服用降TG药物(如贝特类或高纯度鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险;若他汀治疗后TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上合用贝特类或高纯度鱼油。txt\\25_2.txt\t经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物(建议;B级证据)。txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\129_22.txt\t为了安全使用降脂药物,建议在老年人中注意以下几点:(1)小剂量开始,在监测肝功能条件下逐渐增加剂量:治疗前常规查肝功能,使用他汀类药物治疗过程中仔细观察黄疸、肝脏肿大、乏力不适及嗜睡等肝脏损害的症状和体征,一旦出现应及时停药,全面评估明确肝脏损害的原因; txt\\128_20_3.txt\t控制糖尿病患者心血管风险行动计划(ACCORD)研究显示,在他汀类药物治疗的基础上,联合应用其他调脂药物未能见到额外的心血管获益。txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间禁用他汀类药物治疗。txt\\154_3.txt\t周围动脉粥样硬化患者是心血管风险的极高危人群,在下肢动脉粥样硬化患者中采用他汀类药物治疗能够显著降低心血管事件的发生风险[18],在无症状的颈动脉狭窄>50%的患者中,阿司匹林治疗能够显著降低脑卒中的发生风险[19-20]。txt\\25_2.txt\t考虑到他们心血管疾病的高风险,对这类人群应该鼓励服用他汀类药物治疗[32]。txt\\25_1.txt\t此外,中国患者对于高强度他汀类药物治疗的耐受性也较差,发生肝毒性、肌肉毒性的风险明显高于欧美患者[20-21]。txt\\129_22.txt\t在选择他汀治疗的老年人群时应注意以下两点:淤对于心血管病高危患者,相比其心血管获益,他汀增加新发糖尿病风险小,因此无需改变现行的他汀类药物治疗推荐意见;于对于心血管风险较低的患者,采用他汀类药物治疗,则需警惕上述风险,定期监测血糖,不宜采用大剂量他汀治疗。txt\\25_1.txt\t五、T2DM合并血脂异常患者的血脂管理(一)T2DM患者的血脂管理流程推荐7:所有T2DM合并血脂异常患者均应进行生活方式干预,在此基础上血脂仍未达标者接受中等强度的他汀类药物治疗。 315053001 Statin therapy, Statin prophylaxis y CDMO:CDMO_0000858 术语在线 视觉障碍 视觉的一种或多种基本功能受损。包括视敏度、暗适应、色觉或视野异常。可由眼部疾病、视神经、视觉传导通路、枕叶视中枢及眼球活动障碍所致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 95677002 HP:0000505 visual disorder, Disorder of vision, Vision disorder NCIT:C35126 DOID:287 MONDO:0021084 y CDMO:CDMO_0000859 百度百科 篮球 篮球是以手为中心的身体对抗性体育运动，是奥运会核心比赛项目。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。 25731005 basketball OMIT:0002862 y CDMO:CDMO_0000861 专家 餐后高脂血症 餐后高血脂是进餐后人体血液中的脂类物质总量或部分高出正常范围的一种病理状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(C)T2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。 postprandial hyperlipidemia EFO:0007632 y CDMO:CDMO_0000863 专家 皮肤温度低 人体平均皮肤温度为33.5℃，均方差为0.5℃，低于此温度即为皮肤温度低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 703883009 Cold skin y CDMO:CDMO_0000864 术语在线 肝脓肿 是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。分为细菌性和阿米巴性两种，均为继发性感染，好发于右半肝。细菌性肝脓肿多继发于胆道、腹腔或身体其他部位的感染。常见的细菌有大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。侵入途径除败血症外，可由腹腔内感染直接蔓延所引起。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病也是肝脓肿发病的重要危险因素。 27916005 HP:0100523 hepatic abscess, liver abscess NCIT:C99089 MONDO:0700051 SYMP:0000295 y MP:0003332 CDMO:CDMO_0000866 术语在线 血管内皮生长因子 一种血小板源性生长因子家族的生长因子。刺激血管内皮细胞的有丝分裂和血管的发生，提高单层内皮的通透性，能与胎盘生长因子形成异二聚体。有很多具组织特异性的不同剪接产物，如VEGF121、VEGF165、VEGF-C等。可以促进肿瘤组织、正常胚胎的发育、创伤愈合及慢性炎症时的血管生成，还可以明显增加血管的通透性，进而促进血浆蛋白在细胞基质中沉积，为成纤维细胞和血管内皮细胞提供临时基质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)对于DME,抗血管内皮生长因子注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益[58]。玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿[293]。txt\\150_13.txt\tTGF-β1、FN和血管内皮生长因子(VEGF)是DN病理发展中的关键因子。 txt\\160_5.txt\t采用实时定量PCR检测血清Mir-217水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Sirt1、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)水平。 txt\\128_20_6.txt\t2.激光光凝治疗能够减少高危PDR、有临床意义的黄斑水肿及部分重度NPDR患者失明的风险。3.抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者。 txt\\34.txt\t(2)抗血管内皮生长因子药:1雷珠单抗,临床上用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管、视网膜静脉阻塞、新生血管性青光眼等疾病。 txt\\157_20.txt\t5.其他外在调节因子:近年来发现一系列分泌因子或激素可参与调节白色脂肪“棕色化冶,这些调节因子包括骨形态发生蛋白、FGF21、利钠肽、前列腺素、甲状腺激素、血管内皮生长因子以及鸢尾素(Irisin)等。txt\\154_6.txt\t脐带间充质干细胞能分泌血管活性因子及血管内皮生长因子等以促进新生血管生成,增加血管通透性,从而改善微循环[14-15]。txt\\152_1.txt\t激活的Nrf2则显著上调了肿瘤转移相关蛋白低氧诱导因子1、血管内皮生长因子等的表达,使得肿瘤细胞迁移增加,小鼠模型内的肿瘤扩散。txt\\129_15.txt\t早期研究显示:PTHrP过度表达但无肾脏损伤的小鼠中,促炎症反应调节因子包括血管内皮生长因子[28]呈现上调[29]。 txt\\160_5.txt\t血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)作为重要的促血管生成因子,通过促进异常血管新生加剧糖尿病肾病的发生发展[13]。 VEGF 417324009 vascular endothelial growth factor, Vascular Endothelial Growth Factor Family NCIT:C129646 EFO:0003276 y TXPO:0004858 CDMO:CDMO_0000867 科普中国科学百科 微量白蛋白尿检查 微量白蛋白尿检查是用以检测肾脏异常渗漏的蛋白质的一种灵敏、简便、快速的测定方法，也是早期发现肾脏疾病最敏感、最可靠的诊断指标。对早期肾损害的诊断远远优于常规定性或半定量试验。 46716003 Microalbuminuria measurement, Urine microalbumin, Urine microalbumin level y CDMO:CDMO_0000868 术语在线 住院天数 住院时间 患者自入院到出院的累计天数。不论入院、出院在上午或下午，入院、出院合计为一天。主要反映病床周转的情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t为糖尿病患者提供个体化的出院 降糖治疗计划可以减少住院时间和再住院率，并提高患者满意度。txt\\139_7.txt\t前者住院天数、治疗费用及溃疡愈合时间均较高。txt\\139_7.txt\t按常规给患者控制感染、改善全身状态等多学科综合治疗后,随访观察1年,记录住院天数、溃疡愈合时间、大截肢、小截肢以及3个月溃疡愈合率、死亡等情况。txt\\132_1.txt\t血酮水平还有一定的预测预后价值,但尿酮水平则无预后预测价值:患者住院天数与血酮相关但与尿酮不相关;血酮仪测得的血酮每增加1mmol/L,死亡率增加24%;生化仪测得的血酮每增加1mmol/L,死亡率增加93%;尿酮水平每增加1mmol/L,死亡率增加5%[6]。 hospital day y CDMO:CDMO_0000869 专家 心肺功能评估 人体心脏泵血及肺部吸入氧气的能力评测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。txt\\128_20_5.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压测定、超声心动图、胸片等。 Cardiopulmonary Assessment NCIT:C177915 y CDMO:CDMO_0000870 百度百科 含糖饮料 含糖饮料包含常见的奶茶、碳酸饮料、运动饮料、果汁类饮品等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术前或术后如发生低血糖,对于可进食的清醒患者,口服10~25g快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患者,静脉推注50%葡萄糖注射液20~50mL,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖注射液维持血糖,每15~20min监测1次直至血糖≥5.6mmol/L[507,526]。控制添加糖的摄入，不喝含糖饮料。txt\\17.txt\t离院途中应随身携带含糖饮料。txt\\17.txt\t可进食的清醒患者立即口服10~259快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料),不能口服的静脉推注50%葡萄糖20~50rnl,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖维持血糖,每5~15分钟监测一次直至血糖≥100mg/dl(5.6retool/L)。txt\\128_20_4.txt\t4.具有2型糖尿病风险的个体应限制含糖饮料的摄入。txt\\31.txt\t整体应符合中国居民膳食推荐摄入量,应避免含糖饮料的摄入,减少含蔗糖食物。 818989004 Sugar sweetened beverage y CDMO:CDMO_0000871 术语在线 血管内皮细胞损伤 血管内皮损伤 由于缺血/再灌注损伤和急性全身性炎症反应造成的血管内皮细胞功能受损。昀常见的形态学变化是内皮细胞有大量绒毛，严重者可见伪足增多、明显突向管腔；细胞由扁平变为圆形，甚至细胞相互分离；质膜轮廓不清，甚至缺损，细胞与基膜分离，甚至脱落；细胞核由扁圆变为圆形，甚至核空泡、核固缩等。可以导致内皮细胞的凝血调控、对血管紧张度的调节、对血管通透性的整合及调节白细胞的黏附和播散等功能发生障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。txt\\139_14.txt\t本课题组近期研究发现,高FFA可能是通过抑制Akt信号通路,导致脑血管内皮细胞损伤,并可诱导细胞凋亡,提示2型糖尿病伴发高脂血症患者上述作用更加明显,更易并发脑血管病变[9]。txt\\131_3.txt\tMPPGE与Gensini积分独立相关,既往大量研究表明血糖持续升高及过度波动可引起血管内皮细胞损伤,黏附分子增加,其介导的黏附异常,多元醇、己糖氨通路开放、蛋白激酶C活性增强、糖基化终末产物过剩等,进一步加重血管的损伤[18]。txt\\132_23_1.txt\t那么在代谢应激下,胰岛微血管内皮细胞是否会受到损伤?代谢应激是通过什么样的途径和通路造成胰岛微血管内皮细胞损伤。txt\\132_23_1.txt\t高糖通过iNOS氧化应激激活致胰岛微血管内皮细胞损伤,JNK通路参与高糖所致的胰岛微血管内皮细胞损伤,PARP-1参与JNK通路、iNOS通路引起微血管内皮细胞凋亡调节,提示代谢应激通过PARP-1/iNOS/NO和JNK通路活化引起胰岛微血管内皮细胞损伤,可能参与胰岛β细胞功能障碍发生发展过程。txt\\142_11.txt\t高糖引起血管内皮细胞损伤的机制十分复杂,可能通过多种途径损伤血管内皮细胞。 vascular endothelial cell injury y CDMO:CDMO_0000873 术语在线 跖骨 介于跗骨及趾骨之间的短管状骨。共5块。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经性溃疡常见于反复受压部位,如跖骨头足底面、胼胝中央,常伴有感觉缺失或异常,而局部血供良好。txt\\149_16.txt\t左足第二趾趾骨未见,第二跖骨远端骨质吸收溶解。txt\\128_20_7.txt\t(四)糖尿病足溃疡的治疗首先要鉴别溃疡的性质:神经性溃疡常见于反复受压的部位,如跖骨头的足底面、胼胝的中央,常伴有感觉的缺失或异常,而局部供血是好的。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:左足横断面T1WIMRI显示:跟骨、距骨、跗骨及跖骨骨髓水肿。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:双足压脂T2WI像显示跗骨及跖骨骨髓水肿,骨质边缘欠光整,跖跗关节腔少量积液,周围软组织肿胀,足底部局部皮下软组织肿胀(图3B)。 txt\\145_18.txt\t双足X线平片提示:双足跖趾关节、趾间关节变形,第1、2跖骨间软组织内可见条片状高密度钙化影(右侧为重)(图2B)。 txt\\36.txt\t以双足趾及第I、第V跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡部位),将单丝置于检察部位压弯,持续1~2秒,在患者闭眼的情况下,回答是否感觉到单丝的刺激,于每个部位各测试3次,3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。 53884002 UBERON:0001448 metatarsus, metatarsal bone FMA:24492 NCIT:C12752 OMIT:0009747 y CDMO:CDMO_0000874 科普中国科学百科 打鼾 打鼾是指睡眠中因上呼吸道狭窄使悬雍垂（腭垂）发生振动而发出的鼾声。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t1T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 72863001 HP:0025267 Snoring NBO:0000495 NCIT:C116315 OMIT:0013801 y OAE:0008851 CDMO:CDMO_0000875 科普中国 淋巴管炎 淋巴管炎是由致病原（包括微生物、寄生虫）经皮肤黏膜裂伤、手术切口或局部化脓性感染灶（疖、手部感染及足癣等），经组织淋巴间隙进入淋巴管所致，致病菌多为乙型溶血性链球菌及金黄色葡萄球菌。该病为淋巴系统常见疾病，多见于四肢，尤其好发于下肢，伤口近侧出现一条或多条红线，局部硬肿并有压痛，伴有发热、恶寒、乏力等全身临床表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\139_6.txt\t(2)感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。 1415005 Lymphangitis NCIT:C34790 DOID:9317 MONDO:0005832 SYMP:0000083 EFO:0007351 OMIT:0009285 y OAE:0002517 MP:0010141 CDMO:CDMO_0000876 科普中国 温度觉检查 温度觉(thalposis)通常用盛有热水(40-50℃)及冷水(5-10℃)的试管测试，让病人回答自己的感受(冷或热)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。T2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t记录患者温度觉正常或异常。txt\\36.txt\t任意一侧温度觉异常,即判为阳性;双侧温度觉正常,则判为阴性。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\150_2.txt\t2型糖尿病均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准;DPN的诊断依据2009年的诊疗规范,即有明确的糖尿病病史;在确诊糖尿病时或之后出现神经病变;临床症状和体征与DPN的表现相符;以下5项检查中如有2项或以上异常则可诊断为DPN:(1)温度觉异常;(2)尼龙丝检查提示足部感觉减退或消失;(3)振动觉异常;(4)踝反射消失;(5)神经传导速度检查显示有2项或以上减慢。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 temperature sensation test, thalposis test y CDMO:CDMO_0000877 术语在线 唐氏综合征 21-三体综合征 21三体综合征 Down综合征 先天愚型 人体细胞染色体组额外多一条21号染色体或21号染色体长臂所引起的一种三体综合征。是最常见的导致智力障碍的遗传性疾病，活产新生儿的发病率为1/（1000～2000）。以生长发育迟缓、智力低下、特殊面容为主要临床特征，且常伴有先天性心脏病等。可分为标准型、易位型和嵌合型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。txt\\151_3.txt\t379例患儿中合并基础病21-三体综合征3例,Turner综合征5例;累积多个内分泌腺体或其他脏器合并突发的有2例、糖尿病5例、重症肌无力4例(均无合并胸腺瘤病史)。txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。txt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 T21 Orphanet:870 41040004 Down syndrome，Complete trisomy 21 syndrome, 21-trisomy syndrome，trisomy 21 syndrome，down’s syndrome NCIT:C2993 DOID:14250 MONDO:0008608 GSSO:001812 EFO:0001064 Q90.901 OMIT:0005570 y CDMO:CDMO_0000878 科普中国 排尿障碍 排尿困难 排尿困难系指排尿费力且有排不尽感，须增加腹压才能排出尿液，病情严重时增加腹压也不能将膀胱内尿液排出体外，导致尿潴留。治疗应首先引流尿液，进行病因治疗和对症治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 102835006 HP:0100518 Difficulty passing urine, Difficulty in urination, Difficulty in voiding, Difficulty with micturition, difficulty of urination, urination difficulty, Dysuria NCIT:C2999 OMIT:0015391 y CDMO:CDMO_0000879 术语在线 脑卒中 中风 卒中 起病急，迅速出现的脑循环障碍。症状一般持续24h以上，可迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损。按病理类型可分为缺血性和出血性两大类，包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血等。具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。常见的病因包括高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常和吸烟等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。txt\\130_22.txt\t综上所述,老年亚临床甲减是否治疗应该考虑以下几方面:(1)临床甲减的症状体征数量越多(≥3个),考虑治疗的可能性越大;(2)TSH大于10mIU//L;(3)年龄小于80岁伴有心功能不全、心血管疾病(脑血管意外,急性心梗,稳定或不稳定心绞痛、缺血性心肌病,主动脉瘤,肾血管性疾病等)、冠心病相关危险因素的证据(糖尿病,吸烟,高血压,低高密度脂蛋白胆固醇血症,高低密度脂蛋白胆固醇血症,早发的一级亲属冠状动脉疾病家族史(男性小于55岁,女性小于65岁)。 txt\\131_22.txt\t抗阻力、有氧运动对糖尿病前期患者代谢指标的作用1.抗阻力运动、有氧运动对减轻胰岛素抵抗的作用:研究发现糖尿病前期已经出现胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能异常,糖尿病、冠心病、高血压及脑血管意外等疾病的重要危险因素在于胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常。 txt\\132_1.txt\t其它的常见诱因有未按时服药、停用胰岛素、心脑血管意外等。 txt\\138_19.txt\t糖尿病的危害不仅表现在单纯代谢紊乱本身,更在于长期慢性高血糖等异常引发的微血管和大血管并发症,如失明、肾功能不全、截肢、心脑血管意外等。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病可以导致视网膜、肾脏、神经系统和心脑血管系统的损伤,是我国导致失明、肾衰竭、心脑血管意外和截肢的主要病因,疾病负担沉重。 txt\\127_6.txt\t随访36个月,记录患者低血糖(低血糖是指血糖小于3.9mmol//L或伴低血糖症状且服糖后症状改善)及心血管事件(心血管事件是指有症状的心绞痛、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心源性猝死、脑血管意外、外周血管疾病[3])的发生情况及时间。 txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖>=13.0mmol//L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测;8. txt\\136_2.txt\t糖尿病主要血管并发症的发病率糖尿病患者比正常人更易产生动脉粥样硬化和组织梗死,而且发展迅速,从而导致冠心病、脑血管意外和下肢坏疽等,预后较差。 CVA 230690007 HP:0001297 Cerebrovascular accident, stroke, cerebral infarction, cerebral stroke NCIT:C3390 DOID:3526 MONDO:0005098 SYMP:0000734 EFO:0000712 OMIT:0020395 y OAE:0001790 I64.X04 SCDO:0001111 CDMO:CDMO_0000880 术语在线 测量 测定 以确定量值为目的的一组操作。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围，并计算BMI和腰臀比。应测量患者的血压、心率，并检查下肢及足部皮肤。每 3 个月测量体重、腰围和臀围。糖尿病患者首次就诊时及随访过程中应常规测量血压，应推荐糖尿病患者监测家庭血压，以提高糖尿病患者的高血压知晓率、治疗率与控制率。当诊室血压测量确诊高血压后，鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象，建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测，便于有效地进行血压管理。单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜，但由于水化引起的尿液浓度变化，容易造成结果的假阴性和假阳性。频率应根据血糖控制状况个体化，主要测量空腹和餐后血糖。 122869004 Measurement procedure ，Measurement NCIT:C25209 EFO:0001444 y CDMO:CDMO_0000881 百度百科 复方α-酮酸 由多种氨基酸组成的复方制剂，主要用于慢性肾功能不全患者。服药期间患者应控制蛋白质的摄入量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t蛋白质来源应以优质动物蛋白为主,必要时可补充复方α-酮酸制剂。txt\\128_20_4.txt\t从肾小球滤过率(GFR)下降起,应实施低蛋白饮食,推荐蛋白质入量每日每千克体重0.6g,为防止发生蛋白质营养不良,可补充复方α-酮酸制剂。txt\\128_20_6.txt\t如蛋白摄入量≤0.6g·kg-1·d-1,应适当补充复方α-酮酸制剂。 Compound α-Ketoacid y CDMO:CDMO_0000882 科普中国 慢性骨髓炎 慢性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。目前，对大多数病例，通过妥善的计划治疗，短期内可以治愈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病也增加了慢性骨髓炎的感染风险。 40970001 chronic osteomyelitis y OAE:0001257 CDMO:CDMO_0000883 术语在线 妊娠 受孕 怀孕 从受孕至分娩的生理过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA(糖尿病酮症酸中毒)的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t计划妊娠之前回顾如下病史:1糖尿病的病程;2急性并发症;3慢性并发症;4糖尿病治疗情况;5其他伴随疾病和治疗情况;6月经史、生育史、节育史;7家庭和工作单位的支持情况。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t怀孕的糖尿病患者应在妊娠前或第一次产检、妊娠后每 3 个月及产后 1 年内进行眼科检查。指南不适用于GDM和妊娠期显性糖尿病患者，因为这两类患者的视网膜病变危险并不增高。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠可加重糖尿病视网膜病变。未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。糖尿病肾病: 妊娠可加重已有的肾脏损害。妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议糖尿病患者HbA1c<6.5%时计划妊娠，以减少先天异常的风险 (B)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患有糖尿病的女性如果准备妊娠，应做详细的眼科检查，应告知妊娠可增加糖尿病视网膜病变的发生危险和(或)使其进展。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(1) 孕期高血糖对母儿两代人的影响不因妊娠终止而结束。(2)产后 GDM 停用胰岛素，PGDM 和妊娠期显性糖尿病胰岛素剂量至少减少 1/3。(3)鼓励母乳喂养。(4)PGDM 产后管理同普通人群，妊娠期显性糖尿病产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM 需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t所有糖尿病患者应计划妊娠。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在不出现低血糖的前提下，空腹和餐后血糖尽可能接近正常，建议HbA1c<6.5%时妊娠。 77386006 GO:0007565 Pregnancy NCIT:C25742 EFO:0002950 OMIT:0012209 y CDMO:CDMO_0000884 科普中国科学百科 阿卡波糖 阿卡波糖(Acarbose)为一种α-葡萄糖苷酶抑制剂，是复杂的低聚糖，其结构类似寡糖，这种非寡糖的“假寡糖”可在小肠上部细胞刷状缘处和寡糖竞争而与α-葡萄糖苷酶可逆地结合，抑制各种α-葡萄糖苷酶如麦芽糖酶、异麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶的活性，使淀粉分解成寡糖如麦芽糖(双糖)、麦芽三糖及糊精(低聚糖)进而分解成葡萄糖的速度减慢，使蔗糖分解成葡萄糖和果糖的速度减慢，因此造成肠道葡萄糖的吸收减缓，从而缓解餐后高血糖，达到降低血糖的作用。长期服用，可降低空腹血糖和糖化血红蛋白的浓度。阿卡波糖(Acarbose)为一种α-葡萄糖苷酶抑制剂，是复杂的低聚糖，其结构类似寡糖，这种非寡糖的“假寡糖”可在小肠上部细胞刷状缘处和寡糖竞争而与α-葡萄糖苷酶可逆地结合，抑制各种α-葡萄糖苷酶如麦芽糖酶、异麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶的活性，使淀粉分解成寡糖如麦芽糖(双糖)、麦芽三糖及糊精(低聚糖)进而分解成葡萄糖的速度减慢，使蔗糖分解成葡萄糖和果糖的速度减慢，因此造成肠道葡萄糖的吸收减缓，从而缓解餐后高血糖，达到降低血糖的作用。长期服用，可降低空腹血糖和糖化血红蛋白的浓度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示,降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险,其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分,而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。在冠心病伴IGT的人群中进行的研究显示,阿卡波糖不增加受试者主要复合心血管终点事件风险,但能减少IGT向糖尿病转变的风险[177]。在中国T2DM人群开展的临床研究结果显示,在初诊的糖尿病患者中每天服用300mg阿卡波糖的降糖疗效与每天服用1500mg二甲双胍的疗效相当[174];在初诊的糖尿病患者中阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(维格列汀)相当[175];在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(沙格列汀)相当[176]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 阿卡波糖;Acarbose;50、100;100～300;-;- txt\\133_1_1.txt\t如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。 txt\\159_4.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\5.txt\td·糖苷酶抑制剂:仪-糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 txt\\133_1_2.txt\t我国新诊断2型糖尿病初始治疗方案探讨研究(MARCH)发现阿卡波糖300mg/d减重效果优于二甲双胍1500mg/d[48](A级)。txt\\133_1_1.txt\t二甲双胍不耐受可使用阿卡波糖150~300mg/d(若要减重,平均剂量300mg/d)或噻唑烷二酮类(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。txt\\159_4.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。阿卡波糖口服后很少部分被吸收,随着肾功能的降低,药物本身及其代谢产物的血药浓度增加显著。txt\\5.txt\t目前阿卡波糖是国内唯一说明书中标明有糖尿病前期服用适应证的降糖药物(A)。txt\\9_2.txt\t随肾功能的降低,阿卡波糖及其代谢产物的血药浓度显著增微量被吸收,分布于肠黏膜和肾脏,可用于CKDl~3期患者,慎用于CKD4—5期患者,不必调整剂量。txt\\154_14.txt\t研究表明,阿卡波糖对肠道菌群也有一定影响。txt\\129_2.txt\t除此之外,阿卡波糖还具有改善血脂等多重效应。 txt\\126_3.txt\t一项meta分析证实,阿卡波糖可显著降低任何心血管事件发生率约35%及心肌梗死发生率64%[4]。 txt\\135_24.txt\t可见,维格列汀与阿卡波糖具有相似的降糖疗效,但前者的安全性、耐受性更好。txt\\6.txt\t超重的T2DM患者在二甲双胍疗效不佳时,加用阿卡波糖能更好地控制HBA1Cc、FPG和体重。 txt\\10.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。阿卡波糖口服后很少部分被吸收,随着肾功能的降低,药物本身及其代谢产物的血药浓度增加显著。txt\\159_4.txt\t阿卡波糖口服后很少部分被吸收,随着肾功能的降低,药物本身及其代谢产物的血药浓度增加显著。阿卡波糖可用于慢性肾脏病1~3期患者;4~5期禁用。txt\\16.txt\t二甲双胍和磺脲类联用的降糖疗效优于二甲双胍和阿卡波糖联用(工级)。 50、100 386965004 100～300 CHEBI:2376 Acarbose NCIT:C983 OMIT:0020733 y CDMO:CDMO_0000888 中国糖尿病药物注射技术指南（2016年版） 皮下脂肪增生 脂肪增生 皮下脂肪增生是糖尿病患者长期注射胰岛素后，注射部位的皮下组织出现增厚的“橡皮样”病变，质地硬，或呈瘢痕样改变。脂肪增生为脂肪细胞增大和脂肪组织肿胀和（或）硬结。常见的发生部位为腹部、大腿、上臂、臀部。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t全球注射技术调研结果显示,缺乏注射技术教育、对注射技术掌握不够是血糖控制不佳的重要原因之一,也容易引起皮下脂肪增生、疼痛等多种并发症。胰岛素注射可能会出现脂肪增生、脂肪萎缩、疼痛、出血、淤血和特发性皮肤色素沉着等并发症，为了尽可能减少并发症的发生，需定期轮换注射部位，包括不同注射部位之间的轮换和同一注射部位内的轮换，以及避免针头重复使用[298-299]。 724852006 Subcutaneous lipomatosis, Lipomatosis of subcutaneous tissue y CDMO:CDMO_0000889 专家 药物涂层球囊 药物球囊 表面涂有抗增殖药物的介入球囊导管，在球囊扩张时可将抗增殖药物释放至冠状动脉血管壁，从而达到抑制血管内膜增生、预防冠状动脉再狭窄的效果。药物涂层球囊是普通球囊与药物涂层支架技术相结合的产物，它保留了单纯球囊扩张术“介入无植入”的优点，又结合了药物涂层支架的药物涂层技术，解决了单纯球囊扩张术再狭窄率高的问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t腔内治疗的方法有很多,目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451],但存在发生对比剂相关性肾病的风险,尤其是有潜在或存在肾功能不全患者,发生率较高且预后较差[437]。 DCB drug coated balloon y CDMO:CDMO_0000890 术语在线 磷水平 检测人体中磷的含量。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 磷(P);0.97~1.62 mmol/L;3~5 mg/dL;3.097;0.322 9 txt\\145_5.txt\t与骨量正常组相比,骨量减少/骨质疏松组年龄偏大[(59.57±10.03对54.35±10.26)岁]、体重指数较低[(23.75±4.03对25.27±3.51)kg/m2]、病程较长[(9.98±7.24对8.64±6.42)年],同时伴有PTH水平的增高[(51.48±21.34对48.00±20.59)pg/m],且上述差异均具有统计学意义(均P<0.01),但2组间的HBA1C、25(OH)D水平以及血清钙、磷水平不存在任何显著性差异(P>0.05)。txt\\145_5.txt\t方法本研究为回顾性分析,共纳入2型糖尿病患者1050例,采用双能X线吸收法骨密度仪检测腰椎2~4、股骨颈和全髋骨密度,同时测定血清PTH、25(OH)D以及血清钙、磷水平。txt\\137_15.txt\t大多数学者认为治疗的目标为保持正常血磷水平的低限,ALP恢复正常,避免继发性甲状旁腺功能亢进症及高尿钙的发生。txt\\145_5.txt\t血清钙与磷水平与各部位骨密度之间无显著相关性。txt\\133_13.txt\t骨化三醇,即1,25-(OH)2D3,是维生素D生物活性的最高形式,通过靶器官的维生素D受体发挥作本研究结果显示,DM组与NC组相比,24h尿钙显著升高,血钙、血磷水平无显著性差异,与相关报道一致[5,6]。txt\\137_15.txt\t口服磷对甲状旁腺有一个明显的独立的影响[11]:直接增加PTH的合成及分泌,诱导甲状旁腺增生;章振林等[12]认为在服磷后1~3h有血磷水平升高致血钙值间歇性降低,这对甲状旁腺也是一强烈的刺激。 8364005 0.97~1.62 mmol/L Phosphorus measurement y CDMO:CDMO_0000891 百度百科 普拉格雷 化学名称为2-[2-（乙酰氧基）-6,7-二氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5(4H)-基]-1-环丙基-2-(2-氟苯基)乙酮，是第三代P2Y12 受体拮抗剂剂，它是前体药物，需要在肝脏内代谢成活性代谢产物后才能发挥不可逆的阻断ADP 的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t证据支持非经皮冠状动脉介入治疗患者应用替格瑞洛或氯吡格雷或普拉格雷。txt\\128_17.txt\t最近的OPTIMUS-3研究观察新的P2Y12受体拮抗剂普拉格雷(负荷剂量60mg和维持剂量10mg)与氯吡格雷(负荷剂量600mg和维持剂量150mg)在2型糖尿病合并冠脉疾病患者中的药效学差异,常规量的普拉格雷比双倍量的氯吡格雷血小板抑制作用更强,而且对于抗血小板药物的反应性更好[15]。 443129001 CHEBI:87715 prasugrel NCIT:C81566 y CDMO:CDMO_0000892 科普中国 文拉法辛 文拉法辛（Venlafaxine）为苯乙胺衍生物，是二环类非典型抗抑郁药。本品及其活性代谢物O-去甲基文法拉辛（ODV）能有效低拮抗5-HT和NA的再摄取，对DA的再摄取也有一定的作用，具有抗抑郁作用。镇静作用较弱。口服吸收良好，进食不影响药物的吸收。在肝脏内广泛代谢，主要代谢产物是ODV，并主要通过肾脏排泄，亦可从乳汁中泌出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。 372490001 CHEBI:9943 Venlafaxine NCIT:C1278 y CDMO:CDMO_0000893 术语在线 对比剂肾病 使用碘对比剂所致的急性肾功能损害。一般指患者在对比剂血管内注射3 天内，新发生肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加重，未发现其他原因的血清肌酐上升≥25％或444mol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腔内治疗的方法有很多，目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451]，但存在发生对比剂相关性肾病的风险，尤其是有潜在或存在肾功 能不全患者，发生率较高且预后较差[437]。txt\\24_3.txt\t对于接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,使用对比剂前可以不停用二甲双胍,但应密切监测肾功能,造影后应连续两日检验血清肌酐(Scr),若Scr值比造影前上升26.5μmol/L,则应考虑对比剂肾病发生[38],应立即停用二甲双胍,直至肾功能恢复至基础水平,方可重新开始二甲双胍治疗[37]。 368951000119105 contrast induced nephronpathy, contrast nephropathy, Contrast - Induced Nephropathy NCIT:C123129 y CDMO:CDMO_0000894 专家 空腹血清甘油三酯 空腹血清三酰甘油 测量空腹状态下血清中甘油三酯的水平。 txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\144_9.txt\t生化指标测定:受试者空腹至少8h于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。 txt\\141_10.txt\t所有入组者禁食后抽取静脉血分离血清,使用全自动生化分析仪(AutomaticBiochemicalAnalyzerAU5800,Beckman)测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血清尿酸(UA)。txt\\154_3.txt\t采用全自动生化分析仪(日立7170型,日本)测定静脉空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐;采用高压液相法(Primusultra2,美国)测定HBA1C。 166849007 Serum fasting triglyceride measurement y CDMO:CDMO_0000895 百度百科 产妇 在分娩期或产褥期中的妇女。 txt\\16.txt\t对于有糖尿病病史的产妇,二甲双胍干预可以有效减缓10年随访期中糖尿病的发展[82|。 txt\\153_2.txt\t指南主要从母乳喂养、血糖监测和产后随访三方面阐述:淤FIGO指南认为母乳喂养有助于预防儿童肥胖、2型糖尿病等并发症,且有助于减轻孕妇产后体重,中国指南也指出母乳喂养可减少产妇胰岛素的应用,且子代发生糖尿病的风险下降[6]。 txt\\132_18.txt\t2004年,世界卫生组织(WHO)在有关健康的全球战略草案中特别指出孕产妇和早期婴儿营养与健康的重要性,强调了其对整个生命历程的影响。txt\\141_3.txt\t导致自然流产的原因很多,可分为胚胎因素和母体因素,母体的内分泌异常如甲状腺功能异常可影响性腺功能并导致孕产妇的不良妊娠结局,妊娠期糖尿病也属母体内分泌异常,可能与甲状腺功能紊乱存在一定相关性,虽其机制还不明确。 txt\\135_9.txt\t为避免因维生素D缺乏和不足给孕妇和胎儿的发育可以带来难以预料的不利后果,建议应对这些有维生素D缺乏风险的妊娠期女性进行筛查,并科学指导孕妇增加户外活动接受日照,进食富含钙、维生素D的食物,科学地补充维生素D制剂,以预防产妇和胎儿的不良结局。 txt\\127_15.txt\t人羊膜来源于产妇知情同意后足月剖宫产胎盘。 txt\\138_20.txt\tL-T4和许多其它药物一样,在乳汁中的含量甚微,不会使婴儿发生甲亢或抑制TSH分泌,所以用L-T4治疗的产妇可以正常哺乳[52]。 txt\\16.txt\t在有效控制血糖的前提下,二甲双胍较胰岛素更有益于产妇健康[85-87]。 parturient, puerpera, lying-in woman, delivery woman y CDMO:CDMO_0000896 术语在线 中医药治疗 运用中医药学理论、采用辨证论治的方法治疗疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.1糖尿病中医药治疗：概述中医学将糖尿病归为“消渴病”或“糖络病”等。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。糖尿病的中医药治疗要点提示:糖尿病的中医药治疗,遵循辨证论治原则,在协同降糖、改善症状和体征、防治并发症、提高生活质量及三级预防中发挥作用。19.2糖尿病中医药治疗建议(1)糖尿病前期气阴两虚证,在生活方式干预的基础上,可联合口服天芪降糖胶囊。txt\\158_3.txt\t糖尿病药物治疗包括口服降糖药,胰岛素治疗,中医药治疗中有其中一项及以上者。 723688009 traditional Chinese medicine treatment OMIT:0009582 y CDMO:CDMO_0000897 科普中国科学百科 胰岛素静脉注射 静脉注射胰岛素 静脉胰岛素输注 即把胰岛素药物直接注射到静脉中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注(0.1 U·kg^-1·h^-1);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素 0.1 U/kg，随后以 0.1U·kg^-1·h^-1速度持续输注。皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异。胰岛素皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异,但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素。胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t治疗：小剂量胰岛素静脉输注控制血糖。主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U/(kg·h);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/(kg·h)速度持续输注(A)。对于危重症糖尿病患者强烈建议给予静脉胰岛素输注治疗，胰岛素剂量应依据每小时血糖监测结果进行调整，并应避免发生严重低血糖。术后处理：在患者恢复正常饮食以前仍予胰岛素静脉输注，恢复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。txt\\135_1.txt\t1997年,以色列学者Cerasi研究发现,在13例新诊断2型糖尿病患者用胰岛素泵静脉注射胰岛素2周后,有9例不用任何抗糖尿病药物能维持血糖正常达9~50个月[8]。 Insulin intravenous injection y CDMO:CDMO_0000900 丁香园 Wolcott-Rallison 综合征 Wolcott-Rallison 综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,表现为在新生儿期或婴幼儿早期即发生糖尿病从而引起多系统功能紊乱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 EIF2AK3 基因突变(Wolcott-Rallison 综合征)。 Orphanet:1667 254066006 Wolcott-Rallison dysplasia, Wolcott-Rallison syndrome NCIT:C131007 DOID:0090060 MONDO:0009192 y CDMO:CDMO_0000901 科普中国 吡格列酮二甲双胍片 本品为复方制剂，其组份为盐酸吡格列酮和盐酸二甲双胍。作为饮食控制、体育锻炼的辅助方式，用于改善2型糖尿病人的血糖控制，适用于单独使用盐酸二甲双胍治疗效果不佳的病人，以及使用盐酸吡格列酮和盐酸二甲双胍联合治疗的病人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的 TZD 主要有罗格列酮 和吡格列酮及其与二甲双胍的复方制剂。 776714000 Metformin and pioglitazone only product, Metformin / pioglitazone Oral Tablet DRON:00030622 y CDMO:CDMO_0000902 周围血管病变 周围血管疾病 周围血管疾病是指发生在肢体血管的疾病总称，根据病变累及血管可分为动脉疾病和静脉疾病。主要由相关基础疾病或不良生活习惯等所致，主要临床表现包括肢体肿胀、肢体疼痛及间歇性跛行，目前大多数周围血管疾病诊断的金标准是血管造影，以手术治疗为主，症状轻微者可采用一般治疗和药物治疗等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。既往史应包括患者过去体重变化的情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在机构处理有困难者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在社区处理有困难者。txt\\34.txt\t临床上主要用于脑动脉硬化导致的脑功能障碍、糖尿病性视网膜病变以及周围血管病变导致的间歇性跛行。 PVD 400047006 HP:0004950 Peripheral vascular disease NCIT:C35136 DOID:341 MONDO:0005294 EFO:0003875 y N0000003422 CDMO:CDMO_0000904 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 微量白蛋白尿 尿微量白蛋白 微量白蛋白尿指人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，具体到每升尿白蛋白不超过30mg（30mg/L）。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在30mg/L-300mg/L范围内，就属于微量白蛋白尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童和青少年2型糖尿病在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变、睡眠呼吸障碍、血脂异常和脂肪肝等 (A)。糖尿病视网膜病变合并微量白蛋白尿可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标[287]。临床上常将UACR30~300mg/g 称为微量白蛋白尿，UACR>300mg/g称为大量白蛋白尿。强化血糖控制可以降低已经发生的早期糖尿病微血管病变(如非增殖期视网膜病变、微量白蛋白尿等)进一步发展的风险[39-40]。 txt\\127_11.txt\t综上所述,超重或肥胖2型糖尿病患者易合并高血压、高血脂、高尿酸等代谢异常,即使尿微量白蛋白正常也可能发生GFR下降,需要联合检查GFR与尿微量白蛋白以监控糖尿病肾病的发生。txt\\127_11.txt\t[关键词]超重;肥胖;糖尿病,2型;估算的肾小球滤过率;尿微量白蛋白 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\154_11.txt\t尿微量白蛋白(MALB)。 txt\\146_20.txt\t长期以来,DN早期临床上的诊断主要依赖检测尿微量白蛋白,然而尿白蛋白或者肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)和肾小球系膜基质扩张没有相关性[1],不能反映肾小球结构改变的严重程度;同时尿蛋白受许多因素影响(发热、感染等)。txt\\128_20_9.txt\t盂预防慢性并发症:每半年至1年检测一项血脂谱、尿微量白蛋白、眼底以及空腹或负荷后C肽水平,并观察血压的变化,注意患儿免疫调节紊乱导致的腹泻病的发生,以早期发现糖尿病的慢性并发症,并了解胰岛β细胞的功能变化。 txt\\146_3.txt\t由20世纪80年代沿用至今的Mogensen糖尿病肾病分期强调将尿微量白蛋白作为诊断与分期的指标。 txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。 txt\\160_6.txt\t晨起空腹留尿测尿微量白蛋白//肌酐比值(urinaryalbumintocreatinineratio,ACR)水平。txt\\132_13.txt\t然而一些糖耐量异常的患者,即使尿微量白蛋白在正常范围,仍然会有肾脏病理改变及肾功能的减退,因此迫切需要一种可以早期发现DN的标志物。 txt\\132_13.txt\t在胰岛素抵抗的病理生理状况下,扩血管作用的减弱会导致肾小球出球小动脉的过度收缩,这进一步导致了肾小球血量增加和毛细血管静水压升高,从而导致了尿微量白蛋白的增加,加重糖尿病的肾脏损害。 txt\\162_10.txt\t测定尿微量白蛋白及尿肌酐量,计算得出UACR。txt\\9_1.txt\t糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 txt\\146_5.txt\t表1各组大鼠血糖、肾肥大指数、24h尿微量白蛋白和血压结果比较 312975006 HP:0012594 Microalbuminuria, Moderately increased albuminuria, Moderate albuminuria, Low Level Albuminuria y CDMO:CDMO_0000905 百度百科 空腹血糖 空腹血浆葡萄糖 空腹血浆血糖 空腹静脉血浆血糖 空腹血糖是指在隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血浆检测出的血糖值，能反映胰岛B细胞功能，一般表示基础胰岛素的分泌功能，是糖尿病最常用的检测指标。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\128_20_10.txt\t当然,随着疾病进展,空腹血糖也随之增高。txt\\161_10.txt\t一、对象和方法1.对象:根据1999年世界卫生组织(WHO)的诊断标准[空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/L,负荷后2h血糖(2hPBG)≥11.1mmol/L]确诊为2型糖尿病。txt\\155_4.txt\t讨论研究结果显示,在糖调节受损人群中,低水平的NT-proBNP与糖尿病风险升高相关,甚至在调整了传统危险因素及空腹血糖后仍相关。txt\\161_10.txt\tBMI=体重(kg)/身高2(m2),WHR=腰围/臀围,中心性肥胖指数(ICO)=腰围/身高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹血糖(FPG)×空腹胰岛素(FIN)/22.5。txt\\132_23_3.txt\t治疗后单纯基础胰岛素强化空腹血糖控制,与CSII相比,相似的空腹血糖控制,较弱的餐后血糖控制;相似的血脂谱改善;相似的β细胞功能改善,两组的胰岛素和C-肽水平均较基线升高,组间没有统计学差异。txt\\128_20_4.txt\t2.空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动。txt\\135_5.txt\t通常,Cushing综合征引起的内源性糖皮质激素产生过多主要引起餐后高血糖,空腹血糖常在正常范围[2]。txt\\155_21.txt\t目前已经批准上市的药物,包括达格列净、卡格列净以及艾格列净,无论单药还是联合治疗,均证实不但能够有效降低HBA1C和空腹血糖,而且安全性良好,低血糖风险低,同时未发现肾脏与心血管等不良事件。txt\\128_20_5.txt\t注:HBA1C:糖化血红蛋白;FPG:空腹血糖图32型糖尿病胰岛素治疗路径2型糖尿病胰岛素治疗路径见图3。txt\\131_11.txt\tHOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5。txt\\132_17.txt\t本次入院前1个月查空腹血糖13mmol/L,HBA1C12.4%,收住内分泌科。 txt\\152_17_2.txt\t建立一个餐后高血糖的预测模型,仅利用性别、年龄、身高、体重、血压、脉搏、病史特点等指标,无需空腹血糖、血脂等血液学检查指标,更简单。txt\\137_12.txt\t然而,本研究作为一项小样本、单中心、回顾性研究,还存在一些局限性,如入选样本量小,仅利用了空腹血糖及HBA1C资料,而未涉及OGTT2h血糖、血糖波动幅度或胰岛素抵抗等其他进一步反映糖代谢及其他代谢异常的指标,尚需大样本、多中心随机对照研究以进一步证实。txt\\159_8.txt\t然而由于不同标准下空腹血糖正常值范围不尽相同,而不同空腹血糖正常值范围的应用对GDM预测和防治策略将产生不同影响。txt\\138_19.txt\t所以除了控制空腹血糖之外,及时纠正餐后高血糖对解除胰岛细胞的葡萄糖毒性也有重要意义。txt\\33.txt\t中效胰岛素可以明显改善空腹血糖,但对餐后血糖控制欠佳者,联合格列喹酮治疗可以很好地克服这一问题[24]。txt\\159_8.txt\t如果采用WHO标准,所有研究对象空腹血糖均正常,GDM发生率为19.2%,巨大儿发生率为8.2%。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\24_1.txt\t(六)血糖管理糖尿病是ASCVD的独立危险因素,不同类型的高血糖状态,包括空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)以及HBA1C的升高,均是ASCVD的危险因素。txt\\156_9.txt\t2.常规项目标本采集及检测:所有受试者空腹8~10h后清晨采肘静脉血,测定空腹血糖、血脂、HBA1C、血尿素氮、血肌酐、空腹胰岛素及C肽。txt\\127_3.txt\t采用罗氏Cobase601型全自动电化学发光免疫分析仪及配套FERR试剂盒检测SF、检测血尿常规、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、空腹胰岛素(FINS)、HBA1C、糖化白蛋白(GA)、肝功能、肾功能、血脂、CRP,测定100g馒头餐试验后2h血糖(2hPG)、C肽和胰岛素水平。txt\\149_16.txt\t患者5年前开始出现口干、多饮、多尿症状,查空腹血糖8mmol/L冶,诊断为“糖尿病冶,不规则口服“格列齐特冶治疗,未监测血糖。txt\\156_6.txt\t血液及尿液样本及时送检,由统一具有临床检验资格的综合性医院检测完成,检测指标包括:三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、糖负荷后2h血糖(2hPG)等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L同时伴明显高血糖症状的新诊断2型糖尿病患者可考虑实施短期(2周至3个月)胰岛素强化治疗。txt\\130_11.txt\t如果空腹血糖2次低于目标范围,则根据最低值进行调整,若甘精胰岛素剂量已减少至4U仍发生严重低血糖则退出试验。txt\\144_12.txt\t2.不同25(OH)D水平下2型糖尿病患者的生化代谢指标及甲状腺功能的比较:(1)生化代谢指标:维生素D正常组、不足组、缺乏组及严重缺乏组在HBA1C、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR及Ca、P水平上均无统计学差异(表2),在超敏C反应蛋白(hsCRP)及甲状旁腺素(PTH)水平上存在统计学差异。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2002年中国居民营养与健康状况调查以空腹血糖>=5.5 mmol/L 作为筛选指标，高于此水平的人群进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，结果显示在18岁以上的人群中，城市人口的糖尿病患病率为4.5%，农村人口为1.8%[3]。空腹血糖、随机血糖或OGTT 2h血糖是诊断糖尿病的主要依据，没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断。空腹血糖正常参考范围下限通常为 3.9 mmol/L。我国的流行病学资料显示，仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检测空腹血糖、OGTT后的2h血糖及HbA1c。如果空腹血糖>=6.1 mmol/L或随机血糖>=7.8 mmol/L，建议行OGTT。对于具有至少一项危险因素的高危人群应进一步进行空腹血糖或任意点血糖筛查，其中空腹血糖筛查是简单易行的方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。如果空腹血糖>=6.1 mmol/L或随机血糖>=7.8 mmol/L，建议行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），同时检测空腹血糖和糖负荷后2h血糖。筛查方法为两点法，即空腹血糖+75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖。推荐一般成人T2DM患者SMBG 的空腹血糖控制目标为4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖目标为<10.0 mmol/L。空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化，老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。一项在中国男性T2DM患者中的流行病学调查显示，随着吸烟量的增加，空腹血糖和 HbA1c 均呈上升趋势，而在戒烟者中，随着戒烟年限的增加，空腹血糖和 HbA1c 均逐渐下降，戒烟>=10 年可使空腹血糖和 HbA1c 水平分别降低 0.44 mmol/L 和 0.41%[140]。此类药物主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，也有一定的降空腹血糖作用，可使 HbA1c 降低 0.5%~1.5%[165]。对于HbA1c>=9.0%或空腹血糖>=11.1 mmol/L 同时伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者可考虑实施短期(2周至3个月)胰岛素强化治疗。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，或每天基础胰岛素用量已经达到最大剂量血糖仍未达标，应考虑调整胰岛素的治疗方案。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整晚餐前和早餐前的胰岛素用量，每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直到血糖达标。使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直至血糖达标。对于HbA1c>=9.0%或空腹血糖>=11.1 mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者，可实施短期胰岛素强化治疗，治疗时间在2周至3个月为宜，治疗目标为空腹血糖4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖<10.0 mmol/L，可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。术后仅用生活方式治疗可使 HbA1c≤6.5%，空腹血糖≤5.6 mmol/L，可视为 T2DM 缓解[277]。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3 等)。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖，根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖，根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量，根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量，空腹血糖达标后，注意监测餐后血糖以优化治疗方案。中、小手术后一般的血糖控制目标为空腹血糖 6.1~7.8 mmol/L，随机血糖 7.8~10.0 mmol/L。由于空腹血糖随孕期进展逐渐下降，孕早期单纯空腹血糖>5.1 mmol/L 不能诊断GDM，需要随访[533]。 FBG 271062006 MAXO:0000569 3.61~6.11 mmol/L fasting blood glucose measurement, fasting blood glucose assessment, Fasting Blood Sugar Measurement NCIT:C80400 EFO:0004465 y CDMO:CDMO_0000906 百度百科 低血糖昏迷 低血糖昏迷低血糖是指静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。 txt\\156_19.txt\t一项持续6个月的随机研究纳入95例1型糖尿病患者,分为实时动态胰岛素泵(sensoraugmentedinsulinpump,SAP)+LGS组和单纯SAP组,结果显示严重(低血糖昏迷)和中度(需要治疗)的低血糖发生率单纯SAP组是SAP+LGS组的3.6倍,而两组HBA1C均没有显著变化[11]。 txt\\0.txt\t对老年尤其高龄(>80岁)患者的血糖控制目标总体放宽主要原因是,老年人的神经反应比较迟钝或存在神经病变,容易发生无感知低血糖,患者常常在没有任何征兆的情况下发生低血糖昏迷,这种情况如果发生在夜间非常危险,往往因错过抢救时机导致严重脑损伤甚至死亡;而且老年人多伴有心脑血管动脉粥样硬化,一旦发生低血糖可诱发心肌梗死及脑卒中。 txt\\128_20_5.txt\t有些患者屡发低血糖后,可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 txt\\33.txt\t以上两项研究的安全性分析显示格列喹酮长期应用低血糖发生人次较少且均为轻度低血糖,进食或调整药物剂量后好转,无低血糖昏迷[28]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t有些患者屡发低血糖后,可表现为无先兆症状的低血糖昏迷[499]。 267384006 HP:0001325 hypoglycemic coma NCIT:C181765 DOID:1607 y CDMO:CDMO_0000907 术语在线 葡萄糖 人体最重要的糖类能源。是一种己醛糖。1 g葡萄糖经有氧氧化可提供4 kcal能量。可被人体大部分细胞利用，包括中枢和周围神经系统、红细胞及用于组织修复。以糖原形式储存在肝脏和骨骼肌中。当肝脏糖原储备耗尽时，人体可利用氨基酸(主要是丙氨酸)、甘油和乳酸等非糖物质进行合成，这一过程通过糖异生途径实现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等[435]。糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性;另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b 细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。葡萄糖-胰岛素-钾联合输入是代替分别输入胰岛素和葡萄糖的简单方法，需根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例。2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少 (或相对减少)。糖尿病患者血糖<=3.9mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给予相应的治疗和监护(图4)。 67079006 CHEBI:17234 Glucose FMA:82743 NCIT:C2831 OMIT:0007136 y CDMO:CDMO_0000908 科普中国 精神疾病 心理障碍 精神病 精神障碍 心理障碍是指一个人由于生理、心理或社会原因而导致的各种异常心理过程、异常人格特征的异常行为方式，是一个人表现为没有能力按照社会认可的适宜方式行动，以致其行为的后果对本人和社会都是不适应的。 精神疾病又称精神病，是指在各种生物学、心理学以及社会环境因素影响下，大脑功能失调，导致认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为临床表现的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t除抑郁、焦虑外，一些其他心理行为障碍(如认知、人格、饮食、睡眠、性功能等)也常见于糖尿病患者。代谢手术的禁忌证(1)滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对代谢手术的风险、获益、预期后果缺乏理解能力的患者。但某些抗抑郁药物可能对血糖控制和体重造成不良影响[655-657]。重性精神障碍研究表明,大约10%的重性精神障碍患者(包括精神分裂症、分裂情感障碍、双向障碍等)共病糖尿病,重性精神疾病患者罹患T2DM的几率是普通人的2~3倍,女性高于男性[663-665]。txt\\128_20_10.txt\t精神疾病、人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)和糖尿病已在欧美人群中证实,精神分裂症患者比普通人群罹患代谢综合征的风险大。 txt\\161_1.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。 txt\\151_17.txt\t否认精神疾病史。 txt\\128_20_5.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。txt\\137_12.txt\t入院化验提示严重肝肾功能不全,合并急性感染、损伤、风湿活动、恶性肿瘤、活动性炎性疾病、精神疾病等。txt\\128_20_10.txt\t建议在选择精神疾病和抗HIV感染的治疗方案时要考虑这些不良反应。txt\\13.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。 74732009 HP:0000708 Mental disorder, mental illness, Psychiatric disorder, psychotic disorder NCIT:C2893 DOID:2468 MONDO:0005084 MFOMD:0000004 GSSO:000498 EFO:0000677 y OAE:0004859 CDMO:CDMO_0000909 术语在线 行为障碍 各种心理过程障碍所致的结果。通常按其表现分为精神运动性抑制与精神运动性兴奋两类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t除抑郁、焦虑外，一些其他心理行为障碍(如认知、人格、饮食、睡眠、性功能等)也常见于糖尿病患者。 HP:0000708 behavior disorder, Behavioral abnormality NCIT:C35470 y CDMO:CDMO_0000910 术语在线 心血管系统 由心和血管(动脉、毛细血管和静脉)组成的一个完全封闭的血液循环管道。它以心脏为动力中心，通过血管将血液运抵全身各器官、组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。txt\\133_17.txt\tGLP-1可能主要通过抑制迷走神经兴奋性使心率增快,而心脏迷走神经的控制情况很大程度上由心率变异性反映,心率变异性是心率节奏快慢随时间所发生的变化,健康人交感和副交感神经系统间相互作用产生心率变异性使心血管系统具有调节能力,若疾病导致自主神经系统调节作用减弱,会引起心率变异性降低,心率变异性目前被公认是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确、最敏感的指标。 txt\\139_20.txt\t二、GLP-1受体激动剂对心血管系统的直接保护作用1.减轻氧化应激与炎症反应:氧化应激是导致心血管系统结构功能异常的重要原因之一。 txt\\144_20.txt\t近年来高尿酸血症发病率逐年增高,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统[1,2],严重危害人类健康。 txt\\154_3.txt\t周围动脉作为心血管系统的一部分,与心脑血管具有相似的解剖结构,因此对周围动脉硬化程度的分级能反映心脑血管病变的程度。 txt\\139_20.txt\t三、GLP-1受体激动剂对心血管系统的间接保护作用高血糖通过各种途径加重氧化应激,促进血管内皮受损,从而加速动脉粥样硬化进展,增加心血管事件的发生[14]。 txt\\131_6.txt\t对正常高值血压伴糖尿病患者进行危险因素干预和防治时,应着重于体重指数、收缩压、尿酸的水平变化及控制的满意度,从而预防高血压的发生,降低该人群心血管系统总体风险。txt\\24_3.txt\t低血糖低血糖对心血管系统具有显著的不良影响,其短期风险包括诱发心律失常、心血管事件,长期风险为认知障碍和痴呆,严重低血糖甚至可导致患者猝死[4,41]。txt\\128_17.txt\t(1)衰老对心血管系统的影响:随着年龄的增加,血液中的脂质、钙盐和结缔组织在血管壁的沉积不断增加,动脉内膜光滑程度减低;弹性纤维和平滑肌纤维在动脉管壁中层的沉积增多,进一步加重血管硬化,使得主动脉和大动脉的弹性逐渐丧失。 txt\\14.txt\t2.T2DM合并心血管系统疾病:T2DM合并心血管系统疾病患者PPG较高时可选用a一糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、格列奈类或短效促泌剂[74|。 txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病与心血管疾病死亡率的增高和终末期肾衰竭相关,及时预防和干预不仅可以改善患者临床结果、降低住院率、提高生活质量,还有助于更好地保护心血管系统。 txt\\139_20.txt\t胰升糖素样肽1;心血管系统;LEAD研究;糖尿病。txt\\156_12.txt\t研究还发现GLP-1受体激动剂可作用于胃肠道、中枢神经系统、脂肪、肝脏、心血管系统、肾脏以及骨等组织器官[2-7]。txt\\139_20.txt\t生物学相关浓度的利拉鲁肽能够对损伤的内皮细胞发挥抗氧化和抗炎作用,从而对心血管系统起到保护作用。txt\\132_21.txt\t已经证实GLP-1具有心血管系统的保护作用,由于上述非靶机制的存在,DPP-4抑制剂还具有独立于GLP-1之外的心血管保护作用,其中对内皮祖细胞、炎症过程、缺血反应和血脂的调节是其主要作用靶点。 txt\\129_21.txt\t与甲亢相关的大部分心血管系统表现经治疗甲亢后是可逆的。 txt\\16.txt\t在掌握好禁忌证的前提下,长期应用二甲双胍不增加乳酸酸中毒风险B对心血管系统的影响具有明确的心血管保护作用。 txt\\134_9.txt\t(3)PTH促进血管钙化:高PTH水平会导致明显的钙磷代谢障碍及钙磷乘积水平异常,而血钙、血磷和钙磷乘积水平是心血管系统钙化、钙化防御及其他软组织钙化的独立危险因素[15]。txt\\131_11.txt\t我国2007年发布的《中国成人血脂异常防治指南》已经明确指出:血脂异常作为脂质代谢障碍的表现,属于代谢性疾病,其对健康的损害主要在心血管系统,可导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。 txt\\127_21.txt\t因此,DPP-4抑制剂对心血管系统的影响尚需更长时间的前瞻性研究来明确,目前针对不同DPP-4抑制剂的大型前瞻性研究正在进行中。 txt\\135_7.txt\t而且,2型糖尿病可能抵消女性心血管系统保护作用,患有2型糖尿病的育龄女性长期心血管事件发生率和死亡率明显增加[9],接近男性。txt\\7.txt\t1受体的器官包括胰岛细胞、胃肠、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统等。 txt\\145_19.txt\tGraves病是自身免疫性甲状腺疾病,可累及全身多个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统及消化系统。 txt\\131_11.txt\t研究[10]发现雄激素对心血管系统、血脂代谢等方面的影响因种类而异,其中脱氢表雄酮/硫酸脱氢表雄酮对心血管系统及血脂代谢有保护作用。 txt\\132_21.txt\t故而推测,DPP-4抑制剂还可能通过调节血脂,而对心血管系统产生保护作用。 txt\\127_21.txt\t二、DPP-4抑制剂心血管保护的可能机制基于DPP-4抑制剂的降糖作用,对心血管系统应具有保护作用,因为糖尿病本身就是心血管事件的重要危险因素。txt\\145_4.txt\tPHPT主要累及肾脏和骨骼,尚可损害中枢神经系统、消化系统、心血管系统、内分泌系统等。 113257007 UBERON:0004535 Structure of cardiovascular system, cardiovascular system FMA:7161 NCIT:C12686 OMIT:0003654 y CDMO:CDMO_0000911 评估发现 SNOMED CT二级目录 441742003 Evaluation finding CDMO:CDMO_0000912 百度百科 神经电生理检查 神经电生理(electrophysiology method) 是用电生理仪器、微电极、电压钳(voltage clamp)及膜片钳(patch clamp)技术等记录或测定整体动物或离体器官组织、神经和细胞离子通道等的膜电位改变、传导速度和离子通道的活动的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t无症状者建议通过体格检查做出诊断,有条件可进行神经电生理检查。txt\\4.txt\t(二)神经电生理检查。txt\\128_20_6.txt\t无症状的糖尿病神经病变,靠体征筛查或神经电生理检查方可诊断。txt\\4.txt\t当病史和体检已经能够明确周围神经病变及其类型时,神经电生理检查并非必需。txt\\4.txt\to神经电生理检查能够确认周围神经病变,并辅助判断其类型以及严重程度;对于无症状的糖尿病患者,电生理检查有助于发现其亚临床周围神经病变。 270913004 Neuroelectrophysiology test, Neuroelectrophysiological examination y CDMO:CDMO_0000914 专家 Fontaine分期 Fontaine's分期 下肢动脉硬化闭塞症根据Fontaine分期分为四期：Ⅰ期：指患者还没有临床症状，属于轻度的缺血；Ⅱ期：患者出现了跛行的症状，行走受到了影响；Ⅲ期：患者出现静息痛，这个时候已经发展为比较严重的缺血，患者在休息的时候都会疼痛，这时需要及时就诊；Ⅳ期：患者出现了肢体的坏死、坏疽或者是溃烂，这就更严重了，Ⅳ期就是Fontaine分期里面最严重的一期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表18下肢动脉粥样硬化性病变的Fontaine分期分期;下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的Fontaine's分期 分期;临床评估 I; 无症状 IIa; 轻度间歇性跛行 IIb; 中到重度间歇性跛行 III; 缺血性静息痛 IV; 缺血性溃疡或坏疽 y CDMO:CDMO_0000915 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 食盐摄入量（日） 食盐摄入量限制在每天5g以内，合并高血压的患者可进一步限制摄入量。 txt\\25_1.txt\t对于极高危的T2DM患者,除非存在禁忌证,无论表2生活方式干预的实用建议健康均衡的膳食饮食中胆固醇摄入量<300mg/d,饱和脂肪酸摄入量不超过总热量的10%,反式脂肪酸不超过总热量的1%增加蔬菜、水果、粗纤维食物、富含ω-3脂肪酸的鱼类的摄入膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~60%食盐摄入量控制在<6g/d对于肾功能正常的糖尿病个体,推荐蛋白质的摄入量占供能比的10%~15%,保证优质蛋白质摄入超过50%;对于有显性蛋白尿的患者蛋白质摄入量宜限制在每日每千克体重0.8g。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦。 230084009 < 5g Table salt intake y CDMO:CDMO_0000916 慢性肾脏病1期 CKD G1 肾脏损伤伴eGFR正常；eGFR >= 90 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) txt\\33.txt\t建议:2015年《2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识(2015)》建议格列喹酮在2型糖尿病合并CKD1~3b期(GFR≥30ml/min)患者中可用,GFR<60ml/min时只有格列喹酮是唯一无需调整剂量的口服磺脲类降糖药[31];2010年《美国综合临床肾脏病学》推荐格列喹酮在CKD1~5期全程均可使用[32];2015年欧洲肾脏最佳临床实践(EuropeanRenalBestPractice,ERBP)颁布了《糖尿病合并慢性肾脏病3b期或以上(DM-CKD3b~5)患者的诊疗指南》,建议格列喹酮用于CKD1~5期,全程均不需要剂量调整[28];格列喹酮可有效降低蛋白尿水平,延缓或逆转糖尿病肾病的进一步进展;格列喹酮在老年2型糖尿病合并肾病患者中降糖安全有效。 431855005 HP:0012623 CKD stage 1，Chronic kidney disease stage 1 NCIT:C80387 y CDMO:CDMO_0000917 术语在线 下肢 腿 与躯干下部直接相连的肢体。前方以腹股沟与腹部分界，后方以髂嵴与腰、骶部分界，上端内侧为会阴部，包括臀、股、膝、小腿、踝及足部，主要功能为使身体直立、支持体重、行走和运动。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.1.5其他感染皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感染之一,多见于下肢。检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。给予相应的抗血小板药物[443]、他汀类调脂药[444-445]、ACEI[446-447]及血管扩张药物治疗,可以改善患者的下肢运动功能。应测量患者的血压、心率,并检查下肢及足部皮肤。老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等,心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。T2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。指导LEAD患者积极进行运动康复训练,可以增加步行距离,改善患者的下肢运动功能,且不增加不良事件的发生。锻炼部位应包括上肢、下肢、躯干等主要肌肉群,训练强度宜中等。对于已经发生LEAD的患者,结构化教育可以改善患者的下肢运动功能,改善患者的身体状况[448];心理干预可以改善患者的步行行为,增加无痛性行走距离,提高患者的生活质量[449]。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。txt\\131_24.txt\t腹部体检无异常,双下肢轻度水肿。 txt\\128_20_10.txt\t其他感染:皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感染之一,多见于下肢。txt\\157_17.txt\t腹软,无压痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动正常,生理反射存在,病理反射(-)。txt\\141_12.txt\t在糖尿病并发症中,血管病变是最常见的并发症,可累及大血管和微血管,导致患者心、脑、肾、视网膜和下肢等严重病变,但其发病机制尚不完全清楚。 txt\\153_15.txt\t无肘外翻,双下肢无水肿。 txt\\149_16.txt\t双足背动脉搏动未及,皮温正常,双下肢针刺感觉减退。 txt\\136_22.txt\t多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。txt\\4.txt\t应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。txt\\4.txt\t感觉和运动神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。 txt\\142_10.txt\t2011年开始反复出现发作性四肢乏力,以下肢为著,寒冷及劳累后明显,持续10余秒至数天不等,严重时行走、举手困难,休息后可缓解。txt\\149_16.txt\t除了下肢的血管和神经病变,糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常,这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合,甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。 txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变是外周动脉病变中最常见的一种,是导致2型糖尿病患者足部坏疽和下肢截肢,尤其是高位截肢及再次截肢的主要原因。txt\\156_20.txt\t糖尿病可导致一系列严重并发症,包括心血管、眼、肾脏、神经、牙齿病变以及感染,在高收入国家是引起心血管疾病、失明、肾衰以及下肢截肢的首要原因。txt\\138_1.txt\t其局部骨密度测定的位置选取了头部、手臂、肋部、躯干、脊柱、骨盆和下肢的骨骼进行测定。 120575009 lower limb，lower extremity，inferior member, Lower extremity part FMA:7184 NCIT:C12742 y CDMO:CDMO_0000918 科普中国 视网膜病变 视网膜病 视网膜病变（retinopathy）分类较多，比较复杂，常见的有视网膜脱离、黄斑病变、眼外伤、糖尿病性视网膜病变、眼内炎、球内异物、先天性眼病，如新生儿视网膜病变（ROP）、眼内寄生虫，以最常见的视网膜脱离为例。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至上级医院：活动性尿沉渣异常（血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿）、短期内 eGFR 迅速下降、不伴视网膜病变（特别是 1 型糖尿病）、短期内 UACR 迅速增高或肾病综合征。评估代谢与妊娠之间的相互影响:评价血糖、HbA1c、血压、血脂、肝肾功能、体重等指标。(3)评价糖尿病慢性并发症:1视网膜病变:妊娠可加重糖尿病视网膜病变,未经治疗的增殖期视网膜病变不建议怀孕。txt\\128_10.txt\t研究发现,胱抑素C能够预测糖尿病的发生,并与糖尿病大血管及微血管并发症如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。 txt\\147_20.txt\t(2)糖尿病慢性并发症如视网膜病变、白内障、周围神经病变、心脑血管疾病、低血糖事件等使糖尿病患者摔伤概率增加。txt\\34.txt\t对于较晚期的视网膜病变患者,羟苯磺酸钙可作为激光治疗的辅助手段,进一步提高激光治疗疗效。 txt\\31.txt\t不同于1型糖尿病的是,2型糖尿病在诊断始就要进行并发症和合并症的评估,包括肾病,高血压,脂代谢异常,视网膜病变,NAFLD,PCOS,神经病变,阻塞性睡眠呼吸暂停等。txt\\133_3.txt\tHadjadj等[20]进行的前瞻性研究发现,1型糖尿病患者基线时的脂联素水平可预测患者微量尿蛋白以及视网膜病变的发生。txt\\34.txt\t国外研究[12]提示,PK可以抑制血管增生,有利于控制糖尿病患者视网膜病变。 txt\\34.txt\t在欧洲,用于临床治疗视网膜病变已多年。 txt\\131_1.txt\t但须除外相关禁忌证,例如超过160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)的高血压,病程超过20年的糖尿病,有神经病变、视网膜病变或肾脏病变,抽烟超过每天15支等。txt\\129_20.txt\t多项循征医学研究证实强化治疗能减少微量和大量白蛋白尿、神经病变、视网膜病变,但是其能否显著减少临床肾脏终点事件等仍有争议。txt\\126_24.txt\t此外,糖尿病患者有发生微血管并发症的危险,其中包括视网膜病变、肾病和神经病变,可导致失明、肾衰竭和非创伤性截肢。txt\\128_10.txt\t另外,胱抑素C与糖尿病[5,6]及其慢性并发症[7]如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。txt\\137_16.txt\tKantaBarman等[14]对277例FCPD患者与普通2型糖尿病患者的并发症进行对比,结果发现视网膜病变、肾病、神经病变以及外周血管病变发病率无明显差异,但FCPD患者心血管病变发病率明显低于普通糖尿病患者。txt\\146_3.txt\t1型糖尿病肾病患者均伴有不同程度的视网膜病变,而2型糖尿病肾病患者则不同。txt\\129_20.txt\tUKPDS研究显示,新诊断的老年2型糖尿病患者在随访期间视网膜病变的发病率很高。 txt\\34.txt\t(2)复方丹参滴丸:由丹参、三七、冰片等药物组成,其中丹参的有效成分为水溶性丹参素,可提高机体抗凝和纤溶活性,抑制血小板聚集和释放前列环素类物质,抗凝血和抑制血栓形成;阻断羟自由基的产生,阻止脂质过氧化,是一种有效的氧自由基清除剂,临床上用于糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变的治疗。 txt\\128_20_6.txt\t4.视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,该治疗不会增加视网膜出血的风险。txt\\128_16.txt\t糖尿病患者血浆皮质醇水平的升高与代谢异常相关,并增加缺血性心脏疾病和糖尿病的并发症(包括视网膜病变,神经病变和肾病)的风险。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在社区处理有困难者。txt\\128_20_1.txt\t在2型糖尿病成人患者中,20%~40%出现视网膜病变,8%视力丧失。 txt\\129_20.txt\t(2)老年糖尿病随着病程的延长,其视网膜病变的发病率也越高,但增殖性视网膜病变的发病率呈现下降趋势。 txt\\146_3.txt\t与未合并视网膜病变的2型糖尿病患者相比,合并视网膜病变的正常或微量白蛋白尿患者出现大量蛋白尿的风险更高,GFR的下降速度更快[14]。 txt\\126_24.txt\t近年来研究显示,糖尿病患者即使经过大剂量他汀类强化降胆固醇治疗,仍存在很高的心血管剩留风险,包括大血管事件(心肌梗死和脑卒中)和微血管并发症(视网膜病变、肾脏病变和神经病变)。txt\\137_16.txt\t在FCPD患者中,视网膜病变主要与收缩压、糖基化血红蛋白以及糖尿病患病时间长短有关,肾病主要与体重指数、糖基化血红蛋白、糖尿病患病时间长短有关,而神经病变主要与年龄以及体重指数相关。 29555009 HP:0000488 retinopathy, Retinal disorder NCIT:C62601, NCIT:C26875 DOID:5679 MONDO:0005283 EFO:0003839 y OAE:0001979 CDMO:CDMO_0000920 HPO 动脉狭窄 动脉内表面（管腔）狭窄或收缩。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心、脑血管疾病及下肢动脉狭窄是糖尿病常见的合并症，如患者出现相关症状应立即进行相应的检查。txt\\126_8.txt\t三、讨论糖尿病是PAD的主要危险因素,而LEAD是PAD中最常见的一种,也是PAD中诊断和治疗最完善的一种,而糖尿病患者的PAD发生率是非糖尿病患者的2倍[5],美国心脏病学会PAD诊疗指南指出ABI<0.90诊断下肢PAD的敏感性为90%,特异性为95%,因而ABI对动脉狭窄程度具有很好的预测价值。 txt\\154_3.txt\t方法收集1503例平均年龄(55.8±12.9)岁的住院2型糖尿病患者病历资料,采用血管彩超检查评估颈动脉和下肢动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块和管腔直径,±动脉粥样硬化程度分为4级:无动脉粥样硬化(1级);动脉内-中膜增厚(2级);粥样硬化斑块形成(3级);动脉狭窄>=20%(4级)。 txt\\144_13.txt\t2.方法:(1)介入治疗:全身肝素化后,造影显示动脉狭窄超过50%的病变行球囊扩张治疗。 726490008 HP:0100545 Stenosis of artery, Arterial stenosis, artery stenosis y OAE:0005370 MP:0006135 CDMO:CDMO_0000921 术语在线 风险 某一事件产生不利结果的可能性。包括发生的可能性及产生不良后果的严重程度两方面，具有客观性、永恒性、不确定性和危害性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t前瞻性、随机分组的临床研究结果显示,磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关[48,54,163]。肾脏病改善全球预后指南(KDIGO)建议联合CKD分期和白蛋白尿分期评估糖尿病肾病的进展风险及复查频率(表15)[363]。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍,糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、T2DM和血脂异常的风险[665],至少12%的接受药物治疗的重性精神障碍患者罹患T2DM。我国早发T2DM患者(即40岁之前诊断)患糖尿病肾病的风险显著高于晚发T2DM患者[361]。对伴糖尿病肾病的T2DM患者,推荐在eGFR≥45mL·min-1·(1.73m2)-1的患者中使用SGLT2i,以降低糖尿病肾病进展和(或)心血管事件的风险。一项纳入46个前瞻性研究的Meta分析显示,吸烟能使糖尿病患者全因死亡风险增加48%,冠心病的发病风险增加54%,脑卒中风险增加44%,心肌梗死风险增加52%[132]。对于使用可能导致低血糖药物的患者,应考虑可能出现的无症状性低血糖,需筛查评估无症状性低血糖的风险[498]。txt\\147_11.txt\t结果显示该地区高尿酸血症患病率为18.85%,高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和估计的肾小球滤过率低者合并高尿酸血症的风险增加。txt\\158_20.txt\t研究发现,与非DM患者相比,DM患者ED发生风险升高3~4倍,在DM诊断后的前10年,大于50%的男性发生ED。txt\\5.txt\t由于老年人群的特殊性,在使用胰岛素进行降糖治疗前应该认真考虑低血糖的风险。txt\\132_20.txt\t针对不同种类的他汀与结直肠癌风险的研究显示普伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低56%,而辛伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低17%~51%[13]。txt\\21.txt\tADVANCE研究发现,格列齐特缓释片具有肾脏保护作用,可降低患者蛋白尿和肾脏事件风险[13]。txt\\2.txt\t降糖药选择1.选药原则:T2DM合并CI1的理想降糖治疗策略是在有效降糖的同时,不增加低血糖发生的风险,也应避免诱发乳酸性酸中毒或增加心力衰竭风险。txt\\140_17.txt\t线粒体基因突变者常见室性和室上性心动过速,尤其在儿童和已经发生心肌病变的患者中,有学者指出在此类患者中常出现QT间期的延长,其风险和发生率还需要进一步的研究[8]。txt\\128_20_8.txt\t多项研究证明他汀类药物通过降低总胆固醇和LDL-C水平进而显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。txt\\135_9.txt\t因此,维生素D不足或缺乏还可导致孕妇免疫功能下降并增加因妊娠早期病毒感染而可能给胎儿带来的一些先天性疾病,如先天性心脏病等风险增加。txt\\145_21.txt\t最新的一项针对13项研究(共计14598名参与者)的meta分析发现脂联素水平与2型糖尿病风险负相关[2]。 30207005 Risk, risk of NCIT:C17102 y SCDO:0007495 CDMO:CDMO_0000922 术语在线 手 腕部下界以远的区域。包括手掌、手背及手 指。 txt\\143_16.txt\tGS多于青少年或成年后始发病,病情多较轻,部分表现为易疲劳,肌无力,手足抽搦,发作时常伴有腹痛、发热、呕吐。 txt\\153_15.txt\t妇科彩超:幼稚型子宫。手正斜位片:左手腕骨已出齐,骨骺线未闭合,左手诸骨未见异常。txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。txt\\157_3.txt\t本研究发现糖尿病患者较早出现感觉神经损伤,损伤最多的是优势手。txt\\144_21.txt\t在治疗期间,患者未出现明显乏力及手-足综合征。txt\\135_2.txt\t另外,罗格列酮组治疗的患者中,骨折发生率更高,大部分见于手臂、手、小腿和足部,主要见于女性,原因未明,有待进一步研究。 txt\\142_10.txt\t2011年开始反复出现发作性四肢乏力,以下肢为著,寒冷及劳累后明显,持续10余秒至数天不等,严重时行走、举手困难,休息后可缓解。txt\\144_21.txt\t在上述两个研究中,两种不同给药方式,有效率未见明显差异,相关药物不良反应,主要以血液学毒性、乏力及手-足综合征为主,前者略显明显,两种给药方式的直接对照研究现在还没有报道。txt\\123_26.txt\t典型表现为畏增录6a-2寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、声音改变、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等。txt\\157_3.txt\t另外临床中很多患者以优势手麻木力弱为主诉就诊,但通过本研究发现双侧CTS的患者相当多,所以在检查过程中要对非优势手、无症状手进行检查,避免漏诊。txt\\143_21.txt\t全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,以面部、双手部、双侧乳晕、舌表面、齿龈明显。txt\\157_3.txt\t本研究中发现CTS损伤最多的是优势手,但相当一部分是双侧损伤,这就要求糖尿病患者应该避免优势手过度劳累,尽量减少腕关节活动。txt\\157_3.txt\t对糖尿病合并CTS患者运动神经损伤和感觉神经损伤进行比较,并进行单侧手、双侧手及优势手之间的比较,同时进行同名神经左和右、同名神经男性和女性之间的比较。 85562004 UBERON:0002398 hand FMA:9712 NCIT:C32712 OMIT:0007400 y CDMO:CDMO_0000923 科普中国科学百科 胰腺疾病 胰腺病 胰腺疾病是胰腺所有疾病的统称，包括胰腺先天性疾病、胰腺损伤性疾病、胰腺炎症性疾病、胰腺囊性病变和胰腺分泌性肿瘤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。txt\\9_2.txt\t(8)胰岛素:胰岛素是糖尿病的基础用药,适用于l型糖尿病、有急性并发症或严重合并症或处于应激状态或口服降糖药物疗效不佳或有口服降糖药禁忌的2型糖尿病、妊娠糖尿病、继发于严重胰腺疾病的糖尿病、严重营养不良等。txt\\127_6.txt\t排除标准:(1)有明确的心血管疾病史(包括:冠脉造影或冠脉CT明确诊断的缺血性心脏病、头颅CT诊断的脑出血或脑梗死,腔隙性脑梗死除外);(2)有恶性肿瘤;(3)严重肝脏或胰腺疾病。 txt\\131_3.txt\t排除标准:严重肝肾功能不全,脑卒中,胰腺疾病,过度肥胖以及应用非类同醇类消炎镇痛药、类固醇药物、甲状腺功能亢进症、自身免疫性疾病、风湿性瓣膜病、急性冠脉综合征、急性代谢紊乱、急性感染、创伤或其他应激情况。 txt\\128_20_9.txt\t包括β细胞功能的单基因缺乏、胰岛素作用的遗传性缺陷、内分泌胰腺疾病、内分泌轴病变、药物或化学因素诱导的等8类病因导致的糖尿病。 3855007 HP:0001732 Disorder of pancreas, pancreas disorder, pancreas disease NCIT:C26842 DOID:26 MONDO:0002356 EFO:0009605 y CDMO:CDMO_0000924 术语在线 股神经损伤 由股神经受损引起的神经功能障碍。表现为屈髋无力，坐位时不能伸膝，行走困难，严重时股四头肌萎缩，大腿前侧、小腿内侧皮肤感觉缺失，膝腱反射减弱或消失。如出现屈髋无力，则提示病变位于腹股沟韧带以上。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。 7449006 femoral nerve injury y OAE:0004773 CDMO:CDMO_0000925 13价肺炎球菌结合疫苗 13价肺炎球菌多糖结合疫苗 本品接种用于婴幼儿的主动免疫，以预防由肺炎链球菌血清型1、3、4、5、6A、6B、7F、9V、14、18C、19A、19F和23F引起的侵袭性疾病（包括菌血症性肺炎、脑膜炎、败血症和菌血症等）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议 2 岁以下糖尿病患者接种 13价肺炎球菌结合疫苗 PCV13 Pneumococcal 13-valent Conjugate Vaccine, PCV13 Vaccine NCIT:C97121 y CDMO:CDMO_0000926 科普中国科学百科 瑞格列奈 瑞格列奈（Repaglinide），为新型的非磺酰脲类短效口服促胰岛素分泌降糖药。其通过刺激胰腺释放胰岛素使血糖水平快速降低，此作用依赖于胰岛中有功能的β细胞。与其他口服促胰岛素分泌降糖药的不同，在于其通过与不同的受体结合以关闭β细胞膜中APT-依赖性钾通道，使β细胞去极化，打开钙通道，使钙的流入增加，诱导β细胞分泌胰岛素。瑞格列奈促胰岛素分泌作用较磺酰胺类快。 1 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在我国新诊断的T2DM人群中,瑞格列奈与二甲双胍联合治疗较单用瑞格列奈可更显著地降低HbA1c,但低血糖的风险显著增加[166]。格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂，我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 瑞格列奈;Repaglinide;0.5、1、2;1~16;4~6;1 txt\\129_3.txt\t但仍缺乏瑞格列奈/盐酸二甲双胍复方片在中国2型糖尿病患者中的应用研究。 txt\\14.txt\t格列奈类药物降糖机制类似磺脲类,但起效更快,改善胰岛素早相分泌更明显,主要降低PPG,包括瑞格列奈、那格列奈和米格列奈,降低HBA1Cc0.5%~1.o%[5]。txt\\16.txt\t在新诊断的血糖水平较高(HBA1CC水平接近11.o%)的T2DM患者中,瑞格列奈和二甲双胍联合比单用瑞格列奈能更有效降低HBA1CC,而低血糖发生风险却未增加[48|。txt\\10.txt\t格列奈类的主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈,近期有米格列奈用于临床。txt\\128_20_4.txt\t在我国新诊断的2型糖尿病人群中,瑞格列奈与二甲双胍联合治疗较单用瑞格列奈可更显著地降低HBA1C,但低血糖的风险显著增加。txt\\41.txt\t轻中度肾功能不全者若不用胰岛素,需要用胰岛素促泌剂时可考虑瑞格列奈和格列喹酮。txt\\143_23.txt\t由于瑞格列奈对于控制餐后血糖具有重要作用,而有研究表明,较好的控制餐后血糖能够延缓甚至防止心血管并发症的发生[2-4],因此该药对于延缓心血管并发症亦有重要意义。txt\\2.txt\t那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。瑞格列奈及其代谢产物仅8%经肾脏排泄[29I。txt\\2.txt\t那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。txt\\143_23.txt\t三、ABCC8、KCNJ11如前所述,瑞格列奈通过作用于胰岛β细胞膜上的KATP通道刺激β细胞分泌胰岛素从而发挥作用。 txt\\1.txt\t(1)短效促泌剂:短效磺脲类及格列奈类促泌剂半哀期短,作用迅速,主要降低2型糖尿病患者餐后血糖,主要包括:格列喹酮和格列吡嗪、瑞格列奈和那格列奈等。 txt\\14.txt\t格列奈类药物降糖机制类似磺脲类,但起效更快,改善胰岛素早相分泌更明显,主要降低PPG,包括瑞格列奈、那格列奈和米格列奈,降低HBA1Cc0.5%~1.o%[5]。瑞格列奈的降糖作用以促进胰岛素第一时相分泌为主。txt\\159_4.txt\t格列奈类的主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈,近期有米格列奈用于临床。 txt\\128_20_4.txt\t对在包括中国人在内的亚洲2型糖尿病人群中开展的临床研究的系统评价显示,在降低HBA1C方面那格列奈的效果优于α-糖苷酶抑制剂,与磺脲类药物相当,与瑞格列奈和米格列奈相当。txt\\159_4.txt\t推荐瑞格列奈用于慢性肾脏病1~5期的患者无需调整剂量; txt\\143_23.txt\t该研究在给予40例2型糖尿病患者瑞格列奈治疗8周后,发现rs290487CC基因型患者在降低空腹胰岛素、甘油三酯及低密度脂蛋白等方面的疗效显著优于CT、TT基因型患者。 txt\\133_18.txt\t现有证据表明瑞格列奈、二甲双胍、格列酮类及中药黄连等均对机体的异常代谢有修复能力,但如何从代谢物的层面推断病理生理变化是一个复杂的逆过程,将二者相关联是一个亟待解决的问题。 txt\\143_23.txt\t瑞格列奈是目前临床常用的口服降糖药之一,是非磺脲类促胰岛素分泌剂的一种。txt\\5.txt\t在相同降糖效力的前提下,格列奈类药物低血糖的风险较磺脲类药物低H纠(A)。瑞格列奈(从胆汁排出)较那格列奈受肾功能影响更小。txt\\129_3.txt\t因此瑞格列奈和二甲双胍的联合用药对单药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者是值得推荐的降糖方案。txt\\1.txt\t格列奈类促泌剂半衰期较短,包括瑞格列奈和那格列余。txt\\41.txt\t格列奈类半衰期较短,属短效促泌剂,包括瑞格列奈和那格列奈。txt\\129_3.txt\t但是,瑞格列奈盐酸二甲双胍复方制剂具有服用方便的优势,可减少服药片数,提高患者长期服用的依从性,从而改善长期的降糖效果和临床预后。 4~6 0.5、1、2 386964000 1~16 CHEBI:8805 Repaglinide NCIT:C47703 y CDMO:CDMO_0000927 科普中国科学百科 消化道出血 消化道出血是临床常见症候群，可由多种疾病所致。消化道是指从食管到肛门的管道，包括食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血是指十二指肠悬韧带（Treitz韧带，译为屈氏韧带）以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。十二指肠悬韧带以下的肠道出血统称为下消化道出血。随着内镜技术的发展,新名词“中消化道”改变了对消化道的传统分段概念的认识。新定义以十二指肠乳头、回盲瓣为标志，将消化道分为“上消化道”（十二指肠乳头以上）、“中消化道”（十二指肠乳头至回盲瓣）和“下消化道”（盲肠、结、直肠）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林主要不良反应是消化道出血增加。txt\\127_3.txt\t(6)恶性肿瘤、低蛋白血症、缺铁性贫血、近6个月有输血史或消化道出血、应用铁剂、肺结核、结缔组织病。 txt\\128_20_8.txt\t上述人群中无明显出血风险(既往有消化道出血病史、胃溃疡或近期服用增加出血风险的药物,如非甾体类抗炎药或华法林)者可服用小剂量(75~150mg/d)阿司匹林作为一级预防。 txt\\34.txt\t每次40μg,每日3次不良反应较轻,临床主要表现为颜面潮红、头痛等正在使用抗凝血药、抗血小板药、血栓溶解剂的患者,有出血倾向患者慎用;妊娠或可能妊娠的妇女禁用影响血液流变学的药物不同类型的抗血小板药盐酸沙格雷酯口服,每次100mg,每日3次不良反应较少,可有皮疹、恶心、呕吐和胃部灼热感等出血性患者、孕妇或已有可能怀孕的妇女禁用氯吡格雷口服,每次75mg,每日1次常见的不良反应为消化道出血、中性粒细胞减少、腹痛、食欲减退、胃炎、便秘、皮疹等对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。 txt\\127_13.txt\t4.安全性指标及血尿酸分析:2组均未出现死亡、消化道出血者。 74474003 HP:0002239 Gastrointestinal hemorrhage NCIT:C48592 OMIT:0007640 y MP:0000465 CDMO:CDMO_0000928 术语在线 神经传导速度 动作电位沿着神经纤维传播的速度。在神经传导测定过程中，通常反映最快的神经纤维传导速度。在临床神经电生理检测时，通常是指感觉神经传导速度和运动神经传导速度。当神经传导速度明显减慢时，提示所检测的神经存在脱髓鞘病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。糖尿病周围神经病变，在常规治疗基 础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩，提高神 经传导速度，降低疼痛评分。txt\\157_3.txt\t二、方法1.神经传导速度测定:采用英国牛津MedelecSynergy5通道肌电图诱发电位仪。 NCV 251568004 Nerve conduction velocity EFO:0010069 y CDMO:CDMO_0000929 术语在线 膀胱容量 开始排尿时膀胱内的储尿量。即排出尿量加排尿后残余尿量。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等,有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等确定糖尿病神经膀胱。txt\\128_20_6.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。 252009002 Bladder capacity y CDMO:CDMO_0000930 科普中国科学百科 先天性风疹综合征 先天性风疹 孕妇在妊娠早期若患风疹，风疹病毒可以通过胎盘感染胎儿，所生的新生儿可为未成熟儿，可患先天性心脏畸形、白内障、耳聋、发育障碍等，称为先天性风疹或先天性风疹综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。 CRS Orphanet:290 1857005 Congenital rubella syndrome, Congenital rubella NCIT:C34992 MONDO:0017361 EFO:0007218 OMIT:0013315 y CDMO:CDMO_0000931 专家 肾脏科 肾脏科是医院中治疗肾脏疾病的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏科,包括:(1)活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿);(2)短期内eGFR迅速下降;(3)不伴糖尿病视网膜病变(DR,特别是T1DM);(4)短期内UACR迅速增高或出现肾病综合征。15.1.4.2转诊出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏科:(1)糖尿病肾病进展至4~5期,考虑肾脏替代治疗;(2)临床考虑非糖尿病肾病,如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学表现异常、合并难治性高血压等。对eGFR<30 mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1的糖尿病肾病患者，应由肾脏科医师评估是否应当接受肾脏替代治疗。(A)txt\\145_4.txt\t被误诊的患者中,52%被误诊为肾结石或骨病,肾脏科和骨科医师尤应警惕该病,其余少见科室医师也应加深对该疾病的认识。 309936008 Nephrology department y CDMO:CDMO_0000932 科普中国 木丹颗粒 木丹颗粒，益气活血，通络止痛。用于治疗糖尿病性周围神经病变属气虚络阻证，临床表现为四肢末梢及躯干部麻木、疼痛及感觉异常；或见肌肤甲错、面色晦暗、倦怠乏力、神疲懒言、自汗等。成份：黄芪、延胡索(醋制)、三七、赤芍、丹参、川芎、红花、苏木、鸡血藤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.3.3糖尿病周围神经病变。木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证),该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常,提高神经传导速度[697]。糖尿病周围神经病变气虚络阻证,可口服木丹颗粒,配合针刺、熏洗等治疗改善症状。 y CDMO:CDMO_0000933 专家 严重低血糖史 曾经患过严重低血糖的历史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t年龄较大、病程较长、有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症或严重合并症的患者可采取相对宽松的HbA1c目标(图2)。相对宽松的HbA1c目标(如<8.0%)更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症 (B)。相对宽松的HbA1c目标(如<8.0%)更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症 (B)txt\\0.txt\t<8%[21,22];若患者既往有严重低血糖史、合并其他严重疾病、预期生存期<5年,美国退伍军人事务局推荐控制目标可放宽到HBA1C。 txt\\128_20_3.txt\t相对宽松的HBA1C目标(如<8.0%)可能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长和尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗仍很难达到常规治疗目标的患者。txt\\32.txt\t而对于有严重低血糖史、预期寿命较短、合并严重并发症的患者,血糖控制目标较为宽松,HBA1Cc<8.0%,FPG<8.0mmol/L或更高[2,5,7](表2)。txt\\1.txt\t若患者既往有严重低血糖史、合并其他严重疾病、预期生存期较短,宜选择作用时间较短的格列奈类促泌剂;若患者脏器功能和认知能力良好、预期生存期较长,町选择低血糖少等安全性较好的磺脲类促泌剂。 txt\\21.txt\t若患者既往有严重低血糖史、预期生存期较短、或合并其他严重疾病,如果需要联合磺脲类药物治疗,宜选择降糖作用较温和、作用时间较短、低血糖风险小的磺脲类药物,避免使用格列本脲。 txt\\18.txt\t8老年患者应重点考虑药物的低血糖风险,若既往有严重低血糖史、预期生存期较短或合并其他严重疾病,宜选择降糖作用较温和、作用时间较短、低血糖风险小的磺脲类药物,避免使用格列本脲。 History of severe hypoglycemia y CDMO:CDMO_0000934 专家 拇趾骨 足部内侧第一趾的骨骼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t拇外翻是指拇趾骨和第一跖骨之关节倾斜超过 10°。 18930002 Phalanx of great toe FMA:32884 y CDMO:CDMO_0000935 术语在线 代谢手术 减肥手术 减重手术 减重术 糖尿病手术 利用医学外科手段，改善肥胖症患者全身症状的手术。针对体重超标、高血压、高血脂、糖尿病等，主要包括四种方法，即缩胃术、胃旁路术、胃束带术、胃内水球疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肥胖的成人 T2DM 患者尽量采用生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者建议代谢手术治疗。超重和肥胖成人 T2DM 患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。代谢手术需要多学科协作，进行术前、术中及术后的全程管理。代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。肥胖的成人T2DM患者尽量采取生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者可考虑代谢手术治疗。代谢手术治疗可以明显改善肥胖T2DM患者的血糖控制，其中部分患者的糖尿病可达到“缓解”状态。建议代谢手术在由内分泌科、普外科、麻醉科等相关科室共同组成的多学科协作团队中进行。为了获得更好的手术获益，需严格掌握手术适应证和禁忌证，加强围手术期及远期并发症的预防，预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师共同完成[267-269]。T2DM 患者的手术治疗过程及围手术期处理可能涉及多个不同的临床学科，所以建议手术应在二级医院及以上的综合性医疗机构开展。可选适应证:BMI>= 32.5kg/m2，有或无合并症的T2DM，可行代谢手术[271]。(2)慎选适应证:27.5 kg/m2≤BMI<32.5 kg/m2且有T2DM，尤其存在其他心血管风险因素时，可慎重选择代谢手术[272]。滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者，以及对代谢手术的风险、获益、预 期后果缺乏理解能力的患者。手术不改变人体消化道结构，不产生营养物质缺乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症发生率及再次手术率是所有代谢手术中最低的[273]。由具有内分泌专业知识的内科医师对内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选，并对具有代谢手术适应证的患者进行术前评估。txt\\128_20_5.txt\t四、减重手术方式与选择通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少。 txt\\137_1.txt\t2012年,两项设计严谨的单中心、随机对照研究显示,在伴有2型糖尿病的肥胖患者中,减肥手术组术后1~2年的糖尿病缓解率大大高于内科治疗组,体重减轻也显著大于内科治疗组,并且血糖、血压、血脂等代谢指标的改善亦优于内科治疗组[17,18]。 txt\\137_2.txt\t随着减肥手术的日益开展,其对肥胖并发症的获益逐渐为人们所认识,但手术患者面临着负重部位的骨质疏松症风险可能。 txt\\137_1.txt\t2013年,美国糖尿病学会(ADA)糖尿病临床指南推荐,对于体重指数大于35kg//m2的成人2型糖尿病患者,特别是生活方式干预和药物治疗控制不佳者,减肥手术可能是一项治疗选择[19]。 txt\\150_20_2.txt\t胰岛素强化治疗、肠促胰素治疗以及任何使血糖得到控制的手段,都可以使β细胞的功能异常得到部分扭转。减肥手术使大部分的2型糖尿病患者得到较长时间的缓解,在一些患者中可使β细胞的葡萄糖敏感性得到完全恢复。 txt\\129_2.txt\t2.瑞典肥胖患者研究(SOS)结果发现[11]:(1)在诊断糖尿病3年内的肥胖患者做减肥手术对于血糖指标的改善更好。 txt\\137_2.txt\t因此减肥手术后髋部的骨量丢失反映了骨骼负重的解除,而皮质骨的骨量丢失则反映了继发性甲状旁腺功能亢进,这可能是减肥手术后骨量丢失的新机制。 430715008 Bariatric operative procedure，Bariatric surgery, surgical weight loss NCIT:C84399 OMIT:0024276 y CDMO:CDMO_0000937 术语在线 心悸 自我感觉心跳快而强，伴有心前区不适，甚至心中恐慌不能自主的一种症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\150_16.txt\t患者10年前出现怕热多汗,心悸,消瘦,确诊为“甲状腺功能亢进症(甲亢)冶,予“甲巯咪唑冶口服治疗,服药后症状有所好转(具体指标未能提供),间断服药至今。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。txt\\150_16.txt\t以“反复心悸,怕热多汗10年余,加重1个月冶入院。txt\\131_24.txt\t患者5年前出现怕热、多汗、心悸、手抖伴颈部变粗,诊断为“甲状腺功能亢进症冶,予以同位素131I治疗后上述症状缓解。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者因伴存心脏自主神经病变,可发生乏力、心悸、水肿等不典型症状或无症状心肌梗死,易合并心律失常或心力衰竭,可导致心源性猝死(C)。txt\\129_21.txt\t甲亢经治疗后缓解,心悸、快速型心律失常等常可好转。txt\\131_12.txt\t甲亢与肺动脉高压均可表现为心悸、乏力、劳力性呼吸困难等非特异性症状,在临床工作中尚未引起足够重视。txt\\136_24.txt\t伴有甲状腺功能亢进症状者,有心动过速、心悸气短症状者可以使用β受体阻滞剂。txt\\34.txt\t过敏患者禁用西洛他唑成人每次口服50~100mg,每日2次主要不良反应为头痛、头晕及心悸等,个别患者可出现血压偏高已服用抗凝药或抗血小板药物者,严重肝、肾功能不全者,白细胞减少者禁用抗凝血药低分子肝素抗凝4100~5000AXaIU,每日1次,不超过10d。txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 80313002 HP:0001962 palpitation, cardiopalmus, tremor cordis NCIT:C37999 SYMP:0000530 y OAE:0000471 CDMO:CDMO_0000938 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 足部脉搏消失 足部的动脉搏动减弱或消失。 422163002 Foot pulse absent y CDMO:CDMO_0000940 术语在线 甲沟炎 甲沟部位发生的炎症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。 71906005 HP:0001818 paronychia NCIT:C79702 DOID:13117 MONDO:0005898 EFO:0007421 OMIT:0011300 y OAE:0001279 CDMO:CDMO_0000941 百度百科 骨科 骨科是各大医院最常见的科室之一，主要研究骨骼肌肉系统的解剖、生理与病理，运用药物、手术及物理方法保持和发展这一系统的正常形态与功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\145_18.txt\t10天前因右足肿胀、疼痛加重,不能行走,当地市医院骨科住院诊治,拍右足X线平片无明显异常,认为右足肿胀病因不明确,建议遂转入本科。txt\\145_4.txt\t被误诊的患者中,52%被误诊为肾结石或骨病,肾脏科和骨科医师尤应警惕该病,其余少见科室医师也应加深对该疾病的认识。txt\\17.txt\t对既往无糖尿病病史者,如果年龄>=45岁或体重指数BMI>25,同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素,行心脏外科、神经外科、骨科、创伤外科、器官移植等高危手术者,推荐术前筛查HBA1Cc;HbAlc>=6.5%即可诊断糖尿病 309989009 Orthopedic department y CDMO:CDMO_0000942 科普中国 阿替洛尔 阿替洛尔，是一种适用于各种原因所致的中、轻度高血压病选择性β1肾上腺素受体阻滞药。须注意的是，阿替洛尔可影响胎儿血流动力学状态而导致妊娠早期胎儿宫内发育受限，因此妊娠期不推荐选用。本品为心脏选择性β-受体阻断剂，无膜稳定作用，无内源性拟交感活性。一般用于窦性心动过速及早搏等，也可用于高血压、心绞痛及青光眼。口服吸收约为50%，小剂量可通过血脑屏障。蛋白结合率6－10%。服后2～4小时作用达峰值，作用持续时间较久。半衰期为6～7小时，主要以原形自尿排出。在血液透析时可予以清除。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 阿替洛尔;atenolol;12.5~50.0 Qd;100;支气管痉挛，心功能抑制 387506000 CHEBI:2904 100 atenolol NCIT:C28836 12.5~50.0 Qd OMIT:0002646 y CDMO:CDMO_0000944 专家 溃疡局部负压吸引治疗 利用负压通过吸管将对溃疡就行清创处理。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当清创到一定程度后,可选择溃疡局部负压吸引治疗(包括真空辅助闭合及真空封闭引流),可促进肉芽生长和足溃疡的愈合[486]。 Treatment of ulcer with local negative pressure suction y CDMO:CDMO_0000945 HNF1A 肝细胞核因子-1α txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表4中国人常见的MODY类型及临床特征MODY分型,蛋白质(基因),临床特征1,肝细胞核因子-4α(HNF4A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;高出生体重及新生儿暂时性低血糖;对磺脲类药物敏感2,葡萄糖激酶(GCK),病情稳定;非进行性空腹血糖升高;通常无需药物治疗;微血管并发症罕见;OGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高(<3mmol/L)3,肝细胞核因子-1α(HNF1A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;肾糖阈下降;OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5mmol/L)。 hepatic nuclear factor-1α NCIT:C97825 OGG:3000006927 HGNC:11621 OMIT:0035623 y CDMO:CDMO_0000947 专家 呼吸道真菌感染 真菌侵入呼吸道并进行繁殖导致的疾病称呼吸道真菌感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。txt\\128_20_10.txt\t毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。 312149008 Fungal respiratory infection y CDMO:CDMO_0000948 专家 餐前血糖 饭前血糖 定量测量三餐前血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t长期应用糖皮质激素的糖尿病患者,一般血糖控制的目标为:餐前血糖<7.0mmol/L,餐后血糖<10.0mmol/L,HbA1c<7.0%。不论采取何种治疗方案,其血糖控制目标均推荐为餐前血糖<7.0mmol/L,餐后2h血糖<10.0mmol/L,HbA1c<7.0%[58]。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\129_2.txt\t该共识强调血糖控制目标分层:(1)宽松控制:空腹血糖(FBG)或餐前血糖(PMBG):8~10mmol/L。txt\\128_20_8.txt\t4.鼓励尽量通过SMBG检查空腹、餐前血糖,餐后1~2h血糖及尿酮体。txt\\129_2.txt\t建议强化胰岛素治疗的患者至少应监测餐前血糖,不定期监测餐后、睡前、运动前或重要事件(如驾驶)前血糖,以及在怀疑低血糖、治疗低血糖后为观察血糖是否恢复等。txt\\17.txt\t术前控制餐前血糖≤140mg/dl(7.8retool/L),餐后血糖≤180mg/dl(10.0retool/L)。txt\\17.txt\t正常饮食的患者控制餐前血糖≤140mg/dl(7.8mmol/L),餐后血糖≤180mg/dl(10.0mmol/L)。txt\\0.txt\t临床研究显示,相对于餐前血糖而言,餐后血糖的良好控制可更好地减少并发症,尤其是巨大儿出生;相对于餐后2h血糖,控制好餐后1h血糖,产科结局更好。txt\\128_20_8.txt\t餐前血糖控制在3.9~6.5mmol/L,餐后血糖在8.5mmol/L以下,HBA1C控制在7.0%以下(用胰岛素治疗者),在避免低血糖的情况下尽量控制在6.5%以下;(4)严格将血压控制在130/80mmHg以下。txt\\20.txt\t前者的主要作用是调节空腹学方面有一定的差别,但在对餐后血糖的总体控制、和餐前血糖,后者的主要作用是控制餐后血糖。txt\\128_20_3.txt\t在其他降糖治疗有低血糖风险时(用胰岛素促泌剂治疗且血糖控制良好者)也应测定餐前血糖。txt\\23.txt\t如果治疗后HBA1C或餐前血糖不达标,则早餐前加用预混胰岛素类似物3~6IU,根据晚餐前和空腹血糖调整早餐前和晚餐前剂量;如果治疗后HBA1C或午餐后血糖不达标,则午餐前加用预混胰岛素类似物3IU或将早餐前剂量按1:1分配到早、午餐前,根据午餐后或晚餐前血糖调整午餐前剂量。txt\\128_20_3.txt\t在其空腹血糖和餐前血糖已获良好控制但HBA1C仍不能达标者可通过检测餐后血糖来指导针对餐后高血糖的治疗。txt\\20.txt\t最后再根据下次餐前或睡前血糖的水平调整餐时胰岛素用量:一般先对最高的餐前血糖值进行调整,每3~5天调整1次,每次调整1~2个注射时间点,每次调整胰岛素剂量为1~4个单位,直至血糖达标,调量方法见表4。txt\\128_20_9.txt\t5有严重低血糖的风险、需要考虑发育和精神健康、如无过多低血糖发生,能达到7%以下更好注:血糖控制应权衡利弊,实行个体化,低血糖风险较高或尚无低血糖风险意识的患儿可适当放宽标准;当餐前血糖和糖化血红蛋白(HBA1C)之间出现矛盾时,则应考虑加用餐后血糖值来评估;ADA:美国糖尿病学会随着肥胖儿童的增多,儿童青少年中2型糖尿病的发病率也有增高趋势。txt\\128_20_7.txt\t血糖控制目标为餐前血糖在4.4~7.2mmol/L,餐后血糖在<10mmol/L,HBA1C<7%。txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。 Preprandial blood glucose measurement y CDMO:CDMO_0000950 术语在线 亨廷顿病 Huntington舞蹈病 亨廷顿舞蹈症 一种逐渐进展的常染色体显性遗传性神经退行性疾病。发病机制与HTT基因的CAG重复序列异常增加有关。临床特征为进行性加重的舞蹈样不自主运动、精神异常和痴呆三联征，还可有共济运动失调、走路不稳、吞咽困难和语言障碍等。主要病理改变为大脑某些区域选择性的神经细胞丢失，CT显示脑萎缩。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。txt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 HD Orphanet:399 58756001 OMIM:143100 Huntington chorea, huntington disease, huntington's disease, Chronic progressive chorea, Chronic progressive hereditary chorea NCIT:C82342 DOID:12858 MONDO:0007739 OMIT:0007958 y CDMO:CDMO_0000951 科普中国科学百科 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性疾病过程中，有两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍，以至不能维持内环境稳定的临床综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t连续性肾脏替代治疗(CRRT)可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。 MODS 57653000 multiple organ dysfunction syndrome NCIT:C179648 MONDO:0043726 y OAE:0009142 CDMO:CDMO_0000952 专家 心前区疼痛 一种胸痛，出现在左乳房或左乳房下方，通常被描述为悸动、刺痛或灼痛，持续数小时或更长时间。疼痛可能在用力时或用力后出现，并可能蔓延至左臂或颈部左侧。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉 CT 血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\128_17.txt\t与无糖尿病的冠心病患者相比较,合并糖尿病的冠心病患者常缺乏冠心病的典型症状,如没有典型心前区疼痛而仅有气短等症状,这一点常为临床医生所忽略。txt\\4.txt\t由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。 71884009 HP:0032141 Precordial pain SYMP:0000575 y CDMO:CDMO_0000954 术语在线+专家 低密度脂蛋白检测 一种密度较低(1.019～1.063 g/cm3)的血浆脂蛋白，约含25%蛋白质与49%胆固醇及胆固醇酯。颗粒直径为18～25 nm，分子量为3×106。电泳时其区带与β球蛋白共迁移。在血浆中起转运内源性胆固醇及胆固醇酯的作用。其浓度升高与动脉粥样硬化的发病率增加有关。低密度脂蛋白检测即血液中低密度脂蛋白的定量测定。 三、体格检查和实验室检查信息：c。txt\\147_22.txt\tRichard等针对78周的Lira-DPP-4i研究分析表明,将西格列汀改为利拉鲁肽1.8mg时,甘油三酯平均下降0.30mmol/L,总胆固醇平均下降0.20mmol/L,低密度脂蛋白平均下降0.30mmol/L(P≤0.01)[4]。txt\\143_10.txt\t收缩压、舒张压、总胆固醇脂蛋白,低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等生化指标相比无差异。 22644003 Low density lipoprotein measurement y CDMO:CDMO_0000955 专家 德谷胰岛素 德谷胰岛素是一种新型的长效胰岛素类似物，通过改变胰岛素的分子结构，使它在含有苯酚和锌离子的制剂中，以可溶稳定的双六聚体形式存在。德谷胰岛素是透明澄清的液体，当德谷胰岛素注射到皮下以后，苯酚快速的弥散，德谷胰岛素构象发生改变，双六聚体末端开放，结合另一个双六聚体，形成可溶稳定的多六聚体长链。随着时间的延长，锌离子缓慢弥散到六聚体长链的末端，解离出德谷胰岛素的单体，单体吸收入血以后发挥平稳的降糖作用。德谷胰岛素的这一特性决定了它的半衰期可以长达25小时，作用时间长达42小时，实现对全天基础血糖的控制，同时低血糖的发生率低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t德谷胰岛素和甘精胰岛素 U300(300 U/mL)是两种新的长效胰岛素类似物。德谷胰岛素半衰期为25h，作用时间为42h。长效胰岛素类似物(甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素)。 1 710281005 Insulin degludec 无峰 NCIT:C142979 DRON:00730855 y CDMO:CDMO_0000956 术语在线 蜂蜜 蜜蜂采集植物的花蜜或分泌物经充分酿制而成的甜物质。主要成分为葡萄糖、果糖及各种维生素、矿物质、氨基酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\128_20_4.txt\t合用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。 227598003 UBERON:0036016 Honey NCIT:C65859 OMIT:0007866 y CDMO:CDMO_0000957 科普中国科学百科 腹泻 腹泻是一种常见症状，俗称“拉肚子”，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、黏液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。正常人每日大约有9L液体进入胃肠道，通过肠道对水分的吸收，最终粪便中水分仅约100～200ml。若进入结肠的液体量超过结肠的吸收能力或（和）结肠的吸收容量减少，就会导致粪便中水分排出量增加，便产生腹泻。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t合并乳糜泻的T1DM多无典型临床症状，少部分可有消化道症状如腹泻、腹痛、胃肠胀气、消化不良等。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少,从而诱发低血糖。如果患者有呕吐、腹泻等表现,需及时治疗并调整降糖药的剂量,同时加强血糖监测。txt\\135_19.txt\t患者于入院前2周无明显诱因下出现颈前区肿胀不适,伴乏力、心悸、怕热、多汗,无发热、咽痛、无腹痛、腹泻。 txt\\21.txt\t如果出现腹泻、呕吐等症状,应减少药物剂量;4每天的运动量应保持相对稳定。txt\\123_3_1.txt\t少数格雷夫斯甲亢患者临床表现不典型,以心律失常、周期性麻痹、腹泻或阵发性高血压等为首发表现。txt\\136_23.txt\t但是通常情况下低血镁很难纠正,且镁剂有腹泻的不良反应,建议氯化镁口服,剂量为4~5mg·kg-1·d-1[11]。txt\\127_10.txt\t食欲减低、腹胀、便秘,无恶心、呕吐及腹泻。 txt\\4.txt\t应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。 txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。 txt\\127_22.txt\t胃肠道不适中,最常见的为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。txt\\128_15.txt\t二甲双胍主要的不良反应是恶心、腹泻等胃肠道症状[8]。txt\\158_18.txt\t长期抑制XOR的问题包括腹泻、肾功能减退、白细胞减少症、过敏反应、血管炎,并通过还原亚硝酸盐加重血管损伤[45]。txt\\25_2.txt\t贝特类最常见的不良反应为胃肠道不适,多为轻微的恶心、腹泻和腹胀等。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。txt\\142_10.txt\t高剂量的硫酸镁引起腹泻,而氯化镁的耐受性相对较好,止腹泻[28]。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 62315008 HP:0002014 diarrhea NCIT:C2987 DOID:13250 SYMP:0000570 OMIT:0005240 y OAE:0000616 MP:0005036 CDMO:CDMO_0000959 术语在线 淤血 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内的现象。一般指静脉性充血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t胰岛素注射可能会出现脂肪增生、脂肪萎缩、疼痛、出血、淤血和特发性皮肤色素沉着等并发症,为了尽可能减少并发症的发生,需定期轮换注射部位,包括不同注射部位之间的轮换和同一注射部位内的轮换,以及避免针头重复使用[298-299]。txt\\145_19.txt\t(4)甲亢性心脏病引起心力衰竭在临床上较常见,可以引起肝静脉淤血,甚至肝小叶中央坏死,导致肝脏损害,甚至肝硬化。 85804007 congestion NCIT:C82971 SYMP:0000237 y CDMO:CDMO_0000961 百度百科 慢跑 亦称为缓步、缓跑或缓步跑，是一种中等强度的有氧运动，目的在以较慢或中等的节奏来跑完一段相对较长的距离，以达到热身或锻炼的目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t有氧运动如快走、慢跑、上下楼梯、跳绳、打球、游泳、骑自行车、登山等。txt\\128_20_4.txt\t较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。 1968006 Jogging NCIT:C85398 OMIT:0008702 y CDMO:CDMO_0000962 科普中国科学百科 低钾血症 血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[246]。 43339004 HP:0002900 hypopotassaemia, hypokalemia NCIT:C37974 DOID:4500 OMIT:0008141 y OAE:0002582 MP:0004119 CDMO:CDMO_0000964 术语在线 亚健康 人体处于非病非健康、有可能趋向疾病的状态。人在身体、心理和社会环境等方面表现出不适应，介于健康与疾病之间的临界状态。 subhealth y CDMO:CDMO_0000965 专家 性功能发现 与性功能相关的症状、体检结果和/或实验室测试结果。 118202007 Finding of sexual function y CDMO:CDMO_0000966 术语在线 葡萄糖转运体 葡萄糖转运蛋白 一类镶嵌在细胞膜上转运葡萄糖的载体蛋白。广泛分布于体内各种组织。是一个蛋白家族，包括多种蛋白质，在体内的分布及与葡萄糖分子的亲和力差异显著。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素也干扰胰岛素受体、葡 萄糖转运子以及过氧化物酶体增殖物活化受体信号通 路。txt\\134_23.txt\tFang等[25]还发现,单纯高糖培养下的成骨细胞钙吸收明显下降,而在IGF-I组其矿化与增殖与正常浓度葡萄糖组相同,且能下调由于高糖引起的葡萄糖转运体(GLUT)-1过度表达,其对成骨细胞的矿化具有积极促进作用。txt\\133_21.txt\t然而,人体细胞对于18F-2-FDG的代谢与葡萄糖并不完全相同,葡萄糖作为一种不带电荷的极性分子,无法轻易通过细胞膜,其跨膜转运必须靠葡萄糖转运体(glucosetransporters),因此有效的葡萄糖转运示踪剂必须能够以与葡萄糖相似的方式作用于葡萄糖转运体。txt\\133_21.txt\t18F-2-FDG通过葡萄糖转运体进行易化转运进入细胞后会被磷酸化然后滞留在细胞内,此磷酸化过程使得其转运过程很难进行定量检测。txt\\133_21.txt\t[关键词]糖尿病;功能显像;β细胞量;葡萄糖转运体。 GLUT glucose transporter PR:000028070 OMIT:0024748 y CDMO:CDMO_0000967 科普中国科学百科 α受体阻滞剂 α受体阻滞剂是指可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150mg,3~4次/d)、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂酚妥拉明[23]。txt\\129_19.txt\tβ受体阻滞剂能对抗儿茶酚胺类物质,降低心率,减少心搏量,对心率快或有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病较为适用。α受体阻滞剂可能有益,尤其是在前列腺肥大的患者。txt\\128_8.txt\t但无论是行甲状旁腺腺瘤切除术还是嗜铬细胞瘤切除术,术前均需给予α受体阻滞剂2周,以保证手术的安全进行,这是手术成功的关键[8]。txt\\129_19.txt\tα受体阻滞剂可能有益,尤其是在前列腺肥大的患者。txt\\128_8.txt\t但无论是行甲状旁腺腺瘤切除术还是嗜铬细胞瘤切除术,术前均需给予α受体阻滞剂2周,以保证手术的安全进行,这是手术成功的关键[8]。 373275009 Alpha adrenergic receptor antagonist, α-blocker y CDMO:CDMO_0000968 专家 极低密度脂蛋白水平升高 VLDL水平升高 样本中极低密度脂蛋白含量上升。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加 HP:0003362 Increased VLDL cholesterol concentration y MP:0005145 CDMO:CDMO_0000969 术语在线 感觉异常 在无外界刺激的情况下，自觉身体某部位有不舒适或难以忍受的异样感觉，如蚁走感、电击感、麻胀感、热感、凉感、针刺感、电击感等。常由感觉径路受到刺激而致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病治疗困难，但预防则比较有效。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者。有典型症状者易于发现和诊断,最常见的早期症状包括疼痛和感觉异常等,但高达50%的DSPN患者可能无症状[354]。木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证),该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常,提高神经传导速度[697]。DPN 的分型及临床表现: (1)远端对称性多发性神经病变(DSPN):双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。txt\\4.txt\t中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。 txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5.txt\\4.txt\t(一)病史肢体麻木、疼痛等感觉异常为DPN的常见主诉。txt\\129_20.txt\t(4)下肢神经病变常导致麻木、感觉迟钝或感觉异常,老年糖尿病患者的身体灵活性减退,常导致肢体损伤。 txt\\128_20_6.txt\t(3)糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床诊断:主要根据临床症状,如疼痛、麻木、感觉异常等。txt\\34.txt\t周围神经病变最常见的症状,诸如麻木、疼痛等感觉异常或者感觉丧失。 txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。 txt\\5.txt\td-硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B.:在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,非麻醉性镇痛药和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用(II)。txt\\142_10.txt\t治疗期间无心前区不适,无肢体感觉异常,无手足抽搐或肌肉无力,血压正常。 txt\\4.txt\t临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。 91019004 HP:0003401 Paraesthesia, Paresthesia NCIT:C28177 SYMP:0000435 OMIT:0011288 y OAE:0000392 CDMO:CDMO_0000970 术语在线 肌电图检查 肌电图 将单个或多个肌细胞在各种功能状态下的生物电活动加以检拾、放大、显示、记录与分析，以诊断疾病或评定功能的方法。分为针电极肌电图检查和表面肌电图检查。 txt\\154_11.txt\t眼底检查、血管超声、肌电图均未见明显异常。 txt\\141_13.txt\t用肌电图与诱发电位仪测定坐骨神经运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV),在光镜和电镜下观察坐骨神经病理学改变。txt\\160_6.txt\t肌电图采用美国尼高力VikingQuest台式高级肌电诱发电位系统。txt\\154_11.txt\t患者无明显肢端麻木、疼痛、冷感等自觉症状,肌电图示神经源性损害(轻度),考虑为早期糖尿病性周围神经病变。 txt\\134_6.txt\t肌电图测量采用丹麦DANTEC公司Keypoint型肌电图仪。txt\\157_3.txt\tCTS电生理诊断标准:为腕以下正中神经选择性的传导异常,即正中神经末端运动传导潜伏期(DML)延长,指域-腕和(或)指3-腕SCV减慢,动作电位波幅(SNAP)降低,肌电图拇短展肌伴或不伴失神经表现。txt\\154_11.txt\t患者仍无明显肢端麻木、疼痛、冷感等自觉症状,复查肌电图恢复正常。 txt\\134_6.txt\t肌电图测量采用丹麦DANTEC公司Keypoint型肌电图仪。 txt\\154_11.txt\t眼底检查见视网膜明显渗出,血管超声、肌电图均未见明显异常。txt\\150_2.txt\t肌电图采用美国尼高力VikingQuest台式高级肌电诱发电位系统。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病DSPN的诊断标准:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变 ;3临床症状和体征与DPN的表现相符 ;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者，5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉) 中任1项异常;无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为DPN[294,297];5 排除以下情况:其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断，可以做神经肌电图检查 42803009 EMG Electromyogram, Electromyography NCIT:C38056 OMIT:0005824 y CDMO:CDMO_0000971 术语在线 蛋白激酶C 依赖Ca2+/钙调蛋白的蛋白激酶 一类可使丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化的蛋白激酶。有多种亚类，不同的亚类有不同的激活方式，其中典型的亚类可被二酰甘油和Ca2+浓度的提高所激活。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。txt\\146_2.txt\t艾塞那肽还能激活肝脏胰岛素信号通路中的其他重要分子,如3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK-1)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶C(PKC)等[6,7],在没有胰岛素的情况下可剂量依赖性地降低游离脂肪酸(FFA)处理后肝细胞内的脂肪沉积和TG含量[7]。txt\\34.txt\t目前糖尿病微循环障碍的确切发病机制尚未被完全阐明,主要涉及血管内皮受损及一氧化氮合成减少、多元醇通路激活、蛋白质非酶糖化、氧化应激、蛋白激酶C激活等多个方面的功能和代谢异常,进而出现微循环自律运动障碍,微血管血流量增加,压力增高。txt\\131_16.txt\t关于糖尿病状态下肾脏p300表达上调和漆黄素部分抑制作用的机制尚不清楚,本小组及Chen等的研究发现蛋白激酶C(PKC)、氧化应激、miRNAs等可以调节p300的表达[10-13],而有研究发现在人内皮细胞中漆黄素可以调节PKC等蛋白激酶的表达和抗氧化作用[14]。 txt\\162_18.txt\tQuagliaro等[34-36]研究发现波动性高血糖相比稳定性高血糖,细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、E-选择素含量和mRNA表达增加,蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)活性亚型高表达,改变丝裂原活化蛋白激酶通路,促使细胞凋亡及DNA氧化损伤。 txt\\135_16.txt\tsCT诱发的PAG神经元谷氨酸释放可以被蛋白激酶C(PKC)阻断剂白屈菜季氨碱(Che)部分阻断(P<0.01)。txt\\157_15.txt\tEGF主要通过激活三磷酸肌醇(IP3)/Ca2+和二酯酰甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)双信号系统及Ras信号通路,导致受体自身和细胞内酪氨酸残基磷酸化,引起细胞分裂、增殖、分化[14]。 txt\\143_12.txt\t体外研究证实,ROS可通过蛋白激酶C(PKC)、氨基末端激酶(JNK)等通路导致胰岛素信号转导障碍[17,18]。txt\\131_3.txt\tMPPGE与Gensini积分独立相关,既往大量研究表明血糖持续升高及过度波动可引起血管内皮细胞损伤,黏附分子增加,其介导的黏附异常,多元醇、己糖氨通路开放、蛋白激酶C活性增强、糖基化终末产物过剩等,进一步加重血管的损伤[18]。 txt\\128_20_7.txt\t虞改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。txt\\141_17.txt\t高血糖还可以通过蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)途径激活NOX,血糖升高可加速PKC途径的关键因子甘油二酯(diacyglycerol,DAG)的合成,激活PKC途径并产生内皮渗透性改变、血管闭塞等损伤,同时使NOX磷酸化生成ROS[14],而氧化应激反应又可以促进PKC的激活。txt\\132_20.txt\t次级胆汁酸可能是通过活化蛋白激酶C(PKC)和环氧合酶-2(COX-2)促进结直肠癌细胞的增殖和浸润而促进结直肠癌的生长。 txt\\143_22.txt\tmTORC2可磷酸化多个AGC家族的激酶,包括Akt,蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC),血清和糖皮质激素调控激酶1(serumandglucocorticoid-regulatedkinase1,SGK1)等[1]。 PKC 416950008 protein kinase c PR:000045382 NCIT:C17017 OMIT:0012438 y IMR:0000245 CDMO:CDMO_0000973 术语在线 中药 在中医理论指导下应用的药物。包括中药材、中药饮片和中成药等 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(1)糖尿病前期气阴两虚证，在生活方式干预的基础上，可联合口服天芪降糖胶囊。(2)2 型糖尿病(T2DM)气阴两虚证，在应用二甲双胍等降糖药物的基础上，可加服津力达颗粒。(3)T2DM早中期:肠道湿热证可口服葛根芩连汤;肝胃郁热证可口服大柴胡汤加减。(4)糖尿病视网膜病变气阴两虚，目络瘀阻证，可口服芪明颗粒。(5)糖尿病周围神经病变气虚络阻证，可口服木丹颗粒，配合针刺、熏洗等治疗改善症状。中医学将糖尿病归为“消渴病”或“糖络病”等。经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。近年来单体如黄连素[673]、民族药如苗药糖宁通络[674-675]等研究得到国际关注。糖尿病的中医药治疗，遵循辨证论治原则，在协同降糖、改善症状和体征、防治并发症、提高生活质量及三级预防中发挥作用。发挥中医药在改善临床症状、提高生活质量、防治并发症中的特色和作用，中西医相结合。txt\\133_18.txt\t另外,有些单味中药如黄芪、黄连、生地黄等和复方降糖方剂也能起到调节血糖和防治糖尿病并发症的作用。txt\\144_21.txt\t患者仍坚持中药治疗,未行放化疗。 txt\\18.txt\t4树脂类药物,如苏合香、血竭、乳香等中药与二甲双胍合用会减少其吸收。txt\\153_17.txt\t姜黄素是传统中药姜黄的主要成分,能够抑制炎症因子表达,诱导PPAR-γ基因表达,激活抗氧化系统,因此能够改善糖脂代谢紊乱。txt\\30_2.txt\t此外,中药外敷、熏洗等局部治疗能使药效直达病所,有助于消肿止痛;中药保留灌肠既可通腑排毒,又可通过肠道吸收,使药效布散全身; txt\\153_17.txt\t人参(PanaxGinseng)是一味传统的中药,已经有4000多年的运用历史。txt\\153_17.txt\t三、单味中药及其有效成分最初有临床研究表明,黄芪水煎剂可升高糖尿病患者血清脂联素水平,改善胰岛素抵抗[19]。 txt\\153_17.txt\t根据中药多成分、多靶点的特点,未来可能是改善胰岛素抵抗的更好选择,因此中药及中药复方在调节脂联素水平、改善胰岛素抵抗、治疗代谢综合征方面具有广阔的前景。txt\\6.txt\t另有随机、双盲、双模拟、平行对照研究[39]显示,在二甲双胍的基础上联合含有格列本脲的中药固定复方制剂与相同剂量的格列本脲相比,降糖效果相当,但低血糖发生的风险显著减低。 txt\\34.txt\t4.2.4中药制剂一些具有活血化瘀作用的植物药及中药制剂也常被用于糖尿病微循环障碍的治疗,如银杏叶制剂、复方丹参滴丸、三七制剂等。txt\\133_18.txt\t现有证据表明瑞格列奈、二甲双胍、格列酮类及中药黄连等均对机体的异常代谢有修复能力,但如何从代谢物的层面推断病理生理变化是一个复杂的逆过程,将二者相关联是一个亟待解决的问题。txt\\133_18.txt\t代谢组学研究证实中药能促进糖的有氧氧化,抑制糖异生并有效调节肠道菌群紊乱和机体的氧化应激状态。 txt\\153_17.txt\t四、中药复方丹蛭降糖胶囊是参照中医文献和中药药理的部分最新研究成果,选择具有“益气、养阴、活血冶功效的中药组方,筛选出太子参、丹皮、生地黄、泽泻、菟丝子、水蛭组成的复方制剂,能提高胰岛素抵抗大鼠的血清脂联素水平和胰岛素敏感指数[31]。txt\\133_18.txt\t5.中医中药:中医中药治疗糖尿病有单味制剂和复方制剂。txt\\153_17.txt\t也有研究者按清肝泻心、滋阴润燥法为依据组成中药清肝泻心汤,全方以栀子、黄连为君药,用柴胡、黄芩共为臣药,生地黄、百合、知母、天花粉共为佐使。txt\\128_20_4.txt\t消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。txt\\133_18.txt\t近年来国内外学者已将代谢组学的方法应用于格列奈类、二甲双胍、格列酮类、胰岛素及中药黄连等抗糖尿病药物的机制研究,有关新型降糖药物例如胰升糖素样肽1类似物、胰升糖素样肽1受体激动剂或二肽基肽酶4抑制剂等的代谢组学研究尚未见报道。 txt\\30_2.txt\t一般疗法包括增加液体摄入、限制高嘌呤饮食及适当运动;中药治疗常采用排石颗粒、尿石通等药物;溶石疗法临床上常采用枸橼酸氢钾钠颗粒口服。txt\\128_20_2.txt\t(五)药物干预预防2型糖尿病在糖尿病前期人群中进行的药物干预试验显示,口服降糖药二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZDs)、二甲双胍与TZDs联合以及减肥药奥利司他、中药(天芪胶囊)等药物治疗可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。 Chinese materia medica, traditional chinese drug y CDMO:CDMO_0000974 测量发现 SNOMED CT 二级目录 118245000 Measurement finding y CDMO:CDMO_0000975 科普中国 广泛性焦虑障碍 广泛焦虑症 广泛性焦虑障碍（GAD）简称广泛焦虑症，是以持续的显著紧张不安，伴有自主神经功能兴奋和过分警觉为特征的一种慢性焦虑障碍，是最常见的一种焦虑障碍。广泛性焦虑障碍患者常具有特征性的外貌，如面肌扭曲、眉头紧锁、姿势紧张，并且坐立不安，甚至有颤抖，皮肤苍白，手心、脚心以及腋窝汗水淋漓。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍 GAD 21897009 generalized anxiety disorder, generalized anxiety NBO:0000245 NCIT:C92622 DOID:14320 MONDO:0001942 EFO:1001892 y CDMO:CDMO_0000976 术语在线 皮损 皮肤的各种损害的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。txt\\132_21.txt\t DPP-4抑制剂对内皮祖细胞(EPCs)以及内皮细胞的影响EPCs最早于1997年被报道,是一类能循环、增殖并可直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,在胚胎发育过程中参与血管发生,在出生后还具有促进新生血管形成和内皮损伤后修复等作用。 txt\\141_15.txt\t流行病学研究发现AFABP与AS及其严重程度密切相关,从机制研究角度显示AFABP参与了脂质斑块形成、诱导内皮损伤、促进血管平滑肌细胞增殖及迁移、加强炎症反应等多个发病环节促使AS的发生发展。 txt\\142_11.txt\tAng2参与早期动脉粥样硬化形成,与氧化应激、血管重构和斑块形成有关[16],缬沙坦能抑制Ang2作用,降低PAI-1水平,改善纤溶;缬沙坦还可以促进内皮细胞生成一氧化氮,抑制内皮细胞生长;另外,肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)是一种血管内皮细胞保护性因子,HGF的减少可能是内皮损伤的触发器。 txt\\127_21.txt\t研究表明,西格列汀能增加了SDF-1α的水平,并增加血中内皮祖细胞数量,在内皮损伤的早期即起到修复作用[10]。 txt\\148_10.txt\t注:患者男性,49岁,2型糖尿病史11年,胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损图1糖尿病胫前色素沉着斑4. txt\\140_9.txt\t(2)ANGPTL2可以抑制特异性酪氨酸激酶受体Tie-2磷酸化,破坏血管稳定,并解除血管周围细胞、细胞外基质对内皮的抑制,从而引起内皮损伤及病理性血管形成[21]。 txt\\141_15.txt\t2.AFABP与内皮损伤修复:AS的损伤-反应学说是指AS的发病主要始于内皮细胞受损。 txt\\127_21.txt\t研究表明沙格列汀可能通过NO及eNOS抑制CD40活性,减弱T细胞及巨噬细胞在内皮损伤处的聚集,减轻炎症反应,延缓斑块进展[22]。 txt\\148_10.txt\t鉴于无糖尿病者偶尔也可有一二个相似的皮损,故提出具有4枚或4枚以上典型的PPP皮损方能诊断为本病[3](图1)。 txt\\157_4.txt\t因此,血尿酸可能导致脂肪细胞分泌紊乱,从而产生低度炎症反应[11];尿酸盐结晶容易析出,沉淀于血管壁,直接损伤血管内膜,并能使中性粒细胞活化,引起炎症反应,造成内皮损伤[13]。 txt\\148_10.txt\tHBA1C采用DREWSCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪用高压液相法测定。3.诊断标准:PPP:糖尿病患者胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损,排除其他皮肤疾病存在。 txt\\139_12.txt\t该学说认为,即便是轻微的内皮损伤,也足以引起血液中血小板的黏附与聚集,促进AS的发生、发展。 95324001 skin lesion NCIT:C158524 SYMP:0000092 y OAE:0001400 CDMO:CDMO_0000978 百度百科 营养缺乏 营养缺乏病是由于摄入营养素不足而在临床上引起各种表现的疾病，故是营养不良的一种，但并不完全等同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。txt\\132_20.txt\t随后通过对腺瘤、原位癌以及结直肠癌过程中血清胆固醇水平连续监测发现,血清胆固醇是结直肠癌发生的一个促进因子,但随着结直肠癌疾病的进展血清的胆固醇水平会随之下降[6],这可能是由于进展期结直肠癌的营养缺乏导致血清胆固醇水平降低的缘故。 txt\\128_20_5.txt\t远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。 txt\\4.txt\t临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。 txt\\152_17_3.txt\t由于自噬可在营养缺乏状态下激活,以维持机体的能量平衡,我们认为小鼠从高脂饮食转变为正常饮食后,其β细胞自噬激活的原因可能由其能量摄入急剧下降所致。 47563007 Nutritional deficiency, nutritional deficiency disease NCIT:C157938 MONDO:0006873 EFO:1001067 y CDMO:CDMO_0000979 百度百科 柔韧性训练 柔韧性是身体健康素质的重要组成部分，它是指身体各个关节的活动幅度以及跨过关节的韧带、肌腱、肌肉、皮肤的其他组织的弹性伸展能力。经常做伸展练习可以保持肌腱、肌肉及韧带等软组织的弹性。柔韧性得到充分发展后，人体关节的活动范围将明显加大，关节灵活性也将增强。这样做动作更加协调、准确、优美，同时在体育活动和日常生活中可以减少由于动作幅度加大、扭转过猛而产生的关节、肌肉等软组织的损伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练，包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t运动方式:多采用一些既增加能量消耗又容易坚持的有氧运动项目,也可采用力量运动和柔韧性训练相互结合。txt\\31.txt\t力量运动可采用哑铃、杠铃以及其他的沙袋、器械等进行;柔韧性训练包括各种伸展性活动。 Flexibility training y CDMO:CDMO_0000980 术语在线 抗阻运动 阻抗锻炼 患者主动进行对抗阻力运动的训练方式。阻力可以来自器械或他人，以提高肌力和肌肉耐力。可作为肌力4~5级患者的肌力训练。在运动形式上介于静力性与动力性运动之间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如无禁忌证,每周最好进行2~3次抗阻运动(两次锻炼间隔≥48h),锻炼肌肉力量和耐力。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善[124]。如无禁忌证,每周最好进行2次抗阻运动、锻炼肌肉力量和耐力。鼓励孕期适当运动,包括有氧运动及抗阻运动。 40454005 Resistive exercise OMIT:0006305 y CDMO:CDMO_0000981 科普中国科学百科 贝特类调脂药 贝特类药物 贝特类药物属苯氧芳酸类调脂药，能明显降低血浆极低密度脂蛋白，并因而降低甘油三酯，伴有低密度脂蛋白（LDL）水平的中度降低（降低10%左右），在一定程度上增加高密度脂蛋白（HDL）水平。实验证实，吉非贝齐可减少冠心病的发生率，与安慰剂相比，贝特类药物能使中年男性的冠心病发生率减少约1/3，但不改善总的生存率。贝特类药物口服吸收良好，血浆蛋白结合率约95%，不易分布到外周组织。大部分在肝脏中与葡萄糖醛酸结合，少量以原形经肾脏排出。目前，临床常用药物有非诺贝特、吉非贝齐和苯扎贝特等。 LDL-C 达标后，若TG仍高，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物(如贝特类)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其 他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血 压;停用他汀类及贝特类调脂药物。LDL-C达标后，若TG水平仍较高(2.3~5.6mmol/L)，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物如贝特类(以非诺贝特首选)或高纯度鱼油制剂，并使非HDL-C达到目标值。LDL-C 达标后，若TG仍高，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物(如贝特类)。 txt\\128_20_8.txt\t对于无法达到降脂目标,或对他汀类或贝特类药物无法耐受时,可考虑使用其他种类的调脂药物(如胆固醇吸收抑制剂、胆酸螯合剂、普罗布考和多廿烷醇等)。 txt\\25_2.txt\t因此,经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物[17](建议;B级证据),如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\25_2.txt\tMeta分析表明,贝特类药物可使CHD风险降低约25%,CHD死亡率降低约10%。 txt\\25_2.txt\tT2DM患者常为混合型血脂异常,临床可能需要他汀类与贝特类药物联合应用,两药联用可能会增加不良反应的几率[47]。 txt\\25_2.txt\t若血脂未达预期目标,则在强化生活方式干预的同时,加用其他非他汀类药物如贝特类药物或依折麦布。txt\\9_3.txt\t有证据显示贝特类药物将会升高增加心血管事件风险的血清肌酐和同源半胱氨酸(Hcy)水平。 txt\\9_3.txt\t肾功能减退的糖尿病患者应根据其GFR水平减少非诺贝特、吉非贝齐及苯扎贝特等贝特类药物,并在严重的肾功能不全患者中禁用。 txt\\25_2.txt\t经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物(建议;B级证据)。txt\\126_24.txt\t该项研究提示HDL-C浓度升高以及TG水平降低只部分解释了VA-HIT试验中吉非贝齐的益处,贝特类药物治疗使血浆HDL-P出现有益的变化,并且其变化与这些脂蛋白中胆固醇含量的改变无关。 txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 860926007 Fibric acid and/or fibric acid derivative, Fibrate Antilipidemic Agent NCIT:C98150 y CDMO:CDMO_0000982 百度百科 孕妇 孕妇是‎怀孕的妇女。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.4.1饮食和运动的指导建议营养师参与医学营养治疗,妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿营养需要,又能维持血糖在正常范围,而且不发生饥饿性酮症。多项二甲双胍与胰岛素在妊娠期应用的头对头研究及荟萃分析[547-548]提示,使用二甲双胍在控制餐后血糖、减少孕妇体重增加以及新生儿严重低血糖的发生方面都有益处,孕早期二甲双胍暴露并不增加任何先天畸形的风险[549-550]。糖尿病孕妇合并高血压,建议血压控制目标为<=135/85mmHg。17.3.3.2非高危人群筛查建议所有未曾评估血糖的孕妇于妊娠24~28周行一步法75gOGTT评估糖代谢状态。二甲双胍孕期应用安全性研究增多,对胰岛素抵抗重、胰岛素剂量大的孕妇,可在知情同意的基础上,酌情继续应用或加用二甲双胍。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于患有高血压的糖尿病孕妇,建议将血压控制在<=135/85mmHg,以降低母体高血压加速进展的风险,并尽量减少对胎儿生长的影响。txt\\132_1.txt\t目前,尚缺乏妊娠期酮体的生理正常值(实验室检查值),多以非孕妇正常值作为参考范围。 txt\\141_3.txt\t本研究1786例孕妇亚临床甲减检出率为6.89%(123/1786),与其他研究报道相近。txt\\136_24.txt\t但在一些RTH家族中RTH与孕妇及胎儿出现严重并发症相关[12],包括习惯性流产、先兆子痫、羊水过多、胎儿甲状腺肿大、胎儿窘迫、新生儿巨大甲状腺、严重甲状腺功能异常(TSH值超过400mU/L)等。 txt\\132_23_2.txt\t南通大学附属第二医院的研究发现妊娠糖尿病患者的血糖波动明显高于正常孕妇,且其平均血糖波动幅度与早期相胰岛素分泌受损有关。txt\\130_21.txt\t但对TPOAb阴性的亚临床甲减孕妇,因循证医学证据不足,既不反对,也不推荐L-T4治疗。txt\\130_21.txt\t印度学者调查了1000名无甲状腺疾病的孕妇,发现亚临床甲减患病率为13.5%(以TSH>4.5mIU/L为切点)[20]。 txt\\128_20_8.txt\t6.尿酮阳性时,应检查血糖(因孕妇肾糖阈下降,尿糖不能准确反映孕妇血糖水平),如血糖正常,考虑饥饿性酮症,及时增加食物摄入,必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖。txt\\130_21.txt\t选择妊娠期特异性参考范围诊断妊娠期甲状腺疾病有利于避免漏诊TSH轻度升高和FT4轻度降低的亚临床甲状腺功能异常孕妇。txt\\138_3.txt\t敏感性分析发现,对于孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率等指标,合并效应量仍均无统计学意义,对于巨大儿发生率,合并效应量仍具有统计学意义。txt\\135_9.txt\t研究表明维生素D缺乏可见于各个年龄段,而孕妇为高风险人群之一[3]。txt\\130_21.txt\t因L-T4不良反应较少,作者认为经充分告知病情并经患者同意后,可对TPOAb阴性的亚临床甲减孕妇进行替代治疗,以获得潜在的益处。 txt\\135_9.txt\t因此,维生素D不足或缺乏还可导致孕妇免疫功能下降并增加因妊娠早期病毒感染而可能给胎儿带来的一些先天性疾病,如先天性心脏病等风险增加。txt\\130_21.txt\t这种现象在妊娠中期亚临床甲减孕妇后代中亦可观察到[22]。txt\\138_2.txt\t2.血清学检测指标:(1)所有孕妇晨起空腹采静脉血5ml,用葡萄糖氧化酶法立即检测空腹血糖。txt\\138_20.txt\t如果孕妇TPOAb阳性,在孕早期流产、早产的风险都增加,后代认知发育受损[48-50]。txt\\142_8.txt\t结论单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能仍然不能降低其妊娠不良结局。txt\\28.txt\t禁忌证:对别嘌醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。txt\\130_21.txt\t甲减孕妇更易罹患流产,贫血,妊高症,胎盘早剥,产后出血等产科合并症。txt\\135_9.txt\t维生素D的膳食来源主要是脂肪鱼类、鳕鱼肝油和乳制品等,贵阳地区鱼类及乳制品的摄入不足现象普遍,且乳制品中不含强化维生素D,故估计孕妇每日维生素D补充量不足300IU。txt\\138_2.txt\t根据孕妇病史、孕早期空腹血糖值和OGTT空腹血糖值排除孕前糖尿病。txt\\133_10.txt\t排除标准:需进行血糖诊断的糖尿病患者或新生儿血糖检测;有严重心、脑、肝、肾功能不全的患者;严重营养不良的患者;孕妇及哺乳期妇女;txt\\128_20_3.txt\t儿童、孕妇、住院尤其是病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关章节。 255409004 gravida, pregnant woman NCIT:C73435 GSSO:010636 OMIT:0022808 y CDMO:CDMO_0000984 术语在线 骨量 骨骼组织的体积。等于骨总体积减去骨髓腔和哈弗斯管等腔隙后的差值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\159_19.txt\t四、GLP-1对骨-中枢神经系统的影响中枢神经系统调节机体各个系统、器官,对于骨量的调节包括三个方面:(1)神经信号调节交感神经系统;(2)下丘脑神经内分泌信号;(3)下丘脑相关肽。txt\\143_25.txt\tFoxO能介导细胞的凋亡,入核的FoxO也能结合Wnt通路中β-catenin并进一步激活FoxO转录,同时竞争性抑制β-catenin下游TCF/LEF转录,使细胞增殖能力下降,骨量减低[16]。 txt\\153_14.txt\t一方面,雌激素可诱导破骨细胞凋亡抑制骨吸收,促进成骨细胞增殖与分化促进骨形成,进而促进骨骼的生长发育以及维持骨量[31];另一方面,雌激素治疗使血清FSH水平降低与骨量增加紧密相关[32]。 txt\\137_5.txt\t研究显示LRP5可通过Wnt/LRP5/β-连环蛋白途径直接调节成骨细胞功能及骨量[12]。txt\\155_12.txt\t股骨生物力学特性是反映骨的生长代谢情况的一个重要指标,它是骨量、骨结构连续性、骨皮质厚度及骨材料特性的综合反映。txt\\154_8.txt\t葡萄糖是成骨细胞分化及发挥功能的重要调节分子[21],故任何影响葡萄糖摄取的饮食或其他因素终将影响骨量[29]。 txt\\154_8.txt\t葡萄糖对于成骨细胞分化成熟及骨形成的重要作用解释了为什么当血糖降低时,低瘦素血症状态下的骨量会减少[21]。txt\\154_8.txt\t瘦素能抑制骨量增加,这一作用首次证实了三者之间确实存在着相互调节的关系。txt\\145_5.txt\t结果一、不同骨量水平的2型糖尿病患者的一般资料根据骨密度测定结果将研究对象分为2组:骨量正常组679例和骨量减少/骨质疏松组371例(表1)。txt\\147_23.txt\t推测甲亢患者骨量流失不仅仅源于升高的甲状腺激素,低TSH高TNF-α也作出了一定的贡献。txt\\134_23.txt\t对糖尿病合并骨质疏松的治疗药物,与其他各种骨质疏松症相似,包括促进骨矿化药物:主要是钙剂和活性维生素D;抑制骨吸收药物:雌激素、降钙素、双磷酸盐等[43];促进骨形成药物:如氟化物、雄激素,依普拉芬,特立帕肽等[44],主要使新生骨组织及时矿化,降低骨脆性,增加骨密度及骨量。 txt\\137_2.txt\t五、体重对骨骼的影响既往流行病学研究显示:升高的体重与骨量的增加相关,且减重后可引起不同程度的骨量丢失[10]。txt\\159_19.txt\t老年、骨质疏松症、某些降糖药物治疗和皮质醇增多症等所致的低骨量都伴随着骨髓脂肪细胞数量的增加。txt\\153_14.txt\t为提高骨量,Turner综合征患者可补充雌激素、钙和维生素D[30]。 txt\\153_8.txt\t骨量丢失增加和低骨量与冠心病风险和心血管死亡率相关[1-3],并且冠状动脉粥样硬化病变程度与骨密度负相关[4]。txt\\134_23.txt\t给予罗格列酮治疗的小鼠在8周时出现骨密度、骨量明显下降以及骨骼微结构的改变[35]。 txt\\134_23.txt\t在国内应用最广泛的磺脲类药物对糖尿病患者骨量也存在影响。txt\\131_10.txt\t代谢综合征作为多种代谢异常的聚集体,骨量及骨强度均下降,是骨质疏松发生的高风险人群。 txt\\140_15.txt\t骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加和发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。txt\\134_19.txt\t另外雌激素通过抑制破骨细胞的活性以及提高成骨细胞的活性来维持骨骼内稳态,而且雌激素不足导致T细胞扩增,骨量流失。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者低骨量的机制目前仍不清楚,有研究认为是X染色体异常所致[29];也有研究认为是雌激素缺乏致骨形成不足所致[25];还有研究认为Turner综合征骨量下降与Turner综合征患者血清高FSH水平相关,因为高FSH促进破骨细胞生成[27]。 txt\\143_25.txt\t骨质疏松是最常见的骨代谢紊乱疾病,其特点是骨量下降,临床表现多为无症状、疼痛或脆性骨折[1]。 bone mass NCIT:C96950 y CDMO:CDMO_0000986 科普中国 磁共振成像检查 磁共振成像 磁共振成像是利用原子核在强磁场内发生共振产生的信号经图像重建的一种成像技术，是一种核物理现象。它是利用射频脉冲对置于磁场中含有自旋不为零的原子核进行激励，射频脉冲停止后，原子核进行弛豫，在其弛豫过程中用感应线圈采集信号，按一定的数学方法重建形成数学图像。MRI成像技术提供的信息量远远大于医学影像学中的其他许多成像技术。因此，对疾病的诊断具有很大的明显优越性。可以直接作出横断面、矢状面、冠状面和各种斜面的体层图像，不会产生CT检测中的伪影；血管造影（MRA）不需注射造影剂；无电离辐射，对机体没有不良影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。txt\\139_21.txt\t其次,根据病史及查体,筛选出应进行甲状腺超声检查的患者:所有甲状腺疾病患者,特别是甲状腺恶性肿瘤的高危人群;可触及的甲状腺结节及多发性结节性甲状腺肿的患者;颈部淋巴结病变提示恶性病变可能的人群;其他检查手段如计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或正电子发射计算机断层扫描(PET)等发现的甲状腺偶发结节及准备行FNAB或UGFNAB之前应进行甲状腺超声检查。 txt\\156_15.txt\t提示面部感染图1面部磁共振成像注:CT:计算机断层扫描;右侧肾上腺占位(黑色箭头所指),同侧以及对侧肾上腺萎缩(白色箭头)图2肾上腺CT瘤位置。txt\\158_19.txt\t因此,应该采用更准确的技术,例如磁共振成像,测量内脏脂肪实际质量的改变,从而进一步研究限食对内脏脂肪含量的影响。 txt\\145_12.txt\t影像学检查超声25例,电子计算机断层(CT)40例,磁共振成像(MRI)扫描6例,阳性率分别为72.0%、97.5%及100.0%。 txt\\156_16.txt\t辅助检查:空腹血糖14.5mmol//L,HBA1C12.9%;血尿酮体均阳性;血常规:白细胞计数12.18×109//L;血沉80mm//h;C反应蛋白40.10mg//L;肌酸激酶381.5U//L(正常值5~200U//L,下同);乳酸脱氢酶268U//L(90~240U//L);尿蛋白0.35g//24h(0~0.15g//24h);结核菌素试验(-);腰椎磁共振成像:(1)胸12-腰5水平肌肉软组织广泛异常信号,T1加权像呈等信号及略低信号,T2加权像呈高信号(图1箭头所指),腰椎椎体及附件内多发异常信号;四肢神经传导速度:双侧腓总神经波幅降低,左侧腓总、双侧胫神经传导速度减慢。 txt\\137_15.txt\t对其家庭成员均进行血磷和骨转换指标等检查,未发现异常;予以PET-CT及多次对颈部、胸腔和纵隔等行X线计算机体层成像(computedtomography,CT)、磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)检查,均未发现异常占位,而且检测血FGF-23水平正常水平,暂时排除了肿瘤引起的低磷骨软化;本病例无家族史,通过多个致病基因检测无突变发现可以排除遗传性骨软化症;血气分析正常,尿糖阴性、尿pH值正常也排除肾小管酸中毒和范可尼综合征等,因此,结合临床和实验室检查诊断为散发性低磷性骨软化症,也称特发性骨软化症。 MRI 113091000 magnetic resonance imaging NCIT:C16809 MMO:0000019 OMIT:0009354 y CDMO:CDMO_0000987 科普中国科学百科 黑棘皮病 黑棘皮症 黑角化病 黑棘皮病又名黑角化病或色素性乳头状营养不良，是指以皮肤颜色加深和乳头状或天鹅绒样增生为特征的一种少见的皮肤病。Ollendorff Curth将其分为不伴内脏肿瘤的良性黑棘皮病和常与内脏腺癌相关的恶性黑棘皮病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年高危人群包括: (8)有黑棘皮病者。多囊卵巢综合征患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等)。胰岛素抵抗的症状或与胰岛素抵抗相关的病症(黑棘皮病，高血压，血脂异常，多囊卵巢综合征，或小于足月出生体重)。对肥胖的糖尿病患者(尤其是青少年),应检查是否存在黑棘皮病。2DM患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不明显、发病年龄较大、无需使用胰岛素治疗或存在和胰岛素抵抗相关的并发症,如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。儿童和青少年高危人群包括:BMI>=相应年龄、性别的第85百分位数,且合并以下3项危险因素中至少1项,即母亲妊娠时有糖尿病(包括妊娠期糖尿病);一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)[44,58]。txt\\131_1.txt\t皮肤病变:多毛、痤疮和雄激素性脱发是典型的高雄激素血症的皮肤表现,在合并肥胖的PCOS患者中还可见到黑棘皮症。txt\\149_1.txt\t4.炎症代谢性肥胖:黑胖子(表1,图1),即伴有炎症因子升高的肥胖,典型代表为伴有高胰岛素血症的黑棘皮病患者。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:发病较隐匿,多见于肥胖儿童,发病初期超重或肥胖,以后渐消瘦,不易发生酮症酸中毒,部分患儿伴有黑棘皮病。 txt\\128_20_9.txt\t儿童及青少年中糖尿病高危人群的筛查标准如下:(1)高危因素:超重(相对于同性别、年龄人群,体重指数超过85个百分点)合并以下任意2项指标:家族史:一级或二级亲属患有糖尿病;高风险种族;胰岛素抵抗相关表现,如黑棘皮病、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征等;母亲怀孕时有糖尿病史或诊断为妊娠期糖尿病。 402599005 HP:0000956 acanthosis nigricans NCIT:C26687 DOID:3138 MONDO:0007035 EFO:1000660 OMIT:0001069 y OAE:0001032 CDMO:CDMO_0000988 百度百科 护理 护理是一门运用科学，分为家庭护理和有偿护理。有偿护理必须按照卫生部、国家卫健委、医政部所规定的法律法规相关条文执行开展相应的护理项目，有条理、有目的、有计划的完成基础或常规护理，观察了解病人体表体重基础情况，根据病情变化监测或获取病情数据，以配合医生完成对病人的治疗，加强输液巡视和教育，及时处理医疗纠纷，防止医疗事故的发生。开展危重症生命体征监测、标本采集、体重营养定期采集分析，并从生理心理、社会文化和精神诸方面，照顾病人的生活起居，日常活动、用药和安全等问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心理治疗尤其是认知行为疗法和协作护理对抑郁焦虑等情绪障碍有效。与最低限度的干预或常规护理相比,联合药物和行为干预可将戒烟成功率提高到70%~100%[143]。口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。在糖尿病合并抑郁的初级护理中,协作护理模式证实能显著改善抑郁和血糖控制,节省医疗费用。最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育,并帮助他们转换成有效的行动,才能达到更佳的效果[474]。胰岛素注射的教育内容包括心理调节、注射治疗的方案、注射装置的选择及管理、注射部位的选择、护理及自我检查、正确的注射技术、注射相关并发症及其预防、选择合适长度的针头、针头使用后的安全处置。对于吸烟和使用电子烟的糖尿病患者,应将戒烟咨询及其他形式的治疗纳入常规的糖尿病诊疗和护理之中。糖尿病患者合并抑郁可使生活质量降低,自我护理能力降低,血糖水平控制不佳,大血管及微血管并发症增加,甚至使患者死亡率增加3倍。非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。txt\\129_2.txt\t其主要目的是在患者保持原有治疗或护理方案的基础上增加了沙格列汀和安慰剂之后,在减少因心血管病死亡、非致命性心肌梗死或非致命性缺血性卒中等方面的非劣效性研究。txt\\141_18.txt\t因为对NDM的护理、治疗都将极大地依赖于遗传学检测的诊断结果,它不仅可以提示临床医生如何选择最佳的治疗方案,而且可以有效地预测其他临床表现的出现,做到尽早预防、尽早处理,这些进步都将极大地改善患者的远期预后和生存质量。txt\\135_24.txt\t2.收入损失由于糖尿病并发症可导致患者的工作能力降低,并且多数情况下需要专人照顾护理,因而糖尿病还与患者的间接财务损失相关。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(一)降压治疗降压目标:一般糖尿病合并高血压者降压目标应低于130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa);糖尿病伴严重冠心病或年龄在65~80岁的老年患者,可采取相对宽松的降压目标值,控制在140/90mmHg以下;80岁以上患者或有严重慢性疾病(如需要长期护理,慢性疾病终末期)者,血压可控制在150/90mmHg以下。txt\\123_14.txt\t唑来膦酸注射过程中,患者受到专业的护理,因此每年1次静脉注射,患者的依从性可以得到保证。txt\\128_20_3.txt\t口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。txt\\128_20_5.txt\t胰岛素治疗方案、注射装置的选择及管理、注射部位的选择、护理及自我检查、正确的注射技术(包括注射部位的轮换、注射角度及捏皮的合理运用)、注射相关并发症及其预防、选择长度合适的针头、针头使用后的安全处置。txt\\4.txt\t(五)预防加强健康教育,提高患者自我护理能力。 9632001 Nursing, Nursing procedure NCIT:C16926 GSSO:006318 OMIT:0010748 y CDMO:CDMO_0000989 科普中国科学百科 P2Y12受体拮抗剂 ADP 受体拮抗剂与血小板膜表面ADP 受体结合后，阻止了与ADP 受体相耦联的GPⅡb /Ⅲa 受体的结合位点暴露，使配体无法无法结合，血小板的聚集受到抑制。ADP 受体主要有两种亚型: P2Y1和P2Y12; 与P2Y1 相比，ADP 与P2Y12 结合后，能触发形成稳定、持久的血小板聚集效应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t急性冠脉综合征患者需应用1种P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用至少1年,延长可能获益更多。P2Y12受体拮抗剂应用指征阿司匹林过敏的ASCVD患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防[329]。txt\\128_17.txt\t最近的OPTIMUS-3研究观察新的P2Y12受体拮抗剂普拉格雷(负荷剂量60mg和维持剂量10mg)与氯吡格雷(负荷剂量600mg和维持剂量150mg)在2型糖尿病合并冠脉疾病患者中的药效学差异,常规量的普拉格雷比双倍量的氯吡格雷血小板抑制作用更强,而且对于抗血小板药物的反应性更好[15]。 1162905001 P2Y12 receptor antagonist, Purinergic receptor subtype P2Y12 antagonist CHEBI:68563 y CDMO:CDMO_0000991 科普中国 辛伐他汀 辛伐他汀辛伐他汀是由土曲霉内提炼而得，最早是由默克药厂所开发，并于1992年开始进入医疗用途。该药列名于世界卫生组织基本药物清单，属于基础医疗体系必备药物之一 [1] 。作为一种口服降血脂药物，常见商品名“Zocor”。该品会在运动、节食，和减肥时服用，以避免发生血脂升高。此外辛伐他汀也可降低高心脏病风险者发作的机会。 严重副作用包含肌病变、肝脏伤害，以及血糖升高。常见副作用则有便秘、头痛，和恶心。有肾脏问题者宜降低剂量。有证据显示妊娠期间服用该药物会对胎儿造成伤害，哺乳期间不得使用该品。辛伐他汀属于HMG-CoA还原酶抑制剂，借此抑制肝脏制造胆固醇。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 辛伐他汀;simvastatin;20～40;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\25_1.txt\t特别是,斯堪地那维亚辛伐他汀生存研究(4S)、心脏保护研究(HPS)、协作阿托伐他汀糖尿病研究(CARDS)、CTT协作组进行的一项meta分析等多项研究均证实他汀拥有充分的循证证据证明可显著降低T2DM患者心血管疾病风险(附表2),被各糖尿病指南推荐为首选的降胆固醇治疗药物[3,15]。txt\\25_2.txt\t在T2DM患者中进行的终止糖尿病患者动脉粥样硬化研究(SANDS)[26]、依折麦布/辛伐他汀疗效国际试验(IMPROVE-IT)研究[27]显示,选择性胆固醇吸收抑制剂依折麦布联合他汀治疗进一步降低主要心血管终点事件风险(HR:0.936,P=0.016),且安全性良好。 txt\\132_20.txt\t针对不同种类的他汀与结直肠癌风险的研究显示普伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低56%,而辛伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低17%~51%[13]。 txt\\9_3.txt\t肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用量,但在重度肾功能不全(如Ccr<30ml/min)时需减量或禁用。txt\\129_22.txt\t鉴于不同他汀代谢途径的差异,美国肾脏病基金会和改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[6]指南推荐CKD患者他汀治疗剂量的调整建议,在6种他汀类药物(阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和瑞舒伐他汀)中,只有阿托伐他汀和普伐他汀治疗在肾小球滤过率30~90、<30和<15ml·min-1·1.73m-2范围均不需被调整。txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。 txt\\132_20.txt\t有研究显示辛伐他汀能够通过抑制NF-kB途径抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)的合成,普伐他汀能够将血管内皮细胞阻滞在G1期抑制其分裂[20]。 txt\\155_21.txt\t健康志愿者中,艾格列净药代动力学基本上不受二甲双胍、格列美脲、吡格列酮、西格列汀、利格列汀、华法林、异搏定、雷米普利、辛伐他汀、氢氯噻嗪以及托拉塞米同时给药的影响[8]。 txt\\25_1.txt\t基于疗效、耐受性及治疗费用的考虑,中等强度他汀类药物治疗适合于我国多数T2DM合并血脂异常患者,推荐临床选择效价比高的中等强度他汀,如辛伐他汀20~40mg、匹伐他汀2~4mg、阿托伐他汀10~20mg等 387584000 CHEBI:9150 simvastatin NCIT:C29454 20～40 OMIT:0019802 y CDMO:CDMO_0000992 专家 糖尿病神经膀胱 糖尿病导致支配膀胱的自主神经系统受损，丧失对膀胱逼尿肌和尿道括约肌的支配和调控，造成膀胱贮尿和排尿功能的障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等确定糖尿病神经膀胱。 Neurobladder due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0000993 百度百科 食疗药膳 中国药膳不是食物与中药的简单相加，而是在中医辩证配膳理论指导下，由药物、食物和调料三者精制而成的一种既有药物功效，又有食品美味，用以防病治病、强身益寿的特殊食品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t中医体质与养生保健：了解中医体质，知道自己的体质类型，熟悉适合自己的四季养生、穴位按摩、足浴、食疗药膳等，自行开展可操作的中医养生保健技术和方法。 y CDMO:CDMO_0000994 科普中国 尼卡地平 佩尔地平 尼卡地平通过抑制Ca++流入血管平滑肌细胞而发挥血管扩张作用，而且能抑制磷酸二酯酶，使脑，冠状动脉及肾血流量增加，起到降压作用。临床适用于原发性高血压，脑梗塞后遗症，脑出血后遗症，脑动脉硬化症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 佩尔地平;perdipine;40 Bid;80;水肿，头痛，潮红 372502001 CHEBI:7550 80 Nicardipine, Perdipine NCIT:C66879 40 Bid OMIT:0010552 y CDMO:CDMO_0000995 百度百科 镰状细胞病 镰状细胞病是一种遗传性血红蛋白分子功能紊乱疾患，当血红蛋白分子暴露在各种环境中,红细胞血红蛋白发生聚合，扭曲变形成镰状。这种变形允许红细胞从细胞间通过，导致下游组织营养受损。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄 糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。 417357006 Sickle cell disease, Sickle cell syndrome NCIT:C34383 y OAE:0006475 SCDO:1000106 CDMO:CDMO_0000996 专家 含糖食物 含有糖分的食物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者血糖<=3.9mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。txt\\24_3.txt\t在接受降糖治疗的患者中,一旦发生低血糖,应迅速补充葡萄糖或含糖食物,以使血糖水平恢复正常,并及时调整降糖治疗方案。txt\\21.txt\t对于绝大多数可被患者察觉的、有症状的低血糖事件,可通过补充含糖食物或口服/静脉推注20g葡萄糖予以纠正,若15~20min后症状仍不能缓解或血浆葡萄糖水平仍很低可以重复给予葡萄糖。 227594001 Sugary food y CDMO:CDMO_0000997 术语在线 三级预防 临床预防 在疾病的临床期(发病期)为减少疾病的危害而采取的措施。如对慢型克山病患者采取对症治疗和康复治疗，提高患者的生活质量，延长寿命，降低病死率等措施；对大骨节病患者采取康复治疗，延缓病情进展，提高患者生活质量等措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)3.12型糖尿病防治中的三级预防目标：三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,改善患者的生存质量。糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性CLI患者,CLI患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合,且具有极高的截肢和心血管死亡风险,血管病变主要是股腘动脉闭塞。LEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作[452],即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。糖尿病的中医药治疗,遵循辨证论治原则,在协同降糖、改善症状和体征、防治并发症、提高生活质量及三级预防中发挥作用。三级预防的策略三级预防是指延缓T2DM患者并发症的进展,降低致残率和死亡率,从而改善生活质量和延长寿命。15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防糖尿病性LEAD的规范化防治包括3个部分,即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状,延缓LEAD的进展)和三级预防(血运重建,降低截肢和心血管事件发生)。2型糖尿病的三级预防要点提示:•针对高危人群进行糖尿病筛查,有助于早期发现糖尿病。txt\\128_20_7.txt\t如果患者不符合血运重建手术的指征,病灶和疼痛稳定时,可考虑药物保守治疗;当出现注:DSA:数字减影血管造影;MRA:磁共振血管成像;CTA:CT血管成像图7下肢动脉粥样硬化性病变三级预防流程图不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术。txt\\128_20_7.txt\t(4)糖尿病性LEAD的三级预防:针对慢性严重肢体缺血患者,即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡,Fontaine分期在3期以上者,应该进行三级预防。txt\\137_2.txt\t由于骨质疏松症发病隐匿,多在骨折损伤发生后才诊断明确,因此三级预防尤为重要。txt\\128_20_7.txt\tLEAD三级预防的治疗流程见图7。txt\\128_20_7.txt\tLEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作,即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整。txt\\128_20_7.txt\t因此,糖尿病性LEAD的规范化治疗包括三个部分:即一级预防———防止或延缓LEAD的发生;二级预防———缓解症状,延缓LEAD的进展;三级预防———血运重建,降低截肢和心血管事件发生。txt\\128_20_2.txt\t糖尿病防治中的三级预防一、2型糖尿病防治中的三级预防概念一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生;二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和病死率,并改善患者的生存质量。 tertiary prevention D055512 OMIT:0026318 y CDMO:CDMO_0000998 术语在线 线粒体基因突变糖尿病 线粒体糖尿病 因线粒体基因突变所引起的B细胞遗传缺陷性疾病。线粒体基因突变致线粒体末端转录损害，使线粒体蛋白质合成异常和功能缺陷，影响呼吸链的组分与功能导致胰岛B细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍、ATP产生不足，致胰岛素分泌障碍，从而引发糖尿病。临床特征为母系遗传，多在45岁以前发病，非肥胖，常有轻至中度神经性耳聋及其他神经系统症状。基因诊断是诊断的金标准。 txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,MIDD)属于特殊类型的糖尿病,又称为母系遗传的糖尿病,是一类相对少见的单基因糖尿病,在诸多导致线粒体糖尿病的突变基因中,tRNALeu(UUR)基因是致病突变热点[1-2],在世界范围内,tRNALeu(UUR)基因突变较普遍见于高度保守区二氢嘧啶环上的3243位点A大于G突变,线粒体DNA3243位点A大于G突变引起的线粒体糖尿病约占线粒体糖尿病的85%[3-4]。 txt\\151_9.txt\t结论早发糖尿病患者伴耳聋、体重指数正常或较低、有母系遗传倾向可强烈提示线粒体糖尿病的存在。 txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病患者的临床表现也不典型,大部分患者临床表现似2型糖尿病,少数可呈1型糖尿病临床表现或发病于妊娠时,因此常被误诊为1型糖尿病或2型糖尿病[5]。 txt\\151_9.txt\t本研究对16例线粒体糖尿病患者临床特点的分析表明,糖尿病患者体型偏瘦,伴耳聋,具有一定的母系遗传倾向者可提示线粒体糖尿病的诊断。 txt\\151_9.txt\t同一家系中的线粒体糖尿病患者的临床表现也存在较大差异。 txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病患者的临床特点分析表明,早发糖尿病患者体型偏瘦、耳聋,具有一定的母系遗传倾向者可提示线粒体糖尿病的存在。txt\\151_9.txt\t本研究中对疑似线粒体糖尿病的48例患者进行外周血线粒体DNA3243位点A大于G突变的筛查,筛出存在该突变的线粒体糖尿病患者6例,筛出率为12.5%,与项坤三等[8]在2型糖尿病伴耳聋者中发现的突变率10%相近。 txt\\151_9.txt\t筛查出6例线粒体DNA3243A大于G位点突变的线粒体糖尿病患者,随后对6例患者家系中父系母系成员(共26人)进行该位点突变筛查(家系图见图1)。 txt\\151_9.txt\t本研究中同一家系的线粒体糖尿病患者糖尿病严重程度并不一致,有些起病较急,类似1型糖尿病,而有些则起病较缓类似2型糖尿病,且同为线粒体DNA3243位点A大于G突变可引起不同组织器官病变。 txt\\151_9.txt\t线粒体DNA3243位点A大于G突变G//A峰值比一定程度上可对存在突变者线粒体糖尿病起病年龄及严重程度进行简单预测。 txt\\151_9.txt\t结果早发糖尿病[起病年龄(35.0±14.6)岁]伴耳聋、体型正常或偏瘦、母系遗传倾向者可提示存在线粒体糖尿病。 txt\\151_9.txt\t结果一、线粒体糖尿病患者临床特征本研究从48例符合条件的疑似线粒体糖尿病的患者中筛出6例患者外周血存在线粒体DNA3243位点A大于G突变,筛出率为12.5%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:（1）在家系内糖尿病的传递符合母系遗传。（2）起病早伴病程中胰岛B细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体重指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者。（3）伴神经性耳聋的糖尿病者。（4）伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。对疑似者首先应 tRNALeu(UUR)A3243G 突变检测。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运RNA基因[tRNALeu(UUR)]上的线粒体核苷酸序位3243上的A→G(A3243G)突变所致。最为常见的临床表现为母系遗传、糖尿病或伴耳聋。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的 0.6%。 mitochon-drial gene mutation diabetes mellitus E13.90211 y CDMO:CDMO_0000999 术语在线 上肢 包括上肢带和自由上肢两部分。自由上肢再分为臂、前臂和手3部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t锻炼部位应包括上肢、下肢、躯干等主要肌肉群,训练强度宜中等。当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。txt\\150_8.txt\t(2)生化检查和OGTT:所有受试者排尿后平卧,在一侧上肢留置静脉穿刺针,以0.9%氯化钠溶液维持静脉通道以备采血。 txt\\136_13.txt\t血压测量采用标准的水银柱式血压计测量坐位右上肢血压,按照《中国高血压防治指南》中血压测量要求测量。txt\\136_21.txt\t患者入院前1周间断出现右上肢不自主运动、自言自语,言语内容杂乱不切题,约2~3次/d,发作后不能完全恢复,反应迟钝、记忆力及计算力下降。txt\\134_9.txt\t使用汞式血压计,受试者取坐位,统一测量右上肢血压。 txt\\30_1.txt\tHUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛,即应考虑痛风可能,长期反复发作的患者可逐渐累及上肢关节,伴有痛风石形成。 txt\\144_21.txt\t右上肢重度水肿。 53120007 UBERON:0001460 epipod，epipodite，upper limb，upper extremity FMA:7183 NCIT:C12671 OMIT:0022571 y CDMO:CDMO_0001000 术语在线 龟头炎 一种由不同原因引起的龟头急性或慢性炎症反应。致病因素较多，如包皮过长、包皮垢刺激、避孕工具、洗涤剂、细菌、真菌及其他微生物感染，尚有一些病因不清。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴 道炎，男性多数为龟头炎)的风险增加相关。 44882003 balanitis NCIT:C26705 DOID:13033 MONDO:0006672 EFO:1000833 OMIT:0002821 y OAE:0002398 CDMO:CDMO_0001001 术语在线 咽干 咽喉干燥的表现。 txt\\136_16.txt\t亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis,SAT)患者常表现为颈部疼痛,部分患txt\\136_16.txt\t亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis,SAT)患者常表现为颈部疼痛,部分患者因出现咽部症状而首诊于耳鼻喉科[1,2],而咽痛、咽干等症状常从循证医学角度被认为是SAT患者的伴发症状,但并无客观证据支持。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t19.3.2.5大柴胡汤在一项纳入480例初发T2DM(肝胃郁热证)的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周,HbA1c降低1.02%,降低BMI及腰围,改善口苦、咽干、便秘、胸腹满闷等症状[690]。txt\\136_16.txt\t2.数据分析(表1):59例SAT患者中有46例有上呼吸道感染病史并有咽干、咽痛等症状,占78%。txt\\136_16.txt\t三、讨论目前SAT病因尚不明确,多认为是病毒感染后引起的变态反应[4,5],常表现为颈痛,部分患者起病时有咽痛、咽干、发热等症状,极易被误诊为上呼吸道感染或扁桃体炎。 102618009 dry throat y OAE:0000020 CDMO:CDMO_0001002 专家 弗雷明汉风险评分 Framingham危险评分 Framinghanm风险评估模型 Framingham危险评分来自于弗明汉心脏病研究（Framingham Heart Study），是根据胆固醇水平和非胆固醇因素计算个体未来10年冠心病发作几率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型评估10年心血管疾病风险。txt\\158_3.txt\t除了这些评价指标之外,为进一步评估人群患心血管疾病的风险,2002年美国国家胆固醇教育计划关于成人高胆固醇血症诊断、评估及治疗的第3次报告提出使用Framingham队列研究结果制定用于估算成人未来十年心血管疾病风险的量表(Framingham risk score,FRS)[15]。 FRS Framingham coronary heart disease 10 year risk score y CDMO:CDMO_0001003 专家 调脂治疗 纠正血脂异常 血脂控制 调脂 调节血脂 降血脂治疗 通过生活方式改变、药物治疗等方法将血脂控制在合理范围内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t降低总胆固醇和LDL-C水平可显著降低糖尿病患者大血管病变和死亡风险,是糖尿病调脂治疗的主要目标,非HDL-C是次要干预靶点。调脂治疗要点提示:将降低LDL-C作为首要目标,依据患者ASCVD危险高低,将LDL-C降至目标值。txt\\146_3.txt\t本研究未能体现出血糖、血脂对DKD的影响,可能与所纳入的糖尿病患者均已接受降糖、调脂治疗,且肾病患者常合并贫血而使HBA1C不能真实反映患者血糖控制情况等因素有关。txt\\129_22.txt\t对于高龄老年人群进行血脂筛查的效价比以及最能从调脂治疗中获益的老年亚组等仍需要进一步的研究。txt\\9_3.txt\t单一降脂药大剂量时不良反应增加,为了提高调脂治疗的达标率,往往需不同类别调脂药联合应用。txt\\25_1.txt\tCCMR-3B研究对全国104家医院的25817例中国T2DM门诊患者进行了调查[1],结果发现42%的T2DM患者合并血脂异常,其中仅有55%的患者接受了调脂治疗。txt\\129_22.txt\t五、老年人调脂治疗的现状尽管循证医学提供了老年血脂异常患者接受他汀治疗的有效性和安全性的有力证据。txt\\24_1.txt\t(三)调脂治疗T2DM患者通常合并多项血脂异常,主要表现为TG升高、LDL-C升高及HDL-C降低,三者均与T2DM患者ASCVD发生风险增高相关。txt\\25_2.txt\t(四)长期维持治疗推荐12:T2DM血脂异常患者的调脂治疗在血脂达标后,仍需长期维持治疗(推荐;A级证据)。txt\\25_2.txt\tT2DM血脂异常患者的调脂治疗在血脂达标后,仍需长期维持治疗(推荐;A级证据)。txt\\126_3.txt\t期间如合并高血压、冠心病则按当前指南进行抗血小板聚集、降压、调脂治疗;C组(健康对照组):33名健康志愿者。txt\\129_22.txt\t(6)谨慎使用联合调脂治疗:严重混合型高脂血症,他汀类效果不佳时,可考虑与其他调脂药物联合。txt\\25_2.txt\t已有证据表明,长期调脂治疗可给患者带来更大的获益。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t8.血脂异常(HDL-C≤0.91mmol/L和/或TG≥2.22mmol/L),或正在接受调脂治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(二)调脂治疗调脂目标:推荐降低LDL-C作为首要目标,非HDL-C作为次要目标。 134350008 Lipid-lowering therapy y CDMO:CDMO_0001004 术语在线 血小板黏附 血小板粘连在血管内皮下层或其他异物表面的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 txt\\129_20.txt\t因此,在选择降糖药物时应考虑使用能够降低血小板黏附力、减少血浆比黏度、降低二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集、改善甲皱微循环的药物,如格列齐特等。txt\\128_16.txt\t(2)影响血液流变学:高血糖激活血小板功能,使血小板黏附、聚集,使血液黏稠度升高。txt\\141_15.txt\t5-羟色胺作为血管活性物质能诱导更多的血小板黏附聚集于内皮进而形成血栓,运用AFABP抑制剂BMS309403则可阻止抑制性G蛋白(Gi蛋白)介导的5-羟色胺的释放[21]。 42406009 platelet adhesion y CDMO:CDMO_0001005 MedDRA 妊娠期高血压 妊娠期高血压疾病 一组包括子痫前期-子痫、妊娠期高血压、妊娠合并慢性高血压和慢性高血压合并子痫前期的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.4.3血压监测及治疗妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠,当收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时,应考虑降压药物治疗。孕期不推荐使用ACEI和ARB类降压药。降压过程中需与产科医师密切合作，判断有无子痫前期或更重的妊娠期高血压状态[539]。妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠，当收缩压>=140 mmHg 和(或)舒张压>=90 mmHg 时，应考虑降压药物治疗。 txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。 txt\\159_8.txt\t它不仅导致妊娠期高血压疾病、剖宫产及产后糖尿病的发病率增加,而且易致巨大胎儿、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖等并发症。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 txt\\130_6.txt\t由表5可知:各组在早产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥等3种不良妊娠表4甲状腺疾病组间妊娠结局的比较，妊娠期高血压疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy 288250001 HP:0008071 hypertensive disorder complicating pregnancy, Maternal hypertension y CDMO:CDMO_0001006 专家 压疮预防 预防压疮 包括各种为预防压疮而采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.2.3.5其他治疗包括去除诱因,纠正休克,防治低血糖和脑水肿、预防压疮等。 225996006 Pressure ulcer prevention y CDMO:CDMO_0001009 汉典 眼科 专门研究、治疗眼睛生理及病理疾病的医学分科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。如果存在以下初筛结果,需及时至眼科就诊,包括:(1)中度NPDR;(2)非累及黄斑中心凹的DME于3~6个月内至眼科诊查;(3)重度NPDR、PDR、非累及黄斑中心凹的DME需立即至眼科诊治[399]。如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊,包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。txt\\31.txt\t随访频次应该在进行一次全面的眼科检查后,由眼科专家推荐。txt\\128_20_6.txt\t1.突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科。txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2/7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。 309988001 Ophthalmology department y CDMO:CDMO_0001010 百度百科 胃肠道反应 胃肠不适 由于药物对胃肠道的刺激作用，产生呕吐、腹胀、腹痛等消化道的症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tα-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应(如腹胀、排气等)。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂的主要不良反应为胃肠道反应。从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效方法。二甲双胍的主要不良反应为胃肠道反应。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。txt\\6.txt\t小剂量起始,逐渐加量,适时调整剂量,非缓释制剂分次随餐服用,可减少胃肠道反应。txt\\16.txt\t如果增加二甲双胍剂量后发生严重胃肠道反应,可以降至之前较低的剂量,耐受后可再尝试增大剂量[96]。 txt\\128_20_4.txt\tα-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。txt\\128_20_4.txt\t二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。 txt\\128_20_1.txt\t本指南也考虑到部分患者服用二甲双胍后如发生消瘦、胃肠道反应等不适合用二甲双胍的情况时,可以选择其他药物作为一线治疗。txt\\8.txt\t常见不良反应为胃肠道反应,如有疝气或曾行胃肠道外科手术应禁用。txt\\14.txt\t常见的不良反应为胃肠道反应(腹胀、腹泻、恶心、肠道排气增多等)。 txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为治疗急性痛风性关节炎的临床特效药,主要不良反应有:胃肠道反应(腹痛、腹泻、水样便等,发生率高达80%)、骨髓抑制、肝肾功能损害以及致畸、脱发等[6]。txt\\14.txt\t常见的不良反应为胃肠道反应,如恶心、呕吐等,但随着治疗时间(约2周)延长逐渐减弱。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t主要不良反应:胃肠道反应如腹胀、排气等。txt\\124_27.txt\t另外,胃肠道反应为利拉鲁肽较常见的不良反应,在患者出现胃肠道反应时平均体重仅是略有下降[18],目前有关胃肠道反应和体重关系的研究尚不多见。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。 267045008 gastrointestinal reaction y CDMO:CDMO_0001012 专家 仰卧位血压高 仰卧位测量的血压高于正常值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外,患者仰卧位血压较高时,可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托普利、可乐定等)[416,420]。txt\\140_9.txt\t在室温下,患者取仰卧位休息5~10min,分别将12cm×40cm袖带置于双侧上臂,将多普勒探头置于肘部肱动脉处获取信号,测得双侧肱动脉收缩压,取高值作为肱压[两侧血压差值应小于10mmHg(1mmHg=0.133kPa)]。 712832005 Supine hypertension y CDMO:CDMO_0001013 专家 骨性突出 骨性突出是指身体表面异常突出的那块是骨性结构而不是软组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t足部畸形或有骨性突出。糖尿病高危足是指糖尿病患者存在下列的任何一项者[7]: (1)足部畸形或有骨性突出。 298357003 Protrusion of bone y CDMO:CDMO_0001014 科普中国科学百科 高钠血症 血钠升高 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症，常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症。在罕见情况下，也可由肾排钠减少所致，此为潴留性高钠血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时,可考虑给予0.45%氯化钠溶液。txt\\131_14.txt\t当伴有营养不良、酒精中毒、进行性肝病等高危因素的患者,纠正低钠血症的速度更应适当放慢,24h血钠升高不超过8mmol//L为宜,以免发生渗透性脱髓鞘病变。 txt\\152_14.txt\t反之,单用SIADH也不能解释患者长期补充高钠,并未出现高钠血症。 771115008 HP:0003228 Hypernatremia NCIT:C37970 OMIT:0008089 y OAE:0002538 MP:0005633 CDMO:CDMO_0001016 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 有明显糖尿病黄斑水肿 眼底检查所见后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 表 17 糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准 病变严重程度; 眼底检查所见 无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 txt\\128_20_6.txt\t在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期视网膜病变(PDR)出现以下一种或多种改变:新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表11糖尿病黄斑水肿分级(2002年)病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心度的黄斑水肿,重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR),或任何增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的糖尿病患者,应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t包括:(1)4个象限中所有象限均有多于20处视网膜内出血;(2)在2个以上象限有静脉串珠样改变;(3)在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖型糖尿病视网膜病变;出现以下1种或多种体征,包括新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表17糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准病变严重程度;眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出黄斑水肿轻度;后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度;视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑,但未涉及黄斑中心重度;视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心15.2.2筛查因此,定期做眼底检查非常重要。 770097006 Clinically significant macular edema due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001017 术语在线 冠状动脉CT血管成像 冠状动脉CT检查 经周围静脉高速团注碘对比剂，用于冠状动脉的计算机体层成像检查技术。常用于冠状动脉血管病变的检查，扫描时需用心电门控，扫描范围为气管分叉下1cm至心脏膈面下1cm（搭桥术后被检者胸廓开口至心脏膈面下1cm），扫描方向为头足侧方向，延迟时间采用智能血管追踪法或小剂量测试法测得。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。 419545005 coronary artery computed tomography angiography y CDMO:CDMO_0001018 术语在线 胆胰旁路术 胆胰分流与十二指肠切换术 胆胰转流十二指肠转位术 一种减重手术。包括胃袖状切除，保留十二指肠上段并将其横断，将小肠横断近端与回肠在距回盲瓣50～100cm处吻合，小肠横断远端与十二指肠横断近端吻合，封闭旷置十二指肠远端。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胆胰旁路术虽然减重效果好,T2DM缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏,术后必须严格监控营养代谢紊乱状况,并予以补充。txt\\128_20_5.txt\t4.胆胰旁路术(BPD):虽然减重效果好,2型糖尿病缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素营养物质,特别是蛋白质缺乏。胆胰旁路术：虽然减重效果好，T2DM缓解率可达95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。 BPDDS 24883002 biliopancreatic diversion with duodenal switch, Biliopancreatic bypass to ileum with partial gastrectomy y CDMO:CDMO_0001020 可观察对象 SNOMED CT一级目录 363787002 observable entity CDMO:CDMO_0001021 科普中国科学百科 动脉炎 大动脉炎 大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的慢性非特异性炎性疾病。其中以头臂血管、肾动脉、胸腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位，常呈多发性，因病变部位不同而临床表现各异。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。txt\\128_20_7.txt\t其主要病因是动脉粥样硬化,但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变,因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化病变(lowerextremityatheroscleroticdisease,LEAD)。 52089001 HP:0012089 arteritis, Inflammation of artery NCIT:C34399 MONDO:0043494 EFO:0009011 OMIT:0002553 y OAE:0001749 MP:0010138 CDMO:CDMO_0001022 百度百科 血管扩张药物 能直接扩张小血管平滑肌或通过作用于肾上腺素能受体而舒张血管的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于间歇性跛行患者,除上述治疗外,尚需使用血管扩张药物[421,437]。给予相应的抗血小板药物[443]、他汀类调脂药[444-445]、ACEI[446-447]及血管扩张药物治疗,可以改善患者的下肢运动功能。txt\\128_20_7.txt\t注:ABI:踝肱指数图6下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)防治流程图对于间歇性跛行患者,除上述治疗外,尚需使用血管扩张药物。 372787008 CHEBI:35620 Vasodilator, Vasodilator agent NCIT:C29707 OMIT:0015498 y CDMO:CDMO_0001024 术语在线 无症状菌尿 无症状菌尿症 有真性菌尿症，连续2次清洁中段尿培养(间隔24 h)革兰氏阴性菌大于等于100 000 CFU/ml(革兰氏阳性菌大于等于10 000 CFU/ml)，为同一种细菌，或硝酸盐还原试验阳性，而无任何刺激症状的尿路感染。长期的无症状菌尿亦会损害肾功能，故治疗应与有症状的尿路感染相同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.1糖尿病患者常见感染类型17.7.1.1泌尿系统感染 无症状菌尿和其他尿路感染并发症的风险亦增加[594]。 720406004 Asymptomatic bacteriuria y OAE:0009352 CDMO:CDMO_0001026 百度百科 厘米 cm 一个长度计量单位，等于一米的百分之一，英语符号即缩写为：cm.，1厘米=1/100米。 258672001 Centimeter NCIT:C49668 UO:0000015 CDMO:CDMO_0001027 科普中国科学百科 脊椎病 颈腰椎病变 脊椎病是脊椎的骨质、椎间盘、肌肉及韧带发生改变，刺激脊髓及脊神经而出现的症状，以颈椎病、腰椎病较为常见。该病多表现为颈肩酸痛、头痛、眩晕、腰骶部酸痛、甚至牵连引发下肢疼痛，不能直立等，严重者可能会导致瘫痪，对患者生活质量造成不良影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。txt\\157_3.txt\t入选的387例患者均符合1999年世界卫生组织公布的糖尿病诊断标准[1],患者排除标准:(1)合并其他原因所致的周围神经病变(如严重脊椎病、严重肝肾疾病、遗传性及代谢性疾病、缺乏营养、结缔组织病、外伤、神经肌肉病等);(2)服用可导致周围神经损伤的药物(如痢特灵、雷米封等);(3)长期饮酒史及某些有毒物质(如农药、重金属等)接触史[2]。 8847002 HP:0008480 Spondylosis, spondylopathy DOID:2247 MONDO:0002253 OMIT:0026103 y CDMO:CDMO_0001028 术语在线 慢性咳嗽 持续时间大于8周的咳嗽。其原因通常可分为两类：一类为初查X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主或唯一症状者，即通常所说的不明原因慢性咳嗽，其常见原因为：咳嗽变异型哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸性粒细胞性支气管炎和胃食管反流性咳嗽等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 68154008 Chronic cough SYMP:0000686 y CDMO:CDMO_0001029 专家 自体富血小板凝胶治疗 自体富血小板凝胶( Autologous platelet-rich gel,APG)系取自患者自身外周静脉血,经离心、分离、浓缩制得的富血小板血浆( Platelet-rich plasma,PRP）,将其按一定比例与凝血酶-钙(10:1)混合凝固形成的凝胶状物质。凝胶中富含血小板源生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等多种生长因子，它们在糖尿病足溃疡组织损伤修复中发挥不同作用，可以加速创面愈合、减少创面疼痛、减少出血和分泌物渗出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡创面有新鲜肉芽组织，感染基本控制，可以选择生长因子[487]和(或)自体富血小板凝胶治疗，可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。 Autologous platelet rich gel therapy y CDMO:CDMO_0001031 科普中国科学百科 氯吡格雷 氯吡格雷，分子式为C16H16ClNO2S，是抑制血小板聚集的药物。用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版).txt\t证据支持非经皮冠状动脉介入治疗患者应用替格瑞洛或氯吡格雷或普拉格雷。P2Y12受体拮抗剂应用指征阿司匹林过敏的ASCVD患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防[329]。在ASCVD二级预防中,推荐糖尿病患者单独或联合使用小剂量阿司匹林,氯吡格雷可作为替代药物。对阿司匹林过敏的患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。txt\\24_1.txt\t对于T2DM合并ASCVD患者,应常规使用阿司匹林作为二级预防措施,最佳剂量为75~150mg/d;对于阿司匹林过敏或不耐受的患者,可考虑使用氯吡格雷(75mg/d)作为替代治疗。 txt\\128_17.txt\t最近的OPTIMUS-3研究观察新的P2Y12受体拮抗剂普拉格雷(负荷剂量60mg和维持剂量10mg)与氯吡格雷(负荷剂量600mg和维持剂量150mg)在2型糖尿病合并冠脉疾病患者中的药效学差异,常规量的普拉格雷比双倍量的氯吡格雷血小板抑制作用更强,而且对于抗血小板药物的反应性更好[15]。txt\\128_20_8.txt\t5.对于发生急性冠状动脉综合征的糖尿病患者可使用阿司匹林+氯吡格雷联合治疗1年。 txt\\128_20_8.txt\t可作为急性冠状动脉综合征发生后第1年的辅助治疗,对于阿司匹林不能耐受的患者,也可考虑氯吡格雷作为替代治疗。txt\\24_1.txt\t对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者,可使用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗1年[3,11]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病合并ASCVD者需要应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防;阿司匹林过敏的ASCVD患者,需要应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。 txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。 txt\\5.txt\t如有纤维蛋白原增高、存在高凝状态者,或对阿司匹林不耐受者,可用硫酸氢氯吡格雷(50~75mg,1次/d)或西洛他唑(50—100mg,2次/d,下肢病变者优选)(II)。 txt\\128_17.txt\t阿司匹林75~325mg/d或氯吡格雷75mg/d或阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板均可降低心血管事件的发生。txt\\128_20_8.txt\t4.对于已有心血管疾病且对阿司匹林过敏的糖尿病患者,可考虑使用氯吡格雷(75mg/d)作为替代治疗。 txt\\128_20_8.txt\t6.其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者:如阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者。氯吡格雷已被证实可降低糖尿病患者心血管事件的发生率。 txt\\34.txt\t4.2.2影响血液流变学的药物(1)不同类型的抗血小板药:抗血小板的药物甚多,其主要作用是抑制血小板功能。氯吡格雷和噻氯匹定等药物是一类抑制二磷酸腺苷介导的血小板活化的新型抗血小板药。 txt\\128_20_7.txt\t对于阿司匹林过敏者或合并有溃疡者,可服用氯吡格雷。txt\\128_17.txt\t糖尿病患者优化抗血小板治疗(Optimizinganti-PlateletTherapyInDiabetesMellitus,OPTIMUS)1期研究发现在高危2型糖尿病患者中,与常规剂量75mg组相比,大剂量150mg氯吡格雷的维持剂量可增加其抗血小板作用,但并未增加其出血风险。 txt\\124_12.txt\t所有观察对象入院前2周内未应用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物和抗凝药物。 386952008 CHEBI:37941 Clopidogrel NCIT:C61686 y CDMO:CDMO_0001032 科普中国科学百科 格列喹酮 格列喹酮系第二代口服磺脲类降糖药，为高活性亲胰岛β细胞剂，与胰岛β细胞膜上的特异性受体结合，可诱导产生适量胰岛素，以降低血糖浓度。口服本品2~2.5小时后达最高血药浓度，很快即被完全吸收。血浆半衰期为1.5小时，代谢完全，其代谢产物不具有降血糖作用，代谢产物绝大部分经胆道消化系统排泄。 1.5 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。有肾功能轻度不全的患者如使用磺脲类药物宜选择格列喹酮。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列喹酮;gliquidone;30;30~180;8;1.5 txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。txt\\33.txt\t。格列喹酮对胰岛β细胞具高度选择性,对心肌细胞、血管平滑肌细胞亲和力弱,因此安全性更高[17]。txt\\33.txt\t四、总结格列喹酮是具有肾脏保护作用的胰岛素促泌剂,降糖效果明确,低血糖风险低,不影响体重。 txt\\5.txt\t有轻中度肾功能不全的患者,可考虑选择格列喹酮。txt\\41.txt\t轻中度肾功能不全者若不用胰岛素,需要用胰岛素促泌剂时可考虑瑞格列奈和格列喹酮。 txt\\1.txt\t磺脲类促泌剂包括半衰期较短的短效促泌剂(如:格列吡嗪和格列喹酮)和半衰期较长的中长效促泌剂(如:普通剂型的格列美脲、格列本脲和格列齐特,以及改良剂型的格列吡嗪控释片和格列齐特缓释片)。txt\\128_15.txt\t由于格列喹酮大多经肝脏代谢,所以轻中度肾功能不好的老年患者可以选择,中度以上肝肾功能受损的老年患者应尽量避免使用磺脲类药物。txt\\8.txt\t2.胰岛素促分泌剂:(1)磺脲类:常用药物有格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲。 txt\\33.txt\t以上两项研究的安全性分析显示格列喹酮长期应用低血糖发生人次较少且均为轻度低血糖,进食或调整药物剂量后好转,无低血糖昏迷[28]。txt\\128_20_4.txt\t有肾功能轻度不全的患者,宜选择格列喹酮。txt\\33.txt\t(2)格列喹酮与胰岛素联合:格列喹酮与中效胰岛素联合治疗降低患者HBA1C、PPG及FPG的效果优于预混胰岛素组(P<0.05),同时不增加低血糖发生率。 txt\\8.txt\t轻度、中度肾功能不全的患者,宜选择格列喹酮。txt\\33.txt\t由此,格列喹酮可作为中国2型糖尿病患者降糖治疗的一线用药[33]。txt\\33.txt\t研究表明,格列喹酮还可有效改善β细胞功能障碍,改善胰岛素抵抗[8],增强胰岛素敏感性,其作用机制与增强PPAR靶基因的表达有关[9-10]。txt\\33.txt\t中效胰岛素可以明显改善空腹血糖,但对餐后血糖控制欠佳者,联合格列喹酮治疗可以很好地克服这一问题[24]。 8 30 395732008 30~180 gliquidone NCIT:C72798 DRON:00012637 y CDMO:CDMO_0001033 足部动脉搏动 足部脉搏 足部血管搏动 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如果患者足部动脉搏动正常,尼龙丝触觉试验正常,没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症,这类患者属于无足病危险因素的患者,可进行一般的糖尿病足病预防教育[464]。txt\\128_20_7.txt\t如果患者足部动脉搏动正常,尼龙丝触觉正常,没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症,这类患者属于无足病危险因素的,可进行一般的糖尿病足病预防教育。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊，评估足部畸形，神经 评估 (10g 尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射 ) 血管评估(下肢和足部血管搏动 )(B) 422121001 Foot pulse y CDMO:CDMO_0001034 科普中国 苯妥英钠 苯妥英钠（Phenytoin sodium）对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用，一般认为是通过稳定脑细胞膜的功能及增加脑内抑制性神经递质5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）的作用，来防止异常放电的传播而具有抗癫痫的作用。抗神经痛的作用机制可能与本品作用与中枢神经系统，降低突触传递或降低引起神经元放电的短暂刺激有关。还可对心房与心室的异位节律有抑制作用，也可加速房室的传导，降低心肌自律性，具有抗心律失常作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。txt\\8.txt\t注意事项:(1)试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,安静休息,但也无须绝对卧床;(2)血标本采集后应尽早送检;(3)试验前3天内,每日碳水化合物摄人量不少于150g;(4)试验前3~7天停用可能影响血糖水平的药物,如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等。txt\\128_20_10.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。 387416005 Phenytoin sodium NCIT:C48011 y CDMO:CDMO_0001035 专家 高血糖病史 曾患高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t此外,类固醇糖尿病还与糖尿病家族史、妊娠糖尿病史、糖调节异常、肥胖、PCOS以及既往糖皮质激素应用后高血糖病史等危险因素有关[623]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t3急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的高血糖病史,须在应激消除后复查,重新评定糖代谢状态。 History of hyperglycemia y CDMO:CDMO_0001036 术语在线 静脉血栓 静脉血栓形成 各种原因导致的静脉血栓形成。能引起静脉回流不畅，导致组织或器官的淤血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。高血糖高渗状态（HHS）患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者。txt\\158_20.txt\tMHT治疗效果利弊众说纷纭,妇女健康计划(WHII)对其进行了系统研究,最终结果表明MHT治疗能够显著改善更年期症状,减少骨折和骨质疏松,并对年轻患者有心血管保护作用,但同时也会增加静脉血栓栓塞风险,增加乳腺癌相对风险,但绝对风险仍处于低水平。 111293003 MAXO:0001108 HP:0004936 venous thrombosis NCIT:C99107 OMIT:0020160 y CDMO:CDMO_0001037 术语在线 抗惊厥药 治疗和防止惊厥的药物。如地西泮、镁盐注射剂等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗痛性糖尿病神经病变的药物如下(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林可以作为初始治疗药物，改善症状。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\136_24.txt\t(三)THCTD导致THIS的治疗目前针对MCT8基因突变患者的治疗仅限于支持疗法,包括:使用骨科支架来防止痉挛;饮食调整以防止饱食和使用抗胆碱能类、左旋多巴、卡马西平和巴氯芬治疗肌张力障碍;胃长宁或莨菪碱治疗流口水可能有效;标准的抗惊厥药物治疗癫痫。 255632006 CHEBI:35623 anticonvulsants, anticonvulsant NCIT:C264 OMIT:0002324 y CDMO:CDMO_0001038 科普中国科学百科 口腔念珠菌病 口腔白色念珠菌病 口腔念珠菌病是真菌—念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、黏膜被真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发生率也相应增高。据报道，此种菌属于隐球菌科的念珠菌、高里念珠菌、假热带念珠菌，其中白色念珠菌是最主要的病原菌 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病。 79740000 oral candidiasis NCIT:C28137 DOID:14262 MONDO:0005886 EFO:0007406 OMIT:0003519 y OAE:0001243 CDMO:CDMO_0001039 专家 反复低血糖发作史 曾患过反复低血糖发作疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生。 History of repeated hypoglycemia y CDMO:CDMO_0001040 百度百科 蛆虫清创 蛆虫疗法 利用医用蛆虫帮助清理溃烂伤口，吃掉阻碍伤口复原的坏死组织和细菌的一种自然生物疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 404916008 Sterile maggot wound debridement y CDMO:CDMO_0001041 科普中国 高血糖 血糖高 高血糖症 当血糖值高于正常范围即为高血糖。空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后两小时血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于这一范围，称为高血糖。 txt\\131_19.txt\tFT1D起病急、进展快,对于存在前驱感染史,高血糖症状出现后迅速表现为酮症或酮症酸中毒伴酶学改变的首诊者,应考虑暴发性1型糖尿病,及时行血糖、HBA1C、胰岛相关自身抗体及酶学检测,以免误诊漏诊。txt\\129_2.txt\t对显性糖尿病患者,还需在无高血糖症状的情况下,择日再次检测加以证实。txt\\128_15.txt\t三、血糖控制标准美国糖尿病协会推荐,老年糖尿病患者血糖控制可以根据个人情况适当放宽,但应避免出现高血糖症状和急性高血糖并发症。txt\\128_20_5.txt\t故新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖或伴有明显高血糖症状时可短期使用胰岛素治疗,在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案,如改用口服药物或医学营养和运动治疗。 txt\\127_22.txt\t本病起病急骤,胰岛β细胞迅速破坏,出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症(DK)或DKA,发病时血糖很高而HBA1C多接近正常,常伴血清胰酶水平升高。 txt\\146_14.txt\t在无明确高血糖症状时,应通过重复检测来证实标准淤~盂; txt\\155_10.txt\t当机体发生胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足时,外周血液中的葡萄糖不能转运至肝脏、骨骼肌和脂肪等组织,进而诱发高血糖症,长时间高血糖将最终导致糖尿病的发生与发展[1]。 txt\\127_22.txt\t几乎所有患者在高血糖症状出现1周内即发生DK,其中大约90%为DKA,其酸中毒程度明显较1A型严重。 txt\\128_20_5.txt\t初诊糖尿病患者的高血糖:对于血糖较高的初发2型糖尿病患者,口服药物很难在短期内使血糖得到满意的控制并改善高血糖症状。txt\\16.txt\t因此,建议接受胰岛素短期治疗的新诊断T2DM患者可在高血糖症状得到改善后可考虑改成以二甲双胍为起始的口服降糖药物治疗方案。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期高血糖危险人群包括[391]:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。对相对健康的老年糖尿病患者，如果仅使用低血糖风险低的口服降糖药物治疗，可以考虑将HbA1c控制到接近正常水平;对健康中度受损或健康状态差的老年糖尿病患者，可以酌情放宽血糖的控制目标，但应避免高血糖引发的症状及可能出现的急性并发症。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)，并进行适当的抗血小板治疗。胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。对于长期服用(超过 2个月)糖皮质激素者，HbA1c 可更准确反映糖皮质激素引起的高血糖。新发病2型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒，可首选胰岛素治疗。由于孕期胎盘胰岛素抵抗导致的餐后血糖升高更为显著的特点，预混胰岛素应用存在局限性，不作为常规推荐。此外，高血糖可造成感染发生率增加及伤口愈合延迟。库欣综合征经过有效治疗或使用外源性糖皮质激素的患者停用糖皮质激素后，也有部分患者出现永久性高血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)新诊断T2DM患者如有明显的高血糖症状、酮症或DKA,首选胰岛素治疗。糖皮质激素导致血糖升高的机制。另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b 细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断2型糖尿病患者可实施短期胰岛素强化治疗，治疗时间在2周至3个月为宜，治疗目标为空腹血糖4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖<10.0mmol/L，可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。当血糖降至16.7mmol/L 时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02~0.05U/(kg·h)，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表现消失[246]。孕期高血糖对母儿两代人的影响不因妊娠终止而结束。糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。如手术有利于减轻或缓解危急病情，无需在术前严格设定血糖控制目标，应尽快做术前准备，并同时给予胰岛素降低高血糖，推荐予胰岛素静脉输注治疗。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖，并降低糖尿病并发症的发生风险[161]。2型糖尿病患者虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌时，仍需使用胰岛素，以控制高血糖，并减少糖尿病并发症的发生危险[40,46-48,162-163]。临床观察发现，糖皮质激素所致的高血糖，常以午餐后至睡前血糖升高为主，空腹血糖可以正常。此外，推荐采用“三步法”标准分析模式解读CGM图谱及数据，对于3d的监测结果，建议第一步分析夜间血糖，第二步看餐前血糖，第三步看餐后血糖;每个步骤先观察低血糖、后看高血糖，并找到具体的原因以指导调整治疗方案。对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药[394] ;糖尿病并发感染可形成一个恶性循环，即感染导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。因此，采用测定空腹血糖方法可能会低估糖皮质激素导致的血糖升高，尤其是采用每日早晨一次中效糖皮质激素应用者。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。内源性(库欣综合征)和外源性(激素治疗)糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。 80394007 HP:0003074 Hyperglycemia, Hyperglycaemia, Hyperglycemia NCIT:C26797 DOID:4195 MONDO:0002909 R79.903 OMIT:0008077 y MP:0001559 CDMO:CDMO_0001042 MedDRA 下肢浮肿 下肢水肿 腿部皮肤下的液体异常的聚积。 2型糖尿病患者随访管理服务记录表 症状：下肢浮肿 txt\\136_22.txt\t经治疗后患者仍有双下肢乏力,颜面部及双下肢水肿有所减轻。 txt\\123_5.txt\t46例应用二氮嗪的CHI患儿中,有18例应用二氮嗪24h内出现水钠潴留症状(颜面或下肢水肿),12例出现消化道反应。 txt\\136_22.txt\t患者于2012年12月24日因“多饮、多食、多尿伴乏力5个多月,双下肢水肿3月冶第2次入住本院泌尿外科治疗。 txt\\136_22.txt\t患者男性,66岁,因“颜面水肿,多饮、多食、多尿2个多月,双下肢水肿1个月冶于2012年10月16日第1次入院。 txt\\136_22.txt\t患者2个月前出现颜面部水肿,烦渴、多饮(饮水量增至约2L//d)、多尿,伴体重增加6kg,1个月前出现双下肢水肿,口服小剂量利尿剂(氢氯噻嗪片25mgqod)治疗,症状无明显缓解。 txt\\136_22.txt\t双下肢水肿较前减轻,四肢肌力V级。 102572006 HP:0010741 Edema lower limb, Edema of lower extremities, Edema of the lower limbs, Lower leg edema, Lower leg oedema, Oedema lower limb, Oedema of lower extremities R60.002 y OAE:0002167 CDMO:CDMO_0001043 科普中国科学百科 高血压 高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素。治疗总体目标是:通过饮食控制和体育锻炼取得和维持标准体重、减轻胰岛β细胞负荷,使血糖处于正常水平;减少低血糖的发生;防止相关病变(高血压、高血脂、肾病、非酒精性脂肪肝等)出现。2型糖尿病的综合控制目标2型糖尿病(T2DM)患者常合并代谢综合征的一个或多个组分,如高血压、血脂异常、肥胖等,使T2DM并发症的发生风险、进展速度及危害显著增加。当诊室血压测量确诊高血压后,鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象,建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测,便于有效地进行血压管理。建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。对不伴高血压、尿UACR和eGFR正常的糖尿病患者,ACEI或ARB不能延缓肾病进展[376-377],且可能增加心血管风险[378],不推荐使用ACEI或ARB类药物进行糖尿病肾病一级预防。新近系列临床试验结果显示,SGLT2i能改善糖尿病合并高血压的心力衰竭、终末期肾病和心血管病死亡风险[209,335],值得进一步关注。针对各个组分如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗。开始上述药物治疗前,应检查患者的血糖和血脂,询问是否存在其他危险因素,如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。儿童和青少年2型糖尿病要点提示:儿童和青少年T2DM在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症,包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变等,以及睡眠呼吸障碍、血脂异常和肝脏脂肪变性等。UACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、未控制的高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。txt\\143_3.txt\t结果显示高年龄组、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、超重肥胖、中心性肥胖、饮酒为汉族糖尿病患病的危险因素。txt\\31.txt\t需注意若有心肺功能异常或严重高血压者或严重高血糖代谢不稳定者需根据病情在专家指导下运动,或避免剧烈运动。txt\\9_3.txt\t一般认为,CCB延缓高血压患者的肾功能进展的机制,主要是通过降低血压减轻了体循环对。txt\\143_12.txt\t许多研究表明,它是糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖等代谢综合征的共同病理生理基础[9,10]。txt\\139_8.txt\t已经有研究证实,颈围是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一个重要预测指标[12],也与HDL-C、LDL-C、胰岛素抵抗、糖尿病和高血压相关[13-15]。txt\\124_5.txt\t代谢综合征(MS)是一组以中心性肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等聚集发病并严重影响机体健康的临床症候群。txt\\134_9.txt\t高血压病是影响人类健康和致死的主要原因之一。高血压发生与遗传、性别、种族、高盐饮食、肥胖、缺乏体力活动等多种因素有关。txt\\138_9.txt\t基线调查时MS、高血压、高血糖、中心型肥胖、HUA、血脂紊乱的现患病率为21.3%、40.5%、10%、55.8%、8.2%、64.7%,并随年龄的增加而升高,且男性高于女性。txt\\130_23.txt\t利拉鲁肽可改善高血糖、肥胖(特别是腹型肥胖)、血脂异常、高血压等多重心血管危险因素,提示其可能具有长期的心血管益处。txt\\24_1.txt\t研究显示,控制高血压可显著降低ASCVD发生和发展的风险,降压治疗的心血管获益主要源自血压控制本身。txt\\143_3.txt\t美国糖尿病协会报告,高血压是糖尿病的高危因子。txt\\142_6.txt\t当体重达到标准体重时,高血糖、高血压、高血脂及高胰岛素血症都会明显好转[16]。txt\\149_9.txt\t所有患者除外糖尿病急慢性并发症、高血压、严重心脏病、肝脏及肾脏疾病。txt\\129_19.txt\t合并高血压的老年糖尿病患者往往有肾小球动脉硬化,应用ACE抑制剂或ARBs类药物容易发生一过性的肾小球囊内压力降低,使肾小球滤过率明显下降而致肌酐及血钾水平上升,这部分患者用药过程中应严密监测肾功能及血钾变化情况,防止肾功能严重恶化及高钾血症的出现。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者中高血压的诊断标准同其他人群。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。txt\\31.txt\t2.高血压:高血压的定义为平均收缩压或舒张压大于同年龄、性别和身高血压值的第95百分位数[若第95百分位数高于130/80mmHg(17.3/10.6kPa,1mmHg=0.133kPa),则标准为>130/80mmHg(17.3/10.6kPa)]。txt\\158_18.txt\t最近越来越多的研究表明高尿酸水平或正常高值(310~330μmol/L)与急性肾损伤、慢性肾脏疾病、高血压、心血管疾病及代谢综合征有关。txt\\139_20.txt\t糖尿病人群合并超重或肥胖、高血压、血脂异常等心血管危险因素的比例高于普通人群。txt\\157_9.txt\t血尿酸浓度升高可能导致痛风,且与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖等疾病相关[1]。txt\\141_18.txt\t肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油血症患者常常伴随有胰岛素抵抗。txt\\124_8.txt\t除外高血压、继发性肥胖、糖尿病严重急、慢性并发症、急性炎症性疾病、肝、肾疾病者。txt\\156_8.txt\t(2)OSAHS患者往往肥胖、高血压及糖脂代谢紊乱的程度更重,会增加肾损伤的其他危险因素。txt\\5.txt\t高血压和血脂紊乱是老年人心脑血管死亡最主要的危害因素,糖尿病合并高血压和血脂紊乱将增加心脑血管死亡风险3倍。txt\\128_17.txt\t高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖等危险因素加上传统的心血管危险因素如高血压、血脂异常、代谢紊乱等共同促成糖尿病患者冠心病的发生。txt\\123_11.txt\t由于高血压、糖尿病是SUA与肾功能下降关联的潜在混杂因素,另外国内外研究已证实年龄是CKD发生和发展的不可调节因素,随着年龄的增长,肾脏疾病的发病率将不断升高[8]。txt\\160_5.txt\t排除标准:心脏、肝脏、其他肾脏疾病以及各种感染性疾病、肿瘤、妊娠和高血压。txt\\30_3.txt\t对于HUA合并高血压患者,优先考虑利尿剂以外的降压药物。 38341003 HP:0000822 hypertension NCIT:C3117 DOID:10763 EFO:0000537 OMIT:0008107 y MP:0000231 CDMO:CDMO_0001044 百度百科 外周动脉疾病 周围动脉病变 外周动脉病变 动脉帮助输送富含氧和各种营养物质的血液到身体的各部位。当下肢动脉阻塞后，就无法获得足够的血液或氧气，这时称其为周围动脉疾病（PAD）。 PAD常引起行走时的不适或疼痛，可发生在下肢的各个部位。发病率与年龄成正比。吸烟和糖尿病大大增加危险性。是老年人常见的一种动脉疾病，在血管壁上形成脂质斑块而使血管壁变得僵硬。斑块主要由胆固醇、钙和纤维组织构成。动脉管腔变得狭窄甚至完全闭塞，血流减少，下肢就缺少足够的氧维持正常代谢。可不表现有明显的症状或者出现类似心脑血管疾病的表现，但需治疗，易诱发心脏病及脑卒中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。ASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\128_10.txt\t研究发现,胱抑素C能够预测糖尿病的发生,并与糖尿病大血管及微血管并发症如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。 txt\\146_3.txt\t外周动脉疾病(peripheralarterydisease,PAD)定义为踝肱指数(ABI)≤0.9。txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变下肢动脉病变是外周动脉疾病(peripheralarterydisease,PAD)的一个组成成分,表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。 txt\\128_20_1.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病(PAD)的一个组成成分,表现为下肢动脉的狭窄、闭塞。txt\\128_10.txt\t另外,胱抑素C与糖尿病[5,6]及其慢性并发症[7]如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。txt\\128_10.txt\t胱抑素C即半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C,是一种低分子量蛋白质,研究显示,胱抑素C不仅是早期肾损害的标志,还能够预测糖尿病的发生,参与糖尿病合并冠心病、外周动脉疾病和糖尿病肾病等糖尿病大血管及微血管病变的发生和发展。 txt\\24_1.txt\t动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、缺血性卒中及外周动脉疾病。 PAD 840580004 HP:0004950 peripheral artery disease, Peripheral arterial stenosis NCIT:C84496 DOID:0050830 MONDO:0005386 EFO:0004265 y OAE:0000237 CDMO:CDMO_0001045 科普中国科学百科 黄疸 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\138_3.txt\t敏感性分析发现,对于孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率等指标,合并效应量仍均无统计学意义,对于巨大儿发生率,合并效应量仍具有统计学意义。 txt\\138_3.txt\t四、安全性评价对于孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率、新生儿出生体重、巨大儿发生率等指标,各研究间具有同质性,采用固定效应模型进行分析,结果显示,格列本脲治疗GDM与胰岛素相比,二者在孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率方面差异无统计学意义。txt\\145_19.txt\t对于不能应用抗甲状腺药物、或伴严重黄疸的肝功能受损患者,应借助人工肝技术可顺利渡过131碘治疗前的准备期和降低治疗后1个月内的风险[23,24]。 txt\\158_17.txt\t过去人们对胆红素临床意义的认识往往局限于其和黄疸的关系,但近年的许多研究显示它与糖尿病及其慢性并发症密切相关。 txt\\145_19.txt\t临床上,对于一些不能用抗甲状腺药物治疗的重度甲亢患者,或伴有肝功能明显异常和(或)黄疸者,131碘治疗是唯一挽救生命的疗法[21]。 txt\\138_3.txt\t发现格列本脲与单用胰岛素治疗在有效性(如母体餐后血糖、HBA1C)及不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)方面差异无统计学意义(P>0.05),但其母体空腹血糖、新生儿出生体重较后者高,且巨大儿发生率较后者显著升高。 txt\\145_19.txt\t我国有学者提出将Graves病累及肝脏,引起肝肿大、肝功能异常、甚至黄疸,统称为甲状腺功能亢进(甲亢)性肝损害[3]。 txt\\129_22.txt\t为了安全使用降脂药物,建议在老年人中注意以下几点:(1)小剂量开始,在监测肝功能条件下逐渐增加剂量:治疗前常规查肝功能,使用他汀类药物治疗过程中仔细观察黄疸、肝脏肿大、乏力不适及嗜睡等肝脏损害的症状和体征,一旦出现应及时停药,全面评估明确肝脏损害的原因; txt\\138_3.txt\t发现格列本脲(单药或合用胰岛素)与单用胰岛素治疗在控制母体血糖方面具有类似的结果,且不增加不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)的发生,但格列本脲会引起新生儿出生体重增加,且巨大儿发生率较胰岛素显著升高。 18165001 HP:0000952 Jaundice NCIT:C3143 SYMP:0000539 OMIT:0008678 y OAE:0000468 MP:0000611 CDMO:CDMO_0001048 专家 促甲状腺激素测定 测定样本中促甲状腺激素的含量。 txt\\128_20_5.txt\t(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。txt\\130_21.txt\t妊娠早期促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone,TSH)水平常出现轻度降低,因为循环中人绒毛膜促性腺激素(humanchorionicgonadotropin)显著升高,其与TSH有一个相同的α亚基,可刺激TSH受体增加甲状腺激素的合成而出现轻度甲状腺功能亢进(甲亢)症状。txt\\144_12.txt\t因促甲状腺激素(TSH)水平为非正态分布,故以中位数及范围表示,经对数转换后,应用方差分析。","txt\\139_21.txt\t良恶性的鉴别是甲状腺结节诊治的关键,除详细采集病史及查体外,高分辨率超声、促甲状腺激素水平测定及细针穿刺活检是甲状腺结节诊断的基础。txt\\128_20_9.txt\t4由于1型糖尿病常合并自身免疫性甲状腺疾病,因此在诊断时应测定促甲状腺激素和甲状腺自身抗体,若存在甲状腺功能减退,需用甲状腺激素替代治疗,以免影响其生长发育。 61167004 OBI:2100033 Thyroid stimulating hormone measurement, TSH - Thyroid stimulating hormone level, TSH level, TSH measurement, Thyroid stimulating hormone level, Thyrotropin measurement EFO:0004748 y CDMO:CDMO_0001049 专家 度拉糖肽注射液 活性成份为度拉糖肽的注射液。 108~112 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖控制不佳的T2DM患者给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周单药治疗26周,较格列美脲单药分别多降低HbA1c为0.58%和0.32%[243]。在二甲双胍和(或)磺脲类控制不佳的T2DM患者中给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周治疗26周,HbA1c分别降低1.73%和1.33%;体重变化分别为-1.47kg和-0.88kg[244]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 度拉糖肽;dulaglutide;0.75/0.5 mL、1.50/0.5 mL;0.75~1.50 mg 每周 1 次;48(达峰时间);108~112 48(达峰时间) 0.75/0.5 mL、1.50/0.5 mL 1010541002 0.75~1.50 mg 每周 1 次 Dulaglutide injection y CDMO:CDMO_0001050 专家 血酮体测定 血酮 血酮体测定 血液中的酮体水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、 血气分析、尿常规、尿酮体等。酮体的检测推荐采用血酮，若不能检测血酮，尿酮检测可作为备用。血酮体>=3mmoL/L或尿酮体阳性(++以上)为 DKA 诊断的重要标准之一。尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙<12 mmol/L。 如血酮体升高(血酮体>=3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH (pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3^- <18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\132_1.txt\t三、糖尿病患者血酮监测的临床意义血酮体水平是DK和DKA诊断的重要指标之一,血酮体检测贯穿DKA诊断、治疗和预防的整个过程中。txt\\132_1.txt\t院内使用:血酮体检测技术的准确性是患者和医护人员关心的焦点。txt\\132_1.txt\t院外预防:在美国血酮检测是患者院外糖尿病管理的重要手段,一项调查显示,与尿酮体检测相比,院外患者更容易接受血酮体检测,并通过积极有效的检测显著降低了酮症入院、急诊次数。txt\\132_1.txt\t未来的血酮检测仪将具备质控测试提示功能,提醒在繁忙工作中的检测人员对仪器进行定期质控测试,保证检测的准确性。酮体检测系统将成为全院或全科血酮管理的一部分,而配套的软件平台能够将各个患者血糖、血酮值进行统一收集整理,帮助医师更好地进行糖尿病的管理。txt\\132_1.txt\t表1各种酮体检测方法的特点比色法生化分析法(分光光度法)尿酮试纸法(硝普盐法)血酮试纸法(β-羟丁酸脱氢酶法)测定β-羟丁酸否是否是即时显示血酮水平否是否是显示定量结果半定量是半定量是准确,抗干扰否是否是价格便宜否否是是床边即时检测是否是是尿酮检测原理:基于硝普盐法,在碱性条件下,亚硝基铁氰化钠与尿中的乙酰乙酸和丙酮反应,产生紫色产物,通过比色法测定颜色深浅程度,来反映尿酮水平。 txt\\132_1.txt\t随着安全、准确和便捷的酮体检测仪器的出现,未来的血酮检测将不局限于院内患者的使用,而成为个人糖尿病患者自我管理的重要工具。txt\\132_1.txt\t英国成人DKA指南[4]和《中国高血糖危象诊断与治疗指南》[5]将血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测荻以上)作为DKA诊断的三大重要标准之一,后者还建议随机血糖反复高于13.9mmol/L的患者进行床旁血酮检测,以筛查DK及DKA的状态。 0.21-2.81g/L blood ketone body measurement y CDMO:CDMO_0001051 术语在线 治疗 针对某种医学状况，通过补充物质的方法进行的处置；或采取其他措施进行的辅助治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t指南共19章，内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。在糖尿病患病初期进行分型有时很困难。如果一时不能确定分型，可先做一个临时性分型，用于指导治疗。然后依据患者对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。对于合并严重并发症的糖尿病患者，推荐至相关专科进行治疗。二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生；建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的 T2DM患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低 LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗，以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。有充分的临床研究证据表明,在伴有心血管疾病的T2DM患者中，应采用降压、调脂及抗血小板等综合治疗，以降低患者发生心血管事件和死亡的风险[57]。对已出现严重糖尿病慢性并发症者，推荐至相关专科进行治疗。半数以上的 2 型糖尿病(T2DM)患者在疾病的早期无明显临床表现，糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗，有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。规范的评估有助于明确糖尿病的临床类型，以指导治疗。通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能，常用药物为 α-硫辛酸[58，411，418]。醛糖还原酶抑制剂:糖尿病可引起多元醇通路过度激活，醛糖还原酶抑制剂通过作用于醛糖还原酶而抑制多元醇通路，常用药物为依帕司他[419]。另一方面，高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性，糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS 的危险因素。 277132007 MAXO:0000002 Therapeutic procedure NCIT:C49236 OGMS:0000112 GSSO:001370 EFO:0010063 y CDMO:CDMO_0001052 术语在线 脂质 脂类 由脂肪酸和醇作用生成的酯及其衍生物的统称。机体内的一类有机大分子物质，一般不溶于水而溶于脂溶性溶剂。化学结构差异大，生理功能各不相同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药物为硫辛酸。糖皮质激素可通过多种病理生理学机制损害糖代谢，导致高血糖，干扰血糖 控制。糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失，细胞内 脂质沉积及循环游离脂肪酸增高，以上因素干扰葡萄糖的利用，造成胰岛素抵抗[628]。txt\\144_18.txt\t高脂饮食可诱导血浆游离脂肪酸的升高以及血浆脂蛋白代谢障碍,形成血脂代谢的异常,导致肝脏脂质过度沉积。txt\\133_19.txt\t目前研究表明自噬途径可能在脂肪细胞的正常生成和更新,脂质代谢和维持β细胞功能等方面起着十分重要的作用,以自噬为靶点的药物筛选可能为肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗提供一条新的途径。 txt\\126_24.txt\t血浆中各种脂蛋白的脂质不断交换,处于动态平衡中,在胆固醇酯转运蛋白(CETP)的作用下,富含TG的脂蛋白中的TG向富含胆固醇的脂蛋白HDL转移,而后者的CE则转移给CM、VLDL。 txt\\141_15.txt\tAFABP与血管平滑肌细胞:AS的单克隆学说是指每个病灶均源于单一的平滑肌细胞,在一些细胞因子的作用下不断增生,逐渐吞噬脂质形成粥样斑块。txt\\134_7.txt\t体脂含量增加促使瘦素升高、胰岛素分泌增加、炎症反应加重,可共同引起SPARC表达增加,SPARC具有抑制脂肪细胞分化产生脂肪纤维化作用,因此脂质不能被脂肪组织储存而引起异位沉积,更易造成IR并发2型糖尿病等危险[12-14]。txt\\133_19.txt\t因此,与促进肝脏内脂质分解不同,在脂肪细胞内自噬促进脂质储存,这与脂肪组织作为体内储脂库的功能相契合。txt\\156_9.txt\t近期一项研究发现,循环miR-130b可抑制脂肪细胞分化成熟和脂肪细胞脂质积聚[25]。txt\\135_24.txt\t此外,维格列汀对患者的脂质参数具有显著改善作用。 txt\\148_18.txt\t有利于脂质转运到线粒体或过氧化物酶体氧化分解、到内质网参与细胞信号转导、在胞浆中参与酶活性调节以及转运至细胞核通过核激素受体和其它转录因子参与脂质介导的转录调控[11]。txt\\141_15.txt\t流行病学研究发现AFABP与AS及其严重程度密切相关,从机制研究角度显示AFABP参与了脂质斑块形成、诱导内皮损伤、促进血管平滑肌细胞增殖及迁移、加强炎症反应等多个发病环节促使AS的发生发展。txt\\133_18.txt\tZhu等[17]发现二甲双胍能有效降低糖尿病大鼠豆蔻酸、十八碳四烯酸的水平,通过压制三羧酸循环激活一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶增强脂肪酸的β-氧化、脂质及磷脂的脂解作用和氨基酸及糖类的降解作用。txt\\136_18.txt\t作为机体内重要的脂质成分,胆固醇不仅参与激素合成,还是细胞膜重要的结构组成部分,细胞膜上胆固醇可以与窖蛋白直接作用形成脂质筏结构,在脂质筏和胞膜窖中富集了许多信号分子,参与了细胞内信号转导的调节[15]。 txt\\147_22.txt\tGLP-1及其类似物能够调节脂质的吸收和转运,对食物来源的脂质物质具有较强的截留作用,是机体调控空腹和餐后脂代谢的关键因子。txt\\135_6.txt\t[关键词]限食;糖尿病,2型;胰岛素分泌;葡萄糖;脂质。 70106000 CHEBI:18059 Lipid FMA:67264 NCIT:C616 y CDMO:CDMO_0001053 科普中国科学百科 稳定型心绞痛 稳定性心绞痛 稳定型心绞痛是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症状。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要的结果。本病多见于男性，多数患者在40岁以上。 txt\\8.txt\t2006年的“中国心脏调查”发现,慢性稳定性心绞痛和急性冠状动脉综合征(ACS)的住院患者中,约80%存在不同程度的糖代谢异常,其中糖尿病占52.9%,糖尿病前期占26.4%。txt\\124_12.txt\t急性冠脉综合征患者MPV显著高于稳定性心绞痛患者[4]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\124_12.txt\t稳定性心绞痛亚组569. txt\\25_3.txt\t0年3.2组间差0.9首次主要血管事件:包括主要冠脉事件、卒中或血管重建20.2%对25.1%(RR:-22%,P小于0.0001)GREACE糖尿病亚组(2003)[54]313确诊CHD(心梗史或至少一根冠脉70%梗塞,冠脉造影记录)的糖尿病患者,小于75岁,LDL-C大于2.6mmol//L,TG小于4.5mmol//L阿托伐他汀10~80mg//d对正常护理3.0年4.9对4.92.5对4.7(P小于0.0001)全因死亡、冠脉死亡、冠脉发病率(非致死性心梗、血运重建、非稳定性心绞痛以及心衰)、卒中12.5%对30.3%(RR:-58%,P小于0.0001)LIPID糖尿病亚组(2003)[55]107757~68岁,纳入前3~36个月有心梗史或非稳定性心绞痛,4.0小于TC小于7.0mmol//L,TG小于5.0mmol//L的糖尿病患者普伐他汀40mg//d6.1年3.70NDCHD死亡或非致死性心梗23.4%对19.6(RR:-19%,P=0.11) txt\\8.txt\t2006年的“中国心脏调查”发现,慢性稳定性心绞痛和急性冠状动脉综合征(ACS)的住院患者中,约80%存在不同程度的糖代谢异常,其中糖尿病占52.9%,糖尿病前期占26.4%。 txt\\124_12.txt\t急性冠脉综合征患者MPV显著高于稳定性心绞痛患者[4]。 233819005 Stable Angina, Stable angina pectoris NCIT:C66914 CVDO:0000511 I20.805 OMIT:0027713 y CDMO:CDMO_0001054 国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版) 糖尿病患者并发症规范检查率 糖尿病患者并发症规范检查率计算公式：年内接受过视网膜病变、足部检查或肾脏任意一项并发症检查的糖尿病患者人数/已管理的糖尿病患者人数×100% txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t已管理的糖尿病患者中年内接受过视网膜病变检查、足部检查（至少完成10g尼龙丝触觉检查及128Hz音叉振动觉检查）、肾脏任意一项并发症检查的人数占年内纳入机构健康管理的糖尿病患者人数比例。 Standard examination rate of complications in diabetes patients y CDMO:CDMO_0001055 科普中国科学百科 听力障碍 耳聋 听力障碍（dysaudia）是指听觉系统中的传音、感音以及对声音的综合分析的各级神经中枢发生器质性或功能性异常，而导致听力出现不同程度的减退。习惯称为耳聋（deafness）。只有听力严重减退才称之为聋，其表现为患者双耳均不能听到任何言语。而听力损失未达到此严重程度者，则称为听力减退（hearing loss）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。txt\\145_6.txt\t患者父亲有听力障碍,但已去世,又无兄弟姐妹,所以无法完成家族基因检测。 txt\\145_6.txt\tBarakat等[3]最早于1977年报道了HDR综合征,它的临床表现有甲状旁腺功能减退症、听力障碍和肾功能异常等。 txt\\151_9.txt\t6个家系中6例先证者的起病年龄为(23.2±8.2)岁,6例听力障碍均早于糖尿病发病,累及高频域。 txt\\136_24.txt\t更严重的SBP2缺乏患者,大部分硒蛋白合成降低,出现更多的异常表现[24,25]:精子缺乏;轴向肌肉萎缩症;运动协调受损;弱智;听力障碍;光敏性和对紫外线辐射造成的氧化损伤敏感;免疫细胞功能异常包括T淋巴细胞增殖受损,单核细胞因子分泌异常(IL-6和TNFα过多,IFNγ减少,端粒缩短);全身的和细胞的胰岛素敏感性增强,这与提高活性氧(ROS)有关。 txt\\145_6.txt\t该病临床表现有原发性甲状旁腺功能减退、听力障碍和肾发育不良,此例患者临床有原发性甲状旁腺功能减退、先天性独肾、肾功能不全、蛋白尿、先天性感音性神经性耳聋,HDR综合征诊断明确。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.5.3.4老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征,严重影响患者的生活质量和预期寿命,增加了糖尿病管理的难度[572]。 txt\\145_6.txt\t(3)第三类突变未改变DNA的结合位点或亲和力,但可能导致在结合过程中的DNA双螺旋大沟的构象变化,最终降低与其他蛋白质的结合力[19]。vanBeelen等[24]最新报道了HDR综合征的一个荷兰家系,3代5例患者,均有先天性、非进行性、双侧听力障碍,均从小即开始使用助听器,均有甲状旁腺功能减退,第1代先证者有右肾囊肿,第2代2例患者单侧小肾脏;第3代2例患者存在膀胱输尿管回流。 txt\\151_9.txt\t16例线粒体糖尿病患者糖尿病起病年龄(35.0±14.6)岁,体型均为正常或偏瘦,体重指数(BMI)为(19.4±2.35)kg/m2,家系成员听力障碍与糖尿病发病先后顺序不详,16例线粒体糖尿病患者起病方式不一,起病较缓,15例病情进展类似2型糖尿病,1例起病急,以酮症起病,糖尿病自身抗体GAD、ICA、IAA和IA2均为阴性。 最为常见的临床表现为母系遗传、糖尿病或伴耳聋。 128540005 HP:0000365 dysaudia, Hearing disorder, Hearing impairment NCIT:C3078 DOID:12226 MONDO:0021945 GSSO:007202 OMIT:0007483 y MP:0006325 CDMO:CDMO_0001058 术语在线 胰岛细胞抗体 在胰岛细胞损伤时产生的一类多克隆混合型抗体，也是在胰岛相关自身抗体检测中唯一无明确抗原的抗体。其存在是胰岛B细胞遭到破坏的证据，是1型糖尿病的免疫标记物，可用于诊断1型糖尿病和预测1型糖尿病的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。txt\\127_22.txt\t胰岛素自身抗体(IAA-Ab)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)及胰岛细胞抗体(ICA-120kD、ICA-64kD、ICA-40kD)均阴性;甲状腺功能及甲状腺相关抗体均正常。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表22型糖尿病与1型糖尿病鉴别要点项目2型糖尿病1型糖尿病起病方式缓慢而隐匿多急剧,少数缓慢起病时体重多超重或肥胖多正常或消瘦三多一少症状不典型,或无症状常典型酮症或酮症酸中毒倾向小倾向大C肽释放试验峰值延迟或不足低下或缺乏自身免疫标记a阴性阳性支持,阴性不能排除治疗生活方式、口服降糖药或胰岛素依赖外源性胰岛素相关的自身免疫病并存概率低并存概率高注:a包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等本指南管理对象为年龄≥18岁的2型糖尿病患者,对初次发现血糖异常,临床分型不明确者应及时转诊。 txt\\137_16.txt\t胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性,肝炎病毒标志物均为阴性,自身免疫性图2肠镜下可见结肠多发串珠样凸起图3患者的上腹部强化CT肝病相关抗体均为阴性。txt\\143_20.txt\t化验检查:随机血糖23.4mmol/L,尿糖4+,尿酮体4+,次日空腹血糖15.54mmol/L,血淀粉酶190U/L,HBA1C7.10%,胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体均阴性。 txt\\128_20_2.txt\t表5青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点鉴别点1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病,症状明显缓慢起病,症状不明显临床特点体重下降肥胖多尿较强的2型糖尿病家族史烦渴,多饮有高发病率种群黑棘皮病多囊卵巢综合征酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高抗体ICA阳性阴性GADA阳性阴性IA-2A阳性阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高并存几率低注:ICA:胰岛细胞抗体;GADA:谷氨酸脱羧酶抗体;IA-2A:人胰岛细胞抗原2抗体六、妊娠时糖尿病的诊断(我国卫生部已经发行行业标准,见妊娠糖尿病一节)。 txt\\137_16.txt\t该患者为中年男性,血糖明显增高,血糖及HBA1C符合糖尿病的诊断标准,尿酮体阴性,胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性。txt\\143_21.txt\t抗心磷脂抗体IgG、IgM及抗β2-糖蛋白抗体、抗核双链组合(ANA、ds-DNA)、胰岛素抗体,胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、自身抗体8项、ENA多肽12项、卵巢抗体结果未见异常。 ICA 117199004 islet cell antibody, Anti-islet cell antibody y CDMO:CDMO_0001059 百度百科 男性 男性即男人。指雄性人类，与雌性人类（女性）成对比。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以2型糖尿病(T2DM)为主，1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见，男性高于女性(2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7]txt\\131_6.txt\t纳入最终统计分析的有效数据为2367例(男性1890例,女性477例),年龄(55.4±10.2)岁。txt\\149_9.txt\t有研究发现,无论男性或女性其PEDF水平均与一系列肥胖指标包括体重指数、腰围、腹内脂肪厚度等呈正相关,指出PEDF受体为脂肪动员的关键酶,通过此酶起到调节脂类代谢的作用[11,12]。txt\\151_8.txt\tMIS的增龄趋势有性别差异,男性中MIS检出率均随年龄增长而升高,但女性中此趋势不明显;且各年龄段男性的MIS检出率均高于女性(图1)。txt\\153_8.txt\t然而,该研究的研究对象不仅包括男性和未绝经女性,还排除了有心梗史、卒中史和颈动脉内膜剥脱手术史的患者。txt\\139_6.txt\t目前尚缺乏DFU病情、预后与性激素水平相关性研究的文献报道,不过多项男性性激素水平与心脑血管疾病、外周血管病变及死亡相关性研究的结果与本研究结果类似。txt\\152_8.txt\t所有MS的异常指标中男性高三酰甘油血症异常率最高,女性低高密度脂蛋白胆固醇、高血糖异常率最高。 248153007 PATO:0000384 male NCIT:C20197 y CDMO:CDMO_0001060 科普中国 白虎加人参汤 白虎加人参汤，中医方剂名。出自《伤寒论》。为清热剂，具有清热、益气、生津之功效。主治伤寒、温病、暑病气分热盛，津气两伤，身热而渴，汗出恶寒，脉虚大无力；火热迫肺，上消多饮者。组成：知母六两，石膏一斤（碎，绵裹），甘草（炙）二两，粳米六合，人参三两。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。 y CDMO:CDMO_0001061 科普中国 物质 物质为构成宇宙间一切物体的实物和场。 SNOMED CT一级目录 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胆胰旁路术:虽然减重效果好，2 型糖尿病缓解率可达 95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素营养物质，特别是蛋白质缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。随访5年，2型糖尿病缓解率83%。操作较为复杂，创伤大，并发症发生率高，术后需要营养物质监测与补充。袖状胃切除术:需要切除约80%的胃，留下“袖管”样的长管状胃通道，限制食物摄取，去除胃部抗肠促胰素物质，2年内减重60%~70%，2型糖尿病的缓解率为70%。手术不改变人体消化道结构，不产生营养物质缺乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症及再次手术率是所有代谢手术中最低的。txt\\146_15.txt\tIL-6作为一种促炎症因子,是机体早相炎症反应的主要物质,能够促进肝脏、血管、脂肪组织等合成和释放多种活性炎症因子。txt\\138_24.txt\t因此,推广应用受外界因素影响小的检测指标,如血尿间羟肾上腺素类物质(MNs),将有助于我们发现更多无症状或者轻微症状的患者。txt\\132_20.txt\t他汀是从30000多种物质中筛选到的能够活化BMP途径的化合物,体内外试验证实他汀能够通过活化BMP通路诱导结直肠癌细胞凋亡。txt\\141_15.txt\t5-羟色胺作为血管活性物质能诱导更多的血小板黏附聚集于内皮进而形成血栓,运用AFABP抑制剂BMS309403则可阻止抑制性G蛋白(Gi蛋白)介导的5-羟色胺的释放[21]。txt\\144_18.txt\t非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精及其他明确肝损害因素所致的,肝脏脂肪代谢功能障碍,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质蓄积过多的一种病理状态。txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。txt\\136_19.txt\t因此,提高SFRP5活性的物质可能至少会逆转T2DM的一些不利影响。 txt\\129_19.txt\tβ受体阻滞剂能对抗儿茶酚胺类物质,降低心率,减少心搏量,对心率快或有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病较为适用。 txt\\138_22.txt\tDHEA是雄激素和雌激素的前体物质。 txt\\154_8.txt\t早期成骨前体细胞及多潜能干细胞即便在有氧状态下仍以葡萄糖作为主要能量物质。 txt\\147_22.txt\tGLP-1参与机体脂代谢调节,影响机体对脂类物质的吸收、合成、转运、分解利用等多个环节,是一种新型的脂类代谢调节因子,本文针对GLP-1对脂代谢的影响综述如下。txt\\126_3.txt\t阿卡波糖可以抑制小肠黏膜刷状缘α糖苷酶活性,减少消化道内糖类物质的降解吸收,增加肠道内益生菌的数量,如双歧杆菌等[5],在一定程度上纠正糖尿病患者的肠道菌群紊乱状态,降低2型糖尿病患者体内内毒素水平[22]。 txt\\132_1.txt\t血酮试纸把酶的高特异性和电化学电极的高灵敏度特点结合在一起,可在复杂样品中检测微量物质。txt\\132_1.txt\t乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在体内大量堆积时会引起酸中毒。 txt\\153_17.txt\t而脂联素就是由脂肪组织分泌的生物活性物质中,极少数具有保护作用的脂肪因子,可调节改善胰岛素抵抗、糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮,对肥胖相关的疾病发挥保护效应[40]。txt\\137_6.txt\t尿酸可以作为一个促氧化剂,特别是在高浓度时,可以当成是氧化应激的一个标志性物质,在糖尿病患者中尿酸浓度的增加参与的氧化应激反应在疾病发展中的作用尚不清楚[5,6]。txt\\152_17_3.txt\t抗菌肽(Antimicrobialpeptides,AMPs)是一组具有抗菌活性的碱性多肽物质,在哺乳动物中,由肠道上皮细胞和炎症浸润免疫细胞产生。txt\\133_19.txt\t在饥饿、应激等情况下,细胞内自噬增强,降解细胞内物质,为维持机体正常生长状态供能。txt\\155_21.txt\t达格列净主要通过葡萄糖醛酸化作用代谢为非活性物质,细胞色素P450(CYP)酶通路清除较少,主要通过肾脏排泄,以非活性代谢产物形式消除[13]。 txt\\152_17_3.txt\t表观遗传是环境因素和细胞内的遗传物质之间发生交互作用的结果。txt\\157_20.txt\t这些生物活性物质有望被开发为新的肥胖治疗药物。txt\\128_6.txt\t晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)是由还原糖的醛基与一些大分子物质的游离氨基发生非酶糖化反应后形成,是糖化反应的不可逆性产物,在糖尿病发生发展中发挥着重要的作用。txt\\146_21.txt\t胰岛微循环直接参与胰岛细胞物质交换,具有维持胰岛对血糖波动作出迅速反应,调节胰岛素分泌的生理功能,血糖水平的稳定维持与胰岛素能快速释放到血液循环中密不可分。txt\\134_9.txt\t一氧化氮是十分重要的内皮信号物质,对扩张血管起着重要作用,而晚期糖基化终末产物受体与白细胞介素6却能促进动脉硬化进程。txt\\147_22.txt\t由于胃旁路术后食物能更直接的刺激回肠末端,导致L细胞分泌GLP-1亢进,大量的GLP-1通过抑制载脂蛋白形成、抑制脂类物质吸收等机制而抑制血脂升高[8]。 105590001 Substance NCIT:C45306 T167 CDMO:CDMO_0001062 血浆C肽测定 401124003 Plasma insulin C-peptide level CDMO:CDMO_0001063 专家 运动耐力下降 运动不耐受 运动能力下降 一种功能性运动障碍，即个体对运动挑战的反应未能达到其年龄和性别所认为的正常水平。常以6分钟步行试验来评价。 txt\\128_20_9.txt\t3.随着年龄的增长,老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降,运动耐力下降。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)随着年龄的增长,老年糖尿病患者日常生活能力下降,听力、视力、认知能力、自我管理能力降低,运动能力及耐力下降,加之肌少症、骨量丢失及平衡能力下降,更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\128_19.txt\t在国外,一般以血总睾酮水平小于300ng/dl(12nmol/L),同时具有性欲减退、勃起功能障碍、工作耐力下降、脂肪含量增加等临床表现,考虑“男性迟发性性腺功能减退症冶的诊断。txt\\138_23.txt\t老年人GH-IGF-I轴功能降低可能导致与老龄相关的代谢率下降、体脂量增加、非脂肪体质量减少、骨骼肌力量减弱、运动耐力下降、以及骨量丢失加速等。 711389000 HP:0003546 Worsening exercise tolerance, Decreased Exercise Tolerance, Exercise intolerance, exercise capacity decline, inability to exercise, Decreased ability to exercise, Poor exercise tolerance, Low exercise endurance NCIT:C119203 y OAE:0002427 CDMO:CDMO_0001064 科普中国科学百科 营养性甜味剂 甜味剂是指能赋予软饮料甜味的食品添加剂。甜味剂按营养价值可分为营养性甜味剂和非营养性甜味剂两类；按其甜度可分为低甜度甜昧剂和高甜度甜I味剂；按其来源可分为天然甜味剂和合成甜味剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。喜好甜食的糖尿病患者可适当摄入糖醇和非营养性甜味剂。 Nutritive sweetener, sweetener (nutritive), FOODON:03315305 OMIT:0028448 y CDMO:CDMO_0001065 专家 预期寿命较长 根据肿瘤患者疾病状态、治疗情况和同类型疾病流行病学或其他临床证据得出的该患者可能的生存时限较长。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHbA1c控制目标应遵循个体化原则,年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的T2DM患者在没有低血糖及其他不良反应的情况下可采取更严格的HbA1c控制目标,反之则采取相对宽松的HbA1c目标。年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的T2DM患者在无低血糖或其他不良反应的情况下可采取更严格的HbA1c控制目标(如<6.5%,甚至尽量接近正常)。txt\\32.txt\t对于大多数非妊娠成年T2DM患者,合理的血糖控制目标为HBA1Cc<7%、FPG4.4~7.0mmol/L;对于病程较短、预期寿命较长、无严重并发症或低血糖风险低的患者可设定较为严格的血糖控制目标,HBA1Cc≤6.5%、FPG<6.1mmol/L; txt\\129_2.txt\t更新后的建议推荐:(1)糖尿病合并高血压患者的收缩压应该降至<140mmHg(1mmHg=0.133kPa),在预期寿命较长(可能从长期良好血压控制获得肾脏方面的益处)的患者或存在卒中危险的患者中,较低的收缩压(如<130mmHg)可能是合适的,特别是应用较少降压药物且无不良反应即可达到该血压水平者。 txt\\128_20_3.txt\t更严格的HBA1C控制目标(如<6.5%,甚或尽可能接近正常)适合于病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者,其前提是无低血糖或其他不良反应。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t附件3糖化血红蛋白(HbA1c)分层目标值建议HbA1c水平适用人群<6.5%病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者,其前提是无低血糖或其他不良反应<7.0%大多数非妊娠成年2型糖尿病患者<8.0%有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长,尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗,仍很难达到常规治疗目标的患者。 Long life expectancy y CDMO:CDMO_0001067 术语在线 微循环 从微动脉到微静脉之间的血液循环。是血液循环的基本功能单位。是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。改善微循环:周围神经血流减少是导致糖尿病神经病变发生的一个重要因素。目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物,如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药,如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。物理治疗:足溃疡创面高压氧治疗,有助于改善创面的炎症和微循环状况。txt\\149_16.txt\t除少数外部损伤因素很大的糖尿病足溃疡外,绝大多数的糖尿病足溃疡,是由于神经病变不能感知微小损伤;局部微循环障碍,微小损伤导致的局部不能形成急性炎症反应,最终成为慢性炎症,使损伤发展成溃疡[9]。 txt\\34.txt\t在我国,许多改善微循环障碍的药物仍缺乏足够的循证医学证据,今后仍需开展相关大型前瞻性临床研究,为糖尿病患者微循环障碍治疗的安全性、个体化用药提供更多的临床循证依据。txt\\34.txt\t1微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一,在控制血糖的同时改善微循环障碍,对于预防、延缓、治疗糖尿病各种慢性并发症具有十分重要的意义。txt\\146_21.txt\t胰岛移植是治疗糖尿病的可行方案之一,但由于移植胰岛失去与胰岛微血管内皮细胞的联系或重建胰岛微循环时间较晚,导致移植的胰岛功能部分或完全丧失。 txt\\129_20.txt\t临床上很多疾病都和微循环障碍密切相关,糖尿病性微血管病变是糖尿病并发症的病理基础,也是决定糖尿病预后的主要因素之一。 txt\\34.txt\t4.1.1早期一旦诊断为糖尿病,需尽早做并发症筛查,早诊断,考虑尽早使用改善微循环的药物。 txt\\146_21.txt\t胰岛微循环中胰岛小动脉和毛细血管密度降低,使胰岛局部血供分布不足和代谢障碍,引起胰岛功能及胰岛β细胞的进行性损伤[11]。txt\\34.txt\t持续的血流动力学异常可致微血管结构损伤,通透性增加,毛细血管渗出,基底膜增厚,血管腔狭窄甚至闭塞,微血栓形成,发生微循环缺血、缺氧,进而导致器官功能障碍[4]。txt\\34.txt\t花青苷被认为具有抗氧化、抗炎、抗渗出和抗出血的作用,促进视网膜对光线强度化的敏感性,改善视力、暗适应和视网膜的血液供应[29],因而能够保护血管、改善微循环。 txt\\146_21.txt\t1.视网膜微循环:糖尿病视网膜微循环毛细血管增生的始动因素目前仍未阐明,可能与高血糖使视网膜微循环局部微环境失衡、氧化应激、AGEs等多因素协同激活异常修复过程及病理性微血管增生、基底膜增厚、炎症因子表达水平增加有关。 txt\\34.txt\t这种病理情况下,微循环结构及功能的异常导致其不能与组织和器官代谢水平相适应,影响组织的物质交换和器官功能状态称之为微循环障碍[1]。 txt\\146_21.txt\t高糖毒性可诱导微血管内皮细胞、微血管周细胞凋亡[27],上调微血管内皮细胞表达黏附分子及黏附分子受体[28],视网膜微循环形成微血栓,白细胞停滞、黏附于受损的微血管内皮细胞。 txt\\34.txt\t微循环障碍可发生于糖尿病期及糖尿病前期,早期对其进行干预有助于糖尿糖尿病微循环障碍临床用药专家共识中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会[摘要]微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一,早期对其进行干预有助于糖尿病及其血管并发症的防治。 txt\\146_21.txt\t糖尿病患者皮肤微循环反应性降低,而控制血糖后皮肤微循环功能得到改善[33,34]。 txt\\146_21.txt\t此外,高血糖可导致足部微循环中微血管内皮细胞渗透性增加,白细胞免疫功能低下,无法有效阻止细菌生长;txt\\146_21.txt\t高血糖时,肾脏微循环血流动力学紊乱,微血管内皮细胞功能障碍,巨噬细胞等炎症细胞浸润,产生IL-1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子,导致肾小球硬化和肾小管纤维化txt\\34.txt\t2.2糖尿病微循环障碍由糖尿病相关因素导致的微循环障碍称之为糖尿病微循环障碍。 txt\\36.txt\t(1)DR:改善微循环治疗可能延缓DR的进展[27-29]。txt\\34.txt\t微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一,在控制血糖的同时改善微循环障碍,对于预防、延缓、治疗糖尿病各种慢性并发症具有十分重要的意义。 txt\\146_21.txt\t三、微循环与糖尿病并发症糖尿病微血管并发症主要包括视网膜病变、肾脏病变和周围神经病变等。txt\\146_21.txt\t[关键词]糖尿病;微循环;发病机制。txt\\34.txt\t4.2.4中药制剂一些具有活血化瘀作用的植物药及中药制剂也常被用于糖尿病微循环障碍的治疗,如银杏叶制剂、复方丹参滴丸、三七制剂等。 txt\\130_24_1.txt\t重视胰岛β细胞的微循环。txt\\146_21.txt\t胰岛素通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号转导通路,上调内皮细胞一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase)的表达,肌肉组织微血管内皮细胞一氧化氮水平增加,从而增加肌肉组织微循环的血流灌注量,使糖原合成的底物交换面积增加。txt\\132_23_2.txt\t代谢应激通过PARP-1/iNOS/NO和JNK通路引起胰岛微循环功能损伤,加重β细胞功能障碍,改善胰岛微循环可对胰岛β细胞功能起重要调控作用。txt\\34.txt\t(3)贝前列素钠:通过作用于血小板和血管平滑肌的前列环素受体,发挥抗血小板和扩张血管作用,从而改善微循环。txt\\146_21.txt\t抗菌药物无法有效地被运送到感染组织局部,细菌清除效率降低等可能也是软组织感染甚至骨髓炎发生的原因,上述研究提示足部微循环功能异常可能与糖尿病足的发病机制有关。 txt\\146_21.txt\t胰岛微循环直接参与胰岛细胞物质交换,具有维持胰岛对血糖波动作出迅速反应,调节胰岛素分泌的生理功能,血糖水平的稳定维持与胰岛素能快速释放到血液循环中密不可分。txt\\128_20_7.txt\t通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN的临床症状。 micro-cycle，microcirculation，microhemocirculation OMIT:0009887 y CDMO:CDMO_0001068 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 重度糖尿病酮症酸中毒 重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA 分为轻度、中度和重度。 血糖(mmol/L); 动脉血pH值; 血清HCO3^-(mmol/L); 尿酮; 血酮; 血浆有效渗透压; 阴离子间隙(mmol/L); 意识状态; >13.9; <7.00; <10; 阳性; 升高; 可变; >12; 木僵或昏迷; y CDMO:CDMO_0001070 术语在线 线粒体基因 线粒体DNA 线粒体基质中含有的全部环状DNA分子。每个细胞器中含有几个到几十个拷贝，每一拷贝含有几十个基因，为自身需要的蛋白质编码。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。2.3.2胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病(1)线粒体DNA突变糖尿病:线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病,占中国成人糖尿病的0.6%。绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运RNA基因[tRNALeu(UUR)]3243位的A->G(A3243G)突变所致。胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病之一：线粒体DNA突变糖尿病。txt\\140_17.txt\t图2患者家系图谱二、背景资料线粒体基因突变糖尿病是由线粒体DNA突变所致单基因病变,为胰岛β细胞功能遗传突变的一种特殊类型糖尿病。txt\\140_17.txt\t本病例为线粒体基因突变糖尿病患者以心力衰竭为突出症状就诊,线粒体疾病可表现为母系遗传的心肌病变,多以肥厚型心肌病变为临床表现并常合并收缩功能障碍及终末期心室扩张、心力衰竭,临床医师需要及时警惕线粒体心肌病并注意与其他类型心肌病相鉴别。txt\\140_17.txt\t考虑患者可能为线粒体基因突变糖尿病,故取患者外周血检测线粒体基因A3243G点突变为阳性。txt\\31.txt\t典型的单基因糖尿病有:青少年发病的成年型糖尿病(maturity-onsetdiabetesoftheyoung,MODY),线粒体基因突变糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,母系遗传的线粒体基因突变伴有多系统的异常),新生儿糖尿病(neonataldiabetesmellitus),A型胰岛素抵抗综合征等等。 mitochondrial gene y SO:0000088 CDMO:CDMO_0001071 术语在线 瞳孔 虹膜中央的圆孔。是光线入眼的通道。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及低血糖无法 感知、瞳孔功能异常等。txt\\151_17.txt\t存在眼睑退缩:只要合并以下体征或检查证据之一可做出诊断:淤甲状腺功能异常;于眼球突出;盂视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,而无法用其他病变解释;4眼外肌受累,眼球活动受限[6]。txt\\149_17.txt\t体格检查:身高116.5cm,体重22.5kg,血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率104次/min,双侧瞳孔等大等圆,约3.5mm,对光反射迟钝,视力:右眼0.2,左眼0.3,粗测双耳听力30cm处可闻及捻指音,双侧Babinski征(+),余无异常。 392406005 UBERON:0001771 pupil FMA:58252 NCIT:C33429 OMIT:0012618 y CDMO:CDMO_0001072 术语在线 多导睡眠监测 多导睡眠图 在全夜睡眠过程中，连续并同步地描记脑电图、心电图、肌电图、眼动图、胸式和腹式呼吸张力图、鼻及口通气量、体动、血氧饱和度及阴茎海绵体肌容积等10余个通道的生理信号，次日由仪器自动分析全部记录后再经人工逐项核实的技术。是确诊睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准，并能确定类型及病情的轻重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(1)多导睡眠监测(PSG):整夜 PSG是确诊OSAHS 的金标准，可进行严重程度分级，定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的变化，识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。txt\\131_1.txt\t指南建议经多导睡眠图明确诊断的OSA患者应及时接受相关治疗。xt\\156_8.txt\t2.睡眠呼吸监测:所有研究对象均行多导睡眠监测(PSG)。 PSG 60554003 MAXO:0000915 polysomnography NCIT:C114185 OMIT:0017667 y CDMO:CDMO_0001073 科普中国科学百科 新生儿低血糖 新生儿低血糖症 新生儿低血糖症是新生儿的血糖低于所需要的血糖浓度。常发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲的婴儿，在新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症中多见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重的低血糖持续或反复发作可引起中枢神经的损害。新生儿低血糖可以是一个独立的疾病，也可能是其他疾病的一个临床表现。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\138_3.txt\t而妊娠期高血糖对孕妇和胎儿都有相应的影响,未经治疗的GDM患者并发感染、羊水过多、先兆子痫、剖宫产率明显增加;而胎儿并发畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿呼吸窘迫综合征也增多,使得胎儿宫内死亡率、围产期死亡率明显增加[4]。 52767006 HP:0001998 hypoglycemia of newborn，Neonatal hypoglycemia NCIT:C99237 P70.401 y CDMO:CDMO_0001075 专家 触痛 触痛是体格检查中疼痛的一种，它是指，大夫查体的时候，身体的某些部位有触摸痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。17.8.1.2口腔黏膜病变糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。txt\\149_16.txt\t双下肢重度可凹性水肿,左足底可见约4cm×5cm创面(图1A),内有脂肪组织坏死,周围皮肤发白,无触痛,有恶臭,创面下组织松散,镊子可探及深处骨质。txt\\144_21.txt\t入院后体格检查:声音嘶哑,强迫坐位,右颈部可见10cm×10cm肿块,中心5cm×5cm皮肤溃疡,肿块质韧、固定,边界欠清,轻度触痛。txt\\145_19.txt\t肝右肋下1cm可及,质软,无触痛。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 247348008 Tenderness NCIT:C75540 y OAE:0002038 CDMO:CDMO_0001076 术语在线 熏洗疗法 中药熏洗 利用中药煎汤时产生的热蒸汽熏蒸患处，并用温热药液淋洗局部，以治疗伤病的方法。分为熏蒸疗法和烫洗疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t19.3.4.2中药熏洗：糖尿病周围神经病变,在常规治疗基础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩,提高神经传导速度,降低疼痛评分[700]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病周围神经病变气虚络阻证，可口服木丹颗粒，配合针刺、熏洗等治疗改善症状。 fumigation and washing therapy y CDMO:CDMO_0001077 术语在线 认知行为疗法 以行为疗法为基础，融合社会认知理论和技术的一种心理治疗方法。在生活实践中矫正受检者对重要生活事件或处境的错误认知，同时引导、塑造并验证正确的认知和行为反 应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心理治疗尤其是认知行为疗法和协作护理对抑郁焦虑等情绪障碍有效。心理治疗方法主要包括认知行为疗法,认知部分推动对生活有益的信念;行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。 228557008 MAXO:0000883 cognitive-behavioral therapy, cognitive behavioral therapy, Cognitive Behavior Therapy, Cognitive Therapy, Cognitive Psychotherapy NCIT:C64345 D015928 EFO:0007820 OMIT:0016541 y SCDO:0000262 CDMO:CDMO_0001078 Chemical Book 氯卡色林 氯卡色林(lorcaserin)是一种新型治疗肥胖的药物，属于口服有效的选择性5-羟色胺2C受体激动剂 绿卡色林 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFDA批准的减重药包括芬特明、奥利 司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。txt\\129_2.txt\t若效果不理想,应选用药物治疗,指南推荐芬特明、奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯复方缓释片;第三步,当治疗并发症无显著效果时,则通过加强生活方式干预和(或)药物治疗和(或)外科治疗(包括腔镜束带术、袖状胃切除术和胃旁路术)以进一步减重。 716226007 CHEBI:65353 lorcaserin NCIT:C76102 y CDMO:CDMO_0001079 科普中国科学百科 蔗糖 蔗糖，是食糖的主要成分，是双糖的一种，由一分子葡萄糖的半缩醛羟基与一分子果糖的半缩醛羟基彼此缩合脱水而成。蔗糖有甜味，无气味，易溶于水和甘油，微溶于醇。有旋光性，但无变旋光作用。蔗糖几乎普遍存在于植物界的叶、花、茎、种子及果实中。在甘蔗、甜菜及槭树汁中含量尤为丰富。蔗糖味甜，是重要的食品和甜味调味品。分为白砂糖、赤砂糖、绵白糖、冰糖、粗糖（黄糖） 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。用 α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致TG合成增多，不利于脂肪代谢。txt\\128_20_4.txt\t合用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\30_3.txt\t磺脲类药物可促进尿酸的排出0113j,仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高,噻唑烷二酮类药物可能通过减轻胰岛素抵抗而降低血尿酸水平,达格列净、卡格列净等。txt\\31.txt\t整体应符合中国居民膳食推荐摄入量,应避免含糖饮料的摄入,减少含蔗糖食物。txt\\147_16.txt\tNC组予标准饲料喂养,HF组予高糖高脂饲料(标准大鼠饲料中添加10%的蔗糖,15%的熟猪油,2%的胆固醇,0.25%的胆酸)喂养。txt\\5.txt\t合用d.糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖,治疗时需使用葡萄糖制剂,食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\128_20_4.txt\t但是过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致甘油三酯合成增多,使体脂积聚。4.每日定时进餐,尽量保持碳水化合物均匀分配。 11320009 CHEBI:17992 Sucrose NCIT:C68477 UPa:UPC00089 OMIT:0014267 y CDMO:CDMO_0001080 专家 畜肉 畜肉类食物 家畜的肉，常见的畜肉有猪、牛、羊、兔肉等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t高畜肉摄入增加2型糖尿病发生风险20% 28647000 meat NCIT:C126482 FOODON:03306429 OMIT:0009526 y CDMO:CDMO_0001081 百度百科 足跟 脚后跟 脚后跟俗称脚踝。在解剖学上，脚踝(或称踝关节)是人类足部与腿相连的部位，组成包括7块跗骨加上足部的跖骨和小腿的骨骼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现 4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背)，其特征为缺血性坏疽，通常合并神经病变 txt\\158_9.txt\t2.骨密度测定:患者取坐位,测量部位选择左足跟骨,采用美国Hologic公司生产的Shara临床超声骨密度仪测量跟骨骨密度。3.血糖测定:受试者禁食10h以上,采集空腹静脉血。 txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 txt\\134_23.txt\t绝经前1型糖尿病女性患者的骨折发生率也较年龄校正对照组人群明显增高(37%对24%),并伴有足跟、前臂骨密度显著下降(49%对31%,OR=3.0)[2]。 txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。 txt\\158_9.txt\t对象和方法一、对象本研究的基线筛查是从2011年5月至2011年10月进行的,采用整群抽样方法抽取贵阳市云岩区40~80岁常住居民(至少居住5年以上)10140人,采用QUS进行左足跟骨骨密度测量。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(2)采血部位通常采用指尖、足跟两侧等末梢毛细血管全血,水肿或感染的部位不宜采用。 txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg/m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。 76853006 UBERON:0015875 heel FMA:24994 OMIT:0007536 y CDMO:CDMO_0001082 术语在线 葡萄酒 以鲜葡萄或葡萄汁为原料，经全部或部分发酵酿制而成的，含有一定酒精度的酿造酒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t女性一天饮酒的酒精量不超过15g，男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。xt\\144_8.txt\t饮酒指饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上,脑卒中、心肌梗死由二级甲等及以上医院进行相关诊断。txt\\138_9.txt\t于饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注:a超重为体重指数(BMI)24.0~<28.0kg/m2;b肥胖为BMI≥28.0kg/m2;c消瘦为BMI<18.5kg/m2;d15g酒精相当于350ml啤酒,150ml葡萄酒,50g38度白酒,30g52度白酒。txt\\134_8.txt\t饮酒定义为饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上。 35748005 Wine NCIT:C66822 OMIT:0015745 y CDMO:CDMO_0001083 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病性下肢动脉粥样硬化性病变一级预防 筛查糖尿病下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的高危因素，并给予 LEAD 相关知识的教育，及早纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。严格控制血糖、 血压、血脂，有适应证者给予抗血小板治疗。 糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。糖尿病性LEAD的一级预防[437，439]:筛查糖尿病LEAD 的高危因素，并给予 LEAD 相关知识的教育，及早纠正 不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。严格控制血糖、 血压、血脂，有适应证者给予抗血小板治疗。 Primary Prevention of Atherosclerotic Lesions of Lower Extremities in diabetes y CDMO:CDMO_0001086 术语在线 血小板聚集 血小板与血小板之间相互黏附、形成多聚体的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。txt\\33.txt\t甚至UAE明显降低,SCr水平呈下降趋势,内皮素(ET)、血栓因子2(TXB2)降低,一氧化氮(NO)浓度、前列腺素F1α(PGF1α)升高,意味着格列喹酮通过减少血小板聚集,改善肾血管收缩状态,纠正缺血和炎症,增加肾血流量,实现肾功能改善作用[30]。 txt\\30_1.txt\t;促进炎性反应,导致血小板聚集黏附。txt\\140_9.txt\t(4)ANGPTL2还可以引起胰岛素抵抗[5],胰岛素抵抗可通过引起内皮细胞功能失调、促进平滑肌细胞增殖、促进血小板聚集、凝血系统激活、增加炎性因子及糖基化终产物的形成而加重动脉粥样硬化。 txt\\134_19.txt\t既往研究表明内源性雌激素在糖尿病的发病过程发挥一定作用,且由于血小板聚集率的增加以及内皮细胞功能障碍,雌激素的缺乏可能对动脉粥样硬化的发展产生不利影响; txt\\129_20.txt\t因此,在选择降糖药物时应考虑使用能够降低血小板黏附力、减少血浆比黏度、降低二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集、改善甲皱微循环的药物,如格列齐特等。 txt\\33.txt\t动物研究显示,格列喹酮具有抗血小板聚集的活性[18],抗动脉粥样硬化,改善血脂指标,对体重无影响[19]。txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。 txt\\126_1.txt\t对其他心血管危险因素的影响:二甲双胍还具有降低体重、抑制血小板聚集、降低纤溶酶原激活物抑制物1水平等效应[30],从而间接发挥心血管保护作用。 txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。txt\\126_3.txt\t期间如合并高血压、冠心病则按当前指南进行抗血小板聚集、降压、调脂治疗;C组(健康对照组):33名健康志愿者。 txt\\34.txt\t(2)复方丹参滴丸:由丹参、三七、冰片等药物组成,其中丹参的有效成分为水溶性丹参素,可提高机体抗凝和纤溶活性,抑制血小板聚集和释放前列环素类物质,抗凝血和抑制血栓形成;阻断羟自由基的产生,阻止脂质过氧化,是一种有效的氧自由基清除剂,临床上用于糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变的治疗。 60649002 GO:0070527 platelet aggregation NCIT:C16999 OMIT:0011947 y CDMO:CDMO_0001087 百度百科 小时 h 一个时间单位，一小时一般等于3600秒，或者60分钟，或者1/24天。 258702006 hour CDMO:CDMO_0001088 术语在线 乳酸性酸中毒 乳酸酸中毒 一种代谢性酸中毒。特征是血液中乳酸浓度＞5 mmol/L，pH＜7.3或碳酸氢根浓度＜20 mmol/L。一般为糖尿病等代谢性疾病的并发症，也可以为药物(如抗病毒药物)的不良反应。病死率极高，一旦发生需及时处理。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。老年糖尿病的急性并发症包括HHS、DKA及乳酸酸中毒。二甲双胍与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定[111]。糖尿病急性并发症：严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症；疑似为 DKA、HHS或乳酸性酸中毒)，需紧急转诊。包括HHS、DKA及乳酸酸中毒。伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。对于合并DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者,推荐采用持续静脉胰岛素输注,根据患者病情及血糖波动情况随时调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者,可考虑皮下胰岛素注射。txt\\6.txt\t小剂量起始,逐渐加量,适时调整剂量,非缓释制剂分次随餐服用,可减少胃肠道反应“二甲双胍无肝肾毒性目前尚无确切的证据证明二甲双胍与乳酸酸中毒有关。 txt\\128_20_9.txt\t急性并发症:包括高血糖高渗状态(HHS)、DKA和乳酸酸中毒。 txt\\16.txt\t二甲双胍具有良好的安全性和耐受性,低血糖发生率低,其胃肠道反应多为一过性,不导致肾脏损害,长期使用不增加高乳酸血症或乳酸酸中毒风险。txt\\6.txt\t6.二甲双胍与乳酸酸中毒:目前尚无确切的证据支持二甲双胍的使用与乳酸酸中毒有关,肝肾功能正常患者长期应用不增加乳酸酸中毒风险。txt\\128_20_9.txt\t老年人因肝肾功能减退、心肺功能异常等易发生乳酸酸中毒,尤其是应用苯乙双胍者。 txt\\16.txt\t因为二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,所以有肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,有可能会增加乳酸酸中毒风险。 txt\\6.txt\t二甲双胍具有良好的安全性和耐受性,低血糖的发生率低,胃肠道反应多为一过性,不导致肾脏损害,长期使用不增加高乳酸血症和乳酸酸中毒的风险。txt\\128_15.txt\t目前尚没有证据表明二甲双胍会增加乳酸酸中毒的风险以及导致体内乳酸水平的增高。 txt\\17.txt\t磺脲类和格列奈类口服降糖药可能造成低血糖,术前应停用至少24小时;二甲双胍有引起乳酸酸中毒的风险,肾功能不全者术前停用24~48小时。txt\\31.txt\t注意事项:二甲双胍单用基本无低血糖的风险,产生乳酸酸中毒的风险也极低。 txt\\6.txt\tCOSMIC研究[13]显示,使用二甲双胍的乳酸酸中毒发生率与其他降糖治疗差异无统计学意义(I级)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。二甲双胍与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定[157]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症:严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症;疑似为DKA、HHS或乳酸性酸中毒)。 txt\\24_3.txt\t二甲双胍:在定期检查心、肾功能的情况下,稳定期的慢性心力衰竭患者可以服用二甲双胍,但因存在乳酸性酸中毒的潜在风险,急性、病情不稳定或住院的心力衰竭患者禁用[11]。 txt\\10.txt\t研究显示,二甲双胍以原形经肾脏直接排泄,当肾功能严重损害时二甲双胍与乳酸易在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒的风险。 txt\\9_2.txt\t肾脏排泄,当肾功能受损时,易发生二甲双胍和乳酸在体内堆积,增加乳酸性酸中毒风险。txt\\128_20_6.txt\t二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍,因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。 txt\\128_20_4.txt\t双胍类药物与乳酸性酸中毒发生风险间的关系尚不确定。 txt\\5.txt\t双胍类药物禁用于肝功能不全、心力衰竭、缺氧或接受大手术的患者,以避免乳酸性酸中毒的发生。 txt\\140_17.txt\t肌肉细胞ATP合成减少,葡萄糖氧化不足,容易发生乳酸堆积,有更高的乳酸性酸中毒的发生风险,故不宜剧烈运动,可在一段时期内口服磺脲类降糖药,并且要避免应用双胍类药物。txt\\2.txt\t二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,当肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒风险。txt\\159_4.txt\t研究显示,二甲双胍以原形经肾脏直接排泄,当肾功能严重损害时二甲双胍与乳酸易在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒的风险。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低,但病死率很高。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低,即为乳酸性酸中毒。txt\\24_3.txt\t因此,对于合并CKD的患者,降糖药物的选择应基于药物的药代动力学特征和患者肾功能状态进行综合判断,以确保在有效降糖的同时不增加低血糖风险,并避免诱发乳酸性酸中毒[42]。 91273001 HP:0003128 lactic acidosis NCIT:C98969 DOID:3650 MONDO:0006040 EFO:1000036 OMIT:0001578 y MP:0012552 CDMO:CDMO_0001089 科普中国 克雷伯杆菌 克雷伯氏菌属（Klebsiella）为革兰氏阴性菌。为较短粗的杆菌，大小0.5～0.8×1～2um,单独、成双或短链状排列。无芽胞，无鞭毛，有较厚的荚膜，多数有菌毛。营养要求不高，有普通琼脂培养基上形成较大的灰白色粘液菌落，以接种环挑之，易拉成丝，有助鉴别。在肠道杆菌选择性培养基上能发酵乳糖，呈现有色菌落。具有O抗原与K抗原，后者用以分型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。txt\\128_20_10.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌。 75032006 Genus Klebsiella, Klebsiella NCIT:C28165 OMIT:0008813 y NCBITaxon:570 CDMO:CDMO_0001090 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 餐后2小时血糖 2h餐后血糖 餐后2h血糖 餐后血糖 餐后(自吃第一口饭时起)2h后抽血化验的血糖值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在针对480例初发2型糖尿病(肝胃郁热证)患者的多中心、随机双盲、安慰剂平行对照临床研究中，大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周后，HbA1c可降低1.03%，空腹血糖降低 0.8mmol/L、2h餐后血糖降低 2.70mmol/L，显著降低患者体重、BMI及腰围，明显改善患者口苦、咽干、便秘、胸腹满闷症状[489]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t所有类型的孕期糖尿病孕期血糖目标:空腹血糖<5.3 mmol/L、餐后1h血糖<7.8 mmol/L;餐后2h血糖 <6.7 mmol/L。对治疗达标且临床缓解者，可定期(如3个月)随访监测;当血糖再次升高，即:空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖大于等于10.0mmol/L的患者重新起始药物治疗。2hPG为餐后2h血糖;使用口服降糖药者可每周监测2~4次空腹或餐后2h血糖。 2hPG 88856000 Glucose measurement, 2 hour post prandial；2 hours post-food blood sugar y CDMO:CDMO_0001091 术语在线 肾移植 肾脏移植 将自体肾脏整体迁移到另一部位，或将异体肾脏迁移到受者体内某一部位，以保留或恢复肾功能的外科治疗性手术。根据肾脏供者的不同分为自体肾移植和同种异体肾移植。 txt\\9_3.txt\t肾脏替代治疗,包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。 txt\\159_4.txt\t表1慢性肾脏病的诊断标准以下任何一种表现持续时间超过3个月肾脏受损的标志(1个或更多)白蛋白尿,尿沉渣异常由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常组织学检测异常影像学检查有结构异常有肾脏移植病史。txt\\9_2.txt\t因此瑞格列奈应用于CKD3、4期或肾脏移植、透析者,均无需调中,那格列奈的生物利用度和半衰期与健康人相比其差别未达到具有临床意义的程度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t透析方式包括腹膜透析和血液透析，有条件的患者可行肾移植。txt\\128_20_6.txt\t有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植。txt\\154_13.txt\t胱抑素C是一种低相对分子量的非糖基碱性分泌蛋白,其敏感性高于肌酐,且在血液中浓度不受性别、年龄、饮食、肌肉等影响,但研究表明,肥胖、糖尿病、炎症状态、甲状腺功能异常、肾移植均会影响血中胱抑素C的浓度[6-8]。 txt\\123_24.txt\t2.减少糖皮质激素与免疫抑制剂的用量:早期大量使用糖皮质激素及免疫抑制剂为NODAT的重要危险因素[1],而IL-2Ra的应用可减少肾移植后免疫抑制剂的负担,通过减少糖皮质激素、CNIs等药物的用量[23,24]从而减少其不良反应,包括减少其对糖代谢的不良影响。txt\\128_20_6.txt\t早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。txt\\143_22.txt\t研究显示[8]应用雷帕霉素后,肾移植患者出现糖耐量异常的情况较前增加了30%,而其他多项针对肾移植患者的多变量分析结果提示,雷帕霉素是移植后新发糖尿病(newly-onsetdiabetesaftertransplantation,NODAT)的一个独立的危险因素。 txt\\150_18.txt\t(2)单抗诱导及激素最小化:单抗诱导:抗白细胞介素2受体(IL-2R)单克隆抗体在肾移植中已被证实能够有效减少术后急性排斥反应的发生。 txt\\150_18.txt\tBilchick等[3]认为环孢素是引起肾移植患者术后血脂增高的主要原因之一。txt\\30_1.txt\t肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性,轻中度肾功能不全(G1~3期)患者无需调整剂量,重度肾功能不全(G4—5期)患者慎用。 txt\\150_18.txt\t心血管疾病是影响器官移植受者长期生存率最常见的因素,特别是在肾移植和心脏移植,在有功能的肾移植受者中,心血管疾病引起的死亡率高达50%,血脂异常和糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸都是肾移植后心血管并发症的危险因素[24],血脂异常也与心脏移植患者外周血管疾病危险增加有关,并且与同种异体心脏和肾移植患者的血管病变有关。txt\\145_18.txt\t在糖尿病夏克氏足的发展中发挥作用的其他的因素包括一些代谢异常:肾脏疾病、肾移植、皮质醇引起的骨质疏松症和核因子-κB受体活化因子配体/护骨素(nuclearfactorkappaBligand/osteoprotegerin,RANKL/OPG)信号通路等[7]。txt\\143_22.txt\t二、mTOR对于胰岛β细胞功能的影响雷帕霉素作为一种免疫抑制药物,在多种器官移植中广泛应用,而在肾移植后治疗中的使用最为普遍。 70536003 MAXO:0010043 renal transplantation, Kidney transplantation, Renal graft, Kidney transplant, Renal Transplant NCIT:C15265 EFO:0010134 OMIT:0016619 y SCDO:0000985 CDMO:CDMO_0001092 术语在线 外踝 腓骨下端向外侧的膨大。呈锥形，比内踝长而显著。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点；txt\\149_16.txt\t经上述治疗后,患者糖脂代谢趋于稳定、营养状态较前改善、全身水肿逐渐消褪、心功能逐渐改善,入院后2周左右创面局部感染基本控制、肉芽组织开始生长,4个月后左足底创面基本愈合,留有大小约1cm×2cm创面(图3A),外踝下方创面完全愈合(图3B),患者能正常行走、生活如常,根据Katz忆s提出的日常生活评分[6],该患者并未遗留残疾。txt\\149_16.txt\t左外踝下方可见一5cm×5cm创面(图1B),内见坏死组织伴脓性渗出,两处创面通过跗骨下窦道相通。 182305009 lateral malleolus，lateral condyle FMA:35502 y CDMO:CDMO_0001093 术语在线 糖醇 单糖分子的醛基或酮羰基被还原成羟基，使糖转化而成的多元醇。是单糖的重要衍生物。常见的有山梨糖醇、木糖醇、麦芽糖醇等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(6)喜好甜食的糖尿病患者可适当摄入糖醇和非营养性甜味剂。txt\\128_20_4.txt\t糖尿病患者适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。 116267009 sugar alcohol, alditol CHEBI:17522 y CDMO:CDMO_0001094 科普中国科学百科 高尔夫球 高尔夫球运动是利用不同的高尔夫球杆（club）将高尔夫球打进球洞（hole）的一项运动项目。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。txt\\128_20_4.txt\t中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。 15530008 Golfing, Golf OMIT:0007243 y CDMO:CDMO_0001095 术语在线 囊性纤维化 由囊性纤维化传导调节基因CFTR（7q31.2和19q13.1）突变导致的一种常染色体隐性遗传病。不仅影响胰腺外分泌功能，还影响肠腺、胆管树、支气管腺体和汗腺等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。此外,不推荐采用HbA1c筛查囊性纤维化相关糖尿病[23]。txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。txt\\150_20_1.txt\t而发表于《NatRevEndocrinol》的一项研究则发现,囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因在维持β细胞正常功能中起着重要作用。txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 CF Orphanet:586 190905008 Cystic fibrosis, Fibrocystic disease, Mucoviscidosis NCIT:C2975 DOID:1485 MONDO:0009061 EFO:0000390 OMIT:0004836 y OAE:0000206 CDMO:CDMO_0001097 术语在线 呼吸深快 呼吸增强 呼吸过度 呼吸变深，即潮气容积增加的现象。生理情况下常见于运动，病理情况下常见于发热、气道。肺组织疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 180928006 Hyperpnoea y MP:0010946 CDMO:CDMO_0001099 专家 减压鞋垫 鞋垫用独特配方的医用EVA特殊减压材料，可分散足部的受力点，有效起到减压的功能。通过给糖尿病人穿特制的舒适鞋和用高分子材料做成的鞋垫能防止糖尿病人足部溃疡的发生，大大减少截肢率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t给予患者适当的患足减压(包括减压鞋垫、糖尿病足鞋等)治疗措施,有助于避免足溃疡加重和愈合后的足溃疡复发[494-495]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t对于神经性溃疡，主要是制动减压(减压鞋垫、糖尿病足鞋)，特别要注意患者的鞋袜是否合适。 Decompression insole y CDMO:CDMO_0001100 mosmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时,即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350mOsm/L时,可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 258867008 毫渗量/升 Milliosmole/liter，milliosmolar CDMO:CDMO_0001101 术语在线 内分泌腺 由内分泌细胞构成的没有导管的腺体。其分泌物直接进入周围的毛细血管和淋巴管中，由血液和淋巴液输送到全身。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常,当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时,糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少,造成患者对低血糖感知减退或无反应,低血糖恢复的时间延长。txt\\143_21.txt\t其他组成成分则包括原发性性腺功能减退(4%~9%),慢性萎缩性胃炎伴或不伴恶性贫血(4.5%~11%),自身免疫性肝炎(4%),斑秃(1%~4%)和淋巴性垂体炎(<1%)等内分泌腺和非内分泌腺的其他自身免疫性疾病[4]。 txt\\128_8.txt\tMEN的具体分型:该患者累及甲状旁腺和肾上腺髓质两个内分泌腺体,根据MEN的定义可诊断为MEN,分型更接近MEN2A,但MEN2A,几乎100%有甲状腺髓样癌,该患者术前降钙素、影像学及术中冰冻切片均未发现甲状腺髓样癌的证据;txt\\151_3.txt\t379例患儿中合并基础病21-三体综合征3例,Turner综合征5例;累积多个内分泌腺体或其他脏器合并突发的有2例、糖尿病5例、重症肌无力4例(均无合并胸腺瘤病史)。 txt\\143_20.txt\t有报道克罗米芬引起高脂血症而导致急性胰腺炎[3,4],也能选择性抑制磷酸激酶C而抑制胰岛素分泌[5],但是否引起胰腺内分泌腺损伤而导致FDM未见报道。 txt\\158_1.txt\t其中甲状旁腺是最常累及的内分泌腺体,而胰岛细胞瘤,又称胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是MEN1患者死亡的重要原因。 txt\\138_22.txt\t内分泌系统由一组器官(也称内分泌腺)组成,其主要功能是产生和分泌激素,从而发挥促进生长及分化、维持内环境平衡、生殖等作用。 txt\\143_21.txt\tAPS-2的组成成分虽然有许多疾病与APS-1相同,但主要受累的内分泌腺与后者不同,即主要累及肾上腺和甲状腺,表现为自身免疫性功能减低和1型糖尿病。 txt\\128_8.txt\t另外,此病例还提醒临床医生注意,对于发现一个内分泌腺体腺瘤或增生的患者应考虑到MEN,应注意其他相关腺体的情况并应长期随访。 txt\\158_1.txt\t现在我们知道MEN1是由MEN1基因突变导致的累及多个内分泌腺体的肿瘤综合征,属常染色体显性遗传,甲状旁腺、胰岛和垂体是最常累及的3个腺体。 387910009 UBERON:0002368 endocrine gland，internal secretory gland FMA:9602 NCIT:C12704 y CDMO:CDMO_0001102 百度百科 医疗设备 医疗设备是指单独或者组合使用于人体的仪器、设备、器具、材料或者其他物品，也包括所需要的软件。医疗设备是医疗、科研、教学、机构、临床学科工作最基本要素，即包括专业医疗设备，也包括家用医疗设备。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。txt\\133_10.txt\t鱼跃血糖仪(型号:301悦优域型)为江苏鱼跃医疗设备股份有限公司的新产品,目前尚无对其进行测试和评价的报道,本研究将全面对其性能进行评估。 272181003 Clinical equipment and/or device y CDMO:CDMO_0001103 MONDO 青少年的成人起病型糖尿病3 肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变 编码肝细胞核因子1-α的基因HNF1A失活突变导致的单基因糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)，MODY分型，3，临床特征：青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;肾糖阈下降;OGTT后2 h血糖较空腹血糖显著升高( 5 mmol/L);对磺脲类敏感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2]; 肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3); 肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1); 肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5); 线粒体DNA 3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)]; 钾离子通道 KCNJ11 基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)]; 钾离子通道 KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)]; 染色体 6q24 印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)]; ATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12); 胰岛素(INS)基因突变(PNDM); WFS1 基因突变(Wolfram 综合征); FOXP3 基因突变(IPEX 综合征); EIF2AK3 基因突变(Wolcott-Rallison 综合征)。 MODY3 609570008 Maturity-onset diabetes of the young type 3 DOID:0111102 MONDO:0010894 y CDMO:CDMO_0001104 百度百科 糖耐量 葡萄糖耐量 葡萄糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖原合成增加，分解受抑制，肝糖原输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(1)生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。txt\\136_19.txt\t在糖耐量改变的早期阶段(如IGT),血浆SFRP5水平就已经处于低水平状态[8]。txt\\148_3.txt\t胰岛β细胞功能紊乱在2型糖尿病前期就已发生,从糖耐量正常转变为糖尿病的过程中可观察到胰岛β细胞功能进行性减退以及β细胞量的减少,早期主要表现为第一时相胰岛素分泌减少,这也是导致餐后高血糖和第二时相高胰岛素血症的重要环节[1-3]。txt\\149_18.txt\tNauck等[22]认为:GIP反应性降低可能会引起β细胞功能障碍,餐后血糖水平升高,血糖控制紊乱,从糖耐量正常向糖耐量受损的改变,2型糖尿病晚期的高血糖状态造成GIPR含量减少,继续降低GIP反应性,继而发展为恶性循环。txt\\154_8.txt\t大量临床研究提示,人体血清骨钙素水平是糖耐量的一个标志。txt\\152_17_3.txt\t微小RNA(miRNA)家族中的miRNA-145参与巨噬细胞向M2型极化。miR-145过表达可以降低糖尿病小鼠血糖,减轻体重以及改善糖耐量,提高胰岛素敏感性,减少肝脏巨噬细胞的浸润,减轻炎症,降低apoE-/-小鼠主动脉斑块,增加胰岛量。 glucose tolerance y CDMO:CDMO_0001105 百度百科权威词条 缬沙坦 缬沙坦是一款血管紧张素II受体拮抗剂抗高血压类药物，该药物是起到使血管紧张素Ⅱ的I型(AT1)受体封闭，血管紧张素Ⅱ血浆水平升高，刺激未封闭的AT2受体，同时抗衡AT1受体的作用，从而达到扩张血管降低血压的效果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 缬沙坦; valsartan;80~160 Qd;320;血钾升高，血管性水肿(罕见) 386876001 CHEBI:9927 320 valsartan NCIT:C47781 80~160 Qd OMIT:0001319 y CDMO:CDMO_0001107 术语在线 足 脚 足部 人体赖以站立和行走的下肢远侧部。包括跗、跖和趾及其周围组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足患者及其家属的教育内容包括:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时至专科医师或护士处诊治[464,477-478]。糖尿病足病的诊断及分级糖尿病足病是指初诊糖尿病或已有糖尿病病史的患者,足部出现感染、溃疡或组织的破坏,通常伴有下肢神经病变和(或)周围动脉病变(PAD)[462]。最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育,并帮助他们转换成有效的行动,才能达到更佳的效果[474]。虽然专门评估健康教育能否预防DFU发生的临床研究较少,且证据等级较低[475],但这些健康教育措施可以使患者早期发现DFU的前期病变,加强自我行为管理,并保持足部清洁,是预防溃疡发生和复发的重要手段[476]。轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。对所有糖尿病患者都应该给予综合的足部自我管理的教育。txt\\141_8.txt\tDF绝大多数伴有破溃、感染,足部肌肉组织中SPARC水平也可能与炎症有一定的相关性。 txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变是外周动脉病变中最常见的一种,是导致2型糖尿病患者足部坏疽和下肢截肢,尤其是高位截肢及再次截肢的主要原因。txt\\145_18.txt\t如此恶性循环导致了足部病变的进一步加重。 txt\\145_18.txt\t常累及足部关节,多为一侧,也可为两侧。 txt\\145_18.txt\t(5)X线:患足部分关节结构紊乱,软组织肿胀。 txt\\145_18.txt\t本研究3例患者发病均未在意,又由于未被及时正确诊治,继续患足负重行走,足部骨和关节多次反复受压反复收到破坏,足部病变逐渐加重,足畸形逐渐明显。txt\\145_18.txt\t(4)查体:患侧足部明显畸形;触觉、痛觉明显减退;震动阈值增加;跟腱反射减弱;皮温高于健侧2°C以上。txt\\146_21.txt\t此外,高血糖可导致足部微循环中微血管内皮细胞渗透性增加,白细胞免疫功能低下,无法有效阻止细菌生长;txt\\145_18.txt\t(3)无明显诱因或轻微受损后出现单侧或双侧足部肿胀、发红、发热、畸形,无或轻微疼痛。 txt\\146_21.txt\t糖尿病患者可因周围神经病变等因素使足部软组织及骨关节系统遭到破坏,引起溃疡、感染、Charcot关节病和神经病变性骨折等的发生。txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。txt\\128_20_7.txt\t腔内治疗的方法有多种,从传统的经皮球囊扩张术(PTA)、支架植入,到经皮内膜旋切,以及针对足部小血管病变的Pedal-PlantarLoop技术等。 txt\\135_2.txt\t另外,罗格列酮组治疗的患者中,骨折发生率更高,大部分见于手臂、手、小腿和足部,主要见于女性,原因未明,有待进一步研究。txt\\139_7.txt\t这些患者均已确诊为糖尿病多年或因DFU首次发现糖尿病,符合1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病诊断标准并伴有足部明确感染或溃疡,排除所有可能不是糖尿病性相关的溃疡,如因恶性肿瘤长期化疗后、长期使用糖皮质激素等情况。txt\\146_21.txt\t抗菌药物无法有效地被运送到感染组织局部,细菌清除效率降低等可能也是软组织感染甚至骨髓炎发生的原因,上述研究提示足部微循环功能异常可能与糖尿病足的发病机制有关。 56459004 foot, foot structure FMA:9664 NCIT:C32622 OMIT:0006734 y CDMO:CDMO_0001108 专家 骨折病史 曾经骨折过。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t5倍、严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。有心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)心功能分级 II级以上]、活动性肝病或氨基转移酶升高超过正常上限 2.5 倍、严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者。txt\\8.txt\t5倍的患者,以及有严重骨质疏松和骨折病史的患者,应禁用本类药物。txt\\128_20_4.txt\t5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。 391095006 History of fracture y CDMO:CDMO_0001109 术语在线 牙齿 牙 位于口腔前庭与固有口腔之间，镶嵌于上、下颌骨牙槽内，呈弓形排列的器官。由牙质、釉质、牙骨质和牙髓组成，具有咀嚼食物和辅助发音等作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动，糖尿病合并颌面部感染亦不少见。17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。17.8.1.3龋齿糖尿病患者唾液质和量发生改变,自洁能力下降,助长菌斑形成和黏附在牙齿表面上。 txt\\155_21.txt\t2型糖尿病(T2DM)占成人糖尿病确诊病例的90%~95%[3],典型特征为慢性持续高血糖,并伴有微血管和大血管并发症,对心血管、眼、肾、神经以及牙齿健康均造成威胁。 txt\\136_2.txt\t而牙齿数和冠心病的关系在其进行的很多分析中都很明显,然而当调整了各种混杂因素后,这种关联却消失了。txt\\5.txt\t一部分老年患者存在长期能量摄入超标的现象,表现为内脏脂肪存储过多、肌肉存量衰减型肥胖;另有部分老年患者因多种原因合并食欲减退、味觉或嗅觉异常、吞咽困难、口腔或牙齿等问题以及各种可能影响消化食物过程的功能障碍,导致体重过低和/或少肌症的发生IIIJ。 txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。 txt\\156_20.txt\t糖尿病可导致一系列严重并发症,包括心血管、眼、肾脏、神经、牙齿病变以及感染,在高收入国家是引起心血管疾病、失明、肾衰以及下肢截肢的首要原因。 txt\\136_2.txt\t同时,Batty等[18]也发现了牙齿数和痴呆、认知功能受损的关联:与牙齿数最多组相比,没有牙齿组痴呆与认知功能受损风险升高,危害比分别为1.48和1.39。txt\\136_2.txt\tLi等[17]通过排除182例资料有缺失的参与者后,对剩余10958例参与者进行研究和分析,将自然的牙齿颗数按0、1~21和≥22颗分成3组,流血天数也按0、<12和≥12d分成3组,他们发现当口腔疾病以牙齿颗数来衡量时,其与总死亡率、心血管死亡率和非心血管死亡率均显著相关,牙齿越少,风险越高。 txt\\136_2.txt\t5.口腔健康状况:口腔健康状况可用牙齿数和过去1年中牙龈出血的天数来衡量[17,18]。 txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。 txt\\128_20_10.txt\t2.龋齿:糖尿病患者唾液质和量发生改变,自洁能力下降,助长菌斑形成和黏附在牙齿表面上。 txt\\127_7.txt\t钙不仅是构成骨骼和牙齿的重要组成成分,参与骨骼的新陈代谢[1],而且在机体多种组织细胞、生物大分子水平发挥着重要作用[2]。 38199008 tooth FMA:12516 NCIT:C12506 OMIT:0014911 y CDMO:CDMO_0001110 专家 足背动脉搏动消失 足背动脉的搏动在体检中无法检测到。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 301170006 Dorsalis pulse absent y CDMO:CDMO_0001111 专家 空腹血浆甘油三酯 空腹血浆三酰甘油 测量空腹状态下血浆中甘油三酯的水平。 txt\\124_12.txt\t二、结果1.临床资料:DM组高血压比例、多支病变比例、冠脉病变积分、体重指数、空腹血糖、血浆甘油三酯和总胆固醇显著高于非DM组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01,表1)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)空腹三酰甘油(TG)>=1.70 mmol/L; 167084004 Plasma fasting triglyceride measurement y CDMO:CDMO_0001112 术语在线 低钙血症 血清蛋白浓度正常时，总血钙浓度低于2.10 mmol/L，血清游离钙浓度低于1.12 mmol/L的病理状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\128_8.txt\t五、卷首病例的治疗及效果甲状旁腺腺瘤术后PTH正常,出现低钙血症,经补钙和罗盖全治疗后血钙磷正常,食欲佳、能自行行走。","txt\\145_4.txt\t术后常见的并发症有喉返神经损伤、低钙血症等。txt\\145_6.txt\tiPTH水平往往很低或者相对于低钙血症的程度不适当的正常。 5291005 HP:0002901 hypocalcemia NCIT:C37973 OMIT:0008129 y OAE:0001055 CDMO:CDMO_0001113 科普中国科学百科 酒石酸伐尼克兰片 主要成份为酒石酸伐尼克兰，适用于成人戒烟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用。 780753006 varenicline oral tablet, Varenicline only product in oral dose form DRON:00031186 y CDMO:CDMO_0001114 百度百科权威词条 药物戒烟 药物戒烟是利用药物帮助人们控制烟瘾，从而达到戒烟的目的。不同的药物在戒烟的过程中其药理作用也不同，有的是调节人体中枢神经系统，让人体逐渐对尼古丁的依赖有所减少，有的是逐渐排除人体尼古丁的有害成分，慢慢的将烟瘾减轻，从而达到戒烟效果。药物戒烟是戒烟的重要方法之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟措施包括行为干预和药物干预。药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用 713700008 MAXO:0001004 Smoking cessation drug therapy, smoking cessation agent therapy y CDMO:CDMO_0001115 百度百科 尿白蛋白/肌酐比值 尿白蛋白/尿肌酐 尿白蛋白/肌酐比率 尿蛋白/肌酐比值 用于监测尿蛋白排出情况的一种新的可靠方法，血液中常会有定量的对人类生命活动不可或缺的蛋白存在。 一部分的蛋白会在肾脏的丝球体中过滤进入尿液中，但又会在肾小管被吸收而回到血液中。 因此，如若肾脏与尿管出现障碍时就会漏出多量的蛋白变成蛋白尿。正常人尿中有微量蛋白，数值范围为10～25mg/mmol，定性为阴性，记为（-）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.1.1筛查2型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查,以后每年应至少筛查1次,包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算eGFR)。实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。推荐所有2型糖尿病(T2DM)患者每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐测定[计算估算的肾小球滤过率(eGFR)]。txt\\31.txt\t诊断之后要定期复查血脂,肝酶,尿白蛋白/肌酐比值,监测血压,眼底检查等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如有条件者推荐做HbA1c、尿白蛋白/肌酐比值(urinaryalbumin-to-creatinineratio,UACR)、眼底检查等。txt\\162_10.txt\t选择321例2型糖尿病患者作为实验组进行研究,根据尿白蛋白//肌酐比率(UACR)分为3组:正常白蛋白尿组(UACR小于30mg//g,110例)、微量白蛋白尿组(UACR30~300mg//g,106例)、大量白蛋白尿组(UACR大于300mg//g,105例);采用酶联免疫吸附法检测血清Nampt、IL-1β水平,另设105名为对照组。 txt\\162_10.txt\t根据尿白蛋白//肌酐比率(urinaryalbumintocreatinineratio,UACR)分为3组:正常白蛋白尿组(UACR小于30mg//g,110例)、微量白蛋白尿组(UACR30~300mg//g,106例)、大量白蛋白尿组(UACR大于300mg//g,105例)。 txt\\156_9.txt\t收集243例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白//肌酐比率(UACR),将2型糖尿病患者分为3组:正常白蛋白尿组(UACR小于30mg//g,n=103);微量白蛋白尿组(UACR30~300mg//g,n=86)、大量白蛋白尿组(UACR大于300mg//g,n=54)。UACR:尿白蛋白//肌酐比率;。 UACR 271075006 urinary albumin to creatinine ratio, Urine Albumin-Creatinine Ratio, urinary albumin/creatinine ratio, Urine albumin/creatinine ratio measurement, Albumin To Creatinine Protein Ratio Measurement, urine albumin level to urine creatinine level ratio NCIT:C74761 CMO:0000384 EFO:0007778 y SCDO:0001212 CDMO:CDMO_0001117 术语在线 跖趾关节 在足由跖骨头与近节趾骨底构成的关节。可做轻微的屈、伸、收、展运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者取 128Hz 的音叉，敲击音叉使其振动，将音叉柄垂直接触一侧大拇趾跖趾关节骨质突出处，询问患者振动感觉。txt\\30_1.txt\t痛风性关节炎:中青年男性多见,常首发于第一跖趾关节,或踝、膝等关节。txt\\145_18.txt\t双足X线平片提示:双足跖趾关节、趾间关节变形,第1、2跖骨间软组织内可见条片状高密度钙化影(右侧为重)(图2B)。txt\\145_18.txt\t第2跖趾关节构成骨骨髓腔信号减低,关节间隙存在,足底部软组织肿胀(图3A)。 46658007 UBERON:0003696 metatarsophalangeal joint FMA:35222 NCIT:C33108 OMIT:0009746 y CDMO:CDMO_0001119 科普中国科学百科 钙拮抗剂 钙通道阻滞剂 钙拮抗剂（Calcium Antagonists ），也叫钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers），主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制窦房结和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低，如异搏定，氮唑酮。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)五类降压药物(ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、利尿剂、选择性β受体阻滞剂)均可用于糖尿病合并高血压患者。在联合方案中更推荐单片固定复方制剂(ARB/钙通道阻滞剂、ARB或ACEI/利尿剂)。联合用药可以ACEI或ARB为基础,联合钙通道阻滞剂、小剂量利尿剂或选择性β受体阻滞剂[328]。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂,均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329,332-333]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t药物选择:5类降压药物[血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(angiotensinIIreceptorblocker,ARB)、利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂]均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB为首选药物。 txt\\9_3.txt\tACEI或ARB降压效果不理想时,可联合使用钙通道阻滞剂(CCB)、噻嗪类或袢利尿剂、B受体阻滞剂等降压药物。 txt\\36.txt\t降压药物的选择如下:血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂(ACEI/ARB)、噻嗪类利尿剂或钙通道阻滞剂(CCB),通常需联用多种降压药物。txt\\31.txt\t如果因不良反应而不能耐受ACEI,可使用血管紧张素受体阻断剂、钙通道阻滞剂及利尿剂。 txt\\9_3.txt\t在肾功能受损时,长效钙通道阻滞剂无需减低剂量,尤其适用于合并冠-fl,病。txt\\129_19.txt\tACE抑制剂或ARBs不达标者首先加利尿剂或钙通道阻滞剂(CCBs)。 txt\\129_2.txt\t(3)对于高血压合并糖尿病患者,如果没有慢性肾脏疾病(CKD)的证据,四大类降压药[噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体阻断剂(ARB)]均可作为起始治疗的药物,β受体阻滞剂则退出一线,与螺内酯同等地位。 txt\\152_16.txt\t2.钙通道阻滞剂:阿折地平作为一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂能抑制表达Msx2的VSMCs发生成骨细胞分化和矿化;硝苯地平抑制体外低密度脂蛋白的糖基化,并通过其抗氧化性能,阻断内皮细胞衰老过程中RAGE的表达[29]。 txt\\129_19.txt\tACE抑制剂或ARBs不达标者首先加利尿剂或钙通道阻滞剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t改善微循环：常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。txt\\128_20_8.txt\t停用ACEI和ARB,改为甲基多巴或钙拮抗剂;(5)停用他汀类及贝特类调脂药物;(6)加强糖尿病教育;(7)戒烟。txt\\128_20_8.txt\t联合用药推荐以ACEI或ARB为基础的降压药物治疗方案,可以联合使用钙拮抗剂、吲哒帕胺类药物、小剂量噻嗪类利尿剂或小剂量选择性β受体阻滞剂。txt\\128_20_8.txt\t供选择的药物主要有ACEI、ARB、钙拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂等,其中ACEI或ARB为首选药物。 373304005 CHEBI:38215 Calcium Antagonists, Calcium Channel Blocker NCIT:C333 y CDMO:CDMO_0001120 百度百科 糖尿病微血管病变 糖尿病微血管并发症 糖尿病微血管病变是糖尿病的常见并发症，具有特异性，其主要特征是微血管基底膜增厚并有透明样物质沉积，可表现为糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、滋养神经的血管广泛硬化、心脏的微血管病变等。其中，视网膜病变是最常见的，常常会导致视力障碍，最终导致失明。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如HbA1c水平的降低与糖尿病患者微血管并发症及神经病变的减少密切相关(图1，HbA1c从10%降至9%对减低并发症发生风险的影响要大于其从7%降至6%)。因高血糖引起视网膜微血管发生病变，毛细血管周围细胞坏死、血管屏障功能受损，血管内液体渗出至组织中，是糖尿病最常见的微血管并发症之一，处于工作年龄人群第一位的不可逆性致盲性疾病。多项观察性研究显示,TIR与糖尿病微血管并发症[291-292]、心血管疾病的替代标志物[293]及妊娠结局[294]显著相关。txt\\162_18.txt\t由于糖尿病微血管病变的发病机制非常复杂,至今尚未完全明了,高血糖、晚期糖化终产物、多元醇代谢旁路增强、己糖胺途径增强、PKC途径激活,以及血流动力学改变等可能都参与了病变的发生和发展[41],因此血糖波动性可能也不是通过单一的途径影响糖尿病微血管并发症。txt\\36.txt\tFIELD研究显示,非诺贝特可减缓DR进展,减少激光治疗需求[25]。糖尿病微血管并发症预防的推荐意见见表2。 txt\\36.txt\t研究证明,严格控制血糖,使HBA1C<6.5%,可以更好地预防糖尿病微血管并发症的发生[20]。 txt\\156_16.txt\t但针对其发病机制有4种假说[4-5]:(1)糖尿病肌梗死与糖尿病微血管并发症相关。 txt\\36.txt\t然而,基层医疗卫生机构尚缺乏完整和规范的糖尿病微血管并发症筛查、防治及管理流程。txt\\36.txt\t转诊对象的纳入标准(以糖尿病微血管并发症患者为对象)如下,满足下列任一条件者需进行双向转诊。txt\\134_6.txt\tSuzuki等[7]对581例糖尿病患者观察发现,有2种或3种糖尿病微血管并发症的患者血清维生素D水平相对无糖尿病微血管并发症患者低,其中糖尿病增殖期视网膜病变的发生与血清25-(OH)D水平相关。 txt\\156_16.txt\t(4)抗磷脂抗体在糖尿病微血管并发症的发展过程中起着连接免疫与纤溶系统的作用,其在糖尿病肌梗死的发展过程中亦发挥了重要作用。 txt\\148_10.txt\t研究表明,PPP与糖尿病微血管并发症及大血管病变相关,因而可作为糖尿病慢性并发症的一种早期征象[5,6]。 txt\\141_17.txt\t1.ROS降低GAPDH活性促进多个病理途径损伤:甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase,GAPDH)是联系氧化应激与糖尿病微血管并发症中多个病理机制的重要因素[1,18]。 txt\\128_20_1.txt\t糖尿病病程、血糖控制状态、血压水平等是糖尿病微血管并发症发病的主要相关因素。 txt\\150_13.txt\tDN属于糖尿病微血管并发症,它的发生、发展与血管内皮功能障碍密切相关。 txt\\36.txt\t(1)血糖控制:DCCT、UKPDS、VADT等多项临床研究结果均显示强化血糖控制可以降低糖尿病微血管并发症的发生风险[19]。txt\\36.txt\t1糖尿病微血管并发症的筛查与预防积极控制血糖、血压、血脂等危险因素是预防和延缓糖尿病微血管并发症的基础,基本原则包括纠正高血糖、高血压及血脂异常[17]。txt\\14.txt\t1.餐后高血糖与糖尿病微血管并发症发生的风险增高相关:餐后高血糖比HBA1Cc能更好地预测DR的发生发展[11-12]。 txt\\146_21.txt\t三、微循环与糖尿病并发症糖尿病微血管并发症主要包括视网膜病变、肾脏病变和周围神经病变等。"] txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t本指南建议，对于没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管危险因素的2型糖尿病患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)及应用阿司匹林治疗，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。前瞻性、随机分组的临床研究结果显示,磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关[48,54,163]。对于合并有其他心血管危险因素的2型糖尿病患者中，建议采取降糖、降压、调脂及应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生(A)。吸烟有害健康。吸烟与肿瘤、糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增加相关。严格控制血糖可以降低已发生的早期糖尿病微血管病变(如非增殖性视网膜病变、 微量白蛋白尿等)进一步发展的风险[47-48]。本指南建议，对于糖尿病病程较长、老年、已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者，继续采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)、应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以降低心血管疾病及微血管并发症反复发生和死亡的风险，但应依据分层管理的原则。磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关[40,46,113]。随后的长期随访结果显示，早期严格血糖控制与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关[39-40]。txt\\138_8.txt\t本研究的局限在其为横断面研究,不能推断NLR与2型糖尿病微血管病变之间的因果关系。 txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病防治中二级预防的策略(一)血糖控制糖尿病控制与并发症试验(DCCT)、英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS),日本Kumamoto研究等强化血糖控制的临床研究结果提示,在处于糖尿病早期阶段的糖尿病患者中,强化血糖控制可以显著降低糖尿病微血管病变的发生风险。 txt\\162_18.txt\t血糖波动影响糖尿病微血管病变的临床证据微血管病变是糖尿病的特征性并发症,因此重点探讨血糖波动性和微血管病变的关系。txt\\138_8.txt\t对NLR值的重视有助于临床医师对2型糖尿病微血管病变的早期发现并能及早进行筛查。txt\\162_18.txt\t血糖波动可能通过增加氧化应激导致2型糖尿病微血管病变的发生发展,但其和1型糖尿病微血管病变的关系尚缺乏直接临床证据。 txt\\162_18.txt\t由于糖尿病微血管病变的发病机制非常复杂,至今尚未完全明了,高血糖、晚期糖化终产物、多元醇代谢旁路增强、己糖胺途径增强、PKC途径激活,以及血流动力学改变等可能都参与了病变的发生和发展[41],因此血糖波动性可能也不是通过单一的途径影响糖尿病微血管并发症。txt\\128_20_4.txt\t前瞻性、随机分组的临床研究结果显示,磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关。txt\\162_18.txt\t综上所述,血糖变波动性与糖尿病微血管病变的关系仍然需要长期、大样本、前瞻性且使用CGMS评估血糖波动性的临床研究以及相关机制的基础研究来进一步阐明。txt\\162_18.txt\t(一)血糖波动性与2型糖尿病微血管病变目前关于血糖波动与2型糖尿病微血管病变的临床证据主要在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)方面。txt\\162_18.txt\t血糖波动性影响糖尿病微血管病变发生发展的可能机制目前认为血糖波动引起糖尿病慢性并发症的核心环节是引起内皮细胞功能损害。txt\\128_20_4.txt\t吸烟与肿瘤、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增高相关。txt\\128_20_3.txt\t在已经有严重的糖尿病微血管病变的患者中,采用强化血糖控制的措施是否能降低失明、肾功能衰竭和截肢的发生风险目前尚缺乏相关的临床研究证据。txt\\136_12.txt\t糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是导致终末期肾衰及糖尿病相关的致死、致残的一个重要原因。txt\\129_20.txt\t[关键词]糖尿病微血管病变;老年;强化治疗;综合治疗txt\\129_20.txt\t糖尿病微血管病变是比较特异的,其主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积。txt\\36.txt\t改善微循环治疗是针对糖尿病微血管病变重要的临床治疗方法,改善糖尿病微循环用药应遵循“早期、个体化、合理联合、重视安全”的原则[26]。 54538006 Dietetic microangiopathy CVDO:0000284 y CDMO:CDMO_0001121 术语在线 干细胞移植 造血细胞移植 分离纯化自体、同种异体或异种干细胞，将其转输给患者以治疗相关疾病的技术。 txt\\132_23_1.txt\t因此骨髓干细胞移植后,很小一部分形成胰岛样细胞。txt\\132_19.txt\tEstrada等[23]在25例2型糖尿病(T2DM)患者中进行经胰腺动脉自体骨髓干细胞移植与高压氧联合治疗,随访1年后,空腹血糖和HBA1C显著降低,空腹C肽和C肽/血糖比值明显升高,胰岛素需要量减少,而体重指数则保持不变。txt\\132_19.txt\t上述结果提示,自体骨髓干细胞移植可能改善T2DM患者的胰岛β细胞功能。txt\\132_23_1.txt\t骨髓干细胞旁分泌效应是骨髓干细胞移植改善血糖,促进胰岛再生的重要机制;病变的胰腺中,骨髓干细胞能分泌更多的细胞因子,发挥更重要的促胰岛细胞复制作用。txt\\132_19.txt\t尽管如此,自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病还存在着许多尚未回答的问题,譬如:胰岛素剂量减少≥50%作为首要终点对于T2DM是否合适,长期有效性和安全性尚需在大规模随机对照临床试验中加以验证,其治疗作用机制同样也需要进一步探讨。txt\\132_23_2.txt\t自体干细胞移植是安全的,有一定疗效,能部分修复胰岛β细胞功能;并可定向归巢受损胰腺,部分可转分化为胰岛素分泌细胞,通过旁分泌效应促进内源性胰岛自我复制,调控胰岛β细胞功能。txt\\132_23_1.txt\t对干细胞移植治疗1型与2型糖尿病疗效进行比较发现自体骨髓干细胞移植对2型糖尿病的临床疗效明显优于1型糖尿病,这与1型糖尿病患者基础胰岛功能损伤更加严重相关。txt\\123_23.txt\tBetatrophin的发现犹如一枚重磅炮弹,引起了糖尿病治疗领域的巨大震撼,不仅对于2型糖尿病的治疗,对于胰岛干细胞移植与及1型糖尿病治疗均有重大意义,正如原文中所说的,将开启糖尿病治疗的另一扇大门。txt\\132_23_1.txt\t临床有效性大部分是骨髓干细胞分泌因子的作用,骨髓干细胞移植后1周左右,干细胞分泌因子对胰岛细胞功能的修复短时间内有效;txt\\141_13.txt\t近年来,越来越多的研究认为骨髓干细胞移植对糖尿病神经病变有治疗作用[2,6-8]。 HCT, HSCT 234336002 MAXO:0000747 stem cell transplantation, Hematopoietic Stem Cell Infusion, Hematopoietic Stem Cell Transplantation, Stem Cell Transplant, Hematopoietic Cell Transplantation, Transfusion of stem cells NCIT:C15431 OMIT:0022449 y C0472699 CDMO:CDMO_0001122 世界卫生组织 营养教育 通过改变人们的饮食行为而达到改善营养状况目的的一种有计划活动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.3营养教育与管理：营养教育与管理有助于改善糖耐量,降低糖尿病前期发展为糖尿病的风险,并有助于减少糖尿病患者慢性并发症的发生。应对糖尿病患者制订营养教育与管理的个体化目标与计划,并与运动、戒烟一起作为糖尿病及其并发症防治的基础。txt\\153_2.txt\t4.管理措施:营养治疗和体育运动是管理GDM的基本措施,FIGO建议GDM患者常规接受营养教育和营养咨询,并控制食物的数量和质量于适宜水平。 61310001 nutrition education, Health education - nutrition, Nutritional education NCIT:C164277 y CDMO:CDMO_0001123 科普中国 血栓通胶囊 血栓通胶囊，活血祛瘀，通脉活络。用于脑络瘀阻引起的中风偏瘫，心脉瘀阻引起的胸痹心痛；脑梗塞，冠心病心绞痛见上述证候者。成份：三七总皂苷。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物,如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药,如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。活血化瘀类中成药复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等也有糖尿病视网膜病变辅助治疗的相关报道。txt\\9_3.txt\t2.探索中药和中西医结合治疗糖尿病肾病:中药抽提物(如大黄酸、雷公藤甲素[741等)及中成药(如复方血栓通胶囊,金水宝等)对降低尿白蛋白及改善肾功能有一定的疗效,目前正在积累更多循证医学的依据。 y CDMO:CDMO_0001125 术语在线 危重症 急危重症 急重症 病情严重、多变且有威胁生命的危急情况存在的临床征象。多伴有一个或多个器官功能不全或衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t造成高血糖的原因既可以是由于已知的或未诊断的糖尿病，也可以是由于急危重症所致的应激性高血糖。新诊断的糖尿病患者HbA1c>=6.5%;而应激性高血糖患者的HbA1c水平一般不高,血糖的水平通常随导致血糖升高的急危重症的出现而升高,并随急危重症的缓解而恢复正常[507]。特殊人群[围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1型糖尿病(T1DM)患者]的监测,应遵循以上血糖监测的基本原则,实行个体化的监测方案。对于合并DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者,推荐采用持续静脉胰岛素输注,根据患者病情及血糖波动情况随时调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者,可考虑皮下胰岛素注射。 critical illness y CDMO:CDMO_0001126 百度百科 维生素D受体 维生素D受体（VDR）为亲核蛋白，是介导1，25(OH)，D 发挥生物效应的核内生物大分子，属于超家族成员。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t我国2型糖尿病伴白蛋白尿患者维生素D水平较低，补充维生素D或激活维生素D受体可降低UACR，但能否延缓糖尿病肾病进展尚有争议[270-271]。txt\\155_12.txt\t其活性形式是1,25-(OH)2-维生素D3,其通过与组织上的维生素D受体结合发挥作用,在体内具有多种活性,如调节肾脏与肠道的钙、磷代谢及组织生长分化等。 txt\\134_20.txt\t根据Targetscan在线预测miR-326靶基因,发现维生素D受体(VDR)的3忆非翻译区有4个位点可能与miR-326结合,可能是miR-326的靶基因。 txt\\127_7.txt\t维生素D可以直接与胰岛β细胞维生素D受体结合,也可间接调节细胞外钙和β细胞的钙流发挥作用,来改善胰岛细胞功能[14]。 txt\\129_18.txt\t肝脏合成的25(OH)D3进入血液后又与维生素D结合蛋白结合转运至肾脏,在肾小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶催化下,转变成1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3],即活性或激素型维生素D,其与维生素D受体(VDR)结合而发挥作用。 txt\\145_7.txt\t[关键词]维生素D受体;多态性,单核苷酸;痛风。txt\\129_18.txt\t维生素D与血管内皮细胞:血管内皮细胞不仅有维生素D受体的表达,还有1α-羟化酶的表达,具有合成活性维生素D功能,因此维生素D对血管内皮细胞功能的调节发挥重要作用。txt\\158_9.txt\t最近的研究表明,维生素D受体在心肌细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞表达,并且维生素D在这些组织中会影响炎症和细胞增殖以及分化[18]。txt\\144_12.txt\t胰岛β细胞上存在维生素D受体[15],维生素D缺乏时钙离子通道关闭,可直接影响胰岛素的合成和分泌,并通过引起胰岛素受体底物磷酸化受阻而干扰胰岛素信号通路及加重胰岛素抵抗的发生[16,17]。 txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。txt\\127_7.txt\t胰腺β细胞表面存在维生素D受体及维生素D结合蛋白,提示维生素D可促进胰岛素的分泌。 txt\\133_13.txt\t另外,1,25-(OH)2D3还可通过抑制炎症反应、调节机体免疫、保护胰岛β细胞功能[13]、与肠黏膜细胞的维生素D受体结合等机制提高血钙浓度,为骨矿化提供原料,间接促进糖尿病大鼠骨的形成。 Orphanet:120464 Vitamin D receptor y CDMO:CDMO_0001127 术语在线 电解质 具有离子导电性或在一定条件下(如高温熔融或溶于溶剂形成溶液)能够呈现离子导电性的物质。在人体内主要包括Na+、K+、Cl-、HCO3-。是维持生命生存所必需的基本物质的组成成分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t治疗原则同DKA,主要包括积极补液,纠正脱水;小剂量胰岛素静脉输注控制血糖;纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。糖尿病并发症评估:对于 怀疑合并急性并发症的患者，需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。txt\\136_22.txt\t复查血皮质醇、ACTH、肾素、醛固酮、甲功、肝功、肾功、电解质正常,空腹静脉血糖6.0mmol/L,餐后2h血糖8.5mmol/L。 txt\\129_19.txt\t小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5~25mg/d)具有与大剂量相同的降压效果,但对代谢和电解质的影响降低,故目前推荐使用小剂量利尿剂。 txt\\137_16.txt\t肾功能、血脂、电解质正常范围,大便常规脂肪球2+,潜血阴性。txt\\151_17.txt\t实验室检查:血尿粪常规正常,肝肾功能、电解质正常,甲状腺功能:FT3、FT4正常,sTSH0.253μIU/L,促甲状腺素受体抗体(TRAb)12U/L。txt\\135_5.txt\t试验前测定血尿常规、血压、血脂、心电图、肝肾功能、电解质、静脉血糖,未确诊2型糖尿病者行75g口服葡萄糖耐量试验。 txt\\128_20_6.txt\t(四)治疗主要包括积极补液,纠正脱水;小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。txt\\5.txt\t评估患者是否合并高血压、血脂异常、高尿酸和肥胖:同时测定血液中肝酶和肾功能指标,有条件测定血蛋白质、电解质、同型半胱氨酸水平,有助于评定患者的心血管疾病风险和确定饮食食谱,为患者制定综合治疗方案(IV)。txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎txt\\132_1.txt\tDKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱,同时寻找和去除诱因,防治并发症[12]。 txt\\132_1.txt\t纠正水电解质平衡和酸中毒。 86355000 electrolyte y CDMO:CDMO_0001128 科普中国科学百科 血清肌酐检测 血清肌酐水平 血肌酐检测 血肌酐（Serum creatinine, Scr），一般认为是内生血肌酐，内生肌酐则是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。所有患者需每年检查 UACR、血清肌酐、血钾水平。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。用药 2 个月内血清肌酐升高幅度 >30%常常提示肾缺血，应停用 ACEI 或 ARB 类药物[374-375]。推荐测定血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究 (CKD-EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算 eGFR (参 考 http://www.nkdep.nih.gov)。单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜，但由于水化引起的尿液浓度变化，容易造成结果的假阴性和假阳性。2 型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行 肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算 eGFR)。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 肌酐(Cr);44~133 μmol/L;0.5~1.5 mg/dL;0.011 31;88.402 txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\132_1.txt\t建议前4~6h每小时查血糖及血酮水平,随后每2~4h检测一次电解质和血气分析,每4h监测尿素氮和肌酐水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\131_24.txt\t透析两次后复查血尿素氮17.68mmol/L,肌酐236μmol/L,尿酸267μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L。txt\\136_13.txt\t应用日立7070自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanineaminotransferase)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase)、γ-GGT、尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);OGTT试验后检测0、30、120min血糖和胰岛素。txt\\145_6.txt\t实验室检查:肾功能:尿素氮14.6mmol/L(正常范围1.8~8.2mmol/L,下同),肌酐315mmol/L(59~104mmol/L);txt\\149_16.txt\t肾功能:尿素氮5.60mmol/L(2.86~8.2mmol/L),肌酐74μmol/L(53~123μmol/L),尿酸249μmol/L(210~430μmol/L)。txt\\128_20_6.txt\t血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\155_4.txt\t标准方法测量空腹血、血糖、胰岛素、血脂[总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、三酰甘油、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。txt\\154_13.txt\t内源性标志物有血清肌酐(serumcreatinine)、胱抑素C(cystatinC)、尿素(urea)、β2微球蛋白(β2microglobulin)、β痕迹蛋白(βtraceprotein)等,它们的值在一定程度上反映肾小球滤过率。txt\\130_11.txt\t血糖用己糖激酶法测定,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用脂酶法测定,血尿素氮、肌酐采用苦味酸比色法测定,均用OlympusAU2700全自动生化仪检测;胰岛素用化学发光免疫法测定,ADVIACentaur自动化学发光免疫分析仪检测;HBA1C用拜耳DCA2000+糖化血红蛋白分析仪检测。txt\\127_22.txt\t尿素氮16.7mmol/L,肌酐323μmol/L;txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\154_13.txt\t因此,基于肌酐的评估公式在糖尿病患者中存在局限性,原因包括:(1)如上文所说,血糖水平影响肌酐的测定;。txt\\137_6.txt\t方法生化检测:所有患者均采集空腹8h以上静脉血,在江苏省人民医院生化室使用全自动生化分析仪检测血糖、尿酸、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素氮、转氨酶等血清学指标。txt\\131_24.txt\t以上治疗后肾功能稳定好转,入院3周复查肾功能:血尿素氮10.08mmol/L,肌酐106μmol/L,尿酸449.4μmol/L。 Scr 113075003 MAXO:0000832 Serum Creatinine Measurement; Creatinine measurement, serum NCIT:C61023 y CDMO:CDMO_0001129 术语在线 蛋白质 蛋白 不同氨基酸以肽键相连所组成的具有一定空间结构的生物大分子物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.4 蛋白质 (1)肾功能正常的糖尿病患者，推荐蛋白质的供能比为15%~20%，并保证优质蛋白占总蛋白的一半以上。(2)有显性蛋白尿或肾小球滤过率下降的糖尿病患者蛋白质摄入应控制在每日 0.8g/kg 体重。虽然减重效果好，T2DM缓解率可达95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。推荐每日摄入足够水分，保证每日蛋白质摄入量，酌情补充多种维生素与微量元素，定期随访监测微量元素水平。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。蛋白质来源应以优质动物蛋白为主，必要时可补充复方α-酮酸制剂。蛋白质摄入量占总能量的 15%~ 20%。植物来源蛋白质，尤其是大豆蛋白更有助于降低血脂水平。糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失，细胞内 脂质沉积及循环游离脂肪酸增高，以上因素干扰葡萄糖的利用，造成胰岛素抵抗[628]。txt\\132_23_2.txt\t与APPL1结合的有受体,如脂联素受体(AdpR)结合,也有细胞内蛋白,如Akt1-3。txt\\139_18.txt\t研究发现仅Rab27A是miR-124a的直接靶点,其与β细胞分泌胰岛素功能密切相关,而其他蛋白的表达变化都伴有相应miRNA水平的变化,提示miR-124a对其他基因的表达调节是通过间接影响其转录因子水平来实现的。txt\\151_14.txt\t同对照组db//m小鼠相比,db//db小鼠肾脏FASmRNA和蛋白水平均明显降低(P小于0.05); txt\\144_22.txt\t在人类基因的注释为C190rf80及肝细胞癌相关蛋白TD26)。 txt\\137_13.txt\t因此本研究分别用不同浓度利拉鲁肽作用离体肝脏组织,观察利拉鲁肽对ZBED3蛋白表达的影响。txt\\137_11.txt\t血浆中TXNIP水平的变化受血糖浓度的影响,TXNIP是一个反应糖代谢紊乱及机体氧化应激水平的重要蛋白,TXNIP与炎症介质IL-1β密切相关,且在糖尿病前期患者中,TXNIP水平即有显著升高。txt\\135_17.txt\tH2O2能够减少MIN6细胞的Bcl-2蛋白表达,下调RIP140表达能够部分恢复Bcl-2蛋白表达。txt\\152_17_2.txt\t但这38个新发现的辅助蛋白中有18个在GLP-1刺激的情况下,与对照组相比cAMP的合成明显降低。txt\\136_18.txt\t6.细胞GLUT4蛋白表达水平测定:提取各组脂肪细胞蛋白,采用BCA法测定蛋白浓度。txt\\128_1.txt\t如果将Fndc5腺病毒感染其肝细胞,就可让后者分泌Irisin,Irisin进入血循环后,作用于皮下脂肪细胞受体,UCP-1mRNA表达量出现显著增加,同时,相比于绿色荧光蛋白为对照的大鼠,这些Irisin表达增多的大鼠血浆中空腹胰岛素的水平显著下降,血糖水平在糖负荷后的不同时间点都显著的降低[35]。txt\\136_24.txt\t尽管生长迟缓,但是其他激素和血清胰岛素样生长因子-1水平是正常的,血清硒、硒蛋白P和其他硒蛋白浓度降低。txt\\156_11.txt\t在本研究中,与糖尿病对照组相比,DPP-4抑制剂组大鼠的胰岛GABA表达增加,胰岛Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低,其抗凋亡作用明显。 txt\\135_22.txt\t有研究表明在软脂酸盐诱导的小鼠胰岛β细胞系NIT-1细胞脂性凋亡过程中miR-375起着重要作用,它直接靶向抗细胞凋亡因子———重组胰岛素样生长因子1,抑制其蛋白的翻译从而调控β细胞凋亡。 88878007 CHEBI:36080 Protein PR:000000001 FMA:67257 NCIT:C17021 y CDMO:CDMO_0001132 百度百科 血清C肽测定 血清C肽 胰岛β细胞分泌胰岛素入血后，很快在肝、肾等组织内被胰岛素酶灭活，迅速代谢，其半衰期仅4.8分钟。C－肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类，不被肝脏酶灭活，其半衰期为10～11分钟，故其血中浓度可更好地反映胰岛β细胞储备功能。C-肽测定还有不受外来胰岛素影响的优点。 1型糖尿病具有以下特点:发病年龄通常小于30岁;三多一少症状明显;以酮症或酮症酸中毒起病;体型非肥胖;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现自身免疫标记:如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体 (ZnT8A)等。txt\\151_9.txt\t2.血清指标检测方法:胰岛素和C肽测定使用化学发光法,ICA应用间接免疫荧光法测定,抗IA2、IAA及GAD抗体应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定(批内CV<3%)。 271227006 0.38~0.420 nmol/L Serum insulin - C-polypeptide measurement y CDMO:CDMO_0001134 科普中国 吉非贝齐 吉非贝齐（Gemfibrozil），主要降低含总胆固醇（TC）最高的极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-ch），抑制其运转内源性甘油三酯（TG），降低TG。但对含胆固醇最高的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）则降低较少，只能轻度抑制其运转外源性胆固醇，同时提高含蛋白质最高的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）中的胆固醇含量，故对总胆固醇降低甚微，这一作用可能有益于抑制动脉粥样硬化过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 吉非贝齐;gemfibrozil;1200;消化不良，胆石症，肝酶升高和肌病 txt\\9_3.txt\t肾功能减退的糖尿病患者应根据其GFR水平减少非诺贝特、吉非贝齐及苯扎贝特等贝特类药物,并在严重的肾功能不全患者中禁用。txt\\25_2.txt\t因此,可使用他汀与非诺贝特合用,避免与吉非贝齐合用,应用时应加强临床监测,警惕不良反应的发生。txt\\126_24.txt\t结果显示,吉非贝齐治疗使HDL-P数升高了10%,使小HDL-P升高了21%,这些颗粒浓度是新发冠心病事件的独立预测因素。txt\\126_24.txt\t对VA-HIT研究的一项最新分析发现,脂蛋白颗粒亚型可预测冠脉事件的发生,而且吉非贝齐治疗可改善其亚型结果[17]。txt\\9_3.txt\t2时应将吉非贝齐的用量减至600mg/d,当(5)胆固醇吸收抑制剂:依折麦布附着于小肠绒毛刷状缘,抑制胆固醇的吸收,从而降低小肠中的胆固醇向肝脏中的转运,使得肝脏胆固醇贮量降低从而增加血液中胆固醇的清除。txt\\126_24.txt\t该项研究提示HDL-C浓度升高以及TG水平降低只部分解释了VA-HIT试验中吉非贝齐的益处,贝特类药物治疗使血浆HDL-P出现有益的变化,并且其变化与这些脂蛋白中胆固醇含量的改变无关。 387189002 CHEBI:5296 gemfibrozil NCIT:C29071 1200 OMIT:0016038 y CDMO:CDMO_0001135 术语在线 味精 主要成分为谷氨酸单钠盐，由糖质或淀粉原料经微生物发酵、提纯、精制而制得。成品为白色柱状结晶体或结晶性粉末，是广泛使用的增鲜调味品之一，可增加食品鲜味，促进食欲。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时应限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。 MSG 75665004 CHEBI:64220 monosodium glutamate NCIT:C82288 y CDMO:CDMO_0001138 专家 神经系统损害 神经系统损伤 脑、颅神经、脊髓、自主神经系统或神经肌肉系统的创伤性损伤，包括外科手术引起的医源性损伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t老年糖尿病患者神经系统损害常见,包括中枢神经系统病变和周围神经病变。 txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病神经系统损害包括中枢神经系统形态和结构改变,认知功能减退,周围神经病变和自主神经病变的发生率均随增龄而增加。 txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。 128239009 Injury of nervous system, nervous system injury NCIT:C4974 MONDO:0044745 EFO:0009490 y OAE:0004657 CDMO:CDMO_0001139 专家 糖尿病足感染 糖尿病足合并感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足感染必须通过临床诊断，以局部或全身的体征或炎症的症状为基础。txt\\139_7.txt\t足溃疡感染严重程度分级:糖尿病足溃疡感染严重程度按美国感染病协会和糖尿病足国际工作组关于糖尿病足感染的临床分类指南[5]分级。 txt\\139_7.txt\t久治不愈的糖尿病足感染MRSA培养阳性率较高,MRSA感染提示患者预后较差。 txt\\139_6.txt\t感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。 txt\\139_7.txt\t方法取790例糖尿病足感染患者足部分泌物进行常规细菌培养,分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的药敏情况和患者的临床特点并观察溃疡治愈率、截肢率、死亡率。 txt\\139_7.txt\t[关键词]糖尿病足感染;金黄色葡萄球菌;药敏试验;截肢 419100001 Infection of foot due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001140 科普中国科学百科 僵人综合征 僵人综合征是指一种以躯轴和下肢肌肉过度收缩，伴肌痛性肌肉痉挛为特征的罕见的、严重的中枢神经系统疾病。患者体内可检出多种高滴度自身抗体，并伴有其他自身免疫病。临床表现常见躯干、四肢及颈部肌肉持续性或波动性僵硬，腹肌呈板样坚实，主动肌和对抗肌可同时受累。苯二氮卓类是目前治疗本病的首选药物。本病若无并发症，预后良好。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病 僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体等。 txt\\132_22.txt\t另外1例伴僵人综合征的静止期TAO患者,在RTX治疗3个月后,影像学提示眼外肌形态也有明显改善[13]。 5217008 stiff man syndrome, stiffman syndrome, stiff-man syndrome, Moersch-Woltman syndrome, Stiff-Person syndrome NCIT:C85170 DOID:13366 MONDO:0008491 EFO:0007498 OMIT:0017197 y OAE:0007855 CDMO:CDMO_0001141 术语在线 脊髓电刺激疗法 将电极植入椎管内，应用有一定通断的脉冲电流刺激脊髓治疗疾病的方法。 SCS 231024002 MAXO:0000945 spinal cord stimulation，Neurostimulation of spinal cord tissue NCIT:C21023 OMIT:0028058 y CDMO:CDMO_0001142 科普中国科学百科 生长抑素瘤 生长抑素瘤综合征 生长抑素瘤又称生长抑素瘤综合征，是最罕见的功能性内分泌肿瘤之一，是胰岛D细胞所形成的肿瘤。肿瘤释放大量的生长抑素引起脂肪痢、糖尿病、胃酸过少和胆石症等综合病症。生长抑素瘤的发病年龄差较大，自26～84岁，平均51岁。男、女患者几乎均等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.4 内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。 Orphanet:97283 253006001 Somatostatinoma DOID:4430 MONDO:0006976 EFO:1001187 OMIT:0013892 y CDMO:CDMO_0001143 术语在线 精神药物 能改善病态的精神活动，又不影响正常精神活动的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t事实上,几乎所有的精神药物(阿立哌唑和氨磺必利例外)都有诱发或加重T2DM的风险[664]。精神药物(包括抗精神病药、抗抑郁药、锂盐。阿立哌唑和氨磺必利例外)有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。精神药物治疗时间越长患糖尿病的危险性越高。 418183005 CHEBI:35471 Psychotropic agent, psychotropic drug，psychoactive medication NCIT:C82395 OMIT:0012558 y CDMO:CDMO_0001144 科普中国科学百科 格列吡嗪 格列吡嗪，是一种有机化合物，化学式为C21H27N5O4S，为非胰岛素依赖型（Ⅱ）型糖尿病之降糖良药，主要用于单用饮食控制治疗未能达到良好效果的轻、中度非胰岛素依赖型病人，药治疗有效率约87%。 2~4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列吡嗪;glipizide;5;2.5~30.0;8~12;2~4 txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\21.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长。txt\\10.txt\t推荐格列吡嗪用于慢性肾脏病1~2期患者无需调整剂量;3期减量,4~5期禁用。txt\\8.txt\t2.胰岛素促分泌剂:(1)磺脲类:常用药物有格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。 txt\\41.txt\t在磺脲类药物中,格列苯脲的低血糖发生率最高,格列齐特和格列吡嗪的低血糖发生风险比格列苯脲低25%和40%[7]。txt\\147_15.txt\t近几年研究证实,胰岛素促泌剂如格列喹酮和格列吡嗪在诱导PPAR-γ靶基因表达方面具有与吡格列酮几乎同样强大的作用[3]。 txt\\159_4.txt\t推荐格列吡嗪用于慢性肾脏病1~2期患者无需调整剂量;3期减量,4~5期禁用。txt\\5.txt\t缓释(格列齐特)和控释(格列吡嗪)的包装剂型,每天服用1次,且体内药物浓度平缓,低血糖发生少,推荐老年患者选用(A)。txt\\1.txt\t(1)短效促泌剂:短效磺脲类及格列奈类促泌剂半哀期短,作用迅速,主要降低2型糖尿病患者餐后血糖,主要包括:格列喹酮和格列吡嗪、瑞格列奈和那格列奈等。txt\\2.txt\t格列美脲用于CKD1~2期患者无需调整剂量;3a期减量;3b~5期禁用。格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性,虽然主要经肾脏排泄,但低血糖风险小于格列本脲和格列美脲[23]。 8~12 5 387143009 2.5~30.0 CHEBI:5384 glipizide, Glydiazinamide NCIT:C29074 OMIT:0007106 y CDMO:CDMO_0001146 百度百科 常染色体显性遗传 常染色体显性遗传是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。基因的作用可受环境和其他基因的影响而改变其表型的表达（表现度）。因此，即使在同一家庭中，有相同基因改变（等位基因）者可表现出非常不同的表型。 Autosomal dominant inheritance, autosomal dominant txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)MODY:MODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似T2DM的疾病。目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者,且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。txt\\31.txt\t儿童或青年期诊断者,如果不具备1型糖尿病或2型糖尿病的特点,且连续多代有糖尿病(提示常染色体显性遗传模式),则应考虑MODY基因检测[2]。txt\\145_6.txt\t甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(hypoparathyroidism-sensorineuraldeafness-renaldysplasia,HDR)综合征是十分罕见的内分泌系统疾病,本病发病率极低,临床以低钙引起的手足搐搦、耳聋和肾发育不良为主要表现,是常染色体显性遗传[1]。txt\\136_24.txt\t这种病例与TRβ受体突变型病例在临床表现上一样,且同样表现为常染色体显性遗传。txt\\123_21.txt\tChina青少年起病的成人型糖尿病(maturityonsetdiabetesoftheyoung,MODY)是一种呈常染色体显性遗传特点的单基因突变糖尿病,主要由于胰岛β细胞中葡萄糖刺激的胰岛素分泌缺陷所致。txt\\123_5.txt\t遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。txt\\143_16.txt\t目前临床上根据其突变基因的不同分为5种类型:新生儿型BS是由于Na-K-2Cl协同转运体NKCC2或K+通道ROMK缺陷所致;经典型BS是由于Cl-通道ClC-Kb缺陷所致;新生儿型BS伴神经性耳聋缘于barttin蛋白异常;BS合并常染色体显性遗传是由于钙敏受体基因突变所致;低血镁、低尿钙变异型BS,又称为Gitelman综合征是由于Na-Cl同向转运体NCCT缺陷所致[6]。txt\\141_18.txt\tMODY的特征性表现包括:发病年龄早,呈常染色体显性遗传,存在β细胞功能缺陷但有一定的胰岛素分泌能力,无自身免疫或胰岛素抵抗的相关证据。txt\\158_1.txt\t1903年,来自奥地利的病理科医生JakobErdheim首次描述了一个肢端肥大症合并3个甲状旁腺增大的病例,此后Wermer在1954年首次确认其常染色体显性遗传特征,故而命名为Wermer综合征,即目前广为所知的多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)。txt\\158_1.txt\t现在我们知道MEN1是由MEN1基因突变导致的累及多个内分泌腺体的肿瘤综合征,属常染色体显性遗传,甲状旁腺、胰岛和垂体是最常累及的3个腺体。txt\\123_5.txt\t而常染色体显性遗传KATP-HI患儿起病较晚,且临床症状轻微,对二氮嗪治疗多有效[3]。 Orphanet:409930 263681008 HP:0000006 NCIT:C94245 y GENO:0000147 CDMO:CDMO_0001147 科普中国科学百科 子痫前期 先兆子痫 子痫前期(preeclampsia)指妊娠20周以后，出现血压升高和蛋白尿，并可出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适等症状。子痫是由子痫前期发展成更为严重的症状，引起抽搐发作或昏迷。病因至今尚不清楚，可导致严重的母儿并发症。除终止妊娠外，无有效治疗方法。现有的治疗是为了控制病情，争取延长孕周。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t降压过程中需与产科医师密切合作,判断有无子痫前期或更重的妊娠期高血压状态[539]。txt\\144_11.txt\t肥胖妇女自然状态及辅助生殖治疗周期中均表现出生育力的下降[1],妊娠期肥胖可导致妊娠期糖尿病、子痫前期、过期妊娠发生率增加、剖宫产率升高,严重时可导致胎儿脊柱裂、大血管缺损等出生缺陷疾病[2]。txt\\142_8.txt\t本组研究参照原来定义即妊娠期高血压、子痫前期、子痫。txt\\142_8.txt\t新近定义为包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期。 398254007 HP:0100602 preeclampsia, pre-eclampsia NCIT:C85021 DOID:10591 MONDO:0005081 y CDMO:CDMO_0001148 术语在线 血清白蛋白 人血清白蛋白 健康人血浆中的白蛋白。有补充白蛋白、提高胶体渗透压和扩充血容量等作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t4.2.1.3实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 血清白蛋白(ALB);40~55 g/L;4.0~5.5 g/dL;0.1;10 txt\\146_3.txt\t2.实验室指标测定:患者过夜禁食8~10h后清晨空腹取血,血常规测血浆血红蛋白(Hb),由全自动生化仪(OlympusDiagnostics,Tokyo)测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血肌酐、尿素氮(BUN)、血尿酸、血清白蛋白。txt\\146_3.txt\t(3)Logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、糖尿病视网膜病变及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,血清白蛋白是其保护因素(均P<0.01)。txt\\146_1.txt\tDKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻-中度营养不良;C级:重度营养不良。txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。txt\\9_2.txt\t5期的患者中,用果糖胺或糖化血清白蛋白反映血糖控制水平更可靠一,。txt\\145_4.txt\t血钙检测采用邻甲酚酞络合酮(OCPC)比色法并以血清白蛋白浓度校正值为准,PTH检测采用电化学发光法txt\\127_5.txt\t而B组患者血清白蛋白、HDL-C水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.01,表1)。txt\\146_3.txt\tDKD组患者的年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、血肌酐及24h尿白蛋白排泄量等指标均显著高于NDRD组患者(P<0.05);而DKD组患者的HBA1C、Hb、血清白蛋白及eGFR等显著低于NDRD组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。txt\\127_6.txt\t3组患者的年龄、性别、透析年龄、降压药、平均动脉压及血清白蛋白、TC、LDL-C、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血磷、血钙、钙磷乘积及血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05,表1)。txt\\146_3.txt\t四、2型糖尿病合并DKD危险因素分析二分类logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是DKD发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素(表3)。txt\\146_3.txt\t进一步的分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素。txt\\146_3.txt\t本研究结果还显示,血清白蛋白是DKD的保护因素。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\146_3.txt\t由于尿白蛋白的丢失及肾功能的损伤更为显著,DKD组患者血清白蛋白水平与血红蛋白下降也更为明显。txt\\127_7.txt\t应用校正公式对血钙水平进行校正,校正钙值(mmol/L)=血清总钙测定值(mmol/L)+(40-血清白蛋白测定值)×0.02mmol/L[3]。txt\\129_1.txt\t三、GLP-1长效类似物利拉鲁肽是GLP-1的长效类似物,在Lys26位与一个C-16游离脂肪酸衍生物结合,促使利拉鲁肽与血清白蛋白结合,降低了肾脏清除率,也延缓了利拉鲁肽从注射部位的吸收速度。txt\\124_15.txt\tSpearman相关分析显示CEA与HBA1C、糖化血清白蛋白、应用二甲双胍、性别和睾酮呈显著相关(P<0.01)。txt\\146_3.txt\t本研究结果还显示,血清白蛋白是DKD的保护因素。血清白蛋白反映了机体的全身营养状况,随着尿白蛋白排泄量的增加,DKD患者会出现不同程度的低蛋白血症。txt\\128_20_3.txt\t可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制。 387497000 blood serum albumin, Serum albumin, Human serum albumin NCIT:C28187 OMIT:0013605 y CDMO:CDMO_0001149 术语在线 卟啉病 卟啉症 血紫质病 一组以血红素合成途径中特殊酶缺乏导致卟啉化合物和（或）其前体产生过多为特征的疾病。绝大多数属遗传性疾病，呈常染色体显性或隐性遗传。已发现7种类型，其临床表现、卟啉或卟啉前体类型、主要生成组织、排泄途径和遗传类型彼此不同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。txt\\138_20.txt\t舒尼替尼治疗肾细胞癌和胃肠道基质瘤时,可有36%~46%患者发生甲减,用L-T4治疗后TSH可回表1影响L-T4用量的因素1.需要增加L-T4治疗剂量的因素(1)胃肠道疾病:胃酸缺乏(如萎缩性胃炎)、幽门螺杆菌感染、空肠回肠分流术后、小肠粘膜病(如斯泼卢腹泻)、糖尿病性腹泻;(2)饮食:同时进食、高纤维食物、黄豆酱油、婴儿黄豆配方、意大利浓缩咖啡、葡萄柚果汁;(3)减少L-T4吸收的药物:钙盐(碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙)、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、雷尼替丁等H2受体拮抗剂、奥美拉唑等质子泵抑制剂、胆汁酸螯合剂(考来烯胺,考来替泊,考来维纶)、硫糖铝、阳离子交换树脂、磷酸盐结合剂(司维拉姆,氢氧化铝)、含硫酸亚铁或碳酸钙的多种维生素、吡啶甲酸铬、活性炭、奥利司他、环丙沙星;(4)增加细胞色素酶P450(CYP3A4)活性的药物:利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林;(5)阻断T4向T3转化的药物:胺碘酮;(6)可能阻断脱碘酶合成的因素:硒缺乏、胆汁性肝硬化;(7)增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素:妊娠、雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药、邻对二氯苯二氯乙烷(米托坦)、5-氟尿嘧啶、奋乃静;(8)重度肥胖。 Orphanet:738 418470004 porphyria NCIT:C97096 DOID:13268 MONDO:0037939 EFO:0000665 E80.2 y MP:0005654 CDMO:CDMO_0001150 科普中国 皮肤颜色 人类的皮肤颜色有六不同的，即红、黄、棕、蓝、黑和白色，如黄种人和白种人皮肤、红色的嘴唇。主要是因皮肤内黑素的量及分布情况不同所致黑素是种蛋白质衍生物，呈褐色或黑色，是由黑素细胞产生的。由于黑素的数量、小、类型及分布情况不同，从而决定了不同的肤色。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。 txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 txt\\145_18.txt\t右足无水肿,皮肤颜色正常,无发热。 txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化;局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现。 364533002 Skin Color, Color of skin NCIT:C174437 y CDMO:CDMO_0001151 术语在线 白蛋白 广泛存在于动植物细胞、体液中的可溶性蛋白质的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但合并某些疾病如肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度时，GA 检测结果并不可靠[284-285]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但合并某些疾病如肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度时，GA 检测结果并不可靠[284-285]。单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜,但由于水化引起的尿液浓度变化,容易造成结果的假阴性和假阳性。txt\\149_16.txt\t肝功能:谷丙转氨酶18U/L(5~40U/L),谷草转氨酶27U/L(8~40U/L),碱性磷酸酶320U/L(40~150U/L),γ-谷氨酰转肽酶270U/L(11~50U/L),白蛋白21.9g/L(35~55g/L)。txt\\129_4.txt\t人体内70%~80%的胆固醇来自肝脏内源性合成,甘油三酯也主要在肝脏和脂肪组织中合成,白蛋白和血脂水平的下降反映了肝脏合成能力下降。txt\\139_11.txt\t本研究发现慢性心衰重症冠心病患者中白蛋白、血红蛋白水平随着FT3降低而逐渐下降,白细胞计数及C反应蛋白升高,提示营养不良对NTIS形成具有作用以及炎症促进NTIS的发生。txt\\135_19.txt\t肝功能:白蛋白39g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)57U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)60U/L,γ-谷氨酰胺(γ-GT)60U/L,总胆红素12.8μmol/L。txt\\127_7.txt\t讨论血液循环中的钙主要有2种形式,即离子钙和蛋白结合钙(主要是与白蛋白结合)。txt\\31.txt\t微量白蛋白尿标准为白蛋白/肌酐比值≥30mg/g,但<300mg/g[13]。txt\\31.txt\t糖尿病病程超过5年的患儿,应考虑至少每年筛查尿白蛋白,取随机尿样检测白蛋白/肌酐比值。txt\\146_1.txt\t在抗体过量的情况下,白蛋白越多,免疫复合物越多,散射光越强。 Orphanet:119576 52454007 albumin PR:000003918 NCIT:C214 y CDMO:CDMO_0001152 术语在线 股动脉 在腹股沟韧带中点深部续于髂外动脉的一段血管。在股三角内下行进入收肌管，穿收肌腱裂孔至腘窝，移行为腘动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的三级预防:主要针对慢性 CLI 患 者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有 极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞 。txt\\136_2.txt\t在同样水平的动脉粥样硬化条件下,阴茎血管与冠状动脉、颈动脉和股动脉相比狭窄得多,因此糖尿病患者ED可能会早于心脑血管事件出现[22]。 txt\\132_21.txt\t对股动脉机械性损伤的小鼠模型,持续给予艾塞那肽皮下注射4周,可以抑制受损血管新生内膜的形成[6]。 txt\\135_18.txt\t股静脉套管针接三通管,以备输注胰岛素和葡萄糖溶液;股动脉套管针接肝素帽,用于取血。 txt\\126_1.txt\t而Stakos等[18]则在具有胰岛素抵抗的非糖尿病受试者中进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验显示,与安慰剂组相比,二甲双胍治疗24个月可使颈动脉-股动脉PWV增高,提示二甲双胍对于该人群存在不利的作用。 txt\\126_1.txt\t一项随机、双盲、安慰剂对照、自身交叉的临床研究显示,与安慰剂组相比,二甲双胍治疗12周可显著改善年轻的PCOS患者的股动脉和肱动脉PWV、动脉反射波增强指数,还可改善内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张反应[17]。 txt\\152_16.txt\tAGEs及其受体参与弹性蛋白和胶原蛋白对血管钙化的作用:现已证明中膜钙化与糖尿病患者主动脉及动物模型股动脉中弹性蛋白及胶原蛋白的联系[7,10,15]。 7657000 UBERON:0002060 femoral artery FMA:70248 NCIT:C12715 OMIT:0006482 y CDMO:CDMO_0001155 百度百科 炎性介质 炎症介质 炎症介质是参与和介导炎症反应的化学因子。炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t另外,CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素,减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。连续性肾脏替代治疗(CRRT) 可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。txt\\17.txt\t一方面,手术创伤应激诱发机体分泌儿茶酚胺、皮质醇和炎性介质等胰岛素拮抗因子,促使血糖增高[1]。 txt\\137_11.txt\t因此在高糖环境下,TXNIP参与胰岛素抵抗即胰岛功能失调,且与炎性介质IL-1β密切相关。 txt\\150_14.txt\t证实了尿酸可作为炎性介质激活血管内皮细胞的炎性反应,成功构建人脐静脉内皮细胞株的体外细胞炎症模型。 txt\\128_16.txt\t其他可能影响认知功能的因素包括炎性介质,流变因素,下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能失调等。txt\\123_15.txt\tCakal等[10]研究认为vaspin可能有调节局部炎性介质间的平衡,抑制细胞因子诱导的炎症反应的作用。 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。 49352002 Mediator of inflammation y CDMO:CDMO_0001156 术语在线 运动伤 运动创伤 运动过程中发生的各种损伤，损伤部位与运动项目及专项技术特点有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。 443786003 sports injury, Injury while engaged in sports activity NCIT:C34405 y OAE:0007167 CDMO:CDMO_0001157 科普中国 激素测量 激素测定 激素测定就是对动物体液或者组织的激素含量进行测定，它能够有效地反映出激素的正常水平，从而确定人体是否达到健康的状态，激素测定方法可分为多种，包括生物、化学鉴定细胞、化学鉴定等等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于勃起功能障碍应进行性激素水平测定排除性腺机能减退。txt\\124_15.txt\t(2)其他指标测定:性激素采用化学发光微粒子免疫分析法(Architecti2000SR,法国雅培公司)测定,空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)采用氧化酶法(全自动生化分析仪,美国)测定,HBA1C采用高压液相法(Bio-Rad公司,美国)测定。txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。txt\\142_7.txt\t本文通过对男性2型糖尿病合并或非NAFLD患者性激素水平及糖脂代谢的检测,探讨2型糖尿病合并NAFLD患者性激素水平变化及糖脂代谢特点。txt\\148_19.txt\t尽管有人提出,没有证据显示某个BMI切点可作为代谢手术术后糖尿病控制的预测因子[28],但临床上发现肥胖患者在术后早期体重未发生明显变化时虽出现难以解释的糖尿病缓解,不过此时HBA1C变化也不显著,直至后期体重大幅下降后血糖才得以明显改善[29],这说明BMI的作用不可小视,类似于BMI的量体数据的价值未必弱于某些激素的检测[30],相关标准的制定还有赖于大样本的中国人体质状况统计与临床研究的支持。txt\\124_15.txt\t(2)其他指标测定:性激素采用化学发光微粒子免疫分析法(Architecti2000SR,法国雅培公司)测定,空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)采用氧化酶法(全自动生化分析仪,美国)测定,HBA1C采用高压液相法(Bio-Rad公司,美国)测定。txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。txt\\142_7.txt\t本文通过对男性2型糖尿病合并或非NAFLD患者性激素水平及糖脂代谢的检测,探讨2型糖尿病合并NAFLD患者性激素水平变化及糖脂代谢特点。txt\\148_19.txt\t尽管有人提出,没有证据显示某个BMI切点可作为代谢手术术后糖尿病控制的预测因子[28],但临床上发现肥胖患者在术后早期体重未发生明显变化时虽出现难以解释的糖尿病缓解,不过此时HBA1C变化也不显著,直至后期体重大幅下降后血糖才得以明显改善[29],这说明BMI的作用不可小视,类似于BMI的量体数据的价值未必弱于某些激素的检测[30],相关标准的制定还有赖于大样本的中国人体质状况统计与临床研究的支持。 122445005 Hormone measurement，Hormone assay NCIT:C74742 EFO:0004730 y CDMO:CDMO_0001158 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 成年糖尿病高危人群 成年高危人群包括:(1)有糖尿病前期史;(2)年龄≥40 岁;(3)体质指数(BMI)≥24 kg/m2 和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm);(4)一级亲属有糖尿病史;(5)缺乏体力活动者;(6)有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;(7)有多囊卵巢综合 征病史的女性;(8)有黑棘皮病者;(9)有高血压史，或正在接受降压治疗者;(10)高密度脂蛋白胆固醇<0.90 mmol/L 和 (或)三酰甘油>2.22 mmol/L，或正在接受调脂药治疗者;(11)有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;(12)有类固醇类药物使用史;(13)长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗;(14)中国糖尿病风险评分(表5)总分≥25 分。 High risk group of adult diabetes y CDMO:CDMO_0001160 百度百科 肢体麻木 四肢麻木 手脚麻木 手足麻木 肢体麻木是指肢体感觉丧失，发病原因有营养缺乏和代谢障碍性肢体麻木、中毒性神经性麻木、感染引起的神经炎性麻木、急性多发性神经根炎性麻木、脊椎骨质增生性麻木、骨髓病性麻木、动脉硬化性麻木、植物神经功能紊乱性麻木。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者随访管理服务记录表 症状：手脚麻木。DSPN:双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。txt\\145_4.txt\t术后有42例(53%)患者诉口周及四肢麻木,2例(3%)出现声嘶和饮水呛咳,1例(1%)出现手足搐搦,经补钙及对症支持治疗后均好转。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t19.3.3.3糖尿病周围神经病变木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证),该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常,提高神经传导速度[697]。txt\\145_6.txt\t入院4天前无明显诱因下出现发作性口角、四肢痉挛、抽搐,发作时伴精神淡漠,呼之不对答,每次持续约10~15s,每天发作10余次,发作间期有轻微手足麻木感,无伴发热恶寒。 txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。 txt\\145_18.txt\t2012年出现手足麻木,未在意。 310501001 Numbness of limbs, Numbness of extremities y OAE:0002185 CDMO:CDMO_0001161 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 神经性溃疡 神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部供血良好。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于神经性溃疡，主要是制动减压(减压鞋垫、糖尿病足鞋)，特别要注意患者的鞋袜是否合适[358]。表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现Wagner分级;临床表现0级;有发生足溃疡的危险因素,但目前无溃疡1级;足部表浅溃疡,无感染征象,突出表现为神经性溃疡2级;较深溃疡,常合并软组织感染,无骨髓炎或深部脓肿3级;深部溃疡,有脓肿或骨髓炎4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背),其特征为缺血性坏疽,通常合并神经病变5级;全足坏疽表20不同Texas分级糖尿病足的临床特征Texas分级及分期;临床特征0级;足部溃疡史1级;表浅溃疡2级;溃疡累及肌腱3级;溃疡累及骨和关节A期;无感染和缺血B期;合并感染C期;合并缺血D期;感染和缺血并存。神经性溃疡常见于反复受压部位,如跖骨头足底面、胼胝中央,常伴有感觉缺失或异常,而局部血供良好。在合并LEAD的缺血性足溃疡患者,高压氧治疗不能促进创面愈合,但能够降低大截肢率[496];在未合并LEAD的神经性溃疡患者,高压氧治疗既不能加速创面愈合,也不能降低DFU患者的大或小截肢[497]。 txt\\128_20_7.txt\t(四)糖尿病足溃疡的治疗首先要鉴别溃疡的性质:神经性溃疡常见于反复受压的部位,如跖骨头的足底面、胼胝的中央,常伴有感觉的缺失或异常,而局部供血是好的。 txt\\128_20_7.txt\t1.对于神经性溃疡,主要是制动减压,特别要注意患者的鞋袜是否合适。 403601003 Neuropathic ulcer y CDMO:CDMO_0001163 kcal/d 259057009 千卡/天 Kilocalorie/day CDMO:CDMO_0001164 百度百科权威词条 尼莫地平 尼莫地平，分子式：C21H26N2O7，①用于急性脑血管病恢复期的血液循环改善。各种原因的蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，及其所致的缺血性神经障碍高血压、偏头痛等。②也被用作缺血性神经元保护和血管性痴呆的治疗。③对突发性耳聋也有一定疗效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 尼莫地平;nimodipine;30~60 Tid;-;水肿，头痛，潮红 txt\\34.txt\t其他血管扩张药,如尼莫地平、桂哌齐特等钙离子通道阻滞剂,也可改善微血管痉挛和纠正缺血。 387502003 CHEBI:7575 nimodipine NCIT:C692 30~60 Tid OMIT:0010575 y CDMO:CDMO_0001165 科普中国 氟伐他汀 氟伐他汀(fluvastatin)是第一个全化学合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3, 5-二羟戊酸。与已上市的天然或半合成HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、新伐他汀和普伐他汀相比，氟伐他汀具有结构相对比较简单、作用具有选择性和不良反应发生率低等优点，是一种优良的降血脂药。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 氟伐他汀;fluvastatin;40~80;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\25_2.txt\t当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量(图3);当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治注:CKD:慢性肾脏病图3糖尿病肾病不同CKD分期时他汀类药物的使用原则疗[37]。txt\\25_2.txt\t(二)T2DM合并CKD推荐14:当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量;当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治疗。 txt\\9_3.txt\t肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用量,但在重度肾功能不全(如Ccr<30ml/min)时需减量或禁用。 txt\\129_22.txt\t鉴于不同他汀代谢途径的差异,美国肾脏病基金会和改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[6]指南推荐CKD患者他汀治疗剂量的调整建议,在6种他汀类药物(阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和瑞舒伐他汀)中,只有阿托伐他汀和普伐他汀治疗在肾小球滤过率30~90、<30和<15ml·min-1·1.73m-2范围均不需被调整。 txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。 387585004 CHEBI:38561 fluvastatin NCIT:C61768 40~80 y CDMO:CDMO_0001166 科普中国 黄葵胶囊 黄葵胶囊，清利湿热，解毒消肿。用于慢性肾炎之湿热证，症见：浮肿、腰痛、蛋白尿、血尿、舌苔黄腻等。成份:黄蜀葵花。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t黄葵胶囊:一项纳入 531 例 T2DM 肾病的荟萃分析表明，该药联合常规治疗可降低蛋白尿和血肌酐[691]。 y CDMO:CDMO_0001167 专家 活动性尿沉渣异常 尿沉渣是指尿沉淀的物质，主要包括细胞、结晶、管型、精子、细菌等，通过对这些物质的分析发现的异常现象称为尿沉渣异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至上级医院：活动性尿沉渣异常（血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿）、短期内 eGFR 迅速下降、不伴视网膜病变（特别是 1 型糖尿病）、短期内 UACR 迅速增高或肾病综合征。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿) y CDMO:CDMO_0001168 专家 发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病 DEND综合征是一种非常罕见的、通常很严重的新生儿糖尿病（NDM），其特征是发育迟缓、癫痫和新生儿糖尿病三合一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 钾离子通道 KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)]; DEND Orphanet:79134 721088003 Developmental delay-epilepsy-neonatal diabetes syndrome; DEND syndrome MONDO:0019207 y CDMO:CDMO_0001169 百度百科 认知功能减退 认知功能下降 认知功能损害 认知功能衰退 认知功能下降是指个体的记忆、语言、推理等认知功能的各个方面表现出明显、可测量的下降或异常。 对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛 查。 386806002 HP:0100543 Impaired cognition, Cognitive decline, Cognitive impairment NCIT:C116921 y CDMO:CDMO_0001170 专家 低血糖预防 包括各种为预防低血糖而采取的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t每个医院都应该设立标准化的低血糖预防和管理方案。 prevention of Hypoglycemia y CDMO:CDMO_0001171 科普中国科学百科 预混胰岛素类似物 预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂，包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物。国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型，如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型，如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型，如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30、预混赖脯胰岛素 25、预混赖脯胰岛素 50、预混门冬胰岛素 50)。T2DM患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物治疗的降糖疗效和安全性相似。研究证明在2型糖尿病患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，降低HbA1c的效能、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响在两组间无明显差别[174]。txt\\23.txt\t1.2预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物[5]。txt\\138_19.txt\t基于以上结果,对于以空腹血糖升高为主的患者,应考虑选择使用低预混胰岛素类似物,而反之,以餐后血糖升高为主的糖尿病患者,宜使用餐时比例更高的中预混胰岛素类似物。 txt\\138_19.txt\t预混胰岛素类似物可依据基础-餐时部分比例不同分为低预混与中预混两种。txt\\128_20_3.txt\t如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药联合治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物)。txt\\138_19.txt\t低预混及中预混胰岛素类似物临床治疗的疗效与安全性。txt\\23.txt\t中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\23.txt\t2.4.3起始剂量预混胰岛素类似物每日1次起始剂量一般为10~12IU,晚餐前注射,根据早餐前血糖调整剂量[5,6,14,15];txt\\20.txt\t预混胰岛素类似物每日1次治疗时可根据具体情况调整口服降糖药。 txt\\23.txt\t国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。 txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者(如1:3服降糖药失效后,早餐后血糖≥13.5毫摩尔/升或早餐前后血糖波动≥4.4毫摩尔/升,以及饮食中碳水化合物比例较高的患者;若低预混人胰岛素每日2次治疗的患者餐后血糖≥11.1毫摩尔/升,临床医生可依据具体情况考虑等剂量改为低预混胰岛素类似物(赖脯胰岛素75/25、门冬胰岛素30)或中预混胰岛素类似物。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。txt\\128_20_5.txt\t(2)起始治疗中预混胰岛素的使用淤预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。txt\\23.txt\t1预混胰岛素分类预混胰岛素主要包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物(见表1)。txt\\128_20_5.txt\t于每日2~3次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次,预混胰岛素类似物每日2~3次):血糖监测方案需每周至少3天,每天3~4点血糖监测。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。 y CDMO:CDMO_0001172 专家 纳曲酮/安非他酮复方制剂 包含纳曲酮和安非他酮成分的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFDA批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。 715718008 Product containing bupropion and naltrexone y CDMO:CDMO_0001174 术语在线 焦虑症 焦虑性神经症 焦虑性障碍 焦虑障碍 一种以焦虑情绪为主的常见神经症。以广泛性焦虑症(慢性焦虑症和发作性惊恐状态(急性焦虑症为主要临床表现，常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等症状，其焦虑并非由实际威胁所引起，或其紧张惊恐程度与现实情况很不相称。 一种以焦虑情绪为主要表现的神经症。诊断要点是焦虑症状持续3个月，并排除了躯体疾病（甲状腺功能亢进、心脏病等）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍;引起糖尿病患者焦虑的常见因素是对高血糖、未达降糖目标、胰岛素注射或输液，以及对发生并发症的担忧。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对糖尿病伴抑郁焦虑障碍患者的管理内容包括:(1)心理状态的评估应始终贯穿糖尿病的治疗:抑郁焦虑评估是一种快速、简单的方法,可以帮助患者判断自身的感受是否存在精神心理问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍17.10.1临床特点与普通人群相比,T2DM人群中抑郁焦虑患者更为常见,糖尿病患者抑郁焦虑的风险是正常人群的2倍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t焦虑使糖尿病患者生活和管理复杂化,主要原因有:(1)严重的焦虑表现与低血糖症状有很大重叠,使糖尿病患者难以区分焦虑症状和需要即刻治疗的低血糖症状;(2)确诊糖尿病后对于注射和抽血的焦虑可能会进一步加重或达到特定的焦虑障碍诊断标准;(3)对低血糖的恐惧,可能是糖尿病患者焦虑障碍的来源,会导致患者刻意将血糖水平维持在目标值以上的水平。 197480006 HP:0000739 Anxiety disorder, anxious neurosis NCIT:C2878 DOID:2030 MONDO:0005618 EFO:0006788 y OAE:0007324 CDMO:CDMO_0001176 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 糖尿病酮症 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。血糖管理原则(1)对血糖控制未达标的非内分泌科住院高血糖患者,尤其在合并有糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)等急性并发症的患者,建议邀请内分泌专科医师协同诊治。 txt\\132_1.txt\t糖尿病酮症(diabeticketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高[1,2]。 DK HP:0001953 Diabetic ketosis DOID:1837 MONDO:0012819 EFO:1000897 y OAE:0007529 CDMO:CDMO_0001177 科普中国科学百科 低血糖 低血糖症 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值小于等于3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。 txt\\157_17.txt\t对于手术无法完全切除肿瘤或者抗肿瘤治疗效果不理想,仍持续发生低血糖症状的患者,可以采用糖皮质激素和rhGH治疗,减少葡萄糖用量,在一定程度上缓解低血糖的症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t每次复诊时应询问患者膳食情况、体重是否有变化、是否有糖尿病症状、是否有低血糖症状、是否存在并发症及伴发病的症状、对现有治疗方案是否满意。txt\\127_22.txt\t另外,低血糖症状可出现在本病发病之前,可能由于β细胞迅速破坏,其内已合成的胰岛素在短期内释放入血所致,这在动物模型中已被证实[1]。txt\\157_17.txt\t低血糖的诊断思路:根据典型的低血糖症状及实验室检测,临床不难作出低血糖症的诊断,但必须充分认识低血糖症状的多样性,尤其是神经精神症状,也需要同其他疾病鉴别。txt\\123_5.txt\t遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t焦虑使糖尿病患者生活和管理复杂化,主要原因有:(1)严重的焦虑表现与低血糖症状有很大重叠,使糖尿病患者难以区分焦虑症状和需要即刻治疗的低血糖症状;(2)确诊糖尿病后对于注射和抽血的焦虑可能会进一步加重或达到特定的焦虑障碍诊断标准;(3)对低血糖的恐惧,可能是糖尿病患者焦虑障碍的来源,会导致患者刻意将血糖水平维持在目标值以上的水平。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t•有低血糖风险的患者每次就诊时应询问有无低血糖症状。txt\\157_17.txt\t停用已知可引起低血糖症的药物和酒精,以便更好地查找病因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应警惕酒精可能诱发的低血糖，避免空腹饮酒。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t噻唑烷二酮类药物（TZDs）单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖分层 (1)血糖警惕值:血糖≤ 3.9mmol/L，需要服用速效碳水化合物和调整降糖方案剂量;(2)临床显著低血糖:血糖<3.0 mmol/L，提示有严重的、临床上有重要意义的低血糖;(3)严重低血糖:没有特定血糖界限，伴有严重认知功能障碍且需要其他措施帮助恢复的低血糖[73,245];txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独服用本类药物通常不会发生低血糖。用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t年龄是发生严重低血糖的独立危险因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素，严重低血糖发作会给患者带来巨大危害。预防和及时治疗低血糖可以帮助患者达到最适血糖水平，延缓并减少并发症的发生。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与多次皮下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，CSII治疗与低血糖发生的风险减少相关。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。其他种类的降糖药(如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、TZDs)单独使用时一般不会导致低血糖。应用DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂的低血糖风险较小。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体激动剂可有效降低血糖，并有显著降低体重和改善TG、血压和体重的作用。单独使用GLP-1受体激动剂不明显增加低血糖发生的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独使用二甲双胍不导致低血糖，但二甲双胍与胰岛素或胰岛素促泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2抑制剂单独使用时不增加低血糖发生的风险，联合胰岛素或磺脲类药物时，可增加低血糖发生风险。 302866003 对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖小于2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平小于3.9 mmol/L就属于低血糖。 HP:0001943 Hypoglycemia NCIT:C3126 DOID:9993 MONDO:0004946 E16.201 OMIT:0008136 y OAE:0001057 MP:0000189 CDMO:CDMO_0001178 术语在线 老年人 老年 一般发达国家指65岁及以上的人群，发展中国家指60岁及以上的人群，我国目前通用标准为60岁及以上的人群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中国 60 岁以上老年人的占比逐年增加，2000 年 为 10% ，2008 年 为 12% ，2017 年增加到 17.3%[10-12]。2007至2008、2010、2013、2015至2017年的调查中，60岁以上的老年人群糖尿病患病率均接近或超过20%[4-7]。对于年龄>70 岁的老年人(伴或不伴有糖尿病)使用阿司匹林作为一级预防出血风险大于获益[344]。根据2019年国家统计局发布的数字，截至2018年末，我国60岁及以上老年人口达2.49亿，占总人口的 17.9%;65 岁以上人口1.67 亿，占 11.9%。老年人群糖尿病的患病率高。老年人群是糖尿病防治的重点对象，老年糖尿病的治疗目标是减少急慢性并发症导致的伤残和死亡，改善生存质量，提高预期寿命。 105436006 the aged, Elderly person, older person GSSO:005301 OMIT:0001796 y CDMO:CDMO_0001179 术语在线 骨 坚硬而有弹性，包含骨组织、血管、神经及淋巴管，且具有一定形态和构造的器官。能不断地进行新陈代谢和生长发育，并具有修复、再生和改建能力。 txt\\129_22.txt\t如果难以与老年性骨、关节和肌肉疾病鉴别,需要查血肌酸激酶(CK)。txt\\147_20.txt\t(2)慢性高血糖持续状态对骨有直接的毒性作用。 txt\\154_8.txt\t在正反馈调节系统中,骨钙素由成骨细胞分泌,并通过骨吸收转变为活性形式,而后作用于胰岛β细胞,增加胰岛素合成及分泌。txt\\150_10.txt\t三、讨论维生素D是骨骼的重要营养因子和代谢调节因子,1,25-(OH)2-D是维生素D在体内的主要活性形式,可促进骨形成,增加骨盐沉积,促进骨矿化。 txt\\147_20.txt\t反之,骨内分泌系统亦可作用于糖代谢。 txt\\155_12.txt\t研究发现,1型糖尿病对骨密度及骨骼生物力学的影响取决于多方面的因素,病程的长短、血糖控制的好坏以及糖尿病血管并发症(诸如糖尿病肾病等)均参与其中[2]。txt\\150_10.txt\tPINP是骨形成早期标志物,反映成骨细胞分化情况;txt\\137_2.txt\t而且该研究中纳入的绝经早期女性尚未经历显著的雌激素水平下降,因此更能说明炎症在骨强度评估中起的重要性。txt\\145_18.txt\t进展期特点为软组织严重肿胀,骨与软骨的骨折、断裂以及不同程度的关节半脱位。txt\\147_20.txt\tAuibert等[13]研究发现,TZDs可使男女性糖尿病患者外周骨骨折风险增加1.39倍,尤其是老年女性患者。txt\\147_20.txt\t糖尿病对骨代谢的影响主要表现在以下方面:(1)胰岛素具有促进骨形成的作用,而糖尿病患者常存在胰岛素不足或抵抗,导致骨形成下降。txt\\128_20_7.txt\t骨/关节:畸形(鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动障碍)。txt\\153_8.txt\t骨的重建贯穿终生,由成骨细胞和破骨细胞共同完成。txt\\145_18.txt\t本研究3例患者发病均未在意,又由于未被及时正确诊治,继续患足负重行走,足部骨和关节多次反复受压反复收到破坏,足部病变逐渐加重,足畸形逐渐明显。txt\\134_23.txt\t有研究发现,糖尿病患者远端胫骨、桡骨的小梁骨骨密度含量增高的同时伴有桡骨骨皮质多孔性的增高,提示2型糖尿病患者骨皮质质量(corticalbonequality)受损对糖尿病骨折风险存在影响[12]。txt\\153_8.txt\t骨的重建贯穿终生,由成骨细胞和破骨细胞共同完成。txt\\134_23.txt\t这些数据提示,TZDs药物影响2型糖尿病患者的骨形成。txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。txt\\156_12.txt\t研究还发现GLP-1受体激动剂可作用于胃肠道、中枢神经系统、脂肪、肝脏、心血管系统、肾脏以及骨等组织器官[2-7]。txt\\155_10.txt\t骨形态发生蛋白7(Bonemorphogeneticprotein-7,BMP-7)是TGFβ超家族蛋白因子的成员之一,广泛分布于胸腺、骨髓、骨骼肌、肝脏、肾等部位,对骨、神经以及肾等组织的发育与分化均具有重要调控作用[5]。txt\\145_18.txt\t若活检结果表现为滑膜深层内嵌有许多骨碎片和软组织,为夏克氏足的特异表现。txt\\155_12.txt\t股骨生物力学特性是反映骨的生长代谢情况的一个重要指标,它是骨量、骨结构连续性、骨皮质厚度及骨材料特性的综合反映。txt\\148_19.txt\t相较于女性,男性身体构成中肌肉与骨的质量占了更大的比例,可见性别影响BMI对体脂的反映。txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。 272673000 bone, Bone structure FMA:30317 NCIT:C12366 y CDMO:CDMO_0001180 NCIT 碱性磷酸酶检测 样本中碱性磷酸酶的定量测量。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。txt\\155_12.txt\t血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)检测:血清室温解冻后由全自动生化仪测血清BALP含量。txt\\155_11.txt\t方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠BMSCs,测定碱性磷酸酶(ALP)活性、钙(Ca)沉积量、骨唾液酸蛋白(BSP)和骨钙素(OC)表达水平反映BMSCs向成骨细胞分化状况;设计并合成针对TAZ的siRNA(siTAZ)转染BMSCs,在成骨定向分化培养基中添加Gen,比较siTAZ转染组与siTAZ未转染组成骨细胞分化状况;免疫共沉淀实验观察TAZ和成骨细胞特异性转录因子cbfa1的结合,并观察Gen对TAZ表达及其与cbfa1结合的影响。txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P>0.05)。txt\\136_13.txt\t应用日立7070自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanineaminotransferase)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase)、γ-GGT、尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);OGTT试验后检测0、30、120min血糖和胰岛素。 ALP; AKP 88810008 MAXO:0000844 40~160 U/L Alkaline phosphatase measurement NCIT:C64432 EFO:0004533 y CDMO:CDMO_0001181 专家 补充维生素 通过饮食或药物补充维生素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t无微量营养素缺乏的糖尿病患者,无需长期大量补充维生素、微量元素以及植物提取物等制剂,其长期安全性和改善临床结局的作用有待验证。txt\\6.txt\t建议在长期使用二甲双胍治疗患者中适当补充维生素B12。txt\\132_20.txt\t像其他肿瘤一样,他汀降低结直肠癌风险的益处可能部分归咎于他汀使用者在包括饮食、运动、结直肠癌早期筛查等方面更健康的生活方式,但有研究在调整包括结直肠癌早期筛查、吸烟、补充维生素等方面的因素后,仍发现他汀能够降低结直肠癌风险(95%CI0.41~0.72)[14]。txt\\128_20_5.txt\t(5)补充维生素B1、维生素D、维生素B12、纤维素、叶酸、铁剂、钙等。txt\\128_20_4.txt\t不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂,其长期安全性仍待验证。txt\\16.txt\t建议长期使用二甲双胍治疗的患者应适当补充维生素B12。txt\\31.txt\t糖尿病患者如无维生素缺乏,常规大量补充维生素并无益处,因此不作推荐[16]。 435631000124104 Vitamin supplement therapy y CDMO:CDMO_0001182 中国2型糖尿病防治指南 OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高 口服葡萄糖耐量试验后2小时测得的血糖值升高超过5 mmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tOGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5 mmol/L)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 4 中国人常见的 MODY 类型及临床特征 MODY分型,蛋白质（基因）,临床特征 3,肝细胞核因子-1α(HNF1A), 青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损；肾糖阈下降；OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5 mmol/L)；对磺脲类药物敏感 OGTT2h blood glucose is significantly higher than fasting blood glucose y CDMO:CDMO_0001183 专家 尿白蛋白检测 尿白蛋白检查是用以检测肾脏异常渗漏的蛋白质的一种灵敏、简便、快速的测定方法，也是早期发现肾脏疾病最敏感、最可靠的诊断指标。对早期肾损害的诊断远远优于常规定性或半定量试验。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降,但存在升高血钾风险,且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[380]。24h尿白蛋白定量与UACR诊断价值相当,但前者操作较为繁琐。txt\\36.txt\t尿微量白蛋白排泄的检测方法包括尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)及尿白蛋白定量等,检测技术已较为成熟,ACR与尿白蛋白定量比较,具有快速、简便、精确等特点[14,15]。txt\\146_20.txt\t从上面的结论得出,虽然尿白蛋白对于DN未来的预期是一个有用的诊断指标,但其敏感性和特异性不足以预测早期DN。txt\\146_1.txt\t不推荐测定尿白蛋白浓度作为DKD筛查指标,因为容易受身体水合状态或其他因素的影响[10]。txt\\143_14.txt\t且4周,8周时肾重指数、24h尿蛋白、尿白蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显低于DM组,说明CA组大鼠肾脏功能得到明显改善。txt\\128_20_10.txt\t若条件允许,应检测尿白蛋白和尿肌酐。txt\\132_10.txt\t尿白蛋白检测:生化法测定24h尿MAU,取2次平均值。txt\\160_5.txt\t留取晨尿测定尿白蛋白(美国BeckmanCoulterIMMAGE全自动免疫分析仪)及尿肌酐;。 271000000 MAXO:0001173 Urine albumin measurement, Urine albumin level, Urine Albumin Concentration MMO:0000406 CMO:0000130 y SCDO:0001209 CDMO:CDMO_0001184 术语在线 乙醇 酒精 乙醇（ethanol）是一种有机化合物，结构简式为CH3CH2OH或C2H5OH，分子式为C2H6O，俗称酒精。由有机物(一般为农作物的下脚料，如甘蔗、玉米等)制成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)应警惕酒精可能诱发的低血糖,尤其是服用磺脲类药物或注射胰岛素及胰岛素类似物的患者应避免空腹饮酒并严格监测血糖。避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。女性一天饮酒的酒精量不超过15g,男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的摄入量,鼓励超重或肥胖患者减轻体重,增加日常活动量,每天进行至少20min的中等强度活动[38]。若饮酒应计算酒精中所含的总能量。酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t若饮酒应计算酒精中所含的总能量。txt\\30_1.txt\t4.酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。 txt\\136_7.txt\t而酒精对糖尿病糖代谢的急性影响,对于如何给糖尿病患者提供合理的饮酒建议非常重要。txt\\128_20_4.txt\t应警惕酒精可能诱发的低血糖,避免空腹饮酒。txt\\129_5.txt\t饮酒定义:平均每天饮白酒(酒精含量50%以上)100ml且持续1年以上。txt\\136_7.txt\t对糖尿病患者饮酒后最担忧的是低血糖增加,国外调查研究显示过量的酒精使用导致严重的低血糖发作高达19%[9]。txt\\145_7.txt\t由于基因及环境因素如高蛋白(瘦肉和海鲜)与酒精(主要是啤酒)的共同影响,近年来痛风的发病率显著增加。 txt\\30_1.txt\tHUA患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。 txt\\144_9.txt\t饮酒定义为近1年平均每天饮酒(酒精含量50%以上)100ml。txt\\128_20_5.txt\t(4)酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒。txt\\157_17.txt\t停用已知可引起低血糖症的药物和酒精,以便更好地查找病因。txt\\136_7.txt\t而在不发生低血糖的前提下,酒精对生长激素的抑制作用可能给适量饮酒的2型糖尿病患者带来更好的血糖控制。txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t女性一天饮酒的酒精量不超过15gd,男性不超过25g。 洗足后用棉毛巾尽量擦干并吸干趾缝中的水分，足跟涂润滑油预防皲裂，定期使用乙醇等进行足部消毒，特别是趾间的白霉、浸渍，足部鳞屑等要使用杀灭真菌的药物及时治疗。 419442005 CHEBI:30879 ethyl alcohol, ethanol, fuel bioethanol NCIT:C2190 y CDMO:CDMO_0001186 术语在线 轻度认知功能减退 轻度认知功能损害 轻度认知损伤 介于正常衰老和痴呆之间的一种认知功能损害状态。有记忆障碍或轻度的认知障碍，但日常生活和工作功能正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对 65岁以上的老年糖尿病患者在初诊时以及以后每年的随访中应进行轻度认知功能减退或痴呆的早期筛查。txt\\128_16.txt\t认知功能障碍泛指各种原因导致的不同程度的认知功能损害,包括轻度认知功能损害至痴呆。 386805003 Mild cognitive disorder, Mild cognitive impairment DOID:0080832 OMIT:0027843 y CDMO:CDMO_0001187 百度百科 清醒 清醒，指（头脑）清楚，明白；使（头脑）清楚，冷静。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准 轻度;>13.9;7.25~7.30;15~18;阳性;阳性;可变;>10;清醒 中度;>13.9;7.00~<7.25;10~<15;阳性;阳性;可变;>12;清醒/嗜睡 txt\\17.txt\t可进食的清醒患者立即口服10~259快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料),不能口服的静脉推注50%葡萄糖20~50rnl,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖维持血糖,每5~15分钟监测一次直至血糖≥100mg/dl(5.6retool/L)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术前或术后如发生低血糖,对于可进食的清醒患者,口服10~25g快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患者,静脉推注50%葡萄糖注射液20~50mL,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖注射液维持血糖,每15~20min监测1次直至血糖≥5.6mmol/L[507,526]。txt\\157_17.txt\t临床资料:患者男性,60岁,3个月前无明显诱因下突感头晕、胸闷、出汗,随后出现意识不清、躁动、谵妄、胡言乱语,持续约20min后自行清醒,无恶心、呕吐,无四肢抽搐,此后每隔6~8d发作1次,多在凌晨1:00~2:00,每次持续20min~1h不等,曾尿失禁2次,后在当地医院检查,测发作时血糖:1.5mmol/L,诊断为低血糖冶,此后如每晚睡前喝一杯糖水,则症状可延至每日凌晨4:00出现,胸闷、心悸、全身出冷汗等症状持续约30min后自行缓解。 神经状态：清醒 285241002 Lucid y CDMO:CDMO_0001188 专家 抗感染治疗 应用抗生素对体内感染病灶进行抗菌治疗，是治疗细菌感染的主要方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.2.2治疗严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足病的治疗过程中更为重要。txt\\156_15.txt\t术后第2日出现发热,检查提示白细胞水平升高伴核左移,给予头孢氨苄抗感染治疗。txt\\19.txt\t常规抗感染治疗有效;女性较男性生殖道感染发生率稍高;有感染疾病史者感染率升高,且感染后需抗感染治疗。txt\\139_7.txt\t因此在糖尿病足溃疡伴发感染时,早期诊断、及时进行病原学检查、有针对性的抗感染治疗对控制病情的发展、减少不良预后,包括耐药菌的产生尤为重要。txt\\156_15.txt\t遂至上级医院诊治,给予静脉头孢曲松1.0g2次/d静脉注射抗感染治疗,治疗后患者发热无缓解,局部症状肿痛症状没有改善,感染部位渐波及右侧面部,以及右侧乳突区出现进食困难,张口受限。txt\\19.txt\t为避免生殖道和泌尿道感染发生,建议使用前询问病史,半年内反复发生泌尿生殖感染的患者不推荐使用;在使用过程中,如发生感染并需要抗感染治疗时建议暂时停药。txt\\129_22.txt\t普伐他汀或阿托伐他汀评估和抗感染治疗研究(PROVE-ITTIMI22),入选4162例ACS,阿托伐他汀每日80mg与普伐他汀40mg对比,治疗6个月后的LDL-C降低更为显著。txt\\128_20_10.txt\t2.治疗:严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足的治疗过程中更为重要。 281789004 MAXO:0000325 antibiotic therapy, anti-infectious therapy, Anti-infection treatment, antibiotics treatment NCIT:C15620 y CDMO:CDMO_0001189 术语在线 真菌 一类具有真正细胞核和细胞壁，产生孢子，不含叶绿素，以寄生或腐生等方式吸取营养的异养生物。有菌丝和/或孢子两种基本形态，能进行有性和/或无性繁殖。其细胞壁中含有甲壳质和纤维素。危害人类健康的真菌称为医学真菌，与临床相关的真菌主要分为三类：皮肤癣菌、双相真菌和条件致病真菌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。糖尿病容易并发各种感染,细菌感染最为常见,真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。txt\\136_22.txt\t胃镜提示隆起糜烂性胃窦炎、食管炎(真菌?),真菌镜检可见真菌菌丝、孢子。不要用刺激性强的洗液。洗足后用棉毛巾尽量擦干并吸干趾缝中的水分，足跟涂润滑油预防皲裂，定期使用乙醇等进行足部消毒，特别是趾间的白霉、浸渍，足部鳞屑等要使用杀灭真菌的药物及时治疗。 txt\\156_15.txt\t感染是库欣综合征常见的并发症,其病原菌可以是细菌、真菌、病毒或者其他的条件致病菌。txt\\156_15.txt\t血培养:培养5d细菌真菌厌氧菌未生长。 txt\\133_14.txt\t再加氟康唑抗真菌。txt\\133_14.txt\t因此,糖尿病患者,即使没有酮症酸中毒,出现眼部、眶周蜂窝织炎或合并非细菌性鼻窦炎,也应及时怀疑毛霉菌病的诊断[10],并尽早予以手术及有力的抗真菌(推荐使用两性霉素B脂质体)治疗。 414561005 Fungi, fungus NCIT:C14209 FOODON:03411261 OMIT:0006860 y NCBITaxon:4751 CDMO:CDMO_0001191 儿童双水平气道正压通气临床应用专家共识 术语在线 双水平气道正压通气 双相气道正压通气 一种特殊的定压型通气模式。同时设置吸气相和呼气相，分别给予不同水平的气道正压，在吸气相和呼气相之间定时切换，吸气相时间、呼气相时间、吸气相压力、呼气相压力皆可自由调节，互不影响。通气压力是吸气相压力和呼气相压力之差，允许患者在两种水平上进行自主呼吸。实质是压力控制通气和持续气道正压的结合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于CPAP不耐受、压力过高或有其他特殊情况者,可考虑双水平气道正压通气(BiPAP)或自动持续气道正压通气(APAP)。txt\\128_20_9.txt\t双水平气道正压通气(BiPAP)及自动或智能化CPAP对合适患者也可考虑选用。 BiPAP 243142003 MAXO:0000955 Bi-level positive airway pressure therapy, Bilevel Positive Airway Pressure Ventilation, bilevel positive airway pressure, biphase positive airway pressure NCIT:C171500 y CDMO:CDMO_0001192 百度百科权威词条 叩诊锤 叩诊锤是医生用以检查神经肌肉反射的器具。多以一块橡皮和一根木质或金属的柄构成，使用时以橡皮端轻轻叩击有关部位，以观察神经肌肉的反射。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t以叩诊锤作为工具进行踝反射检查。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、配置基本设备(一)社区卫生服务中心、乡镇卫生院1.必备设备:便携式血糖仪、血生化分析仪、尿常规分析仪、血压计、身高体重计、测量腰围的软尺、128Hz音叉、10g尼龙单丝、叩诊锤、视力表。 463048009 Percussion Hammer y CDMO:CDMO_0001193 百度百科 心理干预 应用支持性心理治疗措施针对患者或心理障碍者的一些不恰当认知给予纠正的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t个性化的DSMES及心理干预能提高患者应对糖尿病相关问题的能力,更好地改善情绪障碍及糖代谢状态。对于已经发生LEAD的患者,结构化教育可以改善患者的下肢运动功能,改善患者的身体状况[448];心理干预可以改善患者的步行行为,增加无痛性行走距离,提高患者的生活质量[449]。txt\\13.txt\t对于肥胖或超重的T2DM患者应该加强心理干预,通过专业心理医生或者糖尿病专科医生的心理指导,帮助患者循序渐进地改善生活方式,建立自信。txt\\161_1.txt\t心理干预:肥胖和T2DM的共存使糖尿病的治疗变得更为复杂。txt\\13.txt\tT2DM合并肥胖患者,运动时应注意预防关节疼痛和不适。3.心理干预:肥胖和T2DM的共存使糖尿病的治疗变得更为复杂。txt\\128_20_10.txt\tIDF在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出,当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\161_1.txt\t对于肥胖或超重的T2DM患者应该加强心理干预,通过专业心理医生或者糖尿病专科医生的心理指导,帮助患者循序渐进地改善生活方式,建立自信。 228558003 psychological intervention y CDMO:CDMO_0001194 专家 餐时 餐中 摄入食物时。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t开始使用餐时+基础胰岛素方案时,可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前(如主餐)加用餐时胰岛素的方案。研究显示,在T2DM患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)或每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时,二者在HbA1c降幅、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响方面无明显差别[229]。T2DM患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物治疗的降糖疗效和安全性相似。使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直至血糖达标。txt\\138_19.txt\t24h的葡萄糖输注率(GIR)显示BIAsp30和BBT均出现3个不同的反映餐时注射的高峰。txt\\138_17.txt\t3.赖脯胰岛素治疗儿童和青少年T1DM的灵活性:对于学龄前儿童糖尿病患者而言,家长需要面临的特殊情况是孩子进餐时间不规律,进食量不固定,这给控制高血糖和预防低血糖发生带来很大困难。txt\\138_20.txt\t根据患者的用餐时间和服用其他药品、保健品的情况,确定患者适合早餐前或晚睡前服用L-T4。txt\\20.txt\t采用基础+三餐前胰岛素治疗方案时,如果血糖水平整体偏高,可先调整基础胰岛素剂量,对于需尽快解除高血糖状态的情况,则可同时调整基础和餐时的剂量。txt\\20.txt\t对于常规(非心脏)手术患者,基础联合餐时方案相比仅使用短效或速效胰岛素的方案血糖控制更佳、围手术期并发症更少。txt\\128_20_5.txt\t(2)未按时进食,或进食过少:患者应定时定量进餐,如果进餐量减少则相应减少降糖药物剂量,有可能误餐时应提前做好准备。txt\\125_6.txt\t指导患者使用CGMS监测期间固定三餐进餐时间和日常运动量。txt\\41.txt\t但剂型改良后的格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片和格列美脲等中长效制剂及餐时血糖调节药格列奈类,因其较低的血药浓度和依赖葡萄糖的降糖作用,低血糖的发生率低。txt\\32.txt\t持续肠内营养采用基础联合餐时方案(每日1~2次基础胰岛素联合每4~6h一次短效/速效胰岛素),基础胰岛素按。 309612007 During meal y CDMO:CDMO_0001195 限定值 SNOMED CT一级目录 362981000 qualifier value CDMO:CDMO_0001197 专家 视力检查 视力的定量测量，一般使用视力表进行检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。体格检查身高、体重、计算体重指数(bodymassindex,BMI)、腰围、血压、足背动脉搏动和视力等。对肥胖的糖尿病患者(尤其是青少年)，应检查是否存在黑棘皮病。T2DM患者在诊断时即可出现并发症，还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。txt\\127_10.txt\t体格检查:血压108/62mmHg,BMI25kg/m2,发育正常,全身皮肤无色素沉着,双眼视力正常,视野无缺损。txt\\151_17.txt\t眼科检查:最佳视力:右眼。 16830007 Visual acuity testing, Visual examination, visual acuity measurement EFO:0008385 y CDMO:CDMO_0001198 术语在线 类固醇激素 甾体激素 一种具有三个六元环及一个五元环并合生成的环戊烷多氢菲结构的高效能脂溶性生物活性物质。包括肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素和孕酮等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(C)胰岛素是类固醇糖尿病治疗的首选药物,同时需要尽可能减少类固醇激素的用量。txt\\147_18.txt\t此外,脂肪酸合酶在特定的肿瘤中表达增加,胆固醇是多种性类固醇激素(如雌激素)的生物前体,而雌激素与某些肿瘤的发生相关。txt\\155_12.txt\t维生素D是人体必需的一种维生素,属于脂溶性维生素,也是一种类固醇激素。txt\\151_16.txt\tHoehn等[17]在肌肉和脂肪细胞系中比较了4种不同的胰岛素抵抗模型,包括长期使用胰岛素、类固醇激素、炎症因子或脂类,并未发现胰岛素信号转导途径上游元件发生一致的变化,但线粒体氧化应激却在这4种模型中都存在,且抗氧化干预可明显改善这4种模型的胰岛素抵抗状态,提示线粒体氧化应激可能是胰岛素抵抗的根本原因。txt\\135_9.txt\t维生素D在体内经肝、肾羟化后代谢为活性维生素D,即1,25-二羟维生素D[1,25(OH)2D],是体内重要的类固醇激素。 112113009 CHEBI:26764 steroid hormone FMA:83353 NCIT:C2289 y IMR:0100033 CDMO:CDMO_0001199 科普中国 叶酸 维生素B9 叶酸是一种水溶性维生素，分子式是C19H19N7O6。因绿叶中含量十分丰富而得名，又名喋酰谷氨酸。在自然界中有几种存在形式，其母体化合物是由喋啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸3种成分结合而成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t鼓励孕前服用叶酸。补充维生素和微量营养素，推荐每日补充维生素D3000U、钙1200~1500mg、铁元素 150~200mg、叶酸400μg、维生素B12 1000mg，以及其他微量元素。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\128_20_5.txt\t(5)补充维生素B1、维生素D、维生素B12、纤维素、叶酸、铁剂、钙等。txt\\4.txt\t肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\126_1.txt\t另一项研究显示,二甲双胍可增加PCOS患者的血清同型半胱氨酸水平,而补充叶酸则可减轻二甲双胍对患者体内同型半胱氨酸水平的升高效应[33]。 63718003 CHEBI:27470 folic acid, pteroyl-glutamic acid，folate NCIT:C510 OMIT:0006699 y SCDO:0001329 CDMO:CDMO_0001200 百度百科 考来替泊 考来替泊Lt7IE'SYIFd又称降胆宁本品以烷基苯磺酸钠 及四乙烯戊胺为原料制得。为阴离子交换树脂，与考来烯胺 相似，是一种吸附并排除胆酸的降胆固醇药，可使血胆固醇下 降2n%左右。因无异味，而为病人接受。用于n} fN1高脂血 症。制剂为散剂。副作用偶有便秘。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 考来替泊;colestipol;5000~20000;胃肠不适，便秘 372811005 CHEBI:3814 colestipol NCIT:C81540 5000~20000 OMIT:0004393 y CDMO:CDMO_0001201 专家 平衡能力下降 维持平衡的能力减弱，表现为行走不稳或无法保持直立姿势。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。 282302006 Difficulty balancing, Decreased balance, impaired balance, NCIT:C122435 y MP:0001525 CDMO:CDMO_0001202 术语在线 心房颤动 房颤 病理原因导致心房产生每分钟达250～600次不规则的心房激动频率。心跳往往快而且不规则，有时候可以达到100～160次/分，而且节律不整齐，心房失去有效的收缩功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病确诊时及以后,至少应每年评估心血管疾病的风险因素,评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。txt\\128_20_7.txt\t筛查糖尿病确诊时及以后,至少应每年评估心血管病变的风险因素,评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史、肥胖特别是腹型肥胖)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\13.txt\t六、T2DM合并肥胖心血管风险因素的控制T2DM及肥胖确诊后,至少每年评估1次心血管病变的风险因素,评估的内容包括心血管病既往史及现状、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史等)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\161_1.txt\t六、T2DM合并肥胖心血管风险因素的控制T2DM及肥胖确诊后,至少每年评估一次心血管病变的风险因素,评估的内容包括心血管病既往史及现状、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史等)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\130_22.txt\t老年人对心房颤动敏感,对绝经后女性可能加速骨量丢失。 txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。 AF 49436004 HP:0005110 Atrial fibrillation NCIT:C50466 DOID:0060224 MONDO:0004981 SYMP:0000226 EFO:0000275 CVDO:0000092 OMIT:0002664 y MP:0008543 CDMO:CDMO_0001204 NCIT 不能耐受的疼痛 极度不适和痛苦的感觉，令人无法忍受。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散，则考虑行截肢手术[324]。当CLI患者出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,应考虑行截肢手术。txt\\128_20_7.txt\t如果患者不符合血运重建手术的指征,病灶和疼痛稳定时,可考虑药物保守治疗;当出现注:DSA:数字减影血管造影;MRA:磁共振血管成像;CTA:CT血管成像图7下肢动脉粥样硬化性病变三级预防流程图不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术。 Unbearable Pain NCIT:C101171 y CDMO:CDMO_0001205 百度百科权威词条 颈动脉超声检查 颈动脉超声 颈动脉超声是诊断、评估颈动脉壁病变的有效手段之一，在动脉粥样硬化的流行病学调查和对动脉粥样硬化预防、治疗试验的有效性评价中起着关键作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。超声检查包括腹部超声、颈动脉和下肢血管超声;txt\\144_14.txt\t随访12个月后进行血清学、颈动脉超声及ABI检测。txt\\154_3.txt\t但由于Crouse积分需要用颈动脉超声测定所有斑块厚度,难以在临床广泛应用。txt\\142_2.txt\t5.颈动脉超声测定CIMT:采用ACUSONX300型彩色多普勒超声诊断仪(德国西门子公司)检测,探头频率7.5~12mHz。txt\\132_4.txt\t颈动脉粥样硬化纳入标准:颈动脉超声结果:内中膜增厚≥1.0mm和(或)颈动脉斑块形成。txt\\142_2.txt\t性别、年龄匹配的健康对照组40名(男性22名,女性18名),来自同期本院体检中心体检人群,均经75g口服葡萄糖耐量试验除外糖尿病,经颈动脉超声除外CIMT增厚及有斑块者。 276021004 MAXO:0010218 Ultrasound scan of carotid, carotid ultrasonography y CDMO:CDMO_0001206 科普中国 血尿酸 尿酸 尿酸是嘌呤代谢的终末产物，体内总尿酸的80%由细胞核蛋白分解代谢产生，20%由摄入富含嘌呤的食物分解代谢产生。尿酸基本上以尿酸单钠盐的游离态形式存在于血液中，尿酸池贮存的尿酸盐约1200mg，其中50%～60%每日更新代谢，故每日生成并排泄的尿酸为600～700mg，其中1/3由肠道、2/3由肾脏排出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t引起MODY分型5，临床特征：血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿)；泌尿生殖道畸形；胰腺萎缩；高尿酸血症；痛风。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖、血脂、尿酸、环境污染物等。txt\\137_6.txt\t即在初发2型糖尿病患者中不管男性还是女性血尿酸水平均随着空腹血糖水平的升高而下降。 txt\\140_16.txt\t体内高血尿酸状态下,糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,进而促进血尿酸的生成;胰岛素抵抗又可增加肝脏脂肪的合成,导致嘌呤代谢紊乱,血UA水平升高[2];众多研究提示[6-8],高尿酸血症与代谢综合征关系密切。txt\\157_9.txt\t尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。血尿酸浓度升高可能导致痛风,且与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肥胖等疾病相关[1]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)代谢综合征相关指标:糖尿病患者常伴随其他代谢异常,住院期间应评估血压、血脂、血尿酸、脂肪肝等代谢疾病的情况。txt\\138_9.txt\t此外,本研究显示随着尿酸的升高冠心病异常比例明显升高,可能与升高的血尿酸常伴随体内多种代谢指标的紊乱有关。txt\\30_3.txt\t血尿酸水平增高不仅增加2型糖尿病的患病风险，而且是非糖尿病人群未来发生2型糖尿病的独立危险因素。 txt\\137_6.txt\tNan等[17]的大样本研究显示在非糖尿病患者中随着空腹血糖的升高血尿酸水平是升高的,而在糖尿病患者中则是降低的。txt\\147_11.txt\t所以,较好的控制血尿酸水平,不仅能降低该地区人群高血压的患病率,也对高血压患者的降压治疗带来更好的获益。 txt\\127_4.txt\t但最近李明珍等在2型糖尿病患者血尿酸水平与NAFLD相关性的研究中却发现合并NAFLD的2型糖尿病患者年龄较小、糖尿病病程较短,以往张义德等[7]也报道2型糖尿病合并糖尿病肾病伴NAFLD者相对年轻,且糖尿病病程较短。txt\\38.txt\t共识指出,这三种情况都不应将血尿酸降至180t.zmol//L以下。 txt\\134_12.txt\t本研究结果显示HUA组中的TC、TG、LDL-C均高于尿酸正常组,差异均具有统计学意义,提示HUA组有较明显的脂质代谢异常,相关性分析显示血尿酸水平与TC、TG、LDL-C呈正相关性,其中尿酸与TG的相关性最强(男性r=0.334,女性r=0.294)。txt\\157_9.txt\t在HBA1C≥7.0%的男性住院的2型糖尿病患者和≥9.0%的女性患者,血尿酸水平随血糖升高而降低,应在血糖控制稳定后重新评估血尿酸水平。txt\\5.txt\t升高血尿酸的药物:噻嗪类利尿剂;阿司匹林、烟酸类降脂药物。txt\\158_18.txt\t在已经表现为终末期癌症的患者中,从诊断癌症起到死亡每周测量血尿酸水平,发现高尿酸水平(大于7.2mg//dl)显著独立地预测生存时间的减少[9],揭示高尿酸水平对癌症死亡风险的有预报作用。txt\\38.txt\t因此,本共识将血尿酸水平大于420mol//L定义为HUA. txt\\157_4.txt\t另外,基线血尿酸水平升高与心血管疾病发生也有密切的联系,可能机制包括:(1)促氧化作用:血尿酸在人体内既是抗氧化剂又是促氧化剂,在其他抗氧化剂水平较低或者尿酸水平较高时,尿酸由最初的抗氧化作用转变为促过氧化作用[16-17];(2)促进炎症作用:尿酸盐是髓过氧化物酶(MPO)的生理底物并能被其氧化,其氧化产物可以加剧炎症程度[18];尿酸还可以引起MCP-1产生增加,其在脂肪细胞炎症反应中起关键作用;txt\\144_20.txt\t高尿酸血症本身虽无明显的临床症状,但血尿酸在组织的广泛沉积可导致多个脏器和组织的损伤。txt\\30_3.txt\t(3)HUA与心衰:血尿酸水平增高与慢性心衰严重程度相关,并随纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)加重而增加,血尿酸水平增高是慢性心衰患者预后不佳的独立预测因子。txt\\137_6.txt\t研究表明过量摄入果糖增加代谢综合征的风险,即增加血尿酸水平,高尿酸血症是过量摄入果糖导致代谢综合征的重要组成部分[3]。 1710001 CHEBI:27226 Uric acid, Blood uric acid NCIT:C62652 y CDMO:CDMO_0001207 术语在线 神经传导检查 神经传导功能检查 通过对周围神经进行刺激，获得神经或肌肉兴奋后产生的生物电信号，并对信号进行记录和分析的方法。在临床上通常包括感觉神经传导测定、运动神经传导测定、混合神经传导测定、F波、H波、瞬目反射等。通常记录和分析的参数包括潜伏期、波幅、时限和传导速度等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)临床诊断流程:主要根据临床症状和体征,临床诊断有疑问时,可以做神经传导功能检查等。txt\\128_20_6.txt\t临床诊断有疑问时,可以做神经传导功能检查等。 NCS 51110005 nerve conduction study y CDMO:CDMO_0001208 术语在线 肝细胞 肝内数量最多的细胞。具有分泌胆汁、合成多种血浆蛋白，进行糖代谢、脂肪代谢、激素与药物代谢等功能。 txt\\127_3.txt\t反之,受损的肝细胞内贮存铁释放入血引起SF升高,进一步加重铁超载,形成恶性循环。txt\\146_2.txt\t此外,艾塞那肽和利拉鲁肽均可抑制肝细胞氧化应激的重要通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,降低NAFLD动物模型的肝脏脂肪含量和脂肪变程度[6,12]。txt\\142_12.txt\t目前认为,肝细胞内三酰甘油异常积聚是脂质合成(脂肪酸摄取和合成)和转化(脂肪酸氧化和三酰甘油分泌)失衡的结果[7]。txt\\140_7.txt\t代谢综合征也是肝细胞内脂质沉积的原因,且与肝细胞坏死和功能异常密切相关。txt\\127_20.txt\t以上证据表明,MTP基因表达下调将促进肝细胞内脂肪堆积并增加脂肪肝易感性,上调MTP表达可能对NAFLD起到治疗作用。txt\\144_18.txt\t非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精及其他明确肝损害因素所致的,肝脏脂肪代谢功能障碍,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质蓄积过多的一种病理状态。txt\\144_18.txt\t血清ALT及AST是与肝脏脂肪聚集、肝细胞损伤及肝纤维化进展相关的指标,本研究中GLP-1干预后的大鼠血清AST与ALT均明显下降,可在一定程度上提示GLP-1类似物具有减轻NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积,修复细胞损伤的作用,但其具体机制仍有待研究。txt\\146_2.txt\t在ob/ob小鼠中利用腺病毒转染过表达GLP-1,可抑制肝细胞的脂肪酸合成酶(FAS)表达,降低肝脏脂肪酸的合成和肝糖输出,改善血脂谱[13]。txt\\132_9.txt\t此外,甲状腺功能低下时,血清TC水平增高与肝细胞表面的LDL-C受体表达下降和LDL-C颗粒的氧化有关,还有流向肝脏的游离脂肪酸增多导致极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)产生增多,继而形成高TG血症。 txt\\146_2.txt\t上述结果提示,肝细胞存在功能性GLP-1受体的表达。txt\\127_3.txt\t铁作为一种辅助因子参与氧化应激,加强脂质过氧化反应,肝铁超载导致活性氧簇的产生、线粒体损伤、肝细胞功能障碍等。txt\\146_2.txt\t在原代培养的人肝细胞中,艾塞那肽干预能够减轻FFA诱导的内质网应激、增强肝细胞自噬,逆转肝细胞的脂肪变,抑制细胞调亡、促进肝细胞的存活。txt\\157_14.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是肠道L细胞分泌的一类肽类激素,能够促进胰岛素的合成和释放,抑制胰升糖素的释放,延迟胃排空和降低机体食欲[4],并能增加脂肪细胞和肝细胞的胰岛素敏感性[5-6]。txt\\146_2.txt\t艾塞那肽能够增强人类原代肝细胞中胰岛素信号通路重要分子的磷酸化水平,而使用siRNA下调GLP-1受体表达后,该效应则随之消失[7]。txt\\147_16.txt\t提示沙格列汀可有效降低血糖水平、在一定程度上减轻胰岛素抵抗,并进一步减轻肝脏的炎症损伤,对受损肝细胞起到一定的保护作用。txt\\146_2.txt\t天然GLP-1或GLP-1类药物可通过GLP-1受体对肝细胞发挥直接作用,包括改善胰岛素抵抗、抑制氧化应激、调控脂代谢相关基因表达等。txt\\127_20.txt\tMTP是肝细胞中参与VLDL装配的关键蛋白,VLDL入血后大部分代谢为低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL),因此,MTP抑制剂曾被认为是治疗家族性高胆固醇血症的有效药物。 30396005 CL:0000182 hepatocyte，liver cell， Hepatic parenchymal FMA:14515 NCIT:C12588 y CDMO:CDMO_0001209 尿酮体检测 = ++++ 167292000 Urine ketone test = ++++ CDMO:CDMO_0001210 HPO 少汗 出汗减少 少汗症 汗腺分泌能力异常减弱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。txt\\123_26.txt\t典型表现为畏增录6a-2寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、声音改变、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等。 45004005 HP:0000966 hypohidrosis NCIT:C34718 DOID:11155 MONDO:0006560 EFO:1000712 OMIT:0008140 y OAE:0002662 MP:0013371 CDMO:CDMO_0001211 术语在线 磁共振血管成像 根据血液的物理、生化特性，结合恰当的脉冲序列和相关技术，使用或不使用顺磁性对比剂，使血流以高信号或低信号方式突显，血管结构与周围组织（背景组织）产生最大的影像对比度的一种非创伤性血管成像技术。根据是否使用顺磁性对比剂可分为非对比增强磁共振血管成像和对比增强磁共振血管成像两类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者超声多普勒、CT 血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;txt\\128_20_7.txt\t如果患者不符合血运重建手术的指征,病灶和疼痛稳定时,可考虑药物保守治疗;当出现注:DSA:数字减影血管造影;MRA:磁共振血管成像;CTA:CT血管成像图7下肢动脉粥样硬化性病变三级预防流程图不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术。txt\\146_1.txt\t对于此类患者,推荐选用核磁共振血管成像(MRA)和彩色双功能多普勒超声评估肾动脉狭窄情况[10]。txt\\144_13.txt\t(3)随访:每个月门诊督导患者服药及生活方式干预,每3~6个月进行下肢血管彩超1次,查纤维蛋白原(Fg)、血糖、血脂谱,当血管彩超检查有显著异常时予下肢血管磁共振血管成像或动脉造影检查。 MRA 241663008 magnetic resonance angiography, Vascular MRI, Vascular magnetic resonance imaging, MRI-Based Angiogram NCIT:C114867 OMIT:0018957 y CDMO:CDMO_0001212 科普中国 维拉帕米 分子式为C27H38N2O4，是一种罂粟碱的衍生物，为钙通道阻滞剂。在1962年被当作冠脉扩张剂。近年来用于治疗高血压、心绞痛、心律失常、脑血管病、手指血管痉挛、腹痛、食道失驰缓症、偏头痛、肺动脉高压和预防早产。 txt\\30_2.txt\t3A4酶或磷酸化糖蛋白抑制剂者(如环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康唑等)避免使用秋水仙碱。txt\\9_3.txt\t一项临床试验研究将伴有高血压的2型DM患者分为群多普利组、维拉帕米组、群多普利联合维拉帕米组及安慰剂组,发现群多普利组及群多普利+维拉帕米组两组患者微量白蛋白尿的出现明显延迟,提示ARB对2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生可能具有一级预防作用”⋯。txt\\129_19.txt\t提倡联合用药,有助于减少不良反应,但应避免以下联合:ACE抑制剂+ARBs、保钾利尿剂+ACE抑制剂/ARB、β受体阻滞剂+维拉帕米(verapamil)。txt\\9_3.txt\t(3)CCB:非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫革和维拉帕米能够减少蛋白尿;二氢吡啶类钙拮抗剂能维持和增加肾血流量,改善Ccr和GFR;可以抑制内皮素对肾脏的影响以及预防l肾脏肥大。 372754009 CHEBI:9948 Verapamil NCIT:C928 OMIT:0015532 y CDMO:CDMO_0001213 术语在线 溃疡 上皮组织全层或更深组织的局限性组织缺损。如胃溃疡、下肢溃疡等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料[373]和(或)脱细胞真皮基质[374]、皮肤替代物[375-376]以及脱细胞生物羊膜[377]治疗，促进溃疡愈合。对于阿司匹林过敏者或合并有溃疡者，可服用氯吡格雷。在选择抗生素控制感染之前，应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验，细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[362]。对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的 病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行) 以确定溃疡和截肢的危险因素(B)。目前研究证据表明，采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[366]。当溃疡创面有新鲜肉芽组织，感染基本控制，可以选择生长因子[370]和(或)自体富血小板凝胶治疗 [371-372]，可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。预防糖尿病足病的关键点在于[357-359]:定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;识别这些危险因素;教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护;穿着合适的鞋袜;去除和纠正容易引起溃疡的因素。由于严重肢体缺血患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%，远高于间歇性跛行患者(12.9%)[334]，因此其治疗的最终目的是减轻缺血引起的疼痛、促进溃疡愈合、避免因肢体坏死而导致的截肢、提高生活质量 [324]。糖尿病足病是糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同程度的血管病变导致的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 429040005 Ulcer, ulcer disease NCIT:C3426 MONDO:0043839 OMIT:0015292 y OAE:0004372 CDMO:CDMO_0001214 科普中国 上睑下垂 上睑下垂（ptosis）系指提上睑肌和Müller平滑肌的功能不全或丧失，以致上睑呈现部分或全部下垂，轻者遮盖部分瞳孔，严重者瞳孔全部被遮盖，先天性者还可造成弱视。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。txt\\133_14.txt\t入院查体:体温36.5°C,脉搏80次/min,血压120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),左侧眼睑肿胀,上睑下垂,球结膜充血,水肿,眼球外凸,活动差,瞳孔固定,对光反射消失,视力无光感,左眼视盘边界欠清。txt\\133_14.txt\t该例患者病史有以下特点:起病急,最初为头痛,检查鼻腔内见黑色干酪样物及脓性分泌物,4周内即出现发热,感染波及眼眶,引起眶周持续性肿胀,病变侵及第2、第4、第6对颅神经时,出现瞳孔散大、眼球固定、凸眼或上睑下垂,视力下降。 11934000 HP:0000508 ptosis NCIT:C27298 DOID:0060260 MONDO:0000728 SYMP:0000369 y CDMO:CDMO_0001215 术语在线 腹膜透析 肾脏替代治疗手段之一。利用人体的腹膜作为通透膜，通过高渗腹透液清除毒素和水分，从而延长患者生命的疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t透析方式包括腹膜透析和血液透析,有条件的患者可行肾移植。txt\\9_3.txt\t肾脏替代治疗,包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。txt\\9_3.txt\t拉贝洛尔55%~60%的原形药物和代谢产物由尿排f也,血液透析和腹膜透析均不易清除,应慎用于肾功能不全者。txt\\128_20_6.txt\t一般肾小球滤过率降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L(5mg/dl)时应积极准备透析治疗,透析方式包括腹膜透析和血液透析。txt\\28.txt\t维持性腹膜透析(腹透)患者的队列研究显示,血尿酸水平与腹透患者的全因死亡及心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)死亡均独立相关。 PD 71192002 MAXO:0000603 Peritoneal dialysis NCIT:C15297 OMIT:0011522 y CDMO:CDMO_0001216 科普中国科学百科 视网膜脱离 视网膜剥离 视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。脱离部分的视网膜无法感知光刺激，导致眼部来的图像不完整或全部缺失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科。如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊,包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。txt\\128_20_6.txt\t1.突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科;伴有任何程表10糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年)病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常非增殖期视网膜病变(NPDR)轻度仅有微动脉瘤中度微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度出现下列任何一个改变,但无PDR表现。txt\\146_6.txt\t所有入院患者行免散瞳眼底照相检查,根据2002年国际眼科会议和美国眼科学会联合制定的标准:眼底出现微动脉瘤、出血、渗出或玻璃体出血、眼底新生血管、视网膜脱离者诊断为糖尿病视网膜病(DR)。 RD 42059000 HP:0000541 Retinal detachment NCIT:C26874 DOID:5327 MONDO:0008375 EFO:0005773 OMIT:0013083 y MP:0003099 CDMO:CDMO_0001217 术语在线 上臂 手臂从肩到肘的部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。txt\\139_8.txt\t静坐5min后用汞柱式标准袖带血压计测量右上臂收缩压及舒张压,手臂与心脏在同一水平,间隔30s测量3次,取其平均值进行分析。 txt\\140_9.txt\t在室温下,患者取仰卧位休息5~10min,分别将12cm×40cm袖带置于双侧上臂,将多普勒探头置于肘部肱动脉处获取信号,测得双侧肱动脉收缩压,取高值作为肱压[两侧血压差值应小于10mmHg(1mmHg=0.133kPa)]。 txt\\127_5.txt\t静坐5min后用汞柱式标准袖带血压计测量右上臂收缩压及舒张压,手臂与心脏在同一水平,间隔30s测量3次,取其平均值进行分析。 txt\\123_8.txt\t血压测量方法:清晨排空膀胱休息15min后,测量右上臂肱动脉血压,重复后取平均值。 txt\\151_13.txt\t在静息状态下,由专人采用台式水银血压计测量上臂肱动脉血压。txt\\130_9.txt\t形体测量学及血压测量:由专科医生测量初诊患儿的体重、身高及腰围,汞柱式标准袖带血压计测量血压,至少坐位安静休息5min,取合适宽度的袖带,测量坐位右上臂肱动脉血压。 txt\\142_6.txt\t静坐5min后用水银测压计测量右上臂收缩压及舒张压,手臂与心脏在同一水平,测量3次并取其平均值进行分析。 txt\\157_4.txt\t5.高血压的诊断标准:依据2005年修订的《中国高血压防治指南》标准诊断:以2次同日安静休息坐位时右上臂肱动脉部位收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg,或有明确高血压病史并已接受调整血压治疗者。 txt\\153_2.txt\t体育活动方面建议:(1)每天锻炼30min;(2)每次餐后快走或者上臂锻炼10min;(3)孕前进行体育锻炼的孕妇,鼓励孕后坚持锻炼。 40983000 UBERON:0001460 upper arm, arm FMA:24890 NCIT:C32141 y CDMO:CDMO_0001219 术语在线 泌尿生殖系统 包括所有泌尿器官和生殖器官。泌尿器官的主要功能是排泄，生殖器官为繁衍种族的器官。这两种器官虽然功能上截然不同，但在发生上却属于同源器官，结构上密切相关，功能上相互联系，故统称之。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及低血糖无法 感知、瞳孔功能异常等。泌尿生殖系统自主神经病变:膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等，有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。txt\\34.txt\t自主神经受累时,可表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统和排汗障碍或失调。 21514008 UBERON:0004122 urogenital system，Genitourinary system NCIT:C12810 OMIT:0015402 y CDMO:CDMO_0001220 百度百科 活动性肝炎 活动性肝病 乙型肝炎病毒性慢性活动性肝炎，简称乙型慢活肝，临床症状一般较迁延型肝炎明显。主要表现为劳动能力逐渐减退，乏力，纳差，厌油腻，腹胀持续且明显，常有齿龈出血及鼻出血。有的患者常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损害表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。txt\\128_20_4.txt\t有心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)心功能分级2级以上]、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2. txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有心力衰竭(纽约心脏协会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2. txt\\8.txt\t有心力衰竭[纽约心脏病协会(NYHA)心功能II级以上]的患者、活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2. txt\\128_20_8.txt\t6.其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者:如阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者。 197284004 HP:0200120 Chronic active hepatitis y OAE:0006628 CDMO:CDMO_0001221 术语在线 组织培养 在无菌操作条件下，将离体的植物器官、组织、细胞以及原生质体等外植体在人工培养基上进行培养，并给予适宜的环境条件，使其生长增殖或长成完整植株的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。 77601007 tissue culture NCIT:C17201 y CDMO:CDMO_0001222 科普中国科学百科 呕吐 呕吐（vomiting）俗称反胃、恶心，是由于食管、胃和肠道内容物(食糜)受到强力挤压经过食道由口腔吐出的动作，伴有腹肌强力痉挛性收缩。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t少食多餐，细嚼慢咽，以防止胃出口梗阻、呕吐。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)。如果患者有呕吐、腹泻等表现,需及时治疗并调整降糖药的剂量,同时加强血糖监测。GLP-1受体激动剂的常见不良反应为胃肠道症状(如恶心、呕吐等)。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少,从而诱发低血糖。进食速度放慢,每餐进食约30min;少食多餐,细嚼慢咽,以防止胃出口梗阻、呕吐;循序渐进,达到每日建议的总热量。对所有低血糖发作应当查找原因,常见的低血糖原因除了胰岛素使用不当外,突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达,都可能导致医源性低血糖[312]。txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等。txt\\128_20_4.txt\tGLP-1受体激动剂的常见副作用为胃肠道症状(如恶心、呕吐等),主要见于初始治疗时,副作用可随治疗时间延长逐渐减轻。 txt\\141_20.txt\t1.颅内占位引起的症状:这是最常见的症状,常突然发生,表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡等颅高压症状。txt\\128_4.txt\t激素撤退综合征常发生于将糖皮质激素由超生理剂量减为低维持剂量时,可产生一系列肾上腺皮质功能不全的症状,如恶心、呕吐、体重减轻、关节肌肉酸痛[20]。txt\\34.txt\t或遵医嘱常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒,罕见心绞痛和肝功能不全。txt\\16.txt\t2.二甲双胍的常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。 422400008 HP:0002013 vomiting NCIT:C3442 SYMP:0019145 GSSO:004137 OMIT:0015668 y OAE:0000601 MP:0003260 CDMO:CDMO_0001223 术语在线 肝功能 广义上是指肝的生理功能，包括代谢、分泌、合成、解毒和免疫功能等。狭义上是指肝生化功能指标，如丙氨酸氨基转移酶等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查1次这些指标,异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。txt\\129_22.txt\t鉴于老年人耐受性差,联合使用发生不良反应的风险明显增高,宜根据药物的药代动力学特点,选择发生药物的相互作用较少的药物,从各自的小剂量开始,严密观察不良反应,监测肝功能和CK。txt\\156_15.txt\t结合该患者情况使用酮康唑治疗,酮康唑会导致肝功能损伤,其在库欣综合征使用中的发生率在20%左右,多发生在使用早期1~2周,因此严密的肝功能测定对肝损伤的监测有意义[5]。 txt\\156_15.txt\t给予酮康唑200mg2次/d治疗,复查肝功能正常。txt\\131_1.txt\t脂质异常堆积导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)在肥胖的PCOS患者中发生率增加,但对肝功能正常的患者,指南并不推荐常规筛查NAFLD。 txt\\6.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限时应避免使用,血清转氨酶轻度升高的患者使用时应密切监测肝功能。txt\\131_19.txt\t出院4个月后随访发现患者转氨酶再次升高,但经护肝、调脂、严格控制血糖后肝功能恢复正常,排除酒精性肝病、病毒性及药物性肝病、自身免疫性肝病、寄生虫感染等因素引起肝功能损害,肝糖原异常沉积、脂质过氧化损伤导致的非酒精性脂肪性肝炎可能是主要因素。txt\\129_22.txt\t对于正在服用他汀类药物的患者,建议定期复查肝功能;txt\\151_17.txt\t另外激素治疗过程中应监测随访血压、肝功能、糖脂代谢、电解质,观察有无消化性溃疡及感染征象。txt\\16.txt\t血清转氨酶轻度升高的患者使用时应密切监测肝功能。txt\\6.txt\t因此二甲双胍无肝毒性,推荐剂量范围内用药的肝功能正常者,不会造成肝损害。txt\\152_18.txt\t近期感染病毒性肝炎、肝功能明显异常、严重心血管并发症、未控制的高血压、精神异常及控制欠佳的糖尿病为激素冲击的禁忌证。txt\\137_16.txt\tFCPD有时可伴有肝功能的改变,主要表现为转氨酶的增高,具体机制不明确。txt\\6.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限时应避免使用,血清转氨酶轻度升高的患者使用时应密切监测肝功能。txt\\16.txt\t肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力,建议血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。 txt\\136_13.txt\t本研究结果显示GGT与胰岛素抵抗指数呈正相关,与早期胰岛素分泌指数呈负相关,即提示在肝功能正常的人群中,GGT水平越高,胰岛素抵抗越重,这与以往文献研究结果一致,同时其胰岛素分泌能力越低,越容易发生血糖紊乱。txt\\131_24.txt\t肝功能:总蛋白55g/L,白蛋白23.1g/L。 糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：肝功能 79036002 liver function y CDMO:CDMO_0001224 科普中国科学百科 玻璃体积血 玻璃体出血 玻璃体积血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。出血不仅使屈光介质混浊，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；在不同的病例，玻璃体出血的后果有很大不同，应根据原发伤病、出血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于临床处理。 txt\\128_20_6.txt\t在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期视网膜病变(PDR)出现以下一种或多种改变:新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表11糖尿病黄斑水肿分级(2002年)病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心度的黄斑水肿,重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR),或任何增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的糖尿病患者,应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t包括:(1)4个象限中所有象限均有多于20处视网膜内出血;(2)在2个以上象限有静脉串珠样改变;(3)在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖型糖尿病视网膜病变;出现以下1种或多种体征,包括新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表17糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准病变严重程度;眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出黄斑水肿轻度;后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度;视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑,但未涉及黄斑中心重度;视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心15.2.2筛查因此,定期做眼底检查非常重要。 txt\\34.txt\t广泛出血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离,微血管瘤出现最早[9]。 txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 31341008 HP:0007902 vitreous hemorrhage, vitreous body hemorrhage NCIT:C50469 EFO:0008626 OMIT:0015652 y OAE:0003421 MP:0006202 CDMO:CDMO_0001225 科普中国科学百科 芬特明 芬特明（Phentermine），是一种有机化合物，分子式为C10H15N，临床上作为厌食药（减肥药）主要用于中-重度肥胖症的短期治疗，被列为第二类精神药品管控。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFDA批准的减重药包括芬特明、奥利 司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。txt\\129_2.txt\t若效果不理想,应选用药物治疗,指南推荐芬特明、奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯复方缓释片;第三步,当治疗并发症无显著效果时,则通过加强生活方式干预和(或)药物治疗和(或)外科治疗(包括腔镜束带术、袖状胃切除术和胃旁路术)以进一步减重。 53480001 Phentermine NCIT:C61890 OMIT:0011633 CHEBI:8080 y CDMO:CDMO_0001226 专家 糖尿病视网膜病变筛查 针对糖尿病患者开展视网膜病变相关的检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变是常见的糖尿病慢性并发症，建议 T2DM 患者每年筛查 1 次 这些并发症，1 型糖尿病患者在诊断后 5 年每年筛查 1 次[58-59]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t三、糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变筛查、诊断与分期及治疗详见《手册》。 134395001 Diabetic retinopathy screening y CDMO:CDMO_0001227 专家 药物或生物制品 药物是指预防或治疗疾病，增强躯体或精神健康的任何物质。生物制品是一类用于疾病诊断或防治的制剂。 SNOMED CT 一级目录 373873005 Pharmaceutical / biologic product y CDMO:CDMO_0001228 术语在线 合理膳食 balanced diet 平衡膳食 饮食控制 通过合理的膳食组成和科学的烹调加工，从膳食中摄入的能量和各种营养素与机体需要保持平衡，既能满足人体生长发育、生理及身体活动的需要，又不存在营养相关的健康问题的膳食或膳食过程。 txt\\136_1.txt\t1998年ADA营养指南推荐的适度限制热量,每日膳食基础上减少250~500kcal,同时采取低脂平衡膳食,增加体力活动。txt\\136_1.txt\t[关键词]糖尿病;营养治疗;平衡膳食。txt\\136_1.txt\t因此,控制总热量时提倡平衡膳食,除三大营养素外,各种微量营养也应满足中国营养学会推荐的每日膳食营养素的推荐摄入量。txt\\136_1.txt\t采用严格限制总热量的平衡膳食(600kcal/d)对肥胖2型糖尿病患者为期8周的干预研究发现了与糖尿病代谢手术类似的降糖作用[6]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式。生活方式干预是控制高血压的重要措施,主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。2型糖尿病防治中的三级预防目标一级预防目标是控制2型糖尿病(T2DM)的危险因素,预防T2DM的发生;二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,改善患者的生存质量。3.2一级预防的策略T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育,提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度,倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式,提高社区人群整体的糖尿病防治意识。txt\\128_20_9.txt\t保持愉悦的心情、健康的生活方式、合理膳食、适度运动、维持合理体重、纠正其他代谢异常、以及定期筛查对预防糖尿病有益。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t消瘦c者应通过合理的营养计划达到并长期维持理想体重合理膳食供给营养均衡的膳食,满足患者对微量营养素的需求。 226229006 y CDMO:CDMO_0001229 术语在线 激光光凝术 光凝术 利用激光光凝原理进行的激光手术。 txt\\34.txt\t一项随机对照研究[33]结果显示,贝伐单抗联合视网膜光凝术治疗可显著降低高风险糖尿病视网膜病变患者的视敏度恶化程度,减少黄斑中心凹厚度及黄斑体积。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.2.5.3眼科治疗：激光光凝术仍是高危PDR患者及某些严重NPDR患者的主要治疗方法[407-408]。妊娠会加速DR的发生和发展,激光光凝术可用于治疗孕期重度NPDR和PDR。非诺贝特可减缓 DR 进展，减少激光治疗需求[402]。txt\\36.txt\t高危PDR和部分严重NPDR患者可行激光光凝术。 64879003 laser photocoagulation, Photocoagulation y CDMO:CDMO_0001230 专家 胰腺纤维钙化性糖尿病 继发于纤维钙化性胰腺炎(Fibrocalculous pancreatitis,FCP)的糖尿病,以胰腺内外分泌功能同时受累、胰管结石、胰腺钙化及糖尿病为特征 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 FCPD 2751001 Fibrocalculous pancreatic diabetes y CDMO:CDMO_0001231 科普中国 10g尼龙丝试验 10g尼龙丝检查 该方法是较为简便的感觉神经检测方法，要具备一根特制的尼龙丝 (其弯曲45°能够产生10g的压力)。检查开始前，通常在患者手掌或前臂试用该尼龙丝2～3次，让患者感受10g尼龙丝产生压力的正常感觉。测试应对双侧足部进行检查；每个检查点施压时间约2～3s，时间不宜过长；检查部位应避开胼胝、水疱和溃疡面等；建议检测点为第1、3、5趾腹，第1、3、5跖骨头处，足心，足掌外侧，足跟及足背第1、2跖骨间共10个点，患者有2个或2个以上感觉异常点则视为异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 10g nylon wire test y CDMO:CDMO_0001232 百度百科 针刺 以针刺入人体一定的穴位来达到治病的目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.4.1针刺：一项纳入1943例T2DM患者的荟萃分析表明,常规治疗联合针刺,可降低血糖、改善体重、提高胰岛素敏感性[698]。对糖尿病周围神经病变,针刺可明显减轻疼痛、麻木、僵硬等症状[699]。T2DM常规治疗基础上,可配合针刺协同增效。糖尿病周围神经病变气虚络阻证,可口服木丹颗粒,配合针刺、熏洗等治疗改善症状。txt\\149_16.txt\t双足背动脉搏动未及,皮温正常,双下肢针刺感觉减退。 44868003 MAXO:0000083 acupuncture, Acupuncture Therapy NCIT:C15176 OMIT:0016343 y OAE:0002430 CDMO:CDMO_0001234 有来医生 呼气中有烂苹果味 呼气中有丙酮气味 有糖尿病酮症酸中毒时呼出的气体会出现烂苹果的味道，主要是糖尿病在各种诱因的作用下，有胰岛素明显分泌不足或者升糖激素不适当增高，造成高血糖、高血酮也会引起脱水、电解质紊乱，会引起代谢性酸中毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 23034007 Ketotic breath y CDMO:CDMO_0001235 术语在线 呼吸中枢 中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位，参与呼吸节律的产生和调节，共同实现机体的正常呼吸运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。 respiratory center OMIT:0013047 y CDMO:CDMO_0001236 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 老年糖尿病患者 老年糖尿病 老年糖尿病是指年龄>=60岁(世界卫生组织标准>=65 岁)，包括 60 岁以前诊断和 60 岁以后诊断的糖尿病患者，具有患病率高、起病隐匿、异质性大、危害大等特点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估，并以此为框架决定 糖尿病管理的目标和路径。对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估，并以此为框架决定 糖尿病管理的目标和路径。对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。存在上述问题可能会影响老年糖尿病患者的自我管 理能力，导致生活质量下降。对 65岁以上的老年糖尿病患者在初诊时以及以后每年的随访中应进行轻度认知功能减退或痴呆的早期筛查。老年糖尿病患者有更高的动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD)危险因素聚集，易于同时存在多种并发症、合并症，各脏器功能减退，老年综合征和骨折的风险增加。老年糖尿病是指年龄>=60岁(世界卫生组织 标准>=65岁)，包括 60 岁以前诊断和60岁以后诊断的糖尿病 患者，具有患病率高、起病隐匿、异质性大、危害大等特点。老年糖尿病患者异质性大，其患病年龄、病程、身 体基础健康状况、各脏器和系统功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、治疗意愿、预期寿命等差异较大[565]。60 岁以前诊断的老年糖尿病患者糖尿病病程较长，合并糖尿病慢性并发症及合并症的比例高。 Elderly patients with diabetes y CDMO:CDMO_0001237 术语在线 大脑 由两侧大脑半球及半球间连合构成的脑组织。覆盖在间脑和中脑的外面，内含侧脑室。 txt\\148_19.txt\t值得注意的是,临床发现减重手术后患者的饮食心理也发生了明显变化,会主动选择低热卡的食物,这与大脑中负责处理奖赏信息的前额皮质的刺激减少相关,这些神经冲动的发放可能受到胃肠道激素胃促生长激素(ghrelin)、葡萄糖依赖性促胰岛素(GIP)、GLP-1等的调节[43,44]。txt\\138_6.txt\t大量研究表明,妊娠合并甲减可影响胎儿大脑发育,与妊娠流产率、早产率及新生儿发病率相关[1]。 txt\\128_16.txt\t(2)影响大脑能量代谢:脑组织能量不足可使大脑皮质受到抑制,继而皮质下中枢(包括基底核、下丘脑)以及自主神经中枢均相继受累。txt\\155_18.txt\t热量限制和体重下降:食物的形态、气味均能刺激人的大脑产生食欲,许多经由迷走神经分泌的激素皆参与其中,例如胃促生长素(ghrelin)。 txt\\139_14.txt\tHcdc14A在人类不同组织中表达有所差异,在大脑、心脏及小肠及骨骼肌中呈高表达,其它组织中则为中低表达。txt\\138_23.txt\t大脑海马区神经细胞可抑制HPA轴对应激的反应从而使HPA轴恢复常态,避免神经、内分泌、免疫系统等长期负荷过重而致功能紊乱。txt\\123_7.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰腺、大脑、心脏、肾脏及胃肠道等[10],在鼠的免疫组织、鼠和人类的T细胞、B细胞和iNKT细胞也有表达[11,12]。txt\\128_16.txt\t慢性高血糖通过一系列机制促进脑血管疾病的发展;反复严重的低血糖影响老年2型糖尿患者的大脑功能。txt\\133_14.txt\t最后蔓延至大脑,在颅内引起栓塞和坏死,伴脑软化,脑脊液白细胞增加,颅内感染(脑炎和脑膜炎),最后偏瘫、意识丧失。 txt\\144_22.txt\t同样,Betatrophin在人体肝脏的表达高于白色脂肪组织、心脏、大脑、胰腺及骨骼肌这些组织的表达,肝脏中Betatrophin浓度高于这些组织250倍。txt\\41.txt\tKATP通道也存在于大脑、心肌和血管平滑肌等组织。txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽降低体重的原因与其延缓胃排空,抑制大脑饱食中枢,从而减少能量的摄入有关。 txt\\139_18.txt\t除了miR-375、miR-124a以外,miR-9和miR-96也可调节胰岛素的分泌,miR-9在大脑和胰岛细胞中都有表达。txt\\123_12.txt\t性激素结合球蛋白是一种主要由肝脏生成,也可以在大脑、子宫、睾丸及胎盘中少量生成的糖蛋白,可特异性地与性激素结合并参与其转运,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度。 txt\\130_24_1.txt\t在大脑(脑干)也会产生GLP-1影响周围的组织,另一方面肠道分泌的GLP-1通过受体来影响大脑。txt\\154_8.txt\t骨骼可接受来自脂肪、胰腺甚至大脑的信号,它可作为一种内分泌器官,调节糖代谢以及生殖功能。 txt\\138_24.txt\t事实上,皮质醇水平对大脑认知功能的影响已受到多方关注。 txt\\138_24.txt\t除此之外高皮质醇血症对大脑认知功能的影响以及与阿尔茨海默病之间的关联也已得到广泛关注。txt\\134_8.txt\t同时可减少大脑对葡萄糖摄取,提高氢化可的松水平,降低胰岛素敏感性,加重胰岛负担,损坏胰岛β细胞功能,降低瘦素分泌,增加饥饿激素水平,导致胰岛素抵抗。txt\\130_24_2.txt\tSAD分为很多亚型,包括SAD-A、SAD-B等,SAD-A只在胰腺和大脑中表达,敲除SAD-A基因后,小鼠的肠促胰素的分泌受损,空腹血糖水平增加,糖耐量异常。txt\\139_18.txt\t最初认为miR-124a主要表达于大脑和神经元中,后续研究显示其在胰岛β细胞中也有表达[42]。txt\\138_17.txt\t由于儿童和青少年T1DM患者血糖多变不易控制,而且发育中的大脑比成年人更容易受到低血糖的损害[23],因此如何做到在降低HBA1C的同时又不增加低血糖风险是人们最为关注的。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。 83678007 UBERON:0001869 cerebrum, Cerebral structure, Cerebral Hemispheres, Cerebral Hemisphere FMA:61817 NCIT:C12351 OMIT:0025641 y CDMO:CDMO_0001239 科普中国科学百科 永久性新生儿糖尿病 新生儿糖尿病是指出生6个月内发生的糖尿病，是一种较罕见且特殊的糖尿病类型。根据临床表现不同，分为暂时性新生儿糖尿病和永久性新生儿糖尿病。永久性新生儿糖尿病是新生儿糖尿病的主要类型，与暂时性新生儿糖尿病相比，其临床症状较严重，起病时常处于酮症酸中毒状态。此外，永久性新生儿糖尿病发病后无自行缓解过程，需要终身进行治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 钾离子通道 KCNJ11 基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)]; txt\\141_18.txt\t对于尚未临床缓解的TNDM患者,积极的遗传学检测可以帮助判断其是TNDM还是永久性新生儿糖尿病(PNDM),并有效地指导临床治疗决策。 PNDM 609565001 permanent neonatal diabetes mellitus NCIT:C114902 DOID:0060639 MONDO:0100164 y CDMO:CDMO_0001241 专家 神经根压迫 神经根受到压迫。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 243338005 Nerve root compression syndrome y OAE:0001211 CDMO:CDMO_0001242 国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版) 2型糖尿病患者规范管理率 2型糖尿病患者规范管理率=按照规范要求进行患者健康管理的2型糖尿病患者人数/年内已管理的2型糖尿病患者人数×100％ txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t已纳入健康管理的2型糖尿病患者，年度内获得符合规范要求服务的患者比例。 Standardized management rate of patients with type 2 diabetes y CDMO:CDMO_0001244 专家 门诊患者 在门诊部或诊所就诊，不住院的患者。 txt\\124_7.txt\t对象:从本院2005年8月至2012年1月间骨质疏松门诊患者数据库中有完整资料的4796例患者中选取符合入选标准的810例患者作为研究对象。 txt\\134_3.txt\t对象和方法一、对象本研究共纳入2010年至2012年本院门诊患者、住院患者、健康体检者共311例。 txt\\25_1.txt\tCCMR-3B研究对全国104家医院的25817例中国T2DM门诊患者进行了调查[1],结果发现42%的T2DM患者合并血脂异常,其中仅有55%的患者接受了调脂治疗。 txt\\139_7.txt\t混合感染、真菌感染检出率较大,显著高于其他报道结果,这可能受数据来源于住院患者,一部分病情较轻的门诊患者的数据没有统计在内的影响。 txt\\135_24.txt\tGenovese等[20]对接受维格列汀与二甲双胍联合治疗的1046例2型糖尿病门诊患者工作效率、治疗满意度等进行评估。 txt\\132_23_3.txt\t一项旨在评估糖尿病发生过程中FBG水平与胰岛素反应变化相关性的研究,共入选1192名上海第六人民医院门诊患者和上海社区居民,包括血糖正常者和糖尿病患者。txt\\3.txt\t胰岛素剂量调整频率:门诊患者每3~5d调整1次;住院患者每2~3d调整1次; 373864002 Outpatient NCIT:C28293 y CDMO:CDMO_0001246 科普中国 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。17.7.1.4消化系统感染糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高[598-599]。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 80774000 Helicobacter pylori NCIT:C14289 OMIT:0016971 y NCBITaxon:210 CDMO:CDMO_0001247 专家 糖耐量异常 糖耐量减低 糖耐量受损 糖耐量降低 葡萄糖不耐受 葡萄糖耐受不良 葡萄糖耐量受损 葡萄糖耐量异常 糖耐量异常（IGT）是指空腹静脉血浆血糖<7.0mmol/L，口服75g无水葡萄糖（糖耐量试验，OGTT）后2小时，静脉血浆葡萄糖>=7.8mmol/L但<11.1mmol/L者定义为糖耐量异常，即血糖超过正常水平但是未达到糖尿病诊断标准，是介于糖尿病与正常人之间的一种中间状态。 1994至1995年全国19省市21万人的流行病学调查显示，25~64岁人群糖尿病患病率为2.51%，糖耐量减低(IGT)患病率为3.20%[2] IGT为糖耐量减低; txt\\135_22.txt\tKornfeld等[14]在db//db小鼠模型及人类肥胖个体的肝脏中检测到miR-802的表达上调,证实其靶标为肝细胞核因子1b(hepatocytenuclearfactor-1b,Hnf1b),与胰岛素敏感性相关,肝细胞中下调的Hnf1b可导致胰岛素敏感性受损,细胞葡萄糖耐受不良,促进肝脏糖异生,相反,miR-802下调则能提高细胞对胰岛素的敏感性。 txt\\132_18.txt\t该项研究进一步表明,低出生体重和出生48个月后体重快速增长是成年期葡萄糖耐受不良的危险因素,出生后0~24个月的体重加速增长则预示成年期可能出现胰岛素抵抗。 txt\\130_24_1.txt\t神经系统中的GLUT-2在葡萄糖对自主神经的调控中是必不可少的,葡萄糖依赖的副交感神经活性控制着后天的β细胞扩张和成人胰岛β细胞的量,葡萄糖调节副交感神经活性的缺失将逐步导致胰岛素分泌不足和葡萄糖耐受不良,第一时相胰岛素分泌缺失,在高脂饮食喂养时,胰升糖素分泌的异常升高。 txt\\128_11.txt\tYoshikawa等[39]的研究显示,小鼠成骨细胞破坏引起的代谢表型仅部分可以被不全羧化的骨钙素所纠正。葡萄糖耐受不良完全逆转,葡萄糖和胰岛素水平恢复正常,但胰岛素敏感性下降,性腺的脂肪重量改善,能量消耗只是部分恢复。 txt\\138_23.txt\trhGH治疗伴随着明显的不良反应,如水肿、腕管综合征、关节痛等,并且糖尿病及糖耐量受损的发生率亦增加。 txt\\128_17.txt\t老年糖耐量受损最重要的发病机制是胰岛素介导的葡萄糖利用的抵抗,老龄化过程本身也是胰岛素抵抗的最重要原因。txt\\139_8.txt\t近期研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征会恶化血糖,甚至在糖耐量受损的早期阶段[16]。 txt\\137_6.txt\tMeisinger等[16]的研究显示在糖耐量受损和初发2型糖尿病患者的不同性别中的血尿酸水平与糖代谢紊乱的程度是存在差异的。txt\\147_19.txt\t该研究同时发现G等位基因与升高空腹血糖相关,这提示G等位基因携带者可能是2型糖尿病高危人群,并且很难从低脂肪饮食中改善胰岛素敏感性和糖耐量受损。txt\\142_3.txt\t动物实验研究发现随着年龄的增加PCSK9敲除的小鼠胰岛的LDLR表达增加,且出现血糖升高、糖耐量受损等糖代谢异常,胰岛细胞出现炎症及早期凋亡,提示PCSK9对于维持胰岛的正常功能至关重要[16]。txt\\135_7.txt\t无论是产后6~12周或产后1年,妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病两组间体重、体重指数、腰围、臀围及腰臀比均未见明显差异。 txt\\31.txt\t空腹血糖受损和糖耐量受损为糖尿病前期。txt\\158_10.txt\t与对照组相比,ipGTT结果显示HFD组小鼠空腹、注射葡萄糖后15、30、60、90、120min血糖明显增高,AUC增加,表现出糖耐量受损。 txt\\145_21.txt\t进行基因剔除研究显示杂合突变鼠(Adipo+//-)有轻度胰岛素抵抗,纯和突变鼠(Adipo-//-)呈中等度胰岛素抵抗和糖耐量受损。txt\\158_10.txt\t肝脏胰岛素抵抗在糖耐量受损和代谢综合征中发挥核心作用,故本研究将肝脏作为主要靶器官。 txt\\138_22.txt\t在没有糖尿病或糖耐量受损的老年人中,空腹血糖随着年龄的增加而轻微增加,口服葡萄糖后血糖恢复正常的时间减慢。txt\\151_16.txt\t除了胰岛素抵抗和高胰岛素血症之外,PCOS患者容易出现糖耐量受损、2型糖尿病和血脂异常等代谢紊乱,诱发亚临床动脉粥样硬化和血管功能异常等[3]。txt\\132_4.txt\t其中“血脂指南冶标准下MS患病率低于其他两个标准,考虑原因在于空腹血糖切点较高,有研究表明,中国高血糖患者中,有1//2的糖尿病及3//4的糖耐量受损患者需要用口服葡萄糖耐量试验2h血糖诊断[9],而本研究由于未检测餐后2h血糖,因此使部分患者漏诊。txt\\152_17_1.txt\t给小鼠注射CMPF后发现,小鼠血糖升高,胰岛素分泌降低,糖耐量受损。txt\\130_9.txt\tHjerrild等[17]在对TS患者的葡萄糖稳态与糖耐量受损及2型糖尿病的研究中发现,TS患者可出现对急性高糖负荷的胰岛素分泌反应延迟,即正常的胰岛素水平而血糖不耐受,从而血糖与血胰岛素之比增高。txt\\158_10.txt\t结论富生酮氨基酸饮食可能通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR通路,降低mcp-1mRNA水平,改善或逆转高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量受损。txt\\134_2.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴//糖皮质激素的作用:研究发现MS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)调节失常,其血皮质醇浓度高于健康人群,在糖耐量受损的MS患者中这种差异尤为显著[51,52]。txt\\141_18.txt\tHaring教授采用核磁共振波谱(MRS)方法,在糖耐量受损个体观察到胰腺脂肪含量与胰岛素//C肽分泌呈负相关,在胰岛周围出现脂肪细胞和CD68阳性的巨噬细胞。 txt\\157_9.txt\t基于普通人群的研究显示,与血糖正常人群相比,糖耐量受损(IGT)人群以及空腹血糖在7~9mmol//L的人群血尿酸水平显著升高,而空腹血糖(FPG)水平进一步升高时,血尿酸水平呈下降趋势[5-8],这提示血糖超过一定水平时,可能掩盖原有的高尿酸血症。txt\\130_24_2.txt\t人群外周血中分离单个核细胞检测也发现糖尿病患者外周血中miR-145表达较正常人群、糖耐量受损人群表达低,OPG表达则升高,呈负相关。 txt\\145_21.txt\tVanPoppel等以16名葡萄糖耐量受损的参与者为研究对象进行了一项双盲、随机、安慰剂对照交叉研究,参与者连续4周每日注射150mg重组IL-1RA(阿那白滞素)治疗,治疗结束后进行口服葡萄糖耐量试验和高葡萄糖钳夹试验。txt\\154_8.txt\t该受体在胰岛内亦有表达,将β细胞的GPRC6a敲除,小鼠表现为葡萄糖耐量受损、胰岛素生成减少及β细胞面积及数量下降[15]。 txt\\154_8.txt\t在正常饮食情况下,该小鼠即表现出葡萄糖耐量受损及胰岛素抵抗。txt\\124_27.txt\t综上所述,肥胖与葡萄糖耐量受损、血脂异常、高血压和其他心血管危险因素和心血管事件关系密切。 txt\\126_1.txt\t临床研究显示,无论是葡萄糖耐量受损(IGT)或非肥胖2型糖尿病的患者[23],还是非糖尿病的肥胖患者[24],二甲双胍均可显著降低vWF水平,提示二甲双胍具有改善内皮功能受损的作用。 txt\\140_2.txt\t中国非糖尿病人群白天小憩及夜间睡眠时间与糖耐量受损、胰岛素抵抗、HBA1C水平相关,其中白天小憩和夜间睡眠时间较短者具有更高的HBA1C水平[22];动脉硬化程度与其胰岛素敏感性及β细胞功能相关,指出踝肱指数与餐后2h血糖、胰岛素敏感性、β细胞功能密切相关,胰岛素敏感性异常是动脉硬化的高危因素[23];胰岛素抵抗还可能参与了甲状腺结节血管形成[24];探究了绿茶、红茶的饮用与空腹葡萄糖调节受损及葡萄糖耐量受损的关系,并发现每周饮茶量在16~30杯间对中国人的糖尿病风险具有保护作用[25]。 txt\\128_11.txt\t胰岛素受体缺失(InsRob-//-)小鼠的表型与OC-//-小鼠相似,与ESP-//-小鼠表型相反,表现出葡萄糖耐量受损和胰岛素敏感性下降,血浆不全羧化的骨钙素水平明显减少;在双突变杂合子(InsRob+//-、OC+//-)小鼠也与OC-//-小鼠有相同的葡萄糖代谢表型[11],而骨骼肌以及脂肪组织中胰岛素受体特异性敲除小鼠则无类似表型。 txt\\150_20_1.txt\t另外一篇没有引起足够重视的研究发表在《JClinInvest》上,该篇文章观察到葡萄糖依赖的副交感神经活性在新生儿期β细胞的增殖以及成人正常β细胞团的形成中起到关键作用,葡萄糖依赖的副交感神经失活将导致胰岛素分泌不足和葡萄糖不耐受,这也是引起β细胞功能失调的一个原因。 txt\\134_2.txt\t许多研究显示如出生后早期给予过度营养,则成年期时往往出现葡萄糖不耐受,其胰岛素效应器官组织(肝脏、骨骼肌和脂肪等)出现胰岛素信号通路重要信号因子的表达异常。 txt\\157_4.txt\t分析这种现象产生的原因,可能是患者基线血尿酸水平升高与患者胰岛功能减弱、胰岛素敏感性降低、糖耐量降低、炎症的产生等都有一定联系。 txt\\130_9.txt\t随着对TS认识的不断深入,近年研究发现TS儿童存在糖耐量降低[1],同时存在心血管方面发育异常[2]。 空腹状态指至少8h没有进食热量;随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常。 糖耐量异常(IGT)和空腹血糖受损(IFG)统称为糖调节受损，也称糖尿病前期。 IGT 10018429 9414007 空腹血糖<7.0; 糖负荷后2h血糖>=7.8, <11.1 HP:0040270 impaired glucose tolerance, Carbohydrate tolerance decreased, Glucose intolerance, Glucose tolerance impaired EFO:0002546 E16.8x901 y MP:0005291 CDMO:CDMO_0001248 专家 预混胰岛素 预混胰岛素制剂 根据临床需要将不同特点的胰岛素进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预混胰岛素[223-225]:预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。研究证明在2型糖尿病患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，降低HbA1c的效能、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响在两组间无明显差别[174]。研究显示,在T2DM患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)或每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时,二者在HbA1c降幅、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响方面无明显差别[229]。在使用短效或预混胰岛素及其类似物时要注意空腹血糖和餐后血糖的正常生理曲线 [423]。胰岛素强化治疗方案包括基础-餐食胰岛素治疗方案(多次皮下注射胰岛素或CSII)或预混胰岛素每天注射2或3次的方案。预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。在胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素(2~4次/d)或每日2~3次预混胰岛素进行胰岛素强化治疗。一日多次服用糖皮质激素的患者可使用预混胰岛素或一日多次注射短效胰岛素加基础胰岛素。使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖。(2)每日2~3 次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次，预混胰岛素类似物每日2~3次):血糖监测方案需每周至少3d，每天3~4点血糖监测。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。预混胰岛素(HI 30RHI 70/30,50R)。(6)根据患者具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。如三联治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。由于孕期胎盘胰岛素抵抗导致的餐后血糖升高更为显著的特点，预混胰岛素应用存在局限性，不作为常规推荐。 Premixed insulin y CDMO:CDMO_0001250 专家 纠正电解质紊乱 通过输入添加了钠、钾的溶液维持人体内电解质的浓度、比例、渗透压等皆维持在一定范围内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾<5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。txt\\128_20_6.txt\t当血糖降至13.9mmol/L3.纠正电解质紊乱和酸中毒:在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。txt\\138_17.txt\t补液、纠正电解质紊乱等治疗按常规方法进行。txt\\131_19.txt\t急诊科予禁食、补液、超短效胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱、护胃、抑制胰液分泌、抗感染等治疗后,次日患者上症好转并收入内分泌科住院。 Correct electrolyte disorder y CDMO:CDMO_0001251 科普中国科学百科 超短效胰岛素类似物 速效胰岛素类似物 胰岛素类似物根据其作用时间长短可分为：速效胰岛素类似物、长效、预混胰岛素类似物以及超长效胰岛素类似物。速效(超短效)胰岛素类似物的特点是, 对降低餐后血糖效果很好, 基本保证了进餐后血糖的稳定。皮下注射后起效时间10min , 达峰时间40min, 作用持续时间3～ 5h。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。txt\\3.txt\t胰岛素类似物通过改变人胰岛素结构从而改变其药代动力学特性,可分为超短效胰岛素类似物和长效胰岛素类似物。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。 txt\\128_20_4.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(包括预混胰岛素类似物)。 各级医护人员和患者必须明确只有短效胰岛素和特定的速效胰岛素类似物可以静脉注射。 rapid-acting insulin analogues y CDMO:CDMO_0001252 科普中国 匹伐他汀 匹伐他汀化合物为白色粉末，化学式为(（3R，5S，6E）-7-[2-环丙基-4（p- 氟苯基）-3-喹啉基]-3，5-二羟基-6-庚酸）。 匹伐他汀（通常作为钙盐）是他汀的降血脂降低药物类别的成员，与其他他汀类似，它是HMG-CoA还原酶的抑制剂，HMG-CoA还原酶催化胆固醇合成的第一步。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 匹伐他汀;pitavastatin;2;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。txt\\25_1.txt\t基于疗效、耐受性及治疗费用的考虑,中等强度他汀类药物治疗适合于我国多数T2DM合并血脂异常患者,推荐临床选择效价比高的中等强度他汀,如辛伐他汀20~40mg、匹伐他汀2~4mg、阿托伐他汀10~20mg等。 443586000 CHEBI:32020 pitavastatin NCIT:C87751 2 y CDMO:CDMO_0001253 专家 利格列汀二甲双胍复合制剂 含有利格列汀和二甲双胍2种成份的复合制剂药物。 2.5/500、2.5/850、2.5/1 000 776542001 linagliptin/metformin，Product containing linagliptin and metformin DRON:00034074 y CDMO:CDMO_0001255 术语在线 臀围 臀部向后最突出部位的水平围长 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t4.2.1.2体格检查应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围,并计算BMI和腰臀比。臀围:臀部最大周径。腰臀比(WHR):腰围/臀围。每3个月测量体重、腰围和臀围。txt\\135_7.txt\t结果与产后6~12周相比,产后1年体重、腰围、臀围及腰臀比均出现有下降。txt\\144_14.txt\t测定受试者体质量、身高、臀围及腰围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。txt\\131_11.txt\t(4)一般测量指标:受试者晨起后空腹脱鞋、帽、外衣,测量身高(m)、体重(kg)、腰围(cm)、臀围(cm),分别计算其体重指数和腰臀比,进行FerrimanGallwey多毛评分、Rosenfield痤疮评分,体重指数=体重(kg)/身高(m)2。txt\\123_12.txt\t腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。txt\\156_6.txt\t身体测量内容包括身高、体重、腰围、臀围、左右臂血压以及心率测量。txt\\135_11.txt\t腰臀比=腰围(cm)/臀围(cm)。txt\\131_11.txt\t腰臀比=脐水平的腹部周径(腰围)/髂关节水平的臀部周径(臀围) txt\\134_3.txt\t由专人负责测量身高、体重、血压、腰围、臀围、体脂百分比(BF%)。txt\\158_3.txt\t腰臀比(waist-to-hipratio,WHR)的计算由腰围除以臀围得到。txt\\136_2.txt\t在非糖尿病人群中,腰臀围比、腰围和体重指数(BMI)相比,腰臀围比更能体现肥胖与心血管疾病风险的关系[14]。txt\\125_13.txt\t腰臀比=腰围/臀围,男性腹围>=90cm,女性腹围>=80cm判定为腹型肥胖[6]。 284472007 hip circumference NCIT:C100947 CMO:0000014 EFO:0005093 y CDMO:CDMO_0001257 科普中国+有来医生 血液电解质检查 血电解质 主要以电解质分析仪检测出可靠的结果，以供临床参考。血液电解质检查是对人体血液内的各种电解质（主要为钠离子、钾离子、氯离子、钙离子、镁离子等）进行含量检测，以协助医生诊断和治疗疾病。这些电解质参与人体内的重要生命活动，当疾病状态时，会出现变化（增高或降低），通过监测能够识别并指导治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.2实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。对于糖尿病症状明显或存在应激因素时,应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质,必要时做血气分析。如尿酮体阳性,应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。txt\\156_15.txt\t辅助检查:血电解质:钾4.08mmol/L、钠139mmol/L、氯104mmol/L、钙2.18mmol/L、磷0.88mmol/L、二氧化碳26.2mmol/L。txt\\132_1.txt\t在起初6h内每1h检测血酮、血糖,每2h检测血电解质。txt\\131_19.txt\t入院后检查:血电解质:K+4.18mmol/L,Na+154.1mmol/L,随机静脉血糖17.9mmol/L;HBA1C8.0%;血C-肽(空腹、餐后2h)0.12、0.2ng/ml(正常参考范围0.3~3.73,下同)。txt\\152_14.txt\t出院后患者仍服用盐胶囊2粒tid,并适当减少每天饮水量,随访至今,患者无不适发生,复查血电解质均正常。txt\\154_9.txt\t术后出现乏力,于2007年8月31日到本院门诊就诊,查血电解质示血钠119mmol/L(参考范围130~147mmol/L,下同),血钾5.2mmol/L(3.50~5.10mmol/L),提示“低血钠冶,予静滴生理盐水,患者血钠明显上升。txt\\147_12.txt\t全部患者术前检查了尿比重以及血电解质。txt\\154_9.txt\t血生化:前白蛋白226mg/L,谷丙转氨酶24IU/L,谷草转氨酶18IU/L,碱性磷酸酶78IU/L,γ谷氨酰转肽酶62IU/L,总胆红素10.2μmol/L,直接胆红素0.3μmol/L,总蛋白64g/L,白蛋白41g/L,白球比例1.78,胆汁酸5.2μmol/L,尿素4.7mmol/L,肌酐54μmol/L,尿酸120μmol/L(引),三酰甘油1.92mmol/L(尹),总胆固醇3.84mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.10mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.37mmol/L。血电解质:钠128mmol/L(引),钾4.05mmol/L,氯98mmol/L,二氧化碳20.0mmol/L(引),钙2.20mmol/L,磷0.83mmol/L,血清镁0.79mmol/L。 312474003 Blood electrolyte measurement CMO:0000063 y CDMO:CDMO_0001258 百度百科 视力障碍 眼功能包括形觉色觉和光觉。视力是比较精确地表示形觉的功能，可分为中心视力和周边视力，中心视力是通过黄斑中心获得的，周边视力指黄斑以外的视网膜功能。故视力是视功能的具体表现之一。视力发生障碍，虽然很轻微，也说明视力功能受到了影响。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t独居瘫痪在床、视力障碍、老年性痴呆以及生活不能自理的糖尿病患者。txt\\3.txt\t预期生存期5~15年t>65岁或恶性肿瘤预期生存期<5年;低血糖高危人群;执行治疗方案困难者如精神或智力或视力障碍等:医疗等条件太差注:达标的前提是安全可行;HBA1C。txt\\0.txt\t执行治疗方案较困难的情况,如精神或智力障碍者、视力障碍者、老年、高龄及独居者等,其血糖的控制目标应适当放宽,HBA1C。 397540003 HP:0000505 Visual impairment NCIT:C50602 y OAE:0006019 CDMO:CDMO_0001260 术语在线 精神评估 在精神或心理健康服务过程中收集个人的信息，以达到诊断的目的。评估通常为治疗的第一阶段，但也可基于各种法律目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。txt\\42.txt\t指南确定术后1年内应至少进行4次随随访,术后1个月起应对糖尿病改善进行较为完善的评估,包括血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽等,术后6个月起应对血生化、营养状况及心理、精神评估进行完善,内容应包括骨密度、维生素及微量元素水平,同时监测是否有手术并发症,进行必要的干预。 10197000 psychiatric assessment, Psychiatric interview and evaluation y CDMO:CDMO_0001261 百度百科 补液 医学术语液体治疗的通俗的说法，是液体（如葡萄糖水、生理盐水、电解质、胶体、血液、酸性或碱性液体等等）通过输液器具或口服进入人体内环境的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。13.2.3.1补液：HHS失水比DKA更严重,24h总的补液量一般应为100~200mL/kg[313]，推荐0.9%氯化钠溶液作为首选[313,320]。HHS患者补液本身即可使血糖下降,当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液,直到血糖得到控制[313]。补液是首要治疗措施,推荐首选生理盐水。纠正电解质紊乱在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾<5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。13.2高渗性高血糖状态要点提示:补液是治疗高渗性高血糖状态(HHS)的首要措施,原则上先快后慢。HHS常合并血钠异常,高血糖造成高渗透压,使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降,胰岛素治疗后,随着血糖下降,水从细胞外重新回到细胞内,如果补液不充分,此时血钠测定值可能比治疗前更高。治疗前已有低钾血症,尿量≥40mL/h时,在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。治疗原则同DKA,主要包括积极补液,纠正脱水;小剂量胰岛素静脉输注控制血糖;纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。补液能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t转诊前推荐建立静脉通道,给予静脉滴注生理盐水补液治疗。txt\\152_14.txt\t二者治疗原则也相反,CSWS主要为补钠、补液,而SIADH主要为限制饮水量[7]。txt\\138_17.txt\t15U/kg的赖脯胰岛素;另一组持续静脉输注常规胰岛素(每小时0.1U/kg)。补液、纠正电解质紊乱等治疗按常规方法进行。txt\\131_19.txt\t急诊科予禁食、补液、超短效胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱、护胃、抑制胰液分泌、抗感染等治疗后,次日患者上症好转并收入内分泌科住院。txt\\132_1.txt\t(2)由于老年人普遍存在多器官功能的下降,纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液,需密切观察病情随时调整补液量。txt\\128_20_6.txt\t(四)治疗主要包括积极补液,纠正脱水;小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。txt\\152_14.txt\t在临床上,如果对CSWS引起的低钠血症仅用补钠及补液效果欠佳时要考虑CSWS合并SIADH的可能,应及时调整治疗方案,观察病情变化。txt\\152_14.txt\t患者经静脉补钠、补水约28d,每天补钠约8g左右,补液1500~2000ml,24h尿量约2500ml,但血钠仍无明显上升,波动于126~128mmol/L。txt\\132_1.txt\t给予补液及小剂量胰岛素治疗,β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸,β-羟丁酸/乙酰乙酸比值下降,酮体水平整体下降[1,3]。txt\\132_1.txt\t对合并心肾功能不全者,补液过程中检测血浆渗透压,对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。txt\\128_20_6.txt\t纠正电解质紊乱和酸中毒:在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。txt\\143_20.txt\t治疗:胰岛素泵控制血糖,最初日剂量90U,补液纠酮,血糖渐降,血淀粉酶迅速恢复正常。txt\\132_1.txt\t(2)补液量和速度须视失水情况而定,原则上先快后慢。txt\\132_1.txt\t补液:补液量和速度视情况而定,原则上先快后慢。txt\\128_20_6.txt\t治疗前已有低钾血症,尿量≥40ml/h时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。txt\\128_20_6.txt\t1.补液:补液治疗能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。txt\\128_20_6.txt\t治疗包括去除诱因、积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克,必要时透析治疗。txt\\132_1.txt\tDKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱,同时寻找和去除诱因,防治并发症[12]。 78534001 fluid replacement, Body fluid replacement, fluid infusion y CDMO:CDMO_0001262 科普中国科学百科 上肢拍击样粗震颤 扑翼样震颤 扑翼样震颤（asterixis）是由于基底节病变及小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变。当患者平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。多见于代谢性疾病，如肝豆状核变性、肝昏迷以及尿毒症等；也见于呼吸衰竭时肺性脑病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 32838008 HP:0012164 asterixis NCIT:C86048 y OAE:0001891 CDMO:CDMO_0001263 术语在线 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 过氧化物酶体增殖物激活受体 对脂肪细胞分化进行调控的一个转录因子。定位于3p25.3。属于核受体超家族成员，主要在脂肪组织表达。分为三个亚型：PPARγ1，PPARγ2和PPARγ3。 txt\\133_18.txt\t胰岛素增敏剂:胰岛素增敏剂为噻唑烷二酮类,也称格列酮类药物,主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ减轻胰岛素抵抗并刺激外周组织的葡萄糖代谢。 txt\\127_18.txt\t吡格列酮(pioglitazone,PGZ)属于噻唑烷二酮类抗糖尿病药物,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性来控制血糖水平,但近期有资料提示PGZ有增加膀胱癌风险的可能[1]。 txt\\141_15.txt\t长链脂肪酸和氧化低密度脂蛋白可增强AFABP基因的表达,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)也能调节AFABP的基因表达。 txt\\146_9.txt\t2012年初Bostr觟m等[10]研究发现运动诱导骨骼肌表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α),后者可促进3型纤连蛋白结构域5(FNDC5)的表达,随后FNDC5在体内被剪切转变为一种新的形式Irisin。txt\\147_18.txt\tTZDs抗肿瘤的机制是通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)而增加胰岛素的敏感性。 txt\\148_18.txt\tFABP4的表达受过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂、胰岛素、长链脂肪酸、oxLDL以及脂多糖的影响和调节[6,8,9]。 txt\\156_9.txt\tMicroRNA-130b(miR-130b)是近年新发现的一种miRNA,它可通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,抑制脂肪细胞分化和脂肪生成[12]。 txt\\127_18.txt\t[关键词]过氧化物酶体增殖物激活受体γ。 PPARγ Orphanet:117964 peroxisome proliferator activated receptor gamma PR:000013058 NCIT:C34077 y CDMO:CDMO_0001264 专家 运动试验 运动耐量试验 运动负荷试验 运动试验又称运动耐量试验、运动负荷试验，就是为了测定某些心脏病患者及其他一些个体对运动的适应性，从而给既定强度范围的运动负荷，观察并记录其心率、心律、血压、心电图和症状的变化，最后根据这些变化以数字的形式，计算出受试者心脏对运动的适应能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t运动前要进行必要的评估，特别是心肺功能和运动功能的医学评估(如运动负荷试验等). txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像,必要时行冠状动脉造影检查。txt\\137_1.txt\t本研究共纳入5145例年龄45~75岁(平均年龄59岁)、体重指数≥25kg/m2(胰岛素治疗者≥27kg/m2)的2型糖尿病患者,随机分为强化生活方式干预组(ILI组)以及糖尿病支持和教育组(DSE组),受试者入组时HBA1C≤11.0%,血压<160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),甘油三酯<6.77mmol/L,并且可以耐受极量运动试验。txt\\128_20_9.txt\t有怀孕愿望的糖尿病妇女心功能应该达到能够耐受运动试验的水平。txt\\133_1_2.txt\tPanzer等的临床试验证明,与NGT组相比,IFG(空腹血糖6.1~6.9mmol/L)组在运动试验后心率恢复较慢(C级);Putz等[22]对IGT(空腹血糖<6.0mmol/L且2hPG7.8~11.0mmol/L)患者进行心脏自主神经病变的检查后也发现,IGT患者体位改变时心率及血压调节受损(C级)。 165079009 exercise test EFO:0004328 OMIT:0006304 y CDMO:CDMO_0001266 专家 锌转运体8抗体 锌转运体8自身抗体 锌转运蛋白8抗体 一种识别锌转运蛋白8的自身抗体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。 ZnT8A, ZnT8-Ab Zinc transporter 8 antibody, ZnT-8 Autoantibody NCIT:C175416 y CDMO:CDMO_0001267 专家 夜间血压 夜晚入睡时测得的血压值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t优选长效制剂有效平稳控制24h血压(包括夜间血压与晨峰血压),以减少血压昼夜波动,预防心脑血管事件发生。当诊室血压测量确诊高血压后,鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象,建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测,便于有效地进行血压管理。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t由于糖尿病患者易出现夜间血压升高，可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用，必要时可考虑睡前服药。当诊室血压测量确诊高血压后，鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象，建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测，便于有效地进行血压管理。txt\\149_11.txt\t8.血压昼夜节律:以夜间血压下降百分率表示。 txt\\149_11.txt\t6:00~22:00为白昼血压,22:00~6:00为夜间血压,有效血压监测次数在80%以上。 txt\\149_11.txt\t糖尿病患者普遍存在血压昼夜节律的异常改变,包括容量扩张,盐敏感性增加,单纯收缩期高血压,夜间血压和脉搏杓型下降的消失,直立性低血压和白蛋白尿倾向增加[2,11]。 txt\\149_11.txt\t三、讨论在正常生理状态下,人体血压呈“双峰一谷冶的杓型曲线,有明显的24h波动节律(昼高夜低,夜间血压较白天血压下降10%~20%),且波动幅度收缩压大于舒张压,日间大于夜间[10]。 txt\\149_11.txt\t睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。txt\\149_11.txt\t在校正了年龄、HBA1C后,睡眠障碍组24h平均收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高;睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压均较无睡眠障碍组高;睡眠障碍对收缩压的影响大,睡眠障碍组白天和夜间的收缩压均较无睡眠障碍组高。 txt\\149_11.txt\t夜间收缩压下降百分率=(白天收缩压-夜间收缩压)/白天收缩压×100%;夜间舒张压下降百分率=(白天舒张压-夜间舒张压)/白天舒张压×100%;根据夜间血压较日间血压下降的幅度,定义夜间收缩压下降百分率和(或)夜间舒张压下降百分率<10%为非杓型血压,夜间收缩压下降百分率和(或)夜间舒张压下降百分率10%~20%为杓型血压,正常血压节律为杓型血压。 Nocturnal blood pressure y CDMO:CDMO_0001268 术语在线 月经 由子宫内膜有规律周期性的增厚、螺旋化、脱落及出血引发的一种正常的生理现象。女性生殖器官成熟的标志之一。需要依赖下丘脑-腺垂体-卵巢轴的协调和子宫内膜对性激素的周期性反应来支持。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t计划妊娠之前回顾如下病史:1糖尿病的病程;2急性并发症;3慢性并发症;4糖尿病治疗情况;5其他伴随疾病和治疗情况;6月经史、生育史、节育史;7家庭和工作单位的支持情况。UACR测定存在较多影响因素，如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等，结果分析时应考虑这些因素。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\tUACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。txt\\158_20.txt\t人体内雄激素过高会导致月经周期不规律、多毛、痤疮、阴蒂肥大等多种临床表现,常见相关疾病有PCOS、特发性多毛、CAH、库欣综合征等。txt\\151_9.txt\t6例先证者均为女性,3例出现月经不规律,月经量少,但尚有月经来潮,查性激素水平FSH、LH水平低于正常值下限(表1,3例中1例未查性激素水平)。 txt\\16.txt\t循证医学证据[118]表明,二甲双胍可降低血浆胰岛素水平、增加IS、降低雄激素水平、提高雌二醇(E2)水平,改善PCOS患者的多毛症,使月经规律、诱导排卵。txt\\6.txt\t循证医学证据[99]表明二甲双胍可降低血浆胰岛素水平,增加IS,降低雄激素水平,提高雌二醇水平,改善PCOs患者的多毛症,使月经规律,诱导排卵。 txt\\143_21.txt\t患者2年余前无明显诱因出现双侧乳房缩小,月经渐减少至闭经,曾在外院诊断“卵巢早衰冶,予达英-35治疗后月经来潮,停药2个月后再次出现闭经。txt\\131_25.txt\t肿瘤全切后血清睾酮水平显著下降(<0.35mmol/L),术后2个月后月经自然恢复。 248957007 GO:0042703 Menstruation, Menses NCIT:C3232 D008598 OMIT:0009664 y CDMO:CDMO_0001271 术语在线 心理评估 心理状态评估 应用心理学的理论和方法对人的心理品质及水平评定的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t心理健康是糖尿病管理中的一部分，主要包括心理状态的评估和心理治疗部分。txt\\42.txt\t故我们认为对于年龄的建议可根据临床评估结果适当放宽,特别是对于青少年,在经过对肥胖程度及代谢性疾病严重程度的评估、患者及家庭成员心理评估、术后管理依从性评估之后可慎重考虑手术。txt\\145_13.txt\t建议临床工作者今后应重视对使用胰岛素治疗的糖尿病患者的心理评估、治疗及干预,这对于糖尿病患者自我管理的支持,可能会是一个更合理的或是可供选择的治疗方案。txt\\158_20.txt\t此外,《共识》强调了IHH的治疗还要重视遗传咨询、补充钙剂和维生素D、心理评估及治疗以及睾酮对物质代谢的影响。 405783006 psychological assessment NCIT:C137855 y CDMO:CDMO_0001272 科普中国 尿糖 尿糖阳性 糖尿 尿糖（glucose in urine）指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。正常人尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常人尿糖应该是阴性，或者说尿中应该没有糖。在正常人，只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。糖尿病的治疗原则是饮食、运动、药物和监测并驾齐驱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSMBG 和尿糖监测(当血糖监测无法实施时)，血糖测定结果的意义和应采取的干预措施 ;(9)SMBG、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不推荐更宽松的超过8.5%的HbA1c控制目标，因为患者会更频繁地暴露于高血糖的状态，导致急性并发症，如尿糖、脱水、高血糖高渗状态、伤口不愈合的发生风险增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。txt\\5.txt\t消除糖尿(血糖水平小于11.1mmol//L)是老年糖尿病患者治疗的一个重要目标,有利于改善高血糖渗透性利尿(引起血容量减少,夜尿多等)和营养负平衡(尿糖排出)。txt\\155_21.txt\t此外,尽管达格列净给药剂量越高,相关的糖尿程度越长,但达格列净与泌尿生殖道感染之间并未发现明确的剂量效应关系[44]。 txt\\34.txt\t微循环障碍是糖尿病慢性并发症发生的重要病理生理基础之一,早期对其进行干预有助于糖尿病及其血管并发症的防治。txt\\128_20_7.txt\t(2)定期进行筛查及病情评价:全部患者应在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN;对于糖尿病程较长,或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者,应该每隔3~6个月进行复查。txt\\147_19.txt\tHuang等[30]研究发现IGF2BP2rs4402960、rs1470579基因变异影响2型糖尿患者瑞格列奈治疗后血糖及胰岛素改善情况,rs4402960T等位基因携带者瑞格列奈治疗后餐后胰岛素水平改善更加明显;而rs1470579C等位基因携带者瑞格列奈治疗后空腹血糖及餐后血糖改善更明显。 txt\\155_21.txt\t其促进尿糖排泄作用呈剂量-反应关系:首剂次后即产生糖尿;2h内获得最大血浆浓度。 45154002 HP:0003076 Glucosuria, Glycosuria, glucose in urine y OAE:0001848 MP:0001759 CDMO:CDMO_0001273 专家 全足坏疽 多个足趾的坏疽，甚至整个脚都出现完全炭化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现Wagner分级;临床表现0级;有发生足溃疡的危险因素,但目前无溃疡1级;足部表浅溃疡,无感染征象,突出表现为神经性溃疡2级;较深溃疡,常合并软组织感染,无骨髓炎或深部脓肿3级;深部溃疡,有脓肿或骨髓炎4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背),其特征为缺血性坏疽,通常合并神经病变5级;全足坏疽表20不同Texas分级糖尿病足的临床特征Texas分级及分期;临床特征0级;足部溃疡史1级;表浅溃疡2级;溃疡累及肌腱3级;溃疡累及骨和关节A期;无感染和缺血B期;合并感染C期;合并缺血D期;感染和缺血并存15.5.2糖尿病足病的预防糖尿病足病强调“预防重于治疗”[464]。 Gangrene of whole foot y CDMO:CDMO_0001274 百度百科 胃肠道胀气 肠胀气 胃肠胀气 胃肠道胀气是人们对消化不良引起的一系列症状的总称，消化不良多表现为饭后腹部疼痛或不适，常伴有恶心、嗳气、打嗝、肚子胀等。其中，嗳气、腹胀、腹痛、排气过多、打嗝等多被认为是胃肠道胀气。胃肠道的气体经口排出为嗳气，经肛门排出为排气，还有一部分可被肠壁吸收。正常成人每天胃肠道潴留气体量增多时，就会有胀气感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t合并乳糜泻的T1DM多无典型临床症状，少部分可有消化道症状如腹泻、腹痛、胃肠胀气、消化不良等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。 249504006 HP:0033589 Flatulence FMA:78440 NCIT:C37954 SYMP:0000509 EFO:0009669 OMIT:0006625 y OAE:0000536 CDMO:CDMO_0001275 术语在线 老年患者 根据世界卫生组织的定义，年龄已满或超过65岁的患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t经单纯生活方式干预或使用不增加低血糖风险的降糖药物治疗后达到HbA1c≤6.5%且未出现药物不良反应的非老年患者无需减弱降糖治疗强度[97-98]。特殊人群（围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1 型糖尿病、GDM 等）的监测：应遵循以上血糖监测的基本原则，实行个体化的监测方案。空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化，老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;磺脲类药物还可导致体重增加。(4)特殊人群[围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1 型糖尿病(T1DM)患者]的监测，应遵循以上 血糖监测的基本原则，实行个体化的监测方案。中危患者(非老年患者伴 1 个或多个危险因素，或老年患者不伴危险因素)是否应用需要临床具体评估，同时也应考虑 患者的意愿[343]。老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。 elderly patient y CDMO:CDMO_0001276 mL/kg 24h总的补液量一般应为100~200mL/kg 396180007 毫升/千克 microliter/g CDMO:CDMO_0001279 术语在线 肌少症 少肌症 肌肉减少症 是老龄化进程中以骨骼肌质量及其力量下降为特征的一类临床综合征。可降低老年人生活质量，增加老年人残疾发生率和疾病死亡率。 txt\\5.txt\t一部分老年患者存在长期能量摄入超标的现象,表现为内脏脂肪存储过多、肌肉存量衰减型肥胖;另有部分老年患者因多种原因合并食欲减退、味觉或嗅觉异常、吞咽困难、口腔或牙齿等问题以及各种可能影响消化食物过程的功能障碍,导致体重过低和/或少肌症的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长，老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症及平衡能力下降，更容易出现运动伤及跌倒[413]。老年糖尿病患者有更高的ASCVD的危险因素聚集，并同时存在多种并发症、合并症、老年综合征、肌少症 ;骨质疏松症和骨折的风险增加。 772791006 sarcopenia NCIT:C186726 MONDO:0006516 EFO:1000653 OMIT:0026533 y OAE:0007681 CDMO:CDMO_0001280 百度百科 农民 指长时期从事农业生产的人。 106388008 farmer NCIT:C75559 y CDMO:CDMO_0001281 专家 胰腺切除术 手术切除胰腺组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t12.3.3胰岛素泵的应用人群作为一种CSII装置,胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者,主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者,需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。胰源性糖尿病纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和(或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。txt\\128_20_2.txt\t胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。txt\\123_5.txt\t[关键词]高胰岛素血症,先天性;二氮嗪;胰腺切除术。txt\\123_5.txt\t大多数KATP-HI患者因其细胞KATP功能存在异常,对二氮嗪等药物治疗无效,需要行不同程度的胰腺切除术来控制低血糖的发生[8]。txt\\123_5.txt\t提示上述患儿均具有功能正常的KATP通道,此类患儿可长期应用二氮嗪进行治疗,从而避免了胰腺切除术所带来的一列不良反应的发生。 33149006 MAXO:0001070 Pancreatectomy，Excision of pancreas，Pancreas excision NCIT:C15294 EFO:0002581 OMIT:0011183 y CDMO:CDMO_0001282 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 磺脲类药物 磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应警惕酒精可能诱发的低血糖，尤其是服用磺脲类药物或注射胰岛素及胰岛素类似物的患者应避免空腹饮酒并严格监测血糖。磺脲类药物、格列奈类药物、α-糖苷酶抑制剂、TZD、DPP-4i、SGLT2i、GLP-1RA和胰岛素是主要联合用药。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶 IV抑制剂(DPP-4i)，通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄 糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)。在我国伴冠心病的 T2DM 患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的随机对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关[156]。磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。磺脲类药物可使 HbA1c 降低 1.0%~ 1.5%(去除安慰剂效应后)[162]。前瞻性、随机分组的临床研究结果显示，磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关[48，54，163]。一项心血管结局试验(CVOT)显示，格列美脲组与利格列汀组的主要不良心血管事件发生风险差异无统计学意义，但格列美脲组低血糖发生 率高于利格列汀组[164]。目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;磺脲类药物还可导致体重增加。有肾功能轻度不全的患者如使用磺脲类药物宜选择格列喹酮。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其他降糖药联合应用(磺脲类除外)。格列奈类药物的常见不良反应是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。α-糖苷酶抑制剂可与双胍类、磺脲类、TZD或胰岛素联合使用。口服降糖药二甲双胍和(或)磺脲类治疗失效后，加用GLP-1RA可进一步改善血糖。艾塞那肽联合磺脲类和(或)二甲双胍与安慰剂相比可降低HbA1c 0.8%，体重下降 1.1 kg[241]。二甲双胍和(或)磺脲类控制不佳的T2DM患者加用利司那肽20μg/d，24周后较安慰剂空腹血糖下降0.48mmol/L，餐后2h血糖下降4.28mmol/L，HbA1c降低0.36%[242]。在二甲双胍和(或) 磺脲类控制不佳的T2DM患者中给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周治疗26周，HbA1c分别降低1.73%和1.33%;体重变化分别为-1.47kg和-0.88kg[244]。胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。对使用上述药物血糖难以达标、患者自我管理能力较强及低血糖风险可防可控的患者，酌情使用胰岛素促泌剂，如磺脲类药物和格列奈类药物。txt\\128_15.txt\t一般不建议联合使用两种磺脲类降糖药物来控制血糖。txt\\128_15.txt\t与磺脲类降糖药物相比,DPP-4抑制剂对老年糖尿病患者来说更安全、更易耐受,低血糖事件发生显著减少(5.4%对26%),同时减轻体重的效果更加明显[14,15]。 117177007 CHEBI:35526 Sulfonyluric hypoglycemic, Sulfonylurea Antidiabetic Agent NCIT:C97936 y CDMO:CDMO_0001283 科普中国科学百科 转氨酶增高 氨基转移酶增高 转氨酶升高 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶，普遍存在于心肌、脑、肝、肾等动物组织中。转氨酶种类很多，其中以谷丙转氨酶和谷草转氨酶最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。谷丙转氨酶主要存在于肝脏组织中，而谷草转氨酶则存在于心脏及其他的组织器官中。转氨酶水平在0～40U/L之间是正常的。 txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。txt\\135_6.txt\t有3例出现一过性转氨酶增高,丙氨酸氨基转移酶最高为162U/L,天门冬氨酸氨基转移酶最高为72U/L,但限食结束后分别降低为74U/L和50U/L。txt\\8.txt\t有心力衰竭[纽约心脏病协会(NYHA)心功能II级以上]的患者、活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。txt\\128_20_4.txt\t有心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)心功能分级2级以上]、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有心力衰竭(纽约心脏协会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限。 txt\\130_12.txt\t本研究中胃肠道不良反应发生率非肥胖组为9.3%,超重/肥胖组为6.3%,无肝功能转氨酶升高、水肿及低血糖、过敏等其他不良反应。 txt\\25_2.txt\t2.他汀类药物本身可引起肝功能受损,主要表现为转氨酶升高,发生率约0.5%~3.0%,常见于开始用药或增大剂量的12周内[33],且呈剂量依赖性,极少引起肝衰竭[34];当血清ALT或AST<2. txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须禁用。 txt\\131_19.txt\t无症状性急性心肌损伤、胰酶及转氨酶升高,通常只需要辅助治疗。 HP:0002910 Elevated hepatic transaminase, transaminase level increased y OAE:0001467 CDMO:CDMO_0001284 科普中国 盐酸地尔硫卓缓释片 为钙通道阻滞剂。适应症为1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥厚性心肌病。适应症为1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥厚性心肌病。主要成份为：盐酸地尔硫卓。其化学名称为：顺-(+)-5-[(2-二甲氨基)乙基]-2-(4-甲氧基苯基)-3-乙酰氧基-2，3-二氢-1，5-苯并硫氮杂卓-4(5H)-酮盐酸盐。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 地尔硫卓缓释片;diltiazem SR;90 Bid;360;水肿，头痛，眩晕 360 Diltiazem Hydrochloride Sustained Release Tablet 90 Bid y CDMO:CDMO_0001285 百度百科权威词条 运动功能 运动功能大体可分随意和不随意运动两种。随意运动由锥体束司理，不随意运动(不自主运动)由锥体外系和小脑系司理。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t指导LEAD患者积极进行运动康复训练,可以增加步行距离,改善患者的下肢运动功能,且不增加不良事件的发生。对于已经发生LEAD的患者,结构化教育可以改善患者的下肢运动功能,改善患者的身体状况[448];心理干预可以改善患者的步行行为,增加无痛性行走距离,提高患者的生活质量[449]。给予相应的抗血小板药物[443]、他汀类调脂药[444-445]、ACEI[446-447]及血管扩张药物治疗,可以改善患者的下肢运动功能。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者教育与行为改变可以预防下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)发生;对于 LEAD患者，可以改善患者的下肢运动功能 (B)。运动康复锻炼:指导患者积极进行运动康复训练，有助于改善患者的下肢运动功能 (A)。运动前要进行必要的评估，特别是心肺功能和运动功能的医学评估(如运动负荷试验等)。糖尿病性LEAD的二级预防:对于有症状的LEAD患者，在一级预防的基础上，指导患者运动康复锻炼，时间至少持续3~6个月[329]以及给予相应的抗血小板药物[330]、他汀类调脂药[331]、ACEI[332-333]及血管扩张药物治疗，可以改善患者的下肢运动功能。txt\\128_20_4.txt\t运动前要进行必要的评估,特别是心肺功能和运动功能的医学评估(如运动负荷试验等)。txt\\130_6.txt\t孕12周之前低甲状腺素血症可造成其后代在3岁时的精神运动功能延迟[13,14]。 txt\\146_21.txt\t骨骼肌微血管自律运动可调节骨骼肌微循环中血流灌注再分布[19],因此,骨骼肌微血管自律运动功能受损可能与外周肌肉组织胰岛素抵抗相关[20]。 txt\\146_21.txt\t上述研究提示骨骼肌及胰腺微循环自律运动功能受损可能通过影响餐后外周组织葡萄糖摄取导致胰岛素抵抗、影响胰岛β细胞的生理功能参与了糖尿病的发病机制。txt\\146_21.txt\t综上所述,微循环功能障碍可能参与了糖尿病及其并发症的发病机制,胰岛微血管内皮细胞、胰岛周细胞功能异常、微循环自律运动功能受损、外周器官微循环功能异常等可能是微循环功能调控中的关键环节。 52479005 Motor function y CDMO:CDMO_0001287 百度百科 盐酸沙格雷酯 沙格雷酯盐酸盐 分子式：C24H32ClNO6。用途：改善慢性动脉闭塞症所引起的溃疡、疼痛以及冷感等缺血性诸症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。txt\\34.txt\t另一项研究[24]显示,盐酸沙格雷酯可降低早期糖尿病肾病患者蛋白尿,延缓肾病发展。txt\\34.txt\t一项随机对照研究[22]显示,盐酸沙格雷酯治疗能有效增加糖尿病下肢血管病变患者MWD和PFWD,部分改善足背动脉和胫后动脉的流速、阻力指数和踝肱指数(anklebrachialindex,ABI)。txt\\34.txt\t盐酸沙格雷酯是5-羟色胺2(5-hydroxytryptamine2,5-HT2)受体拮抗剂,对血小板以及对血管平滑肌的5-HT2受体具有特异性拮抗作用,从而抑制5-HT2受体介导的血小板凝聚、抑制血管收缩和平滑肌细胞增殖,改善红细胞的变形能力,改善侧支循环,升高慢性动脉闭塞症患者的经皮氧分压以皮肤表面温度,改善微循环障碍。 txt\\34.txt\t一项纳入了9个随机对照研究的荟萃分析[23]结果显示,盐酸沙格雷酯治疗下肢血管病变,能减小患者溃疡面积,增加ABI、足背动2017-5.indd72017/4/158:47:41脉血流量和PFWD。txt\\34.txt\t盐酸沙格雷酯是5-羟色胺2(5-hydroxytryptamine2,5-HT2)受体拮抗剂,对血小板以及对血管平滑肌的5-HT2受体具有特异性拮抗作用,从而抑制5-HT2受体介导的血小板凝聚、抑制血管收缩和平滑肌细胞增殖,改善红细胞的变形能力,改善侧支循环,升高慢性动脉闭塞症患者的经皮氧分压以皮肤表面温度,改善微循环障碍。盐酸沙格雷酯可改善包括糖尿病周围血管病变引起的疼痛、冷感、溃疡等多种症状。 txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。 CHEBI:32122 Sarpogrelate hydrochloride NCIT:C132071 y CDMO:CDMO_0001288 百度百科 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是世界上最多见的红细胞酶病，本病有多种G-6-PD基因变异型，伯氨喹啉型药物性溶血性贫血或蚕豆病，感染诱发的溶血，新生儿黄疸等。本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。 Orphanet:121984 62403005 glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, g6pd deficiency, glucose-6-phoshate dehydrogenase deficiency, glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, glucosephosphate dehydrogenase deficiency NCIT:C98933 DOID:2862 MONDO:0005775 EFO:0007287 y C2939465 CDMO:CDMO_0001289 专家 二氢吡啶类钙通道阻滞剂 二氢吡啶类钙拮抗剂 二氢吡啶类钙拮抗剂在临床中常用的药物包括硝苯地平、氨氯地平、乐卡地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、非洛地平、拉西地平等药物。主要用于治疗高血压、冠心病以及心律失常，可以扩张动脉的平滑肌，降低外周阻力，对静脉平滑肌的作用比较小。 txt\\30_3.txt\t氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂,推荐用于合并缺血性卒中的高血压患者。txt\\9_3.txt\t(3)CCB:非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫革和维拉帕米能够减少蛋白尿;二氢吡啶类钙拮抗剂能维持和增加肾血流量,改善Ccr和GFR;可以抑制内皮素对肾脏的影响以及预防l肾脏肥大。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150mg,3~4次/d)、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂酚妥拉明[23]。17.3.2.2关于孕前药物应用对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖,停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药,改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。 txt\\140_17.txt\t对于左心室肥厚和收缩障碍,与肥厚型心肌病类似,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和β-受体阻滞具有较好的疗效。 txt\\38.txt\tCOWl予溶石或手术治疗;合并高血糖、血脂紊乱、高血压者须同时积极降糖、调脂、降压治疗,尽量选择有利于尿酸排泄的药物,如对于高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者,优先考虑阿托伐他汀;对于高甘油三酯血症合并HUA的患者,f尤先选用非诺贝特;高血压合并H ̈A患半降F药物化:童氯沙坦、二氢吡啶类钙通道阻滞剂等。txt\\152_16.txt\t2.钙通道阻滞剂:阿折地平作为一种新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂能抑制表达Msx2的VSMCs发生成骨细胞分化和矿化;硝苯地平抑制体外低密度脂蛋白的糖基化,并通过其抗氧化性能,阻断内皮细胞衰老过程中RAGE的表达[29]。 406769001 Dihydropyridine calcium channel blocker y CDMO:CDMO_0001290 专家 胫后动脉搏动 胫后动脉搏动是胫后动脉的脉搏。胫后动脉为腘动脉的直接延续。在腘肌下缘分出后，向下行于小腿屈肌浅、深两层之间，经内踝后方，通过屈肌支持带深面转入足底，分为足底内侧动脉和足底外侧动脉两个终支。脉搏为人体表可触摸到的动脉搏动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 301159004 Posterior tibial pulse present y CDMO:CDMO_0001292 术语在线 口腔黏膜 覆盖在口腔内的一层复层扁平上皮和固有层。无黏膜肌层，内含大量的腺体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓[615]、口腔白斑病[616]。 113277000 UBERON:0003729 mucous membrane of mouth，oral mucosa，oral mucous membrane, mouth mucosa FMA:59660 NCIT:C77637 y CDMO:CDMO_0001293 专家 事件 在特定地点和时间发生的事情。 DI是平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。醛固酮受体拮抗剂可降低尿白蛋白、延缓eGFR下降,但存在升高血钾风险,且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[380]。低血糖要点提示:•低血糖分级:1级低血糖:血糖<3.9mmol/L且≥3.0mmol/L;2级低血糖:血糖<3.0mmol/L;3级低血糖:没有特定血糖界限,伴有意识和(或)躯体改变的严重事件,需要他人帮助的低血糖。在冠心病伴IGT的人群中进行的研究显示,阿卡波糖不增加受试者主要复合心血管终点事件风险,但能减少IGT向糖尿病转变的风险[177]。糖尿病合并心肌梗死史患者,替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[351]。3级低血糖:需要他人帮助治疗的严重事件,伴有意识和(或)躯体改变,但没有特定血糖界限[499]。“睡眠呼吸暂停事件”定义为睡眠过程中口鼻呼吸气流信号幅度值下降>=90%基础值,持续时间>=10s。在医院发生的低血糖事件应记录在病历中并进行跟踪。 272379006 event NCIT:C25499 EFO:0009629 y CDMO:CDMO_0001295 百度百科 中体力劳动 Ⅱ级体力劳动 中等强度劳动 8小时工作日平均耗能值为5560.1千焦耳/人，劳动时间率为67%，即净劳动时间为320分钟，相当于中等强度劳动。 国家基层糖尿病防治管理手册（2018） 表 6 不同体力劳动的热量需求表（kcal·kg-1·d-1） 劳动强度 举例 消瘦 正常 肥胖 卧床休息 - 20~25 15~20 15 轻体力劳动 办公室职员、教师、 35 30 20~25 售货员、简单家务或 与其相当的活动量 中体力劳动 学生、司机、外科医 40 35 30 生、体育教师、一般 农活，或与其相当的 活动量 重体力劳动 建筑工、搬运工、冶 45 40 35 炼工、重的农活、运 动员、舞蹈者，或与 其相当的活动量 Medium intensity labor y CDMO:CDMO_0001296 术语在线 缺血性溃疡 压迫性溃疡 压迫所致的溃疡，呈浅盘状，初期皮肤暗紫，逐渐变黑并坏死，滋水、液化、腐烂，脓液有臭味，可深及筋膜、肌肉、骨膜的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性严重肢体缺血患者，即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡，Fontaine's分期在3期以上与Rutherford's分类在II级3类以上者 [325]。包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻-中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术，待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[360-361]。LEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者的心血管事件的风险性明显增加，死亡率更高。txt\\128_20_7.txt\t(4)糖尿病性LEAD的三级预防:针对慢性严重肢体缺血患者,即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡,Fontaine分期在3期以上者,应该进行三级预防。txt\\128_20_7.txt\t2.对于缺血性溃疡,则要重视解决下肢缺血,轻、中度缺血的患者可进行内科治疗。 13954005 ischemic ulcer, oppressive ulcer y CDMO:CDMO_0001297 术语在线 栓塞 不溶于血液的异常物质出现于循环血液中，并随血液流动，进而阻塞血管管腔的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其主要病因是动脉粥样硬化,但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变,因此,糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变。txt\\128_20_7.txt\t其主要病因是动脉粥样硬化,但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变,因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化病变(lowerextremityatheroscleroticdisease,LEAD)。txt\\133_14.txt\t最后蔓延至大脑,在颅内引起栓塞和坏死,伴脑软化,脑脊液白细胞增加,颅内感染(脑炎和脑膜炎),最后偏瘫、意识丧失。txt\\128_17.txt\t抗血小板治疗:糖尿病的并发症主要是血管性并发症,多以各级动脉病变为特征改变,动脉病变后导致栓塞风险增高,而糖尿病患者可以增强血小板反应性并且使机体对抗血小板药物的反应性减弱。txt\\133_14.txt\t菌丝侵入小动脉,导致血管栓塞,进一步加重了组织的缺氧和酸中毒,也加速了毛霉菌的繁殖和感染的扩散,并使得药物不能达到病变组织而导致治疗失败。txt\\129_21.txt\t推荐在合并高血压、CHF、左房扩大显著或其他增加系统性栓塞危险的情况下,或长期持续房颤的患者中予以抗凝治疗。 414086009 HP:0001907 embolism NCIT:C26759 CVDO:0000225 OMIT:0005865 y CDMO:CDMO_0001298 专家 关节活动范围超常 关节过度活动 关节活动范围测定超出正常范围。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t畸形：关节肿胀、无痛、活动范围超常是本病的重要特征。 788453008 HP:0001382 Hypermobility of joint, Joint hypermobility y CDMO:CDMO_0001299 有来医生 血运重建 血运重建术 血运重建是指通过药物或手术的方式，使狭窄、闭塞的动脉血管重新恢复血流灌注，以恢复相应缺血器官的供血，达到治疗目的的手段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。只有这样，才能最大限度地改善糖尿病性LEAD患者的血运重建，减少截肢和死亡[454]。txt\\128_17.txt\t在治疗方面,有症状的下肢动脉粥样硬化PAD患者,抗血小板治疗可以减少心肌梗死(MI)、中风或血管原因死亡的危险,包括间歇性跛行、下肢严重缺血、有下肢血运重建术既往史以及因下肢缺血截肢的患者。 txt\\24_2.txt\t利拉鲁肽在糖尿病患者中的心血管结局评估(LEADER)研究[18]纳入9340例伴有心血管疾病或心血管危险因素的T2DM患者,其中81.3%的患者既往有心血管病史(包括心肌梗死、卒中或短暂性脑缺血发作、曾行血运重建术、冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%),中位随访时间为3.8年。 txt\\25_3.txt\t具有CHD临床证据(既往心梗、既往或现行心绞痛,动脉粥样硬化性CHD或既往冠脉血运重建术)的糖尿病患者阿托伐他汀10mg//d对阿托伐他汀80mg//d4. 297183000 revascularization, Revascularisation procedure, Revascularization procedure y CDMO:CDMO_0001300 术语在线 眼外肌 附着于眼球外面内直肌、外直肌、上直肌、下直肌、上斜肌、下斜肌等的统称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家 族中有上述表现者。txt\\151_17.txt\t患者眼科检查提示存在眼睑退缩,同时伴有甲状腺功能异常、双眼突出、眼外肌受累,且眼部MRI排除其他原因导致的突眼,根据Bartly标准GO诊断明确。 txt\\151_17.txt\t(2)缺乏眼睑退缩:须具备甲状腺功能异常,还应有以下体征之一:淤眼球突出;于眼外肌受累或视神经功能障碍。 txt\\132_22.txt\t另外1例伴僵人综合征的静止期TAO患者,在RTX治疗3个月后,影像学提示眼外肌形态也有明显改善[13]。txt\\152_18.txt\t2.3其他治疗醋酸曲安奈德(40mg/ml)眶周注射可改善近期初发活动性GO的复视及眼外肌大小,而且,无严重的局部或全身不良反应。 txt\\152_18.txt\t近期进展的脉络膜褶皱(眼外肌增粗导致眼球凹陷)及眼球半脱位,应尽快行眼眶减压术,否则将造成永久性视物变形症。 txt\\151_17.txt\t眼肌MRI:双眼上下直肌增粗,双眼外肌于T2W(脂肪抑制)可见高信号影。 EOM 67833000 UBERON:0001601 extraocular muscle, extra-ocular muscle FMA:49033 NCIT:C33199 y CDMO:CDMO_0001301 科普中国 牙槽骨 指上颌骨下缘、下颌骨的上缘镶嵌牙根的部位。上、下颌骨的牙槽突部分，由骨皮质、骨松质和固有牙槽骨构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8糖尿病与口腔疾病要点提示:糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\128_20_10.txt\t随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 129143008 UBERON:0004103 alveolar bone, alveolar ridge NCIT:C89749 y CDMO:CDMO_0001302 CHPO 反射消失 没有神经反射，如膝腱反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。txt\\145_18.txt\t前期无X线平片骨质无或轻微异常,仅有关节肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退、深反射消失,常无痛。txt\\133_14.txt\t入院查体:体温36.5°C,脉搏80次/min,血压120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),左侧眼睑肿胀,上睑下垂,球结膜充血,水肿,眼球外凸,活动差,瞳孔固定,对光反射消失,视力无光感,左眼视盘边界欠清。 37280007 HP:0001284 areflexia NCIT:C115420 SYMP:0000220 y OAE:0001884 MP:0031122 CDMO:CDMO_0001303 术语在线 高渗压 高渗透压 高于人体血浆正常渗透压(280～320 mOsm/L)的液体渗透压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降，胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tHHS常合并血钠异常,高血糖造成高渗透压,使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降,胰岛素治疗后,随着血糖下降,水从细胞外重新回到细胞内,如果补液不充分,此时血钠测定值可能比治疗前更高。txt\\14.txt\t餐后高血糖与多项心血管疾病的危险因素相关:餐后高血糖升高渗透压,可增加血小板反应性,激活血小板,与餐后高凝状态相关。txt\\134_23.txt\t同时由于高糖导致的高渗透压环境,使得成骨细胞中TLR-2、-3、-4和-9过度表达,从而影响成骨细胞及破骨细胞分化、成熟及其功能调控。 hypertonia, high osmotic pressure y TXPO:0003306 CDMO:CDMO_0001304 有来医生 视网膜增厚 视网膜的厚度超过正常值，不同年龄的患者视网膜不同部位的正常厚度不同。视网膜增厚主要有两种情况，一种是增生，一种是视网膜水肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出。 399861008 Retinal thickening y OAE:0006134 CDMO:CDMO_0001305 专家 碳水化合物类食物 碳水化合物是人体的主要供能物质，成人一天所需要的能量一半以上是来自碳水化合物。日常生活中，碳水化合物的主要食物来源有糖类、谷物，比如水稻、小麦、玉米、大麦、 燕麦、高粱等等。水果，比如甘蔗 、甜瓜、西瓜、香蕉、葡萄等等。干果类、干豆类、根茎类的蔬菜，比如胡萝卜、番薯等等。碳水化合物主要有三种类型，糖是碳水化合物最简单的类型，包括水果、蔬菜、牛奶、奶制品；淀粉是一种复杂的碳水化合物，天然淀粉多存在于蔬菜、谷物和豆类；膳食纤维也是一种复杂的碳水化合物，天然存在于水果、蔬菜、五谷杂粮和豆类中，高纤维碳水化合物和高蛋白碳水化合物要比低纤维碳水化合物营养更丰富。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用。 227991002 Carbohydrate food y CDMO:CDMO_0001307 专家 经皮血管腔内介入治疗 经皮穿刺外周血管推送导管至血管狭窄部位和形态，并解除狭窄的血管腔以改善血流灌注的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tLEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作[452],即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。txt\\128_20_7.txt\tLEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作,即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整。 Percutaneous endovascular interventional therapy y CDMO:CDMO_0001308 科普中国 预混赖脯胰岛素25 25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30、预混赖脯胰岛素 25、预混赖脯胰岛素 50、预混门冬胰岛素 50)。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 预混赖脯胰岛素 25;0.25;0.50~1.17;16~24 txt\\23.txt\t国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 0.25 784496008 Product containing precisely insulin lispro 25 unit/1 milliliter and insulin lispro protamine 75 unit/1 milliliter conventional release solution for injection 0.50～1.17 DRON:00862821 y CDMO:CDMO_0001309 科普中国 谷赖胰岛素注射液 谷赖胰岛素的化学名称是3BLys-29BGlu-人胰岛素。辅料 ：间甲酚，氨丁三醇，氯化钠，聚山梨酯20，氢氧化钠，浓盐酸，注射用水。用于治疗成人糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 谷赖胰岛素;0.17~0.25;1～2;4～6 txt\\138_19.txt\t因为预混人胰岛素起效时间较长,需提前半小时餐前注射、且餐后血糖控制稍有欠佳,所以其灵活性受到一定限制;而经过结构改造后的速效胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素、门冬胰岛素及谷赖胰岛素,可使胰岛素六聚体的结构较为松散,在注射到皮下后更容易分解为单体,从而迅速起效,所以与预混人胰岛素相比,预混胰岛素类似物具有起效更快、药物浓度峰值更高的特点,故更接近生理性胰岛素的分泌模式,餐后血糖控制的疗效也比人胰岛素更好,同时也带来了即打即进餐、应用更加方便灵活的临床益处。txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素(优泌乐)是第一个应用于临床的速效胰岛素类似物,目前该类胰岛素还包括门冬胰岛素和谷赖胰岛素。txt\\138_17.txt\t2组之间的总体低血糖(谷赖胰岛素对赖脯胰岛素组:每月3.10对2.91次/人)和严重症状性低血糖发生率(谷赖胰岛素组对赖脯胰岛素组:每月0.06对0.07次/人)相似。 0.17~0.25 411532008 human Injectable Solution; Product containing insulin glulisine 1～2 DRON:00862726 y CDMO:CDMO_0001310 科普中国 酶测定 酶学检查是测定体液中的酶活性以判断病理过程的实验室诊断方法。组织发生病变使细胞通透性增加或细胞破裂时，细胞内的酶也可进入体液中，往往能反映器官的病理过程。因此，酶学检查有助于诊断疾病、判断预后和观察疗效。 122444009 Enzyme measurement y CDMO:CDMO_0001311 专家 每日脂肪酸摄入量 每日摄入的食物中所含脂肪酸的量。 饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下； 897143003 Essential fatty acid measured intake in 24 hours y CDMO:CDMO_0001312 科普中国科学百科 代谢综合征 代谢综合症 代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。其具有以下特点：①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t优化代谢综合征的防治可预防心血管疾病及2型糖尿病的发生。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前代谢综合征防治的主要目标是预防临床心血管疾病以及2型糖尿病的发生，对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。积极且持久的生活方式治疗是达到上述目标的重要措施。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]以及高血压等聚集发病、严重影响机体健康的临床症候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了ASCVD的发生，也增加了发生2型糖尿病的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的长期危害: 母亲再次妊娠时糖尿病风险明显增加;代谢综合征及心血管疾病风险增加;子代发生肥胖、2型糖尿病等代谢相关疾病风险明显增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。伴随着血糖、血压、血脂等水平的升高及体重的增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度及其危害等将显著增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(1) 体重在 1 年 内减轻 7%~10%，争取达到正常体质指数(BMI)和腰围; (2)血压:糖尿病患者<130/80 mmHg，非糖尿病患者<140/90 mmHg; (3) 低密度脂蛋白胆固醇<2.60 mmol/L，TG<1.70 mmol/L， HDL-C>1.04 mmol/L(男)或>1.30 mmol/L(女); (4) 空腹血糖<6.1 mmol/L，糖负荷后 2 h 血糖<7.8 mmol/L 及糖化血红蛋 白(HbA1c)<7.0%。 237602007 我国关于代谢综合征的诊断标准为具备以下至少 3 项:(1) 腹型肥胖(即中心型肥胖):腰围男性>=90 cm，女性>=85 cm;(2)高血糖:空腹血糖>=6.1 mmol/L 或糖负荷后 2h 血糖>=7.8 mmol/L 和(或)已确诊为糖尿病并治疗者;(3)高血压:血压>=130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)已确认为高血压并治疗者;(4)空腹三酰甘油(TG)>=1.70 mmol/L;(5)空腹高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<l.04 mmol/L。 metabolic syndrome NCIT:C84442 EFO:0000195 y OAE:0009137 CDMO:CDMO_0001313 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 短期胰岛素强化治疗 包括基础胰岛素加餐时胰岛素、每日多次预混胰岛素或胰岛素泵治疗，持续时间通常为2周至3个月。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者,是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗,应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定。T2DM患者的短期胰岛素强化治疗对于下列患者,CSII是短期胰岛素强化治疗最有效的方法之一。对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者,可实施短期胰岛素强化治疗,治疗时间在2周至3个月为宜,治疗目标为空腹血糖4.4~7.0mmol/L,非空腹血糖<10.0mmol/L,可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。短期胰岛素强化治疗方案可以采用多次皮下注射胰岛素、每日2~3次预混胰岛素或CSII。对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者,可实施短期胰岛素强化治疗,治疗时间在2周至3个月为宜,治疗目标为空腹血糖4.4~7.0mmol/L,非空腹血糖<10.0mmol/L,可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。短期胰岛素强化治疗：[233-237]T1DM患者一般需要多次皮下注射胰岛素或CSII,即需要长期的胰岛素强化治疗。txt\\16.txt\t一项中国的研究[39]将经短期胰岛素强化治疗后的T2DM患者随机分为甘精胰岛素治疗组和以二甲双胍为基础的口服降糖药治疗组,治疗24周的结果显示,两组降糖疗效相当,且以二甲双胍为基础的口服降糖药治疗方案简单易行、依从性好,较好地控制体重,成本一效益比更佳。txt\\128_20_5.txt\t(3)短期胰岛素强化治疗方案对于HBA1C>9.0%或空腹血糖>11.1mmol/L的新诊断2型糖尿病患者可实施短期胰岛素强化治疗,治疗时间在2周至3个月为宜,治疗目标为空腹血糖3.9~7.2mmol/L,非空腹血糖≤10.0mmol/L,可暂时不以HBA1C达标作为治疗目标。txt\\128_20_5.txt\t临床试验显示,在血糖水平较高的初发2型糖尿病患者中,采用短期胰岛素强化治疗可显著改善高血糖所导致的胰岛素抵抗和β细胞功能下降。txt\\135_1.txt\t这些研究结果表明短期胰岛素强化治疗恢复β细胞功能不再是梦想,也不是个别现象,而是普遍存在的现实,只是在很长的时间里未被认识或被忽视。txt\\135_1.txt\t同年6月美国糖尿病学会有一个会场专门讨论早期胰岛素治疗对β细胞功能的影响,探讨了短期胰岛素强化治疗可以恢复β细胞功能。txt\\150_20_2.txt\t由此可见,在新诊断2型糖尿病患者的短期胰岛素强化治疗中联合二甲双胍或罗格列酮可进一步改善患者的胰岛素抵抗,有利于胰岛功能的恢复。txt\\150_20_2.txt\t可见,即使对新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗也仅有一半的患者达到临床缓解,而且随着时间延长缓解率不断下降。txt\\32.txt\t对于血糖水平显著增高并伴有高血糖症状的新诊断T2DM患者;或在糖尿病治疗过程中,需短时间内纠正高血糖的患者,推荐进行基础-餐时模式的短期胰岛素强化治疗[7,47-48]。txt\\130_24_1.txt\tmeta分析显示,短期胰岛素强化治疗研究均可改善HOMA-β,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)通过短期胰岛素强化治疗可显著降低。txt\\128_20_5.txt\t对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者,是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗,应由糖尿病专科医生根据患者的具体情况来确定。txt\\16.txt\t2015年,中国研究显示,短期胰岛素强化治疗后,以二甲双胍为基础的口服降糖药治疗能有效改善珉、更好地控制体重及成本一效益比更佳等。 对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1 mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者，可实施短期胰岛素强化治疗，治疗时间在2周至3个月为宜，治疗目标为空腹血糖4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖<10.0 mmol/L，可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。 短期胰岛素强化治疗方案可以采用多次皮下注射胰岛素、每日2~3次预混胰岛素或CSII。如果采用的是多次皮下注射胰岛素方案，血糖监测方案需每周至少3d，每天3~4个时间点。根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整早、中、晚餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每3~5d调整1次，每次调整的胰岛素剂量为1~4U，直到血糖达标。如果采用的是每日2~3次预混胰岛素，血糖监测方案需每周至少3d，每天3~4个时间点。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直到血糖达标。如果采用的是CSII，血糖监测方案需每周至少3d，每天5~7个时点。 Short term intensive insulin therapy y CDMO:CDMO_0001315 术语在线 新陈代谢 代谢 生物体从环境摄取营养物质转化为自身物质，同时将自身原有组成物转变为废物排出到环境中的不断更新的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t联合进行抗 阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善[124]。txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 txt\\146_17.txt\tKLF14是在人组织中广泛表达的转录因子,其编码的蛋白隶属于SP1/XKLF转录因子家族,在胚胎发育、生长、分化和维持组织新陈代谢等多种生理活动中起重要作用。 txt\\129_4.txt\t这与一项日本的研究相似,他们观察到NAFLD患者中血清ALT水平与GA、GA/HBA1C的比值呈显著负相关;超敏C反应蛋白水平与血清ALT呈显著正相关,与GA呈负相关;提出GA水平下降可能是由于NASH患者的慢性炎症导致白蛋白新陈代谢加速的结果[16]。 txt\\151_16.txt\t棕榈酸可能通过诱导肉毒碱脂酰转移酶1(carnitinepalmitoyltransterase-1,CPT-1)的表达,加速新陈代谢,产生多余的电子来参与线粒体的氧化磷酸化,从而产生ROS。 txt\\129_20.txt\t微血管是人体血液循环中最基本的结构单位,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所,其占体内血管的90%,是维持人体新陈代谢的重要部分。 txt\\127_7.txt\t钙不仅是构成骨骼和牙齿的重要组成成分,参与骨骼的新陈代谢[1],而且在机体多种组织细胞、生物大分子水平发挥着重要作用[2]。 txt\\144_15.txt\t高尿酸血症是人体内嘌呤物质新陈代谢发生紊乱和(或)尿酸排出减少,导致血中尿酸超过正常范围的一种状态。 47722004 GO:0008152 GO:0008152 metabolism, metabolic process OMIT:0009723 y CDMO:CDMO_0001318 术语在线 静脉输血 输血 将全血或成分血(如血浆、红细胞、白细胞等)直接输入患者静脉的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是,在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。txt\\17.txt\t注意贫血、近期输血等因素可能干扰HBA1Cc测量的准确性。 116859006 MAXO:0000756 Blood transfusion, Transfusing blood products NCIT:C15192 EFO:0020988 OMIT:0003163 y IDOMAL:0001011 SCDO:0000147 CDMO:CDMO_0001321 百度百科 成年早期 通常指 20 岁～35 岁或 40 岁的发展阶段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表4中国人常见的MODY类型及临床特征MODY分型,蛋白质(基因),临床特征1,肝细胞核因子-4α(HNF4A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;高出生体重及新生儿暂时性低血糖;对磺脲类药物敏感2,葡萄糖激酶(GCK),病情稳定;非进行性空腹血糖升高;通常无需药物治疗;微血管并发症罕见;OGTT2h血糖较空腹血糖轻度升高(<3mmol/L)3,肝细胞核因子-1α(HNF1A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;肾糖阈下降;OGTT2h血糖较空腹血糖显著升高(>5mmol/L); early adulthood, young adulthood HsapDv:0000088 GSSO:006873 y CDMO:CDMO_0001322 mg/d 258835005 毫克/天 Milligram/day，mg/day CDMO:CDMO_0001323 科普中国科学百科 免疫抑制剂 免疫抑制药 免疫检查点抑制剂 免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。 免疫抑制剂主要用于器官移植抗排斥反应和自身免疫病如类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肤真菌病、膜肾球肾炎、炎性肠病和自身免疫性溶血贫血等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。txt\\143_22.txt\t在世界范围内广受推行的Edmonton方案将雷帕霉素作为胰岛细胞移植中主要的免疫抑制药物。 txt\\143_22.txt\t二、mTOR对于胰岛β细胞功能的影响雷帕霉素作为一种免疫抑制药物,在多种器官移植中广泛应用,而在肾移植后治疗中的使用最为普遍。 txt\\143_22.txt\t其抑制剂,雷帕霉素,已作为免疫抑制药物及抗肿瘤药物,在临床上广泛使用。 372823004 CHEBI:35705 Immunosuppressant, immunosuppressive agent NCIT:C574 y CDMO:CDMO_0001324 术语在线 胃轻瘫 一种以胃排空延缓为特征的临床综合征。主要表现为早饱、餐后上腹饱胀、饮食减少、恶心、发作性干呕或呕吐、体重减轻等，且临床上检查未发现胃肠道有器质性损害。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食,避免使用减弱胃肠动力的药物,可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)[420]。在诊断胃轻瘫之前需排除胃出口梗阻或其他器质性原因。txt\\128_20_9.txt\t4.神经病变:与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防卫反应差和直立性低血压可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 235675006 HP:0002578 gastroparesis NCIT:C80512 DOID:11914 MONDO:0006769 EFO:1000948 OMIT:0018773 y OAE:0003380 CDMO:CDMO_0001326 科普中国 硝苯地平缓释片 硝苯地平缓释片，本品主要成份为：硝苯地平。其化学名称为：2,6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1, 4-二氢-3, 5-吡啶二甲酸二甲酯适应症为各种类型的高血压及心绞痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 硝苯地平缓释片;nifedipine SR;10~20 Bid;-;水肿，头痛，潮红 nifedipine SR, nifedipine sustained release tablet, Nifedipine Extended Release Tablet 10~20 Bid DRON:00022685 y CDMO:CDMO_0001327 科普中国 γ-谷氨酰转移酶测定 γ-谷氨酰转移酶（GGT），旧称γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT），它是催化谷胱甘肽上的r-谷氨酰基转移到另一个肽或另一个氨基酸上的酶。GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高，γ-谷氨酰基转移酶与组织中肽、氨基酸的分泌吸收、合成调节作用密切相关，γ-谷氨酰基转移酶测定有助于肝胆、肾脏疾病等的诊断，可有多种方法进行其测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：γ-谷氨酰转移酶（U/L）。txt\\140_7.txt\t血清γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,GGT)是传统的检测肝胆疾病的评价指标,目前研究显示其与胰岛素抵抗有一定的相关性,是心血管疾病的独立危险因素。txt\\129_4.txt\t此外,NFS与糖尿病病程、腰围、收缩压、糖化白蛋白(GA)、GA/HBA1C比值之间呈线性正相关(均P<0.01);与红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数(WBC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯、载脂蛋白-B、ALT、γ-谷氨酰转移酶(均P<0.01)。 69480007 MAXO:0000842 硝基苯酚速率法（37℃）：<50U/L Gamma glutamyl transferase measurement NCIT:C64847 y CDMO:CDMO_0001328 专家 强阳性 检查结果比一般阳性更突出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性;txt\\133_13.txt\tNC、HD组为强阳性表达,LD组、DM组为中等阳性表达(图2)。txt\\133_13.txt\t计数阳性细胞百分比,阳性细胞数<25%为弱阳性,25%~50%为中等阳性,>50%为强阳性;应用BioSensDigitalImagingSystem图像分析软件测定阳性区域积分光密度(IOD),计算其平均值。txt\\128_20_6.txt\t(三)诊断HHS的实验室诊断参考标准是:(1)血糖≥33.3mmol/L;(2)有效血浆渗透压≥320mOsm/L;(3)血清碳酸氢根≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;(4)尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性。txt\\128_20_6.txt\t尿糖呈强阳性。txt\\133_13.txt\tRANKL阳性细胞为胞浆着色,呈棕黄色或棕褐色;NC组、HD组为强阳性表达,DM组为弱阳性表达,LD组为中等阳性表达(图2)。txt\\128_20_6.txt\t(二)检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性;如有条件可测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。txt\\133_13.txt\t四、成骨细胞护骨素、RANKL、Cbfa1的表达免疫组化染色镜下观察显示:Cbfa1阳性细胞为胞核着色,呈棕黄色或棕褐色;NC组为强阳性表达,DM组、LD组、HD组为弱阳性表达(图2)。 Strong positive y CDMO:CDMO_0001329 科普中国 急性牙髓炎 急性牙髓炎是指主要由细菌感染引起牙髓组织的急性炎症。如果牙髓感染没有得到及时控制，毒素可通过根尖孔引起根尖感染。急性牙髓炎的临床特点是发病急，疼痛剧烈，一般镇痛药物效果不明显，如不及时治疗，后期可发展为牙髓坏死。本病一般需要彻底的牙髓治疗才能治愈，急性期可以通过开髓及药物来镇痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者，需要切开引流，避免病情加重。 5494004 Acute pulpitis y CDMO:CDMO_0001330 专家 糖尿病自我管理 糖尿病的自我管理包括糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测、药物治疗等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(14)糖尿病自我管理的重要性。远程教育为通过手机应用程序和互联网平台开展远程教育,宣传糖尿病自我管理相关知识,提高患者的自我管理技能[69,71-72]。接受糖尿病自我管理教育的患者,血糖控制优于未接受教育的患者,拥有更积极的态度、更丰富的糖尿病知识和较好的糖尿病自我管理行为,更有战胜疾病的信心。但是,有必要对这些技术优化研究,并进行相关培训以适应糖尿病自我管理背景下的饮食和身体活动行为[92]。DSMES是一个持续的行为改变闭环,自我管理处方作为其实践工具和支持形式,需要多方团队与技术支持,联合实现规范化、系统化的糖尿病自我管理[77]。 878859007 Self management of diabetes, Diabetes self management y CDMO:CDMO_0001331 术语在线 临床分期 依据国际抗癌联盟(UICC)的TNM分期系统和美国联合癌症委员会(AJCC)分期组合，考虑原发灶大小，浸润深度、范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移，远处转移等情况制定的分期方法。一般分0～IV期，各期中又分为a、b等亚期，临床实用性强。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肾脏病改善全球预后指南(KDIGO)建议联合 CKD 分期和白蛋白尿分期评估糖尿病肾病的进展风险及复查频率(表 15)[363]。表 20 不同 Texas 分级糖尿病足的临床特征：Texas 分级及分期;临床特征LEAD 一旦诊断，临床上应该进行 Fontaine 分期(表18)[438]。txt\\9_1.txt\t(四)糖尿病肾病的临床分期和病理分级1987年Mogensen建议,根据糖尿病肾病的病理生理特点和演变过程,将1型糖尿病患者的糖尿病肾病分为5期。txt\\146_1.txt\t(五)完整DKD临床诊断的建议鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾,我们建议完整的DKD诊断应该包括:肾小球病变(临床分期参照2012年KDIGO指南,如诊断为G1A1)、肾小管病变、肾脏形态、肾血管四个方面。 106240007 clinical staging，ctnm staging, General clinical stage for disease AND/OR neoplasm y CDMO:CDMO_0001332 术语在线 心理治疗师 掌握心理学相关知识，从事心理治疗的专业人员，即进行必要的临床心理测试、心理咨询及必要的心理治疗的治疗师。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病管理团队成员应能提供必要的心理咨询，最好有专业的心理治疗师或有经验的精神科医师加盟，以便提供更为专业的心理治疗服务。 224588003 psychological therapist, Psychotherapist GSSO:008919 y CDMO:CDMO_0001334 百度百科 体重下降 体重减轻 体重降低 定义上只要体重在6个月内减轻达到原来体重的5%以上时，即是有意义的体重减轻。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如患者需要降低体重则选择有体重降低作用的药物,如SGLT2i或GLP-1RA[98,103]。糖尿病患者是肿瘤高危人群，如患者出现不明原因的纳差、乏力、体重下降或其他肿瘤相关症状，应及时做相关评估 以明确是否伴有肿瘤。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c>=6.5%[22]。在包括中国人在内的T2DM人群中开展的临床研究的系统评价结果显示,α-糖苷酶抑制剂可以使HbA1c降低0.50%,并能使体重下降[173]。真实世界研究显示,贝那鲁肽治疗3个月后较基线体重下降10.05kg,空腹血糖下降3.05mmol/L,餐后2h血糖下降5.46mmol/L,HbA1c降低2.87%[245]。糖尿病患者是肿瘤高危人群,如患者出现不明原因的纳差、乏力、体重下降或其他肿瘤相关症状,应及时做相关评估以明确是否伴有肿瘤。txt\\128_14.txt\tLEAD-2中[22],纳入研究的2型糖尿病患者平均病程7~8年,利拉鲁肽加用二甲双胍使用8周后患者体重下降达最大幅度,此时体重降低与安慰剂和对照药格列美脲相比已具有统计学意义,与安慰剂差值为-1.5~-1.2kg(P小于0.01),与格列美脲的差值为-3.0~-2.7kg(P小于0.0001)。 txt\\124_27.txt\t在随后的治疗期间,利拉鲁肽在各个时间点的体重降低均较安慰剂和格列美脲更显著。 txt\\124_27.txt\t此外,GLP-1延缓胃排空并产生饱腹感,导致能量摄入减少和体重降低。 txt\\153_18.txt\t包括对饮食及体重的限制。体重降低,每日限制热卡摄入,导致内脏脂肪的丢失改善了糖耐受,最终也改善了肝脏及外周组织胰岛素抵抗[29]。 txt\\145_15.txt\t与NC组比较,LV-NC、DM组血糖、肾重指数升高(均P小于0.05),体重降低(P小于0.05),与LV-NC、DM组比,LV-CA组血糖、体重无显著差异(P大于0.05),肾重指数降低(P小于0.05),但仍高于LV-NC组(P小于0.05)。 txt\\124_27.txt\t与二甲双胍联用26周后,利拉鲁肽1.2和1.8mg组的体重下降2.0和3.2kg,总体脂量下降1.6和2.4kg,即大于2//3的体重降低来源于脂肪组织;而对照组格列美脲的体脂量增加1.1kg。 txt\\128_14.txt\t在随后的治疗期间,利拉鲁肽在各个时间点的体重降低均较安慰剂和格列美脲更显著。 txt\\128_14.txt\t85%[24]。3.利拉鲁肽减轻体重主要源于减少了脂肪组织:LEAD-2研究中,与二甲双胍联用26周后,利拉鲁肽1.2mg和1.8mg组的体重下降2.0kg和3.2kg,总体脂量下降1.6kg和2.4kg,即大于2//3的体重降低来源于脂肪组织;用CT测量脂肪面积,发现内脏脂肪的减少显著多于皮下脂肪的减少。 txt\\135_24.txt\t体重变化方面,TZD组患者的体重增加,而维格列汀组患者体重降低(组间P小于0.001)。 txt\\21.txt\t格列美脲联合利拉鲁肽1.8mg//d治疗组患者体重降低,小于10%的患者发生轻度低血糖。 txt\\16.txt\t在中国T2DM人群中开展的另外一项研究[41]结果提示,接受二甲双胍(最大剂量1500mg//d)治疗48周后,体重降低1.88kg(可能包含部分安慰剂效应)。 txt\\124_27.txt\tLEAD-2中,利拉鲁肽加用于二甲双胍使用8周后患者体重下降达最大幅度,此时体重降低与安慰剂和对照药格列美脲相比已具有统计学意义,与安慰剂差值为-1.5至-1.2kg(P小于0.01),与格列美脲差值为-3.0至-2.7kg(P小于0.0001)。 txt\\16.txt\t荟萃分析[68]显示,体重降幅最大的常用口服降糖药为二甲双胍,可使体重降低1.1kg。 txt\\129_19.txt\tIDF指南还将第2类患者进一步细分为A、B组,A组患者的特点是虚弱(frail),往往有明显的乏力、近期体重降低、活动力严重受限、易跌倒;B组患者特点是痴呆(dementia),体力尚可但认知能力严重减退。 89362005 HP:0001824 Measured weight loss, Weight loss, Weight decreased, loss of weight NCIT:C3445 SYMP:0000178 OMIT:0016188 y OAE:0000541 MP:0001263 CDMO:CDMO_0001335 科普中国科学百科 葡萄糖注射液 葡萄糖溶液 葡萄糖注射液，化学名称：D-(+)-吡喃葡萄糖-水合物。适应症为1.补充能量和体液；用于各种原因引起的进食不足或大量体液丢失(如呕吐、腹泻等)，全静脉内营养，饥饿性酮症。2．低糖血症；3．高钾血症；4．高渗溶液用作组织脱水剂；5．配制腹膜透析液；6．药物稀释剂；7．静脉法葡萄糖耐量试验；8．供配制GIK(极化液)用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术中可同时输注5%葡萄糖注射液,输注速度为100~125mL/h,以防止低血糖。同时续以葡萄糖溶液静滴。术前或术后如发生低血糖,对于可进食的清醒患者,口服10~25g快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患者,静脉推注50%葡萄糖注射液20~50mL,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖注射液维持血糖,每15~20min监测1次直至血糖≥5.6mmol/L[507,526]。术中血糖<3.9mmol/L时,建议50%葡萄糖注射液15g静脉推注,并暂停胰岛素输注,15~30min监测1次血糖;血糖为3.9~5.6mmol/L,建议减慢胰岛素输注速度,每小时监测1次血糖;血糖为5.6~10.0mmol/L,不需特殊处理,每1~2h监测血糖1次。txt\\132_1.txt\t(4)血糖≤11.1mmol/L时,须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制。 785369003 Glucose Injection, Product containing only glucose in parenteral dose form DRON:00754325 y CDMO:CDMO_0001336 科普中国科学百科 水肿 浮肿 过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的一种病理状态。多由心血管功能障碍、肾功能障碍、肝功能障碍，以及营养缺乏、内分泌功能紊乱等原因引起。临床特点为凹陷性水肿，表现为皮肤紧张、发亮，原有的皮肤皱纹变浅、变少或消失，甚至有液体渗出，或以手指按压局部产生凹窝。严重时可出现腹水、胸水和心包积液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t未经治疗的乳糜泻可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨量减少、贫血、电解质紊乱，还可表现为肝炎、胆管炎、转氨酶升高、凝血功能障碍等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出[436-437]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体重增加和水肿是TZDs的常见不良反应，这些不良反应在与胰岛素联合使用时表现更加明显。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t主要不良反应:体重增加和水肿;增加骨折和心力衰竭发生的风险。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者因伴存心脏自主神经病变,可发生乏力、心悸、水肿等不典型症状或无症状心肌梗死,易合并心律失常或心力衰竭,可导致心源性猝死(C)。txt\\138_20.txt\t美国临床内分泌医师学会(AACE)和美国甲状腺学会(ATA)2012年发表的“成人甲减临床实用指南冶[7]将甲减(不含黏液性水肿)分为:(1)亚临床甲减:血清TSH大于参考范围上限,同时FT4正常。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(2)采血部位通常采用指尖、足跟两侧等末梢毛细血管全血,水肿或感染的部位不宜采用。txt\\143_16.txt\t二、背景Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性遗传病,其属于继发性醛固酮增多症中一种既没有水肿又没有高血压的罕见类型[1],发病者多为儿童,女性多于男性,成人少见。 txt\\154_9.txt\t双下肢无水肿,足背动脉搏动正常。txt\\157_18.txt\t双手震颤(+),双眼睑无浮肿,双眼轻度突出,双眼结膜无充血、水肿。txt\\128_20_4.txt\t体重增加和水肿是TZDs的常见副作用,这些副作用在与胰岛素联合使用时表现更加明显。txt\\153_15.txt\t无肘外翻,双下肢无水肿。 267038008 PATO:0001450 HP:0000969 edema NCIT:C3002 SYMP:0000538 EFO:0009373 OMIT:0005738 y MP:0001785 CDMO:CDMO_0001337 术语在线 高密度脂蛋白 一种颗粒最小、密度为 1.21 g/cm³ 的血浆脂蛋白。含有6%胆固醇、13%胆固醇酯与50%蛋白质。在肝脏、肠道和血液中合成，可将内源性胆固醇(以胆固醇酯为主)从组织往肝脏逆向转运。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：高密度脂蛋白（mmol/L）。txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。 txt\\140_11.txt\t不止一项研究证实网膜素与体重指数、腰围、收缩压、胆固醇呈负相关,与高密度脂蛋白正相关。txt\\143_12.txt\tBremer等研究提示:大量摄入单糖可出现以甘油三酯升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为主的脂代谢紊乱[7],但是该模型混杂了其他影响糖脂代谢的因素,而本实验选择性敲除LPL,建立高甘油三酯血症模型,以研究LPL异常导致的糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性变化。txt\\147_22.txt\t高密度脂蛋白(HDL)是体内承载胆固醇逆向进入肝脏的载体,GLP-1可以通过cAMP途径和ABCA1途径促进ApoA1的生成,而ApoA1是HDL重要的载脂蛋白,ApoA1的生成增多意味着HDL的增多[23]。txt\\138_2.txt\tApoM是高密度脂蛋白(HDL)的主要成分之一,在人类血浆HDL特异性载脂蛋白中,ApoM的含量为0.05~0.5g/L[4,5],然而ApoM在体内的生理功能并不是很清楚。txt\\144_22.txt\t然而也有研究表明在肥胖和2型糖尿病患者,Betatrophin血清浓度是降低的,该研究还发现女性血清Betatrophin浓度较男性明显增高,且其与胰岛素敏感指数QUICKI、高密度脂蛋白呈正相关[24]。txt\\126_24.txt\t当TG>1.70mmol/L时,具有较强致AS作用的sLDL水平升高;而大颗粒高密度脂蛋白(HDL)含量减少,具有抗AS作用的HDL成熟代谢过程受阻。 HDL 9422000 CHEBI:39025 high density lipoprotein, high-density lipoprotein NCIT:C25186 y CDMO:CDMO_0001338 百度百科 锂盐 锂盐指含有锂元素的盐类。锂是微量元素，自然界中无游离锂，通常为一价阳离子。20世纪40年代，cade首次用锂盐治疗躁狂症成功，实际上抗躁狂药仅锂盐一类，常用的是碳酸锂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t精神药物(包括抗精神病药、抗抑郁药、锂盐。阿立哌唑和氨磺必利例外)有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。 85899009 lithium NCIT:C95186 OMIT:0009177 y CDMO:CDMO_0001339 科普中国 情绪障碍 心境障碍 情感性障碍 心境障碍也称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变和有幻觉妄想等精神病性症状。多数患者有反复发作倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或转为慢性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心理治疗尤其是认知行为疗法和协作护理对抑郁焦虑等情绪障碍有效。个性化的 DSMES 及心理干预能提高患者应对糖尿病相关问题的能力，更好地改善情绪障碍及糖代谢状态。txt\\128_16.txt\t越来越多的证据表明,HPA轴的失调也可能会加速2型糖尿病患者认知功能下降和情绪障碍。txt\\138_23.txt\t其临床表现主要取决于原发病的性质以及严重程度,症状通常缺乏特异性,包括全身不适、乏力、精神差、情绪障碍、食欲下降等,这些表现容易被误认为是老龄的生理现象而误诊,延误治疗。txt\\138_23.txt\t老年HPA轴功能活跃可能导致老年人情绪障碍(如抑郁、焦虑)、记忆力下降、神经功能退化、骨密度降低、免疫与代谢功能异常。 46206005 mood disorder NBO:0000256 NCIT:C92200 DOID:3324 MONDO:0005371 EFO:0004247 y CDMO:CDMO_0001340 FOXP3 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFOXP3 基因突变(IPEX 综合征)。txt\\134_20.txt\t基因敲除miR-10a不仅影响了调节性T细胞的数量、表型,还影响FOXP3对TGF-β反应的能力。txt\\134_20.txt\t体外抑制miR-10a的表达导致了FOXP3表达下降,从而抑制转化生长因子β(TGF-β)介导的Treg产生,丧失抑制性调控功能,促使Treg高表达效应性T细胞表面分子,最终诱发自身免疫,这个过程中,还可能有miR-155和miR-27b的参与。txt\\146_22.txt\t来自纽约的研究小组发现,FOXP3基因第5内含子中的微卫星(TC)n与自身免疫性多发性腺体综合征3型(APS-3,即患者同时合并1型糖尿病和自身免疫性甲状腺病)有关。 NCIT:C104394 OGG:3000050943 HGNC:6106 OMIT:0041581 y CDMO:CDMO_0001343 专家 维生素B12检测 维生素B12检查 维生素B12测定 样本中维生素B12含量的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\31.txt\t在用二甲双胍治疗的患者,尤其伴有贫血或周围神经病变的患者,应该考虑定期监测维生素B12的水平[2]。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\126_1.txt\t一项随机、安慰剂对照的临床试验显示,二甲双胍长期治疗(4.3年)可增加2型糖尿病患者维生素B12缺乏的风险,继而增加患者血清同型半胱氨酸的水平,提示长期给予二甲双胍治疗应注意定期监测患者血中维生素B12水平[32]。 14598005 MAXO:0001247 血浆 74-516pmol/L；血清 成人103-516pmol/L；<60岁 81-590pmo/L。 Vitamin B12 measurement，Antipernicious anemia factor measurement NCIT:C64817 EFO:0004620 y CDMO:CDMO_0001344 科普中国 阿片类止痛片 阿片类药物 阿片类止痛片是从阿片（罂粟）中提取的生物碱及体内外的衍生物，与中枢特异性受体相互作用，能缓解疼痛，产生幸福感。大剂量可导致木僵、昏迷和呼吸抑制。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物不推荐作为治疗痛性神经病变的一、二线药物。其他:阿片类药物(曲马多和羟考酮) 和辣椒素等。 360204007 opioid analgesic; Analgesics, Opioid; OMIT:0002111 y TXPO:0003665 CDMO:CDMO_0001345 科普中国 比索洛尔 比索洛尔（bisoprolol），分子式为C18H31NO4，呈黄色油状液体，是一种β受体阻滞剂。它可以有选择性的通过阻断肾上腺素与β1受体的连接来发挥作用，而不对β2受体产生影响，是一个对心脏β1-受体具有高度亲和力和选择性的β1-阻滞剂，它的β1-选择性高于阿替洛尔、美托洛尔等心脏选择性β-阻滞剂。在治疗剂量范围内无细胞膜稳定作用。临床上用于治疗高血压，可单独使用或与其他抗高血压药合用、充血性心力衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 比索洛尔;bisoprolol;2.5~10.0 Qd;20;支气管痉挛，心功能抑制 386868003 CHEBI:3127 20 bisoprolol NCIT:C61653 2.5~10.0 Qd OMIT:0017676 y CDMO:CDMO_0001348 科普中国 预混门冬胰岛素 将门冬胰岛素与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 预混门冬胰岛素 30;0.17~0.33;1~4;14~24 预混门冬胰岛素 50;0.25;0.50~1.17;16~24 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30、预混赖脯胰岛素 25、预混赖脯胰岛素 50、预混门冬胰岛素 50)。txt\\23.txt\t中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 816007008 Product containing only insulin aspart and insulin aspart protamine DRON:00027162 y CDMO:CDMO_0001349 专家 低密度脂蛋白胆固醇水平升高 低密度脂蛋白胆固醇水平高于参考值范围。 txt\\136_14.txt\t回顾性分析1466例住院2型糖尿病(T2DM)患者的临床和实验室资料,统计慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患病率,应用logistic回归分析CKD的危险因素,根据危险因素进一步分层分析;住院T2DM患者合并CKD的患病率为52.25%,其中93.47%患者合并蛋白尿,27.93%患者肾小球滤件logistic回归分析表明,年龄、体重指数、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、吸烟与住院T2DM合并CKD独立相关;住院T2DM患者合并CKD的患病率随年龄、糖尿病病程、体重指数及低密度脂蛋白胆固醇增加而增加。 445445006 Low density lipoprotein cholesterol above reference range y CDMO:CDMO_0001350 术语在线 运动能力 人体在运动过程中表现出来的活动能力。常以6分钟步行试验来评价。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t运动前进行必要的健康评测和运动能力评估,有助于保证运动治疗的安全性和科学性。随着年龄的增长,老年糖尿病患者日常生活能力下降,听力、视力、认知能力、自我管理能力降低,运动能力及耐力下降,加之肌少症、骨量丢失及平衡能力下降,更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\141_18.txt\t而既往研究已经提示,在使用高剂量磺脲类药物代替胰岛素治疗后,不仅可以改善患儿的临床血糖控制,还可以显著改善部分患儿的认知能力、肌肉运动能力以及语言能力等,证明了对NDM患儿进行早期遗传学诊断的重要性。txt\\129_14.txt\t其他研究也表明限食能改善三倍体转基因阿尔茨海默病小鼠的认知活动和运动能力[16]。 exercise capacity y CDMO:CDMO_0001352 术语在线 介入治疗 在皮肤上做微小通道或经人体原有的管道，在支气管镜、影像设备等的引导下对病灶进行治疗的一种方法。介于外科、内科治疗之间的新型治疗方法。按介入系统分为呼吸介入治疗、心血管介入治疗等。按介入手段分为放射介入治疗、支气管镜下介入治疗等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。LEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作[452],即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。txt\\124_12.txt\t冠脉支架内再狭窄与MPV增加有关,MPV增加是冠脉介入治疗患者远期预后不良的独立因素,其价值与肌钙蛋白相似[6]。txt\\144_13.txt\t表2不同血管病变介入治疗后随访结局组别通畅血管条数再狭窄血管条数膝上动脉长段闭塞16(59.3%)11(40.7%)a局限闭塞14(45.2%)17(54.8%)a狭窄病变17(89.5%)2(10.5%)a膝下动脉长段闭塞0(0)6(100.0%)ab局限闭塞6(24.0%)19(76.0%)ab狭窄病变8(38.1%)13(61.9%)ab。txt\\126_1.txt\t曲尼司特预防再狭窄及其转归研究显示,接受冠状动脉介入治疗的2型糖尿病患者在随访9个月且经多变量校正后,与胰岛素和(或)磺脲类药物治疗组相比,二甲双胍(单药或联合)治疗组可使2型糖尿病患者死亡风险下降61%(P=0.007),心肌梗死风险下降69%(P=0.002),提示二甲双胍治疗对于该研究人群的心血管事件风险降低具有独立的预测作用[4]。txt\\144_13.txt\t本研究对本院糖尿病下肢动脉病变介入治疗后发生再狭窄的危险因素进行初步探讨。txt\\150_15.txt\t在多种病理因素刺激下,血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)发生表型转化和过度增殖在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、血管介入治疗术后再狭窄、高血压等心血管疾病的发生发展中起重要作用[1]。txt\\144_13.txt\t糖尿病下肢动脉病变多数情况下是全身动脉病变的一部分,控制动脉硬化的多重危险因素是防治介入治疗后再狭窄的基础。txt\\144_13.txt\t[关键词]糖尿病;介入治疗;再狭窄;危险因素。txt\\144_13.txt\t2.方法:(1)介入治疗:全身肝素化后,造影显示动脉狭窄超过50%的病变行球囊扩张治疗。txt\\144_13.txt\t术后造影狭窄小于20%认为介入治疗成功,球囊扩张后造影提示股浅动脉血管残余狭窄大于30%者植入自膨式血管内支架。txt\\144_13.txt\t膝下动脉较膝上动脉再狭窄率高,动脉病变越重,介入治疗后再狭窄发生率越高。txt\\144_13.txt\t介入治疗糖尿病下肢动脉疾病(LEAD)近期效果良好,但再狭窄率高[1-3]。txt\\144_13.txt\t当原介入治疗已开通血管狭窄程度达到或超过50%,视为再狭窄,终止随访并再次介入治疗。 240917005 interventional therapy，interventional treatment y CDMO:CDMO_0001353 百度百科 麻醉科 麻醉学科是一个综合性的学科，它包含多学科的知识。范围很广，不单单是满足手术的要求，还参入各科室的抢救工作，妇科的无痛分娩，无痛流产等等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版).txt\t11.2.1代谢手术的多学科协作建议代谢手术在由内分泌科、普外科、麻醉科等相关科室共同组成的多学科协作团队中进行。围手术期血糖的正确处理需要根据每个患者的情况进行个体化管理,并需要外科、内分泌科、麻醉科及营养科医师之间良好的沟通与协作[507]。 309901009 anesthesiology department y CDMO:CDMO_0001354 术语在线 疼痛控制 减轻疼痛体验、疼痛主诉、情绪集中于疼痛、对疼痛缺乏忍耐力以及出现疼痛行为等情况的措施。 225782006 pain control, Controlling pain, Pain Therapy NCIT:C15180 y CDMO:CDMO_0001355 专家 长期胰岛素强化治疗 长期使用胰岛素泵持续输入胰岛素控制血糖，同时严密监测(每2～4 h一次或连续)血糖水平的一种治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM患者一般需要多次皮下注射胰岛素或CSII，即需要长期的胰岛素强化治疗。胰岛素泵的应用人群作为一种CSII装置,胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者,主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者,需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。 Long term intensive insulin therapy y CDMO:CDMO_0001356 科普中国科学百科 奥利司他 脂肪酶抑制剂 奥利司他（Orlistat）为非作用于中枢神经系统的肥胖症治疗药。仅作用于胃肠道，通过抑制胃肠道的脂肪酶，阻止三酰甘油水解为游离脂肪酸和单酰基甘油酯，减少肠腔黏膜对膳食中脂肪(三酰甘油)的吸收，促使脂肪排除体外。脂肪酶为胃肠道分解脂肪所必需的酶，本品可与胃、胰脂肪酶的丝氨酸残基结合，使脂肪酶失活，使其不能将食物中的脂肪分解为游离脂肪酸，抑制脂肪的利用和吸收，此外，本品尚可降低与肥胖症相关的危险因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t美国食品药品监督管理局(FDA)批准了在饮食、运动、行为疗法基础上辅助体重管理的药物。这类药物也可能对T2DM患者的血糖控制有改善作用，并能延迟糖尿病高危人群发展为 T2DM[260]。FDA批准的减重药包括芬特明、奥利司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险，其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分，而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。 387007000 CHEBI:94686 orlistat NCIT:C29303 y CDMO:CDMO_0001357 术语在线 肠促胰素 肠促胰岛素 肠降血糖素 肠促胰液肽粗制品中所含的刺激胰岛素分泌的因子。在血糖升高情况下有刺激胰岛素分泌的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t袖状胃切除术:需要切除约80%的胃，留下“袖管”样的长管状胃通道，限制食物摄取，去除胃部抗肠促胰素物质，2年内减重60%~70%，2型糖尿病的缓解率为70%。txt\\155_18.txt\t他们由此推断,某种来源于前肠的激素信号具有抵抗肠促胰素的代谢作用,减重手术所致该信号的消除即是患者短期血糖控制改善的主要机制。 txt\\152_17_1.txt\t右美沙芬作为N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)的抑制剂,能够增强肠促胰素的降糖效果,并且可增加胰岛素分泌、增加胰岛β细胞量、提高胰岛细胞存活率等[10],有可能延缓甚至逆转糖尿病的发展。txt\\7.txt\t肠促胰素引起的胰岛素分泌能力约占全部胰岛素分泌量的50%~70%l141,而且肠促胰素刺激胰岛素分泌的作用具有葡萄糖浓度依赖的特点,故在调节血糖的同时,引起低血糖的风险很低。 txt\\159_3.txt\t基于肠促胰素的治疗药物的出现为临床医生提供了更多选择,但它们的有效性、安全性和经济性究竟如何? txt\\156_12.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)作为一种重要的肠促胰素,对维持机体的血糖平衡起着十分重要的作用。 txt\\124_27.txt\t三、人胰升糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽给T2DM患者带来持久和平稳的体重控制作为天然的肠促胰素,GLP-1具有葡萄糖浓度赖性的降血糖作用。txt\\129_1.txt\t目前已有多项临床研究显示肠促胰素也可以有效改善血糖控制。txt\\19.txt\t正因为如此,人们研发出了模拟肠促胰素的GLP-1受体激动剂和延缓肠促胰素降解热点话题IHotTic的DPP-4抑制剂。 txt\\149_18.txt\t而糖尿病患者中肥胖人群其肠促胰素作用受损较正常体重人群严重[41]。txt\\129_1.txt\t在口服葡萄糖摄取时,肠促胰素能够在原有葡萄糖摄取的基础上,进一步刺激胰岛素分泌,而这种现象在静脉输注葡萄糖时并不存在[2]。 txt\\7.txt\t此外,研究还发现肠促胰素,尤其是GLP-1可抑制胰腺d细胞分泌胰高糖素,并有减轻体重、改善B细胞功能和在动物模型中增加B细胞量的作用,可对2型糖尿病患者的代谢异常进行多方面的调控引。txt\\150_20_2.txt\t胰岛素强化治疗、肠促胰素治疗以及任何使血糖得到控制的手段,都可以使β细胞的功能异常得到部分扭转。txt\\159_3.txt\t基于肠促胰素治疗药物临床应用的快速建议指南前言肠促胰素(incretin)是一种经食物刺激后由肠道细胞分泌入血、能够刺激胰岛素分泌的激素[1]。txt\\7.txt\t人体内主要有两种肠促胰素:葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)和GLP-1。 txt\\129_17.txt\t肠促胰素包括GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)。肠促胰素引起的胰岛素分泌能力约占全部胰岛素分泌量的50%~70%l141,而且肠促胰素刺激胰岛素分泌的作用具有葡萄糖浓度依赖的特点,故在调节血糖的同时,引起低血糖的风险很低。 txt\\146_2.txt\t一、NAFLD个体存在GLP-1信号受损GLP-1是体内最重要的一种肠促胰素,由肠道L细胞在食物刺激后分泌。 txt\\133_17.txt\t讨论2型糖尿病患者存在“肠促胰素效应受损冶,GLP-1分泌显著下降且不能反馈抑制其清除,导致GLP-1水平进一步降低[1,2]。txt\\134_14.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种肠促胰素,可增强β细胞功能,促进其增殖并抑制凋亡[5]。 txt\\149_9.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种由肠道内分泌细胞产生的肠促胰素,通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来摄取碳水化合物,是胰岛素和葡萄糖稳态的重要调节器[14],但GLP-1在体内半衰期很短,很快被DPP-4裂解,失去降糖作用。 txt\\129_1.txt\t2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)中的临床研究显示,肠促胰素能够显著减少血糖波动,改善或不影响体重,提示其能够改善胰岛素治疗相关的不良反应,具有较大的应用前景。txt\\129_1.txt\t[关键词]肠促胰素;糖尿病。 417524005 Incretin, ducdenin y CDMO:CDMO_0001358 术语在线 心脏 心 中空的纤维肌性器官，既是心血管系统的动力装置，又具有重要的内分泌功能。心脏位于胸腔内，膈肌的上方，二肺之间，约2/3在中线左侧。心脏借房间隔和室间隔分为互不相通的左、右两半，每半又分为心房和心室，故心有四个腔，即右心房、右心室、左心房和左心室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。肾功能不全的患者要慎用主要经由肾脏排泄的药物;心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物;严重缺氧状态下要慎用可能导致乳酸增加的药物等[570]。txt\\126_1.txt\tCalvert等[41]的研究显示,二甲双胍可使缺血-再灌注损伤大鼠模型心脏AMPK激活增强,继而导致磷酸化eNOS增加,从而发挥心脏保护作用。txt\\125_6.txt\t排除糖尿病酮症、酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性并发症,无感染、应急状态及心脏、肝、肾功能不全者。txt\\130_22.txt\t有心血管疾病:持续亚临床甲减对心血管的影响包括了心脏结构和功能的改变,如运动时左室收缩功能减退、静息和运动时左室舒张功能减退;血管系统异常,如全身血管阻力增加、血管内皮细胞功能异常、舒张期高血压、颈动脉内膜-中膜厚度增加、动脉壁僵硬等[2]。txt\\144_18.txt\t近年来不断有研究发现,GLP-1类似物除降血糖作用之外,还具有调节血脂、减轻体重、保护心脏、降血压等多重生理作用。txt\\128_17.txt\t老年糖尿病是发生舒张期心力衰竭的重要因素,与衰老和糖尿病使大血管弹性减低有关;另一方面,血管顺应性丧失促使老年人高血压的发生,收缩压长时间处于高水平,心肌细胞劳损,产生心肌肥厚及心肌间质纤维化,使心脏的舒张功能受损。txt\\156_20.txt\tSGLT-2i类药物心血管获益的机制可能涉及多种因素,除了其对血糖、体重、血压、内脏脂肪的作用外,动脉硬度、心脏功能、心脏需氧量及心肾功能的变化、以及蛋白尿和尿酸的减少也可能参与其中,但确切的机制还有待于进一步研究。txt\\146_20.txt\tBMP4基因在小脑、子宫、卵巢、肺、肾和心脏等多种器官中均有表达[16-20]。txt\\139_11.txt\t甲状腺激素也影响心脏电生理活动,在心衰患者中NTIS和短暂室性心动过速发生率增加有关。txt\\129_21.txt\t对于心脏症状不稳定的患者,可静脉应用β受体阻滞剂快速降低心率。txt\\132_1.txt\t血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。txt\\157_16.txt\tGLP-1受体的分布极为广泛,目前发现除了胰腺α、β细胞以外,在中枢神经系统、心脏、肾脏、肺等组织器官中同样存在GLP-1受体[3]。 txt\\158_12.txt\t心肌肥厚作为心脏重塑中的一大病理损伤,心肌正常组织结构中胶原纤维过量积聚或胶原成分发生改变,胶原合成和降解代谢失衡[3],最终导致心脏重塑、心肌肥厚。txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。 80891009 UBERON:0000948 heart FMA:7088 NCIT:C12727 OMIT:0007492 y CDMO:CDMO_0001359 专家 维生素B缺乏 B族维生素缺乏 因缺乏维生素B而导致的症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。 47903000 Vitamin B deficiency NCIT:C35129 DOID:8449 MONDO:0042976 OMIT:0015633 y CDMO:CDMO_0001360 术语在线 上气道 上游气道 等压点至肺泡端的气道。在上游气道内，气道内压力大于气道外压力，气道倾向于扩张。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。txt\\128_20_9.txt\t戒烟酒,避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。 47005005 upper airway, Upper respiratory tract cavity y CDMO:CDMO_0001361 科普中国科学百科 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 SGLT-2抑制剂 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 SGLT-2抑制剂，中文名为钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-dependent glucose transporters 2，SGLT-2)抑制剂，可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖。这是一类新型抗糖尿病药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t多项研究结果显示,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)有降糖之外的肾脏保护作用。此外,使用二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)等有助于减轻体重的降糖药物,在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。研究显示,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)显著改善T2DM患者的心力衰竭住院风险,尤其是合并ASCVD的患者[110-111]。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)不增加低血糖风险,这些药物单用一般不诱发低血糖,但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。根据作用效果的不同,口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物,前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i),通过其他机制降低血糖的药物主要包括双胍类、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)。具有减重作用的降糖药：具有不同程度减重效果的降糖药物包括二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)。txt\\155_21.txt\t二、新型口服降糖药:钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在现已发现的6种钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)中,SGLT2和SGLT1最为重要,其中SGLT2从肾小球滤过液中重吸收90%的葡萄糖,SGLT1重吸收10%。txt\\155_21.txt\t为改善2型糖尿病患者的血糖控制,需要新作用机制与良好安全性兼具的新治疗药物。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新的口服糖尿病治疗药物。 txt\\156_20.txt\t在这种情况下,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucosetransporter-2inhibitors,SGLT-2i)应运而生,因其作用机制独特,在降低血糖的同时不会引起低血糖或体重增加等不良反应。 txt\\155_21.txt\t[关键词]糖尿病,2型;钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂;达格列净;有效性;安全性。txt\\156_20.txt\t钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)是具有独特作用机制的新型降糖药物,通过促进尿糖排泄使2型糖尿病患者排出过多的葡萄糖而发挥降糖作用。txt\\155_21.txt\t钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)正是在这种情况下应运而生,本文将重点阐述这类药物的疗效与安全性。 txt\\156_20.txt\t[关键词]糖尿病,2型;钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂。 SGLT2i 703673007 703677008 sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, Sodium glucose cotransporter subtype 2 inhibitor y CDMO:CDMO_0001362 专家 科普中国科学百度 口服葡萄糖耐量试验 75g口服葡萄糖耐量试验 75g口服葡萄糖耐量试验后2小时血浆葡萄糖 葡萄糖耐量试验 75克葡萄糖耐量检查是给受试者抽取空腹血标本后，口服75克葡萄糖后第2小时测定的血糖含量值。 口服葡萄糖耐量试验是一种葡萄糖负荷试验，用以了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力，是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中。具体试验方法是指给成人口服含75g无水葡萄糖的水溶液，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后分别于0.5、1.0、1.5、2.0小时采血，测其血糖变化，以观察病人耐受葡萄糖的能力，是公认的诊断糖尿病的金标准。在血糖异常增高但尚未达到糖尿病诊断标准时，可采用该试验明确是否为糖尿病 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tOGTT为口服葡萄糖耐量试验。如果空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥7.8 mmol/L，建议行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），同时检测空腹血糖和糖负荷后2h血糖。2002年中国居民营养与健康状况调查以空腹血糖≥5.5 mmol/L 作为筛选指标，高于此水平的人群进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，结果显示在18岁以上的人群中，城市人口的糖尿病患病率为4.5%，农村人口为1.8%[3]。空腹血浆葡萄糖、75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后的2h血浆葡萄糖值或HbA1c可单独用于流行病学调查或人群筛查。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法，试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。txt\\137_10.txt\t正常糖耐量者均接受口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)证实。txt\\140_7.txt\t并行葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT),已诊断糖尿病者做馒头餐(碳水化合物100g)试验。txt\\124_12.txt\t空腹血糖对2型糖尿病不能作出明确诊断的冠心病患者,于出院前接受简化葡萄糖耐量试验和必要时的C肽释放试验及空腹胰岛素水平测定,依据指南明确2型糖尿病的诊断[1]。txt\\150_20_2.txt\t因此,在2型糖尿病患者中,准确评估β细胞的功能至关重要,空腹胰岛素水平、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、急性胰岛素反应(AIR)和静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)等评估β细胞的分泌功能的能力各有局限,β细胞的葡萄糖敏感性是比胰岛素分泌更重要的β细胞功能指数。txt\\136_13.txt\t可见β细胞功能障碍的发生远比糖尿病的发生早,因此判断胰岛功能的早期改变有重要意义[4]。葡萄糖耐量试验结合胰岛素释放试验是临床常用的筛查糖尿病方法,同时也是评价早期胰岛β细胞功能的常用方法。 txt\\148_9.txt\t所有人群均行口服75g葡萄糖耐量试验,2型糖尿病的诊断参照1999年世界卫生组织标准,排除甲状腺疾病、肝、肾等与脂代谢紊乱相关疾病的患者,排除有服用降脂药及其他影响血脂代谢药物病史的患者。 txt\\148_3.txt\t行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血清SFRP4及白细胞介素(IL)-1β水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血浆葡萄糖、75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后的2h血浆葡萄糖值或 HbA1c 可单独用于流行病学调查或人群筛查。筛查方法为两点法，即空腹血糖+75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖。 OGTT，GTT 113076002 MAXO:0000858 oral glucose tolerance test，Glucose tolerance test，Glucose challenge test NCIT:C45946 MMO:0000113 y CDMO:CDMO_0001363 专家 预混人胰岛素(50R) 短效胰岛素占比50%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 预混人胰岛素(50R);0.5;2~3;10~24 0.5 784516007 Premixed human insulin (50R) 2～3 y CDMO:CDMO_0001364 术语在线 人体测量 对身高、体重、皮褶厚度、臂围、腰围、臀围、握力、小腿围等指标的测定。 txt\\134_19.txt\t所有女性受试者均行口服葡萄糖耐量试验,十二导联心电图,跟骨定量超声以及采集身体测量指标和临床生化指标。 txt\\140_11.txt\t身体测量包括身高(m)和体重(kg),体重指数=体重/身高2(kg/m2)。txt\\156_6.txt\t身体测量内容包括身高、体重、腰围、臀围、左右臂血压以及心率测量。txt\\158_3.txt\t所有的身体测量均要求精确到0.1厘米。txt\\158_3.txt\t与预期一致的是,腰臀比与其他身体测量的数据,如BMI、腰围和臀围都有显著的一致性,即较高腰臀比的患者也具有较高BMI,腰围和臀围(所有趋势P<0.01)。txt\\143_10.txt\t本研究以CT测定的内脏脂肪面积是否≥80cm2作为腹型肥胖切点,探讨腹高等身体测量指标与内脏脂肪的相关性,并应用受试者特征工作(ROC)曲线探讨各指标界定腹型肥胖的最佳切点。txt\\158_3.txt\t腰围等身体测量也要求参与者身着轻薄衣服,直立面对测试员,双眼平视前方,保持放松呼吸。 txt\\158_3.txt\t每位受试者均接受标准化问卷调查、身体测量、生化检测,大血管功能检测包括颈动脉内中膜层厚度、臂踝脉搏波传导速度、踝臂指数和颈动脉斑块。txt\\158_3.txt\t体格检查:每个参与者都由培训过的内科医师进行详细的体格检查,包括身体测量(身高、体重、腰围、臀围等)和血压测量。 54709006 Body measure, body measurement, anthropometric measurement, Body Morphological Measurement CMO:0000021 GSSO:009632 EFO:0004302 y CDMO:CDMO_0001367 术语在线 酱油 由大豆、小麦、麸皮或其他可食性含蛋白质植物种子为原料，经过蒸煮、制曲、发酵等程序酿制而成；或经酶、酸水解而成。含有多种氨基酸、糖类、有机酸，呈鲜味、酱香味，色泽红褐、鲜艳透明、香气浓郁、滋味鲜美醇厚的液态调味品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时应限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。 227537006 soy sauce FOODON:03301115 y CDMO:CDMO_0001368 科普中国 普瑞巴林 普瑞巴林（Pregabalin），化学名称(S)-3-氨甲基-5-甲基己酸，分子式为C8H17NO2 ，是一种抗癫痫药，临床上主要治疗带状疱疹后神经痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409,411,418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409,411,418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林(或加巴喷丁)可以作为初始治疗药物,改善症状。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。 415160008 CHEBI:64356 Pregabalin NCIT:C64625 OMIT:0001495 y CDMO:CDMO_0001369 百度百科 肾糖阈 肾糖阈是指当血浆葡萄糖浓度超过8.96～10.08mmol/L时，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t10.1.7SGLT2iSGLT2i是一类近年受到高度重视的新型口服降糖药物[103,201-204],可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,降低肾糖阈,从而促进尿糖的排出。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)之一:肝细胞核因子-1α(HNF-1α);青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损,肾糖阈下降,OGTT后2h血糖较空腹血糖显著升高(5mmol/L),对磺脲类敏感。SGLT2抑制剂通过抑制肾脏肾小管中负责从尿液中重吸收葡萄糖的SGLT2降低肾糖阈，促进尿葡萄糖排泄，从而达到降低血液循环中葡萄糖水平的作用[145-146]。txt\\155_21.txt\t无论卡格列净100mg/d还是300mg/d用于2型糖尿病患者,肾糖阈的降低使得平均尿葡萄糖排泄增加至100g/d[15]。 txt\\19.txt\t大家都知道,只有血糖水平超过肾糖阈时,血中多余的葡萄糖才会从肾脏排泄。 txt\\155_21.txt\t卡格列净在2型糖尿病患者中单剂次以及多剂次口服给药后,肾糖阈呈剂量依赖性下降,尿葡萄糖排泄则增加[15]。肾糖阈起始值约240mg/dl,卡格列净100mg/d以及300mg/d剂量下均能24h内抑制肾糖阈[15]。 txt\\128_20_3.txt\t特殊情况下,如肾糖阈增高(如老年人)或降低(妊娠)时,尿糖监测对治疗的指导作用不大。 txt\\155_21.txt\t卡格列净在2型糖尿病患者中单剂次以及多剂次口服给药后,肾糖阈呈剂量依赖性下降,尿葡萄糖排泄则增加[15]。 txt\\156_20.txt\t与此同时,SGLT-2i仅降低肾糖阈而并不完全阻断肾糖重吸收,因此发生低血糖的概率较小。 txt\\19.txt\t然而,随着研究的深入,人们发现,SGLT一2抑制剂并不仅仅是通过降低肾糖阈来促进葡萄糖经尿排出,它还具有明显的减重效果,并且可降低血压、尿酸水平,减少尿蛋白排泄,降低甘油三酯,同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白胆固醇【LDL—C),但不增加LDL/HDL比值。txt\\155_21.txt\t肾糖阈起始值约240mg/dl,卡格列净100mg/d以及300mg/d剂量下均能24h内抑制肾糖阈[15]。 txt\\155_21.txt\tI期研究显示,卡格列净300mg/d在2型糖尿病患者中给药后,24h内平均肾糖阈最低抑制到70~90mg/dl。 txt\\155_21.txt\t2型糖尿病患者给予卡格列净100mg/d或300mg/d连续16d后,整个给药期间均观察到肾糖阈降低以及尿葡萄糖排泄增加[15]。 renal threshold for glucose y CDMO:CDMO_0001371 专家 心血管疾病风险评估 心血管病变风险因素评估 评估个体患心血管疾病的危险因素分析。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用中国缺血性心血管疾病风险评估模型和Framingham风险评估模型评估10年心血管疾病风险。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 441829007 Assessment for risk of cardiovascular disease y CDMO:CDMO_0001372 科普中国科学百科 糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变 糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是慢性进行性糖尿病导致的视网膜微血管渗漏和阻塞从而引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖、黄斑水肿甚至视网膜脱离。DR以是否有从视网膜发出的异常新生血管作为判断标准，可分为增殖性糖尿病视网膜病变和非增殖性糖尿病视网膜病变。 txt\\154_11.txt\t病例3接受干细胞治疗时病史已达16年,血糖波动幅度大,胰岛功能已接近丧失,已出现明显的糖尿病性视网膜病变,其进行干细胞治疗后胰岛功能无明显改善考虑与给予干细胞治疗时的病史过长有关。 txt\\148_10.txt\t研究表明,PPP与糖尿病慢性并发症,如糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变及糖尿病性周围神经病变等微血管并发症及大血管病变相关[1]。 txt\\34.txt\t临床上主要用于脑动脉硬化导致的脑功能障碍、糖尿病性视网膜病变以及周围血管病变导致的间歇性跛行。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。 txt\\34.txt\t如出现皮肤坏死应立即停药对本品过敏者,容易出血的器质性病变;不能用于肌肉注射依度沙班口服,15~30mg//d同上出血达比加群口服,每次150mg,每日2次有出血风险,重度肾功能不全时减量任何出血者禁用促纤溶药蚓激酶口服,每次1~2粒,每日3次极少数患者出现轻度头痛、头晕、便秘、恶心等,不需特殊处理对本品过敏者禁用保护血管内皮的药物血管保护药羟苯磺酸钙口服,糖尿病性视网膜病变:每次500mg,每日3次偶有胃肠道反应和过敏反应,严重肾功能不全需透析的患者应减量对本品过敏者禁用递法明口服,每次3片,每日2次。 txt\\154_11.txt\t患者3,男性,55岁,因发现血糖升高20余年,伴视物模糊6年于2011年11月6日以1型糖尿病、糖尿病性视网膜病变入本院。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在内分泌科筛查发现威胁视力的视网膜病变，特别是从防盲的角度考虑，推荐使用2002年国际眼病学会制定的糖尿病视网膜病变分级标准，该标准将糖尿病黄斑水肿纳入到糖尿病视网膜病变中进行管理[289]。另外，缺乏及时的眼底筛查、吸烟、青春期发育和亚临床甲状腺功能减退也是糖尿病视网膜病变的相关危险因素，常被忽略[286]。而遗传是糖尿病视网膜病变不可干预的危险因素。无糖尿病视网膜病变患者推荐每 1~2 年行一次检查;轻度非增殖期视网膜病变患者每年1次，中度非增殖期病变患者每3~6个月1次; 重度非增殖期病变患者每3个月1次。糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足或周围血管病变)的筛查、治疗方案的制定和疗效评估在机构处理有困难者。随后，无糖尿病视网膜病变者，至少每 1~2 年进行复查，有糖尿病视网膜病变者，则应增加检查频率 (B)。指南二级目录 15.2 糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变尿液特异性蛋白可能也有预测糖尿病肾病进展的作用。良好地控制血糖、血压和血脂可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展(A)。表13 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年)。在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下，由内分泌科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机，拍摄至少两张以黄斑及视乳头为中心的45°角的眼底后极部彩色照片，进行分级诊断，是可行的糖尿病视网膜病变筛查方法 [290]。糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是处于工作年龄人群第一位的不可逆性致盲性疾病。糖尿病视网膜病变(包括糖尿病黄斑水肿)的患者可能无明显临床症状，因此，从防盲角度来说，定期做眼底检查尤为重要。糖尿病视网膜病变尤其是增殖期视网膜病变，是糖尿病特有的并发症，罕见于其他疾病[260]。存在微动脉瘤可作为鉴别糖尿病视网膜病变与糖尿病合并其他眼底病变的指标。糖尿病视网膜病变常与糖尿病肾病同时伴发。糖尿病视网膜病变合并微量白蛋白尿可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标。患有糖尿病的女性如果准备妊娠，应做详细的眼科检查，应告知妊娠可增加糖尿病视网膜病变的发生危险和(或)使其进展。 糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284]，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。 DR 糖尿病视网膜病变的治疗 (1) 良好地控制血糖、血压和血脂可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展。 (2) 突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科;伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变及增殖性糖尿病视网膜病变的糖尿病患者，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医师。 (3) 激光光凝术仍是高危增殖性糖尿病视网膜病变患者及某些严重非增殖性视网膜病变患者的主要治疗。 (4) 玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿。 (5) 皮质激素局部应用也可用于威胁视力的糖尿病视网膜病变和黄斑水肿。 (6) 对于糖尿病性黄斑水肿，抗VEGF注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益;但在增殖性糖尿病视网膜病变治疗中，抗VEGF治疗结果并不理想。 (7) 视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，阿司匹林对视网膜病变没有疗效，但也不会增加视网膜出血的风险。 (8) 非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗需求。 (9) 轻中度的非增殖期糖尿病视网膜病变患者在控制代谢异常和干预危险因素的基础上，可进行内科辅助治疗和随访。这些辅助治疗的循证医学证据尚不多。目前常用的辅助治疗包括: 抗氧化、改善微循环类药物，如羟苯磺酸钙。活血化瘀类中成药复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等也有糖尿病视网膜病变辅助治疗的相关报道。 4855003 Diabetic retinopathy NCIT:C34538 DOID:8947 MONDO:0005266 EFO:0003770 E14.304 OMIT:0005206 y OAE:0006159 CDMO:CDMO_0001374 科普中国 精加工谷类 谷类的加工是指通过适当的碾磨去除杂质和谷皮，使之呈粉状或颗粒状，以便于烹饪，利于消化吸收。谷物加工的精度与其营养素的保留有着密切关系，谷类加工越精细，维生素和矿物质损失越多。但加工粗糙，残留大量纤维素和植酸，会使食物感官性状差，还影响其他营养素的吸收利用。 在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物，可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物，减少精加工谷类的摄入。 Refined cereals, highly processed cereal grains FOODON:03315536 y CDMO:CDMO_0001375 知乎 急性感染 急性感染是指短时间内(<72小时)致病微生物导致机体组织、器官炎性病变,临床表现却不同的一类疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态，检测糖化血红蛋白(HbA1c)有助于诊断。急性感染如颌面部间隙感染若不及时治疗可能危及生命，因此，要关注糖尿病患者的口腔健康。严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。txt\\128_20_4.txt\t2.空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动。 txt\\31.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病症状,也不能以此血糖值诊断,应在应激消除后复查。 txt\\128_20_2.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病病史,就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病,须在应激消除后复查,再确定糖代谢状态。txt\\137_12.txt\t入院化验提示严重肝肾功能不全,合并急性感染、损伤、风湿活动、恶性肿瘤、活动性炎性疾病、精神疾病等。txt\\128_20_10.txt\t同时糖尿病患者伤口愈合障碍,导致口腔病变迁延难愈。急性感染若不及时治疗可能危及生命。txt\\157_8.txt\t所有受试者均排除心、脑、肝、胰腺、肾、血液等严重疾病,近期未服用任何影响胆红素代谢的药物、无急性感染等应激情况。atxt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的高血糖病史,须在应激消除后复查,重新评定糖代谢状态。 63171007 Acute infectious disease GSSO:009919 IDO:0000627 y CDMO:CDMO_0001379 有来医生 糖尿病周围神经病变筛查 糖尿病周围神经病变筛查可以通过周围神经病变筛查试验来完成，首先可以对糖尿病患者进行踝反射测试，如果踝反射减弱或消失，则要考虑糖尿病周围神经病变的存在。另外，还可以进行10g单丝压力觉、针刺痛觉、温度觉、振动觉等相关检测，如果有阳性提示，则要考虑糖尿病周围神经病变的存在。糖尿病周围神经病变的诊断也需要结合病史，同时要排除其他的疾病。 401081006 Diabetic peripheral neuropathy screening y CDMO:CDMO_0001380 专家 专科护士 具有执业护士资格，经过临床专科系统培训的护士。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育，并帮助他们转 换成有效的行动，才能达到更佳的效果。txt\\5.txt\t糖尿病专科医师或专科护士应该充分了解上述5个方面的内容,对患者进行完善的评估,也可根据实际条件进行项目选择。 106292003 Specialist nurse y CDMO:CDMO_0001381 专家 戒烟 停止吸烟的习惯。 txt\\128_20_8.txt\t1.生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。 txt\\5.txt\t6.其他心血管危险因素的控制:包括戒烟及纠正高同型半胱氨酸血症等(A)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9.2戒烟的措施及注意事项糖尿病患者常存在易饥症状,戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除,进食增加,可引起体重增加。txt\\128_20_6.txt\t改变生活方式:如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。 txt\\128_20_10.txt\t建议患者戒烟、限酒。txt\\133_1_1.txt\t教育的内容至少应包括糖尿病前期及糖尿病相关知识,如什么是糖尿病前期及糖尿病、医学营养治疗、运动和戒烟的基本知识等;此外还应包括该人群的其他CCVD风险的管理知识。txt\\36.txt\t(2)DKD:DKD患者需优质低蛋白饮食,戒烟,严格控制血压、血糖、血脂及尿酸水平。txt\\128_20_9.txt\t生活方式改进:减重对于OSAHS以及糖尿病的治疗都有正向作用,同时能够使其他治疗方式发挥更好的效果。戒烟酒,避免服用镇静药物以减轻上气道的塌陷。 txt\\24_1.txt\t生活方式干预包括健康教育、戒烟限酒、限盐(<6g/d)、合理饮食、规律运动、注意保持心理平衡等。txt\\38.txt\t共识指出,健康饮食、戒烟限酒、坚持运动和控制体质量、大量饮水、适当碱化尿液等生活方式改变可预防HUA,这些需要专科医师、体检中心、营养师、慢病管理团队等多学科联合进行。txt\\0.txt\t必须强调血糖以外的CVD风险因素如血压、血脂、体重以及促凝状态等控制,戒烟及生活方式干预对防止、延缓或减少糖尿病并发症的发生同样十分重要。txt\\144_13.txt\t同时戒烟、适当活动,控制血糖、血压、他汀类药物调脂及其他对症治疗措施;不使用其他任何改善循环的中西药制剂。txt\\25_2.txt\t健康生活方式包括减肥、戒烟、控制酒精、限制食盐、坚持有氧运动、注重心理健康、保持乐观豁达的生活态度等[50]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术前努力减重,积极控制血糖,戒烟、手术前后怀孕指导(针对育龄女性)、手术费用知情指导等。与最低限度的干预或常规护理相比,联合药物和行为干预可将戒烟成功率提高到70%~100%[143]。戒烟能显著降低心血管疾病发生率及全因死亡率[136]。必要时加用药物等帮助戒烟。行为干预包括:(1)对糖尿病患者进行常规教育,告知患者吸烟的危害、对糖尿病的不利影响、戒烟的益处以及戒烟的措施等。生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。因此,戒烟者可以首先关注戒烟,然后再关注体重管理。戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇，从而有利于预防糖尿病并发症[138]。此外,这些药物干预可能会延迟戒烟后的体重增加。糖尿病患者常存在易饥症状，戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除，进食增加，可引起体重增加。药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用。改变不良生活方式：如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。因此,医师应鼓励患者戒烟,并注重戒烟期间的体重管理。戒烟的措施及注意事项糖尿病患者常存在易饥症状,戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除,进食增加,可引起体重增加。戒烟还会改变肠道菌群,亦可导致体重增加[141]。戒烟还能延缓糖尿病肾病的发展[137]。戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇,从而有利于预防糖尿病并发症[138]。随着吸烟量的增加，空腹血糖和 HbA1c 均呈上升趋势，而在戒烟者中，随着戒烟年 限的增加，空腹血糖和 HbA1c 均逐渐下降，戒烟>=10 年可使空腹血糖和 HbA1c 水平分别降低 0.44 mmol/L 和 0.41%[140]。因此,医师应鼓励患者戒烟,并注重戒烟期间的体重管理。评估患者吸烟的状态及尼古丁依赖程度,从而制定相应的戒烟目标。 440012000 Smoking cessation behavior, Smoking Cessation NCIT:C17427 EFO:0004319 OMIT:0017021 y SCDO:0001080 CDMO:CDMO_0001382 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 腰臀比 腰围/臀围 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腰臀比(WHR)=腰围/臀围。应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围，并计算BMI和腰臀比。txt\\131_10.txt\t腰围、腰臀比是腹型肥胖的指标,腰围、腰臀比升高,提示体内脂肪堆积过多,结合本研究结果腰臀比、甘油三酯为骨质疏松危险因素,体重指数为骨质疏松保护因素;可推测脂肪堆积过多所致肥胖使骨密度降低,不能减少年龄增长导致的骨丢失;除脂肪以外的其他组织如肌肉、骨骼等重量增加可以使骨密度增加,减少年龄增长导致的骨丢失。 txt\\135_7.txt\t结果与产后6~12周相比,产后1年体重、腰围、臀围及腰臀比均出现有下降。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。 txt\\140_5.txt\t分别以结肠息肉作为因变量,以性别、年龄、体重指数、腰臀比、空腹血糖、2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、糖尿病家族史、吸烟、饮酒、饮茶、运动为自变量进行多因素非条件logistic回归分析,发现性别、腰臀比、2h血糖、糖尿病家族史是糖尿病前期人群结肠息肉的独立危险因素(OR值分别为1.78、3.03、1.98、1.35,均P<0.05)。 txt\\139_8.txt\t根据颈围五分位法分析受试者的基线资料,可以得出颈围和年龄、BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、尿酸正相关,与HDL-C负相关(P<0.01)。txt\\138_7.txt\t测量受试对象的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。 txt\\151_11.txt\tBMI兼顾了体重和身高两个因素,因此主要是反映全身性的超重和肥胖,即反映的是体内脂肪总量;而腰臀比主要是反映腰腹部或内脏局部脂肪总量,是中心性肥胖的指标。 txt\\158_3.txt\t结果显示,糖尿病患者腰臀比的增加与颈动脉内中膜层厚度增厚、异常踝臂指数、升高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块等大血管功能的患病风险未见显著相关性,而与十年心血管事件的高风险有显著独立相关性。 txt\\137_11.txt\t2.方法:(1)详细询问受试者年龄、既往史,个人史、用药史等情况,并严格按照纳入排除标准进行筛选,专人测量入组受试者的身高、体重,腰围、臀围,血压等指标,并计算体重指数、腰臀比。 txt\\127_5.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围和腰臀比的测量:受试者取站位,双脚分开25~30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。腰臀比=腰围/臀围。txt\\138_5.txt\t结果一、各组研究对象的临床特点及SPARC检测结果表1显示,各组的年龄、BMI及腰臀比差异无统计学意义。txt\\148_3.txt\t计算体重指数(BMI)、腰臀比。 WHR 248367009 Waist-to-Hip Ratio, Waist-Hip Ratio, Waist/hip ratio, waist to hip ratio NCIT:C17651 CMO:0000020 EFO:0004343 OMIT:0024183 y CDMO:CDMO_0001383 术语在线 中指 从桡侧起第三个手指。由近、中、远节指骨及周围软组织构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点； 65531009 middle finger, Hand Digit 3 FMA:24947 NCIT:C52836 y CDMO:CDMO_0001384 有来医生 免疫介导性1型糖尿病 自身免疫性糖尿病 自身免疫性糖尿病指的是1型糖尿病中最常见的1A型糖尿病，是一种免疫介导性糖尿病。其发病是自身免疫和遗传因素、环境因素共同造成，患者体内存在易感基因，使患者更容易产生自身抗体。这些个体在环境因素的触发下会发生自身免疫反应，目前认为环境因素主要是病毒感染，比如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒等等。自身免疫反应启动之后，特异性产生针对胰岛细胞的自身抗体，导致胰岛β细胞坏死或者凋亡，胰岛功能受损，胰岛素分泌减少。胰岛β细胞持续损伤达到一定程度，残存的β细胞只剩下20%左右时，患者血糖明显升高出现糖尿病，需要终身使用胰岛素治疗。这种糖尿病主要见于儿童、青少年，成人也会患自身免疫性糖尿病，称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM 包括免疫介导型和特发性T1DM。 23045005 Immune mediated type 1 diabetes mellitus, Insulin dependent diabetes mellitus type IA, autoimmune type 1 diabetes EFO:0009756 y CDMO:CDMO_0001385 科普中国科学百科 脑血管疾病 脑血管病 脑血管病变 发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病。我们生活中所讲的“脑血管意外”、“卒中”和“中风”都属于脑血管疾病。临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。急性脑血管病一般分为缺血性和出血性两类。 txt\\139_14.txt\t已有研究表明人类细胞分裂周期蛋白14A(humancelldivisioncycleprotein14A,Hcdc14A)是各种细胞有丝分裂至关重要的调控因子,但尚不清楚Hcdc14A及相关周期蛋白在糖尿病脑血管病发病机制中的作用,因此本研究采用体外高糖、高游离脂肪酸(FFA)和低氧条件来模拟2型糖尿病患者体内环境,观察其对人脑血管内皮细胞(HBVEC)Hcdc14A等周期蛋白表达及细胞增殖、凋亡的影响。 txt\\144_14.txt\t亚临床大血管病变是指尚无心、脑血管病临床表现的血管损害和结构改变,2009年欧洲高血压指南将双侧颈动脉内中膜厚度(cIMT)中有一侧大于0.9mm或存在颈动脉斑块,或踝肱指数(ABI)≤0. txt\\124_14.txt\t排除标准:(1)冠心病、脑血管病、外周动脉病变;(2)急性炎症性疾病,自身免疫性疾病,肿瘤;(3)肝肾功能不良;(4)近期手术、外伤、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷或其他应激情况。 txt\\134_6.txt\t排除标准:1型糖尿病、妊娠期糖尿病、肝肾功能不全、严重心脑血管病、周围血管病患者。 txt\\139_14.txt\t糖尿病性脑血管病(diabeticcerebrovasculardisease,DCD)的发病机制、病理生理、临床特点及治疗预后等均有别于非糖尿病性脑血管病。 txt\\128_20_10.txt\t表16糖尿病初诊评估的内容病史荫年龄、起病特点[如有无糖尿病症状、酮症、DKA)荫饮食、运动习惯、营养状况、体重变化;儿童和青少年要了解生长发育情况荫是否接受过糖尿病教育荫复习以往的治疗方案和治疗效果(如HBA1C记录)、目前治疗情况包括药物、药物治疗的依从性及所存在的障碍、饮食和运动的方案以及改变生活方式的意愿荫血糖监测的结果和患者对数据的分析使用情况荫DKA发生史:发生频率、严重程度和原因荫低血糖发生史:发生频率、严重程度和原因荫糖尿病相关并发症和合并症史微血管并发症:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、神经病变(感觉性包括足部损伤;自主神经性包括性功能异常和胃轻瘫等)大血管并发症:心血管病、脑血管病、外周动脉疾病合并症:高血压、血脂异常、高尿酸血症等其他:心理问题、口腔疾病体格检查荫身高、体重、BMI、腰围荫血压荫眼底检查荫甲状腺触诊荫皮肤检查(黑棘皮、胰岛素注射部位)荫详细的足部检查(望诊、足背动脉和胫后动脉搏动触诊、膝反射、震动觉、痛觉、温度觉和单尼龙丝触觉)实验室检测荫HBA1C:如果没有2~3个月内的结果,需要测定荫在1年之内没有如下结果,需要测定血脂谱,包括总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯肝功能尿常规尿白蛋白和尿肌酐,并计算比值血清肌酐和计算的GFR(eGFR)1型糖尿病、血脂异常和年龄大于50岁的妇女需测定血清TSH注:DKA:糖尿病酮症酸中毒;HBA1C:糖化血红蛋白;BMI:体重指数;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;GFR:肾小球滤过率;TSH:促甲状腺激素(3)特殊检查:眼底检查、心电图和神经病变相关检查。 txt\\139_14.txt\t约20%~40%的2型糖尿病患者会发生脑血管病,并成为糖尿病患者的主要死因[7]。 txt\\139_14.txt\t讨论DCD是指由糖尿病所诱发的脑血管病,是在糖、脂肪和蛋白质等一系列营养物质代谢紊乱的基础上,所产生的颅内大血管和微血管病变。 txt\\128_20_1.txt\tCDS糖尿病慢性并发症调查组报告,在三甲医院中住院的2型糖尿病患者并发症患病率分别为:高血压34.2%、脑血管病12.6%、心血管病17.1%、下肢血管病5.2%。 txt\\25_2.txt\t必要时组建多学科治疗团队,包括内分泌代谢病科医师、心血管病科医师、脑血管病科医师、营养专家、运动医学专家、护师、药剂师等,以帮助患者解决依从性问题。 txt\\128_17.txt\t脑卒中是糖尿病最主要的大血管并发症之一,我国脑血管病的死亡率是美国等西方国家的4~5倍,缺血性卒中大部分发生在老年2型糖尿病患者中。 txt\\128_17.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus;Coronaryheartdisease;Stroke;Peripheralarterydiseases(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:882-885)随着人民生活水平的提高和医疗保健工作的进步,我国人均寿命不断增长,人口老龄化也不断加剧,随之而来的是糖尿病及心脑血管病患病率和发病率的上升。 txt\\139_14.txt\t本研究发现,脂质代谢异常是糖尿病患者并发心脑血管疾病的重要原因,高浓度FFA可诱发人脑血管内皮细胞的氧化应激和细胞凋亡,提示高FFA可能是一个重要的脑血管病独立危险因素[8]。 txt\\128_17.txt\t但是在无症状、ABI值0.91~0.99的下肢PAD患者,采用抗血小板治疗来降低心脑血管病死亡风险的效果并不显著。 txt\\139_14.txt\t目前DCD的发病机制尚不清楚,普遍认为可能是多种因素共同作用进而诱发脑血管病,而脑血管内皮细胞作为血管壁的第一道屏障,其损伤和功能紊乱无疑是导致DCD的最关键环节之一[3]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。LEAD与冠状动脉疾病和脑血管疾病等动脉血栓性疾病常同时存在，故LEAD对冠状动脉疾病和脑血管疾病有提示价值。糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心、脑血管疾病的风险增加2~4倍。空腹血糖和餐后血糖升高，即使未达到糖尿病诊断标准，心、脑血管疾病发生风险也显著增加[204-206]。糖尿病患者经常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素[207]。临床证据显示，严格的血糖控制对减少2型糖尿病患者发生心、脑血管疾病及其导致的死亡风险作用有限，特别是那些病程较长、年龄偏大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者 [208]。个人史包括吸烟、饮酒、 饮食等情况。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情 况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管 病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。 CVD 62914000 Cerebrovascular disease NCIT:C2938 DOID:6713 MONDO:0011057 EFO:0003763 I67.903 y N0000000730 CDMO:CDMO_0001386 科普中国 甲钴胺 甲钴胺（Mecobalamin）为内源性维生素B12，存在于血液、髓液中，与维生素B12相比，其对神经元的传导有良好的改善作用，可通过甲基转换反应促进核酸-蛋白-脂肪代谢，其作为甲硫氨酸合成酶的辅酶，可使高半胱氨酸转化为甲硫氨酸，参与脱氧核苷合成胸腺嘧啶过程，促进核酸、蛋白合成，促进轴索内输送和轴索再生及髓鞘的形成，防止轴突变性，修复被损害的神经组织。口服给药后3小时达到血药浓度峰值，其吸收呈剂量依赖性。可依次从血液、肾、肾上腺、胰、肝、胃组织中检测到本品，且浓度较高，而肌肉、睾丸、脑神经等处的浓度则较低。服用后8小时，尿中总B12的排泄量为用药后24小时排泄量的40%～80%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)神经修复:常用药物有甲钴胺、神经生长因子等。 txt\\34.txt\t国内的研究[36]显示,银杏叶提取物片联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变,可明显改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状及神经传导速度,总有效率(显效和有效)达到88.9%。 txt\\34.txt\t对于糖尿病神经病变的患者,荟萃分析[17]结果显示,PGE1联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变症状和体征改善的总有效率和对平均运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)的改善优于单用甲钴胺。txt\\4.txt\t(三)神经营养修复药物临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。 txt\\128_20_7.txt\t常用药如甲钴胺、生长因子等。 txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗[17]包括:1神经修复,常用药物有甲钴胺、神经生长因子等;2神经营养因子、肌醇、神经节苷酯及亚麻酸等。 259512006 CHEBI:28115 Mecobalamin, Methylcobalamin NCIT:C173805 y CDMO:CDMO_0001387 术语在线 疾病 人体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。在此过程中，机体出现功能、代谢和形态结构的异常变化，致使其与内外环境间失衡而引起的各种症状、体征和行为异常。 SNOMED CT 二级目录 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM是一种进展性疾病,随着病程的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖的治疗强度也应随之加强。吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素,也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。txt\\131_11.txt\tPCOS与血脂代谢异常:PCOS是一种临床表现为不同程度的月经异常、卵巢多囊、高雄激素血症、肥胖、多毛等症状的内分泌紊乱性疾病,常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血脂等代谢紊乱。txt\\141_20.txt\t另外,当垂体炎表现为以垂体柄增粗为主时,儿童患者需与组织细胞增生症X、颗粒细胞瘤相鉴别,成人需与结核、结节病、浆细胞瘤及淋巴瘤等疾病相鉴别。 txt\\131_25.txt\t七、PCOS的防治进展PCOS是一种多因素相互影响导致的以雄激素过多等为主要特征的内分泌性腺疾病,患者常分散就诊于内分泌、妇产科、皮肤科等。txt\\131_1.txt\t对于鉴别诊断,本指南推荐所有患者筛查TSH、催乳素及17-羟孕酮,来除外一些常见的可致相似临床表现的疾病。 txt\\158_20.txt\t该类疾病主要包括Klinefelter综合征、Turner综合征及其他嵌合型核型。 txt\\124_12.txt\t冠心病和2型糖尿病都存在血小板活性的增加,活化血小板是冠心病和2型糖尿病的主要治疗靶点,血小板的活性状态影响着疾病的转归。 txt\\138_19.txt\t2型糖尿病是以一种胰岛素抵抗为背景伴β细胞功能进行性衰退的疾病,胰岛素抵抗与胰岛功能损害是糖尿病病理生理的两个中心环节[2]。txt\\11.txt\t诊断早期或病情较轻的2型糖尿病患者可能1种降糖药即可控制血糖,但由于2型糖尿病是进展性疾病,随病程延长需要2种以上不同种类的降糖药联用。txt\\156_9.txt\t2型糖尿病合并疾病和并发症众多,至少有40%的患者合并脂代谢紊乱[23]。 txt\\9_3.txt\t肾疾病、甲状腺功能减退等,并严密监测和随访,一旦发现异常,及时停药。txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。txt\\135_18.txt\t糖尿病是一种困扰全球的慢性代谢性疾病,其发病率逐年上升。txt\\152_18.txt\t以患者为中心制定全方位的治疗规划,不仅重视疾病本身,更关注患者在QoL及心理行为上的变化。txt\\132_19.txt\t在生命早期或疾病发生之前,利用皮肤等成体细胞制备iPS细胞。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。txt\\159_8.txt\t然而IFG诊断下限下调所带来疾病防治的投入与效益的评价及对防治策略的影响,有待于更长远、深入及广泛的研究。txt\\135_11.txt\t胰岛素抵抗在多种代谢异常疾病中普遍存在,并成为代谢综合征核心环节[1-3]。txt\\153_17.txt\t而脂联素就是由脂肪组织分泌的生物活性物质中,极少数具有保护作用的脂肪因子,可调节改善胰岛素抵抗、糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮,对肥胖相关的疾病发挥保护效应[40]。txt\\123_3_1.txt\t随着对疾病认识的不断深入和理念的更新,近年来应用131I治疗格雷夫斯甲亢的适应证发生了很大变化,如取消了“相对适应证冶这个模糊的概念,放宽了治疗对年龄的限制等。 Orphanet:377788 64572001 Disease OGMS:0000031 DOID:4 MONDO:0000001 GSSO:000486 EFO:0000408 OMIT:0005457 y CDMO:CDMO_0001388 术语在线 失眠 失眠症 一种最常见的睡眠障碍形式。个体连续长时间的睡眠问题，包括入睡困难型、维持睡眠困难型和早醒型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型症状包括日间嗜睡、疲劳、失眠、鼾声响亮、呼吸暂停、苏醒时喘憋感、睡眠后无法恢复活力等。txt\\138_22.txt\t视交叉上核褪黑素受体激动剂雷美替胺(Ramelteon)被美国食品和药品管理局批准用于入睡困难的失眠症。txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。 txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。 txt\\136_22.txt\t住院期间出现失眠、焦虑、忧郁等精神异常。 txt\\129_21.txt\t临床中如有以下线索需考虑老年甲亢性心脏病的可能:淤阵发性或持续性房颤、心房扑动、心室率快而洋地黄制剂无效;于对洋地黄类和利尿剂效果不显著的心力衰竭;盂心绞痛经扩张冠状动脉的药物治疗后未见好转,且脉压大,血脂正常或偏低者;4无其他原因可解释的心脏扩大或心电图异常;虞伴有不明原因的进行性消瘦、腹泻、焦虑、抑郁和失眠。 193462001 HP:0100785 insomnia NBO:0000422 NCIT:C28286 MONDO:0013600 SYMP:0000571 MFOMD:0000116 EFO:0004698 y OAE:0002206 CDMO:CDMO_0001389 专家 孕期体重增加过多 对于孕前体重正常的女性，即体重指数（BMI）介于18.5-24.9之间，孕期增重超过16公斤；对于孕前体重偏低的女性，即体重指数（BMI<18.5），孕期增重超过18公斤；对于孕前体重指数介于25.0-29.9，孕期增重超过25磅的总增重。对于孕前体重指数（BMI）大于30的肥胖女性，孕期增加的体重超过11.3公斤。 孕前肥胖及孕期体重增加过多均是 GDM 的高危因素。 1149345007 Excessive weight gain during pregnancy, Excessive Weight Gain in Pregnancy NCIT:C112848 y CDMO:CDMO_0001390 专家 血清酮体 检测血清样本中的酮体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.6DKA的预防：我国的研究结果显示,当随机血糖超过19.05mmol/L(血清酮体≥3mmol/L)时,可预警DKA[318]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体。首要的实验室检查应包括:血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。HHS的实验室诊断参考标准是[246,253]:(1)血糖≥33.3mmol/L;(2)有效血浆渗透压≥320mOsm/L;(3)血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30;(4)尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙<12mmol/L。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度<0.5 mmol/(L·h)，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h[246]。酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。糖尿病酮症酸中毒(DKA)治疗监测:治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。血清酮体≥3 mmol/L或尿酮体阳性(++以上)为DKA诊断的重要标准之一。(B)治疗监测:治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。缓解标准参考如下:血糖<11.1mmol/L，血清酮体<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，阴离子间隙≤12mmol/L[246]。DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。 Serum ketone body measurement y CDMO:CDMO_0001391 NCIT + 科普中国 血清钠检测 测量血清样本中钠离子浓度。钠（Na）主要来源于食物中的钠盐。人体内钠的平衡依靠肾脏调节，通过醛固酮的作用，调节肾小管对钠的重吸收。血清钠多以氯化钠的形式存在，主要的生理功能是维持细胞内外液容量，维持渗透压和酸碱平衡，以及维持肌肉、神经正常的应激性。 txt\\131_14.txt\t文献排出标准:淤文献中血清钠水平没有被监测或提及。 104934005 135~145 mmol/L Serum Sodium Measurement; Sodium measurement, serum；Serum sodium；Serum sodium level NCIT:C61029 y CDMO:CDMO_0001392 专家 新生儿呼吸窘迫综合征分娩史 分娩的新生儿曾患过新生儿呼吸窘迫综合征 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.3妊娠期高血糖的筛查17.3.3.1高危人群筛查妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。 txt\\128_20_8.txt\t(一)妊娠糖尿病的筛查1.有高度糖尿病风险的妊娠妇女:有妊娠糖尿病史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、有糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等,应尽早监测血糖,如果空腹血糖≥7.0mmol/L及(或)随机血糖≥11.1mmol/L,应在2周内重复测定。 Delivery history of neonatal respiratory distress syndrome y CDMO:CDMO_0001393 科普中国科学百科 甜味剂 甜味剂是指能赋予软饮料甜味的食品添加剂。甜味剂按营养价值可分为营养性甜味剂和非营养性甜味剂两类；按其甜度可分为低甜度甜昧剂和高甜度甜I味剂；按其来源可分为天然甜味剂和合成甜味剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t喜好甜食的糖尿病患者可适当摄入糖醇和非营养性甜味剂。 228110004 CHEBI:50505 sweeting agent, sweetener, Food sweetener y CDMO:CDMO_0001394 科普中国 胃壁 胃壁分4层：①黏膜层。是胃壁最内层，富于血管，呈红色，由一层柱状上皮细胞组成，表面有密集小凹，位于黏膜内的大量腺体的腺管开口处。柱状上皮细胞分泌含有中性多糖黏蛋白的黏液。此层内尚有大量胃腺体。在胃黏膜腺体的基底部有薄层交织肌束，称之为黏膜肌层。胃排空时，黏膜呈现许多皱襞。②黏膜下层，为疏松结缔组织和弹性纤维所组成。内有丰富的血管和淋巴管以及Meissner神经网。③肌层。包括三层不同方向的肌纤维，内层是斜行纤维，中层是环行纤维，在幽门部最厚称幽门括约肌。外层是纵行纤维。④浆膜层。即腹膜层。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t可调节胃束带术，此种术式再手术率和复发率较高，目前临床上已很少使用。txt\\128_20_5.txt\t腹腔镜下可调节胃束带术(LAGB):属限制性手术,将环形束带固定于胃体上部,形成近端胃小囊,并将出口直径限制在12mm,在束带近胃壁侧装有环形水囊,并与置于腹部皮下的注水装置相连。 75609008 UBERON:0001167 Stomach wall，Wall of stomach FMA:14582 NCIT:C186140 y CDMO:CDMO_0001395 科普中国科学百科 自我血糖监测 自我血糖监测是糖尿病患者进行自我血糖监测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t医务人员和患者必须认识到,与口服药相比,胰岛素治疗涉及更多环节,如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、自我血糖监测(SMBG)、持续葡萄糖监测(CGM)、根据血糖监测结果所采取的行动等[215-216]。使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测,每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果,这是评估患者血糖控制状况的重要依据。其中毛细血管血糖监测包括患者自我血糖监测(SMBG)及在医院内进行的床边快速血糖检测[216,278]。17.4.2.5血糖监测T2DM患儿也需要进行自我血糖监测(SMBG)。自我血糖监测(SMBG)和持续葡萄糖监测(CGM)是评估疗效和早期识别低血糖的重要工具[504-505]。推荐自我血糖监测(SMBG)(空腹和餐后),根据个体情况调整监测频率及时点,以实现血糖控制及降低低血糖风险。个体教育指糖尿病教育者与患者进行一对一的沟通和指导,适合一些需要重复练习的技巧学习,如自我注射胰岛素、自我血糖监测(SMBG)。txt\\162_18.txt\t既往研究大多采用7个时点的自我血糖监测(self-monitoringofbloodglucose,SMBG)来评估血糖波动性,其简单方便、费用低,但欠精确,很大程度依赖于患者的主观能动性,因此在长期大样本的临床研究中难以实施。比如自我血糖监测(SMBG)在我国开展不普遍,因此防范严重低血糖的发生必须放在首位,HBA1C。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表3血糖测量方式及临床应用测量方式临床应用静脉血浆血糖空腹血糖诊断糖尿病的依据糖负荷后血糖随机血糖毛细血管血糖可快速监测血糖,为临床诊断及治疗提供参考,是自我血糖监测的主要手段糖化血红蛋白(HbA1c)反映既往2~3个月血糖控制状况临床决定是否需要调整治疗的重要依据尿糖诊断糖尿病的线索,间接反映血糖变化(二)测量仪器及方法便携式血糖仪应符合国家标准(GB/T19634-2005)[11],并应定期校准。txt\\35.txt\t目前动态血糖监测(continuousglucosemonitoring,CGM)和自我血糖监测(self-monitoringofbloodglucose,SMBG)都可以有效评估血糖波动程度。txt\\128_20_3.txt\t饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术8.自我血糖监测(SMBG)和尿糖监测(当血糖监测无法实施时),血糖测定结果的意义和应采取的干预措施。txt\\8.txt\t糖尿病患者的血糖控制可根据自我血糖监测(SMBG)的结果和HBA1CC水平综合判断。txt\\128_20_10.txt\t教育患者进行自我血糖监测如血糖测定的时间和频度,并做好记录。txt\\138_4.txt\t动态血糖监测系统比传统的自我血糖监测更能观察到详细的血糖波动[4,5]。 SMBG 308113006 成人T2DM患者空腹血糖，4.4~7.0 mmol/L，非空腹血糖目标为<10.0 mmol/L。 self-monitoring of blood glucose, Blood Glucose Self-Monitoring OMIT:0015983 y CDMO:CDMO_0001396 专家 中效人胰岛素 中效胰岛素是由一般型胰岛素、鱼精蛋白（Protamine）与适当比例的锌和酚混合而成，常见型态为中性结晶。其中胰岛素的来源是由人类基因克隆而成的则称为中效人胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素:(短效、中效及预混的人胰岛素)。基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素:1可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素[542-543]、赖脯胰岛素[544]及地特胰岛素[545-546])。使用方法:继续口服降糖药治疗，联合中效人胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。txt\\128_20_5.txt\t于使用方法:继续口服降糖药治疗,联合中效人胰岛素或根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。txt\\128_20_5.txt\t(1)胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用淤基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。 2.5～3.0 421367005 human isophane insulin 5～7 DRON:00017622 OMIT:0001345 y CDMO:CDMO_0001397 专家 减重病史 曾经经历过减重治疗的历史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术前评估应包括以下六要素:(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌功能评估与实验室检测。txt\\128_20_5.txt\t(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。 473390005 History of attempted weight loss y CDMO:CDMO_0001398 科普中国科学百科 电解质紊乱 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t纠正电解质紊乱:在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\142_10.txt\t结论Gitelman综合征的电解质紊乱、碱中毒可被纠正,使用PGE2合成酶抑制剂尚有不同意见,能否耐受长期服药将会是影响治疗效果重要因素。txt\\131_19.txt\t2.横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是强体力活动、感染、肌肉挤压、药物、电解质紊乱、内分泌失衡等各种病因导致横纹肌损伤,肌细胞内成分进入血液循环引起一系列生化紊乱及组织器官损害的临床综合征。txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 txt\\127_22.txt\tDKA时的炎性反应、酸中毒、电解质紊乱尤其是高脂肪酸等内环境紊乱可影响心肌细胞传导及细胞膜去极化,在一些患者还可引起一过性冠脉痉挛,心电图出现一过性ST段抬高,极易误诊为急性心肌梗塞。 txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。 txt\\128_16.txt\t目前急性高血糖导致认知功能受损的相关机制未见报道,考虑与急性血糖浓度的升高导致血浆胶体渗透压升高、酸中毒、电解质紊乱等,从而使局部脑血流和脑神经元发生严重的失代偿,影响神经传导速度及神经递质受体的功能有关。 txt\\138_24.txt\t肾上腺皮质功能减退可伴随着多种疾病的发生而发生,最常见的有肺炎、慢性阻塞性肺部疾病、尿路感染、糖尿病以及电解质紊乱等,这一现象在80岁以上的患者中更为显著[5]。 txt\\136_21.txt\t低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一,住院患者中发生率高达15%~30%[1],多数病例表现轻微或罕有症状,但严重低钠血症可导致多器官功能障碍甚至危及生命。 txt\\132_22.txt\t但这些方法都不是特异性的病因治疗,且糖皮质激素会带来糖、脂代谢及电解质紊乱,故仍有部分患者未能从中受益。 237840007 HP:0003111 Disorder of electrolytes, Electrolyte Disorder NCIT:C27120 y CDMO:CDMO_0001400 棉拭子 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\139_7.txt\t资料收集与随访:患者入院后,采集糖尿病足溃疡或坏疽患者在入院后第1次伤口清创换药时,用灭菌盐水棉拭子沾取其溃疡深部的分泌物或脓液,置于灭菌试管内送微生物检验室。 467194008 Cotton bud y CDMO:CDMO_0001401 术语在线 低脂肪饮食 低脂肪膳食 清淡、少油，每日脂肪摄入量少于50g的饮食。用于肝胆疾患、高脂血症、肥胖等患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t美国预防糖尿病计划（DPP）研究的生活方式干预组推荐患者摄入脂肪占总热量<25%的低脂饮食，如果体重减轻未达到标准，则进行热量限制。对糖尿病患者来说，并不推荐特定的膳食模式。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)，同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避 免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如 甲氧氯普胺等)。长期坚持低脂饮食或胰岛素治 疗患儿使用碳水化合物计算法 HbA1c 更低[563]。 16208003 low fat diet EFO:0002758 y ONS:1000042 CDMO:CDMO_0001402 术语在线 颈椎病 颈椎间盘退行性变、颈椎骨质增生所引起一系列临床症状的疾病。分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和其他型。临床常表现为颈、肩臂、肩胛上背及胸前区疼痛，手臂麻木，肌肉萎缩，甚至瘫痪。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。 387800004 HP:0008480 cervical spondylosis MONDO:0008481 EFO:0009610 y CDMO:CDMO_0001403 术语在线 羊水过多 在妊娠任何时期羊水量超过2000ml的现象。羊水过多往往预示胎儿患有上消化道闭锁或神经发育不良而引发的吞咽障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害：可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。txt\\130_21.txt\t由于促甲状腺激素受体抗体(thyrotropinreceptorantibody,TRAb)可以通过胎盘,且孕22~26周高滴度的TRAb是胎儿及新生儿甲亢的危险因素,因此对现患Graves病,或孕前因Graves病接受同位素碘治疗的孕妇,应在孕22周前检测甲状腺自身抗体,若TRAb超过正常值上限3倍,则胎儿甲亢发生风险明显升高,可表现为宫内发育迟缓,胎儿心动过速,胎儿甲状腺肿大,骨龄加速,羊水过多,早产和胎死宫内[6]。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。txt\\143_16.txt\taBS发病早,90%的病例在孕龄24~30周表现羊水过多。txt\\138_3.txt\t而妊娠期高血糖对孕妇和胎儿都有相应的影响,未经治疗的GDM患者并发感染、羊水过多、先兆子痫、剖宫产率明显增加;而胎儿并发畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿呼吸窘迫综合征也增多,使得胎儿宫内死亡率、围产期死亡率明显增加[4]。 txt\\136_24.txt\t但在一些RTH家族中RTH与孕妇及胎儿出现严重并发症相关[12],包括习惯性流产、先兆子痫、羊水过多、胎儿甲状腺肿大、胎儿窘迫、新生儿巨大甲状腺、严重甲状腺功能异常(TSH值超过400mU/L)等。 txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。 txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。txt\\142_10.txt\t2人均否认母亲有羊水过多病史,甲状腺功能均正常。 86203003 HP:0001561 hydramnios, polyhydramnios NCIT:C92848 DOID:8488 MONDO:0004585 OMIT:0007972 y OAE:0008260 MP:0004020 CDMO:CDMO_0001405 术语在线 中成药 临床反复使用、安全有效、剂型固定，并采取合理工艺制备成质量稳定、可控，经批准依法生产的成方中药制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t活血化瘀类中成药，如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。txt\\9_3.txt\t2.探索中药和中西医结合治疗糖尿病肾病:中药抽提物(如大黄酸、雷公藤甲素[741等)及中成药(如复方血栓通胶囊、金水宝等)对降低尿白蛋白及改善肾功能有一定的疗效,目前正在积累更多循证医学的依据。 traditional Chinese patent medicines and simple preparations y CDMO:CDMO_0001406 科普中国科学百科 渗透压 渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、 血气分析、尿常规、尿酮体等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。HHS 治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应。HHS 是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显DKA、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。通常患者的血浆渗透压>320 mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350 mOsm/L 时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 补液速度与 DKA 治疗相仿，第 1 小时给予 1.0~1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压，血有效渗透压=2×([Na+]+[K+])(mmoL/L)+血糖(mmol/L)，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为 3~8 mOsm·L-1· h-1[321]。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。HHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降，胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。主要评估血糖水平和有无酸碱、水、电 解质平衡紊乱。如果存在，推荐先纠正代谢紊乱，使 pH 值和渗透压接近正常后再进行手术。血糖、渗透压、酮体、血气分析及乳酸检测有助于鉴别诊断。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm/kg(275~305mOsm/kg),尿渗透压614.00mOsm/kg(500~1000mOsm/kg)。txt\\154_9.txt\t首先需要明确患者的血浆渗透压水平,可以做直接渗透压测定。txt\\138_22.txt\t老年人也可能出现ADH相对过多,表现为基础或渗透压刺激(盐水输注)后ADH分泌增加,加之老年人肾脏对水的清除减少使其容易发生低钠血症。txt\\152_14.txt\t本例患者存在以下临床特点:患者有明确的颅脑外伤病史,低钠血症出现在颅脑外伤后,病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。 51272001 osmotic pressure y CDMO:CDMO_0001407 科普中国 贝前列素钠 其化学名称为：(±)-2，3，3a，8b-四氢-2-羟基-1-（3-羟基-4-甲基-1-辛烯-6-炔基）-1H-环戊并苯并呋喃-5-丁酸钠。贝前列素钠片，适应症为改善慢性动脉闭塞性疾病引起的溃疡、间歇性跛行、疼痛和冷感等症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t改善微循环:常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。txt\\34.txt\t中国一项随机对照研究[21]结果显示,前列地尔和前列地尔-贝前列素钠序贯治疗糖尿病肾病患者,均能显著降低尿微量白蛋白及尿总蛋白水平。","txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。txt\\36.txt\t此外,改善微循环治疗可能延缓DKD进展:1胰激肽原酶对DKD具有一定疗效[31],但同样需要高质量的随机对照研究进一步证实;2前列地尔与贝前列素钠可舒张血管平滑肌,发挥扩血管作用,同时通过降低血液黏度、改善红细胞变形能力,从而改善微循环;3文献报道,银杏叶提取物、丹参提取物、黄芪制剂等中药制剂可能发挥一定的肾脏保护作用[26],但总体上仍缺乏高质量和大型研究数据的支持。","txt\\34.txt\t(3)贝前列素钠:通过作用于血小板和血管平滑肌的前列环素受体,发挥抗血小板和扩张血管作用,从而改善微循环。"txt\\34.txt\t一项多中心、随机、双盲、对照研究[19]显示,贝前列素钠治疗3~6个月可以显著改善间歇性跛行患者的PFWD和MWD。","txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。txt\\34.txt\t另一项随机双盲对照研究[20]证实,慢性糖尿病足溃疡患者接受6周贝前列素钠治疗后,中位创面愈合率较安慰剂组显著提高。 CHEBI:31270 beraprost sodium NCIT:C79991 y CDMO:CDMO_0001408 术语在线 细菌培养 让细菌在特定的培养基和环境条件下生长繁殖。主要用于物种的鉴定或丰度的检测。是微生物学诊断的基本方法，也是确定感染原因的主要依据。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。在细菌培养和药敏试验结果未出来之前,可经验性地选择抗生素。在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\128_20_7.txt\t在细菌培养的基础上选择有效的抗生素进行治疗。txt\\139_7.txt\t方法取790例糖尿病足感染患者足部分泌物进行常规细菌培养,分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的药敏情况和患者的临床特点并观察溃疡治愈率、截肢率、死亡率。txt\\139_7.txt\t另外常规细菌培养并不包括厌氧菌,实际的混合感染比例应该更高。txt\\139_7.txt\t病原菌培养结果本组790例分泌物标本细菌培养获阳性结果624例(715例菌株),阴性结果166例。txt\\139_7.txt\t根据这些MRSA对抗生素的敏感情况,在反复治疗后仍存在严重感染时,可在细菌培养及药敏试验结果出来之前经验性选用上述药物。 104178000 Bacterial culture y CDMO:CDMO_0001409 专家 药物降压 降压药物治疗 高血压药物治疗 通过服用药物降低血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的血压>=140/90 mmHg 可考虑开始降压药物治疗。血压>=160/100 mmHg 或高于目标值 20/10 mmHg 时应 立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案。五类降压药物(ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、利尿剂、选择性 β 受体阻滞剂)均可用于糖尿病合并高血压患者。血压>=140/90 mmHg 者可考虑开始降压药物治疗[327]。糖尿病患者血压>=160/100 mmHg 或者高于目标值20/10 mmHg 时，应立即开始降压药物治疗，并应用联合治疗方案[328]。为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠，当收缩压>=140 mmHg 和(或)舒张压>=90 mmHg 时，应考虑降压药物治疗。妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠，当收缩压>=140 mmHg 和(或)舒张压>=90 mmHg 时，应考虑降压药物治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t启动药物治疗时机:糖尿病患者的血压≥140/90mmHg者可考虑开始药物降压治疗。 308116003 Antihypertensive therapy NCIT:C172184 y CDMO:CDMO_0001410 百度百科 骑车 骑行 骑行是一种健康自然的运动旅游方式 ，骑行可以改善记忆力。不论是对于记忆力较强还是较弱的人来说，骑自行车都具有提高记忆力的作用，缓解帕金森，骑车可以改善与运动有关的大脑区域的活动情况。骑行也可以防癌。日常缺乏运动，就是容易致癌的不良行为之一。长期坚持骑自行车可增强心血管功能，尤其是有氧运动，提高人体新陈代谢和免疫力，起到健身防癌的作用。 中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。 Cycling, Cycling sports y CDMO:CDMO_0001411 百度百科 低高密度脂蛋白胆固醇血症 低HDL-C血症 高密度脂蛋白胆固醇水平下降 低高密度脂蛋白胆固醇血症是指高密度脂蛋白胆固醇水平低于正常水平，可伴或不伴胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平的升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群。txt\\130_22.txt\t综上所述,老年亚临床甲减是否治疗应该考虑以下几方面:(1)临床甲减的症状体征数量越多(≥3个),考虑治疗的可能性越大;(2)TSH>10mIU/L;(3)年龄<80岁伴有心功能不全、心血管疾病(脑血管意外,急性心梗,稳定或不稳定心绞痛、缺血性心肌病,主动脉瘤,肾血管性疾病等)、冠心病相关危险因素的证据(糖尿病,吸烟,高血压,低高密度脂蛋白胆固醇血症,高低密度脂蛋白胆固醇血症,早发的一级亲属冠状动脉疾病家族史(男性<55岁,女性<65岁)。 HP:0003233 Decreased HDL cholesterol concentration y MP:0000186 CDMO:CDMO_0001412 术语在线 脱细胞真皮基质 将异体或异种真皮通过胰酶消化等方法去除表皮细胞成分后的真皮基质。其包含正常皮肤胶原纤维束和完整基底膜结构，生物亲和性强，免疫原性较低，可用作受体成纤维细胞、血管内皮细胞重新定植的诱导支架。应用于烧伤、整形、口腔等学科的创面覆盖或填充。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料和(或)脱细胞真皮基质、皮肤替代物以及脱细胞生物羊膜治疗，促进溃疡愈合。 ADM acellular dermal matrix NCIT:C186783 y CDMO:CDMO_0001414 专家 再次妊娠 再次怀孕。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t母亲再次妊娠时糖尿病风险明显增加 102876002 Multigravida y CDMO:CDMO_0001415 二氧化碳结合力 二氧化碳结合力（carbondioxide combining power，CO2CP）指将静脉血标本在室温下分离出血浆后，与正常人肺泡气平衡后，所测得的血浆CO2含量。CO2CP可用两种单位来表示：若以体积分数(%)来表示，则正常值为50%～70%，平均58%；若以浓度（mmol/L）来表示，则正常值为23～31mmol/L，平均27mmol/L。它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。因此，不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，故反映了体内的碱储备量。(科普中国科学百科） txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血酮体升高(血酮体>=3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH (pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3^- <18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。诊断标准见表 13[313]。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 二氧化碳结合力(CO2CP);22~28 mmol/L;50~62 vol%;2.226;0.449 2 txt\\143_16.txt\t血气分析示pH7.35,二氧化碳结合力25mmol/L,二氧化碳分压43mmHg,氧分压65mmHg,剩余碱6.2mmol/L,实际碳酸氢根30.6mmol/L(正常参考范围22~26,下同)。txt\\143_21.txt\t肝肾功能:总二氧化碳结合力18.5mmol/L,余正常。txt\\133_14.txt\t血生化示:葡萄糖18.06mmol/L,二氧化碳结合力12.6mmol/L,D3羟丁酸6.08mmol/L,血pH7.2,HCO-39.7mmol/L,剩余碱-18.60mmol/L。 CO2CP 22~28 mmol/L carbondioxide combining power y CDMO:CDMO_0001416 百度百科 下肢动脉粥样硬化性病变 下肢动脉粥样硬化 下肢动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。 txt\\154_3.txt\t以往研究中,多采用踝肱指数评估2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化程度与心血管疾病之间的关系[16],但踝肱指数在糖尿病患者合并动脉壁广泛钙化时,不能准确反映下肢动脉粥样硬化程度[17]。 txt\\154_3.txt\t2型糖尿病患者发生下肢动脉粥样硬化病变的风险较非糖尿病患者增高,既往研究2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化和心脑血管疾病的关系尚不明确,且多采用踝肱指数对下肢动脉硬化程度进行评价。 txt\\128_20_7.txt\t其主要病因是动脉粥样硬化,但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变,因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化病变(lowerextremityatheroscleroticdisease,LEAD)。txt\\154_3.txt\t随着下肢动脉粥样硬化程度的加重,冠心病和脑梗塞的患病风险逐渐增加(P趋势小于0.01)。txt\\154_3.txt\t采用logistic多因素回归分析颈动脉和下肢动脉粥样硬化分级与冠心病、脑梗塞的相关性。txt\\154_3.txt\t本研究显示,在2型糖尿病患者中,随着颈动脉和下肢动脉粥样硬化程度的加重,冠心病和脑梗塞的患病风险逐渐增加,提示在2型糖尿病患者中进行周围动脉粥样硬化的筛查和分级,可能有助于更精确地早期识别需要使用他汀类药物和阿司匹林控制危险因素、预防心血管事件的患者。txt\\154_3.txt\t本研究在住院的2型糖尿病患者中应用该分级系统验证颈动脉和下肢动脉粥样硬化程度与冠心病和脑梗塞患病风险的相关性,并探讨颈动脉和下肢动脉粥样硬化程度的一致性对冠心病和脑梗塞患病风险评估的影响。txt\\154_3.txt\t结论可以采用简单的动脉硬化分级方法评估2型糖尿病患者颈动脉或下肢动脉粥样硬化程度。txt\\154_3.txt\t如同时评估颈动脉和下肢动脉粥样硬化,仅当两者均出现斑块或狭窄时,冠心病或脑梗塞的患病风险显著增高。txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉粥样硬化是心脑血管疾病的危险因素[1-3]。 txt\\154_3.txt\t本研究采用临床超声检查结果对下肢动脉粥样硬化程度进行分级,结果显示随着下肢动脉粥样硬化程度的增加,冠心病或脑梗塞患病风险逐渐增高。txt\\154_3.txt\t本研究提示,可以采用简单的动脉硬化分级方法评估2型糖尿病患者颈动脉或下肢动脉粥样硬化程度。 与非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[311]。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。伴有LEAD发病危险因素 (如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查一次。在我国，多次大样本的调查显示，根据踝肱指数(ABI)检查结果判断，50岁以上合并至少一种心血管危险因素的糖尿病患者中，五分之一左右的患者合并LEAD。糖尿病患者教育与行为改变可以预防下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)发生;对于 LEAD患者，可以改善患者的下肢运动功能。 下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的Fontaine's分期 分期;临床评估 I; 无症状 IIa; 轻度间歇性跛行 IIb; 中到重度间歇性跛行 III; 缺血性静息痛 IV; 缺血性溃疡或坏疽 LEAD 724440007 lower extremity atherosclerotic disease, Atherosclerosis of artery of lower limb I70.20311 y CDMO:CDMO_0001418 HPO 中度 中等严重程度。对于数量性状，与适当群体平均值的偏差在3到4个标准差之间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.4.2胰岛素皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异,但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素。SGLT2i在轻、中度肝功能受损(Child-PughA、B级)患者中使用无需调整剂量,在重度肝功能受损(Child-PhghC级)患者中不推荐使用。如果存在以下初筛结果,需及时至眼科就诊,包括:(1)中度NPDR;(2)非累及黄斑中心凹的DME于3~6个月内至眼科诊查;(3)重度NPDR、PDR、非累及黄斑中心凹的DME需立即至眼科诊治[399]。随访无DR且血糖控制良好的患者至少每1~2年筛查1次;轻度NPDR患者每年1次,中度NPDR患者每3~6个月1次,重度NPDR患者每3个月1次;对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。临床表现DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度DKA除酮症外,还有轻~中度酸中毒;重度DKA是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清HCO-3低于10mmol/L。扩血管治疗对于轻~中度的LEAD患者有较好的疗效。中度及以上的非增殖期DR(NPDR)及增殖期DR(PDR)患者应由眼科医师进行进一步分级诊治。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。txt\\148_24.txt\t沙格列汀用于中度或重度肾功能不全的糖尿病患者应将剂量调整为2.5mg/d,由于重度肾功能不全的患者用药经验有限,需谨慎使用,不推荐用于需要血液透析的终末期肾病患者。txt\\155_21.txt\t达格列净不推荐用于肾功能中度至重度不全、终末期肾脏病、正在接受透析治疗、使用袢利尿剂或血容量衰竭的2型糖尿病患者[45]。txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现DKA分为轻度、中度和重度。txt\\18.txt\t6二甲双胍本身不会对肾功能有影响,随着教育普及,公众对二甲双胍伤肾的错误认识已经得到较普遍的纠正,近年来国内外的各大指南都将二甲双胍的使用范围放宽至轻中度肾功能不全患者,但中度肾功能不全患者应减少用量并停用治疗恶心、呕吐及脱水的药物。txt\\10.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\130_22.txt\t结果显示,年龄≥65岁既往有冠状动脉心脏病高危因素的甲减、中度亚临床甲减和甲状腺功能正常者相比,全因死亡率增加。txt\\159_4.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\19.txt\t如同时予以影响肾功能的药物,起始前也需监测肾功能,当肾功能逐渐下降并趋向于中度肾功能不全时,则需每年监测2~4次肾功能。txt\\10.txt\t与正常健康受试者相比,维格列汀在轻度、中度和重度肾功能不全患者中的AUC均值分别增加1.4、1.7和2倍。txt\\9_2.txt\t利拉鲁肽也仅可用于CKDl~2期患者,在中度肾功能损害患者中的治疗经验有限,不推荐用于包括ESRD患者在内的重度肾功能损害患者。txt\\158_20.txt\t轻度ED可采用PDE-51和性激素替代等药物治疗,中度ED可以尝试使用局部血管活性药,对于重度ED患者则需阴茎假体、血管外科手术。txt\\130_22.txt\tLogistic回归分析显示:与甲状腺功能正常者相比,发生全因死亡的风险甲减组和中度亚临床甲减组均增加2倍左右。txt\\9_3.txt\t雷米普利在中度肾功能不全患者中需减量,且不能应用于聚丙烯腈或甲基烯丙基硫化钠高通量滤膜或血液透析。txt\\19.txt\t(2)肝肾功能不全SGLT一2抑制剂在中度肾功能不全患者可减量使用,起始治疗前需检测肾功能,根据肾功能确认是否可以起始,治疗中每年至少监测一次肾功能。txt\\128_20_6.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。txt\\8.txt\t轻度、中度肾功能不全的患者,宜选择格列喹酮。txt\\1.txt\t对伴有中度肾功能不全患者,应首选胰岛素,也可选择经肾排泄少的胰岛素促泌剂,如瑞格列奈或格列喹酮,并根据l肾功能水平适当降低胰岛素促泌剂的使用剂量。txt\\148_24.txt\t研究显示,沙格列汀在轻度、中度、重度肾功能不全人群的暴露量分别为正常人群的1.2、1.4、2.1倍[28],在轻度、中度或重度肝功能受损的患者其暴露量分别为正常人群的1.1、1.4、1.8倍[29]。txt\\7.txt\t阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。txt\\159_4.txt\t中度肾功能受损患者中阿格列汀的血浆AUC约升高2倍。txt\\28.txt\t3轻、中度肾功能不全(eGFR30~89m‰in)的患者无需调整剂量。txt\\10.txt\t中度肾功能受损患者中阿格列汀的血浆AUC约升高2倍。 6736007 HP:0012826 Moderate y CDMO:CDMO_0001419 专家 胰岛素注射器 用于注射胰岛素的注射器。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。txt\\128_20_5.txt\t(五)胰岛素注射装置和注射技术患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置[胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵]。 胰岛素注射器的使用步骤[3]:①开启瓶盖，摇匀药液。②取75％酒精棉签消毒药瓶。③取1ml注射器，查看有效使用期及包装完好后，打开包装袋，取出注射器。④抽吸药液，并排尽注射器内的空气，将保护套套于针头上，针筒放在原注射器包装袋内。⑤选择注射部位，常用腹部、上臂三角肌外缘、臀部、大腿的外侧（图2）。⑥用75％酒精消毒棉签消毒皮肤，消毒范围直径为5～6cm。⑦注射：A 左手绷紧注射部位的皮肤，右手持注射器，使针头斜面向上与皮肤呈30°～40°角(4mm针头可以垂直注射)，迅速刺入皮下。B回抽活塞确定无回血，慢慢将药液全部注入。C注射完毕以无菌棉球按压针眼处，快速拔针。⑧注意事项:A针头刺入角度不宜超过45°，以免刺入肌层。B注射时应避开瘢痕、压痛或结节等部位，以防药物吸收不良。C应采用循环区域注射，在上臂外侧、股外侧、腹部和臀部交替注射，以防引起局部硬结和皮下脂肪增生。D注射后15～30min嘱患者进餐，以防发生低血糖。E用75％酒精消毒皮肤，禁用碘伏消毒。F如药液储存在冰箱内，必须提前30min取出，以免引起注射部位疼痛。 462662009 Insulin syringe, fixed-needle y CDMO:CDMO_0001420 专家 住院 住院治疗 病人住进医院接受治疗或观察。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于合并DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者,推荐采用持续静脉胰岛素输注,根据患者病情及血糖波动情况随时调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者,可考虑皮下胰岛素注射。 儿童、孕妇、住院和病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关部分。沙格列汀在糖尿病患者中的心血管结局评价研究(SAVOR)观察到，在具有心血管疾病高风险的 T2DM 患者中，沙格列汀治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关[198]，但其中国亚组人群数据未观察到心力衰竭住院风险升高。恩格列净、卡格列净、达格列净和艾托格列净均有效降低T2DM 患者的心力衰竭住院风险。短期 CSII 可用于围手术期患者，围手术期糖尿病患者使用CSII治疗后，相比使用胰岛素皮下注射者，不仅血糖控制更好，同时能显著降低术后感染率、促进伤口愈合、缩短住院时间。早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍，糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。在确定安全性和有效性之前,不建议将SGLT2i用于常规住院治疗。 主要疾病的治疗：非内分泌科患者的住院治疗以治疗主要疾病为主,降糖治疗为辅。txt\\154_9.txt\t遂到外院住院治疗,当时查血钠低于正常(未见具体数值),于2007年7月2日在全麻下行经鼻蝶垂体瘤切除术。txt\\156_16.txt\t2d后出现意识障碍、躁动,在当地县医院诊断为“糖尿病酮症酸中毒冶,住院治疗1d意识转清,住院期间有间断发热,体温在37°C~38.5°C之间,并感排尿困难及双下肢无力。 txt\\131_19.txt\t胰腺、泌尿系超声未见异常(余化验见表1)。住院治疗情况:治疗方案基本同急诊科。txt\\158_9.txt\t其次本研究中受访者并未定期行头颅CT或MR检查,大部分确诊发生脑卒中受访者为出现头昏、头痛、肢体活动障碍等症状或因其他原因住院治疗时行影像学检查予以诊断,因此不排除漏诊部分无症状脑卒中者,从而对该研究结果有一定的影响。txt\\139_6.txt\t对象和方法一、对象收集2011年1月至2012年12月在本院住院治疗的男性糖尿病足病患者,入选条件:(1)明确诊断为2型糖尿病;(2)年龄≥50岁;(3)有明确DFU发生的高危因素(下肢血管病变合并有足畸形、足部局部缺血或胼胝等征象)或已确诊为DFU。 txt\\128_20_3.txt\t(1)因血糖控制非常差或病情危重而住院治疗者应每天监测4~7次血糖或根据治疗需要监测血糖,直到血糖得到控制。 txt\\132_1.txt\t研究显示在尿酮转阴13h前,患者的血酮体水平已降至正常,故根据尿酮转阴调整胰岛素输注可能会延长患者住院治疗时间。 txt\\135_6.txt\t标本留取:所有受试者均住院治疗。 对多数住院糖尿病患者推荐血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L(A) 32485007 Hospital admission y SCDO:0000573 CDMO:CDMO_0001421 百度百科 眼科检查 眼科检查是眼的一般检查，包括眼附属器和眼前段检查。眼附属器检查包括眼睑、结膜、泪器、眼球位置和眼眶的检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此,T2DM患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查[354]。T1DM患者在确诊5年内要做全面的眼科检查[354]。怀孕的糖尿病患者应在妊娠前或第1次产检、妊娠后每3个月及产后1年内进行眼科检查。患有糖尿病的女性如果准备妊娠,应做详细的眼科检查,告知妊娠可增加DR的发生危险和(或)使其进展。txt\\31.txt\t随访频次应该在进行一次全面的眼科检查后,由眼科专家推荐。txt\\31.txt\t虽然视网膜照片可以作为视网膜病变的一个筛查工具,但不能替代综合性眼科检查。txt\\151_17.txt\t患者眼科检查提示存在眼睑退缩,同时伴有甲状腺功能异常、双眼突出、眼外肌受累,且眼部MRI排除其他原因导致的突眼,根据Bartly标准GO诊断明确。txt\\31.txt\t视网膜病变:儿童青春期开始或≥10岁,一旦糖尿病病程3~5年,应该考虑进行首次扩瞳后综合性眼科检查。txt\\129_2.txt\t已患T1DM或T2DM的女性患者,应进行详细的眼科检查,排除是否有糖尿病视网膜病变,如果发现视网膜有损害,应在怀孕前进行积极治疗。txt\\128_20_6.txt\t在诊断前常已经存在一段时间的糖尿病了,诊断时视网膜病变的发生率较高,因此,2型糖尿病患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查。 36228007 MAXO:0001155 Ophthalmic examination, Ophthalmic examination and evaluation, Examination of eye, Examining eye, Eye examination NCIT:C38060 y CDMO:CDMO_0001422 专家 毛细血管血糖 血糖，就是指血液中葡萄糖。血糖检查有多种形式，包括静脉血糖、毛细血管血糖、组织间液血糖、动脉血糖等，最常用的是前两者。从耳垂、指尖采血，测得的血糖即为毛细血管血糖，也有指尖血糖、手指血糖等俗称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1。2.1糖尿病的诊断依据静脉血浆葡萄糖而不是毛细血管血糖测定结果诊断糖尿病。血糖控制情况:所有患者如3个月内未检测HbA1c,应进行HbA1c检测;所有患者在住院期间均常规每天检测毛细血管血糖7次,必要时加测夜间血糖;对于使用胰岛素静脉输注的患者可每。txt\\133_10.txt\t2.血糖测量:对所有受试者,首先用采血针穿刺手指指腹采集毛细血管血,用301悦优血糖仪测量血糖值2次取平均值并记录(毛细血管血糖),然后在5min内使用真空采血管收集同臂静脉血,15min内离心,再以全自动生化分析仪采用葡萄糖氧化酶法测量血糖值并记录(静脉血糖)。txt\\155_7.txt\t每天监测早、中、晚三餐前及睡前共4次指尖毛细血管血糖值对CGMS进行校正。txt\\17.txt\t生理情况下,动脉血糖较毛细血管血糖高0.3retool/L[“。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t三、血糖测量(一)测量方式血糖测量方式主要包括静脉血浆血糖测定、毛细血管血糖测定、HbA1c测定及尿糖测定(表3)[10]。 txt\\133_10.txt\t线性分析结果显示,毛细血管血糖与静脉血糖整体水平上表现出良好的相关性(r=0.9815,图1)。 txt\\128_20_3.txt\t采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测是最常用的方法,但如条件所限不能检测血糖,尿糖的检测包括尿糖定量检测也是有帮助的。txt\\133_10.txt\t偏差分析显示,入组的109例血糖值(毛细血管血糖和静脉血糖),两者差值都落在ISO15197:2003要求的标准界限以内:以静脉血糖为参考值,98.6%的血糖差值都落在±0.83mmol/L(当血糖浓度<4.2mmol/L)或者±20%以内(当血糖浓度≥4.2mmol/L)[1]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表3血糖测量方式及临床应用测量方式临床应用静脉血浆血糖空腹血糖诊断糖尿病的依据糖负荷后血糖随机血糖毛细血管血糖可快速监测血糖,为临床诊断及治疗提供参考,是自我血糖监测的主要手段糖化血红蛋白(HbA1c)反映既往2~3个月血糖控制状况临床决定是否需要调整治疗的重要依据尿糖诊断糖尿病的线索,间接反映血糖变化(二)测量仪器及方法便携式血糖仪应符合国家标准(GB/T19634-2005)[11],并应定期校准。 txt\\0.txt\tGDM毛细血管血糖餐前<5.3mmol/L,餐后1h<7.8mmol/L或2h<6.7mmol/L[9]。txt\\0.txt\t妊娠前糖尿病或妊娠期发现的糖尿病在不发生低血糖前提下孕期血糖控制,理想目标值为HBA1C。<6%;毛细血管血糖餐前、睡前及夜间不高于5.4mmol/L,餐后峰值不高于7.1mmol/LL9瑚j。 txt\\138_17.txt\t从效果看,赖脯胰岛素组的毛细血管血糖能以每小时2.9mmol/L的速度下降,而持续静脉输注常规胰岛素组的毛细血管血糖下降速度为每小时2.6mmol/L。 txt\\133_10.txt\t误差栅格分析图显示毛细血管血糖值100%都落在A、B区。txt\\133_10.txt\t鱼跃实验室通过静脉血制备极低、极高浓度样品并分别测量毛细血管血糖和静脉血糖。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病诊断一、诊断标准目前我国糖尿病的诊断采用世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)(1999年)标准,以静脉血浆血糖为依据,毛细血管血糖值仅作为参考[8]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.毛细血管血糖检测:(1)用75%乙醇擦拭采血部位,待干后进行皮肤穿刺。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(三)毛细血管血糖检测规范流程[14]1.测试前的准备:(1)检查试纸条和质控品贮存是否恰当。 txt\\133_10.txt\t方法采集1092例患者的指尖毛细血管血和前臂静脉血,并分别用301悦优血糖仪和生化分析仪测量毛细血管血糖和静脉血糖。txt\\138_17.txt\t15U/kg的赖脯胰岛素,如果毛细血管血糖降低到13.8mmol/L,则每4h皮下注射1次。txt\\132_2.txt\t1994年全国糖尿病调查使用餐后2h毛细血管血糖作为初筛,凡在120mg/dl(6.7mmol/L)以上者进行75gOGTT。 302789003 Capillary blood glucose measurement, Capillary blood glucose level y CDMO:CDMO_0001424 科普中国 0.9%氯化钠注射液 生理盐水 0.9%氯化钠注射液是含9g/L浓度氯化钠的注射液。主治各种原因所致的失水，包括低渗性、等渗性和高渗性失水；高渗性非酮症糖尿病昏迷，应用等渗或低渗氯化钠可纠正失水和高渗状态；低氯性代谢性碱中毒；外用生理盐水冲洗眼部、洗涤伤口等；还用于产科的水囊引产。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐0.9%氯化钠作为首选。补液首选0.9%氯化钠，当血糖下降至16.7mmol/L时，需补充5%含糖液(B)。 782104005 Product containing precisely sodium chloride 9 milligram/1 milliliter conventional release solution for injection，Sodium chloride 9 mg/mL solution for injection DRON:00778072 y CDMO:CDMO_0001425 专家 蛋白尿增加 蛋白尿升高 尿中蛋白质含量增加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t过高的蛋白摄入(如>1.3g·kg^-1·d^-1)与蛋白尿增加、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关,低于0.8g·kg-1·d-1的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展。 increased urine protein level y MP:0002962 CDMO:CDMO_0001426 专家 免疫介导性糖尿病 免疫介导性糖尿病是指由机体免疫功能异常导致的糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不常见的免疫介导性糖尿病:僵人(stiff-man)综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体及其他 Immune mediated diabetes y CDMO:CDMO_0001427 科普中国 远视 远视眼 远视指平行光束经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜之后的一种屈光状态，当眼球的屈光力不足或其眼轴长度不足时就产生远视。这种眼的光学焦点在视网膜之后，因而在视网膜上所形成的像是模糊不清的。为了看清近处物体，要利用调节力量把视网膜后面的焦点移到视网膜上，一般用凸透镜矫正，故远视眼经常处在调节状态，易发生眼疲劳。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t需注意，小孔仅用于检查远视力，不可用于近视力检查。 38101003 HP:0000540 far sight, hyperopia, hypermetropia DOID:9834 MONDO:0004891 OMIT:0008090 y OAE:0006112 MP:0006153 CDMO:CDMO_0001429 专家 足背屈 脚尖向上翘的动作。 检查方法：患者脚放置平面上足背屈 30°~45°，或跪在椅子上足自然下垂。跟腱反射（也被称为踝反射）强度减弱，跟腱反射指通过轻敲肌腱引起足背屈。 71496008 Dorsiflexion of foot y CDMO:CDMO_0001430 专家 消化道梗阻 消化道阻塞 胃肠道梗阻 消化道是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠、终于肛管的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠）和肛管等部。消化道阻塞即这些管道阻塞的统称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。txt\\128_20_5.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 126765001 HP:0004796 Gastrointestinal obstruction, Obstruction in digestive tract, GI obstruction, Digestive System Obstruction, Gastrointestinal System Obstruction NCIT:C79469 y CDMO:CDMO_0001431 专家 踝肱指数异常 踝臂指数异常 正常人休息时踝肱指数的范围为0.9-1.3，超过此范围即为踝肱指数异常。 txt\\158_3.txt\t二、糖尿病患者大血管并发症的比例本研究糖尿病患者大血管并发症,包括颈动脉内中膜层增厚、臂踝脉搏波传导速度增高、踝臂指数异常、颈动脉粥样硬化斑块和十年心血管事件高风险的比例如图1所示。 txt\\158_3.txt\t而腰臀比四分位数与颈动脉内中膜层厚度、踝臂指数异常、高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块的患病风险之间无显著相关性。 txt\\158_3.txt\t然而,腹部脂肪并不额外增加糖尿病患者颈动脉内中膜厚度增厚、踝臂指数异常、臂踝脉搏波传导速度增高、颈动脉粥样硬化斑块的患病风险。 Ankle brachial index abnormal y CDMO:CDMO_0001432 术语在线 踝 小腿与足之间的关节。 txt\\128_20_7.txt\t凡是合并严重周围神经病变的糖尿病患者,一旦出现足踝部畸形、浮肿和皮肤温度升高或溃疡者,都应该进行X片检查,以了解有否足畸形和夏科关节病。txt\\158_3.txt\t臂踝脉搏波传导速度是一种普遍应用于检测外周血管硬化的无创手段[13]。txt\\158_3.txt\t结果显示,糖尿病患者腰臀比的增加与颈动脉内中膜层厚度增厚、异常踝臂指数、升高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块等大血管功能的患病风险未见显著相关性,而与十年心血管事件的高风险有显著独立相关性。txt\\158_3.txt\t踝臂指数(ankle-branchialindex,ABI)则由同侧踝部血压除以肱动脉血压得到,取两者较大值进行统计分析。 txt\\158_3.txt\t每位受试者均接受标准化问卷调查、身体测量、生化检测,大血管功能检测包括颈动脉内中膜层厚度、臂踝脉搏波传导速度、踝臂指数和颈动脉斑块。txt\\36.txt\t(5)踝反射:深反射检查,针对胫神经的传导功能;双侧踝反射同时出现减弱或消失时判为阳性;仅单侧出现踝反射减弱、消失、亢进及正常时均判为阴性。 txt\\140_9.txt\tABI为选定的踝压/选定的肱压。 txt\\158_3.txt\t然而,腹部脂肪并不额外增加糖尿病患者颈动脉内中膜厚度增厚、踝臂指数异常、臂踝脉搏波传导速度增高、颈动脉粥样硬化斑块的患病风险。 txt\\30_1.txt\tHUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛,即应考虑痛风可能,长期反复发作的患者可逐渐累及上肢关节,伴有痛风石形成。txt\\145_18.txt\t于是继续使用患足行走,使足和踝部的骨及关节是多次重复的受压受到破坏。 344001 ankle FMA:9665 OMIT:0002246 y CDMO:CDMO_0001433 术语在线 肌病 由骨骼肌的结构损伤、病变和功能障碍引起的一类疾病。常见病因包括先天性病因、代谢性病因、自身免疫性病因、感染性病因与外伤等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 非诺贝特;fenofibrate;200;消化不良，胆石症，肝酶升高和肌病 txt\\129_22.txt\t开始用药后:不推荐常规监测CK,如有肌病表现查CK;txt\\131_1.txt\t本指南不建议使用他汀类药物来治疗高雄激素血症及无排卵的PCOS患者,但对于符合使用他汀类药物指证的PCOS妇女来说,在警惕其肌病和肾损害的不良反应的同时,仍建议使用。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。txt\\140_17.txt\t骨骼肌活检具有相近的诊断价值而且风险较小,在没有出现肌病表现的患者中同样有效[6]。 txt\\123_3_1.txt\t增加131I剂量的因素有[6,20,22]:(1)甲状腺较大和质地较硬者;(2)年龄大、病程较长、长期ATD治疗效果不佳者;(3)有效半衰期较短者;(4)首次131I治疗疗效差或无效者;(5)伴有甲亢性心脏病、甲亢性肌病等严重合并症者等。 txt\\145_19.txt\t增加131碘剂量的因素有:(1)甲状腺较大和质地较硬者;(2)年龄大、病程较长、长期抗甲状腺药物治疗效果不佳者;(3)有效半衰期较短者;(4)首次131碘治疗疗效差或无效者;(5)伴有甲亢性心脏病、甲亢性肌病等严重合并症者等。txt\\25_2.txt\tMeta分析共纳入13项非诺贝特他汀联用随机对照临床研究中的7712例受试者数据,结果显示[48],联合治疗组尽管肝酶升高发生率有所升高,但因肝功能异常停药的患者比例并未增加,且CK升高、因肌病停药发生率在联合治疗组和单药组间无统计学差异,说明他汀与非诺贝特联用耐受性良好。 txt\\25_2.txt\tCKD患者是他汀引起肌病的高危人群,尤其是在肾功能进行性减退或肾小球滤过率(glomerular发病风险与他汀剂量密切相关,故应避免大剂量应用。 txt\\129_22.txt\t老年人常存在不同程度的退行性关节、骨骼和肌肉病变,一旦出现肌无力、肌痛等症状,正确判定原因非常重要,注意排除他汀类药物引发的肌病。 129565002 HP:0003198 myopathy NCIT:C101216 DOID:423 MONDO:0005336 EFO:0004145 y MP:0000751 CDMO:CDMO_0001434 科普中国科学百科 暂时性新生儿糖尿病 新生儿糖尿病是指出生6个月内发生的糖尿病，是一种较罕见且特殊的糖尿病类型。根据临床表现不同，分为暂时性新生儿糖尿病和永久性新生儿糖尿病。永久性新生儿糖尿病是新生儿糖尿病的主要类型，与暂时性新生儿糖尿病相比，其临床症状较严重，起病时常处于酮症酸中毒状态。此外，永久性新生儿糖尿病发病后无自行缓解过程，需要终身进行治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 染色体 6q24 印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)]; txt\\141_18.txt\t该研究同时显示,约20%的患者为暂时性新生儿糖尿病(TNDM),其遗传学机制为染色体6q24区基因印迹异常导致过表达,或为ABCC8或KCNJ11基因突变。 TNDM Orphanet:99886 237603002 HP:0008255 Transitory neonatal diabetes mellitus, Transient neonatal diabetes mellitus NCIT:C114899 DOID:0060334 MONDO:0020525 y CDMO:CDMO_0001436 专家+科普中国 视网膜厚度测量 视网膜一层或多层厚度的量度。使用各种成像工具进行测量，包括超声、光学相干断层扫描（OCT）、共焦显微镜和生物测量。视网膜层厚度减少是用于青光眼诊断的生物标志物之一。视网膜厚度不一，一般为0.4mm，视盘边缘最厚，约0.5mm，中央凹最薄，为0.1mm，至锯齿缘为0.15mm。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t推荐采用光学相干断层成像评估视网膜厚度和视网膜病理变化发现糖尿病黄斑水肿。 Retinal thickness measurement, retinal layer thickness measurement EFO:0600002 y CDMO:CDMO_0001437 皮肤替代物 术语在线 由生物或理化材料组成，能部分或全部替代皮肤机械屏障功能的各类敷料。用于皮肤创面覆盖与封闭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料和(或)脱细胞真皮基质、皮肤替代物以及脱细胞生物羊膜治疗，促进溃疡愈合。 782801000 skin substitute y CDMO:CDMO_0001438 科普中国科学百科 伏格列波糖 伏格列波糖（Voglibose）化学名为：(+)-1L-[1(基)，2，4，5/3]-5-[2-羟基-1-(羟甲基)乙基]氨基-1-碳-(羟甲基)-1，2，3，4-环己四醇，白色至灰白色结晶粉末，分子式为C10H21NO7，分子量为267.27600，密度为1.58 g/cm3，熔点为162-163ºC，沸点为601.9ºC at 760 mmHg，闪点为274.1ºC，折射率为1.635。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 伏格列波糖;Voglibose;0.2;0.2~0.9;-;- txt\\159_4.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\8.txt\tOL一糖苷酶抑制剂:常用药物有阿卡波糖和伏格列波糖,多从小剂量开始应用,而后根据血糖监测结果进行剂量调整。txt\\159_4.txt\t伏格列波糖可用于慢性肾脏病1~3期患者;4~5期慎用。txt\\2.txt\t主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。txt\\5.txt\td·糖苷酶抑制剂:仪-糖苷酶抑制剂包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\128_20_4.txt\t国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 0.2 1163442006 0.2~0.9 CHEBI:32300 Voglibose NCIT:C95221 y CDMO:CDMO_0001439 百度百科 内分泌科 内分泌科是医院中一个专门治疗内分泌科疾病的地方，主要负责糖尿病、肥胖症、骨质疏松、痛风、脂质代谢紊乱以及甲状腺、垂体、肾上腺、性腺、甲状旁腺等疾病的临床诊治。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外,血糖控制不良、控糖方案制定困难时,内分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。建议代谢手术在由内分泌科、普外科、麻醉科等相关科室共同组成的多学科协作团队中进行。非内分泌科住院的糖尿病或高血糖患者的血糖管理17.1.3.1主要疾病的治疗非内分泌科患者的住院治疗以治疗主要疾病为主,降糖治疗为辅。17.1.3.3血糖管理原则(1)对血糖控制未达标的非内分泌科住院高血糖患者,尤其在合并有糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)等急性并发症的患者,建议邀请内分泌专科医师协同诊治。住院患者发生高血糖非常普遍,包括入住内分泌科的成人糖尿病患者,其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊娠患者等,制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病类型、严重程度等进行分层,遵循个体化原则。对于需要长期共同随访的患者,如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、妊娠期糖尿病等,可由相关科室与内分泌科设立共同门诊。对于大多数的非内分泌科住院高血糖患者而言,胰岛素是控制血糖的首选治疗方法。txt\\146_1.txt\t鉴于内分泌科糖尿病医师对于non-DKD的诊治经验不及肾病专科医师丰富,因此将糖尿病合并肾脏损害原因不明的患者必要时转诊给肾病专科医师,让其接受专科诊断和管理对于患者的预后至关重要。txt\\132_17.txt\t本次入院前1个月查空腹血糖13mmol/L,HBA1C12.4%,收住内分泌科。txt\\128_4.txt\t对象和方法一、对象本研究纳入2002年1月至2013年6月在瑞金医院内分泌科诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,行肾上腺腺瘤切除术且病理证实为肾上腺皮质腺瘤的181例患者。 309925001 Endocrinology department y CDMO:CDMO_0001440 百度百科 足趾尖部 趾尖点 立姿时，离足后跟点(pte)最远的足趾的端点 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 272622008 Apex of toe y CDMO:CDMO_0001443 术语在线 糖尿病 消渴病 糖络病 一组由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷引起的，以慢性高血糖伴碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征的代谢性疾病。可造成眼、肾脏、心脏、血管和神经系统等多种器官的慢性损害、功能障碍和衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者经常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素[207]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t按病因将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四个主要类型。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t本指南采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分4大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病(GDM，表4)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素(A)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险(A)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病的用药：了解糖尿病患者常用的口服降糖药；糖尿病的胰岛素治疗和糖尿病药物治疗的常见误区。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心、脑血管疾病的风险增加2~4倍。 DM 73211009 典型糖尿病症状 加上随机血糖>=11.1 mmol/L 或加上空腹血糖>=7.0 mmol/L 或加上 OGTT 2h血糖>=11.1 mmol/L 或加上 HbA1c >=6.5% 无糖尿病典型症状者，需改日复查确认。 HP:0000819 Diabetes mellitus NCIT:C2985 DOID:9351 MONDO_0005015 EFO:0000400 OMIT:0005196 y CDMO:CDMO_0001444 专家 下肢神经病变 下肢部位的神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病是指初诊糖尿病或已有糖尿病病史的患者，足部出现感染、溃疡或组织的破坏，通常伴有下肢神经病变和(或)周围动脉病变(PAD)[462]。txt\\129_20.txt\t(4)下肢神经病变常导致麻木、感觉迟钝或感觉异常,老年糖尿病患者的身体灵活性减退,常导致肢体损伤。 609600000 Neuropathy of lower limb y CDMO:CDMO_0001447 术语在线+专家 皮质醇检测 皮质醇检测是针对皮质醇的测定。皮质醇指人或动物体内天然产生的糖皮质激素。 内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。txt\\128_4.txt\t血。txt\\136_22.txt\t24h尿皮质醇>4634.868nmol/24h。txt\\138_22.txt\t(3)夜间皮质醇浓度最低点提前,皮质醇水平较年轻人高。txt\\154_9.txt\t最终讨论患者是否需要长期糖皮质激素替代,在1mg地塞米松使用后复查快速法ACTH兴奋试验,提示患者明确存在垂体ACTH缺乏导致的皮质功能减退,但仅仅轻度减退,试停止每日糖皮质激素替代,最终患者尿皮质醇水平在正常低值,没有低血容量表现。txt\\154_9.txt\t四、回归卷首病例患者于2012年5月经蝶垂体肿瘤手术,手术前检查提示血钠水平142mmol/L,手术后晨8:00皮质醇水平为2.4μg/dl,给予醋酸氢化可的松10mg每天2次口服,在没有饮水限制的状态下,患者血钠水平维持在135~142mmol/L。txt\\138_24.txt\t这主要是由于年长者下午及夜间皮质醇水平选择性升高,而日间皮质醇水平相对较为稳定所导致,这一改变在阿尔茨海默病患者中更为突出。txt\\138_22.txt\t以上改变的幅度相对较小,不影响肾上腺皮质对急性疾病比如血糖低于50mg/dl的反应,但可能与一些慢性疾病比如女性记忆力减退、男性骨密度降低、骨折、睡眠障碍有关(皮质醇水平升高)。txt\\156_15.txt\t在合并感染的状态下,正常成年人的血尿皮质醇水平可以升高。txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。txt\\136_22.txt\t本例患者起病时有水肿、乏力、糖尿病症状等表现,并逐渐出现库欣貌,高血糖、持久严重的低血钾、继发性甲状腺功能减退、椎体骨质疏松伴压缩性骨折,先后多次查血皮质醇、ACTH明显升高、24h尿皮质醇明显升高,皮质醇昼夜节律消失,小剂量地塞米松抑制试验不能被抑制,诊断库欣综合征是肯定的。txt\\156_15.txt\t在患者的诊治过程中,感染控制与皮质醇水平的同时控制是成功施救的关键。txt\\138_24.txt\t对于库欣综合征的诊断,除了血尿皮质醇测定外,唾液皮质醇测定结合1mg地塞米松抑制试验由于其样本采集的便捷性以及无创性被认为可用作库欣综合征的筛查指标之一。txt\\156_15.txt\t2mg地塞米抑制试验:血皮质醇23.49μg/dl,尿皮质醇241.5μg/24h。txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol/L,查血渗透压256mmol/L、尿渗透压314mmol/L,尿钠浓度139mmol/L,血8:00皮质醇11.95μg/dl(6.2~19.4)、ACTH11.01pg/ml(7.2~63.3),PET/CT左肺上叶支气管开口处软组织肿物,葡萄糖代谢增高,纵膈及左肺门多发肿大淋巴结,支气管镜活检证实为小细胞肺癌。txt\\138_8.txt\t此种情况下,LC减少的机制虽然不详,但推测可能与体内的皮质醇水平有关[15]。txt\\136_22.txt\t立即抽血测皮质醇172.85nmol/L、ACTH46.7pg/ml。txt\\136_7.txt\t男性2型糖尿病患者40例,经胰岛素泵治疗血糖控制平稳后,通过动态血糖监测比较连续2d分别饮用等量的水和适量白酒对24h血糖波动的影响,并通过比较次日空腹C肽、胰升糖素、生长激素和皮质醇水平,探讨适量饮酒影响急性血糖波动的因素。txt\\136_21.txt\t14个月后再次出现低钠血症,复查Rathke囊肿较前增大,皮质醇及ACTH水平下降,考虑合并继发性肾上腺皮质功能不全,糖皮质激素替代治疗后血钠恢复正常。txt\\156_15.txt\t手术顺利,手术后患者没有糖皮质激素替代治疗,手术后1个月复查血皮质醇为7.2μg/dl,尿皮质醇为44.6μg/24h,进行1mg地塞米松抑制试验,血皮质醇可以下降到1.6μg/dl。txt\\138_24.txt\t事实上,皮质醇水平对大脑认知功能的影响已受到多方关注。txt\\138_22.txt\t除了年龄之外,皮质醇轴的调控还存在着性别差异,例如有研究显示老年女性受外源性ACTH刺激后皮质醇水平升高较男性更明显[4];受外源性地塞米松抑制后皮质醇水平下降也更明显[5]。txt\\128_16.txt\t已有证据表明皮质醇水平升高与糖尿病性认知功能障碍有关。txt\\156_15.txt\t经过手术前的长期酮康唑控制皮质醇水平,患者手术后没有出现肾上腺皮质功能减退的临床表现,也没有常规进行糖皮质激素替代。txt\\136_21.txt\t病例2确诊肺癌继发的SIADH,托伐普坦治疗后血钠正常,但化疗过程中再次出现顽固性低钠血症,复查皮质醇及ACTH水平降低,考虑合并药物继发的肾上腺皮质功能不全,糖皮质激素替代治疗后血钠恢复正常。txt\\156_15.txt\t患者每3个月复查皮质醇、ACTH水平,提示患者ACTH升高,血皮质醇水平持续处于5~6μg/dl。 62037009 Cortisol measurement NCIT:C74781 EFO:0005843 y CDMO:CDMO_0001449 科普中国科学百科 反式脂肪酸 反式脂肪酸 ( trans fatty acid，TFA) 是含有反式非共轭双键结构不饱和脂肪酸的总称。脂肪酸 ( fatty acid) 分为饱和脂肪酸 ( satu-rated fatty acid，SFA) 和不饱和脂肪酸 ( unsaturat-ed fatty acid，UFA) 两种，其中不饱和脂肪酸是指脂肪酸链上至少含有一个碳碳双键的脂肪酸。如果与双键上 2 个碳原子结合的 2 个氢原子在碳链的同侧，空间构象呈弯曲状，则称为顺式不饱和脂肪酸，这也是自然界绝大多数不饱和脂肪酸的存在形式。反之,如果与双键上 2 个碳原子结合的 2 个氢原子分别在碳链的两侧，空间构象呈线性，则称为反式不饱和脂肪酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)应尽量限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸的摄入量。要求患者保持健康生活方式,是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸的摄入;减轻体重;增加运动及戒烟、限酒等[61]。脂肪的摄入为25%~35%为宜,应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。txt\\128_20_4.txt\t饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的7%,尽量减少反式脂肪酸摄入。txt\\31.txt\t同时应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。txt\\129_22.txt\t普通成人强调减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸、粘性纤维和植物固醇类的摄取;减重(如有必要);增加体力活动;戒烟,以上措施被各种指南强烈推荐。 TFA CHEBI:166968 trans fatty acid NCIT:C68440 y CDMO:CDMO_0001450 科普中国科学百科 PCSK9抑制剂 前蛋白转化酶枯草溶菌素/Kexin 9型抑制剂 PCSK9抑制剂是一类抑制PCSK9（Kexin样前转化酶枯草杆菌蛋白酶家族的第9个成员）的化合物，目前此类抑制剂是一类降脂新药。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用(如依折麦布)，针对极高危患者若他汀联合依折 麦布 4~6 周后仍不达标，可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型抑制剂，能获得安全有效的调脂效果，可进一步降低心血管风险。txt\\25_2.txt\t胆固醇吸收抑制剂依折麦布和PCSK9抑制剂可作为他汀不耐受或单药治疗LDL-C不能达标时的联合用药[3](建议;A级证据),但其长期以及在糖尿病患者中的疗效和安全性仍有待进一步的探讨。 txt\\142_3.txt\t他汀类药物因能增加PCSK9水平使其降脂效果不尽人意,近几年,科学家们致力于PCSK9抑制剂的研发,PCSK9的抑制剂主要包括反义核苷酸,小分子干扰RNA和单克隆抗体。 txt\\142_3.txt\t随着对这类药物的长期有效性及安全性的进一步评估,PCSK9抑制剂将有望作为新型的降脂药物运用于脂代谢相关性疾病的治疗。txt\\25_1.txt\t若LDL-C未达到预期目标,则进一步强化调整生活方式,并中等强度他汀合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。txt\\25_1.txt\t若血脂未达预期目标,则在强化生活方式干预的同时,合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。txt\\25_2.txt\t其他药物推荐11:胆固醇吸收抑制剂依折麦布和PCSK9抑制剂可作为他汀不耐受或单药治疗LDL-C不能达标时的联合用药(建议;A级证据)。txt\\25_1.txt\t若他汀类药物不耐受,则换用另一种他汀类药物、减低他汀剂量或给药频次、或小剂量他汀合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。 737573001 PCSK9 inhibitor, Substance with proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitor mechanism of action y CDMO:CDMO_0001451 百度百科 时间单位 时间单位，是7种基本单位之一，长度、时间、质量、物质的量、光照度、电流 和（热力学）温度 是七种基本单位。 258695005 Unit of time CDMO:CDMO_0001454 HPO 视网膜前出血 脉络膜或视网膜循环引起的神经感觉视网膜和视网膜色素上皮（RPE）之间的血液积聚。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t散瞳眼底检查所见：出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊，包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 txt\\34.txt\t广泛出血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离,微血管瘤出现最早[9]。 11547003 HP:0025240 preretinal hemorrhage y CDMO:CDMO_0001455 有来医生 非增殖型视网膜病变 非增殖期糖尿病视网膜病变 非增殖性糖尿病视网膜病变没有新生血管的形成，为增殖性视网膜病变的前期。非增殖性视网膜病变又称为单纯性视网膜病变，视网膜的小毛细血管会发生破裂和渗漏。在眼底荧光造影的时候可以观察到存在荧光素的一种渗出现象，早期的非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野的缺失。如果出血累及黄斑部，视力将有明显的下降。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于筛查中发现的中度及中度以上的非增殖期视网膜病变患者应由眼科医师进行进一步分级。中度；不仅存在微动脉瘤，还存在轻于重度非增殖型糖尿病视网膜病变的表现。强化血糖控制可以降低已经发生的早期糖尿病微血管病变(如非增殖期视网膜病变、微量白蛋白尿等)进一步发展的风险[39-40]。无糖尿病视网膜病变患者推荐每 1~2 年行一次检查;轻度非增殖期视网膜病变患者每年1次，中度非增殖期病变患者每3~6个月1次; 重度非增殖期病变患者每3个月1次。表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR NPDR 390834004 non-proliferlative diabetic retinopathy, Nonproliferative retinopathy due to diabetes mellitus NCIT:C35668 DOID:13207 EFO:0009760 y CDMO:CDMO_0001456 术语在线 营养科 进行营养与饮食指导的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t围手术期血糖的正确处理需要根据每个患者的情况进行个体化管理,并需要外科、内分泌科、麻醉科及营养科医师之间良好的沟通与协作[507]。txt\\131_21.txt\t临床上,根据疾病的治疗目标,在营养科医师的参与下,专科医师可以指导患者制定合理可行的个体化限食方案。txt\\153_2.txt\t指南制定时兼顾现实情况、可行性等因素,因此部分诊疗建议与最佳循证证据可能并不完全一致,未来需要更多的临床研究、成本效益分析模型来完善此全球标准,同时需要内分泌科、产科、营养科医生及糖尿病专职护士精诚合作,携手努力,才能更好地管理好妊娠期高血糖人群 nutriology department y CDMO:CDMO_0001457 科普中国 哌唑嗪 哌唑嗪（Prazosin），化学名为1-(4-氨基-6,7-二甲氧基-2-喹唑啉基-4-(2-呋喃基羰基))哌嗪，分子式为C19H21N5O4，是一种α肾上腺素阻断剂，可作用于高血压、焦虑和恐慌症等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 哌唑嗪;prazosin;1~10 Bid~Tid;体位性低血压 387433003 CHEBI:8364 20 Prazosin NCIT:C767 1~10 Bid~Tid OMIT:0012188 y CDMO:CDMO_0001459 心血管病史 曾经患过心血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t14.2筛查糖尿病确诊时及以后,至少应每年评估心血管疾病的风险因素,评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。txt\\24_2.txt\t评估T2DM患者中西格列汀心血管安全性(TECOS)研究[24]纳入14671例有心血管病史的T2DM患者,中位随访时间为3年。txt\\24_2.txt\t利拉鲁肽在糖尿病患者中的心血管结局评估(LEADER)研究[18]纳入9340例伴有心血管疾病或心血管危险因素的T2DM患者,其中81.3%的患者既往有心血管病史(包括心肌梗死、卒中或短暂性脑缺血发作、曾行血运重建术、冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%),中位随访时间为3.8年。txt\\24_3.txt\tTECOS研究[24]显示,在有心血管病史的T2DM患者中,西格列汀不增加心力衰竭住院风险。 266995000 History of cardiovascular disease, Cardiovascular History NCIT:C66921 y CDMO:CDMO_0001460 名医百科 黏膜干燥 黏膜主要包括口腔黏膜、呼吸道黏膜、消化道黏膜、阴道黏膜，黏膜干燥主要是指口腔、呼吸道、阴道黏膜干燥，引起不适。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.2口腔黏膜病变糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。由于口腔黏膜干燥,自洁能力下降,易受到微生物侵入,临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓[615]、口腔白斑病[616]。病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。txt\\128_20_10.txt\t由于口腔黏膜干燥,自洁能力下降,易受到微生物侵入,临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 123640000 Mucous membrane dryness, mucosal dryness y OAE:0008129 CDMO:CDMO_0001462 术语在线 动脉血氧饱和度 动脉氧饱和度 动脉血中血红蛋白与氧结合的程度。用SaO2表示。用氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比或血红蛋白氧含量与血红蛋白氧容量之比表示。正常值大约为98％。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t“低通气”定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低>=30%并伴动脉氧饱和度(SaO2)较基线下降>=4%,持续时间>=10s;或口鼻气流较基线水平降低>=50%并伴SaO2下降>=3%或伴有微觉醒,持续时间>=10s。并伴动脉氧饱和度(SaO2)下降>= 4%，持续时间>= 10s;txt\\128_20_9.txt\tOSAHS诊断标准:在每晚至少7h的睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上,或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)>=5,并且当呼吸暂停或低通气事件发生时同时出现矛盾的胸腹呼吸运动,其中口鼻气流中止超过10s以上定义为呼吸暂停,气流降低超过正常气流强度的50%以上伴动脉氧饱和度(Sa02)下降4%以上定义为低通气,平均每小时呼吸暂停及低通气的次数之和为AHI。 SaO2 442476006 arterial oxygen saturation, oxygen saturation in arterial blood y SCDO:0000849 CDMO:CDMO_0001465 小而密的高密度脂蛋白增加 小而密的HDL增加 高密度脂蛋白中颗粒较小密度较大的亚组份含量增大。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加 increased small dense High Density Lipoprotein y CDMO:CDMO_0001466 术语在线 评估 按一定指标对某一方案、过程或结果进行评价和认证的方法和过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t5.5.3DSMES的有效评估逐步建立定期随访和评估系统,以确保所有患者都能进行咨询并得到及时的正确指导。肾脏病改善全球预后指南(KDIGO)建议联合CKD分期和白蛋白尿分期评估糖尿病肾病的进展风险及复查频率(表15)[363]。抗血小板治疗要点提示:糖尿病患者合并ASCVD需应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防,同时需要充分评估出血风险。对于住院新发现的高血糖患者更有必要在出院后重新进行糖代谢状态的评估。早期筛查、评估及监测心理状况,尤其是对有抑郁焦虑病史的糖尿病患者,在病情变化(如出现并发症)或存在其他心理社会因素时,应特别注意情绪评估[658]。急诊手术主要评估血糖水平和有无酸碱、水、电解质平衡紊乱。如怀疑DKA,应停止使用SGLT2i,并对患者进行评估,立即进行治疗[205-206]。运动前进行必要的健康评测和运动能力评估,有助于保证运动治疗的安全性和科学性。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t五、评估目的是评估糖尿病病情及并发症发生风险,是确定糖尿病治疗策略的基础。糖尿病患者的健康档案至少应包括健康体检、年度评估和随访服务记录。txt\\129_2.txt\t7.改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)颁布慢性肾病评估与管理临床实践指南[7]。txt\\138_4.txt\tMAGE为定量分析主要血糖波动性,排除细微血糖波动性,用来评估日内血糖波动[11,12]。txt\\19.txt\t在开始使用阿格列汀前应评估肾功能并定期复查。txt\\13.txt\t全面评估和控制心血管疾病风险因素,并进行合理的降压、调脂和抗血小板治疗,可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险。txt\\23.txt\t3自我血糖监测自我血糖监测(self-monitoringofbloodglucose,SMBG)是糖尿病管理中的重要组成部分,其结果有助于评估降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。txt\\137_2.txt\t而且该研究中纳入的绝经早期女性尚未经历显著的雌激素水平下降,因此更能说明炎症在骨强度评估中起的重要性。txt\\130_11.txt\t由于胰岛素治疗最常见的不良反应就是低血糖反应和体重的增加,故将血糖控制达标与低血糖和体重控制结合作为复合终点进行评估,对2型糖尿病的多种治疗选择进行比较,可提供更清晰的整体治疗效果评估。txt\\141_18.txt\t而MODY患者的正确诊断,对于其治疗方案的合理选择、预后判断及家系成员的危险性评估均具有至关重要的意义。txt\\5.txt\t运动前需进行运动安全性评估。txt\\128_20_3.txt\t应在评估患者营养状况的情况下,设定合理的质量目标,控制总能量的摄入,合理、均衡分配各种营养素,达到患者的代谢控制目标,并尽可能满足个体饮食喜好。txt\\123_3_1.txt\t推荐3:格雷夫斯甲亢的临床评估,必须包括全面的病史采集,并仔细进行体格检查(推荐级别:A)。txt\\128_20_5.txt\t1.术前筛选及评估:由具有内分泌专业知识的内科医师对于内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选,并对具有减重手术适应证的患者进行术前评估。 386053000 Evaluation procedure，Assessment，Investigations NCIT:C25214 y CDMO:CDMO_0001467 专家 外周动脉疾病史 曾经患过外周动脉疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 473109007 History of peripheral vascular disease y CDMO:CDMO_0001468 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 孕前糖尿病 孕前糖尿病(PGDM)指孕前确诊的1型、2型或特殊类型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.1.3 孕前糖尿病(PGDM)。txt\\138_2.txt\t根据孕妇病史、孕早期空腹血糖值和OGTT空腹血糖值排除孕前糖尿病。 txt\\159_9.txt\t孕前糖尿病诊断标准:依据2014年中华医学会制定的《妊娠合并糖尿病指南》,孕前糖尿病包括孕前已确诊糖尿病的患者或孕前未进行过血糖检查,孕期首次产前检查满足以下任何一条诊断标准应诊断为孕前糖尿病,即空腹血糖≥7.0mmol/L或75gOGTT试验:糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L或伴有高血糖症状或高血糖危象,同时随机血糖≥11.1mmol/L。txt\\153_2.txt\t显性糖尿病:诊断同中国指南的孕前糖尿病。 txt\\153_2.txt\t2.管理内容:(1)孕前管理:孕前保健包括发现孕前糖尿病、识别GDM危险因素及筛查营养不良、贫血、超重/肥胖、高血压和甲状腺功能障碍等影响母亲和子代健康的疾病,GDM患者的产后管理实际也是下次妊娠的孕前保健。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕前糖尿病(PGDM) 指孕前确诊的 1 型糖尿病 (T1DM)、T2DM 或特殊类型糖尿病，约占孕期高血糖的7.9%[530]。 PGDM 609563008 依据2014年中华医学会制定的《妊娠合并糖尿病指南》,孕前糖尿病包括孕前已确诊糖尿病的患者或孕前未进行过血糖检查,孕期首次产前检查满足以下任何一条诊断标准应诊断为孕前糖尿病,即空腹血糖>=7.0mmol/L或75gOGTT试验:糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L或伴有高血糖症状或高血糖危象,同时随机血糖>=11.1mmol/L。 prepregnancy diabetes mellitus, Pre-existing diabetes mellitus in pregnancy y CDMO:CDMO_0001469 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 每日多次皮下注射胰岛素 多次皮下注射胰岛素 在胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素(2~4次/d)或每日2~3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t12.3.3.1T1DM对于每日多次皮下注射胰岛素的T1DM患者,如血糖控制不佳,可以考虑改用CSII。如果采用的是多次皮下注射胰岛素方案，血糖监测方案需每周至少3d，每天3~4个时间点。T1DM患者一般需要多次皮下注射胰岛素或CSII，即需要长期的胰岛素强化治疗。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素(2~4次/d)或每日2~3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。与多次皮下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，CSII治疗与低血糖发生的风险减少相关。txt\\129_2.txt\t(3)在1型糖尿病(T1DM)的胰岛素治疗方面,建议T1DM应该用每日多次皮下注射胰岛素(MDI)(每天注射3~4次含基础和餐时胰岛素)或连续皮下胰岛素输注(CSII)方案治疗。 MSII (1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量，根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量，每3~5d调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U，直至血糖达标。开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前 (如主餐)加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。 (2)每日2~3次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次，预混胰岛素类似物每日2~3次):根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3~5d调整1次，直到血糖达标。研究显示，在 T2DM 患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)或每日 3 次 预混胰岛素类似物进行治疗时，二者在HbA1c降幅、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响方面无明显差别[229]。 Multiple subcutaneous injections of insulin y CDMO:CDMO_0001470 术语在线 深静脉血栓形成 血液在深静脉腔内不正常的凝结。阻塞静脉腔导致的静脉回流受阻，主要表现为患肢肿胀，疼痛。好发于下肢，多发生于各种手术后、慢性病长期卧床以及因多种原因造成肢体活动受限的人群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。 128053003 HP:0002625 deep venous thrombosis, Deep Vein Thrombosis NCIT:C49343 EFO:0003907 y CDMO:CDMO_0001472 科普中国 丁咯地尔 丁咯地尔（Buflomedil）为肾上腺素α受体抑制剂，通过抑制血管α受体，松弛血管平滑肌，扩张血管，增加末梢血管和缺氧组织的血流量。此外还可抑制血小板聚集，降低血液黏度，改善血液流动性，增强红细胞变性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。 703405005 Buflomedil NCIT:C80610 DRON:00014565 y CDMO:CDMO_0001473 术语在线 假性低钠血症 血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水含量减少而导致的血钠浓度降低的低钠血症类型。常见于高脂血症和高球蛋白血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t也可通过公式进行纠正假性低钠血症[313]，纠正的[Na +]= 测 得 的[Na +](mmol/L)+ 1.6×[血糖(mg/dL)-100]/100。txt\\154_9.txt\t患者处于低渗状态,提示患者为低渗性低钠血症,病史中并没有静脉使用高渗药物,患者球蛋白和血脂水平排除了假性低钠血症;。 237843009 pseudohyponatremia y CDMO:CDMO_0001474 专家 呼吸努力 是指和平静呼吸相比，呼吸用力持续增加，一般可用食道压等方式测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tRERA指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间>=10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。“呼吸事件”包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t呼吸紊乱指数（RDI） 是平均每小时呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒（RERA）事件的次数之和。 248565000 Respiratory effort y CDMO:CDMO_0001475 术语在线 心理治疗 心理疗法 应用心理学的原则和技巧，通过治疗者的言语或非言语的沟通方式对患者施加影响，以改善患者的心理状态和行为方式，从而减轻症状和提高治疗效果的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)心理治疗方法主要包括认知行为疗法,认知部分推动对生活有益的信念;行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。心理治疗尤其是认知行为疗法和协作护理对抑郁焦虑等情绪障碍有效。心理治疗方法主要包括认知行为疗法,认知部分推动对生活有益的信念;行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。糖尿病管理团队成员最好有专业的心理治疗师或有经验的精神科医师加盟,以便提供更为专业的心理治疗服务[658,660-661]。txt\\158_20.txt\tED、FSD的治疗均采用个性化综合治疗,其中基础治疗包括生活方式的改变,控制血糖、血压、血脂及其并发症以及心理治疗。txt\\128_20_9.txt\t(4)心理治疗和教育:是糖尿病患儿综合治疗非常重要的一部分,是促进患儿健康成长的关键环节。 75516001 Psychotherapy NCIT:C15308 GSSO:000339 OMIT:0012552 y SCDO:0000940 CDMO:CDMO_0001476 术语在线 尿路感染 泌尿系感染 泌尿道感染 各种病原微生物在尿路中生长并繁殖而引起的一组炎症性疾病。可分为上尿路感染和下尿路感染。常见致病菌包括大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌或铜绿假单胞菌等。偶尔还可由真菌、病毒、寄生虫等致病。常见临床表现包括尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，以及发热、寒战、腰痛、头痛等全身中毒症状。 txt\\155_21.txt\t就亚洲人群[14]而言,发生泌尿生殖道感染的患者不多,安慰剂、达格列净5mg//d以及10mg//d泌尿道感染发生率分别为3.0%、3.9%和5.3%生殖道感染发生率分别为0.8%、3.1%和4.5%。 txt\\19.txt\t【应对l为避免生殖道和泌尿道感染发生,建议使用前询问病史,半年内反复发生泌尿生殖感染的患者不推荐使用;在使用过程中,如发生感染并需要抗感染治疗时建议暂时停药。 txt\\155_21.txt\t达格列净10mg短期治疗、短期加长期治疗相关的泌尿道感染发生率分别为4.7%、8.6%,安慰剂分别为3.5%、6.2%。 txt\\155_21.txt\t尽管达格列净治疗与膀胱癌是否存在因果关系不能完全排除,但很可能是由于达格列净治疗组患者因泌尿系感染而经常检查尿液使膀胱癌更多地被检出。txt\\128_20_10.txt\t1.泌尿系感染:常见,有时可导致严重的并发症,如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\149_17.txt\t后经随访,发现患者出现泌尿系统感染、双侧肾脏积水,虽给予导尿、根据药敏结果抗感染等治疗,但尿潴留、泌尿系统感染仍反复出现,Chaussenot等[6]报道,53%的Wolfram综合征的患者存在不同程度的肾小管功能障碍或其他神经系统病变,由于反复尿潴留、泌尿系感染可致肾盂积水、慢性肾功能不全等。 txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2i 的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应，罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。17.7.1 糖尿病患者常见感染类型 17.7.1.1 泌尿系统感染。膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。 UTI 68566005 urinary tract infection, Urinary tract infectious disease NCIT:C50791 DOID:0080784 MONDO:0100338 GSSO:004865 EFO:0003103 N39.001 N39.002 y OAE:0000498 CDMO:CDMO_0001477 术语在线 流行性腮腺炎病毒 腮腺炎病毒 副黏病毒的一种。直径为85～300 nm，平均140 nm。核衣壳蛋白具有可溶性抗原(S抗原)，外层表面含有神经氨酸酶和一种血凝素糖蛋白，有抗原性，对物理、化学因素均很敏感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。 50384007 mumps virus NCIT:C14245 OMIT:0010149 y NCBITaxon:11161 CDMO:CDMO_0001478 科普中国 鼻息肉切除术 鼻息肉摘除术 鼻息肉摘除术是彻底治疗鼻息肉的最佳方式，鼻息肉多见于成年人，是由鼻部黏膜长期水肿所致，以变态反应和慢性炎症为主要病因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 172825008 Nasal polypectomy，Intranasal polypectomy y CDMO:CDMO_0001479 术语在线 给药途径 给药方式 根据治疗需要或药物性质而选择的药物使用途径或方法。如口服、静脉注射等。 txt\\132_22.txt\t目前常规有3种给药途径:口服、静脉输注及局部注射(结膜下或球后)。txt\\127_10.txt\t虽然ACTH替代治疗应该是更生理的治疗方式,但因其受到给药途径、治疗效果等影响,临床应用困难。txt\\11.txt\t是指药品使用的适应证、给药方法、剂量或给药途径不在药品监督管理部门批准的说明书之内的用法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此，对于糖尿病患者阿司匹林的给药方式及给药剂量仍需进一步研究。本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII)，即采用人工智能控制的胰岛素输入装置，通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式; 284009009 route of administration value, Route of Administration NCIT:C38114 P636 y CDMO:CDMO_0001480 术语在线 艾滋病 获得性免疫缺陷综合征 因感染人类免疫缺陷病毒后引起的一种慢性传染病。人类免疫缺陷病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，经过数年甚至更长时间潜伏感染使机体细胞免疫功能受到损害，引起发病，最后并发各种严重的机会感染和肿瘤而死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是，在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\128_20_10.txt\t十、精神疾病、人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)和糖尿病已在欧美人群中证实,精神分裂症患者比普通人群罹患代谢综合征的风险大。 txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t但是,在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。 AIDS 62479008 acquired immunodeficiency syndrome NCIT:C2851 DOID:635 EFO:0000765 OMIT:0001600 y OAE:0000251 CDMO:CDMO_0001481 科普中国 人造血管移植术 血管移植术是当血管有缺损，不能直接缝合时常用的手术方法，包括：①将移植血管嵌于血管缺损处，先缝合一端血管；②剪去多余血管，缝合另一端血管。虽然公认自体大隐静脉是血管移植最好的材料，但常常受到口径及长度的限制。20世纪50年代研制成功无缝的人造血管，并开始临床应用，已在血管外科中广泛应用。如用于腋动脉-股动脉旁路，主动脉瘤切除及肾动脉狭窄等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。 Artificial blood vessel transplantation y CDMO:CDMO_0001482 术语在线 注射 将无菌药液注射到患者皮内、皮下、肌内或静脉中的给药方法。药物吸收相对较快，适于因各种原因不宜口服给药的患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)对于DME,抗血管内皮生长因子注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益[58]。txt\\144_18.txt\t(100μg//kg)皮下注射,每日注射前称重,据此调整给药剂量;NC组及HF组给予等体积灭菌生理盐水注射。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t胰岛素注射的教育内容包括心理调节、注射治疗的方案、注射装置的选择及管理、注射部位的选择、护理及自我检查、正确的注射技术、注射相关并发症及其预防、选择合适长度的针头、针头使用后的安全处置。txt\\20.txt\t每日1次起始剂量一般为10~12单位,晚餐前注射,根据早餐前血糖调整剂量; txt\\20.txt\t在此阶段根据血糖监测情况,可每日≤3次小剂量胰岛素(包括预混胰岛素)注射,但应以维持血糖达标为准;如出现血糖波动大、血糖不易控制,需频繁调整胰岛素用量等情况,建议及时评估胰岛功能并及时改用胰岛素强化治疗方案。txt\\124_27.txt\t利拉鲁肽是GLP-1的类似物,与天然GLP-1具有97%的同源性,其独特的结构使得半寿期长达13h,在治疗时可实现一天一次注射。 txt\\133_22.txt\t在四倍体补偿试验,注射STAP干细胞可以成功发育为成年的小鼠并繁育后代。 txt\\139_21.txt\t虞超声引导下的乙醇经皮注射(PEI):该方法对良性甲状腺囊性结节及伴有一个大的液性囊肿的复杂结节的治疗较有效,孤立的坚硬的结节和MNGs无论是否伴有高功能,都不能用PEI。 txt\\124_17.txt\t3.检测血清ACE和Ang2的浓度:于首次注射后第3天,每组随机取6只大鼠,心脏体外采血,用ELISA法测定血清ACE和Ang2的浓度。4.RT-PCR分析ACEmRNA的表达:于首次注射后第3天,每组随机取6只大鼠,取胰腺组织进行检测。 injection, Injection Method of Administration, Injection Route of Administration NCIT:C149592 OMIT:0008394 y CDMO:CDMO_0001483 百度百科权威词条 胰岛素自身抗体检测 胰岛自身抗体检测 胰岛素抗体的出现有两种情况，一种出现于接受外源性胰岛素治疗的病人，主要和胰岛素制剂的纯度有关系，一种出现于从未接受胰岛素治疗的病人，称为胰岛素自身抗体。胰岛素自身抗体检测即检测体内是否含有胰岛素自身抗体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;对起病早伴病程中胰岛B细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体重指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者,应疑及线粒体基因突变糖尿病。txt\\143_20.txt\t化验检查:随机血糖23.4mmol/L,尿糖4+,尿酮体4+,次日空腹血糖15.54mmol/L,血淀粉酶190U/L,HBA1C7.10%,胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体均阴性。txt\\128_20_9.txt\t患儿胰岛功能低下,常伴有β细胞自身抗体阳性,包括ICA、胰岛素自身抗体(IAA)和GADA。 insulin autoantibody Measurement NCIT:C119286 y CDMO:CDMO_0001485 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 糖尿病相关的遗传综合症 其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他 5969009 Diabetes mellitus associated with genetic syndrome y CDMO:CDMO_0001486 科普中国 粪便常规检查 粪常规 粪便常规检查是体检中的基础检查，很多人因为嫌麻烦就忽视了此项检查。如果出现经常便血、大便短时间过稀或者过硬、大便带有黏液或者脓血者、大便突然变细或者如厕困难、大便呈米汤或者乳状等情况，就需要考虑做粪便常规检查。 粪便常规检查包括粪便的外观观察和显微镜检查两项。它对消化道疾病和肠道寄生虫病的诊断和治疗观察有重要意义。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。txt\\151_17.txt\t实验室检查:血尿粪常规正常,肝肾功能、电解质正常,甲状腺功能:FT3、FT4正常,sTSH0.253μIU/L,促甲状腺素受体抗体(TRAb)12U/L。 83033005 Fecal analysis y CDMO:CDMO_0001487 专家 脚大拇趾腹 足部内侧第一趾的腹侧。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将特制的 10g 尼龙丝一头垂直接触患者一脚大拇趾腹，用手按尼龙丝另一头轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲（C 型弯曲），接触皮肤时间约 2s，询问患者能否感到尼龙丝，并指出部位（确保 10g 尼龙丝一头垂直接触患者皮肤，按压用力要适度，正好使尼龙丝弯曲为佳，用力过轻或过重均影响检测结果）。 311007 plantar surface of great toe, Structure of plantar surface of great toe FMA:25501 y CDMO:CDMO_0001488 百度百科 胰腺炎引起的糖尿病 无论是急性或慢性胰腺炎，均有可能在病程中继发糖尿和糖耐量降低，一般为短暂性，但也有极少数患者演变成永久性糖尿病。鉴别点是先有胰腺炎，后有糖尿病，糖尿病随着胰腺炎的好转或治愈而减轻或消失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 Diabetes caused by pancreatitis y CDMO:CDMO_0001489 专家 阿司匹林治疗 使用阿司匹林类药物治疗疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者,应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗,以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。DR不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,阿司匹林对DR没有疗效,但也不会增加视网膜出血的风险[58]。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者,建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。txt\\128_20_6.txt\t4.视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,该治疗不会增加视网膜出血的风险。txt\\154_3.txt\t周围动脉粥样硬化患者是心血管风险的极高危人群,在下肢动脉粥样硬化患者中采用他汀类药物治疗能够显著降低心血管事件的发生风险[18],在无症状的颈动脉狭窄>50%的患者中,阿司匹林治疗能够显著降低脑卒中的发生风险[19-20]。txt\\128_20_3.txt\t本指南建议,在没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管疾病危险因素的2型糖尿病患者中,采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)和应用阿司匹林治疗,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。txt\\128_20_3.txt\t(二)血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用已有充分的临床研究证据表明,在已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者中,无论是采用单独的降压、调脂或阿司匹林治疗,还是上述手段的联合治疗,均能够降低2型糖尿病患者再次发生心血管疾病和死亡的风险。 717854002 MAXO:0000903 Aspirin therapy y CDMO:CDMO_0001490 百度百科权威词条 胰岛素自身抗体 胰岛素抗体的出现有两种情况，一种出现于接受外源性胰岛素治疗的病人，主要和胰岛素制剂的纯度有关系，一种出现于从未接受胰岛素治疗的病人，称为胰岛素自身抗体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胰岛自身抗体是胰岛β细胞遭受免疫破坏的标志物，是诊断自身免疫性T1DM的关键指标，包括胰岛细胞抗体（islet cellantibody, ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（glutamicacid decarboxylase antibody, GAD-Ab）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（insulinoma-associated2 molecule antibody, IA-2A）、胰岛素自身抗体（insulin autoantibody, IAA）、锌转运蛋白8抗体（Zinc transporter 8 antibody, ZnT8-Ab）等，其中以GAD-Ab的敏感性最高。起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者。推荐使用国际标准化的放射配体法进行检测，以确保较高的敏感性和特异性。在T1DM中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)，在病程早期与 T2DM 的临床表现 类似，需要依靠 GADA 等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。txt\\151_9.txt\t对象和方法一、对象2007年至2014年12月间在北京协和医院就诊的患者中选择符合下列条件的糖尿病患者48例:淤发病年龄≤40岁;于体重指数<=24kg/m2;盂自身免疫性糖尿病抗体:胰岛素自身抗体(insulinautoantibody,IAA)、胰岛细胞抗体(isletcellantibody,ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(glutamatedecarboxylaseantibody,GAD)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(protein-tyrosine-phosphataseantibody,IA2)均阴性;4母系成员糖尿病家族史;虞耳聋;愚血清乳酸水平升高;舆脑病或肌病。 txt\\127_22.txt\t99mU/L(正常2.6~24.9),空腹C肽(FCP)0.07ng/ml(正常1.1~4.40);胰岛素自身抗体(IAA-Ab)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)及胰岛细胞抗体(ICA-120kD、ICA-64kD、ICA-40kD)均阴性;甲状腺功能及甲状腺相关抗体均正常。 txt\\131_19.txt\tEB病毒抗体、抗胰岛素自身抗体(IAA)、抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗核抗体谱、肝炎标志物均阴性。 txt\\143_20.txt\t化验检查:随机血糖23.4mmol/L,尿糖4+,尿酮体4+,次日空腹血糖15.54mmol/L,血淀粉酶190U/L,HBA1C7.10%,胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体均阴性。 txt\\154_11.txt\tLADA诊断标准参考2005年国际糖尿病免疫学会(IDS)提出的诊断标准并结合中华医学会糖尿病学分会(CDS)2012成人隐匿性自身免疫糖尿病诊疗共识,即:(1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准;(2)起病年龄≥18岁;(3)胰岛相关抗体至少有1种阳性,即胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛素自身抗体(IAA)3种任意之一;(4)诊断糖尿病后至少6个月内不需要胰岛素治疗。 txt\\149_17.txt\t4年前出现口渴、多饮、多尿,空腹血糖18.0mmol/L,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性,胰岛素自身抗体(IAA)阴性,酮体(-),诊断“1型糖尿病冶,予胰岛素治疗,血糖控制良好出院。txt\\128_20_9.txt\t患儿胰岛功能低下,常伴有β细胞自身抗体阳性,包括ICA、胰岛素自身抗体(IAA)和GADA。 IAA 399770003 Insulin autoantibody, Anti-insulin autoantibody y CDMO:CDMO_0001491 百度百科 脱水 严重失水 失水 脱水是指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。细胞外液减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[246,252]。随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整 (A)。不推荐更宽松的超过8.5%的HbA1c控制目标，因为患者会更频繁地暴露于高血糖的状态，导致急性并发症，如尿糖、脱水、高血糖高渗状态、伤口不愈合的发生风险增加;1mmHg=0.133kPa。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。主要包括积极补液，纠正脱水。临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0~1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。txt\\128_20_6.txt\t1.补液:补液治疗能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tDKA应按以下方法积极治疗[314-317]。13.1.4.1补液能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。 txt\\132_1.txt\tDKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱,同时寻找和去除诱因,防治并发症[12]。 txt\\128_20_6.txt\t(三)诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表13不同程度DKA的诊断标准不同程度DKA;血糖(mmol//L);动脉血pH值;血清HCO3^-(mmol//L);尿酮;血酮;血浆有效渗透压;阴离子间隙(mmol//L);意识状态;轻度;大于13.9;7.25~7.30;15~18;阳性;升高;可变;大于10;清醒;中度;大于13.9;≥7.00且小于7.25;≥10且小于15;阳性;升高;可变;大于12;清醒或嗜睡;重度;大于13.9;小于7.00;小于10;阳性;升高;可变;大于12;木僵或昏迷;13.1.4治疗DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。 txt\\132_1.txt\t(2)补液量和速度须视失水情况而定,原则上先快后慢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t13.2.3.1补液HHS失水比DKA更严重,24h总的补液量一般应为100~200mL//kg[313]。推荐0.9%氯化钠溶液作为首选[313,320]。 34095006 HP:0001944 Dehydration, decreased water composition, water loss, Exsiccosis NCIT:C26740 SYMP:0000020 OMIT:0004964 y OAE:0000545 MP:0001429 CDMO:CDMO_0001492 专家+百度百科 合理运动 规律运动 遵循合理安排运动负荷原则。合理的安排运动负荷原则是指在身体锻炼中，要根据锻炼者自身的情况，合理地安排运动负荷。既能使身体产生一定的疲劳，又能承受，并能与休息合理地交替。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t降糖治疗包括控制饮食、合理运动、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。生活方式干预是控制高血压的重要措施，主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。txt\\13.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。txt\\128_20_3.txt\t降糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。txt\\161_1.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。 reasonable exercise y CDMO:CDMO_0001493 术语在线 胫后动脉 在腘肌的下缘续于腘动脉的动脉。在小腿后面浅、深层肌之间下降，经内踝后方转至足底，分为足底内侧动脉和足底外侧动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。txt\\140_9.txt\t置相同的袖带于踝部,分别把探头放在胫后动脉、足背动脉搏动明显部位,测得胫后动脉收缩压、足背动脉收缩压,以同侧胫后动脉收缩压和足背动脉收缩压中的高值作为踝收缩压。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\34.txt\t一项随机对照研究[22]显示,盐酸沙格雷酯治疗能有效增加糖尿病下肢血管病变患者MWD和PFWD,部分改善足背动脉和胫后动脉的流速、阻力指数和踝肱指数(anklebrachialindex,ABI)。 txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需要检查腘动脉、股动脉搏动。 txt\\145_18.txt\t超声提示:双侧颈总、颈内、颈外动脉斑块形成,双侧股浅动脉及胫前、胫后动脉斑块形成。 13363002 UBERON:0001538 posterior tibial artery FMA:43895 NCIT:C12826 y CDMO:CDMO_0001494 科普中国科学百科 偏瘫 偏瘫（hemiplegia）又叫半身不遂，是指同一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，是急性脑血管病的常见症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。txt\\133_14.txt\t最后蔓延至大脑,在颅内引起栓塞和坏死,伴脑软化,脑脊液白细胞增加,颅内感染(脑炎和脑膜炎),最后偏瘫、意识丧失。 50582007 HP:0002301 hemiplegia NCIT:C64329 DOID:10969 MONDO:0001170 EFO:0009453 OMIT:0007598 y OAE:0000527 MP:0031202 CDMO:CDMO_0001495 术语在线 定向障碍 定向力障碍 对周围环境如时间、地点、人物和自身状况、姓名、性别、年龄等不能正确认识的病症。最常见于脑器质性精神障碍，特别是意识障碍，也可见于其他精神障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。txt\\5.txt\t老年人低血糖症状多不典型,较多见的是非特异性神经、精神症状,尤其是眩晕、定向障碍、跌倒或突发行为改变。 62476001 disorientation SYMP:0000023 MFOMD:0000203 EFO:0020914 y OAE:0000881 CDMO:CDMO_0001496 术语在线 血管成形术 血管外科成形术 利用介入或手术方法将狭窄的动脉重新扩张、成形，以恢复血流的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻-中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。txt\\152_16.txt\t血管内治疗包括经皮腔内血管成形术、支架及新近的定向旋切术。txt\\152_16.txt\t治疗血管钙化的其他进展:研究发现他汀类药物抑制肌成纤维细胞钙化但刺激成骨细胞钙化,它仅能适度延缓主动脉瓣钙化的进展但不能有效预防主动脉脉瓣狭窄的进展[29],但因其对降低急性冠脉综合证患者发病率和死亡率的巨大作用,目前仍推荐其用于治疗冠脉疾病及血管钙化[31]。血管内治疗包括经皮腔内血管成形术、支架及新近的定向旋切术。 418285008 angioplasty NCIT:C51999 OMIT:0017532 y CDMO:CDMO_0001497 科普中国科学百科 新生儿黄疸 医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸（neonatal jaundice），新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\138_3.txt\t新生儿结局指标:出生体重、出生体长、新生儿低血糖、巨大儿、新生儿黄疸、新生儿监护病房入住率、先天畸形、死胎、新生儿死亡率。txt\\158_17.txt\t2.胆红素的抗氧化及抗炎特性:过去,人们基于对新生儿黄疸的认识,认为胆红素对神经细胞具有毒性作用,是一种具有细胞毒作用的代谢废物冶。txt\\138_3.txt\t06巨大儿Macrosomia3537RR2.70(1.38-5.29)0.004新生儿黄疸Newborn jaundice 387712008 Neonatal jaundice, Newborn jaundice NCIT:C99246 DOID:2383 EFO:1000739 OMIT:0008680 y OAE:0008270 CDMO:CDMO_0001498 术语在线 皮肤葡萄球菌感染 由葡萄球菌属细菌引起的皮肤感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感染之一，多见于下肢。txt\\128_20_10.txt\t其他感染:皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感染之一,多见于下肢。 402938009 Staphylococcal infection of skin, staphylococcal skin infections EFO:1001849 OMIT:0014085 y OAE:0008908 N0000002819 CDMO:CDMO_0001499 科普中国 血钙检测 血钙 人体中99%以上的钙都以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼中，余下的约1%存在于软组织和细胞外液中。血液中的钙含量非常少，主要以蛋白结合钙、复合钙（与阴离子结合的钙）和游离钙的形式存在。钙主要是通过饮食摄入的，食物中的钙在小肠上段被吸收入血液。含碱性过多的食物不利于钙的吸收，而维生素D可促进钙在小肠内的吸收。血清钙主要受甲状旁腺激素和活性维生素D的调节。此外，还需要肠道吸收、骨代谢、肾小管再吸收等各阶段的调节作用。血钙检测是测定血液中离子状态下的钙元素。 txt\\145_6.txt\t多次查血钙、甲状旁腺激素均低于正常,纯音听阈测定显示感音性神经性耳聋,腹部彩超提示右肾未探及,考虑右肾缺如,肾功能检查提示肾功能不全。txt\\137_15.txt\t第三阶段为三发性甲旁亢,增生的甲状旁腺继续受到继发因素刺激,常常发展为结节性增生,此期不但血PTH升高,而且血钙也同时升高,骨病变更加严重。txt\\139_21.txt\t如果超声考虑甲状腺内的甲状旁腺腺瘤者,应检测血钙及甲状旁腺素。 txt\\145_4.txt\t推测该组患者合并有严重的维生素D缺乏,加重了对甲状旁腺的反馈性刺激,进而加剧病情发展,若校正维生素D水平后血钙浓度可能会更高。txt\\127_7.txt\t既往更多关注的是糖尿病与非糖尿病人群血钙水平的影响因素,而不同血糖水平的2型糖尿病患者血清钙影响因素的研究尚不多见,本研究回顾性分析了2型糖尿病患者血清校正钙浓度(CsCa)与糖代谢的相关性。txt\\145_4.txt\t血钙浓度受维生素D水平调节,本研究中有5例患者检测维生素D水平,均显著低于正常值。 txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。 txt\\153_8.txt\t我们的研究没有发现血钙、磷、PTH、25(OH)D3、骨钙素、PINP在绝经后女性冠心病患者和非冠心病患者存在差异。 txt\\127_7.txt\tPTH可促进近端肾小管对钙的重吸收,减少尿钙排泄,升高血钙;同时促进骨钙入血,增强溶骨过程,导致骨质疏松。 312472004 2.2～2.6mmol/L Blood calcium measurement, Blood calcium level CMO:0000502 y CDMO:CDMO_0001500 专家 泌汗异常 出汗异常 汗腺功能失常而出现汗液排泄异常。其病机是由于自主神经受损，而受损的游离神经末梢对温热的耐受性降低，受损的口腔痛觉神经对各种食物的刺激耐受性异常而发生的。 txt\\128_20_6.txt\t6.自主神经病变:糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症,其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统,还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。 716376007 Abnormal sweating y CDMO:CDMO_0001502 科普中国 多沙唑嗪 多沙唑嗪是一种α1选择性α阻断剂，其抑制去甲肾上腺素（从交感神经末梢释放）与血管平滑肌细胞膜上的α-1受体的结合。这种抑制的主要作用是放松血管平滑肌张力（血管舒张），其减少外周血管阻力，导致血压降低。临床用于治疗与良性前列腺增生（BPH）相关的高血压和尿潴留。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 多沙唑嗪;doxazosin;1~8 Qd~Bid;16;体位性低血压 372508002 CHEBI:4708 16 doxazosin NCIT:C61737 1~8 Qd~Bid OMIT:0017673 y CDMO:CDMO_0001503 百度百科 跖屈 足尖下垂，足背向小腿前面远离为踝关节的屈，亦称跖屈 用叩诊锤轻叩患者跟腱，以造成足趾跖屈的踝反射。txt\\156_16.txt\t双侧伸屈髋、伸曲膝肌力4级,双足背伸肌力3级,双足跖屈肌力2级,双拇趾背伸肌力3级。 71853007 Plantar flexion y CDMO:CDMO_0001504 专家 精神科医师 专门诊断和治疗精神疾病的医生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病管理团队成员最好有专业的心理治疗师或有经验的精神科医师加盟，以便提供更为专业的心理治疗服务[658，660-661]。因此，糖尿病管理团队中应加入精神科医师或心理治疗师共同参与。当患者有抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊[662]。txt\\128_20_10.txt\tIDF在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出,当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。 80584001 Psychiatrist NCIT:C93157 y CDMO:CDMO_0001505 术语在线 脑干 脑的一部分。位于脊髓和间脑之间，自下而上由延髓、脑桥、中脑3部分组成，是中枢神经系统的一部分，内含端脑、间脑、小脑与脊髓间的信息通道，具有多方面重要功能。 txt\\128_11.txt\t脂肪组织分泌的瘦素通过两种途径作用于成骨细胞调节骨量,一种是瘦素通过与脑干中缝核神经元中的瘦素受体结合,减少脑源性血清素的合成,进而减少对交感神经系统(SNS)的抑制,通过作用于成骨细胞表达的肾上腺β2受体促进骨吸收[1]。txt\\154_8.txt\t该作用被中枢神经系统瘦素信号所拮抗:瘦素通过血脑屏障后(虞)结合于脑干血清素能神经元,抑制血清素的合成(愚),进而减弱血清素对交感神经的抑制作用。 txt\\159_19.txt\t三、GLP-1对中枢神经系统的影响及其机制除肠道L细胞分泌GLP-1外,脑干中的孤束核也可产生,主要作为厌食神经递质和调节自主神经内分泌功能的关键因子[29]。 txt\\130_24_1.txt\t在大脑(脑干)也会产生GLP-1影响周围的组织,另一方面肠道分泌的GLP-1通过受体来影响大脑。 txt\\133_17.txt\tGLP-1受体激动剂可激活肾上腺髓质和脑干交感神经调节核的细胞,予GLP-1后加用心得安或行肾上腺切除术不能抑制心率增快,而此时在麻醉的动物中行双侧迷走神经切除却可抑制,提示心率增快不是由于交感神经的兴奋,而是由于迷走神经的阻断所致。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。 txt\\145_6.txt\t患者临床有耳蜗形态进行性退化,开始为外顶部毛细胞,并最终影响到整个耳蜗所有毛细胞及支持细胞,这将导致进行性感觉性听力损失,外耳及中耳、脑干、大脑皮层的形态或生理异常也已经得到证实。 txt\\132_8.txt\t2006年新发现的脂肪因子Nesfatin-1是由核组蛋白2(nucleobinding2,NUCB2)N端水解产生的包含82个氨基酸的多肽,分布于下丘脑、脑干和垂体等中枢神经系统及胰腺、肝脏、脂肪、骨骼肌和胃黏膜等外周组织。 15926001 UBERON:0002298 brainstem, Brainstem structure, brain stem FMA:79876 y CDMO:CDMO_0001506 科普中国 己酮可可碱 己酮可可碱（Pentoxifylline）化学名为3,7-二氢-3,7-二甲基-1-（5-氧代己基）-1H-嘌呤-2,6-二酮，白色针状结晶。熔点105℃。易溶于水、苯、乙醇、氯仿，微溶于乙醇。无臭，味苦。分子式为C13H18N4O3，分子量为278.30700，密度为1.31g/cm3，熔点为98-100°C，沸点为531.3ºC at 760mmHg。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。 387522004 CHEBI:7986 Pentoxifylline NCIT:C733 OMIT:0011425 y CDMO:CDMO_0001507 术语在线 胫骨 三棱柱形的长管状骨。位于小腿内侧，对支持体质量起重要作用，分一体两端。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t不要过度在胫骨前及足趾间搔抓，以免引起局部感染。txt\\134_23.txt\t有研究发现,糖尿病患者远端胫骨、桡骨的小梁骨骨密度含量增高的同时伴有桡骨骨皮质多孔性的增高,提示2型糖尿病患者骨皮质质量(corticalbonequality)受损对糖尿病骨折风险存在影响[12]。txt\\159_19.txt\t自发非肥胖性糖尿病及链唑霉素所致糖尿病小鼠,其骨小梁的减少与骨髓脂肪细胞增加的程度是相当的,对其胫骨和颅骨进行基因分析,两者均呈现出骨钙素mRNA表达下调、AP-2mRNA表达上调。txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。txt\\137_2.txt\t而只有升高的PTH能够预测胫骨部位的骨皮质衰减。 182061009 UBERON:0000979 tibia，cannon FMA:24476 NCIT:C12800 OMIT:0014822 y NCBITaxon:2963851 CDMO:CDMO_0001508 百度百科 专科医师 经过专科医师培训合格的医师。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t共同照护门诊的基本成员应包括专科医师、营养师、经认证的护理教育师及运动指导师[73-76]。对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定。LEAD 的三级预防要求临床上做到多学科协作[452]，即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件，创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件，血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式，做出术中和术后发生心血管 事件的抢救预案，并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题，及时至专科医师或护士处诊治[464，477-478]。对血糖控制未达标的非内分泌科住院高血糖患者，尤其在合并有糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)等急性并发症的患者，建议邀请内分泌专科医师协同诊治。 69280009 Specialized physician GSSO:000073 y CDMO:CDMO_0001509 科普中国 医学影像 医学影像是指为了医疗或医学研究，对人体或人体某部分，以非侵入方式取得内部组织影像的技术与处理过程。 363679005 MAXO:0000005 Clinical imaging, medical imaging, Imaging NCIT:C17369 y CDMO:CDMO_0001510 术语在线 地塞米松 肾上腺皮质激素类药。具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，主要用于治疗严重细菌感染和严重过敏性疾病、各种血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、严重皮肤病、器官移植的免疫排斥反应、肿瘤治疗及对糖皮质激素敏感的眼部炎症等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如使用泼尼松或氢化可的松等中短效激素,可考虑选择中效或预混胰岛素;而使用地塞米松或持续性激素给药,则选用长效胰岛素。txt\\156_15.txt\t不能因为患者高皮质醇状态诊断库欣综合征,但是患者的ACTH水平低于正常低限,同时患者在每天口服2mg地塞米松2d后血皮质醇水平不能下降至2μg/dl以下,提示患者体内皮质醇水平处于病理性升高状态[2]。txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。txt\\123_17.txt\t方法培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,并用地塞米松(DXM)处理建立胰岛素抵抗模型。txt\\123_17.txt\t糖皮质激素可以导致胰岛素抵抗,其中常用地塞米松(DXM)建立细胞胰岛素抵抗模型[4,5]。txt\\123_17.txt\t结果一、胰岛素抵抗模型的建立和鉴定糖皮质激素可以导致胰岛素抵抗,而地塞米松作为常用的诱导剂以浓度从10nmol/L至1μmol/L不等建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。txt\\131_25.txt\t比如婴幼儿、青少年生长活动期、孕期应当应用氢化可的松,而其他时期可以γ情选用强的松、强的松龙或者地塞米松等。 txt\\141_20.txt\tTorino等[47]推荐的激素冲击方案是地塞米松4mg每6h,连续7d,然后逐渐减量至0.5mg/d,再替换为泼尼松或氢化可的松生理剂量替代。txt\\138_22.txt\t除了年龄之外,皮质醇轴的调控还存在着性别差异,例如有研究显示老年女性受外源性ACTH刺激后皮质醇水平升高较男性更明显[4];受外源性地塞米松抑制后皮质醇水平下降也更明显[5]。 372584003 CHEBI:41879 dexamethasone NCIT:C422 OMIT:0005183 y CDMO:CDMO_0001511 百度百科 轻体力劳动 Ⅰ级体力劳动 8小时工作日平均耗能值为3558.8千焦耳/人，劳动时间率为61%，即净劳动时间为293分钟，相当于轻劳动。 国家基层糖尿病防治管理手册（2018） 表 6 不同体力劳动的热量需求表（kcal·kg-1·d-1） 劳动强度 举例 消瘦 正常 肥胖 卧床休息 - 20~25 15~20 15 轻体力劳动 办公室职员、教师、 35 30 20~25 售货员、简单家务或 与其相当的活动量 中体力劳动 学生、司机、外科医 40 35 30 生、体育教师、一般 农活，或与其相当的 活动量 重体力劳动 建筑工、搬运工、冶 45 40 35 炼工、重的农活、运 动员、舞蹈者，或与 其相当的活动量 light physical labor y CDMO:CDMO_0001513 专家 维生素D3检测 维生素D3测量 样本中维生素D3含量的测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3 等)。 105029001 Vitamin D3 measurement， Cholecalciferol measurement NCIT:C74905 y CDMO:CDMO_0001514 专家 产科医师 产科医生 经过产科医师培训合格的医师。 txt\\153_2.txt\t目前关于产后长期血糖监测方案和监测频率尚无明确临床证据提供确切方案,临床医生可根据当地指南和建议进行长期随访观察;鼓励产科医生同家庭医生、内科医生、儿科医生和其他卫生保健者保持密切联系,将产后随访同儿童常规检查和疫苗接种项目结合起来,保证母亲和儿童的长期随访。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t降压过程中需与产科医师密切合作，判断有无子痫前期或更重的妊娠期高血压疾病状态。txt\\130_21.txt\t妊娠期甲状腺疾病是内分泌科和妇产科医师高度关注的一组疾病,妊娠期甲状腺功能亢进和减退可影响母婴健康,造成产科并发症风险增加以及胎儿神经系统发育受损。 11935004 Obstetrician, tocologist GSSO:000074 y CDMO:CDMO_0001515 术语在线 分裂情感障碍 情感症状和分裂症症状都突出的发作性精神障碍。其发作既不符合分裂症，也不符合躁狂或抑郁发作的诊断。依情感成分中占主导地位的特征可区分出躁狂型、抑郁型和混合型三型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明，大约 10%的重性精神障 碍患者(包括精神分裂症、分裂情感障碍、双向障碍等)共病 糖尿病，重性精神疾病患者罹患 T2DM 的几率是普通人的 2~ 3 倍，女性高于男性。 68890003 schizoaffective disorder NCIT:C94378 DOID:5418 MONDO:0005487 GSSO:006901 EFO:0005411 y OAE:0007312 CDMO:CDMO_0001516 术语在线 脓肿 组织或器官内的局限性化脓性炎症。主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较深溃疡，常合并软组织感染，无骨髓炎或深部脓肿。txt\\156_16.txt\t本文所报道病例病变部位非肌梗死常见部位,根据其实验室检查及影像学检查未能与脓肿鉴别;同时患者病情已严重影响了生活质量,保守治疗效果差。 txt\\156_16.txt\t病理结果显示:部分肌纤维变性坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润,间质小血管壁增厚伴玻璃样变性及中性粒细胞浸润,毛细血管可见透明血栓形成;纤维组织伴急慢性炎细胞浸润、脓肿形成及坏死并肉芽组织增生,符合糖尿病性肌梗死伴周围软组织蜂窝织炎改变(图2)。 txt\\156_16.txt\t超声检查可见糖尿病肌梗死的声像图不同于脓肿或肿瘤的内部坏死,肌梗死的病变区域表现为边界清楚的低回声区或无回声区,并有描述为超声波线性穿过病变区域。 txt\\139_6.txt\t(2)感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。 txt\\139_7.txt\t3.足溃疡严重程度分级:DFU病情严重性采用临床常用的Wagner分级方法[6],分级方法简述如下:0级,目前无溃疡,但伴有足溃疡危险因素;1级,足皮肤表面溃疡,临床上无感染,典型表现为神经性溃疡;2级,较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染,累及肌肉、筋膜或关节;3级,深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎;4级,局部或足特殊部位的坏疽;5级,坏疽影响到整个足,大部分或全部坏疽。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\156_16.txt\t因此临床医生应加强对该病的认识,糖尿病患者出现局部肌肉的突发性疼痛、肿胀且无明显感染征象者,无论病程长短,无论是否为肌梗死好发部位均应考虑到该病,磁共振增强扫描显示病变部位T2加权像呈高信号和T1加权像呈等信号或低信号者为其特征性改变,并须与脓肿、脓性肌炎、肌肉肿瘤等疾病相鉴别。 128477000 HP:0025615 Abscess NCIT:C26686 MONDO:0005227 SYMP:0000672 EFO:0003030 OMIT:0001055 y CDMO:CDMO_0001517 专家 电解质水平 人体的电解质是指人体中含有多种无机物和有机物，无机物以及部分以离子形式存在的有机物通称为电解质，主要包括钾、钠、氯、钙、镁，这些物质都属于机体的电解质。电解质水平即测量出来的人体中这些电解质的浓度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整(A)。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0~1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。txt\\132_1.txt\t2.补充液体:(1)第1h输入等渗盐水,速度为液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。 txt\\132_1.txt\t(4)调节电解质水平,防止血钾波动过大。 txt\\129_19.txt\t在开始降压药物治疗时应检查患者的肾功能及血电解质水平,并定期复查。 txt\\138_24.txt\t与65岁以下患者相比,其病程较长(P<0.001),肾素水平略高,但肾功能、醛固酮以及电解质水平并没有显著差异[10]。 365758001 Electrolyte levels y CDMO:CDMO_0001518 术语在线 A型胰岛素抵抗 A型胰岛素抵抗综合征 胰岛素抵抗A型 一种由胰岛素受体基因突变导致的极度胰岛素抵抗综合征。为多基因遗传病。好发于青年女性。主要表现为糖耐量异常或糖尿病，同时伴有内源性高胰岛素血症、严重的胰岛素抵抗、黑棘皮样变和高雄激素血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall 综合征)。 胰岛素作用遗传性缺陷:A型胰岛素抵抗;矮妖精貌综合征(leprechaunism);Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病;其他。胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他3。txt\\130_24_1.txt\tA型胰岛素抵抗综合征患者及其2个孪生弟弟的糖代谢、胰岛素敏感性和β细胞功能状况,随访9年发现A型胰岛素抵抗综合征患者,由青春期进入成年期后,糖代谢并不随着年龄增长而恶化,血胰岛素和C肽水平随着年龄增长而下降,静脉葡萄糖输注时,第一时相胰岛素分泌功能良好。txt\\141_18.txt\t的确,当存在胰岛素受体缺陷时,表现出严重的胰岛素抵抗,如矮妖精综合征、Rabson-Mendenhall综合征、A型胰岛素抵抗综合征等疾病。 TAIRS Orphanet:2297 237651005 ORPHA:2297 Insulin resistance - type A, Insulin-resistance syndrome type A MONDO:0012520 y CDMO:CDMO_0001520 术语在线 肾脏 肾 位于腹膜后方，脊柱两侧，形似蚕豆，红褐色的器官。右侧肾一般比左侧低1～2cm。主要功能是排出机体内的代谢产物和多余的水，调节体液中若干物质的浓度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t虽然二甲双胍缺乏安慰剂对照的心血管结局试验(CVOT),但许多研究结果显示二甲双胍具有心血管获益,而且目前已发表的显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有心血管和肾脏获益的CVOT研究都是在二甲双胍作为背景治疗的基础上取得的[97-98,106-113]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t虽然二甲双胍缺乏安慰剂对照的心血管结局试验(CVOT),但许多研究结果显示二甲双胍具有心血管获益,而且目前已发表的显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有心血管和肾脏获益的CVOT研究都是在二甲双胍作为背景治疗的基础上取得的[97-98,106-113]。渴络欣胶囊:对早期糖尿病肾病(气阴两虚兼血瘀证),该药改善临床症状及肾脏功能、降低尿微量白蛋白[692]。利格列汀心血管安全性和肾脏微血管结局研究(CARMELINA)显示,利格列汀不增加肾脏复合结局(肾性死亡、进展为终末期肾病或持续eGFR下降≥40%)的风险[200]。肾功能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药,严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。包括全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析显示,GLP-1RA降低3P-MACE(心血管死亡或非致死性心肌梗死或非致死性卒中复合事件)12%,降低心血管死亡风险12%,减少致死性和非致死性卒中16%,减少致死性或非致死性心肌梗死9%,降低全因死亡风险12%,减少因心力衰竭住院9%,减少肾脏复合终点(新发大量蛋白尿、肾小球滤过率下降30%、进展至终末期肾病或肾脏疾病导致死亡)17%,且未观察到严重低血糖、胰腺癌及胰腺炎风险增加[249]。出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏科:(1)糖尿病肾病进展至4~5期,考虑肾脏替代治疗;(2)临床考虑非糖尿病肾病,如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学表现异常、合并难治性高血压等。多项研究结果显示,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)有降糖之外的肾脏保护作用。txt\\131_14.txt\t(2)饮水量增加:噻嗪类利尿剂限制了肾脏的稀释功能,使尿渗透压升高,进而刺激烦渴中枢,使饮水量的增加。txt\\21.txt\tADVANCE研究发现,格列齐特缓释片具有肾脏保护作用,可降低患者蛋白尿和肾脏事件风险[13]。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病肾病可能是多种危险因素共同作用的结果,血肌酐水平及尿微量白蛋白在部分患者不能确切反映肾脏情况。txt\\145_12.txt\t而肾脏来源于后肾,后肾起源于间介中胚层。txt\\146_7.txt\t前列地尔主要成分为前列腺素E1,是人体内具有生理功能的活性物质,它可抑制血管平滑肌细胞游离钙离子及交感神经末梢释放去甲肾上腺素,抑制血小板聚集和血栓素A2生成,扩张血管,增加肾脏血流量。txt\\131_16.txt\t细胞外基质的积聚系糖尿病肾脏病变(DKD)的显著病理特征,是导致糖尿病患者终末期肾衰的重要原因。 txt\\159_4.txt\t格列喹酮的代谢产物无降糖作用且大部分从粪便排泄,仅5.0%经肾脏排泄,受肾功能影响较小[27],但用于慢性肾脏病患者的大型临床研究有限。txt\\128_20_6.txt\t因此,微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样,均应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。 txt\\2.txt\t二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,当肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒风险。 txt\\128_20_6.txt\t当肾脏功能减退时,慢性肾脏病分期便于指导临床用药。txt\\136_14.txt\t因此,除蛋白尿、肾功能测定外,也应定期检查肾小管功能及肾脏影像学,更加全面评估患者肾脏功能状态。 txt\\2.txt\t格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性,虽然主要经肾脏排泄,但低血糖风险小于格列本脲和格列美脲[23]。txt\\151_13.txt\t血脂异常与肾脏损害的相关性研究已经得到国内外研究者的高度重视。txt\\30_1.txt\t血尿酸升高除可引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。 txt\\2.txt\t那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。 txt\\146_3.txt\t3.糖尿病合并慢性肾脏疾病的定义:慢性肾脏疾病(chronickidneydamage,CKD)定义为存在肾脏结构或功能的损害(病理学检查异常、血/尿成分异常、影像学检查异常),伴或不伴有肾小球滤过率(GFR)的DKD是指糖尿病患者出现大量白蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变,或1型糖尿病病程超过10年。txt\\127_11.txt\t高尿酸血症可以引起肾脏氧化应激、肾脏血管收缩及血管病变[21]。txt\\146_6.txt\t糖尿病肾脏病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未完全阐明。txt\\139_15.txt\t在肾脏纤维化的过程中,另一个重要的因子是PTEN。txt\\136_14.txt\tCKD是住院T2DM的常见慢性并发症,尤其对病程较长的高龄、肥胖T2DM患者,更应注意CKD的早期筛查,筛查项目除尿蛋白、eGFR外,还应包括肾小管功能及肾脏形态学检查。txt\\33.txt\t其中格列喹酮作为二代磺脲类促泌剂,具有良好的降糖作用及安全性,同时兼具肾脏保护作用,获得全球多个权威指南推荐。txt\\131_14.txt\t其原因可能为保钾利尿剂抑制肾脏远曲小管和集合管Na+-K+交换,从而使Na+的重吸收减少,增加了低钠血症的发生危险。 txt\\138_8.txt\t长期低度的慢性炎症反应与其他危险因素相互作用,导致广泛的血管损伤,内皮血管功能紊乱、氧化应激增加,生长因子和细胞因子分泌增多,从而引起了微血管的病变,主要累及肾脏及视网膜。txt\\146_3.txt\t伴有肾脏病变(包括NDRD组与DKD组)患者的糖尿病病程、BMI、收缩压、血肌酐、血尿酸与24h尿白蛋白排泄量等指标均显著高于正常组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。txt\\159_4.txt\t第二代磺脲类药物中,格列本脲的半衰期较长,其活性代谢产物约50.0%经肾脏排泄,故其易在慢性肾脏病患者体内积聚,从而可能引起严重的低血糖,且低血糖的持续时间可超过24h[24]。 txt\\128_20_6.txt\t伴有慢性肾脏病的糖尿病患者应用口服药物治疗时,均应注意其肾脏安全性。txt\\136_14.txt\t吸烟已被证实是引起肾脏损害的主要危险因素之一。txt\\156_12.txt\t研究还发现GLP-1受体激动剂可作用于胃肠道、中枢神经系统、脂肪、肝脏、心血管系统、肾脏以及骨等组织器官[2-7]。txt\\16.txt\t有研究[104]提示,二甲双胍可能具有肾脏保护作用。txt\\128_20_10.txt\t由于接受糖皮质激素治疗的患者,多有肾脏、肝脏、肺部等方面的疾病,故尤其需注意药物的副作用。 64033007 UBERON:0002113 kidney FMA:7203 NCIT:C12415 OMIT:0008775 y CDMO:CDMO_0001521 百度百科 左手 左边的手，与右手相对。 txt\\153_14.txt\t20岁和44岁分别发生左手腕和左肱骨外科颈脆性骨折。txt\\153_14.txt\t本例Turner综合征患者骨密度明显下降,20岁和44岁分别发生左手腕和左肱骨外科颈脆性骨折,入院骨密度检查腰椎T值和Z值分别为-4.5和-4.0,提示有严重骨质疏松症。txt\\153_15.txt\t手正斜位片:左手腕骨已出齐,骨骺线未闭合,左手诸骨未见异常。 85151006 left hand FMA:9714 y CDMO:CDMO_0001522 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 妊娠期显性糖尿病 妊娠期间的糖尿病 妊娠期显性糖尿病也称妊娠期间的糖尿病，指孕期任何时间被发现且达到非孕人群糖尿病诊断标准:空腹血糖大于等于7.0mmol/L或糖负荷后2h血糖大于等于11.1mmol/L，或随机血糖大于等于11.1 mmol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期血糖控制必须避免低血糖。1型糖尿病低血糖风险最高，其次为2型糖尿病和妊娠期显性糖尿病，GDM 低血糖最少。孕期血糖 <4.0 mmol/L 为血糖偏低，需调整治疗方案，血糖<3.0 mmol/L必须给予即刻处理。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tPGDM 产后管理同普通人群，妊娠期显性糖尿病产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM 需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t产后 GDM 停用胰岛素，PGDM 和妊娠期显性糖尿病胰岛素剂量至少减少 1/3。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.1.2妊娠期显性糖尿病(ODM)也称妊娠期间的糖尿病,指孕期任何时间被发现且达到非孕人群糖尿病诊断标准,约占孕期高血糖的8.5%[530]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDR的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱,其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠(不包括妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病)[384]。txt\\1.txt\t五、其他情况目前关于妊娠期糖尿病或妊娠期显性糖尿病或孕前2型糖尿病患者妊娠期间及哺乳期使用胰岛素促泌剂的l临床证据尚不太充分,一般情况下国内不推荐孕妇及哺乳期患者应用胰岛素促泌剂治疗。 ODM 199223000 Diabetes mellitus during pregnancy, childbirth and the puerperium; overt diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001523 专家 乳酸测定 乳酸检测 样本中乳酸含量的测定。 txt\\151_9.txt\t血乳酸测定采用乳酸脱氢酶法测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖、渗透压、酮体、血气分析及乳酸检测有助于鉴别诊断。 3926003 静脉血浆（平静状态）：0.5～2.2mmol/L; 动脉血浆：0.5～1.6mmol/L；脑脊液：0.6～2.2mmol/L。 Lactic acid measurement NCIT:C79450 EFO:0801174 y CDMO:CDMO_0001525 术语在线 酮症 酮血症 各种原因导致酮体(乙酰乙酸、丙酮和β羟丁酸)生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体水平显著升高，尿酮体排出增多的临床征象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t新发病2型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒，可首选胰岛素治 疗。妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿能量需要，又能维持血糖在正常范围，而且不发生饥饿性酮症。以酮症或酮症酸中毒起病。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒。如果存在糖尿病症状、严重高血糖，存在酮症/DKA 则需要胰岛素治疗 (A)。txt\\132_1.txt\t当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。 txt\\123_5.txt\t三、入院诊断、治疗经过及随访先天性高胰岛素血症的诊断依据于患儿的临床表现及发生低血糖时各项生化指标:(1)高胰岛素血症(血浆胰岛素大于2mU//L);(2)低脂肪酸血症(血浆游离脂肪酸小于1.5mmol//L);(3)低酮血症(血浆β-羟丁酸小于2.0mmol//L);(4)1mg静脉胰升糖素试验反应:血糖变化大于30mg//dl。 2538008 HP:0001946 ketosis OMIT:0008770 y OAE:0007537 MP:0030970 CDMO:CDMO_0001526 汉语词汇 亲属 因婚姻、血缘或收养而产生的人们之间的关系。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者,且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。孕期高血糖危险人群包括 ：有 GDM 史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。txt\\135_24.txt\t欧洲的一项研究显示,2型糖尿病患者及其亲属护理者的收入减少,尤其当患者同时伴有并发症时[19]。txt\\140_5.txt\t吸烟定义为每天吸烟5支并持续1年以上;饮酒定义为平均每天饮酒量至少25g并持续1年以上;运动定义为平均每周运动时间至少150min并持续1年以上;饮茶定义为每天至少饮茶1杯,连续饮用1年以上;糖尿病家族史是指至少1个以上的直系亲患有糖尿病;结肠癌家族史是指至少1个以上的直系亲属患有结肠癌。txt\\140_5.txt\t初筛后具有下列之一者列为高危人群:(1)FOBT阳性;(2)一级亲属有结直肠癌史;(3)有癌症史或肠息肉史;(4)同时具有以下2项及2项以上者,如慢性便秘、慢性腹泻、黏液血便、不良生活事件史(如离婚、近亲属死亡等)、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆结石史。 125677006 Relative NCIT:C21480 y CDMO:CDMO_0001527 术语在线 生长因子 刺激细胞生长和增殖的一类细胞外信号分子。常为小肽。能激活质膜上的受体，刺激目标细胞的生长。最初分离自血清成分，能促进培养细胞生长。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料和(或)脱细胞真皮基质、皮肤替代物以及脱细胞生物羊膜治疗，促进溃疡愈合。玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿[293]。神经修复: 常用药物有甲钴胺、神经生长因子等。txt\\141_8.txt\t有研究提示SPARC可通过影响相关生长因子而调控内皮细胞、成纤维细胞等的增殖与分化,引起细胞外基质改变,阻碍血管内皮细胞增殖及修复,破坏血管稳定性,引发和加速动脉硬化的形成。txt\\124_8.txt\t颗粒蛋白(GRN)是近年来发现的一个独立的生长因子家族,包括GRNA、B、C、D和F,他们都是由颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)水解而来,大部分组织器官中都有PGRN基因的表达,如脂肪组织、皮肤组织、胃肠道系统、生殖器官和乳腺上皮组织等[5,6]。txt\\34.txt\t糖尿病皮肤病变的发病机理是以微血管病变为主,晚期糖基化终产物蓄积、炎性反应、生长因子改变等参与的多因素的病变过程。 txt\\132_21.txt\tEPCs起源于骨髓,当血管损伤或局部缺血缺氧时会释放多种生长因子和细胞因子,在这些因子的作用下,EPCs从骨髓迁移入血进入损伤部位,帮助损伤部位内膜层结构修复。txt\\132_19.txt\t三、干细胞技术在甲状腺疾病中的研究进展诱导干细胞定向分化为甲状腺细胞通常也是通过添加各种生长因子模拟甲状腺胚胎发育的过程,或者利用遗传学修饰手段向干细胞转入甲状腺发育过程中的关键因子,诱导其向成熟的甲状腺细胞分化。txt\\143_25.txt\tNF-κB通路的活化因素较多,一些生长因子、细胞因子、细菌病毒、应激反应均能不同程度活化NF-κB转导途径。txt\\141_15.txt\t内皮细胞受损后分泌生长因子,募集单核细胞、巨噬细胞、血小板等黏附于内皮经过相互作用形成斑块。txt\\141_8.txt\t另外,转化生长因子β(TGF-β)是与损伤修复关系最密切的生长因子之一,能够诱导细胞外基质的产生和积聚,促进胶原合成,而SPARC能通过TGF-β受体和Smad2/3依赖途径刺激TGF-β信号系统。txt\\133_19.txt\t除氨基酸信号之外,其他因素如激素、生长因子,bcl-2[7],BNIP3等都可以调控自噬。txt\\128_20_7.txt\t常用药如甲钴胺、生长因子等。txt\\147_20.txt\t但近期Sbaraglini等[24]研究指出:西格列汀不仅抑制胰岛素和IGF-I等生长因子ERK通路的激活,抑制MSC和MC3T3-E1向成骨细胞增殖分化,还能促进MSC及MC3T3-E1细胞中PPARγ的表达,促进其向脂肪细胞分化。txt\\132_21.txt\t它的天然底物是含有脯氨酸或丙氨酸的多肽类,包括生长因子、趋化因子、神经肽和血管活性肽等。 81286007 growth factor NCIT:C20424 y CDMO:CDMO_0001528 专家+术语在线 心率变异性测定 心率变异性的量化测量，心率变异性是一种检测自主神经活动的非侵入性指标。有逐次心跳周期差异变化的特性。反映了心脏交感神经和迷走神经活动的紧张性与均衡性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用心血管反射试验、心率变异性及体位变化时血压测定、24h动态血压监测等辅助诊断[409，416]。txt\\133_17.txt\t由于GLP-1升高水平不同,所致降糖及降体重疗效有差异,结合本例表现为应用利拉鲁肽后出现心动过速,心率变异性降低,性欲减退,改用沙格列汀后心率减慢,心率变异性升高,性欲恢复,提示降糖外作用可能也与体内GLP-1水平存在量效关系。 heart rate variability measurement CMO:0002812 EFO_0008003 y CDMO:CDMO_0001530 术语在线 抗凝治疗 运用抗凝药物减少血栓形成、预防血管事件发生的治疗方法。抗凝治疗在预防心源性栓塞、脑静脉及静脉窦血栓、深静脉血栓形成等方面起着重要的作用。常用的抗凝药物有口服制剂、静脉制剂和皮下注射制剂等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t抗凝治疗:HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。txt\\129_21.txt\t已完成的随机对照研究尚未阐明与甲亢相关的房颤是否需抗凝治疗。txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。txt\\129_21.txt\t推荐在合并高血压、CHF、左房扩大显著或其他增加系统性栓塞危险的情况下,或长期持续房颤的患者中予以抗凝治疗。txt\\128_17.txt\t因此抗血小板及抗凝治疗近年日益受到重视。txt\\128_20_8.txt\t6.其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者:如阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者。 182764009 anticoagulation therapy NCIT:C63341 y CDMO:CDMO_0001531 术语在线 面神经 第七对脑神经。为混合性脑神经，由特殊内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维和副交感纤维组成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。 txt\\34.txt\t颅神经病变以动眼神经受损最常见,其次为外展神经、滑车神经、面神经和三叉神经等,常单侧受累,双侧受累少见。 txt\\145_6.txt\t临床诊断:此例患者临床发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。 txt\\4.txt\t脑神经亦可受累,如动眼神经、外展神经、面神经等,通常为急性起病。txt\\145_6.txt\t结果患者临床表现为发作性抽搐、听力下降,查体有面神经征及陶瑟征阳性。 txt\\145_6.txt\t神志清楚,发育正常,无特殊面容,步行入病房,查体合作,对答切题,头颅无畸形,毛发正常,牙釉质可见黄点、横纹,面神经叩击征(+),束臂加压试验(+),双侧甲状腺未扪及肿大,心肺腹查体无异常,四肢肌张力正常,肌力吁级。 56052001 UBERON:0001647 facial nerve，Cranial nerve VII， Seventh cranial nerve FMA:50868 NCIT:C12714 OMIT:0006378 y CDMO:CDMO_0001532 专家 右眼 右边的眼睛 txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2/7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。txt\\151_17.txt\t眼科检查:最佳视力:右眼。 18944008 UBERON:0004549 right eye FMA:54449 NCIT:C119333 y CDMO:CDMO_0001533 百度百科 糖尿病知晓率 糖尿病知晓率是指在所调查人群中知道糖尿病相关问题的人占总调查人数的比率。 txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t流行病学调查确定的糖尿病人群中，在调查测量血糖前即知道自己患有糖尿病者（经过有资质的医疗机构或医生诊断）所占的比例。糖尿病知晓率计算公式：明确知道被医疗机构或医生诊断过患有糖尿病者/调查确定的所有糖尿病患者总数×100%。txt\\146_14.txt\t糖尿病知晓率为41.5%(357/357+503);治疗率为39.0%(335/357+503);控制率(HBA1C<7%)为23.8%(205/357+503)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2013年中国慢性病及其危险因素监测报告显示,全国糖尿病知晓率、治疗率和控制率分别为38.6%、35.6%和33.0%,防治任务艰巨,基层糖尿病防治能力和全国糖尿病基层防治的同质化水平亟待提高[5]。 txt\\132_2.txt\t因此,较早地提示存在糖尿病风险增加状态,对于早期预防以延缓糖尿病与心血管疾病的发生甚为重要。糖尿病知晓率和治疗率维持较低水平是全球糖尿病防控面临的共同问题近年来全球糖尿病的患病率和患病人数不断增长,但糖尿病的知晓率和治疗率却维持较低水平。 txt\\140_3.txt\t2010年中国慢病调查(9.8万18岁以上成年人)显示,糖尿病知晓率为30.1%,治疗率为25.8%,治疗达标(HBA1C<7.0%)率39.7%[5]。 txt\\140_2.txt\t89%(男性24.03%,女性19.03%)和24.89%(男性24.58%,女性24.19%),但是糖尿病知晓率不足50%,这与2010年中国慢病监测糖尿病专题调查显示的糖尿病流行与控制现状结果相符[1]。 txt\\146_14.txt\t本研究复查阶段仅单项血糖指标增高而无糖尿病症状的人群小部分未进行检测,对研究结果会造成一定影响,如糖尿病知晓率为41.5%(357/357+503),比实际情况偏高。 Awareness rate of diabetes y CDMO:CDMO_0001534 百度百科 辛辣刺激性食物 辛辣的食物包括辣椒、花椒、大蒜、芥末、胡椒、生姜、烟酒及含酒精饮料等的统称。经常吃的都有蒜，葱，辣椒，胡椒，姜，芥末，洋葱等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟酒，戒辛辣刺激食物以免气道水肿，通气不畅加剧。 228071009 Spicy food y CDMO:CDMO_0001535 科普中国 霉菌性阴道炎 外阴阴道假丝酵母菌病 念珠菌性阴道炎 霉菌性阴道炎或念珠菌性阴道炎即外阴阴道假丝念珠菌病（VVC），是由念珠菌引起的一种常见多发的外阴阴道炎症性疾病， 是一种以剧烈瘙痒、白带稠厚为典型特征的外阴阴道炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴道炎，男性多数为龟头炎)的风险增加相关[600-601]。 72605008 Candidal vulvovaginitis y CDMO:CDMO_0001536 汉典 吸烟 抽烟 用烟斗、雪茄或烟卷吸入和呼出烟叶或类似烟叶的东西的烟气。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应劝告每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟或停用烟草类制品，减少被动吸烟，对患者吸烟状况以及尼古丁依赖程度进行评估，提供咨询、戒烟热线、必要时加用药物等帮助戒烟。一项纳入了6000多例糖尿病患者的横断面研究显示,吸烟是糖化血红蛋白升高的独立危险因素,吸烟数量每增加20包/年,HbA1c升高。开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂，询问是否存在其他危险因素，如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素,也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。伴有LEAD发病危险因素 (如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查一次。阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者，包括:年龄≥50岁，而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)(C)。本指南建议，糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访及给予社会心理支持，以确保患者的生活方式改变能够长期坚持下来;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等)，并给予适当的干预措施。另外，缺乏及时的眼底筛查、吸烟、青春期发育和亚临床甲状腺功能减退也是糖尿病视网膜病变的相关危险因素，常被忽略。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法，试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。吸烟与肿瘤、糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增加相关。一项纳入 46 个前瞻性研究的 Meta 分析显示，吸烟能使糖尿病患者全因死亡风险增加 48%，冠心病的发病风险增加 54%，脑卒中风险增加44%，心肌梗死风险增加 52%[132]。随着吸烟量的增加，空腹血糖和 HbA1c 均呈上升趋势，而在戒烟者中，随着戒烟年限的增加，空腹血糖和 HbA1c 均逐渐下降，戒烟>=10 年可使空腹血糖和 HbA1c 水平分别降低 0.44 mmol/L 和 0.41%[140]。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t病史要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状;了解既往治疗方案和血糖控制情况;了解既往高血压、心脑血管疾病、血脂异常等合并症情况;了解糖尿病家族史情况;了解生活方式,包括吸烟、饮酒、运动、饮食情况等。 txt\\152_18.txt\t首先,吸烟者GO严重程度明显高于非吸烟者;其次,吸烟者在放射治疗后更易出现GO或GO恶化;再者,吸烟将影响免疫抑制治疗的效果;而戒烟可极大改善预后。txt\\138_9.txt\t对于MS的危险因素分析,吸烟的风险与韦亚林[22]等报道的吸烟比不吸烟者患MS的OR值为1.698(95%CI1.129~2.553)基本一致。txt\\130_22.txt\t排除心血管危险因素(总胆固醇,糖尿病,血压,吸烟史等)及其他心衰危险因素(肌酐,体重指数,既往房颤病史等)的影响后,亚临床甲减和心衰的相关性无明显改变;排除使用L-T4的个体后,这种危险性增加[21]。txt\\150_18.txt\t移植后血脂异常的影响因素很多,包括药物、肥胖、移植前血脂水平、性别、年龄、吸烟、蛋白尿等,其中抗排斥药物就是影响移植后血脂异常的一个重要因素。txt\\4.txt\t积极控制高血压和高脂血症,改变生活方式,控制体重,避免吸烟和过度饮酒。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床。txt\\131_1.txt\t指南认为PCOS患者面临的心血管危险因素包括以下方面:肥胖(特别是腹型肥胖),吸烟,高血压,高脂血症(特别是LDL胆固醇升高),亚临床血管疾病,IGT,家族性早发(男性55岁前,女性65岁前)心血管疾病。txt\\129_21.txt\t(3)老年临床甲减与与心血管事件及死亡风险:亚临床甲减与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病一样,构成动脉粥样硬化和心肌梗塞的独立危险因素,其对此两病的危险度分别为1.9和3.1。 365981007 Tobacco smoking behaviour - finding, Cigarette Smoking, cigarette smoking behavior NBO:0015007 NCIT:C18270 NCIT:C18270, NCIT:C17934 EFO:0004318 OMIT:0013795 y SCDO:0001079 CDMO:CDMO_0001538 术语在线 发热 体温升高，超出正常范围(36.3～37.2℃)的现象；或体温正常，但自觉身热不适的表现。以口腔温度为标准，发热程度可分为：低热，体温37.5～38℃；中热，体温38～39℃；高热，体温39～41℃；超高热，体温41℃以上。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿白蛋白/肌酐比值（UACR）测定存在较多影响因素，如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等，结果分析时应考虑这些因素。txt\\156_15.txt\t术后第2日出现发热,检查提示白细胞水平升高伴核左移,给予头孢氨苄抗感染治疗。 txt\\156_16.txt\t2d后出现意识障碍、躁动,在当地县医院诊断为“糖尿病酮症酸中毒冶,住院治疗1d意识转清,住院期间有间断发热,体温在37°C~38.5°C之间,并感排尿困难及双下肢无力。 txt\\156_15.txt\t患者发热无明显好转。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\tUACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。txt\\136_21.txt\t6d后患者突发寒战、发热,伴咳嗽、咳痰、乏力及嗜睡加重,测血压105/60mmHg,查血常规示白细胞。 txt\\131_24.txt\t(1)一旦确诊为AAV,停用抗甲亢药物是最为关键的措施,即使是疑诊或仅仅出现非特异性症状(发热,关节痛,肌肉痛,皮疹等)情况下也应该及时停药。txt\\145_18.txt\t体格检查:体重指数25.46kg/m2,左足水肿、发红、发热、畸形(图1A)。 txt\\133_14.txt\t入院第3天出现发热,体温38.9°C,加左氧氟沙星抗感染。 txt\\145_18.txt\t临床上对糖尿病患者表现足肿胀、发热、畸形、无或轻微疼痛时,应该想到该病的可能。txt\\131_24.txt\t五、讨论目前国内使用的抗甲亢药物主要是PTU和甲硫咪唑(他巴唑),其一般不良反应多为皮肤瘙痒,发热,关节/肌肉疼痛,胃肠道不适等。 txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。txt\\127_22.txt\t感冒样症状如发热、头痛、咳嗽、咽痛等;txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。txt\\123_14.txt\t唑来膦酸组的不良反应主要集中在用药后的前3天,以发热、流感样症状、关节痛为主,3日后发热消失,仍有肌痛、关节痛并有消化道症状。 386661006 HP:0001945 pyrexia, Pyrexial, fever NCIT:C3038 SYMP:0000613 y OAE:0000361 SCDO:0006000 CDMO:CDMO_0001539 术语在线 谷物 禾谷类作物的颖果。包含胚乳、胚芽和皮层，在全世界范围内大量种植，能提供较其他作物更多的能量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膳食纤维可改善餐后血糖和长期糖尿病控制，谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性，推荐糖尿病患儿的膳食纤维 摄入量为 10~14 g/1000 kcal。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\128_20_4.txt\t(五)膳食纤维豆类、富含纤维的谷物类(每份食物>=5g纤维)、水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。 264331002 Grain, grain product NCIT:C48497 FOODON:03311095 y CDMO:CDMO_0001541 术语在线 小脑 位于颅后窝，延髓和脑桥的后上方，大脑枕叶的下方，借大脑横裂及小脑幕与大脑分隔。主要功能是维持机体平衡、控制姿势、协调骨骼肌随意运动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干、脊髓1级运动神经元及其神经纤维的损伤，另外还包括在脊髓内上行的感觉神经纤维的损伤。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。txt\\146_20.txt\tBMP4基因在小脑、子宫、卵巢、肺、肾和心脏等多种器官中均有表达[16-20]。 113305005 UBERON:0002037 cerebellum FMA:67944 NCIT:C12445 OMIT:0003860 y CDMO:CDMO_0001542 术语在线 负压疗法 封闭负压引流技术 真空封闭引流 负压封闭引流 通过贴膜敷料封闭开放创面，并将此贴膜敷料通过引流管与负压装置连接后产生负压来治疗各种创面的疗法。能够降低伤口周围的压力，增加创面血管内的血流，刺激肉芽组织生长，充分引流渗出物，减轻水肿，抗感染，加速创面愈合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当清创到一定程度后，可选择溃疡局部负压吸引治疗(包括真空辅助闭合及真空封闭引流)，可促进肉芽生长和足溃疡的愈合[486]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t当清创到一定程度后，可选择溃疡局部负压吸引治疗(NPWT，包括真空辅助闭合及真空封闭引流)。 14766002 VSD，VAC negative pressure therapy, vacuum sealing drainage, vacuum assisted closure, Extraction using negative pressure, Negative Pressure Wound Therapy NCIT:C159891 OMIT:0026054 y CDMO:CDMO_0001543 百度百科 出汗 发汗 出汗是一种生理现象。控制汗腺的神经是自主神经。出汗中枢随动物而异，有的在脊髓，有的在丘脑下部（温热性出汗）等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。 txt\\157_17.txt\t二、诊疗经过该病例特点为老年男性,发作性头晕出汗,伴意识不清为主要表现,发作时测定血糖值明显降低,服糖后症状可获缓解;符合典型的Whipple三联症表现,初步诊断为低血糖症,鉴于患者是空腹低血糖,入院时考虑胰岛素瘤可能大。 txt\\157_17.txt\t临床资料:患者男性,60岁,3个月前无明显诱因下突感头晕、胸闷、出汗,随后出现意识不清、躁动、谵妄、胡言乱语,持续约20min后自行清醒,无恶心、呕吐,无四肢抽搐,此后每隔6~8d发作1次,多在凌晨1:00~2:00,每次持续20min~1h不等,曾尿失禁2次,后在当地医院检查,测发作时血糖:1.5mmol/L,诊断为“低血糖冶,此后如每晚睡前喝一杯糖水,则症状可延至每日凌晨4:00出现,胸闷、心悸、全身出冷汗等症状持续约30min后自行缓解。 txt\\125_6.txt\t2.在CGMS监测中血糖≤3.9mmol/L持续15min的同时,生活日志中患者未发生心悸、出汗、饥饿等不适和神经系统症状,定义为无症状低血糖。3. txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t16.3临床表现低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 415690000 Sweating NCIT:C36172 SYMP:0019175 OMIT:0014411 y OAE:0000401 CDMO:CDMO_0001544 术语在线 科普中国 柯萨奇B病毒 科萨奇B病毒 柯萨奇病毒（Coxsackievirus）是一种肠病毒（enterovirus），分为A和B两类，是一类常见的经呼吸道和消化道感染人体的病毒，感染后人会出现发热、打喷嚏、咳嗽等感冒症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t环境因素中的病毒感染，包括风疹病毒、巨细胞病毒、科萨奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及脑炎心肌炎病毒等与T1DM发病关系较为密切 49018005 Human coxsackievirus B, Coxsackie B Virus NCIT:C112243 y CDMO:CDMO_0001545 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病肾病 糖尿病性肾病 糖尿病肾脏疾病 糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病（CKD）。糖尿病肾病是由于长时间患糖尿病而导致的蛋白尿以及肾小球滤过率 (GFR) 进行性降低。 txt\\146_3.txt\t进一步的分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素。 txt\\146_3.txt\t结论2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病与多种临床危险因素相关,积极控制血压、血尿酸,纠正低蛋白血症等有助于延缓糖尿病肾脏疾病的进展。txt\\162_10.txt\tNampt、IL-1β水平与糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理进展过程可能存在一定相关性,有可能作为DKD肾损伤的检测指标,两者之间可能存在相互作用,并同时参与DKD的发生、发展。txt\\146_3.txt\t2007年,美国肾脏病基金会首次提出了糖尿病肾脏疾病的概念,将其作为糖尿病导致肾损害的临床诊断[1]。 txt\\146_3.txt\t(2)22.26%的2型糖尿病患者合并糖尿病肾脏疾病,8.92%的患者合并非糖尿病肾脏疾病。 txt\\36.txt\t目前我国尚缺乏全国性的糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)流行病学调查资料,但就基层而言,2009—2013年的资料提示,我国社区2型糖尿病患者DKD患病率已高达40%左右[6],我国16.4%的终末期肾病患者由DKD所致[6]。是糖尿病的微血管并发症之一,目前糖尿病患者肾小球硬化和终末期肾脏疾病患病率仍不断升高,明显增加了糖尿病患者人群的死亡率[1,2]。txt\\162_10.txt\t[Keywords]Diabetickidneydisease;Insulinresistance;Nicotinamidephosphoribosyltransferase(ChinJEndocrinolMetab,2016,32:759-762)糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病重要并发症之一,是终末期肾脏病的主要原因,早期诊断并治疗DKD对糖尿病患者具有重要的临床意义。 txt\\146_3.txt\t2007年美国肾脏病基金会制定了首个针对糖尿病合并慢性肾脏疾病的临床实践指南,提出糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydiseases,DKD)的概念:糖尿病患者出现大量白蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变,或1型糖尿病病程超过10年,其肾损害的病因应归因于糖尿病。 txt\\162_10.txt\t[关键词]糖尿病肾脏疾病;胰岛素抵抗;烟酰胺磷酸核糖转移酶 txt\\148_10.txt\t研究表明,PPP与糖尿病慢性并发症,如糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变及糖尿病性周围神经病变等微血管并发症及大血管病变相关[1]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t这种筛查方式有助于发现早期肾脏损伤,并鉴别其他一些常见的非糖尿病性肾病。 txt\\128_20_6.txt\t诊断时要排除非糖尿病性肾病,以下情况应考虑非糖尿病肾病:糖尿病病程较短、单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴视网膜病变、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常、显著肾小管功能减退、合并明显的异常管型。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。 txt\\128_20_6.txt\t这种方式有助于发现明显的蛋白尿以及其他一些非糖尿病性肾病,但是会遗漏微量白蛋白尿。 诊断主要依赖于尿白蛋白和eGFR水平，治疗强调以降糖和降压为基础的综合治疗，规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病预后。病理诊断为糖尿病肾病的金标准，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查，但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等[262-265]。有研究显示我国早发2型糖尿病(即40岁之前诊断)患糖尿病肾病的风险显著高于晚发2型糖尿病[267]。有研究显示，SGLT2抑制剂有降糖之外的肾脏保护作用[149]，GLP-1受体激动剂亦可能延缓糖尿病肾病进展[272]。膳食营养蛋白质：推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如 >1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。糖尿病肾病通常是根据UACR增高或eGFR下降、同时排除其他CKD而做出的临床诊断。1型糖尿病患者一般5年后才会发生糖尿病肾病，2型糖尿病患者在诊断时即可伴有糖尿病肾病。糖尿病肾病诊断确定后，应根据eGFR进一步判断CKD严重程度，见表12。值得注意的是，视网膜病变并非诊断2型糖尿病患者糖尿病肾病的必备条件。成本效益分析显示在我国新诊断的2型糖尿病中进行糖尿病肾病筛查可节省医疗费用[266]。糖尿病肾病: 妊娠可加重已有的肾脏损害。妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。对eGFR<30mL/(min-1·1.73m2) 的糖尿病肾病患者，应积极准备肾脏替代治疗。 DR 127013003 diabetic nephropathy, Diabetic renal disease NCIT:C84417 MONDO:0005016 EFO:0000401 E14.203+ y OAE:0004501 CDMO:CDMO_0001546 科普中国 预混门冬胰岛素50 50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 预混门冬胰岛素 50;0.25;0.50~1.17;16~24 txt\\23.txt\t中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。 txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 0.25 insulin aspart protamine, human 50 UNT/ML / insulin aspart, human 50 UNT/ML Injectable Suspension 050～1.17 DRON:00862918 y CDMO:CDMO_0001547 专家 小孔视力 小孔视力是经过小孔镜的检查而得到的视力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t一般认为，任一眼远视力低于 4.5（0.3），需检查小孔视力。 419475002 Pinhole visual acuity y CDMO:CDMO_0001548 科普中国科学百科 运动治疗 运动康复 运动治疗是为了缓解症状或改善功能，根据伤病的特点进行全身或局部的运动以达到治疗目的的方法，运动治疗在恢复、重建功能中起着极其重要的作用，逐渐成为物理治疗的主体，是康复治疗的重要措施之一。运动疗法与一般体育活动不同，要根据患者的功能情况与疾病特点，选用适当的功能活动与运动方法对患者进行训练，以达到促进身心功能健康，防治疾病的目的。运动疗法通过功能锻炼达到功能康复。运动疗法着重进行躯干、四肢的运动、感觉、平衡等功能的训练，涵盖：关节活动技术、软组织牵伸技术、肌力训练技术、步态训练技术、神经发育疗法、运动再学习疗法、有氧训练、平衡训练技术、关节松动技术及日常生活动作训练等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者运动时应遵循以下原则:(1)运动治疗宜在相关专业人员指导下进行。胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动治疗,并加强对糖尿病患者的教育。17.4.2.3运动治疗运动在儿童和青少年T2DM的治疗中占有重要的地位,有利于减轻体重,增加胰岛素的敏感性,增加外周组织对糖的摄取,减少胰岛素的用量。2型糖尿病的运动治疗要点提示:•成人T2DM患者每周至少150min中等强度有氧运动。生活方式干预包括饮食和运动治疗,应根据患者的具体情况制定个体化方案[77]。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心,是控制高血糖的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病管理的始终[58,97-98,101-102]。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病(T2DM)高血糖的基本措施。为患者提供心理和行为支持,包括争取其家人及朋友或病友的群体支持,为患者制定个体化饮食及运动治疗方案和戒烟计划,并定期进行随访。伴有急性并发症或严重慢性并发症时,慎行运动治疗。运动前进行必要的健康评测和运动能力评估,有助于保证运动治疗的安全性和科学性。txt\\161_1.txt\t运动治疗前进行医学评估,严格把握适应证和禁忌证。 txt\\148_3.txt\t入选标准:(1)均为初诊糖尿病和IGT患者,未接受任何抗糖尿病药物及饮食、运动治疗;。txt\\16.txt\t在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案,如改用口服降糖药物或医学营养和运动治疗[3]。txt\\128_20_5.txt\t胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动治疗,并加强对糖尿病患者的教育。 txt\\131_22.txt\t因此,以前糖尿病运动治疗方案多以有氧运动为主。 txt\\161_1.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。txt\\138_3.txt\t目前,饮食和运动治疗仍然是此类患者最基础的治疗方式[7]。 txt\\128_20_4.txt\t糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。 txt\\11.txt\t单药治疗目前在中国,西格列汀、维格列汀、阿格列汀和沙格列汀已获批了单药治疗的适应证,可用于饮食和运动治疗基础上不能良好控制血糖的2型糖尿病患者。 txt\\128_20_9.txt\t应关注运动治疗的风险、重复用药或遗漏用药的可能。txt\\128_20_9.txt\t(4)药物治疗:原则上可先用饮食和运动治疗,观察2~3个月,若血糖仍未达标,可使用口服降糖药或胰岛素治疗以保证儿童的正常发育。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t血糖控制极差且伴有急性并发症或严重慢性并发症时,不应采取运动治疗戒烟、限酒科学戒烟,避免被动吸烟。 txt\\128_20_9.txt\t(3)运动治疗:运动治疗在儿童青少年2型糖尿病的治疗上占有重要的地位,有利于减轻体重,增加胰岛素的敏感性、血糖的控制和促进生长发育。 txt\\128_20_9.txt\t(3)运动治疗:儿童1型糖尿病患者病情稳定后可参加学校的各种体育活动,这对糖尿病的病情控制有良好作用。 txt\\138_3.txt\t传统观点认为,当患者经饮食运动治疗后血糖控制欠佳时,胰岛素治疗是GDM及糖尿病合并妊娠的唯一用药选择。txt\\128_20_4.txt\t2型糖尿病的运动治疗运动锻炼在2型糖尿病患者的综合管理中占重要地位。 txt\\128_20_4.txt\t2型糖尿病患者运动时应遵循以下原则:1.运动治疗应在医师指导下进行。 txt\\13.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者在饮食和运动治疗的基础上HBA1Cc>7.0%,需要考虑单药或联合13服降糖药物治疗,根据患者胰岛素水平、肥胖程度及血糖波动的特点,将HBA1Cc控制到7.0%以内(B)。 229065009 Exercise therapy OMIT:0006305 y CDMO:CDMO_0001549 百度百科 口腔黏膜病变 口腔黏膜病 口腔黏膜病指的是口腔某一部位黏膜的正常色泽、外形、完整性与功能等发生改变的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。口腔黏膜病变。糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥， 失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。糖尿病口腔疾病的种类(2)口腔黏膜病变。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 128046007 HP:0011830 Disorder of oral mucous membrane, Disease of oral mucosa, mouth mucosa disorder MONDO:0044992 y OAE:0002431 CDMO:CDMO_0001551 百度百科 足畸形 足部畸形 足畸形是指足部形态或结构的异常，正常人足部形状是由相对称的外在肌和内在肌维持其平衡，一些先天性或疾病性原因可以造成足部畸形。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果患者足部动脉搏动正常,尼龙丝触觉试验正常,没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症,这类患者属于无足病危险因素的患者,可进行一般的糖尿病足病预防教育[464]。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化 ;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。txt\\128_20_7.txt\t凡是合并严重周围神经病变的糖尿病患者,一旦出现足踝部畸形、浮肿和皮肤温度升高或溃疡者,都应该进行X片检查,以了解有否足畸形和夏科关节病。 txt\\145_18.txt\t出院后注意避免双足过多负重,定期门诊随访,双足畸形未加重,右足溃疡逐渐愈合,无新溃疡发生。 txt\\145_18.txt\t本研究3例患者发病均未在意,又由于未被及时正确诊治,继续患足负重行走,足部骨和关节多次反复受压反复收到破坏,足部病变逐渐加重,足畸形逐渐明显。 txt\\145_18.txt\t曾在当地市医院外科做足部X线检查,以“足畸形,足溃疡冶诊治,无好转。 txt\\145_18.txt\t出院后遵守医嘱,定期随访,右足畸形未加重。 txt\\145_18.txt\t出院后注意避免左足过多负重,定期门诊随访,左足畸形未加重,无足底溃疡发生。 txt\\139_6.txt\t对象和方法一、对象收集2011年1月至2012年12月在本院住院治疗的男性糖尿病足病患者,入选条件:(1)明确诊断为2型糖尿病;(2)年龄≥50岁;(3)有明确DFU发生的高危因素(下肢血管病变合并有足畸形、足部局部缺血或胼胝等征象)或已确诊为DFU。 txt\\128_20_7.txt\t如果患者足部动脉搏动正常,尼龙丝触觉正常,没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症,这类患者属于无足病危险因素的,可进行一般的糖尿病足病预防教育。 txt\\145_18.txt\t出院时双足畸形未加重。 txt\\145_18.txt\t夏克氏足的治疗的目标是得到一个稳定的、能穿鞋的足和避免足畸形对足软组织过大的压力。 229844004 HP:0001760 Deformity of foot, Foot deformity y OAE:0007713 CDMO:CDMO_0001552 术语在线 抗逆转录病毒药物 抗逆转录酶病毒药物 一类用于治疗逆转录病毒（主要是HIV）感染的药物。主要包括酶抑制剂和固定剂量复合剂两类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t研究表明,治疗免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗,导致或加重糖尿病,尤其是使用蛋白酶抑制剂时[666-667]。txt\\128_20_10.txt\t治疗HIV/AIDS的高活性抗逆转录酶病毒药物可导致血脂异常和胰岛素抵抗,尤其是使用蛋白酶抑制剂时。 anti-retroviral drug, Anti-Retroviral Agents OMIT:0023531 y CDMO:CDMO_0001553 科普中国科学百科 营养素 营养物质 营养素( nutrient)为维持机体繁殖、生长发育和生存等一切生命活动和过程，需要从外界环境中摄取的物质。营养素必须从食物中摄取，能够满足机体的最低需求，即生存。来自食物的营养素种类繁多，根据其化学性质和生理作用可将营养素分为七大类，即蛋白质、脂类、碳水化合物、矿物质、膳食纤维、维生素和水。根据人体对各种营养素的需要量或体内含量多少，可将营养素分为宏量营养素和微量营养素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。长期服用二甲双胍者应防止维生素B12缺乏。三大营养素每日所提供的热能在总热量中所占的百分比：碳水化合物（谷类、薯类、豆类）提供的能量应占全日总热量的 50~65%；蛋白质[动物性蛋白（各种瘦肉、鱼、虾等）、植物性蛋白（黄豆及其制品、谷类）]提供的能量应占全日总热量的 15~20%；脂肪（饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸）提供的能量应占全日总热量的 20%~30%。代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t手术不改变人体消化道结构，不产生营养物质缺乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症及再次手术率是所有代谢手术中最低的。胆胰旁路术:虽然减重效果好，2 型糖尿病缓解率可达 95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素营养物质，特别是蛋白质缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。三大营养物质及酒精所提供的热量： 1g 碳水化合物提供 4kcal（1kcal=4.184 kJ）、1g蛋白质提供4kcal、1g脂肪提供9kcal、1g酒精提供7kca。操作较为复杂，创伤大，并发症发生率高，术后需要营养物质监测与补充。 226355009 CHEBI:33284 nutrients y CDMO:CDMO_0001555 有来医生 心血管自主神经病变 心血管自主神经病变是心脏的神经疾病。心血管系统是受交感神经和迷走神经双重神经支配，交感神经的作用是使心脏收缩力增强，心跳加快，血压升高。而迷走神经的作用与其相反，是使心脏的心率减缓，心脏收缩力减低，血压降低。这种交感神经和迷走神经对心脏的调节如果发生了异常，患者可能会因为出现心脏状态与人体生理情况不一致的症状，比如清醒状态心率慢，而睡眠中心率快等的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。可以采用心率变异性及体位性血压变化测定、24h动态血压监测等辅助诊断 [72,294,302]。15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断(1)心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。txt\\162_18.txt\tJun等[20]采用CGM获得短期血糖波动性的指标(SDBG、CV和MAGE)以及长期血糖波动指标(HBA1C-SD/CV),观察血糖波动对2型糖尿病患者心血管自主神经病变的影响,结果显示2型糖尿病心血管自主神经病变患者的SDBG、CV和HBA1C-SD/CV比无自主神经病变患者高,而且CV是2型糖尿病自主神经病变的独立危险因素(OR=1.07,95%CI1.01~1.13),HBA1C-SD/CV均与糖尿病自主神经病变密切相关,而且变异性越高,其病变越严重。txt\\31.txt\t同时应该筛查心血管自主神经病变的症状和体征,但由于不影响治疗或预后,一般不需特殊辅助检查[10] txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。 Cardiovascular autonomic neuropathy y CDMO:CDMO_0001557 科普中国 低密度脂蛋白胆固醇 LDL胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由极低密度脂蛋白胆固醇（ VLDL - C）转变而来，其合成部位主要在血管内，降解部位在肝脏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t英国心脏保护研究-糖尿病亚组分析(HPS-DM)、阿托伐他汀糖尿病协作研究(CARDS)、盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点研究降脂分支(ASCOT-LLA)等大型临床研究显示，在没有明显血管并发症的糖尿病患者中，采用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以 显著降低心血管事件的发生风险[51-53]。戒烟能使高密度脂蛋白胆固醇水平升高而降低低密度脂蛋白胆固醇，从而有利于预防糖尿病并发症[138]。T2DM 患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降，持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高，小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。txt\\137_5.txt\t最后加入洗脱液2ml,并收集洗脱的糖化LDL于试管内,在试管中加入胆固醇酶试剂后在500nm处测定糖化LDL胆固醇的吸光度,糖化LDL的值用它所占总LDL的百分数表示。 txt\\131_1.txt\t在脂代谢方面,雌激素含量多的HCs可以提高HDL胆固醇水平,同时降低LDL胆固醇。 txt\\131_1.txt\t指南认为PCOS患者面临的心血管危险因素包括以下方面:肥胖(特别是腹型肥胖),吸烟,高血压,高脂血症(特别是LDL胆固醇升高),亚临床血管疾病,IGT,家族性早发(男性55岁前,女性65岁前)心血管疾病。 txt\\131_1.txt\t降脂药物可以降低LDL胆固醇水平,减少合成性激素的前体物质,抑制卵泡膜细胞的生长,但目前缺乏PCOS相关的临床研究。 LDL-C 102739008 CHEBI:47774 Low density lipoprotein cholesterol y CDMO:CDMO_0001558 科普中国科学百科 脂肪酸 脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸代谢脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为：短链脂肪酸，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸；中链脂肪酸，指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸，其碳链上碳原子数大于12。一般食物所含的大多是长链脂肪酸。脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和的不同可分为3类，即：饱和脂肪酸，碳氢上没有不饱和键；单不饱和脂肪酸，其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪酸，其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。 txt\\141_15.txt\t脂肪酸结合蛋白在脂肪酸的摄取、转运和代谢调节中发挥重要作用,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)是其中重要的一员。txt\\142_12.txt\t目前认为,肝细胞内三酰甘油异常积聚是脂质合成(脂肪酸摄取和合成)和转化(脂肪酸氧化和三酰甘油分泌)失衡的结果[7]。txt\\146_2.txt\t在ob/ob小鼠中利用腺病毒转染过表达GLP-1,可抑制肝细胞的脂肪酸合成酶(FAS)表达,降低肝脏脂肪酸的合成和肝糖输出,改善血脂谱[13]。txt\\146_16.txt\t葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNK16的表达。txt\\136_8.txt\tLoftus等[17]的研究也显示抑制肥胖小鼠FAS的活性,既能有效阻滞生脂通路,减少脂肪酸的合成,又能够抑制下丘脑的进食激素神经信号肽Y的表达,抑制其食欲,从而减轻体重。txt\\136_1.txt\t总体而言,糖尿病患者的基本营养需求与普通人群相同,包括充足的优质蛋白,以及其他必需营养素如维生素、矿物质和必需脂肪酸等。txt\\142_12.txt\tSREBP-1C的水平升高上调脂肪合成基因的表达,增加脂肪酸的合成,加速肝脏脂肪堆积[10]。txt\\131_15.txt\t在各种不同脂肪酸比例中,以OP21(1.0mmol/L)的毒性最低(图1)。txt\\148_18.txt\tFABPs作为脂肪酸的载体具有广泛的生物学效应,可影响脂肪酸的摄取、储存及转运,也影响胆固醇和磷脂的代谢。txt\\150_20_3.txt\t在我们运用ChIP-DSL芯片技术筛选出的189个FoxO1可能的下游靶基因中,钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)的转录水平在脂肪酸处理后发生明显变化。txt\\132_1.txt\t正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。txt\\131_15.txt\t但是相比于对照组,脂肪酸仍能诱导BIP和CHOP基因表达升高,提示存在有内质网应激。txt\\131_15.txt\t沉默CREBH蛋白后,各脂肪酸诱导的C反应蛋白表达均显著下降(图5B)。txt\\134_2.txt\tIR的发生可能与摄入的乳汁中脂类含量增加有关,脂类摄入增多引起血甘油三酯和脂肪酸浓度升高,脂肪酸特别是饱和脂肪酸进入下丘脑后通过激活JNK、蛋白激酶C兹、NF-κB、SOCS3和蛋白酪氨酸磷酸酶1B等干扰胰岛素受体和IRS的磷酸化,从而导致IR[6,7,44]。txt\\136_8.txt\t该受体家族具有调节葡萄糖与脂肪酸代谢、炎性反应与免疫应答的作用[21]。txt\\131_22.txt\t脂联素通过激活骨骼肌AMPK,达到增加脂肪酸的氧化,减低血糖浓度,减少脂肪合成,抑制血管内皮细胞粘附分子的表达、炎性因子激活和减少巨噬细胞分泌细胞因子等,从而降低患糖尿病的风险[27]。txt\\131_15.txt\t最近的动物研究也表明,脂肪酸和PPARα可促进肝脏CREBH的表达[13],这与本研究结果相一致。txt\\130_16.txt\tSREBP是膜结合的转录因子,参与脂质自稳态的许多方面(例如胆固醇、脂肪酸、甘油三酯和磷酯的合成/摄取),SREBP-1C在甘油三酯形成中起关键作用[12,13]。txt\\135_5.txt\t糖皮质激素可激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生[4],使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放放,为糖异生提供底物[5,6]。txt\\6.txt\t胰岛素增敏剂通过改善m,增加胰岛素刺激的葡萄糖利用,减少脂肪酸氧化代谢,抑制肝糖输出。txt\\144_18.txt\t以往研究显示,GLP-1可通过改善ERs,降低肝细胞脂肪酸的聚集,保护肝细胞免于脂肪酸所致的凋亡[11]。txt\\147_18.txt\t在2型糖尿病患者中,慢性炎症引起细胞恶性转化的相关机制为:(1)持续的慢性炎症状态通过氧化应激导致氧自由基过度产生,然后作用于细胞膜的脂肪酸形成脂质过氧化物,过氧化物的累积可引起致癌物质(如丙二醛)的产生。txt\\143_22.txt\tmTORC1亦可调控脂质合成[4],现已知这很大程度上依赖转录因子SREBP1/2,后者调控一系列脂肪酸及胆固醇合成过程中的关键酶的表达。txt\\133_18.txt\t代谢组研究发现二甲双胍除了对糖类、氨基酸和有机酸有明显作用外,还能降低脂蛋白和脂肪酸的水平从而调节脂质代谢并减少氧化应激,服药后也有抑制食欲和促进肠道菌群调节的作用,因此对深入认识二甲双胍的治疗机制提供了重要途径。 31979005 CHEBI:35366 fatty acid FMA:82738 NCIT:C492 UPa:UPC00162 y TXPO:0000834 CDMO:CDMO_0001559 专家 手臂皮肤 上肢皮肤 肩与腕部之间的皮肤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在检测前，先将针头接触受试者手臂部皮肤，让其熟悉“锐利疼痛”的感觉。 699930005 UBERON:0002427 Skin structure of shoulder and upper arm, arm skin, Skin of arm FMA:37721 NCIT:C52754 y CDMO:CDMO_0001560 专家 糖尿病药物治疗 通过药物治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对相对健康的老年糖尿病患者，如果仅使用低血糖风险低的口服降糖药物治疗，可以考虑将 HbA1c 控制到接近正常的水平;起始的药物治疗可以为单一的二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用。对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖<2.8 mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患 者只要血糖<3.9 mmol/L 就属于低血糖。肥胖的成人 T2DM 患者尽量采用生活方式及药物治疗，血糖仍然控制不佳者建议代谢手术治疗。对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定。通常经足量口服降糖药物治疗3个月后 HbA1c 仍>=7.0%时，可考虑启动胰岛素治疗[58，219]。txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。txt\\137_1.txt\t2组受试者均继续原有糖尿病药物治疗。txt\\154_14.txt\t3.手术治疗:一项随机对照试验表明,对于肥胖2型糖尿病患者,3年糖尿病药物治疗合并减重手术的降糖控糖效果优于单独使用传统药物治疗。txt\\138_4.txt\t所有患者无急性并发症,如糖尿病酮症,或其他异常影响血糖代谢,同时未进行糖尿病药物治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如果单纯生活方式不能使血糖控制达标,应开始单药治疗,2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。 MAXO:0000257 drug treatment of diabetes, drug therapy of diabetes mellitus, antidiabetic agent therapy, Antidiabetic drug therapy y CDMO:CDMO_0001561 科普中国 肉毒杆菌毒素 肉毒素 肉毒杆菌毒素（英文：BTX, Botulinum Toxin）也被称为肉毒毒素或肉毒杆菌素，是由肉毒杆菌在繁殖过程中所产生的一种神经毒素蛋白。肉毒毒素是150kD的多肽，它由100kD的重(H)链和50kD轻(L)链通过一个双硫链连接起来。依其毒性和抗原性不同，分为A、B、Ca、Cb、D、E、F、G 8个类型。肉毒毒素是毒性最强的天然物质之一，也是世界上最毒的蛋白质之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。txt\\152_18.txt\t再者,肉毒杆菌毒素同样能治疗上眼睑挛缩及睑裂闭合不全。 11894001 botulinus toxin, botulinum toxin, Clostridium botulinum toxin NCIT:C163032 y CDMO:CDMO_0001562 术语在线 自主神经 植物神经 支配内脏的运动神经。分为中枢部分和周围部分。包括交感神经和副交感神经。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常,当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时,糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少,造成患者对低血糖感知减退或无反应,低血糖恢复的时间延长。txt\\4.txt\t4.自主神经功能检查:注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡,注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。txt\\128_16.txt\t(2)影响大脑能量代谢:脑组织能量不足可使大脑皮质受到抑制,继而皮质下中枢(包括基底核、下丘脑)以及自主神经中枢均相继受累。txt\\5.txt\t以感觉神经、自主神经受损最为常见,临床表现多样(C)。txt\\157_17.txt\t很多研究对NICTH导致低血糖的发生机制进行了探究,结论主要包括以下几点:(1)自主神经受到机械性压迫,引起迷走神经过度兴奋;(2)肿瘤导致葡萄糖消耗增加;(3)糖异生受到抑制;(4)肿瘤分泌的胰岛素样物质,即IGF-I和IGF-2发挥重要作用[3-4]。txt\\4.txt\t3在以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变,针电极检测的阳性率较低。txt\\4.txt\t袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为著,可伴有自主神经受损表现。txt\\129_20.txt\t以感觉神经、自主神经受损最为常见,临床表现多样。 txt\\4.txt\t应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。txt\\34.txt\t在炎症反应、代谢障碍等病理情况下,可发生血管细胞功能障碍,自主神经功能异常及内分泌激素分泌紊乱,导致微血管舒缩功能紊乱、血管壁通透性升高以及血液流变性变化,并可出现微血管结构和毛细血管密度的异常,影响组织的物质交换和器官功能。 txt\\4.txt\t(五)其他自主神经功能的测定不同的自主神经功能有相应的检测方法,如测定卧位和立位或Valsalva试验引起的血压变化和心率变化,可以反映心脏自主神经功能;B超检测膀胱残余尿和尿动力学测定有助于排尿困难的鉴别诊断。 txt\\162_18.txt\t同样,Fleischer等[21]在新诊断的女性2型糖尿病患者中发现血糖波动(MAGE)与心脏自主神经调节功能下降有关,但在男性中未观察到相应的现象。txt\\158_17.txt\t此外,Chung等[24]研究指出生理范围内的总胆红素水平与心脏自主神经功能病变负相关。txt\\157_18.txt\t其重要病理生理机制主要包括冠状动脉自主神经张力的异常改变和血管内皮的高反应性。 txt\\34.txt\t自主神经受累时,可表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统和排汗障碍或失调。 txt\\4.txt\t在以自主神经表现为主者,感觉传导可以正常。 txt\\159_19.txt\t三、GLP-1对中枢神经系统的影响及其机制除肠道L细胞分泌GLP-1外,脑干中的孤束核也可产生,主要作为厌食神经递质和调节自主神经内分泌功能的关键因子[29]。txt\\141_17.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,可累及运动神经、感觉神经和自主神经,既是糖尿病患者致残致死的重要原因,又可促进糖尿病其他并发症的进展。 txt\\4.txt\t中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。 txt\\133_17.txt\t糖尿病可导致自主神经功能损害,交感神经张力增高,迷走神经张力降低,因此心率变异性明显降低[12,13]。 txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。 53520000 UBERON:0034728 autonomic nerve，visceral nerve，Autonomic nerve structure，Peripheral autonomic nerve FMA:5866 y CDMO:CDMO_0001563 科普中国 乏力 全身乏力 无力 乏力是临床上最常见的主诉症状之一，属非特异性疲惫感觉。表现为自觉疲劳、肢体软弱无力。生理状态下，乏力在休息或进食后可缓解，而病理性乏力则不能恢复正常。 txt\\133_17.txt\t6个月前诉心悸,伴全身乏力、性欲减退,测空腹血糖波动于6.0~10.0mmol//L,心悸于进食后无缓解,心率波动于90~110次//min,未诊治。txt\\127_10.txt\t1995年1月无诱因出现全身乏力、食欲不振、恶心,伴有头晕,无头痛及视野缺损,血压85//50mmHg(1mmHg=0.133kPa),有时四肢肌肉疼痛。 txt\\145_12.txt\t2.临床表现:腰部胀痛5例,血尿2例,黑便2例(1例伴有结肠息肉,1例为结肠绒毛管状腺瘤),消瘦、腹痛、全身乏力各1例,高血压4例,糖尿病1例,白细胞升高1例,体检发现24例。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在针对192例2型糖尿病，稳定服用二甲双胍血糖仍不达标患者的多中心、随机双盲、平行对照临床研究中，二甲双胍联合应用津力达颗粒使用3个月可使HbA1c降低0.92%，空腹血糖降低 1.34 mmol/L，改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性及B细胞功能指数，并明显改善口渴乏力等症状。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。 txt\\4.txt\t2.运动检查:患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩,但通常出现较晚。 txt\\141_20.txt\t但希恩综合征有分娩时大量出血史,最常影响性腺轴,临床表现为长期衰弱无力,无乳汁分泌,闭经,阴毛腋毛脱落等,MRI显示垂体萎缩,密度显著减低,甚至在蝶鞍区出现空腔回声。 txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。 txt\\128_8.txt\t入院前20d无诱因出现恶心呕吐,神志淡漠伴行走时双膝关节疼痛、无力,查血钙4.03mmol//L,血磷0.73mmol//L(0.8~1.45),血甲状旁腺激素(PTH)150.1pmol//L(1.1~7.3),予帕米膦酸钠1支(具体剂量不详)静脉滴注后复查血钙3.8mmol//L,血磷0.3mmol//L,碱性磷酸酶(ALP)135U//L(40~150),尿钙240mg//24h,症状无改善。 txt\\157_15.txt\t但是本研究中作为Wnt//β-catenin信号通路促进剂的氯化锂,具有低毒性,人体过量服用会出现无力、眩晕、恶心、呕吐、腹泻、抽搐、昏迷等不良反应,并不适合体内实验研究。 txt\\136_22.txt\t20d前出现腹胀,伴中上腹疼痛,双下肢麻木无力,在当地县医院查空腹血糖7.6mmol//L,HBA1C6.1%,血钾1.9mmol//L,垂体MRI、肾上腺CT未见异常。 txt\\25_2.txt\t在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时检测CK,注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和(或)肌酶升高。 txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现疲乏无力,厌食、恶心或呕吐,呼吸深大,嗜睡等。 txt\\25_2.txt\t推荐16:在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时监测肌酸激酶(CK),注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和//或肌酶升高。 txt\\130_22.txt\t事实上,很多甲减的症状和体征也经常出现在甲状腺功能正常的老年人中,例如疲乏无力、体重增加、大便硬结、记忆减退、皮肤干燥等。 13791008 HP:0025406 Asthenia, Debility, Feeling weak, General weakness, Lassitude, Weakness, Weakness - general NCIT:C28132 SYMP:0000225 EFO:0007625 OMIT:0002632 y OAE:0000382 R53.X02 CDMO:CDMO_0001566 专家 脉搏表现 与脉搏相关的症状、体检结果和/或实验室测试结果。 366199006 Pulse finding y CDMO:CDMO_0001567 科普中国科学百科 肝功能异常 肝转氨酶高 肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常；如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全，即肝功能异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表针对的合并疾病：肝功能异常txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。txt\\25_2.txt\t六、T2DM患者特殊情况下的血脂管理(一)T2DM合并肝病或肝功能异常推荐13:当血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)或天门冬氨酸氨基转移酶(AST)<2.5×正常上限值(ULN),同时总胆红素(TBil)正常,可观察,无需调整剂量; txt\\137_16.txt\t该患者入院时肝功能异常,但肝炎病毒标志物及自身免疫性肝病抗体均为阴性,影像学检查肝脏无占位及脂肪化表现,故排除自身免疫性肝病,病毒性肝炎,肝癌及脂肪肝等引起的肝损害,但其入院前10天有服用中药的病史,入院后停用中药,给予保肝药物,复查肝功能逐渐好转,不能明确肝功能异常为FCPD相关还是药物性肝损害。 txt\\145_19.txt\t早在1874年,Habershon[1]首次报道了Graves病合并肝功能异常并死亡的病例。 txt\\134_9.txt\t排除标准:(1)服糖皮质激素者;(2)下丘脑、垂体、肾上腺疾病;(3)急性代谢紊乱及肝功能异常、肾功能异常等其他严重全身性疾病或慢性消耗性疾病;(4)精神疾病的患者。 txt\\25_1.txt\t(8)对于T2DM患者特殊情况下的血脂管理,如合并肝病或肝功能异常、合并慢性肾脏病(CKD)、老年T2DM时的处理进行了更新。 txt\\28.txt\t不良反应:主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症,必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。4.2.2复诊患者的评估应对复诊患者进行规范的评估以明确患者代谢控制状况及并发症和伴发病的情况。 txt\\136_12.txt\t初选病例数为500例,排除T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者171例;排除T2DM合并恶性肿瘤、其他急、慢性肾脏疾病、肝功能异常、遗传性疾病、自身免疫性疾病及其他内分泌系统疾病等97例。 txt\\147_16.txt\t喂养8周后各组大鼠禁食12h,随机各组抽取2只大鼠,取血检测门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),处死后取其肝脏行HE、油红染色观察各肝细胞脂肪变性情况,通过肝功能异常、肝脏病理学检测肝组织内大量脂滴聚集判断NAFLD模型成功[7]。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。txt\\146_4.txt\t入选标准:未患有高血压且未服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素2受体阻断剂(ARB)类药物,UMA<300mg/24h,估算的肾小球滤过心脑血管事件、感染、酮症、应激状态、运动、非糖尿病肾病、肝功能异常及其他内分泌疾病。txt\\25_2.txt\tMeta分析共纳入13项非诺贝特他汀联用随机对照临床研究中的7712例受试者数据,结果显示[48],联合治疗组尽管肝酶升高发生率有所升高,但因肝功能异常停药的患者比例并未增加,且CK升高、因肌病停药发生率在联合治疗组和单药组间无统计学差异,说明他汀与非诺贝特联用耐受性良好。 txt\\145_19.txt\t我国有学者提出将Graves病累及肝脏,引起肝肿大、肝功能异常、甚至黄疸,统称为甲状腺功能亢进(甲亢)性肝损害[3]。txt\\123_3_1.txt\t部分格雷夫斯甲亢患者可合并血细胞异常和(或)肝功能异常,甲状腺毒症和(或)应用ATD是其可能的病因,因此建议治疗格雷夫斯甲亢前进行基础血细胞分析和肝功能测定。 75183008 abnormal liver function, abnormal liver physiology, Abnormal Liver Function Test NCIT:C122516 y MP:0000609 CDMO:CDMO_0001568 专家 足跖外侧 足跖外侧部位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。 10421001 Lateral surface of toe FMA:25484 y CDMO:CDMO_0001569 专家 眼科医师 眼科医生 专门诊断和治疗眼部疾病的医师。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中度及以上的非增殖期 DR(NPDR)及增殖期 DR(PDR)患者应由眼科医师进行进一步分级诊治。在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下，可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机，拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断，是可行的 DR 筛查方法[390]。对于筛查中发现的中度及中度以上的非 PDR(NPDR)及PDR患者应由眼科医师进行进一步诊治。如果DR进展或威胁视力，需增加监测频率，由眼科医师或有经验的验光师进行散瞳眼底检查[354，383]。 422234006 Ophthalmologist NCIT:C17822 y CDMO:CDMO_0001570 术语在线+专家 心血管疾病家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过心血管疾病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表21住院糖尿病患者的血糖管理目标分层(mmol/L)血糖管理目标,空腹或餐前血糖,餐后2h或随机血糖严格,4.4~6.1,6.1~7.8一般,6.1~7.8,7.8~10.0宽松,7.8~10.0,7.8~13.9对于新诊断、非老年、无并发症及伴发疾病,降糖治疗无低血糖风险的糖尿病患者,以及拟行整形手术等精细手术的患者,住院期间建议严格控制血糖;伴有稳定心脑血管疾病的高危人群[具有高危心脑血管疾病风险(10年心血管风险>10%)者,包括大部分>50岁的男性或>60岁的女性合并1项危险因素者(即心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿)]、使用糖皮质激素的患者、择期行手术治疗的患者以及外科重症监护室的危重症患者建议选择一般血糖控制目标;对于低血糖高危人群[糖尿病病程>15年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者],以及因心脑血管疾病入院、有中重度肝肾功能不全、75岁以上老年人、预期寿命<5年(如癌症等)、存在精神及智力障碍、行急诊手术、行胃肠内或外营养以及内科重症监护室的危重症患者,可使用宽松的血糖控制目标[508]。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管 病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。txt\\128_20_8.txt\t(1)具有高危心血管风险(10年心血管风险>10%)者:包括大部分>50岁的男性或>60岁的女性合并一项危险因素者(即心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿)。txt\\132_2.txt\t我们要从整个人群层面积极推进生活方式干预,减少糖尿病发生发展的危险因素,如限制高热量、高脂肪以及高盐饮食,多吃新鲜水果和蔬菜,多吃含纤维素和不饱和脂肪酸的食物,减少碳酸饮料摄入,积极控制体重;尽早戒烟,适当增加体力活动;对于40岁以上、超重或肥胖、常年不良生活方式或具有糖尿病或心血管疾病家族史的高危人群,必须定期检测血糖,及早发现糖尿病。txt\\128_20_8.txt\t(2)无心血管疾病,但年龄超过40岁并有一个或多个心血管疾病危险因素者(早发性心血管疾病家族史、吸烟、高血压、血脂紊乱或蛋白尿),LDL-C的控制目标是LDL-C<2.6mmol/L。 266894000 Family history: Cardiovascular disease NCIT:C168492 y CDMO:CDMO_0001571 专家 下肢动脉病变 下肢动脉疾病 发生在下肢动脉的疾病总称。动脉的器质性疾病（炎症、狭窄或闭塞）或功能性疾病（动脉痉挛），都将引起缺血性临床表现，病程可呈进展性，后果严重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[311]。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变，因此糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。糖尿病下肢动脉病变要点提示:筛查下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)的高危因素并给予早期干预,纠正不良生活方式,可以预防LEAD的发生和延缓病情进展。txt\\140_9.txt\t结论ANGPTL2可能是2型糖尿病下肢动脉病变的危险因素之一,ANGPTL2的检测可能对2型糖尿病下肢动脉病变的早期预测、病情判断和预后评估均有重要意义。txt\\140_9.txt\t但是目前还没有证据表明是ANGPTL2的异常升高导致了糖尿病患者下肢动脉病变的发生,也许它只是糖尿病下肢动脉病变的伴随现象,今后需进一步深入研究。txt\\126_8.txt\tLogistic回归分析发现血清RBP4、胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关(P<0.05或P<0.01)。txt\\126_8.txt\t通过logistic回归分析评估RBP4、胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变的关系。txt\\148_10.txt\t胱抑素C(cystatinC)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,既往研究认为其是评价早期肾损害的敏感指标之一,近来研究表明,胱抑素C与RBP4一样与2型糖尿病下肢动脉病变有关[2]。 txt\\140_9.txt\t因此,对糖尿病下肢动脉病变防治的研究已成为国内外学者研究的热点。 txt\\140_9.txt\t本研究也发现血清ANGPTL2与HOMA-IR及反映中心性肥胖的腰臀比明显正相关,而肥胖、胰岛素抵抗均可增加糖尿病下肢动脉病变的风险,这提示ANGPTL2与糖尿病下肢动脉病变关系密切。txt\\128_10.txt\t刘姝等[13]研究显示,2型糖尿病各组间血清胱抑素C水平随下肢动脉病变程度的加重而逐渐升高,2型糖尿病伴下肢动脉中、重度闭塞组显著高于正常对照组,伴下肢动脉病变组胱抑素C水平显著高于不伴下肢动脉病变组;Logistic回归分析发现胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关,为2型糖尿病下肢动脉病变的高危因素,糖尿病患者,胱抑素C升高提示下肢动脉病变更严重。 txt\\144_13.txt\t糖尿病下肢动脉病变多数情况下是全身动脉病变的一部分,控制动脉硬化的多重危险因素是防治介入治疗后再狭窄的基础。 txt\\140_9.txt\t采用多因素logistic回归分析评估ANGPTL2与2型糖尿病下肢动脉病变的关系。 txt\\140_9.txt\t测定血清ANGPTL2,可能对2型糖尿病下肢动脉病变的早期预测、病情判断和预后评估均有重要意义。 txt\\126_8.txt\t因此,血清RBP4和胱抑素C可能与2型糖尿病下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)有密切关系。 txt\\140_9.txt\tLogistic回归分析显示ANGPTL2、hsCRP、HBA1C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关(P<0.05)。txt\\144_13.txt\t介入治疗糖尿病下肢动脉疾病(LEAD)近期效果良好,但再狭窄率高[1-3]。 Arterial disease of legs y CDMO:CDMO_0001572 科普中国科学百科 消瘦 消瘦（emaciation）是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10%以上时，即称为消瘦。理想体重（kg）= 身高（cm) - 105，低于此值 20%为消瘦 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t理想体重（kg）= 身高（cm) - 105，在此值±10%以内均属正常范围，低于此值 20%为消瘦，超过 20%为肥胖（此公式用于后文的热量测定）。txt\\150_16.txt\t患者10年前出现怕热多汗,心悸,消瘦,确诊为“甲状腺功能亢进症(甲亢)，给予甲巯咪唑冶口服治疗,服药后症状有所好转(具体指标未能提供),间断服药至今。 txt\\137_16.txt\t此外,应当注意的是:FCPD患者好发于年轻人,体型消瘦,胰岛功能差,C肽呈低平曲线,需要使用胰岛素治疗,临床上很容易误诊为1型糖尿病。txt\\156_15.txt\t颈部脂肪垫明显,无皮肤紫纹,无多毛,四肢消瘦,皮肤松弛,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量啰音。txt\\137_16.txt\t入院后考虑其体型消瘦,给予胰岛素20U/d,相当于0.51U/kg,但血糖控制不理想,将胰岛素逐渐加量至46U/d,相当于1. txt\\147_23.txt\t出生消瘦的新生儿肌肉和脂肪含量减少,可能影响肌肉和脂肪组织的正常生理功能,包括胰岛素促进机体摄取葡萄糖的能力。txt\\128_20_1.txt\t本指南也考虑到部分患者服用二甲双胍后如发生消瘦、胃肠道反应等不适合用二甲双胍的情况时,可以选择其他药物作为一线治疗。txt\\136_19.txt\t说明二甲双胍可以阻止糖尿病导致的体重消瘦。 txt\\151_17.txt\t该例患者发病时有心悸、消瘦等甲状腺毒症的症状,就诊时查甲功FT3、FT4升高,TSH降低,所以甲状腺毒症诊断明确,结合患者有甲状腺肿大、眼征及TRAb升高,故Graves病基本诊断明确。txt\\137_16.txt\t(2)明显消瘦,体重指数<20kg/m2。txt\\129_21.txt\t临床中如有以下线索需考虑老年甲亢性心脏病的可能:淤阵发性或持续性房颤、心房扑动、心室率快而洋地黄制剂无效;于对洋地黄类和利尿剂效果不显著的心力衰竭;盂心绞痛经扩张冠状动脉的药物治疗后未见好转,且脉压大,血脂正常或偏低者;4无其他原因可解释的心脏扩大或心电图异常;虞伴有不明原因的进行性消瘦、腹泻、焦虑、抑郁和失眠。 txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。txt\\143_21.txt\t发育正常,体型消瘦。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:发病较隐匿,多见于肥胖儿童,发病初期超重或肥胖,以后渐消瘦,不易发生酮症酸中毒,部分患儿伴有黑棘皮病。 310252000 emaciation, Body mass index less than 20 NCIT:C34570 SYMP:0000360 OMIT:0005862 y CDMO:CDMO_0001573 科普中国科学百科 心脏病 心脏疾病 心脏病是一类比较常见的循环系统疾病。循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组织构成，循环系统疾病也称为心血管病，包括上述所有组织器官的疾病，在内科疾病中属于常见病，其中以心脏病最为多见，能显著地影响患者的劳动力。 txt\\139_20.txt\tPTX3是多种心脏疾病相关的生物标志物,见于急性冠脉综合征、支架植入术后再狭窄、心力衰竭等。 txt\\157_4.txt\t而在基线血尿酸水平正常的患者中,糖尿病患者一级亲与非一级亲之间的CSI评分以及冠脉病变等心脏疾病的患病率之间没有显著性差异。 txt\\128_16.txt\t糖尿病患者血浆皮质醇水平的升高与代谢异常相关,并增加缺血性心脏疾病和糖尿病的并发症(包括视网膜病变,神经病变和肾病)的风险。 txt\\135_22.txt\t2.miRNA对心脏疾病的调节:Horie等[22]发现miR-133通过靶向抑制转录因子KLF15,降低GLUT4的表达,进而减少心肌细胞对葡萄糖的吸收。 txt\\123_3_1.txt\t对老年、既往有心脏疾病或伴有心血管疾病高危因素(如糖尿病)等格雷夫斯甲亢患者,心脏评估对其病情的全面评估有特殊价值[21]。 56265001 Heart disease, Heart Disorder, Cardiac disorder NCIT:C3079 DOID:114 MONDO:0005267 EFO:0003777 CVDO:0000015 y OAE:0000084 CDMO:CDMO_0001574 百度百科 二级亲属 一个人与他的祖父母、外祖父母、叔(伯）、姑、姨、舅之间，其基因有1/2×1/2=1/4可能是相同的，称二级亲属。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童和青少年高危人群包括:BMI≥相应年龄、性别的第85百分位数,且合并以下3项危险因素中至少1项,即母亲妊娠时有糖尿病(包括妊娠期糖尿病);一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)[44,58]。txt\\128_20_9.txt\t儿童及青少年中糖尿病高危人群的筛查标准如下:(1)高危因素:超重(相对于同性别、年龄人群,体重指数超过85个百分点)合并以下任意2项指标:家族史:一级或二级亲属患有糖尿病;高风险种族;胰岛素抵抗相关表现,如黑棘皮病、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征等;母亲怀孕时有糖尿病史或诊断为妊娠期糖尿病。txt\\128_20_2.txt\t2.儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义:在儿童和青少年(≤18岁)中,超重(BMI>相应年龄值、性别的第85百分位)或肥胖(BMI>相应年龄、性别的第95百分位)且合并下列任何一个危险因素者:(1)一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史;(2)存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS);(3)母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为妊娠糖尿病。txt\\31.txt\t目前认为在超重并有2项或2项以上其他糖尿病危险因素(一级或二级亲属中有2型糖尿病病史,胰岛素抵抗相关临床状态,母亲妊娠期糖尿病史)的儿童和青少年,应考虑筛查2型糖尿病和糖尿病前期。 699110007 Second degree blood relative, Second Degree Biological Relative NCIT:C161421 y CDMO:CDMO_0001575 术语在线 湿疹 由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮的炎症，有渗出倾向。其病因复杂，一般认为与变态反应有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t真菌感染：包括足癣、湿疹、灰指甲。 43116000 HP:0000964 eczema NCIT:C3001 SYMP:0000289 OMIT:0005736 y OAE:0000905 CDMO:CDMO_0001576 术语在线 视网膜 眼球内膜 眼球壁的最内层。柔软而透明。为眼的感光部位，是高度分化的神经组织。主要由色素上皮细胞、视细胞、双极细胞和节细胞4层细胞构成，4层细胞和神经胶质细胞在视网膜内有规则地成层排列而形成切片标本上的10层结构，向内依次为色素上皮层、视杆视锥层、外界膜、外核层、外网层、内核层、内网层、节细胞层、神经纤维层和内界膜。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊,包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。19.3.3.2糖尿病视网膜病变(1)芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明,该药能改善糖尿病视网膜血液循环,减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。txt\\34.txt\t此外,存在黄斑水肿、黄斑变性、视网膜内囊肿、玻璃体严重增厚眼病的糖尿病患者使用雷珠单抗治疗可有效减轻黄斑变性[32]。txt\\129_20.txt\t在糖尿病肾病的进展过程中,随时可能出现视网膜剥脱、玻璃体出血等急症,良好的糖尿病教育有助于此类急症的预防和及时治疗。txt\\129_2.txt\t已患T1DM或T2DM的女性患者,应进行详细的眼科检查,排除是否有糖尿病视网膜病变,如果发现视网膜有损害,应在怀孕前进行积极治疗。txt\\34.txt\t广泛出血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离,微血管瘤出现最早[9]。txt\\34.txt\t花青苷被认为具有抗氧化、抗炎、抗渗出和抗出血的作用,促进视网膜对光线强度化的敏感性,改善视力、暗适应和视网膜的血液供应[29],因而能够保护血管、改善微循环。txt\\141_12.txt\t在糖尿病并发症中,血管病变是最常见的并发症,可累及大血管和微血管,导致患者心、脑、肾、视网膜和下肢等严重病变,但其发病机制尚不完全清楚。txt\\146_21.txt\t高糖毒性可诱导微血管内皮细胞、微血管周细胞凋亡[27],上调微血管内皮细胞表达黏附分子及黏附分子受体[28],视网膜微循环形成微血栓,白细胞停滞、黏附于受损的微血管内皮细胞。txt\\34.txt\t糖尿病视网膜病变的病理特征是周细胞丢失、视神经视网膜异常和血管新生[8]。txt\\162_18.txt\t更为直接的证据是发现大幅波动的血糖会加速培养的内皮细胞、肾系膜细胞、视网膜毛细血管周细胞的凋亡[37]。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。txt\\136_2.txt\t该研究的主要结果定义为大血管事件(包括心肌梗死、休克和心血管死亡)和微血管事件(视网膜或肾脏病变)的复合终点。txt\\154_11.txt\t眼底检查见视网膜明显渗出,血管超声、肌电图均未见明显异常。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病可以导致视网膜、肾脏、神经系统和心脑血管系统的损伤,是我国导致失明、肾衰竭、心脑血管意外和截肢的主要病因,疾病负担沉重。txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,伴随视网膜血流下降、毛细血管阻塞、新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,最终导致视力的部分或完全丧失。txt\\36.txt\t在糖尿病慢性并发症中,视网膜、肾脏及外周神经的微血管并发症是各类型糖尿病的特异性表现[2],对患者生活质量的影响非常严重[3],是糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重降低了患者的生活质量,加重了家庭和社会的经济负担。txt\\138_8.txt\t有研究表明,白细胞在视网膜毛细血管的异常黏附和浸润可阻塞视网膜毛细血管,活化的白细胞释放自由基及蛋白酶,损伤周细胞及内皮细胞,影响血管通透性及自我调节功能。 5665001 UBERON:0000966 retina NCIT:C12343 OMIT:0013080 y CDMO:CDMO_0001577 术语在线 铬 人体内的一种必需微量元素。可促进胰岛素的功能，平衡血清胆固醇作用，促进蛋白质代谢和生长发育，在核酸代谢中也有重要作用。主要来源于整粒的谷类、豆类、肉类和奶制品。在啤酒酵母和动物肝脏中含量丰富，且生物活性 高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。 111070004 CHEBI:23230 chromium NCIT:C370 OMIT:0004177 y CDMO:CDMO_0001579 百度百科 血生化检查 血液是充满于人体血管中的一种鲜红色的液体，在血液中除了含有血液细胞外，还有许多不同的物质。检测存在于血液中的各种离子、糖类、脂类、蛋白质以及各种酶、激素和机体的多种代谢产物的含量，叫做血生化检查。 txt\\128_2.txt\t血生化检查:留取隔夜空腹静脉血(空腹至少10h),送至中心实验室检测。txt\\136_23.txt\t血生化检查:钠141mmol/L,钾2.8~3.1mmol/L,氯90~101mmol/L,钙2.3~2.4mmol/L,镁0.45~0.5mmol/L,磷1.25~1.33mmol/L。txt\\133_14.txt\t血生化示:葡萄糖18.06mmol/L,二氧化碳结合力12.6mmol/L,D3羟丁酸6.08mmol/L,血pH7.2,HCO-39.7mmol/L,剩余碱-18.60mmol/L。txt\\42.txt\t指南确定术后1年内应至少进行4次随随访,术后1个月起应对糖尿病改善进行较为完善的评估,包括血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽等,术后6个月起应对血生化、营养状况及心理、精神评估进行完善,内容应包括骨密度、维生素及微量元素水平,同时监测是否有手术并发症,进行必要的干预。txt\\127_10.txt\t血生化可表现为低钠血症、轻度低血糖、血钾正常或正常高值,高钾血症少见[28];本组3例均出现过低钠血症;(6)血淋巴细胞和嗜酸性粒细胞容易增高;txt\\144_21.txt\t(2)血生化:血糖6.32mmol/L(3.9~6.1),肝肾功能无异常; 785673007 Measurement of level of substance in blood y CDMO:CDMO_0001580 术语在线 衰弱 老年衰弱综合征 衰弱综合征 机体对生理储备的降低和多系统的失调导致的内外应激状态下保持内环境稳定能力的受限，从而增加对应激事件易感性的一种老年综合征。是年龄和躯体疾病积累的表达，当其达到生理系统阈值时就会导致不良的健康结果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。 txt\\141_20.txt\t但希恩综合征有分娩时大量出血史,最常影响性腺轴,临床表现为长期衰弱无力,无乳汁分泌,闭经,阴毛腋毛脱落等,MRI显示垂体萎缩,密度显著减低,甚至在蝶鞍区出现空腔回声。 txt\\123_11.txt\t年龄本身是肾脏功能减退的独立因素,亚洲文化中,45岁被认为是肾脏功能由盛到衰弱的转折点。 txt\\138_22.txt\t内环境紊乱、衰弱、认知障碍、跌倒等老年综合征是在多种激素的共同作用下发生的,比如肌肉减少症(sarcopenia)就与睾酮、维生素D、生长激素、皮质醇、炎症因子等有关。 txt\\17.txt\t2.低血糖重在预防和及时发现。衰弱、严重感染、肝肾功能不全的患者低血糖风险增加。 248279007 HP:0033675 frailty, hyposthenia y CDMO:CDMO_0001581 术语在线 冠状动脉 心脏的供血动脉。从主动脉窦发出，分左右两支。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。高危因素指年龄>=55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄>=50%，左心室肥厚;b 通常选用基础胰岛素;c 加用具有 ASCVD、心力衰竭或 CKD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i;d 有心力衰竭者不用TZD。心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。证据支持非经皮冠状动脉介入治疗患者应用替格瑞洛或氯吡格雷或普拉格雷。ASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\157_18.txt\t国内有学者认为β受体阻滞剂可能会通过抑制冠状动脉血管上的β受体而使冠状动脉α受体活性增高,加重冠状动脉痉挛[8]。txt\\128_17.txt\t中心动脉的弹性回缩有利于维持心脏舒张期冠状动脉的灌注,而动脉弹性的丧失则会直接影响冠脉血供,从而引起冠心病。txt\\150_17.txt\t2013年,Bernink等[33]报道在给首次发生急性心肌梗死患者施行直接经皮冠状动脉介入术后给予艾塞那肽(冠状动脉造影前给予负荷量5μg,随后24h内持续静脉输注20μg,维持3d)治疗可缩小心肌梗死面积。 txt\\141_15.txt\t研究已发现AFABP抑制剂能阻止内皮细胞的再生,AFABP抗体能显著减少人冠状动脉平滑肌细胞的增殖,有效干预血管内膜增厚[23]。txt\\5.txt\t有异常症状者适时行冠状动脉cT血管造影(CTA)可较早发现病变及时处置(III)。 txt\\157_18.txt\t其重要病理生理机制主要包括冠状动脉自主神经张力的异常改变和血管内皮的高反应性。 txt\\123_26.txt\t对于需要立即实施急诊冠状动脉旁路移植术的不稳定型心绞痛或左冠状动脉主干闭塞患者,即使有中重度甲减,手术也是可以安全实施的。txt\\139_11.txt\t冠心病诊断标准为:冠脉造影显示至少1支主要冠状动脉狭窄≥50%,主要冠状动脉包括左主干、左前降支及对角支、左回旋支及第一钝缘支、右冠脉。 txt\\139_11.txt\t根据患者冠脉造影结果记录冠脉病变支数,主要冠状动脉1支阻塞≥50%为单支病变,左主干阻塞或主要冠状动脉2~3支阻塞≥50%为多支病变。txt\\136_2.txt\t在同样水平的动脉粥样硬化条件下,阴茎血管与冠状动脉、颈动脉和股动脉相比狭窄得多,因此糖尿病患者ED可能会早于心脑血管事件出现[22]。txt\\157_18.txt\t首先,甲状腺素可引起血中肾上腺素水平升高;其次,甲状腺素可以提高冠状动脉对于儿茶酚胺类激素及5-羟色胺的敏感性,从而引起冠脉痉挛;此外,其他的机械刺激也可引起冠脉发生自发痉挛[3]。 41801008 UBERON:0001621 coronary artery FMA:49893 NCIT:C12843 y CDMO:CDMO_0001582 患者 病人 由于各种原因引起了生理和(或)心理病理变化的人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在新发T1DM患者中，20岁以上患者占65.3%[8]。在2015至2017年全国46家三级医院招募的30岁及以上的17349例新诊断糖尿病患者中，T1DM(经典T1DM和成人隐匿型自身免疫性糖尿病)占5.8%，非T1DM(T2DM和其他特殊类型糖尿病)占94.2%[9]。糖尿病人群中 T2DM 占 90%以上。1.2.2 各民族的糖尿病患病率存在较大差异2013年的调查结果显示，我国6个主要民族的糖尿病患病率分别为汉族14.7%、壮族12.0%、回族10.6%、满族15.0%、维吾尔族12.2%、藏族4.3%[6]。2013年全国调查结果显示，新诊断的糖尿病患者占总糖尿病人数的62%[6]，2015至2017年调查结果显示这一比例为54%，较前有所下降。从2010、2013年两次大规模流行病学调查结果看，按照美国糖尿病学会(ADA)标准诊断的糖尿病患者中，糖尿病的知晓率分别为30.1%和36.5%，治疗率分别为25.8%和32.2%，控制率分别为39.7%和49.2%，都有所改善，但仍处于较低水平，尤其在农村更明显[5-7]。然后依据患者对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。目前诊断 T1DM 主要根据患者的临床特征。糖尿病前期患者应给予生活方式干预，以降低发生糖尿病的风险。糖尿病前期患者强化生活方式干预效果不佳可考虑药物干预。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者，建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。对于合并严重并发症的糖尿病患者，推荐至相关专科进行治疗。 116154003 patient NCIT:C16960 y 术语在线 OAE:0001817 IDOMAL:0000603 CDMO:CDMO_0001583 术语在线 细胞 能进行独立繁殖的有膜包围的生物体的基本结构和功能单位。一般由质膜、细胞质和核（或拟核）构成，是生命活动的基本单位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。因孕中晚期红细胞转换速度加快，以及受妊娠期贫血影响，HbA1c 常常被低估，对 GDM 的 应用价值有限。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生胰岛素替代治疗。与儿童T1DM不同，儿童T2DM是胰岛素抵抗与B细胞功能减退共同致病。饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则。另外，糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容 易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。txt\\137_5.txt\t这可能涉及LDL的成分不一和LDL不同修饰,尤其是糖尿病高糖下极易发生LDL的糖化,但糖化LDL是否对骨代谢有影响,尤其是对成骨细胞是否有直接影响以及如何影响未见报道。 txt\\152_17_2.txt\t最初发现了38个新型的GLP-1R辅助蛋白,分析发现这些蛋白参与代谢、物质转运、细胞免疫与黏附等多方面的功能。txt\\131_23.txt\t叉头蛋白p66Shc是调控细胞氧化应激和生命周期的关键蛋白,可通过诱导细胞凋亡和细胞坏死促使机体老化。txt\\142_11.txt\t另外,本研究中经阿托伐他汀或缬沙坦干预后,随着二者剂量的增加,内皮细胞形态相似于HUVECs,呈梭形或多角形,边界清晰,提示二者可以减轻高糖诱导“代谢记忆冶损伤造成的内皮细胞形态改变。质蛋白[1],广泛分布于哺乳动物的心肌、脂肪、肝脏等组织细胞并以其在组织中的分布而命名。 txt\\150_10.txt\tPINP是骨形成早期标志物,反映成骨细胞分化情况;txt\\134_16.txt\t继续培养24h,再次拍照,观察细胞迁移情况。txt\\148_19.txt\t因此,在β细胞功能严重丧失之前,有必要早期行代谢手术[34]。 txt\\129_1.txt\t值得注意的是,无论是sDPP-4还是GLP-1,都只是对上述细胞亚群中的一小部分细胞有调节作用。txt\\130_24_2.txt\tT2DM患者的β细胞功能主要呈梯形下降,其不同于曲线下降。 txt\\127_22.txt\t另外,低血糖症状可出现在本病发病之前,可能由于β细胞迅速破坏,其内已合成的胰岛素在短期内释放入血所致,这在动物模型中已被证实[1]。txt\\147_10.txt\t从细胞学的角度来看,细胞内糖脂代谢紊乱是肥胖等多种代谢性疾病发生的基础,而CIDE蛋白质正是调控细胞内糖脂代谢稳态的分子基础。txt\\140_15.txt\t骨质疏松的本质是骨重塑过程中骨形成与骨吸收失衡,破骨细胞的骨吸收作用大于成骨细胞的骨形成作用[3],然而,影响骨重塑的确切机制仍不清楚。txt\\134_23.txt\t糖尿病造成胰岛素缺乏或胰岛素抵抗可导致成骨细胞作用障碍和骨基质含量减少,并影响骨钙素的合成。 txt\\152_10.txt\t标记正在增殖的细胞核。txt\\146_11.txt\tCD4+T细胞是甲状腺细胞早期主要的浸润细胞,CD8+T细胞亚群中有一类CD8+CD28-T细胞,是一种Ts,通过抑制抗原提呈细胞CD40信号通路而下调了CD4+辅助细胞的表达[14]。 txt\\134_23.txt\t由于胰岛素不足影响成骨细胞对胶原的合成,可以加速胶原组织代谢,从而增强破骨细胞的骨吸收作用,同时胰岛素缺乏时抑制了成骨细胞合成骨钙素,因而使骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松的形成。txt\\144_15.txt\t人类该基因位于染色体6p22.2,是一种有机阴离子的转运蛋白,也称为Na+依赖磷酸盐转运蛋白体(NPT1),表达于肾小管细胞的顶膜,是钠和无机磷酸盐的共同转运蛋白[3]。txt\\143_24.txt\t4.GLP-1减少心血管疾病内质网应激:心血管疾病是导致人类死亡的首要原因,多种心血管疾病如冠心病等的发生,与心肌细胞凋亡有关,而心肌细胞的凋亡又与ERS的发生密切相关。txt\\146_20.txt\tSmad1也被发现存在于内皮细胞中[15],DN患者尿中有足突细胞排泄,由此推测,尿Smad1可能来源于足突细胞或者内皮细胞,或者尿Smad1来自血清Smad1。 4421005 GO:0005623 CL:0000000 cell FMA:68646 NCIT:C12508 y CDMO:CDMO_0001584 专家 消化系统感染 消化系统感染性疾病 影响消化系统的病毒、细菌、真菌或寄生虫感染过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.1.4 消化系统感染 糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更 高[598-599]。 312158001 Infection of digestive system, digestive system infectious disorder, Digestive System Infection NCIT:C35503 MONDO:0043424 y CDMO:CDMO_0001585 百度百科 大柴胡汤加减 糖敏灵丸 大柴胡汤加减是一剂中药方剂，主要功效用于清热祛湿，通腑导滞，和胃降逆，化痰消胀之功。方解：以黄芩、半夏清热燥湿，化痰降浊；大黄、枳实泻热通腑，行气导滞；生姜、大枣助半夏和胃以止呕逆；柴胡配枳实使清升浊降，气顺而胀消；白芍配柴胡疏肝解郁，又可抑肝而护脾；诸药合用共奏清热祛湿，通腑导滞，和胃降逆，化痰消胀之功。加减：热重者可加黄连，大便黏滞者可加苍术、厚朴、木香，便秘者可加芒硝。亦可选用蒿芩清胆汤、凉膈散、东垣枳实导滞丸等方加减治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM 早中期:肠道 湿热证可口服葛根芩连汤;肝胃郁热证可口服大柴胡汤加减。在一项纳入 480 例初发 T2DM(肝胃郁 热证)的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中，大柴胡 汤加减方(糖敏灵丸)干预 12 周，HbA1c 降低1.02%，降低 BMI 及腰围，改善口苦、咽干、便秘、胸腹满闷等症状[690]。 y CDMO:CDMO_0001587 科普中国 司机 驾驶员 驾驶和控制车辆的人，包括路面车辆和铁路车辆在内。 236320001 driver, Vehicle driver y CDMO:CDMO_0001588 科普中国科学百科 胆石症 胆结石 胆石症又称胆结石，是指胆道系统包括胆囊或胆管内发生结石的疾病；胆道感染是属于常见的疾病。按发病部位分为胆囊结石和胆管结石。结石在胆囊内形成后，可刺激胆囊黏膜，不仅可引起胆囊的慢性炎症，而且当结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管后，还可以引起继发感染，导致胆囊的急性炎症。由于结石对胆囊黏膜的慢性刺激，还可能导致胆囊癌的发生，有报告此种胆囊癌的发生率可达1%～2%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝胆B超检查有无胆石症。代谢手术的远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。txt\\128_20_5.txt\t远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。txt\\137_16.txt\t(5)无长期酗酒史、胆石症及其他导致慢性胰腺炎的疾病。txt\\127_22.txt\t(2)FT1D出现胃肠道症状及血尿淀粉酶升高,特别是合并胆石症者,应与重症胰腺炎所致的继发性糖尿病、DKA鉴别。 266474003 HP:0001081 cholelithiasis NCIT:C122822 DOID:10211 MONDO:0012672 EFO:0004799 OMIT:0004090 y OAE:0001865 CDMO:CDMO_0001589 术语在线 踝反射 叩击跟腱引起腓肠肌和比目鱼肌收缩，从而引发足跖屈的腱反射。反射中心为骶髓第1～2节段，经胫神经传导。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。T2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。 txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5.txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。 txt\\36.txt\t(5)踝反射:深反射检查,针对胫神经的传导功能;双侧踝反射同时出现减弱或消失时判为阳性;仅单侧出现踝反射减弱、消失、亢进及正常时均判为阴性。txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\123_26.txt\t而根据声音改变或测定踝反射迟缓时间等主观和客观体征来评估甲减严重程度的方法,因为缺乏高效的灵敏性和特异性,已被灵敏且更客观的甲状腺功能实验室检测所取代。 271715007 ankle reflex, ankle jerk reflex NBO:0000410 y CDMO:CDMO_0001590 科普中国 芪明颗粒 芪明颗粒，中成药名。由黄芪、葛根、地黄、枸杞子、决明子、茺蔚子、蒲黄、水蛭组成。具有益气生津，滋养肝肾，通络明目的功效。用于2型糖尿病视网膜病变单纯型，中医辨证属气阴亏虚、肝肾不足、目络瘀滞证，症见视物昏花、目睛干涩、神疲乏力、五心烦热、自汗盗汗、口渴喜饮、便秘、腰膝酸软、头晕、耳鸣。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)糖尿病视网膜病变气阴两虚,目络瘀阻证,可口服芪明颗粒。芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明,该药能改善糖尿病视网膜血液循环,减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物,如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药,如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。 Qi ming Granules y CDMO:CDMO_0001592 科普中国 抗精神病药物 抗精神病药 抗精神病药主要用于治疗精神分裂症和有精神病性症状的精神障碍的一类药物。 抗精神病药物分为典型抗精神病药物(传统抗精神病药物) 和非典型抗精神病药(非传统抗精神病药)两种。典型抗精神病药物 以氯丙嗪为代表的典型抗精神病药,主要用于治疗精神分裂症、躁狂症；非典型抗精神病药传统（或典型）抗精神病药多为单纯的多巴胺D2受体阻断剂，而目前抗精神病药物研发的焦点集中于非典型抗精神病药物上。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t使用抗精神病药物的患者每月检测1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。共病糖尿病的患者结局更差,且年龄越大结局越差。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、T2DM和血脂异常的风险[665],至少12%的接受药物治疗的重性精神障碍患者罹患T2DM。长期接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、T2DM 和血脂异常的风险。txt\\128_20_10.txt\t治疗精神异常和HIV/AIDS的某些药物有诱发或加重糖尿病的不良后果,并且有增加心血管疾病的危险。抗精神病药物(特别是第二代药物)可增加肥胖、2型糖尿病和血脂异常的发生危险。txt\\128_20_10.txt\t使用抗精神病药物的患者每个月测量1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。 372482001 CHEBI:35476 Antipsychotic drugs, Anti psychotic agent, Antipsychotic agent, Neuroleptic agent y CDMO:CDMO_0001593 专家 葡萄糖水平标准差 在一段时间内多次测量的血糖值的方差的算术平方根，用以衡量血糖值偏离算术平均值的程度。 参数类型;参数名称;正常参考值 葡萄糖波动;葡萄糖水平标准差(SD);小于1.4mmol/L Standard deviation of glucose level y CDMO:CDMO_0001596 科普中国科学百科 胰岛素 胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。胰岛素作用遗传性缺陷:A型胰岛素抵抗;矮妖精貌综合征(leprechaunism);Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病;其他。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素(NPH）、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。如患者 HbA1c 距离目标值较大则 选择降糖作用较强的药物，如胰岛素促泌剂或胰岛素[98]。根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上,外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,引起胰岛素分泌绝对不足,需要终生胰岛素替代治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.噻唑烷二酮类(TZDs)药物:药理作用:增加机体对胰岛素作用的敏感性。txt\\127_7.txt\t(3)糖尿病患者由于胰岛素的相对或绝对缺乏,导致骨胶原合成不足、骨蛋白分解、骨盐沉着减少,尿钙、磷进一步排出增多[10]。txt\\16.txt\t二甲双胍联合胰岛素可进一步降低HBA1CC,减少胰岛素用量、体重增加和低血糖风险[10-12]。txt\\128_20_4.txt\t(二)磺脲类药物磺脲类药物属于胰岛素促泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。txt\\145_21.txt\t研究显示在2型糖尿病患者中,网膜素水平与HOMA-IR、血糖、胰岛素和C肽水平呈显著负相关[17]。txt\\129_3.txt\t有效性评价指标:主要疗效指标为治疗14周后HBA1C自基线水平的变化;次要疗效指标为治疗后HBA1C小于6.5%和HbA1C小于7.0%的百分比、空腹和餐后2h静脉血糖和胰岛素自基线的变化以及治疗前后血脂和体重的变化。txt\\3.txt\t较高者应防止高血糖症状和急性代谢紊乱表4主要胰岛素治疗方案的特点2种或以上口服降糖药失效的T2蹦患者;胰岛素强化治疗(基础一餐时胰岛素治疗或持续皮下胰岛素输注)若空腹血糖不达标,需要增加2~4个单位;若出现低血糖,需要减少2~4个单位;(3)txt\\31.txt\t有症状的成年患者在诊断时胰岛素分泌量已经缩减50%左右,而青少年患者胰岛素分泌功能的丧失可能更为迅速[4]。 INS Orphanet:168345 67866001 CHEBI:145810 Insulin PR:000050339 FMA:83365 NCIT:C2271 OMIT:0008448 y IMR:0000052 CDMO:CDMO_0001597 专家 眼底后极部 后极部是指视盘以及颞侧上下血管弓周围内在的范围。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下,可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机,拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断,是可行的DR筛查方法[390]。 15932006 Posterior pole of fundus, Posterior Pole of the Eye NCIT:C142303 y CDMO:CDMO_0001598 术语在线 精神状态 精神状态发现 从患者的表情、表达、想法和感受推测出的相对应的内在状况或过程。包括精神的和身体的健康状况。广泛用作书面评估和测量认知功能与心理障碍的指标。在临床心理学和精神病学中，用它检查的指标来确定一个人的生理和心理的健康状况。 txt\\131_16.txt\t5.一般项目的检测:观察各组大鼠的毛色、体型、精神状态,用罗氏血糖仪测定尾部静脉血糖值。 txt\\5.txt\t5.评估患者的自我管理水平:从智能(文化水平、理解能力和智力测评)和体能(肢体运动的灵活度和耐力)方面判断患者的个人能力,包括认知功能(借助Folstein精神状态检查表,蒙特利尔认知评估表)、体能损害、跌倒和骨折风险、精神(老年抑郁量表)、视力和听力损害程度;从糖尿病知识获取程度和自我健康需求判断患者的自我约束力; txt\\5.txt\t需要借助简单的评估工具表(Folstein精神状态检查表)对高龄、病程较长的患者进行筛查(II)。 txt\\154_6.txt\t二、各组大鼠治疗过程一般情况变化比较与造模前比较,造模后大鼠精神状态及毛色光泽变差,活动减少,饮食、饮水量、尿量及体重增多,随机分组并分别治疗8周,T2DM组大鼠饮食、饮水量及尿量症状仍多、体重略增,而3个治疗组的大鼠以上症状均可呈不同程度改善、体重增长减缓,并以T2DM+LIRA组及T2DM+LIRA+UC-MSCs组大鼠的体重明显下降(均P<0.05,表1)。 txt\\135_18.txt\t对照组大鼠一般情况良好,精神状态佳,活动自如,毛发光泽顺滑,饮食及大小便正常;糖尿病组大鼠一般情况较差,精神状态不佳,行动迟缓,毛发杂乱无光,出现多饮、多尿现象。 36456004 mental state, Mental status, Mental state finding y CDMO:CDMO_0001599 百度百科 计量单位 计量单位是指根据约定定义和采用的标量，任何其他同类量可与其比较使两个量之比用一个数表示。计量单位具有根据约定赋予的名称和符号。 SNOMED CT二级目录 767524001 Unit of measure, units of measurement CDMO:CDMO_0001600 术语在线 柯萨奇病毒 科萨奇病毒 属微小RNA病毒科肠道病毒属。主要通过粪 -口途径传播，亦可通过空气传播。感染者主要是儿童，多为隐性感染，约1%有临床症状，病毒侵犯心血管系统、神经系统、肌肉及呼吸系统等多种器官和组织，导致脑膜炎、心肌炎、心包炎、咽峡炎、气管炎、流行性肌痛或手足口病等多种疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t环境因素中的病毒感染，包括风疹病毒、巨细胞病毒、科萨奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及脑炎心肌炎病毒等与T1DM发病关系较为密切。txt\\127_22.txt\t查FINS、餐后2h胰岛素分别为2.15和2.28mU/L,FCP、餐后2hC肽值分别为0.15和0.16ng/ml;IAA-Ab、GAD-Ab及ICA-120kD、ICA-64kD、ICA-40kD均阴性;埃可病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒IgM免疫血清学标志均阴性;甲状腺功能及甲状腺相关抗体均正常。 57757007 coxsackie virus, Human coxsackie virus y CDMO:CDMO_0001601 百度百科权威词条 血清胰蛋白酶 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。测定血清胰蛋白酶对诊断急性胰腺炎有一定意义。 暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM，东亚人多见，主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。 313531006 Serum immunoreactive trypsin measurement y CDMO:CDMO_0001602 科普中国科学百科 自身免疫病 自身免疫性疾病 自身免疫疾病 自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t既往史应包括患者过去体重变化的情况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、 睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。txt\\153_14.txt\t据报道,10%Turner综合征存在一个或多个器官自身免疫疾病(AID)[10]。 txt\\127_15.txt\tTh17细胞是一类重要的介导炎症反应的细胞,通过分泌IL-17参与各种自身免疫疾病的发病过程[22,23]。 txt\\123_1.txt\t此外,我们筛选了495名口服葡萄糖耐量试验(OGTT)阴性无糖尿病及自身免疫疾病家族史的正常人(男386,女109)作为对照,参与遗传学研究。 txt\\143_21.txt\t讨论自身免疫性多内分泌腺病综合征(autoimmunepolyendocrinesyndromes,APS)是一组包括多个内分泌器官和非内分泌器官自身免疫疾病的综合征。 txt\\145_19.txt\t(3)甲亢尤其是Graves病出现肝损害可以伴随着其他自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎等,通过自身免疫机制,同时引起甲状腺和肝脏损害[11]。 txt\\130_21.txt\t妊娠甲减的危险因素包括孕妇年龄超过30岁,合并其他自身免疫疾病,曾经接受过颈部放射治疗,服用影响甲状腺功能的药物(如胺碘酮,碳酸锂等),使用含碘造影剂,持续性TPOAb阳性,甲状腺疾病家族史或既往史,存在甲状腺肿或甲减症状。 txt\\132_23_3.txt\t入组标准是年龄大于30岁;病程小于1年;半年内未出现酮症酸中毒,并排除合并严重心脑血管疾病;手术期或妊娠中;合并自身免疫疾病;入组前三个月使用抗炎药物;合并肿瘤等恶性疾病。txt\\134_20.txt\tmiR-181a可能与靶基因sirtuin-1(Sirt1)的3忆UTR结合,Sirt1基因是著名的长寿基因,动物研究显示,Sirt1基因对于胰岛素分泌和自身免疫疾病也有调节作用,激活这一基因有利于抵御1型糖尿病的发生。 txt\\143_5.txt\t讨论女性易患自身免疫疾病,据统计,自身免疫性甲状腺疾病的男女发病比例差异明显,女性患病占80%以上。txt\\131_24.txt\t药物引起的ANCA相关性血管炎(antineutrophilaytoplasmicantibody-associatedvasculitis,AAV)是一组具有潜在危及生命的自身免疫性疾病,抗甲亢药物是其中常见的病因之一。 85828009 Autoimmune Disease, Autoimmune Disorders NCIT:C2889 DOID:417 MONDO:0007179 EFO:0005140 y CDMO:CDMO_0001603 术语在线 厌氧菌 一类在无氧条件下比在有氧环境中生长好的细菌。不能在空气和(或)10%二氧化碳浓度下的固体培养基表面生长，缺乏完整的代谢酶体系，其能量代谢以无氧发酵的方式进行。能引起人体不同部位的感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。["兼顾革兰阴性和阳性菌的混合感染,必要时根据临床情况,加用抗厌氧菌感染的抗生素。txt\\132_20.txt\t初级胆汁酸在肠道内厌氧菌的作用下脱羟基形成的包括石胆酸和脱氧胆酸在内的次级胆汁酸可能具有促进结直肠癌发生的作用,因为有证据显示,结直肠癌高发的西方国家人群粪便中含有更高比例的厌氧菌及次级胆汁酸,并且胆囊切除术患者有更高比例的近端结肠癌发生率[10]。 txt\\128_20_10.txt\t足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。 txt\\139_7.txt\t另外常规细菌培养并不包括厌氧菌,实际的混合感染比例应该更高。 txt\\156_15.txt\t血培养:培养5d细菌真菌厌氧菌未生长。 txt\\128_20_7.txt\t糖尿病足溃疡合并的感染,大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染。 txt\\156_15.txt\t根据患者病史以根尖周炎或咽旁间隙感染其病原学多为厌氧菌或革兰氏阳性杆菌为主,但是患者高皮质醇状态同时长期大量广谱抗菌素使用,因此也有可能为真菌感染。 59343002 Anaerobic bacteria, anaerobe NCIT:C119321 OMIT:0002797 y CDMO:CDMO_0001604 百度百科 软组织 软组织是指人体的皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、韧带、关节囊、滑膜囊，神经、血管等。软组织是比较重要的一个人体组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。txt\\145_18.txt\t若活检结果表现为滑膜深层内嵌有许多骨碎片和软组织,为夏克氏足的特异表现。txt\\138_22.txt\t不良反应包括:软组织水肿、关节痛、腕管综合征、男子乳腺发育、血糖升高(未达到统计学差异)[2]。 txt\\147_12.txt\t这些特点充分说明了PA发病和临床表现的复杂性,这种复杂性因素包括垂体瘤本身的大小、对周边形成的基础压力及持续时间、肿瘤生长速度、以及出血的速度、总出血量和局部软组织的耐受力等。 txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。txt\\128_20_10.txt\t进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。 txt\\134_9.txt\t(3)PTH促进血管钙化:高PTH水平会导致明显的钙磷代谢障碍及钙磷乘积水平异常,而血钙、血磷和钙磷乘积水平是心血管系统钙化、钙化防御及其他软组织钙化的独立危险因素[15]。 txt\\146_21.txt\t糖尿病患者可因周围神经病变等因素使足部软组织及骨关节系统遭到破坏,引起溃疡、感染、Charcot关节病和神经病变性骨折等的发生。txt\\151_17.txt\t如患者视力短期内进行性下降,应行CT或MRI了解视神经受累,其中CT对骨性组织具有良好的分别率,可为去眶减压术入路提供依据,而MRI对判断软组织水肿及变性较有优势[9]。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t新发生的溃疡;原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织;播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象;骨髓炎等。txt\\156_16.txt\t但应与肌肉脓肿、肌肉肿瘤、软组织蜂窝织炎等鉴别。 87784001 UBERON:0034929 Soft tissue NCIT:C12471 y CDMO:CDMO_0001605 术语在线 剖宫产 剖腹产 手术产 对难产母畜的腹壁和子宫切口，取出胎儿的手术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害：可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术; txt\\159_8.txt\t它不仅导致妊娠期高血压疾病、剖宫产及产后糖尿病的发病率增加,而且易致巨大胎儿、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖等并发症。 txt\\138_3.txt\t而妊娠期高血糖对孕妇和胎儿都有相应的影响,未经治疗的GDM患者并发感染、羊水过多、先兆子痫、剖宫产率明显增加;而胎儿并发畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿呼吸窘迫综合征也增多,使得胎儿宫内死亡率、围产期死亡率明显增加[4]。 txt\\128_20_8.txt\t10.分娩方式:糖尿病本身不是剖宫产指征,无特殊情况可经阴道分娩,但如合并其他的高危因素,应进行选择性剖宫产或放宽剖宫产指征。 txt\\127_15.txt\t人羊膜来源于产妇知情同意后足月剖宫产胎盘。 txt\\144_11.txt\t肥胖妇女自然状态及辅助生殖治疗周期中均表现出生育力的下降[1],妊娠期肥胖可导致妊娠期糖尿病、子痫前期、过期妊娠发生率增加、剖宫产率升高,严重时可导致胎儿脊柱裂、大血管缺损等出生缺陷疾病[2]。 200144004 HP:0011410 cesarean section, Deliveries by cesarean NCIT:C46088 EFO:0009636 OMIT:0003912 y CDMO:CDMO_0001606 科普中国 低氧血症 低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧，对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。txt\\156_8.txt\t将LSaO2≥85%作为参考标准:HBA1C<7%者,在模型1~3中,轻-中度及重度低氧血症组发生微量白蛋白尿的风险比均显著增加;HBA1C≥7%者,在模型1中,2组发生微量白蛋白尿的风险比增加,模型2中,重度低氧血症组发生微量白蛋白尿的风险比增加。 txt\\128_20_9.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。 txt\\139_8.txt\t此外,间歇低氧血症和睡眠暂停增加胰岛素抵抗程度,从而导致了胰岛素抵抗的发生[17]。 txt\\16.txt\t建议肾功能受损[eGFR<45ml/(min·1.73m2)]和低氧血症患者应避免使用二甲双胍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。 txt\\156_7.txt\t炎症因子学说认为,大颈围致睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧血症导致炎症因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素6等)增加,损伤血管内皮功能,产生动脉粥样硬化[14]。 txt\\6.txt\t建议肾功能受损[eGFR<45ml/(min·1-73m2)]和低氧血症患者应避免使用。 txt\\8.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物‘14。。 txt\\156_8.txt\tOSAHS可增加2型糖尿病患者早期肾损害的发生风险,机制可能包括以下方面:(1)OSAHS引起间断性夜间低氧血症及高碳酸血症,导致炎症因子增加、氧化应激加重、交感兴奋及血管内皮损伤[5]。 389087006 HP:0012418 Hypoxemia NCIT:C93047 SYMP:0000303 EFO:0009447 y OAE:0001933 MP:0012549 CDMO:CDMO_0001607 百度百科 电生理检查 电生理变化反映相应的器官组织的生理异常表现。电生理检查包括很多种，比如心脏的电生理检查，大脑的电生理检查，肌肉的电生理检查等。通过电生理变化，来反映相应的器官组织的生理异常表现。以心脏电生理检查为例：心脏电生理检查是有创的操作，需要在导管室进行。将电极导管放置于心脏的不同部位，在窦性心律、起搏心律、心脏程序刺激和诱发心动过速时，同步记录各个部位的心内电图，经过测量和分析了解心电活动起源的部位，传导的途径，速度，顺序以及传导过程中出现的异常心电现象，观察心脏传导系统是否有问题，以及射频消融术后效果的判断。主要用于对心律失常的诊断和治疗。尤其适合于在出现了心慌、胸闷等不适症状，但心电图或者是动态心电图等检查不能明确诊断时。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片，如异常则转诊至眼科进行进一步评估。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。无症状者建议通过体格 检查做出诊断，有条件可进行神经电生理检查。txt\\128_20_6.txt\t检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)及直肠局部末梢神经病变的电生理检查,有助于诊断。txt\\4.txt\to神经电生理检查能够确认周围神经病变,并辅助判断其类型以及严重程度;对于无症状的糖尿病患者,电生理检查有助于发现其亚临床周围神经病变。 EPS electrophysiologic study y CDMO:CDMO_0001608 科普中国科学百科 充血性心力衰竭 心力衰竭是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血，是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症，也称为充血性心力衰竭（CHF）。其特点是左室肥厚或扩张，导致神经内分泌失常、循环功能异常，出现典型临床症状：呼吸困难、体液潴留、乏力（特别是运动时）。在疾病发展过程中，临床症状可以有显著变化，也可能与心功能状况不相符。如果不治疗或治疗不及时，心功能不全的症状会不断加重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。单一的终末期慢性疾病，如3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾病、不能控制的转移癌，可导致明显的症状或功能受损，明显减少预期寿命。复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。txt\\19.txt\t利拉鲁肽在纽约心脏病学会(NYHA)分级l—II级的充血性心力衰竭的患者中的治疗经验有限,尚无在III一IV级充血性心力衰竭患者中的应用经验。 txt\\146_3.txt\t排除如下情况:1型糖尿病,糖尿病急性并发症,全身感染性疾病,严重水肿及多浆膜腔积液,急性肾功能不全,原发性肾小球疾病,急性肾小管坏死,尿路感染与梗阻,肾囊肿,萎缩肾、孤立肾及移植肾,急性心脑血管事件与充血性心力衰竭。txt\\16.txt\t四、特殊人群用药1.心力衰竭是否是二甲双胍的绝对禁忌证:需要药物治疗的充血性心力衰竭(CHF)是二甲双胍使用的禁忌证。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛也可能参与各种甲亢性心脏病(特别是充血性心力衰竭)的发生。txt\\127_6.txt\t此外,血糖控制不佳可引起口渴,透析间期体重增长过多,使患者发生充血性心力衰竭与死亡风险升高[11,12];透析过程中超滤过快可导致有效循环血容量减少、血压下降[13]。 txt\\129_2.txt\t研究结果发现平均3年的沙格列汀组与安慰剂组相比,DPP-4抑制剂既未增加也不降低心血管事件的风险,并且沙格列汀组患者充血性心力衰竭的住院率轻度升高。txt\\136_15.txt\tRodondi等[14]研究发现亚甲减患者发生充血性心力衰竭的患病率增加,但心血管事件总体死亡率没有增加。 42343007 HP:0001635 congestive heart failure NCIT:C3080 DOID:6000 MONDO:0005009 EFO:0000373 y OAE:0000780 MP:0006138 CDMO:CDMO_0001609 术语在线+专家 近视力 近视力表置于眼前30cm处检查得到的视力值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t需注意，小孔仅用于检查远视力，不可用于近视力检查。 NVA，NV 251743004 near vision, Near visual acuity NCIT:C87149 y CDMO:CDMO_0001610 百度百科 眼底 眼球内后部的组织，即眼球的内膜——视网膜、视乳头、黄斑和视网膜中央动静脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。复方丹参滴丸:研究发现该药改善早期糖尿病视网膜病变眼底荧光造影和眼底病变[695],延迟早期糖尿病视网膜病变进展[696]。txt\\145_18.txt\t眼底:双眼底可见散在出血斑及硬性渗出。txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。txt\\34.txt\t一项纳入221项研究的荟萃分析[26]显示,羟苯磺酸钙可显著改善非增殖期视网膜病变患者微动脉瘤、眼底渗出和眼底出血。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的机构可配备糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinA1c,HbA1c)检测仪、眼底镜、免散瞳眼底照相机,鼓励配备通过信息系统实现数据实时上传的检测设备等。txt\\128_20_8.txt\t8.每3个月进行一次肾功能、眼底和血脂检测。txt\\145_18.txt\tMRI提示:双足压脂T2WI像显示跗骨及跖骨骨髓水肿,骨质边缘欠光整,跖跗关节腔少量积液,周围软组织肿胀,足底部局部皮下软组织肿胀(图3B)。眼底:双眼底可见较多出血斑及硬性、软性渗出。txt\\128_20_8.txt\t4.如计划妊娠,应在受孕前进行如下准备:(1)全面检查,包括血压、心电图、眼底、肾功能、HBA1C;(2)停用口服降糖药物,改用胰岛素控制血糖;(3)严格控制血糖,加强血糖监测。 65784005 UBERON:0003951 Fundus，Fundus of eye, ocular fundus, Eye Fundus NCIT:C135172 y CDMO:CDMO_0001612 科普中国科学百科 经皮冠状动脉介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention，PCI)，是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t证据支持非经皮冠状动脉介入治疗患者应用替格瑞洛或氯吡格雷或普拉格雷。txt\\24_3.txt\t对于接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,使用对比剂前可以不停用二甲双胍,但应密切监测肾功能,造影后应连续两日检验血清肌酐(Scr),若Scr值比造影前上升26.5μmol/L,则应考虑对比剂肾病发生[38],应立即停用二甲双胍,直至肾功能恢复至基础水平,方可重新开始二甲双胍治疗[37]。txt\\8.txt\t经皮冠状动脉介入治疗(PCI):接受PCI的患者使用对比剂前可不停用二甲双胍,但应密切监测肾功能,若48h内肾功能恶化,应立即停用二甲双胍,直至肾功能恢复至基础水平,方可恢复使用[8,20]。txt\\137_12.txt\t4.排除标准:入院前已于外院行再血管化治疗(经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉傍路移植术),即血管病变已被干预,或冠状动脉造影结果未能达到冠心病诊断标准。txt\\137_1.txt\t研究启动时首要复合终点事件被定义为心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性脑卒中,次要终点为不同心血管事件的3种组合,其他心血管事件的组分包括充血性心力衰竭、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉介入治疗、颈动脉内膜剥离术、外周血管疾病、全因死亡等,计划最长随访时间为11.5年。 PCI 415070008 percutaneous coronary intervention NCIT:C99521 OMIT:0028128 y CDMO:CDMO_0001613 百度百科权威词条 戒烟治疗 吸烟可以成瘾，称为烟草依赖。烟草中导致烟草依赖的主要物质是尼古丁，其药理学及行为学过程与其他成瘾性物质类似，如海洛因和可卡因等。烟草依赖者一旦停止吸烟，可出现吸烟渴求、焦虑、抑郁、头痛等一系列戒断症状。目前已有能够明显提高长期戒烟率的有效治疗方法，包括戒烟的简短建议、药物治疗、戒烟咨询及戒烟热线。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t戒烟措施包括行为干预和药物干预。与最低限度的干预或常规护理相比,联合药物和行为干预可将戒烟成功率提高到70%~100%[143]。药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用 710081004 Smoking cessation therapy, Smoking Cessation Intervention NCIT:C15372 y CDMO:CDMO_0001614 有来医生 胰岛素敏感性 胰岛素敏感性是对胰岛素抵抗的程度的一种描述，胰岛素抵抗越强，胰岛素敏感性越低，单位胰岛素的治疗效果就越差，降血糖就需要越多的胰岛素。而胰岛素敏感性差了，体内会出现高胰岛素血症，进一步引发高血压，高血糖，心脑血管病的一系列改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)对T2DM合并OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)可以改善胰岛素敏感性,降低空腹、餐后血糖及HbA1c,减少血糖波动。一项纳入1943例T2DM患者的荟萃分析表明,常规治疗联合针刺,可降低血糖、改善体重、提高胰岛素敏感性[698]。在一项纳入192例T2DM患者的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,服用二甲双胍稳定剂量血糖仍不达标的患者,该药可使血糖进一步下降,提高β细胞功能指数及胰岛素敏感性,并改善口渴、乏力、便秘等症状[682]。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量,有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性。通过对食物能量摄入的控制可调控患者的体重、改善胰岛素敏感性。在针对192例2型糖尿病，稳定服用二甲双胍血糖仍不达标患者的多中心、随机双盲、平行对照临床研究中，二甲双胍联合应用津力达颗粒使用3个月可使HbA1c降低0.92%，空腹血糖降低 1.34 mmol/L，改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性及B细胞功能指数，并明显改善口渴乏力等症状[487]。txt\\147_19.txt\t在A/A纯合子中,脂肪摄入量越低,胰岛素敏感性和葡萄糖耐量越好;而在G携带者中未发现这种相关性。 txt\\155_7.txt\t主要原因为[9]清晨肝脏和肌肉等组织对胰岛素敏感性暂时降低,加之夜间生长激素的分泌加重胰岛素抵抗,最终导致肝葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少而造成清晨血糖升高。txt\\41.txt\t不同的促泌剂对胰岛素敏感性的影响可能存在差异,如格列美脲在离体培养的脂肪细胞和肌肉组织中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用[2]txt\\132_8.txt\t有研究显示血液循环中影响胰岛素敏感性的脂肪因子在GDM的发病中起重要作用[7]。txt\\140_11.txt\t说明校正体重的因素之后,胰岛素抵抗与网膜素的相关性消失,即网膜素主要受体重影响,肥胖患者网膜素显著降低,其胰岛素敏感性也随之下降。txt\\147_19.txt\t线粒体功能与胰岛素敏感性有关,在2型糖尿病的病理生理过程中发挥着重要作用。txt\\142_6.txt\t在胰岛素抵抗状态下,胰岛素敏感性下降,对血糖调节作用大大减弱,又导致空腹血糖升高。 txt\\132_23_1.txt\t胰岛素分泌受损及胰岛素敏感性改变可增加IUGR儿到成人期发生2型糖尿病的风险。txt\\146_17.txt\t因此,结合葡萄糖摄取实验,可以看出KLF14可能是通过活化InsR/IRS/Akt胰岛素信号通路,从而增加肝细胞胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。 txt\\140_11.txt\t目前认为网膜素与脂联素类似,是可增加胰岛素敏感性的有益脂肪因子之一。txt\\146_17.txt\t胰岛素抵抗是大多数2型糖尿病存在的共同特征,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性成为2型糖尿病治疗的关键。txt\\5.txt\t格列酮类:包括罗格列酮和吡格列酮,增加胰岛素敏感性作用明确m-37],有延缓糖尿病进程和较长时间稳定血糖的临床疗效。txt\\153_18.txt\t二甲双胍和TZD类能够改善胰岛素敏感性;新型降糖药物DPP-4抑制剂能增加肠促胰素水平,且在动物研究中被证实能抑制β细胞凋亡,促进胰岛形态恢复的作用[34];外源性胰岛素能迅速控制血糖、缓解高糖毒性,使β细胞得到充分休息,逆转早期β细胞功能损伤。 txt\\140_11.txt\t增加网膜素水平可以改善其胰岛素敏感性,不仅可以延缓PCOS发生发展,还可以减少PCOS的远期并发症。 txt\\144_12.txt\t维生素D缺乏不仅通过影响胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能等调节2型糖尿病患者的血糖稳态,还可能部分通过影响甲状腺功能而增加2型糖尿病患者的心血管疾病风险。txt\\13.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。胰岛素水平,改善胰岛素敏感性和保护非脂肪组织方面与每日限食相当。txt\\137_10.txt\t噻唑烷二酮类药物是治疗2型糖尿病的常用药物,具有增强胰岛素敏感性作用。txt\\143_12.txt\t胰岛素抵抗是胰岛素敏感性下降的表现。 txt\\128_20_10.txt\t糖皮质激素促进肝脏糖异生与糖原分解,增加肝糖输出,以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用,因此降低胰岛素敏感性;另一方面,糖皮质激素通过直接作用,使胰岛β细胞功能受损,导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损,因而出现高血糖。 txt\\133_3.txt\t脂联素具有内分泌激素的作用,能够改善胰岛素敏感性,抗动脉粥样硬化。txt\\144_18.txt\tGLP-1类似物作为新的糖尿病治疗药物,是一种葡萄糖依赖性肠促胰素,具有改善胰岛β细胞功能及促进胰岛素敏感性的作用。txt\\138_22.txt\t肌肉葡萄糖转运体4下降是胰岛素敏感性下降的原因之一。txt\\152_6.txt\t脂联素是脂肪细胞分泌的一种激素蛋白,具有增强胰岛素敏感性,调节糖脂代谢、抗炎及抗动脉粥样硬化等效应[3]。txt\\145_21.txt\t噻唑烷二酮类药物作为2型糖尿病的常用药具有增强胰岛素敏感性作用,动物和离体实验均发现在给予噻唑烷二酮类药物干预后,SFRP5的mRNA及蛋白表达显著上调。txt\\151_11.txt\t脂联素具有增强胰岛素敏感性,改善糖脂代谢、抗炎性及抗动脉粥样硬化等效应[18]。 Insulin sensitivity y CDMO:CDMO_0001615 WFS1 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tWFS1 基因突变(Wolfram 综合征)。txt\\149_17.txt\t患儿父母虽然都为WFS1基因突变的携带者,由于等位基因的作用,并未发病。txt\\149_17.txt\t本研究在Wolfram综合征患者WFS1基因中共发现了3个突变,2个错义突变即c. txt\\149_17.txt\t图1WFS1基因突变家系图谱提取基因组DNA:取患者及父母外周血5ml(肝素抗凝),应用酚-氯仿法提取细胞基因组DNA。 txt\\149_17.txt\t1998年确定其致病基因为WFS1,定位于4p16.1[2,3] txt\\149_17.txt\t遂对患者及其一级家属行WFS1基因测序,因其哥哥、二级及三级家属拒绝行基因检测,未筛查。txt\\149_17.txt\t在先证者的WFS1基因外显子8发现c. txt\\149_17.txt\t讨论根据患者临床表现(1型糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋)及WFS1基因测序结果,Wolfram综合征诊断明确。txt\\149_17.txt\t本例患者通过临床症状及WFS1基因序列分析,确诊为Wolfram综合征,并发现了一个未报道过的突变。 txt\\149_17.txt\t1998年确定其致病基因为WFS1,定位于4p16.1,WFS1基因主要表达于胰岛β细胞和神经元上,编码890个氨基酸组成的跨膜蛋白Wolframin[2]。 12762 OGG:3000007466 HGNC:12762 OMIT:0036091 y CDMO:CDMO_0001616 kJ 千焦 258788007 kilojoule，kilojoules CDMO:CDMO_0001617 科普中国科学百科 红细胞渗透脆性增加 红细胞脆性增加 红细胞的渗透性主要取决于红细胞的表面积与体积之比。表面积大而体积小者对渗盐溶液的抵抗力较大，反之则抵抗力较小(脆性增加)。球形红细胞表面积/体积比值减少，对低渗溶液特别敏感，脆性显著增加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 HP:0005502 Increased red cell osmotic fragility, increased osmotic fragility of erythrocyte, Increased Red Cell Fragility, increased erythrocyte osmotic fragility y MP:0031085 SCDO:1000251 CDMO:CDMO_0001618 术语在线 感觉缺失 在意识清晰情况下机体对刺激不能感知的现象。包括痛觉缺失、触觉缺失、温度觉缺失和深感觉缺失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部供血良好。txt\\128_20_7.txt\t2.神经病变:有神经病变的症状,如下肢的麻木、刺痛或疼痛,尤其是夜间的疼痛;周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。3.血管状态:间歇性跛行、静息痛、足背动脉搏动明显减弱或消失。txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。 33653009 Sensory loss, anesthesia, Absence of sensation, Sensory anaesthesia, Sensory anesthesia NCIT:C182234 y C0278134 OAE:0000686 CDMO:CDMO_0001619 红肿 由于局部血管扩张及血液过多而引起的一部分皮肤的发红肿胀。 词典 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重，出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高，可诱发DKA。糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化；局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现；新发生的溃疡；原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织；播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象；骨髓炎等，也需紧急转诊。txt\\145_18.txt\t冶诊治,无好转,且左足红肿加重。 txt\\145_18.txt\t双足红肿症状减轻,皮温下降病情稳定后出院。 txt\\145_18.txt\t病例1:男性,62岁,工人,以“发现血糖升高20年,左足红肿2个月冶为主诉于2013年2月入院。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。txt\\145_18.txt\t2012年12月无明显诱因,左足红肿,无疼痛。txt\\156_15.txt\t神志淡漠,精神差,满月脸,面部多血质外貌,右侧颜面部红肿,局部皮温升高,压痛明显,红肿范围上至右侧眼眶下,下及下颌骨上缘,后方至乳突区,前方至右侧颧骨。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.糖尿病足出现皮肤颜色的急剧变化;局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现。 redness and swelling y CDMO:CDMO_0001620 百度百科 神经内科 神经内科是关于神经方面的二级学科。不属于内科概念。主要收治脑血管疾病（脑梗塞、脑出血）、偏头痛、脑部炎症性疾病（脑炎、脑膜炎）、脊髓炎、癫痫、痴呆、代谢病和遗传倾向疾病、三叉神经痛、坐骨神经病、周围神经病及重症肌无力等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t神经内科或骨科相关科室协诊。txt\\133_14.txt\t晚上转神经内科,发现肺部可闻及少量湿罗音,停用氟康唑,继续头孢曲松抗感染。txt\\156_16.txt\t为进一步治疗于2014年3月13日就诊于本院神经内科并收入院。 309937004 Neurology department y CDMO:CDMO_0001621 专家 轻中度 介于轻度与中度之间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。轻中度的NPDR患者在控制代谢异常和干预危险因素的基础上,可进行内科辅助治疗和随访。txt\\128_15.txt\t由于格列喹酮大多经肝脏代谢,所以轻中度肾功能不好的老年患者可以选择,中度以上肝肾功能受损的老年患者应尽量避免使用磺脲类药物。txt\\5.txt\t对于存在认知功能障碍的老年人,不能及时识别低血糖,有时会带来严重后果,其危害远高于轻中度高血糖。txt\\28.txt\t非布司他:起始剂量40mg,d,如未达标可到80m∥d,轻中度肾损患者无需调整剂量。txt\\140_9.txt\t结果随着下肢动脉病变程度的加重,ANGPTL2水平逐渐升高,轻中度下肢动脉病变组明显高于单纯2型糖尿病组[1.27(1.09,1.51)对。txt\\30_2.txt\t非布司他在轻中度肾功能不全患者(G1~3期)和轻中度肝损伤患者(Child—Pugh分级A/B)中应用无需调整剂量,G4~5期患者谨慎使用。txt\\41.txt\t轻中度肾功能不全者若不用胰岛素,需要用胰岛素促泌剂时可考虑瑞格列奈和格列喹酮。txt\\9_3.txt\t贝那普利的药代动力学和生物利用度在轻中度肾功能不全中不受影响,重度肾功能不全患者需减量,透析对贝那普利的浓度无影响,透析后无需补充药物。txt\\5.txt\t有轻中度肾功能不全的患者,可考虑选择格列喹酮。txt\\139_11.txt\t另外,重度COPD患者的FT3水平低于轻中度COPD患者的FT3水平。txt\\19.txt\tSGLT一2抑制剂在轻中度肝功能不全时也可使用。txt\\130_21.txt\t指南指出,即使妊娠期轻中度碘缺乏亦有可能导致后代的认知功能损害,儿童注意力不集中及多动症发病率增加。txt\\127_21.txt\tMistry等[36]采用随机、双盲、安慰剂对照-3期交叉研究方法,随机选择19例非糖尿病轻中度高血压患者,随机给予西格列汀50mgbid或100mgbid治疗,监测24h动态血压,结果表明西格列汀能降低非糖尿病轻-中度高血压动态血压(收缩压下降2~2.2mmHg,舒张压下降1.6~1.8mmHg),且患者能够耐受。txt\\28.txt\t苯溴马隆:用于轻中度肾损伤或eGFR>60ml/min的患者,无须剂量调整,常用剂量为50mg/d,最大剂量为100m∥d,不推荐eGFR<30ml/min的肾损患者及泌尿系尿酸结石患者使用。txt\\129_22.txt\t因此,老年人多表现为轻中度的血脂异常,多数患者应用中小剂量他汀即可使血脂达标。 371923003 Mild to moderate y CDMO:CDMO_0001623 科普中国科学百科 呃逆 打嗝 呃逆即打嗝，指气从胃中上逆，喉间频频作声，声音急而短促。是一个生理上常见的现象，由横膈膜痉挛收缩引起的。健康人也可发生一过性呃逆，多与饮食有关，特别是饮食过快、过饱，摄入很热或冷的食物饮料、饮酒等，外界温度变化和过度吸烟亦可引起。呃逆频繁或持续24小时以上，称为难治性呃逆，多发生于某些疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。txt\\127_10.txt\t患者于2008年8月无诱因出现恶心、纳差、乏力,不伴发热、腹痛、呕吐,无多饮、多尿,无盗汗、咳嗽、咯血,于当地医院查胃镜示“浅表性胃炎冶,治疗后症状无缓解,转诊某医院,查血钠110mmol/L,予高钠摄入及对症治疗,血钠升至128mmol/L,但症状仍无明显改善,出院后出现腹胀、呃逆,多次治疗无效。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 65958008 HP:0100247 hiccup, hiccough, Recurrent singultus NCIT:C37966 SYMP:0000515 OMIT:0007765 y CDMO:CDMO_0001624 百度百科 验光师 使用验光仪器及验光辅助设备，对视觉障碍患者进行视力检查和屈光度检测,三级视功能的检查定型定量分析，并出具眼镜矫正处方；指导视觉康复训练等工作。 如果 DR 进展或威胁视力，需增加监测频率，由眼科医师或有经验的验光师进行散瞳眼底检查 28229004 Optometrist NCIT:C132424 y CDMO:CDMO_0001625 专家 2型糖尿病并发症 2型糖尿病引起的疾病和症状。 txt\\31.txt\t【2型糖尿病并发症和合并症的评估与治疗】与1型糖尿病不同,2型糖尿病一经诊断,就要进行相关并发症、合并症的评估。 txt\\128_20_3.txt\t伴随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重的增加,2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度及其危害等将显著增加。 txt\\156_8.txt\t扩大样本量并对更多PSG监测指标与肾损害的关系进行深入研究,有助于进一步明确OSAHS与糖尿病肾损害的关系及机制,为2型糖尿病并发症的防治提供更全面的依据。 txt\\126_3.txt\t说明对2型糖尿病并发症的预防应采取多因素干预,而对2型糖尿病尤其是对于长病程(>10年)2型糖尿病患者来说,有必要寻求单纯降糖之外的干预措施[12]。 422014003 Disorder due to type 2 diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001626 科普中国科学百科 酮体 酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。血清酮体≥3 mmol/L或尿酮体阳性(2+以上)为DKA诊断的重要标准之一(B)。DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、 纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。血糖、渗透压、酮体、血气分析及乳酸检测有助于鉴别诊断。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体，并根据血糖或血糖下降速度调整胰岛 素用量(B)。txt\\132_1.txt\t(2)如果血糖>13.9mmol/L,酮体>=3.0mmol/L,DKA急诊处理,每1~2h测定血酮体,直至血pH>7.3,HCO-3>15mmol/L。 txt\\131_21.txt\t虽然生酮饮食和低脂限食均可有效降低患者体重,但前者对体重、血脂、胰岛素敏感性等代谢指标的改善更佳;并且,低碳水化合物饮食能够引起机体慢性轻度酮症状态,酮体作用于中枢神经系统,引起饱感增强,摄食减少,使得儿童对限食的依从性增加。txt\\132_1.txt\t酮体监测是高血糖危象诊疗的重要一环,随着诊疗技术的发展,目前已有多种酮体监测方法,这些方法各有特点或局限性,医生需要结合临床情况更合理地运用酮体监测手段。 txt\\132_1.txt\t目前,尚缺乏妊娠期酮体的生理正常值(实验室检查值),多以非孕妇正常值作为参考范围。txt\\127_22.txt\t经治疗,12h后酮体转阴,遂转入本科继续治疗。txt\\132_1.txt\t正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。 txt\\128_20_6.txt\t血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\132_1.txt\t(一)诊断思路对已知有糖尿病史的患者,存在DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿糖及酮体后即可确诊。txt\\132_1.txt\t根据实际病情和其它实验室检测结果,每天测1~2次,直到酮体转阴;发生DKA时每2h测1次血酮,直到血酮转阴。txt\\132_1.txt\t硝普盐法是一种传统的酮体检测方法,只能定性或半定量地检测酮体中乙酰乙酸和丙酮的浓度。txt\\132_1.txt\t当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。txt\\128_20_9.txt\t于每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后2h血糖和HBA1C。txt\\132_1.txt\t孕妇DK及DKA时,血中酮体成份尤其是β-羟丁酸可以通过胎盘从母血进入胎儿体内,积聚在大脑基底核,导致将来神经功能障碍甚至威胁生命。txt\\132_1.txt\t正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。酮体在肝内生成后经血液转运至肝外组织(如心、脑、肌肉)利用,而肝细胞因缺乏相关的酶其自身不能利用酮体。 76781009 CHEBI:73693 Ketone body y CDMO:CDMO_0001627 术语在线 肾小球 一种由毛细血管内皮细胞、基膜和球内系膜组成、具有滤过功能的蟠曲状毛细血管网。可以使血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白滤入肾小球囊形成原尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟还可损伤肾小球的结构和功能[133],增加尿蛋白和糖尿病肾病的发生[134]。糖尿病肾病是指由糖尿病所致的CKD,病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质等)[352]。txt\\138_8.txt\t长期炎症和各种细胞因子、缺血缺氧的刺激,高血糖、高脂血症、酸性代谢产物增加、血流动力学改变导致肾小球系膜细胞增殖,加速肾间质纤维化和肾小球硬化,使肾功能恶化[12]。txt\\146_4.txt\t糖尿病时,肾脏局部RAS被异常激活,糖尿病大鼠肾脏中已明确有肾素和血管紧张素基因表达的增加,而且肾小球和肾脏血管ACE免疫染色的强度也增强[10]。txt\\146_7.txt\t而缬沙坦与前列地尔对于减少尿蛋白均有着显著的疗效,缬沙坦是目前治疗DN的首选药物之一,前列地尔可以通过降低出球小动脉阻力,使DN时肾小球的高压、高灌注、高滤过状态得到改善,从而保护肾小球滤过膜的生理完整性,有效地降低蛋白尿,缓解DN并延缓其病情发展[28]。txt\\151_13.txt\t按照DN的发展一般分为5期,分别为肾小球高滤过和肾脏肥大期、正常白蛋白尿期、微量白蛋白尿期(早期DN期)、大量白蛋白尿期(临床DN期)、尿毒症期(ESRD期)[3]。txt\\139_15.txt\t肾小管间质纤维化、肾小球系膜区无细胞性增宽和肾小球基底膜弥漫性增厚是糖尿病肾病进展的主要病理改变。 txt\\128_20_6.txt\tI期:肾小球高滤过,肾脏体积增大。 txt\\146_7.txt\t研究表明UAE的进展伴随着明显的肾病肾小球结构可预测的变化,包括肾小球足细胞损伤和损失[25,26]。 68288006 UBERON:0000074 renal glomerulus，glomerulus，glomerulus FMA:15624 NCIT:C13250 y CDMO:CDMO_0001628 术语在线 啤酒 以大麦芽为主要原料，加啤酒花（包括酒花制品），经酵母发酵酿制而成的、含有二氧化碳、起泡、低酒精度的酿造酒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t女性一天饮酒的酒精量不超过15g，男性不超过25g(15g酒精相当于350mL啤酒、150mL葡萄酒或45mL蒸馏酒)。xt\\144_8.txt\t饮酒指饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上,脑卒中、心肌梗死由二级甲等及以上医院进行相关诊断。txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒。txt\\138_9.txt\t于饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注:a超重为体重指数(BMI)24.0~<28.0kg/m2;b肥胖为BMI≥28.0kg/m2;c消瘦为BMI<18.5kg/m2;d15g酒精相当于350ml啤酒,150ml葡萄酒,50g38度白酒,30g52度白酒。txt\\28.txt\t避免啤酒、白酒,也应减少富含果糖的饮料摄入。txt\\134_8.txt\t饮酒定义为饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上。 53410008 Beer NCIT:C66824 FOODON:03301619 OMIT:0002886 y CDMO:CDMO_0001629 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 儿童和青少年糖尿病高危人群 在儿童和青少年(<=18岁)中，超重(BMI>相应年龄、性别的第85百分位)或肥胖 (BMI>相应年龄、性别的第95百分位)且合并下列任何一个危险因素者:(1)一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史;(2)存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征、高血压、血脂异常、PCOS、出生体重小于胎龄者);(3)母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为GDM。 High risk group of children and adolescents with diabetes y CDMO:CDMO_0001630 科普中国 胰激肽原酶 激肽释放酶 血管舒缓素 胰激肽原酶，存在于哺乳动物胰腺等器官及尿液分泌物中，是激肽体系中的一个组成部分，又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，从动物胰腺中提取的一种蛋白水解酶，属蛋白水解酶类。由18种氨基酸和4种糖所组成，分子量26800。有扩张血管、改善血液循环和微循环以及防止血栓形成的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。 66587009 kallidinogenase, Pancreatic Kininogenase, Kallikrein, Padutin NCIT:C174812 DRON:00015184 y CDMO:CDMO_0001632 专家 维格列汀二甲双胍复发制剂 含有维格列汀和二甲双胍2种成份的药物。 50/850、50/1000 1172785008 Metformin and vildagliptin only product y CDMO:CDMO_0001633 专家 沙格列汀二甲双胍缓释片 含有沙格列汀和二甲双胍成份的复方制剂药物。 5/500、5/1 000、2.5/1 000 784229006 Metformin / saxagliptin Extended Release Tablet; Metformin and saxagliptin only product in oral dose form DRON:00033627 y CDMO:CDMO_0001634 术语在线 脊神经 自脊髓发出的周围神经。由脊神经前、后根在椎间孔处合成的脊神经干。共31对，均为混合性神经。其中包括颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对和尾神经1对，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。糖尿病周围神经病变(DPN)是指周围神经功能障碍，包含脊神经、颅神经及植物神经病变，其中以远端对称性多发性神经病变 (DSPN)最具代表性。txt\\128_20_6.txt\t3.局灶性单神经病变(或称为单神经病变):可累及单颅神经或脊神经。 3169005 UBERON:0001780 spinal nerve FMA:5858 NCIT:C12792 y CDMO:CDMO_0001636 医脉通 新生儿糖尿病 新生儿糖尿病是以严重代谢紊乱为表现（胰岛素分泌不足和高血糖为特征），是一组异质性的单基因遗传病。按照疾病的转归可分类暂时性新生儿糖尿病和永久性新生儿糖尿病。虽然新生儿糖尿病发病年龄非常小，但通常和经典的1型糖尿病无关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1胰岛β细胞功能单基因缺陷葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2];肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5);线粒体DNA3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)];钾离子通道KCNJ11基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)];钾离子通道KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)];染色体6q24印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)];ATP结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12);胰岛素(INS)基因突变(PNDM);WFS1基因突变(Wolfram综合征)。txt\\141_18.txt\t该研究同时显示,约20%的患者为暂时性新生儿糖尿病(TNDM),其遗传学机制为染色体6q24区基因印迹异常导致过表达,或为ABCC8或KCNJ11基因突变。 Orphanet:224 49817004 neonatal diabetes mellitus NCIT:C99248 DOID:11717 MONDO:0016391 y CDMO:CDMO_0001637 术语在线 可调节胃束带术 腹腔镜可调节性胃束带术 一种通过腹腔镜实施的减重手术。原理是使用一个附有可调节水囊的束带捆扎在胃的上端，隔出一小容积的“小胃囊”，进食时食物在小胃囊中堆积，迅速产生饱胀感，从而控制食量。也可通过增大水囊体积以进一步减小胃束带捆扎形成的胃内通道，在较长的减重周期中持续减重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的手术方式主要有4种:(1)袖状胃切除术；(2)胃旁路术； (3)可调节胃束带术；(4)胆胰旁路术。txt\\128_20_5.txt\t腹腔镜下可调节胃束带术(LAGB):属限制性手术,将环形束带固定于胃体上部,形成近端胃小囊,并将出口直径限制在12mm,在束带近胃壁侧装有环形水囊,并与置于腹部皮下的注水装置相连。txt\\155_18.txt\t根据手术方式,目前的减重手术可分为两种主要类型:1.限制型手术:限制性手术减少胃的功能性容量,其术式主要包括可调节胃束带术(laparoscopicadjustablegastricband,LAGB)、垂直条带胃成形术(verticalbandedgastroplasty,VBG)、袖状胃切除术(Sleevegastrectomy,SG)[6]。 LAGB 414574004 Laparoscopic adjustable gastric banding y CDMO:CDMO_0001638 术语在线 视神经盘 视乳头 视盘 距眼球后极内侧约3mm、境界清楚略呈椭圆形的盘状结构。是视神经的穿出部位。 txt\\133_14.txt\t入院查体:体温36.5°C,脉搏80次/min,血压120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),左侧眼睑肿胀,上睑下垂,球结膜充血,水肿,眼球外凸,活动差,瞳孔固定,对光反射消失,视力无光感,左眼视盘边界欠清。txt\\34.txt\t广泛出血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离,微血管瘤出现最早[9]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下，可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机，拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断，是可行的 DR 筛查方法[390]。 81016008 UBERON:0001783 optic disc，Optic nerve head FMA:58634 NCIT:C12760 y CDMO:CDMO_0001639 术语在线 大腿 股 髋关节与膝关节之间的部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。txt\\156_16.txt\t一般无发热,若是出现发热应该进一步寻找有无合并感染。大腿,股四头肌是糖尿病肌梗死的好发部位,其次为腓肠肌,而上肢肌肉很少受累。txt\\145_19.txt\t全身皮肤黄染、湿润,双侧大腿皮肤可见瘀点。","txt\\148_10.txt\tPPP多发生在双下肢胫前,但也有报道发生在其他部位如腹部、大腿等。 68367000 UBERON:0000376 thigh FMA:24967 NCIT:C33763 OMIT:0014697 y CDMO:CDMO_0001640 专家 甜食 高糖食物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征;。喜好甜食的糖尿病患者可适当摄入糖醇和非营养性甜味剂。txt\\128_20_5.txt\t避免食用浓缩的甜食,包括饮料、点心,防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化的食物;避免在进餐时喝汤和喝水,可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者的饮食管理应当保证所需热量供给、合理调配饮食结构(适当限制甜食,多进食能量密度高且富含膳食纤维、升血糖指数低的食物和进餐模式(少吃多餐、慢吃、后吃主食),以保持良好的营养状况、改善生活质量。 228072002 Sweet food, High sugar food y CDMO:CDMO_0001641 专家 视网膜病变激光治疗 利用激光的光-热效应，使受到激光照射的视网膜组织细胞内的蛋白凝固，产生热凝固作用，组织受到一定程度的破坏。利用这种破坏作用，把缺血严重的视网膜破坏，从减少视网膜的需养量的角度，改善视网膜营养的供-需不平衡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据 DR 的严重程度以及是否合并DME来决策是否选择激光治疗，必要时可行玻璃体切除手术。非诺贝特可减缓 DR 进展，减少激光治疗需求[402]。 169425004 Laser therapy lesion of retina y CDMO:CDMO_0001642 科普中国 蛋白质测定 蛋白质测定是指通过物理或化学方法对蛋白质含量进行测定。蛋白质是构成人体细胞和组织的重要成分，蛋白质测定是生物化学和分子生物学研究中最常用、最基本的分析方法之一。人体正常值一般是 60～80 g/L。 74040009 MAXO:0000605 Protein measurement EFO:0004747 y CDMO:CDMO_0001643 术语在线 基因 编码蛋白质或RNA等具有特定功能产物的遗传信息的基本单位，是染色体或基因组的一段DNA序列(对以RNA作为遗传信息载体的RNA病毒而言则是RNA序列)。包括编码序列(外显子)、编码区前后对于基因表达具有调控功能的序列和单个编码序列间的间隔序列(内含子)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.2胰岛素作用单基因缺陷胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征);PPARG基因突变或LMNA基因突变(家族性部分脂肪营养不良);AGPAT2基因突变或BSCL2基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。此外，在该人群中，还应关注单基因突变糖尿病中的 MODY。线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的 0.6%。绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运RNA基因[tRNALeu(UUR)]上的线粒体核苷酸序位3243上的A->G(A3243G)突变所致。目前全球已经定位超过100个2型糖尿病易感位点，其中仅30%在中国人群中得到验证，另外在中国人中发现PAX4、NOS1AP等多个2型糖尿病易感基因[9-12]，这些基因可增加中国人2型糖尿病发生风险达5%~25%。txt\\132_23_2.txt\t研究发现β细胞中3个FoxO基因(1,3a,4)的缺失可引发年轻的成年发病型糖尿病(MODY)。txt\\143_24.txt\t而且,GLP-1可减少Bad、Bid、Bik基因的表达,增加Bcl-XL基因的表达,从而抑制β细胞凋亡,起到降低血糖的作用。txt\\141_12.txt\t已有研究报道表明2型糖尿病时血管平滑肌细胞中miR-200b表达显著上调,并下调靶基因Zeb1的表达,促进下游炎症介质基因的表达,从而对血管平滑肌细胞产生促炎作用[3];而1型糖尿病时血管平滑肌细胞中miR-200表达变化目前尚无报道。txt\\141_18.txt\t然而,PNPLA3基因I148M位点变异的患者,肝内脂肪含量显著增加,缺少高胰岛素血症和高血清甘油三酯血症,但是容易进展为NASH和纤维化。 txt\\129_14.txt\t此后的研究表明,除化学致癌剂诱发的肿瘤外,病毒诱发的肿瘤、移植肿瘤以及p53抑癌基因缺失型转基因鼠的自发性肿瘤均能通过限食疗法延缓发展。txt\\146_2.txt\tGLP-1药物可能通过GLP-1受体依赖性途径,对肝细胞发挥改善胰岛素抵抗、抑制氧化应激、调节脂代谢相关基因表达等直接作用,达到抑制肝内脂质沉积、改善脂肪变、降低肝酶等效果。txt\\147_19.txt\tPPAR-δ基因(PPARD)是线粒体功能的决定基因。txt\\143_23.txt\t该研究证明PAX4基因能够影响瑞格列奈的疗效。txt\\141_18.txt\t目前报道3个最常见的MODY致病基因为GCK、HNF1α和HNF4α。txt\\149_1.txt\t宏观上讲,肥胖是自然发展、社会历史发展及人文发展的必然产物,微观上讲,是基因改变、线粒体应激、炎症反应、内环境稳态失衡导致了肥胖的发生和发展,是神经-内分泌-免疫-炎症调节网络的失衡和失调所致。txt\\130_16.txt\tPPAR-α抑制组PPAR-α基因、蛋白表达较糖尿病组显著降低(P<0.05),而HNF-4α、apoA5、SREBP-1C基因、蛋白表达与糖尿病组差异无统计学意义(P<0.05)。txt\\153_17.txt\t姜黄素是传统中药姜黄的主要成分,能够抑制炎症因子表达,诱导PPAR-γ基因表达,激活抗氧化系统,因此能够改善糖脂代谢紊乱。 67271001 gene NCIT:C16612 OGG:0000000002 y CDMO:CDMO_0001644 科普中国科学百科 腹痛 腹痛（abdominal pain）是临床常见的症状，也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致。此外，腹痛又是一种主观感觉，腹痛的性质和强度，不仅受病变情况和刺激程度影响，而且受神经和心理等因素的影响。即患者对疼痛刺激的敏感性存在差异，相同病变的刺激在不同的患者或同一患者的不同时期引起的腹痛在性质、强度及持续时间上有所不同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\135_19.txt\t患者于入院前2周无明显诱因下出现颈前区肿胀不适,伴乏力、心悸、怕热、多汗,无发热、咽痛、无腹痛、腹泻。txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。 txt\\132_1.txt\t对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为治疗急性痛风性关节炎的临床特效药,主要不良反应有:胃肠道反应(腹痛、腹泻、水样便等,发生率高达80%)、骨髓抑制、肝肾功能损害以及致畸、脱发等[6],致使秋水仙碱在临床应用时受到限制。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。txt\\31.txt\t可有胃肠道副作用,包括一过性的腹痛,腹泻,恶心等,基本上都可耐受,如严重可暂时停药,采用缓释制剂也可减少胃肠道反应。 txt\\137_16.txt\t(3)儿童期多有反复腹痛的病史。txt\\132_1.txt\t需要提醒的是,老年糖尿病患者由于年龄大、患病时间长,机体对血容量减少的反应较差,症状也往往不够典型,因此,临床医师应该对此保持高度警惕,临床上有接诊原因不明的胸闷、气促、腹痛、昏迷、少尿等症状的老年患者,无论是否有糖尿病,都应该常规检测血糖和血酮。txt\\1.txt\t六、其他不良反应胰岛素促泌剂其他少见不良反应包括头晕、乏力、头痛、皮疹、恶心和胃肠道不良反应(呕吐、腹痛、腹泻等)txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖≥16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。 21522001 HP:0002027 abdominal pain NCIT:C26682 SYMP:0000457 OMIT:0016397 y OAE:0000402 CDMO:CDMO_0001646 科普中国科学百科 虹膜红变 虹膜红变（rubeosis of iris）指虹膜表面覆有一层纤维血管膜，可伴有眼内压升高。虹膜红变为一临床现象。尽早治疗原发病变为主。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果发现以下情况需当天急诊转至眼科就诊，包括:(1)突然的视力丧失;(2)视网膜剥 离;(3)视网膜前或玻璃体出血;(4)虹膜红变[400]。 51995000 HP:0025319 rubeosis of iris, Rubeosis iridis DOID:14000 MONDO:0001855 y CDMO:CDMO_0001647 百度百科 潮红 升火 潮红俗称“升火”,是由植物神经功能紊乱造成血管舒缩功能障碍所致。潮红、出汗和头晕被称为植物神经功能障碍的典型三联征。阵发性潮红是女性进入更年期的特征性标记，绝经后妇女约有70%～80%出现不同程度的潮红。男性更年期发生潮红比较少见。潮红出现多与精神因素（包括烦恼、生气、紧张、兴奋、激动等）有关，多数妇女症状持续1～2年后自然消失，持续5年以上者少见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t硝苯地平;nifedipine;10~30 Tid;90;水肿，头痛，潮红。txt\\34.txt\t每次40μg,每日3次不良反应较轻,临床主要表现为颜面潮红、头痛等正在使用抗凝血药、抗血小板药、血栓溶解剂的患者。 238810007 HP:0031284 flush; Flushing y CDMO:CDMO_0001650 百度百科 胰高糖素样肽-1 胰升糖素样肽1 胰高糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）是一种主要由肠道L细胞所产生的激素，属于肠促胰素（incretin） 。 txt\\150_17.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种重要的肠促胰素,进餐后在食物刺激下由回肠和结肠黏膜层的L细胞分泌。txt\\7.txt\t此外,研究还发现肠促胰素,尤其是GLP-1可抑制胰腺d细胞分泌胰高糖素,并有减轻体重、改善B细胞功能和在动物模型中增加B细胞量的作用,可对2型糖尿病患者的代谢异常进行多方面的调控引。txt\\129_1.txt\t2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)中的临床研究显示,肠促胰素能够显著减少血糖波动,改善或不影响体重,提示其能够改善胰岛素治疗相关的不良反应,具有较大的应用前景。肠促胰素,包括胰升糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),属于肠内分泌激素,在机体接受肠道食物摄入时,分别由分散在胃肠道的L细胞和K细胞分泌入血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t相应地，科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步，血糖监测方面从只能在医院检测血糖，发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测，治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药，到目前拥有二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制剂、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、多种胰岛素类似物等种类丰富、且不良反应较少的药物，还有对于肥胖2型糖尿病患者的代谢手术治疗等。 GLP-1 43004008 CHEBI:80270 Glucagon-like peptide 1 OMIT:0025104 y CDMO:CDMO_0001651 专家+术语在线 尿肌酐检测 测量尿液中肌酐的含量。尿肌酐是肌肉在人体内代谢的产物。每20 g肌肉代谢可产生1 mg肌酐。主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外，包括外源性和内源性两种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜,但由于水化引起的尿液浓度变化,容易造成结果的假阴性和假阳性。txt\\36.txt\t尿微量白蛋白排泄的检测方法包括尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)及尿白蛋白定量等,检测技术已较为成熟,ACR与尿白蛋白定量比较,具有快速、简便、精确等特点[14,15]。txt\\128_20_10.txt\t若条件允许,应检测尿白蛋白和尿肌酐。txt\\133_18.txt\t促胰岛素分泌剂的代谢组学研究目前仅有格列奈类的报道,用药后可明显改变体内各种糖类物质、部分氨基酸和有机酸、尿肌酐的水平,并能有效抑制食欲和改善机体能量及胆汁酸代谢途径,预防糖尿病并发症。txt\\162_10.txt\t测定尿微量白蛋白及尿肌酐量,计算得出UACR。txt\\133_18.txt\t另有研究显示米格列奈可升高柠檬酸盐、苯丙氨酸及尿肌酐的水平,降低胆汁酸(胆酸,鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸)的水平[15]。txt\\133_18.txt\t尿肌酐作为磷酸肌酸代谢后产物排出增多可调节能量代谢及预防早期肾病。txt\\124_7.txt\t血钙(Ca)、血磷(P)、尿钙、尿肌酐(Cr)采用全自动生化仪测定。txt\\160_5.txt\t方法479例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与尿肌酐的比值(urinaryalbumintocreatinineratio,ACR)分为正常白蛋白尿组(D1组,181例)、微量蛋白尿组(D2组,165例)、临床蛋白尿组(D3组,133例),192名正常体检者作为对照组。 271260009 Urine creatinine measurement MMO:0000275 CMO:0000766 y CDMO:CDMO_0001652 中度非增殖性视网膜病变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 有糖尿病视网膜病变者，则应增加检查频率，其中，轻度非增殖性视网膜病变患者每年 1 次，中度非增殖性病变患者每 3～6 个月 1 次，重度非增殖性病变患者每 3 个月 1 次。 表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：中度 散瞳眼底检查所见：微动脉瘤，存在轻于重度 NPDR 的表现 312904009 Moderate nonproliferative retinopathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001654 科普中国科学百科 超声检查 超声检查是利用人体对超声波的反射进行观察，是用弱超声波照射到身体上，将组织的反射波进行图像化处理，声像图能间接反映人体某部位各层组织的结构。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等,有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。txt\\38.txt\t新的标准将影像学诊断纳入评分体系中,体现了对新的影像技术的肯定,但由于关节超声检查易受操作者技术水平影响,超声及双能CT的迅速推广也给痛风的诊断带来新的挑战。txt\\123_3_1.txt\t采用甲状腺核素显像或超声检查可估算甲状腺质量,以此计算131I治疗剂量。txt\\146_8.txt\t收集病史、年龄、性别、体重指数、腰围、相关生化代谢指标及超声检查明确脂肪肝。","txt\\123_3_1.txt\t此外,甲状腺核素显像可协助鉴别格雷夫斯甲亢与毒性功能自主性甲状腺腺瘤;颈部超声检查可显示格雷夫斯甲亢患者的甲状腺组织形态、大小、血流变化等,并可提示是否合并甲状腺结节,了解颈部淋巴结情况等。txt\\145_2.txt\t需指出的是,虽然目前国内外PHPT中无症状患者越来越多,但即使是那些所谓无症状的患者,以双能X线吸收法骨密度仪(DXA)检测骨密度发现的骨质疏松、以X线平片发现的腰椎骨折和以超声检查发现的肾结石仍然比较常见[9]。txt\\153_14.txt\t近年随着血清学与超声检查在产前筛查的广泛推广,不同孕期可通过不同方法对胎儿进行Turner综合征的产前筛查,如B超引导下经腹取绒毛组织、取羊水、抽取脐静脉血等进行细胞遗传学检查。txt\\139_21.txt\t多数甲状腺结节无明显临床症状,多为偶然发现颈部包块或健康查体时经触诊或超声检查发现。txt\\128_20_8.txt\t9.加强胎儿发育情况的监护,常规超声检查了解胎儿发育情况。txt\\154_3.txt\t本研究采用临床超声检查结果对下肢动脉粥样硬化程度进行分级,结果显示随着下肢动脉粥样硬化程度的增加,冠心病或脑梗塞患病风险逐渐增高。txt\\158_9.txt\t[关键词]卒中;超声检查;跟骨;骨密度。txt\\123_3_1.txt\t(4)甲状腺核素显像和颈部超声检查。txt\\128_20_6.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。txt\\156_16.txt\t另外,超声检查也被推荐作为首选诊断方法[8]。txt\\145_4.txt\t临床上CT、MRI、四维CT仅用于一些特殊情况的检查,如99mTc-MIBI和超声检查均提示阴性却高度怀疑该病时。txt\\123_3_1.txt\t推荐4:利于格雷夫斯甲亢临床评估的辅助检查包括:血清TSH和甲状腺激素、甲状腺自身抗体、RAIU、甲状腺核素显像、颈部超声检查、心脏评估的相关检查、血细胞分析、肝功能和血清离子检测、骨密度测定等(推荐级别:B)。 US，USS 16310003 MAXO:0000072 Ultrasound，Ultrasound scan，Ultrasonogram，Diagnostic ultrasonography NCIT:C17230 y CDMO:CDMO_0001655 百度百科 年龄 年龄，指一个人从出生时起到计算时止生存的时间长度，通常用年岁来表示。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t运动方式和运动量的选择应该个体化,根据性别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好制订适当的运动方案。大量临床证据显示,严格控制血糖对减少2型糖尿病(T2DM)患者的心血管疾病发生及其死亡风险作用有限,尤其是病程长、年龄大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者[323]。目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者,且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t帮助患者制定饮食和运动的方案，肥胖者确定减轻体重的目标。LEAD的患病率随年龄的增大而增加，糖尿病患者与非糖尿病患者相比，发生LEAD的危险性增加2倍[312]。年龄不是使用二甲双胍的禁忌证[77,422]。高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，流行状况与糖尿病类型、年龄、是否肥胖以及人种等因素有关，发生率为30%~80%。但在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已经发生过心血管疾病的人群中，强化血糖控制对降低心血管事件和死亡发生 风险的效应较弱。老年糖尿病患者异质性大，其患病年龄、病程、身体基础健康状态、各脏器和系统功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、治疗意愿、预期寿命等差异较大[411]。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等[262-265]。运动项目要与患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划。2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异(表7)。年龄是发生严重低血糖的独立危险因素。制定2型糖尿病患者综合调控目标的首要原则是个体化，应根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等进行综合考虑。txt\\126_6.txt\t老年人群导致胰岛素抵抗的原因可能是随着年龄的增长,骨骼肌线粒体功能下降,氧化应激产物产生增加[8]。txt\\123_5.txt\t提示随着CHI患儿起病年龄的增大,对二氮嗪治疗的有效率也越高。txt\\130_9.txt\t总胆固醇及非HDL-C与年龄呈正相关,提示对于TS患儿应该早期监测,早期发现代谢异常以便及时干预。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病视网膜病变随年龄增大而增加,多与糖尿病肾病共同存在。txt\\135_11.txt\t肥胖的流行受多种因素的影响,包括地域差异、社会经济状况、膳食结构、种族差异、性别及年龄等。txt\\139_8.txt\t结果颈围和年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、尿酸正相关,与HDL-C负相关。txt\\123_1.txt\t287例LADA无性别、年龄、民族差异。txt\\146_8.txt\t分别以性别、年龄、BMI、腰围、血压、TC、LDL-C、HDL-C、ALT、血肌酐、血糖、空腹胰岛素、脂肪肝为自变量,以无症状胆囊结石为因变量(Y=0,1),相关数据分段赋值后,进行条件logistic回归分析,进入回归方程的变量有性别、TC、脂肪肝。txt\\128_17.txt\t糖尿病是所有年龄阶段卒中的独立危险因素。txt\\134_19.txt\t上述在不同人群中进行的研究表明绝经年龄可能是骨密度降低甚至骨质疏松的一个危险因素;这其中的机制可能是雌激素减少,破骨细胞活化增加和成骨细胞的活性受到抑制。txt\\128_20_9.txt\t(2)年龄:10岁或青春期(如果青春期提前)。txt\\153_8.txt\t校正年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟史、LDL-C、HDL-C、HBA1C、糖尿病史、高血压史、eGFR等因素后,血清CTX水平降低与冠心病独立相关,且CTX水平与冠心病患者Gensini评分呈负相关。txt\\127_11.txt\t在本组超重肥胖2型糖尿病患者中,年龄是eGFR下降的独立危险因素,年龄每增加1岁,eGFR下降的风险增大1.058倍。txt\\128_20_10.txt\t随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 424144002 PATO:0000011 Age NCIT:C25150 EFO:0000246 y CDMO:CDMO_0001656 科普中国科学百科 夏柯关节 神经性关节病 Charcot于1868年首先描述神经性关节病故也称为charcot关节病，即夏科关节病。此类疾病为无痛觉所引起，又有无痛性关节病之称。是一种继发于神经感觉和神经营养障碍的破坏性关节疾病，多为成年人, 以40～60岁多见。可以发生于任何关节和脊柱，发生于关节者常为单侧受累。发病部位多和原发疾病密切相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t夏柯关节也被称为神经性关节炎。 359554008 HP:0002821 Charcot's arthropathy, Neuropathic joint, Neuropathic arthropathy DOID:14286 MONDO:0001935 EFO:1001378 OMIT:0002563 y CDMO:CDMO_0001657 专家 线粒体亮氨酸转运RNA基因突变 线粒体亮氨酸转运RNA基因基因结构的改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t绝大多数线粒体基 因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运 RNA 基因 [tRNALeu(UUR)] 上的线粒体核苷酸序位 3243 上的 A -> G(A3243G) 突变所致。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t对疑似者首先应 tRNALeu(UUR)A3243G 突变检测。胰岛B细胞功能遗传性缺陷:第12号染色体，肝细胞核因 子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);第7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2);第20号染色体，肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);线粒体DNA突变;其他。 tRNALeu(UUR) mutation y CDMO:CDMO_0001658 百度百科 红细胞渗透脆性 红细胞脆性 一般是指红细胞在低渗溶液中发生溶血的性质，称为渗透脆性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 416701009 Erythrocyte osmotic fragility y CDMO:CDMO_0001659 术语在线 克 g 质量单位。1000g为1kg。 258682000 gram NCIT:C48155 UO:0000021 y CDMO:CDMO_0001660 百度百科 肝细胞核因子 肝细胞核因子，是调节肝脏内基因特异性表达的一类转录因子,这些转录因子及其相互作用构成的复杂调控网络,精确地控制着肝脏的发育和肝细胞的功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-4α(HNF4A),青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损;高出生体重及新生儿暂时性低血糖。对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿); HNF hepatic nuclear factor OMIT:0024853 y CDMO:CDMO_0001662 术语在线 经皮肾穿刺活检术 在超声或计算机体层摄影引导下，通过穿刺针经皮刺入活体的肾内，取出少量肾组织，以明确肾病变病理诊断的方法。 txt\\129_15.txt\t对28个糖尿病肾病患者进行经皮肾活检,发现糖尿病肾病患者肾脏PTHrP呈上调改变,正常人肾脏中,仅在肾小管上皮细胞上出现PTHrP。 274326000 percutaneous renal biopsy, Percutaneous renal needle biopsy, Percutaneous Biopsy of Kidney NCIT:C51901 EFO:0009293 y CDMO:CDMO_0001663 科普中国科学百科 格列齐特 分子式为C15H21N3O3S，是一种磺酰脲类口服抗糖尿病药。为白色结晶或结晶性粉末，无臭，无味。在三氯甲烷中溶解，在甲醇中略溶，在乙醇中微溶，在水中不溶。 6~12 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列齐特;gliclazide;80;80~320;10~20;6~12 txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。 txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。txt\\159_4.txt\t推荐格列吡嗪用于慢性肾脏病1~2期患者无需调整剂量;3期减量,4~5期禁用。格列齐特用于慢性肾脏病1~2期患者无需调整剂量;在3a期减量,3b期需谨慎用药;4~5期禁用。txt\\1.txt\t磺脲类促泌剂包括半衰期较短的短效促泌剂(如:格列吡嗪和格列喹酮)和半衰期较长的中长效促泌剂(如:普通剂型的格列美脲、格列本脲和格列齐特,以及改良剂型的格列吡嗪控释片和格列齐特缓释片)。txt\\130_24_1.txt\t格列齐特含特殊的氮杂双环,具有清除自由基、抗氧化的作用,体外实验显示格列齐特可增加超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性,暴露在高糖状态下的人胰岛,给予格列奇特后可增加PDX-1及Ki67的表达,这些证据均提示格列齐特可能具有β细胞保护作用。 txt\\2.txt\t格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性,虽然主要经肾脏排泄,但低血糖风险小于格列本脲和格列美脲[23]。txt\\2.txt\t格列吡嗪用于CKD1~2期患者无需调整剂量;3期减量,4~5期禁用。格列齐特用于CKD1~2期患者无需调整剂量;在3a期减量,3b期用药经验有限,需谨慎用药;4.--.5期禁用。txt\\16.txt\t那格列奈联用二甲双胍与格列齐特联用二甲双胍的降糖强度相似,但低血糖发生的风险更小[49-503(I级)。 10~20 80 395731001 80~320 CHEBI:31654 gliclazide NCIT:C87618 OMIT:0007101 y CDMO:CDMO_0001664 科普中国 椎管狭窄 椎管狭窄（spinal stenosis）是各种原因引起椎管各径线缩短，压迫硬膜囊，脊髓或神经根，从而导致疼痛、麻木、肢体无力、跛行、大小便障碍等一系列神经功能障碍的一类疾病。椎管狭窄从狭窄部位上分为：颈椎管狭窄、胸椎管狭窄及腰椎管狭窄。从病因上主要分为先天性椎管狭窄及后天获得性椎管狭窄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 76107001 HP:0003416 spinal stenosis NCIT:C177444 DOID:6725 MONDO:0005965 EFO:0007490 OMIT:0014012 y OAE:0007806 MP:0021170 CDMO:CDMO_0001665 科普中国 丙戊酸钠 丙戊酸钠，化学式为C8H15O2Na，分子量为166.193，是一种不含氮的广谱抗癫痫药。本品对多种方法引起的惊厥，均有不同程度的对抗作用。对人的各型癫痫如对各型小发作、肌阵挛性癫痫、局限性发作、大发作和混合型癫痫均有效。口服吸收快而完全，主要分布在细胞外液，在血中大部分与血浆蛋白结合。多用于其它抗癫痫药无效的各型癫痫病人，尤以小发作为最佳。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用药物为依帕司他[419]。15.3.3.3疼痛管理治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409,411,418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 387481005 CHEBI:9925 Valproate sodium NCIT:C48029 y CDMO:CDMO_0001666 尿酮体检测 = ++ 167290008 Urine ketone test = ++ CDMO:CDMO_0001667 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 妊娠期糖尿病 妊娠糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，但血糖未达到显性糖尿病的水平，占孕期糖尿病的80%~90%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.1.1 妊娠期糖尿病(GDM)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为GDM。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义之一：有妊娠期糖尿病史的妇女txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t控制血压：推荐>18 岁的非妊娠糖尿病患者血压应控制在 140/90mmHg 以下。txt\\8.txt\t(8)其他:1静坐生活方式;2有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史,妊娠期糖尿病史。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t6.有妊娠期糖尿病史的妇女。txt\\31.txt\t目前认为在超重并有2项或2项以上其他糖尿病危险因素(一级或二级亲属中有2型糖尿病病史,胰岛素抵抗相关临床状态,母亲妊娠期糖尿病史)的儿童和青少年,应考虑筛查2型糖尿病和糖尿病前期。 GDM 11687002 孕期任何时间行75 g OGTT，FPG 5.1 ~<7.0 mmol/L，OGTT 1hPG≥10.0 mmol/L，OGTT 2hPG 8.5 ~<11.1 mmol/L，上述血糖值之一达标即诊断GDM。 HP:0009800 gestational diabetes mellitus, Maternal diabetes, gestational diabetes NCIT:C34942 DOID:11714 MONDO:0005406 EFO:0004593 y CDMO:CDMO_0001668 术语在线 药物洗脱支架 药物洗脱支架是药物可控释放的支架。能减少血管壁对损伤修复过程中内膜的过度增生造成的再狭窄，常用于血管狭窄的治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t腔内治疗的方法有很多,目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451],但存在发生对比剂相关性肾病的风险,尤其是有潜在或存在肾功能不全患者,发生率较高且预后较差[437]。 411191007 drug eluting stent NCIT:C80465 OMIT:0026062 y CDMO:CDMO_0001669 术语在线 肾损伤 肾损害 肾脏损伤 由于外界力量使肾的组织学或解剖学完整性遭到破坏的状态。不同程度的肾损伤临床表现不一致。主要临床表现有失血性休克、血尿、腰部疼痛和腰部肿胀等。伴有其他器官同时受伤时，肾损伤的症状易被忽略。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1型糖尿病患者出现的高血压常与肾脏损害加重相关，而2型糖尿病患者合并高血压通常是多种心血管代谢危险因素并存的表现，高血压也可出现在糖尿病发生之前。老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算肌酐清除率。糖尿病肾病: 妊娠可加重已有的肾脏损害。肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)。txt\\162_10.txt\tNampt、IL-1β水平与糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理进展过程可能存在一定相关性,有可能作为DKD肾损伤的检测指标,两者之间可能存在相互作用,并同时参与DKD的发生、发展。 txt\\156_9.txt\t血清miR-130b可能成为糖尿病肾病早期肾脏损伤与肾损伤程度的新型生物标志物。 txt\\156_8.txt\t(2)OSAHS患者往往肥胖、高血压及糖脂代谢紊乱的程度更重,会增加肾损伤的其他危险因素。 txt\\129_20.txt\t遗传因素、高血压、高血糖、肥胖、高尿酸及肾毒性药物是老年慢性肾病进展的主要影响因素,糖尿病所致肾损伤仅占1/3。txt\\146_3.txt\t尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,各种肾损伤导致的肾小球滤过率下降使尿尿酸排泄减少、血尿酸升高。txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病与慢性肾衰竭:老年糖尿病肾损伤常为多因素致病。txt\\30_3.txt\t(1)肾损伤标志:白蛋白尿[尿白蛋白排泄率(AER)≥30mg/24h;尿白蛋白肌酐比值(ACR)≥3mg/mna01];尿沉渣异常;肾小管相关病变;组织学异常;影像学所见结构异常;肾移植病史。txt\\5.txt\t糖尿病肾病与慢性肾衰竭:老年糖尿病肾损伤常为多因素致病。txt\\1.txt\t2胰岛素促泌剂的禁忌证:药物过敏、l型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高糖性高渗透压综合征、严重肝或肾损伤和哺乳期患者等。 txt\\123_11.txt\t这可能表明尿酸将直接导致肾损伤,他可通过内皮功能、高肾素血管紧张素醛固酮活性进行调节。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱无效时采用NSAIDs,使用时关注胃肠道、心血管、肾损伤等不良反应。 txt\\28.txt\t苯溴马隆:用于轻中度肾损伤或eGFR>60ml/min的患者,无须剂量调整,常用剂量为50mg/d,最大剂量为100m∥d,不推荐eGFR<30ml/min的肾损患者及泌尿系尿酸结石患者使用。 40095003 Renal injury, Injury of kidney, Injury to kidney NCIT:C35245 EFO:0009833 y OAE:0007162 CDMO:CDMO_0001670 术语在线 亚麻酸 一种液态的含有18个碳原子和3个双键的不饱和脂肪酸。以甘油酯的形式存在于深绿色植物中，构成人体组织细胞的主要成分。在体内不能合成，必须从体外摄取。在营养学上有意义的主要是α-亚麻酸和γ-亚麻酸，两者的主要区别在于双键的位置不同，对人体的生理功能也不同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)其他:神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。txt\\128_20_7.txt\t愚其他:如神经营养,包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗[17]包括:1神经修复,常用药物有甲钴胺、神经生长因子等;2神经营养因子、肌醇、神经节苷酯及亚麻酸等。 81868000 CHEBI:25048 Linolenic acid NCIT:C997 y CDMO:CDMO_0001671 mg/dL 258797006 毫克/分升 Milligram/deciliter CDMO:CDMO_0001672 专家 手麻木 手部感觉麻木。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者随访管理服务记录表 症状：手脚麻木。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者常出现手、足麻木、活动受限等神经病变症状,在内科治疗中医师经常将其当做DPN进行内科治疗,局部神经卡压往往被忽略掉,错过了最佳的治疗时间,如果卡压持续存在,局部神经胶原蛋白的增多会造成神经纤维化改变,影响神经减压后的治疗效果[10]。 309521004 Numbness of hand y CDMO:CDMO_0001673 术语在线 二级预防 三早预防 在疾病的潜伏期(亚临床期)为了阻止或延缓疾病的发展而采取的措施。包括早期发现、早期诊断、早期治疗。如对大骨节病病情严重地区儿童这一高危人群开展病情监测，以便发现可疑病例，并采取阻止病情进一步发展的措施。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,剂量建议为75~100mg/d[437]。P2Y12受体拮抗剂应用指征阿司匹林过敏的ASCVD患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防[329]。15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防糖尿病性LEAD的规范化防治包括3个部分,即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状,延缓LEAD的进展)和三级预防(血运重建,降低截肢和心血管事件发生)。14.3.3抗血小板治疗要点提示:糖尿病患者合并ASCVD需应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防,同时需要充分评估出血风险。3.3二级预防的策略T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识,早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示,阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益,但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明,阿司匹林在一级预防中心血管获益较小,且可能增加出血风险,提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。3.12型糖尿病防治中的三级预防目标一级预防目标是控制2型糖尿病(T2DM)的危险因素,预防T2DM的发生;二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已存在的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,改善患者的生存质量。在ASCVD二级预防中,推荐糖尿病患者单独或联合使用小剂量阿司匹林,氯吡格雷可作为替代药物。对阿司匹林过敏的患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。txt\\128_20_3.txt\t三、2型糖尿病防治中二级预防的策略(一)血糖控制糖尿病控制与并发症试验(DCCT)、英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS),日本Kumamoto研究等强化血糖控制的临床研究结果提示,在处于糖尿病早期阶段的糖尿病患者中,强化血糖控制可以显著降低糖尿病微血管病变的发生风险。txt\\128_20_7.txt\t因此,糖尿病性LEAD的规范化治疗包括三个部分:即一级预防———防止或延缓LEAD的发生;二级预防———缓解症状,延缓LEAD的进展;三级预防———血运重建,降低截肢和心血管事件发生。txt\\129_22.txt\t在涉及多个冠心病一级和二级预防的大型临床试验中,他汀类药物使LDL-C水平的降低可减少老年人冠心病的危险和各种原因的病死率约30%,与非老年人的疗效相同。txt\\143_3.txt\t结论汉族、哈萨克族糖尿病、空腹血糖受损患病率高于全国其他地区少数民族糖尿病患病率,应及时开展一级、二级预防。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病合并ASCVD者需要应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防;阿司匹林过敏的ASCVD患者,需要应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。txt\\128_20_1.txt\t在国际上大多数指南中,在心血管疾病的二级预防中LDL-C目标定为<1.8mmol/L,这次作了调整。txt\\30_3.txt\t在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面,应考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。txt\\128_20_7.txt\t(3)糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,阿司匹林的剂量建议为75~100mg/d;同时,指导患者运动康复锻炼,时间至少持续3~6个月,以及给予相应的抗血小板药物、他汀类调脂药、降压药物及抗凝药物治疗(图6)。txt\\128_17.txt\t因此,对于糖尿病人群,尤其是老年糖尿病患者,早期进行冠心病筛查和二级预防,是至关重要的。txt\\128_20_8.txt\t目前,临床证据支持阿司匹林用于糖尿病人群心血管病变的二级预防,以及对有心血管病变高风险的糖尿病人群心血管病变的一级预防。txt\\129_20.txt\tDCCT中726例在基线没有糖尿病视网膜病变(一级预防队列),715例在基线有轻度糖尿病视网膜病变(二级预防队列),强化治疗组糖尿病视网膜病变发生风险平均下降76%,糖尿病视网膜病变进展减缓54%[7,8]。 315234002 secondary prevention NCIT:C15712 D055502 OMIT:0026314 y CDMO:CDMO_0001675 专家 趾肱指数 趾臂指数 TBI 是评价下肢动脉到脚趾末梢动脉的血流状态的敏感指标， TBI=脚趾的收缩压/上臂的收缩压。测量时需要恒温，在大脚趾或第二脚趾的近端放置一个小咬合袖带，用一种体积描计检测装置测定趾动脉搏动的变化。 TBI txt\\128_20_7.txt\t具体措施如下:控制高血糖(参阅高血糖章节)、控制高血压(参阅高血压章节)、改善血脂异常(参阅脂代谢紊乱章节)、阿司匹注:TBI:趾肱指数;PVW:脉搏波传导速度;ABI:踝肱指数;LEAD:下肢动脉粥样硬化病变图5糖尿病患者通过全面动脉体格检查及踝肱指数筛查下肢动脉粥样硬化性病变的流程林治疗(参阅抗血小板治疗章节)。txt\\128_17.txt\tABI值>1.40需进一步检查趾肱指数(TBI)。 707205007 Toe brachial pressure index y CDMO:CDMO_0001676 术语在线 风疹病毒 属披膜病毒科。是风疹的病原体。为不规则球形，直径50～70 nm，正链单链RNA病毒。不耐热，56℃ 30 min可大部分失活，对脂溶剂敏感，紫外线可灭活。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t环境因素中的病毒感染，包括风疹病毒、巨细胞病毒、科萨奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及脑炎心肌炎病毒等与T1DM发病关系较为密切。 5210005 rubella virus NCIT:C77198 OMIT:0013317 y NCBITaxon:11041 CDMO:CDMO_0001677 科普中国 二氮嗪 二氮嗪化合物化学式为7-氯-3-甲基-2H-1,2,4-苯并噻二嗪 1,1-二氧化物，是一种白色或类白色结晶性粉末。熔点330-331℃。溶于乙醇，微溶于丙酮、氯仿、甲醇，不溶于水，易溶于氢氧化钠溶液。无臭，味微苦。临床上能直接松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。降压时肾血流量保持不变，心排血量有所增加。适用于高血压危象的急救。本药主要影响水电解质平衡及心脏等损害。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\123_5.txt\t结果68例患儿入院后经相关检查确诊为CHI[2],其中有46例患儿确诊后曾予以二氮嗪进行实验性治疗,用量,根据血糖水平γ情加量,一日2次,疗程7~10天。txt\\123_5.txt\t止二氮嗪所导致的水钠潴留不良反应,并予以10%氯导致的低钾血症。txt\\123_5.txt\t其余9例患儿因住院时尚无二氮嗪药物,曾应用强的松等激素进行治疗。txt\\123_5.txt\t10例患儿虽经二氮嗪治疗7~10天,剂量逐渐增10例患儿对二氮嗪治疗无效,故予以停用。txt\\123_5.txt\t在新生儿期起病的23例CHI患儿中,有15例曾试用二氮嗪进行治疗,8例有效。txt\\123_5.txt\t提示上述患儿均具有功能正常的KATP通道,此类患儿可长期应用二氮嗪进行治疗,从而避免了胰腺切除术所带来的一列不良反应的发生。 txt\\123_5.txt\t1例对二氮嗪无效的患儿曾采用奥曲肽进行治疗,起儿血糖上升至正常水平,提示患儿对奥曲肽治疗有效。 txt\\123_5.txt\t其中36例患儿试用二氮嗪后血糖逐渐恢复正常水平,对二氮嗪治疗有效。txt\\123_5.txt\tGDH-HI为CHI的第二常见型(约占5%),亦起病较晚,多于生后数月开始食用高蛋白饮食后发病,且症状较轻,可通过低蛋白饮食和二氮嗪治疗得以控制[4]。txt\\123_5.txt\t起病越晚的CHI患儿,对二氮嗪治疗的有效率越高。txt\\123_5.txt\t[关键词]高胰岛素血症,先天性;二氮嗪;胰腺切除术。txt\\123_5.txt\t5例CHI患儿曾行胰腺次全切术进行治疗,其中4例对二氮嗪治疗无效,1例起病较早,因当时尚无二氮嗪药物,未曾试用二氮嗪进行治疗。txt\\123_5.txt\t提示随着CHI患儿起病年龄的增大,对二氮嗪治疗的有效率也越高。 txt\\123_5.txt\t其他罕见类型包括GCK-HI、HADH-HI、HNF4A-HI、UCP2-HI和MCT-1-HI,其起病年龄、病情严重情况等变异较大,且多对二氮嗪治疗有效。txt\\123_5.txt\t结合其对二氮嗪的疗效,考虑其遗传学分型KATP-HI可能性大,因此对本组患者可首先行ABCC8、KCNJ11基因突变分析协助基因分型。二氮嗪常见的不良反应包括:(1)水钠潴留。txt\\157_17.txt\t另外,由于NICTH患者的血浆胰岛素偏低,不应使用针对降低血浆胰岛素的药物(例如二氮嗪、氯甲苯噻嗪)治疗。 txt\\123_5.txt\t生后6个月起病的患儿中,有8例曾试用二氮嗪进行治疗,均有效。 txt\\123_5.txt\t结合其对二氮嗪的疗效,考虑其遗传学分型KATP-HI可能性大,因此对本组患者可首先行ABCC8、KCNJ11基因突变分析协助基因分型。txt\\123_5.txt\t结论(1)二氮嗪为CHI内科治疗的首选药物,具有较高的安全性。txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。txt\\123_5.txt\t(2)奥曲肽为CHI治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的患儿,可试用奥曲肽进行治疗。txt\\123_5.txt\t本研究的68例CHI患者中,有46例患儿曾试用二氮嗪进行治疗。txt\\123_5.txt\t奥曲肽是CHI内科治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的KATP-HI患者,可进一步选用奥曲肽进行治疗[3]。txt\\123_5.txt\t结合患儿的临床特征及对二氮嗪的疗效,可以初步判断患儿可能的遗传学分型,并进行相应的致病基因进行检测以协助基因诊断。txt\\123_5.txt\t1例对二氮嗪无效的患儿曾试用奥曲肽进行治疗并且有效,后因出现严重消化道症状予以停用。 txt\\123_5.txt\t(3)对于二氮嗪治疗无效的患儿,胰腺次全切除术是有效控制低血糖发生的手段之一。 387328001 CHEBI:4495 diazoxide NCIT:C428 OMIT:0005253 y CDMO:CDMO_0001678 百度百科 司美格鲁肽注射液 司美格鲁肽以天然人GLP-1分子为基础，通过替换第8位（丙氨酸→α-氨基丁酸）和第34位氨基酸（赖氨酸→精氨酸），同时在第26位赖氨酸通过间隔基连接C18脂肪二酸侧链。经过对人GLP-1分子的改造，司美格鲁肽实现了可抵抗二肽基肽酶4（DPP-4）降解、与白蛋白紧密结合，体内半衰期显著延长，实现每周给药1次，同时保留了高达94%的GLP-1氨基酸序列同源性，具有较好的安全性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一些在中国尚未上市的GLP-1RA也显示了良好的降糖疗效和心血管获益,如司美格鲁肽(Semaglutide)[250]、口服司美格鲁肽[251]、阿比鲁肽(Abiglutide)[108]等。 Semaglutide Injection y CDMO:CDMO_0001679 中国2型糖尿病防治指南（2017年版） 呼吸努力相关微觉醒 呼吸努力相关微觉醒（RERA）指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间>=10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tRDI 是平均每小时呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒(RERA)事件的次数之和。 RERA Respiratory effort related arousal y CDMO:CDMO_0001680 百度百科权威词条 α-葡萄糖苷酶抑制剂 α-糖苷酶抑制剂 α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶以延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。主要特点包括平稳降糖、安全性高，以及可降低心血管并发症的发生率，是少数可干预糖耐量受损的口服降糖药之一。常用的α-葡萄糖苷酶抑制剂主要是阿卡波糖、伏格列波糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险，其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分，而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。有二甲双胍禁忌证或不耐受二甲双胍的患者可根据情况选择胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZD)、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、SGLT2i 或 GLP-1RA[58]。如果患者低血糖风险较高或发生低血糖的危害大(如独居老人、驾驶者等)则尽量选择不增加低血糖风险的药物，如α-糖苷酶抑制剂、TZD、DPP-4i、SGLT2i 或 GLP-1RA[98，103]。磺脲类药物、格列奈类药物、α-糖苷酶抑制剂、TZD、 DPP-4i、SGLT2i、GLP-1RA和胰岛素是主要联合用药。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物和通过其他机制降低血糖的药物，前者主要包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶 IV抑制剂(DPP-4i)，通过其他机制降低血糖的药物主要包 括双胍类、噻唑烷二酮类(TZD)、α-糖苷酶抑制剂和钠-葡萄 糖共转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2i)。α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。推荐患者每日2~3次，餐前即刻吞服或与第一口食物一起嚼服。国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。在包括中国人在内的 T2DM 人群中开展的临床研究的系统评价结果显示，α-糖苷酶抑制剂可以使HbA1c降低0.50%，并能使体重下降[173]。α-糖苷酶抑制剂可与双胍类、磺脲类、TZD或胰岛素联合使用。α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应(如腹胀、排气等)。用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。具有不同程度减重效果的降糖药物包括二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1 受体激动剂(GLP-1RA)。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)不增加低血糖风险，这些药物单用一般不诱发低血糖，但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i 等[565]。 762432004 CHEBI:67239 Alpha-glucosidase Inhibitor NCIT:C139651 y CDMO:CDMO_0001681 专家 西格列汀二甲双胍复方制剂 含有西格列汀和二甲双胍成份的复方制剂药物。 50/500、50/850 776717007 Metformin / sitagliptin Oral Tablet; Metformin and sitagliptin only product DRON:00031479 y CDMO:CDMO_0001682 百度百科 尿常规异常 尿液理化性质及内容物发生的非生理性改变。表现为尿液pH、离子、蛋白、乳糜、结晶体、糖含量和血细胞等超出正常参考值范围。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿常规或 eGFR 异常者，应做泌尿系统超声检查，必要时用核素法测定肾小球滤过率。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查1次这些指标,异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。 167222005 Abnormal urinalysis, Abnormal urine routine y CDMO:CDMO_0001683 专家 认知功能筛查 对认知功能方面的检查和评估。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对 65岁以上的老年糖尿病患者在初诊时以及以后每年的随访中应进行轻度认知功能减退或痴呆的早期筛查。老年糖尿病患者痴呆的发生率明显增加，建议对65岁以上的糖尿病患者初诊时及以后的随诊中每年进行 1 次认知功能的筛查[569，575]。txt\\128_16.txt\t简易智力状态检查量表(MMSE):是最具有影响的认知功能筛查工具,在国内外被广泛使用,包括对定向,记忆,计算,口头表达能力等的评估。 113024001 Cognitive testing and assessment, Cognitive function screening, Cognitive screening EFO:0008354 y CDMO:CDMO_0001684 科普中国 低分子肝素 低分子肝素是由普通肝素解聚制备而成的一类分子量较低的肝素的总称。其药效学及药动学特性与普通肝素不同。低分子肝素（具有注射吸收好、半衰期长、生物利用度髙、出血负作用少、无需实验室监测等优点 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在 CLI 患者，应用低分子肝素联合阿司匹林能显著降低患者血管腔内微创治疗引起的血管闭塞或再狭窄。(B) LMWH 373294004 low molecular weight heparin NCIT:C2578 OMIT:0007664 y CDMO:CDMO_0001685 MAXO 疼痛管理 通过介入程序、药物治疗、物理治疗、心理咨询或旨在治疗或缓解疼痛的补充和替代医学疗法来管理疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t疼痛管理：治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409,411,418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。 278414003 MAXO:0000457 pain management, Managing pain OMIT:0027599 y CDMO:CDMO_0001686 专家 动脉栓塞 动脉血栓形成 各种原因导致的动脉血栓形成。能引起血供不足甚至供血中断，导致组织或器官的缺血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉粥样硬化性病变（LEAD）与冠状动脉疾病和脑血管疾病等动脉血栓性疾病常同时存在，故LEAD对冠状动脉疾病和脑血管疾病有提示价值 65198009 HP:0004420 Arterial thrombosis NCIT:C98826 y OAE:0000318 CDMO:CDMO_0001687 蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体 蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体 蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体即37/40kd蛋白。 胰岛自身抗体是胰岛β细胞遭受免疫破坏的标志物，是诊断自身免疫性T1DM的关键指标，包括胰岛细胞抗体（islet cellantibody, ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（glutamicacid decarboxylase antibody, GAD-Ab）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（insulinoma-associated2 molecule antibody, IA-2A）、胰岛素自身抗体（insulin autoantibody, IAA）、锌转运蛋白8抗体（Zinc transporter 8 antibody, ZnT8-Ab）等，其中以GAD-Ab的敏感性最高。 IA-2A insulinoma-associated 2 molecule antibody y CDMO:CDMO_0001688 NCIT 高风险 目前的某些行为、属性或条件可能造成的未来潜在伤害几乎是肯定的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)阿司匹林(75~150mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄大于等于50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),无出血高风险。空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化,老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识,早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示,阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益,但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明,阿司匹林在一级预防中心血管获益较小,且可能增加出血风险,提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。目前对于阿司匹林一级预防的推荐为年龄≥50岁且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),且无出血高风险[329]。沙格列汀在糖尿病患者中的心血管结局评价研究(SAVOR)观察到,在具有心血管疾病高风险的T2DM患者中,沙格列汀治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关[198],但其中国亚组人群数据未观察到心力衰竭住院风险升高。无论HbA1c水平是否达标,T2DM患者合并ASCVD、ASCVD高风险、心力衰竭或慢性肾脏病,建议首先联合有心血管疾病和慢性肾脏病获益证据的GLP-1RA或SGLT2i。txt\\158_3.txt\t在不校正其他因素的情况下,相比腰臀比第1四分位的患者,第2四分位患者ASCVD危险评分评估的心血管高风险增加40%(OR=1.40,95%CI1.05~1.86),第3四分位患者增加41%(OR=1.41,95%CI1.06~1.87),第4四分位患者增加80%(OR=1.80,95%CI1.35~2.40)(趋势P<0.01)。txt\\155_21.txt\t截至目前,共4项meta分析提供了针对整体人群以及具有心血管疾病既往史的亚组患者数据,结果均显示达格列净治疗2型糖尿病时不会导致不可接受的心血管高风险,总体上各研究终点(包括心血管死亡、心肌梗死、卒中、不稳定性心绞痛、计划外的冠脉血管重建以及因心衰引起的住院等)风险比≤1(达格列净vs安慰剂)[44]。txt\\128_20_8.txt\t(二)血脂紊乱2型糖尿病患者常见的血脂紊乱是甘油三酯升高及HDL-C降低,两者与2型糖尿病患者发生心血管病变的高风险相关。txt\\158_3.txt\t该量表包括了年龄、性别、吸烟习惯和胆固醇水平等组分,以评估结果高于20%视为十年心血管疾病高风险[15]。txt\\158_3.txt\t结果显示,糖尿病患者腰臀比的增加与颈动脉内中膜层厚度增厚、异常踝臂指数、升高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块等大血管功能的患病风险未见显著相关性,而与十年心血管事件的高风险有显著独立相关性。txt\\128_20_8.txt\t对于有心血管疾病高风险的2型糖尿病人群中,在他汀类药物治疗的基础上使用降低甘油三酯和升高HDL-C的调脂药,不能进一步降低糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡的风险。txt\\137_2.txt\tLURIC研究结果则显示I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)和心血管高风险男性的死亡率呈现“U冶型相关,在女性中同样证实了高浓度β-CTX和心血管高危风险女性的全因死亡率及心血管死亡率独立相关,而骨钙素浓度则与非心源性死亡率呈J型负相关[7]。txt\\158_3.txt\t而在进一步校正了BMI之后,腰臀比第4四分位相比第1四分位患者FRS评估的心血管高风险仍然显著增加达52%(OR=1.52;95%CI1.01~2.27)。txt\\132_2.txt\t然而,正如ADA在其2010年糖尿病诊疗指南中指出,糖尿病前期的诊断目的在于强调被诊断人群发生糖尿病的高风险性,不应将糖尿病前期视作一种临床疾病,而应视作糖尿病和心血管疾病的危险因素[13,14]。txt\\134_19.txt\t较早绝经(≤46岁)与骨质疏松患病高风险显著相关(OR=1.59,95%CI1.07~2.36,P=0.023)。txt\\158_3.txt\t另外,研究人群由FRS评估的十年心血管事件高风险的比例为23.1%,由ASCVD危险评分评估的十年心血管事件高风险的比例为55.7%。txt\\5.txt\t伴有腹型肥胖的老年患者睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发病率增高,可伴有空腹高血糖、高胰岛素血症和清晨高血压,有增加晨时猝死的高风险,需及时检查、及时治疗,通过改善患者通气情况改善总体预后(II)。 txt\\138_1.txt\t研究表明在中国人群中,睡眠时长为7~8h/d、9~10h/d和≥10h/d以及较长的午睡时长与骨质疏松症高风险相关,且这种趋势在睡眠质量良好的绝经后女性中最为明显。 txt\\158_3.txt\t腰臀比与ASCVD危险评分评估的心血管高风险之间的相关性结果类似。 txt\\134_19.txt\t总之,该项研究结果表明初潮和绝经的推迟与心血管疾病患病风险降低有关,绝经提前与骨质疏松患病高风险有关。txt\\123_3_1.txt\t推荐16:对有明显甲亢症状、血清甲状腺激素水平明显升高的患者、老年患者,以及伴有在甲状腺毒症加重时可能有更高风险的严重疾病的格雷夫斯甲亢患者,可考虑在131I治疗之前应用ATD预治疗(推荐级别:C)。txt\\134_19.txt\t因此,初潮史和绝经史可以帮助识别具有患心血管疾病或骨质疏松高风险性的女性。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。 15508007 High risk, High risk of NCIT:C102401 y CDMO:CDMO_0001689 术语在线 蛋白酶抑制剂 一类治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的药物。属于多肽类化合物，或竞争性抑制蛋白酶活性，或作为互补蛋白酶活性点的抑制剂，达到抑制HIV-1蛋白酶活性的功能，从而使HIV前蛋白不能裂解成为成熟蛋白而起到抑制病毒复制的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明,治疗免疫缺陷病毒(HIV)/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗,导致或加重糖尿病,尤其是使用蛋白酶抑制剂时[666-667]。txt\\128_20_10.txt\t治疗HIV/AIDS的高活性抗逆转录酶病毒药物可导致血脂异常和胰岛素抵抗,尤其是使用蛋白酶抑制剂时。txt\\152_17_1.txt\t一些新的研究发现,β细胞功能在衰老时可通过降低功能相关基因甲基化水平而得到改善[7],这一点和传统观点不同;肝细胞分泌的SerpinB1(一种蛋白酶抑制剂)可调节β细胞增殖[8],SerpinB1有望增加糖尿病患者胰岛β细胞量,成为糖尿病治疗靶点;高血糖状态下,胰岛素分泌减少,胰岛β细胞增殖,通过敲除胰岛素基因减少胰岛素分泌,可减轻内质网应激,减少Trib3的表达,增加蛋白激酶B(Akt)的磷酸化及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达,促进β细胞的增殖,这可能是细胞一种自我调节方式[9]。a PI 372528003 CHEBI:37670 protease inhibitor NCIT:C783 y CDMO:CDMO_0001690 科普中国科学百科 血液透析 血液透析（HD）是急慢性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。它通过将体内血液引流至体外，经一个由无数根空心纤维组成的透析器中，血液与含机体浓度相似的电解质溶液（透析液）在一根根空心纤维内外，通过弥散、超滤、吸附和对流原理进行物质交换，清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡；同时清除体内过多的水分，并将经过净化的血液回输的整个过程称为血液透析。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但是,在以下情况下只能根据静脉血浆葡萄糖水平诊断糖尿病:镰状细胞病、妊娠(中、晚期)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、艾滋病、血液透析、近期失血或输血、促红细胞生成素治疗等。透析方式包括腹膜透析和血液透析,有条件的患者可行肾移植。txt\\148_24.txt\t沙格列汀用于中度或重度肾功能不全的糖尿病患者应将剂量调整为2.5mg/d,由于重度肾功能不全的患者用药经验有限,需谨慎使用,不推荐用于需要血液透析的终末期肾病患者。txt\\9_3.txt\t厄贝沙坦在肾功能不全及血液透析的患者中可能需要调整剂量。txt\\127_6.txt\t[关键词]血液透析;心血管事件;空腹血糖;炎症。txt\\127_6.txt\t结论空腹血糖控制在5.6~7.2mmol/L可显著改善合并糖尿病的维持性血液透析患者心血管预后。txt\\159_4.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\9_3.txt\t肾脏替代治疗,包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。txt\\19.txt\t肾功能不全:西格列汀通过肾脏代谢,用于中、重度肾功能不全及需要透析的终末期肾病患者时需要根据肌酐清除率调整剂量;维格列汀在中度或重度肾功能不全或需要接受血液透析治疗的终末期肾病患者中的应用经验有限,因此不推荐此类患者使用;沙格列汀在轻度肾功能不全的患者中无需调整剂量。txt\\131_24.txt\t给予利尿,营养心肌,抗感染,血液透析,纠正贫血等对症支持治疗,患者心功能和肾功能明显好转。txt\\9_3.txt\t肾功能不全患者中应减量或停药,它在透析中不可清除,但在高流量透析膜进行血液透析时较易引起类过敏反应。txt\\131_19.txt\t对RM合并急性肾衰者应早期充分进行血液净化治疗,常规血液透析难以清除分子量为18kDa的肌红蛋白,但其易被血液滤过、血浆置换、免疫吸附所清除[8]。txt\\127_6.txt\t在一般人群中,糖尿病及血糖控制不佳是心血管事件的独立危险因素,在维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者中,有研究报道,空腹血糖(FPG)升高是非糖尿病MHD患者短期死亡的危险因素[1];而对于糖尿病肾病行MHD的患者,良好的血糖控制可降低死亡风险[2]。txt\\131_24.txt\t严重者因急性肾功能衰竭需要血液透析[14-16]。txt\\9_3.txt\t雷米普利在中度肾功能不全患者中需减量,且不能应用于聚丙烯腈或甲基烯丙基硫化钠高通量滤膜或血液透析。txt\\9_3.txt\t拉贝洛尔55%~60%的原形药物和代谢产物由尿排f也,血液透析和腹膜透析均不易清除,应慎用于肾功能不全者。txt\\36.txt\t对于eGFR<30ml/(min•1.73m2)的DKD患者应请肾脏专科医师治疗;若eGFR<15ml/(min•1.73m2),需考虑替代治疗,如进行血液透析治疗等。txt\\10.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。txt\\7.txt\t维格列汀均在中度或重度肾功能不全患者或需要接受血液透析治疗的终末期肾脏疾病(ESRD)患者中的应用经验有限,因此不推荐此类患者使用。txt\\127_6.txt\t因此认为,对于血糖升高的血液透析患者,应当从饮食控制、食物结构、体育活动以及必要的药物治疗等方面积极采取措施,将血糖控制在适当范围,以期减少其心血管事件发生,提高生活质量。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\9_3.txt\t肾脏疾病不影响阿托伐他汀的血浆浓度和其降低LDL—C的效果,故肾功能不全患者均无需调整其用药剂量,同时,由于阿托伐他汀与血浆蛋白的广泛结合,血液透析并不能显著提高其清除率,但目前由于缺乏其在透析患者中的用药经验,故仍需谨慎用药。txt\\127_6.txt\t血液透析对小分子物质的快速清除使血浆渗透压下降,水分进入组织和细胞内,影响血管再充盈,是诱发低血压甚至心肌缺血的因素;高血糖诱导高反应性氧自由基的过度产生,引起氧化应激和炎症因子的释放,干扰一氧化氮的产生或对其敏感性下降,增加血管张力,从而诱发心血管事件的发生[10]。txt\\127_6.txt\tMHD患者的微炎症状态是多种因素介导的,血液透析治疗过程中如透析膜和管路的生物不相容性可通过刺激合成和(或)释放一些促炎症因子而促进炎症产生,如CRP、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ[16]。txt\\128_20_6.txt\t一般肾小球滤过率降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L(5mg/dl)时应积极准备透析治疗,透析方式包括腹膜透析和血液透析。 HD 302497006 MAXO:0000602 hemodialysis，blood dialysis NCIT:C15248 y CDMO:CDMO_0001692 专家 低血糖管理 防治低血糖 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t每个医院都应该设立标准化的低血糖预防和管理方案。血糖低于3.9 mmol/L时应采取措施或改变降糖方案，预防血糖进一步降低。txt\\156_19.txt\t预测低血糖时胰岛素暂停(predictivelowglucosesuspension,PLGS)又称预测低血糖管理系统(predictivelowglucosemanagement),是指控制计算元件在预测到即将发生低血糖时暂停或减少胰岛素输注,在低血糖风险过后恢复输注。 通过合理饮食、适当运动等方法进行预防，若机体出现低血糖现象，可通过摄入含糖食物，或静脉输注葡萄糖等缓解症状。 386328006 Hypoglycemia management y CDMO:CDMO_0001693 科普中国 计算公式 计算公式是人们在研究自然界物与物之间时发现的一些联系，并通过一定的方式表达出来的一种表达方法。是表征自然界不同事物之数量之间的或等或不等的联系，它确切的反映了事物内部和外部的关系，是我们从一种事物到达另一种事物的依据，使我们更好的理解事物的本质和内涵。 txt\\134_14.txt\t2.肥胖程度评价:根据体重及身长计算Lee指数,计算公式:Lee指数=[体重1/3(g)×1000]/体长(cm)。txt\\9_1.txt\t一些学者提出了基于CysC的eGFR计算公式和CKD分期。txt\\144_9.txt\tWHtR的计算公式:WHtR=腰围(cm)/身高(cm)。txt\\161_10.txt\tOGTT时胰岛素曲线下面积(AUCinsulin)通过梯形面积计算公式计算。 txt\\162_10.txt\t计算公式:体重指数=体重/身高2(kg/m2);HOMA-IR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L)/22.5;HOMA-β=空腹胰岛素(mIU/L)×20/[空腹血糖(mmol/L)-3.5](%);QUICKI=1/[lg空腹胰岛素(mIU/L)+lg空腹血糖(mmol/L)×18]。txt\\143_12.txt\t其中HOMA计算公式为:HOMA-IR=(空腹血糖×空腹血清胰岛素)/22.5;。txt\\131_15.txt\tOP21表示油酸:软脂酸=2:1,余同)干预12h和24h后用细胞计数试剂盒(CCK-8试剂盒,日本株式会社同仁化学研究所)细胞增殖法测定细胞活力。计算公式:细胞存活率(%)=[(实验组OD值-空白对照组OD值)/(对照组OD值-空白对照组OD值)]×100%。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t推荐每年检测血肌酐(Scr)水平,并采用CKD-EPI公式计算eGFR(计算公式见附件6)。txt\\156_9.txt\t稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)计算公式=胰岛素(mIU/L)×葡萄糖(mmol/L)/22.5。 Calculation formula CDMO:CDMO_0001694 术语在线 内踝 胫骨下端内侧面粗糙而隆凸，向内侧下方发出的膨大突起。可在体表扪及。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点；txt\\36.txt\t(6)感觉阈值测定:一般选用振动感觉阈值(VPT)检测仪进行测定,对平仰卧的糖尿病患者肢体进行感觉检查,可选择内踝及第一足趾部位进行测定,对两侧分别检测。 182304008 medial malleolus, Medial aspect of ankle FMA:35451 y CDMO:CDMO_0001695 术语在线 铁 人体内含量最多的一种必需微量元素。为血红蛋白、肌红蛋白及一些呼吸酶的成分。参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。此外还参与多种氧化还原酶的构成，并在维生素A生成、抗体产生、脂质转运及肝脏生物转化等过程中发挥作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t7.2.7微量营养素 糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。补充维生素和微量营养素，推荐每日补充维生素D3000U、钙1200~1500mg、铁元素 150~200mg、叶酸400μg、维生素B12 1000mg，以及其他微量元素。txt\\127_3.txt\t反之,受损的肝细胞内贮存铁释放入血引起SF升高,进一步加重铁超载,形成恶性循环。 txt\\127_3.txt\t铁是人体合成血红蛋白的必需元素,主要以血清铁蛋白(serumferritin,SF)的形式贮存,其对体内铁的转运、贮存以及铁代谢调节有着重要的作用,同时,铁蛋白本身是急性期蛋白,会因炎症反应而上升。txt\\127_3.txt\t铁作为一种辅助因子参与氧化应激,加强脂质过氧化反应,肝铁超载导致活性氧簇的产生、线粒体损伤、肝细胞功能障碍等。 txt\\127_3.txt\t肝脏是储存多余铁的主要器官,也是铁损害的首要靶器官。txt\\148_19.txt\t然而,在铁或维生素B12缺乏、肾衰等影响红细胞更新的情况下,HBA1C的检测值偏高,而溶血性贫血、慢性肝病时,检测值偏低,另外血红蛋白病也会影响HBA1C检测的准确性。 txt\\127_3.txt\t有研究指出限制饮食铁摄入可改善脂肪肝,血清转氨酶和铁蛋白的水平显著下降,可以减少肝脏的氧化应激。 txt\\127_3.txt\t体内铁过载和许多疾病关系密切,肝脏作为储存铁最多的部位,而成为铁过多所致损的主要靶器官。铁作为一种辅助因子参与氧化应激,加强脂质过氧化反应,肝铁超载导致活性氧簇的产生、线粒体损伤、肝细胞功能障碍等。txt\\127_3.txt\t肝脏是储存铁的主要部位,以肝实质细胞中含量最多。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\126_6.txt\t另外,随着年龄的增长,内脏脂肪堆积逐渐增多和铁的超载也可能是胰岛素抵抗的原因。 3829006 CHEBI:18248 Iron NCIT:C598 DRON:00723200 OMIT:0008616 y CDMO:CDMO_0001696 术语在线 口腔 消化管的起始部。其前壁为上、下唇，侧壁为颊，上壁为腭，下壁为口腔底，向前经口裂通向外界，向后经咽峡与咽相通。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.2糖尿病口腔疾病的防治17.8.2.1一般治疗保持口腔环境清洁,去除局部刺激因素,如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。一方面,糖尿病是口腔疾病发生的危险因素,糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等)。17.8.2.4切开引流,手术治疗存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者,需要切开引流,避免病情加重。口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧。 txt\\128_20_10.txt\t另一方面,牙周炎等口腔慢性炎症对糖尿病的代谢控制有负面影响,于是便产生了口腔糖尿病学(stomatodiabetology)的概念。txt\\5.txt\t一部分老年患者存在长期能量摄入超标的现象,表现为内脏脂肪存储过多、肌肉存量衰减型肥胖;另有部分老年患者因多种原因合并食欲减退、味觉或嗅觉异常、吞咽困难、口腔或牙齿等问题以及各种可能影响消化食物过程的功能障碍,导致体重过低和/或少肌症的发生IIIJ。 txt\\156_15.txt\t患者于2周前无诱因下出现右侧牙痛,就诊于口腔科,检查提示右下第二磨牙根尖周炎,给予开放根管治疗后稍好转。 txt\\133_14.txt\t其对人类感染的途径可以是经鼻道吸入、经口腔摄入或者真菌孢子经破损的伤口植入,发病率虽较低,但病情凶险,进展快,特别是在糖尿病患者(尤其合并酮症酸中毒)或当机体患有免疫功能不全的疾病如血液系统恶性肿瘤、器官移植及严重肾功能衰竭、严重烧伤、败血症等,但近20年来发病率呈上升趋势。 txt\\136_16.txt\t2.方法:静脉注射99Tcm0-4370MBq,20min后用Philips公司产BrightViewXCT型SPECT/CT显像仪行颈部前位采集,取口腔至甲状腺峡部中点为本底,勾画腮腺、唾液腺、甲状腺及本底的感兴趣区(ROI)测定计数平均值,分别计算甲/本,腮/本,颌/本的放射性比值。3. txt\\128_20_3.txt\tSMBG、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧10.口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧11. txt\\156_15.txt\t选择甲硝唑与去甲万古霉素作为静脉抗菌素方案,口腔科会诊后建议患者做口内切口引流脓腔,置皮条引流,手术后局部引流换药。txt\\136_2.txt\t5.口腔健康状况:口腔健康状况可用牙齿数和过去1年中牙龈出血的天数来衡量[17,18]。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。txt\\128_20_10.txt\t一般治疗:保持口腔环境清洁,去除局部刺激因素,如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。 74262004 UBERON:0000167 buccal cavity，oral cavity，mouth cavity FMA:20292 NCIT:C12421 y CDMO:CDMO_0001697 专家 糖尿病足的Texas分级 Texas分级系统是美国Texas大学糖尿病足分类方法，评估了溃疡的深度、感染和缺血程度，考虑到了病因和程度两方面的因素。 不同Texas分级糖尿病足的临床特征。表20Texas分级及分期 Texas classification of diabetes foot y CDMO:CDMO_0001698 术语在线 胼胝 老茧 由于挤压或者摩擦引起的皮肤角质层局部增生。表现为蜡黄色、扁平或隆起的限局性角化斑块，表面皮纹清晰，可有轻度压痛。好发于掌跖部。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在进行足溃疡治疗之前，首先要评估溃疡性质神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部供血良好。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织。神经性溃疡常见于反复受压部位,如跖骨头足底面、胼胝中央,常伴有感觉缺失或异常,而局部血供良好。糖尿病足病治疗困难，但预防则比较有效。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。txt\\128_20_7.txt\t4.皮肤:颜色呈暗红、发紫;温度明显降低;水肿;趾甲异常;胼胝;溃疡;皮肤干燥;足趾间皮肤糜烂。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。txt\\128_20_7.txt\t(四)糖尿病足溃疡的治疗首先要鉴别溃疡的性质:神经性溃疡常见于反复受压的部位,如跖骨头的足底面、胼胝的中央,常伴有感觉的缺失或异常,而局部供血是好的。 201040000 callosity y CDMO:CDMO_0001699 科普中国科学百科 脑水肿 脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他治疗:包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。txt\\127_22.txt\t(3)本病合并急性肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解导致急性肾衰竭等也有报道。txt\\132_1.txt\t(3)密切关注血糖下降速度,以免血糖速度下降过快引起低血糖、脑水肿甚至脑疝,危及生命。txt\\128_20_6.txt\t血pH在6.9以下时,应考虑适当补碱,直到上升至7.0以上。4.去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。txt\\132_1.txt\t1型糖尿病初发患者DKA发病率约15%~75%,年幼儿童特别是5岁以下较易发生,国外儿童DKA总体死亡率约为0.15%~0.3%,其中57%~87%为脑水肿所致。 2032001 HP:0002181 Cerebral edema, brain edema NCIT:C4909 DOID:4724 MONDO:0006684 EFO:1000845 OMIT:0003285 y OAE:0002675 MP:0011854 CDMO:CDMO_0001700 科普中国 γ-谷氨酰转移酶 γ-谷氨酰转移酶（GGT）是将谷胱甘肽上γ-谷氨酰基转移至另一个肽或氨基酸上的酶。GGT在肾脏中表达最高，其次是胰脏和肝脏。正常人血清γ-谷氨酰转移酶主要来自于肝脏，当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中γ-谷氨酰转移酶升高。因此，γ-谷氨酰转移酶可用于鉴别肝脏系统的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：γ-谷氨酰转移酶（U/L）。txt\\140_7.txt\t血清γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,GGT)是传统的检测肝胆疾病的评价指标,目前研究显示其与胰岛素抵抗有一定的相关性,是心血管疾病的独立危险因素。txt\\129_4.txt\t此外,NFS与糖尿病病程、腰围、收缩压、糖化白蛋白(GA)、GA/HBA1C比值之间呈线性正相关(均P<0.01);与红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数(WBC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯、载脂蛋白-B、ALT、γ-谷氨酰转移酶(均P<0.01)。txt\\127_2.txt\t随着LFC水平的增高,舒张压、FCP、甘油三酯(TG)、ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、尿酸呈递增趋势,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈递减趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05,表1)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t肝功能包括总胆红素、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶。 GGT 60153001 Gamma-glutamyltransferase OMIT:0006923 y TXPO:0000858 CDMO:CDMO_0001702 科普中国 阳性 一般来说，阳性（+）是表示疾病或体内生理的变化有一定的结果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如尿酮体阳性，应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。血酮体>=3mmoL/L或尿酮体阳性(++以上)为 DKA 诊断的重要标准之一。当血浆渗透压>350 mOsm/L 时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性;临床诊断的 DSPN:有 DSPN的症状和1项阳性体征或有2项以上(含2项)阳性体征伴或不伴症状;妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。T2DM 患儿的临床表 现轻重不一，轻者仅有肥胖，往往在体检时发现高血糖或尿糖阳性，重者可出现酮症，甚至酮症酸中毒。常见的致病菌 是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。 10828004 Positive y CDMO:CDMO_0001703 专家 糖尿病专科护士 糖尿病专业护士 具有执业资格，经过糖尿病专业系统培训的护士。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t大课堂教育指以课堂授课的形式由医学专家或糖尿病专业护士为患者讲解糖尿病相关知识,每次课时1.5h左右,患者人数在50~200人不等,主要针对对糖尿病缺乏认识的患者以及糖尿病高危人群。最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育，并帮助他们转换成有效的行动，才能达到更佳的效果。 224543004 Diabetic nurse y CDMO:CDMO_0001704 专家 中效胰岛素 中性精蛋白锌胰岛素 中性鱼精蛋白锌胰岛素 低精蛋白胰岛素 等向胰岛素 全称中性鱼精蛋白锌胰岛素，又名等向胰岛素（isophane insulin），是用于调控糖尿病患者血糖的中效期胰岛素（intermediate-acting insulin），使用方式为一天皮下注射两次，一般而言，注射90分钟后开始作用，药效持续24小时。中效胰岛素是由一般型胰岛素、鱼精蛋白（Protamine）与适当比例的锌和酚混合而成，常见型态为中性结晶。胰岛素的来源有两种：一种是由人类基因克隆而成，另一种则萃取自猪的胰腺。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。长效、中效、预混胰岛素和速效胰岛素类似物只能皮下注射。txt\\20.txt\t作用特点目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等),详见表5。 txt\\32.txt\t目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等)(表1)。 txt\\31.txt\t剂量:1天1次中性鱼精蛋白锌胰岛素或基础胰岛素(0.25~0.5U//kg起)往往已能有效控制代谢异常。 txt\\153_2.txt\t可用于妊娠期间血糖控制的胰岛素包括:常规胰岛素,中性鱼精蛋白锌胰岛素(neutralprotaminehagedorn,NPH)、门冬胰岛素(insulinaspart)、赖脯胰岛素(insulinlispro)和地特胰岛素(insulindetemir)。 66384003 Isophane insulin, Insulin NPH; Neutral protamine hagedorn insulin, NPH insulin NCIT:C29124 DRON:00723866 OMIT:0008456 y CDMO:CDMO_0001705 有来医生 踏板运动试验 平板运动试验 踏车平板试验 平板运动试验又称为运动负荷试验，是让检查者不停地在平板上进行运动，通过一段时间的运动，另外监测心电图的变化，看是否有心肌缺血的表现，是心肌缺血、冠心病的一项重要检查项目。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(5)心功能建议达到能够耐受平板运动试验的水平。运动时出现下肢不适且静息ABI≥0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%~20%，应该诊断LEAD；txt\\128_17.txt\t91~0.99认为是临界值,需行平板运动试验。 252470007 treadmill exercise test, Progressive exercise test on treadmill y CDMO:CDMO_0001706 科普中国 复方丹参滴丸 复方丹参滴丸，中医方剂名。出自《中华人民共和国药典》。具有活血化瘀，理气止痛之功效。主治气滞血瘀所致的胸痹，症见胸闷、心前区刺痛；冠心病心绞痛见上述症候者。组成:丹参、三七、冰片。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t复方丹参滴丸:研究发现该药改善早期糖尿病视网膜病变眼底荧光造影和眼底病变[695]，延迟早期糖尿病视网膜病变进展。txt\\34.txt\t此外,复方丹参滴丸可以改善血瘀型糖尿病周围神经病变的血瘀症状,提高周围神经传导速度包括尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫后神经的运动传导速度和感觉传导速度,有治疗和延缓其发展的作用[39]。txt\\34.txt\t4.2.4中药制剂一些具有活血化瘀作用的植物药及中药制剂也常被用于糖尿病微循环障碍的治疗,如银杏叶制剂、复方丹参滴丸、三七制剂等。txt\\34.txt\t在中国疗非增殖性糖尿病视网膜病变患者中进行的一项随机对照研究[38],24周时眼底荧光血管造影及眼底检查结果均显示,高剂量和中剂量复方丹参滴丸组的有效的患者比例显著高于安慰剂组,且无临床不良事件发生。txt\\153_17.txt\t由丹参、三七和冰片组成的复方丹参滴丸也能上调胰岛素抵抗大鼠血清脂联素,改善胰岛素抵抗[34]。txt\\34.txt\t一项纳入19个研究的荟萃分析[37]结果显示,在常规治疗的基础上加用复方丹参滴丸,可显著减少24h尿蛋白总量,但是对血肌酐和血糖无影响。txt\\34.txt\t(2)复方丹参滴丸:由丹参、三七、冰片等药物组成,其中丹参的有效成分为水溶性丹参素,可提高机体抗凝和纤溶活性,抑制血小板聚集和释放前列环素类物质,抗凝血和抑制血栓形成;阻断羟自由基的产生,阻止脂质过氧化,是一种有效的氧自由基清除剂,临床上用于糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变的治疗。 compound danshen dripping pills, fufang danshen diwan y CDMO:CDMO_0001707 术语在线 振动觉 震动觉 外界物体以一定频率的振动作用于皮肤而引起的感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。txt\\150_2.txt\t2型糖尿病均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准;DPN的诊断依据2009年的诊疗规范,即有明确的糖尿病病史;在确诊糖尿病时或之后出现神经病变;临床症状和体征与DPN的表现相符;以下5项检查中如有2项或以上异常则可诊断为DPN:(1)温度觉异常;(2)尼龙丝检查提示足部感觉减退或消失;(3)振动觉异常;(4)踝反射消失;(5)神经传导速度检查显示有2项或以上减慢。"txt\\36.txt\t将振动的128Hz音叉末端置于双足趾背面的骨隆突处各测试3次,在患者闭眼的状况下,询问患者能否感觉到音叉的振动,3次中2次以上回答错误判为振动觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为振动觉存在。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)•"] txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉等 5 项检查来筛查 DPN[294,297]。（２）振动觉检查（128Hz 音叉）。最常用的方法为用128Hz音叉评估震动觉(大纤维功能)。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5.txt\\145_18.txt\t双侧震动觉及触觉消失。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。 txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。 397656001 vibration sensation, Vibratory sense y CDMO:CDMO_0001708 术语在线 静脉滴注 将大量无菌溶液或药物直接滴入静脉的给药方法。可选用的静脉包括：四肢浅静脉、锁骨下静脉、小儿头皮静脉、股静脉等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.4.2胰岛素：皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异,但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素。需要注意的是,为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高,胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2h[317]。txt\\128_20_6.txt\t2.胰岛素:一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案,开脱水已基本纠正,胰岛素剂量可加倍。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t转诊前推荐建立静脉通道,给予静脉滴注生理盐水补液治疗。txt\\131_24.txt\t转入肾病科,给予甲基强的松龙200mg/d静脉滴注3d后咳嗽、咯血较前好转,改为强的松口服40mg/d维持6周,同时予以免疫抑制剂(环磷酰胺6g/总疗程)。txt\\21.txt\t对于发生严重低血糖事件的患者,尤其格列本脲所致者,需在静脉推注葡萄糖后给予较长时间(24~72h)的葡萄糖静脉滴注以防止低血糖的再次发生,并至少观察3d,密切监测血糖水平。txt\\141_20.txt\tKhare等[35]在其单中心临床试验中采用的激素冲击方案则是甲基强的松龙每日1g静脉滴注,连续3d,然后至维持剂量。txt\\128_8.txt\t入院前20d无诱因出现恶心呕吐,神志淡漠伴行走时双膝关节疼痛、无力,查血钙4.03mmol/L,血磷0.73mmol/L(0.8~1.45),血甲状旁腺激素(PTH)150.1pmol/L(1.1~7.3),予帕米膦酸钠1支(具体剂量不详)静脉滴注后复查血钙3.8mmol/L,血磷0.3mmol/L,碱性磷酸酶(ALP)135U/L(40~150),尿钙240mg/24h,症状无改善。txt\\135_5.txt\t甲强龙治疗剂量为每日40mg静脉滴注,均为上午8:00一次给药,疗程5d。txt\\137_18.txt\t但Heinisch等[17]进行的短时静脉滴注脑钠肽对循环血糖、胰岛素、C肽浓度影响的研究得到了相反的结果。txt\\132_1.txt\t1U/kg体重持续静脉滴注。txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 433853007 intravenous drip, Infusion of drug or medicament via intravenous drip, Intravenous Infusions NCIT:C38279 OMIT:0008389 y CDMO:CDMO_0001709 术语在线 阴道炎 病菌入侵阴道并繁殖引起的炎症。病原体可为细菌、真菌、原虫等，也可由正常菌群失调或过敏引起。可分为浆液性阴道炎与化脓性阴道炎。浆液性阴道炎患者患部黏膜紧张，有点状出血和水肿。化脓性阴道炎患者阴道有剧烈的水肿和疼痛，阴道可排出大量白色、黄色的脓液，常有全身症状，如体温升高等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴 道炎，男性多数为龟头炎)的风险增加相关[600-601]。 30800001 HP:0030683 vaginitis, vaginal inflammation NCIT:C26911 DOID:2170 MONDO:0002234 EFO:0005757 OMIT:0015461 y MP:0003541 CDMO:CDMO_0001711 术语在线 精神分裂症 以思维和知觉的根本性“分裂”和特征性歪曲为一般特征的一种精神障碍。常有情感不适切或迟钝。虽然在疾病进展中可出现一定的认知缺陷，但受检者通常能保持清醒的意识和原有的智力水平。病程可以是持续的，也可以是发作性的，并在发作后伴有进行性缺陷，还可以是一次或多次发作且有完全缓 解。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明，大约 10%的重性精神障碍患者(包括精神分裂症、分裂情感障碍、双向障碍等)共病糖尿病，重性精神疾病患者罹患 T2DM 的几率是普通人的 2~ 3 倍，女性高于男性。txt\\128_20_10.txt\t十、精神疾病、人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)和糖尿病已在欧美人群中证实,精神分裂症患者比普通人群罹患代谢综合征的风险大。txt\\130_24_1.txt\t在精神分裂症患者中进行的一项为期12周的研究显示,帕利哌酮和奥氮平治疗后,患者体重、BMI、腰围、臀围、皮下脂肪、总胆固醇、甘油三酯和催乳素水平增加;空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇和HOMA-β仅在奥氮平治疗组显著增加。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 58214004 HP:0100753 schizophrenia NCIT:C3362 DOID:5419 MONDO:0005090 GSSO:006900 EFO:0000692 OMIT:0013461 y CDMO:CDMO_0001712 术语在线 抗生素 抗菌素 由细菌、霉菌或其他微生物产生的次级代谢产物或人工合成的类似物。在较低浓度下就具有显著的抗微生物作用。主要用于治疗各种细菌感染或致病微生物感染类疾病，一般情况下对其宿主相对安全。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如同时合并严重缺血,抗生素使用时间还需要适当延长1~2周[483]。治疗严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足病的治疗过程中更为重要。在细菌培养和药敏试验结果未出来之前,可经验性地选择抗生素。但是,如果及时手术去除感染的骨组织,抗生素使用可以减少到2周[481,484]。抗生素的替换根据治疗后的临床效果判断,若临床效果明显,即使药敏试验结果对该抗生素耐药,也应该持续使用该抗生素;若临床效果不明显或者无效,且药敏试验结果对该抗生素耐药,则根据药敏试验结果替换抗生素。在细菌培养和药敏试验结果未出来之前,可经验性地选择抗生素。抗生素的替换根据治疗后的临床效果判断,若临床效果明显,即使药敏试验结果对该抗生素耐药,也应该持续使用该抗生素;若临床效果不明显或者无效,且药敏试验结果对该抗生素耐药,则根据药敏试验结果替换抗生素。在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\126_3.txt\t(3)排除标准:入院前4周内服用过阿卡波糖或其他α-糖苷酶抑制剂类药物,服用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖治疗的患者;既往患有胃肠道疾病的患者;患有成人隐匿性自身免疫糖尿病或其他自身免疫性疾病的患者;伴有急性感染的患者;txt\\128_20_10.txt\t2.治疗:严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足的治疗过程中更为重要。 txt\\128_20_7.txt\t病程长、转诊入院、已经接受过抗生素治疗的足溃疡往往是多种细菌合并感染,需要联合应用两种以上抗生素,兼顾革兰阴性和阳性菌的混合感染,必要时根据临床情况,加用抗厌氧菌感染的抗生素。txt\\139_7.txt\t最近有研究表明,MRSA感染与患者溃疡不愈有关,但所使用抗生素的种类对此并无影响[17]。 txt\\126_3.txt\t(2)入选标准:糖尿病组:年龄≥18岁,入院前4周内未服用阿卡波糖等α-葡萄糖苷酶抑制剂,4周内未用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖的2型糖尿病患者。txt\\126_3.txt\t健康对照组:年龄≥18岁,无糖尿病、高血压病病史及家族史,无急性感染、胃肠道疾病,4周内未用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖的健康个体。 txt\\139_7.txt\t存在感染的DFU几乎都需要使用抗生素[15],抗生素的广泛、反复使用导致MRSA感染率显著增加,而后者是加重患者经济负担、导致溃疡迁延不愈甚至截肢的主要因素。 txt\\139_7.txt\t四、MRSA感染的相关危险因素Logistic回归分析显示,MRSA感染主要受抗生素用药史的影响(P=0.0133)。 txt\\128_20_7.txt\t在细菌培养的基础上选择有效的抗生素进行治疗。txt\\139_7.txt\t根据这些MRSA对抗生素的敏感情况,在反复治疗后仍存在严重感染时,可在细菌培养及药敏试验结果出来之前经验性选用上述药物。txt\\139_7.txt\t抗生素用药史可显著增加MRSA感染几率。txt\\139_7.txt\tMSSA对万古霉素敏感性达100%,对其他各抗生素的敏感性均高于MRSA。txt\\139_7.txt\t这可能与研究方法和样本不同有关,从本文数据看,MRSA感染与溃疡严重性、感染程度相关,而抗生素用药史与溃疡复发、曾入院治疗等密切相关,至于其它因素,多与病情相关。 255631004 CHEBI:22582 antibiotic NCIT:C258 y IDOMAL:0000643 CDMO:CDMO_0001714 专家 稳定型心绞痛史 曾经患过稳定型心绞痛疾病 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 history of stable Angina y CDMO:CDMO_0001715 科普中国 腹内疝 内疝 腹内脏器自其原来的位置，经过腹腔内一个正常或异常的孔道或裂隙脱位到一个异常的腔隙者称为腹内疝。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。txt\\128_20_5.txt\t远期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。 30477007 HP:0002933 Intra-abdominal hernia, internal abdominal hernia, ventral hernia NCIT:C118313 EFO:1001866 OMIT:0007716 y OAE:0004637 CDMO:CDMO_0001717 百度百科 劳动强度分级 体力劳动强度分级：是中国制定的劳动保护工作科学管理的一项基础标准，是确定体力劳动强度大小的根据。应用这一标准，可以明确工人体力劳动强度的重点工种或工序，以便有重点、有计划地减轻工人的体力劳动强度，提高劳动生产率。 国家基层糖尿病防治管理手册（2018） 表 6 不同体力劳动的热量需求表（kcal·kg-1·d-1） 劳动强度 举例 消瘦 正常 肥胖 卧床休息 - 20~25 15~20 15 轻体力劳动 办公室职员、教师、 35 30 20~25 售货员、简单家务或 与其相当的活动量 中体力劳动 学生、司机、外科医 40 35 30 生、体育教师、一般 农活，或与其相当的 活动量 重体力劳动 建筑工、搬运工、冶 45 40 35 炼工、重的农活、运 动员、舞蹈者，或与 其相当的活动量 txt\\128_20_2.txt\t在农村,随着农业现代化,人们的劳动强度已大幅降低。txt\\138_9.txt\t多项研究显示,劳动强度低、运动量少促进了MS的发生和发展[25,26]。 work intensity，intensity of labor y CDMO:CDMO_0001718 专家 糖尿病教育护士 具有护士执业资格，经过糖尿病教育系统培训的护士。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t5.5糖尿病自我管理教育和支持的实施5.5.1DSMES首要强调多学科团队每个糖尿病管理单位应有1名受过专门培训的糖尿病教育护士,设立专职糖尿病教育者的岗位,以保证教育的质量。在规范化的专科糖尿病教育护士培养基础上,为患者提供糖尿病自我管理教育。教育管理的落实每个糖尿病管理单位应有一名受过专门培训的糖尿病教育护士,设专职糖尿病教育者的岗位,以保证教育的质量。 Diabetes education nurse y CDMO:CDMO_0001719 百度百科 分钟 min 分钟表示的是时间的长度，一分钟等于60秒钟。 1156209001 minute CDMO:CDMO_0001720 术语在线+专家 远视力 视力表置于眼前5m处检查得到的视力值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t需注意，小孔仅用于检查远视力，不可用于近视力检查。 251739003 Distance visual acuity, distant vision y CDMO:CDMO_0001721 专家 脉快 脉搏快速，正常成人为每分钟60～100次，常为每分钟70～80次，平均约每分钟72次。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 86651002 pulse fast, Rapid pulse, Tachycardia - pulse y IDOMAL:0000503 CDMO:CDMO_0001723 术语在线 角膜 位于眼球最前面的纤维膜。占眼球纤维膜的前1/6，无色透明，无血管但富含感觉神经末梢。 txt\\141_8.txt\tSPARC的修复作用还表现在参与角膜组织创伤修复及对心肌梗死区愈合的重要调节作用。txt\\151_17.txt\t4.威胁视力的GO:局部护理对严重角膜受累至关重要,必要时可行眼睑缝合术帮助角膜的愈合。txt\\152_18.txt\t由于DON及(或)严重角膜暴露[大量上皮及(或)间质细胞缺陷]或角膜破裂(后弹力层膨出或直接穿孔)所导致威胁视力的GO需紧急治疗。txt\\152_18.txt\t严重角膜暴露应尽可能采取药物或渐进性侵入手术以确保避免病情进展导致角膜破裂。txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。txt\\151_17.txt\t同时权衡利弊,特别在控制不佳的糖尿病、骨质疏松、精神疾病、感染高风险人群应用时外出时可佩戴太阳镜减轻强光对眼部刺激;人工泪液防止眼球干燥和局部不适症状;存在眼睑闭合不全的患者夜间可用油膏及湿房镜避免角膜病的发生;部分复视患者可通过配戴三棱镜矫正复视。 28726007 UBERON:0000964 cornea，black of the eye FMA:58238 NCIT:C12342 OMIT:0004619 y CDMO:CDMO_0001724 术语在线 血色病 机体原发性或继发性铁过载导致的多脏器损伤病理综合征。如皮肤色素沉着、骨关节酸痛、内分泌腺体功能减退、肝纤维化（甚至肝硬化）、心功能不全、心律失常、继发性糖尿病等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。txt\\128_20_2.txt\t胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。 399187006 HC, HHC, HH hemachromatosis, hemochromatosis, Iron storage disease NCIT:C82892 DOID:2352 EFO:1000642 OMIT:0007601 y MP:0005638 CDMO:CDMO_0001725 百度百科 胰高糖素样肽-1受体激动剂 GLP-1受体激动剂 胰高血糖素样肽-1受体激动剂即GLP-1受体激动剂，是一类治疗2型糖尿病的药物。该类药物能够通过激动胰高血糖素样肽-1受体，发挥肠促胰岛素的作用而产生降糖效果，是一类既能降血糖，又能降低体重的促胰岛素分泌药物，还在心血管保护作用中表现出优势。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t虽然二甲双胍缺乏安慰剂对照的心血管结局试验(CVOT),但许多研究结果显示二甲双胍具有心血管获益,而且目前已发表的显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有心血管和肾脏获益的CVOT研究都是在二甲双胍作为背景治疗的基础上取得的[97-98,106-113]。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)不增加低血糖风险,这些药物单用一般不诱发低血糖,但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。胰高糖素样肽-1受体激动剂:GLP-1RA通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲。此外,使用二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)等有助于减轻体重的降糖药物,在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。口服降糖药物,包括二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)和胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)在住院高血糖患者的使用证据较少。使用胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)能够降低新发大量白蛋白尿的风险,可考虑在eGFR≥30mL·min^-1·(1.73m^2)^-1的患者中使用。对伴糖尿病肾病的T2DM患者,推荐在eGFR≥45mL·min^-1·(1.73m^2)^-1的患者中使用SGLT2i,以降低糖尿病肾病进展和(或)心血管事件的风险[99,113,368]。胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)能减少糖尿病患者新发大量白蛋白尿的风险[249,369],可以考虑在eGFR≥30mL·min-1·(1.73m2)-1的患者中使用。临床上应更积极地筛查和治疗心血管疾病危险因素,并优先选择对心血管疾病具有保护作用的降糖药物,包括胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和SGLT2i[23]。具有减重作用的降糖药:具有不同程度减重效果的降糖药物包括二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)。txt\\133_17.txt\t目前市场上基于肠促胰素治疗的药物有GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶4(dipeptidylpeptidase-4,DPP-4)抑制剂,前者通过激活GLP-1受体使GLP-1的浓度达到空腹水平的8~10倍[3],后者通过抑制肠促胰素酶的降解使GLP-1的浓度达到空腹水平的2~3倍[4]。 GLP-1RA 416171004 CHEBI:71196 glucagon-like peptide 1 receptor agonist y CDMO:CDMO_0001726 中国2型糖尿病防治指南 孕期高血糖危险人群 孕期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。 孕期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。 People at risk of hyperglycemia during pregnancy y CDMO:CDMO_0001727 科普中国科学百科 菌血症 菌血症指致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。糖尿病患者发生院内菌血症的风险很高，病死率高达50%。 5758002 HP:0031864 bacteriemia, bacteremia NCIT:C102993 EFO:0003033 IDO:0000506 y OAE:0000699 CDMO:CDMO_0001728 术语在线 肾脓肿 肾实质感染引起广泛化脓性破坏，或尿路梗阻后肾盂、肾盏感染化脓成为一个含脓液的囊腔。主要临床表现为全身感染症状，如高热、消瘦、贫血、白细胞增加、腰部出现肿块和疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常见，有时可导致严重并发症，如肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\146_1.txt\t5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等。 3321001 HP:0032620 renal abscess, Intrarenal abscess NCIT:C123017 SYMP:0000370 y OAE:0004459 CDMO:CDMO_0001729 术语在线 空腹低血糖症 空腹低血糖 空腹血糖低 由不适当的空腹高胰岛素血症引起的低血糖症。反复发生此症提示有器质性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对类固醇糖尿病患者动态血糖分析亦显示类固醇糖尿病患者均以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t动态血糖分析亦显示患者血糖以中餐后至睡前血糖升高为主,且容易出现空腹低血糖[632]。 txt\\157_17.txt\t二、诊疗经过该病例特点为老年男性,发作性头晕出汗,伴意识不清为主要表现,发作时测定血糖值明显降低,服糖后症状可获缓解;符合典型的Whipple三联症表现,初步诊断为低血糖症,鉴于患者是空腹低血糖,入院时考虑胰岛素瘤可能大。 txt\\157_17.txt\tNICTH的诊治要点包括:(1)反复发作的空腹低血糖;(2)胰岛素水平正常,甚至降低;胰岛素分泌刺激不敏感;(3)胸腹腔内巨大肿瘤。 6974005 HP:0003162 Fasting hypoglycaemia, Fasting hypoglycemia y CDMO:CDMO_0001730 术语在线 烧灼痛 灼痛 疼痛伴有灼热感，或疼痛部位的体表温度较正常皮肤发热。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥， 失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。好发部位是足跟、足跖外侧等角质层增厚或经常摩擦的部位，临床表现为沿皮纹发展的深浅、长短不一的裂隙，皮损可从无任何感觉到轻度刺痛或中度触痛，乃至灼痛并伴有出血。糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 36349006 Burning pain NCIT:C101172 y CDMO:CDMO_0001731 百科名医 味觉障碍 味觉障碍是指因味觉迟钝、减退甚至消失等无法正确分辨食物味道的异常表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.2口腔黏膜病变糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 271801002 HP:0031249 dysgeusia, Parageusia, Metallic taste in mouth, Altered sense of taste, Metallic taste NCIT:C28145 OMIT:0005663 y OAE:0000308 MP:0031092 CDMO:CDMO_0001733 科普中国 闪烁扫描 放射性核素检查 核素检查 核素法 闪烁图扫描 闪烁扫描是将放射性物质（放射性药物）注射入生物体内，随血液运行，以确定骨组织活跃的部位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13C辛酸呼气试验作为无创、简便和可靠的评价胃排空的手段，与核素法具有较好相关性[354]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃电图、测定胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)等有助于诊断[409，417]。 373205008 Scintigraphy, Nuclear medicine imaging procedure, Isotope scan, Radionuclide scanning, Radionuclide Imaging NCIT:C62667 y CDMO:CDMO_0001734 专家 甘精胰岛素U100 每毫升注射液含有100单位的甘精胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 甘精胰岛素U100;2～3;无峰;30 德谷胰岛素和甘精胰岛素 U300(300 U/mL)是两种新的长效胰岛素类似物。甘精胰岛素U300半衰期为19h，作用时间为36h，比甘精胰岛素 U100(100 U/mL)作用持续更长[217]。 2～3 789679003 Product containing precisely insulin glargine 100 unit/1 milliliter conventional release solution for injection; Insulin Glargine 100 UNT/ML Injectable Solution 无峰 DRON:00045187 y CDMO:CDMO_0001735 专家 矫正视力 戴镜视力 被测者配戴常规的远矫正眼镜（或角膜接触镜）测得的视力结果，称为戴镜视力。 397536007 corrected vision y CDMO:CDMO_0001737 术语在线 下丘脑 位于丘脑腹侧的脑组织。被第三脑室分成左、右两半，内侧面借下丘脑沟和丘脑分界，底面外露，自视交叉向后为灰结节、正中隆起、漏斗和乳头体，是调控内脏活动、内分泌功能和情绪、行为等的中枢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。txt\\136_24.txt\tTH分泌减少可以刺激下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasinghormone,TRH)和垂体前叶分泌TSH,这反过来可刺激甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH。 txt\\128_16.txt\t(2)影响大脑能量代谢:脑组织能量不足可使大脑皮质受到抑制,继而皮质下中枢(包括基底核、下丘脑)以及自主神经中枢均相继受累。txt\\19.txt\t肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪组糖屎病天地20171211织和骨骼肌,所以GLP一1除了能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌之外,还具有延缓胃排空和肠蠕动、抑制食欲、增加饱腹感、降压、降脂、保护肾脏等多方面的作用。txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。 txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。txt\\136_8.txt\tLoftus等[17]的研究也显示抑制肥胖小鼠FAS的活性,既能有效阻滞生脂通路,减少脂肪酸的合成,又能够抑制下丘脑的进食激素神经信号肽Y的表达,抑制其食欲,从而减轻体重。 txt\\130_24_1.txt\t下丘脑慢性炎症与糖尿病病理生理有关,曾经接诊过的1例糖尿病患者,穿刺显示患者的下丘脑部位大量的炎细胞侵入,经过抗炎治疗后血糖控制很好。txt\\7.txt\t1受体的器官包括胰岛细胞、胃肠、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统等。txt\\138_23.txt\t目前研究结果发现,下丘脑分泌的GHRH减少以及垂体GH细胞对GHRH的敏感性降低可能是老年人GH水平降低的主要原因。 txt\\134_2.txt\t目前认为出生后早期获得性的致肥胖型和致糖尿病型表型可能是由于下丘脑那些调节食欲、体重和代谢基因启动子区域DNA甲基化类型改变所致。txt\\134_2.txt\t摄食/厌食神经调节失衡:下丘脑通过调节摄食和厌食神经肽调控能量代谢[44]。 txt\\136_24.txt\t在各组织器官中,各种亚型的分布有很大的差异,T3Rα1、T3Rα2和T3Rβ1几乎存在于所有组织中,而T3Rβ2仅存在于下丘脑、垂体、内耳和视网膜[6]。 txt\\138_23.txt\t下丘脑与胃肠道等内分泌细胞所释放的生长激素释放激素(GHRH)及生长抑素(SS)共同调节垂体GH细胞脉冲式分泌GH。txt\\138_22.txt\t老年人如催乳素水平升高应注意寻找其病理因素,比如应激、剧烈运动、下丘脑和垂体肿瘤、原发性甲状腺功能减退症、慢性肾功能衰竭、药物(雌激素、阿片类、西咪替丁)等。txt\\130_24_1.txt\t糖稳态的维持不仅需要下丘脑、胰腺、肝脏、脂肪、神经等多个组织器官的参与,而且联系这些器官组织的信号通路也非常重要。txt\\134_2.txt\t出生后早期过度喂养大鼠存在持续而显著的高胰岛素血症,进入下丘脑的胰岛素浓度也相应升高,但对胰岛素的反应性却降低,呈现中枢IR现象[47]。txt\\136_21.txt\t继发性肾上腺皮质功能不全常见于下丘脑或垂体病变、药物等,后者包括卡铂、顺铂等化疗药物,甲地孕酮、非核苷逆转录酶抑制剂Rilpivirine、舒尼替尼及部分麻醉药品等[5,6]。txt\\135_16.txt\t在中枢,降钙素受体主要分布于下丘脑、正中隆起、垂体、黑质、苍白球等[16],与疼痛调制相关的CT受体主要在脑桥内侧网状结构和PAG[17],当降钙素与受体结合后,胞内cAMP水平上调,激活下游蛋白激酶产生生理功能。txt\\130_24_1.txt\t三、慢性炎症与脑肠胰轴能量过剩是代谢性炎症的主要原因,笔者认为巨噬细胞是慢性炎症的推动者(promoter),其在下丘脑、肝脏、脂肪和胰岛等代谢器官的募集、激活导致胰岛素抵抗、肥胖、脂肪肝、T2DM和动脉粥样硬化的发生。 67923007 UBERON:0001898 hypothalamus FMA:62008 NCIT:C12458 OMIT:0008164 y CDMO:CDMO_0001738 术语在线 死亡率 某年某地平均每千人口中的死亡数。反映当地居民总的死亡水平。常用千分率(‰)表示。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t因此,预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。糖尿病患者合并抑郁可使生活质量降低,自我护理能力降低,血糖水平控制不佳,大血管及微血管并发症增加,甚至使患者死亡率增加3倍。因此,对于LEAD,目前存在着知晓率低、治疗率低、达标率低、致残率高、死亡率高的状况,从某种角度来看,LEAD仍然是被临床医护人员忽略的一个糖尿病并发症[436]。txt\\139_7.txt\tMRSA感染患者的3个月溃疡愈合率为47.7%,截肢率为47.7%,死亡率为9.2%,明显较非MRSA感染患者的预后差(P<0.05)。 txt\\129_21.txt\t有证据表明甲状腺激素水平低可能对老年人长寿有利,而亚临床甲亢可能使死亡率增高。txt\\129_4.txt\t合并糖尿病的NAFLD人群的死亡率(57%)是非糖尿病NAFLD患者(27%)的2倍。txt\\124_15.txt\t二甲双胍是临床上最常用的降糖药物之一,不仅能有效降低血糖、改善胰岛素抵抗和代谢综合征,还具有一定的抗肿瘤作用,长期服用能降低非肿瘤患者发生肿瘤的风险和降低肿瘤患者的死亡率。txt\\138_3.txt\t敏感性分析发现,对于孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率等指标,合并效应量仍均无统计学意义,对于巨大儿发生率,合并效应量仍具有统计学意义。txt\\17.txt\t发生一次低血糖围术期死亡率即可增加。 txt\\137_12.txt\t有研究指出,即使不合并糖尿病的患者,HBA1C水平的升高与心血管病的死亡率具有显著相关性,且这种相关性独立于空腹血糖[3]。txt\\25_2.txt\tMeta分析表明,贝特类药物可使CHD风险降低约25%,CHD死亡率降低约10%。 txt\\129_20.txt\tSteno-2研究结果提示,综合防治糖尿病患者所并存的多重危险因素有助于显著降低其心血管死亡率及全因死亡率,改善患者预后。 409651001 Mortality rate, Death rate NCIT:C16880 GSSO:006826 y OBCS:0000231 CDMO:CDMO_0001740 术语在线 儿童 一般指0~14岁(15岁以下)的未成年人。医学上把胎儿从母体出生到青春发育期以前统称为儿童，可分为学龄前儿童和学龄儿童。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童和青少年高危人群包括:BMI>=相应年龄、性别的第 85 百分 位数，且合并以下 3 项危险因素中至少 1 项，即母亲妊娠时有 糖尿病(包括妊娠期糖尿病);一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)[44，58]。儿童、孕妇、住院和病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关部分。此外，父母吸烟(被动吸烟)会增加儿童和青少年的肥胖和胰岛素抵抗风险[131]。SGLT2i 可单用或联合其他降糖药物治疗成人T2DM，目 前在 1 型糖尿病(T1DM)、青少年及儿童中无适应证。在儿童和青少年T1DM患者，CSII治疗除了在降糖方面具有优势外[303]，尚能改善心理健康和生活质量[304]。儿童DR的患病率和发病率较低，对于青春期前诊断的 T1DM 患者建议在青春期后(12 岁)开始进行眼底检查[383]。17.4 儿童和青少年2型糖尿病。儿童和青少年T2DM在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变等，以及 睡眠呼吸障碍、血脂异常和肝脏脂肪变性等。(A)近年来，儿童和青少年糖尿病发病率明显上升，尤其是 低龄儿童[551-552]。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生 胰岛素替代治疗。随着儿童肥胖的增多，T2DM 表现出明显的上升趋势。儿童 T2DM 患病率为 10.0/10 万[553]。因肥 胖在 T1DM 患儿中不少见，有时儿童和青少年糖尿病的 T1DM 和 T2DM 难于鉴别，另外还应关注有可能与青少年的 成人起病型糖尿病(MODY)等其他特殊类型糖尿病混淆。与儿童 T1DM 不同，儿童 T2DM 是胰岛素抵抗与B细胞功能减退共同致病。与成人T2DM 不同的是，儿童的胰岛 β 细胞功能衰减的速度更快，更早出现糖尿病并发症[556]。许多患儿起病时即合并其他代谢异常，如血脂异常、高血压、白蛋白尿、PCOS 等。 67822003 Child NCIT:C16423 OMIT:0003972 y CDMO:CDMO_0001741 术语在线 教育 广义指一切有目的地影响人的身心发展的社会实践活动。狭义指学校教育，即教育者根据一定的社会要求和受教育者的身心发展规律，有目的、有计划、有组织地对受教育者的身心施加影响，期望受教育者发生预期变化的活动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(5)患者教育。孕前综合管理(1)加强糖尿病相关知识教育,戒烟。集体教育包括小组教育和大课堂教育。根据患者需求和不同的具体教育目标以及资源条件,可采取多种形式的教育,包括演讲、讨论、示教与反示教、场景模拟、角色扮演、电话咨询、联谊活动、媒体宣传等[70]。个体教育指糖尿病教育者与患者进行一对一的沟通和指导,适合一些需要重复练习的技巧学习,如自我注射胰岛素、自我血糖监测(SMBG)。糖尿病的教育和指导应该是长期和及时的,特别是当血糖控制较差、需调整治疗方案时,或因出现并发症需进行胰岛素治疗时,必须给予具体的教育和指导。远程教育为通过手机应用程序和互联网平台开展远程教育,宣传糖尿病自我管理相关知识,提高患者的自我管理技能[69,71-72]。小组教育指糖尿病教育者针对多个患者的共同问题同时与他们沟通并给予指导,每次教育时间为1h左右,患者人数10~15人为佳。教育和管理的形式：糖尿病自我管理教育的方式包括个体教育、集体教育、个体和集体教育相结合以及远程教育[69],可以是大课堂式、小组式,也可以是个体式。治疗包括教育及生活方式干预,降糖治疗等。但是绝大多数糖尿病患者缺乏糖尿病足病相关知识[469],且未接受过糖尿病足病相关知识的教育[470],而临床医师的态度决定了患者对于糖尿病足病相关知识的掌握以及正确进行日常足部护理实践[471],强化教育可以提高糖尿病患者足病相关知识及改善日常足部护理行为,提高患者的满意度[472-473]。最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育,并帮助他们转换成有效的行动,才能达到更佳的效果[474]。对所有糖尿病患者都应该给予综合的足部自我管理的教育。行为干预包括:(1)对糖尿病患者进行常规教育,告知患者吸烟的危害、对糖尿病的不利影响、戒烟的益处以及戒烟的措施等。开始胰岛素治疗的患者均应接受有针对性的教育以掌握胰岛素治疗相关的自我管理技能,了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。制定目标:确定经教育后患者在知识和行为上所能达到的目标。小组式或个体化的教育针对性更强。教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。小组式或个体化的教育针对性更强。低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施,应该对患者进行充分的低血糖教育,特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。DSMES需要与时俱进,通过互联网远程医疗提供的在线糖尿病教育管理比传统的面对面教育能惠及更多人群,患者就医更便捷且无交通成本。线上管理可作为线下管理的延伸,应鼓励患者加入线上管理系统,并且配备专职的线下和线上教育者,由专业组织培训并颁发培训合格的资质证书,从而规范线上管理方案[96]。糖尿病性LEAD的一级预防[437,439]:筛查糖尿病LEAD的高危因素,并给予LEAD相关知识的教育,及早纠正不良生活方式,如戒烟、限酒、控制体重等。txt\\128_20_3.txt\t二、教育和管理的目标和形式每位糖尿病患者一旦诊断即应接受糖尿病教育,教育的目标是使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力。胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动治疗,并加强对糖尿病患者的教育。txt\\128_20_4.txt\t开始胰岛素治疗的患者均应通过接受有针对性的教育来掌握胰岛素治疗相关的自我管理技能,了解低血糖发生的危险因素、症状以及掌握自救措施。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t在使用降糖药物时,应开展低血糖警示教育,特别是对使用胰岛素促泌剂及胰岛素的患者。txt\\133_1_1.txt\t参考糖尿病健康教育,建议每位高危者和(或)家属(照护者)应接受系统性的教育,并且做到每年巩固1次。教育的内容至少应包括糖尿病前期及糖尿病相关知识,如什么是糖尿病前期及糖尿病、医学营养治疗、运动和戒烟的基本知识等;此外还应包括该人群的其他CCVD风险的管理知识。txt\\18.txt\t6二甲双胍本身不会对肾功能有影响,随着教育普及,公众对二甲双胍伤肾的错误认识已经得到较普遍的纠正,近年来国内外的各大指南都将二甲双胍的使用范围放宽至轻中度肾功能不全患者,但中度肾功能不全患者应减少用量并停用治疗恶心、呕吐及脱水的药物。txt\\128_20_5.txt\t早期饮食教育至关重要,防止胃小囊扩张。txt\\135_6.txt\t长期限食将饮食控制和随访教育结合起来,对患者进行生活方式干预,可达到减轻体重,稳定血糖,调节糖脂代谢的目的,而且,此种获益源于胰岛素分泌功能的改善和胰岛素抵抗的减轻[1]。txt\\128_20_5.txt\t胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动治疗,并加强对糖尿病患者的教育。txt\\128_20_7.txt\t(3)加强足部护理:罹患周围神经病变的患者都应接受足部护理的教育,以降低足部溃疡的发生。txt\\128_20_5.txt\t接受胰岛素治疗的患者应接受与胰岛素注射相关的教育以掌握正确的胰岛素注射技术。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病的教育和管理糖尿病患者发生微血管病变和大血管病变的风险显著高于非糖尿病患者,减少糖尿病患者发生大血管和微血管病变的风险不但依赖于高血糖的控制,还依赖于其他心血管疾病危险因素的控制和不良生活方式的改善。 409073007 education，Instruction，Teaching NCIT:C16529 OMIT:0005744 y SCDO:0000414 CDMO:CDMO_0001743 科普中国科学百科 腹部超声检查 腹部超声 超声检查是利用人体对超声波的反射进行观察，是用弱超声波照射到身体上，将组织的反射波进行图像化处理，声像图能间接反映人体某部位各层组织的结构。腹部超声检查适用于肝、胆囊、胆管、脾、胰、肾、肾上腺、膀胱、前列腺等多种脏器疼痛的诊断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症,必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。txt\\141_10.txt\t同一名主任医师用3.5mHZ探头超声仪(TOSHIBAAplioArtidaTA700)对体检者行腹部超声检查。txt\\156_15.txt\t诊治中腹部超声检查提示患者右侧肾上腺区占位性病变,建议患者至本院就诊。 45036003 MAXO:0010200 Ultrasonography of abdomen, transabdominal ultrasonography y CDMO:CDMO_0001744 科普中国 瑞舒伐他汀 瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶抑制剂是转变3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A为甲戊酸盐—胆固醇的前体—的限速酶。瑞舒伐他汀的主要作用部位是肝—降低胆固醇的靶向器官。瑞舒伐他汀增加了肝LDL细胞表面受体数目，促进LDL的吸收和分解代谢，抑制了VLDL的肝合成，由此降低VLDL和LDL微粒的总数。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 瑞舒伐他汀;rosuvastatin;10;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\25_2.txt\t(二)T2DM合并CKD推荐14:当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量;当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治疗。 txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。 txt\\129_22.txt\t鉴于不同他汀代谢途径的差异,美国肾脏病基金会和改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[6]指南推荐CKD患者他汀治疗剂量的调整建议,在6种他汀类药物(阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和瑞舒伐他汀)中,只有阿托伐他汀和普伐他汀治疗在肾小球滤过率30~90、<30和<15ml·min-1·1.73m-2范围均不需被调整。 txt\\153_14.txt\t(4)调脂:瑞舒伐他汀钙5mg,每晚1次。 txt\\25_2.txt\t当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量(图3);当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治注:CKD:慢性肾脏病图3糖尿病肾病不同CKD分期时他汀类药物的使用原则疗[37]。 700067006 CHEBI:38545 rosuvastatin NCIT:C66523 10 y CDMO:CDMO_0001745 百度百科 免疫功能紊乱 免疫功能紊乱是在某些诱因（疲劳，酗酒，过敏源等）作用下，免疫系统未能真实有效的起到自我防御的功能，或过强攻击，或过弱无法防御。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前认为1型糖尿病的病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛B细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上,外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,引起胰岛素分泌绝对不足,需要终生胰岛素替代治疗。txt\\128_20_9.txt\t(一)1型糖尿病目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。txt\\141_20.txt\t目前已进入临床应用的CTLA-4阻断剂有Ipilimumab和Tremelimumab,多用于转移性黑色素细胞瘤及肾细胞癌、肺癌、前列腺癌和胰腺癌等几种晚期肿瘤的治疗,但抗肿瘤同时会引发一些自身免疫功能紊乱,即免疫相关不良反应(immune-relatedadverseevents,irAEs)[44-45]。 414029004 Disorder of immune function y CDMO:CDMO_0001746 术语在线 六味地黄丸 同名方约有4首，现选《小儿药证直诀》卷下“地黄丸”方。组成：熟地黄八钱，山萸肉、干山药各四钱，泽泻、牡丹皮、白茯苓（去皮）各三钱。上为末，炼蜜为丸，如梧桐子大。每服三丸，空心温水化下。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中医学将糖尿病归为“消渴病”或“糖络病”等。经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、 消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。txt\\30_2.txt\t虚证多责于脾肾,阳虚为主者治宜温阳化饮,推荐方如温脾汤合济生肾气丸,常用药物如黄芪、党参、杜仲、狗脊、川断、附片等;阴虚为主者治宜滋阴固本,推荐方如左归丸或六味地黄丸,常用药物如熟地、黄精、杞子、山萸肉等。 liuwei dihuang pill, liuwei dihuang wan y CDMO:CDMO_0001747 术语在线 腰围 经脐点水平面的腰部围长。世界卫生组织推荐采用最低肋骨下缘与髂嵴最高点连线的中点作为测量点，被测者取直立位在平静呼气状态下，用软尺水平环绕于测量部位，松紧应适度，测量过程中避免吸气，并应保持软尺各部分处于水平位置所测得的值。 OMIT:0026146 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重(BMI>=24)或肥胖(BMI>=28)和(或)中心型肥胖(男性腰围>=90cm，女性腰围>=85cm)。治疗目标如下:体重在一年内减轻7%~10%，争取达到正常BMI和腰围;。糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：腰围。在针对480例初发2型糖尿病(肝胃郁热证)患者的多中心、随机双盲、安慰剂平行对照临床研究中，大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周后，HbA1c可降低1.03%，空腹血糖降低 0.8mmol/L、2h餐后血糖降低 2.70mmol/L，显著降低患者体重、BMI及腰围，明显改善患者口苦、咽干、便秘、胸腹满闷症状[489]。暂不推荐:25.0 =< BMI<27.5，如果合并2型糖尿病，并有中心型肥胖(腰围男性>=90cm，女性>=85cm)，且至少有额外的下述2条代谢综合征组分:高TG、低HDL-C、高血压。手术应在患者知情同意情况下，严格按研究方案进行。体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。 276361009 waist circumference NCIT:C100948 CMO:0000242 EFO:0004342 y CDMO:CDMO_0001750 吲哒帕胺 吲达帕胺 吲达帕胺是一种有机物，化学式为C16H16O3N3ClS，为白色或类白色粉末，无臭，无味。几乎不溶于水或稀盐酸，溶于乙醇或醋酸乙酯，易溶于丙酮、冰醋酸，微溶于氯仿或乙醚。吲达帕胺是中国常用的一种非处方类利尿降压药，具有疗效好，降压平稳，副反应少等优点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 吲哒帕胺;1.25~2.50 Qd;2.5; indapamide;血钾减低，血钠减低，血尿酸升高 387419003 CHEBI:5893 2.5 indapamide NCIT:C29119 1.25~2.50 Qd OMIT:0008317 y CDMO:CDMO_0001751 术语在线 睡眠呼吸障碍 以睡眠中发生异常呼吸事件为特征的一组与睡眠相关的呼吸疾病。包括睡眠低通气综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、上气道阻力综合征、陈-施呼吸综合征等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童和青少年2型糖尿病在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血 压、微量白蛋白尿、眼底病变、睡眠呼吸障碍、血脂异常和脂肪肝等。OSAHS的诊断方法(1)多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准,可进行严重程度分级,定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的变化,识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。txt\\128_20_9.txt\t此类患者在诊断2型糖尿病的同时要注意是否存在慢性并发症,包括高血压、血脂异常、微量白蛋白尿、眼底病变等,以及睡眠呼吸障碍、肝脏脂肪变性等疾病。 SBD 111489007 sleep-related breathing disorder, sleep breathing disorder NBO:0000494 y OAE:0008766 SCDO:0001075 CDMO:CDMO_0001752 术语在线 死亡 生命的终结。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已经发生过心血管疾病的人群中，强化血糖控制对降低心血管事件和死亡发生风险的效应较弱。LEAD患者的主要死亡原因是心血管事件，在确诊1年后心血管事件发生率达21.1%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当[320]。已有充分的临床研究证据表明，在已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者中，应采用降压、调脂或阿司匹林联合治疗，以降低2型糖尿病患者再次发生心血管事件和死亡的风险[49]。糖尿病足病是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。UKPDS结果证明，二甲双胍还可减少肥胖的2型糖尿病患者心血管事件和死亡 [78]。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关。近期来自中国的研究显示轻度的eGFR下降即可增加心血管疾病风险[268]。巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。但是，对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险[49]。替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[241]。推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如 >1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。随后的长期随访结果显示，早期严格血糖控制与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关[39-40]。深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险(A)。非致命性心肌梗死下降率最高，冠心病死亡或总卒中率稍降。吸烟有害健康。吸烟与肿瘤、糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增加相关。临床证据显示，严格的血糖控制对减少2型糖尿病患者发生心、脑血管疾病及其导致的死亡风险作用有限，特别是那些病程较长、年龄偏大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者 [208]。只有这样，才能最大限度地改善糖尿病性LEAD患者的血循环重建，减少截肢和死亡[338]。糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，具有症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难，预后差等特点，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。 419620001 GO:0016265 Death, dead NCIT:C28554 GSSO:004103 OMIT:0004926 y OAE:0000632 CDMO:CDMO_0001753 术语在线 化脓 破损的伤口或组织发生化脓菌感染而出现化脓性炎症的过程。其中细胞、组织在细菌感染和中性粒细胞释放的蛋白溶解酶的作用下发生液化、坏死和液体渗出形成脓液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。txt\\139_6.txt\t(2)感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。txt\\139_7.txt\t患者随访主要在门诊进行,部分多次入院治2.足溃疡感染严重程度分级:糖尿病足溃疡感染严重程度按美国感染病协会和糖尿病足国际工作组关于糖尿病足感染的临床分类指南[5],分级方法简述如下:1级:无感染,无局部化脓或全身任何炎症征象;2级:轻度感染,化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热、硬结中,有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮下组织,没有局部和全身并发症;3级:中度感染,患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;4级:重度感染,有全身毒血症状,代谢不稳定。 255320000 suppuration NCIT:C63710 OMIT:0014358 y C3203360 CDMO:CDMO_0001754 专家 抑郁状态筛查 抑郁筛查 利用抑郁症筛查量表对抑郁症患者的抑郁情绪进行评估。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对糖尿病伴抑郁焦虑障碍患者的管理内容包括:(1)心理状态的评估应始终贯穿糖尿病的治疗:抑郁焦虑评估是一种快速、简单的方法,可以帮助患者判断自身的感受是否存在精神心理问题。一些用于生活幸福感、糖尿病相关痛苦、焦虑、抑郁的量表,如WHO-5、PAID、DDS、BAI、SAS、PHQ-9、SDS等,可以筛查及初步判定严重程度[81-83]。txt\\5.txt\t糖尿病与抑郁症的发病率升高也有关,未治疗的抑郁症可能会增加发生死亡及痴呆的风险,需使用老年抑郁量表对患者进行早期筛查(II)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议对 65 岁以上的老年糖尿病患者每年进行一次抑郁状态和认知功能的筛查。 171207006 Depression screening y CDMO:CDMO_0001755 科普中国科学百科 休克 循环衰竭 急性循环衰竭 休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。 NCIT:C35016 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他治疗:包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。txt\\128_20_6.txt\t去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。txt\\134_7.txt\t转化生长因子β、瘦素、肿瘤坏死因子α、脂多糖、热休克蛋白等都能刺激SPARC表达,并诱导SPARC在脂肪组织中产生[1]。 txt\\136_2.txt\t其中最容易遭受的疾病包括心脏病发作、休克、致盲、肾衰、腿部溃疡甚至导致截肢。txt\\128_20_6.txt\t(三)诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。 txt\\145_19.txt\t若出现其他合并症如感染、休克等,也可加重肝损害[13]。txt\\136_22.txt\t本例患者于穿刺后数小时,先后2次出现心率增快,低血压,休克,高热,低血糖,ACTH、皮质醇迅速降低,这些表现可以用肾上腺危象解释。 txt\\136_2.txt\tLv等[7]通过对各种大型试验结果的检索发现,强化降压将主要心血管事件相对风险降低了11%,心肌梗死降低了13%,休克降低24%,但对心血管和非心血管死亡事件没有明显影响。txt\\136_2.txt\t该研究的主要结果定义为大血管事件(包括心肌梗死、休克和心血管死亡)和微血管事件(视网膜或肾脏病变)的复合终点。 起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状。纠正酸中毒DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,如无循环衰竭,一般无需额外补碱。 27942005 HP:0031273 shock，Acute circulatory failure SYMP:0000450 OMIT:0013662 y CDMO:CDMO_0001756 专家 护士 具有护士执业资格，在医疗机构中提供护理服务的职业。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在规范化的专科糖尿病教育护士培养基础上，为患者提供糖尿病自我管理教育。每个糖尿病管理单位应有 1 名受过专门培训的糖尿病教育护士，设立专职糖尿病教育者的岗位，以保证教育的质量。最好由糖尿病足病专科医护人员而不是普通的护士对糖尿病及糖尿病足病患者进行足部保护相关知识和护理方面的教育，并帮助他们转 换成有效的行动，才能达到更佳的效果[474]。 106292003 Nurse, Professional nurse NCIT:C20821 y CDMO:CDMO_0001758 百度百科 蔬菜 蔬菜(vegetables)是指可以做菜、烹饪成为食品的一类植物或菌类，蔬菜是人们日常饮食中必不可少的食物之一。蔬菜可提供人体所必需的多种维生素和矿物质等营养物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的摄入量,鼓励超重或肥胖患者减轻体重,增加日常活动量,每天进行至少20min的中等强度活动[38]。豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物,可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物,减少精加工谷类的摄入。txt\\144_11.txt\t超重、肥胖影响因素分析:厌食蔬菜者超重(31.43%)、肥胖(4.76%)率高于非厌食蔬菜者(18.41%、3.87%,P<0.05)。 txt\\136_1.txt\t这样全天总的蔬菜摄入量为500~600g,符合中国营养学会对于蔬菜的推荐量以及世界卫生组织“每日5蔬果冶的推荐模式。 txt\\128_20_4.txt\t(五)膳食纤维豆类、富含纤维的谷物类(每份食物>=5g纤维)、水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\131_16.txt\t讨论漆黄素系一黄酮类化合物,日常蔬菜和水果中虽广泛分布但含量较少,具有神经营养、抗炎、抗氧化、抑制血管增殖等作用[5-9],被广泛用于肿瘤、神经等领域的研究。 txt\\30_1.txt\t富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性。txt\\136_1.txt\t糖尿病患者应提倡适当增加膳食中蔬菜的摄入量。txt\\136_1.txt\t在进主食之前摄入蔬菜可显著减少2型糖尿病患者餐后30及60min血糖和胰岛素水平;平稳餐后血糖,降低高血糖和低血糖的发生,减少血糖波动;降低HBA1C水平,利于长期血糖控制[15]。txt\\125_13.txt\t有研究报道,不同民族的血脂水平及其异常患病水平有一定的差异[4,5],新疆维吾尔族饮食中具有高碳水化合物、食用蔬菜种类单一的特点。txt\\136_1.txt\t每日3-2-1是指全天蔬菜摄入可按照绿叶蔬菜300g、其他类别200g、菌藻类100g的模式安排;每餐3-2-1是指中餐或晚餐可按照绿叶蔬菜3两(150g)、其他类别2两(100g)、菌藻类1两(50g)安排。 txt\\125_13.txt\t对于高总胆固醇血症与高LDL-C血症,蔬菜摄入量多为其保护因素,对于高甘油三酯血症与低HDL-C血症,女性是其保护因素。 txt\\9_2.txt\t尚无明确证据表明富含纤维的蔬菜的摄入对糖尿病肾病有益。txt\\132_20.txt\t而富含水果和蔬菜,少含红肉、脂肪和热量的素食主义能够降低结直肠癌的发生[2]。 txt\\30_1.txt\t鼓励患者多食用新鲜蔬菜,适量食用豆类及豆制品(肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。txt\\136_1.txt\t先食蔬菜,后面摄入的碳水化合物消化会延迟,需要的胰岛素减少。 txt\\136_1.txt\t先进食蔬菜后主食的治疗原理与糖尿病肠道激素治疗原理相似。 txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。 txt\\136_1.txt\t先食蔬菜还是先进主食不但影响餐后的血糖波动,对长期血糖控制也有影响。 txt\\136_17.txt\t人工饲养,全价猴饲料,每日定量辅助水果蔬菜等,自由饮水。 txt\\136_1.txt\t本期刊登的林秀红的研究报告显示,高血糖负荷膳食可能与2型糖尿病的发生风险相关,且与血糖控制及血脂关系密切,建议在糖尿病患者的饮食治疗中控制膳食血糖负荷水平[2]。蔬菜和水果热量密度低,膳食纤维含量高,有助于控制进食量,从而降低混合膳食的血糖指数和血糖负荷。 txt\\143_3.txt\t哈萨克族普遍喜食油腻,蔬菜水果等摄入较少,而脂肪的摄入过高易致血脂异常。 txt\\136_1.txt\t但是,与进食蔬菜降低胰岛素分泌不同,摄入乳清蛋白会增加胰岛素分泌。 22836000 Vegetable NCIT:C178192 y CDMO:CDMO_0001760 术语在线 自动持续气道正压通气 无创通气时由呼吸机向气道内输送正压气流，以维持上气道通畅的通气模式。全自动持续正压通气可在设定的压力范围内，根据患者气道阻塞情况，自动调整治疗压力，可提高治疗舒适度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于 CPAP 不耐受、压力过高或有 其他特殊情况者，可考虑双水平气道正压通气(BiPAP)或自动持续气道正压通气(APAP)。 APAP, auto-CPAP auto continuous positive airway pressure y CDMO:CDMO_0001761 专家 糖尿病前期史 曾经患过糖调节受损。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年高危人群包括:(1)有糖尿病前期史; History of prediabetes, History of impaired glucose regulation y CDMO:CDMO_0001762 术语在线 每日蛋白质摄入量 每日摄入的食物中所含蛋白质的量。应占总能量10%～12%，其中动物蛋白质占蛋白质总量33%以上，豆类蛋白质10%以上。 推荐每日摄入足够水分，保证每日蛋白质摄入量，酌情补充多种维生素与微量元素，定期随访监测微量元素水平。 DPI 789331001 daily protein intake, Estimated intake of protein and/or protein derivative food servings in 24 hours y CDMO:CDMO_0001763 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 呼吸紊乱指数 呼吸紊乱指数（RDI, Respiratory disorder index）是平均每小时呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒事件的次数之和。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于成人T2DM患者,睡眠期间或记录时间内每小时出现5次以上以阻塞为主的“呼吸事件”[呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)>=5次/h)]即可诊断OSAHS。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为准。OSAHS诊断标准：如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为准。 RDI Respiratory disorder index y CDMO:CDMO_0001764 专家 糖尿病足的Wagner分级 糖尿病足wagner分级可以分为六级。零级表示是高危足；一级是表面破溃，但无感染；二级是较深的溃疡，常合并软组织感染；三级是较深的溃疡，导致的软组织感染，且有脓肿及骨髓炎；四级是局限性坏疽；五、六级是全足坏疽，整脚变黑。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现。txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。 txt\\139_7.txt\tWagner5级患者感染的金黄色葡萄球菌均为MRSA;重度感染患者中,MRSA感染的比例也高达71.4%。txt\\141_8.txt\t糖尿病足Wagner分级分为0~5级。 Wagner classification of diabetes foot y CDMO:CDMO_0001765 术语在线 问诊 医师通过对患者或相关人员的系统询问，获取病史资料，再经过综合分析做出初步判断的一种诊断方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4.2.1.1问诊应详细询问患者的临床信息,如年龄、糖尿病及其并发症的症状、既往史、个人史、家族史。 表6 2型糖尿病患者常见检查的推荐频率 检查频率 问诊 体检 尿液 糖化血红蛋白 肝功能 肾功能 血脂 超声 心电图 动态血压监测 眼底 神经病变 inquiry y CDMO:CDMO_0001766 百度百科 氯噻酮 氯酞酮 氯酞酮是一种类似噻嗪类的利尿药物。分子式为C14H11ClN2O4S，分子量338.76。主治心原性水肿、肝原性水肿和肾性水肿（如肾病综合征、急性肾小球肾炎等）、肾上腺皮质激素或雌激素引起的水肿、高血压等。通过抑制远端小管前段和近端小管对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，达到疗效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 氯噻酮;chlorthalidone;12.5~25.0 Qd;12.5~25.0 387324004 CHEBI:3654 100 chlorthalidone NCIT:C47449 12.5~25.0 Qd OMIT:0004073 y CDMO:CDMO_0001768 术语在线 单不饱和脂肪酸 分子结构中含有一个碳—碳双键的脂肪酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)应尽量限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸的摄入量。单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂,可适当增加。如果是优质脂肪(如单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸组成的脂肪),脂肪供能比可提高到35%。txt\\31.txt\t富含单不饱和脂肪酸的地中海式饮食结构可能对血糖控制和降低心血管危险因素有益,推荐富含长链ω-3脂肪酸的食物(如富含脂肪的鱼类、坚果、种子),但目前证据并不支持补充ω-3制剂。txt\\158_19.txt\t因此,与低脂饮食相比,高单不饱和脂肪酸饮食也许会带来最理想的胰岛素水平的变化。txt\\128_20_4.txt\t2.饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的7%,尽量减少反式脂肪酸摄入。单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源,在总脂肪摄入中的供能比宜达到10%~20%。txt\\158_19.txt\tClifton等[15]发现,经过12周高单不饱和脂肪酸和低蛋白饮食的25%热量限制后,胰岛素下降最显著(41%);而其中,25%低脂饮食亚组中,胰岛素下降程度较前组减少(26%)[15]。 102718001 CHEBI:25413 monounsaturated fatty acid NCIT:C68392 y CDMO:CDMO_0001770 科普中国 糖尿病性多发性神经病变 糖尿病多发神经病变 糖尿病引起的弥漫性神经病变 多发性神经病是指主要表现为四肢对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫痪和（或）自主神经障碍的临床综合征。糖尿病多发神经病变是指由糖尿病引起的多发性神经病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 15.3.1 糖尿病神经病变的分型及临床表现 15.3.1.1 弥漫性神经病变 (1)DSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等，最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累，部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。 (2)自主神经病变:可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及低血糖无法 感知、瞳孔功能异常等。 49455004 Polyneuropathy due to diabetes mellitus, Diabetic polyneuropathy DOID:12785 MONDO:0001583 y CDMO:CDMO_0001771 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 肾功能不全 血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)小于45mL/min][110 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时，应注意按照药物说明书来减少药物剂量。在有肝、肾功能不全的患者中使用利格列汀时不需要调整剂量[126]。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。肾功能不全的患者要慎用主要从肾脏排泄的药物。乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)<45mL/min][110]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。格列奈类药物可以在肾功能不全的患者中使用[120]。肾功能不全的患者可优选从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。肾功能不全对胎儿的发育有不良影响[396]。SGLT2抑制剂在中度肾功能不全的患者可以减量使用。在重度肾功能不全患者中因降糖效果显著下降不建议使用。药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\148_24.txt\t沙格列汀用于中度或重度肾功能不全的糖尿病患者应将剂量调整为2.5mg/d,由于重度肾功能不全的患者用药经验有限,需谨慎使用,不推荐用于需要血液透析的终末期肾病患者。txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。 txt\\9_3.txt\t厄贝沙坦在肾功能不全及血液透析的患者中可能需要调整剂量。 txt\\14.txt\t磺脲类药物可导致低血糖,更易在老年及肝、肾功能不全的患者中发生。txt\\9_3.txt\t肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用量,但在重度肾功能不全(如Ccr<30ml/min)时需减量或禁用。txt\\128_20_4.txt\t磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖,特别是在老年患者和肝、肾功能不全者;txt\\159_3.txt\t临床问题24:GLP-1RA是否可用于肾功能不全的2型糖尿病患者的降糖治疗? txt\\31.txt\t但在肝肾功能不全,如肝酶升高3倍以上,严重感染,重大手术,或放射检查使用碘化造影剂时禁用。txt\\5.txt\t有轻中度肾功能不全的患者,可考虑选择格列喹酮。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。 txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。 txt\\125_6.txt\t排除糖尿病酮症、酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性并发症,无感染、应急状态及心脏、肝、肾功能不全者。 723188008 HP:0000083 Renal insufficiency EFO:1002048 OMIT:0024825 y OAE:0002257 N0000171642 CDMO:CDMO_0001772 专家 血肌酐/尿素氮 测定样本中血尿素氮与肌酐的比值。测量值可以表示为比率或百分比。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表7 糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：血肌酐/尿素氮。 18207002 Blood Urea Nitrogen To Creatinine Ratio Measurement, Blood urea nitrogen/creatinine ratio NCIT:C74753 y CDMO:CDMO_0001773 术语在线 射血分数正常的心力衰竭 射血分数保留的心力衰竭 舒张性心力衰竭 由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，心肌细胞肥大伴间质纤维化使其僵硬度增加，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张期末压力增高而发生的心力衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍，糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。 HFpEF 446221000 Heart failure with normal ejection fraction NCIT:C99513 DOID:9775 MONDO:0006727 EFO:1000899 y CDMO:CDMO_0001774 术语在线 健康相关行为 个体或群体与健康相关的行为。可分为促进健康行为和危害健康行为两大类。 365949003 health-related behavior y CDMO:CDMO_0001775 科普中国 睾酮检测 睾酮检测即针对睾酮的测定。睾酮（Testo）是人体内主要性激素之一。男性睾酮90%左右来自睾丸间质细胞，其余部分在肾上腺皮质和其他组织生成；女性体内的睾酮，由卵巢间质细胞和门细胞与肾上腺皮质网状带合成的约占50%，其余50%主要由雄烯二酮在肝脏、脂肪、皮肤等组织转换而来，是卵巢内雌二醇合成的前体，对女性性腺功能的维持有一定作用。 txt\\142_7.txt\t因此糖尿病合并脂肪肝患者更容易发生睾酮水平下降,导致性激素水平紊乱。txt\\131_25.txt\t化验检查显示LH、FSH、睾酮均达到青春期水平,临床检查除外21α-羟化酶缺乏症、假性性早熟、颅内器质性病变等,诊断特发性真性性早熟。txt\\131_25.txt\t解放军总医院内分泌科母义明教授介绍了肥胖、高饱和游离脂肪酸血症导致男性睾丸发育不良、游离睾酮水平下降的发生机制,以及导致女性颗粒细胞凋亡增加、多囊卵巢综合征(PCOS)的发生机制,强调指出预防青少年肥胖对于健康性发育的意义。txt\\138_22.txt\t尽管睾酮的清除率下降,但老年人总睾酮水平仍逐渐下降,而性激素结合球蛋白升高(正常高值),故游离睾酮也降低。txt\\139_6.txt\tJones等[14]的横断面研究发现,老年男性冠心病患者体内睾酮和FT水平低于非冠心病患者,且睾酮随冠心病病情加重而降低;Tivesten等[15]研究提示,与无外周血管病变者相比,老年男性下肢外周血管病变者体内睾酮降低、雌二醇升高。txt\\128_19.txt\t在国外,一般以血总睾酮水平小于300ng/dl(12nmol/L),同时具有性欲减退、勃起功能障碍、工作耐力下降、脂肪含量增加等临床表现,考虑“男性迟发性性腺功能减退症冶的诊断。txt\\142_7.txt\t同时,研究也显示合并脂肪肝患者脂质代谢紊乱更明显,睾酮水平还与总胆固醇、三酰甘油呈负相关,提示高脂血症可能参与脂肪肝及性腺功能减退的发病机制。txt\\142_7.txt\t目前认为,一方面,低睾酮水平被认为是导致胰岛素抵抗及糖尿病的原因之一[6];另一方面,胰岛素抵抗及高血糖亦可导致性腺功能减退。txt\\131_11.txt\t(5)分泌激素指标测定:所有受试者均在月经期3~5d(闭经者日期不限),于本院检验科使用罗氏Cobas411全自动分析仪用化学发光法测定血清LH、FSH、催乳素、睾酮,激素测定批间、批内误差分别<10%和<5%。txt\\147_12.txt\t(4)术前内分泌及其相关检查:55例患者在使用皮质激素支持之前进行了血浆ACTH和游离皮质醇的检查,有59例患者进行了促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素的检测,53例患者进行了促性腺激素(FSH和LH)、睾酮、雌二醇、孕酮以及生长激素(GH)、催乳素(PRL)的检测,激素检测全部使用化学发光法。txt\\134_5.txt\t2.HBA1C及性激素水平的测定:采用高压液相法检测HBA1C,化学发光法检测性激素全套:卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、睾酮、游离睾酮(freetestosterone,FT)、催乳素和性激素结合球蛋白(sexhormone-bindingglobulin,SHBG)。txt\\124_15.txt\t迄今为止,尚未见到性激素对糖尿病患者血CEA水平影响的报道,因此,睾酮水平通过何种机制影响循环中CEA的水平还不清楚,需要进一步深入研究。txt\\158_20.txt\t一些研究和meta分析表明肥胖、血脂异常为男性生殖功能低下的危险因素,而血清总睾酮水平与血清总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平呈负相关;动物实验中高脂喂养大鼠血清睾酮水平也显著低于对照;细胞实验中以饮食和血液中寒凉最高的饱和脂肪酸棕榈酸作为处理因素,可对包括小鼠睾丸间质细胞株TM3细胞在内的多种非脂肪细胞产生毒性作用,使TM3细胞内脂质沉积增加,且细胞分泌的睾酮水平呈剂量依赖性的降低;这种作用于间质细胞脂质沉积抑制睾酮合成的限速酶StAR的表达有关。txt\\142_7.txt\t2型糖尿病合并NAFLD组患者更容易发生脂代谢紊乱,肥胖患者比例增加,睾酮水平下降明显。txt\\131_25.txt\t在目前完成的连续3年的研究中,阶段性观察到IHH治疗后能够使LH、FSH、睾酮水平渐进性升高。","txt\\131_25.txt\t在应用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)3.75mg/次治疗后,患儿阴茎长度略回缩,但生长速度未明显减缓且睾丸容积下降不明显,睾酮水平下降仍处于青春期水平。txt\\139_6.txt\t结果随着Wagner级别增加,男性患者体内雌二醇水平上升(P趋势=0.0012),睾酮、FT水平下降(P趋势值分别为0.005、0.0027);随着DFU感染加重,男性患者体内催乳素呈升高趋势(P趋势=0.021),FT水平下降(P趋势=0.007。txt\\134_5.txt\t在男性2型糖尿病患者中,低雌二醇水平和低睾酮水平都可能与低骨密度相关。txt\\142_7.txt\t因此,控制高血糖、减轻胰岛素抵抗、减重、降脂,预防和减轻2型糖尿病脂肪肝,延缓睾酮水平下降的发生发展有着重要意义。txt\\123_12.txt\t有研究证实,低水平的SHBG与总睾酮可以预测代谢综合征和糖尿病在男性人群中的发展[7]。txt\\131_2.txt\t金楠等[12]开展的临床实践同样总结观察到,治疗前患者睾丸体积较大者(4ml以上),治疗效果较为明显,可以在数月内激发青春期启动、血清睾酮水平升高接近正常青春期人群水平,临床观察到治疗反应良好者睾酮可以升高到15ng/ml左右,恢复到达到正常人水平;有个别生育期的男性IHH患者在GnRH泵治疗后能够使配偶成功受孕。txt\\130_12.txt\t(4)性激素测定:所有研究对象于月经周期第3~5天或卵泡期清晨空腹采血,化学发光法同批测定LH、FSH、总睾酮等。 104957004 成年女性：<0.1～0.75ng/ml；成年男性：<0.35～2.60ng/ml。 Testosterone measurement，Testosterone level NCIT:C75378 EFO:0004908 y CDMO:CDMO_0001776 科普中国科学百科 药物或化学品所致的糖尿病 化学品所致糖尿病 医源性糖尿病 医源性糖尿病是指药源性或化学物质引起的糖尿病或糖耐量异常。本病临床可表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等症状，亦可以有口渴、疲乏无力、肥胖等表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。txt\\128_20_2.txt\t内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他5.药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。 5368009 Drug-induced diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001777 术语在线 碘对比剂 碘化对比剂 碘与不同物质化合形成含碘的对比剂。可分为无机碘化物、有机碘化物与碘化油。无机碘化物因含碘量高、刺激性大、不良反应多，临床已很少使用。有机碘化物具有很好的水溶性，稳定性好，渗透压相对较低，主要经肾脏排泄。经血管注入的水溶性有机碘化物包括离子型对比剂与非离子型对比剂。碘化油含碘浓度为40%，黏稠度较高，不溶于水，主要用于直接注入被检部位形成密度对比，显示腔道的形态结构。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t造影检查如使用碘化对比剂时,应暂时停用二甲双胍,在检查完至少48h且复查肾功能无恶化后可继续用药[159]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t造影检查如使用碘化对比剂时,应暂时停用二甲双胍。 426722004 iodine contrast medium, Iodinated Contrast Agent, Iodinated contrast media NCIT:C28500 y CDMO:CDMO_0001778 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病单药治疗 单独使用一种药物，通常是二甲双胍治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2i单药治疗能降低HbA1c0.5%~1.2%,在二甲双胍基础上联合治疗可降低HbA1c0.4%~0.8%。血糖控制不佳的T2DM患者给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周单药治疗26周,较格列美脲单药分别多降低HbA1c为0.58%和0.32%[243]。SGLT2i单药治疗不增加低血糖风险,但与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时则增加低血糖风险。在二甲双胍单药治疗(二甲双胍剂量≥1500mg/d)不达标的T2DM患者联合沙格列汀与联合格列美脲相比,两组HbA1c降幅和达标率(HbA1c<7%)均无差异,但联合沙格列汀组“安全达标”率(HbA1c<7%、未发生低血糖且体重增加<3%)高于联合格列美脲组(分别为43.3%和31.3%,P=0.019)[196],尤其在基线HbA1c<8%、病程<5年或基线体质指数(BMI)≥25kg/m2的患者差异更明显。txt\\155_21.txt\t此外,上述单药治疗研究还一致显示,达格列净能够显著降低空腹血糖(与安慰剂相比的平均降幅为27mg/dl)[14,18-20]。txt\\130_23.txt\t在LEAD-3研究中,利拉鲁肽单药治疗组脂肪含量减少、体脂比率降低,而格列美脲组脂肪含量增加、体脂比率增高,组间比较具有统计学差异(P<0.01)。txt\\24_2.txt\t1.一线治疗大多数国内外指南均推荐二甲双胍作为T2DM患者单药治疗的一线首选药物和联合治疗的基本用药,如无禁忌证且能够耐受,二甲双胍应一直保留在T2DM患者的降糖治疗方案中。txt\\148_24.txt\t(3)与磺脲类联合治疗:一项研究评估了格列本脲单药治疗血糖控制不佳的患者中沙格列汀联合格列本脲治疗的疗效和安全性,结果显示,24周后沙格列汀(5mg/d)联合格列本脲(7.5mg/d)治疗组患者的HBA1C降低幅度显著优于最大剂量格列本脲(格列本脲逐步增量至15mg)组(-0.64%对0.88%,P<0.0001),FPG降低幅度也是联合治疗组优于格列本脲单药组(-0.50mmol/L对0.04mmol/L,P=0.002)[8]。txt\\14.txt\t一项随机对照研究[57]显示,单纯饮食治疗血糖控制不佳的新诊断T2DM患者,那格列奈单药治疗12周后HBA1Cc较基线降低。txt\\128_14.txt\tLEAD-3研究为利拉鲁肽1.2mg或1.8mg单药治疗早期2型糖尿病患者(平均病程约5年)的疗效和安全性[24],对照药为格列美脲。txt\\128_13.txt\t阿格列汀兼具良好疗效和安全性的特性,且一天一次口服简便,除了单药治疗以外,使其成为能广泛地和其他降糖药物联合治疗的可选药物,尤其是在需要特别关注低血糖、心血管风险等问题的糖尿病患者中应用。txt\\3.txt\t以下情况可给予胰岛素单药治疗。txt\\12.txt\t推荐说明当二甲双胍或者其他降糖药物单药治疗后,糖化血红蛋白水平仍未达标,则需联合另外一种降糖药物进行治疗。txt\\148_24.txt\t一项包括中国在内的亚洲2型糖尿病患者的临床研究显示,在使用二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者中,沙格列汀联合二甲双胍治疗后,疗效优于二甲双胍单药治疗,HBA1C自基线平均变化为-0.78%(P<0.0001),且HBA1C达标率更高(46.5%对30.5%,P=0.0001)[5]。txt\\21.txt\tLEAD-1研究[32]显示,之前使用格列美脲单药治疗的T2DM患者换为格列美脲联合利拉鲁肽1.2mg/d或1.8mg/d治疗后,体重变化分别为+0.3kg和-0.2kg。txt\\132_22.txt\t有研究评估其单用或联合GC治疗TAO的效果,发现单独口服激素的疗效优于单用环孢素,而口服激素和环孢素联合治疗又比任一单药治疗效果更好[23]。txt\\128_14.txt\t利拉鲁肽不论单药治疗还是联合用药,除了可有效降低血糖,还能明显减轻患者体重,其降低体重的作用随着患者体重指数的升高越明显,从而改善胰岛素抵抗,延缓糖尿病的发生发展,减少心血管事件风险。txt\\11.txt\t单药治疗:本品配合饮食控制和运动,用于改善2型糖尿病患者的血糖控制;当二甲双胍作为单药治疗用至最大耐受剂量仍不能有效控制血糖时,本品可与二甲双胍联合使用。txt\\135_24.txt\t五、总结综上所述,维格列汀等DPP-4抑制剂作为一类新型的口服降糖药,相较于磺脲类和噻唑烷二酮类,单药治疗或与二甲双胍联用时具有更高的成本效益。txt\\11.txt\tDPP-4抑制剂联合二甲双胍可以进一步降低患者HBA1C0.5%~1.1%。DPP-4抑制剂联合二甲双胍的低血糖发生率与安慰剂组相似,胃肠道反应与二甲双胍单药治疗相比无显著差异。txt\\21.txt\t随机、双盲、安慰剂对照研究[26]显示,与阿卡波糖、格列本脲单药治疗相比,格列本脲联合阿卡波糖可显著降低患者的餐后血糖,且较格列本脲单药治疗显著降低患者血清胰岛素水平。 txt\\126_1.txt\t同样,Katakami等[14]的研究显示,与格列苯脲单药治疗相比,二甲双胍和格列苯脲联合治疗可显著降低2型糖尿病患者的颈动脉IMT。txt\\157_21.txt\t此外,UKPDS研究[3]证实,随着治疗时间的延长,单药治疗无法实现血糖长期控制。txt\\6.txt\t5.单药治疗的降糖疗效:一项双盲、安慰剂对照、剂量效应研究[1j显示,在减去安慰剂效应后,不同剂量的二甲双胍单药治疗可使FPG降低1.05~4.33mmol/L,HBA1CC下降0.9%~2.o%。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如果单纯生活方式不能使血糖控制达标,应开始单药治疗,2型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍。 Single drug treatment of diabetes y CDMO:CDMO_0001779 专家 眼部疾病 眼病 眼科疾病 眼部疾病是眼部所有组成部分发生疾病总称，包括了眼睑病、泪器病、结膜病、角膜病、巩膜病、葡萄膜疾病、白内障、青光眼、视网膜疾病、视路疾病、眼眶疾病、眼外伤、眼的屈光、眼外肌病、眼部肿瘤等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t小孔检查是用于判断视力差是由于屈光不正还是其他眼部疾病所致的简单方法。小孔检查的重要性在于它有助于判断受检者视力是否配戴眼镜后会提高（屈光不正）或是否有屈光不正之外的疾病影响受检者视力，如斜视或其他眼科疾病（如白内障，青光眼或其他眼病）。txt\\128_20_6.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。T1DM患者在诊断后的5年内应进行综合性眼病检查。糖尿病视网膜病变要点提示:T2DM患者应在诊断后进行首次眼病筛查。txt\\34.txt\t此外,存在黄斑水肿、黄斑变性、视网膜内囊肿、玻璃体严重增厚眼病的糖尿病患者使用雷珠单抗治疗可有效减轻黄斑变性[32]。txt\\132_22.txt\t多项研究证实中重度活动期眼病患者接受RTX治疗后CAS评分明显降低,多数患者病情转为静止期。 txt\\132_22.txt\t至于那些单独口服强的松无效或经一个疗程的甲强龙静脉冲击治疗后眼病复发的患者,口服激素与环孢素联合治疗或能取得更好的疗效。txt\\153_15.txt\t出院诊断为:(1)Graves病:淤Graves眼病;于甲状腺功能亢进性心脏病、心界不大、窦性心律(频发房早、短阵房速、间歇性房扑)、心功能2级;(2)Turner综合征并骨质疏松。 txt\\152_18.txt\t新指南同时提及,重症Graves眼病、激素治疗无效的Graves眼病仍是目前最为棘手的问题,而临床试验中一些新药的疗效尚待验证。txt\\151_17.txt\t对确诊GO的患者应对其眼病病情进行临床评估,并根据结果指导临床治疗决策。txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病与眼病是糖尿病主要的微血管并发症,都与老年糖尿病患者的生活质量密切相关。txt\\151_17.txt\t对于处于活动期的中重度眼病患者糖皮质激素仍是首选,而甲泼尼松龙静脉周脉冲治疗疗效确切。txt\\132_22.txt\t口服或静脉给予糖皮质激素是目前活动期中重度眼病患者的主要治疗方法,因其多用大剂量,常带来一系列全身性不良反应如高血压、高血糖、糖尿病、骨质疏松、类库欣症状等。txt\\146_22.txt\t244例患者在RAI或手术治疗前完成抗体检测,对他们的进一步分析显示:甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSIg)或TRAb阳性者更易出现眼病,而TgAb阳性者甲状腺肿患病率更高,但抗体阳性不能预测眼病或甲状腺肿。txt\\151_17.txt\t因此对于轻度的眼病,在一般治疗的基础上可以随访观察(图1)。 txt\\128_20_6.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。txt\\128_20_1.txt\t2001年CDS对中国大城市24496例住院糖尿病患者并发症进行的回顾性分析发现,2型糖尿病并发眼病者占35.7%,2型糖尿病视网膜病变的患病率随病程和年龄的增长而上升。 txt\\151_17.txt\t处于活动期的患者对激素等免疫抑制治疗相对较敏感,故治疗前对眼病进行活动性评估尤为重要。 txt\\132_22.txt\t虽然淋巴瘤方案的用药剂量最大,但它的疗效对于TAO未必是最好的,2012年Salvi等[11]观察3例TAO患者,接受单次低剂量的RTX100mg静脉注射,仍然诱导得到外周血CD20+B细胞的有效清除和眼病的长期缓解。 371405004 HP:0000478 Disorder of eye, Disease of eyeball, Disorder of eye proper, Disorder of eyeball, Disorder of globe, Eye disorder, eye disease NCIT:C26767 DOID:5614 MONDO:0005328 EFO:0003966 y CDMO:CDMO_0001780 术语在线 血管造影 一种用于可视化血管和器官内腔特别是动脉、静脉和心室的医学成像技术。造影剂被注入血管里，因为X线穿不透造影剂，通过造影剂在X线下所显示影像来诊断血管病 变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者超声多普勒、CT 血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;txt\\5.txt\t有异常症状者适时行冠状动脉cT血管造影(CTA)可较早发现病变及时处置(III)。txt\\128_20_7.txt\t必要时可进行经皮氧分压(TcPO2)、血管超声、血管造影或CT、磁共振血管造影检查。txt\\146_1.txt\t有条件时也可尝试采用钆或二氧化碳等相对肾毒性小甚至无肾毒性的新型非碘造影剂进行血管造影[10]。txt\\34.txt\t在中国疗非增殖性糖尿病视网膜病变患者中进行的一项随机对照研究[38],24周时眼底荧光血管造影及眼底检查结果均显示,高剂量和中剂量复方丹参滴丸组的有效的患者比例显著高于安慰剂组,且无临床不良事件发生。txt\\150_14.txt\tKocaman等[10]回顾性分析了690例冠状动脉血管造影患者的数据,发现高尿酸会诱发炎症反应,刺激动脉粥样硬化斑块形成。 77343006 MAXO:0010358 angiography NCIT:C20080 OMIT:0002199 y CDMO:CDMO_0001781 术语在线 结直肠癌 结直肠的恶性上皮性肿瘤。临床上可表现为便血、排便习惯改变、腹部包块、贫血、肠梗阻等。内镜下表现为隆起或凹陷性病变，表面可有溃疡、坏死，可发生出血、肠腔狭窄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t全谷类摄入与全因死亡、冠心病、 T2DM及结直肠癌风险呈负相关[122]。膳食纤维摄入量与全因死亡、冠心病、T2DM及结直肠癌风险呈负相关[122]。txt\\132_20.txt\t他汀作为广泛使用的降胆固醇药物在临床试验中已经显示出其降低结直肠癌风险的作用,但不加选择应用的低效益-风险比仍然不支持其作为预防结直肠癌的常规药物。 txt\\132_20.txt\t1.他汀与结直肠癌细胞凋亡:正常肠上皮细胞沿着隐窝-绒毛轴进行快速的增殖分化以替代衰老凋亡的肠上皮细胞,维持肠黏膜上皮细胞的完整性。 txt\\132_20.txt\t针对不同种类的他汀与结直肠癌风险的研究显示普伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低56%,而辛伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低17%~51%[13]。 txt\\132_20.txt\t他汀是从30000多种物质中筛选到的能够活化BMP途径的化合物,体内外试验证实他汀能够通过活化BMP通路诱导结直肠癌细胞凋亡。txt\\132_20.txt\t口服包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、他汀在内的一些化学药物能够延缓、预防甚至逆转从腺瘤到结直肠癌的多阶段发展,对一些遗传易患和环境易感的个体尤其具有重要的意义。txt\\132_20.txt\t结直肠癌的发生需要一个漫长的过程,从腺瘤性息肉发展成为临床上浸润性肿瘤一般需要10~15年,预防和延缓结直肠癌的发生是防治结直肠癌的现实选择[1]。txt\\132_20.txt\t许多研究已经证实阿司匹林及其他NASIDs能够降低结直肠癌的风险,尽管上述关于他汀与结直肠癌风险的研究考虑到NASIDs的因素,但作为非处方药的NASIDs在研究中难以监控造成的残留效应不容忽视。 txt\\124_15.txt\t目前国外研究显示,二甲双胍可降低糖尿病患者乳腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌的发生[6-9],但国内尚无二甲双胍对2型糖尿病患者血清CEA水平影响的报道,也不清楚二甲双胍是否可降低国人大肠癌的发病风险。txt\\132_20.txt\t而富含水果和蔬菜,少含红肉、脂肪和热量的素食主义能够降低结直肠癌的发生[2]。 txt\\132_20.txt\t研究同样发现鸡蛋的过量摄入与结直肠癌发生率的升高相关。 txt\\124_15.txt\tKanellos等[17]证实,CEA不仅是结直肠癌肝转移的敏感指标,还是判断5年存活率的特异性指标,其特异性为84%。 txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险(OR=1.16,95%CI1.06~1.28),主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。 txt\\132_20.txt\t早期有研究发现血清胆固醇水平与结直肠癌风险存在负相关。txt\\124_15.txt\t因此,二甲双胍有可能通过降低血清CEA水平来抑制结直肠癌的发生、发展和转移。txt\\124_15.txt\t多项研究也已证实,2型糖尿病患者发生乳腺癌、肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤的风险增加,同时死亡风险也明显高于非糖尿病患者[11-13]。txt\\124_15.txt\t而大量的临床研究也表明,糖尿病患者发生恶性肿瘤的概率会明显增高,并且以消化道肿瘤最常见,如胰腺癌、肝癌、结直肠癌等[1]。txt\\132_20.txt\t包括吸烟、肥胖、年龄、西方饮食方式、性别等在内的心血管病危险因素同样也是结直肠癌的危险因素,提示心血管病和结直肠癌有相互关联。txt\\132_20.txt\t饮食胆固醇与结直肠癌高胆固醇血症是心血管病发生的重要原因。txt\\132_20.txt\t此外,低HDL也是胰岛素抵抗的重要特征,而胰岛素抵抗被证明是结直肠癌发生的一个原因。txt\\132_20.txt\t胆固醇可能是通过致结肠产生过量的活性氧自由基,形成一个致突变的结肠微环境,致结直肠癌发生。txt\\147_18.txt\t6.胰岛素和胰岛素类似物对肿瘤发生风险的影响:有研究结果显示胰岛素和胰岛素类似物可增加结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌等发生风险,且胰岛素类似物甘精胰岛素增加肿瘤发生的风险高于胰岛素,并呈剂量-反应关系[3,28]。 781382000 colorectal cancer, Malignant neoplasm of colon and/or rectum NCIT:C2955 DOID:9256 MONDO:0005575 EFO:0005842 y OAE:0000830 CDMO:CDMO_0001782 专家 睡眠呼吸初筛仪 适用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）、夜间低通综合症等呼吸障碍及慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺部有疾病及60岁以上老人，用于各种患者进行睡眠呼吸监测，血氧监测的仪器。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t睡眠呼吸初筛仪:简单、易于操作，可在门诊、病房由内分泌科医技人员进行测定。txt\\128_20_9.txt\t2.OSAHS的诊断方法:(1)多导睡眠图仪(PSG):是目前诊断OSAHS的“金标准冶,可判断严重程度、定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电、血压的变化;(2)睡眠呼吸初筛仪:简单、易于操作,可在门诊、病房由内分泌科医技人员进行测定。 Sleep breathing screening instrument y CDMO:CDMO_0001783 科普中国 动态心电图 动态心电图是通过动态心电图仪在患者日常生活状态下连续24小时或更长时间记录其心电活动的全过程，并借助计算机进行分析处理，以发现在常规体表心电图检查时不易发现的心律失常和心肌缺血等，为临床诊断、治疗及判断疗效提供重要的客观依据。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心律失常者应做动态心电图检查,伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。txt\\153_15.txt\t心电图:窦性心律,频发房早,室性早搏。动态心电图:频发房性早搏,短阵房速,间歇性房扑。txt\\123_3_1.txt\t包括心电图、动态心电图、心脏超声或心肌灌注显像等检查。 DCG 164850009 Ambulatory electrocardiogram, holter monitoring electrocardiogram, dynamic electrocardiogram NCIT:C38064 OMIT:0016375 y CDMO:CDMO_0001784 专家 大腿外侧 大腿外侧。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。 20866002 Lateral surface of thigh FMA:25413 y CDMO:CDMO_0001786 术语在线 营养不良 长期营养摄入不足、过剩或营养素比例不平衡所导致的身体机能降低的状态。常继发于慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病等原因；另外涉及非医学原因，如贫穷、食物短缺、缺乏营养知识、饮食结构不合理等。 老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。对已开始透析的患者蛋白摄入量可适当增加,以免出现营养不良。此治疗通过调整饮食总能量、饮食结构及餐次分配比例，有利于血糖控制，有助于维持理想体重并预防营养不良发生，是糖尿病及其并发症的预防、治疗、自我管理以及教育的重要组成部分。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养(医)师给予个体化营养治疗,可以降低2型糖尿病(T2DM)患者的糖化血红蛋白0.3%~2.0%,并有助于维持理想体重及预防营养不良。txt\\137_16.txt\t胰腺癌,与慢性胰腺炎相关的疾病,营养不良和感染也是导致死亡的常见原因。txt\\129_14.txt\t但在采用限食疗法时一定不能忽视营养不良的问题,尤其是维生素和矿物质的摄入应得到保证。txt\\127_6.txt\t近年来,营养不良、炎症和动脉粥样硬化(MIA)三者之间的关系逐渐被人们认识。txt\\131_14.txt\t当伴有营养不良、酒精中毒、进行性肝病等高危因素的患者,纠正低钠血症的速度更应适当放慢,24h血钠升高不超过8mmol/L为宜,以免发生渗透性脱髓鞘病变。txt\\136_1.txt\t因此,对于超重、肥胖以及腹围超标、体脂含量高于正常的2型糖尿病患者,营养治疗应以降低热量摄入,增加热量的消耗为原则;而对于体重偏低,存在营养不良的患者,则应增加热量及蛋白质的摄入,促进正氮平衡,纠正营养不良。 txt\\128_20_3.txt\t医学营养治疗通过调整营养素结构,有利于血糖控制,有助于维持理想体重并预防营养不良发生。txt\\139_11.txt\t因此,在非心肌梗死冠心病尤其是重症心衰患者中,营养不良和炎症可相互影响,使NTIS发生率逐渐增加。 txt\\129_20.txt\t而虚弱的患者合并CKD时极易出现营养不良,应予以警惕和及时干预。txt\\128_20_9.txt\t老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。txt\\140_17.txt\t线粒体突变所致糖尿病治疗上应尽早使用胰岛素治疗,且不宜严格限制饮食,以免造成营养不良及加重病情。txt\\132_18.txt\t[关键词]糖尿病,2型;营养不良;低出生体重;生命早期。txt\\132_18.txt\t该假说提出,胎儿在宫内营养不良的情况下为了适应环境,必须以牺牲其他器官如胰腺、心脏、肾脏和骨骼肌等的发育为代价,以确保大脑的发育。txt\\138_23.txt\t此外,老年人性激素水平下降、摄入量减少所致的营养不良、腹腔脂肪增多、夜间睡眠时间缩短、日间活动量减少等可能也与老年人GH水平降低有一定关系[4,5]。txt\\139_11.txt\t另外,营养不良也促进炎症的发生。 txt\\146_1.txt\t2.营养状态:由于厌食和消化功能紊乱,蛋白质、能量摄入不足以及内分泌代谢障碍,使DKD患者营养不良的发生率较高,同时营养状况也是影响DKD患者预后的重要因素之一。 2492009 PATO:0001780 HP:0004395 malnutrition, dystrophy, Nutritional disorder NCIT:C3669 DOID:8452 EFO:0008572 OMIT:0023408 y OAE:0004331 CDMO:CDMO_0001787 百度百科 心肺功能 心肺功能是人体心脏泵血及肺部吸入氧气的能力，而两者的能力又直接影响全身器官及肌肉的活动，故此十分重要。心肺功能良好，也反应身体主要机能都可健康运作，从而可推断出患慢性疾病如心血管病、内分泌系统疾病、呼吸系统疾病的机会较低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态 血压测定、超声心动图、胸片等。运动前要进行必要的评估，特别是心肺功能和运动功能的医学评估(如运动负荷试验等)。txt\\131_22.txt\t有氧运动指以增强吸入、运送和利用氧气为目的耐力运动,它能改善心肺功能,减少体内脂肪等。txt\\128_20_4.txt\t运动前要进行必要的评估,特别是心肺功能和运动功能的医学评估(如运动负荷试验等)。 Cardiopulmonary function, cardiovascular and pulmonary function y CDMO:CDMO_0001788 专家 糖尿病下肢动脉病变 糖尿病引起的下肢动脉疾病。 糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。15.4 糖尿病下肢动脉病变。下肢动脉粥样硬化性病变（LEAD）筛查：对于50岁以上的糖尿病患者，应该常规进行LEAD的筛查。txt\\140_9.txt\tANGPTL2与2型糖尿病下肢动脉病变相关的机制目前尚不十分明确,推测几条机制如下:(1)ANGPTL2可以增加内皮细胞通透性[5],并且通过激活整合素a5β1/Rac1/NF-κB通路,增加内皮细胞TNF-α、IL-6等促炎因子的表达,促进白细胞趋化[6];同时使内皮细胞表面的P-选择素、细胞间黏附分子-1水平升高,促进白细胞黏附、渗出[6],启动并加重局部炎症反应。txt\\140_9.txt\t结论ANGPTL2可能是2型糖尿病下肢动脉病变的危险因素之一,ANGPTL2的检测可能对2型糖尿病下肢动脉病变的早期预测、病情判断和预后评估均有重要意义。txt\\140_9.txt\t但是目前还没有证据表明是ANGPTL2的异常升高导致了糖尿病患者下肢动脉病变的发生,也许它只是糖尿病下肢动脉病变的伴随现象,今后需进一步深入研究。txt\\148_10.txt\t胱抑素C(cystatinC)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,既往研究认为其是评价早期肾损害的敏感指标之一,近来研究表明,胱抑素C与RBP4一样与2型糖尿病下肢动脉病变有关[2]。 txt\\140_9.txt\t因此,对糖尿病下肢动脉病变防治的研究已成为国内外学者研究的热点。txt\\144_13.txt\t糖尿病下肢动脉病变多数情况下是全身动脉病变的一部分,控制动脉硬化的多重危险因素是防治介入治疗后再狭窄的基础。 txt\\140_9.txt\t采用多因素logistic回归分析评估ANGPTL2与2型糖尿病下肢动脉病变的关系。 txt\\140_9.txt\t测定血清ANGPTL2,可能对2型糖尿病下肢动脉病变的早期预测、病情判断和预后评估均有重要意义。 txt\\126_8.txt\t因此,血清RBP4和胱抑素C可能与2型糖尿病下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)有密切关系。 txt\\140_9.txt\tLogistic回归分析显示ANGPTL2、hsCRP、HBA1C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关(P<0.05)。 Diabetic lower extremity arterial disease y CDMO:CDMO_0001789 专家 无痛 无法对痛觉作出正常反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t关节肿胀、无痛、活动范围超常是本病的重要特征。txt\\145_18.txt\t其临床特征以复杂神经病变引起的骨折及修复为特点,早期无痛或微痛,伴局部肿胀、热感,易被漏诊和误诊。txt\\145_18.txt\t前期无X线平片骨质无或轻微异常,仅有关节肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退、深反射消失,常无痛。 38433004 No sensitivity to pain y CDMO:CDMO_0001790 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 妊娠期糖尿病随访 妊娠期糖尿病随访:产后6~12 周行 75g OGTT 评估糖代谢状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病患者发生的 DR 危险并不增高，随访次数可不遵循上述推荐[354]。由于空腹血糖随孕期进展逐渐下降，孕早期单纯空腹血糖>5.1 mmol/L 不能诊断GDM，需要随访[533]。PGDM 产后管理同普通人群，ODM 产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。GDM随访: 产后 4~12 周行 75 g OGTT 评估糖代谢状态。长期随访为GDM 产后 1 年再行 75 g OGTT 评价糖代谢状态。之后的随访间期为无高危因素者 1~3 年 OGTT 筛查 1 次。 妊娠期糖尿病和妊娠期显性糖尿病患者发生的 DR 危险并不增高，随访次数可不遵循上述推荐[354]。由于空腹血糖随孕期进展逐渐下降，孕早期单纯空腹血糖>5.1 mmol/L 不能诊断GDM，需要随访[533]。PGDM 产后管理同普通人群，ODM 产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态，GDM需进行短期及长期随访，母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。 Follow up of diabetes in pregnancy y CDMO:CDMO_0001792 专家 肢体坏死 肢体部位组织或细胞的死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于严重肢体缺血患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%，远高于间歇性跛行患者(12.9%)，因此其治疗的最终目的是减轻缺血引起的疼痛、促进溃疡愈合、避免因肢体坏死而导致的截肢、提高生活质量。当出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散，则考虑行截肢手术。 Limb necrosis y CDMO:CDMO_0001793 科普中国科学百科 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。 ARDS 67782005 HP:0033677 Acute respiratory distress syndrome NCIT:C3353 DOID:11394 MONDO:0006502 y CDMO:CDMO_0001794 科普中国 物体 物体，指自然界客观存在的一切有形体的物质，一般分有气态、液态和固态。 SNOMED CT一级目录 260787004 physical object CDMO:CDMO_0001795 术语在线 亚临床甲状腺功能减退 亚甲减 仅有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3)水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲减、潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t亚临床甲状腺功能减退也是糖尿病视网膜病变的相关危险因素。此外,缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退[385]也是DR的相关危险因素,常被忽略。txt\\151_5.txt\t甲状腺功能紊乱与心血管疾病的发生密切相关[1],研究指出甲状腺功能正常者TSH水平的轻微变化也会增加患心血管疾病的风险[2],临床上发现亚临床甲状腺功能减退患者,表现为TSH水平升高而血清甲状腺激素水平正常,血脂谱可与甲状腺功能减退症有相似的改变,提示脂代谢的改变可能与TSH的关系更加密切[3]。 txt\\136_15.txt\t[关键词]社区人群;亚临床甲状腺功能减退症;流行病学;代谢综合征txt\\130_22.txt\t[关键词]老年人;亚临床甲状腺功能减退症;诊断;治疗txt\\141_3.txt\t评估妊娠妇女亚临床甲状腺功能减退症(SCH)对妊娠结局的影响及药物干预治疗后妊娠结局的改变情况。txt\\143_9.txt\t近年研究表明,亚临床甲状腺功能减退(subclinicalhypothyroidism,SCH)与动脉粥样硬化心血管疾病之间存在明显相关[1]。 txt\\130_21.txt\t近期亚临床甲状腺功能异常包括亚临床甲状腺功能减退、低T4血症及甲状腺过氧化物酶抗体阳性因可增加不良妊娠结局而越来越受到重视,各地实验室建立妊娠特异性甲状腺功能参考范围的工作也在逐渐展开。txt\\130_22.txt\t亚临床甲状腺功能减退(甲减)是一种实验室诊断,定义为血清TSH水平高于正常参考范围上限,FT4水平正常。txt\\129_21.txt\t(4)老年亚临床甲减与认知功能和痴呆:亚临床甲状腺功能减退症可能与情绪和认知功能障碍的风险增加有关,但这种关联的强度和激素替代疗法的疗效需要进一步评估。txt\\132_9.txt\t探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与代谢综合征(MS)及其组分的关系。 txt\\141_3.txt\t文献资料及本课题前期研究显示妊娠期亚临床甲状腺功能减退症(SCH)较临床型更常见[3-4],而且发病隐匿,病程较长,缺乏特异性症状和体征,其是否会对胎儿和母体带来危害,是否较易发生妊娠不良反应事件,以及是否有必要对这一群体采取早期干预治疗等问题,目前还存在较大的争议。 txt\\132_9.txt\t亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减,subclinicalhypothyroidism,SCH)是一种血清促甲状腺素(TSH)水平升高,且血清游离甲状腺素(FT4)正常的亚临床疾病。txt\\124_6.txt\t亚临床甲状腺功能减退(甲减)诊断标准为TSH>4.2mIU/L,血清FT4在正常范围内。 txt\\136_15.txt\t[亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)通常不具有特异的临床症状和体征,诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平升高,而游离甲状腺激素尚在正常范围。 txt\\141_3.txt\t[关键词]妊娠;亚临床甲状腺功能减退症;妊娠结局txt\\132_9.txt\t[关键词]亚临床甲状腺功能减退;代谢综合征txt\\153_14.txt\t大部分Turner综合征患者AITD表现为亚临床甲状腺功能减退,严重临床表现是相当罕见的,在一项82例Turner综合征患儿随访调查中,24%的Turner综合征患者有甲状腺功能减退,2.5%的患者有甲状腺功能亢进[18]。 txt\\151_4.txt\t由于亚临床甲状腺功能减退症缺乏临床特异症状,仅能通过血清TSH值确诊,因此TSH参考值上限的确定已成为近年国际内分泌学界争论的焦点之一。 SCH 54823002 HP:0008223 subclinical hypothyroidism y CDMO:CDMO_0001796 术语在线 革兰阴性菌 革兰氏阴性菌 经革兰氏染色后细胞呈红色的细菌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.2呼吸道感染 肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。 81325006 Gram-negative bacterium, Gram Negative Bacteria NCIT:C173514 y CDMO:CDMO_0001797 术语在线 呼吸系统 由呼吸道和肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和支气管等，该系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧，排出二氧化碳。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素,也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。txt\\150_18.txt\t(2)他克莫司(他克莫司+激素+霉酚酸酯或硫唑嘌呤方案):90年代中期他克莫司开始应用于临床,与环孢素一样都属于钙调磷酸酶抑制剂(CNI),但他克莫司的免疫抑制作用约为环孢素的10~20倍,其主要不良反应为肾毒性、神经毒性以及对循环系统、消化系统、呼吸系统和心血管系统功能的影响,与环孢素相比增加了糖尿病和神经毒性的发生率,但是降低了血脂异常的发生[9]。txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖≥13.0mmol/L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测; 20139000 UBERON:0001004 respiratory system，respiratory apparatus NCIT:C12779 OMIT:0013059 y CDMO:CDMO_0001798 术语在线 升压素 加压素 抗利尿激素 由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的九肽激素。经下丘脑.垂体束到达神经垂体后叶释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。txt\\143_16.txt\t且具有加压素抵抗、尿浓缩能力受损、对血管紧张素2作用的相对抵抗和高前列腺素等特点[5]。 txt\\149_17.txt\t但目前尚无明确的对因治疗方法,只能通过胰岛素控制血糖、维生素B12营养神经、去氨酸加压素治疗尿崩症、佩戴助听器改善听力等对症治疗。 ADH 77671006 CHEBI:9937 antidiuretic hormone, vasopressin FMA:74646 y IMR:0100201 CDMO:CDMO_0001799 专家 胰岛素不适当减量 胰岛素用量一次性减量过多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tDKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\128_20_5.txt\t1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA,常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 Inappropriate reduction of insulin y CDMO:CDMO_0001801 专家 青少年的成人起病型糖尿病12 ATP结合盒亚家族成员8基因突变 ATP结合盒亚家族成员8基因突变导致的单基因糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 ATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12);txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tATP结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12) MODY12 y CDMO:CDMO_0001802 术语在线 维生素缺乏 因维生素摄入不足或吸收障碍引起的一系列相关性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\31.txt\t糖尿病患者如无维生素缺乏,常规大量补充维生素并无益处,因此不作推荐[16]。3.运动:运动也是一个重要治疗手段。 85670002 vitamin deficiency, Vitamin Deficiency Disorder NCIT:C35772 DOID:8451 MONDO:0024298 EFO:0005878 y CDMO:CDMO_0001803 专家 正畸术 正畸手术 正畸（Orthodontics）就是矫正牙齿、解除错牙和畸形，正畸术是指通过外科手术纠正正成年人颌骨发育的偏差。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于上气道阻 塞患者可行手术治疗，包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。txt\\128_20_9.txt\t手术治疗上气道阻塞,包括摘除肥大的扁桃体和腺样体、切除鼻息肉、正畸术和颌面部手术等。 16177004 Orthodontic operation, Orthodontic Treatment NCIT:C64248 y CDMO:CDMO_0001804 术语在线 多普勒超声检查 利用多普勒原理，实时显示组织器官的血流速度、血液状态等信息的技术。是一种无创伤性检查心内分流和反流的技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者超声多普勒、CT 血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;txt\\5.txt\t应用彩色多普勒超声技术筛查下肢动脉病变,可以更早及准确检测血管损伤,并进行危险分层(c)。 txt\\146_1.txt\t(3)注意事项:排除影响因素,依据2~3次结果判定。3.肾脏血管受累的早期筛查:可使用彩色多普勒超声评估肾内血流动力学变化情况,测量肾微小动脉血流参数,包括:收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)等。 txt\\127_5.txt\tB超检查使用HDI5000型彩色多普勒超声仪,观察肝脏脂肪变性程度、肝右叶最大斜径、脾脏长径和脾脏的厚度等。txt\\142_2.txt\t5.颈动脉超声测定CIMT:采用ACUSONX300型彩色多普勒超声诊断仪(德国西门子公司)检测,探头频率7.5~12mHz。 txt\\146_1.txt\t对于此类患者,推荐选用核磁共振血管成像(MRA)和彩色双功能多普勒超声评估肾动脉狭窄情况[10]。txt\\136_14.txt\t舆肾脏B超检查:患者空腹,由有经验的B超医师采用GE公司L7型彩色多普勒超声诊断仪检查。 txt\\143_9.txt\t颈动脉的超声检测:采用AlokaSSDprosounda10彩色多普勒超声诊断仪,高频线阵探头,频率为7.5MHZ。 txt\\126_8.txt\t所有患者采用飞利浦IU22多普勒超声仪测定双侧肢体ABI:选择合适的袖带,缠于受检者的臂部或踝部,与测压计相连,严格按照美国心脏病学会推荐的肱动脉血压测量要求测量肱动脉压,同理测量踝动脉压,ABI=踝动脉收缩压//肱动脉收缩压。 1187106001 MAXO:0009008 Doppler ultrasonography，Doppler ultrasound scan NCIT:C62781 MMO:0000198 y CDMO:CDMO_0001805 术语在线 逆向射精 因疾病或药物导致的射精时精液不经过尿道外口排出体外，而是排入膀胱腔内的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛。 50112006 HP:0012877 retrograde ejaculation GSSO:001921 y OAE:0008584 CDMO:CDMO_0001806 术语在线 肌腱 主要由平行致密的胶原纤维束构成的结构。色白，强韧而无收缩功能，其抗张力强度为肌的100多倍，肌多借其附着于骨骼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现Wagner分级;临床表现0级;有发生足溃疡的危险因素,但目前无溃疡1级;足部表浅溃疡,无感染征象,突出表现为神经性溃疡2级;较深溃疡,常合并软组织感染,无骨髓炎或深部脓肿3级;深部溃疡,有脓肿或骨髓炎4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背),其特征为缺血性坏疽,通常合并神经病变5级;全足坏疽表20不同Texas分级糖尿病足的临床特征Texas分级及分期;临床特征0级;足部溃疡史1级;表浅溃疡2级;溃疡累及肌腱3级;溃疡累及骨和关节A期;无感染和缺血B期;合并感染C期;合并缺血D期;感染和缺血并存。txt\\139_6.txt\t(2)感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。txt\\157_8.txt\t多项研究表明,氧化应激是导致胰岛β细胞功能衰退的重要因素[6],活性氧簇(ROS)主要通过直接损伤β细胞线粒体结构和激活NFκB信号通路,引起β细胞炎症反应和凋亡[7],还可抑制胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)的核转位和肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)的转录、翻译过程,减少胰岛素的合成与分泌等[8]。txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。txt\\139_7.txt\t足溃疡感染严重程度分级:糖尿病足溃疡感染严重程度按美国感染病协会和糖尿病足国际工作组关于糖尿病足感染的临床分类指南[5],分级方法简述如下:1级:无感染,无局部化脓或全身任何炎症征象;2级:轻度感染,化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热、硬结中,有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮下组织,没有局部和全身并发症;3级:中度感染,患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;4级:重度感染,有全身毒血症状,代谢不稳定。 13024002 UBERON:0000043 muscle tendon, tendon NCIT:C13045 y CDMO:CDMO_0001807 科普中国科学百科 尿细菌培养 尿液细菌培养 尿液细菌培养主要用于检查尿道、膀胱、前列腺、输尿管与肾盂的细菌感染。为了保证培养鉴别的准确性，尿液标本的采集十分重要。最常用的方法是中段尿收集法、无菌导尿法、24h尿收集法。培养方法为普通培养法或采用定量尿液细菌培养法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。txt\\127_22.txt\t6U/L(0~190),尿淀粉酶正常;降钙素原1.92ng/ml;血尿细菌培养阴性;心电图:T波高尖;腹部CT:轻度脂肪肝,胰腺CT未见异常。 117010004 Urine culture，Microbial urine culture y CDMO:CDMO_0001808 术语在线 哺乳期 哺乳期是指产后产妇用自己的乳汁喂养婴儿的时期，就是开始哺乳到停止哺乳的这段时间，一般长约10个月至1年左右。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠和哺乳期妇女血糖异常者。txt\\143_5.txt\t对象和方法一、对象2011年2月至2014年9月收集本院本科室哺乳期女性102例,平均年龄(25.5±5.1)岁,其中甲亢患者(Graves病)26例,正常人群(NC)40名,桥本甲状腺功能减退症患者(HT或甲减)36例,分别采集每个人的血液和留取每个人的乳汁。 txt\\124_8.txt\t妊娠、哺乳期及服用避孕药物的女性亦排除在本研究之外。txt\\143_5.txt\t女性哺乳期乳汁和血浆中FT3、FT4含量的比值(透过率),采用SPSS16.0软件,分别统计计算了各组血浆和乳汁中FT3、FT4含量的比值,并用方差分析比较了各组数据比值间有无差异。 txt\\1.txt\t五、其他情况目前关于妊娠期糖尿病或妊娠期显性糖尿病或孕前2型糖尿病患者妊娠期间及哺乳期使用胰岛素促泌剂的l临床证据尚不太充分,一般情况下国内不推荐孕妇及哺乳期患者应用胰岛素促泌剂治疗。 txt\\123_3_1.txt\t推荐11:妊娠和哺乳期女性患者禁用131I治疗(推荐级别:F)。 txt\\147_23.txt\t因此,有学者认为,在为期21天的哺乳期内,母体甲状腺激素水平会影响新生大鼠甲状腺功能[20]。txt\\159_3.txt\t此外,由于许多药物经乳汁分泌,且部分DPP-4i药物在动物实验中被证实可经乳汁分泌,故不推荐在哺乳期内使用。txt\\147_23.txt\t除外孕期甲减,哺乳期甲减对子代成年后的糖代谢亦有显著影响。 txt\\123_3_1.txt\t推荐6:妊娠期和哺乳期患者禁忌RAIU检查(推荐级别:F)。 txt\\137_10.txt\t妊娠、哺乳期及服用避孕药物的女性亦排除在本研究之外。txt\\143_5.txt\t女性哺乳期甲亢组、正常人组和甲减组血浆和乳汁中FT3、FT4、TSH检测结果含量及方差分析结果见表1。 txt\\143_5.txt\t本研究,从哺乳期女性血液中甲状腺激素和乳汁的含量测定,分析了二者之间的相关性,采用SPSS16.0统计软件,用相关性分析理论分析了二者之间的关系,从而从科学上推断出哺乳期女性血液中甲状腺激素和乳汁中甲状腺激素含量的关系,特别是患有甲状腺疾病的女性,其血液和乳汁中甲状腺激素的关系。 txt\\143_5.txt\t甲状腺疾病是临床内分泌疾病最常见的内分泌疾病,特别是育龄期和哺乳期女性容易发生甲状腺疾病[1,2],其中桥本甲状腺功能减退症(HT)和Graves病最为常见[3,4]。txt\\143_5.txt\t[关键词]甲状腺疾病;哺乳期;甲状腺激素。txt\\147_2.txt\t催产素(oxytocin)是下丘脑分泌的一种多肽激素,在妇女怀孕后期及哺乳期分泌旺盛,以促进子宫收缩及泌乳。 txt\\159_3.txt\t此外,由于许多药物经乳汁分泌,且部分GLP-1RA药物在动物实验中被证实可经乳汁分泌,不推荐在哺乳期内使用。 63158009 GO:0007595 Lactation OMIT:0008876 y CDMO:CDMO_0001809 科普中国科学百科 心力衰竭 心功能不全 心衰 心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有效的评估可明确患者是否合并 ASCVD、心力衰竭和慢性肾脏病(CKD)，对于制订合理的降糖治疗方案具有重要意义。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行 评估以防止补液过快。糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭,其中ASCVD包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病,糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。无论HbA1c水平是否达标,T2DM患者合并ASCVD、ASCVD高风险、心力衰竭或慢性肾脏病,建议首先联合有心血管疾病和慢性肾脏病获益证据的GLP-1RA或SGLT2i。糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍,糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。心力衰竭住院终点:EMPA-REGOUTCOME[110]、CANVAS[111]、DECLARE-TIMI58[112]及VERTISCV研究[208]显示,恩格列净、卡格列净、达格列净和艾托格列净均有效降低T2DM患者的心力衰竭住院风险。高血压和ASCVD常与两种不同类型的心力衰竭共存,既往有心肌梗死更易发生射血分数下降的心力衰竭[324]。合并慢性肾脏病(CKD)或心力衰竭的T2DM患者,不论其HbA1c是否达标,只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用SGLT2i。研究显示,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)显著改善T2DM患者的心力衰竭住院风险,尤其是合并ASCVD的患者[110-111]。新近系列临床试验结果显示,SGLT2i能改善糖尿病合并高血压的心力衰竭、终末期肾病和心血管病死亡风险[209,335],值得进一步关注。SGLT2i在一系列大型心血管结局及肾脏结局的研究中显示了心血管及肾脏获益,包括恩格列净心血管结局研究(EMPA-REGOUTCOME)[110]、卡格列净心血管评估研究(CANVAS)[111]、达格列净对心血管事件的影响(DECLARE-TIMI58)[112]、评估艾托格列净有效性和安全性心血管结局(VERTISCV)试验[208]、达格列净和心力衰竭不良结局预防(DAPA-HF)研究[209]、卡格列净和糖尿病合并肾病患者肾脏终点的临床评估研究(CRENDENCE)[113]。TZDs的使用与骨折和心力衰竭风险增加相关。TZD的使用与骨折和心力衰竭风险增加相关[171-172]。糖尿病患者的心力衰竭住院风险增加2倍，糖尿病患者可以出现射血分数保留的心力衰竭和射血分数下降的心力衰竭。心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物。有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。在2型糖尿病患者使用沙格列汀的心血管结果评估研究中观察到在具有心血管疾病高风险的患者中，沙格列汀的治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关。疑有心力衰竭者建议检测血清B型利钠肽水平。 84114007 heart failure，cardiac insufficiency NCIT:C50577 SYMP:0000292 MONDO:0005252 EFO:0003144 OMIT:0007504 y OAE:0000779 CDMO:CDMO_0001810 专家 免疫检查点抑制剂引起的糖尿病 应用免疫检查点抑制剂引起的继发性糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。 Diabetes caused by immune checkpoint inhibitors y CDMO:CDMO_0001811 百度百科 足球 足球是一项以脚为主，控制和支配球，两支球队按照一定规则在同一块长方形球场上互相进行进攻、防守对抗的体育运动项目。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。 88289009 Football OMIT:0006744 y CDMO:CDMO_0001813 与进食有关的时间段 309602000 Temporal periods relating to feeding and eating，Temporal periods related to eating CDMO:CDMO_0001815 科普中国科学百科 酸碱平衡失调 酸碱失衡 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡失调是指在病理条件下，由于酸碱平衡调节机制发生障碍，酸、碱超量负荷或严重不足，导致体液酸碱度的稳定性被破坏，又称为酸碱平衡紊乱或酸碱平衡失常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗原则同DKA, 主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。治疗DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。txt\\132_1.txt\t(2)纠正酸碱失衡:原则上不积极补碱,避免过量补碱,仅血pH<6.9进行补碱治疗,可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液,直到pH>7.0。 txt\\143_20.txt\t暴发1型糖尿病(fulminanttype1diabetes,FDM)是特发性1型糖尿病的亚类,由Imagawa等[1]首先提出,特征为病情凶险,进展迅猛,胰岛β细胞功能迅速丧失,出现严重高血糖、胰岛素缺乏和电解质、酸碱失衡和致死性酮症酸中毒。txt\\128_20_6.txt\t治疗主要包括积极补液,纠正脱水;小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。 26436007 HP:0004360 acid-base imbalance, Disorder of acid-base balance, Abnormality of acid-base homeostasis MONDO:0041261 OMIT:0001576 y CDMO:CDMO_0001816 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 术后管理 术后管理包括以下内容:(1)术后膳食管理，限制总热量，采用渐进式的阶段饮食，清流质约1周，流质约1个月、软质、固体食物。进食速度放慢，每餐进食约 30 min; 少食多餐，细嚼慢咽，以防止胃出口梗阻、呕吐;循序渐进，达到每日建议的总热量。推荐每日摄入足够水分，保证每日蛋白质摄入量，酌情补充多种维生素与微量元素，定期随访监测微量元素水平。(2)术后饮食禁忌。避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征;避免油炸和不易消化 的食物;避免在进餐时喝汤和喝水，可在两餐之间或餐后45min再摄入汤水;避免在3个月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t手术应激还可使血糖急剧升高,增加术后管理的难度,亦是术后病死率增加的原因之一。术后管理包括以下内容:(1)术后膳食管理,限制总热量,采用渐进式的阶段饮食,清流质约1周,流质约1个月、软质、固体食物。txt\\128_20_5.txt\t术者应为中级及中级以上职称、长期在普外科执业的胃肠外科医师,并在了解各种术式的治疗原理和操作准则的基础上,经系统指导、培训后方可施行手术。3.术后管理:(1)限制总热量,采用渐进式的阶段饮食,清流质约1周、流质约1个月,软质、固体食物。txt\\17.txt\t血糖术后管理术后早期管理。txt\\42.txt\t故我们认为对于年龄的建议可根据临床评估结果适当放宽,特别是对于青少年,在经过对肥胖程度及代谢性疾病严重程度的评估、患者及家庭成员心理评估、术后管理依从性评估之后可慎重考虑手术。 Postoperative management y CDMO:CDMO_0001817 专家 泌尿生殖系统自主神经病变 累及泌尿生殖系统的自主神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等，有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精[293]。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛[294,302]。txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 Autonomic neuropathy of genitourinary system y CDMO:CDMO_0001818 百度百科 内分泌疾病 内分泌系统疾病 内分泌紊乱 内分泌腺或内分泌组织本身的分泌功能和（或）结构异常时发生的症候群。还包括激素来源异常、激素受体异常和由于激素或物质代谢失常引起的生理紊乱所发生的症候群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.4 内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、 胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。txt\\145_4.txt\t在西方国家PHPT是仅次于糖尿病和甲状腺疾病的第三大内分泌疾病,发病率约0.3%[1];大大高于我国的发病率(2.5~3.0/10万)[2]。txt\\133_21.txt\t其在内分泌疾病中已有了初步的应用,例如11C-乙酸(11C-acetate)。txt\\138_6.txt\t甲减是常见的内分泌疾病,而育龄妇女是甲减的高发人群。txt\\128_20_2.txt\t胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他4.内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。txt\\139_21.txt\t甲状腺结节是最常见的内分泌代谢疾病,多为意外结节。txt\\144_10.txt\t据国外文献报道,肾上腺髓质脂肪瘤可见于多种内分泌疾病如CAH、库欣综合征、阿狄森氏病、腺瘤、肥胖和糖尿病等[10-14],但最常合并的是CAH和库欣综合征[14]。txt\\143_5.txt\t甲状腺疾病是临床内分泌疾病最常见的内分泌疾病,特别是育龄期和哺乳期女性容易发生甲状腺疾病[1,2],其中桥本甲状腺功能减退症(HT)和Graves病最为常见[3,4]。txt\\130_21.txt\t单纯甲状腺自身抗体阳性习惯性流产发生于1%~2%的夫妻,造成习惯性流产的因素多种多样,包括染色体异常、盆腔解剖异常、抗心磷脂抗体阳性、内分泌疾病(如未控制的糖尿病、高催乳素血症及甲状腺疾病)等。txt\\127_22.txt\t暴发性1型糖尿病(FT1D)是鉴别出来的一种特发性1型糖尿病的新亚型,主要临床表现为起病急骤,胰岛β细胞迅速破坏,出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒,发病时血糖很高而HBA1C多接近正常,常伴血清胰酶水平升高。txt\\143_1.txt\t2006年调查的排除标准为近1周内有感染、创伤及手术病史,既往明确诊断糖尿病、高血压病及其他内分泌疾病青少年。 txt\\158_9.txt\t排除有甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病,排除有卵巢或子宫切除术史及近期服用激素等影响骨代谢疾病及药物的患者,排除严重肝肾功能不全、胃肠道慢性疾病的患者,排除恶性肿瘤患者及已发生脑卒中的患者,并且排除缺乏基线资料的受访者,共7951名受访者入选为基线。txt\\151_3.txt\t甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism),简称甲亢,是由多种病因引起的甲状腺合成和分泌过多甲状腺激素而导致基础代谢率增高的内分泌疾病[1],引起甲亢的病因包括:Graves病、毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢、垂体甲亢、绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢。txt\\128_19.txt\t多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌疾病。 txt\\157_5.txt\t正常对照组为同期该院健康体检者,经仔细询问病史和相关检查,无痛风家族史且血尿酸检查正常,排除高血压、内分泌疾病、恶性肿瘤、冠心病、慢性肝肾疾病及其他慢性疾病。 362969004 Disorder of endocrine system, Endocrinopathy, Endocrine disease, Endocrine System Disorder, endocrine system disease NCIT:C3009 DOID:28 MONDO:0005151 EFO:0001379 y CDMO:CDMO_0001819 环境或地理位置 SNOMED CT 一级目录 308916002 Environment or geographical location CDMO:CDMO_0001820 科普中国科学百科 纳差 所谓“纳”指“胃纳”,“纳差”意指食量减少。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者是肿瘤高危人群，如患者出现不明原因的纳差、乏力、体重下降或其他肿瘤相关症状，应及时做相关评估 以明确是否伴有肿瘤。txt\\143_21.txt\t结合此患者的临床特点:青年女性,有乏力、纳差、倦怠等症状,查体全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,实验室检查示低血钠,皮质醇水平低下,ACTH升高明显,予补充糖皮质激素后低钠血症可纠正,“Addison病冶诊断成立。 txt\\144_10.txt\t高血压、低血钾恢复正常,但有纳差、乏力、胸闷等不适。 txt\\156_15.txt\t严重应激状态下反而会出现单纯糖皮质激素不足的状态,表现为更为严重的近端肌无力、纳差。 txt\\129_21.txt\t因甲状腺肿大、突眼征不明显或缺如而呈轻型或不典型甲亢;淡漠型甲亢多见于老年人,纳差和消耗性表现突出,骨质疏松、骨折的危险性增加;临床上经常可以看到老年人因房颤、心力衰竭首诊从而发现甲亢的情况。txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。 txt\\143_21.txt\t1年余前渐出现全身肤色变黑,伴头发、腋毛及阴毛脱落明显,伴乏力、倦怠、纳差。 txt\\156_15.txt\t患者继续酮康唑治疗,1个月后复查血皮质醇6.7μg/dl,患者出现脱发、蜕皮、胃纳差,关节酸痛。 txt\\156_15.txt\t加至400mg2次/d,2周后复查肝功能正常,患者出现乏力、纳差,恶性等不适,复查皮质醇血21.92μg/dl,尿75.90μg/24h。 txt\\127_10.txt\t例3男性,63岁,恶心、纳差、乏力7个月于2009年4月入院。 txt\\156_15.txt\t乏力,胃纳差,恶心伴全身关节酸痛。 txt\\138_23.txt\t(1)ACTH分泌不足:其临床症状主要与血皮质醇水平降低有关,包括疲乏、全身无力、纳差、肌肉及关节疼痛以及精神症状如抑郁障碍等。 txt\\123_3_1.txt\t问题26:131I治疗后的早期反应及处理大部分格雷夫斯甲亢患者接受131I治疗后无不适反应,部分患者在131I治疗后几天内可出现乏力、纳差、恶心、皮肤瘙痒、甲状腺肿胀等症状,建议观察并对症处理。 txt\\156_15.txt\t近2周以来,患者精神差,睡眠差,食纳差,二便正常。txt\\127_10.txt\t临床资料例1男性,53岁,因乏力、头晕、纳差、消瘦1年于1996年1月入院。 txt\\144_10.txt\t先证者,女性,38岁,因双侧肾上腺肿瘤切除术后纳差、乏力10月余,于2013年10月收住本科。 txt\\138_23.txt\t因此,缺血性卒中老年患者如果出现不能解释的全身不适、乏力纳差,不明原因的低钠血症或低血糖时,应及时进行垂体前叶功能的评估。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(6)肝、肾功能不全:合并肝、肾功能不全的糖尿病患者易于发生低血糖,与肝、肾功能不全引起纳差及糖异生能力降低等因素有关。 txt\\127_10.txt\t考虑诊断为AIIAD,给予强的松7.5mg/d口服,患者恶心、纳差、乏力症状明显缓解,精神、食欲较前明显好转,血压恢复至110/70mmHg,血电解质正常,双下肢红色斑丘疹基本消退,瘙痒明显减轻,慢性鼻炎症状减轻。txt\\127_10.txt\t患者于2008年8月无诱因出现恶心、纳差、乏力,不伴发热、腹痛、呕吐,无多饮、多尿,无盗汗、咳嗽、咯血,于当地医院查胃镜示“浅表性胃炎冶,治疗后症状无缓解,转诊某医院,查血钠110mmol/L,予高钠摄入及对症治疗,血钠升至128mmol/L,但症状仍无明显改善,出院后出现腹胀、呃逆,多次治疗无效。 64379006 HP:0004396 poor appetite，Decrease in appetite NCIT:C126430 y CDMO:CDMO_0001821 专家 染色体检查 染色体分析 染色体检查也称染色体核型分析，将待分析的细胞进行短期培养后，经过特殊制片和显带技术，在光学显微镜下观察分裂中期的染色体，确定染色体的数目及结构是否发生畸变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t疑有特殊类型糖尿病时,可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。txt\\153_15.txt\t本例患者随着年龄增加,父母发现其身材较同龄人矮小、第二性征发育异常,故于我院就诊,行外周血染色体检查示:45,X0,证实为Turner综合征,提示对于甲状腺疾病的患儿要注意筛查Turner综合征,以免漏诊。txt\\153_15.txt\t综上所述,对于青少年合并甲亢患者,出现月经异常不仅要考虑到甲亢所致月经异常可能,还应该关注其他原因,并行染色体检查筛查有无Turner综合征,以便在青春期前给予生长激素补充治疗,在青春期给予雌、孕激素替代治疗,避免生长激素缺乏所致的身材矮小以及性激素缺乏所致的骨质疏松,从而提高患者生活质量。txt\\153_15.txt\t根据其特有的外貌特点:面部色素痣,后发际低,双侧乳头间距宽,颈短或颈蹼,肘外翻等临床表现应该考虑到该病,通过染色体检查确诊。txt\\153_15.txt\t外周血染色体检查:45,X0。txt\\131_25.txt\t同时强调,性腺活检结合染色体检查和基因学检测对于部分复杂疑难性腺疾病病例的确诊尤为重要;从先证者入手开展家系调查和相关基因检测的科研和临床工作,并对突变基因进行功能学验证的基础研究,有助于提升对这些疾病发病机制的深入认识。 168445004 Cell chromosome examination y CDMO:CDMO_0001824 科普中国 烟酸 尼克酸 维生素B3 烟酸属于维生素B族，又称尼克酸、维生素B3、抗癞皮病因子，分子式为C6H5NO2，化学名称吡啶-3-甲酸，热稳定性好，能升华，工业上常采用升华法提纯烟酸。烟酸外观为白色晶体或白色结晶性粉末，可溶于水，主要存在于动物内脏、肌肉组织，水果、蛋黄中也有微量存在，是人体必需的13种维生素之一。目前，烟酸主要用于饲料添加剂，可提高饲料蛋白的利用率，提高奶牛产奶量及鱼、鸡、鸭、牛、羊等禽畜肉产量和质量。烟酸还是一种应用广泛的医药中间体，以其为原料，可以合成多种医药，如尼可刹米和烟酸肌醇酯等。此外，烟酸还在发光材料、染料、电镀行业等领域发挥着不可替代的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\9_3.txt\t但烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化,一般不推荐在糖尿病患者中使用,若必须使用,应该定期监测血糖水平。 txt\\9_3.txt\t但烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化,一般不推荐在糖尿病患者中使用,若必须使用,应该定期监测血糖水平。烟酸和阿昔莫司在。 txt\\25_2.txt\t因此,不推荐T2DM合并血脂异常患者使用烟酸。 txt\\128_20_8.txt\t若甘油三酯超过11.0mmol/L,可先在生活方式干预的基础上使用降低甘油三酯的药物(贝特类、烟酸或鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险。 txt\\25_1.txt\t目前常用的调脂药物包括:他汀类药物、贝特类药物、胆固醇吸收抑制剂、烟酸类等(表3)[18]。 txt\\24_1.txt\t对于严重高TG血症(空腹TG≥5.7mmol/L)患者,应首先考虑使用贝特类、高纯度鱼油制剂或烟酸类药物治疗,以预防急性胰腺炎的发生[10]。 txt\\25_2.txt\tMeta分析证明,烟酸单药或联合他汀治疗可有效改善糖尿病患者的血脂异常,但长期治疗可升高空腹血糖(+0.085mmol/L,P<0.05)[29]。 txt\\30_3.txt\t附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(<2g/d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 txt\\36.txt\t目前常用的降脂药物主要包括:他汀类、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂、依折麦布、n-3脂肪酸制剂。 txt\\5.txt\t合并单纯高甘油三酯血症者(LDL—C正常),首先控制脂肪的摄入量,如血清TG>=3.5mmol/L可加用贝特类降脂药,无高尿酸血症者可选用烟酸制剂(II)。3. txt\\9_3.txt\t(3)烟酸:烟酸的降脂作用机制尚不明确,可能与抑制脂肪组织中的脂解和减少肝脏中VLDL合成和分泌有关,此外,烟酸还具有促进脂蛋白酶的活性,加速脂蛋白中TG的水解的作用,因而其降低TG的作用明显。 txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他7. txt\\25_2.txt\t另外,贝特类可使胆结石的发生率升高,个别患者服药后白细胞、红细胞和嗜酸性粒细胞可能减少,因此若有相应的症状和体征,应该进行相应的监测。烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化,一般不推荐在糖尿病患者中使用。txt\\5.txt\t升高血尿酸的药物:噻嗪类利尿剂;阿司匹林、烟酸类降脂药物。 273943001 CHEBI:15940 nicotinic acid, niacin NCIT:C689 OMIT:0010548 y TXPO:0005150 CDMO:CDMO_0001825 科普中国科学百科 米格列奈 米格列奈是一种药物的化合物，化学式为(2S)-2-苄基-3-(顺式全氢异吲哚-2-羰基)丙酸；两分子米格列奈通过钙离子键连接可形成米格列奈钙，可用于治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.1.3格列奈类药物格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。txt\\128_20_4.txt\t对在包括中国人在内的亚洲2型糖尿病人群中开展的临床研究的系统评价显示,在降低HBA1C方面那格列奈的效果优于α-糖苷酶抑制剂,与磺脲类药物相当,与瑞格列奈和米格列奈相当。 txt\\6.txt\t另有研究[45]显示,在二甲双胍的基础上加用米格列奈,可进一步降低HBA1CC、FPG和PPG,并提高达标率,而不良事件的发生率差异无统计学意义。 txt\\128_20_4.txt\t(四)格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。txt\\159_4.txt\t格列奈类的主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈,近期有米格列奈用于临床。txt\\16.txt\t在二甲双胍的基础上加用米格列奈,可进一步降低HBA1CC、FPG和PPG,并提高达标率,而不良事件的发生率比较,差异无统计学意义[51|。txt\\10.txt\t格列奈类的主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈,近期有米格列奈用于临床。txt\\133_18.txt\t另有研究显示米格列奈可升高柠檬酸盐、苯丙氨酸及尿肌酐的水平,降低胆汁酸(胆酸,鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸)的水平[15]。 372566000 Meglitinide NCIT:C66075, NCIT:C98079 y CDMO:CDMO_0001826 专家 胰岛素给药 胰岛素类药物使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t05U·kg-1·h-1[317],并开始给予5%葡萄糖液,此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度,使血糖维持在8.3~11.1mmol/L,同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。胰岛素泵治疗的定义：本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII),即采用人工智能控制的胰岛素输入装置,通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式,从而达到更好控制血糖的目的。txt\\132_1.txt\t此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3~11.1mmol/L之间,血酮<0.3mmol/L。txt\\132_1.txt\t(1U/h),直至HCO-3浓度上升速度达到目标值。4.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,须补5%的葡萄糖并调整胰岛素给药速度以维持血糖值在8.3~11.1mmol/L之间。 39543009 Administration of insulin y CDMO:CDMO_0001827 术语在线 胰岛B细胞 胰岛β细胞 胰岛中分泌胰岛素的细胞。 txt\\16.txt\t在二甲双胍治疗基础上加用GLP-1受体激动剂,可进一步降低FPG和HBA1CC,提高血糖达标率,改善胰岛B细胞功能,改善IR,降低体重和SBP,且不增加严重低血糖发生的风险154-56](工级)。txt\\143_16.txt\t目前临床上有BS合并2型糖尿病的报道[12,13],其机制认为是低钾可以降低胰岛B细胞对高血糖的反应,进而胰岛素分泌减少,而且其尿浓缩功能的异常也会加重高血糖[12],另外,循环中的胰岛素原类似物比例的增加也可能为原因之一[14]。txt\\8.txt\t主要通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。txt\\5.txt\t糖尿病前期的病理特点表现为胰岛素抵抗+相对分泌不足,保护胰岛B细胞、减轻胰岛素抵抗,必要时辅用非胰岛素促泌剂和肠促胰素类药物,可以延缓糖尿病发生(A)。txt\\14.txt\t4.餐后高血糖对机体的其他不良影响:随着病程进展,胰岛B细胞功能减退及餐后血糖逐渐升高,而增高的餐后高血糖及血糖波动可使胰岛B细胞功能进一步恶化[30]。txt\\147_20.txt\t临床研究还发现,2型糖尿病患者血清中OC水平明显降低,且OC水平与胰岛B细胞功能、胰岛素敏感性呈正相关,而与空腹血糖、体脂含量呈负相关[4]。txt\\5.txt\t老年前患糖尿病的患者合并大血管、微血管病变的比例远高于老年后患糖尿病者,这部分患者胰岛B细胞功能多很差,平常血糖波动幅度大,如长期未能得到良好管理和治疗,会存在不同程度的脏器功能损害,在治疗选择上要充分考虑到可能对降糖药应用的影响(C)。txt\\1.txt\t胰岛素促泌剂的降糖机制一、促胰岛素分泌作用现有胰岛素促泌剂均通过与胰岛B细胞膜ATP依赖钾。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与中国人T2DM显著相关的40个易感位点构建的遗传评分模型可用于预测中国人T2DM的发生,并揭示遗传易感性主要与胰岛β细胞功能减退有关[19]。胰岛β细胞功能已明显衰竭的T2DM患者。治疗总体目标是:通过饮食控制和体育锻炼取得和维持标准体重、减轻胰岛β细胞负荷,使血糖处于正常水平;减少低血糖的发生;防止相关病变(高血压、高血脂、肾病、非酒精性脂肪肝等)出现。在T2DM的自然病程中,胰岛β细胞功能随着病程的延长而逐渐下降,胰岛素抵抗的程度变化不大。磺脲类药物属于胰岛素促泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内的胰岛素水平而降低血糖。一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\154_8.txt\t在正反馈调节系统中,骨钙素由成骨细胞分泌,并通过骨吸收转变为活性形式,而后作用于胰岛β细胞,增加胰岛素合成及分泌。txt\\128_20_4.txt\t在2型糖尿病的自然病程中,胰岛β细胞功能随着病程的延长而逐渐下降,胰岛素抵抗的程度变化不大。txt\\127_7.txt\t胰腺中胰岛β细胞不仅分泌胰岛素,还与胰岛素等量分泌一种由37个氨基酸的多肽-胰淀素(amylin),又称胰岛淀粉样多肽(IAPP)。txt\\147_23.txt\tKowalik等[24]提出,TR在胚胎早期胰岛β细胞核内的表达亦受母体甲状腺激素的调控,孕期甲减可能造成胚胎早期β细胞TR表达量下降,从而导致β细胞发育不全。txt\\126_6.txt\t但是对于老年2型糖尿病的发生是胰岛素抵抗为主,还是胰岛β细胞功能减退为主,目前意见尚存分歧。txt\\148_3.txt\t胰岛β细胞功能紊乱在2型糖尿病前期就已发生,从糖耐量正常转变为糖尿病的过程中可观察到胰岛β细胞功能进行性减退以及β细胞量的减少,早期主要表现为第一时相胰岛素分泌减少,这也是导致餐后高血糖和第二时相高胰岛素血症的重要环节[1-3]。txt\\132_23_3.txt\t胰岛β细胞损害是2型糖尿病的重要特征,是其发生发展的决定性因素,空腹高血糖是2型糖尿病患者胰岛β细胞形态及功能损害的重要原因之一,强化空腹高血糖控制是胰岛β细胞保护的重要手段。txt\\141_12.txt\t近年来大量研究表明miRNAs在糖尿病的发生发展过程中起重要调控作用,调控胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌[7]、对胰岛素靶组织起调控作用[8]和引起糖尿病心肌病及心律失常[9]等。txt\\132_23_3.txt\t追赶生长可能通过组蛋白修饰及DNA甲基化等表观遗传学修饰,影响了PDX-1的表达,从而使胰岛β细胞受损。txt\\127_16.txt\t利拉鲁肽属于胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物,能促进胰岛素分泌,减轻体重和摄食,且改善胰岛β细胞功能,是目前改善糖尿病症状较为理想的药物[12]。txt\\150_20_3.txt\t目前糖尿病主要以血糖作为其诊断标准,而出现血糖异常时胰岛β细胞量实际已大量减少。txt\\143_24.txt\t在胰岛β细胞中,当GLP-1与GLP-1R结合时,激活了cAMP-PKA途径,即通过增加胰岛素合成和减少胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。txt\\144_18.txt\tGLP-1类似物作为新的糖尿病治疗药物,是一种葡萄糖依赖性肠促胰素,具有改善胰岛β细胞功能及促进胰岛素敏感性的作用。txt\\152_17_2.txt\t因为持续胰岛β细胞衰竭是糖尿病发生发展的核心。txt\\144_3.txt\t胰淀素与胰岛素一同由胰岛β细胞分泌,通过减慢胃排空、增加饱感参与血糖调节。txt\\128_14.txt\t研究证实,人胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽在2型糖尿病伴肥胖患者的早期应用,不仅能更好地控制血糖,保护胰岛β细胞,还可明显减轻体重,且体重的获益以减少内脏脂肪组织为主。txt\\146_2.txt\tGLP-1可促进胰岛β细胞葡萄糖依赖性的胰岛素分泌,抑制α细胞胰升糖素分泌,抑制肝糖输出。txt\\146_15.txt\t为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平,胰岛β细胞数量和功能代偿性增加。txt\\152_17_3.txt\t胰岛细胞的生存与生理功能有赖于胰岛微环境的维持,是一个包括门脉微循环系统、神经内分泌、间桥、旁分泌的完整内分泌组织。胰岛β细胞的生存与生理功能有赖于胰岛微环境的维持,包括丰富充足的胰岛微循环血流与精确奇妙的旁分泌细胞对话。txt\\148_19.txt\t实际上,β细胞功能的衰竭在诊断前的12年即已开始,随着胰岛β细胞的进行性破坏,术前残留的胰岛细胞功能越来越差,这在很大程度上影响了手术效果[31]。txt\\146_21.txt\t胰岛微循环中胰岛小动脉和毛细血管密度降低,使胰岛局部血供分布不足和代谢障碍,引起胰岛功能及胰岛β细胞的进行性损伤[11]。txt\\152_17_1.txt\t右美沙芬作为N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)的抑制剂,能够增强肠促胰素的降糖效果,并且可增加胰岛素分泌、增加胰岛β细胞量、提高胰岛细胞存活率等[10],有可能延缓甚至逆转糖尿病的发展。txt\\146_21.txt\t随周细胞凋亡水平增加,胰岛毛细血管密度降低,胰岛β细胞体积变小[10]。txt\\143_22.txt\t[关键词]mTOR丝氨酸/苏氨酸激酶;胰岛β细胞;糖尿病。txt\\148_3.txt\t糖尿病是一种慢性低度炎症反应性疾病,各种代谢应激包括糖毒性、脂毒性、高水平的瘦素等诱导脂肪组织、胰岛产生大量的细胞因子,而这些细胞因子及其炎症产物广泛参与胰岛β细胞的淀粉样变性、纤维化、炎症细胞浸润和死亡[16-20]。txt\\41.txt\t2.3加重β细胞功能衰竭有研究认为胰岛素促泌剂可以引起胰岛β细胞凋亡,且促凋亡作用呈时间-剂量依赖性增加。 36565008 islet Beta cell, Type B cell of pancreatic islet, Beta Cell FMA:70586 NCIT:C32199 y CDMO:CDMO_0001828 专家 单基因突变糖尿病 单基因糖尿病 一种由于单个基因突变引起的特殊类型糖尿病。 txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,MIDD)属于特殊类型的糖尿病,又称为母系遗传的糖尿病,是一类相对少见的单基因糖尿病,在诸多导致线粒体糖尿病的突变基因中,tRNALeu(UUR)基因是致病突变热点[1-2],在世界范围内,tRNALeu(UUR)基因突变较普遍见于高度保守区二氢嘧啶环上的3243位点A大于G突变,线粒体DNA3243位点A大于G突变引起的线粒体糖尿病约占线粒体糖尿病的85%[3-4]。 txt\\141_18.txt\tHattersley教授发现了12种新的单基因糖尿病亚型,提出了单基因糖尿病的诊断和治疗方法,并为全世界所采用。 txt\\31.txt\t典型的单基因糖尿病有:青少年发病的成年型糖尿病(maturity-onsetdiabetesoftheyoung,MODY),线粒体基因突变糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,母系遗传的线粒体基因突变伴有多系统的异常),新生儿糖尿病(neonataldiabetesmellitus),A型胰岛素抵抗综合征等等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT2DM与T1DM主要通过临床特征进行鉴别(表23),此外还需要与单基因糖尿病相鉴别。 txt\\141_18.txt\t当前,我们需要建立系统的方法和策略,让患者在单基因糖尿病科学的进展中切实获益。txt\\141_18.txt\tMODY是一种由于单基因突变导致β细胞功能缺陷的特殊类型糖尿病,是单基因糖尿病中最常见的临床类型。 在儿童及青少年人群中，还应关注单基因突变糖尿病中的MODY 线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的 0.6%。 Monogenic diabetes NCIT:C129739 MONDO:0015967 EFO:1001511 y CDMO:CDMO_0001831 专家 二氧化碳结合力降低 二氧化碳结合力降低 二氧化碳结合力（carbondioxide combining power，CO2CP）指将静脉血标本在室温下分离出血浆后，与正常人肺泡气平衡后，所测得的血浆CO2含量。CO2CP可用两种单位来表示：若以体积分数(%)来表示，则正常值为50%～70%，平均58%；若以浓度（mmol/L）来表示，则正常值为23～31mmol/L，平均27mmol/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\128_20_6.txt\t如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。 carbondioxide combining power decreased y CDMO:CDMO_0001832 术语在线 感觉神经纤维 可接受内外界各种刺激，经胞体和中枢突将冲动传至中枢产生相应感觉的神经纤维。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干、脊髓1级运动神经元及其神经纤维的损伤，另外还包括在脊髓内上行的感觉神经纤维的损伤。 sensory nerve fiber y CDMO:CDMO_0001833 专家 消化系统自主神经病变 累及消化系统的自主神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 Autonomic neuropathy of digestive system y CDMO:CDMO_0001834 术语在线 功能 与身体功能、身体结构、活动和参与有关的一个概括性术语。表示在个体(有某种健康情况和个体所处的情景性因素之间发生交互作用的积极方面。 246464006 function y CDMO:CDMO_0001835 专家 糖尿病性神经根病变 糖尿病引起的神经根病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。 230579006 Thoracic radiculopathy due to diabetes mellitus, Diabetic thoracic radiculopathy y CDMO:CDMO_0001836 百度百科 可乐定 可乐定，是一种降血压药，现在很少使用，可乐定能够抑制中枢神经，降低血压，量大可导致休克，心率缓慢，造成呼吸循环衰竭死亡，普通药房一般都买不到可乐定，特殊需求人群也要有医生处方才能开此药，主要用于治疗中、重度高血压，患有青光眼的高血压，也用于偏头痛、严重痛经，绝经潮热和青光眼，盐酸可乐定适用于治疗高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，患者仰卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托普利、可乐定等)[416，420]。 372805007 clonidine NCIT:C380 OMIT:0004312 y CDMO:CDMO_0001837 术语在线 胰岛素抗体 针对胰岛素分子产生的抗体。其产生主要有两种情况：一种出现于接受外源性胰岛素治疗的患者，主要和胰岛素制剂的纯度有关；另一种出现于从未接受胰岛素治疗的患者。 txt\\153_14.txt\t01抗胰岛素抗体21%<5谷氨酸酶抗体(IU/ml)130.51-30抗胰岛细胞抗体阴性阴性3.甲状腺相关指标TT4(nmol/L)1.154-174TT3(nmol/L)0.011.2-3.4FT4(pmol/L)2.7310.2-31FT3(pmol/L)0.13.5-6.5TSH(mU/L)123.7250.35-5.5甲状腺球蛋白抗体(IU/ml)>1000<110甲状腺微粒体抗体(IU/ml)16.130.16-10甲状腺过氧化物酶抗体(U/ml)>340<404。txt\\136_5.txt\t研究对象均行动方便,无意识障碍,生活可自理;排除严重肝肾功能损害、心肺功能不全、合并严重感染或酮症、妊娠、恶性肿瘤、已使用降糖药物、长期大量使用激素及糖尿病自身抗体(包括血清抗谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞40kD抗体、抗胰岛素抗体、胰岛细胞64kD抗体及胰岛细胞120kD抗体)阳性者。txt\\147_9.txt\t纳入标准:(1)初诊断的2型糖尿病患者;(2)受试者之前未接受过任何降糖治疗;(3)年龄:20~70岁;(4)抗胰岛素抗体阴性;(5)HBA1C≥7%;(6)签署知情同意书,能够进行血糖监测及定期随访。 121130005 insulin antibody, Anti-insulin antibody y CDMO:CDMO_0001838 专家 非空腹血糖 通常情况下,非空腹血糖是指患者在非空腹的状态下测量血糖所取得的数值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化,老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者,可实施短期胰岛素强化治疗,治疗时间在2周至3个月为宜,治疗目标为空腹血糖4.4~7.0mmol/L,非空腹血糖<10.0mmol/L,可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。推荐一般成人T2DM患者SMBG的空腹血糖控制目标为4.4~7.0mmol/L,非空腹血糖目标为<10.0mmol/L。txt\\128_20_5.txt\t(3)短期胰岛素强化治疗方案对于HBA1C>9.0%或空腹血糖>11.1mmol/L的新诊断2型糖尿病患者可实施短期胰岛素强化治疗,治疗时间在2周至3个月为宜,治疗目标为空腹血糖3.9~7.2mmol/L,非空腹血糖≤10.0mmol/L,可暂时不以HBA1C达标作为治疗目标。 Non-fasting blood glucose y CDMO:CDMO_0001839 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 葡萄糖高于目标范围时间 24h 内葡萄糖水平高于目标范围内(通常为 3.9~10.0 mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比，可由 CGM （持续葡萄糖监测）数据或 SMBG （自我血糖监测）数据(至少每日 7 次血糖监测)计算。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t附录1英文缩写;中文全称;葡萄糖高于目标范围时间;time above range;TBR。CGM可提供丰富的血糖信息，据此可计算出葡萄糖目标范围时间(TIR)、葡萄糖高于目标范围时间(TAR)、葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及很多反映血糖波动的参数，对优化血糖管理具有重要意义。 TAR time above range y CDMO:CDMO_0001840 百度百科 磷代谢紊乱 磷摄入、排清或代谢异常所致的疾病。 87049008 disorders of phosphorus metabolism, Phosphorus metabolism disorder, phosphorus metabolism disease DOID:2485 MONDO:0002319 OMIT:0011743 y CDMO:CDMO_0001841 科普中国 福辛普利 福辛普利（Fosinopril）为第一个含磷的血管紧张素转换酶抑制剂，可使血管阻力降低，醛固酮分泌减少，血浆肾素增高，扩张动脉、静脉，降低周围血管阻力（后负荷）和肺毛细血管楔压（前负荷），改善心排血量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 福辛普利;fosinopril;10~40 Qd;40;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 txt\\9_3.txt\t雷米普利在中度肾功能不全患者中需减量,且不能应用于聚丙烯腈或甲基烯丙基硫化钠高通量滤膜或血液透析。 372510000 CHEBI:5163 40 fosinopril NCIT:C65761 10~40 Qd OMIT:0017704 y CDMO:CDMO_0001842 胆固醇 学名：5-胆烯-3-β-醇。在类固醇核的C-3上连接一羟基，而在C-17位上接有一条八碳或更多碳原子的脂族侧链。是由乙酰辅酶A通过异戊二烯单位的缩合反应而合成,可作为胆酸和类固醇激素的前体。动物组织中含有大量胆固醇，又以肾上腺、神经组织与胆汁最为富集。血浆中胆固醇水平过高，是引起动脉粥样硬化的危险因子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用(如依折麦布)，针对极高危患者若他汀联合依折 麦布 4~6 周后仍不达标，可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型抑制剂，能获得安全有效的调脂效果，可进一步降低心血管风险[338-339]。要求患者保持健康生活方式，是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施，主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入。txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\140_11.txt\t不止一项研究证实网膜素与体重指数、腰围、收缩压、胆固醇呈负相关,与高密度脂蛋白正相关。txt\\149_18.txt\tVollmer等[15]的研究中2型糖尿病、糖尿病前期及健康人群的甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均无显著性差异情况下,糖负荷后的GIP分泌水平无显著性差异,GIP分泌总量与空腹游离脂肪酸呈正相关,与糖负荷后递减分泌的游离脂肪酸总量呈负相关。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。txt\\147_18.txt\t体外实验研究发现,在前列腺癌和乳腺癌细胞中,胆固醇可通过细胞质膜上的脂筏(细胞膜上富含胆固醇和糖鞘酯的区域)、胆固醇和脂质丰富的微小区域激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号路径[3],而PI3K/Akt所组成的信号通路与肿瘤的发生密切相关。txt\\142_3.txt\t该蛋白能够通过特定的途径直接影响体内胆固醇的代谢。 txt\\132_20.txt\t红肉作为日常胆固醇的主要来源,其摄入与结直肠癌发生关系尤其受到人们的关注。txt\\148_18.txt\tFABPs作为脂肪酸的载体具有广泛的生物学效应,可影响脂肪酸的摄取、储存及转运,也影响胆固醇和磷脂的代谢。txt\\148_18.txt\t综上所述,抑制FABP4能增强胆固醇逆转运功能,减轻细胞内胆固醇和CE的积聚,从而抑制单核/巨噬细胞转化为泡沫细胞,并稳定动脉粥样斑块。txt\\141_15.txt\t2002年Fu等[14]发现AFABP能通过抑制细胞内PPARγ的活性及胆固醇的流出促使巨噬细胞转变成泡沫细胞。txt\\132_20.txt\t本文将集中就饮食胆固醇含量、血浆胆固醇水平及胆固醇合成抑制剂(他汀)与结直肠癌发生之间关系及其内在分子机制作一综述。txt\\129_22.txt\t普通成人强调减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸、粘性纤维和植物固醇类的摄取;减重(如有必要);增加体力活动;戒烟,以上措施被各种指南强烈推荐。txt\\129_22.txt\t二、老年人血脂异常的危害没有胆固醇升高就没有冠心病及其他动脉粥样硬化性心血管疾病。 84698008 CHEBI:16113 cholesterol NCIT:C369 UPa:UPC00187 OMIT:0004104 y CDMO:CDMO_0001843 百度百科 胰岛素皮下注射 皮下注射胰岛素 胰岛素注射 皮下注射是一种注射方法，指的是将药液注入皮肤下层。胰岛素皮下注射指采用皮下注射的方法将胰岛素注入体内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪)。胰岛素皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异,但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素。恢复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。血糖控制良好且行小型手术患者,术后正常饮食后恢复原有治疗方案;行大中型手术患者,术后继续使用胰岛素静脉输注,并根据血糖波动情况调整胰岛素剂量,待饮食恢复后改为胰岛素皮下注射或过渡为术前治疗方案。在T2DM患者中,长期CSII治疗主要用于糖尿病病程较长、血糖波动大,虽每日多次胰岛素皮下注射,血糖仍无法得到平稳控制者;黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者;频发低血糖,尤其是夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者。txt\\135_5.txt\tDM2组用甲强龙前有10人应用预混胰岛素或长效+短效每日4次胰岛素皮下注射控制血糖,入院后即改为胰岛素泵(CIISS,美敦力712泵)连续皮下泵入门冬胰岛素控制血糖,日胰岛素总量与入院前相同。txt\\135_5.txt\t糖尿病组应用激素后胰岛素剂量变化DM2组5例原用口服药的患者静滴甲强龙后均因血糖控制差改用胰岛素皮下注射或泵入。txt\\17.txt\t术前住院时间超过3天的患者可在人院后即换用短效胰岛素皮下注射控制血糖,术前调整到适合的剂量。txt\\154_11.txt\t入院后给予胰岛素皮下注射降糖治疗及MSCs静脉输注,细胞数4×105/kg,输注后无明显不适。txt\\32.txt\t大中型手术术后病情稳定、恢复正常饮食者可予胰岛素皮下注射[7,65]。txt\\17.txt\t人院前长期胰岛素治疗者,方案多为控制基础血糖的中长效胰岛素联合控制餐后血糖的短效胰岛素皮下注射。txt\\128_20_10.txt\t(三)术后处理在患者恢复正常饮食以前仍予胰岛素静脉输注,恢复正常饮食后可予胰岛素皮下注射。txt\\17.txt\t胰岛素皮下注射适合病情稳定的非重症患者,常用于术前术后过渡;注意避免短时问内反复给药造成降糖药效叠加。txt\\132_1.txt\t血酮稳定转阴,患者恢复进食后,可以改用胰岛素皮下注射。 308755006 hypodermic injection of insulin, subcutaneous injection of insulin y CDMO:CDMO_0001845 科普中国科学百科 甲状腺功能亢进症 甲亢 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.4 内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。 txt\\150_16.txt\t患者10年前出现怕热多汗,心悸,消瘦,确诊为“甲状腺功能亢进症(甲亢)冶,予“甲巯咪唑冶口服治疗,服药后症状有所好转(具体指标未能提供),间断服药至今。txt\\131_12.txt\t[关键词]甲状腺功能亢进症;肺动脉高压txt\\132_9.txt\t诊断标准:(1)甲状腺功能正常:TSH在0.55~4.78mU/L;甲状腺功能亢进症:TSH<0.55mU/L而FT3、FT4升高或只有FT3升高(T3型甲状腺功能亢进症);亚临床甲状腺功能亢进症:TSH<0.55mU/L而FT4在正常值范围;甲状腺功能减退症:TSH>4.78mU/L,FT4降低;SCH:TSH>4.78mU/L,FT4在正常值范围内。 txt\\131_24.txt\t患者5年前出现怕热、多汗、心悸、手抖伴颈部变粗,诊断为“甲状腺功能亢进症冶,予以同位素131I治疗后上述症状缓解。 txt\\129_21.txt\t[关键词]长寿;甲状腺功能亢进症;甲状腺功能亢进症,亚临床;甲状腺功能减退症;甲状腺功能减退症,亚临床;老年人 txt\\135_9.txt\t通过询问病史排除高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、结缔组织疾病、慢性肝脏疾病、肾脏疾病等。txt\\131_12.txt\t近来研究发现甲状腺功能亢进症(甲亢)与肺动脉高压发病相关。txt\\153_15.txt\t3年前患者父母发现其乳房无发育,月经未来潮,身材较同龄人矮小,为进一步诊治门诊以“甲状腺功能亢进症,女性性腺功能低下冶收入院。txt\\131_3.txt\t排除标准:严重肝肾功能不全,脑卒中,胰腺疾病,过度肥胖以及应用非类同醇类消炎镇痛药、类固醇药物、甲状腺功能亢进症、自身免疫性疾病、风湿性瓣膜病、急性冠脉综合征、急性代谢紊乱、急性感染、创伤或其他应激情况。txt\\151_3.txt\t甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism),简称甲亢,是由多种病因引起的甲状腺合成和分泌过多甲状腺激素而导致基础代谢率增高的内分泌疾病[1],引起甲亢的病因包括:Graves病、毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢、垂体甲亢、绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢。 34486009 HP:0000836 hyperthyroidism NCIT:C3123 DOID:7998 MONDO:0004425 EFO:0009189 OMIT:0008114 y OAE:0001977 MP:0003502 CDMO:CDMO_0001846 科普中国科学百科 心理压力 心理应激 心理压力医学上又称为心理应激（psychological stress）。根据应激的系统模型，其可以被定义为：个体的生活事件、认知评价、应对方式、社会支持、人格特征和心身反应等生物、心理、社会多因素构成相互作用的动态平衡“系统”，当由于某种原因导致系统失衡，就是心理应激。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病知识及技能的培训、多维度的社会心理支持是糖尿病患者应对心理压力的有效手段，需定期评估及调整。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t5.7糖尿病相关心理压力与应对糖尿病合并相关痛苦、焦虑、抑郁等问题非常普遍,对治疗和预后影响巨大,应给予更多的关注[79-80]。txt\\0.txt\t老年患者的预期寿命也很重要,严格的强化治疗会使生活质量下降、心理压力明显增大,如果预期生存期<5年,则获益/风险比显著下降。 73595000 Stress, Psychological stress, State of stress NCIT:C35041 GSSO:006346 OMIT:0014190 y SCDO:0000937 CDMO:CDMO_0001847 专家 胰岛素自身免疫综合征 自身免疫性低血糖 胰岛素自身免疫综合征是一种罕见的导致低血糖（低血糖）的疾病。这是因为身体开始产生一种称为抗体的特殊蛋白质来攻击胰岛素。胰岛素是一种自然产生的激素，负责将血糖保持在正常水平。当血糖水平过高时，胰岛素有助于储存糖以备将来使用。受胰岛素自身免疫综合征影响的人有攻击胰岛素的抗体，导致胰岛素工作过度，血糖水平过低。胰岛素自身免疫综合征最常始于成年期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病 僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体等。 txt\\128_20_2.txt\t不常见的免疫介导性糖尿病:僵人(stiff-man)综合征、胰岛素自身免疫综合征,胰岛素受体抗体及其他 Orphanet:411593 408539000 ORPHA:411593 insulin autoimmune syndrome MONDO:0018465 y CDMO:CDMO_0001848 百度百科 危重症患者 危重病人 病情危重患者 生命体征不稳定，病情变化快，两个以上的器官系统功能不稳定，减退或衰竭病情发展可能会危及到病人生命。我们称这一类病人为危重病人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t特殊人群（围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1 型糖尿病、GDM 等）的监测：应遵循以上血糖监测的基本原则，实行个体化的监测方案。对于合并 DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其 他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者，推荐采用持续静脉胰岛素输注，根据患者病情及血糖波动情况随时 调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者，可考虑皮下胰岛素注射。 儿童、孕妇、住院和病情危重患者等特殊人群的控制标准参见相关部分。 Critically ill patients y CDMO:CDMO_0001849 NCIT 慢性肾脏病流行病学协作组公式 一种估算肾小球滤过率的公式，它考虑了性别、年龄、种族和生物标志物测量等因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐测定血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究 (CKD-EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算 eGFR (参 考 http://www.nkdep.nih.gov)。txt\\154_13.txt\t目前基于肌酐及胱抑素C的肾小球滤过率评估公式较多,应用广泛的为CG公式(Cockcroft-Gaultequation)、肾脏病饮食改良研究公式(theModificationofDietinRenalDiseaseequation,MDRD公式)及慢性肾脏病流行病学协作公式(theChronicKidneyDiseaseEpidemiologyCollaborationequation,CKD-EPI公式),建立人群见表1。 txt\\154_13.txt\t9年,比较MDRD公式、CKD-EPI公式及BIS公式,结果显CKD-EPI-Scr-CysC公式可以预测死亡及心血管事件,而BIS公式预测则不佳[45]。 CKD-EPI CKD-EPI Formula, chronic kidney disease epidemiology collaboration NCIT:C161341 CMO:0000492 y CDMO:CDMO_0001852 术语在线 低钠血症 低血钠 血钠降低 血清钠离子浓度低于135mmol/L(正常范围135～148mmol/L)的现象。主要因为体内钠丢失多于水丢失，见于胃肠液大量丢失及肾小管吸收钠的功能受损等。有时体内钠盐总量不一定减少，而是总体液量增多，水较钠相对过多造成的。可致血浆渗透压降低，水分进入细胞内引起细胞肿胀，同时有效循环血容量降低，进一步导致循环衰竭和急性肾功能不全。 txt\\143_21.txt\t结合此患者的临床特点:青年女性,有乏力、纳差、倦怠等症状,查体全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,实验室检查示低血钠,皮质醇水平低下,ACTH升高明显,予补充糖皮质激素后低钠血症可纠正,“Addison病冶诊断成立。txt\\154_9.txt\t患者在低血钠的同时尿钠水平明显升高。txt\\131_14.txt\tACEI亦可抑制肾小管钠的重吸收和醛固酮的分泌,进一步降低血钠水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t也可通过公式进行纠正假性低钠血症[313]，纠正的[Na +]= 测得的[Na +](mmol/L)+ 1.6×[血糖(mg/dL)-100]/100。txt\\152_14.txt\t病程中患者曾将盐胶囊减至2粒bid,4d后出现明显头昏、肢体乏力、睡眠差、食欲不佳,血钠降低,波动于124~128mmol//L,经增加盐胶囊(8~10粒//d)后,症状缓解,复查血钠正常。 txt\\152_14.txt\t住院期间曾尝试让患者将盐胶囊减量为2粒bid,患者出现头晕、乏力,复查血钠降低(133mmol//L),故恢复原剂量。 txt\\131_14.txt\t同时发现,既往有利尿剂致低钠血症病史者,再次使用利尿剂后,血钠降低的速度远较其他人快[19]。 89627008 HP:0002902 hyponatremia, Hyponatraemia, Blood sodium decreased NCIT:C37976 SYMP:0019146 OMIT:0008143 y OAE:0002120 CDMO:CDMO_0001853 专家 血糖管理 控制血糖 血糖控制 通过采取饮食管理、合理运动、改变生活方式及使用降糖药物治疗当措施将血糖控制在合理区间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHbA1c联合SMBG和CGM是优化血糖管理的基础。老年糖尿病患者的评估和治疗复杂,涉及方方面面的因素,需要全面慎重考虑治疗获益与风险,既要避免因过度强调治疗安全性问题而放松对老年糖尿病的血糖管理,又要避免过度治疗可能出现的问题及带给患者的负担。医院可根据现有的医院管理现状及设施条件配置选择合适的血糖管理模式。CGM可提供丰富的血糖信息,据此可计算出葡萄糖目标范围时间(TIR)、葡萄糖高于目标范围时间(TAR)、葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及很多反映血糖波动的参数,对优化血糖管理具有重要意义。会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外,血糖控制不良、控糖方案制定困难时,内分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。非内分泌科住院的糖尿病或高血糖患者的血糖管理。我国住院血糖管理可以分为以下3种模式:(1)科室自我管理模式:住院患者血糖由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等共同参与的血糖管理模式。17.1.3.3血糖管理原则(1)对血糖控制未达标的非内分泌科住院高血糖患者,尤其在合并有糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)等急性并发症的患者,建议邀请内分泌专科医师协同诊治。但目前中国糖尿病患者围手术期血糖管理现状不佳,医务人员对围手术期血糖管理认识尚存在不足。txt\\17.txt\t“合理、有效、安全”是血糖管理的宗旨,围术期血糖目标值定为140mg/dl(7.8rnmol/L)~180mg/dl(10.0mmol/L)兼顾了血糖管理的有效性和安全性,较为合理。txt\\131_23.txt\t高糖“代谢记忆冶的发现对临床血糖管理策略有重要指导意义,对其机制的研究则可以为药物干预提供理论依据。txt\\19.txt\t下面我们将逐类盘点近几年发布的相关指南或近几年,国外新药进入中国市场的速度似乎逐渐加快,这些新药无疑给血糖管理增添了新的选择,基于国内外的研究证据,国内学术组织已经发布了一些针对这些新药的指南或共识,这有助于规范临床应用,下面就让我们一起去了解这些新型降糖药。txt\\17.txt\t围术期血糖管理的基本原则识别围术期血糖异常的高危人群围术期血糖异常以高血糖为主,可分为合并糖尿病的高血糖和应激性高血糖两类(stress-inducedhyperglycemia)。txt\\8.txt\t血糖管理是心血管疾病综合防控的重要内容之一。txt\\130_23.txt\t因此,2型糖尿病患者血糖管理中迫切需要有一种能够解决β细胞功能不断减退这一核心问题的新型降糖药物,从而有助于患者维持长期的血糖控制达标。txt\\17.txt\t术后因疼痛应激、感染、肠内外营养液输注,是血糖波动的高危时期,也是血糖管理的重要时期。txt\\129_2.txt\t同时对于宽松血糖管理的患者,应避免感染和高血糖危象的风险增加。txt\\24_1.txt\t因此,血糖管理是T2DM合并ASCVD患者综合管理策略中的重要组成部分,以下将对此进行详细阐述。txt\\17.txt\t小结围术期血糖管理对于减少血糖异常相关的并发症、促进患者术后快速康复、改善手术患者预后具有重要意义。txt\\17.txt\t围术期血糖管理的要点围术期血糖管理的要点在于控制高血糖,同时避免发生低血糖,维持血糖平稳。txt\\24_1.txt\t三、T2DM合并ASCVD患者的血糖管理策略和控制目标对于T2DM合并ASCVD患者,血糖管理的总原则是必须兼顾降糖有效性和心血管安全性,并且优先考虑选择具有心血管获益证据的降糖药物。txt\\5.txt\t尽管ADA进一步提升了老年人HBA1Cc控制水平,但还缺乏老年糖尿病患者优化血糖管理是否能获益的研究证据。txt\\24_3.txt\t在血糖管理方面,临床医师应充分考虑降糖药物的疗效与安全性之间的平衡,并且全面了解常用降糖药物的心血管安全性,这样才能熟练掌握其应用原则。txt\\153_18.txt\t影响短程胰岛素强化治疗缓解的因素,包括患者自我血糖管理意识、糖尿病病程、治疗前胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数以及治疗后空腹血糖水平、TNF-α下降值、急性胰岛素反应改变值等[19-20]。 418389000 Blood sugar management y CDMO:CDMO_0001854 百度百科 唾液减少 患者主诉口干仅作为一般的诊断依据，需根经过一些客观检查进一步确诊。常用方法为唾液流率的测定，在相对恒定的条件下，流率低于0.2ml/15min，可诊断为“口干症”，流率介于0.2－0.91ml/min可称为“唾液减少”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.2口腔黏膜病变糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病口腔疾病的种类1.口腔黏膜病变:糖尿病患者唾液减少,表现为口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍。 300268000 HP:0000217 Reduced salivation, decreased salivation y MP:0000623 CDMO:CDMO_0001855 术语在线 餐后血糖 进餐后的血糖水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应实行少量多餐制,每日分5~6餐,主食的1/3~1/2分餐到加餐有助于餐后血糖的控制[537]。对于短期应用糖皮质激素引起血糖轻度升高者,其口服降糖药物宜选择起效迅速和降低餐后血糖为主的药物。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖,根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量,空腹血糖达标后,注意监测餐后血糖以优化治疗方案。对T2DM合并OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)可以改善胰岛素敏感性,降低空腹、餐后血糖及HbA1c,减少血糖波动。妊娠期胰岛素应用方案:对于空腹及餐后血糖均升高,推荐三餐前短效/速效胰岛素联合中效/地特胰岛素治疗。多项二甲双胍与胰岛素在妊娠期应用的头对头研究及荟萃分析[547-548]提示,使用二甲双胍在控制餐后血糖、减少孕妇体重增加以及新生儿严重低血糖的发生方面都有益处,孕早期二甲双胍暴露并不增加任何先天畸形的风险[549-550]。膳食纤维可改善餐后血糖和长期糖尿病控制,谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性,推荐糖尿病患儿的膳食纤维摄入量为10~14g/1000kcal。餐后血糖控制不佳的糖尿病患者,可适当降低碳水化合物的供能比。α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。在使用短效或预混胰岛素及其类似物时要注意空腹血糖和餐后血糖的正常生理曲线[578]。既往无糖尿病史者,在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d,建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者,即使应用低剂量糖皮质激素,也应密切监测血糖。应用胰岛素治疗者HbA1c<7.0%[23],餐前血糖控制在3.9~6.5mmol/L,餐后血糖在8.5mmol/L以下[535]。此类药物主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖,也有一定的降空腹血糖作用,可使HbA1c降低0.5%~1.5%[165]。txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。txt\\129_1.txt\t而胰升糖素水平每增加20%,餐后血糖相应增加10mmol/L[7]。txt\\129_1.txt\t因为该研究发现,血糖控制良好的T1DM患者餐后胰升糖素并未出现异常增高,尽管相较于安慰剂而言,GLP-1的使用能够降低餐后胰升糖素水平,协同改善餐后血糖控制,但并非起主导作用[8]。 txt\\146_15.txt\t近年新开发的糖尿病新药二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂通过抑制胰升糖素样肽1(GLP-1)降解,在控制血糖,尤其是降餐后血糖方面效果显著。txt\\138_19.txt\t试验结束时,LM25疗效非劣效于GL联合赖脯胰岛素(95%CI上限<0.4%),在餐后血糖控制和HBA1C达标率方面不同治疗方案无统计学差异。txt\\140_5.txt\t提示在糖尿病前期患者中,需要更多关注男性、腹型肥胖、餐后血糖水平较高以及具有糖尿病家族史的患者中结肠息肉发病风险,并采取针对性防治措施。txt\\132_23_3.txt\t治疗后单纯基础胰岛素强化空腹血糖控制,与CSII相比,相似的空腹血糖控制,较弱的餐后血糖控制;相似的血脂谱改善;相似的β细胞功能改善,两组的胰岛素和C-肽水平均较基线升高,组间没有统计学差异。txt\\162_18.txt\t餐后血糖波动主要包括餐后血糖的峰值与达峰时间,以及餐后血糖波动幅度、时间与曲线下面积增值等。txt\\143_23.txt\t由于瑞格列奈对于控制餐后血糖具有重要作用,而有研究表明,较好的控制餐后血糖能够延缓甚至防止心血管并发症的发生[2-4],因此该药对于延缓心血管并发症亦有重要意义。txt\\11.txt\t研究显示不同的DPP-4抑制剂与TZD类药物的联用均可降低空腹和餐后血糖,24周联合治疗HBA1C水平与对照组相比可降低约1.0%,HBA1C达标率更高。txt\\132_23_3.txt\t血糖分为是空腹血糖和餐后血糖。txt\\132_23_3.txt\t空腹血糖影响总体血糖水平,也影响餐后血糖的增幅,且与糖尿病并发症的发生相关。txt\\41.txt\t格列奈类有效降低餐后血糖,在中国也广泛使用。txt\\141_6.txt\t因此2型糖尿病患者中胰升糖素的分泌失调与空腹血糖及餐后血糖均密切相关。txt\\128_20_10.txt\t术前空腹血糖水平应控制在7.8mmol/L以下,餐后血糖控制在10.0mmol/L以下。txt\\128_20_9.txt\t有研究显示对糖尿病合并OSAHS患者进行机械通气治疗可显著降低空腹及餐后血糖,改善血糖波动,降低HBA1C。txt\\35.txt\t血糖波动控制的重要性将比肩于HBA1C、空腹血糖、餐后血糖控制。txt\\21.txt\t以餐后血糖升高为主的患者,宜选择短效制剂;以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高者,宜选择中、长效制剂B2-3服用磺脲类药物时宜从小剂量开始,根据血糖监测结果逐渐调整用量,一般每1~2周调整一次。txt\\136_1.txt\t膳食中的脂肪会减慢葡萄糖的吸收,延缓餐后血糖峰值的出现。txt\\136_1.txt\t因此,同时考虑食物的种类和摄入量对餐后血糖的影响,需要参考食物的血糖负荷。txt\\21.txt\t随机、双盲、安慰剂对照研究[26]显示,与阿卡波糖、格列本脲单药治疗相比,格列本脲联合阿卡波糖可显著降低患者的餐后血糖,且较格列本脲单药治疗显著降低患者血清胰岛素水平。txt\\31.txt\t膳食纤维可改善餐后血糖代谢和长期糖尿病控制,谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性。txt\\159_4.txt\t在晚期慢性肾脏病患者,使用糖化白蛋白可更可靠地反映血糖控制水平[16],同时应监测空腹及餐后血糖以更全面地了解血糖控制情况。txt\\128_20_4.txt\t(五)α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。txt\\24_1.txt\t(六)血糖管理糖尿病是ASCVD的独立危险因素,不同类型的高血糖状态,包括空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)以及HBA1C的升高,均是ASCVD的危险因素。txt\\2.txt\t(3)格列奈类:格列奈类降糖药为非磺脲类胰岛素促泌剂,主要通过刺激早相胰岛素分泌而降低餐后血糖,具有吸收快、起效快和作用时间短的特点,可降低HBA1CC0.5%~2.o%,其低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻[18]。txt\\136_1.txt\t血糖指数反映不同食物升血糖的能力,可用于帮助糖尿病患者选择食物,但它不能预测摄入一定数量的某种食物对餐后血糖影响的程度。txt\\17.txt\t术前应将原有降糖方案过渡至胰岛素,并根据禁食情况减去控制餐后血糖的胰岛素剂量。txt\\21.txt\t磺脲类药物促进胰岛素分泌,α-糖苷酶抑制剂抑制肠道碳水化合物吸收,二者联合,机制互补,可更好地控制T2DM患者的空腹血糖和餐后血糖。txt\\7.txt\t另外,根据降糖作用时间长短,可以把GPL-1受体激动剂分为短效和长效制剂,短效制剂对延迟胃排空作用较强,餐后血糖降低明显,长效制剂对延迟胃排空作用较弱,但通过刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,对空腹血糖降低明显。txt\\8.txt\t通过抑制碳水化合物在小肠上部的消化和吸收而降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要食物和餐后血糖升高的患者。txt\\136_7.txt\t另有研究发现随餐适量饮酒对口服药治疗的2型糖尿病患者餐后血糖波动影响很小[2,8],而胰岛素治疗的2型糖尿病患者适量饮酒后是否会出现血糖较大幅度波动或延迟低血糖发生,通过连续24h全天血糖监测可以全面了解。txt\\21.txt\t以餐后血糖升高为主的患者,宜选择短效制剂;以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高者,宜选择中、长效制剂。txt\\136_1.txt\t另外,膳食纤维也有助于降低食物的血糖指数,利于餐后血糖的控制。txt\\136_1.txt\t影响餐后血糖最主要的膳食成分是碳水化合物,当然,脂肪和蛋白质也可能影响餐后血糖水平。 302788006 Post-prandial blood glucose measurement，Post-prandial blood glucose，Post-prandial blood sugar y CDMO:CDMO_0001856 术语在线 丙型肝炎 由丙型肝炎病毒引起的一种肝脏疾病。可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。传播方式与乙型肝炎相似，可以通过血液、性途径等进行传播。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者感染幽门螺杆菌、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高。txt\\25_2.txt\t他汀类药物与治疗感染(如乙型和丙型肝炎)的药物同时使用时,应了解两类药物之间的相互作用,如果存在药物的相互作用,应更换一种与治疗感染无相互影响的他汀类药物或者限制其在最低的剂量使用。txt\\138_20.txt\tα干扰素治疗慢性丙型肝炎时常引起甲状腺功能异常,原来甲状腺抗体阴性的患者血清中可出现TPOAb和(或)甲状腺球蛋白抗体(TGAb),发生率约为10%~20%,少数患者发生桥本甲状腺炎伴甲状腺肿大和甲减,需要L-T4治疗[28]。 50711007 hepatitis c, Hepatitis C Infection, hepatitis C virus infection NCIT:C3098 DOID:1883 EFO:0003047 OMIT:0007694 y CDMO:CDMO_0001857 专家 浓度单位 用于表示浓度的度量单位类型的标示。 258792000 Unit of concentration NCIT:C48207 UO:0000051 CDMO:CDMO_0001858 百度百科 尿液检查 尿检 尿液检查，是医学的一种检测方式。包括尿常规分析、尿液中有形成分检测( 如尿红细胞、白细胞等)、蛋白成分定量测定、尿酶测定等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t注:尿液检查包括尿常规和尿白蛋白肌酐比值;txt\\132_1.txt\t有报道糖尿病酮症患者就诊时血pH7.36,血清HCO-313.4mmol/L,血β-羟丁酸5.4mmol/L,但尿酮为阴性,直到入院后7.5h第三次尿检尿酮才阳性[7]。 167217005 Urine examination, Urine Test NCIT:C17241 y CDMO:CDMO_0001859 术语在线 消化系统 将摄取的食物进行物理性和化学性消化，吸收营养物质，并将食物残渣排出体外的系统。该系统由消化管和消化腺组成，消化管分为口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠，消化腺包括口腔腺、肝、胰和消化管壁内的许多小腺体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(8)老年糖尿病患者易合并肿瘤、呼吸、消化系统等疾病。消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘及腹泻等。在诊断胃轻瘫之前需排除胃出口梗阻或其他器质性原因。17.7.1.4 消化系统感染。消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\140_5.txt\t结肠癌为常见的消化系统恶性肿瘤之一,近年来在全球的发病率呈明显的上升趋势。 txt\\152_17_3.txt\t11.肠道-胰岛轴在糖尿病发生发展中作用(王琛)肠道和胰岛共属于消化系统,在胚胎发育阶段,都起源于内胚层。 txt\\145_19.txt\tGraves病是自身免疫性甲状腺疾病,可累及全身多个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统及消化系统。 txt\\145_4.txt\tPHPT主要累及肾脏和骨骼,尚可损害中枢神经系统、消化系统、心血管系统、内分泌系统等。txt\\136_8.txt\t另外,其收缩压和舒张压也分别下降4.9和4.7mmHg(1mmHg=0.133kPa,均P<0.01),由肥胖引起的部分心血管、消化系统症状得到一定程度的改善。 86762007 UBERON:0001007 alimentary system，digestive apparatus，digestive system FMA:7152 NCIT:C12378 OMIT:0005334 y CDMO:CDMO_0001861 专家 神经损伤 神经组织受损。 txt\\133_1_2.txt\t德国奥格斯堡研究显示,多发性神经病变在IGT(空腹血糖<6.1mmol/L,7.8mmol/L≤2hPG<11.1mmol/L)和IFG(6.1mmol/L<空腹血糖<7.0mmol/L,2hPG<7.8mmol/L)中的患病率分别为13.0%和11.3%,高于NGT组的7.4%,提示在糖尿病前期已经有神经损伤的存在[21](B级)。txt\\141_17.txt\t二、ROS与神经损伤ROS引起DPN神经损伤与经典病理途径激活有关,氧化应激可与多个环节相互影响、相互作用。txt\\128_20_7.txt\t于神经修复:DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。txt\\141_17.txt\t目前对于ROS如何引起神经损伤已有了较深的认识,对于DPN各个经典途径与氧化应激的关系,多数学者倾向于氧化应激是始动、关键因素。txt\\157_3.txt\t因此应在神经损伤的早期阶段积极进行内外科结合治疗,减少优势手腕关节劳累,以延缓病情的发展,保护手部功能,提高生活质量。txt\\141_17.txt\t高血糖可引起线粒体电子传递链异常、NADPH氧化酶激活等生成活性氧簇,氧化损伤脂质、DNA、蛋白质,促进多个糖尿病周围神经病变的经典病理途径,诱导神经元和雪旺细胞凋亡,神经组织炎症,导致神经损伤。 txt\\149_11.txt\t这可能与血糖控制差,导致:(1)渗透性利尿作用增强,排尿频繁;(2)血管、神经损伤,引起肢体麻木、疼痛;(3)胃肠功能紊乱引起腹胀、腹泻、抑郁和血糖波动等有关[12]。 txt\\141_17.txt\t氧化应激产生的ROS和具有多种因子的炎症反应相互影响,扩大了高糖的神经损伤效应。 57182000 Nerve injury, Nerve damage, injury of nerve NCIT:C50669 y CDMO:CDMO_0001862 科普中国科学百科 视网膜血管阻塞 视网膜血管阻塞是视网膜动脉或静脉发生阻塞，造成视网膜高度贫血或出血状态。多由于血管痉挛或栓子（血栓）堵塞管腔所引起，主要与动脉硬化、高血压有关。突然和严重的视力丧失是本病的特征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT2DM患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等[383]。txt\\128_20_6.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。 73757007 Retinal vascular occlusion NCIT:C34980 DOID:1729 MONDO:0002089 y OAE:0006135 CDMO:CDMO_0001863 科普中国 10%葡萄糖注射液 每毫升含100毫克葡萄糖的葡萄糖注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术前或术后如发生低血糖，对于可进食的清醒患者，口服 10~ 25 g 快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患 者，静脉推注 50%葡萄糖注射液 20~50 mL，之后持续静脉点滴 5%或 10%葡萄糖注射液维持血糖，每 15~20 min 监测 1 次 直至血糖>=5.6 mmol/L[507，526]。 1204431003 Glucose 100 MG/ML Injection, Product containing precisely glucose 100 milligram/1 milliliter conventional release solution for injection DRON:00777815 y CDMO:CDMO_0001864 mmol/L 1 mmol/L = 18 mg/dL 258813002 毫摩尔/升 Millimole/liter，mM，millimolar CDMO:CDMO_0001867 专家 扩张血管药物治疗 通过应用药物手段扩大血管口径。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病性下肢血管病变：可采用扩血管药物治疗LEAD。通过扩张血管、改善血液高凝 状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。 MAXO:0000191 vasodilator agent therapy y CDMO:CDMO_0001868 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病性下肢动脉粥样硬化性病变二级预防 缓解糖尿病患者症状，延缓下肢动脉粥样硬化性病变的进展。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。糖尿病性 LEAD 的二级预防:在一级预防的基础上，对于有症状的 LEAD 患者，建议应用小剂量阿司匹林，剂量 建议为 75~100 mg/d[437]。 secondary prevention of lower extremity atherosclerotic disease y CDMO:CDMO_0001869 术语在线 镁 人体内的一种常量元素。多种细胞基本生化反应的必需物质。作为酶的激活剂，参与300种以上的酶促反应、促进骨的形成及调节神经肌肉的兴奋性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。 txt\\142_10.txt\tBrambilla等[23]报道了1例确诊为Gitelman综合征(SLC12A3突变的复合杂合子)的长期低钾的79岁女性,第一次使用阿利吉仑(这是第一个口服的直接抑制肾素的降压药)替代保钾利尿剂,联合镁、钾口服补充剂,有效提高远曲小管和集合管对镁的重吸收,显示了很好的安全和可靠性。txt\\134_23.txt\t五、其他因素糖尿病患者由于高渗性利尿,可造成钙、磷大量丢失,同时阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,促进甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强[40],导致骨质疏松。txt\\142_10.txt\tGitelman综合征是一种较常见的肾小管常染色体隐性遗传疾病,治疗方法尚未标准化,长期补充钾、镁,口服醛固酮拮抗剂,其效益风险比未知,特别是对肾功能的影响,还需要更多的前瞻性研究。txt\\136_23.txt\t目前,Gitelman综合征尚无治愈方法,只能以补钾、补镁治疗为主,纠正电解质和代谢紊乱,缓解临床症状,可口服或静脉补钾。 txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\137_16.txt\tZargar等[11]研究认为,FCPD患者血浆中铜、锌、镁等微量元素的含量与正常胰腺无明显差别,提出FCPD与微量元素之间的关系有待进一步研究。 txt\\142_10.txt\t镁作为Na-K-ATP酶激活剂,能促使细胞外液钾进入细胞内,同时作为钾在细胞内滞留,增加钾流出。txt\\142_10.txt\t所以补钾、补镁将是终生性的,同时应最大化的降低继发性的前列腺素和醛固酮的升高,钾和镁完全恢复正常是较难实现的。 txt\\142_10.txt\t所以补镁有助于升钾,即使在血清镁不低时。 72717003 CHEBI:25107 Magnesium NCIT:C29239 DRON:00723186 OMIT:0009349 y CDMO:CDMO_0001870 百度百科 维格列汀 维格列汀(vildagliptin)化合物的化学式为(-)-(2S)-1-[[(3-羟基三环[3.3.1.1[3,7]]硅烷-1-基)氨基]乙酰基]吡咯烷-2-甲腈，临床药物是继西他列汀(sitagliptin)后的又一个口服给药的二肽基肽酶-IV(DPP-IV)抑制剂，由瑞士诺华(Novartis)制药有限公司，2008年获准在欧盟上市，用于治疗2-型糖尿病。 2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在新诊断T2DM患者中进行的维格列汀联合二甲双胍用于T2DM早期治疗的有效性(VERIFY)研究结果显示,DPP-4i与二甲双胍的早期联合治疗相比二甲双胍单药起始的阶梯治疗,血糖控制更持久,并显著降低了治疗失败的风险[114],提示早期联合治疗的优势。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。在中国T2DM人群开展的临床研究结果显示,在初诊的糖尿病患者中每天服用300mg阿卡波糖的降糖疗效与每天服用1500mg二甲双胍的疗效相当[174];在初诊的糖尿病患者中阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(维格列汀)相当[175];在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4i(沙格列汀)相当[176]。目前在国内上市的DPP-4i为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。目前在国内上市的DPP-4i为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\135_24.txt\t治疗效果:在维格列汀与TZD药物头对头比较的研究中,两类药物的降糖疗效符合统计学非劣效性标准,但同时,TZD药物增加患者体重,而维格列汀对体重具有有益作用。txt\\135_24.txt\t从治疗成本上来看,要达到相同的HBA1C降幅,维格列汀的年治疗费用更低;从治疗效果来看,维格列汀的疗效与其它药物相似,但安全性参数更好、患者依从性也更高。txt\\135_24.txt\t通过计算可知,两种药物的日单药费用为维格列汀10.5元对格列美脲11.9元,年单药费用比较为3833元对4344元,维格列汀降低了511元的年治疗花费[7,8]。txt\\135_24.txt\t与二甲双胍联用时,Blonde等[11]的随机对照试验发现,2型糖尿病患者在二甲双胍治疗基础上追加维格列汀或各类TZDs的有效性相似,且组间差异符合非劣效性标准。txt\\150_17.txt\t针对GLP-1被DPP-4快速降解这一难题,目前有两种解决方案,一是开发GLP-1类似物,亦即GLP-1受体激动剂,让其既保有GLP-1的功效,又能抵抗DPP-4的降解,如利拉鲁肽、艾塞那肽等;二是开发DPP-4抑制剂,使内源性GLP-1不被快速降解,如西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀等。txt\\129_1.txt\t重要的是,维格列汀对胰升糖素的抑制作用是血糖依赖性的,低血糖状态下,西格列汀并不会抑制低血糖对抗调节激素(包括胰升糖素、儿茶酚胺类激素、皮质醇等)的分泌[49]。txt\\135_24.txt\t此外,维格列汀与二甲双胍联用可明显改善患者的工作效率及治疗满意程度,对糖尿病并发症的发生亦有控制,因而,患者的间接支出也大大降低。txt\\135_24.txt\t此外,维格列汀对患者的脂质参数具有显著改善作用。txt\\7.txt\t5沙格列汀及维格列汀含有乳糖,罕见的半乳糖不耐受遗传疾病、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖一半乳糖吸收不良患者不得服用。txt\\135_24.txt\t(2)与TZD类药物相比治疗成本:二甲双胍基础上追加用药方面的研究结果显示,要与维格列汀达到相当的HBA1C降幅,所对应的吡格列酮日剂量为30mg,qd。txt\\10.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\127_21.txt\t值得注意的是,对不同DPP-4抑制剂(西格列汀[2]、维格列汀[3]、沙格列汀[4])的临床研究分别进行meta分析,均得到了相似的结果,但各个药物之间没有统计学差异。txt\\11.txt\t目前在中国获批与二甲双胍联合应用的DPP-4抑制剂有沙格列汀、维格列汀、阿格列汀、西格列汀。txt\\135_24.txt\t国家规定的最高零售价维格列汀为73.4元(规格:50mg×14),格列美脲为77.9元(规格:2mg×15)。 txt\\11.txt\t药物说明书和国内外指南认为西格列汀、沙格列汀、维格列汀以及阿格列汀在轻度肾功能不全的患者中不需要调整剂量,但对于中到重度肾功能不全的患者需要减少剂量,利格列汀不需要调整剂量。txt\\128_20_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\128_20_4.txt\t在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。txt\\7.txt\t目前在中国已上市的DPP-4抑制剂药物有西格列汀(sitagliptin,商品名捷诺维)、沙格列汀(saxagliptin,商品名安立泽)、维格列汀(vildagliptin,商品名佳维乐)、利格列汀(1inagliptin,商品名欧唐宁)和阿格列汀(alogliptin,商品名尼欣那)。txt\\11.txt\t单药治疗目前在中国,西格列汀、维格列汀、阿格列汀和沙格列汀已获批了单药治疗的适应证,可用于饮食和运动治疗基础上不能良好控制血糖的2型糖尿病患者。txt\\11.txt\t国内批准临床应用的DPP-4抑制剂有5种,包括西格列汀(sitagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、阿格列汀(alogliptin)、利格列汀(linagliptin)。txt\\135_24.txt\t可见,维格列汀与阿卡波糖具有相似的降糖疗效,但前者的安全性、耐受性更好。txt\\135_24.txt\t(3)与α-糖苷酶抑制剂相比治疗成本:根据相关研究结果,阿卡波糖100mg,tid可与维格列汀达到相当的HBA1C降幅。txt\\8.txt\t5.二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:目前我国上市的药物有西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利格列汀。txt\\9_2.txt\t沙格列汀和维格列汀可用于CKD1。txt\\150_17.txt\t另有研究显示,维格列汀对体重的影响是中性的,既不增加体重,也不减轻体重[19]。txt\\19.txt\t和5种DPP一4抑制剂(西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀和阿格列汀)(见表1)。txt\\135_24.txt\t可见,与吡格列酮、格列美脲合并二甲双胍相比,维格列汀合并二甲双胍治疗获得的健康效果更好,而治疗成本更低[6]。 24 50 428611002 100 CHEBI:135285 vildagliptin NCIT:C66653 y CDMO:CDMO_0001871 术语在线 肺炎 发生在终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由病原微生物、寄生虫、理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为主要表现，胸部影像学表现为急性浸润影。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸道感染。肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。 txt\\128_20_10.txt\t所有2岁以上的糖尿病患者须接种肺炎球菌多糖疫苗。 txt\\138_24.txt\t肾上腺皮质功能减退可伴随着多种疾病的发生而发生,最常见的有肺炎、慢性阻塞性肺部疾病、尿路感染、糖尿病以及电解质紊乱等,这一现象在80岁以上的患者中更为显著[5]。 txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖≥13.0mmol/L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测;8. txt\\131_19.txt\tCT:两肺炎症,胰腺未见异常(余化验见表1)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.2呼吸道感染肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。 txt\\128_20_10.txt\t2.呼吸道感染:肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。 txt\\152_18.txt\t此外,亦可见克雷伯氏肺炎、肌酐不可逆升高及血压一过性升高等。 233604007 HP:0002090 pneumonia, lung inflammation, pulmonary inflammation NCIT:C3333 DOID:552 MONDO:0005249 SYMP:0019168 EFO:0003106 OMIT:0011987 y OAE:0000647 MP:0001861 CDMO:CDMO_0001872 专家 精神刺激 能够导致心理波动，情绪不稳的外界刺激。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tDKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖≥13.0mmol/L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测;8. txt\\128_20_5.txt\t1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA,常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。 txt\\123_3_1.txt\t问题25:131I治疗后的注意事项告知嘱患者口服131I后不要揉压甲状腺,注意休息,防止感染,避免劳累和精神刺激,以免病情加重。 Mental stimulation, mental stimulus GSSO:006934 y CDMO:CDMO_0001874 科普中国 噻唑烷二酮类药物 具有噻唑烷二酮结构的已上市的药物或通过化学合成且具有确切生理效应的噻唑烷二酮类似物统称为噻唑烷二酮药物( TZDs) ,如曲格列酮( troglitazone)、罗格列酮( rosiglitazone)、吡格列酮( pioglitazone)、环格列酮( ciglitazone)等,这些药物主要用于治疗糖尿病。TZDs的作用靶点包括 PPARγ (过氧化物酶体增殖激活受体γ )、PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.1.4TZDTZD(噻唑烷二酮类药物)主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示,降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂以及减重药奥利司他等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险,其中二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分,而其他药物长期应用时则需要全面考虑费用、不良反应、耐受性等因素。不建议同时使用胰岛素促泌剂,但可继续使用二甲双胍或oc一糖苷酶抑制剂,需视患者个体情况决定是否停用噻唑烷二酮类药物。txt\\133_1_1.txt\t如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。txt\\8.txt\t噻唑烷二酮类药物可以使HBA1Cc下降1,0%~1.5%。噻唑烷二酮类药物单独使用时不导致低血糖。txt\\123_15.txt\t有研究显示,2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物治疗初期出现体重增加,与水钠潴留有关,且体重增加常见于超重和肥胖患者。txt\\128_14.txt\t噻唑烷二酮类药物导致体重增加的原因与水钠潴留有关,也与体脂增加有关。txt\\8.txt\t噻唑烷二酮类药物可以使HBA1Cc下降1,0%~1.5%。txt\\21.txt\t磺脲类药物单药治疗血糖控制不佳时,联合噻唑烷二酮类药物治疗可以进一步改善血糖,减轻胰岛素抵抗。txt\\123_15.txt\t其成分除含有二甲双胍外,还含有噻唑烷二酮类药物(TZDs)吡格列酮。txt\\8.txt\t4.心力衰竭:急性心力衰竭伴有缺氧情况,禁用双胍类药物、噻唑烷二酮类药物。txt\\133_1_1.txt\t如不能耐受二甲双胍和阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。txt\\129_2.txt\t当血糖控制不达标时可慎用噻唑烷二酮类药物(TZD)和胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂。 TZD 372568004 thiazolidinedione, Thiazolidinedione Antidiabetic Agent NCIT:C98241 y CDMO:CDMO_0001875 科普中国 洗涤液 洗液 洗涤液指在分馏萃取时，从洗涤段加入，用于从负载有机相中洗去杂质或裂片元素的溶液。洗涤液简称洗液，根据不同的要求有各种不同的洗液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不要用刺激性强的洗液。txt\\127_15.txt\t加入1ml洗液,1500转/min离心5min,弃上清,加300滋l洗液当天上机,CellQuest检测。txt\\149_9.txt\t每孔加满洗涤液(已稀释30倍),静置30s后弃去,重复5次后拍干(简称洗涤,下同)。 311909002 Dishwashing liquid y CDMO:CDMO_0001877 术语在线 精神症状 神经状态 精神活动异常的表现。包括内心体验和外部表现，是精神障碍的表现形式、诊断的依据、观察疗效的指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;txt\\138_23.txt\t(1)ACTH分泌不足:其临床症状主要与血皮质醇水平降低有关,包括疲乏、全身无力、纳差、肌肉及关节疼痛以及精神症状如抑郁障碍等。 txt\\136_22.txt\t2013年4月6日(穿刺术后2.5个月)患者于本科门诊随访,患者仍诉双下肢麻木,不伴乏力,精神症状消失。 txt\\5.txt\t老年人低血糖症状多不典型,较多见的是非特异性神经、精神症状,尤其是眩晕、定向障碍、跌倒或突发行为改变。 txt\\128_16.txt\t二、老年糖尿病性认知功能障碍的主要临床表现老年糖尿病对周围和中枢神经均可造成损害,中枢神经系统损害主要影响到大脑皮层的白质,可造成脑组织结构和功能的损害,临床表现为渐进性的记忆力减退,与年龄不相符;注意力和额叶执行功能受损;同时还存在精神症状和人格变化,严重者失去生活自理能力。 txt\\136_21.txt\t病例2以精神症状起病,生化检查提示严重低钠血症,结合血及尿渗透压、尿钠水平等诊断SIADH,病因小细胞肺癌。 txt\\129_21.txt\t如出现心绞痛发作、心律失常或精神症状,应及时减量或停药。 75864003 psychiatric symptom GSSO:001803 y CDMO:CDMO_0001878 科普中国 低分子右旋糖酐 右旋糖酐-40 右旋糖酐-40（Dextran-40）别称低分子右旋糖酐，可提高血浆胶体渗透压，增加血容量，减低血小板黏附性并抑制红细胞凝聚，降低血液黏稠度，降低周围循环阻力，疏通微循环。可使肾有效滤过压及肾小球滤过率增加，在肾小管内发挥渗透性利尿作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t阿司匹林可用于高危人群的一级预防，也可用于已有大血管病人群的二级预防，常用剂量为每天100mg。其他尚有低分子肝素、噻氯匹定、低分子右旋糖酐、山莨菪碱和地诺前列酮等药物。 LMD 66322002 dextran 40, dextran-40 NCIT:C169901 y CDMO:CDMO_0001880 专家 静脉扩张 静脉血管管腔变大的表现。 txt\\128_20_6.txt\t另外,由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成“微血管瘤冶而继发感染。 399989005 Venous ectasia, Phlebectasia y CDMO:CDMO_0001881 百度百科 体重管理 控制体重 通过各种方法控制身体体重(主要是体脂)以达到理想体重的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t临床证据显示,体重管理可以明显改善T2DM患者的血糖控制、胰岛素抵抗和B细胞功能[254-255]。超重和肥胖成人T2DM患者的体重管理策略包括生活方式干预、使用具有减重作用的降糖药或减肥药、代谢手术等综合手段。制订体重管理与生活方式计划。此外,体重管理对糖尿病患者的代谢相关指标,如血压、血脂等,同样具有改善作用。T2DM患者常伴有超重和肥胖,肥胖进一步增加T2DM患者的心血管疾病发生风险。体重管理不仅是T2DM治疗的重要环节,还有助于延缓糖尿病前期向T2DM的进展。因此,医师应鼓励患者戒烟,并注重戒烟期间的体重管理。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。体重管理：孕前肥胖及孕期体重增加过多均是GDM的高危因素。可先制定半年体重管理计划,通过个人或小组形式予以干预方案,关注饮食、体育锻炼和行为等方面。因此,戒烟者可以首先关注戒烟,然后再关注体重管理。生活方式干预：针对超重和肥胖的T2DM患者,体重减轻3%~5%是体重管理的基本要求[257],亦可根据患者的具体情况,制定更严格的减重目标(例如减去基础体重的5%、7%、15%等)。2型糖尿病患者的体重管理11.1体重管理策略要点提示:超重和肥胖成人T2DM患者的管理目标为减轻体重5%~10%。超重和肥胖的T2DM患者通过合理的体重管理,不仅可以改善血糖控制、减少降糖药物的使用,其中有部分糖尿病患者还可以停用降糖药物,达到糖尿病“缓解”的状态。血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则,即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。减重药：美国食品药品监督管理局(FDA)批准了在饮食、运动、行为疗法基础上辅助体重管理的药物。txt\\161_1.txt\t因此,针对T2DM合并肥胖患者,在降糖的同时加强体重管理,对于预防糖尿病并发症、提高患者生活质量具有重要意义。txt\\129_2.txt\t超重/肥胖T2DM的体重管理与过去按体重指数(BMI)的分级不同的是,该流程图是以并发症(按严重程度分为低、中、高三级)为中心,进行超重/肥胖管理。txt\\128_14.txt\t因此,糖尿病患者的体重管理,除了饮食和运动的积极作用,还需要药物的干预。txt\\13.txt\t因此,针对T2DM合并肥胖患者,在降糖的同时加强体重管理,对于预防糖尿病并发症、提高患者生活质量具有重要意义。txt\\5.txt\t体重管理:老年人体重的管理以适中为好(BMI20~<25kg/m2),不建议单纯以体重变化衡量是否管理达标。txt\\24_1.txt\t(五)体重管理超重或肥胖、腹型肥胖可增加胰岛素抵抗(IR),使ASCVD发生风险显著增加。 718361005 Weight management program y CDMO:CDMO_0001882 BSCL2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tAGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。 15832 OGG:3000026580 OMIT:0040251 y CDMO:CDMO_0001883 科普中国 丙米嗪 丙米嗪为三环类抗抑郁药，制剂为盐酸丙米嗪片。该药能够干扰或阻止5-羟色胺、多肽的再摄取，从而改善或消除抑郁状态并具有镇静的作用。临床上用于治疗迟缓性性抑郁症及儿童遗尿症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 372718005 CHEBI:47499 imipramine NCIT:C62039 OMIT:0008230 y CDMO:CDMO_0001885 术语在线 肾穿刺病理检查 肾脏穿刺活检 肾穿刺活组织检查通过肾穿刺可获得新鲜肾组织， 利用组织形态学、免疫病理学、超微病理学或近年发展的其他现代先进技术（如分子生物学等）检查，有助于肾脏疾病的诊断、治疗和判断预后。有2种检查方法：即开放肾活检和经皮肾活检。现多行经皮肾活检。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病理诊断为糖尿病肾病的金标准,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查,但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检。txt\\128_20_6.txt\t鉴别困难时可通过肾穿刺病理检查进行鉴别。txt\\146_1.txt\t(2)已有病理学诊断的支持:对于已行肾穿刺病理检查的患者,如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理学证据,DKD诊断可确立。txt\\146_1.txt\t有研究报道,在2型糖尿病DKDA2期患者中进行肾穿刺病理检查,40%的患者存在典型的糖尿病肾小球病变,30%肾脏结构接近正常,30%存在肾小管肾间质、血管、非典型糖尿病肾小球病变的肾小球硬化[22]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病理诊断为糖尿病肾病的金标准,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查,但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检。txt\\146_1.txt\t(2)DKD肾小球病变病理分级:糖尿病伴DKD一般无需作病理诊断,若已获得肾脏穿刺活检标本,建议进行肾小球病理分级。 275155009 Needle biopsy of kidney，renal needle biopsy NCIT:C51764 y CDMO:CDMO_0001886 药物涂层球囊临床应用中国专家共识 药物涂层球囊植入术 药物涂层球囊(drug coated balloon，DCB)是一种新的介入治疗技术，通过局部向冠状动脉血管壁释放抗增殖药物，从而达到抑制血管内膜增生的效果。与药物洗脱支架( drug eluting stent，DES) 相比，DCB无聚合物基质，又无金属网格残留，从而减少内膜炎症反应，大大降低血栓形成风险，并可缩短双联抗血小板治疗的时间(DCB 术后仅需 1 ~ 3 个月双联抗血小板治疗) [9]。同时DCB治疗避免了异物置入，为患者保留了必要时的后续治疗机会。迄今，全球已经上市的DCB产品均使用以紫杉醇为基础的药物涂层。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腔内治疗的方法有很多，目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451]，但存在发生对比剂相关性肾病的风险，尤其是有潜在或存在肾功能不全患者，发生率较高且预后较差[437]。腔内治疗的方法有很多，目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451]，但存在发生对比剂相关性肾病的风险，尤其是有潜在或存在肾功能不全患者，发生率较高且预后较差[437]。txt\\128_20_7.txt\t目前认为药物涂层球囊和支架的应用可显著提高远期通畅率,但存在对比剂相关性肾病发生风险,尤其是有潜在或存在肾功能不全患者,发生率较高且预后较差。 DCB drug coated balloon y CDMO:CDMO_0001887 胰岛素基因 txt\\149_18.txt\tGIP控制血糖方面的生理作用:GIP具有强烈的葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用,其与血糖稳态相关的生理作用有:(1)刺激糖依赖的胰岛素分泌;(2)增加胰岛素基因的转录、mRNA的稳定性和合成;(3)增强β细胞对糖的反应性;(4)诱导β细胞的再生和增殖;(5)抑制β细胞凋亡[12]。 txt\\133_11.txt\t讨论糖尿病患者体内多种关键基因的表观遗传修饰发生改变,胰岛细胞中与细胞功能、应激适应有关的基因CpG岛出现甲基化修饰异常[7],胰岛素基因及调控其合成、功能的基因表达下调与这些基因的启动子区甲基化水平升高相关[8-10]。txt\\132_23_1.txt\t人类胰岛中INS启动子DNA甲基化与胰岛素基因表达呈负相关,与HBA1C水平呈正相关。txt\\139_18.txt\t有研究指出,高糖可以下调miR-375,引起磷酸肌醇依赖性激酶1(phosphoinositide-dependentkinase1,PDK1)表达增加,激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路,该通路在糖诱导的胰岛素基因表达方面起着重要作用,可以促进胰岛β细胞增殖及胰岛素合成[40]。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病患者中胰岛PDX-1mRNA表达减少,人类胰岛中PDX-1的DNA甲基化与胰岛素基因表达呈负相关,与HBA1C水平呈正相关。 txt\\145_2.txt\t目前已知的机制涉及非常广泛,例如,VitD对心血管、内分泌和免疫系统具有抗炎、抗增殖作用;能通过胰腺β细胞上的VitD受体,刺激胰岛素基因转录,起到促进胰岛素分泌的作用; txt\\138_7.txt\t骨钙素尤其是ucOC能使大鼠胰岛素基因(Ins1、Ins2)及促使胰岛素增殖的基因(CyclinD2、Cdk4)表达显著增加[7],而且增加脂联素的表达,使胰岛素分泌增多并减轻胰岛素抵抗,降低血糖及脂肪含量[9-11]。 txt\\139_18.txt\t发现胰岛素基因启动子区的H3和H4乙酰化以及H3K4甲基化需要Pdx-1来维持;2型糖尿病患者外周血单核细胞组蛋白异常甲基化可以导致基因的异常转录和2型糖尿病的发生[35];Miao等[36]还发现在2型糖尿病患者全基因组水平组蛋白甲基化程度的变化。txt\\133_11.txt\t讨论糖尿病患者体内多种关键基因的表观遗传修饰发生改变,胰岛细胞中与细胞功能、应激适应有关的基因CpG岛出现甲基化修饰异常[7],胰岛素基因及调控其合成、功能的基因表达下调与这些基因的启动子区甲基化水平升高相关[8-10]。 txt\\132_23_1.txt\t人类胰岛中INS启动子DNA甲基化与胰岛素基因表达呈负相关,与HBA1C水平呈正相关。txt\\139_18.txt\t有研究指出,高糖可以下调miR-375,引起磷酸肌醇依赖性激酶1(phosphoinositide-dependentkinase1,PDK1)表达增加,激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路,该通路在糖诱导的胰岛素基因表达方面起着重要作用,可以促进胰岛β细胞增殖及胰岛素合成[40]。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病患者中胰岛PDX-1mRNA表达减少,人类胰岛中PDX-1的DNA甲基化与胰岛素基因表达呈负相关,与HBA1C水平呈正相关。 txt\\145_2.txt\t目前已知的机制涉及非常广泛,例如,VitD对心血管、内分泌和免疫系统具有抗炎、抗增殖作用;能通过胰腺β细胞上的VitD受体,刺激胰岛素基因转录,起到促进胰岛素分泌的作用; txt\\138_7.txt\t骨钙素尤其是ucOC能使大鼠胰岛素基因(Ins1、Ins2)及促使胰岛素增殖的基因(CyclinD2、Cdk4)表达显著增加[7],而且增加脂联素的表达,使胰岛素分泌增多并减轻胰岛素抵抗,降低血糖及脂肪含量[9-11]。 txt\\139_18.txt\t发现胰岛素基因启动子区的H3和H4乙酰化以及H3K4甲基化需要Pdx-1来维持;2型糖尿病患者外周血单核细胞组蛋白异常甲基化可以导致基因的异常转录和2型糖尿病的发生[35];Miao等[36]还发现在2型糖尿病患者全基因组水平组蛋白甲基化程度的变化。 INS insulin gene, INS Gene NCIT:C24514 y CDMO:CDMO_0001888 专家 血管疾病 血管病变 血管病变是指由于各种疾病或原因引起的血管本身的病理化改变，包括血管的动脉硬化、血栓形成、血管壁的狭窄、血管的闭塞以及血管内膜的炎症或者血管损伤、血管瘤、血管畸形以及动静脉瘘等，这些都属于血管病变的范畴。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足病是糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同程度的血管病变导致的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏。txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术; txt\\149_9.txt\t有研究发现,糖尿病大血管、微血管疾病发病的关键因素在于高血糖状态下慢性炎症反应联合活性氧簇生成的增加[2]。 txt\\128_15.txt\t2.老年糖尿病患者出现并发症的风险大,急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷,慢性并发症如大血管和微血管疾病等,通常病情较重,且死亡率高,老年糖尿病患者的死亡率是老年非糖尿病患者的两倍[4]。3.老年糖尿病患者更容易发生低血糖,特别是接受长效口服降糖药物治疗的老年患者,他们往往会出现严重的低血糖,并且容易导致不良事件的发生,如摔倒和骨折等。 txt\\131_1.txt\t若存在以下4种情况之一者,考虑为心血管疾病的高危患者:代谢综合征,2型糖尿病,临床血管疾病、肾病或心血管疾病,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)。txt\\128_20_3.txt\t四、2型糖尿病防治中三级预防的策略(一)血糖控制DCCT、UKPDS、Kumamoto、糖尿病与血管疾病行动研究(ADVANCE)、美国退伍军人糖尿病研究(VADT)等强化血糖控制的临床研究结果提示,强化血糖控制可以降低已经发生的早期糖尿病微血管病变(如背景期视网膜病变、微量白蛋白尿等)进一步发展的风险。 txt\\131_1.txt\t指南认为PCOS患者面临的心血管危险因素包括以下方面:肥胖(特别是腹型肥胖),吸烟,高血压,高脂血症(特别是LDL胆固醇升高),亚临床血管疾病,IGT,家族性早发(男性55岁前,女性65岁前)心血管疾病。 txt\\152_16.txt\t2.血管钙化的病理学:过去认为,血管钙化是一种退行性、终末期血管疾病,但钙化血管中骨形成相关蛋白及动脉粥样硬化斑块中基质小泡的存在[4],表明血管钙化与骨发育过程类似,是一个细胞介导的高度调控并可逆转的主动过程[5]。 txt\\24_1.txt\t然而,退伍军人糖尿病研究(VADT)[15]、控制糖尿病患者心血管风险行动研究(ACCORD)[16]、糖尿病与血管疾病行动研究(AD-VANCE)[17]等随机对照临床试验(RCTs)均显示,在年龄较大、病程较长或合并ASCVD的T2DM患者中,强化降糖治疗并不能显著降低心血管事件风险。 txt\\127_6.txt\t其他因素如低胰岛素水平、糖尿病低镁血症、糖尿病严重微血管疾病引起的甲状旁腺功能不良等也可能是合并糖尿病患者PTH水平低的原因。 27550009 HP:0002597 Vascular disorder, vascular disease NCIT:C35117 DOID:178 MONDO:0005385 EFO:0004264 CVDO:0000016 y CDMO:CDMO_0001889 专家 发病年龄 患者首次被诊断患有某种疾病时的年龄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t此外,糖尿病发病年龄、并发症、病程、血糖控制情况及社会经济地位均与抑郁焦虑的发生相关。txt\\141_20.txt\t因此类垂体炎见于用CTLA-4抗体治疗的上述几种肿瘤患者中,故发病年龄较大，男性多见[13]。 txt\\128_20_7.txt\t四、下肢血管病变下肢血管病变主要是指下肢动脉病变,虽然不是糖尿病的特异性并发症,但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者明显增加,而且发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。txt\\127_22.txt\t男女患病比例相当,男性患病率随着年龄的增加而增加,而女性发病年龄往往较男性小,且多数与妊娠相关,大多在孕中晚期及产后2周内发病txt\\127_22.txt\t但两者发病年龄分别为58岁和62岁,明显高于文献所报道的平均发病年龄(39.1岁),另外发病月份接近,在10月前后,与日本报道的好发季节(5月)也有所不同。 txt\\128_4.txt\t本组资料显示,术前患者发病年龄越大,术后醋酸可的松替代时间越长,替代累积剂量越大,其余术前各临床生化指标与激素替代时间及剂量无相关性。 txt\\128_4.txt\t发病年龄越大的患者HPA轴恢复所需要的时间越长,术后激素替代时间也相应增加。txt\\138_24.txt\t与此同时,虽然醛固酮瘤在肾上腺肿瘤中所占的比例相对较低,且发病年龄多在20~60岁之间,我们仍需与老年人中常见的低钾血症相鉴别。txt\\151_9.txt\t二、线粒体DNA3243A>G突变G/A峰值比与发病年龄、BMI相关性分析16例线粒体糖尿病患者线粒体DNA3243位点A到G突变程度不一,突变程度用G峰值高度比A峰值高度(G/A×100%,为两次测序平均值)表示(表3)。txt\\139_14.txt\t2型糖尿病使脑梗死发病年龄较非糖尿病患者平均早5年左右[2]。txt\\128_4.txt\t进一步以醋酸可的松替代时间为因变量建立多元线性回归模型,结果显示发病年龄为影响替代时间的主要因素(回归系数为0.txt\\149_17.txt\t因此,在临床上,对于发病年龄较小的糖尿病患者,不能单纯诊为1型糖尿病,而应注意密切随访,根据临床症状排查有无特殊类型的糖尿病,并进行相应的遗传学分析协助诊治,减少误诊漏诊 Orphanet:C023 445518008 HP:0003674 Age at onset of clinical finding, age at onset EFO:0004847 OMIT:0017975 y CDMO:CDMO_0001890 术语在线 敷料 覆盖于创面，起到止血与防止创面再污染的作用，同时具有主动促进创面愈合与修复功能的一类医用物品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时,可选择适当的敷料[490]和(或)脱细胞真皮基质[491]、皮肤替代物[492]以及脱细胞生物羊膜[493]治疗,促进溃疡愈合。txt\\128_20_7.txt\t根据创面的性质和渗出物的多少,选用合适的敷料。 333453004 Medical dressing y CDMO:CDMO_0001891 DOID 阿司匹林过敏 一种引起乙酰水杨酸过敏的药物过敏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)•对阿司匹林过敏的患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。P2Y12受体拮抗剂应用指征阿司匹林过敏的ASCVD患者,需应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防[329]。txt\\128_20_8.txt\t4.对于已有心血管疾病且对阿司匹林过敏的糖尿病患者,可考虑使用氯吡格雷(75mg/d)作为替代治疗。 txt\\24_1.txt\t对于T2DM合并ASCVD患者,应常规使用阿司匹林作为二级预防措施,最佳剂量为75~150mg/d;对于阿司匹林过敏或不耐受的患者,可考虑使用氯吡格雷(75mg/d)作为替代治疗。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病合并ASCVD者需要应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防;阿司匹林过敏的ASCVD患者,需要应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。txt\\128_20_8.txt\t6.其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者:如阿司匹林过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活动性肝病患者。txt\\128_20_7.txt\t对于阿司匹林过敏者或合并有溃疡者,可服用氯吡格雷。 293586001 Allergy to aspirin, aspirin allergy DOID:0040002 y CDMO:CDMO_0001892 NCIT 内分泌科医师 内分泌专科医师 专门诊断和治疗影响内分泌系统的疾病的医生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t内分泌科医师应协同他科医师随访患者，建议所有糖尿病或高血糖患者在出院 1 个月 后至内分泌科随访。会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖 除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外，血糖控制不良、控糖方案制定困难时，内分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师合作完成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对血糖控制未达标的非内分泌科住院高血糖患者，尤其在合并有糖尿病酮症、糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)等急性并发症的患者，建议邀请内分泌专科医师协同诊治。 61894003 Endocrinologist NCIT:C17817 y CDMO:CDMO_0001893 术语在线 温度觉 皮肤对温度和温度变化产生的感觉。包括温觉和冷觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5. txt\\36.txt\t记录患者温度觉正常或异常。txt\\36.txt\t任意一侧温度觉异常,即判为阳性;双侧温度觉正常,则判为阴性。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN5. txt\\36.txt\t记录患者温度觉正常或异常。txt\\36.txt\t任意一侧温度觉异常,即判为阳性;双侧温度觉正常,则判为阴性。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 397638001 Thermal sensation y CDMO:CDMO_0001894 术语在线+专家 血清促甲状腺激素测定 TSH测定 促甲状腺激素（TSH），这是由脑垂体分泌的激素，其功能主要是促使甲状腺摄碘，加速甲状腺激素合成和分泌。血清促甲状腺激素是诊断原发性甲状腺功能低下的重要指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t1型糖尿病患者、血脂异常和年龄 >50岁的妇女测定血清TSH。txt\\123_26.txt\t2.甲状腺功能的检测:血清促甲状腺激素(TSH)和总T4(TT4)、游离T4(FT4)是诊断甲减的第一线指标。txt\\136_15.txt\t亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)通常不具有特异的临床症状和体征,诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平升高,而游离甲状腺激素尚在正常范围。 313440008 Measurement of serum thyroid stimulating hormone (procedure)，Serum TSH measurement，Measurement of serum thyroid stimulating hormone，Serum TSH level，Serum thyroid stimulating hormone measurement, serum thyroid stimulating hormone level CMO:0001248 y CDMO:CDMO_0001895 百度百科 赖脯胰岛素注射液 赖脯胰岛素为速效人胰岛素的类似物，其结构上的特点是将人胰岛素β链28、29位的脯氨酸（Pro）、赖氨酸（Lys）次序对换，成为Lysβ28Proβ29，使胰岛素分子形成多聚体的特性改变，从而加速皮下注射后的吸收，有利于控制进餐后迅速升高的高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 赖脯胰岛素;0.17～0.25;1.0~1.5;4~5 txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素作为速效胰岛素类似物,能单独或与基础胰岛素治疗合用,安全有效,而且注射时间灵活,在世界各国都取得了成功的经验。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。txt\\138_17.txt\t还有研究显示如果对7~10岁的T1DM患儿采取白天皮下注射赖脯胰岛素和中效胰岛素,而在夜间(晚餐后)开始使用赖脯胰岛素泵,患者的睡前、3:00和早餐前血糖更多地处于正常范围内,而且低血糖更少,全天胰岛素剂量更小[32]。txt\\138_17.txt\t每天3次注射赖脯胰岛素的儿童T1DM患者出现夜间低血糖的比例低于注射常规胰岛素的患者(8%对13%,P=0.01),试验结束时2组的HBA1C和胰岛素剂量没有差异[26]。txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素作为速效胰岛素类似物,能单独或与基础胰岛素治疗合用,安全有效,而且注射时间灵活,在世界各国都取得了成功的经验。txt\\138_17.txt\t由此推论,对于学龄前儿童糖尿病患者,餐后注射赖脯胰岛素同样有良好的血糖控制效果,从而为患儿家长管理就餐时间与食量提供便利。txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者(如1:3服降糖药失效后,早餐后血糖≥13.5毫摩尔/升或早餐前后血糖波动≥4.4毫摩尔/升,以及饮食中碳水化合物比例较高的患者;若低预混人胰岛素每日2次治疗的患者餐后血糖≥11.1毫摩尔/升,临床医生可依据具体情况考虑等剂量改为低预混胰岛素类似物(赖脯胰岛素75/25、门冬胰岛素30)或中预混胰岛素类似物。 0.17～0.25 779721001 Insulin Lispro Injectable Solution 2～4 DRON:00027006 y CDMO:CDMO_0001896 术语在线 消化不良 一种由胃肠动力障碍引起的疾病状态。也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食管反流病。临床表现为间断发作的上腹部不适或疼痛、饱胀、反酸、嗳气等。分两种：①功能性消化不良，有上述消化不良症状，但经检查没有发现明显的消化器官疾病或系统性疾病，主要和精神心理因素有关，如情绪波动，睡眠状态，休息不好，烟酒刺激等；②器质性消化不良，经过检查明确由某器官病变引起消化不良症状，如肝病、胆道疾病、胰腺疾病、糖尿病等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 非诺贝特;fenofibrate;200;消化不良，胆石症，肝酶升高和肌病。 txt\\6.txt\t常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。 txt\\158_1.txt\t需要强调的是,手术治疗的目标是改善激素过多分泌与肿瘤负荷造成的症状;病变部位完全切除;保留胰腺功能,尽量减少糖尿病与消化不良等手术后遗症[3]。 txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。 txt\\16.txt\t2.二甲双胍的常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。txt\\158_1.txt\t全胰十二指肠切除术患者易发糖尿病及消化不良,目前已不常规推荐。 162031009 HP:0410281 dyspepsia, indigestion NCIT:C26756 MONDO:0002268 SYMP:0000422 EFO:0008533 OMIT:0005670 y OAE:0000453 CDMO:CDMO_0001897 术语在线 眼 人体的视觉器官。由眼球及其附属结构所构成。 T2DM患者也是其他眼部疾病早发的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病 变等[383]。txt\\151_17.txt\t患者存在静息状态下存在眼胀,长时间阅读出现可诱发眼痛,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,患者活动性评分(CAS)为6/7分,处于活动期。txt\\155_21.txt\t2型糖尿病(T2DM)占成人糖尿病确诊病例的90%~95%[3],典型特征为慢性持续高血糖,并伴有微血管和大血管并发症,对心血管、眼、肾、神经以及牙齿健康均造成威胁。txt\\153_15.txt\t眼眶CT:双侧眼球外凸,双眼内外直肌增粗,符合Graves眼病表现。 txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2/7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。txt\\158_3.txt\t测量身高和体重时,参与者需身着轻薄服装,脱鞋,并保持双脚平放,脚尖分开,双眼平视前方,头颅枕骨,臀部最高点和足后跟三点成一线的标准姿势站在身高体重仪上,由测试员视线与测量尺刻度水平记录身高。 txt\\123_3_1.txt\t具体包括:(1)与其他引起甲状腺毒症的疾病进行鉴别诊断;(2)评估甲状腺激素升高的程度;(3)因格雷夫斯甲亢是一种可累及血液、心血管、肌肉、消化、生殖、神经和精神、眼睛等多个系统(器官)的临床综合征[1,2,7],故应综合评估患者的全身状态。txt\\151_17.txt\t近3个月患者逐渐出现双眼突出、畏光、流泪、眼胀,长时间阅读可诱发眼痛,近1个月晨起时偶有复视。txt\\149_17.txt\t3年前出现双眼视力下降,予配镜治疗。 txt\\151_17.txt\t眼肌MRI:双眼上下直肌增粗,双眼外肌于T2W(脂肪抑制)可见高信号影。txt\\151_17.txt\t少数甲状腺功能正常,缺少典型眼征的GO以及单侧突眼的患者必须和其他疾病进行鉴别,如:眼眶炎性假瘤、眼肌炎、眶内肿瘤、眶周感染性疾病等[7]。txt\\151_17.txt\t患者眼科检查提示存在眼睑退缩,同时伴有甲状腺功能异常、双眼突出、眼外肌受累,且眼部MRI排除其他原因导致的突眼,根据Bartly标准GO诊断明确。 81745001 UBERON:0000970 eye, Eye structure FMA:54448 NCIT:C12401 OMIT:0006347 y CDMO:CDMO_0001898 术语在线 腌制品 采用腌制工艺制成的食品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t应限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。 229982008 Pickled food, cured product FOODON:00001079 y CDMO:CDMO_0001899 百度百科 搬运工 搬运工最早是指从事体力劳动，进行搬运工作的人们，主要是搬运货物的工作。 159743003 porter y CDMO:CDMO_0001901 专家 一过性类固醇糖尿病病史 曾经患过一过性类固醇糖尿病的历史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t有一过性类固醇糖尿病病史者为成年人中糖尿病高危患者。txt\\128_20_2.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义:在成年人(>18岁)中,具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:(10)有一过性类固醇糖尿病病史者。 history of transient steroid diabetes y CDMO:CDMO_0001902 百度百科 糖尿病高危人群 糖尿病高危人群是指存在一个或多个糖尿病危险因素的个体所组成的人群。因存在某些与糖尿病发病相关的特征，其患糖尿病的风险比非高危人群高，是糖尿病防控工作的重点关注对象之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t这类药物也可能对T2DM患者的血糖控制有改善作用，并能延迟糖尿病高危人群发展为 T2DM[260]。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。大课堂教育[70]指以课堂授课的形式由医学专家或糖尿病专业护士为患者讲解糖尿病相关知识，每次课时1.5h左右，患者人数在50~200人不等，主要针对对糖尿病缺乏认识的患者以及糖尿病高危人群。筛查对象为糖尿病高危人群。糖尿病高危人群应进行糖尿病筛查。对于糖尿病高危人群，宜及早开始进行糖尿病筛查；首次筛查结果正常者，宜每3年至少重复筛查一次［45］。 people at high risk of diabetes, population at high risk of Diabetes y CDMO:CDMO_0001903 专家 快节奏舞蹈 节奏快的舞蹈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较大强度运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡、足球、篮球等。 Fast rhythm dance y CDMO:CDMO_0001904 术语在线 原发性高血压 遗传和环境因素相互作用引发的高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.4.3血压监测及治疗妊娠期高血压疾病主要包括妊娠期高血压及原发性高血压合并妊娠,当收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时,应考虑降压药物治疗。txt\\138_24.txt\t鉴于嗜铬细胞瘤本身对心血管事件的影响独立于血压因素,即便是其平均血压比同年龄段的原发性高血压患者低,其冠心病发生的风险仍要高于后者;另外,也考虑老年嗜铬细胞瘤临床表现的不典型性以及相对较高的发生率,对于儿茶酚胺类激素的测定可建议多次重复进行,尤其是对于那些体积相对较大的占位,以期减少假阴性结果的发生而减少因误诊带来的致命危害。txt\\129_5.txt\t在基因水平上分析,血压和2型糖尿病二者可能有一个相同的基因多态性,比如肾素系统的基因多态性与原发性高血压有关[17],同时也与2型糖尿病的风险增高有关[18,19]。txt\\138_24.txt\t但是近来有报道指出,年龄对肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有影响:健康人中ARR水平在40~49岁最高,随后下降;在原发性高血压中ARR水平在年龄>60岁的患者中最高;而对于原发性醛固酮增多症患者来说年龄的影响似乎并不大[11]。txt\\126_1.txt\t在一项临床研究中,62例未经任何治疗的原发性高血压患者被随机分为未用二甲双胍组(n=34)和二甲双胍组(n=28),另有31名健康志愿者作为正常对照组,其中二甲双胍组在葡萄糖负荷试验之前给予单剂量二甲双胍500mg治疗。 EH 59621000 essential hypertension, Idiopathic hypertension, Primary hypertension, Systemic primary arterial hypertension NCIT:C3478 DOID:10825 MONDO:0001134 y CDMO:CDMO_0001905 术语在线 消化道 动物消化系统从食管到肛门的管道。包括胃、小肠、回肠、盲肠、结肠及直肠等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t手术不改变人体消化道结构,不产生营养物质缺乏,手术操作相对简单,术后并发症较少,并发症发生率及再次手术率是所有代谢手术中最低的[273]。txt\\157_17.txt\t上皮组织肿瘤引起的低血糖主要见于多种癌肿的晚期,包括肝细胞癌(约占22%),肾上腺皮质癌(9%)、胰及胆管肿瘤(10%),其它如肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤(17%)[1-2]。txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽与甘精胰岛素均具有良好的安全性和耐受性,其中利拉鲁肽低血糖发生率低,胃肠道不良反应发生率较高,但多发生在利拉鲁肽使用的第1~2周,较短暂,随着时间的进展,最终消化道不良反应的发生率与甘精胰岛素相似。 txt\\145_19.txt\t131碘口服后经消化道吸收,虽然经过肝脏,但未在肝脏长时间停留,亦未被肝细胞摄取,因而对肝脏细胞产生的辐射剂量小,在一般的情况下不足以损伤肝细胞[15]。txt\\123_5.txt\t但应用奥曲肽第12天时,患儿出现严重的消化道反应,故予以停用。 txt\\143_16.txt\t但利尿剂用量较大,需注意长期应用对消化道症状和肾功能的影响。txt\\123_5.txt\t奥曲肽可作为CHI治疗的二线药物,但因其可致严重的消化道不良反应、价格昂贵等因素,使其在临床的长期应用受到一定限制。 txt\\25_2.txt\t常见不良反应包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状,通常较轻且短暂,常不需要特殊治疗[40]。txt\\149_18.txt\t胃旁路术(RYGB)是将患者的胃分成上下两部分,用于容纳食物的只有原来胃部的1/6~1/10,然后在小胃的切口处开一条“岔路冶,接上截取的一段小肠,重新排列小肠的位置,改变食物经过消化道的途径。 txt\\128_20_8.txt\tMeta分析显示,在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增加,但阿司匹林的消化道损伤作用随着剂量增加而明显增加。txt\\123_14.txt\t唑来膦酸组的不良反应主要集中在用药后的前3天,以发热、流感样症状、关节痛为主,3日后发热消失,仍有肌痛、关节痛并有消化道症状。 txt\\152_18.txt\t推荐常规使用质子泵抑制剂预防消化道溃疡。txt\\128_20_5.txt\t该手术不改变人体消化道结构,不产生营养物质缺乏,手术操作相对简单,术后并发症较少,并发症及再次手术率是所有减重手术中最低的。 51289009 UBERON:0001555 gastrointestinal tract，digestive tract FMA:71132 NCIT:C34082 OMIT:0023106 y CDMO:CDMO_0001906 术语在线 关节软骨 覆盖于滑膜关节关节头和关节窝表面的薄层软骨。多为透明软骨，少数为纤维软骨。 关节深部感觉障碍，对于关节的震荡、磨损、挤压、劳倦不能察觉因而也不能自主地保护和避免，而神经营养障碍又可使修复能力低下，使患者在无感觉状态下造成了关节软骨的磨损和破坏，关节囊和韧带松弛无力，易形成关节脱位和连枷关节。 41052006 UBERON:0010996 articular cartilage, Structure of articular cartilage, articular cartilage of joint FMA:12264 NCIT:C32144 y CDMO:CDMO_0001908 专家 糖皮质激素增多 糖皮质类固醇的血药浓度高于正常水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t内源性(库欣综合征)和外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖，尤其是 餐后高血糖密切相关。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t这与长期糖皮质激素增多引起的腹型肥胖和胰岛素抵抗有关[447]。txt\\128_20_10.txt\t八、糖皮质激素与糖尿病内源性(库欣综合征)和外源性(激素治疗)糖皮质激素增多与糖尿病和高血糖关系十分密切。 txt\\128_20_10.txt\t长期糖皮质激素增多还可引起血脂紊乱(总胆固醇和甘油三酯升高)和心血管疾病等多种并发症。 txt\\128_20_10.txt\t对于内源性糖皮质激素增多的库欣综合征患者,应主要治疗原发病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t而对于长期接受外源性糖皮质激素治疗者或内源性糖皮质激素增多疾病(如库欣综合征)的患者,在停药或原发病治疗后仍然有持续高血糖风险。 increased circulating glucocorticoid level y MP:0003367 CDMO:CDMO_0001909 科普中国 上气道阻塞 上气道梗阻 上气道梗阻是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症，其临床表现不具特异性，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt） \t OSAHS 是指在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，其特征表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸尚存，是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是2型糖尿病常见的共病之一。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt） \t手术治疗上气道阻塞，包括摘除肥大的扁桃体和腺样体、切除鼻息肉、正畸术和颌面部手术等。txt\\128_20_9.txt\t四、糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,其特征表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸尚存,是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是2型糖尿病常见的共病之一。txt\\128_20_9.txt\t手术治疗上气道阻塞,包括摘除肥大的扁桃体和腺样体、切除鼻息肉、正畸术和颌面部手术等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 68372009 HP:0002781 Upper airway obstruction, Upper respiratory tract obstruction y OAE:0001483 CDMO:CDMO_0001910 术语在线 清创术 清创 对新鲜开放性污染伤口进行清洗去污，清除血块和异物，切除坏死组织，缝合伤口，使之尽量减少污染，甚至变成清洁伤口，达到一期愈合，有利于受伤部位的功能和形态恢复的手术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当清创到一定程度后,可选择溃疡局部负压吸引治疗(包括真空辅助闭合及真空封闭引流),可促进肉芽生长和足溃疡的愈合[486]。足溃疡创面的处理:彻底的DFU清创,有利于溃疡愈合[421]。在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\149_16.txt\t如果全身情况得不到纠正,溃疡也无法愈合;患者死亡,在局部清创后,多是心脏或其它脏器问题。txt\\139_7.txt\t资料收集与随访:患者入院后,采集糖尿病足溃疡或坏疽患者在入院后第1次伤口清创换药时,用灭菌盐水棉拭子沾取其溃疡深部的分泌物或脓液,置于灭菌试管内送微生物检验室。txt\\149_16.txt\t因此,此时去除感染灶是挽救患者生命的重要环节,但合理的清创范围和方式是临床工作中的难题[7]。txt\\149_16.txt\t本例糖尿病足溃疡患者创面已深达骨质且伴严重感染,清创手术,仅清除了局部感染坏死的骨质和软组织。txt\\128_20_7.txt\t只要患者局部供血良好,对于感染的溃疡,必须进行彻底清创。txt\\149_16.txt\t本病例在临床上,存在局部严重损伤、感染,导致全身消耗,病情已经非常严重;在局部感染坏死组织清创后,全身情况的改善,成为治疗是否愈合和愈合时间的关键。 36777000 debridement，Removal of devitalized tissue. NCIT:C51682 OMIT:0004929 y OAE:0000859 CDMO:CDMO_0001911 术语在线 葡萄球菌 属细球菌科葡萄球菌属，革兰氏阳性菌，圆形或椭圆形，典型的排列呈葡萄串状，无芽孢，无鞭毛，不能运动。化脓菌中最常见的细菌，广泛分布于自然界。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.2呼吸道感染 肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。txt\\128_20_10.txt\t足部溃疡的常见致病菌包括葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。皮肤葡萄球菌感染是糖尿病患者的常见感染之一，多见于下肢。 65119002 staphylococcus NCIT:C62583 OMIT:0014088 y NCBITaxon:1279 CDMO:CDMO_0001912 专家 抗精神病药物治疗 通过抗精神病类药物治疗精神疾病的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t使用抗精神病药物的患者每月检测1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t长期接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者。txt\\147_2.txt\t所有研究对象近期无抗精神病药、糖皮质激素、雌激素、避孕药等药物服用史及妊娠哺乳史,所有2型糖尿病患者均为门诊初诊且未接受过任何药物治疗者,包括降糖降脂降压治疗,除外糖尿病急性并发症、继发性肥胖、炎症性疾病及肝、肾疾病的患者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t长期接受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗为成年人糖尿病高危人群。txt\\128_20_10.txt\t使用抗精神病药物的患者每个月测量1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。txt\\128_20_2.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义:在成年人(>18岁)中,具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:(1)年龄≥40岁;(2)有糖调节受损史;(3)超重(BMI≥24kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m2)和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm);(4)静坐生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;(6)有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史或妊娠糖尿病史的妇女;(7)高血压[收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)],或正在接受降压治疗;(8)血脂异常[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤0.91mmol/L(≤35mg/dl)、甘油三酯≥2.22mmol/L(≥200mg/dl)],或正在接受调脂治疗;(9)动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者;(10)有一过性类固醇糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征(PCOS)患者;(12)长期接受抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗的患者。 408490001 MAXO:0000166 Antipsychotic drug therapy, antipsychotic agent therapy, Neuroleptic therapy y CDMO:CDMO_0001914 专家 吸电子烟 用电子烟吸入和呼出烟油雾化后的气体。电子烟是一种模仿卷烟的电子产品，电子烟虽不含焦油，但仍有其他多种致癌物质，有着与卷烟一样的外观、烟雾、味道和感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t近年来，电子烟获得了公众的关注和欢迎，但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。 722499006 Electronic cigarette user y CDMO:CDMO_0001915 百度百科 活血化瘀类中药 活血化瘀药，是用温热的药物配合活血化淤的药物，以温经通络散寒化淤，驱散阴寒凝滞之邪，使经脉舒通血活淤化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常用药物为前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等[58]。活血化瘀类中成药，如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。txt\\128_20_7.txt\t常用药如前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。 Traditional Chinese Medicine for Activating Blood Circulation and Removing Blood Stasis y CDMO:CDMO_0001916 百度百科权威词条 阿托伐他汀 阿托伐他汀（Atorvastatin），是一种化学品。化学名称(3R,5R)-7-[2-(4-氟苯基)-3-苯基-4-(苯基氨基甲酰基)-5-异丙基-吡咯-1-基]-3,5-二羟基庚酸，分子式为C66H68CaF2N4O10，分子量为1155.34000。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 阿托伐他汀;atorvastatin;10～20;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 英国心脏保护研究-糖尿病亚组分析(HPS-DM)、阿托伐他汀糖尿病协作研究(CARDS)、盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点研究降脂分支(ASCOT-LLA)等大型临床研究显示,在没有明显血管并发症的糖尿病患者中,采用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以显著降低心血管事件的发生风险[51-53]。 txt\\28.txt\t有研究显示,非诺贝特与他汀类药物(尤其是阿托伐他汀)具有促进尿酸排泄作用。txt\\142_11.txt\t另外,本研究中经阿托伐他汀或缬沙坦干预后,随着二者剂量的增加,内皮细胞形态相似于HUVECs,呈梭形或多角形,边界清晰,提示二者可以减轻高糖诱导“代谢记忆冶损伤造成的内皮细胞形态改变。txt\\142_11.txt\t可见,阿托伐他汀通过上述多种途径发挥其保护血管内皮细胞、抗炎、抗黏附、抗增殖、抗纤溶、阻止粥样斑块进展或消退斑块等非降脂作用。txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。txt\\30_3.txt\t在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面,应考虑阿司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。 373444002 CHEBI:39548 atorvastatin NCIT:C61527 10～20 y CDMO:CDMO_0001917 科普中国 维生素D3 胆钙化醇 维生素D3，又名胆钙化醇，是维生素D的一种，胆固醇脱氢后生成的7-脱氢胆固醇经紫外线照射即可形成胆钙化醇，因此也就是说胆钙化醇的维生素D原是7-脱氢胆固醇。 常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\135_9.txt\t维生素D主要包括维生素D2和维生素D3,维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外光辐照后的产物,维生素D3是人体皮肤组织中7-脱氢胆固醇在阳光或紫外光的照射下经光化学反应转化而成[5]。txt\\134_20.txt\tVDR表达于多数免疫细胞表面,维生素D信号通路在免疫系统中有重要作用,在1型糖尿病动物模型中,高剂量维生素D3可以预防1型糖尿病的发生,而基因敲除VDR的动物则表现出免疫功能失调。txt\\150_13.txt\t经维生素D3干预后,大鼠肾脏TGF-β1表达减少,提示1,25二羟维生素D3可能通过抑制TGF-β1的表达,发挥肾脏保护作用。txt\\129_18.txt\t一、维生素D代谢维生素D为脂溶性非必需维生素,是类固醇衍生物,主要包括麦角骨化醇(维生素D2,VD2)及胆骨化醇(维生素D3,VD3)两种形式,其中VD3占人体总量的90%~95%,主要是由皮肤内的7-脱氢胆固醇在特定波长的紫外线(290~315nm)作用下合成前体VD3,然后在体内热效应作用下迅速转化为VD3。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。 18414002 CHEBI:73558 Vitamin D3, cholecalciferol DRON:00020192 y CDMO:CDMO_0001918 科普中国科学百科 原发性醛固酮增多症 原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t内分泌疾病库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。txt\\138_24.txt\t2010年由上海瑞金医院牵头在全国11个省、19个临床医学中心开展的原发性醛固酮增多症流行病学调查发现,约8.2%的原发性醛固酮增多症患者年龄超过65岁,其中醛固酮瘤约占35%,特发性醛固酮增多症约占57%,7.3%的患者经由体检发现txt\\138_24.txt\t对于原发性醛固酮增多症的诊断,血醛固酮/肾素活性比值(ARR)一直被认为是一个重要而有效的筛查指标。 txt\\136_22.txt\t因肾素水平偏低,血浆醛固酮与血浆肾素比值>40:1,原发性醛固酮增多症不能排除,考虑患者盐水负荷试验风险较大,行卡托普利(50mg)试验,醛固酮可被抑制(表1)。 txt\\138_24.txt\t本文列举了老年人群中肾上腺激素分泌变化的特点以及与阿尔茨海默病之间的关联,并深入探讨了嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和库欣综合征在老年患者中的特殊表现,其发病的隐匿性和不典型性为临床诊断增添了难度。txt\\136_22.txt\t虽然此实验存在一定程度的假阴性率[5],但患者血浆醛固酮水平不高,所以考虑原发性醛固酮增多症可能性很小,仍然考虑是由库欣综合征引起的低肾素活性、低钾血症。 txt\\138_24.txt\t高血压是老年患者一种常见疾病,其发生可与衰老所致的血管弹性下降有关,但在临床上我们不应忽视一些肾上腺疾病所引起的继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。txt\\138_22.txt\t由于醛固酮水平生理性下降,因此原发性醛固酮增多症的老年病人血、尿醛固酮水平可能在正常范围内。 txt\\145_12.txt\t临床考虑肾上腺原发占位35例,其中原发性醛固酮增多症3例,无功能瘤32例。 txt\\145_12.txt\t本组所有患者均进行了系统的内分泌功能评价,3例诊断原发性醛固酮增多症,表现为高血压、低血钾和肾性失钾,其余肾上腺占位均无功能且未出现肾上腺皮质功能不全。 txt\\138_24.txt\t但是近来有报道指出,年龄对肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有影响:健康人中ARR水平在40~49岁最高,随后下降;在原发性高血压中ARR水平在年龄>60岁的患者中最高;而对于原发性醛固酮增多症患者来说年龄的影响似乎并不大[11]。 txt\\136_22.txt\t同时患者有严重的低钾血症合并肾素活性低下,血浆醛固酮与血浆肾素活性比值>40:1,需要行确诊试验与原发性醛固酮增多症相鉴别。 txt\\145_12.txt\t临床考虑原发占位35例,其中原发性醛固酮增多症3例,无功能瘤32例。 190507007 HP:0011736 Primary hyperaldosteronism DOID:446 y OAE:0007586 CDMO:CDMO_0001920 百度百科 青少年 青少年是儿童转变成人角色的过渡时期，也指由儿童向成人过渡时期的人类生活群体。一般来说，青少年分为14~17岁和18~25岁两个阶段，14~17岁为中学时期，18~25岁为大学时期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2019 年美国食品药品监督管理局批准利拉鲁肽用于治疗儿童和青少年T2DM[564]，但是在我国尚未获得批准。运动在儿童和青少年T2DM的治疗中占有重要的地位，有利于减轻体重，增加胰岛素的敏感性，增 加外周组织对糖的摄取，减少胰岛素的用量。17.4.1 儿童和青少年T2DM的诊断 。因肥胖在T1DM患儿中不少见，有时儿童和青少年糖尿病的T1DM和T2DM难于鉴别，另外还应关注有可能与青少年的成人起病型糖尿病(MODY)等其他特殊类型糖尿病混淆。目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生胰岛素替代治疗。我国儿童和青少年 T1DM 的年发病率约为 0.6/10 万，属低发区，但由于我国人 口基数大，故 T1DM 患者的绝对数不少于100万。目前在我国，儿童及青少年糖尿病仍以T1DM为主，约占儿童糖尿病的85%~90%。儿童和青少年T2DM在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变等，以及睡眠呼吸障碍、血脂异常和肝脏脂肪变性等。17.4 儿童和青少年2型糖尿病。在儿童和青少年T1DM患者，CSII治疗除了在降糖方面具有优势外[303]，尚能改善心理健康和生活质量[304]。SGLT2i可单用或联合其他降糖药物治疗成人T2DM，目前在1型糖尿病(T1DM)、青少年及儿童中无适应证。此外，父母吸烟(被动吸烟)会增加儿童和青少年的肥胖和胰岛素抵抗风险[131]。对肥胖的糖尿病患者(尤其是青少年)，应检查是否存在黑棘皮病。MODY为青少年的成人起病型糖尿病；中国居民营养与慢性病状况报告(2015 年)显示，超重率和肥胖率呈上升趋势，全国 18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为 11.9%，比 2002 年分别上升了 7.3%和 4.8%;6~17 岁儿童、青少年超重率为9.6%，肥胖率为 6.4%，比 2002 年分别上升了 5.1%和4.3%[13]。 Orphanet:409947 133937008 PATO:0001189 Adolescent, adolescence NCIT:C27954 OMIT:0001723 y CDMO:CDMO_0001921 术语在线 主食 饮食中可以配合菜肴食用的各种淀粉类食物。其原料包括稻米、小麦、小米、玉米等谷物，马铃薯、甘薯、芋头等薯类，以及红小豆、绿豆、芸豆等含淀粉豆类。除粥、馒头、饼、面条等外，还包括各种面点，以及燕麦片、早餐谷物等加工品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t应实行少量多餐制,每日分5~6餐,主食的1/3~1/2分餐到加餐有助于餐后血糖的控制[537]。txt\\136_1.txt\t五、进食方式影响血糖控制一日三餐还是少量多餐?先进食主食还是先进食菜肴? txt\\161_1.txt\t(2)培养营养均衡的膳食习惯,蛋白质摄入量在总能量15%~20%、脂肪在总能量30%以下、碳水化合物在总能量45%~60%:淤碳水化合物要注重食物品种的选择,不能单纯降低谷类主食量,以避免低血糖或酮症的发生。txt\\136_5.txt\t然而,此低GL膳食模式冶未必适合中国人,与西方国家的过多动物性食物的饮食结构相比,中国人群主要以五谷淀粉为主食,因此进一步探索适合国人的低GL膳食模式十分必要。 txt\\156_7.txt\t问卷调查内容包括受试者基本信息、受教育程度、职业、健康状况、既往史、家族史、主食量、吸烟、饮酒等。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者的饮食管理应当保证所需热量供给、合理调配饮食结构(适当限制甜食,多进食能量密度高且富含膳食纤维、升血糖指数低的食物旧7’)和进餐模式(少吃多餐、慢吃、后吃主食),以保持良好的营养状况、改善生活质量。 txt\\136_5.txt\t在与中国人同样以精大米为主食的日本人群中,Murakami等[15]选取了1354名年龄在20~78岁的女性,结果同样表明膳食GL与HDL-C呈独立负相关,并且与TG和FPG呈独立正相关。 txt\\136_1.txt\t与此类似,进主食之前摄入蛋白质和脂肪也会调节GLP-1的分泌,延迟胃排空,降低血糖波动[16,17]。 txt\\136_1.txt\t先进食蔬菜后主食的治疗原理与糖尿病肠道激素治疗原理相似。 txt\\136_1.txt\t先食蔬菜还是先进主食不但影响餐后的血糖波动,对长期血糖控制也有影响。 txt\\13.txt\t(2)培养营养均衡的膳食习惯,蛋白质摄入量在总能量15%~20%、脂肪在总能量30%以下、碳水化合物在总能量45%~60%:1碳水化合物要注重食物品种的选择,不能单纯降低谷类主食量,以避免低血糖或酮症的发生。 txt\\136_1.txt\t在进主食之前摄入蔬菜可显著减少2型糖尿病患者餐后30及60min血糖和胰岛素水平;平稳餐后血糖,降低高血糖和低血糖的发生,减少血糖波动;降低HBA1C水平,利于长期血糖控制[15]。 staple food, primary eclipse y CDMO:CDMO_0001922 cnki百科 依非韦伦 依非韦伦是人免疫缺陷病毒–1型(HIV-1)的选择性非核苷逆转录酶抑制剂。依非韦伦是HIV-1逆转录酶(RT)非竞争性的抑制剂,作用于模版、引物或三磷酸核苷,兼有小部分竞争性的抑制作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t云南德宏纳入的4376例HIV/AIDS患者的研究报道显示[668],在该人群中糖尿病患病率为11.4%,抗病毒治疗的HIV/AIDS患糖尿病的相关危险因素包括年龄≥40岁、男性、丙型肝炎病毒感染、基线BMI≥24kg/m2、最近一次三酰甘油≥1.7mmol/L以及初始抗病毒药物为依非韦伦。 387001004 CHEBI:119486 Efavirenz NCIT:C29027 y CDMO:CDMO_0001923 术语在线 维生素 维持人体生命过程所必需的一类有机化学物。按其溶解性质分为水溶性维生素和脂溶性维生素两大类。不同种类各有其特殊的生理功能，天然存在于食物中。人体几乎不能合成，需要量甚微，既不参与人体组成，也不提供能量。但在人体生长、代谢和发育过程中发挥着重要的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t推荐每日摄入足够水分,保证每日蛋白质摄入量,酌情补充多种维生素与微量元素,定期随访监测微量元素水平。胆胰旁路术:虽然减重效果好，2 型糖尿病缓解率可达 95%，但手术操作极为复杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微量元素营养物质，特别是蛋白质缺乏，术后必须严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。txt\\155_12.txt\t维生素D是人体必需的一种维生素,属于脂溶性维生素,也是一种类固醇激素。txt\\134_6.txt\t维生素D是一种脂溶性维生素,传统认为其在调节钙磷代谢及骨代谢方面起重要作用。txt\\129_14.txt\t但在采用限食疗法时一定不能忽视营养不良的问题,尤其是维生素和矿物质的摄入应得到保证。txt\\155_18.txt\t结肠中存在数量巨大、种类繁多的微生物群体,它们除消化吸收碳水化合物外,还参与维生素和氨基酸的合成及胆汁酸的生物转化。txt\\140_17.txt\t一些代谢调节药物,如供给和运输电子的辅酶(如辅酶Q10等)和抗氧化的维生素可以改善能量代谢。txt\\161_1.txt\t4保证丰富的维生素、矿物质和膳食纤维摄入,推荐每日膳食纤维摄入量为25~30g或10~14g/1000kcal[16]。txt\\130_22.txt\t老年人通常服用一些药物,有些药物影响L-T4吸收(如双膦酸盐、质子泵抑制剂、雷洛昔芬、含硫酸亚铁或碳酸钙的复合维生素等),有些药物影响L-T4血浆结合或代谢如糖皮质激素类、胺碘酮、β受体阻断剂(如普萘洛尔、纳多洛尔),当服用或停用这些药物时,通常也需调整剂量。txt\\25_2.txt\t调整饮食结构包括控制总热量、减少饱和脂肪酸的摄入、增加不饱和脂肪酸的摄入、控制胆固醇的摄入、增加富含维生素、纤维等食物。 87708000 CHEBI:33229 vitamin NCIT:C944 y IMR:0001656 CDMO:CDMO_0001925 术语在线 硫辛酸 α-硫辛酸 属于维生素B的一类化合物，是一些微生物的生长因子。在某些多酶系统中起辅因子作用，如丙酮酸脱氢酶多酶复合物中的硫辛酰氨转乙酰基酶的辅基就是硫辛酸，参与丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅酶A，α酮戊二酸的氧化脱羧反应等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用药物为 α-硫辛酸[58，411，418]。txt\\152_1.txt\t在临床上,抗氧化剂也已被应用于糖尿病及其并发症的治疗,例如姜黄素与肉桂醛能有效改善糖尿病溃疡的伤口愈合[11,18];白藜芦醇则可通过影响糖尿病大鼠的胰岛素信号通路而改善肝脂质代谢[19];更为典型的例子是硫辛酸,一个被广泛认知的抗氧化剂,早已广泛应用于糖尿病周围神经病变的治疗[20]。 txt\\152_1.txt\tOzkan等[16]曾采用三联抗氧化(维生素C、维生素E、硫辛酸)方法干预糖尿病大鼠发现,抗氧化剂能有效降低机体内的氧化应激水平,抑制脂质过氧化,进而达到预防糖尿病周围神经病变及血管功能紊乱的目的;Park等[17]的研究也证实具有抗氧化作用的褪黑素能够显著改善糖毒性损伤的胰岛β细胞功能。 txt\\4.txt\t(二)针对发病机制的治疗目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如仅一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。 txt\\5.txt\td-硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B.:在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,非麻醉性镇痛药和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用(II)。 txt\\152_1.txt\t因此,本课题组对临床常见的、可能影响机体氧化应激的抗糖尿病药物进行了系统筛选,发现DPP-4i(沙格列汀、西格列汀)与糖尿病神经病变治疗药物硫辛酸虽不增加新生肿瘤的发生风险,却显著促进小鼠中已存在肿瘤的转移。 txt\\129_20.txt\t由于老年患者伴存的骨关节病变、精神异常、认知障碍等病变在一些症状的发生中相互影响,诊断DPN时需要综合分析。硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。 70496003 CHEBI:16494 lipoic acid, Thioctic acid, Alpha-lipoic acid NCIT:C61595 y CDMO:CDMO_0001926 术语在线 维生素E 生育酚 一种脂溶性维生素。6—羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物。具有抗氧化功能，为动物正常生长和生育所必需。包括生育酚类、三烯生育酚类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂，其长期安全性仍待验证。txt\\126_24.txt\t(2)sLDL更易被氧化,与其在血浆中的潴留时间较长和(或)由于其核内抗氧化剂维生素E和辅酶Q10的含量减少有关,也可能是sLDL表面磷脂中的非饱和脂肪酸的表面定位被改变,致使颗粒对氧化作用更易感。 txt\\152_1.txt\tOzkan等[16]曾采用三联抗氧化(维生素C、维生素E、硫辛酸)方法干预糖尿病大鼠发现,抗氧化剂能有效降低机体内的氧化应激水平,抑制脂质过氧化,进而达到预防糖尿病周围神经病变及血管功能紊乱的目的;Park等[17]的研究也证实具有抗氧化作用的褪黑素能够显著改善糖毒性损伤的胰岛β细胞功能。 txt\\158_17.txt\t1987年,Stocker等[1]首次发现生理浓度的胆红素在体外可有效抑制脂质体的过氧化,其作用甚至超过维生素E。 txt\\152_1.txt\t2011年发表于JAMA杂志的SELECT研究结果提示,补充抗氧化剂(维生素E)反而显著增加前列腺癌的发生风险(HR1.17,99%CI1.004~1.36,P=0.008)[31]。txt\\152_1.txt\t抗氧化剂主要包括:(1)外源性非酶类抗氧化剂,如维生素C、维生素E、胡萝卜素、褪黑素等,但这类抗氧化剂具有靶点不明确,作用较复杂,且反而可能潜在促氧化等不良反应[14];(2)内源性酶类抗氧化剂,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及清除ROS的核因子E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2,Nrf2,可调节下游一系列II相解毒酶、抗氧化酶的表达),这类抗氧化剂靶点较明确,下游途径与机制较清楚[15] 37237003 CHEBI:33234 vitamin e NCIT:C942 OMIT:0015639 y CDMO:CDMO_0001927 术语在线 鱼油 高纯度鱼油制剂 鱼体内的全部脂质的统称。包括体油、肝油和脑油。富含二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)等ω-3脂肪酸。临床应用的有关制剂EPA和DHA的含量应大于80%，以避免摄入不必要杂类脂肪。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂，可适当增加。LDL-C达标后，若TG水平仍较高，可在他汀治疗的基础上加用降低TG药物如贝特类(以非诺贝特首选)或高纯度鱼油制剂。txt\\25_2.txt\t因此,经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG>=2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物[17](建议;B级证据),如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\25_2.txt\t2.降TG治疗推荐10:如果患者TG>5.6mmol/L时,可在生活方式干预的基础上首选降TG药物治疗(如贝特类,或高纯度鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险(推荐;C级证据)。 txt\\128_20_8.txt\t若甘油三酯超过11.0mmol/L,可先在生活方式干预的基础上使用降低甘油三酯的药物(贝特类、烟酸或鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险。 txt\\25_1.txt\t若他汀治疗前TG>5.6mmol/L,服用降TG药物(如贝特类或高纯度鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险;若他汀治疗后TG≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上合用贝特类或高纯度鱼油。 txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\25_2.txt\t高TG血症可引发急性胰腺炎,因此若患者TG>5.6mmol/L时,可在生活方式干预的基础上首选降TG药物治疗(如贝特类,或高纯度鱼油0.5~1.0g/次),以减少发生急性胰腺炎的风险[17](推荐;C级证据)。 735341005 fish oil NCIT:C497 FOODON:03306123 y CDMO:CDMO_0001928 专家 上腹饱胀 一般指的是上消化道动力不足导致胃内容物的潴留而引起饱胀的感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 8644006 Epigastric fullness y CDMO:CDMO_0001929 百度百科 尿酮体测定 尿酮 尿酮体 测量特定尿液样本中酮体的量，即乙酰乙酸盐、3-羟基丁酸盐和/或丙酮。尿中的酮体是三种不同成分的总称，它们是丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸，他们是体内脂肪代谢的中间产物。正常情况下产生极少，用我们现行的常规方法检测不出，因此正常人酮体定性试验为阴性。但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍脂分解增加及糖尿病酸中毒时，因产生酮体速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于糖尿病症状明显或存在应激因素时,应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质,必要时做血气分析。实验室及其他检查：首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。","txt\\135_6.txt\t每天监测空腹尿酮体作为受试者依从性的检测指标,限食前后分别监测受试者糖脂代谢及内分泌相关激素指标、口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)和静脉葡萄糖耐量试验(intravenousglucosetolerancetest,IVGTT)评估胰岛β细胞功能。txt\\143_20.txt\t当地医院测血糖32mmol/L,尿酮体15mmol/L,C肽0.01ng/L,餐后2hC肽0.02ng/L,HBA1C6.5%,胰淀粉酶358.3U/L、脂肪酶>300U/L,血pH7.27,诊为糖尿病酮症酸中毒,急性胰腺炎,给予胰岛素降糖、补液、纠酮,血淀粉酶迅速下降至正常,第二天腹痛缓解。txt\\132_1.txt\t在血酮检测技术开展前,临床使用多次尿酮体阴性为静脉胰岛素转换为皮下胰岛素治疗的标志。txt\\135_6.txt\t尿酮体采用德国曼诺公司提供的试剂盒进行检测。txt\\132_1.txt\t对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。txt\\144_3.txt\t尿酮体采用德国曼诺公司提供的试剂盒进行检测。 47615003 urine ketone body measurement, urine ketone body level CMO:0002698 y CDMO:CDMO_0001930 术语在线 动眼神经 第三对脑神经。为运动性脑神经，含两种纤维成分：躯体运动纤维支配除外直肌和上斜肌以外的所有眼球外肌；副交感纤维支配眼球内的瞳孔括约肌和睫状肌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。txt\\4.txt\t脑神经亦可受累,如动眼神经、外展神经、面神经等,通常为急性起病。txt\\34.txt\t颅神经病变以动眼神经受损最常见,其次为外展神经、滑车神经、面神经和三叉神经等,常单侧受累,双侧受累少见。 56193007 UBERON:0001643 oculomotor nerve，nervus oculomotorius， Cranial nerve III，Third cranial nerve FMA:50864 NCIT:C12758 OMIT:0010818 y CDMO:CDMO_0001931 术语在线 会诊 联合应诊 由两名及以上的医生同时为一个患者进行检查，并随后就患者的问题进行讨论的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外,血糖控制不良、控糖方案制定困难时,内分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。转诊或会诊：非糖尿病足病专业的医务人员,应掌握在何种情况下糖尿病足病需要及时转诊或会诊。已经确诊的糖尿病并发症如病情稳定可每6个月重新评估1次,如病情有变化应立即重新评估,必要时请相关科室会诊。txt\\157_18.txt\t请心内科会诊,建议行冠状动脉造影检查。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\128_20_7.txt\t4.转诊或会诊:非糖尿病足病专业的医务人员,应掌握何种糖尿病足病需要及时转诊或会诊。txt\\36.txt\t对于重度非增殖型糖尿病视网膜病变(non-proli-ferativediabeticretinopathy,NPDR)及增殖型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)的糖尿病患者需请眼科医师会诊。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t随着信息化系统的不断完善,医疗卫生服务信息的互联互通,患者的就诊记录、转会诊以及住院记录均应纳入健康档案内容。txt\\131_1.txt\t指南要求对PCOS患者进行全面的皮肤病变的评估,但因评估存在一定的主观性,对于激素避孕药治疗无反应的痤疮及脱发,需请皮肤科医师会诊。txt\\145_19.txt\t但因患者高代谢症状未缓解,并渐出现气促、不能平卧等症状,且患者对抗甲状腺药物过敏,进行多学科会诊后建议进行第二次131碘治疗(20mCi)。txt\\156_15.txt\t选择甲硝唑与去甲万古霉素作为静脉抗菌素方案,口腔科会诊后建议患者做口内切口引流脓腔,置皮条引流,手术后局部引流换药。txt\\131_24.txt\t肾病科会诊考虑抗甲亢药物引起的ANCA相关性血管炎,肺-肾综合征。txt\\128_20_7.txt\t及时转诊或多学科会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。 11429006 consultation, joint consultation y CDMO:CDMO_0001932 专家 焦虑评估 使用焦虑自评估量表、汉密尔顿焦虑量表等量表对患者的焦虑状态进行评估。焦虑评估常用的量表包括了焦虑自评量表和汉密尔顿焦虑量表，焦虑自评量表他是患者自己评分，而汉密尔顿焦虑量表是专业医师的评分 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对糖尿病伴抑郁焦虑障碍患者的管理内容包括:(1)心理状态的评估应始终贯穿糖尿病的治疗:抑郁焦虑评估是一种快速、简单的方法,可以帮助患者判断自身的感受是否存在精神心理问题。 710841007 Assessment of anxiety y CDMO:CDMO_0001933 术语在线 激光治疗 利用激光作用于生物组织的一种光治疗技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据DR的严重程度以及是否合并DME来决策是否选择激光治疗,必要时可行玻璃体切除手术。非诺贝特可减缓DR进展,减少激光治疗需求[402]。对于DME,抗血管内皮生长因子注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益[58]。txt\\34.txt\t对于较晚期的视网膜病变患者,羟苯磺酸钙可作为激光治疗的辅助手段,进一步提高激光治疗疗效。txt\\128_20_6.txt\t5.非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗需求。txt\\36.txt\t以DR为例,50%以上就诊于基层医疗卫生机构的糖尿病患者未被告知应定期接受眼底检查,近70%的糖尿病患者未接受规范的眼科治疗,90%具有激光治疗指征的DR患者未接受激光治疗[11]。txt\\36.txt\tFIELD研究显示,非诺贝特可减缓DR进展,减少激光治疗需求[25]。txt\\34.txt\t中国一项随机临床试验[27]也显示,较单纯视网膜激光治疗组,羟苯磺酸钙联合视网膜激光治疗组能更明显减少糖尿病患者的黄斑中心凹厚度。 LT 416376001 laser therapy NCIT:C15466 OMIT:0025534 y CDMO:CDMO_0001934 有来医生 血管评估 通过直接查体、动脉压力和血管超声等措施对血管就行检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。所有糖尿病足溃疡怀疑严重肢体缺血(CLI)存在时,应尽早完成血管评估,并尽快完成血管重建手术,可显著减少大截肢手术的发生,提高患者的生存质量。 Vascular evaluation, blood vessel evaluation y CDMO:CDMO_0001935 NCIT 外科医师 通过手术或手法治疗疾病、损伤和畸形的医生，包括通过切口进入患者的身体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师合作完成。txt\\139_21.txt\t甲状腺结节在临床上非常常见,如何正确诊治是摆在内分泌科医师和甲状腺外科医师面前的问题。 txt\\148_19.txt\t同时,外科医师也在探索对非肥胖的T2DM患者进行手术干预的可行性。 txt\\128_20_10.txt\t因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作,主要包括以下几个方面。 txt\\157_3.txt\t在一项针对糖尿病和非糖尿病患者的周围神经减压术效果研究中发现在二组人群中手术意义同样重要[11]。外科医师的治疗经常单纯应用手术解除神经卡压,往往忽略了患者血糖水平的控制,影响神经减压后的效果,增加了感染发生几率。 txt\\153_18.txt\t手术治疗缓解糖尿病:1992年,美国东卡罗莱纳大学外科医师Pories等[12]发现胃旁路手术治疗的肥胖患者,其中包括101例非胰岛素依赖型糖尿病患者与62例糖耐量受损患者,术后141例血糖恢复正常,仅22例患者血糖控制不良,从此糖尿病的手术治疗开始被关注。 txt\\145_4.txt\t一项含516例患者的回顾性数据分析发现影像科医师的专业水平对超声准确率的影响大于99mTc-MIBI,如果由经验丰富的外科医师操作超声检查,则超声的敏感性将高于99mTc-MIBI,此时第一次行甲状旁腺手术的患者首选超声检查,而99mTc-MIBI作为备选[13]。txt\\148_19.txt\t这些都在提醒外科医师,肥胖及其它相关因素与T2DM的关系相当复杂,缓解机制仍待阐明。txt\\128_20_5.txt\t六、减重手术的管理减重手术的管理应由内分泌科和外科医师合作完成。 304292004 Surgeon NCIT:C18071 y CDMO:CDMO_0001936 术语在线 中枢神经系统 中枢神经 胚胎期由神经管头尾两段发育形成的神经系统的中枢部分。是调节和控制人体各种功能活动的最高中枢。包括脑和脊髓，脑位于颅腔内，脊髓位于椎管中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者神经系统损害常见,包括中枢神经系统病变和周围神经病变。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。txt\\136_2.txt\t严重低血糖定义为短暂的中枢神经系统功能障碍,必须要其他人帮助才能处理。txt\\159_19.txt\t四、GLP-1对骨-中枢神经系统的影响中枢神经系统调节机体各个系统、器官,对于骨量的调节包括三个方面:(1)神经信号调节交感神经系统;(2)下丘脑神经内分泌信号;(3)下丘脑相关肽。 txt\\131_21.txt\t虽然生酮饮食和低脂限食均可有效降低患者体重,但前者对体重、血脂、胰岛素敏感性等代谢指标的改善更佳;并且,低碳水化合物饮食能够引起机体慢性轻度酮症状态,酮体作用于中枢神经系统,引起饱感增强,摄食减少,使得儿童对限食的依从性增加。 txt\\159_19.txt\t[关键词]胰升糖素样肽1;骨形成;骨吸收;中枢神经系统。txt\\140_17.txt\t临床上常伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、神经性耳聋等。txt\\157_16.txt\tGLP-1受体的分布极为广泛,目前发现除了胰腺α、β细胞以外,在中枢神经系统、心脏、肾脏、肺等组织器官中同样存在GLP-1受体[3]。txt\\136_2.txt\t轻微低血糖则指可以自己进行处理的短暂中枢神经系统功能障碍。 txt\\152_10.txt\t海马是中枢神经系统内构成记忆回路的重要结构,在学习、记忆和内脏活动中发挥重要作用。 txt\\159_19.txt\t与中枢神经系统相关的两种神经肽———CGRP及谷氨酸盐均可影响骨代谢[42]。txt\\131_24.txt\t此外还可出现听力丧失,心包炎,坏疽性脓皮病,中枢神经系统受累等[1]。txt\\128_16.txt\t糖尿病可导致中枢神经系统的形态学、代谢、神经化学、电生理及神经行为等多方面的改变。txt\\136_24.txt\tD1存在于肝脏、甲状腺和垂体,D2存在于骨骼肌、中枢神经系统、垂体、甲状腺、心脏和棕色脂肪组织,D3存在于中枢神经系统和胎盘。 txt\\156_12.txt\t研究还发现GLP-1受体激动剂可作用于胃肠道、中枢神经系统、脂肪、肝脏、心血管系统、肾脏以及骨等组织器官[2-7]。txt\\159_19.txt\t三、GLP-1对中枢神经系统的影响及其机制除肠道L细胞分泌GLP-1外,脑干中的孤束核也可产生,主要作为厌食神经递质和调节自主神经内分泌功能的关键因子[29]。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病神经系统损害包括中枢神经系统形态和结构改变,认知功能减退,周围神经病变和自主神经病变的发生率均随增龄而增加。txt\\156_11.txt\tGABA是中枢神经系统中一种主要的抑制性神经递质,同时由胰岛β细胞产生,储存在突触样微泡当中。txt\\140_17.txt\t临床上常表现为非肥胖糖尿病患者起病较早,胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低且胰岛自身抗体检测呈阴性,在家系内糖尿病的传递符合母系遗传,常伴神经性耳聋、中枢神经系统病变、骨骼肌病表现及视网膜色素变性。 txt\\159_19.txt\tGLP-1对中枢神经系统及骨骼代谢均有积极作用,以上仅从侧面阐述GLP-1可能通过与中枢神经系统相关的神经肽作用于骨骼,继而发挥骨保护作用,仍需进一步研究予以明确其相关性及具体作用机制。 txt\\145_4.txt\tPHPT主要累及肾脏和骨骼,尚可损害中枢神经系统、消化系统、心血管系统、内分泌系统等。txt\\145_6.txt\tGATA3的表达被认为是甲状旁腺、内耳、肾脏以及胸腺和中枢神经系统的发育起重要作用,GATA3也已显示出在T细胞发育中起重要作用[19]。 txt\\135_16.txt\t降钙素受体是G蛋白偶联受体,CT通过作用于中枢神经系统神经细胞膜上降钙素受体产生作用[12]。 CNS 21483005 UBERON:0001017 central nervous system NCIT:C12438 OMIT:0003819 y CDMO:CDMO_0001937 术语在线 胡萝卜素 由8个异戊二烯首尾相接构成的四萜类化合物。由于结构中两端环己烯中双键位置的不同，具有多种异构体。其中β胡萝卜素在胡萝卜素中分布最广，含量最多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂，其长期安全性仍待验证。txt\\147_19.txt\t另外,SLC30A8rs13266634基因变异与反式β胡萝卜素对2型糖尿病的发病风险存在交互作用,危险基因携带者在低反式β胡萝卜素组发生2型糖尿病的风险显著升高,提示SLC30A8基因变异所引起的功能损害与血清反式β胡萝卜素低水平共同导致2型糖尿病的风险增加[18]。txt\\128_20_4.txt\t不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂,其长期安全性仍待验证。txt\\34.txt\t2递法明主要成分为欧洲越橘的花青苷和β-胡萝卜素。 73131003 carotene NCIT:C350 CHEBI:23042 y CDMO:CDMO_0001941 预混门冬胰岛素30 30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 预混门冬胰岛素 30;0.17~0.33;1~4;14~24 txt\\23.txt\t国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者，临床医生可依据具体情况考虑等剂量改为低预混胰岛素类似物(赖脯胰岛素75/25、门冬胰岛素30)或中预混胰岛素类似物。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 0.17～0.33 insulin aspart protamine, human 70 UNT/ML / insulin aspart, human 30 UNT/ML Injectable Suspension 1～4 DRON:00862842 y CDMO:CDMO_0001942 术语在线 植物固醇 植物甾醇 存在于高等植物中的固醇。在类固醇核C-17位侧链连接脂肪烃，多以游离形式存在，也可与糖成苷存在。为植物细胞的重要组分，不能为动物吸收利用。其含量以豆固醇和谷固醇最多。 增加n-3脂肪酸、黏性纤维、植物固醇/甾醇的摄入。txt\\129_22.txt\t普通成人强调减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸、粘性纤维和植物固醇类的摄取;减重(如有必要);增加体力活动;戒烟,以上措施被各种指南强烈推荐。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者保持健康的生活方式是维持健康的血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪、反式脂肪和胆固醇的摄取;增加n-3脂肪酸、黏性纤维、植物固醇/甾醇的摄入;减轻体重(如有指征);增加体力活动。 226360008 CHEBI:26125 phytosterol NCIT:C28178 y CDMO:CDMO_0001943 术语在线 视网膜出血 视网膜内出血 视网膜、脉络膜血管破裂引起血液在网膜各个层间的积聚。 txt\\128_20_6.txt\t4.视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,该治疗不会增加视网膜出血的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(6)DR不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,阿司匹林对DR没有疗效,但也不会增加视网膜出血的风险[58]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年）（1）在 4 个象限中都有多于 20 处视网膜内出血 28998008 HP:0000573 retinal hemorrhage NCIT:C187279 OMIT:0013086 y OAE:0001374 MP:0006185 CDMO:CDMO_0001944 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病一级预防 糖尿病的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 一级预防目标是控制2型糖尿病（T2DM）的危险因素，预防T2DM的发生； T2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群整体的糖尿病防治意识。 txt\\143_3.txt\t因此应将哈萨克族作为糖尿病一级预防的重点对象,特别是空腹血糖受损患者,如不及时控制,可能造成该地区糖尿病流行。 Primary prevention of diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0001945 术语在线 阿司匹林 化学名乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid)或2-乙酰氧基苯甲酸(2-ethanoylhydroxybenzoic acid)，属非甾体类抗炎药，具有解热镇痛、抗风湿、抗血栓形成作用，显微外科领域主要用于改善微循环。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版).txt\t(2)糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,剂量建议为75~100mg/d[437]。抗血小板治疗要点提示:糖尿病患者合并ASCVD需应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防,同时需要充分评估出血风险。2016年的一项随机对照试验显示,阿司匹林每日多次给药较相同剂量单次给药更能抑制糖尿病患者血小板的反应性[349]。对于年龄>70岁的老年人(伴或不伴有糖尿病)使用阿司匹林作为一级预防出血风险大于获益[344]。阿司匹林应用的合适剂量在包括糖尿病患者的大多数临床研究中,阿司匹林的平均剂量为50~650mg/d,但集中在100~325mg/d范围。由于可能导致Reye综合征,年龄不足16岁的患者一般禁止使用阿司匹林[347]。在CLI患者,应用低分子肝素联合阿司匹林能显著降低患者血管腔内微创治疗引起的血管闭塞或再狭窄。因此,对于糖尿病患者阿司匹林的给药方式及给药剂量仍需进一步研究。糖尿病合并心肌梗死史患者,替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡[351]。急性冠脉综合征患者需应用1种P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用至少1年,延长可能获益更多。在低危和中危患者中的应用不推荐在ASCVD低危患者(如<50岁患者,糖尿病不伴有ASCVD危险因素)中应用阿司匹林,因其有限获益可能会被出血风险抵消[342]。阿司匹林对心血管事件二级预防的有效性已有共识,早期医生健康研究和女性健康研究等一级预防试验结果显示,阿司匹林对高风险患者有低到中等程度获益,但2018年发表的糖尿病心血管事件研究(ASCEND)、阿司匹林降低初始血管事件研究(ARRIVE)以及阿司匹林降低老年人事件研究(ASPREE)表明,阿司匹林在一级预防中心血管获益较小,且可能增加出血风险,提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。在T2DM患者中,血糖、血压和血脂控制综合达标率仅为5.6%[322],阿司匹林的使用率也偏低[325]。DR不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,阿司匹林对DR没有疗效,但也不会增加视网膜出血的风险[58]。血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用UKPDS研究结果显示,在新诊断的T2DM患者中,严格控制血压不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险,还可显著降低微血管病变的发生风险[49]。阿司匹林(75~150mg/d)作为一级预防用于糖尿病合并ASCVD高危患者的适应证为年龄≥50岁而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或慢性肾脏病/蛋白尿),无出血高风险。2018年的荟萃分析发现,小剂量阿司匹林仅对体重不足70kg的患者(伴或不伴有糖尿病)有效,而对于体重≥70kg的患者则需更高剂量的阿司匹林[350]。阿司匹林的合适剂量是75~150mg/d。在CLI患者,应用低分子肝素联合阿司匹林能显著降低患者血管腔内微创治疗引起的血管闭塞或再狭窄。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病合并ASCVD者需要应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防;阿司匹林过敏的ASCVD患者,需要应用氯吡格雷(75mg/d)作为二级预防。抗血小板治疗阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者,包括:年龄≥50岁,而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)。 387458008 CHEBI:15365 aspirin NCIT:C287 OMIT:0002626 y CDMO:CDMO_0001946 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 抗氧化应激 抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药物为硫辛酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗(1)抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,增加神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能。txt\\143_14.txt\t本课题组以往研究发现,在糖尿病大鼠肾皮质内,FoxO1mRNA水平降低,磷酸化水平增高,肾脏抗氧化应激作用增强,表明FoxO1与糖尿病肾病发生发展有着重要关系[5,6]。txt\\34.txt\t4.2.3保护血管内皮的药物(1)血管保护药:1羟苯磺酸钙通过抗氧化应激作用,减轻炎症改善血管内皮功能紊乱,减轻微血管渗漏,改善微循环;减少血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)与受体结合,抑制新生血管生成。txt\\131_23.txt\tShin等[31]用含有曲古霉素A(trichostatinA,TSA)的培养液在体外培养SD大鼠的胰岛,发现TSA增加了组蛋白乙酰化水平,诱导基因insulin1,insulin2,GLUT2和Ogg1表达上调,这些作用可增加胰岛抗氧化应激的能力。txt\\126_20.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)作为新型降糖药应用于临床的同时观察到其有抗氧化应激的作用,但具体机制不明。txt\\146_2.txt\t研究者据此推测,肝脏前体细胞扩增是肝脏对NAFLD氧化应激作出的保护性反应,高表达的GLP-1在其中起着抵抗氧化应激、促进前体细胞增殖和分化的作用。txt\\143_14.txt\t是FoxO亚家族中的一员,在抗氧化应激,调节糖脂代谢及细胞周期调控等方面发挥着重要的作用[3,4]。txt\\145_15.txt\t目前,关于FoxO1与糖尿病关系的研究主要集中在糖脂代谢、抗氧化应激等方面[7,8,13,14];FoxO1与足细胞损伤的关系尚不明确。txt\\160_5.txt\tSirt1是NAD+依赖的去乙酰化酶,通过维持肾小球屏障功能、抗纤维化、抗氧化应激、调节线粒体功能等在肾脏起保护作用[22]。txt\\154_14.txt\t研究显示2型糖尿病患者以中度肠道微生物菌群失调为特征,一些常见的产丁酸盐细菌丰度下降,而各种条件致病菌增加,并且肠道微生物的还原硫酸盐和抗氧化应激能力增强。txt\\141_13.txt\t针对以上发病机制临床上的治疗方法主要有:严格控制血糖、改善微循环、抗氧化应激和营养神经。txt\\130_24_2.txt\t前面两部分研究,已证实FFAR1可通过拮抗氧化应激,从而介导吡格列酮保护β细胞脂毒性凋亡的作用。txt\\157_8.txt\t近年来,胆红素作为内源性抗氧化剂通过清除氧自由基对抗氧化应激反应逐渐被临床所认识[1]。txt\\4.txt\t(二)针对发病机制的治疗目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如仅一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。txt\\132_23_1.txt\t分泌因子通过长时间的抗炎和抗氧化应激作用,减少了胰岛β细胞的凋亡,临床有效时间较长但有限;分泌因子对残存的β细胞有促进自我复制的能力,但对胰岛素功能极低患者无效。txt\\131_22.txt\t有氧运动在抗炎症、抗氧化应激、提高胰岛素敏感度等方面有显著作用。 anti-oxidative stress y CDMO:CDMO_0001947 术语在线 血清总蛋白 血清所含各种蛋白质的总称。包括球蛋白和白蛋白。营养不良、肝功能障碍、慢性消耗性疾病等可使血清总蛋白降低。正常成人参考值为60～80 g/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 血清总蛋白(TP);60~80 g/L;6.0~8.0 g/dL;0.1;10 270992008 MAXO:0000853 60~80 g/L serum total protein，Serum total protein measurement，Serum total protein level NCIT:C61033 MMO:0000428 CMO:0000661 y CDMO:CDMO_0001948 术语在线 踝关节 胫骨和腓骨远端与距骨（近端跗骨）之间的关节。使足可以在小腿末端活动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点；txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全,大截肢(踝关节或踝关节以上)的围手术期风险高,因此入院后第2天在神经阻滞麻醉下行小截肢术,术中咬除左足感染坏死的第一趾和第一跖骨,清除坏死组织,充分引流脓液(术后创面情况见图2);同时入院留取创面分泌物标本后,考虑与入院前已在外院较长时间应用过多种抗生素,立即静脉给予去甲万古霉素、亚胺培南西司他丁和甲硝唑抗感染治疗(最终的血液与分泌物病原菌培养结果为阴性)。txt\\158_3.txt\t检测中,由医师将大小合适的袖带分别固定于左右双臂肘关节上方2cm处,左右双侧小腿踝关节上2cm处,同时测量双侧脉搏波传导速度。txt\\24_2.txt\t结果显示,与安慰剂组相比,吡格列酮组的首要复合事件终点(全因死亡、非致死性心肌梗死、卒中、ACS、冠状动脉或下肢动脉的血运重建、踝关节以上的下肢截肢)风险差异无统计学意义(犎犚0.90,95%犆犐0.80~1.02,犘=0.095),主要次级终点(全因死亡、非致死性心肌梗死或卒中)相对风险下降16%(犘=0.027)。 70258002 UBERON:0001488 ankle joint FMA:35195 NCIT:C32078 OMIT:0002247 y CDMO:CDMO_0001949 术语在线 大豆蛋白 存在于大豆中的蛋白质的总称。占大豆的30%~40%，是优质植物蛋白质的主要来源之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t植物来源蛋白质，尤其是大豆蛋白更有助于降低血脂水平。txt\\31.txt\t植物来源蛋白质,尤其是大豆蛋白更有助于降低血脂水平。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者的饮食结构中,碳水化合物供能应占50%-060%,没有肾脏病限制时,蛋白质的摄入量应为,推荐以蛋、奶制品、动物肉类和大豆蛋白等优质蛋白为主。 7791007 Soy protein FOODON:03310368 y CDMO:CDMO_0001950 术语在线 霉菌性龟头炎 念珠菌性龟头炎 以白念珠菌为主，也可由其他念珠菌引起的龟头黏膜的炎症。以红斑为主，表面光滑，边缘轻度脱屑，红斑周围有丘疹或小脓疱，缓慢向四周扩大，境界尚清。部分患者急性发作，龟头、包皮内侧黏膜呈水肿性红斑，有时糜烂、渗液，包皮内侧及冠状沟处伴有白色奶酪样斑，自觉轻度刺痒。慢性发作者可发生包皮干裂、纤维化和龟头组织硬化等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴道炎，男性多数为龟头炎)的风险增加相关。txt\\19.txt\t女性生殖道感染大部分发生在用药的初始4个月内,最常见的是外阴阴道真菌感染、阴道念珠菌病和外阴阴道炎;男性生殖道感染大部分发生在用药第一年内,最常见的是念珠菌性龟头炎和阴茎包皮炎。 52643007 candidal balanitis y CDMO:CDMO_0001952 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 葡萄糖低于目标范围时间 24h 内葡萄糖水平低于目标范围内(通常为 3.9~10.0 mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比，可由 CGM （持续葡萄糖监测）数据或 SMBG （自我血糖监测）数据(至少每日 7 次血糖监测)计算。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t随着对疾病认识的深入,葡萄糖目标范围内时间(TIR)成为血糖控制的重要目标,孕期T1DM力求TIR>70%,T2DM及GDM至少应>90%,尽可能减少葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及葡萄糖高于目标范围时间(TAR)[296]。CGM可提供丰富的血糖信息，据此可计算出葡萄糖目标范围时间(TIR)、葡萄糖高于目标范围时间(TAR)、葡萄糖低于目标范围时间(TBR)及很多反映血糖波动的参数，对优化血糖管理具有重要意义。附录1英文缩写; 葡萄糖低于目标范围时间; time below range TBR time below range y CDMO:CDMO_0001953 科普中国科学百科 低血糖综合征 低血糖综合征，指血糖过低导致的症候群。血糖浓度常低于3.36mmol/l，严重而长期的低血糖可发生广泛的神经系统损害与并发症，故早期发现及治疗本病甚为重要，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，严重者可因脑水肿而死亡。 271327008 Hypoglycemic syndrome y CDMO:CDMO_0001954 百度百科权威词条 雷米普利 瑞泰 雷米普利由德国Hoechst公司开发，1989年于法国首次上市，是一个前体药物，从胃肠道吸收后在肝脏水解生成有活性的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂雷米普利拉，是强效和长时间作用的ACE抑制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 雷米普利;ramipril;2.5~10.0 Qd;20;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 txt\\9_3.txt\t贝那普利的药代动力学和生物利用度在轻中度肾功能不全中不受影响,重度肾功能不全患者需减量,透析对贝那普利的浓度无影响,透析后无需补充药物。雷米普利在中度肾功能不全患者中需减量,且不能应用于聚丙烯腈或甲基烯丙基硫化钠高通量滤膜或血液透析。txt\\155_21.txt\t当达格列净与格列美脲同时使用时,可能轻微增加低血糖风险,应对患者进行监测;达格列净联合吡格列酮或西格列汀时,药代动力学研究显示,任何药物都无需调整剂量;SGLT2i与辛伐他汀、华法林或地高辛同时给药时,无临床上有意义的相互作用(但除外卡格列净和地高辛,卡格列净可增强地高辛暴露[8]);达格列净或艾格列净分别联合降压药物如缬沙坦、异搏定或雷米普利时,均未发现具有临床意义的效应[17]。 386872004 CHEBI:8774 20 ramipril NCIT:C29411 2.5~10.0 Qd OMIT:0017640 y CDMO:CDMO_0001956 术语在线 听神经 前庭蜗神经 第八对脑神经。是传导听觉和位置感觉的感觉神经，分别发自脑桥的耳蜗神经核和延髓的前庭神经核。损害时出现听力下降和眩晕等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。 8598002 UBERON:0001648 acoustic nerve，auditory nerve，Cranial nerve VIII，Eighth cranial nerve，Vestibulocochlear nerve FMA:50869 NCIT:C12996 y CDMO:CDMO_0001957 术语在线 能量单位 描述能量的单位。指在1牛顿力的作用下，1kg重的物体移动1m距离所需要的能量，单位J。 258784009 Unit of energy, energy unit CDMO:CDMO_0001959 科普中国 参芪降糖颗粒 参芪降糖颗粒，益气养阴，滋脾补肾。主治消渴症，用于Ⅱ型糖尿病。成份：人参（茎叶）皂甙、五味子、黄芪、山药、地黄、覆盆子、麦冬、茯苓、天花粉、泽泻、枸杞子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.2.3 参芪降糖颗粒。荟萃分析等研究表明，该药联合常规降糖治疗，降低空腹血糖(FPG)和餐后 2 h 血糖，改善气阴两虚证相关症状 y CDMO:CDMO_0001960 科普中国科学百科 动态血压监测 24h动态血压监测 24小时动态血压监测 动态血压测定 动态血压监测是一种连续24小时监测血压而不影响患者日常活动的技术，可获得24小时内多次血压数值。一般15～30 分钟测定1次，取24小时血压平均值，包括24小时平均收缩压、平均舒张压、平均脉压、基础血压。该监测可获知诸多的血压数据，实际反映血压在全天内的变化规律，是采用24小时动态血压诊断高血压的主要依据。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t动态血压监测限于合并高血压者;有心律失常者应做动态心电图检查，伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。txt\\149_11.txt\t但本研究收集的资料均来自住院患者,因为患者住院期间的起居活动和日常工作生活有很大差别,且有药物治疗干预,因此,监测的动态血压很难真实反应患者的血压波动情况,这也是本研究中24h动态血压、尤其是白天动态血压的标准差都偏小的原因,这是本研究的不足之处,因此有待进一步排除药物干预,以大样本资料研究睡眠障碍与动态血压节律的关系。txt\\149_11.txt\t本研究旨在探讨2型糖尿病患者睡眠障碍与动态血压节律的关系。txt\\149_11.txt\t变异系数为各时段动态血压的标准差除以动态血压的平均值,包括24h收缩压//舒张压变异系数。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用心血管反射试验、心率变异性及体位变化时血压测定、24h动态血压监测等辅助诊断[409，416]。当诊室血压测量确诊高血压后，鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象，建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测，便于有效地进行血压管理。心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。由于糖尿病患者易出现夜间血压升高,可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用,必要时可考虑睡前服药。txt\\127_21.txt\tMistry等[36]采用随机、双盲、安慰剂对照-3期交叉研究方法,随机选择19例非糖尿病轻中度高血压患者,随机给予西格列汀50mgbid或100mgbid治疗,监测24h动态血压,结果表明西格列汀能降低非糖尿病轻-中度高血压动态血压(收缩压下降2~2.2mmHg,舒张压下降1.6~1.8mmHg),且患者能够耐受。txt\\149_11.txt\t本研究回顾分析2型糖尿病患者的睡眠状况与24h动态血压节律的关系,探讨睡眠障碍引起血压昼夜节律异常的可能机制。txt\\149_11.txt\t所有患者均应用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)[7]评价睡眠障碍、行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验和C肽释放试验,并进行24h动态血压监测。txt\\149_11.txt\t应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将418例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验和C-肽释放试验,行24h动态血压监测,比较2组空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、血压昼夜节律和血压变异性等变化,对PSQI总分行相关及回归性分析。txt\\128_20_6.txt\t目前尚无统一诊断标准,检查项目包括心率变异性、Valsalva试验、握拳试验(持续握拳3min后测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。 164783007 Ambulatory blood pressure recording OMIT:0018831 y CDMO:CDMO_0001961 慢性肾脏病3a期 eGFR 轻中度下降, eGFR : 45～59 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) txt\\10.txt\t因此,二甲双胍用于慢性肾脏病3a期患者时减量,当磺脲类:为胰岛素促泌剂,可降低HBA1C1.0%~2.0%,是目前国内外指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药之一。 700378005 Chronic kidney disease stage 3A y CDMO:CDMO_0001962 NCIT 极高危 致命 带来死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心血管危险分层:(1)高危:无ASCVD的糖尿病患者;(2)极高危:有明确ASCVD病史的糖尿病患者。ASCVD高危、极高危患者现有调脂药物标准治疗3个月后,难以使LDL-C降至所需目标值,则可考虑将LDL-C较基线降低50%作为替代目标。若胆固醇水平不能达标,与其他调脂药物联合使用(如依折麦布),针对极高危患者若他汀联合依折麦布4~6周后仍不达标,可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin9型抑制剂,能获得安全有效的调脂效果,可进一步降低心血管风险[338-339]。建议对于没有明显血管并发症但心血管风险高危或极高危的T2DM患者,应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)及合理应用阿司匹林治疗,以预防心血管事件和糖尿病微血管病变的发生。txt\\154_3.txt\t周围动脉粥样硬化患者是心血管风险的极高危人群,在下肢动脉粥样硬化患者中采用他汀类药物治疗能够显著降低心血管事件的发生风险[18],在无症状的颈动脉狭窄>50%的患者中,阿司匹林治疗能够显著降低脑卒中的发生风险[19-20]。txt\\24_1.txt\tT2DM合并ASCVD患者属于极高危人群,调脂治疗的首要干预靶点LDL-C目标值为<1.8mmol/L,次要干预靶点非HDL-C目标值为<2.6mmol/L。txt\\0.txt\t二、已有CVD或CVD极高危患者糖尿病病史长,已患CVD或处于CVD极高危,我们推荐HBA1C。txt\\128_13.txt\tEXAMINE研究证实了阿格列汀在心血管极高危患者中显著控制血糖的同时,并不会增加心血管不良事件的发生。txt\\129_22.txt\t但2011年ESC/EAS指南[4]中,高危/极高危患者即使LDL-C<1.8mmol/L也可考虑药物治疗;而当高危和极高危患者的LDL-C>2.6mmol/L和1.8mmol/L时,推荐立即启动药物治疗;同时对于心肌梗死患者,无论LDL-C水平均应启动他汀治疗。 399166001 Fatal y CDMO:CDMO_0001963 专家 截肢率 糖尿病患者中截肢的比例。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2010年的调查显示,我国三甲医院中,糖尿病所致截肢占全部截肢的27.3%,占非创伤性截肢的56.5%[459];2012至2013年的调查发现,我国DFU患者的总截肢(趾)率降至19.03%,其中大截肢率2.14%,小截肢(趾)率16.88%[460];DFU患者的年死亡率为14.4%[458],而截肢(包括大截肢和小截肢)后的5年死亡率高达40%[461]。在内科保守治疗无效时,需行各种血管重建手术,包括外科手术治疗和血管腔内治疗,可大大降低截肢率,改善生活质量[421,437]。及时转诊或多学科协作诊治有助于提高溃疡愈合率,降低截肢率和减少医疗费用。在合并LEAD的缺血性足溃疡患者,高压氧治疗不能促进创面愈合,但能够降低大截肢率[496];在未合并LEAD的神经性溃疡患者,高压氧治疗既不能加速创面愈合,也不能降低DFU患者的大或小截肢[497]。因此,预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。系统的糖尿病足病相关知识教育可以减少糖尿病足病高危患者足溃疡的发生[465-466],降低DFU的复发率和增加无溃疡事件的生存率[465-467],降低DFU的截肢率[467],降低医疗费用和提高患者的生活质量[468]。ChinaDIA-LEAD研究显示,我国50岁以上T2DM患者中LEAD的患病率为21.2%[424],与糖尿病神经病变导致的足溃疡相比,LEAD导致的足溃疡复发率高,截肢率增加1倍[425]。txt\\128_20_7.txt\t在内科保守治疗无效时,需行各种血管重建手术,包括外科手术治疗和血管腔内治疗,可明显降低截肢率,改善生活质量。txt\\139_7.txt\tMRSA感染患者的3个月溃疡愈合率为47.7%,截肢率为47.7%,死亡率为9.2%,明显较非MRSA感染患者的预后差(P<0.05)。txt\\139_7.txt\tMRSA组患者溃疡愈合率为47.7%,明显低于MSSA组的3个月治愈率(67.7%),而且,溃疡未愈合率、截肢率、死亡率均高于MSSA组(表3)。 txt\\139_7.txt\t方法取790例糖尿病足感染患者足部分泌物进行常规细菌培养,分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的药敏情况和患者的临床特点并观察溃疡治愈率、截肢率、死亡率。 txt\\128_20_7.txt\t预防和治疗足溃疡可明显降低截肢率。 txt\\34.txt\t荟萃分析[15,16]显示,PGE1可以缓解疼痛,增加无痛行走距离(pain-freewalkingdistance,PFWD)和最大行走距离(maximumwalkingdistance,MWD)且效果持续,促进溃疡愈合,降低截肢率。txt\\128_20_7.txt\t及时转诊或多学科会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。 Amputation rate y CDMO:CDMO_0001964 专家 足底胼胝 足底长有胼胝。 403172005 Plantar callosity y CDMO:CDMO_0001965 科普中国科学百科 营养评估 营养状态评定 营养评定 所谓营养评定就是对患者营养状态进行全面的评估。通过营养评定，可以判定机体的营养状况，确定营养不良的类型和程度，评估营养不良所致的危险性，并监测营养支持的疗效。评定病人的营养状态是营养治疗的第一步，是考察营养治疗效果的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.7微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施,参与患者的全程管理,包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划,并在一定时期内实施及监测。常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\31.txt\tMNT包括对患者进行个体化营养评估诊断,制定相应的营养干预计划,以便在保证儿童青少年正常生长发育的前提下,纠正已发生的代谢紊乱,减轻胰岛β细胞负荷,从而延缓并减轻糖尿病及并发症的发生和发展。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\146_1.txt\tDKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻-中度营养不良;C级:重度营养不良。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病的医学营养治疗医学营养治疗是临床条件下对糖尿病的营养问题采取的特殊干预措施,包括对患者进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应的营养干预计划并在一定时期内实施及监测,是糖尿病及其并发症的预防、治疗、自我管理以及教育的重要组成部分。 310243009 MAXO:0000624 Nutritional assessment, nutrition assessment NCIT:C15286 y CDMO:CDMO_0001966 百度百科 哺乳期妇女 哺乳期妇女是指特定生理时期的妇女，该时期的妇女会分泌乳汁，即产后用自己的乳汁喂养婴儿的产妇。 txt\\28.txt\t禁忌证:对别嘌醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。 txt\\133_10.txt\t孕妇及哺乳期妇女; txt\\19.txt\t目前,SGLT一2抑制剂未被批准用于1型糖尿病;儿童青少年及孕妇和哺乳期妇女中无使用SGLT一2抑制剂的数据,故暂不推荐在此类人群中使用。txt\\141_20.txt\t有文献报道部分自身免疫性垂体炎可自发性缓解,所以对于无严重颅内占位症状和垂体激素缺乏表现的患者,或怀孕和哺乳期妇女,可暂不治疗,临床密切随访观察[33]。 txt\\19.txt\t·严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用。 txt\\139_21.txt\t孕妇及哺乳期妇女禁用,育龄期妇女在治疗前应做妊娠试验。 txt\\28.txt\t严重肾功能损害者(eGFR<30ml/min)及有肾结石的患者,孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。 txt\\19.txt\t临床应用共识还强调,DPP一4抑制剂不能用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者;不推荐用于妊娠期、哺乳期妇女以及儿童。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t3.妊娠和哺乳期妇女血糖异常者。 txt\\147_9.txt\t排除标准:(1)有急性糖尿病并发症或严重的慢性糖尿病并发症;(2)1型糖尿病及其他特殊类型糖尿病;(3)心功能不全(NYHA分级为3/4级);(4)相关膀胱肿瘤病史;(5)血压控制不良;(6)肝肾功能不全;(7)妊娠或哺乳期妇女。 txt\\7.txt\t2严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用。 txt\\7.txt\t(2)注意事项1DPP-4抑制剂不能用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者;不推荐用于妊娠期、哺乳期妇女以及儿童。 Lactating women y CDMO:CDMO_0001967 百度百科 酗酒 酒精依赖 酗酒者 酗酒是指无节制地过量饮酒。 txt\\136_7.txt\t另外,不同饮酒者对一定量的酒精负荷的耐受是不同的,本研究为减少个体间的差异,都选择年龄小于50岁、没有严重的血管和神经并发症、平素饮酒但非酗酒者,而且饮酒量按照国际营养学会推荐的适量饮酒标准给予。 txt\\16.txt\t二甲双胍的禁忌证:(6)酗酒者。 txt\\6.txt\t(6)酗酒者;。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:双胍类药物禁用于肾功能不全或估算的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate, eGFR) 小于45ml·min-1·1.73m-2]、肝功能不全、严重感染、缺氧、接受大手术、酗酒者等。 txt\\151_13.txt\t排除标准:(6)酗酒者。 txt\\129_3.txt\t病例的排除标准:酗酒者;。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t酒精摄入，尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 7200002 HP:0030955 Alcoholism, Alcohol problem drinking, Dipsomania NCIT:C93040 DOID:0050741 MONDO:0007079 OMIT:0001861 y CDMO:CDMO_0001968 术语在线 脱屑 皮肤表层不断角化、更新及脱落的现象。正常状态时数量少，一般不易察觉。病理状态下可见大量皮肤脱屑。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t干燥、脱屑：好发于秋冬季节，检查患者小腿皮肤干燥情况，是否有一层皮屑。 271767006 HP:0040189 desquamation, Peeling of skin NCIT:C111657 SYMP:0000715 y CDMO:CDMO_0001970 术语在线 行为 由一系列动作组成的机体外部活动。主要是有意识、有目的、有动机的意志行为。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。制定目标:确定经教育后患者在知识和行为上所能达到的目标。培养活跃的生活方式,如增加日常身体活动、打破久坐行为、减少静坐时间[127],将有益的体育运动融入到日常生活中。心理治疗方法主要包括认知行为疗法,认知部分推动对生活有益的信念;行为方面帮助患者学习采取更为健康的行动。可先制定半年体重管理计划,通过个人或小组形式予以干预方案,关注饮食、体育锻炼和行为等方面。评估:收集资料,包括病情、知识、行为、心理。对患者的人文关怀意味着必须从患者的角度思考医疗行为。糖尿病自我管理教育方案特别是以循证为基础的结构化课程,虽然在传授方法、内容和技术的使用、以人为本的哲学和具体目标方面各不相同[63],但都可以有效促进自我管理,提高患者的知识、技能和动机,并最终改善生物医学、行为和心理社会结果。但是,有必要对这些技术优化研究,并进行相关培训以适应糖尿病自我管理背景下的饮食和身体活动行为[92]。为满足个人背景、文化等需求,可选择更多类型的营养丰富的食物,并能够进行行为改变。神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。为患者提供心理和行为支持,包括争取其家人及朋友或病友的群体支持,为患者制定个体化饮食及运动治疗方案和戒烟计划,并定期进行随访。txt\\128_20_3.txt\t此外,由于糖尿病是一种终身性疾病,患者的行为和自我管理能力也是糖尿病控制是否成功的关键,因此,糖尿病的控制不是传统意义上的治疗而是系统的管理。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t健康评估基层医疗卫生机构应对糖尿病患者进行初诊评估和年度评估,评估主要内容包括疾病行为危险因素、并发症及并存临床情况、体格检查及实验室检查信息等,同时进行针对性健康指导。txt\\125_13.txt\t多因素logistic回归分析显示,影响维吾尔族居民血脂异常的危险因素有:单身、超重、腹型肥胖,其中与行为有关的可干预因素有超重、腹型肥胖;保护因素是女性与奶茶。txt\\152_18.txt\t以患者为中心制定全方位的治疗规划,不仅重视疾病本身,更关注患者在QoL及心理行为上的变化。txt\\128_20_5.txt\t神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。txt\\128_2.txt\t目前吸烟定义为调查前6个月内存在规律性吸烟行为。txt\\128_20_3.txt\t针对超重或肥胖者推荐适度减重,配合体育锻炼和行为改变,有助于维持减重效果。txt\\138_1.txt\t睡眠是人体的重要生理活动,由于其涉及到人体内一系列激素的分泌调节,对人体能量平衡和饮食行为均有影响[1],因而睡眠对人类健康至关重要。 844005 GO:0007610 behavior NBO:0000313 NCIT:C16326 OMIT:0002889 y SIBO:0000147 CDMO:CDMO_0001972 百度百科 消渴方 消渴方，方剂名。由黄连末、天花粉末、人乳汁（或牛乳）、藕汁、生地汁、姜汁、蜂蜜组成。共搅拌成膏内服。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。 y CDMO:CDMO_0001973 术语在线 乙型肝炎 由乙型肝炎病毒引起的一种病毒性肝炎。常见临床表现为乏力、食欲减退、厌油、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分病例可出现黄疸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者感染幽门螺杆菌、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高。txt\\156_18.txt\t小鼠模型实验证实长期应用TZDs可以降低乙型肝炎转基因小鼠肝癌的发生率、抑制肝细胞的增殖、促进细胞凋亡过程[9]。。txt\\25_2.txt\t他汀类药物与治疗感染(如乙型和丙型肝炎)的药物同时使用时,应了解两类药物之间的相互作用,如果存在药物的相互作用,应更换一种与治疗感染无相互影响的他汀类药物或者限制其在最低的剂量使用。 66071002 hepatitis b, Hepatitis B Infection, hepatitis B virus infection NCIT:C3097 DOID:2043 EFO:0004197 OMIT:0007678 y CDMO:CDMO_0001974 专家 无明显视网膜病变 视网膜无明显病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 16 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：无明显视网膜病变 散瞳眼底检查所见：无异常 721103006 Diabetic retinopathy of eye not detected y CDMO:CDMO_0001975 科普中国科学百科 肌无力 肌肉无力 肌无力主要表现为部分或全身骨骼肌无力，易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻，一般病情严重、病程长，且难治。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。txt\\136_24.txt\t肌肉重量减少,出现普遍的肌肉无力和头部控制障碍。 txt\\4.txt\t糖尿病患者出现肢体肌肉无力和萎缩通常相对较晚。 txt\\142_10.txt\t治疗期间无心前区不适,无肢体感觉异常,无手足抽搐或肌肉无力,血压正常。 txt\\4.txt\t急性或亚急性起病,表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍,相继出现肌肉无力和萎缩,以下肢近端为主,可以单侧或双侧受累,诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变 ̈⋯。 26544005 HP:0001324 Muscle weakness, Weakness muscle NCIT:C50658 SYMP:0000094 OMIT:0019032 y MP:0000747 CDMO:CDMO_0001976 术语在线 CT血管成像 经静脉注入对比剂后，利用电子计算机体层扫描对包括靶血管在内的受检层面进行连续不间断的薄层立体容积扫描，然后运用计算机进行图像后处理，最后使靶血管立体显示的血管成像技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;txt\\128_20_7.txt\t如果患者不符合血运重建手术的指征,病灶和疼痛稳定时,可考虑药物保守治疗;当出现注:DSA:数字减影血管造影;MRA:磁共振血管成像;CTA:CT血管成像图7下肢动脉粥样硬化性病变三级预防流程图不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术。 CTA 418272005 computed tomography angiography y CDMO:CDMO_0001977 百度百科 股动脉杂音 外周血管杂音是由外周血管管腔狭窄或扩张、静脉瓣功能异常、血流速度或血流量变化产生的血管杂音。包括外周静脉杂音和外周动脉杂音。外周动脉杂音一般可在颈动脉、锁骨下动脉及股动脉等处听诊闻及。在正常情况下，仅在颈动脉及锁骨下动脉上，听到与第一心音、第二心音相一致的声音，称为正常动脉音。 418869005 Femoral bruit y CDMO:CDMO_0001979 百度百科 悬雍垂腭咽成形术 悬雍垂-腭-咽成形术 腭垂腭咽成形术 悬雍垂腭咽成形术通过切除部分肥厚软腭组织、腭垂、多余的咽侧壁软组织及肥大的腭扁桃体，达到扩大咽腔，解除腭后平面阻塞。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 UPPP 8335001 Uvulopalatopharyngoplasty y CDMO:CDMO_0001980 科普中国 药物过敏 药物过敏反应 药物过敏反应也称药物变态反应，是由药物引起的过敏反应，是药物不良反应中的一种特殊类型，与人的特异性过敏体质相关，仅见于少数人。药物过敏反应一般发生于多次接触同一种药物后，首次发病具有潜伏期，再次发病则可即刻发生。它的发生由于异常的免疫反应所致。这种反应总得来说都是对人体不利的。药物过敏反应一般应具有较典型的过敏性症状或体征。属于Ⅰ型过敏者往往有皮疹、皮痒、喷嚏、流涕、哮喘发作，甚至全身水肿，血压下降、休克等。属于Ⅱ型者常有贫血、出血、紫癜等。属于Ⅲ型者有发热、淋巴结肿大、关节肿痛、肾脏损害等。属于Ⅳ者常有湿疹、固定的疱疹，周界清楚的皮肤色素沉着等。目前药物过敏反应的评估和药物过敏反应的治疗原则是，首先停用致敏药物或强烈怀疑的致敏药物，其次是对症治疗。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:已明确诊断的1型糖尿病患者、2型糖尿病伴酮症酸中毒、感染、外伤、重大手术等应激情况,严重肝肾功能不全、对该类药物过敏或有严重不良反应者等。 416098002 HP:0410323 Drug allergy, drug hypersensitivity, allergy to drug DOID:0060500 MONDO:0000775 EFO:0009482 OMIT:0005598 y OAE:0000890 N0000000999 CDMO:CDMO_0001981 术语在线 慢性肾脏病 慢性肾病 慢性肾脏疾病 任何原因所致肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)在3个月以上，可以有或无肾小球滤过率(GFR)下降；或者GFR<60ml/(min·1.73m²)在3个月以上，有或无肾脏损伤证据的一组肾脏疾病。 txt\\127_11.txt\tGFR是国际上用以划分慢性肾病的重要指标,在临床上多数采用99mTc-DTPC、碘他拉酸钠等肾小球滤过型放射性药物进行肾动态显像估算GFR值,但由于放射性显像造价昂贵及操作繁琐限制了其在临床上的普及使用。 txt\\127_4.txt\t已有研究报道2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)患者年龄较大、病程较长,且其慢性肾病等糖尿病并发症患病率显著增加[1-4]。 txt\\156_8.txt\tChou等[3]研究证实OSAHS是慢性肾病的一个独立危险因素;Fleischmann等[4]则发现睡眠呼吸暂停的次数与慢性肾病的严重程度有关。 txt\\134_8.txt\t睡眠作为一个复杂的生命行为,占据人类寿命的1//3,国外研究资料表明睡眠不仅与冠心病、肿瘤、慢性肾病的发病密切相关[2-4],而且对代谢、内分泌有调节作用[5,6]。 txt\\136_14.txt\t慢性肾病(CKD)是非常重要的公共卫生问题,极大地增加心血管事件及终末期肾病的发生率及死亡率[1]。txt\\5.txt\t遗传因素、高血压、高血糖、肥胖、高尿酸及肾毒性药物是老年慢性肾病进展的主要影响因素,糖尿病所致肾损伤仅占1//3(D)。txt\\153_8.txt\tFahrleitner-Pammer等[18]发现较低的骨吸收标志物TRACP-5b水平预示慢性肾病患者较高的心血管事件风险。 txt\\123_11.txt\tDomrongkitchaiporn等[3]进行了12年的随访研究表明高尿酸血症可作为慢性肾病发展的危险因素。 txt\\132_2.txt\t由糖尿病引起的心血管疾病、中风、慢性肾病、失明、截肢等多种并发症对患者本人及其家庭带来了极大的身心和经济负担。 txt\\129_20.txt\t遗传因素、高血压、高血糖、肥胖、高尿酸及肾毒性药物是老年慢性肾病进展的主要影响因素,糖尿病所致肾损伤仅占1//3。 txt\\127_11.txt\t微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断标准,而肾小球滤过率(GFR)是国际上用以划分慢性肾病的重要指标,一般认为GFR下降出现在白蛋白尿后,但近年来国外的研究发现部分尿白蛋白排泄率在正常范围的糖尿病患者已出现GFR下降[3,4]。 txt\\9_1.txt\t2014年美国糖尿病协会(ADA)与NKF达成共识,认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤(ACR)高于30mg//g持续超过3个月”’6。7l。 txt\\123_11.txt\t尿酸可导致急慢性肾病而直接导致肾损害。 txt\\123_11.txt\t因此,高血压及糖尿病可能是尿酸与慢性肾病的联系的介质[10]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t因此,对糖尿病患者的心血管疾病预防,需要针对所有患者每年进行危险因素筛查,包括超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠心病家族史、慢性肾病、白蛋白尿等。 txt\\129_2.txt\tJNC8中与糖尿病有关的推荐:(1)在降压起始治疗时机方面,对于糖尿病和慢性肾病患者,血压大于140//90mmHg即考虑启动降压药物治疗。 txt\\127_11.txt\t流行病学调查显示慢性肾脏疾病与冠心病关系密切,可能与脂代谢紊乱、血压升高、血炎症因子升高等相关[13]。 txt\\127_11.txt\tZoppini等[22]发现,高尿酸血症者发生慢性肾脏疾病的风险是正常尿酸者的2.10倍。txt\\136_13.txt\t近期文献报道,可将GGT作为慢性肾脏疾病、心血管疾病等引起死亡的预示指标,可能与年轻糖尿病患者的胰岛分泌功能有关[8,9]。 txt\\127_11.txt\t尿酸水平升高是发生慢性肾脏疾病的危险因素。txt\\127_11.txt\t糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,以持续蛋白尿、动脉血压升高及肾小球滤过率降低为特征,可导致慢性肾脏疾病及终末期肾衰竭[1]。 txt\\146_3.txt\t糖尿病肾病是慢性肾脏疾病的重要类型之一,是糖尿病患者肾衰竭的主要原因。txt\\158_18.txt\t最近越来越多的研究表明高尿酸水平或正常高值(310~330μmol//L)与急性肾损伤、慢性肾脏疾病、高血压、心血管疾病及代谢综合征有关。 txt\\146_3.txt\t2013年出版的中国2型糖尿病防治指南中也建议2型糖尿病患者每年做尿白蛋白筛查的同时应检测血肌酐水平,用于估算肾小球滤过率,从而进一步评价肾功能的变化与慢性肾脏疾病的分期[2]。txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。 txt\\146_3.txt\t有研究报道,合并高尿酸血症的2型糖尿病患者出现慢性肾功能不全或大量蛋白尿的风险显著高于血尿酸正常患者,血尿酸水平每增加1个标准差,患者出现慢性肾脏疾病的风险增加21%[12]。 txt\\146_3.txt\t2007年美国肾脏病基金会制定了首个针对糖尿病合并慢性肾脏疾病的临床实践指南,提出糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydiseases,DKD)的概念:糖尿病患者出现大量白蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变,或1型糖尿病病程超过10年,其肾损害的病因应归因于糖尿病。 txt\\146_3.txt\t3.糖尿病合并慢性肾脏疾病的定义:慢性肾脏疾病(chronickidneydamage,CKD)定义为存在肾脏结构或功能的损害(病理学检查异常、血//尿成分异常、影像学检查异常),伴或不伴有肾小球滤过率(GFR)的DKD是指糖尿病患者出现大量白蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变,或1型糖尿病病程超过10年。 txt\\129_2.txt\t(3)对于高血压合并糖尿病患者,如果没有慢性肾脏疾病(CKD)的证据,四大类降压药[噻嗪类利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体阻断剂(ARB)]均可作为起始治疗的药物,β受体阻滞剂则退出一线,与螺内酯同等地位。 表12 慢性肾脏病(CKD)分期。主要危险因素(早发ASCVD家族史，高血压，血脂异常，吸烟，或慢性肾脏病/蛋白尿)。并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。有效的评估可明确患者是否合并 ASCVD、心力衰竭和慢性肾脏病(CKD)，对于制订合理的降糖治疗方案具有重要意义。出现慢性肾脏病（CKD）相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等。抗血小板治疗在糖尿病伴心血管高危人群的应用方法:目前对于阿司匹林一级预防的推荐:年龄(男性和女性)≥50岁，并有至少另外1项主要危险因素(早发ASCVD家族史，高血压，血脂异常，吸烟，或慢性肾脏病/蛋白尿)，且无出血高风险[233-236]。 CKD 709044004 HP:0012622 chronic kidney disease NCIT:C80078 DOID:784 MONDO:0005300 EFO:0003884 y OAE:0002799 SCDO:0000226 CDMO:CDMO_0001982 术语在线 胃 膨大袋状结构的消化器官。上接食管，入口为贲门；下通十二指肠，出口为幽门。分为贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部四个部分。内壁覆以黏膜，内含大量腺体，具有储存食物和部分消化、吸收的功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t11.2.4.2胃旁路术这一术式旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。13C辛酸呼气试验作为无创、简便和可靠的评价胃排空的手段,与核素法具有较好相关性[354]。胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食,避免使用减弱胃肠动力的药物,可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)[420]。胰高糖素样肽-1受体激动剂GLP-1RA通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌,同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取,抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用,并可抑制胃排空,抑制食欲。胃袖状切除术切除约80%的胃,留下“袖管”样的长管状胃通道,食物摄取受限。txt\\156_11.txt\tGLP-1可以呈葡萄糖依赖性地促进胰岛β细胞分泌胰岛素,同时抑制胰岛α细胞分泌胰升糖素,另外还有抑制食欲,延缓胃排空等作用。txt\\158_20.txt\t另外,有关胃肠激素、胃肠手术、肠道菌群等也逐渐成为PCOS新的研究热点。txt\\129_1.txt\t尽管GLP-1延缓胃排空及减重的效果已明确,T2DM患者中的研究却并未显示DPP-4抑制剂对相关指标的影响[37]。txt\\132_17.txt\t同时GLP-1抑制胃的排空,降低食欲,减少食物的吸收,并有减轻体重的作用[2]。txt\\149_18.txt\t胃旁路术(RYGB)是将患者的胃分成上下两部分,用于容纳食物的只有原来胃部的1/6~1/10,然后在小胃的切口处开一条“岔路冶,接上截取的一段小肠,重新排列小肠的位置,改变食物经过消化道的途径。txt\\126_20.txt\tGLP-1是一种由肠道L细胞分泌的重要肠促胰岛素激素,其通过葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰升糖素分泌、延缓胃排空、减少摄食、促进胰岛β细胞增殖等作用维持血糖的稳定,是一种前景广阔的新型降糖药物[6]。txt\\135_1.txt\t但是胃的减容手术和短期强化控制血糖带来糖尿病长期缓解的事实仍使我们有理由乐观地期待对β细胞功能衰退的再认识将逐步深化,2型糖尿病的治疗,与以前比较,或将出现一个较为乐观的新篇章。txt\\16.txt\t(2)普通片剂在胃内的溶出速度较快,肠溶片和肠溶胶囊次之,缓释片再次之。txt\\129_17.txt\t目前已经证实GLP-1R是G蛋白耦联膜受体,表达于胰岛β、δ细胞、少量胰腺导管细胞、十二指肠腺(肠迷走神经)、胃(胃窦和幽门)、肺、心肌(心房肌、窦房结)、血管内皮和血管平滑肌、脑(下丘脑室旁核、弓形核、室中核)、肾脏(肾血管,肾小球)、脂肪和骨骼肌等处[9,10],但在肝脏中是否存在GLP-1R表达尚未明确。txt\\7.txt\t1受体的器官包括胰岛细胞、胃肠、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统等。txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽降低体重的原因与其延缓胃排空,抑制大脑饱食中枢,从而减少能量的摄入有关。txt\\149_18.txt\t4.GIP受体:GIP受体最初是从大鼠大脑皮层cDNA文库克隆出来,随后研究发现在胰腺、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、垂体、心脏、睾丸、内皮细胞、骨细胞、气管、胸腺、肺、肾、甲状腺和大脑的几个区域都有GIP受体的表达[10]。txt\\124_27.txt\t此外,GLP-1延缓胃排空并产生饱腹感,导致能量摄入减少和体重降低。 txt\\128_14.txt\tGLP-1除了具有葡萄糖浓度依赖性的降糖作用,还可延缓胃排空并产生饱腹感,减少能量摄入,降低体重。txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。txt\\159_19.txt\t这些冲动包括刺激性或抑制性信号均有可能经过神经反射传递到胰腺、胃等器官,从而发挥促进胰岛素分泌、抑制食欲等作用[40]。 69695003 UBERON:0000945 stomach FMA:7148 NCIT:C12391 OMIT:0014145 y CDMO:CDMO_0001983 术语在线 凝血功能试验 凝血功能检测 血凝试验 用于诊断凝血功能是否正常的检查。包括血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。 127791007 MAXO:0000836 coagulation function test, blood coagulation test, Blood Coagulation Tests, blood coagulation measurement, Laboratory test related to hemostasis，coagulation action test CMO:0000204 OMIT:0003140 y CDMO:CDMO_0001984 术语在线 颌面部间隙感染 口腔颌面部间隙感染 口腔、颜面及颌骨周围组织化脓性炎症的总称。间隙感染的弥散期称为蜂窝织炎，化脓局限期称为脓肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t急性感染如颌面部间隙感染若不及时治疗可能危及生命。颌骨及颌周感染。口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 fascial space infection of oral and maxillofacial region y CDMO:CDMO_0001985 术语在线 果糖 一种最为常见的己酮糖。是葡萄糖的同分异构体。存在于蜂蜜、水果中，和葡萄糖结合构成日常食用的蔗糖。虽然其代谢不依靠胰岛素，升糖指数低，但其在肝脏内可通过果糖激酶代谢，易产生乳酸。不当使用可引起危及生命的乳酸性酸中毒，遗传性果糖不耐受症患者使用可能有致命的危险。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致TG合成增多，不利于脂肪代谢纯碳水化合物类食物如淀粉、果糖、蔗糖和酒精等过量摄入可能对血脂特别是对甘油三酯的改善不利，故应注意避免。txt\\149_18.txt\t2.合成和分泌:富含葡萄糖及脂肪的营养物质能促进人GIP的分泌,混合餐(含脂肪)较糖负荷后促GIP分泌作用强,而大鼠、小鼠及人类实验中,口服果糖无此作用[1-3]。 txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒、红酒。txt\\123_12.txt\t亦有人群研究显示,果糖的摄入量与血清SHBG的水平呈显著负相关[17]。 txt\\132_23_3.txt\t高温烤制的面包含有较高的AGEs,AGEs在生理环境下经典的形成途径是还原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)与蛋白质、脂肪及核酸的氨基发生非酶催化反应,生成稳定的共价化合物。txt\\123_12.txt\t然而果糖的摄入并不会引起胰岛素大量的释放[18]。 txt\\123_12.txt\t体外细胞学研究发现,果糖和葡萄糖都可以通过降低HNF-4α的浓度来抑制SHBG的合成[15]。txt\\137_6.txt\t研究表明过量摄入果糖增加代谢综合征的风险,即增加血尿酸水平,高尿酸血症是过量摄入果糖导致代谢综合征的重要组成部分[3]。txt\\30_3.txt\t附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(<2g/d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 txt\\30_1.txt\t可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。txt\\28.txt\t避免啤酒、白酒,也应减少富含果糖的饮料摄入。 txt\\133_18.txt\t本组以往的研究见到瑞格列奈治疗新发糖尿病患者后能显著降低果糖、半乳糖、甘露糖和麦芽糖等浓度,调节血清谷氨酸盐及赖氨酸恢复正常水平[14]。txt\\30_1.txt\tHUA患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。txt\\128_20_4.txt\t但是过多蔗糖分解后生成的果糖或添加过量果糖易致甘油三酯合成增多,使体脂积聚。 58202007 CHEBI:28757 fructose，levulose NCIT:C68480 UPa:UPX00030 OMIT:0006834 y CDMO:CDMO_0001986 术语在线 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 吉兰-巴雷综合征 格林-巴利综合征 由病毒感染、自身免疫等多种致病因素所引起的一种迟发性变态反应所导致的急性(或亚急性多发性周围神经、神经根炎症性脱髓鞘疾病。临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛(以颈、肩、腰和下肢为多，急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等。DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 40956001 Guillain-Barre syndrome NCIT:C116345 DOID:12842 MONDO:0016218 EFO:0007292 OMIT:0020184 y OAE:0000429 CDMO:CDMO_0001987 术语在线 黏膜 消化管、呼吸道、泌尿生殖道以及胆囊等器官的内层。一般由上皮和固有层构成，在消化管还有黏膜肌层。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下 降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓[615]、口腔白斑病[616]。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。txt\\132_20.txt\t1.他汀与结直肠癌细胞凋亡:正常肠上皮细胞沿着隐窝-绒毛轴进行快速的增殖分化以替代衰老凋亡的肠上皮细胞,维持肠黏膜上皮细胞的完整性。txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。txt\\137_16.txt\t结肠气囊肿症的发病机制及具体病因不明,有学者认为肠道产气杆菌经黏膜损伤处侵入肠壁淋巴管引起感染,从而形成气囊肿。txt\\147_22.txt\t胰升糖素样肽1(Glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种由小肠远端黏膜中L细胞分泌的一种受体依赖性肠道激素,其受体GLP-1R存在于胰腺、小肠、大肠、肾脏、肺和脑组织中,GLP-1与其受体结合后能激活cAMP信号通路而发挥后续生物学效应,包括发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用、抑制餐后血糖升高、延缓胃排空、促进胰岛β细胞增殖和分化,并能对神经系统功能、肝功能、心血管功能和脂代谢等产生影响[1]。txt\\127_7.txt\t其缺乏或作用下降可使胰岛素敏感性降低,同时也抑制小肠黏膜上皮细胞对钙的吸收,使血钙水平降低[17]。txt\\9_2.txt\t随肾功能的降低,阿卡波糖及其代谢产物的血药浓度显著增微量被吸收,分布于肠黏膜和肾脏,可用于CKDl~3期患者,慎用于CKD4—5期患者,不必调整剂量。txt\\149_11.txt\t(4)长期睡眠障碍导致交感-肾上腺髓质的活动增强,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平迅速升高,内脏和皮肤黏膜血管收缩,内脏血管以心血管收缩最为明显,由于心脏兴奋性增强,心排血量增加,对收缩压影响大;皮肤黏膜血管收缩,外周血管阻力增强,对舒张压影响大[13]。txt\\131_24.txt\t全身皮肤黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉无充盈。 txt\\143_21.txt\t全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,以面部、双手部、双侧乳晕、舌表面、齿龈明显。txt\\151_17.txt\t常规予以胃黏膜保护剂、钙剂、维生素D治疗,当口服糖皮质激素超过3个月(泼尼松平均日剂量≥5mg),或静脉使用糖皮质激素建议使用双膦酸盐。 txt\\152_12.txt\t葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽(Glucose-dependentinsulinot-ropicpolypeptide,GIP)又称为抑胃肽(gastricinhibitorypeptide),是主要的肠促胰素之一,其作用既往被认为是中和胃酸,保护小肠黏膜,减少食物从胃进入肠道,抑制胃排空和胃酸分泌。txt\\143_21.txt\t该型APS通常在婴幼儿起病,临床表现为原发性肾上腺皮质功能减退、皮肤黏膜念珠菌病和甲状旁腺功能减退,三者中存在其中两者即可诊断为APS-1。txt\\158_17.txt\t进入胆汁的CB随胆汁排入肠道,由来自肠道细菌或肠黏膜上皮细胞的β-葡萄糖醛酸苷酶(β-glucuronidase)裂解为UCB,形成的UCB部分随粪排出体外,另一部分则重吸收形成肠肝循环。 MM 414781009 UBERON:0000344 mucosa，mucous membrane，tunica mucosa FMA:85355 NCIT:C13166 y CDMO:CDMO_0001988 次/h 次/h AHI≥5次/h 259084005 次/小时 times/hour CDMO:CDMO_0001989 专家 生活方式干预 纠正不良生活方式 基于健康管理的策略，通过生活方式管理方法达到预防疾病、病后恢复的目的。主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。生活方式干预是控制高血压的重要手段，主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。糖尿病患者的血压水平如果超过120/80mmHg 即应开始生活方式干预以预防高血压的发生(B)。SMBG频率的原则：采用生活方式干预控制糖尿病的患者，可根据需要有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动。需要指出的是，目前已经完成的药物预防糖尿病的临床研究并未采用生活方式干预失败的患者作为研究对象，因此对生活方式干预无效的糖尿病前期患者是否对药物干预敏感尚无临床证据。对于所有外源性糖皮质激素应用者，应尽量采用最小有效剂量，并推荐进行生活方式干预(低热卡饮食和充足的中等强度以下运动)。芬兰糖尿病预防研究(DPS)的生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，每天至少进行 30min有氧运动和阻力锻炼，目标是体重减少5%，脂肪摄入量<总热量的30%;该研究平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%。糖尿病教育的基本内容之一：个体化的生活方式干预措施和饮食计划。对于糖尿病前期个体，只有在强化生活方式干预6个月效果不佳，且合并有其他危险因素者，方可考虑药物干预，但必须充分评估效益风险比和效益费用比，并且做好充分的医患沟通和随访。随访累计达 10年后，生活方式干预组体重虽然有所回升，但其预防2型糖尿病的益处仍然存在。美国预防糖尿病计划(DPP)研究的生活方式干预组推荐患者摄入脂肪热量<25%的低脂饮食，如果体重减轻未达到标准，则进行热量限制;生活方式干预组中50%的患者体重减轻了7%，74%的患者可以坚持每周至少150min中等强度的运动;生活方式干预3年可使IGT进展为2型糖尿病的风险下降58%。生活方式干预+二甲双胍即可控制血糖的育龄期2型糖尿病患者以及胰岛素抵抗严重应用二甲双胍诱导排卵的 PCOS 患者，可在服用二甲双胍的基础上怀孕，怀孕后停用二甲双胍。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。 Lifestyle Therapy NCIT:C15900 y CDMO:CDMO_0001990 科普中国 血清钙离子测定 血清钙 人体中99%以上的钙都以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。血液中的钙含量非常少，主要以蛋白结合钙、复合钙（与阴离子结合的钙）和游离钙的形式存在。钙主要是通过饮食摄入的，食物中的钙在小肠上段被吸收入血液。含碱性过多的食物不利于钙的吸收，而维生素D可促进钙在小肠内的吸收。钙除参加构成骨骼和牙齿外，还可以影响神经、肌肉的兴奋性，维持心肌及传导系统的兴奋性和节律性，参与肌肉的收缩和正常的传导神经冲动，还是参与凝血过程的必需物质。血钙浓度通过骨骼、肾脏和肠道之间进行调节，同时，甲状旁腺素（升高血钙）、降钙素（降低血钙）和1，25-（OH）2D3参与调节，当骨骼和细胞外液钙的动态平衡被破坏时，就呈现病态。钙离子测定是测定血清中离子状态下的钙元素。血清中与蛋白结合的钙和离子钙处于动态平衡中，受pH值影响较大。酸中毒时，总钙无改变，离子钙升高；碱中毒时，离子钙下降，此时即使总钙未发生改变，病人也可出现抽搐。 txt\\134_23.txt\t五、其他因素糖尿病患者由于高渗性利尿,可造成钙、磷大量丢失,同时阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,促进甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强[40],导致骨质疏松。txt\\127_7.txt\t既往更多关注的是糖尿病与非糖尿病人群血钙水平的影响因素,而不同血糖水平的2型糖尿病患者血清钙影响因素的研究尚不多见,本研究回顾性分析了2型糖尿病患者血清校正钙浓度(CsCa)与糖代谢的相关性。 txt\\123_3_1.txt\t过量的甲状腺激素可造成骨代谢异常,可通过血清钙、血清磷、骨代谢标记物和骨密度测定等进行评估。 txt\\127_7.txt\t近年来国外研究报道指出血清钙浓度降低可影响胰岛素敏感性,机制可能是糖尿病患者存在维生素D缺乏。 txt\\127_7.txt\t提示血糖控制越差的糖尿病患者,ALP升高,骨转换率升高,存在骨吸收与骨形成失耦联状态,但仍表现为骨吸收大于骨形成,破骨细胞增多,引起骨细胞和骨基质溶解,骨量丢失,骨钙被动员至血液,使血清钙离子浓度增加。 txt\\127_7.txt\t国内学者曾报道,钙代谢异常确与糖尿病控制状况有关,血糖控制差表现为细胞外总血清钙浓度上升,细胞内钙离子下降,ALP升高[23]。txt\\127_7.txt\t随着肾病的进展,后期出现慢性肾功能不全时,活性维生素D生成减少,血清钙可下降[7]。 txt\\133_13.txt\t麻醉后眼眶取血,收集血清,-20°C保存,备测血清钙、磷、骨钙素、NTX。txt\\145_5.txt\t方法本研究为回顾性分析,共纳入2型糖尿病患者1050例,采用双能X线吸收法骨密度仪检测腰椎2~4、股骨颈和全髋骨密度,同时测定血清PTH、25(OH)D以及血清钙、磷水平。 txt\\145_5.txt\t25(OH)D在校正了年龄和体重指数后,与股骨颈(r=0.099,P=0.007)和全髋(r=0.044,P=0.028)骨密度出现了显著的正相关。血清钙与磷水平与各部位骨密度之间无显著相关性。 txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。 txt\\137_15.txt\t大多数学者认为治疗的目标为保持正常血磷水平的低限,ALP恢复正常,避免继发性甲状旁腺功能亢进症及高尿钙的发生。血清钙、磷、ALP、肾功能和24h尿钙的监测,应每3~4个月复查1次,而PTH水平可以每半年检查1次。 txt\\127_7.txt\t而血清钙浓度进一步降低也可影响胰岛素敏感性。 271240001 1.10～1.35 mmol/L Serum calcium measurement，Serum calcium level NCIT:C61020 CMO:0000503 y CDMO:CDMO_0001991 慢性肾脏病3b期 eGFR 中重度下降, eGFR : 30～44 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) txt\\33.txt\t建议:2015年《2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识(2015)》建议格列喹酮在2型糖尿病合并CKD1~3b期(GFR≥30ml/min)患者中可用,GFR<60ml/min时只有格列喹酮是唯一无需调整剂量的口服磺脲类降糖药[31];2010年《美国综合临床肾脏病学》推荐格列喹酮在CKD1~5期全程均可使用[32];2015年欧洲肾脏最佳临床实践(EuropeanRenalBestPractice,ERBP)颁布了《糖尿病合并慢性肾脏病3b期或以上(DM-CKD3b~5)患者的诊疗指南》,建议格列喹酮用于CKD1~5期,全程均不需要剂量调整[28];格列喹酮可有效降低蛋白尿水平,延缓或逆转糖尿病肾病的进一步进展;格列喹酮在老年2型糖尿病合并肾病患者中降糖安全有效。 700379002 Chronic kidney disease stage 3B y CDMO:CDMO_0001992 术语在线 继发性甲状旁腺功能亢进 任何导致低血钙的疾病引起的甲状旁腺激素代偿性分泌过多的一种状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出现CKD相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等。txt\\137_15.txt\t临床要注意的是,经过治疗后血ALP明显下降,就应该减少中性磷的剂量,以免发生继发性甲状旁腺功能亢进症和肾钙盐肾脏钙盐沉着等。 txt\\137_15.txt\t大多数学者认为治疗的目标为保持正常血磷水平的低限,ALP恢复正常,避免继发性甲状旁腺功能亢进症及高尿钙的发生。 txt\\137_15.txt\t口服磷的剂量每日超过50mg/kg,能诱导PTH的分泌增加,出现继发性甲状旁腺功能亢进症[13],分为三阶段[14]:第一阶段,PTH代偿性升高,增加骨钙释放和抑制肾小管对磷的回吸收,使异常的血钙磷维持正常或有改善,如果原发病得以治愈,那么PTH可以恢复正常,此时甲状旁腺的轻度增生是可逆的;第二阶段,属于继发性难治性甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺长期增生导致功能自主,血PTH水平升高,但此时血钙尚正常,此期即使刺激因素被纠正,升高的PTH不能降至正常,骨吸收明显; txt\\137_15.txt\tBettinelli等[15]报道服用口服磷溶液后血钙浓度没有明显变化,然而1,25-二羟维生素D浓度明显降低,PTH明显升高,当口服磷的同时服用钙剂,能阻止PTH的升高,阻止继发性甲状旁腺功能亢进症的发生。 txt\\145_2.txt\t以原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)为例,诊断该病时要求首先排除因VitD不足而造成的继发性甲状旁腺功能亢进症。 91478007 HP:0000867 secondary hyperparathyroidism NCIT:C113335 DOID:12466 MONDO:0006964 EFO:1001173 OMIT:0008096 y OAE:0001049 CDMO:CDMO_0001993 术语在线 关节囊 附着于关节的周围，密封关节腔，由结缔组织构成的膜囊。囊壁有2层：外侧为纤维层，厚而坚韧，由致密结缔组织构成，含有丰富的血管和神经；内层为滑膜层，薄而柔润，由疏松结缔组织构成，向关节腔分泌滑液，减少关节中相连骨的摩擦。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t关节深部感觉障碍，对于关节的震荡、磨损、挤压、劳倦不能察觉因而也不能自主地保护和避免，而神经营养障碍又可使修复能力低下，使患者在无感觉状态下造成了关节软骨的磨损和破坏，关节囊和韧带松弛无力，易形成关节脱位和连枷关节。 32551008 UBERON:0001484 articular capsule，joint capsule FMA:34836 NCIT:C84388 y CDMO:CDMO_0001994 专家 胫后动脉搏动明显减弱 胫后动脉搏动明显减弱 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需要检查腘动脉、股动脉搏动。txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 y CDMO:CDMO_0001995 科普中国科学百科 激素 激素，希腊文原意为“奋起活动”，它对机体的代谢、生长、发育、繁殖、性别、性欲和性活动等起重要的调节作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。txt\\155_18.txt\t他们由此推断,某种来源于前肠的激素信号具有抵抗肠促胰素的代谢作用,减重手术所致该信号的消除即是患者短期血糖控制改善的主要机制。txt\\131_25.txt\t及早的激素补充替代治疗能够推迟骨骺线早闭合而提高终身高。txt\\144_3.txt\t然而,限食疗法,尤其是短期极低热量限食带来的代谢方面的获益是否与能量代谢相关激素或细胞因子的变化有关,目前尚不清楚。txt\\138_22.txt\t老年内分泌系统变化的特点有:(1)与生长、生殖功能有关的激素水平下降,比如生长激素/胰岛素样生长因子I(GH/IGF-I)、下丘脑-垂体-性腺轴、性激素的前体物质脱氢表雄酮(肾上腺皮质合成)下降。txt\\123_23.txt\t尽管这一新的激素的具体作用机制和潜在的风险还未明确,许多的未知领域还需要进一步的研究与探索,但是这一发现无疑给治愈糖尿病带来了新的希望,Betatrophin也许将成为糖尿病治疗史上的罗塞塔石碑,激励并指引更多的内分泌科学家朝着这个方向不断努力,使糖尿病治疗获得突破性进展。txt\\138_9.txt\t吸烟可导致血儿茶酚胺、皮质醇、生长素等激素水平增高,从而增加胰岛素抵抗[23]。txt\\138_22.txt\t[关键词]内分泌;激素;衰老。txt\\138_24.txt\t除了那些影像学提示骨髓淋巴瘤或是肾上腺囊肿的患者,都应该进行激素分泌的筛查;对于那些新发的或是近期加重或是难治性高血压患者更应给予足够的重视,尤其是当同时合并有糖代谢异常时[12]。txt\\128_4.txt\tBhattacharyya等[9]也曾报道过3例库欣综合征术后发生激素撤退综合征的病例。txt\\128_4.txt\t以激素替代累积剂量为因变量建立多元线性回归模型,显示发病年龄同样为影响替代累积剂量的独立影响因素(回归系数为0。txt\\130_24_1.txt\t迄今为止认为脑肠胰轴主要通过激素和自主植物神经来建立联系和调控。txt\\128_4.txt\t结果所有患者术中及术后均需要激素替代,醋酸可的松平均替代时间为12个月(6~15个月),平均替代累积剂量为(8.12±5.07)g。 txt\\128_4.txt\t随着肾上腺皮质功能恢复,患者逐渐减少激素替代剂量直至停药,停止激素替代时血清皮质醇水平为(10.51±3.08)μg/dl。txt\\138_6.txt\t妊娠期胎盘分泌大量激素,妊娠妇女下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态;同时,母体免疫状态也发生变化,因此对甲状腺激素的产生和代谢均有一定影响。txt\\138_1.txt\t睡眠是人体的重要生理活动,由于其涉及到人体内一系列激素的分泌调节,对人体能量平衡和饮食行为均有影响[1],因而睡眠对人类健康至关重要。txt\\149_1.txt\t2.低代谢性肥胖:黄胖子(表1,图1),多见于老年人和激素分泌不足者,临床上并不少见,肥胖多表现为皮肤萎黄无弹性,无光泽,脂肪分布异性化,多以腹型肥胖为主,赘肉较多,精神萎靡缺乏欲望,有时伴有智力和发育障碍。txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。txt\\150_18.txt\t提示移植早期使用激素可能主要影响TC、HDL-C及LDL-C,而不是TG。txt\\138_22.txt\t稳态调节的丧失说明激素的合成、代谢和靶器官对激素的敏感性均发生了不同程度的变化,尽管这些改变在基础状态下可能并不明显。txt\\138_24.txt\t在肾上腺疾病方面,老年人群显现出激素分泌节律和峰值的改变、肿瘤(嗜铬细胞瘤、皮质醇和醛固酮分泌肿瘤)发病隐匿、临床表现不典型等诸多特征。txt\\128_4.txt\t2.88%(3/104)患者出现激素撤退综合征。txt\\138_22.txt\t在衰老过程中,一些激素如DHEA、GH等的水平明显下降,因而很多人期望通过补充治疗达到“返老还童冶的目的。txt\\127_10.txt\tAIIAD的治疗与继发性肾上腺皮质功能减退症的糖皮质激素替代治疗原则一致,但不需要像合并有其他垂体前叶激素缺乏的继发性肾上腺功能减退症那样要考虑其他激素的替代治疗问题,但当合并原发性甲状腺功能减退时,甲状腺激素的补充需要迟于糖皮质激素的替代。txt\\132_22.txt\t至于那些单独口服强的松无效或经一个疗程的甲强龙静脉冲击治疗后眼病复发的患者,口服激素与环孢素联合治疗或能取得更好的疗效。 txt\\135_5.txt\t三、糖尿病组应用激素后胰岛素剂量变化DM2组5例原用口服药的患者静滴甲强龙后均因血糖控制差改用胰岛素皮下注射或泵入。txt\\129_1.txt\t重要的是,维格列汀对胰升糖素的抑制作用是血糖依赖性的,低血糖状态下,西格列汀并不会抑制低血糖对抗调节激素(包括胰升糖素、儿茶酚胺类激素、皮质醇等)的分泌[49]。txt\\17.txt\t另外,围术期经常使用的激素、含糖营养液等进一步增加了高血糖的风险。 txt\\128_4.txt\t但在激素减量过程中需注意避免激素撤退综合征的发生。txt\\128_4.txt\t激素减量过程中需注意激素撤退综合征的发生。txt\\123_3_1.txt\t炎性反应、化学或机械损伤致甲状腺滤泡细胞受损,造成甲状腺内贮存的激素大量释放入血,或摄入外源性的甲状腺激素过多,也可出现甲状腺毒症,但此时甲状腺本身功能并不亢进[1,2]。txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。 txt\\144_10.txt\t术前血相关激素检查结果与先证者相似。txt\\152_17_3.txt\t除激素以外,肠道还分泌一些多肽。 txt\\132_22.txt\t有研究评估其单用或联合GC治疗TAO的效果,发现单独口服激素的疗效优于单用环孢素,而口服激素和环孢素联合治疗又比任一单药治疗效果更好[23]。txt\\128_20_9.txt\t(二)OSAHS对糖尿病的影响OSAHS可导致体内多种与糖代谢有关的激素水平发生变化,增加交感神经系统活性,增加患者胰岛素抵抗及罹患糖尿病的风险。txt\\138_22.txt\t(2)某些激素的分泌随着增龄而改变,如醛固酮,但具有不可预测性,缺乏年龄相关的参考范围。txt\\128_19.txt\t人体研究显示,甲亢时雄激素水平和LH水平升高、月经异常,但对妊娠率无影响;甲减与不孕则密切相关,可能与PRL升高、外周雌激素代谢改变等因素有关。 87568004 CHEBI:24621 hormone FMA:12278 NCIT:C2315 y CDMO:CDMO_0001996 科普中国 教师 以教育为生的职业。 106304008 Teacher NCIT:C102873 GSSO:007973 y CDMO:CDMO_0001998 术语在线 咳嗽 人体清除呼吸道内分泌物或异物的保护性呼吸反射动作。其特点是首先短促深吸气，声门紧闭，呼气肌(包括肋间内肌、腹肌等)快速猛烈收缩，形成肺内高压，然后声门开放，使肺内气体喷射而出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t卡托普利;catopril;12.5~50.0 Bid~Tid;450;咳嗽，血钾升高，血管性水肿txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM 患者合并 OSAHS 发生 率高、知晓率低，推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查，包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰 岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管 疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和 OSAHS 家族史等。txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18] txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。txt\\131_19.txt\t入院8d前受凉后出现咳嗽、发热等症状,按“上感冶在当地诊所输液后好转;入院3d前出现多饮、多尿、呕吐胃内容物8次;入院1d前渐出现嗜睡、懒言,至本院急诊科。 txt\\127_22.txt\t感冒样症状如发热、头痛、咳嗽、咽痛等; txt\\145_19.txt\t患者女性,37岁,教师,因“Graves病行第2次131碘治疗后14d,咳嗽1周,发热、皮肤黄染3d冶于2012年12月10日入院。 txt\\146_7.txt\t但缓激肽增多可引起缓激肽效应,发生咳嗽、头痛、血管性水肿等。 txt\\7.txt\t其他一些很少见的不良反应有超敏反应、血管神经性水肿、肝酶升高、腹泻、咳嗽、淋巴细胞绝对计数降低等。 txt\\135_19.txt\t至2月14日,患者无明显咳嗽、胸闷、心悸、气促等症状,胸水消失,复查甲状腺功能:FT319.56pmol/L,FT453.88pmol/L,TSH<0.005mIU/L;pro-BNP137.10ng/L(表1)。 txt\\136_21.txt\t6d后患者突发寒战、发热,伴咳嗽、咳痰、乏力及嗜睡加重。txt\\157_17.txt\t患者自起病以来,食欲差,记忆力下降,无发烧、咳嗽,无浮肿,无明显消瘦,二便正常。 txt\\131_24.txt\t1周后出现咳嗽咯血。 49727002 HP:0012735 cough, coughing NCIT:C37935 SYMP:0000614 OMIT:0004671 y OAE:0000398 MP:0031088 CDMO:CDMO_0001999 术语在线 口渴 自觉口中干燥而欲饮水的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖高渗状态（HHS）起病隐匿，常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍联合应用津力达颗粒使用3个月可使HbA1c降低0.92%，空腹血糖降低 1.34 mmol/L，改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性及B细胞功能指数，并明显改善口渴乏力等症状。txt\\143_20.txt\t12月19日出现口渴多饮多尿乏力,后出现腹痛,伴恶心呕吐,神志恍惚。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t1津力达颗粒在一项纳入192例T2DM患者的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,服用二甲双胍稳定剂量血糖仍不达标的患者,该药可使血糖进一步下降,提高β细胞功能指数及胰岛素敏感性,并改善口渴、乏力、便秘等症状[682]。 txt\\143_20.txt\t患者女,44岁,因“口渴多饮多尿乏力11天冶入院。 txt\\127_6.txt\t此外,血糖控制不佳可引起口渴,透析间期体重增长过多,使患者发生充血性心力衰竭与死亡风险升高[11,12];透析过程中超滤过快可导致有效循环血容量减少、血压下降[13]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状,或原有症状进一步加重,多食不明显,有时甚至表现为厌食。 txt\\149_17.txt\t4年前出现口渴、多饮、多尿,空腹血糖18.0mmol/L,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性,胰岛素自身抗体(IAA)阴性,酮体(-),诊断“1型糖尿病冶,予胰岛素治疗,血糖控制良好出院。 249475006 thirst, thirst symptom, Keen for fluids SYMP:0000156 OMIT:0014739 y OAE:0000517 CDMO:CDMO_0002001 专家 流行性腮腺炎 流行性腮腺炎病毒感染 由腮腺炎病毒引起的急性自限性呼吸道传染病。主要发生在儿童和青少年，以腮腺非化脓性肿痛为特征。此种病毒感染亦可累及胰腺、睾丸等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。 感染先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。 240526004 epidemic parotitis, mumps, Infectious parotitis, Mumps virus infectious disease NCIT:C29888 MONDO:0000989 EFO:0007383 y CDMO:CDMO_0002003 术语在线 牙周袋 患牙周炎的牙龈结合上皮向根方增殖使龈沟加深，其冠方部分与牙面分离而形成的牙龈袋。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t牙槽骨吸收和牙齿松动脱落。糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。随患者年龄增大，牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。 109629007 periodontal pocket NCIT:C62547 EFO:1001393 OMIT:0011506 y MP:0030490 CDMO:CDMO_0002004 吕叔湘（主编），现代汉语词典（第5版） 失禁 指控制大小便的器官完全或部分失去控制能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。 48340000 incontinence NCIT:C3429 y OAE:0009345 CDMO:CDMO_0002005 科普中国科学百科 胰腺肿瘤 胰腺肿瘤是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。可有胰腺肉瘤、胰腺囊腺瘤、胰腺囊腺癌等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。txt\\128_20_2.txt\t胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。 126859007 HP:0002894 pancreatic tumor, Pancreatic endocrine tumor, Pancreatic Neoplasm NCIT:C3305 DOID:1793 MONDO:0021040 EFO:0003860 y CDMO:CDMO_0002006 mL/min 258859000 毫升/分钟 Milliliter/minute CDMO:CDMO_0002008 科普中国 天冬氨酸氨基转移酶测量 天冬氨酸转氨酶测量 谷草转氨酶 样品中天冬氨酸氨基转移酶的定量测量。谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，但相应细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血，故其血清浓度可升高，临床一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40单位/升，当谷草转氨酶明显升高，谷草转氨酶/谷丙转氨酶（ALT）大于1时，提示有肝实质的广泛损害，预后不良。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 天冬氨酸氨基转移酶(AST，GOT);0~40 U/L;<120 U(改良金氏法);-;- txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：天冬氨酸转氨酶（U/L）。txt\\146_2.txt\t在30例合并2型糖尿病的NAFLD患者中,给予西格列汀治疗4周,除可改善血糖外,其血浆ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及γGT水平均较治疗前显著降低[27]。 45896001 MAXO:0000841 0～40U/L Aspartate Aminotransferase Measurement，AST measurement，glutamic oxaloacetic transaminase measurement，GOT measurement，SGOT measurement NCIT:C64467 EFO:0004736 y CDMO:CDMO_0002009 术语在线 抗氧化剂 一些能够抑制自由基导致人体连锁氧化反应、稳定体内自由基的物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物，如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药，如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。txt\\140_17.txt\t一些代谢调节药物,如供给和运输电子的辅酶(如辅酶Q10等)和抗氧化的维生素可以改善能量代谢。txt\\126_24.txt\t(2)sLDL更易被氧化,与其在血浆中的潴留时间较长和(或)由于其核内抗氧化剂维生素E和辅酶Q10的含量减少有关,也可能是sLDL表面磷脂中的非饱和脂肪酸的表面定位被改变,致使颗粒对氧化作用更易感。txt\\152_1.txt\t2011年发表于JAMA杂志的SELECT研究结果提示,补充抗氧化剂(维生素E)反而显著增加前列腺癌的发生风险(HR1.17,99%CI1.004~1.36,P=0.008)[31]。txt\\152_1.txt\tPiskounova等[26]的研究则发现,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预使小鼠黑色素瘤的转移明显增加,其反而促进了黑色素瘤的恶性进展;Sayin等[27]的研究还发现,NAC与维生素E不仅可通过影响ROS-p53信号促进小鼠肺癌的进展,还能通过作用于RhoA通路促进小鼠黑色素瘤的转移[28];Herraiz等[29]研究证实,黑色素瘤迁移与其细胞形态密切相关,而黑色素瘤细胞形态的变化依赖于Rac与Rho分子数量,抗氧化剂则通过清除氧自由基减少Rac、增加Rho数量,进而使黑色素瘤细胞形态圆润,增加其迁移速度;而临床meta分析的结果也证实,单独或联合给予抗氧化剂(维生素A、C、E、β-胡萝卜素及硒)并不能降低胃肠道肿瘤的发生风险(RR0.96,95%CI0.88~1.04),反而增加了总体死亡率(RR1.06,95%CI1.02~1.10)[30]。txt\\158_18.txt\t尿酸是一种全身性的抗氧化剂,但其促炎特征被认为在癌症的发病机制中起重要作用。 CHEBI:22586 antioxidant NCIT:C275 y CDMO:CDMO_0002010 百度百科权威词条 电子烟 电子烟是一种模仿卷烟的电子产品，有着与卷烟一样的外观、烟雾、味道和感觉。它是一种以可充电锂聚合物电池供电驱动雾化器，通过加热油舱中的烟油，将尼古丁等变成蒸汽后，让用户吸食的一种产品。世界卫生组织专门对电子烟进行了研究，并得出了明确的结论：电子烟有害公共健康，它更不是戒烟手段，必须加强对其进行管制，杜绝对青少年和非吸烟者产生危害。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)•对于吸烟和使用电子烟的糖尿病患者,应将戒烟咨询及其他形式的治疗纳入常规的糖尿病诊疗和护理之中。近年来,电子烟获得了公众的关注和欢迎,但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。戒烟要点提示:建议所有的糖尿病患者不要吸烟及使用其他烟草类产品及电子烟,并尽量减少二手烟暴露。 722498003 Electronic cigarette, Vape, e-cigarette NCIT:C120482 y CDMO:CDMO_0002011 生物和生化测量单位 282285007 Unit of biological and biochemical measurement CDMO:CDMO_0002012 专家 裸眼视力 被测者裸眼检查视力测得的视力结果，称为裸眼视力。 UCVA 420050001 naked vision, Uncorrected visual acuity y CDMO:CDMO_0002013 科普中国 他汀类药物 他汀类调脂药物 他汀类药物，即3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，不仅能强效地降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL），而且能一定程度上降低三酰甘油(TG)，还能升高高密度脂蛋白(HDL)，所以他汀类药物也可以称为较全面的调脂药。他汀类药物的作用机制是通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶 HMG-CoA 还原酶，阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，使细胞内胆固醇合成减少，从而反馈性刺激细胞膜表面低密度脂蛋白（LDL）受体数量和活性增加，使血清胆固醇清除增加、水平降低临床上主要用于降低胆固醇尤其是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)，治疗动脉粥样硬化，现已成为冠心病预防和治疗的最有效药物。近年来，研究发现他汀类药物具有多方面非降脂作用，其中包括抑制动脉粥样硬化与血栓形成，还具有缓解器官移植后的排异反应、治疗骨质疏松症、抗肿瘤、抗老年痴呆等多种作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对有ASCVD高风险的T2DM人群,在他汀类药物治疗的基础上,若仍有TG升高和(或)HDL-C降低,联用其他调脂药物,有可能进一步降低糖尿病患者发生心血管事件及其死亡风险[337]。在没有明显血管并发症的糖尿病患者中，采用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以 显著降低心血管事件的发生风险[51-53]。临床首选他汀类调脂药物。起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量，若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用(如依折麦布)，可获得安全有效的调脂效果。LDL-C达标后，若甘油三酯（TG）水平仍较高（2.3～5.6mmol/L），可在他汀类治疗基础上加用降低TG药物如贝特类（以非诺贝特首选）或高纯度鱼油制剂，并使非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）达到目标值。txt\\128_20_8.txt\t(3)对低风险患者(如无明确心血管疾病且年龄在40岁以下),如果患者LDL-C>2.6mmol/L或具有多个心血管疾病危险因素,在生活方式干预的基础上,应考虑使用他汀类药物治疗。txt\\128_20_8.txt\t对于有心血管疾病高风险的2型糖尿病人群中,在他汀类药物治疗的基础上使用降低甘油三酯和升高HDL-C的调脂药,不能进一步降低糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡的风险。 txt\\25_2.txt\t一旦患者发生横纹肌溶解,应停止他汀类药物治疗,必要时住院进行静脉内水化治疗。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t12.长期接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者。txt\\25_2.txt\t在糖尿病前期/T2DM患者以及活检证实的NASH患者中采用他汀类药物治疗是安全的。 txt\\129_22.txt\t在痴呆人群中,脂质目标和脂质测定频率均可降低要求,应考虑对非动脉粥样硬化痴呆的个体进行适宜的他汀类药物治疗,在看护者支持不佳的晚期痴呆老年患者中,应审慎选用药物治疗。txt\\25_1.txt\t因此,大多数中国患者经过中等强度他汀类药物治疗即可使LDL-C达标。 txt\\25_1.txt\t(5)基于疗效、耐受性及治疗费用的考虑,中国证据显示中等强度他汀类药物治疗适合于我国多数T2DM合并血脂异常患者。txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol/L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。txt\\128_20_3.txt\t控制糖尿病患者心血管风险行动计划(ACCORD)研究显示,在他汀类药物治疗的基础上,联合应用其他调脂药物未能见到额外的心血管获益。 txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间禁用他汀类药物治疗。txt\\154_3.txt\t周围动脉粥样硬化患者是心血管风险的极高危人群,在下肢动脉粥样硬化患者中采用他汀类药物治疗能够显著降低心血管事件的发生风险[18],在无症状的颈动脉狭窄>50%的患者中,阿司匹林治疗能够显著降低脑卒中的发生风险[19-20]。 txt\\25_2.txt\t考虑到他们心血管疾病的高风险,对这类人群应该鼓励服用他汀类药物治疗[32]。 txt\\25_1.txt\t此外,中国患者对于高强度他汀类药物治疗的耐受性也较差,发生肝毒性、肌肉毒性的风险明显高于欧美患者[20-21]。txt\\129_22.txt\t在选择他汀治疗的老年人群时应注意以下两点:淤对于心血管病高危患者,相比其心血管获益,他汀增加新发糖尿病风险小,因此无需改变现行的他汀类药物治疗推荐意见;于对于心血管风险较低的患者,采用他汀类药物治疗,则需警惕上述风险,定期监测血糖,不宜采用大剂量他汀治疗。 txt\\25_1.txt\t五、T2DM合并血脂异常患者的血脂管理(一)T2DM患者的血脂管理流程推荐7:所有T2DM合并血脂异常患者均应进行生活方式干预,在此基础上血脂仍未达标者接受中等强度的他汀类药物治疗。 372912004 CHEBI:87631 Statin, Statins y CDMO:CDMO_0002016 科普中国 手足皲裂 手足干燥开裂 皲裂 手足皲裂是指由各种原因引起的手足部皮肤干燥和裂纹，伴有疼痛，严重者可影响日常生活和工作。本病既是一些皮肤病的伴随症状，也是一种独立的皮肤病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皲裂：好发于秋冬季节。txt\\128_20_7.txt\t糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、皲裂和局部的动静脉短路可以促使或加重足病的发生发展。 95321009 HP:0031057 Skin fissure, Fissure in skin, Cracks in skin, Rhagades, Skin fissure, Splits in skin NCIT:C111987 y OAE:0001395 CDMO:CDMO_0002017 术语在线 促甲状腺激素 促甲状腺素 腺垂体分泌的糖蛋白类激素。主要功能是促进甲状腺增殖和对碘的摄取、甲状腺激素的合成及释放等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1型糖尿病患者、血脂异常和年龄 >50岁的妇女测定血清TSH。促甲状腺激素（TSH）是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。 txt\\139_21.txt\tTPOAb:主要用于诊断自身免疫性甲状腺炎;TgAb:限于超声和临床发现倾向于慢性淋巴细胞性甲状腺炎而TPOAb正常者;Tg:不推荐用于甲状腺结节的诊断,亦不能鉴别甲状腺结节的良恶性,可作为监测分化型甲状腺癌术后复发的指标,前提是TgAb正常[3];促甲状腺素受体抗体:用于TSH降低的患者。txt\\147_23.txt\t但迄今尚未有文献报道母体甲状腺激素对胚胎胰岛细胞内TR作用的相关研究。促甲状腺素(TSH)除了由垂体分泌以外,其在脑组织、卵巢和脂肪组织中均有表达[26]。txt\\127_9.txt\tCTLA-4功能和(或)表达缺陷可能导致体内Ts细胞和Th细胞失衡,B细胞产生大量的促甲状腺素受体抗体(TRAb),导致甲亢的发生。txt\\138_20.txt\t一种认识是,甲减的症状,如乏力、畏寒等,没有特异性,不将它们作为分度标准之一,而主要是根据血中促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素水平进行分度。txt\\138_6.txt\t亚临床甲减即血清促甲状腺素(TSH)水平超过正常参考值上限,而血清游离甲状腺素(FT4)水平在正常参考范围内的情况。txt\\155_6.txt\t方法65例分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcarcinoma,DTC)术后患者,于手术前、停用左甲状腺激素钠(L-T4)前及停药3周后检测血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲酰原氨酸(FT3)、促甲状腺素(TSH)、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),对患者的血脂水平与甲状腺功能的相关性进行分析。txt\\136_24.txt\tTH分泌减少可以刺激下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasinghormone,TRH)和垂体前叶分泌TSH,这反过来可刺激甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH。 txt\\151_3.txt\t少数病例无甲状腺体征;(3)血清激素:总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)增高,促甲状腺素(TSH)降低(一般小于0.1mIU//L)。txt\\138_23.txt\t正常老龄过程所伴随的下丘脑-垂体前叶功能变化及临床意义老年人随年龄增加垂体前叶细胞合成的生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺素(TSH)等昼夜分泌的节律及峰值出现变化,尤以GH及ACTH的变化较为突出且会带来一些相应的临床表现。 TSH 65428006 CHEBI:81567 thyroid stimulating hormone PR:000028269 NCIT:C2280 y CDMO:CDMO_0002018 科普中国 口炎 口腔炎 口腔黏膜炎 口炎是口腔黏膜的炎症，可波及颊黏膜、舌、齿龈、上腭等处。在小儿时期较多见，尤其是婴幼儿，可单纯发病也可继发于腹泻、营养不良、急性感染、久病体弱等全身性疾病时。引起口炎的主要有细菌、病毒及真菌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等[435]。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病。 61170000 HP:0010280 Stomatitis NCIT:C26887 DOID:9637 MONDO:0004842 EFO:0009688 OMIT:0014155 y OAE:0000608 MP:0003746 CDMO:CDMO_0002021 术语在线 肌醇 环己六醇。因所携羟基相对环平面的取向不同，可区分为多种类型，如肌(myo)-肌醇，表(epi)-肌醇和鲨(scyllo)-肌醇等。出现在肌醇磷脂中的是肌-肌醇，参与形成糖基磷酸肌醇锚链分子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)其他:神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。针对病因治疗:(3)其他:神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。txt\\157_3.txt\t大部分学者认为,血糖升高,蛋白质糖基化、果糖、山梨醇的堆积以及肌醇减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,造成血管缺血缺氧,神经细胞轴索水肿、变性、坏死,雪旺细胞髓鞘损害,神经内膜、束膜、雪旺细胞、毛细血管等处基底膜增厚也会诱发周围神经病变[7],因此,糖尿病患者的周围神经容易出现肿胀、变性。 72164009 CHEBI:24848 inositol, myoinositol, inose NCIT:C28163 OMIT:0008419 y CDMO:CDMO_0002023 科普中国 尿常规红细胞 尿常规红细胞增多 尿红细胞 尿常规红细胞是指做尿常规检查中三种细胞中的血红细胞。正常尿液中，一般无红细胞或仅有个别红细胞。离心后的尿液，如显微镜每一高倍视野平均可见1~2个红细胞，即为异常表现；如每个高倍视野红细胞在3个以上，而尿外观无血色者，称为镜下血尿；如尿外观呈洗肉水样或赭红色，则为肉眼血尿。血尿常见于急性肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾肿瘤等。 尿红细胞是指尿液中出现了红细胞，由于泌尿系统，如肾脏、膀胱或输尿管出血，血液进入尿液导致的一种疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应建议患者行肾穿刺活检。 271349002 Urine microscopy: red blood cells present y CDMO:CDMO_0002024 术语在线 肾盂肾炎 因致病病原体感染肾盂和肾实质而引起的炎症性疾病。多由细菌感染引起。可分为急性及慢性两期。临床表现为寒战、发热、腰痛并伴有菌尿和脓尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿系感染。常见，有时可导致严重并发症，如肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\146_1.txt\t5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等。txt\\155_21.txt\t肾盂肾炎罕见,发生率(0.1%)与安慰剂治疗组相当。txt\\146_1.txt\t其中,以肾脏超声作为首选,其简单、无创,可有效评估肾脏大小、排除梗阻、肾盂肾炎、结石等其他临床情况。 45816000 HP:0012330 pyelonephritis NCIT:C34965 DOID:11400 MONDO:0006939 EFO:1001141 OMIT:0012641 y OAE:0004318 MP:0011403 CDMO:CDMO_0002025 科普中国 有氧运动 有氧训练 有氧运动是指主要以有氧代谢提供运动中所需能量的运动方式。运动负荷与耗氧量呈线性关系。包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练，包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。2型糖尿病的运动治疗要点提示:成人T2DM患者每周至少150min中等强度有氧运动。鼓励孕期适当运动,包括有氧运动及抗阻运动。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善。芬兰糖尿病预防研究(DPS)的生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导,每天至少进行30min有氧运动和阻抗锻炼,目标是体重减少5%以上,脂肪摄入量<总热量的30%,平均随访7年,可使T2DM发生风险下降43%[40]。成年2型糖尿病患者每周至少150 min（如每周运动5 d，每次30 min）中等强度[50%~70%最大心率（最大心率＝206.9－0.67×年龄）[6]，运动时有点用力，心跳和呼吸加快但不急促]的有氧运动。txt\\131_22.txt\t目前运动在糖尿病防治过程中起着重要作用[2],有氧运动可改善血糖、提高胰岛素敏感性及最大摄氧量等。 txt\\131_22.txt\t在有氧运动过程中机体吸氧量与需氧量大体相等,具有运动强度低、持续时间长、富韵律性、安全性高等特点。 txt\\9_2.txt\t患者每周应至少进行150min以上中等强度的有氧运动(运动时心率达到最高值的50%~70%),每周至少运动3d,每周至少安排2次对抗性训练。 txt\\28.txt\t建议患者根据个人情况坚持适度运动(每天30min以上中等强度的锻炼,如散步、太极拳、瑜伽、阻力训练等有氧运动)。txt\\131_22.txt\t目前,有关抗阻力、有氧运动改善糖尿病前期患者脂肪因子的研究较少。 txt\\131_22.txt\t长期(12周以上)中等或大强度的慢性有氧运动对血清瘦素水平的影响尚无明确的结论。txt\\31.txt\t运动方式:多采用一些既增加能量消耗又容易坚持的有氧运动项目,也可采用力量运动和柔韧性训练相互结合。有氧运动如快走、慢跑、上下楼梯、跳绳、打球、游泳、骑自行车、登山等。 txt\\161_1.txt\t运动类型应以有氧运动为主。txt\\131_22.txt\t[关键词]抗阻力运动;有氧运动;空腹血糖受损;糖耐量受损。txt\\131_22.txt\t值得关注的是,有氧运动能使机体组织中脂联素受体的表达相应增高[28]。txt\\13.txt\t运动类型应以有氧运动为主。txt\\131_22.txt\t因此,以前糖尿病运动治疗方案多以有氧运动为主。 txt\\131_22.txt\t在有氧运动过程中机体吸氧量与需氧量大体相等,具有运动强度低、持续时间长、富韵律性、安全性高等特点。有氧运动在抗炎症、抗氧化应激、提高胰岛素敏感度等方面有显著作用。 txt\\31.txt\t运动强度:可以用脉搏来衡量。有氧运动时脉搏应达到最大心率的60%~75%,可参照公式:脉搏=(220-年龄)×(60%~75%)。txt\\128_20_4.txt\t联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善。txt\\131_22.txt\t目前运动方式分为有氧运动、抗阻力运动、柔韧性运动。txt\\25_2.txt\t健康生活方式包括减肥、戒烟、控制酒精、限制食盐、坚持有氧运动、注重心理健康、保持乐观豁达的生活态度等[50]。 txt\\131_22.txt\t经过4周的有氧运动[6],不仅可以影响胰岛素受体水平而且还可以影响胰岛素受体后水平,从而明显增强胰岛素信号的转导,对胰岛素敏感度的提高有重要作用。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~65%;由脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%;肾功能正常的糖尿病患者,蛋白质的摄入量可占供能比的15%~20%,保证优质蛋白质比例超过三分之一适量运动成人2型糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5d,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)有氧运动(如快走、骑车、打太极拳等);应增加日常身体活动,减少坐姿时间。 229072005 Aerobic exercises NCIT:C39774 y CDMO:CDMO_0002026 术语在线 呼吸肌 参与呼吸运动的骨骼肌。主要由膈肌、肋间肌和腹肌三部分组成，是产生呼吸运动的原动力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低钾血症可危及生命,若发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗,当血钾升至3.3mmol/L时[317],再开始胰岛素治疗,以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[313]。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 UBERON:0014398 respiratory muscle y CDMO:CDMO_0002027 术语在线 高同型半胱氨酸血症 血液中同型半胱氨酸水平高于正常范围，大于16 μmol/L的人体状态。是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者常伴有ASCVD的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高。txt\\126_1.txt\t高同型半胱氨酸血症与心血管事件风险具有密切关系。txt\\5.txt\t6.其他心血管危险因素的控制:包括戒烟及纠正高同型半胱氨酸血症等(A)。 419503008 HP:0002160 Hyperhomocysteinemia NCIT:C84770 DOID:9279 MONDO:0004743 OMIT:0020063 y CDMO:CDMO_0002028 百度百科 弱阳性 弱阳性是指在检查中出现的可能性，还无法完全确定，需要再次检查以确定。没有明确做的什么检查，在医院检查的项目很多，都会出现阳性、阴性、假阳性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性;txt\\133_13.txt\t计数阳性细胞百分比,阳性细胞数<25%为弱阳性,25%~50%为中等阳性,>50%为强阳性;应用BioSensDigitalImagingSystem图像分析软件测定阳性区域积分光密度(IOD),计算其平均值。txt\\133_13.txt\tRANKL阳性细胞为胞浆着色,呈棕黄色或棕褐色;NC组、HD组为强阳性表达,DM组为弱阳性表达,LD组为中等阳性表达(图2)。txt\\128_20_6.txt\t尿酮阴性或弱阳性,常伴有蛋白尿和管型尿。txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。txt\\133_13.txt\t四、成骨细胞护骨素、RANKL、Cbfa1的表达免疫组化染色镜下观察显示:Cbfa1阳性细胞为胞核着色,呈棕黄色或棕褐色;NC组为强阳性表达,DM组、LD组、HD组为弱阳性表达(图2)。 260408008 Weakly positive y CDMO:CDMO_0002029 重度非增殖性视网膜病变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 有糖尿病视网膜病变者，则应增加检查频率，其中，轻度非增殖性视网膜病变患者每年 1 次，中度非增殖性病变患者每 3～6 个月 1 次，重度非增殖性病变患者每 3 个月 1 次。 表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：重度 散瞳眼底检查所见：出现下列任何一个改变，但无 PDR 表现 （1）在 4 个象限中都有多于 20 处视网膜内出血 （2）在 2 个以上象限中有静脉串珠样改变 （3）在 1 个以上象限中有显著的视网膜内微血管异常 312905005 Severe nonproliferative retinopathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002031 百度百科 肝胆B超检查 肝脏B超是指用B超检查肝脏的一种医疗诊断手段，B超即B型超声波。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 303916004 Hepatobiliary ultrasound y CDMO:CDMO_0002032 中国 中华人民共和国 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t1.3我国糖尿病流行的影响因素1.3.1城市化随着经济的发展,中国的城市化进程明显加快。中国城镇人口占全国人口比率在2000年为36.09%[10],2008年为45.7%,2017年达到58.5%[11-12]。txt\\158_19.txt\t目前,中国成人糖尿病患病率为11.6%,而糖尿病前期的患病率则达到了50%[1]。txt\\16.txt\t11.二甲双胍联合GLP-1受体激动剂的疗效:目前,中国临床应用的GLP-1受体激动剂主要包括利拉鲁肽和艾塞那肽。txt\\1.txt\t因此中国2型糖尿病患者更应关注B细胞胰岛索分泌功能的异常。txt\\128_20_2.txt\t2.老龄化:中国60岁以上老年人的比例逐年增加,2000年为10%,到2006年增加到13%。txt\\158_3.txt\t结论在中国2型糖尿病患者中,脂肪分布与十年心血管事件的高风险具有独立且显著的相关关系。 Orphanet:410037 223581004 China NCIT:C16428 OMIT:0004005 y CDMO:CDMO_0002034 专家 足部感染 足部组织发生感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。糖尿病足病是糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同程度的血管病变导致的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。txt\\129_2.txt\t在血糖控制目标上,低血糖和足部感染应该是治疗老年糖尿病患者时主要关注的问题。 299990002 Infection of foot y CDMO:CDMO_0002035 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 双胰岛素类似物 双时效胰岛素类似物 根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。把速效胰岛素类似物与中性鱼精蛋白胰岛素类似物,按不同比例制备成具有双时效的预混型胰岛素类似物,称为双时效胰岛素类似物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)双胰岛素类似物:目前上市的双胰岛素类似物只有德谷门冬双胰岛素(IDegAsp),该药一般从0.1~0.2U·kg^-1·d^-1开始,于主餐前注射,根据空腹血糖水平调整剂量直至达标。起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择根据患者具体情况,可选用基础胰岛素、预混胰岛素或双胰岛素类似物起始胰岛素治疗。(1)基础胰岛素:基础胰岛素包括中效胰岛素和长效胰岛素类似物。根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。 y CDMO:CDMO_0002038 专家 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 成人晚发自身免疫性糖尿病 成人起病的1型糖尿病。临床特征为发病时年龄较大，初起无酮症倾向，口服降糖药有效，但其胰岛功能进行性破坏，血清胰岛自身抗体阳性，最终依赖胰岛素治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在T1DM中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)，在病程早期与T2DM 的临床表现类似，需要依靠 GADA 等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在2015至2017年全国46家三级医院招募的30岁及以上的17349例新诊断糖尿病患者中，T1DM(经典T1DM和成人隐匿型自身免疫性糖尿病)占5.8%，非T1DM(T2DM和其他特殊类型糖尿病)占94.2%[9]。 LADA 426875007 latent autoimmune diabetes in adults DOID:0080846 EFO:0009706 y OAE:0006766 CDMO:CDMO_0002040 术语在线 家族史 家族疾病史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过具有遗传性或遗传倾向性疾病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t内分泌科住院糖尿病患者的血糖管理原则17.1.2.1病情评估(1)病因及病理生理特点:病因包括糖尿病病因及血糖控制不佳的原因,如家族史、胰岛相关抗体、生活方式、目前降糖方案及治疗依从性等;对于怀疑单基因突变糖尿病的患者可进行基因诊断;病理生理特点包括胰岛素抵抗、胰岛α及B细胞功能、尿糖水平等。17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。筛查糖尿病确诊时及以后,至少应每年评估心血管疾病的风险因素,评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。筛查糖尿病确诊时及以后,至少应每年评估心血管疾病的风险因素,评估的内容包括心血管病史、年龄、吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。开始上述药物治疗前,应检查患者的血糖和血脂,询问是否存在其他危险因素,如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。txt\\146_1.txt\t对于DKD患者,至少每年评估一次CCVD风险,评估具体内容应包括:CCVD病史、年龄、有无CCVD危险因素(吸烟、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、高血压及家族史、腹型肥胖)、肾脏损害程度(尿白蛋白排泄率及GFR下降水平)、房颤(可致卒中)、颈动脉狭窄(可致卒中)。txt\\143_16.txt\t既往史及家族史无异常,出生时体重正常。txt\\153_8.txt\t问卷调查:设计调查问卷,内容包括一般情况、吸烟史、饮酒史、月经史、疾病史、家族史及药物应用情况等。txt\\4.txt\t2.询问患者有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史以及家族史等,从而有助于对病因进行鉴别。txt\\161_1.txt\t六、T2DM合并肥胖心血管风险因素的控制T2DM及肥胖确诊后,至少每年评估一次心血管病变的风险因素,评估的内容包括心血管病既往史及现状、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、血脂紊乱、高血压和家族史等)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。txt\\156_7.txt\t问卷调查内容包括受试者基本信息、受教育程度、职业、健康状况、既往史、家族史、主食量、吸烟、饮酒等。 281666001 HP:0032316 Family history of disorder, family history, Family Medical History NCIT:C17726 EFO:0000493 y CDMO:CDMO_0002041 百度百科 面部疼痛 脸痛 面部疼痛 面部神经痛 面部神经痛，一般也叫“三叉神经痛”，也称为“脸痛”，容易与牙痛混淆。是一种发生在面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛，三叉神经痛是神经外科、神经内科常见病之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\156_15.txt\t面部感染鉴别诊断:(1)根尖周炎:患者右侧牙痛起病,根管治疗后出现发热、面部疼痛,以根尖周炎导致的感染可能性大。 95668009 Pain in face, Face pain, Facial Pain NCIT:C79594 EFO:0009625 OMIT:0006381 y OAE:0000669 CDMO:CDMO_0002042 MONDO 青少年的成人起病型糖尿病1 编码肝细胞核因子4-alpha的HNF4A基因失活突变导致的单基因糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1); txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1胰岛β细胞功能单基因缺陷葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2];肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5);线粒体DNA3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)];钾离子通道KCNJ11基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)];钾离子通道KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)];染色体6q24印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)];ATP结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12);胰岛素(INS)基因突变(PNDM);WFS1基因突变(Wolfram综合征);txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他3. MODY1 609562003 Maturity onset diabetes of the young, type 1 DOID:0111099 MONDO:0007452 y CDMO:CDMO_0002043 科普中国 曲马多 曲马多（Tramadol）为合成的可待因类似物，与阿片受体有很弱的亲和力。通过抑制神经元突触对去甲肾上腺素的再摄取，并增加神经元外5-羟色胺浓度，影响痛觉传递而产生镇痛作用。其作用强度为吗啡1/10～1/8。无抑制呼吸作用，依赖性小，镇痛作用显著。有镇咳作用，强度为可待因的50%。不影响组胺释放，无致平滑肌痉挛作用。口服、注射吸收均好，镇痛功效相同。口服后10～20分钟起效，作用维持时间4～8小时。在肝内代谢，24小时内80%以原形和代谢物从尿中排泄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)其他:阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素等。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物[72,294]。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 386858008 CHEBI:9648 Tramadol NCIT:C29507 OMIT:0014987 y CDMO:CDMO_0002044 专家 足外观检查 对足部外观的检查，包括足部的形状和颜色等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病高危足筛查应包括足外观、神经评估及血管评估。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。 Foot appearance inspection y CDMO:CDMO_0002046 百度百科 依帕司他 依帕司他为醛糖还原酶抑制药，以可逆地抑制与糖尿病性并发症的发病机制相关的多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇的醛糖还原酶而发挥作用，已知山梨醇能影响神经细胞功能，它在神经元内蓄积会引起糖尿病性支配感觉运动的外周神经病症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用药物为依帕司他[419]。txt\\128_20_7.txt\t如醛糖还原酶抑制剂依帕司他等。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。 CHEBI:31539 epalrestat NCIT:C72762 y CDMO:CDMO_0002047 术语在线 骨组织 由细胞和钙化的细胞外基质构成的一种特殊结缔组织。是全身各骨的主要成分。具有年龄性变化的特征，可随其承受的压力和张力等进行改建，从而保证骨骼对机体的支持、负重、运动和保护等作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。但是,如果及时手术去除感染的骨组织,抗生素使用可以减少到2周[481,484]。txt\\147_20.txt\t(3)糖尿病慢性并发症亦不利于骨代谢,如糖尿病微血管病变波及骨微循环,导致骨组织长期慢性缺氧,骨代谢障碍;糖尿病肾病导致维生素D合成不足,骨的矿化受阻等;(4)还有研究指出,糖尿病患者体内硬骨素(sclerostin,SO)水平增高,抑制Wnt信号通路,使成骨细胞增殖分化减慢等[3]。txt\\154_8.txt\t目前为止,我们仍没有完全了解骨骼的代谢功能,仍需要对骨钙素以及骨组织细胞分泌的其他激素或细胞因子进行研究,以更加全面地了解骨骼所分泌激素的重要性。txt\\134_23.txt\t对糖尿病合并骨质疏松的治疗药物,与其他各种骨质疏松症相似,包括促进骨矿化药物:主要是钙剂和活性维生素D;抑制骨吸收药物:雌激素、降钙素、双磷酸盐等[43];促进骨形成药物:如氟化物、雄激素,依普拉芬,特立帕肽等[44],主要使新生骨组织及时矿化,降低骨脆性,增加骨密度及骨量。txt\\143_25.txt\t一、骨质疏松伴铁蓄积的特点1.骨质疏松及其常见危险因素:骨质疏松症是一种渐进性的以骨组织退行性病变为主的全身代谢性骨骼疾病。 txt\\155_11.txt\t骨质疏松是以骨质量的丢失以及骨组织的退变为特征的骨代谢疾病,研究发现其发病病因及愈后恢复与骨髓间充质干细胞(BMSCs)的增殖和分化密切相关[1]。txt\\140_15.txt\tG蛋白耦联雌激素受体(Gprotein-coupledestrogenreceptor1,GPER1)是一种新型雌激素受体,在骨组织中表达[8],研究显示在青春期时生长板GPER1的表达减少,影响青春期纵向骨骼的生长[9]。 txt\\134_23.txt\t当合并外周血管病变时,由于微循环障碍,毛细血管通透性增加,周围基底膜增厚从而影响骨骼重建;同时影响骨骼的血管分布造成骨组织供血不足,引起骨代谢异常。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 txt\\137_2.txt\t骨组织和血管组织在分子细胞水平上具有相同特点:骨髓中包含内皮细胞,前体成骨细胞、单核细胞来源的破骨细胞,而在动脉壁上也同样存在相似的细胞。 txt\\143_25.txt\t此外,NecroX-7、SC-514等其余NF-κB通路抑制剂均能不同程度影响骨吸收,保护骨组织[28,29]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t新发生的溃疡;原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织;播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象;骨髓炎等。 3138006 UBERON:0002481 osseous tissue, bone tissue FMA:224804 NCIT:C13076 y CDMO:CDMO_0002048 术语在线 抗血小板治疗 运用抗血小板药物抑制血小板凝集，防止血栓形成，治疗和预防缺血性卒中的方法。抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫和西洛他唑等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.5.3.2合理地降糖、降压、调脂和抗血小板治疗(见相关内容)。严格控制血糖、血压、血脂,有适应证者给予抗血小板治疗。抗血小板治疗要点提示:糖尿病患者合并ASCVD需应用阿司匹林(75~150mg/d)作为二级预防,同时需要充分评估出血风险。所有确诊的LEAD患者,包括无症状的踝肱指数(ABI)异常患者,都应该接受抗血小板治疗。即使在“知晓”LEAD的患者中,仅有53%接受抗血小板治疗[435]。因此,科学、合理的T2DM治疗策略应该是综合性的,包括血糖、血压、血脂和体重的控制(表7),并在有适应证时给予抗血小板治疗[57-59,97-104]。2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径要点提示:T2DM的治疗策略应该是综合性的,包括血糖、血压、血脂、体重的控制,抗血小板治疗和改善生活方式等措施。建议对于糖尿病病程较长、年龄较大、已有心血管疾病的T2DM患者,继续采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)、抗血小板治疗等综合管理措施,以降低心血管事件、微血管并发症进展及死亡的风险,但应遵循分层管理的原则。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(三)抗血小板治疗阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者,包括:年龄≥50岁,而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)。图2基层糖尿病患者治疗路径五、综合干预管理2型糖尿病患者除降糖治疗外,还应综合控制血压、血脂和抗血小板治疗[9]。txt\\124_12.txt\t2.方法:MPV等血小板功能参数在患者入院后未抗血小板治疗之前急查或次日早晨空腹下采血,其他常规实验室检查于入院次日早晨空腹下采血。txt\\128_20_7.txt\t因此,对糖尿病大血管病变的预防,需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)并进行适当的抗血小板治疗。txt\\128_17.txt\t对于糖尿病合并卒中的预防及预后管理,近期多个权威指南强调了多种危险因素控制,如高血糖、高血压、血脂异常及抗血小板治疗等。txt\\24_1.txt\t对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者,可使用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗1年[3,11]。txt\\13.txt\t全面评估和控制心血管疾病风险因素,并进行合理的降压、调脂和抗血小板治疗,可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险。txt\\128_20_8.txt\t(三)抗血小板治疗糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病变的重要原因,对临床试验的meta分析和多项临床试验证明,阿司匹林可有效预防包括卒中、心肌梗死在内的心脑血管事件。txt\\0.txt\t总之,不管从病理生理还是流行病学的角度,在糖尿病诊断时就严格控制血糖,同时控制体重、血脂、血压,抗血小板治疗,全面降低CVD危险因素会延缓慢性并发症的发生、发展i18|。txt\\24_1.txt\t(四)抗血小板治疗T2DM患者的高凝血状态是发生心血管事件的重要原因之一。txt\\128_17.txt\t但是在无症状、ABI值0.91~0.99的下肢PAD患者,采用抗血小板治疗来降低心脑血管病死亡风险的效果并不显著。txt\\128_20_7.txt\t即使在“知晓冶LEAD的患者中,仅有53%的患者接受抗血小板治疗。txt\\24_1.txt\t因此,对于大多数T2DM患者,特别是合并ASCVD的患者,应采取综合管理策略,在控制血糖的同时,全面管理好各种心血管危险因素,具体措施包括生活方式干预、降压、调脂、抗血小板治疗、减重等,以期最大程度降低心血管事件和死亡风险。txt\\128_17.txt\t抗血小板治疗:糖尿病的并发症主要是血管性并发症,多以各级动脉病变为特征改变,动脉病变后导致栓塞风险增高,而糖尿病患者可以增强血小板反应性并且使机体对抗血小板药物的反应性减弱。txt\\128_17.txt\t糖尿病患者优化抗血小板治疗(Optimizinganti-PlateletTherapyInDiabetesMellitus,OPTIMUS)1期研究发现在高危2型糖尿病患者中,与常规剂量75mg组相比,大剂量150mg氯吡格雷的维持剂量可增加其抗血小板作用,但并未增加其出血风险。txt\\161_1.txt\t全面评估和控制心血管疾病风险因素,并进行合理的降压、调脂和抗血小板治疗,可显著改善糖尿病患者心脑血管病变和死亡发生的风险。txt\\128_17.txt\t在治疗方面,有症状的下肢动脉粥样硬化PAD患者,抗血小板治疗可以减少心肌梗死(MI)、中风或血管原因死亡的危险,包括间歇性跛行、下肢严重缺血、有下肢血运重建术既往史以及因下肢缺血截肢的患者。 antiplatelet therapy y CDMO:CDMO_0002049 专家 糖皮质激素治疗 应用糖皮质激素类的药物来控制病情。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t既往无糖尿病史者,在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d,建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者,即使应用低剂量糖皮质激素,也应密切监测血糖。而对于长期接受外源性糖皮质激素治疗者或内源性糖皮质激素增多疾病(如库欣综合征)的患者,在停药或原发病治疗后仍然有持续高血糖风险。既往无糖尿病史者,在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d,建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者,即使应用低剂量糖皮质激素,也应密切监测血糖。内源性(库欣综合征)和外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖,尤其是餐后高血糖密切相关。长期使用糖皮质激素治疗的患者,发生糖尿病的风险增加36%~131%[619]。txt\\144_10.txt\tCAH患者长期不正规的糖皮质激素治疗,导致长期的血ACTH升高,高浓度的ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成过程中起了重要的作用。 txt\\135_5.txt\t而糖皮质激素治疗后导致高血糖状态的患者血糖特点则有所不同。 txt\\145_19.txt\t本患者给予护肝、熊去氧胆酸利胆及营养支持治疗,在此基础上使用了糖皮质激素治疗,但未能逆转其肝损害进程。 txt\\128_20_10.txt\t由于接受糖皮质激素治疗的患者,多有肾脏、肝脏、肺部等方面的疾病,故尤其需注意药物的副作用。 txt\\144_10.txt\t17α-羟化酶缺乏是CAH中最少见的一种,是由定位于染色体10q24-q25上的细胞色素P450c17基因(CYP17)突变所致,可同时影响肾上腺皮质和性腺功能[1],引起低血浆皮质醇,高血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮、11-脱氧皮质酮和低性激素,临床表现为高血压、低血钾、男性假两性畸形或女性性腺发育不良,需要长期糖皮质激素治疗。 txt\\132_22.txt\t作为TAO新的治疗靶点,能有效弥补糖皮质激素治疗的不足。txt\\151_17.txt\t口服糖皮质激素治疗处于活动期中重度眼病反应率为33%~63%[14-15],一项meta分析指出静脉甲泼尼松龙冲击治疗相对于口服激素治疗效果更佳,不良反应更少[16]。 txt\\135_5.txt\t到目前为止,没有详细的研究提出2型糖尿病患者应用糖皮质激素治疗时的血糖波动特点及最佳胰岛素调整方案。 txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。txt\\139_8.txt\t剔除了潜在的有糖尿病史的患者和空腹血糖≥7.0mmol/L或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/L或HBA1C≥6.5%,以及糖皮质激素治疗、肝肾功能损害者,同时也剔除了甲状腺肿和其他颈部包块和畸形者。 txt\\136_21.txt\t注:引代表0.9%氯化钠500ml静滴图1病例1血钠水平及糖皮质激素治疗相互关系注:引代表加用托伐普坦15mgqd,隗代表托伐普坦减量至2~3d15mg)图2接受托伐普坦治疗后病例1血钠水平变化病例2:患者男性,68岁,因“发作性精神行为异常1周冶入院。txt\\132_17.txt\t长期大量使用糖皮质激素治疗各种疾病容易导致继发性类固醇糖尿病。 txt\\128_20_10.txt\t长期使用糖皮质激素治疗的患者,发生糖尿病的风险增加36%~131%,与糖皮质激素使用剂量和时间呈正相关关系。 txt\\135_5.txt\t本研究的目的是应用动态血糖监测(CGMS)阐明患者应用短期的甲基强的松龙(甲强龙)治疗后血糖升高的频率、模式、程度,以及应用胰岛素控制血糖时剂量的调整方法,进而为临床患者应用糖皮质激素治疗引起血糖升高提供最佳治疗方案。 既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d，建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，也应密切监测血 糖。 243127001 Glucocorticoid hormone therapy y CDMO:CDMO_0002050 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合症 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指在睡眠中因上气道阻塞而反复出现呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸存在，是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者合并OSAHS[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5]的患病率大约是70%(54%~87%)。OSAHS与2型糖尿病风险增加相关，也是糖尿病进展的独立危险因素。既往史应包括患者过去体重变化的情况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、 睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。17.6 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血糖。国外报道2型糖尿病患者合并OSAHS[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5]的患病率大约是70%(54%~87%)，国内研究显示住院2型糖尿病患者 OSAHS 的患病率在 60% 以上，诊断率小于1%[424-425]。而 OSAHS 患者中糖尿病患病率亦明显 高于正常人，肥胖的2型糖尿病患者 OSAHS 的患病率高达86%[426]。 OSAHS 78275009 每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI大于等于5次/h，如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为准。 obstructive sleep apnea hypopnea syndrome NCIT:C27168 MONDO:0007147 y CDMO:CDMO_0002051 术语在线 肝硬化 一种或多种原因引起肝细胞变性坏死、再生及间质纤维化，这三种病变反复进行而形成的慢性进行性肝病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tCGM是指通过葡萄糖传感器监测皮下组织间液的葡萄糖浓度变化的技术，可以提供更全面的血糖信息，了解血糖波动的特点，为糖尿病个体化治疗提供依据。对于患有肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度的疾病的患者，GA的检测结果是不可靠的。txt\\129_4.txt\tYounossi等[12]在NAFLD患者队列研究中发现,25%的糖尿病患者发生肝硬化而非糖尿病患者肝硬化的发生率仅为10%。txt\\142_12.txt\t三、讨论NAFLD是现在最常见的慢性病之一,NAFLD患者中大约70%~90%的患者为单纯脂肪变性,10%~30%为非酒精性肝炎,而这一部分患者可以进一步发展为肝硬化,NAFLD与心脑血管疾病的发生及发展密切相关,有学者认为胰岛素抵抗是NAFLD的始动因素,也有学者认为其与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病等有关,被认为是代谢综合征的肝脏表现。 txt\\127_20.txt\t非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)的疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞肝癌。txt\\128_2.txt\t排除过量饮酒(饮酒折含乙醇量男性>=140g/周,女性>=70g/周)受试者271名,既往有慢性肝病病史(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病)者83名,肝酶[丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)及γ谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)]大于参考范围上限3倍的受试者17名,未完成肝脏B超检查的受试者7名。 txt\\21.txt\t在临床使用中,伴有肝性脑病、腹水或凝血障碍的失代偿肝硬化患者应禁用该类药物以防发生低血糖。 txt\\129_4.txt\t2型糖尿病伴发NAFLD可能会导致严重的医疗后果,包括肝硬化和肝癌,以及较早发生的糖尿病并发症和心血管疾病(CVD),本研究中进展性纤维化患者的收缩压水平均显著升高,也意味着进展期肝病患者发生CVD的风险增加。txt\\127_5.txt\t由于NAFLD是一组很广泛的疾病谱,包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎,病因较复杂,前者呈良性、非进展性临床过程,而后者是NAFLD的一种严重类型,可能进展为肝纤维化、肝硬化及终末期肝病。 txt\\136_21.txt\t(4)稀释性低钠血症:如SIADH、肝硬化、肾病综合征、心功能不全等多种疾病所致的血容量过多。txt\\25_2.txt\t1.T2DM合并慢性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、代偿期肝硬化患者在无肝功能不全征象时可安全使用他汀类药,通常无需减小剂量[31]。txt\\128_2.txt\t(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:826-829)非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是以肝细胞内甘油三酯的沉积为特征,包括单纯性脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、纤维化和肝硬化的一组肝脏损害[1]txt\\127_4.txt\t2型糖尿病是NAFLD、肝纤维化、肝硬化、乃至肝癌等NAFLD相关终末肝病的独立危险因素[9,10]。 txt\\145_19.txt\t(4)甲亢性心脏病引起心力衰竭在临床上较常见,可以引起肝静脉淤血,甚至肝小叶中央坏死,导致肝脏损害,甚至肝硬化。 LC 19943007 HP:0001394 liver cirrhosis, cirrhosis of liver, Cirrhosis, hepatic cirrhosis NCIT:C2951 DOID:5082 MONDO:0005155 EFO:0001422 OMIT:0009186 y MP:0003046 CDMO:CDMO_0002052 术语在线 谷氨酸脱羧酶抗体水平 针对谷氨酸脱羧酶产生的抗体。是1型糖尿病发病初期的免疫标志物，也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如胰岛素和C肽水平较低,应测定谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)等自身抗体。 391548002 Glutamic Acid Decarboxylase Antibody Measurement, Glutamic acid decarboxylase antibody level NCIT:C96653 y CDMO:CDMO_0002053 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 尿白蛋白排泄增加 随机尿 UACR>=30 mg/g 为尿白蛋白排泄增加。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随机尿 UACR>=30 mg/g 为尿白蛋白排泄增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次尿白蛋白排泄增加,排除感染等因素即可诊断白蛋白尿。txt\\139_15.txt\t糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,其发病机制至今尚未完全阐明。尿白蛋白排泄增加是糖尿病肾病的早期表现,如不积极干预,可逐渐进展到终末期肾病。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t随机尿UACR≥30mg/g为尿白蛋白排泄增加。 increased urinary albumin excretion y CDMO:CDMO_0002054 术语在线 足背 以足的内、外侧缘为界，足的上表面为足背。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t常见于反复受压的部位如脚趾、足底、足边、足背。txt\\146_21.txt\tTigno等[22]应用激光多普勒技术检测恒河猴糖尿病模型发现,随糖尿病病程进展,足背微血管自律运动逐渐减弱。 txt\\145_18.txt\t溃疡处骨探针试验(-)。足背温度:左侧34°C,右侧33°C。 txt\\34.txt\t一项纳入了9个随机对照研究的荟萃分析[23]结果显示,盐酸沙格雷酯治疗下肢血管病变,能减小患者溃疡面积,增加ABI、足背动2017-5.indd72017/4/158:47:41脉血流量和PFWD。 txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg/m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。足背温度:左侧29°C,右侧33°C。 txt\\145_18.txt\t双侧震动觉及触觉消失。足背温度:左侧33°C,右侧30.5°C。 txt\\156_16.txt\t双侧伸屈髋、伸曲膝肌力4级,双足背伸肌力3级,双足跖屈肌力2级,双拇趾背伸肌力3级。 txt\\145_18.txt\t可扪及足背、胫后、腘动脉搏动,搏动弱。 txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。 txt\\145_18.txt\t可扪及足背、胫后、膝盖窝内扪及动脉,搏动弱。 2402003 dorsum of foot，back of foot, Dorsal part of foot FMA:25045 y CDMO:CDMO_0002055 百度百科权威词条 痛觉检查 针刺痛觉检查 通常用大头针的针尖以均匀的力量轻刺病人皮肤，让病人立即陈述具体的感受。为了避免主观或暗示作用，病人应闭目接受测试。测试时注意两侧对称部位的比较，检查后记录感觉障碍的类型(正常、过敏、减退、消失)和范围。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。针刺痛觉和温度觉检查常反映小纤维神经情况,踝反射、震动觉和压力觉常反映大纤维神经情况。踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。建议在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉5项检查来筛查DSPN[58,409]。txt\\146_3.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)定义为有DPN临床症状+5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)有1项异常,无临床症状则5项检查有2项异常。txt\\36.txt\t有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常,临床诊断为DPN。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断(1)诊断标准:淤明确的糖尿病病史;于诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;盂临床症状和体征与DPN的表现相符;4有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN。txt\\36.txt\t5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)等方法半定量评估患者的神经病变程度。txt\\36.txt\t任意一侧针刺痛觉缺失,即判为阳性;双侧针刺痛觉均存在,则判为阴性。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。 algesia testing, pain sense test y CDMO:CDMO_0002056 专家 上腹部CT检查 上腹部CT扫描是为了明确上腹部的病变而做的CT的基本检查方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。 420102002 CT of upper abdomen, Computed tomography of upper abdomen y CDMO:CDMO_0002057 术语在线 月经史 妇女行经的相关情况，包括初潮年龄、末次月经日期、末次前月经日期、月经周期、经行天数、经量、经色、经质的变化，经期前后的症状，现在或经断前后的情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9%[530]。17.3.2计划妊娠的糖尿病患者孕前管理17.3.2.1孕前咨询(1)计划妊娠之前回顾如下病史:1糖尿病的病程;2急性并发症;3慢性并发症;4糖尿病治疗情况;5其他伴随疾病和治疗情况;6月经史、生育史、节育史;7家庭和工作单位的支持情况。txt\\153_8.txt\t问卷调查:设计调查问卷,内容包括一般情况、吸烟史、饮酒史、月经史、疾病史、家族史及药物应用情况等。txt\\130_12.txt\t3.观察指标和方法:(1)询问病史:研究对象月经史、不孕史、近3个月内用药史,饮食及家族史。txt\\31.txt\t2型糖尿病的女孩自诊断起每次随访中都应详细询问月经史,如果存在原发性或继发性闭经,多毛及严重痤疮,需考虑PCOS的存在。txt\\128_20_8.txt\t2.在计划妊娠之前,应认真地回顾如下病史:(1)糖尿病的病程;(2)急性并发症,包括感染史、酮症酸中毒和低血糖;(3)慢性并发症,包括大小血管病变和神经系统病变;(4)详细的糖尿病治疗情况;(5)其他伴随疾病和治疗情况;(6)月经史、生育史、节育史;(7)家庭和工作单位的支持情况。 menstrual history y CDMO:CDMO_0002060 国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版) 糖尿病前期患者健康管理率 糖尿病前期患者健康管理率计算公式：年内建档且年内至少随访1次并检测血糖的糖尿病前期人数/该地区糖尿病前期患者估算数×100% txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t年内已纳入管理的糖尿病前期患者人数占该区/县/机构糖尿病前期患者估算总数的比例。 Health management rate of pre diabetes patients y CDMO:CDMO_0002061 术语在线 残余尿量 患者自行排尿后，膀胱内剩余的尿量。可以用导尿管导出测量，也可以通过 B 超检查测算。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等,有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。txt\\128_20_6.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。 164802005 residual urine volume y CDMO:CDMO_0002062 专家 冠心病家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过冠心病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此，对糖尿病患者的心血管疾病预防，需要针对所有患者每年进行危险因素筛查，包括超重与肥胖、高血压、血脂 紊乱、吸烟、冠心病家族史、慢性肾病、白蛋白尿等。txt\\127_22.txt\t既往史无特殊;无糖尿病及冠心病家族史。 430091005 Family history of coronary heart disease, Family History of Coronary Artery Disease NCIT:C80398 y CDMO:CDMO_0002063 术语在线 厌食 对饮食有厌恶感，不愿进食的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖高渗状态(HHS )起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要 1~2 周，偶尔急性起病，约 30%~40% 无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状,或原有症状进一步加重,多食不明显,有时甚至表现为厌食。txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现疲乏无力,厌食、恶心或呕吐,呼吸深大,嗜睡等。txt\\136_8.txt\t饮用GTE期间未见厌食和明显的腹泻等不良反应。txt\\146_1.txt\t2.营养状态:由于厌食和消化功能紊乱,蛋白质、能量摄入不足以及内分泌代谢障碍,使DKD患者营养不良的发生率较高,同时营养状况也是影响DKD患者预后的重要因素之一。 249468005 HP:0002039 Anorexia NCIT:C2875 SYMP:0000523 OMIT:0002259 y OAE:0000396 CDMO:CDMO_0002064 专家 治疗期间 自开始治疗至治疗结束之间的时间段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平,调整治疗方案。 261773006 Duration of therapy y CDMO:CDMO_0002065 专家 抗肿瘤药物引起的糖尿病 应用抗肿瘤药物引起的继发性糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。 y CDMO:CDMO_0002066 术语在线 维生素C 抗坏血酸 维他命C 一种含6碳的α-酮基内酯的弱酸。水溶性维生素之一，在水果和蔬菜中含量丰富。其水溶液不稳定，高温下容易被破坏，在有氧存在或碱性环境中极易氧化。主要参与体内的氧化还原反应，包括：促进骨胶原的生物合成、改善铁和叶酸代谢、清除自由基、改善免疫机能、解毒及预防癌症等。运动人体可适量补充。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t7.2.7微量营养素 糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂，其长期安全性仍待验证。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。 txt\\128_20_4.txt\t不建议长期大量补充维生素E、维生素C及胡萝卜素等具有抗氧化作用的制剂,其长期安全性仍待验证。txt\\30_1.txt\t水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。 txt\\155_11.txt\tGenistein、蛋白酶E、乙二胺四乙酸(EDTA)、维生素C(VitC)、β-磷酸甘油(β-GP)、p-硝基酚(pNP)、二乙醇胺、p-磷酸硝基酚(pNPP)、二甲基亚砜(DMSO)及钙试剂盒均购自Sigma公司。 txt\\152_1.txt\t抗氧化剂主要包括:(1)外源性非酶类抗氧化剂,如维生素C、维生素E、胡萝卜素、褪黑素等,但这类抗氧化剂具有靶点不明确,作用较复杂,且反而可能潜在促氧化等不良反应[14]; VC 43706004 CHEBI:176783 Vitamin C, vitamine c NCIT:C68507 y CDMO:CDMO_0002067 术语在线 眼底照相机 眼底照相机是利用感光元件，记录被照亮的眼底视网膜图像的一种照相机。眼底照相机常用非球面设计，使其成像焦面与眼底曲面相匹配。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下,可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机,拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断,是可行的DR筛查方法[390]。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的机构可配备糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinA1c,HbA1c)检测仪、眼底镜、免散瞳眼底照相机,鼓励配备通过信息系统实现数据实时上传的检测设备等。 txt\\36.txt\t因此,本共识建议将免散瞳眼底照相机作为基层医疗卫生机构筛查DR的首选设备进行配置,在无相关技术及设备的情况下,建议转诊至上一级医院进行检查。 txt\\146_3.txt\t糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)使用免散瞳TRC-NW2000型眼底照相机(日本TOPCON)进行双眼拍片,由专人负责阅片并进行DR的诊断与分级[2]。 409898007 Fundus camera y CDMO:CDMO_0002068 术语在线 跌倒 一种突然意外的倒地现象。可发生于任何年龄，但老年人更多见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。多种，指至少3种以上，实际上许多患者有5种以上的慢性疾病。随着年龄的增长,老年糖尿病患者日常生活能力下降,听力、视力、认知能力、自我管理能力降低,运动能力及耐力下降,加之肌少症、骨量丢失及平衡能力下降,更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征,严重影响患者的生活质量和预期寿命,增加了糖尿病管理的难度[572]。对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。txt\\129_19.txt\tIDF指南推荐:于第2类老年糖尿病患者,利尿剂容易诱发跌倒、虚弱,应特别注意。 txt\\5.txt\t在老年人出现跌倒、突发行为异常,应该想到低血糖的可能。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者伴存的多种疾病均可导致跌倒及骨折的风险增高,对老年人定期进行跌倒风险及身体功能评估非常必要,同时应避免严重高血糖及低血糖导致跌倒风险的增加(B) txt\\5.txt\t老年综合征是老年人群中常见的与年龄相关的疾病组合,包括智能和体能的缺陷、自伤和他伤防护能力的下降、跌倒和骨折风险的增加、认知障碍和抑郁、尿失禁、疼痛、用药过多等。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。 txt\\128_20_9.txt\t然而在老年患者中,这种致命的危害常无症状而直接导致功能损害,例如跌倒、骨折以及逐渐恶化的认知功能等。 txt\\5.txt\t老年人低血糖症状多不典型,较多见的是非特异性神经、精神症状,尤其是眩晕、定向障碍、跌倒或突发行为改变。txt\\128_20_9.txt\t老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。txt\\138_1.txt\t大多数的髋骨骨折为跌倒所致,其发病率随着年龄的增长呈几何级增长[19]。txt\\131_21.txt\t再者,减重对体能的改善能否平衡甚至逆转骨密度下降的作用,降低老龄患者总的跌倒和骨折风险,尚不清楚。txt\\129_19.txt\tIDF指南还将第2类患者进一步细分为A、B组,A组患者的特点是虚弱(frail),往往有明显的乏力、近期体重降低、活动力严重受限、易跌倒;B组患者特点是痴呆(dementia),体力尚可但认知能力严重减退。 txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病患者合并白内障、青光眼、耳聋、运动受限、跌倒或骨折的风险明显增加。3. txt\\138_22.txt\t内环境紊乱、衰弱、认知障碍、跌倒等老年综合征是在多种激素的共同作用下发生的,比如肌肉减少症(sarcopenia)就与睾酮、维生素D、生长激素、皮质醇、炎症因子等有关。 txt\\5.txt\t8.老年骨质疏松症与关节病变:骨质疏松症好发于绝经后妇女及老年人,适量补充维生素D,和钙剂、及时启用二膦酸盐制剂等抗骨质疏松药物是常规治疗措施(I),预防跌倒、骨折是目标。 txt\\138_1.txt\t而椎体骨折只有四分之一的病例是因跌倒所致[20],大多数是源于日常的一些活动,像脊柱弯曲的运动或举起一些重量较轻的物件。 txt\\131_14.txt\t然而,急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现如眩晕、意识障碍、跌倒、抽搐等[22,23]。 1912002 HP:0002527 fall NCIT:C50558 EFO:0009631 y OAE:0000939 CDMO:CDMO_0002069 术语在线 神经纤维 由神经元的轴突、髓鞘和神经膜构成的纤维。包括有髓神经纤维和无髓神经纤维。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.1糖尿病神经病变的分型及临床表现15.3.1.1弥漫性神经病变(1)DSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等,最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累,部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。txt\\141_17.txt\t因此,神经元内DNA可以直接被细胞内过多的ROS氧化损伤,导致神经元结构和功能异常,而损伤的DNA可以激活PARP,导致GAPDH活性降低,通过山梨醇途径、己糖胺途径、AGEs生成过多、PKC等多个途径导致神经纤维脱髓鞘、轴索变性缺失等神经损伤。txt\\157_3.txt\t糖尿病患者常出现手、足麻木、活动受限等神经病变症状,在内科治疗中医师经常将其当做DPN进行内科治疗,局部神经卡压往往被忽略掉,错过了最佳的治疗时间,如果卡压持续存在,局部神经胶原蛋白的增多会造成神经纤维化改变,影响神经减压后的治疗效果[10]。txt\\158_17.txt\t一项来自日本的横断面研究显示,在2型糖尿病患者中,血糖控制不达标人群氧化应激损伤更明显,生理范围内的血清总胆红素浓度与其角膜神经纤维(CNFs)形态变化相关[22]。txt\\141_13.txt\t六、坐骨神经病理学改变光镜发现:DPN组神经纤维排列略松散,髓鞘厚薄不均并出现空泡变性,轴索变细(图4D)。txt\\141_13.txt\tHE染色及电镜结果均显示:EPCs移植能增加神经纤维数量,减轻脱髓鞘及轴索萎缩等病理学改变。txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。txt\\141_17.txt\t氧化应激既可损伤神经滋养血管内皮,也可以直接作用于神经元、神经纤维产生毒性,引起周围神经组织变性、坏死,病理表现为神经轴索变性萎缩、节段性脱髓鞘、末梢神经纤维减少、神经元丢失,最终影响感觉神经、运动神经及内脏自主神经结构和功能的异常,导致DPN形成。txt\\141_13.txt\tDPN+S组神经纤维排列明显松散,髓鞘严重厚薄不均并出现严重空泡变性,轴索变细甚至消失(图4E)。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。txt\\136_16.txt\t有学者认为这种现象是由于甲状腺组织受颈交感神经、迷走神经与舌咽神经组成的咽丛支配,其传导内脏感觉的神经纤维与舌咽神经、迷走神经的感觉支共同终止于孤束核,故甲状腺部位疼痛时常可牵涉至咽喉部[1]。txt\\157_3.txt\t严重持久的压迫造成神经纤维发生脱髓鞘病变,甚至引起远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性[8]。 88545005 UBERON:0006134 nerve fiber, neurofiber FMA:5914 y CDMO:CDMO_0002070 科普中国科学百科 急性冠状动脉综合征 急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合征(ACS)患者需要应用1种P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用至少1年，延长可能获益更多。 ACS 394659003 HP:0033678 Acute coronary syndrome NCIT:C53652 MONDO:0005542 EFO:0005672 OMIT:0025655 y OAE:0003461 CDMO:CDMO_0002071 科普中国 性激素测定 性激素水平 测定人体内性激素水平，基本满足临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于勃起功能障碍应考虑进行性激素水平评估来排除性腺机能减退。txt\\130_12.txt\t(4)性激素测定:所有研究对象于月经周期第3~5天或卵泡期清晨空腹采血,化学发光法同批测定LH、FSH、总睾酮等。txt\\133_3.txt\t上述现象可能由雄激素水平的变化引起,因雄性激素水平和青春期脂联素水平波动相关,并可抑制动物脂肪细胞分泌脂联素[11]。txt\\140_5.txt\t有研究认为性激素的差异是造成男女结肠肿瘤发病差异的主要原因,雄性激素可增加结肠息肉的发病风险[1]。txt\\123_12.txt\t由于男女性激素水平存在很大差异,所以本研究将男性和女性分开进行分析,发现无论是在男性或者女性中SHBG与MS都呈显著负相关。 sex hormone measurement，sex hormone assay EFO:0011008 y CDMO:CDMO_0002072 百度百科 转移癌 转移癌是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或其他途经被带到它处继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型的肿瘤，这个过程称为转移，所形成的肿瘤成为转移瘤或转移癌。转移是恶性肿瘤的特征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单一的终末期慢性疾病，如3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾病、不能控制的转移癌，可导致明显的症状或功能受损，明显减少预期寿命。非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。txt\\145_12.txt\t功能型的肾上腺肿物支持原发占位,无功能的则可能为原发瘤,也可能为转移癌。 txt\\145_12.txt\t原发占位平均直径1.9cm,转移癌平均直径3.84cm。txt\\145_12.txt\t肾上腺占位与肾癌可同侧,可对侧,也可双侧。转移癌更易累及双侧且肿瘤体积多较大。txt\\145_12.txt\t无功能瘤如无转移癌表现,肾上腺占位直径<1.8cm者多为原发占位,应保守治疗,并密切随访,有更好的生存率和预后[4,9]。 txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。txt\\145_12.txt\t讨论肾上腺是恶性肿瘤常见转移部位,当肾上腺占位与恶性肿瘤并存时,最易想到转移癌。txt\\145_12.txt\t[关键词]肾上腺占位;肾癌;原发性;转移癌。 79282002 Metastatic carcinoma NCIT:C3482 MONDO:0024879 y CDMO:CDMO_0002074 科普中国 普伐他汀 普伐他汀（Pravastatin），别名帕瓦停、帕伐他定，是一种白色结晶粉末的化学品，常以钠盐形式存在。化学名称1,2,6,7,8,8a-六氢-2-甲基-8-(2-甲基丁酰氧基)-1-萘-3',5',6-三羟基庚酸钠盐，分子式为C23H36NaO7 ，分子量为447.51800，易溶于水和甲醇，溶于无水乙醇，熔点171.2~173℃。普伐他汀为调血脂药，临床上主要用于饮食限制仍不能控制的原发性高胆固醇血症或合并有高甘油三酯血症患者(IIa和IIb型)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 普伐他汀;pravastatin;40;头痛、失眠、抑郁，腹泻、腹痛、恶心、消化不良，肝酶升高，肌病 txt\\132_20.txt\t有研究显示辛伐他汀能够通过抑制NF-kB途径抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)的合成,普伐他汀能够将血管内皮细胞阻滞在G1期抑制其分裂[20]。txt\\25_2.txt\t当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量(图3);当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治注:CKD:慢性肾脏病图3糖尿病肾病不同CKD分期时他汀类药物的使用原则疗[37]。txt\\25_2.txt\t(二)T2DM合并CKD推荐14:当合并CKD1~2期,他汀类药物的使用无须减量;当合并CKD3期,除普伐他汀限制使用,阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量;当合并CKD4期,阿托伐他汀可无须减量,辛伐他汀应减量使用,而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应限制使用;当合并CKD5期,透析前使用他汀治疗的患者,他汀类药物谨慎续用;不推荐在此期起始他汀治疗。txt\\25_2.txt\t关于他汀类药物的类效应的研究发现,阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀在正常人和T2DM患者中都具有类似的对血糖调控的不良影响,而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用[16]。txt\\132_20.txt\t针对不同种类的他汀与结直肠癌风险的研究显示普伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低56%,而辛伐他汀能够使结直肠癌的发生率降低17%~51%[13]。txt\\129_22.txt\t鉴于不同他汀代谢途径的差异,美国肾脏病基金会和改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)[6]指南推荐CKD患者他汀治疗剂量的调整建议,在6种他汀类药物(阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和瑞舒伐他汀)中,只有阿托伐他汀和普伐他汀治疗在肾小球滤过率30~90、小于30和<15ml·min-1·1.73m-2范围均不需被调整。 373566006 CHEBI:63618 pravastatin NCIT:C62070 40 OMIT:0017454 y CDMO:CDMO_0002075 科普中国 咪哒普利 咪达普利化合物是从乙酸乙酯-n-己烷得无色结晶，熔点139-140℃。[α]D20-71.7°(C=0.5，乙醇)，化学名为(-)-(4S)-3-[(2S)-2[(1S)-1-乙氧羰基-3-苯丙基]氨基丙酰基]-1-甲基-2-氧代咪唑啉-4-羧酸。临床上属于血管紧张素转化酶抑制剂，前体药物，用于高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 咪哒普利;imidapril;2.5~10.0 Qd;10;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 395984005 CHEBI:135654 10 imidapril NCIT:C72908 2.5~10.0 Qd y CDMO:CDMO_0002076 ABCC8 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12)。txt\\141_18.txt\t通过目标测序筛查已知的致病基因,有80%的NDM患者可以得到明确的遗传学诊断,约40%的患者为编码ATP敏感性钾离子通道亚单位的KCNJ11和ABCC8基因突变所致,其中绝大多数在明确基因诊断后成功地转换为口服磺脲类药物治疗。 txt\\143_23.txt\tHe等[17]选取100名新诊断2型糖尿病患者给予瑞格列奈治疗24周,研究ABCC8基因外显子16-3T/C及KCNJ11基因E23K与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病患者临床疗效的相关性。 txt\\141_18.txt\t与6q24甲基化异常导致的TNDM相比,由KCNJ11或ABCC8突变导致的TNDM患者诊断和缓解都相对较晚,前者多在出生后即被诊断,后者一般要到4周龄才能诊断。 txt\\143_23.txt\tKATP通道由SUR1及Kir6.2构成,其相应的编码基因(ABCC8及KCNJ11)均与2型糖尿病的患病风险有关[16],研究证明这两种基因的多态性可以影响瑞格列奈的疗效。 txt\\123_5.txt\tGDH-HI,GCK-HI,HADH-HI等遗传学类型和因罕见ABCC8显性遗传基因突变导致的KATP-HI型患者,因其细胞存在功能正常的KATP通道,用二氮嗪治疗通常有良好的效果[7]。 txt\\123_5.txt\t结合其对二氮嗪的疗效,考虑其遗传学分型KATP-HI可能性大,因此对本组患者可首先行ABCC8、KCNJ11基因突变分析协助基因分型。 txt\\143_23.txt\t结果发现,经过治疗后,CC纯合子HOMA-IR的下降较T/T、T/C患者显著(P=0.0274),CC纯合子空腹胰岛素水平升高的幅度较其它两种基因型患者低(P=0.0372),该结果表明ABCC8基因外显子16-3T/C多态位点与瑞格列奈治疗后胰岛素敏感性的改善有关。 txt\\143_23.txt\tHe等同时分析ABCC8基因外显子16-3T/C多态位点与瑞格列奈疗效的相关性。txt\\141_18.txt\t该研究同时显示,约20%的患者为暂时性新生儿糖尿病(TNDM),其遗传学机制为染色体6q24区基因印迹异常导致过表达,或为ABCC8或KCNJ11基因突变。 txt\\143_23.txt\t三、ABCC8、KCNJ11如前所述,瑞格列奈通过作用于胰岛β细胞膜上的KATP通道刺激β细胞分泌胰岛素从而发挥作用。 txt\\141_18.txt\t迄今为止,已经发现13种MODY亚型,均是在胰岛β细胞发育或胰岛素分泌功能上起重要作用的基因的显性、杂合性突变所致,包括HNF4α、GCK、HNF1α、PDX1、HNF1β、NEUROD1、KLF11、CEL、PAX4、INS、BLK、ABCC8、KCNJ11等。 OGG:3000006833 HGNC:59 OMIT:0035538 CDMO:CDMO_0002077 科普中国 甘油三酯检查 三酰甘油检查 三酰甘油检测 甘油三酯检测 甘油三酯水平 甘油三酯（TG）是一种有机化合物，由甘油的3个羟基与3个脂肪酸分子酯化生成的甘油酯。为非极性物质，以非水合形式贮存于体内，是体内储量最大和产能最多的能源物质。植物性三酰甘油多为油，动物性三酰甘油多为脂。固、液态的三酰甘油统称为油脂。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\134_8.txt\t(5)生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇。txt\\143_16.txt\t肝功能:丙氨酸氨基转移酶91U/L,天门冬氨酸氨基转移酶54U/L,L-γ-谷氨酰基转移酶84U/L,C-反应蛋白21.8mg/L,肌酸激酶910U/L,肌酸激酶同工酶29U/L,血总胆固醇7.81mmol/L、甘油三酯15.76mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇1.11mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L。txt\\131_5.txt\t故本研究增加了根据血甘油三酯≥1.7mmol/L分为正常甘油三酯组及高甘油三酯组,结果发现高甘油三酯组血清ANGPTL4水平明显低于正常甘油三酯组,但通过校正体重指数、腰臀比、血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR后,两组血清ANGPTL4水平差异无统计学意义。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\130_9.txt\t2.生化指标检测:所有患儿均晨起空腹抽静脉血,分离胶管分离血清,检测血糖、胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯等。txt\\147_2.txt\t采用高压液相层析法测定HBA1C,采用酶法测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\138_11.txt\t空腹测定尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛素(FINS)。txt\\144_9.txt\t生化指标测定:受试者空腹至少8h于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病患者每年应至少检查一次血脂(包括甘油三酯、总胆固醇、HDL-C和LDL-C)。 txt\\136_5.txt\t所有受试者空腹采血测FPG、HBA1C、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),口服82.5g葡萄糖粉后测2hPG。txt\\131_19.txt\t血脂情况:总胆固醇7.25mmol/L,甘油三酯2.52mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇。txt\\144_3.txt\t胰岛素采用化学发光法,甘油三酯采用GPO-POD紫外线法,总胆固醇采用胆固醇氧化酶法,低密度及高密度脂蛋白胆固醇采用均相酶比色法,以上均使用德国罗氏诊断有限公司提供的试剂及仪器进行检测。txt\\146_6.txt\t2.方法:收集所有研究对象的一般临床资料,空腹取静脉血测空腹血糖(FPG)、HBA1C、血常规、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、血肌酐,Cockcroft-GaGault公式计算肌酐清除率(Ccr)。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者每年应至少检查一次血脂(包括LDL-C、总胆固醇、甘油三酯及HDL-C。 txt\\128_2.txt\t自动生化仪(ModularE170,Roche)检测甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)、ApoA-I、ApoB、ALT、AST和GGT。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹三酰甘油(TG)≥1.70mmol/L。附录8常用实验室检查数据及换算项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新)三酰甘油(TG);0.56~1.70mmol/L;50~150mg/dL;88.57;0.01129。表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\155_6.txt\tHUNT研究表明,在甲状腺功能正常的患者中,血清三酰甘油、总胆固醇、LDL-C随着TSH的升高而升高,HDL-C随着TSH的升高而降低[10]。txt\\141_10.txt\t所有入组者禁食后抽取静脉血分离血清,使用全自动生化分析仪(AutomaticBiochemicalAnalyzerAU5800,Beckman)测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血清尿酸(UA)。txt\\142_3.txt\t此外,部分患者在空腹血糖和三酰甘油水平恢复正常后仍存在的餐后高三酰甘油及低HDL-C;因而这部分患者不可避免得面临心血管疾病患病的剩余风险[8]。txt\\153_11.txt\t全自动生化分析仪测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及游离脂肪酸(FFA)水平。txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。 TG 14740000 小于1.7（mmol/L） 0.56~1.70 mmol/L Triglyceride measurement; TG - Triglyceride level; triacylglycerol measurement NCIT:C64812 EFO:0004530 y CDMO:CDMO_0002079 术语在线+专家 胆固醇检测 胆固醇水平 胆固醇是由类固醇部分和一条长的侧链组成的一种环戊烷多氢菲衍生物。是人体不可缺少的营养物质，不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸、维生素D及类固醇激素的原料。但血液中胆固醇过高，会沉积到血管壁，形成脂质斑块，其后果就会使得血管狭窄，进一步导致靶器官的供血障碍。胆固醇的检测方法主要是通过抽取外周静脉血进行测定，可以在全自动生化分析仪中去完成，可以发现总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的含量。 txt\\129_14.txt\t对大鼠限食能显著降低心率、血压以及血清中低密度脂蛋白(LDL)和胆固醇的水平,并能减少年龄相关心肌疾病的患病率[5]。txt\\127_20.txt\t令人感兴趣的是,本课题组研究发现,小檗碱能够逆转高脂饮食大鼠肝脏MTP启动子区域甲基化水平,上调了MTP基因表达,从而降低大鼠肝脏脂肪含量;且小檗碱干预后的大鼠血清TG、LDL、胆固醇和肝酶水平均降低[10]。txt\\135_7.txt\t2.固定人员进行人口测量学检查:了解体重变化并计算体重指数;测量腰围、臀围,计算腰臀比;分别于产后6~12周及1年行OGTT及血脂检测[甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],了解产后6~12周及产后1年糖、脂代谢转归情况。txt\\146_17.txt\t目前,研究发现KLF14的表达与甘油三酯、胆固醇水平密切相关[3];也有研究发现,KLF14作为反式作用因子,与一些代谢调节相关基因存在关联,而且这些受KLF14控制的基因与体重指数、胆固醇、胰岛素和血糖水平等一系列代谢指标相关[4]。 txt\\131_10.txt\t二、结果1.2组各代谢组分、骨密度、骨代谢人体测量指标比较:MS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异(表1)。 77068002 5.23～5.69 mmol/L Cholesterol measurement NCIT:C105586 y CDMO:CDMO_0002080 术语在线 肉芽肿 由巨噬细胞及其演化的细胞呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。txt\\141_20.txt\t病理上,淋巴细胞性垂体炎早期大体标本显示不同程度的垂体增大,质地较坚韧,镜检显示大量淋巴细胞、浆细胞及散在的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润,没有肉芽肿和多核巨细胞形成。 45647009 HP:0002955 granuloma, Granulomatosis NCIT:C3064 OMIT:0007285 y CDMO:CDMO_0002081 专家 戒酒 停止饮用酒类饮料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t戒烟酒，戒辛辣刺激食物以免气道水肿，通气不畅加剧。txt\\148_3.txt\t人体参数测定:所有受试者试验前需戒酒、戒烟1周,且不从事重体力活动,试验前3d每日保证摄入不少于250g的碳水化合物,并保持饮食与体重的相对稳定。txt\\131_6.txt\t饮酒定义为每日酒精摄入量超过25g(白酒80ml;葡萄酒200ml;啤酒600ml),既往饮酒,现已戒酒为不饮酒[12]。txt\\144_9.txt\t吸烟定义为近1年平均每天至少吸1支烟。戒酒或戒烟不足1年者定义为饮酒或吸烟。 txt\\129_5.txt\t既往饮酒,但已经戒酒超过1年者定义为曾经饮酒,但已戒酒。 txt\\9_1.txt\t(一)生活方式指导改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重,有利于减缓糖尿病肾病进展,保护肾功能。 txt\\129_19.txt\t可先进行生活方式干预,包括限钠、戒烟、戒酒,有条件的患者应鼓励进行有规律的运动。 txt\\136_7.txt\t最近有研究报道,在1型糖尿病患者,戒酒者和饮用烈性酒者较少量饮酒者肾病和严重视网膜病变的风险更高[7]。 give up drinking, stop drinking y CDMO:CDMO_0002082 专家 神志改变 指人的精神和感觉，知觉和理智发生改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）和高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status, HHS），临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，且血糖≥16.7mmol/L，应考虑高血糖危象，尽快进行转诊。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病急性并发症的识别与处理一、低血糖低血糖的识别:如糖尿病患者出现交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗等)或中枢神经系统症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)时应考虑低血糖的可能,及时监测血糖。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖≥16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t16.3临床表现低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\128_20_5.txt\t三、低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 419284004 Altered mental status NCIT:C121628 SYMP:0000682 y OAE:0001171 CDMO:CDMO_0002084 术语在线 疼痛 一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，是身体局部或整体的感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行) 以确定溃疡和截肢的危险因素(B)。老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度[418]。远端对称性多发性神经病变（DSPN）:双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物。有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者。多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证),该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常,提高神经传导速度[697]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，详细询问以前大血管及微血管病变的病史，评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行) 以确定溃疡和截肢的危险因素(B)。老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度[418]。远端对称性多发性神经病变（DSPN）:双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。由于具有成瘾性和发生其他并发症的风险较高，阿片类药物曲马多不推荐作为治疗DSPN疼痛的一、二线药物。有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者。多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。木丹颗粒:对糖尿病周围神经病变患者(气虚络阻证),该药改善四肢麻木、疼痛等感觉异常,提高神经传导速度[697]。中药熏洗糖尿病周围神经病变,在常规治疗基础上配合活血化瘀等中药熏洗足浴和足部穴位按摩,提高神经传导速度,降低疼痛评分[700]。对糖尿病周围神经病变,针刺可明显减轻疼痛、麻木、僵硬等症状[699]。神经根神经丛病变最常见为腰段多发神经根神经丛病变,常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛,伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。txt\\127_10.txt\t患者出现双下肢无力、疼痛、麻木。txt\\25_2.txt\t如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛,且连续检测CK呈进行性升高,应慎重考虑减少他汀剂量或暂时停药。txt\\128_20_7.txt\t2.神经病变:有神经病变的症状,如下肢的麻木、刺痛或疼痛,尤其是夜间的疼痛;周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。txt\\34.txt\t盐酸沙格雷酯可改善包括糖尿病周围血管病变引起的疼痛、冷感、溃疡等多种症状。txt\\34.txt\t周围神经病变最常见的症状,诸如麻木、疼痛等感觉异常或者感觉丧失。txt\\34.txt\t临床上用于改善慢性动脉闭塞性疾病引起的溃疡、间歇性跛行、疼痛和冷感等症状。 txt\\158_17.txt\t神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残。txt\\147_15.txt\t糖尿病性骨质疏松症是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因。txt\\128_20_6.txt\t(3)糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床诊断:主要根据临床症状,如疼痛、麻木、感觉异常等。txt\\31.txt\t严格控制糖尿病病情有助于改善神经病变,疼痛明显时可以采用镇痛剂对症治疗。txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)是2型糖尿病患者常见的慢性血管并发症之一,可导致双下肢麻木、发凉、疼痛、间歇性跛行,甚至坏疽,严重影响患者的生活质量,威胁患者的生命。 22253000 HP:0012531 pain NCIT:C3303 OGMS:0000085 SYMP:0000099 EFO:0003843 OMIT:0011149 y SCDO:0000851 CDMO:CDMO_0002085 术语在线 膳食纤维 一种不易被人体消化的糖类。对胃肠道的结构和功能有显著影响，包括：①增加粪便量，使粪便在肠道的平均通过时间缩短；②被肠道细菌降解而产生短链脂肪酸，从而增强钠的吸收，促进结肠上皮增殖，作为能量代谢的产物，增加结肠血流，刺激自主神经系统及增加胃肠激素产量等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t增加膳食纤维的摄入量。成人每天膳食纤维摄入量应>14 g/1000kcal[119]。膳食纤维摄入量与全因死亡、冠心病、T2DM及结直肠癌风险呈负相关[122]。推荐每日碳水化合物供能比为50%~55%，建议碳水化合物来自于低血糖生成指数、富含膳食纤维的食物。膳食纤维可改善餐后血糖和长期糖尿病控制，谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性，推荐糖尿病患儿的膳食纤维摄入量为 10~14 g/1000 kcal。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t膳食纤维是一种多糖，它既不能被胃肠道消化吸收，也不能产生能量。因此，曾一度被认为是一种“无营养物质”而长期得不到足够的重视。然而，随着营养学和相关科学的深入发展，人们逐渐发现了膳食纤维具有相当重要的生理作用。以致于在膳食构成越来越精细的今天，膳食纤维更成为学术界和普通百姓关注的物质，并被营养学界补充认定为第七类营养素，和传统的六类营养素——蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质与水并列。豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。合理膳食模式指以谷类食物为主，高膳食纤维摄入、低盐低糖低脂肪摄入的多样化膳食模式。提高膳食纤维摄入对健康有益。建议糖尿病患者达到膳食纤维每日推荐摄入量，即10~14g/1000kcal。 DF dietary fiber NCIT:C68492 OMIT:0005313 y CDMO:CDMO_0002086 术语在线 儿茶酚胺 一种含有儿茶酚和氨基的神经类物质。包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，三者都是由酪氨酸结合。主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，在皮肤和黏膜比较明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的过程延长。txt\\149_11.txt\t这可能与以下机制有关:(1)长期睡眠障碍刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,垂体-肾上腺皮质轴被激活,促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌增加,通过糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力加强,血压升高,收缩压升高明显[13]。 txt\\157_20.txt\t可见,儿茶酚胺也是炎症因素诱导米色脂肪细胞生成的必要条件。 txt\\149_19.txt\tCarroll等[7]研究发现糖尿病患者胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等胰岛素拮抗激素水平从0:00am到8:00am有明显的升高,其中胰升糖素和皮质醇的作用较为肯定,而儿茶酚胺对清晨高血糖的贡献较为有限[4]。txt\\138_24.txt\t分析原因,推测和老年人群的伴发疾病和伴随用药以及衰老本身导致的动脉硬化和心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低有关,使得儿茶酚胺过度分泌和交感神经兴奋的表现被掩盖。txt\\157_20.txt\t1.寒冷刺激、运动及恶病质:寒冷刺激时,交感神经或M2巨噬细胞释放儿茶酚胺,作用于棕色脂肪细胞的肾上腺素能受体促进产热。 txt\\129_1.txt\t重要的是,维格列汀对胰升糖素的抑制作用是血糖依赖性的,低血糖状态下,西格列汀并不会抑制低血糖对抗调节激素(包括胰升糖素、儿茶酚胺类激素、皮质醇等)的分泌[49]。 txt\\17.txt\t一方面,手术创伤应激诱发机体分泌儿茶酚胺、皮质醇和炎性介质等胰岛素拮抗因子,促使血糖增高[1]。txt\\134_8.txt\t首先,睡眠时间不足可增强交感神经活性,提高儿茶酚胺水平,抑制胰腺功能,使胰岛素分泌下降。 txt\\157_20.txt\t脂肪组织中M2巨噬细胞可释放儿茶酚胺,激活棕色脂肪产热,诱导米色脂肪细胞发育[13]。txt\\132_1.txt\t糖尿病酮症(diabeticketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高[1,2]。 txt\\149_19.txt\t其他胰岛素拮抗性激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、皮质醇等的作用。txt\\157_20.txt\t同样在严重烧伤时,机体大量产生儿茶酚胺以及炎性因子,可诱导皮下脂肪中米色脂肪细胞增多[7]。txt\\17.txt\t使用其他糖皮质激素、儿茶酚胺类药物、生长抑素和免疫抑制剂也可能造成血糖增高。txt\\145_12.txt\t临床诊断:所有患者均经过卧立位肾素-血管紧张素-醛固酮系统、皮质醇节律、儿茶酚胺等内分泌功能检测。 34582008 CHEBI:33567 catecholamine FMA:61791 NCIT:C88516 y IMR:0001694 CDMO:CDMO_0002088 专家 肢端坏疽 肢端体表局部软组织糜烂，形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚则烂断肌腱，骨质受破坏，大量组织坏死，形成大脓腔，排出较多分泌物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽 409514003 Acral gangrene y CDMO:CDMO_0002089 科普中国 真菌感染 对人类有致病性的真菌约有300多个种类。除新型隐球菌和蕈外，医学上有意义的致病性真菌几乎都是霉菌。根据侵犯人体部位的不同，临床上将致病真菌分为浅部真菌和深部真菌。真菌性肠炎即属于深部真菌病。浅部真菌(癣菌)仅侵犯皮肤、毛发和指(趾)甲，而深部真菌能侵犯人体皮肤、黏膜、深部组织和内脏，甚至引起全身播散性感染。深部真菌感染肠道即表现为真菌性肠炎，可独立存在如婴儿念珠菌肠炎，或为全身性真菌感染的表现之一，如艾滋病并发播散性组织胞浆菌病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t真菌感染：包括足癣、湿疹、灰指甲。糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，在血糖控制较差的患者中真菌的感染亦较常见。毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。txt\\136_22.txt\t诊治经过:入院后诊断考虑异位库欣综合征合并糖尿病、中枢性甲状腺功能减退症、肺部感染、食道真菌感染,但异位库欣综合征原发病灶未明确。 txt\\128_20_1.txt\t反复阴道真菌感染、自然流产、南方住民等与妊娠糖尿病也有关。 txt\\133_14.txt\t导致本例患者最终死亡的原因除了毛霉菌本身极强的侵袭性和破坏性以外,还有以下几点可能:(1)最初发病时在当地医院未能及时进行有效的诊断和治疗,延误了治疗的时间;(2)在医院诊治期间,开始都选用了广谱的头孢类和喹诺酮类抗生素,之后又选用了级别更高的碳青霉烯类抗生素,虽在未明确真菌感染之前无可厚非,但这有可能促进了霉菌的繁殖与扩散;(3)入院后虽及时进行了病灶清创术并使用抗真菌药物,但抗真菌药物使用不坚决、不得力且没有连续性,转科后又停用了3d后再继续使用,所选用的抗真菌药物并不是针对毛霉菌最有效的两性霉素B;(4)患者在霉菌感染的基础上,后来又继发肺部细菌感染,加大了治疗的难度。 txt\\139_7.txt\t混合感染、真菌感染检出率较大,显著高于其他报道结果,这可能受数据来源于住院患者,一部分病情较轻的门诊患者的数据没有统计在内的影响。 txt\\133_14.txt\t毛霉菌病是一种少见的条件致病性侵袭性真菌感染。 txt\\156_15.txt\t根据患者病史以根尖周炎或咽旁间隙感染其病原学多为厌氧菌或革兰氏阳性杆菌为主,但是患者高皮质醇状态同时长期大量广谱抗菌素使用,因此也有可能为真菌感染。 3218000 fungal infection, fungal infectious disease NCIT:C3245 DOID:1564 MONDO:0002041 y OAE:0000103 CDMO:CDMO_0002090 专家 2型糖尿病风险评估 依据2型糖尿病风险评分表评估未患2型糖尿病个体患2型糖尿病的风险程度。 772788006 Assessment of risk of type 2 diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002091 专家 血糖波动大 血糖变异度大 血糖波动范围是餐后血糖比餐前血糖最好超过2.2mmol/L，一天里面最高的血糖和最低的血糖相差数值不超过4.4mmol/L，超过此范围可称为血糖波动大。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在SMBG指导下使用降糖治疗的2型糖尿病患者，仍出现下列情况之一:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖，无症状性低血糖、夜间低血糖;2无法解释的高血糖，特别是空腹高血糖;3血糖波动大;4出于对低血糖的恐惧，刻意保持高血糖状态的患者;(4)GDM或糖尿病合并妊娠;(5)患者教育。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如患者血糖波动大或疑有低血糖，建议行持续葡萄糖监测。 Blood glucose fluctuates greatly y CDMO:CDMO_0002092 术语在线 昏迷 木僵 意识障碍的最严重阶段。意识清晰度极度降低，对外界刺激无反应，程度较轻者防御反射及生命体征可以存在，严重者消失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准：重度;>13.9;<7.00;<10;阳性;阳性;可变;>12;木僵/昏迷。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t神经状态：昏迷txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。 371632003 HP:0001259 Coma NCIT:C34497 SYMP:0000605 OMIT:0004437 y SCDO:0000265 CDMO:CDMO_0002093 百度百科 视力表 视力表是用于测量视力的图表。国内使用的视力表有：国际标准视力表、对数视力表、兰氏(Landolt)环视力表。从功能上分有近视力表、远视力表。视力表是根据视角的原理制定的。检查视力一般分为远视力和近视力两类，远视力多采用国际标准视力表，此表为14行大小不同开口方向各异的“E”字所组成；测量从0.1-1.5（或从4.0-5.2）；每行有标号，被检者的视视力表操作方法线要与1.0的一行平行，距离视力表5米。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t展示视力表，鼓励被测者尽量读出尽可能小的视标直至在一行中有半数的视标读错，该行的上一行就是被检测者的视力。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、配置基本设备(一)社区卫生服务中心、乡镇卫生院1.必备设备:便携式血糖仪、血生化分析仪、尿常规分析仪、血压计、身高体重计、测量腰围的软尺、128Hz音叉、10g尼龙单丝、叩诊锤、视力表。 421763006 Visual acuity chart y CDMO:CDMO_0002095 专家 德谷门冬双胰岛素 德谷门冬双胰岛素70/30 德谷门冬双胰岛素由速效胰岛素门冬胰岛素和基础胰岛素德谷胰岛素组成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)双胰岛素类似物:目前上市的双胰岛素类似物只有德谷门冬双胰岛素(IDegAsp),该药一般从0.1~0.2U·kg^-1·d^-1开始,于主餐前注射,根据空腹血糖水平调整剂量直至达标。 该药一般从0.1~0.2U·kg^-1·d^-1开始，于主餐前注射，根据空腹血糖水平调整剂量直至达标。肥胖或HbA1c>8.0%的患者，可选择更高剂量起始。德谷门冬双胰岛素每天 1 次治疗，剂量达到 0.5 U·kg- 1 ·d- 1 或 30~40 U 餐后血糖仍控制不佳，或患者每天有两次主餐时，可考虑改为每天注射2次 0.17～0.25 776339006 IDegAsp 1.2 y CDMO:CDMO_0002096 术语在线 肾周脓肿 肾周围脓肿 肾实质的感染穿破肾包膜，或肾盂的感染通过肾盏穹隆部及肾窦，细菌侵入肾周围的脂肪组织，引起的肾周围炎。多为单侧性。病原菌常为金黄色葡萄球菌。临床症状轻重不一，重者起病即有高热、寒战、恶心、呕吐等，多有腰痛、腹痛及脊肋角压痛等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常见，有时可导致严重并发症，如 肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\146_1.txt\t5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等。 80640009 HP:0032619 perirenal abscess, Perinephric abscess NCIT:C123016 SYMP:0000370 y CDMO:CDMO_0002097 科普中国科学百科 术后并发症 手术后并发症 手术并发症是指手术操作而引起的其他组织器官的损伤、缺失、功能障碍等，可见于临床各手术科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。txt\\158_1.txt\t超过80%的胃泌素瘤同时位于十二指肠与胰腺,如果想彻底切除肿瘤则不可避免的会造成术后并发症,手术治疗需要平衡两者之间的利害关系。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 txt\\128_20_5.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 txt\\128_20_5.txt\t该手术不改变人体消化道结构,不产生营养物质缺乏,手术操作相对简单,术后并发症较少,并发症及再次手术率是所有减重手术中最低的。 txt\\145_4.txt\t与双侧颈部探查术相比,首选微创甲状旁腺切除术,可提高治愈率及降低术后并发症发生率,同时缩短住院时间及降低住院费[22]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t手术不改变人体消化道结构,不产生营养物质缺乏,手术操作相对简单,术后并发症较少,并发症发生率及再次手术率是所有代谢手术中最低的[273]。 txt\\155_18.txt\t然而,减重手术属于大型创伤性操作,尽管其术后并发症的发生率低,仍有一定的复杂性和危险性。 88797001 Post-Surgical Complication, Complication of surgical procedure NCIT:C164158 y CDMO:CDMO_0002098 科普中国 压疮 压力性溃疡 褥疮 压疮又称压力性溃疡、褥疮，是由于局部组织长期受压，发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。其他治疗:包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。 399912005 HP:0012399 bedsore, Pressure ulcer, decubitus ulcer NCIT:C50706 DOID:8717 MONDO:0004646 EFO:0007067 OMIT:0004951 y CDMO:CDMO_0002099 专家 癫痫样发作 癫痫样发作最常指的是肢体抽搐，意识不清。但癫痫样发作不仅见于癫痫，也见于其他疾病，诸如低血糖发作，阿斯综合征，癔症，短暂性脑缺血发作等等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时,即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350mOsm/L时,可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 91175000 HP:0001250 seizure NCIT:C2962 SYMP:0000124 y OAE:0000579 CDMO:CDMO_0002100 专家 护理教育师 经过认证，以护理教育为生的职业。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t共同照护门诊的基本成员应包括专科医师、营养师、经认证的护理教育师及运动指导师 159004009 Nurse teacher, Nurse educator y CDMO:CDMO_0002101 科普中国 牙龈红肿 牙龈肿胀充血 牙龈红肿是指牙齿周围牙龈软组织充血发红、肿胀隆起。多见于牙菌斑生物膜引起的牙龈组织感染性疾病，也可见于局部异物刺激所致。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出 714249007 Mild gingivitis, Gingival redness and swelling. y CDMO:CDMO_0002102 专家 胰腺肿瘤引起的糖尿病 胰腺是人体重要的消化腺，分为胰腺外分泌部和内分泌部，胰腺的外分泌部可以分泌各种胰酶，参与物质的消化和分解，而内分泌部主要是来分泌各种激素的，特别是胰岛壁细胞分泌胰岛素，当出现胰腺肿瘤压迫到胰腺内分泌部，导致壁细胞功能下降时，胰岛素的分泌不足，那么体内唯1的降血糖的激素下降以后就容易导致高血糖，久而久之引起糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 Diabetes caused by pancreatic tumor y CDMO:CDMO_0002103 百度百科 内科医师 内科医生 主要指从事内科疾病诊断，应用处方药物及合理介入等手段对患者进行治疗、预防和康复的专业人员。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。txt\\153_2.txt\t目前关于产后长期血糖监测方案和监测频率尚无明确临床证据提供确切方案,临床医生可根据当地指南和建议进行长期随访观察;盂FIGO鼓励产科医生同家庭医生、内科医生、儿科医生和其他卫生保健者保持密切联系,将产后随访同儿童常规检查和疫苗接种项目结合起来,保证母亲和儿童的长期随访。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由具有内分泌专业知识的内科医师对内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选,并对具有代谢手术适应证的患者进行术前评估。txt\\128_20_5.txt\t术后随访:术后需要熟悉本领域的减重手术医师、内科医师及营养师团队对患者进行终身随访。txt\\158_3.txt\t体格检查:每个参与者都由培训过的内科医师进行详细的体格检查,包括身体测量(身高、体重、腰围、臀围等)和血压测量。txt\\128_20_5.txt\t1.术前筛选及评估:由具有内分泌专业知识的内科医师对于内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选,并对具有减重手术适应证的患者进行术前评估。txt\\138_8.txt\t血压测量工作均由专业的内科医师或护士完成。 309343006 Physician, internist physician NCIT:C25741 y CDMO:CDMO_0002104 术语在线 数字减影血管造影 通过人工的方法将对比剂注射到目标血管内进行X射线成像，利用计算机处理对比剂注入前后所得到的数字化影像信息，以消除周围组织结构而使血管影像清晰显示的一种成像技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者超声多普勒、CT 血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;txt\\128_20_7.txt\t如果患者不符合血运重建手术的指征,病灶和疼痛稳定时,可考虑药物保守治疗;当出现注:DSA:数字减影血管造影; DSA 312246005 Digital subtraction angiography NCIT:C16291 OMIT:0016516 y CDMO:CDMO_0002105 术语在线 肺损伤 机体受到各种肺内外因素作用所引起的肺实质结构的破坏。可为局限性和弥漫性，后者常有明显呼吸窘迫和严重低氧血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近年来，电子烟获得了公众的关注和欢迎，但电子烟可能引起肺损伤、血管内皮功能障碍及氧化应激等[135]。 316358009 lung injury NCIT:C188283 OMIT:0026254 y OAE:0006600 CDMO:CDMO_0002106 科普中国 不良反应 不良反应（Adverse reaction）是指按正常用法、用量应用药物预防、诊断或治疗疾病过程中，发生与治疗目的无关的有害反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出现严重降糖药物不良反应难以处理者。txt\\138_23.txt\trhGH治疗伴随着明显的不良反应,如水肿、腕管综合征、关节痛等,并且糖尿病及糖耐量受损的发生率亦增加。txt\\152_18.txt\t尽管,剂量的增加将更有利于临床活动度评分(CAS)及眼部症状的改善,但其不良反应的发生率也相应增加。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。txt\\123_5.txt\t胃肠道不良反应常使奥曲肽的剂量增加遇到困难。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:已明确诊断的1型糖尿病患者、2型糖尿病伴酮症酸中毒、感染、外伤、重大手术等应激情况,严重肝肾功能不全、对该类药物过敏或有严重不良反应者等。 txt\\130_12.txt\t无低血糖、水肿、过敏等其他不良反应。 txt\\129_1.txt\t然而,胰岛素具有低血糖、体液潴留及增加体重等不良反应。txt\\25_2.txt\t因此,在T2DM患者就诊时应评估其生活方式干预及药物治疗的依从性,发现其(可能)存在的问题、障碍或不良反应,并将血脂水平及控制目标等信息持续向患者反馈。 txt\\130_11.txt\t整体上利拉鲁肽组胃肠道不良反应发生率较高,但较短暂,多发生在第1~2周时间以内,随后与甘精胰岛素组发生率相似。 txt\\151_3.txt\t记录患儿的诊断年龄、性别、甲状腺疾病家族史、临床资料、实验室检查结果、药物相关不良反应(包括粒细胞减少症、过敏反应、肝损害、关节痛、肌肉痛等)、治疗时间及随访时间等信息。txt\\135_6.txt\t并且它具有很好的安全性,除低血糖、头晕、疲劳、怕冷等常见不良反应以外未见严重不良反应的报道[3]。txt\\6.txt\t随着治疗时间的延长,上述不良反应可基本消失。 txt\\131_14.txt\t甚至在2011年“利尿剂治疗高血压的中国专家共识冶关于利尿剂的不良反应中并未提及[2]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的T2DM患者在无低血糖或其他不良反应的情况下可采取更严格的HbA1c控制目标(如<6.5%,甚至尽量接近正常)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t从小剂量开始并逐渐加量是减少其不良反应的有效方法。 281647001 Adverse reaction, untoward reaction, adverse effect NCIT:C41332 EFO:0009658 y OAE:0001000 CDMO:CDMO_0002107 百度百科 心脏功能 心功能 心脏功能指心脏作功的能力。心脏主要功能是射血，将静脉回流的血液，通过心脏的舒张和收缩，射入大动脉，并随动脉的分支分布到全身各个组织器官，以满足机体的需要。心脏的工作效能可用心搏量或心排血量来代表。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整(A)。糖尿病大血管病尤其心血管病变: 有怀孕意愿的糖尿病妇女心功能应该达到能够耐受平板运动试验的水平。txt\\149_16.txt\t由于局部溃疡面积大,感染严重,多个脏器功能特别是心脏功能差,术前准备治疗往往达不到全身麻醉的标准,临床上时常有患者仍在不断恶化,来不及手术导致患者死亡。 txt\\126_1.txt\t二甲双胍对心肌损伤和心脏功能的益处一、对心肌缺血-再灌注损伤的影响早在1988年,Charlon等[39]就已发现二甲双胍治疗可降低大鼠模型的心肌梗死面积。 txt\\128_7.txt\t糖尿病组与对照组比较,左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显降低(P<0.05),而胰岛素治疗组则较糖尿病组增高(P<0.05),表明胰岛素在治疗糖尿病心肌病的过程中发挥了提高心脏功能的作用;而胰岛素治疗组较对照组仍是降低的(P<0.05,图1),说明胰岛素治疗尚未能完全逆转心脏左室功能。txt\\149_16.txt\t全身支持治疗方面,予胰岛素控制血糖;加强餐食营养,根据血红蛋白和白蛋白的变化补充悬浮红细胞和人血白蛋白;予前列地尔静脉注射改善血供,在心衰发作前停用;患者入院时合并有心功能不全,入院后3天心功能不全加重,予米力图1患者入院时足部创面图2患者手术后4天足部创面图3患者入院4个月后足部创面农改善心脏功能、单硝酸异山梨酯扩冠、间断使用呋塞米利尿。 txt\\156_20.txt\tSGLT-2i类药物心血管获益的机制可能涉及多种因素,除了其对血糖、体重、血压、内脏脂肪的作用外,动脉硬度、心脏功能、心脏需氧量及心肾功能的变化、以及蛋白尿和尿酸的减少也可能参与其中,但确切的机制还有待于进一步研究。 txt\\149_16.txt\t最大程度的减轻了患者的感染负担,结合全身抗菌素抗感染、改善血供、营养支持、改善心功能等综合治疗,患者心脏功能逐步改善,全身生化指标好转,水肿消退,溃疡局部血液供应改善,假以时日,患者的足溃疡得到愈合。 txt\\126_1.txt\t二、对心脏功能的影响研究显示,二甲双胍不仅可抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,还可通过激活AMPK,促使eNOS磷酸化,增加NO产生,从而延缓狗的心力衰竭进展[42]。 txt\\126_1.txt\t此外,二甲双胍通过激活AMPK,可上调糖尿病OVE26小鼠心肌细胞的自噬活性,进而改善其心脏功能[44]。 txt\\139_6.txt\tDFU患者体内异常变化显著,包括本课题组以往报道的心脏功能和内分泌状态的异常[3-5]。 txt\\127_21.txt\t另一项3期临床研究发现西格列汀与粒细胞集落刺激因子联合应用于急性心肌梗死并成功进行经皮管脉支架植入手术的患者,能明显增加心肌缺血再灌注后心肌细胞再生,并改善心脏功能[8]。 86185002 Cardiac function y CDMO:CDMO_0002110 术语在线 脑 位于颅腔内，由脑干、间脑、小脑和大脑两半球组成。是中枢神经系统的组成部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。降压药物选择时应综合考虑降压疗效、对心脑肾的保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。慢性并发症糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变,主要包括心、脑及下肢血管病变,其主要特点为:虽然症状相对较轻或缺如,但病变范围广泛且严重,治疗困难、预后差,是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等,心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。txt\\128_16.txt\t(2)影响大脑能量代谢:脑组织能量不足可使大脑皮质受到抑制,继而皮质下中枢(包括基底核、下丘脑)以及自主神经中枢均相继受累。txt\\147_22.txt\t胰升糖素样肽1(Glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种由小肠远端黏膜中L细胞分泌的一种受体依赖性肠道激素,其受体GLP-1R存在于胰腺、小肠、大肠、肾脏、肺和脑组织中,GLP-1与其受体结合后能激活cAMP信号通路而发挥后续生物学效应,包括发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用、抑制餐后血糖升高、延缓胃排空、促进胰岛β细胞增殖和分化,并能对神经系统功能、肝功能、心血管功能和脂代谢等产生影响[1]。txt\\137_13.txt\tC57BL/6J小鼠各组织ZBED3mRNA的相对表达水平通过RT-PCR对ZBED3在C57BL/6J小鼠多个组织中的表达进行检测,如图1所示,其中肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺、肝脏均有ZBED3表达,以肌肉表达最高,肝脏表达最低。 txt\\149_11.txt\t在临床工作中,研究发现睡眠障碍患者常因夜间睡眠差导致血压波动或升高,出现血压昼夜节律改变,对心、脑、肾等靶器官造成损害[1,2]。txt\\135_22.txt\t糖尿病时胰岛素缺乏和(或)胰岛素抵抗可引起糖、脂肪、蛋白质、水和电解质代谢异常,使心、脑、肾、神经和血管等组织及器官出现结构及功能异常,并最终导致器官功能衰竭而死亡。txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。txt\\141_12.txt\t在糖尿病并发症中,血管病变是最常见的并发症,可累及大血管和微血管,导致患者心、脑、肾、视网膜和下肢等严重病变,但其发病机制尚不完全清楚。txt\\138_14.txt\t11β-羟基类固醇脱氢酶(11beta-hydroxysterioddehydrogenase,11β-HSD1)是一种微粒体酶,广泛分布于组织中,其中在肝脏、脂肪、性腺、脑组织中表达较高。txt\\139_15.txt\tCTGF存在于心、脑、肾、肺、肝、胰腺等多种组织器官中,其中以肾脏组织含量最高。txt\\128_1.txt\t我们知道运动对代谢性疾病防治有益,对心、肝、脑都有益,特别是脑。txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。txt\\149_11.txt\t2型糖尿病患者睡眠障碍发生率较高,睡眠障碍患者常因夜间睡眠差导致血压波动或升高,出现血压昼夜节律改变,因此糖尿病合并睡眠障碍会加重血压昼夜节律异常的几率和程度,引起严重的心、脑、肾等靶器官损害[1,2]。txt\\137_13.txt\t8周后断颈处死,采集肝脏用于体外肝组织原代培养,同时取肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺等组织器官用于总蛋白和RNA的提取。 12738006 UBERON:0000955 brain，encephalon，cerebrum，supraoesophageal ganglion FMA:50801 NCIT:C12439 OMIT:0003277 y CDMO:CDMO_0002111 专家 根管治疗术 牙髓治疗 根管治疗术一般是将牙齿钻开以后去除牙神经，并且用扩大针和根管矬做根管的预备，用次氯酸钠或者EDTA，生理盐水等药物做根管的冲洗进行根管的消毒，然后用牙胶尖和根管充填糊剂进行根管的严密充填。保证牙齿内部长期处于无菌的状态，观察无症状以后，再做牙齿烤瓷冠的修复。一般适用于牙髓炎，根尖周炎或者外伤牙齿露髓等病症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者，需要切开引流，避免病情加重。其他手术治疗包括拔牙、根管治疗术、牙结扎固定术等[617]。 RCT 5567007 root canal therapy OMIT:0013296 y CDMO:CDMO_0002112 百度百科权威词条 氨苯蝶啶 三氨蝶呤 氨苯蝶啶，用于治疗各类水肿，如心力衰竭、肝硬化及慢性肾炎引起的水肿和腹水，以及糖皮质激素治疗过程中发生的水钠潴留。常与排钾利尿药合用。亦用于对氢氯噻嗪或螺内酯无效的病例。分子式：C12H11N7 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 氨苯蝶啶;triamterene;25~100 Qd;100; 血钾增高 387053007 CHEBI:9671 100 triamterene NCIT:C29519 25~100 Qd OMIT:0015062 y CDMO:CDMO_0002113 专家 下肢缺血性溃疡 发生在下肢的缺血性溃疡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉粥样硬化性病变 (LEAD) 对机体的危害 除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这 些患者的心血管事件的风险性明显增加，死亡率更高。LEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者心由于LEAD与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性,如内皮功能的损害、氧化应激等,因此,在临床上这几种病变常同时存在,故LEAD对CAD和脑血管疾病有提示价值[426]。txt\\128_20_7.txt\tLEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者的心血管事件发生风险明显增加,病死率更高。 Ischaemic ulcer of lower leg, Ischaemic ulcer of lower extremity y CDMO:CDMO_0002114 专家 药物洗脱支架植入术 药物洗脱支架是药物可控释放的支架。能减少血管壁对损伤修复过程中内膜的过度增生造成的再狭窄，常用于血管狭窄的治疗。支架植入术是指在医学影像设备引导下，将由金属或高分子材料制成的能够长期或临时留置于人体管腔内的管体支架，通过输送系统放置到目标病变处，用于支撑体内狭窄管腔而使其成开放状态的微创技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t腔内治疗的方法有很多，目前认为药物涂层球囊和药物洗脱支架的应用可显著提高远期通畅率[451]，但存 在发生对比剂相关性肾病的风险，尤其是有潜在或存在肾功 能不全患者，发生率较高且预后较差[437]。 746050008 Endovascular insertion of drug eluting stent y CDMO:CDMO_0002116 科普中国科学百科 肾小管 肾小管是与肾小囊壁层相连的一条长为30～50mm的细长上皮性小管，具有重吸收和排泌功能，在排泄代谢产物、维持机体体液平衡及酸碱平衡方面起关键作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病是指由糖尿病所致的CKD,病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质等)[352]。txt\\139_15.txt\t制作成电镜超微结构图像后,观察肾小球足细胞、基底膜、系膜细胞和肾小管的病理改变。txt\\144_20.txt\t肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少均可导致高尿酸血症,业已证实,胰岛素可促进肾小管对尿酸的重吸收,胰岛素是否也影响肾小管对尿酸的分泌,目前尚不清楚。 txt\\146_1.txt\t研究发现,肾小管间质病变与DKD肾脏功能恶化的相关性较肾小球病变更为密切;肾小管损伤在DKD早期即可出现,且可先于肾小球病变[17,18]。txt\\146_4.txt\t[关键词]亚临床;糖尿病肾病;尿血管紧张素原;肾小管。xt\\136_14.txt\t因此,除蛋白尿、肾功能测定外,也应定期检查肾小管功能及肾脏影像学,更加全面评估患者肾脏功能状态。 txt\\6.txt\t二甲双胍肾清除率约为肌酐清除率的3.5倍,且经肾小管排泄是二甲双胍清除的主要途径。txt\\146_4.txt\t推测RAS抑制剂不仅可以降低RAS系统活性降低尿蛋白,同时对肾小管有一定保护作用。txt\\134_23.txt\t五、其他因素糖尿病患者由于高渗性利尿,可造成钙、磷大量丢失,同时阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,促进甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强[40],导致骨质疏松。txt\\133_13.txt\t提示糖尿病时高血糖致渗透性利尿,使尿钙排出增多,同时高尿糖使肾小管对钙磷的重吸收减少。 txt\\21.txt\tSGLT-2抑制剂通过抑制近端肾小管钠-葡萄糖重吸收、促进尿糖排泄降低血糖浓度。txt\\151_14.txt\t高脂饮食可导致血清胰岛素水平及血糖水平升高,而这两者可协同导致肾小管脂质的沉积及细胞外基质的蓄积[3]。txt\\30_2.txt\t肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死,伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维化。txt\\146_4.txt\t2.肾小管相关指标检测:免疫透射比浊法测定RBP及β2-MG,生化法测定NAG及GAL。 txt\\146_4.txt\t结论肾脏局部UAGT在“亚临床冶糖尿病肾病及早期糖尿病肾病阶段存在先下降而后升高的动态变化过程,可能参与了2型糖尿病肾小球及肾小管损伤的发生发展,肾素-血管紧张素系统抑制剂可以降低微量白蛋白尿患者的UAGT,延缓肾脏病变进展。txt\\160_5.txt\t尿酸也通过促进肾小管间质损伤加剧糖尿病肾病[28]。txt\\146_1.txt\t共识主要内容(一)DKD的定义DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。 58471003 UBERON:0009773 renal tubule，nephric tubule FMA:15627 NCIT:C49274 y CDMO:CDMO_0002117 术语在线 舒张压 心室舒张时，动脉血管弹性回缩时血液对血管壁形成的压力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t舒张压不宜低于70mmHg，老年患者舒张压不宜低于60mmHg。高血压[收缩压 >= 140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg]，或正在接受降压治疗;妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压及慢性高血压合并妊娠，当收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时，可考虑降压药物治疗;收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥ 110 mmHg，必须降压药物治疗。当收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时，可考虑降压药物治疗;收缩压>=160mmHg和(或)舒张压≥ 110 mmHg，必须降压药物治疗。txt\\31.txt\t2.高血压:高血压的定义为平均收缩压或舒张压大于同年龄、性别和身高血压值的第95百分位数[若第95百分位数高于130/80mmHg(17.3/10.6kPa,1mmHg=0.133kPa),则标准为>130/80mmHg(17.3/10.6kPa)]。 txt\\134_3.txt\tT2DM组BMI、舒张压、甘油三酯(TG)、FFA显著高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于NGT组(P<0.01)。txt\\136_2.txt\t血压变量包括收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压,具体某个血压变量对结果事件的贡献则有待进一步探讨。 txt\\149_11.txt\t睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。txt\\129_19.txt\t部分患者收缩压>=140mmHg(1mmHg=0.133kPa)而舒张压<90mmHg,称为单纯收缩期高血压(ISH)。txt\\140_9.txt\t人体参数测量:由经培训的专人测量收缩压、舒张压、身高、体重、腰围、臀围。 DBP 271650006 < 80 (mmHg) 60~90 mmHg Diastolic blood pressure NCIT:C25299 CMO:0000005 EFO:0006336 y CDMO:CDMO_0002118 术语在线 利尿剂 利尿药 一类促进肾脏排尿功能、增加尿量的药物。药理作用包括影响肾小球过滤、肾小管再吸收和分泌等功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t五类降压药物(ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、利尿剂、选择性 β 受体阻滞剂)均可用于糖尿病合并高血压患者。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂，均可用于糖尿病患者，其中 ACEI 或 ARB 在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329，332-333]。联合用药可以ACEI或ARB为基础，联合钙通道阻滞剂、小剂量利尿剂或选择性β 受体阻滞剂[328]。在联合方案中更推荐单片固定复方 制剂(ARB/钙通道阻滞剂、ARB 或 ACEI/利尿剂)。糖尿病患者一般不推荐ACEI联合ARB、利尿剂联合选择性β受体阻滞剂的治疗方案。对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。试验前停用可能影响 OGTT 的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等 3~7 d。txt\\131_14.txt\t(2)低钠血症是利尿药物的不良反应所致。 txt\\131_14.txt\t3.数据提取:纳入研究后,从中提取以下信息:患者的特征(年龄、性别),医学数据(诊断,伴随疾病);诊断数据(血钠水平、其他原因可致低钠血症的临床资料如皮质醇、甲状腺功能等检查);药物治疗(利尿药物的种类、剂量,随访时间,有无其他会导致低钠血症的药物,结论);治疗(纠正低钠血症的速度、转归)。 txt\\131_14.txt\t文献纳入标准:(1)低钠血症的标准为血清Na+小于135mmol//L,低钠血症的发生在服用一种或多种利尿药物之后。 372695000 CHEBI:35498 Diuretic NCIT:C448 y CDMO:CDMO_0002119 专家 外科清创 采用手术方法清理创面。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 225148005 Surgical debridement of wound y CDMO:CDMO_0002123 术语在线 眼球 位于眼眶内的球形器官。由眼球壁和眼球内容物组成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\153_15.txt\t眼眶CT:双侧眼球外凸,双眼内外直肌增粗,符合Graves眼病表现。txt\\152_18.txt\t(b)眼眶照射治疗:能有效改善复视及眼球运动,并可协同增强口服GCs的疗效,但对静脉GCs是否具有增效作用仍待研究。 txt\\152_18.txt\t近期进展的脉络膜褶皱(眼外肌增粗导致眼球凹陷)及眼球半脱位,应尽快行眼眶减压术,否则将造成永久性视物变形症。txt\\151_17.txt\t同时权衡利弊,特别在控制不佳的糖尿病、骨质疏松、精神疾病、感染高风险人群应用时外出时可佩戴太阳镜减轻强光对眼部刺激;人工泪液防止眼球干燥和局部不适症状;存在眼睑闭合不全的患者夜间可用油膏及湿房镜避免角膜病的发生;部分复视患者可通过配戴三棱镜矫正复视。txt\\132_22.txt\t但报道的RTX对眼球运动和突眼度的改善存在不一致。txt\\132_22.txt\t后者由于疗效不及全身性用药(口服和静脉输注),且存在操作不当致眼球损伤的风险,现已很少使用。txt\\151_17.txt\tGO的典型特征包括眼睑肿胀,上睑退缩,下落迟缓,瞬目减少,凝视,单眼或双眼突出,眼球活动受限,复视等[3]。txt\\133_14.txt\t右侧眼睑结膜苍白、充血,右侧眼球活动自如,对光反射存在。 81745001 eyeball，eye ball FMA:12513 y CDMO:CDMO_0002125 术语在线 丙型肝炎病毒 引起丙型病毒性肝炎的病原体。是有包膜的单链RNA病毒。属黄病毒科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高。txt\\123_24.txt\tKato等[9]对存在丙型肝炎病毒(HCV)感染的原位肝移植患者进行的研究分两期进行,总体分无激素组与应用激素组:无激素组第一期采用他克莫司+达利珠单抗方案,第二期采用他克莫司+MMF+达利珠单抗方案,激素组第一期采用他克莫司+激素方案,第二期采用他克莫司+MMF+激素方案。 HCV 62944002 hepatitis C virus NCIT:C14312 y NCBITaxon:1987124 CDMO:CDMO_0002126 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 严重或反复发生低血糖 没有特定血糖界限，伴有严重认知功能障碍且需要其他措施帮助恢复的低血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tACCORD、糖尿病与血管疾病行动研究(ADVANCE)等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险，并且严重低血糖可能与患者死亡风险升高有关，因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标(A)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在SMBG指导下使用降糖治疗的2型糖尿病患者，仍出现下列情况之一:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖，无症状性低血糖、夜间低血糖;2无法解释的高血糖，特别是空腹高血糖;3血糖波动大;4出于对低血糖的恐惧，刻意保持高血糖状态的患者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低血糖或反复发生低血糖:应调整糖尿病的治疗方案，并适当调整血糖控制目标。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于危重症糖尿病患者强烈建议给予静脉胰岛素输注治疗，胰岛素剂量应依据每小时血糖监测结果进行调整，并应避免发生严重低血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t年龄是发生严重低血糖的独立危险因素。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素，严重低血糖发作会给患者带来巨大危害。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低血糖或反复发生低血糖:应调整糖尿病的治疗方案，并适当调整血糖控制目标;(6)使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和用量;(7)糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用(A)。 237636001 HP:0001988 Recurrent severe hypoglycaemia, Recurrent hypoglycemia y CDMO:CDMO_0002127 百度百科 羽毛球 羽毛球（Badminton）是一项隔着球网，使用长柄网状球拍击打用羽毛和软木制作而成的一种小型球类的室内运动项目。羽毛球比赛在长方形的场地上进行，场地中间有网相隔，双方运用各种发球、击球和移动等技战术，将球在网上往返对击，以不使球落在本方有效区域内，或使对方击球失误为胜。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。txt\\128_20_4.txt\t中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。 Badminton y CDMO:CDMO_0002128 术语在线 上腹部 通过两侧肋弓最低点所作的肋下平面以上的腹部。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。txt\\158_1.txt\t2009年上海瑞金医院10例MEN1P-NETs报道显示有9例通过上腹部薄层CT多期动态增强扫描,8例发现肿瘤,检出肿瘤直径均大于0.5cm[6]。txt\\137_16.txt\t胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性,肝炎病毒标志物均为阴性,自身免疫性图2肠镜下可见结肠多发串珠样凸起图3患者的上腹部强化CT肝病相关抗体均为阴性。txt\\137_16.txt\t特殊检查:2013年6月24日结肠镜检查示结肠多发串珠样隆起,考虑结肠气囊肿病的可能性大(图2)。上腹部强化CT示胰管多发结石,合并胰腺多发钙化灶,胰管扩张(图3)。 txt\\131_19.txt\t重度脱水貌,双下肺闻及少量湿性啰音,上腹部轻压痛,无反跳痛。txt\\146_8.txt\t二、方法采集研究对象的一般情况,既往疾病史,尤其是腹痛病史,胆道症状定义为:过去5年内至少有一次表现为右上腹部持续性疼痛,发作时间超过30min,伴或不伴有阵发性绞痛加重,可以伴有恶心呕吐,与或不与进食有关,无需发生在进食后,与排便及尿路症状无关。 80581009 UBERON:0035276 epigastrium，Upper abdomen FMA:20389, FMA:20364 NCIT:C139562 y CDMO:CDMO_0002129 中国医药信息查询平台 西拉普利 西拉普利，西药名。常用剂型为片剂等。用于原发性高血压和肾性高血压、慢性心功能不全。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 西拉普利;cilazapril;2.5~5.0 Qd;10;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 395947008 CHEBI:3698 10 cilazapril 2.5~5.0 Qd OMIT:0017691 y CDMO:CDMO_0002130 专家 胰腺创伤引起的糖尿病 创伤可以成为糖尿病发病的诱因,原因就是应激状态下机体升糖激素增加 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 105401000119101 Diabetes mellitus due to pancreatic injury y CDMO:CDMO_0002131 过程 SNOMED CT一级目录 71388002 procedure y CDMO:CDMO_0002132 专家 激素治疗 内分泌治疗 激素疗法 应用激素类的药物来控制病情。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床上最常采用的清晨一次激素疗法常引起午餐后至睡前血糖升高,夜间血糖逐渐下降,空腹血糖可以正常。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t内源性(库欣综合征)和外源性(激素治疗)糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。txt\\136_8.txt\t中国香港Chan等[12]选择了34例肥胖(平均BMI值为30.5kg//m2)合并多囊卵巢综合征(PCOS)但不接受激素疗法的女性作为对象,每日服用540mgGTE胶囊。 169413002 MAXO:0000283 Hormone therapy, Endocrine therapy, hormone modifying therapy NCIT:C15445 GSSO:003630 y CDMO:CDMO_0002133 科普中国科学百科 无痛性心肌梗死 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 233843008 Silent myocardial infarction, painless myocardial infarction NCIT:C35400 DOID:5854 MONDO:0003678 y OAE:0007963 CDMO:CDMO_0002134 科普中国科学百科 高钾血症 血钾升高 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，同时也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tACEI和ARB对糖尿病肾病的作用类似,考虑到高钾血症和eGFR迅速下降风险[379],不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。txt\\28.txt\t枸橼酸合剂口服时应注意监测cKD患者的血钾水平,避免发生高钾血症。 txt\\138_22.txt\t在合并肾功能不全的老年人容易发生尿钠增多、低钠血症、高钾血症。txt\\138_23.txt\t于由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统正常,故患者一般无血容量不足与高钾血症。txt\\129_19.txt\t合并高血压的老年糖尿病患者往往有肾小球动脉硬化,应用ACE抑制剂或ARBs类药物容易发生一过性的肾小球囊内压力降低,使肾小球滤过率明显下降而致肌酐及血钾水平上升,这部分患者用药过程中应严密监测肾功能及血钾变化情况,防止肾功能严重恶化及高钾血症的出现。 14140009 HP:0002153 Hyperkalemia NCIT:C37968 OMIT:0008081 y OAE:0001046 MP:0012339 SCDO:0000588 CDMO:CDMO_0002135 科普中国科学百科 血常规 血液常规检查 血常规是指通过观察血细胞的数量变化及形态分布从而判断血液状况及疾病的检查，随着检验现代化、自动化的发展，现在的血常规检验是由机器检测完成的。血常规检查包括有红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、白细胞分类计数及血小板（PLT）等，通常可分为三大系统，即红细胞系统、白细胞系统和血小板系统。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。txt\\146_3.txt\t实验室指标测定:患者过夜禁食8~10h后清晨空腹取血,血常规测血浆血红蛋白(Hb),由全自动生化仪(OlympusDiagnostics,Tokyo)测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血肌酐、尿素氮(BUN)、血尿酸、血清白蛋白。txt\\145_6.txt\t实验室检查:血常规、大便常规正常;。txt\\138_8.txt\tNLR是指血常规检查中中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值,是近年来新发现的炎症指标。txt\\156_16.txt\t血常规:白细胞计数12.18×109/L;血沉80mm/h;C反应蛋白40.10mg/L;肌酸激酶381.5U/L(正常值5~200U/L,下同);乳酸脱氢酶268U/L(90~240U/L);尿蛋白0.35g/24h(0~0.15g/24h);。txt\\131_24.txt\t我们建议使用抗甲亢药物的患者除了常规监测甲状腺功能、血常规和肝功能以外,还应监测血ANCAs(MPO-Ab和PR3-Ab),在疾病早期及时予以诊断和治疗,及时停用抗甲亢药物适时予以激素或免疫抑制剂能组织或延缓病情发展,改善预后。txt\\127_10.txt\t血常规:白细胞7.31×109/L,淋巴细胞66.5%,血红蛋白120g/L。txt\\131_19.txt\t患者出院后自行停用基础胰岛素及调脂药,保留超短效胰岛素,血糖偏高,出院后4个月随访,血常规、脂肪酶、TnI正常;。txt\\144_21.txt\t辅助检查:(1)血常规:白细胞。txt\\4.txt\t2.根据患者临床表现的差异,可选择不同的化验检查进行鉴别,如:血常规、肝。txt\\129_3.txt\t所有受试者分别于筛选时、导入期结束,治疗后2、6、10、14周末进行访视,接受方案中要求的各项检查:例如体格检查、生命体征、血常规、血生化、尿常规、HBA1C、血胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖测定、血脂、心电图等,以提供对试验药物有效性和安全性的评估。txt\\133_14.txt\t血常规:白细胞17.62×109/L,中性粒细胞百分率83.01%。txt\\136_21.txt\t6d后患者突发寒战、发热,伴咳嗽、咳痰、乏力及嗜睡加重,测血压105/60mmHg,查血常规示白细胞。txt\\143_16.txt\t血常规、肾功能、甲状旁腺素、甲状腺功能正常。txt\\146_6.txt\t2.方法:收集所有研究对象的一般临床资料,空腹取静脉血测空腹血糖(FPG)、HBA1C、血常规、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、血肌酐,Cockcroft-GaGault公式计算肌酐清除率(Ccr)。txt\\136_21.txt\t诊疗经过:入院后血常规白细胞3.38×109/L、Hb86g/L、血小板212×109/L,生化示血肌酐60μmol/L、Na114mmol/L、Cl71mmol/L、K3.7mmol/L,头颅MRI及脑脊液检查未见异常,予补钠及再普乐治疗症状有所改善。txt\\140_17.txt\t入院后查血常规:白细胞6.1×109/L,红细胞3.60×109/L,血红蛋白99g/L。txt\\135_19.txt\t查血常规:白细胞8.3×109/L,血红蛋白105g/L,中性细胞百分比75.1%。txt\\149_16.txt\t入院后检查,血常规:红细胞2.5×1012/L[参考范围(4.09~5.74)×1012/L,下同],血红蛋白73.7g/L(131~172g/L),白细胞9.2×109/L[(3.97~9.15)×109/L],中性粒细胞百分比75.4%(50%~70%),血小板284×109/L[(85~303)×109/L]。txt\\135_19.txt\t复查血常规:白细胞5.2×109/L,血红蛋白83g/L,中性细胞百分比73.4%,血小板209×109/L。txt\\136_22.txt\t血常规:白细胞15.0×109/L,中性粒细胞比例95.4%。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱可引起骨髓抑制,使用时注意监测血常规‘37,50j。txt\\128_20_5.txt\t(2)常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、C肽)、血脂、肝肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3等)。txt\\130_11.txt\t分别在基线及26周结束时,取静脉血监测血常规、尿常规、心电图和甲状腺彩超以评价安全性。txt\\146_6.txt\t本研究发现PLR与DN具有显著的相关性,提示我们在临床工作中,糖尿病患者若合并血常规异常,尤其是PLR升高时,应高度关注是否合并DN,以便及早地进行治疗,防止病情进展。txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。txt\\156_15.txt\t血常规:白细胞计数。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.其他应配备设备:血常规分析仪、心电图机。 routine blood test y CDMO:CDMO_0002136 术语在线 运动员 任何参与国际级(以各国际单项体育联合会的定义为准)或国家级(以各国家反兴奋剂组织的定义为准，包括但不局限于注册检查库中的当事人)体育运动的当事人；以及参与承认本条例的任何签约方、政府或其他体育组织所管理的体育比赛的任何当事人。 106325008 Athlete, sportsman, related worker GSSO:005898 y CDMO:CDMO_0002137 术语在线 重症监护科室 重症监护室 专门收治危重病症并给予精心监测和精确治疗的病房。是急救医疗体系的重要组成部分，是救治急危重症患者的昀后一个环节，集中利用先进的仪器设备和训练有素的医护人员，对患者实施监测和有效的救治。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t住院患者发生高血糖非常普遍,包括入住内分泌科的成人糖尿病患者,其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊娠患者等,制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病类型、严重程度等进行分层,遵循个体化原则。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于合并DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者,推荐采用持续静脉胰岛素输注,根据患者病情及血糖波动情况随时调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者,可考虑皮下胰岛素注射。txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 ICU 309904001 intensive care unit y CDMO:CDMO_0002138 科普中国 50%葡萄糖注射液 每毫升含500毫克葡萄糖的葡萄糖注射液 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术中血糖<3.9mmol/L时,建议50%葡萄糖注射液15g静脉推注,并暂停胰岛素输注,15~30min监测1次血糖;血糖为3.9~5.6mmol/L,建议减慢胰岛素输注速度,每小时监测1次血糖;血糖为5.6~10.0mmol/L,不需特殊处理,每1~2h监测血糖1次。术前或术后如发生低血糖,对于可进食的清醒患者,口服10~25g快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患者,静脉推注50%葡萄糖注射液20~50mL,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖注射液维持血糖,每15~20min监测1次直至血糖≥5.6mmol/L[507,526]。 1204432005 Glucose 500 MG/ML Injection, Product containing precisely glucose 500 milligram/1 milliliter conventional release solution for injection DRON:00777821 y CDMO:CDMO_0002139 NCIT 低密度脂蛋白胆固醇检测 样本中低密度脂蛋白胆固醇含量的测定。 txt\\147_11.txt\t结果显示该地区高尿酸血症患病率为18.85%,高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和估计的肾小球滤过率低者合并高尿酸血症的风险增加。txt\\134_8.txt\t(5)生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\147_11.txt\t采集清晨空腹8~12h静脉血于福建省立医院检验科测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、尿酸、空腹血糖、血肌酐、HBA1C;。txt\\147_2.txt\t采用高压液相层析法测定HBA1C,采用酶法测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\144_9.txt\t3.生化指标测定:受试者空腹至少8h于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\136_5.txt\t所有受试者空腹采血测FPG、HBA1C、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),口服82.5g葡萄糖粉后测2hPG。txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。txt\\136_13.txt\t应用日立7070自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanineaminotransferase)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase)、γ-GGT、尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);OGTT试验后检测0、30、120min血糖和胰岛素。txt\\142_2.txt\t2.所有研究对象均于清晨空腹采血化验空腹血糖、胰岛素、肝肾功能、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和HBA1C,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数[HOMA-IR=胰岛素(μU/L)×空腹血糖(mmol/L)/ LDL，LDLC 113079009 2.10~3.10 mmol/L Low density lipoprotein cholesterol measurement， Low density lipoprotein cholesterol level，Low density lipoprotein cholesterol level NCIT:C105588 EFO:0004611 y CDMO:CDMO_0002140 术语在线 围手术期 术前准备、移植手术中和术后康复时期的统称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但目前中国糖尿病患者围手术期血糖管理现状不佳,医务人员对围手术期血糖管理认识尚存在不足。围手术期糖尿病的管理主要包括以下几个方面。T2DM患者的手术治疗过程及围手术期处理可能涉及多个不同的临床学科,所以建议手术应在二级医院及以上的综合性医疗机构开展。为了获得更好的手术获益,需严格掌握手术适应证和禁忌证,加强围手术期及远期并发症的预防,预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。围手术期应加强血糖监测,预防低血糖。10.2.2.5特殊情况下胰岛素的应用围手术期、感染、妊娠时胰岛素的应用见相关部分。但目前中国糖尿病患者围手术期血糖管理现状不佳,医务人员对围手术期血糖管理认识尚存在不足。围手术期糖尿病管理要点提示:对多数住院围手术期糖尿病患者推荐血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L。因此,对围手术期血糖进行规范管理可提高糖尿病患者术后临床获益。围手术期血糖的正确处理需要根据每个患者的情况进行个体化管理,并需要外科、内分泌科、麻醉科及营养科医师之间良好的沟通与协作[507]。因此,对围手术期血糖进行规范管理可提高糖尿病患者术后临床获益。12.3.3.5围手术期短期CSII可用于围手术期患者,围手术期糖尿病患者使用CSII治疗后,相比使用胰岛素皮下注射者,不仅血糖控制更好,同时能显著降低术后感染率、促进伤口愈合、缩短住院时间。对多数住院围手术期糖尿病患者推荐的血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L[516-519],对少数患者如低血糖风险低、拟行心脏手术者及其他精细手术者可建议更为严格的血糖控制目标6.1~7.8mmol/L[520-521]。17.2.4围手术期低血糖的处理应根据患者低血糖的水平决定输注的液体类型及监测血糖的频率。txt\\32.txt\t围手术期需使用胰岛素控制血糖[7],入院前口服降糖药的患者,接受小手术的术前当晚及手术当天应停用口服降糖药,接受大中手术则应在术前3天停用口服降糖药,均改为胰岛素治疗[7]。txt\\24_3.txt\tASCVD急性期对于处在ASCVD急性期(如ACS、缺血性卒中急性期、冠状动脉血运重建围手术期等)的T2DM患者,其降糖治疗方案需要充分考虑疾病特点、机体应激状况以及严格降糖治疗的获益/风险比。txt\\128_20_5.txt\t2.减重手术治疗:2型糖尿病患者的手术治疗因患者的特殊情况,治疗过程及围手术期处理可能涉及多个不同的临床学科参与,所以建议手术应在二级及二级以上的综合性医疗单位开展。txt\\20.txt\t对于常规(非心脏)手术患者,基础联合餐时方案相比仅使用短效或速效胰岛素的方案血糖控制更佳、围手术期并发症更少。txt\\32.txt\t对于常规(非心脏)手术患者,基础联合餐时方案相比仅使用短效或速效胰岛素的方案血糖控制更佳、围手术期并发症更少[2,66-67]。txt\\123_24.txt\t目前单克隆抗体制剂已被广泛用于实体器官移植围手术期的诱导治疗,作为急性排斥反应的预防性治疗[1,2]。txt\\20.txt\t3围手术期:围手术期需使用胰岛素控制血糖,入院前口服降糖药的患者,接受小手术的术前当晚及手术当天应停用口服降糖药,接受大中手术则应在术前3天停用口服降糖药,均改为胰岛素治疗。txt\\128_20_10.txt\t因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作,主要包括以下几个方面。txt\\123_24.txt\tIL-2Ra用于器官移植围手术期诱导治疗,可减少移植后糖皮质激素及免疫抑制剂用量,同时减少移植后急性排斥反应的发生。txt\\128_20_10.txt\t对医护人员来说,糖尿病患者围手术期的正确处理是一种挑战,糖尿病大血管并发症和微血管并发症可显著增加手术风险。txt\\128_20_10.txt\t五、围手术期糖尿病管理糖尿病患者因其他原因需要进行手术治疗时需要得到特别的关注。txt\\25_2.txt\t使用调脂药过程,尤其联合用药者应密切监测安全性,特别在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。txt\\24_3.txt\t对于接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者,围手术期不推荐口服降糖药,应使用胰岛素治疗[37]。 perioperative period OMIT:0027513 y CDMO:CDMO_0002141 术语在线 呼吸道感染 致病微生物侵入呼吸道并进行繁殖导致的感染。根据其部位分为上呼吸道感染和下呼吸道感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸道感染。肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t流感病毒、新型冠状病毒也可导致糖尿病患者呼吸道感染[595-596]。txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。txt\\136_21.txt\t93×109/L、中性粒细胞百分比84.1%,生化示血糖6.01mmol/L、Na127.6mmol/L、Cl94.2mmol/L,考虑呼吸道感染诱发肾上腺危象,当日予舒普深3.0g静滴q12h抗感染及氢化可的松50mg静滴2次,乏力及嗜睡有所改善,但次日复查血钠124.7mmol/L,继续氢化可的松100~150mg静滴qd7d,并口服盐胶囊补钠,监测血钠波动于124~132mmol/L,曾静脉滴注。txt\\128_20_10.txt\t2.呼吸道感染:肺炎常见的致病菌包括葡萄球菌、链球菌及革兰阴性菌。 275498002 HP:0011947 respiratory tract infection, respiratory tract infectious disorder, respiratory tract infectious disease MONDO:0024355 y OAE:0001373 N0000002603 CDMO:CDMO_0002142 百度百科 有氧健身操 有氧操 有氧操（有氧健身操）就是具有“有氧运动”特点的健身操，即在音乐的伴奏下、能够锻炼全身的健身运动，运动连续时间至少12分钟以上。但是广播操、工间操不是有氧操（有氧健身操），只能算健身操，因此其锻炼效果远没有有氧操的效果显著。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等。txt\\128_20_4.txt\t较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。 229072005 MAXO:0000065 Aerobic exercise, aerobic exercise therapy NCIT:C39774 y CDMO:CDMO_0002143 专家 胰岛素促泌剂治疗 应用胰岛素促泌剂类药物治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施,应该对患者进行充分的低血糖教育,特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测,每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果,这是评估患者血糖控制状况的重要依据。txt\\128_20_3.txt\t在其他降糖治疗有低血糖风险时(用胰岛素促泌剂治疗且血糖控制良好者)也应测定餐前血糖。txt\\41.txt\t胰岛素促泌剂的降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,可平均将糖化血红蛋白(HBA1C)水平降低2%左右,且患者的基线HBA1C水平越高,服用胰岛素促泌剂治疗后HBA1C的降幅越大。txt\\1.txt\t三、老年糖尿病患者(≥65岁)老年患者应根据脏器功能、认知功能以及预期寿命选择不同胰岛素促泌剂治疗,但总体而言,治疗措施应尽量简单易孑亍,并充分考虑肝肾功能减退程度(5级)。txt\\1.txt\t五、其他情况目前关于妊娠期糖尿病或妊娠期显性糖尿病或孕前2型糖尿病患者妊娠期间及哺乳期使用胰岛素促泌剂的l临床证据尚不太充分,一般情况下国内不推荐孕妇及哺乳期患者应用胰岛素促泌剂治疗。txt\\1.txt\t对短期接受胰岛素强化治疗后的患者,可选择胰岛素促泌剂治疗。txt\\1.txt\t低血糖高危险人群糖尿病病程长(>15年)、有“无感知”低血糖病史、存在肝肾功能不全或全天血糖波动较大并反复出现低血糖症状的患者给予胰岛素促泌剂治疗时,应选择格列奈类促泌剂或低血糖风险较低的磺脲类促泌剂(1b级,5级);一般应小剂量开始使用。txt\\1.txt\t且患者基线HBA1C越高,服用胰岛素促泌剂治疗后HBA1C=的降低幅度越大(2b级)。 insulin secretagogues treatment, insulin secretagogues therapy y CDMO:CDMO_0002144 mg/g UACR>300 mg/g的患者 408168009 Milligram/gram CDMO:CDMO_0002146 专家 新生儿暂时性低血糖 新生儿低血糖分为暂时性低血糖和持续性低血糖。暂时性低血糖主要为糖原和脂肪储备不足；消耗增加等应激状态下等儿茶酚胺分泌增多，血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高，血糖增高，导致糖原耗竭，血糖水平下降，高胰岛素血症也可导致血糖下降。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-4α(HNF-4α);青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损,高出生体重及新生儿暂时性低血糖,对磺脲类敏感 276561008 Transitory neonatal hypoglycemia y CDMO:CDMO_0002147 科普中国科学百科 抗血小板药物 抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二酯酶抑制剂(如双嘧达莫和西洛他唑)。 对于有症状的LEAD患者，在一级预防的基础上，指导患者运动康复锻炼，时间至少持续3~6个月以及给予相应的抗血小板药物、他汀类调脂药、ACEI及血管扩张药物治疗,可以改善患者的下肢运动功能。例如,LEAD患者使用抗血小板药物、他汀类药物、硝酸盐类、ACEI或ARB类药物的百分比分别为59.3%、20.3%、24.1%、41.3%。 771452004 Antiplatelet Agent, Platelet aggregation inhibitor NCIT:C1327 y CDMO:CDMO_0002148 百度百科 夜间 二十二点至晨六点之间的期间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果高血糖持续至夜间,可考虑给予基础胰岛素[623]。由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。txt\\149_19.txt\t而最新研究证实,即使在HBA1C低于7.0%的患者,采用基础胰岛素治疗,也可以降低夜间高血糖和黎明现象,有助于HBA1C控制在7.0%之下[6,22]。txt\\155_7.txt\t主要原因为[9]清晨肝脏和肌肉等组织对胰岛素敏感性暂时降低,加之夜间生长激素的分泌加重胰岛素抵抗,最终导致肝葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少而造成清晨血糖升高。txt\\138_22.txt\t催乳素:老年人催乳素的分泌频率没有变化,但脉冲分泌的幅度减小,夜间分泌高峰下降。txt\\156_19.txt\t表明全天人工胰岛改善血糖控制主要作用在夜间,对日间血糖无明显获益,并且运动使人工胰岛条件下低血糖风险增加。txt\\156_19.txt\t结果显示,夜间平均血糖平均降低0.8mmol/L(P<0.001,P<0.005)。txt\\138_22.txt\t(3)夜间皮质醇浓度最低点提前,皮质醇水平较年轻人高。txt\\156_19.txt\t一项持续6周的比较夜间人工胰岛与SAP的随机对照研究中,24例1型糖尿病患者血糖<3.9mmol/L的低血糖时间减少2.7%(P=0.02),24h平均血糖下降0.55mmol/L(P=0.017)[29]。txt\\8.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。txt\\138_22.txt\t多巴胺拮抗剂甲氧氯普胺在老年人中更容易增加夜间催乳素的分泌,提示催乳素的改变与多巴胺系统兴奋性增加有关。txt\\149_11.txt\t(2)睡眠障碍组24h平均收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压、白天和夜间的收缩压均较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。txt\\156_19.txt\t在>18岁1型糖尿病患者得出相似结论,夜间人工胰岛较CSII增加血糖目标范围的时间达22%(P<0.001)[16]。txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。txt\\128_20_9.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。txt\\138_24.txt\t这主要是由于年长者下午及夜间皮质醇水平选择性升高,而日间皮质醇水平相对较为稳定所导致,这一改变在阿尔茨海默病患者中更为突出。txt\\138_1.txt\t虽然各研究所用的指标和校正的混淆因素不同,但是包括本课题组研究在内的这些临床研究均倾向于这样一种观点:过短或过多的夜间睡眠时长与骨质流失或骨结构破坏的高风险相关。txt\\156_19.txt\t低血糖暴露(曲线下面积)减少81%,持续2h以上的低血糖减少了74%,但是夜间平均血糖显著升高[13]。txt\\149_11.txt\t7.平均血压:包括24h、白天和夜间平均收缩压和舒张压。txt\\149_11.txt\t睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。txt\\149_11.txt\t测试时间为8:00至次日8:00,白天测量间隔15min,夜间测量间隔30min。 2546009 Night time，At night，Nocturnal，nocte，omni nocte NCIT:C65001 y CDMO:CDMO_0002150 术语在线 肺 呼吸系统中最重要的器官。位于胸腔内，纵隔两侧，分为左肺和右肺。生活状态下的正常肺，色浅红，质柔软，呈海绵状，富有弹性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。txt\\128_20_10.txt\t由于接受糖皮质激素治疗的患者,多有肾脏、肝脏、肺部等方面的疾病,故尤其需注意药物的副作用。txt\\123_21.txt\tHNF1β是许多肝脏基因表达的转录因子,也广泛表达于肾脏、胰腺、卵巢、睾丸、肺脏、食管及胃肠道。txt\\160_6.txt\t排除标准:排除合并骨代谢、心肺、血液、肿瘤、慢性炎症性疾病及其他自身免疫性疾病患者。txt\\131_12.txt\t自身抗体可能导致肺血管内皮损伤,引起肺血管可逆性收缩和结构重塑[10]。txt\\127_15.txt\t通过静脉注射的hAMSCs通常会滞留在肺、肝脏等组织器官,至于在高血糖刺激下hAMSCs能否在胰腺外组织向IPCs分化,值得进一步研究。txt\\7.txt\t1受体的器官包括胰岛细胞、胃肠、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统等。 txt\\129_17.txt\t目前已经证实GLP-1R是G蛋白耦联膜受体,表达于胰岛β、δ细胞、少量胰腺导管细胞、十二指肠腺(肠迷走神经)、胃(胃窦和幽门)、肺、心肌(心房肌、窦房结)、血管内皮和血管平滑肌、脑(下丘脑室旁核、弓形核、室中核)、肾脏(肾血管,肾小球)、脂肪和骨骼肌等处[9,10],但在肝脏中是否存在GLP-1R表达尚未明确。txt\\139_15.txt\tCTGF存在于心、脑、肾、肺、肝、胰腺等多种组织器官中,其中以肾脏组织含量最高。txt\\146_20.txt\tBMP4基因在小脑、子宫、卵巢、肺、肾和心脏等多种器官中均有表达[16-20]。txt\\154_9.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。txt\\124_8.txt\t在肥胖及脂代谢紊乱与PGRN水平研究方面,已有动物实验证实PGRN基因在脂肪组织的基质细胞及脂肪细胞均有表达,且内脏脂肪组织PGRN基因表达高于皮下脂肪组织,并高于其他器官如脾脏、肺、脑等[5,6,15]。txt\\149_18.txt\t4.GIP受体:GIP受体最初是从大鼠大脑皮层cDNA文库克隆出来,随后研究发现在胰腺、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、垂体、心脏、睾丸、内皮细胞、骨细胞、气管、胸腺、肺、肾、甲状腺和大脑的几个区域都有GIP受体的表达[10]。txt\\157_16.txt\tGLP-1受体的分布极为广泛,目前发现除了胰腺α、β细胞以外,在中枢神经系统、心脏、肾脏、肺等组织器官中同样存在GLP-1受体[3]。txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18]。txt\\131_24.txt\tPTU能导致非特异性的间质性肺炎,从服用PTU到出现肺毛细血管炎的时间可长达1年[17],短至1周[9,18]。肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18]。 39607008 UBERON:0002048 lung FMA:7195 NCIT:C12468 OMIT:0009248 y CDMO:CDMO_0002151 术语在线 颈动脉狭窄 因动脉粥样硬化、血栓形成，或者外伤所引起颈动脉部分或完全性阻塞。常发生在颈总动脉分叉处及颈内动脉的起始部。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高危因素指年龄≥55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%，左心室肥厚;txt\\154_3.txt\t周围动脉粥样硬化患者是心血管风险的极高危人群,在下肢动脉粥样硬化患者中采用他汀类药物治疗能够显著降低心血管事件的发生风险[18],在无症状的颈动脉狭窄>50%的患者中,阿司匹林治疗能够显著降低脑卒中的发生风险[19-20]。 txt\\154_3.txt\t以是否有脑梗塞为因变量,调整年龄、性别、糖尿病病程、收缩压、体重指数、LDL-C、HBA1C、吸烟史、eGFR、HDL-C后,Logistic回归分析结果显示,与无颈动脉粥样硬化(1级)患者比较,颈动脉有斑块(3级)和颈动脉狭窄≥20%(4级)者,脑梗塞的患病风险均增加,差异具有统计学意义(表2)。 txt\\154_3.txt\t上述研究中,Crouse积分需测定所有斑块厚度[15],难以被临床广泛应用,且测定颈动脉IMT时未考虑颈动脉狭窄。 txt\\5.txt\t2.缺血性脑梗死:糖尿病合并的脑血管病变90%以上是缺血性脑梗死\"列(A),近1/3卒中患者的病因与颈动脉狭窄有关。txt\\146_1.txt\t对于DKD患者,至少每年评估一次CCVD风险,评估具体内容应包括:CCVD病史、年龄、有无CCVD危险因素(吸烟、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、高血压及家族史、腹型肥胖)、肾脏损害程度(尿白蛋白排泄率及GFR下降水平)、房颤(可致卒中)、颈动脉狭窄(可致卒中)。 64586002 HP:0100546 carotid artery stenosis, carotid stenosis NCIT:C95804 DOID:13001 MONDO:0001612 OMIT:0017324 y OAE:0002461 CDMO:CDMO_0002152 专家 甲状腺激素补充治疗 利用状腺激素类药物补充人体的甲状腺激素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t积极治疗其他导致OSAHS的疾病,如对甲状腺功能减退症所致OSAHS进行甲状腺激素补充治疗。txt\\128_20_9.txt\t如对甲状腺功能减退症所致OSAHS进行甲状腺激素补充治疗。 724166004 Thyroid hormone replacement therapy GSSO:010794 y CDMO:CDMO_0002153 术语在线 心肌梗死 心肌梗塞 心脏病发作 急性心肌梗死 冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2009年1项Meta分析[228]纳入了16项研究[6项入选陈旧心肌梗死人群，10项入选既往短暂性脑缺血发作或卒中人群]阿司匹林二级预防随机试验(17000例患者，10年平均心血管疾病风险81.9%，43000人年，3306 例严重血管事件)，结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)，降低缺血性卒中风险22%(0.61%/年比0.77%/年，P=0.04)和全部卒中风险19%(2.08%/年比 2.54%/年，P=0.002)，但轻度增加出血性卒中(P=0.07)，明显增加颅外大出血发生率(RR=2.69 ;95%CI 1.25~5.76 ;P=0.01)。并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。多种，指至少3种以上，实际上许多患者有5种以上的慢性疾病。早期严格血糖控制与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关。非致命性心肌梗死下降率最高，冠心病死亡或总卒中率稍降。证据显示了阿司匹林疗效的性别差异:在男性显著降低ASCVD事件，而在女性则显著降低脑卒中，但在严重心血管事件方面无性别差异。在二级预防中也未发现阿司匹林有性别差异[228]。抗血小板治疗降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险证据:阿司匹林在有心肌梗死史和卒中史的高危患者可以有效降低ASCVD的发病率和死亡率(二级预防)。急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。糖尿病合并心肌梗死史(1~3年前)患者，替格瑞洛加阿司匹林可以显著减低缺血性事件包括心血管病和冠心病死亡。心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\135_2.txt\t关键次要终点:全因死亡、心血管死亡、主要不良心脏事件(MACE)、心脏病发作、卒中;罗格列酮组与对照组比较差异均无统计学意义。 txt\\138_20.txt\t干甲状腺片的血药浓度因其生物利用度不稳定而不易控制,可能造成高T3血症,加重已有的心血管病或诱发潜在的心脏病发作。 txt\\126_1.txt\t此外,二甲双胍对于心脏病发作、中风、心力衰竭等二级终点事件的风险也未见显著的影响。 txt\\136_2.txt\t其中最容易遭受的疾病包括心脏病发作、休克、致盲、肾衰、腿部溃疡甚至导致截肢。 txt\\129_2.txt\t但是与对照组相比,强化生活方式干预并没有降低心脏病发作或卒中的风险。 MI 22298006 HP:0001658 Myocardial infarction, Cardiac infarction, Heart attack, Infarction of heart, Myocardial infarct NCIT:C27996 DOID:5844 MONDO:0005068 EFO:0000612 OMIT:0010238 y OAE:0000038 CDMO:CDMO_0002154 中国医药信息查询平台 考来维仑 考来维仑，西药名。常用剂型为片剂。用于原发性高胆固醇血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 考来维仑;colesevelam;3800~4500;胃肠不适，便秘 442510005 CHEBI:59594 Colesevelam NCIT:C78056 3800~4500 y CDMO:CDMO_0002155 专家 胰岛细胞 胰腺既是内分泌腺及又是外分泌腺，胰腺的内分泌细胞组成胰岛，也就是胰岛细胞，胰岛细胞根据其分泌激素的功能不同分为以下几种：一、胰岛β细胞，胰岛β细胞占胰岛细胞总数的60%-70%，主要位于胰腺中央部，能分泌胰岛素、降低血糖。胰岛β细胞功能下降导致胰岛素分泌相对或绝对不足，可以引发糖尿病。二、胰岛α细胞，约占胰岛细胞的24%-40%，主要分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用与胰岛素相反，可增高血糖。三、胰岛D细胞，约占胰岛细胞总数的6%-15%，主要分泌生长抑素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。txt\\132_23_2.txt\t本组研究显示其在胰岛细胞中的表达在胰岛素抵抗状态下明显下降。txt\\152_17_3.txt\t提示肠道菌群通过影响SCFAs-CRAMP产生,调控胰岛细胞功能[49]。txt\\134_4.txt\t在1型糖尿病患者体内,胰岛细胞由于各种原因导致损害,引起自身隐蔽抗原的暴露,激活体内的自身免疫反应,出现与胰岛细胞损害相关的各类自身抗体[2],这些抗体在发病前已经可以在血液中检测到,提示体液反应及自身抗体在该疾病中的地位不容忽视。txt\\144_19.txt\tT1DM在多因素作用下,机体产生胰岛自身抗体、T淋巴细胞浸润,胰岛细胞发生凋亡,进而导致胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病。txt\\132_23_2.txt\t除此之外,胰岛细胞也高度表达APPL1蛋白。txt\\129_10.txt\t结论激活Wnt信号通路,能够上调胰岛细胞PPARγ及GK的表达,且作用部分依赖于PI3K通路。txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。txt\\147_23.txt\t表明甲状腺激素缺乏对于胰岛细胞的细胞骨架形成、胰岛素原基因表达都有影响,从而影响细胞分泌胰岛素的功能。txt\\128_11.txt\t骨重建过程中胰岛与骨钙素的反馈调节反馈调节是内分泌系统的一个基本特征,骨钙素能够调控胰岛细胞,胰岛也必定通过某种特定路径作用于成骨细胞调控骨钙素的分泌。txt\\138_19.txt\t所以除了控制空腹血糖之外,及时纠正餐后高血糖对解除胰岛细胞的葡萄糖毒性也有重要意义。txt\\7.txt\t1受体的器官包括胰岛细胞、胃肠、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统等。txt\\124_27.txt\t当胰岛细胞暴露于FFA,在短期胰岛素分泌增加,但在长期会损害β细胞的敏感性和分泌功能[3]。txt\\130_2.txt\t通过体内异种共生、组织移植及体外胰岛细胞培养,他们发现,某种肝脏分泌的存在于血清中的循环生长因子不仅能促进小鼠体内β细胞的复制,还能诱导人、鼠β细胞的体外复制。txt\\132_19.txt\t干细胞定向分化为胰岛细胞:应用干细胞技术重建功能性胰岛β细胞总量是治愈糖尿病潜在的希望。txt\\21.txt\t一般情况下,不推荐磺脲类药物联合胰岛素治疗T2DM;但胰岛细胞尚有部分分泌功能的T2DM患者可考虑使用磺脲类药物联合基础胰岛素治疗。txt\\135_18.txt\t有研究指出TRAIL基因敲除鼠比未敲除鼠糖尿病发生率高,且注射STZ后血糖水平更高,糖耐量及胰岛细胞功能受损更严重[9]。txt\\144_19.txt\t利拉鲁肽是GLP-1的一种长效类似物,具有促进胰岛细胞增殖,抑制凋亡等多种作用。txt\\146_21.txt\t胰岛微循环直接参与胰岛细胞物质交换,具有维持胰岛对血糖波动作出迅速反应,调节胰岛素分泌的生理功能,血糖水平的稳定维持与胰岛素能快速释放到血液循环中密不可分。txt\\152_17_3.txt\t肠道微生物与胰岛细胞功能:人类消化道中存在着大量的微生物,在肠道营养超载或肥胖的情况下,肠道的微生物菌谱就会随之发生变化[43]。txt\\147_20.txt\t磺脲类药物不但能促进胰岛细胞分泌内源性性岛素,增加肝脏IGF-I的合成,而且还能通过激活成骨细胞中PI3K通路促进成骨细胞的增殖分化[8]。 Islet Cell FMA:87192 NCIT:C32885 y CDMO:CDMO_0002156 百度百科 玻璃体切除手术 玻璃体切割术 玻璃体是眼内一种半固体胶状的物质，填充于玻璃体腔内。正常情况下，玻璃体有很好的透光性，使视网膜与脉络膜相贴。如果玻璃体发生病变，轻者看东西时会觉得眼前有蚊虫飞舞，重者可完全遮挡光线而失明，还可能造成周围组织病变，如视网膜脱离等，使整个眼球毁损。玻璃体切割术的基本作用是切除混浊的玻璃体或切除玻璃体视网膜牵拉，恢复透明的屈光间质和促进视网膜复位，治疗玻璃体视网膜疾病，以恢复患者视功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据DR的严重程度以及是否合并DME来决策是否选择激光治疗,必要时可行玻璃体切除手术。 75732000 MAXO:0001085 vitrectomy NCIT:C50837 OMIT:0015650 y SCDO:0001237 CDMO:CDMO_0002157 有来医生 自主神经病变 自主功能神经障碍 自主神经病 自主神经病变，指的是各种原因引起的自主神经功能性疾病或器质性损伤。自主神经是外周传出神经的其中一部分，又被称为植物神经，主要支配内脏运动、血管平滑肌活动。因为这些运动都是不受人的意识活动控制的，所以称为自主神经，它又包括交感神经和副交感神经。自主神经病变一般不会反复发生，多是伴发于其他疾病，比如帕金森病、多系统萎缩、多发性周围神经病等。 txt\\4.txt\t(四)神经或皮肤活体组织检查皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断,在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。 txt\\4.txt\t5.定量感觉测定:可以定量评估深感觉和痛温觉的异常,常用于DPN的临床研究;对于痛觉纤维的评估,有助于小纤维神经病变的判断,对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用(九) txt\\4.txt\t糖尿病周围神经病(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distalsymmetricpolyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。 txt\\4.txt\t2.糖尿病自主神经病:以自主神经病变为首发症状,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。 txt\\4.txt\t应避免使用可能加重自主神经病症状的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍。自主神经病变:可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。择期手术，应对血糖控制以及可能影响手术预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血管疾病、自主神经病变和肾病。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。老年糖尿病患者神经系统损害常见，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、自主神经病变等。16.3.3.4 自主神经病变的治疗。其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。 277879009 HP:0012332 Autonomic neuropathy NCIT:C27033 DOID:11504 MONDO:0001300 y OAE:0000167 CDMO:CDMO_0002158 术语在线 视力模糊 目昏 视物模糊 视物不清楚的表现。 2型糖尿病患者随访管理服务记录表 症状：视力模糊 txt\\147_12.txt\t1IU//L,表现为性欲下降并视物模糊,1例男性ACTH瘤有典型的库欣病表现。 txt\\145_18.txt\t2010年出现视物模糊,改为“甘舒霖30R冶每日2次,皮下注射。 txt\\154_11.txt\t患者3,男性,55岁,因发现血糖升高20余年,伴视物模糊6年于2011年11月6日以1型糖尿病、糖尿病性视网膜病变入本院。 txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。 246636008 HP:0000622 Blurred vision, Blurring of vision, Blurry vision, Vision blurred, blurred vision，cloudy vision, Hazy vision, Cloudy vision, Foggy vision, Mist over eyes, Misty vision NCIT:C27123 SYMP:0000012 y OAE:0001509 MP:0006149 CDMO:CDMO_0002159 百度百科 一级亲属 一级亲属是一个人的父母、子女以及亲兄弟姐妹。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)[44,58]。成年人中糖尿病高危人群的定义之一：一级亲属中有 2 型糖尿病家族史；妊娠期高血糖的筛查17.3.3.1高危人群筛查妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。txt\\30_1.txt\t4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患者,久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者,存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定期筛查方案,普及HUA和痛风医学知识,提高人群防治意识,定期监测血尿酸水平,尽早发现并诊治HUA或痛风。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t5.一级亲属中有2型糖尿病家族史。 txt\\38.txt\t(1)应关注高危人群:高龄男性、肥胖、一级亲属中有痛风史者、患有心血管疾病、肾脏疾病人群,应定期监测血清血尿酸(SUA)浓度。txt\\150_8.txt\t2.方法:(1)一般情况:所有受试者在基线和随访时均由受过训练的医护人员调查病史和进行体格检查,获取有关个人和家庭医疗史以及一级亲属中2型糖尿病家族史,既往高血糖史、心脑血管疾病史及年龄、性别、身高、体重、血压等指标。txt\\143_3.txt\t除此之外,许多学者认为糖尿病存在家族聚集性,糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍[18]。txt\\140_5.txt\t初筛后具有下列之一者列为高危人群:(1)FOBT阳性;(2)一级亲属有结直肠癌史;(3)有癌症史或肠息肉史;(4)同时具有以下2项及2项以上者,如慢性便秘、慢性腹泻、黏液血便、不良生活事件史(如离婚、近亲属死亡等)、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆结石史。 125678001 First degree blood relative，first degree relative NCIT:C161420 y CDMO:CDMO_0002160 术语在线 体位性低血压 直立性低血压 因血压调节反射异常导致的直立后血压异常下降的现象。可引起脑供血不足症状，如头晕、乏力、视物模糊、面色苍白、黑矇、晕厥等。可应用血管收缩药物进行治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.3.3.4自主神经病变的治疗(1)体位性低血压:除了非药物治疗外,米多君和屈昔多巴可用于治疗。txt\\129_19.txt\t在降压治疗中,监测坐位或卧位血压的同时应注意监测直立位血压,以及时发现体位性低血压,并在治疗中向患者或其照护者宣教体位变换时动作宜缓慢,避免因体位性低血压造成意外。txt\\129_19.txt\t2.易发生体位性低血压。txt\\128_4.txt\t停用或过快减少糖皮质激素替代剂量可引起激素撤退综合征(steroidwithdrawalsyndrome)[9],表现为肾上腺皮质功能不全的症状,例如乏力、低热、心动过速、体位性低血压等,严重者甚至危及生命。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。txt\\129_19.txt\t在合并糖尿病的老年患者中,由于其动脉硬化程度重,迷走神经兴奋性降低,压力感受器对张力和压力变动的调节能力减弱,容易发生体位性低血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDSPN的诊断流程图见图5[58,354,415]。15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断(1)心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。txt\\149_11.txt\t糖尿病患者普遍存在血压昼夜节律的异常改变,包括容量扩张,盐敏感性增加,单纯收缩期高血压,夜间血压和脉搏杓型下降的消失,直立性低血压和白蛋白尿倾向增加[2,11]。txt\\4.txt\t对于自主神经病变引起各系统受累的症状,可根据情况分别治疗,如胃肠道排空功能减退者,可适当选择胃肠动力药物,需注意降糖药的使用,防止低血糖的发生;对于存在明显直立性低血压者,可使用弹力袜,但需注意下肢的血液循环情况。txt\\128_20_9.txt\t4.神经病变:与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防卫反应差和直立性低血压可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。txt\\4.txt\t2.糖尿病自主神经病:以自主神经病变为首发症状,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。 28651003 HP:0001278 postural hypotension，orthostatic hypotension NCIT:C84970 EFO:0005252 y OAE:0002106 CDMO:CDMO_0002161 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 持续葡萄糖监测 持续葡萄糖监测是指通过葡萄糖传感器监测皮下组织间液的葡萄糖浓度变化的技术，可以提供更全面的血糖信息，了解血糖波动的特点，为糖尿病个体化治疗提供依据。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如患者血糖波动大或疑有低血糖,建议行持续葡萄糖监测。医务人员和患者必须认识到,与口服药相比,胰岛素治疗涉及更多环节,如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、自我血糖监测(SMBG)、持续葡萄糖监测(CGM)、根据血糖监测结果所采取的行动等[215-216]。除SMBG外,持续葡萄糖监测(CGM)为部分患者血糖监测的有益补充,更高的TIR提示更好的血糖达标。临床上血糖监测方法包括毛细血管血糖监测、持续葡萄糖监测(CGM)、HbA1c和糖化白蛋白(GA)。自我血糖监测(SMBG)和持续葡萄糖监测(CGM)是评估疗效和早期识别低血糖的重要工具[504-505]。住院患者的血糖监测主要采用便携式血糖仪进行床旁快速血糖检测,必要时也可使用持续葡萄糖监测(CGM),详见“12糖尿病相关技术血糖监测”一节。SMBG和持续葡萄糖监测(CGM)可以很好地弥补HbA1c的上述不足。 CGM 440404000 continuous glucose monitoring y CDMO:CDMO_0002163 专家 纱布敷料清创 使用纱布敷料清理溃烂伤口。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 Debridement with gauze dressing y CDMO:CDMO_0002165 科普中国 流感疫苗 用来预防流行性感冒病毒引起的流行性感冒（简称流感）的疫苗，称流感疫苗，属自费接种疫苗。目前的流感疫苗是流感病毒灭活疫苗，由3种病毒组成。流感疫苗是预防和控制流感的主要措施之一。可以减少接种者感染流感的机会或者减轻流感症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t年龄大于等于6个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗。txt\\128_20_10.txt\t年龄≥6个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗;年龄在19~59岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗,应该接种。 1181000221105 Influenza Vaccine NCIT:C178427 y CDMO:CDMO_0002166 术语在线 口腔疾病 口腔病 口腔颌面部疾病的统称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时,糖尿病患者伤口愈合障碍,导致口腔病变迁延难愈。糖尿病与口腔疾病存在密切关系[434]。糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等[435]。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。控制血糖加强血糖控制,有助于口腔病变的治疗,建议患者进行SMBG。 txt\\128_20_10.txt\t2.控制血糖:加强血糖控制,有助于口腔病变的治疗,建议患者进行SMBG。 txt\\128_20_10.txt\t同时糖尿病患者伤口愈合障碍,导致口腔病变迁延难愈。 一般治疗:保持口腔环境清洁，去除局部刺激因素，如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。保持口腔卫生有助于减少感染。提倡患者养成良好的卫生习惯，定期进行口腔检查。控制血糖:加强血糖控制，有助于口腔病变的治疗，建议患者进行SMBG。控制感染:因 口腔颌面部感染极易扩散，因此对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制，防止炎症进一步蔓延导致病情恶化，可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。对症、支持治疗。 118938008 Disease of mouth, Mouth disorder, mouth disease, oral disease, Oral disorder NCIT:C3240 DOID:403 MONDO:0006858 EFO:1001047 y CDMO:CDMO_0002167 科普中国 肾间质 肾间质是位于肾单位及集合管之间的结缔组织，由间质细胞、网状纤维、少量弹力纤维、成纤维细胞和巨噬细胞等组成。因炎症、遗传或其他疾病导致肾间质受损，可累及肾小管、肾盂、肾盏，发生排尿障碍和机体电解质以及酸碱平衡紊乱。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病是指由糖尿病所致的CKD,病变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质等)[352]。txt\\146_1.txt\t有研究报道,在2型糖尿病DKDA2期患者中进行肾穿刺病理检查,40%的患者存在典型的糖尿病肾小球病变,30%肾脏结构接近正常,30%存在肾小管肾间质、血管、非典型糖尿病肾小球病变的肾小球硬化[22]。txt\\150_13.txt\t本研究结果显示,随着TGF-β1表达增多,FN表达增加,可能因为活化后的TGF-β1与相应受体结合,发挥生物学效应,促进FN等ECM合成,抑制ECM降解,致肾间质FN堆积[8],因此高表达的TGF-β1可致FN增多。 txt\\143_16.txt\t肾小管上皮细胞空泡变性。肾间质无特殊病变。 txt\\146_1.txt\t(四)为什么要对肾小球之外的肾脏病变进行评估(B级)虽然糖尿病肾脏损害的经典表现是肾小球,但是随着研究的深入,发现慢性高血糖的损害可以累及全肾,除肾小球损害外,还包括肾小管肾间质、肾脏内血管[16]。txt\\146_1.txt\t典型的肾脏形态学改变包括:肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失;肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏;出入球小动脉壁玻璃样变,尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性。 txt\\146_1.txt\t2.DKD肾小管受累的临床评估:虽然DKD以肾小球系膜细胞病变为主,但也可累及肾小管肾间质。 txt\\146_1.txt\t三、共识主要内容(一)DKD的定义DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。 50235001 UBERON:0005215 renal interstitium, Renal stroma Renal interstitium, Interstitial tissue of kidney FMA:70983 y CDMO:CDMO_0002171 NCIT 肾脏病饮食改良公式 一种基于肾脏疾病饮食的修正公式，用于估计肾小球滤过率，该公式考虑了性别、年龄、种族和生物标志物测量等因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐测定血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究 (CKD-EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算 eGFR。txt\\154_13.txt\tMasclsaac等[21]在199例糖尿病患者中比较MDRD与CKD-EPI-Scr公式(75%为2型糖尿病患者),发现在测得的肾小球滤过率(measuredglomerularfiltrationrate,mGFR)>90ml·min-1·(1.73m2)-1时,CKD-EPI-Scr公式的准确率比MDRD公式高,其中15%符合率前者为70%,后者为47%。txt\\10.txt\t肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一,我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)方程,制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式[17]。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病肾病为慢性肾脏病变的一种重要类型,对糖尿病肾病应计算eGFR,采用肾脏病膳食改良试验(MDRD)或Cockcroft-Gault(C-G)公式进行估算。txt\\154_13.txt\t同年全国eGFR协作组也建立了中国人群中改良的简化MDRD方程[14],均弥补了肾小球滤过率公式法在中国人群中的不足。txt\\139_11.txt\t根据简化肾脏病膳食改善方程(改良4v-MDRD)公式计算:估算肾小球滤过率(eGFR)龄)-0.203×(0.742女性),肌酐的单位为mg/dl[9]。txt\\154_13.txt\tZhao等[24]比较了HBA1C<7.2%和≥10.5%的亚组发现,当HbA1C≥10.5%时,CG、MDRD、CKD-EPI-Scr公式的偏倚增大,15%符合率下降,但CKD-EPI-Scr公式最佳。txt\\154_13.txt\t尽管如此,CKD-EPI-Scr公式在这部分人群中较MDRD及CG公式更准确,并且其在开发时即包含了29%的糖尿病患者,因此在糖尿病特别是伴有早期糖尿病肾病的患者中可能更加准确[20]。txt\\154_13.txt\t注:eGFR:估算的肾小球滤过率;CG:Cockcroft-Gault公式;MDRD:肾脏病饮食改良研究公式;CKD-EPI-Scr:基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-CysC:基于胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;BIS:柏林重要研究公式;。txt\\154_13.txt\t目前基于肌酐及胱抑素C的肾小球滤过率评估公式较多,应用广泛的为CG公式(Cockcroft-Gaultequation)、肾脏病饮食改良研究公式(theModificationofDietinRenalDiseaseequation,MDRD公式)及慢性肾脏病流行病学协作公式(the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation, CKD-EPI公式),建立人群见表1。txt\\30_3.txt\tCKD的GFR分期注:在缺少肾损伤证据时,G1和G2期均不能诊断为CKD;改良MDRD公式eGFR=186×血肌酐。txt\\123_11.txt\t在MDRD等[5,6]研究发现SUA水平与慢性肾脏疾病的发生率无相关性。 txt\\159_4.txt\t肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一,我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)方程,制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式[17]。txt\\154_13.txt\t中国人群方面,Xun等[22]在329例患者中比较CG、MDRD、中国人群中改良的简化MDRD方程、CKD-EPI-Scr公式,发现这4个公式在糖尿病患者中表现均不佳,其中中国人群中改良的简化MDRD方程相对更准确,但该研究使用苦味酸法检测肌酐值,可能影响使用CKD-EPI-Scr公式的准确性,同时,中国人群中改良的MDRD公式可能本身在中国人群中更具有优势。txt\\127_11.txt\t因此2002年美国肾脏病患者预后及生存质量(K/DOQI)指南提出临床中可用简化MDRD方程以方便临床上估算患者的GFR。txt\\154_13.txt\t9年,比较MDRD公式、CKD-EPI公式及BIS公式,结果显CKD-EPI-Scr-CysC公式可以预测死亡及心血管事件,而BIS公式预测则不佳[45]。txt\\154_13.txt\t1.仅基于肌酐的肾小球滤过率评估公式:现有的使用广泛的公式中,无论是CG、MDRD公式,或是CKD-EPI-Scr公式均并非全部建立在老年人群中。txt\\154_13.txt\t英国的一项研究在394名74~97岁的老年人中,使用碘海醇清除率作为金标准,同时研究肌酐标准化处理的MDRD公式及CKD-EPI-Scr公式,发现MDRD准确性不及CKD-EPI-Scr公式[37]。 txt\\156_9.txt\t采用MDRD公式评186×[血肌酐(mg/dl)]-1.154×[年龄(岁)]-0.203×(0.742,女性)[19]。txt\\127_7.txt\teGFR采用简化的MDRD方程[4]。txt\\154_13.txt\t注:CG:Cockcroft-Gault公式;MDRD:肾脏病饮食改良研究公式;CKD-EPI-Scr:基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;txt\\157_9.txt\t估算的肾小球滤过率(eGFR)采用中国改良简化的MDRD公式计算:eGFR=175×(血肌酐)-1.234×(年龄)-0.179×(0.79女性)[10]。 MDRD 702668005 Modification of Diet in Renal Disease formula NCIT:C176295 y CDMO:CDMO_0002172 术语在线 肺气肿 终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因分为以下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。 87433001 HP:0002097 Pulmonary emphysema，emphysema NCIT:C3348 DOID:9675 MONDO:0004849 EFO:0000464 OMIT:0012594 y CDMO:CDMO_0002173 术语在线 肺栓塞 以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的统称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞和肿瘤细胞栓塞等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。txt\\128_20_5.txt\t深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。txt\\131_12.txt\t对象:本院内分泌科确诊的住院甲亢患者87例(男性21例,女性66例),年龄(42±12)岁(范围19~78岁),排除高血压、糖尿病、其他器质性心脏病、肺栓塞、慢性阻塞性肺病、结缔组织病、HIV感染以及减肥药服用史;对照组40例,为甲状腺功能正常的健康体检人群,年龄、性别与研究组匹配。 PE 59282003 HP:0002204 Pulmonary embolism NCIT:C50713 DOID:9477 MONDO:0005279 y CDMO:CDMO_0002174 科普中国科学百科 游离脂肪酸 脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸代谢脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为：短链脂肪酸，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸；中链脂肪酸，指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸，其碳链上碳原子数大于12。一般食物所含的大多是长链脂肪酸。脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和的不同可分为3类，即：饱和脂肪酸，碳氢上没有不饱和键；单不饱和脂肪酸，其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪酸，其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。 FFA txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失,细胞内脂质沉积及循环游离脂肪酸增高,以上因素干扰葡萄糖的利用,造成胰岛素抵抗[628]。txt\\149_18.txt\tVollmer等[15]的研究中2型糖尿病、糖尿病前期及健康人群的甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均无显著性差异情况下,糖负荷后的GIP分泌水平无显著性差异,GIP分泌总量与空腹游离脂肪酸呈正相关,与糖负荷后递减分泌的游离脂肪酸总量呈负相关。txt\\154_8.txt\t对2型糖尿病患者进行正电子成像技术/计算机断层扫描,发现患者骨髓脂肪细胞存在胰岛素抵抗,游离脂肪酸摄取障碍。txt\\143_24.txt\t在ERS发生时,CHOP基因表达大大增加,介导了游离脂肪酸诱导的β细胞的凋亡也随之增加[17]。txt\\139_14.txt\t已有研究表明人类细胞分裂周期蛋白14A(humancelldivisioncycleprotein14A,Hcdc14A)是各种细胞有丝分裂至关重要的调控因子,但尚不清楚Hcdc14A及相关周期蛋白在糖尿病脑血管病发病机制中的作用,因此本研究采用体外高糖、高游离脂肪酸(FFA)和低氧条件来模拟2型糖尿病患者体内环境,观察其对人脑血管内皮细胞(HBVEC)Hcdc14A等周期蛋白表达及细胞增殖、凋亡的影响。txt\\156_7.txt\t而且女性皮下脂肪较男性更多,男性与女性游离脂肪酸存在代谢差异,这些可能是女性颈围与心血管危险因素相关性较男性更大的原因[9]。txt\\151_16.txt\t因此,通过游离脂肪酸对P450c17调控机制的研究,可从全新的角度理解PCOS的发病机制,从而寻找新的治疗靶点。txt\\124_27.txt\t内脏脂肪通过大量游离脂肪酸(FFA)损害β细胞功能,FFA的升高造成胰岛素抵抗和高甘油三酯血症。txt\\133_19.txt\t此外,抑制自噬可以促进游离脂肪酸诱导的β细胞死亡[29]。txt\\149_1.txt\t目前认为,此种代谢异常与炎症明显相关,临床上表现为炎症因子升高,如C反应蛋白、游离脂肪酸、白细胞介素等。 txt\\161_10.txt\t用于血糖、血脂、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)、HBA1C及GPC4的测定。txt\\134_7.txt\t肥胖及2型糖尿病伴肥胖患者高血脂易引起空腹血浆游离脂肪酸(FFA)升高,且进餐后抑制FFA生成的能力受损,FFA抑制葡萄糖进入胞内及氧化,促使糖异生和胰岛素受体活性数量降低等,最终发生胰岛素抵抗(IR)。txt\\156_7.txt\t内脏脂肪增加可能是游离脂肪酸过多的标志,而内脏脂肪并非循环中游离脂肪酸的主要来源。txt\\147_22.txt\t而GLP-1通过促进前脂肪细胞分化并抑制其凋亡,提高机体脂联素的分泌量和对胰岛素的敏感性,能防止过多游离脂肪酸进入肝脏、心脏等重要脏器组织,这对治疗脂代谢紊乱相关的疾病来说是很有裨益的[12]。txt\\18.txt\t抑制糖异生,减少肝糖输出,i(2)作用于外周组织(肌肉、脂肪),改善肌肉糖原合成,降低游离脂肪酸,提高胰岛素敏感性,增加对葡萄糖的摄取和利用;(3)作用于肠道,抑制肠壁细胞摄取葡萄糖,提高胰高血糖素样肽一1(GLP一1)水平。 FFA 259582002 free fatty acid，nonesterified fatty acid，non-esterified fatty acid，nefa y CDMO:CDMO_0002175 immunological tolerance, immunologic tolerance 术语在线 免疫耐受 机体免疫系统接触某一抗原后形成的特异性免疫无应答状态。对自身抗原耐受是免疫系统的重要特征。 随着新型免疫抑制剂的开发及免疫耐受诱导方案的发展，异种胰岛移植也有望成为糖尿病治疗的有效方法。 77472006 NCIT:C17712 y CDMO:CDMO_0002176 专家 芬特明/托吡酯复方片剂 由芬特明和托吡酯混合而成的制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tFDA批准的减重药包括芬特明、奥利 司他(脂肪酶抑制剂)、氯卡色林(2C型血清素受体激动剂)、芬特明/托吡酯复方片剂、纳曲酮/安非他酮复方制剂、利拉鲁肽 3.0 mg(GLP-1RA)，适用于 BMI≥27 kg/m2 且患有 1 种或多种肥胖相关合并症(如T2DM、高血压和血脂异常)的患者，其中国内仅批准奥利司他用于肥胖的治疗。 Fentermin/Topiramate Compound Tablets y CDMO:CDMO_0002177 术语在线 躯体变形障碍 躯体变形障碍症 虽然根据不足甚至毫无根据，但仍疑虑甚至坚信存在某种躯体畸形的精神障碍。可能损伤其社会功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍 BDD 83482000 Body Dysmorphic Disorder DOID:0060163 MONDO:0000690 GSSO:009162 OMIT:0026922 y OAE:0007334 CDMO:CDMO_0002179 专家 视网膜内微血管异常 视网膜内微血管异常表现为毛细血管异常扩张、粗细不均、迂曲、出血、动静脉短路以及小的无灌注区形成等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表16 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：重度 散瞳眼底检查所见：出现下列任何一个改变，但无 PDR 表现 （1）在 4 个象限中都有多于 20 处视网膜内出血 （2）在 2 个以上象限中有静脉串珠样改变 （3）在 1 个以上象限中有显著的视网膜内微血管异常 txt\\128_20_6.txt\t在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期视网膜病变(PDR)出现以下一种或多种改变:新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表11糖尿病黄斑水肿分级(2002年)病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心度的黄斑水肿,重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR),或任何增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的糖尿病患者,应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生。txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。txt\\34.txt\t糖尿病视网膜病变的主要临床表现为微血管瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常(intraretinal microvascular abnormality,IRMA)以及黄斑水肿等。 IRMA 247136003 Intraretinal microvascular abnormality y CDMO:CDMO_0002180 术语在线 肌酐清除率 肾脏在单位时间内清除血浆中肌酐的能力。通常以每分钟能清除多少毫升血浆中的肌酐来表示，并以标准体表面积纠正。临床上用来估计肾小球滤过率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算肌酐清除率。txt\\6.txt\t二甲双胍肾清除率约为肌酐清除率的3.5倍,且经肾小管排泄是二甲双胍清除的主要途径。 txt\\146_6.txt\t2.方法:收集所有研究对象的一般临床资料,空腹取静脉血测空腹血糖(FPG)、HBA1C、血常规、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、血肌酐,Cockcroft-GaGault公式计算肌酐清除率(Ccr)。 txt\\5.txt\t如用促尿酸排出的药物苯溴马隆,需注意关注肾功能[肌酐清除率(Ccr)<60ml/min,苯溴马隆<=50mg/d]的变化和碱化尿液,可辅用碳酸氢钠(小量多次)维持尿pH在6.5左右(6.2-6.9)(c)。 txt\\7.txt\t5艾塞那肽有罕见肾功能改变报告,不推荐艾塞那肽用于终末期肾病或严重肾功能不全(肌酐清除率<30ml/min)的患者;利拉鲁肽由于经验有限,不推荐利拉鲁肽用于肾脏终末期患者。txt\\132_10.txt\tCockcroft-Gauit公式计算肌酐清除率。 txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶/谷草转氨酶>2.5或肌酐清除率<25ml/min);既往有牙周病病史的患者。txt\\7.txt\t西格列汀通过肾脏代谢,用于中、重度肾功能不全及需要透析的终末期肾病的患者时需要根据肌酐清除率调整剂量。 txt\\128_20_9.txt\t对轻度肾病患者,妊娠可造成暂时性肾功能减退;已出现较严重肾功能不全的患者[血清肌酐>265μmol/L(3mg/dl),或肌酐清除率<50ml/min],妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。 txt\\16.txt\t二甲双胍肾清除率约为肌酐清除率的3.5倍,且经肾小管排泄是二甲双胍清除的主要途径。 CCR 102811001 creatinine clearance rate，Creatinine renal clearance NCIT:C25747 CMO:0000765 EFO:0007934 y CDMO:CDMO_0002181 术语在线 勃起功能障碍 阳痿 阴茎持续不能达到和(或)维持足够勃起以获得满意性生活的状态。主要病因有心理性、器质性和混合性。 txt\\28.txt\t不良反应:可能出现肝损、胃肠不适、腹泻、皮疹、阳痿等,但较为少见。 txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛。勃起功能障碍的治疗:除了控制其他危险因素如高血压和血脂异常外，主要治疗药物为磷酸二酯酶5型抑制剂，可以作为一线治疗，经尿道前列腺素海绵体内注射、真空装置和阴茎假体可以改善患者的生活质量。对于勃起功能障碍应考虑进行性激素水平评估来排除性腺机能减退。性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409],在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409,417]。txt\\128_19.txt\t男性甲减患者可出现性欲降低、勃起功能障碍、早泄和延迟射精,可有睾酮和性激素结合球蛋白(SHBG)水平降低,且多数男性甲减患者精子质量与活力下降。 txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 txt\\128_19.txt\t在国外,一般以血总睾酮水平小于300ng/dl(12nmol/L),同时具有性欲减退、勃起功能障碍、工作耐力下降、脂肪含量增加等临床表现,考虑“男性迟发性性腺功能减退症冶的诊断。txt\\136_2.txt\t6.勃起功能障碍(ED):ED定义为不能达到或维持阴茎勃起状态以获得满意的性生活[19]。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。txt\\138_22.txt\t睾酮下降可能与脂肪增加、肌肉减少、乏力、抑郁、贫血、勃起障碍等症状有关,因而睾酮替代治疗的益处为骨密度、肌肉量和力量轻度增加;以及可能的向心性肥胖、胰岛素抵抗、勃起功能障碍及认知功能的改善。txt\\131_25.txt\t随着糖尿病病程进展,男性勃起功能障碍(ED)的患病率不断增加。 ED 860914002 HP:0100639, HP:0000802 erectile dysfunction, Impotence, Difficulty getting a full erection, Difficulty getting an erection NCIT:C55615 DOID:1875 MONDO:0005362 GSSO:001890 OMIT:0008300 y OAE:0000921 CDMO:CDMO_0002184 科普中国科学百科 贝那鲁肽注射液 贝那鲁肽 贝那鲁肽注射液，本品用于成人2型糖尿病患者控制血糖； 适用于单用二甲双胍血糖控制不佳的患者。 0.25 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t真实世界研究显示,贝那鲁肽治疗3个月后较基线体重下降10.05kg,空腹血糖下降3.05mmol/L,餐后2h血糖下降5.46mmol/L,HbA1c降低2.87%[245]。根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 贝那鲁肽;benaglutide;2.1 mL/4.2 mg;0.3~0.6;2;0.25 2 2.1 mL/4.2 mg 0.3~0.6 benaglutide injection y CDMO:CDMO_0002185 科普中国 卡马西平 卡马西平（Carbamazepine），化学名为5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺，分子式为C15H12N2O，是一种治疗癫痫病和神经性疼痛的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗糖尿病痛性神经病变的药物包括[409,411,418]:(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\136_24.txt\t(三)THCTD导致THIS的治疗目前针对MCT8基因突变患者的治疗仅限于支持疗法,包括:使用骨科支架来防止痉挛;饮食调整以防止饱食和使用抗胆碱能类、左旋多巴、卡马西平和巴氯芬治疗肌张力障碍;胃长宁或莨菪碱治疗流口水可能有效;标准的抗惊厥药物治疗癫痫。txt\\129_20.txt\t硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B12在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,钙通道调节剂(普瑞巴林、加巴喷丁)、5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、卡马西平和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用。 387222003 CHEBI:3387 Carbamazepine NCIT:C341 OMIT:0003559 y CDMO:CDMO_0002186 术语在线 饮料 经过定量包装的，供直接饮用或按一定比例用水冲调或冲泡饮用的，乙醇含量（质量分数）不超过0.5%的制品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t避免食用浓缩的甜食，包括饮料、点心，防止出现倾倒综合征;生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等，不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。术前或术后如发生低血糖，对于可进食的清醒患者，口服 10~ 25 g 快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料); 226465004 beverage, drinks NCIT:C85058 FOODON:03301977 GSSO:005072 y CDMO:CDMO_0002188 专家 外耳炎 外耳主要包括耳廓和外耳道，耳廓的炎症有无菌性的炎症和感染性的炎症。无菌性的炎症比如外耳廓的假囊肿，感染性的比如耳廓软骨膜炎，主要是这两种。外耳道的炎症有一般的，单纯的外耳道炎症，外耳道壁充血水肿，反复的发作会导致外耳道的狭窄。还有一种就是外耳道真菌病，它是真菌感染引起的。外耳道的患者表现在外耳道非常痒，奇痒无比，要进行抗真菌治疗，主要使用滴耳液，比如硼酸酒精滴耳液、水杨酸酒精滴耳液等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t外耳炎常见，但常被忽略。糖尿病患者牙周炎的发生率增加,易导致牙齿松动,糖尿病合并颌面部感染亦不少见。外耳炎常见,但常被忽略。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者中牙周炎的发生率增加,易导致牙齿松动。外耳炎常见,但常被忽略。 3135009 HP:0410017 external otitis, Otitis externa NCIT:C79601 DOID:9463 MONDO:0004795 EFO:0009560 y CDMO:CDMO_0002189 专家 长期随访 长期随访是指病人或病人家属和医生长期保持联系，并按医生约定的时间或自己发现有不舒服等其他问题时来医院复查，医生根据病人的善及复查的结果，进一步向病人进行康复指导或提出新的处理意见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者根据出院后的血糖水平,由内分泌专科医师进行降糖方案的调整并制订长期随访方案。(5)GDM随访:产后4~12周行75gOGTT评估糖代谢状态。长期随访为GDM产后1年再行75gOGTT评价糖代谢状态。随后的长期随访结果显示,早期严格控制血糖与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关[47-48]。(4)PGDM产后管理同普通人群,ODM产后需要重新评估糖尿病类型及糖代谢状态,GDM需进行短期及长期随访,母儿两代人代谢相关疾病风险均明显增加。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t本指南主要内容包括管理基本要求、健康管理流程、诊断、治疗、急性并发症的识别与处理、慢性并发症检查、转诊及长期随访管理。健康管理流程基层医疗卫生机构应承担糖尿病的健康教育、筛查、诊断、治疗及长期随访管理工作,识别出不适合在基层诊治的糖尿病患者并及时转诊。糖尿病长期随访管理一、档案的建立初诊糖尿病患者由基层医疗机构在建立居民健康档案的基础上,建立糖尿病患者管理档案。txt\\123_5.txt\t4例患儿术后效果良好,出院后经长期随访,4例患儿空腹血糖基本维持在正常水平,于进食不正常时偶有低血糖发作。txt\\129_21.txt\t一些长期随访研究的结果提示老年甲亢患者心、脑血管疾病的死亡率增加,现认为其可能与室上性心律失常的发生率增高有关。txt\\128_17.txt\t在结束10年后的延长期随访研究结果显示,原强化降糖组患者任何糖尿病终点事件进一步减少9%,微血管事件减少24%,心肌梗死减少15%,全因死亡率降低13%[7]。txt\\147_23.txt\t但该群新生儿成年后2型糖尿病发病率是否升高尚需长期随访观察,明确以上高风险基因在预测低出生体重儿成年后罹患糖尿病的价值。txt\\36.txt\t在糖尿病患者的长期管理中,加强基层医疗卫生机构医师和护士糖尿病专业知识的规范化培训,以患者的需求为中心,充当糖尿病首诊、知识宣教、长期随访的主力军。 txt\\123_5.txt\t在本组应用二氮嗪治疗的46例患儿中,发生水钠潴留者为18例,其症状在调整二氮嗪及氢氯噻嗪用量后可迅速消失;发生消化道不良反应者为12例;出院后经长期随访,所有患儿均出现了不同程度的多毛症,提示多毛症为二氮嗪治疗最为常见的不良反应。txt\\128_8.txt\t另外,此病例还提醒临床医生注意,对于发现一个内分泌腺体腺瘤或增生的患者应考虑到MEN,应注意其他相关腺体的情况并应长期随访。txt\\131_21.txt\t目前亟需大样本的长期随访试验以评估该人群的减重效果和长期预后,以及进一步的研究探讨老龄肥胖患者减重时肌肉和骨量丢失的分子机制。txt\\129_20.txt\t糖尿病控制与并发症研究(DCCT)和UKPDS长期随访显示,强化降糖治疗。txt\\123_5.txt\t出院后经长期随访,用二氮嗪治疗有效的患儿血糖控制较好,正常进食情况下血糖多能维持在3.9mmol/L以上。txt\\133_1_2.txt\t(五)其他有研究对1173名年龄≥75岁,既无智力衰退也无糖尿病的老年人进行长期随访。txt\\124_15.txt\t目前,国内外尚未见二甲双胍对血清CEA水平影响的相关报道,因此,本研究为二甲双胍对中国人结肠癌发病的影响提供了一些临床线索,但尚需要进一步扩大样本量和进行长期随访,以证实该药对2型糖尿病患者大肠肿瘤的防治作用。txt\\123_5.txt\t出院后经长期随访,几乎所有长期应用二氮嗪治疗的患儿均出现了多毛症表现。txt\\131_15.txt\t长期随访研究发现,NAFLD患者CVD的发生率,以及血管内皮功能障碍、颈动脉内膜增厚等早期动脉粥样硬化表现的发生率均显著升高,而这些不依赖于肥胖、糖尿病等传统的CVD风险因素而存在[5-8]。txt\\9_1.txt\t因此,尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测,结果重复时方可做出判定,且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。txt\\137_1.txt\t因此,生活方式干预在2型糖尿病患者中是否也同样存在心血管保护的后续效应,尚需长期随访数据方可知晓。txt\\128_20_3.txt\t对DCCT和UKPDS研究人群的长期随访结果显示,早期强化血糖控制与长期随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及死亡的发生风险下降相关。txt\\157_17.txt\t长期随访还发现,单纯手术切除可治愈所有的良性肿瘤与45%的恶性肿瘤。 Long-term Follow-up NCIT:C16032 y CDMO:CDMO_0002190 专家 肢体缺血 一种缺血，其特征是由于动脉供血中断而导致肢体组织供血不足 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(5)患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;(6)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血(CLI)。所有糖尿病足溃疡怀疑严重肢体缺血(CLI)存在时,应尽早完成血管评估,并尽快完成血管重建手术,可显著减少大截肢手术的发生,提高患者的生存质量。严重肢体缺血患者的治疗流程图。txt\\128_20_7.txt\t(4)糖尿病性LEAD的三级预防:针对慢性严重肢体缺血患者,即临床上表现为静息痛或缺血性溃疡,Fontaine分期在3期以上者,应该进行三级预防。txt\\128_20_7.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(3)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血。 21631000119105 Limb ischaemia DOID:0050852 MONDO:0000491 y CDMO:CDMO_0002192 科普中国科学百科 痴呆 痴呆是指慢性获得性进行性智能障碍综合征。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变。它是一组临床综合征，而非一种独立的疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者痴呆的发生率明显增加，建议对 65 岁以上的糖尿病患者每年进行一次认知功能的筛查 [73,421]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\133_1_1.txt\t实际上,高血糖的损害在糖尿病诊断之前就已经发生,因此糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,他的出现标志着将来发生大血管病、糖尿病、微血管病,以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。txt\\128_16.txt\t老年患者常伴有老年痴呆的行为和心理症状(BPSD),BPSD是一个总称,几乎存在于所有老年痴呆症患者,为非认知症状,表现复杂,如精神病,抑郁症,情绪激动,侵略和去抑制(即奔放的行为,从而减轻或失去抑制或无视文化的约束)。 txt\\129_22.txt\t影响他汀类药物依从性的因素中,高龄(75岁以上)排在首位,低收入、抑郁症、痴呆及治疗后新发冠心病事件,也是中断他汀类治疗的危险因素。txt\\136_2.txt\t同时,Batty等[18]也发现了牙齿数和痴呆、认知功能受损的关联:与牙齿数最多组相比,没有牙齿组痴呆与认知功能受损风险升高,危害比分别为1.48和1.39。 txt\\24_3.txt\t其他降糖药物在心力衰竭患者中应用的安全性尚待进一步评估。3.低血糖低血糖对心血管系统具有显著的不良影响,其短期风险包括诱发心律失常、心血管事件,长期风险为认知障碍和痴呆,严重低血糖甚至可导致患者猝死[4,41]。 txt\\5.txt\t糖尿病与抑郁症的发病率升高也有关,未治疗的抑郁症可能会增加发生死亡及痴呆的风险,需使用老年抑郁量表对患者进行早期筛查(II)。 txt\\128_16.txt\t研究显示血浆CRP水平和糖尿病存在关系;2型糖尿病患者循环炎症标志物水平升高;慢性炎症除了与糖尿病和动脉粥样硬化有关外,另有证据显示慢性炎症尚与痴呆症有关[10]。 txt\\129_22.txt\t在痴呆人群中,脂质目标和脂质测定频率均可降低要求,应考虑对非动脉粥样硬化痴呆的个体进行适宜的他汀类药物治疗,在看护者支持不佳的晚期痴呆老年患者中,应审慎选用药物治疗。 txt\\129_21.txt\t(4)老年亚临床甲亢与认知功能和痴呆:亚临床甲亢与老年痴呆症的风险之间存在关联。 txt\\128_16.txt\t1.高胰岛素血症或胰岛素缺乏:胰岛素分布的两个极端(上限和下限的第15百分位)均使老年痴呆症的患病风险增加。 txt\\129_21.txt\t(4)老年亚临床甲减与认知功能和痴呆:亚临床甲状腺功能减退症可能与情绪和认知功能障碍的风险增加有关,但这种关联的强度和激素替代疗法的疗效需要进一步评估。 txt\\152_10.txt\t糖尿病正是以高血糖状态为表征的代谢性疾病,糖尿病对中枢神经系统的损伤日益受到关注,普遍认为糖尿病与认知功能障碍有显著的相关性,临床表现为认知功能障碍、痴呆、精神性疾患等慢性脑病症状,且其发病隐匿、进展缓慢。 txt\\133_1_1.txt\t糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,如出现则标志着将来发生脑心血管疾病(cerebro-cardiovasculardisease,CCVD)、糖尿病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。 txt\\1.txt\t近期的一项研究显示,40%的糖尿病患者死于非心血管疾病,包括肾病、感染、癌症、老年痴呆症、慢性阻塞性肺疾病、神经系统疾病等,提示关注糖尿病患者全因死亡非常重要(2b级)。 txt\\30_3.txt\t(2)HUA与神经退行性疾病:阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血尿酸水平较正常人群低,高尿酸饮食可延缓轻度认知功能障碍患者转变为阿尔茨海默病的进程。 txt\\128_16.txt\t然而,其他数据表明,认知障碍和老年痴呆症本身是低血糖的危险因素。 txt\\128_16.txt\t一项纳入16667例2型糖尿病患者的纵向队列研究显示与无低血糖患者相比,暴露于低血糖的患者其老年痴呆症的发生风险明显增加[9]。 txt\\128_16.txt\t有充分的证据显示,2型糖尿病不仅关系到血管性痴呆,也与临床诊断的AD型痴呆症有关。txt\\136_2.txt\t次要结果则包括主要结果中的所有事件以及其他冠脉疾病、脑血管疾病、心衰、周围血管疾病、住院、全因死亡、痴呆等[2,3]。txt\\128_16.txt\t认知功能障碍泛指各种原因导致的不同程度的认知功能损害,包括轻度认知功能损害至痴呆。 txt\\129_21.txt\t分析发现进展组基线血清TSH水平比非进展组高,血清游离T4水平在两组间差异无统计学意义,结论是老年人在参考值范围内较低的血清TSH水平独立地与认知功能障碍(包括MCL和痴呆)的风险相关联。 txt\\128_16.txt\t严重低血糖可加剧认知功能障碍,痴呆可掩盖低血糖或高血糖的临床症状。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 txt\\128_16.txt\t1年,结果显示2型糖尿病增加痴呆症的风险。 52448006 HP:0000726 dementia NBO:0000268 NCIT:C4786 DOID:1307 MONDO:0001627 OMIT:0004985 y CDMO:CDMO_0002193 比率单位 258982002 Unit of rate CDMO:CDMO_0002194 专家 糖皮质激素引起的糖尿病 糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性；另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛β细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损，因而出现高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。 Glucocorticoid induced diabetes y CDMO:CDMO_0002195 术语在线 神经系统 由神经外胚层发育形成，神经元与神经胶质细胞等构成的组织和器官。包括中枢神经系统和周围神经系统两部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。病情逐渐加重出现典型症状,主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[313,320]。对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。txt\\136_24.txt\t遗憾的是,由于中枢神经系统疾病表型很可能是胎儿发育期间神经系统对激素分泌不足的反应,因此这种疾病在很大程度上是不可逆的。txt\\130_21.txt\t以上循证医学依据表明,低T4血症同甲减及亚临床甲减一样,会影响后代的神经系统发育,同亚临床甲减一样,指南认为目前缺乏循证医学依据,不推荐常规L-T4治疗,需要更多的大型随机对照临床研究来明确L-T4治疗是否明确获益。txt\\145_18.txt\t可扪及足背、胫后、腘动脉搏动,搏动弱。神经系统:双侧跟腱反射及髌腱反射减弱。 txt\\131_25.txt\t雌激素迅速缺乏所导致的各种躯体症状和精神神经系统的异常,会对生活状态产生严重干扰。 txt\\134_6.txt\t(2)通过直接影响神经系统,改善神经功能:体内及体外研究均表明,维生素D是一种神经营养物质,能调节神经肌肉功能和神经元细胞及髓鞘的修复、生长,调控神经细胞生长相关基因的表达[15,16]。 txt\\130_21.txt\t这亦间接证明,孕早期是胎儿神经系统发育的关键时期,保证此期的胎儿甲状腺激素供给十分重要。txt\\132_1.txt\t对合并心肾功能不全者,补液过程中检测血浆渗透压,对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。 txt\\145_18.txt\t神经系统:双侧跟腱反射及髌腱反射减弱。txt\\156_16.txt\t为进一步明确诊断及缓解患者下肢无力等神经系统受累的症状,在积极控制血糖、抗感染的同时,对该患者实施了手术治疗。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病可以导致视网膜、肾脏、神经系统和心脑血管系统的损伤,是我国导致失明、肾衰竭、心脑血管意外和截肢的主要病因,疾病负担沉重。 txt\\145_19.txt\tGraves病是自身免疫性甲状腺疾病,可累及全身多个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统及消化系统。txt\\131_21.txt\t尽管限食疗法已被广泛用于2型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病,以及心血管和神经系统退行性病变等衰老相关疾病,但该法应用最早以及最广的仍然是对肥胖症患者的减重治疗。 NS 25087005 UBERON:0001016 nervous system FMA:7157 NCIT:C12755 OMIT:0010447 y CDMO:CDMO_0002197 术语在线 皮疹 一种皮肤病变。从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等多种表现形式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 多廿烷醇;policosanol;5～20;偶见皮疹 txt\\7.txt\t罕见的不良反应包括胰腺炎、皮疹等。 txt\\7.txt\t建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况。 txt\\131_24.txt\t一旦出现非特异性血管炎症状(低热、皮疹、关节痛或肌痛等)应及时停用抗甲亢药物是诊治的关键。txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。txt\\34.txt\t或遵医嘱常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒,罕见心绞痛和肝功能不全。 txt\\131_24.txt\t本例患者间断使用甲硫咪唑4年后换用PTU1周后即出现皮疹伴瘙痒,关节酸痛没有引起医生的足够重视,随后因急性肾功能不全方转至本院。 txt\\128_8.txt\t左膝关节以下局部皮肤黑,皮温正常,无溃疡、皮疹。 txt\\131_24.txt\t三、临床表现及诊治思路PTU引起AAV的临床表现个体差异性很大,可表现为非特异性症状如发热,乏力,体重减轻和关节肌肉疼痛,皮疹等。txt\\28.txt\t不良反应:主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹。 txt\\30_1.txt\t不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl),抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。 txt\\34.txt\t5mL,肌内注射,每日1次或隔日1次偶有轻微皮疹、皮肤瘙痒等过敏现象和胃部不适、倦怠感,停药后即可消失出血性疾病的急性期禁用前列地尔一般常用5~10μg加入生理盐水中缓慢静注,每日1次。txt\\28.txt\t不良反应:可能出现肝损、胃肠不适、腹泻、皮疹、阳痿等,但较为少见。txt\\1.txt\t六、其他不良反应胰岛素促泌剂其他少见不良反应包括头晕、乏力、头痛、皮疹、恶心和胃肠道不良反应(呕吐、腹痛、腹泻等)。 txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 txt\\30_1.txt\t不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。 271807003 HP:0000988 skin rash, skin eruption, exanthem, erythra NCIT:C39594 DOID:0050486 MONDO:0006547 y OAE:0000362 MP:0031103 SCDO:0001073 CDMO:CDMO_0002198 术语在线 嗜睡 意识清晰度有轻微降低的一种意识障碍。经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激或呼唤即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，能勉强回答问题和配合检查，但对周围环境的鉴别能力较差，当刺激去除后很快又进入睡眠状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准 中度;>13.9;7.00~<7.25;10~<15;阳性;阳性;可变;>12;清醒/嗜睡txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t意识状态：嗜睡txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通常患者的血浆渗透压>320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 271782001 HP:0002329 Somnolence, Drowsiness, Drowsy, Mental status-drowsy, Sleepiness, Sleepy NCIT:C26754 SYMP:0000024 MFOMD:0000183, MFOMD:0000183 OMIT:0025480 y CDMO:CDMO_0002199 专家 夜间低血糖 夜间处于睡眠状态的低血糖发作。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在SMBG指导下使用降糖治疗的2型糖尿病患者，仍出现下列情况之一:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖，无症状性低血糖、夜间低血糖txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理。有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。txt\\125_6.txt\t本研究共监测到低血糖956人次,其中无症状低血糖697次,占60.8%,夜间低血糖470人次,占49.2%。 txt\\125_6.txt\t本研究中日平均血糖与低血糖发生率呈指数曲线负相关,与夜间低血糖发生率呈双曲线负相关,随着日平均血糖的降低,低血糖发生率、夜间低血糖发生率都增高,它们具有“同步性冶。 txt\\125_6.txt\t本研究提示22:00~2:00时间段夜间低血糖发生率高,晚餐后3h血糖<=4.7mmol/L,发生夜间低血糖几率达50%。 txt\\125_6.txt\t为2型糖尿病夜间低血糖的预警及防治提供临床依据。txt\\128_20_3.txt\t(4)夜间血糖监测:用于了解有无夜间低血糖,特别在出现了不可解释的空腹高血糖时应监测夜间血糖。 txt\\125_6.txt\t方法对血糖控制达标的2型糖尿病患者1147例,应用动态血糖监测系统(CGMS)监测全天血糖(BG)变化,比较不同晚餐后3h血糖两组间夜间低血糖发生率。txt\\149_19.txt\t3.治疗因素:黎明现象可能也与为了防止夜间低血糖,前一晚的口服降糖药或胰岛素用量不足有关。txt\\149_19.txt\t(1)NPH因吸收有明显的峰值且易导致夜间低血糖,黎明现象控制效果差于LA-IA及CSII。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t但也有研究显示CSII治疗能减少新生儿并发症[309]。txt\\138_17.txt\t该研究表明甘精胰岛素+赖脯胰岛素能够显著改善儿童及青少年T1DM患者的总体血糖控制和明显减少总的低血糖和夜间低血糖发生。 txt\\149_19.txt\t9%(P<0.05),有21%患者出现过无症状夜间低血糖,但低血糖发生频率随着治疗时间的延长而降低,肯定了CSII治疗的安全性。txt\\125_6.txt\t22:00~2:00是夜间低血糖高发时间段。txt\\20.txt\t与中效胰岛素相比,长效胰岛素类似物空腹血糖控制更好,夜间低血糖发生风险更低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)在SMBG指导下使用降糖治疗的T2DM患者,仍出现下列情况之一,具体包括:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖,无症状性低血糖、夜间低血糖;2无法解释的高血糖,特别是空腹高血糖;3血糖波动大;4出于对低血糖的恐惧,刻意保持高血糖状态的患者。 txt\\125_6.txt\t22:00~2:00是夜间低血糖的高发时间段(RR=1.72,字2=31.667,P<0.01)。 237635002 Nocturnal hypoglycemia, Nocturnal hypoglycemia due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002200 科普中国科学百度+中国2型糖尿病防治指南（2020版） 血浆渗透压 血渗透压 血渗透压一般指血浆渗透压。血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成。临床上以mOsm/(kg·H2O)或mmol/L为单位来表示。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用。由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以血浆晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。目前常用的血浆渗透压测定的方法为冰点下降法，也可通过公式法计算血浆渗透压。血浆渗透压(POP，plasma osmotic pressure)是指每千克水中所含的分子数(毫克)，临床上以mOsm/(kg· H2O)或mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。血浆有效渗透压的计算公式:2×([Na^+]+[K^+])(mmoL/L)+血糖(mmol/L) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。HHS 治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应。HHS 是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显DKA、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。通常患者的血浆渗透压>320 mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350 mOsm/L 时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压，血有效渗透压=2×([Na+]+[K+])(mmoL/L)+血糖(mmol/L)，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为 3~8 mOsm·L-1· h-1[321]。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm/kg(275~305mOsm/kg),尿渗透压614.00mOsm/kg(500~1000mOsm/kg)。txt\\154_9.txt\t首先需要明确患者的血浆渗透压水平,可以做直接渗透压测定。txt\\138_22.txt\t老年人也可能出现ADH相对过多,表现为基础或渗透压刺激(盐水输注)后ADH分泌增加,加之老年人肾脏对水的清除减少使其容易发生低钠血症。txt\\152_14.txt\t本例患者存在以下临床特点:患者有明确的颅脑外伤病史,低钠血症出现在颅脑外伤后,病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、 血气分析、尿常规、尿酮体等。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。HHS 治疗中应适时评估有效血浆渗透压以监测治疗反应。HHS 是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显DKA、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。通常患者的血浆渗透压>320 mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压>350 mOsm/L 时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。 补液速度与 DKA 治疗相仿，第 1 小时给予 1.0~1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压，血有效渗透压=2×([Na+]+[K+])(mmoL/L)+血糖(mmol/L)，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为 3~8 mOsm·L-1· h-1[321]。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm/kg(275~305mOsm/kg),尿渗透压614.00mOsm/kg(500~1000mOsm/kg)。txt\\154_9.txt\t首先需要明确患者的血浆渗透压水平,可以做直接渗透压测定。txt\\138_22.txt\t老年人也可能出现ADH相对过多,表现为基础或渗透压刺激(盐水输注)后ADH分泌增加,加之老年人肾脏对水的清除减少使其容易发生低钠血症。txt\\152_14.txt\t本例患者存在以下临床特点:患者有明确的颅脑外伤病史,低钠血症出现在颅脑外伤后,病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。 280～310 mmol/L plasma osmotic pressure y CDMO:CDMO_0002201 术语在线 碳水化合物 糖类 经光合作用而形成的一种由碳、氢和氧三种元素所组成的生物分子，含有多羟基的醛类或酮类的化合物。包括单糖、寡糖及多糖，在生命体中既是能量的来源又是结构的组成部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t推荐每日碳水化合物供能比为50%~55%,建议碳水化合物来自于低血糖生成指数、富含膳食纤维的食物。餐后血糖控制不佳的糖尿病患者,可适当降低碳水化合物的供能比。呕吐、腹泻:呕吐、腹泻可使机体能量(尤其是碳水化合物)摄入减少,从而诱发低血糖。糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品,一旦发生低血糖,立即食用。α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。不建议长期采用极低碳水化合物膳食。试验前3d内,每日碳水化合物摄入量不少于150g。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等),同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。注射胰岛素的患者应保持碳水化合物摄入量与胰岛素剂量和起效时间相匹配。在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物,可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物,减少精加工谷类的摄入。碳水化合物(1)社区动脉粥样硬化危险(ARIC)研究结果显示,碳水化合物所提供的能量占总能量的50%~55%时全因死亡风险最低[121]。考虑到我国糖尿病患者的膳食习惯,建议大多数糖尿病患者膳食中碳水化合物所提供的能量占总能量的50%~65%[117]。根据患者病情和身体素质选择适合自己的运动方式,运动前应增加额外的碳水化合物摄入,预防低血糖发生。长期坚持低脂饮食或胰岛素治疗患儿使用碳水化合物计算法HbA1c更低[563]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t术前或术后如发生低血糖,对于可进食的清醒患者,口服10~25g快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患者,静脉推注50%葡萄糖注射液20~50mL,之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖注射液维持血糖,每15~20min监测1次直至血糖>=5.6mmol/L[507,526]。应该注意的是，T1DM患者在空腹、低碳水化合物饮食、持续运动锻炼、妊娠期间肠胃炎及酒精中毒时，血、尿酮水平会出现生理性升高。膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~65%。1g 碳水化合物提供 4kcal（1kcal=4.184 kJ）。 2331003 CHEBI:16646 Carbohydrate FMA:82737 NCIT:C344 y CDMO:CDMO_0002203 百度百科权威词条 近视 近视是屈光不正的一种。当眼在调节放松状态下，平行光线进入眼内，其聚焦在视网膜之前，这导致视网膜上不能形成清晰像，称为近视眼（myopia）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t需注意，小孔仅用于检查远视力，不可用于近视力检查。 57190000 HP:0000545 myopia, near sight, hypometropia NCIT:C102533 DOID:11830 MONDO:0001384 OMIT:0010251 y MP:0003100 CDMO:CDMO_0002204 术语在线 腹胀 腹满 腹胀是一种常见的消化系统症状，而非一种疾病。可以是主观上感觉腹部的一部分或全腹部胀满，通常伴有相关的症状，如呕吐、腹泻、嗳气等；也可以是一种客观上的检查所见，如发现腹部一部分或全腹部膨隆。引起腹胀的原因主要见于胃肠道胀气、各种原因所致的腹水、腹腔肿瘤等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tα-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。GLP-1RA的主要不良反应为轻~中度的胃肠道反应,包括腹泻、恶心、腹胀、呕吐等。txt\\127_10.txt\t食欲减低、腹胀、便秘,无恶心、呕吐及腹泻。txt\\25_2.txt\t贝特类最常见的不良反应为胃肠道不适,多为轻微的恶心、腹泻和腹胀等。txt\\149_11.txt\t这可能与血糖控制差,导致:(1)渗透性利尿作用增强,排尿频繁;(2)血管、神经损伤,引起肢体麻木、疼痛;(3)胃肠功能紊乱引起腹胀、腹泻、抑郁和血糖波动等有关[12]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t主要不良反应:胃肠道反应如腹胀、排气等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大柴胡汤在一项纳入480例初发T2DM(肝胃郁热证)的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究中,大柴胡汤加减方(糖敏灵丸)干预12周,HbA1c降低1.02%,降低BMI及腰围,改善口苦、咽干、便秘、胸腹满闷等症状[690]。 162068007 HP:0003270 abdominal distension, abdominal bloating, Abdominal distension symptom, Abdomen feels distended NCIT:C78161 y OAE:0000243 CDMO:CDMO_0002205 科普中国科学百科 肾缺血 缺血性肾病 缺血性肾病是指肾动脉主干或其分支严重狭窄或阻塞引起肾脏严重缺血，最终导致肾功能缓慢进行性减退的慢性肾血管性疾病。目前认为，慢性缺血性肾病是中老年患者（年龄>50岁）慢性肾衰竭的重要原因之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t用药两个月内血清肌酐升高幅度>30% 常常提示肾缺血，应停用ACEI/ARB类药物。 735474009 Ischemia of kidney, Renal Ischemia y MP:0011758 SCDO:0000984 CDMO:CDMO_0002207 科普中国科学百科 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果空腹TG >= 5.7mmol/L，为了预防急性胰腺炎，首先使用降低TG的药物(C)。txt\\24_1.txt\t对于严重高TG血症(空腹TG≥5.7mmol/L)患者,应首先考虑使用贝特类、高纯度鱼油制剂或烟酸类药物治疗,以预防急性胰腺炎的发生[10]。txt\\143_20.txt\t因此,可排除急性胰腺炎及所致继发糖尿病。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。 txt\\25_2.txt\t高TG血症可引发急性胰腺炎,因此若患者TG>5.6mmol/L时,可在生活方式干预的基础上首选降TG药物治疗(如贝特类,或高纯度鱼油0.5~1.0g/次),以减少发生急性胰腺炎的风险[17](推荐;C级证据)。 txt\\36.txt\t若甘油三酯>5.7mmol/L,可在生活方式干预的基础上使用降低甘油三酯的药物,以降低急性胰腺炎的发生风险。txt\\7.txt\t3艾塞那肽和利拉鲁肽使用中有少数急性胰腺炎病例报道,应当告知患者急性胰腺炎的特征性症状。 txt\\128_20_8.txt\t若甘油三酯超过11.0mmol/L,可先在生活方式干预的基础上使用降低甘油三酯的药物(贝特类、烟酸或鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险。txt\\25_2.txt\t2.降TG治疗推荐10:如果患者TG>5.6mmol/L时,可在生活方式干预的基础上首选降TG药物治疗(如贝特类,或高纯度鱼油),以减少发生急性胰腺炎的风险(推荐;C级证据)。 txt\\147_14.txt\t已有研究显示,GLP-1药物可促进急性胰腺炎的发生[4],诱发慢性胰腺炎相关的组织学改变(如癌前病变),远期还可能导致胰腺癌的发生[5,6]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t为了预防急性胰腺炎,空腹TG>=5.7mmol/L者首先使用降低TG的药物。 197456007 HP:0001735 acute pancreatitis NCIT:C95437 DOID:2913 MONDO:0006515 EFO:1000652 OMIT:0019354 y OAE:0001273 CDMO:CDMO_0002208 百度百科 地特胰岛素 地特胰岛素是通过去掉人胰岛素B30位苏氨酸，采用化学修饰方法将十四碳脂肪酸链酰化到B29位赖氨酸上而获得的新型长效胰岛素类似物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.4.5孕期降糖药物(1)胰岛素:1可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素[542-543]、赖脯胰岛素[544]及地特胰岛素[545-546])。妊娠期胰岛素应用方案:对于空腹及餐后血糖均升高,推荐三餐前短效/速效胰岛素联合中效/地特胰岛素治疗。txt\\32.txt\t地特胰岛素是另一种长效人胰岛素类似物,在人胰岛素的基础上经分子结构修饰,皮下注射后自我聚集作用增强,同时添加的脂肪酸侧链与白蛋白可逆结合,从而可延长药物的吸收和作用时间[17],相对长效人胰岛素类似物,中效胰岛素的价格较低。txt\\13.txt\t胰岛素仍是迄今为止最强有效的降糖药物,胰岛素的增重效应呈剂量依赖性和个体差异性,但不同胰岛素种类在增重方面有所差异,如基础胰岛素类似物—-地特胰岛素具有体重增加较少的优势[21]。txt\\128_20_8.txt\t初步临床证据显示速效胰岛素类似物赖脯胰岛素、门冬胰岛素和地特胰岛素在妊娠期使用是安全有效的。 txt\\32.txt\t目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等)(表1)。 txt\\153_2.txt\t可用于妊娠期间血糖控制的胰岛素包括:常规胰岛素,中性鱼精蛋白锌胰岛素(neutralprotaminehagedorn,NPH)、门冬胰岛素(insulinaspart)、赖脯胰岛素(insulinlispro)和地特胰岛素(insulindetemir)。txt\\20.txt\t目前经国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准可用于妊娠糖尿病和糖尿病合并妊娠患者的胰岛素类似物制剂是门冬胰岛素和地特胰岛素。txt\\20.txt\t作用特点目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等),详见表5。txt\\161_1.txt\t胰岛素仍是迄今为止最强有效的降糖药物,胰岛素的增重效应呈剂量依赖性和个体差异性,但不同胰岛素种类在增重方面有所差异,如基础胰岛素类似物——地特胰岛素具有体重增加较少的优势[21]。 414515005 Insulin detemir NCIT:C65920 DRON:00017626 OMIT:0001368 y CDMO:CDMO_0002209 专家 补充维生素B12 通过富含维生素B12的饮食或药物补充体内的维生素B12。 长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素 B12。txt\\6.txt\t建议在长期使用二甲双胍治疗患者中适当补充维生素B12。txt\\128_20_5.txt\t(5)补充维生素B1、维生素D、维生素B12、纤维素、叶酸、铁剂、钙等。 438771000124103 Vitamin B12 supplement therapy y CDMO:CDMO_0002210 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 低血糖高危人群 糖尿病病程>15年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于低血糖高危人群[糖尿病病程>15年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者],以及因心脑血管疾病入院、有中重度肝肾功能不全、75岁以上老年人、预期寿命<5年(如癌症等)、存在精神及智力障碍、行急诊手术、行胃肠内或外营养以及内科重症监护室的危重症患者,可使用宽松的血糖控制目标[508]。特殊人群[围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1型糖尿病(T1DM)患者]的监测,应遵循以上血糖监测的基本原则,实行个体化的监测方案。txt\\129_2.txt\t同时共识还指出在安全降糖的前提下,应该尽力避免低血糖和超重及肥胖患者体重增加,如果没有特殊原因勿需快速控制高血糖和快速达标,住院期间血糖不一定要达标,尤其是住院时间较短和低血糖高危人群。txt\\0.txt\t因此低血糖高危人群的个体化血糖控制格外重要。txt\\3.txt\t预期生存期5~15年t>65岁或恶性肿瘤预期生存期<5年;低血糖高危人群;执行治疗方案困难者如精神或智力或视力障碍等:医疗等条件太差注:达标的前提是安全可行;HBA1C。 High risk population of hypoglycemia y CDMO:CDMO_0002211 专家 唾液1,5-脱水葡萄糖醇检测 唾液1,5-AG 唾液样本中1,5-脱水葡萄糖醇的含量测定。 saliva 1,5-Anhydroglucitol Measurement; saliva 1,5 anhydroglucitol measurement txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，唾液1,5-AG作为无创监测方法，开始探索应用于糖尿病筛查[289]。 y CDMO:CDMO_0002212 术语在线 低血压 生理或病理原因造成血压低于60/90mmHg的状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(1)体位性低血压:除了非药物治疗外，米多君和屈昔多巴可用于治疗。此外，患者仰卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托 普利、可乐定等)[416，420]。txt\\128_20_8.txt\t糖尿病患者的血压水平如果超过120/80mmHg即应开始生活方式的干预以减低血压和预防高血压的发生。txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等;txt\\17.txt\t在低血压、组织低灌注、贫血以及高血脂、高胆红素血症等代谢异常的情况下,指血血糖准确性下降,应使用动脉血气监测血糖。txt\\142_10.txt\t血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂会加重低血压患者的动脉性低血压,只能局限用于血压正常的患者。txt\\138_22.txt\t老年人ADH的调节作用下降,表现为在低血压或者低血容量的情况下,ADH不能足够释放。txt\\129_19.txt\t所有药物都应从最低剂量起始,根据患者血压的反应逐渐加量,以免引起低血压、心脑肾等组织灌注不足等不良反应。txt\\136_22.txt\t本例患者于穿刺后数小时,先后2次出现心率增快,低血压,休克,高热,低血糖,ACTH、皮质醇迅速降低,这些表现可以用肾上腺危象解释。txt\\132_22.txt\t而大多数接受RTX治疗的患者没有或仅出现轻微的不良反应,最常见的有发热、寒战、恶心、呕吐、低血压、过敏反应等急性输液反应,通常发生于首次输注时,治疗前给予糖皮质激素、抗组胺药和(或)对乙酰氨基酚能减轻其不良反应[16]。txt\\129_19.txt\t部分患者夏季血压并不高,冬季血压明显升高;餐后低血压更常见且程度重;清晨血压急剧升高。txt\\136_22.txt\t查阅文献,有报道对异位ACTH综合征行肿瘤病灶切除或对库欣综合征行双侧肾上腺切除,术后1~3d出现发热、低血压、休克等肾上腺危象表现[6,7]。 txt\\127_6.txt\t高血糖影响电解质平衡、钾钙通道的功能及交感神经的活动,与肾功能衰竭患者的心律失常有关[9];血液透析对小分子物质的快速清除使血浆渗透压下降,水分进入组织和细胞内,影响血管再充盈,是诱发低血压甚至心肌缺血的因素;高血糖诱导高反应性氧自由基的过度产生,引起氧化应激和炎症因子的释放,干扰一氧化氮的产生或对其敏感性下降,增加血管张力,从而诱发心血管事件的发生[10]。txt\\6.txt\t五、安全性1.禁忌证:(1)血清肌酐水平,男≥132tlmol/L(1.5mg/d1)女≥124pmol/L(1.4mg/d1),或eGFR<45ml/(min·1.73m2)Ea,aa]禁用;(2)需要药物治疗的CHF和其他严重心、肺疾患;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压和缺氧等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏;(5)急、慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒;(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化对比剂者,应暂时停用;(8)维生素B1z、叶酸缺乏未纠正者。txt\\129_2.txt\t该项建议来自于一项meta分析,该meta分析提示虽然与标准降压目标相比,强化降压目标与卒中风险小幅下降相关,但未降低死亡率或心肌梗死,反而增加了低血压及其他不良事件的风险。 45007003 HP:0002615 hypotension NCIT:C3128 SYMP:0000059 EFO:0005251 OMIT:0008155 y OAE:0000551 MP:0001596 CDMO:CDMO_0002213 术语在线 劳-穆-比综合征 Laurence-Moon-Biedl综合症 属常染色体隐性遗传病。表现为促性腺激素功能低下型性腺功能减退症、色素沉着性视网膜炎、肥胖、生长停滞、多指（趾）畸形、记忆力减退、智力低下和痉挛性截瘫。根据临床表现可分为两种类型：劳-穆综合征（Laurence-Moon syndrome，LMS）和巴-比综合征（Bardet-Biedl syndrome, BBS）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。 LMBB Orphanet:110 5619004 Laurence-Moon-Biedl syndrome, Bardet-Biedl syndrome, Biedl-Bardet syndrome, Laurence-Moon-Bardet-Biedl syndrome, Laurence-Moon-Biedl syndrome NCIT:C118632 DOID:1935 MONDO:0015229 OMIT:0020632 y C0752166 CDMO:CDMO_0002214 专家 骑车上坡 骑自行车车上坡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等[123]。txt\\128_20_4.txt\t较强体育运动为舞蹈、有氧健身操、慢跑、游泳、骑车上坡。 Cycling uphill y CDMO:CDMO_0002216 百度百科 二肽基肽酶IV抑制剂 DPP-4抑制剂 二肽基肽酶-4抑制剂 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂是一类治疗2型糖尿病的药物，该类药物能够抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)的灭活，提高内源性GLP-1和GIP的水平，促进胰岛β细胞释放胰岛素，同时抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而提高胰岛素水平，降低血糖，且不易引起低血糖和体重增加。 txt\\153_18.txt\t二甲双胍和TZD类能够改善胰岛素敏感性;新型降糖药物DPP-4抑制剂能增加肠促胰素水平,且在动物研究中被证实能抑制β细胞凋亡,促进胰岛形态恢复的作用[34];外源性胰岛素能迅速控制血糖、缓解高糖毒性,使β细胞得到充分休息,逆转早期β细胞功能损伤。txt\\129_17.txt\t因此肠促胰素系统已成为目前T2DM治疗的重要靶点之一。txt\\5.txt\t[肠促胰素类]二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂:通过延长体内自身胰高糖素样肽。txt\\153_18.txt\t二甲双胍和TZD类能够改善胰岛素敏感性;新型降糖药物DPP-4抑制剂能增加肠促胰素水平,且在动物研究中被证实能抑制β细胞凋亡,促进胰岛形态恢复的作用[34];外源性胰岛素能迅速控制血糖、缓解高糖毒性,使β细胞得到充分休息,逆转早期β细胞功能损伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)不增加低血糖风险,这些药物单用一般不诱发低血糖,但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。单独使用DPP-4抑制剂不增加低血糖发生的风险，DPP-4抑制剂对体重的作用为中性或轻度增加[126]。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可进行二联治疗，加用胰岛素促泌剂[40,79]、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、TZDs、SGLT2抑 制剂、胰岛素或 GLP-1受体激动剂[80-81]。可以考虑首选不易出现低血糖的口服降糖药物如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂等 [411]。应用DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂的低血糖风险较小。在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4抑制剂(沙格列汀)相当。在500~2000mg/d剂量范围之间，二甲双胍疗效呈现剂量依赖效应[104,106]，在低剂量二甲双胍治疗的基础上联合DPP-4抑制剂的疗效与将二甲双胍的剂量继续增加所获得的血糖改善程度和不良事件发生的比例相似[107-108]。根据患者的降糖目标、现有血糖情况、重要脏器功能和经济承受能力等选择合理、便利、可行的降糖药物。可以考虑首选不易出现低血糖的口服降糖药物如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂等。在初诊的糖尿病患者中阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4抑制剂(维格列汀)相当;有二甲双胍禁忌证或不耐受二甲双胍的患者可根据情况选择胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类(TZD)、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、SGLT2i 或 GLP-1RA[58]。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，则可进行二联治疗，加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂、噻唑烷二酮类（TZDs）、钠葡萄糖共转运蛋白 2（SGLT-2）抑制剂、胰岛素或胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂等。DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1的水平升高。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物(磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂)和通过其他机制降低血糖的药物(双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂、SGLT2抑制剂 )。DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1 的分解、增加GLP-1浓度从而促进胰岛B细胞分泌胰岛素;在二甲双胍治疗的基础上阿卡波糖的降糖疗效与DPP-4抑制剂(沙格列汀)相当。目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。 DPP-4i 423837000 CHEBI:68612 dipeptidyl peptidase IV inhibitor, dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, Dipeptidyl-Peptidase IV Inhibitors NCIT:C98086 OMIT:0026067 y CDMO:CDMO_0002218 术语在线 近视力检查 近视力表置于眼前30cm处检查视力的方法。 examination of near vision, near vision test y CDMO:CDMO_0002219 科普中国 呋塞米 呋喃苯胺酸 速尿 呋塞米(furosemide/INN/BAN/)、frusemide (前 BAN)，又名呋喃苯胺酸、速尿 ，是一种广泛应用于治疗充血性心力衰竭和水肿的袢利尿药。它也被用于防止赛马在比赛中时鼻出血。 与其他一些利尿药一样，由于可被非法用于掩盖其他药物检测，呋塞米被世界反兴奋剂机构列为违禁药物 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 呋塞米;furosemide;20~40 Qd~Bid;80;血钾降低 387475002 furosemide CHEBI:47426 80 furosemide NCIT:C515 20~40 Qd~Bid OMIT:0006867 y CDMO:CDMO_0002220 CHEBI 盐酸二甲双胍 二甲双胍与一摩尔当量的氯化氢反应产生的盐酸盐。 6.2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。 8 500 109083009 500~2000 CHEBI:6802 Metformin hydrochloride NCIT:C29251 y CDMO:CDMO_0002221 NCIT 健康状况 受试者的精神或身体状况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表24 根据健康状况分层的老年糖尿病患者的血糖、血压、血脂治疗建议。 HP:0032319 health status NCIT:C16669 OMIT:0007476 y OPMI:0000281 CDMO:CDMO_0002222 术语在线 烦渴 多饮 感觉明显口干、需大量饮水的症状。是糖尿病常见症状之一，也可由精神因素引起。每天的饮水量超过2500ml，就称之为多饮。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状；txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降), 加上随机血糖(静脉血浆葡萄糖(mmol/L))≥11.1h或加上。txt\\136_22.txt\t患者2个月前出现颜面部水肿,烦渴、多饮(饮水量增至约2L/d)、多尿,伴体重增加6kg,1个月前出现双下肢水肿,口服小剂量利尿剂(氢氯噻嗪片25mgqod)治疗,症状无明显缓解。txt\\131_14.txt\t(2)饮水量增加:噻嗪类利尿剂限制了肾脏的稀释功能,使尿渗透压升高,进而刺激烦渴中枢,使饮水量的增加。txt\\131_14.txt\t另外,血管紧张素也直接作用于烦渴中枢,引起多饮和血钠稀释。txt\\127_22.txt\t2.高血糖及代谢紊乱表现:表现为严重的烦渴、多饮、多尿等高血糖症状。 HP:0001959 polydipsia NBO:0000542 NCIT:C50700 SYMP:0000560 OMIT:0027632 y MP:0001426 CDMO:CDMO_0002223 专家 第二脚趾 内侧第二个足趾。由近、远节趾骨及其周围软组织构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t拇长伸肌腱与二趾长伸腱之间（位于足背中部大脚趾和第二脚趾之间），寻找并感知是否有足背动脉搏动（图 8）。 55078004 UBERON:0003632 Second toe FMA:25048 y CDMO:CDMO_0002224 术语在线 混合性睡眠呼吸暂停 混合性呼吸暂停 中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停事件并存的现象。一般先出现前者，数秒或数十秒后才出现后者。因为上一次呼吸暂停结束时常需要深呼吸数次，机体二氧化碳大量呼出，动脉血二氧化碳分压降至较低水平，对呼吸中枢的刺激效应减弱，出现中枢性呼吸暂停；随着呼吸暂停时间的延长，动脉血二氧化碳分压不断升高，动脉血氧分压下降，呼吸中枢受刺激，呼吸运动恢复，但上气道尚未开放，无气流恢复。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t“呼吸事件”包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA)。 230493001 mixed sleep apnea, complex sleep apnea DOID:0080302 MONDO:0024358 y CDMO:CDMO_0002226 科普中国 抗病毒药物 抗病毒感染的途径很多，如直接抑制或杀灭病毒、干扰病毒吸附、阻止病毒穿入细胞、抑制病毒生物合成、抑制病毒释放或增强宿主抗病毒能力等。抗病毒药物的作用主要是通过影响病毒复制周期的某个环节而实现的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t初始抗病毒药物为依非韦伦。 788081006 CHEBI:36044, CHEBI:22587 antiviral drug, Antiviral agent NCIT:C281 y CDMO:CDMO_0002227 百度百科 胰岛β细胞功能单基因缺陷导致的糖尿病 胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致糖尿病 第12号染色体，肝细胞核因子基因突变（MODY3）；第7号染色体，葡萄糖激酶（GCK）基于突变（MODY2）;第20号染色体，肝细胞核因子基因突变（MODY1）；线粒体DNA突变；其他。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2]; 肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3); 肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1); 肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5); 线粒体DNA 3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)]; 钾离子通道 KCNJ11 基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)]; 钾离子通道 KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)]; 染色体 6q24 印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)]; ATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12); 胰岛素(INS)基因突变(PNDM); WFS1 基因突变(Wolfram 综合征); FOXP3 基因突变(IPEX 综合征); EIF2AK3 基因突变(Wolcott-Rallison 综合征)。 609568004 Diabetes mellitus due to genetic defect in beta cell function y CDMO:CDMO_0002228 科普中国科学百科 产后出血 胎儿娩出后24小时内出血量超过500mL者称为产后出血，80%发生在产后2小时内。晚期产后出血是指分娩24小时以后，在产褥期内发生的子宫大量出血，多见于产后1～2周。产后出血是分娩期严重的并发症，是导致孕产妇死亡的四大原因之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害：可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。txt\\123_26.txt\t四、妊娠与甲减妊娠期未经治疗的甲减对母体及胎儿的结局可能有的不良影响包括自发流产,早产,先兆子痫,妊娠高血压,产后出血,新生儿低体重和死胎,胎儿智力心理发育损伤等。txt\\130_21.txt\t甲减孕妇更易罹患流产,贫血,妊高症,胎盘早剥,产后出血等产科合并症。txt\\138_20.txt\t七、L-T4治疗妊娠、分化型甲状腺癌合并原发性甲减1.妊娠合并原发性甲减:妊娠时合并甲减对孕妇和胎儿都有不良影响,包括自发流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、胎儿智力障碍、精神运动性损害增多等。 47821001 HP:0011891 Postpartum hemorrhage NCIT:C92853 D006473 EFO:0009579 OMIT:0007642 y OAE:0008223 CDMO:CDMO_0002229 术语在线 超声心动图 心脏超声 利用回声成像技术探查心脏和大血管结构和功能信息的超声波检查方法。包括M型超声、二维超声 、脉冲多普勒、连续多普勒、彩色多普勒血流成像。 txt\\123_3_1.txt\t包括心电图、动态心电图、心脏超声或心肌灌注显像等检查。心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。 txt\\137_12.txt\t常规完善空腹血糖、肝功能、肾功能、血脂全项、心脏超声等检查的患者。 40701008 MAXO:0010203 echocardiography， US heart scan，Echocardiogram，Cardiac US scan，Cardiac echo, ultrasonocardiography NCIT:C16525 MMO:0000337 y CDMO:CDMO_0002230 术语在线 晶状体 虹膜后面的扁圆形有弹性的双凸透明体。是眼球内主要的屈光结构。外包晶状体囊，囊内充满纤维状的上皮细胞，即晶状体纤维。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t+档（+5.00D～+23.00D），针对老视眼、高度远视眼和无晶状体眼； 78076003 lens，crystalline lens, Lens of Eye, Ocular Lens FMA:58241 NCIT:C12743 OMIT:0009003 y CDMO:CDMO_0002231 术语在线 钠 人体必需的常量元素之一。原子序数为11，是体内的重要电解质。主要功能包括：调节细胞外液的容量与渗透压；维持酸碱平衡；维持正常血压等。低钠摄入对于预防高血压具有重要作用。 食盐摄入量限制在每天6g以内，每日钠摄入量不超过2000mg，合并高血压患者更应严格限制摄入量[87-88]。同时应限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。txt\\152_14.txt\t反之,单用SIADH也不能解释患者长期补充高钠,并未出现高钠血症。txt\\152_14.txt\t但少数患者需要长期高钠饮食以维持血钠正常[4]。 txt\\143_16.txt\t血清钾1.7~3.1mmol/L,钠138~148mmol/L,氯90~96mmol/L,钙2.4mmol/L,镁1.07mmol/L。txt\\157_5.txt\t可能与该基因位点在维吾尔族人群中突变,导致肾小管吸收尿酸的同时促进了钠的重吸收,引起水钠潴留和血压升高。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注。txt\\146_1.txt\t24h尿尿酸、钾、钠、氯、钙及磷也有参考价值。txt\\152_14.txt\tCSWS是由于各种病因导致肾性失钠而致的缺钠性低钠血症和细胞外液减少[3]。txt\\152_14.txt\t患者经静脉补钠、补水约28d,每天补钠约8g左右,补液1500~2000ml,24h尿量约2500ml,但血钠仍无明显上升,波动于126~128mmol/L。txt\\154_9.txt\t血电解质:钠128mmol/L(引),钾4.05mmol/L,氯98mmol/L,二氧化碳20.0mmol/L(引),钙2.20mmol/L,磷0.83mmol/L,血清镁0.79mmol/L。txt\\131_14.txt\t关于氢氯噻嗪所致低钠血症的患病率较高的原因可能有3方面[21-24]:(1)钠从肾脏丢失:噻嗪类利尿剂主要作用于肾脏的远曲小管,抑制Na+、Cl-的重吸收,导致血钠水平降低。txt\\9_2.txt\t1.医学营养治疗:医学营养治疗应强调饮食结构合理,包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。txt\\136_21.txt\tKinjo等[9]报道1例77岁男性,因全身疲乏发现低钠血症、AVP升高,皮质醇正常,影像学提示中枢神经系统及肾上腺结核,考虑SIADH,抗结核治疗及补钠治疗过程中出现恶心、乏力、意识障碍、血压下降,复查皮质醇水平正常低限、ACTH明显升高,糖皮质激素替代治疗后症状缓解。 txt\\7.txt\t5.增加肥胖者的钠排泄、减少H+分泌、降低肾小球高滤过,从而对。 Na 39972003 CHEBI:26708 Sodium NCIT:C830 DRON:00723189 OMIT:0013851 y CDMO:CDMO_0002232 U/(kg·h) 胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U/(kg·h) 415787002 Unit/kilogram/hour CDMO:CDMO_0002234 术语在线 呼吸暂停 呼吸周期中出现的呼吸停顿。见于麻醉意外、新生儿肺不张等危重情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tAHI指平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。OSAHS 是指在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，其特征表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸尚存，是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是2型糖尿病常见的共病之一。RERA 指未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥ 10s 的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。RDI 是平均每小时呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒(RERA)事件的次数之和。每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为准。 1023001 HP:0002104 apnea NCIT:C26698 SYMP:0000600 OMIT:0002439 y OAE:0000572 MP:0001957 CDMO:CDMO_0002235 药品通 脱细胞生物羊膜 利用健康产妇自愿捐赠并经过严格筛选的羊膜，在无菌条件下，经处理去除细胞、脂肪、可溶性抗原，保留基本网架结构制成的产品。适用于浅、深Ⅱ度烧烫伤创面；薄层、中厚皮片植皮病人的供皮区创面。经辐照灭菌，一次性使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时，可选择适当的敷料和(或)脱细胞真皮基质、皮肤替代物以及脱细胞生物羊膜治疗，促进溃疡愈合。 Acellular biological amnion y CDMO:CDMO_0002240 专家 神经病变检查 医生进行检查以评估周围神经病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者在诊断时就应做眼底检查和神经病变的检查[58]。肝功能、肾功能、血脂、尿液、心电图、超声、眼底、神经病变检查异常者应增加这些项目的检测频次。定期进行神经病变的筛查及评估，重视足部护理，可以降低足部溃疡的发生风险。 84728005 Clinical Neuropathy Assessment y SCDO:0000250 CDMO:CDMO_0002242 术语在线 低密度脂蛋白 一种密度较低(1.019～1.063 g/cm3)的血浆脂蛋白，约含25%蛋白质与49%胆固醇及胆固醇酯。颗粒直径为18～25 nm，分子量为3×106。电泳时其区带与β球蛋白共迁移。在血浆中起转运内源性胆固醇及胆固醇酯的作用。其浓度升高与动脉粥样硬化的发病率增加有关。 T2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。体格检查和实验室检查信息：低密度脂蛋白。txt\\141_13.txt\tEPCs的鉴定[5]:(1)双荧光染色法:当细胞培养至第7天时,吸去培养瓶中的培养基,用PBS洗涤3次,加入含DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(10mg/L)的培养基1ml,在37°C、5%CO2和饱和湿度的培养箱中孵育4h。 txt\\135_6.txt\t然而,患者低密度脂蛋白及总胆固醇在限食前后差异无统计学意义,这与Teeuwisse等[5]2012年的研究资料相似。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P<0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。txt\\149_18.txt\tSkrha等[14]的研究中,2型糖尿病人群、肥胖非糖尿病人群及正常人空腹状态下,前两者甘油三酯水平无差异,但均高于正常人,而高密度脂蛋白在2型糖尿病组更低,三者胆固醇、低密度脂蛋白无差异,GIP空腹水平3组无显著差异,口服糖负荷后2型糖尿病组GIP分泌明显低于另2组,而肥胖非糖尿病组却在口服糖负荷后30、60min较对照组无差异,而在90min时GIP明显升高。txt\\137_5.txt\t[关键词]低密度脂蛋白;成骨细胞;低密度脂蛋白相关蛋白。txt\\147_10.txt\t超重肥胖组的体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于正常体重组。 txt\\129_18.txt\t外周血单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,1,25(OH)2D3可抑制巨噬细胞吞噬乙酰化和氧化的低密度脂蛋白来减少泡沫细胞生成[5]。 体格检查和实验室检查信息：低密度脂蛋白 LDL 22244007 CHEBI:39026 low density lipoprotein FMA:63170 NCIT:C25187 y TXPO:0001339 CDMO:CDMO_0002243 术语在线 转诊 社区卫生服务机构在医疗工作中将疑难、复杂、危重病例转介至大中型综合医院、专科医院诊疗的过程；或医院将确诊的慢性病病例和经过一定阶段治疗后病情稳定的病例转至社区卫生服务机构继续治疗和康复的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病诊断主要依赖于尿白蛋白和估算的肾小球滤过率(eGFR)测定,以降糖和降压为基础的综合治疗、规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病患者的预后。15.5.3.5转诊或会诊非糖尿病足病专业的医务人员,应掌握在何种情况下糖尿病足病需要及时转诊或会诊。15.1.4随访与转诊15.1.4.1随访所有患者需每年检查UACR、血清肌酐、血钾水平。15.2.4转诊及时的眼科转诊治疗非常重要,是预防失明的主要环节。及时转诊或多学科协作诊治有助于提高溃疡愈合率,降低截肢率和减少医疗费用。15.1.4.2转诊：出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏科:(1)糖尿病肾病进展至4~5期,考虑肾脏替代治疗;(2)临床考虑非糖尿病肾病,如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学表现异常、合并难治性高血压等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖≥16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。健康管理流程基层医疗卫生机构应承担糖尿病的健康教育、筛查、诊断、治疗及长期随访管理工作,识别出不适合在基层诊治的糖尿病患者并及时转诊。本指南主要内容包括管理基本要求、健康管理流程、诊断、治疗、急性并发症的识别与处理、慢性并发症检查、转诊及长期随访管理。4.糖尿病转诊:发病较紧急;临床分型难;血糖控制差;并发症严重。临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖≥16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。转诊前推荐建立静脉通道,给予静脉滴注生理盐水补液治疗。如低血糖仍未纠正,给予静脉注射5%或10%葡萄糖溶液,并在监护下及时转诊。与上级医院建立协作机制,实现双向转诊。txt\\31.txt\t如果临床特征典型,一般不需要进行电生理学检查或转诊给神经科专家。txt\\128_20_7.txt\t4.转诊或会诊:非糖尿病足病专业的医务人员,应掌握何种糖尿病足病需要及时转诊或会诊。txt\\36.txt\t由不同等级医院实现有效的临床交流和互动,构建专科联盟,达到迅速、便捷、规范化的双向转诊,真正做到上下联动。txt\\146_1.txt\t鉴于内分泌科糖尿病医师对于non-DKD的诊治经验不及肾病专科医师丰富,因此将糖尿病合并肾脏损害原因不明的患者必要时转诊给肾病专科医师,让其接受专科诊断和管理对于患者的预后至关重要。txt\\146_1.txt\t(八)向肾脏专科转诊问题DKD的首诊医师常为内分泌糖尿病医师,因此明确DKD转诊至肾脏专科接受管理和治疗的时机显得尤为重要。txt\\146_1.txt\t5.转诊问题:若患者不能满足DKD诊断条件时,建议仅诊断为糖尿病合并CKD,有困难时将患者转诊至肾脏专科,并由肾脏病专家进一步明确CKD病因。txt\\30_1.txt\t出现严重并发症或合并症、治疗效果不佳时建议及时转诊上一级医疗机构。txt\\128_20_7.txt\t及时转诊或多学科会诊有助于降低截肢率和减少医疗费用。txt\\131_1.txt\t指南建议对PCOS患者进行详细的病史询问以及时发现是否存在抑郁或焦虑,一旦确诊需进行转诊及相应的治疗。 3457005 referral，Patient referral NCIT:C52582 y CDMO:CDMO_0002244 科普中国 化疗药物 化疗药物是一种治疗肿瘤的药物。化疗药物可杀灭肿瘤细胞。这些药物能作用在肿瘤细胞生长繁殖的不同环节上，抑制或杀死肿瘤细胞。化疗药物治疗是目前治疗肿瘤的主要手段之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。txt\\136_21.txt\t继发性肾上腺皮质功能不全常见于下丘脑或垂体病变、药物等,后者包括卡铂、顺铂等化疗药物,甲地孕酮、非核苷逆转录酶抑制剂Rilpivirine、舒尼替尼及部分麻醉药品等[5,6]。 Chemotherapy drugs y CDMO:CDMO_0002245 专家 一级亲属糖尿病史 一级亲属是一个人的父母、子女以及亲兄弟姐妹，这些人有过糖尿病患病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t孕期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。 416855002 Family history of diabetes mellitus in first degree relative y CDMO:CDMO_0002246 百度百科 便携式血糖仪 便携式血糖仪是血糖仪的一种，因为体积小，便于操作，方便日常使用，所以叫便携式血糖仪。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。住院患者的血糖监测主要采用便携式血糖仪进行床旁快速血糖检测,必要时也可使用持续葡萄糖监测(CGM)。住院患者的血糖监测主要采用便携式血糖仪进行床旁快速血糖检测，必要时也可使用持续葡萄糖监测(CGM)。txt\\132_1.txt\t院外使用:血酮监测也将像便携式血糖仪监测指尖血糖一样在糖尿病患者中逐渐普及。 txt\\133_10.txt\t对于便携式血糖仪,更高的准确度意味着能够为患者带来更好的血糖控制。 txt\\128_20_3.txt\t采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测是最常用的方法,但如条件所限不能检测血糖,尿糖的检测包括尿糖定量检测也是有帮助的。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(二)社区卫生服务站、村卫生室社区卫生服务站、村卫生室应至少配备便携式血糖仪、血压计、身高体重计及测量腰围的软尺等。 txt\\133_10.txt\t目前血糖检查有生化分析仪测定法和便携式血糖仪测定法,其中生化分析仪测定静脉血糖是公认的测定方法,准确可靠,但采血量多、测定时间长,不适用于长期监测血糖的糖尿病患者;便携式血糖仪测定血糖快速、简便,能及时获取血糖变化情况,为调整药物用量、饮食和运动提供依据,从而将血糖控制并维持在理想范围内,减少并发症的发生,提高患者的生存质量。 txt\\133_10.txt\t随着患者对糖尿病认识的提高,相信会有更多的患者选择使用便携式血糖仪检测血糖,相应的对于血糖仪生产商的要求也将会更严格,目前最新的国际血糖监测标准ISO15197:2013[11]正在起草当中,希望鱼跃血糖仪也能够满足新的标准,成为患者进行血糖监测的重要工具。 txt\\133_10.txt\t在过去的几十年里,随着技术的进步,血糖仪的生产技术在提高,同时对其血糖监测的准确度的要求也越来越严格,而目前国际血糖监测系统标准(ISO15197:2003)[1]作为便携式血糖仪的准确度标准已经有10年了。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、配置基本设备(一)社区卫生服务中心、乡镇卫生院1.必备设备:便携式血糖仪、血生化分析仪、尿常规分析仪、血压计、身高体重计、测量腰围的软尺、128Hz音叉、10g尼龙单丝、叩诊锤、视力表。 Portable blood glucose meter y CDMO:CDMO_0002248 科普中国科学百科 计算机断层扫描 CT检查 计算机体层成像 CT（Computed tomography，计算机断层扫描术）检查是现代一种较先进的医学影像检查技术。CT是用X线束对人体某部一定厚度的层面进行扫描，由探测器接收透过该层面的X线，转变为可见光后，由光电转换变为电信号，再经模拟/数字转换器转为数字，输入计算机处理。CT检查一般包括平扫CT、增强CT扫描和脑池造影CT。 txt\\137_15.txt\t胸部X线摄片:肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆X线片:腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,骨盆变形,右耻骨上支假骨折(图1);行正电子发射断层显像//X线计算机体层成像(positronemissiontomography-computedtomography,PET-CT)检查未见异常。 txt\\137_15.txt\t对其家庭成员均进行血磷和骨转换指标等检查,未发现异常;予以PET-CT及多次对颈部、胸腔和纵隔等行X线计算机体层成像(computedtomography,CT)、磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)检查,均未发现异常占位,而且检测血FGF-23水平正常水平,暂时排除了肿瘤引起的低磷骨软化;本病例无家族史,通过多个致病基因检测无突变发现可以排除遗传性骨软化症;血气分析正常,尿糖阴性、尿pH值正常也排除肾小管酸中毒和范可尼综合征等,因此,结合临床和实验室检查诊断为散发性低磷性骨软化症,也称特发性骨软化症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\154_3.txt\t4.脑梗塞定义:既往有明确脑梗塞病史,头颅计算机断层扫描(CT)或核磁共振检查(MRI)可见梗塞灶。 txt\\145_12.txt\t电子计算机断层扫描(CT)检查40例,发现肾上腺占位39例,阳性率97.5%。txt\\156_15.txt\t提示面部感染图1面部磁共振成像注:CT:计算机断层扫描;右侧肾上腺占位(黑色箭头所指),同侧以及对侧肾上腺萎缩(白色箭头)图2肾上腺CT瘤位置。 txt\\156_7.txt\t通常用体重指数、腰围、计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)评估肥胖、皮下脂肪和内脏脂肪,但研究发现肌肉组织过多者,体重指数也相应较高[1]。txt\\154_8.txt\t对2型糖尿病患者进行正电子成像技术//计算机断层扫描,发现患者骨髓脂肪细胞存在胰岛素抵抗,游离脂肪酸摄取障碍。 CT 77477000 Computed tomography, Computerised tomography NCIT:C17204 MMO:0000128 EFO:0003960 y CDMO:CDMO_0002250 科普中国科学百科 阿格列汀 阿格列汀化合物是商品名为苯甲酸阿格列汀口服抗高血糖药物的主要成分，化学名为2 - [[6 - [（3R）-3-氨基哌啶-1-基] -3-甲基-2,4-二氧代嘧啶-1-基]甲基]苄腈；临床上该化合物合成的药物是属于二肽基肽酶-4（DPP-4）的选择性抑制剂。具有抗糖尿病作用。 21 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在国内上市的DPP-4i为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。在心血管安全性方面,沙格列汀、阿格列汀、西格列汀、利格列汀的CVOT研究结果均显示,不增加T2DM患者3P或4P主要心血管不良事件(MACE)风险及死亡风险[197-200]。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。对于存在心功能不全的患者,应停止使用沙格列汀和阿格列汀。txt\\128_13.txt\t(四)阿格列汀与其它DPP-4抑制剂的疗效比较到目前为止,并没有头对头的研究对阿格列汀与其它DPP-4抑制剂的疗效进行比较;也鲜有临床研究对其它DPP-4抑制剂之间的疗效进行比较。txt\\11.txt\t阿格列汀的适应证适用于治疗2型糖尿病:单药或联合二甲双胍用于成人2型糖尿病患者的血糖控制。txt\\150_17.txt\t针对GLP-1被DPP-4快速降解这一难题,目前有两种解决方案,一是开发GLP-1类似物,亦即GLP-1受体激动剂,让其既保有GLP-1的功效,又能抵抗DPP-4的降解,如利拉鲁肽、艾塞那肽等;二是开发DPP-4抑制剂,使内源性GLP-1不被快速降解,如西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀等。txt\\19.txt\t在开始使用阿格列汀前应评估肾功能并定期复查。txt\\128_13.txt\t三、总结与展望阿格列汀作为DPP-4抑制剂之一,在患者通过生活方式干预或二甲双胍治疗失效后,与其他口服降糖药物或胰岛素联合应用,均可显著改善HBA1C、空腹血糖和餐后血糖;其降糖疗效和其他已经上市的DPP-4抑制剂相似。txt\\7.txt\te.阿格列汀在中度肾功能受损患者中使用剂量为推荐剂量减半,重度肾功能受损或终末期肾功能衰竭患者中使用剂量为推荐量的四分之一。txt\\10.txt\t重度肾功能受损和终末期肾病患者中,阿格列汀的血浆AUC分别约升高3倍和4倍,透析3h可清除体内7.0%的药物。txt\\10.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\11.txt\t目前在中国获批与二甲双胍联合应用的DPP-4抑制剂有沙格列汀、维格列汀、阿格列汀、西格列汀。txt\\128_20_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\128_13.txt\t(四)阿格列汀不增加2型糖尿病患者的心血管风险随着对糖尿病药物远期心血管安全性的忧虑不断增加,糖尿病药物研发模式也发生着巨大转变。txt\\7.txt\t如果未发现引起肝功能检查异常的其他原因,不要在此类患者中再次使用阿格列汀。txt\\127_21.txt\tDPP-4抑制剂阿格列汀能抑制U937组织细胞中Toll样受体4介导的ERK依赖性的MMP表达,从而改善巨噬细胞介导的炎性反应及组织重构[20]。txt\\128_13.txt\t阿格列汀在与其它降糖药联用时,低血糖发生率与安慰剂组相似,程度轻微,严重低血糖病例罕见且与安慰剂组无差别。txt\\128_20_4.txt\t在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。txt\\7.txt\t目前在中国已上市的DPP-4抑制剂药物有西格列汀(sitagliptin,商品名捷诺维)、沙格列汀(saxagliptin,商品名安立泽)、维格列汀(vildagliptin,商品名佳维乐)、利格列汀(1inagliptin,商品名欧唐宁)和阿格列汀(alogliptin,商品名尼欣那)。txt\\128_13.txt\t阿格列汀作为一种新的DPP-4抑制剂,在治疗2型糖尿病中展示出现良好的疗效和安全性,本文将对该药物在2型糖尿病治疗中的临床研究进展进行综述。txt\\8.txt\t5.二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:目前我国上市的药物有西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利格列汀。txt\\24_2.txt\t上述研究数据表明,罗格列酮、吡格列酮、甘精胰岛素、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀及利司那肽的心血管效应为中性,既不增加也不降低心血管事件发生风险。txt\\128_13.txt\t2.阿格列汀与磺脲类联合治疗:对于二甲双胍不耐受的患者磺脲类仍是广泛使用的一线药物,但磺脲类较易发生的继发失效使得联合用药成为必然。txt\\132_21.txt\t虽然GLP-1可以通过其受体刺激eNOS,但阻断GLP-1受体并不能完全消除阿格列汀对动脉环的舒张作用,这进一步提示DPP-4抑制剂具有不依赖GLP-1的血管舒张功能。txt\\24_2.txt\t2.具有心血管效应为中性证据的降糖药物在T2DM患者中,CVOT证实心血管效应为中性的降糖药物包括罗格列酮、吡格列酮、甘精胰岛素、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀及利司那肽。txt\\128_20_4.txt\t沙格列汀、阿格列汀不增加心血管病变、胰腺炎及胰腺癌发生的风险。txt\\159_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\7.txt\t阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应,停用阿格列汀。txt\\128_13.txt\t大量临床研究表明阿格列汀单药治疗、联合其他口服降糖药物或胰岛素治疗,都能有效地控制2型糖尿病患者血糖。使用建议使用无明确推荐意见不建议使用不推荐使用推荐说明二甲双胍被各国指南推荐作为2型糖尿病患者的一线治疗药物。txt\\14.txt\t此类药物包括西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\11.txt\tFDA已经批准了西格列汀、利格列汀、阿格列汀以及沙格列汀与TZD类药物联合应用,但是目前中国尚未批准任何DPP-4抑制剂与TZD类药物的联用。txt\\7.txt\td.沙格列汀和阿格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿)。 1~2(达峰时间) 25 702799001 25 CHEBI:72323 Alogliptin NCIT:C76906 y CDMO:CDMO_0002253 专家 多囊卵巢综合征病史 曾经患过多囊卵巢综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年高危人群包括:(7)有多囊卵巢综合征病史的女性; history of polycystic ovary syndrome y CDMO:CDMO_0002254 术语在线 弗里德赖希共济失调 Friedreich共济失调 由德国人弗里德赖希（Friedreich）于19世纪60年代首次描述。一种主要累及脊髓后索、侧索及脊髓小脑联系纤维的常染色体隐性遗传性共济失调。由于FXN基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，是早发性遗传性共济失调的主要原因。多于25岁以前发病，男女均受累，进行性发展，表现为姿势和步态共济失调、构音障碍、腱反射消失，深感觉缺失、病理征阳性、视力和听力损害，常伴有心肌损害、糖尿病、骨骼畸形等非神经系统病变。目前尚无特效治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。xt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 FA 10394003 Friedreich's ataxia, Friedreich Ataxia NCIT:C84718 DOID:12705 MONDO:0100339 y OAE:0005592 CDMO:CDMO_0002255 科普中国科学百科 眼底检查 眼底筛查 眼底检查是检查玻璃体、视网膜、脉络膜、视神经疾病的重要方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童DR的患病率和发病率较低,对于青春期前诊断的T1DM患者建议在青春期后(12岁)开始进行眼底检查[383]。T2DM患者在诊断时就应做眼底检查和神经病变的检查[58]。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片,如异常则转诊至眼科进行进一步评估。15.2.2筛查：因此,定期做眼底检查非常重要。此外,缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退[385]也是DR的相关危险因素,常被忽略。T2DM患者在诊断时就应做眼底检查和神经病变的检查[58]。因此,T2DM患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查[354]。txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变与失明:老年患者需要定期进行眼底检查,及时发现病变,及早开始治疗获益最大。txt\\31.txt\t诊断之后要定期复查血脂,肝酶,尿白蛋白/肌酐比值,监测血压,眼底检查等。txt\\128_20_6.txt\t(一)筛查非增殖性糖尿病视网膜病变和黄斑水肿的患者可能无明显临床症状,因此,从预防性治疗的角度来说,定期做眼底检查尤为重要。txt\\5.txt\t6.糖尿病视网膜病变与失明:老年患者需要定期进行眼底检查。txt\\36.txt\t以DR为例,50%以上就诊于基层医疗卫生机构的糖尿病患者未被告知应定期接受眼底检查,近70%的糖尿病患者未接受规范的眼科治疗,90%具有激光治疗指征的DR患者未接受激光治疗[11]。txt\\154_11.txt\t患者无明显肢端麻木、疼痛、冷感等自觉症状,肌电图示神经源性损害(轻度),考虑为早期糖尿病性周围神经病变。眼底检查、血管超声均未见明显异常。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如有条件者推荐做HbA1c、尿白蛋白/肌酐比值(urinaryalbumin-to-creatinineratio,UACR)、眼底检查等。txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。txt\\36.txt\t无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN注:CDS:中华医学会糖尿病学分会;DPN:糖尿病周围神经病变附录3各项糖尿病微血管并发症检查方法及步骤DR:眼底检查或眼底照相。txt\\154_11.txt\tHBA1C8.6%,MAGE10.9,空腹C肽<0.01ng/ml,0.5hC肽<0.01ng/ml,1hC肽<0.01ng/ml,相关自身抗体(GAD、IAA、ICA)、尿微量白蛋白、尿酮体均为阴性。眼底检查见视网膜明显渗出,血管超声、肌电图均未见明显异常。txt\\128_20_6.txt\t在诊断前常已经存在一段时间的糖尿病了,诊断时视网膜病变的发生率较高,因此,2型糖尿病患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查。txt\\5.txt\t4.通过眼底检查、尿液白蛋白/肌酐比值测定、颈动脉B超检查等进行糖尿病合并症的早期筛查:了解是否存在糖尿病的血管并发症,评估心脑血管病变风险。txt\\34.txt\t在中国疗非增殖性糖尿病视网膜病变患者中进行的一项随机对照研究[38],24周时眼底荧光血管造影及眼底检查结果均显示,高剂量和中剂量复方丹参滴丸组的有效的患者比例显著高于安慰剂组,且无临床不良事件发生。 53524009 examination of ocular fundus, Ophthalmoscopy, Clinical evaluation of optic fundoscopy, Fundoscopy, Ophthalmoscopic examination NCIT:C120698 MMO:0000547 OMIT:0010901 y SCDO:0000835 CDMO:CDMO_0002256 科普中国 血糖仪 血糖仪又称血糖计，是一种测量血糖水平的电子仪器。血糖仪从工作原理上分为光电型和电极型两种。电极型血糖仪的测试原理更科学，电极可内藏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、CGM、糖化血红蛋白(HbA1c)和GA的检测等。一般患者建议每1~2h监测1次血糖;危重患者、大手术和持续静脉输注胰岛素患者,建议使用标准血糖仪每0.5~1.0h监测1次,或使用CGM。txt\\133_10.txt\t2.血糖测量:对所有受试者,首先用采血针穿刺手指指腹采集毛细血管血,用301悦优血糖仪测量血糖值2次取平均值并记录(毛细血管血糖),然后在5min内使用真空采血管收集同臂静脉血,15min内离心,再以全自动生化分析仪采用葡萄糖氧化酶法测量血糖值并记录(静脉血糖)。 txt\\130_11.txt\t指导每位患者统一使用雅培公司生产的美迪生血糖仪及书写糖尿病血糖监测日记,分别在基线、治疗后人负责测量一般资料(体重、身高、腰围、血压、脉搏),空腹12h取静脉血监测空腹血浆血糖,HBA1C,肝、肾功能、血淀粉酶、血脂谱等。 txt\\128_20_3.txt\t医师或糖尿病管理小组每年应检查1~2次患者SMBG技术和校准血糖仪,尤其是SMBG结果与HBA1C或临床情况不符时。 txt\\133_10.txt\t鱼跃血糖仪(型号:301悦优域型)为江苏鱼跃医疗设备股份有限公司的新产品,目前尚无对其进行测试和评价的报道,本研究将全面对其性能进行评估。txt\\143_12.txt\t血糖采用罗氏血糖仪氧化酶法检测。 txt\\133_10.txt\t线性分析结果显示,301悦优血糖仪与生化分析仪的测量结果整体上表现出良好的相关性(r=0.9815)。txt\\17.txt\t围术期血糖监测和控制目标围术期血糖测量方法床旁快速血糖仪测量指血(毛细血管血)血糖用于血流动力学稳定的患者。 txt\\131_16.txt\t血糖仪及血糖试纸购自美国罗氏公司。 txt\\133_10.txt\t以静脉血糖为参考值,参照国际血糖监测系统标准(ISO15197:2003)的要求评价该血糖仪的准确度;用Clarke误差栅格分析图分析两者血糖的一致性;用线性回归的方法分析两者的相关性。 txt\\134_14.txt\t空腹血糖用美国强生公司稳步倍加型血糖仪检测,胰岛素按试剂盒说明书用放射免疫法检测。txt\\133_13.txt\t3.生化指标测定:血糖由罗氏全活力型血糖仪测定;血钙、血磷、尿钙由罗氏全自动生化分析仪测定;骨钙素、NTX采用ELISA法检测,按照试剂盒说明书进行操作,各孔OD值由美国ThermoScientificMultiskanMK3全自动酶标仪测定。 txt\\135_5.txt\t佩戴CGMS期间指血矫正均采用德国罗氏卓越型血糖仪。txt\\133_10.txt\t301悦优血糖仪的试纸插入自检功能,使用者使用血糖仪免手动调码,无需密码牌,插入试纸即可自动识别,减少了因为操作因素带来的影响。 txt\\133_10.txt\t[关键词]301悦优血糖仪;自我血糖检测;重复性;准确度。txt\\133_10.txt\t一台准确度高的血糖仪对于糖尿病患者进行自我血糖检测(self-monitoringofbloodglucose)来说是重要的装备。txt\\133_10.txt\t临床上胰岛素剂量的变化往往是基于血糖仪的检测结果,血糖仪发生5%的错误可能导致胰岛素剂量8%~23%的错误发生,因此,血糖仪的准确度对于胰岛素剂量的至关重要[7]。 txt\\133_10.txt\t随着患者对糖尿病认识的提高,相信会有更多的患者选择使用便携式血糖仪检测血糖,相应的对于血糖仪生产商的要求也将会更严格,目前最新的国际血糖监测标准ISO15197:2013[11]正在起草当中,希望鱼跃血糖仪也能够满足新的标准,成为患者进行血糖监测的重要工具。txt\\17.txt\t围术期血糖监测和控制目标围术期血糖测量方法床旁快速血糖仪测量指血(毛细血管血)血糖用于血流动力学稳定的患者。血糖仪需定期校准。txt\\133_10.txt\t301悦优血糖仪的独特设计和功能都有助于提高患者对进行自我血糖检测的依从性,有效控制血糖。 txt\\157_15.txt\t取尾静脉血用血糖仪快速测定血糖。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(3)清洁血糖仪并妥善保管。 337414009 Blood glucose meter y CDMO:CDMO_0002257 NCIT 神经评估 对大脑、脊柱和神经功能的评估。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 225398001 Neurological assessment, Neurologic Examination NCIT:C81313 OMIT:0010486 y CDMO:CDMO_0002258 科普中国科学百科 血管紧张素II受体拮抗剂 血管紧张素受体阻滞剂 即血管紧张素受体阻滞剂，为一类高血压治疗药物。通过阻断AngⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.3.2.2关于孕前药物应用：对二甲双胍无法控制的高血糖及时加用或改用胰岛素控制血糖,停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药,改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。 对糖尿病伴高血压且UACR>300mg/g或eGFR<60mL·min^-1·(1.73m^2)^-1的糖尿病患者,首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。 五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂,均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329,332-333]。 对糖尿病伴高血压且UACR>300mg/g或eGFR<60mL·min^-1·(1.73m^2)^-1的患者,强烈推荐血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。 ARB 372913009 angiotensin II receptor antagonist NCIT:C66930 y CDMO:CDMO_0002259 mmHg 1 mmHg=0.133 kPa 259018001 毫米汞柱 Millimeter of mercury CDMO:CDMO_0002260 科普中国 胰岛素受体抗体 抗胰岛素受体抗体(IRA)是Flier等于1975年在研究合并黑色棘皮症的胰岛素抵抗综合征病人时发现的。此抗体可与存在于机体细胞膜上的胰岛素受体结合，而表现为对胰岛素的亲和性降低。检测IRA时常用传代人淋巴细胞IM-9(胞质膜上受体丰富，细胞易于获得)或人胎盘制备胰岛素受体抗原。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病：僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体等。txt\\128_20_2.txt\t不常见的免疫介导性糖尿病:僵人(stiff-man)综合征、胰岛素自身免疫综合征,胰岛素受体抗体及其他。 IRA 121159005 HP:0031104 Insulin receptor antibody y CDMO:CDMO_0002261 术语在线 甘油三酯 三酰甘油 甘油的3个羟基分别和3个脂肪酸分子脱水缩合后形成的酯。 T2DM 患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降，持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高，小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。这些血脂异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素[336]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)空腹三酰甘油(TG)≥1.70mmol/L。T2DM 患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降，持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高，小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。这些血脂异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素[336]。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组 合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生，也增加了发生 2 型糖尿病(T2DM)的风险。表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。txt\\142_12.txt\t与对照组细胞相比,脂肪肝细胞模型组IGF2BP3mRNA表达水平明显升高(P<0.05),生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6等水平明显上升(均P<0.05)。 txt\\11.txt\t阿卡波糖降低餐后2h血糖的作用显著优于二甲双胍,其降低餐后胰岛素、减轻体重和降低三酰甘油的作用也优于二甲双胍。txt\\142_7.txt\t同时,研究也显示合并脂肪肝患者脂质代谢紊乱更明显,睾酮水平还与总胆固醇、三酰甘油呈负相关,提示高脂血症可能参与脂肪肝及性腺功能减退的发病机制。txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\155_6.txt\t本研究并未发现三酰甘油与甲状腺功能之间的相关性。 txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。 txt\\142_3.txt\t且与年龄、三酰甘油、AIP、LDL-C、总胆固醇等动脉粥样硬化危险因素关系更为密切。 代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组 合，这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生，也增加了发生 2 型糖尿病(T2DM)的风险。 TG 85600001 CHEBI:17855 triglyceride NCIT:C906 y CDMO:CDMO_0002262 pancreas transplantation, Transplantation of pancreas 术语在线 胰腺移植 将供者带有血管并有活力的全部胰腺或部分胰腺组织移植给受者，使受者获得胰腺分泌功能的治疗手段。主要用于治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胰腺移植术后并发症的发生率高，包括术后血栓形成、移植局部感染、移植胰腺炎、吻合口漏和排斥反应等，占胰腺移植失败原因的9%。急性排异反应和慢性排异反应是引起移植胰岛功能丧失的主要原因。 62438007 NCIT:C15293 OMIT:0016622 y CDMO:CDMO_0002263 术语在线 健康 由世界卫生组织提出，指没有疾病和不适，并且有良好的体质、心理状态及社会适应能力的生命状态。世界卫生组织制定了人体健康的10项标准：①精力充沛，能十分自如地应付和处理日常工作及生活。②精神乐观，态度积极，敢于承担责任，努力完成和完善处理各种大小事务。③善于休息，食欲和睡眠良好。④应变能力强，能适应各种困难局面和突发变化的环境。⑤ 对一般感冒及感染性疾病有一定的抵抗力。⑥头、臂、臀的比例适宜，位置协调、体态匀称、体重适当。⑦眼睛光泽明亮，反应敏捷，眼睑不发炎。⑧牙齿清洁，无缺损、无疼痛，牙龈颜色正常，无肿胀，无出血。⑨头发亮泽，无头屑。⑩皮肤光滑亮泽，自然，富弹性。肌肉丰满，走路轻盈而快捷，步态协调。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。表24根据健康状况分层的老年糖尿病患者的血糖、血压、血脂治疗建议注:1mmHg=0.133kPa。糖尿病自我管理教育的总体目标是支持决策制定、自我管理行为、问题解决和与医疗团队积极合作,糖尿病患者自我管理的教育可提高患者病情控制水平,最终改善临床结局、健康状况和生活质量[67-68]。需要注意的是,患者的健康状态和意愿是可能随时间而改变的。对老年糖尿病患者应该进行包括基本健康状态、心理、功能(自我管理能力)等在内的综合评估,并以此为框架决定糖尿病管理的目标和路径。txt\\135_24.txt\tQALY可用于对人的健康状况的评价和比较,是成本效用分析的主要评价指标[3]。 263775005 HP:0032322 health NCIT:C25178 GSSO:001813 OMIT:0007435 y CDMO:CDMO_0002264 科普中国 钾 元素符号K，原子序数为19，位于元素周期表第四周期IA族，属于碱金属元素。单质是一种银白色的软质金属，蜡状，可用小刀切割，熔沸点低，密度比水小，化学性质极度活泼（比钠还活泼）。钾在自然界没有单质形态存在，钾元素以盐的形式广泛的分布于陆地和海洋中，也是人体肌肉组织和神经组织中的重要成分之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)•血钾<5.2mmol/L并有足够尿量(>40mL/h)时即开始补钾。补钾：HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。txt\\142_10.txt\t本文2例患者虽然肾素很高但基础醛固酮正常或稍高,这在Gitelman综合征中并不罕见,可能是低钾对肾上腺有直接抑制的作用[17]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t附录8常用实验室检查数据及换算项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新)钾(K+);3.5~5.5mmol/L;3.5~5.5mEq/L;txt\\142_10.txt\tGitelman综合征是一种较常见的肾小管常染色体隐性遗传疾病,治疗方法尚未标准化,长期补充钾、镁,口服醛固酮拮抗剂,其效益风险比未知,特别是对肾功能的影响,还需要更多的前瞻性研究。txt\\128_20_6.txt\t因该类药物可能导致短期肾小球滤过率下降,在开始使用这些药物的1~2周内应检测血肌酐和钾浓度。 txt\\143_16.txt\t此外血管紧张素转化酶抑制剂可通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统而减少钾的排泄,效果可能优于安体舒通。txt\\136_22.txt\t予以补钾,降糖,间断服用酮康唑400~600mg/d治疗。txt\\136_23.txt\t目前,Gitelman综合征尚无治愈方法,只能以补钾、补镁治疗为主,纠正电解质和代谢紊乱,缓解临床症状,可口服或静脉补钾。txt\\154_9.txt\t血电解质:钠128mmol/L(引),钾4.05mmol/L,氯98mmol/L,二氧化碳20.0mmol/L(引),钙2.20mmol/L,磷0.83mmol/L,血清镁0.79mmol/L。txt\\142_10.txt\t镁作为Na-K-ATP酶激活剂,能促使细胞外液钾进入细胞内,同时作为钾在细胞内滞留,增加钾流出。 txt\\142_10.txt\t所以补镁有助于升钾,即使在血清镁不低时。txt\\9_2.txt\t1.医学营养治疗:医学营养治疗应强调饮食结构合理,包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。txt\\128_20_6.txt\t治疗前已有低钾血症,尿量≥40ml/h时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。 txt\\142_10.txt\t所以补钾、补镁将是终生性的,同时应最大化的降低继发性的前列腺素和醛固酮的升高,钾和镁完全恢复正常是较难实现的。 88480006 CHEBI:26216 Potassium NCIT:C765 OMIT:0012153 y CDMO:CDMO_0002265 术语在线 健康干预 健康危险因素干预 应用临床医学、预防医学、行为医学、心理学、营养学和其他健康相关学科的理论和方法对个体和群体的健康危险因素进行控制和处理，以达到预防疾病、促进健康、延长寿命的行为。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t二级预防的策略T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。txt\\132_18.txt\t所以,预防要从早、从小入手,注重从生命早期实施公共卫生策略,采取有针对性的人群健康干预措施,方能遏制目前2型糖尿病乃至多种慢性病持续上升的态势。 health risk factor intervention y CDMO:CDMO_0002267 百度百科 低热量膳食 低热量饮食 低能量饮食 低热量食物是指含淀粉、糖类等碳水化合物类较少的食物。该类食物常见包括竹笋、冻豆腐、腌渍类蔬菜、绿豆芽、木瓜等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通过低热量饮食，保持每周200~300min中、高强度的体育锻炼[258]，以达到每天减少500~750kcal总能量的目标[259]。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)，同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。低热量膳食：适用于肥胖者。主食及副食按上述减少 10%以上，同时加强体育锻炼。txt\\128_20_4.txt\t(八)膳食模式不同的膳食干预模式,无论是地中海膳食、素食还是低碳水化合物饮食、低脂肪低能量饮食抑或高蛋白质饮食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,同时监测血脂、肾功能等变化。 txt\\158_19.txt\t此外,在一项早期的研究[40]中,前3天低能量饮食,血糖即被改善,表明饮食严格限制可以在体重下降之前影响血糖。 77806000 Calorie restricted diet, Low calorie diet, Low energy diet, Low caloric diet y CDMO:CDMO_0002268 专家 冠状动脉血运重建术 冠状动脉的血运重指的是严重的冠心病患者重建血管，恢复血供。因为冠状动脉粥样硬化较重，血管狭窄，可引起心肌供血不足，对于这样的患者，如果发生急性心肌梗死可以行急性溶栓治疗，开通闭塞血管，这是一种冠状动脉血运重建治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 coronary artery revascularization, Coronary Revascularization Procedure NCIT:C119202 y CDMO:CDMO_0002270 术语在线 麻醉医师 麻醉师 具有执业麻醉医师资格，全面掌握毒麻药物、抢救药物作用机制及急救技能的医师。能熟练应用心电监护、呼吸机等设备，负责各类手术及内镜诊疗麻醉，指导术后镇痛及复苏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此，对围手术期血糖进行规范管理可提高糖尿病患者术后临床 获益。围手术期血糖的正确处理需要根据每个患者的情况进行个体化管理，并需要外科、内分泌科、麻醉科及营养科医师之间良好的沟通与协作[507]。因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉医师之间良好的沟通与协作。txt\\128_20_10.txt\t因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作,主要包括以下几个方面。 88189002 Anesthesiologist NCIT:C93067 y CDMO:CDMO_0002271 术语在线 足趾 脚趾 下肢最远端部分，借跖趾关节与跖骨相连。正常每侧有五个足趾，拇趾由近、远节趾骨及其周围软组织构成，其余四趾分别由近、中、远节趾骨及其周围软组织构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病足患者及其家属的教育内容包括:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时至专科医师或护士处诊治[464,477-478]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t用叩诊锤轻叩患者跟腱，以造成足趾跖屈的踝反射。常见于反复受压的部位如脚趾、足底、足边、足背。txt\\145_18.txt\t2009年3月开始出现双足麻木、足趾刺痛。 txt\\128_20_7.txt\t4.皮肤:颜色呈暗红、发紫;温度明显降低;水肿;趾甲异常;胼胝;溃疡;皮肤干燥;足趾间皮肤糜烂。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。 txt\\149_16.txt\t4年前开始出现左足反复溃烂,足趾逐渐发黑,患者自行剪除左足2~5趾后残端渐愈合,但左足其他部位仍反复出现破溃。 txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。 txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。 txt\\36.txt\t(6)感觉阈值测定:一般选用振动感觉阈值(VPT)检测仪进行测定,对平仰卧的糖尿病患者肢体进行感觉检查,可选择内踝及第一足趾部位进行测定,对两侧分别检测。 txt\\128_20_7.txt\t对这些患者及其家属给予下列教育:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或有毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时找到专科医师或护士诊治。 txt\\156_15.txt\t肝脾触诊未及异常,未及血管杂音,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称,足趾、手指见多个甲床真菌感染。 txt\\36.txt\t以双足趾及第I、第V跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡部位),将单丝置于检察部位压弯,持续1~2秒,在患者闭眼的情况下,回答是否感觉到单丝的刺激,于每个部位各测试3次,3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。 29707007 toe FMA:25046 NCIT:C33788 y CDMO:CDMO_0002272 术语在线 股深动脉 股动脉的最大分支。在腹股沟韧带下方约4cm处从股动脉的后外侧壁或后壁发出，向内下行经股内侧肌与内收肌群之间下行，其末端位于长收肌与大收肌之间，沿途发出旋股内、外侧动脉及数支穿动脉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[421]。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\128_20_7.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。 txt\\128_20_1.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。 31677005 UBERON:0001355 deep femoral artery FMA:20741 NCIT:C32436 y CDMO:CDMO_0002273 有来医生+百度百科 肾糖阈下降 肾糖阈是指当血浆葡萄糖浓度超过8.96～10.08mmol/L时，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈。肾糖阈降低，多见于妊娠期妇女、肾小管或肾间质病变时，此时血糖正常，但出现糖尿。肾糖阈减低是有危害的，有时会出现酮尿，有时是糖尿病的前奏，有时可能是器质性肾脏疾病的表现之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肝细胞核因子-1α(HNF-1α);青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损,肾糖阈下降,OGTT后2h血糖较空腹血糖显著升高(5mmol/L),对磺脲类敏感。肾糖阈是指当血浆葡萄糖浓度超过8.96～10.08mmol/L时，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈。txt\\155_21.txt\t在研究肾脏对葡萄糖重吸收时,人们发现一种罕见的情况即家族性肾性糖尿,这一疾病由编码SGLT2的SLC5A2基因突变引起,患者肾糖阈下降,因而表现出不同程度的糖尿,但大部分个体并无症状,且通常不出现低血糖、脱水、电解质紊乱或尿路感染风险[9]。txt\\128_20_8.txt\t6.尿酮阳性时,应检查血糖(因孕妇肾糖阈下降,尿糖不能准确反映孕妇血糖水平),如血糖正常,考虑饥饿性酮症,及时增加食物摄入,必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖。 236471003 Low renal threshold for glucose y CDMO:CDMO_0002274 科普中国 尿常规白细胞 尿常规白细胞增多 尿白细胞是正常情况下白细胞存在于血液中，但由于一些原因部分白细胞混入尿液就形成尿白细胞。尿常规白细胞是做尿常规检查三种细胞中的白细胞。正常尿液中，可有少量白细胞，一般离心尿每高倍镜视野（HP）白细胞为1~2个，仍属正常。如每高倍视野超过5个白细胞，则称为镜下脓尿。镜下脓尿提示尿道有化脓性炎症，如肾盂肾炎、膀胱或尿道炎、肾结核等；肾小球肾炎时，尿内白细胞也可轻度增多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应建议患者行肾穿刺活检。 271350002 Urine microscopy: leucocytes present y CDMO:CDMO_0002276 术语在线 情感淡漠 淡漠 对情绪刺激缺乏情感反应，内心体验贫乏，表现为对外界漠不关心的一种精神病理状态。见于精神分裂症及严重痴呆受检者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通常患者的血浆渗透压>320 mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等;txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等; txt\\139_21.txt\t2个月前,患者健康查体时发现甲状腺结节(具体情况不详),患者无怕热、心慌、手抖、体重下降,无怕冷、嗜睡、淡漠,无声嘶、吞咽困难等不适,无甲状腺病史及阳性家族史。 txt\\156_15.txt\t神志淡漠,精神差,满月脸,面部多血质外貌,右侧颜面部红肿,局部皮温升高,压痛明显,红肿范围上至右侧眼眶下,下及下颌骨上缘,后方至乳突区,前方至右侧颧骨。txt\\128_8.txt\t二、诊断及治疗本例为老年女性,发现高钙血症1个月,恶心、呕吐、神志淡漠伴行走时双膝关节痛20天。 txt\\145_6.txt\t入院4天前无明显诱因下出现发作性口角、四肢痉挛、抽搐,发作时伴精神淡漠,呼之不对答,每次持续约10~15s,每天发作10余次,发作间期有轻微手足麻木感,无伴发热恶寒。 20602000 HP:0000741 apathy, indifference NBO:0000602 NCIT:C117197 OMIT:0026965 y OAE:0000526 CDMO:CDMO_0002277 科普中国科学百科+专家 碳酸氢盐检测 样品中碳酸氢盐含量的测定。碳酸氢盐是碳酸形成的酸式盐，含有碳酸氢根离子。大多数碳酸氢盐对热不稳定，会分解为碳酸盐、二氧化碳和水。碱金属碳酸氢盐溶于水，水溶液呈碱性，与酸迅速反应放出二氧化碳气体，加碱则得到相应的正盐碳酸盐。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。 88645003 Bicarbonate measurement, HCO3 (bicarbonate) measurement NCIT:C74667 y CDMO:CDMO_0002278 专家 冠状动脉狭窄 由于动脉粥样硬化所导致的冠状动脉管腔出现了狭窄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高危因素指年龄≥55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%，左心室肥厚;txt\\131_3.txt\t此外,本实验仅对2型糖尿病患者冠状动脉狭窄程度进行相关性分析,揭示了患者住院期间血糖变异性的增高与冠脉狭窄程度相关联这一现象,并未对引起该现象的机制进行深入探索,也未对受试者短期及长期预后进行随访,可在后续的研究中深入探索。txt\\131_3.txt\t临床研究2型糖尿病血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的关系方圆圆郑丽丽[摘要]目的探讨2型糖尿病患者血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的相关性。 txt\\131_3.txt\t2.冠状动脉狭窄程度:入选患者于入院后第5~7天行冠脉造影术,采用Philips数字减影心血管造影机,经桡动脉选择性冠状动脉造影,造影示左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一血管狭窄≥50%判定为2型糖尿病合并冠心病组(冠心病组),心外膜冠状动脉狭窄<50%判定为不合并冠心病组(对照组)。 txt\\131_3.txt\t结论2型糖尿病合并冠心病患者血糖变异性明显增大,血糖波动幅度与冠状动脉狭窄程度呈正相关,其中餐后血糖变异性为冠脉狭窄程度的独立预测因素。txt\\154_3.txt\t缺血性心脏病定义:既往有心肌梗死病史、冠状动脉重建术史或行冠状动脉造影明确冠状动脉狭窄大于50%,符合任意一项为阳性。 txt\\139_11.txt\t冠心病诊断标准为:冠脉造影显示至少1支主要冠状动脉狭窄≥50%,主要冠状动脉包括左主干、左前降支及对角支、左回旋支及第一钝缘支、右冠脉。 233970002 HP:0005145 Coronary artery stenosis, coronary stenosis NCIT:C80427 DOID:4248 MONDO:0006715 EFO:1000882 OMIT:0021002 y OAE:0005407 MP:0003024 CDMO:CDMO_0002279 科普中国 培哚普利 培哚普利（Perindopril），化学式为C19H32N2O5，为第三代血管紧张素转换酶抑制剂，服后6小时降压效果最大，作用持续时间长，培垛普利可扩张大、小动脉，减少血容量，降低系统血管阻力、左室充盈压和肺毛细血管楔压，增加心排血量和每搏输出量，增加心脏指数而不改变心率，提高患者运动耐量，减轻左室心肌肥厚，改善血流动力学。本品耐受性好，不引起高血糖，对血脂亦无不良影响。培哚普利服后对ACE的抑制较其他ACE抑制剂起效慢，对ACE的抑制率达90%以上，服后1小时起效，3～4小时达最大药理效应，维持24小时。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 培哚普利;perindopril;4~8 Qd;8;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 txt\\136_2.txt\t一系列研究数据表明:培哚普利/吲达帕胺复合剂降压治疗对心脏和肾脏都有益处,而且对2型糖尿病患者的耐受性比较好。 372916001 CHEBI:8024 8 perindopril NCIT:C72910 4~8 Qd OMIT:0020737 y CDMO:CDMO_0002280 术语在线 人格改变 性格改变 在脑部疾病或损伤、严重的精神障碍、严重的或持久的应激、极度的环境剥夺之后发生的人格特征的改变。呈渐进性发展，开始只是原有性格缺陷的日益显著，随着记忆、智能障碍的加重，人格改变则更为突出，使患者变得与病前截然相反，判若两人。 txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症 等。 192073007 HP:0000751 Personality changes, Personality Change, Change in personality NCIT:C78548 y OAE:0002744 CDMO:CDMO_0002281 百度百科权威词条 拉贝洛尔 一种甲型肾上腺受体阻断剂和乙型肾上腺受体阻滞剂，用于治疗高血压。原理是阻断肾上腺素受体，放缓窦性心律，减少外周血管阻力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常用口服降压药包括拉贝洛尔(每次50~150 mg，3~4次/d)、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α 受体阻滞剂酚妥拉明[23]。对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。 附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 拉贝洛尔;labetalol;200~600 Bid;1200;体位性低血压，支气管痉挛 372750000 CHEBI:6343 1200 labetalol NCIT:C29146 200~600 Bid OMIT:0008844 y CDMO:CDMO_0002282 术语在线 截肢 将已失去生命能力、危害患者生命和没有生理功能的肢/指体截除的手术。是因伤情所迫，在肢体损伤或感染严重，应用目前技术无法修复的一种治疗方法。目的是便于控制感染，利于伤口尽快闭合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2010年的调查显示,我国三甲医院中,糖尿病所致截肢占全部截肢的27.3%,占非创伤性截肢的56.5%[459];2012至2013年的调查发现,我国DFU患者的总截肢(趾)率降至19.03%,其中大截肢率2.14%,小截肢(趾)率16.88%[460];DFU患者的年死亡率为14.4%[458],而截肢(包括大截肢和小截肢)后的5年死亡率高达40%[461]。在合并LEAD的缺血性足溃疡患者,高压氧治疗不能促进创面愈合,但能够降低大截肢率[496];在未合并LEAD的神经性溃疡患者,高压氧治疗既不能加速创面愈合,也不能降低DFU患者的大或小截肢[497]。所有糖尿病足溃疡怀疑严重肢体缺血(CLI)存在时,应尽早完成血管评估,并尽快完成血管重建手术,可显著减少大截肢手术的发生,提高患者的生存质量。当CLI患者出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,应考虑行截肢手术。对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。)糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性CLI患者,CLI患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合,且具有极高的截肢和心血管死亡风险,血管病变主要是股腘动脉闭塞。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。糖尿病足病是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一,重者可以导致截肢和死亡。由于CLI患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%,远高于间歇性跛行患者(12.9%)[450],因此,其临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率,缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量[421,437]。LEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者心由于LEAD与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性,如内皮功能的损害、氧化应激等,因此,在临床上这几种病变常同时存在,故LEAD对CAD和脑血管疾病有提示价值[426]。EURODIALE研究结果显示,47.5%的糖尿病足患者存在LEAD,合并LEAD者溃疡愈合率明显低于无LEAD者,且合并感染是溃疡不愈合和大截肢的预测因素[422]。只有这样,才能最大限度地改善糖尿病性LEAD患者的血运重建,减少截肢和死亡[454]。当出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术[437]。txt\\128_20_7.txt\t其最终目的是减轻缺血引起的疼痛、促进溃疡愈合、避免因肢体坏死而导致的截肢、提高生活质量。 txt\\34.txt\t糖尿病足是目前非创伤性截肢的主要原因。txt\\149_16.txt\t同时患者全身情况又十分差的情况下,截肢手术暂停,待全身情况改善才能手术。 txt\\128_20_7.txt\t五、糖尿病足病糖尿病足病是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一,重者可导致截肢。txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变是外周动脉病变中最常见的一种,是导致2型糖尿病患者足部坏疽和下肢截肢,尤其是高位截肢及再次截肢的主要原因。 txt\\128_20_1.txt\t大约85%的截肢是由足溃疡引发的,约15%的糖尿病患者最终会发生足溃疡。txt\\141_8.txt\t糖尿病患者有15%发展成足溃疡和15%发展为下肢截肢的几率。txt\\136_2.txt\t其中最容易遭受的疾病包括心脏病发作、休克、致盲、肾衰、腿部溃疡甚至导致截肢。txt\\128_20_7.txt\t尽早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策,至少可使一半以上的糖尿病足病引起的截肢得到避免。 txt\\126_24.txt\t此外,糖尿病患者有发生微血管并发症的危险,其中包括视网膜病变、肾病和神经病变,可导致失明、肾衰竭和非创伤性截肢。txt\\128_20_7.txt\tLEAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者的心血管事件发生风险明显增加,病死率更高。 txt\\129_20.txt\t老年糖尿病患者足部溃疡、感染、截肢风险非常高,应加强糖尿病教育,进行专业的足部护理,避免截肢的发生。txt\\139_7.txt\t[关键词]糖尿病足感染;金黄色葡萄球菌;药敏试验;截肢。txt\\139_7.txt\t5%~10%的糖尿病患者并发足溃疡,其中超过90%的糖尿病足溃疡(diabeticfootulcer,DFU)患者存在不同程度的感染,后者往往是导致截肢和死亡的主要原因[1,2]。 txt\\128_20_7.txt\t感染又是加重溃疡甚至是导致患者截肢的因素。txt\\134_16.txt\t糖尿病足溃疡是糖尿病严重的并发症之一,常导致患者截肢、致残、致死[5]。txt\\128_20_7.txt\t只有这样,才有最大可能改善糖尿病性LEAD患者的血运重建,减少截肢和死亡。txt\\145_18.txt\t2011年1月右足第一跖骨头处足底溃疡合并感染,经跖跗关节断开截肢术治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病可以导致视网膜、肾脏、神经系统和心脑血管系统的损伤,是我国导致失明、肾衰竭、心脑血管意外和截肢的主要病因,疾病负担沉重。txt\\138_19.txt\t糖尿病的危害不仅表现在单纯代谢紊乱本身,更在于长期慢性高血糖等异常引发的微血管和大血管并发症,如失明、肾功能不全、截肢、心脑血管意外等。txt\\132_2.txt\t由糖尿病引起的心血管疾病、中风、慢性肾病、失明、截肢等多种并发症对患者本人及其家庭带来了极大的身心和经济负担。 txt\\128_20_7.txt\t大约85%的截肢是由于足溃疡引发的,15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。txt\\5.txt\t一旦发生足部皮肤溃烂,应尽快到足病专科就诊,接受多学科综合治疗,早期控制感染及损伤,降低截肢风险。 81723002 amputation NCIT:C15179 EFO:0009632 OMIT:0002085 y CDMO:CDMO_0002283 科普中国科学百科 基因检测 基因检查 基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常的一种方法，从而使人们能了解自己的基因信息，明确病因或预知身体患某种疾病的风险。 txt\\31.txt\t随着基因检测技术的提高,单基因糖尿病的诊断率日益增加。txt\\145_6.txt\t所有患病成员进行GATA3基因检测,均存在c523_528dup突变,该突变造成无义介导的mRNA降解,从而造成单倍剂量不足。txt\\31.txt\t儿童或青年期诊断者,如果不具备1型糖尿病或2型糖尿病的特点,且连续多代有糖尿病(提示常染色体显性遗传模式),则应考虑MODY基因检测[2]。txt\\145_6.txt\tGATA3基因检测提示第六外显子IVS6-1G-A(G/A杂合,splicing),显示在第6外显子上游第一个碱基处有G到A的突变。txt\\144_21.txt\t甲状腺癌基因检测目前未普遍开展,在有条件的医院或地区,对此类患者有必要进行肿瘤组织基因检测,进行肿瘤个体化靶向治疗。txt\\144_10.txt\t本研究报道的先证者及其胞妹临床表现和实验室检查均符合17α-羟化酶缺陷症的诊断,而且基因检测进一步发现该家系编码17α-羟化酶的CYP17基因第6和第8外显子同时存在杂合突变。txt\\31.txt\t如青少年无肥胖而出现严重胰岛素抵抗,要考虑胰岛素受体基因检测。txt\\131_25.txt\t同时强调,性腺活检结合染色体检查和基因学检测对于部分复杂疑难性腺疾病病例的确诊尤为重要;从先证者入手开展家系调查和相关基因检测的科研和临床工作,并对突变基因进行功能学验证的基础研究,有助于提升对这些疾病发病机制的深入认识。txt\\131_2.txt\tAbel等[6]对37例孤立性IHH的女性采用脉冲GnRH泵治疗后进行随访和基因检测。txt\\145_6.txt\t本院于2013年11月收治1例此症患者,并对患者外周血行GATA3基因检测,提示GATA3基因第六外显子存在IVS6-1G-A突变,该突变位点属剪接位点突变,至今国内外尚未有报道。txt\\128_20_9.txt\t临床符合率不少见,但是基因检测阳性率不高。txt\\139_21.txt\t该患者行UGFNAB后,病理结果示:甲状腺右叶穿刺涂片及细胞块见不明意义的细胞非典型改变,未明确指出该结节是否为恶性,因此行免疫细胞化学及BRAF、RET/PCT基因检测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t疑有特殊类型糖尿病时，可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。txt\\134_4.txt\t而对与其功能相关的基因检查发现,细胞因子及转录因子的表达水平则显著下降。 405824009 MAXO:0000127 Genetic test, gene test, Genetic Testing NCIT:C15709 OMIT:0007016 y CDMO:CDMO_0002284 科普中国 艾塞那肽注射液 活性成分为艾塞那肽(exenatide)的注射液，辅料：甘露醇、醋酸钠三水合物、间甲酚、冰醋酸、注射用水。用于改善2型糖尿病患者的血糖控制，适用于单用二甲双胍、磺酰脲类．以及二甲双胍合用磺酰脲类，血糖仍控制不佳的患者。 2.4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 艾塞那肽;exenatide;0.3/1.2 mL、0.6/2.4 mL;0.01～0.02;10;2.4 txt\\150_17.txt\t2013年,Bernink等[33]报道在给首次发生急性心肌梗死患者施行直接经皮冠状动脉介入术后给予艾塞那肽(冠状动脉造影前给予负荷量5μg,随后24h内持续静脉输注20μg,维持3d)治疗可缩小心肌梗死面积。txt\\126_20.txt\t以上结果提示艾塞那肽可增加高糖降低的内皮细胞活力,对内皮细胞具有保护作用,其中以10nmol/L的艾塞那肽干预48h作用最为明显,故选择此浓度和干预时间进行后续实验。txt\\150_17.txt\t一项随机、双盲、安慰剂对照的临床研究显示,艾塞那肽(5μg,2次/d,4周后剂量增至10μg,2次/d,维持8周)治疗可降低2型糖尿病患者24h收缩压,但对舒张压和心率没有明显作用[26]。txt\\7.txt\t1受体激动剂的临床疗效目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,均需皮下注射。txt\\7.txt\t短效制剂有艾塞那肽,每天注射两次;利司那肽(1ixisenatide),每天一次。txt\\128_20_4.txt\t目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,均需皮下注射。 10 0.3/1.2 mL、0.6/2.4 mL 1155639007 0.01～0.02 exenatide Injection DRON:00751175 y CDMO:CDMO_0002285 科普中国 铁水平测量 铁是形成血红素的必需元素，血红素是合成血红蛋白和肌红蛋白的原料，也是促进B族维生素代谢必不可少的物质。血液中与运铁蛋白结合的铁量即为血清铁。正常情况下，从小肠进入血液的二价铁在血液中氧化成三价，三价铁与血浆运铁蛋白相结合而被输送到骨髓或其他需铁组织被利用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3 等)。糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。 42950004 Iron measurement，Iron level NCIT:C74679 y CDMO:CDMO_0002286 百度百科专家贡献 牙周脓肿 牙周脓肿可以发生于任何一型牙周炎患者。它是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症，可引起周围胶原纤维和骨质的破坏。一般为急性过程，也可有慢性牙周脓肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。切开引流,手术治疗存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者,需要切开引流,避免病情加重。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 83412009 periodontal abscess NCIT:C34917 OMIT:0011500 y OAE:0001283 CDMO:CDMO_0002288 屈昔多巴 屈西多巴 屈昔多巴（Droxidopa），别名屈西多巴，是一种白至灰白色结晶或结晶粉的化学品。化学名称 (2S,3R)-2-氨基-3-(3,4-二羟基苯基)-3-羟基丙酸，分子式为C9H11NO5，分子量为213.18700，密度为1.608g/cm3，微溶于水，不溶于甲醇，冰醋酸，乙醇，丙酮，乙醚，和氯仿。溶于稀盐酸。屈昔多巴为抗帕金森症药，临床上主要用于改善由帕金森病引起的步态僵直和直立性头晕 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体位性低血压:除了非药物治疗外，米多君和屈昔多巴可用于治疗。 426390004 CHEBI:31524 Droxidopa NCIT:C73266 OMIT:0015920 y CDMO:CDMO_0002289 术语在线 抗生素敏感试验 检测受试菌被一系列不同抗生素抑制或杀灭程度的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在选择抗生素控制感染之前,应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验,细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养[482]。txt\\128_20_10.txt\t2.治疗:严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足的治疗过程中更为重要。抗生素的替换根据治疗后的临床效果判断,若临床效果明显,即使药敏试验结果对该抗生素耐药,也应该持续使用该抗生素;若临床效果不明显或者无效,且药敏试验结果对该抗生素耐药,则根据药敏试验结果替换抗生素。 14788002 antibiotics-sensitivity test, antimicrobial susceptibility test y CDMO:CDMO_0002291 百度百科 皮肤温度 平均皮肤温度是指按相应部位的皮肤面积计算的人体皮肤温度的加权平均值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t要每天检查双足：有无肿胀、破损，注意皮肤的颜色、温度等。txt\\128_20_7.txt\t凡是合并严重周围神经病变的糖尿病患者,一旦出现足踝部畸形、浮肿和皮肤温度升高或溃疡者,都应该进行X片检查,以了解有否足畸形和夏科关节病。txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 364537001 skin temperature, Temperature of skin OMIT:0013769 y CDMO:CDMO_0002292 科普中国科学百科 多尿 多尿（polyuria），指每天24小时排尿多于2500ml。健康人当饮水过多或食用含水较多的食物时可出现暂时性生理性多尿。持续性多尿属于病理性。治疗重在去除病因，对症处理，慎用药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降), 或加上随机血糖(静脉血浆葡萄糖(mmol/L))>=11.1或加上空腹血糖>=7.0，或加上葡萄糖负荷后2 h血糖无典型糖尿病症状者，需改日复查确认。txt\\136_22.txt\t患者2个月前出现颜面部水肿,烦渴、多饮(饮水量增至约2L/d)、多尿,伴体重增加6kg,1个月前出现双下肢水肿,口服小剂量利尿剂(氢氯噻嗪片25mgqod)治疗,症状无明显缓解。txt\\127_10.txt\t发病以来,躯体肤色无明显变化,无多饮、多尿,无视力下降、视野缺损、复视,体重无明显变化。txt\\155_21.txt\t另外还可引起渗透性利尿相关不良事件(如多尿及尿频)增多。txt\\143_20.txt\t12月19日出现口渴多饮多尿乏力,后出现腹痛,伴恶心呕吐,神志恍惚。txt\\127_22.txt\t2.高血糖及代谢紊乱表现:表现为严重的烦渴、多饮、多尿等高血糖症状。txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。txt\\149_16.txt\t患者5年前开始出现口干、多饮、多尿症状,查空腹血糖8mmol/L冶,诊断为“糖尿病冶,不规则口服“格列齐特冶治疗,未监测血糖。txt\\128_20_6.txt\t主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 txt\\137_6.txt\t在初发2型糖尿病患者中随着空腹血糖水平的升高尿酸水平是降低的,可能的原因是糖尿病患者早期多伴有多饮多尿,血糖的升高可以导致渗透性利尿,尿量增加,从而引起尿酸的排泄增加,而导致血尿酸水平的下降,但目前尚无确切的证据证明。 28442001 HP:0000103 polyuria NCIT:C118303 SYMP:0000565 OMIT:0012108 y OAE:0000576 MP:0001762 CDMO:CDMO_0002293 专家 巨大儿分娩史 巨大胎儿分娩史 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。成年高危人群包括:(6)有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性。txt\\128_20_8.txt\t(一)妊娠糖尿病的筛查1.有高度糖尿病风险的妊娠妇女:有妊娠糖尿病史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、有糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等。 txt\\159_9.txt\t多元回归方程控制年龄、糖尿病家族史、巨大儿分娩史、分娩前空腹血糖、餐后2h血糖、出生孕周、孕前体重指数、孕期体重指数增加值等混杂因素后发现,75gOGTT试验中2h血糖是LGA的独立危险因素,而空腹血糖及1h血糖对LGA的作用并不显著。txt\\159_9.txt\t2.收集资料:包括姓名、年龄、GDM诊断孕周、75gOGTT血糖水平、家族史、孕次、产次、巨大儿分娩史、多囊卵巢综合征、孕前体重指数、孕期体重指数增加值、子代出生体重、出生孕周等。txt\\159_9.txt\tGDM组与NGT组孕期一般特点见表1,入选的研究对象GDM与NGT组在孕前体重指数、75gOGTT试验血糖水平、糖尿病家族史、多囊卵巢综合症病史、巨大儿分娩史、分娩小于胎龄儿等方面存在显著统计学差异(均P<0.05),在年龄、孕期体重指数增加值、出生体重方面差异无统计学意义(P>0.05)。 既往曾分娩过体重达到或超过4000g的胎儿。 32271000119102 History of delivery of macrosomal infant y CDMO:CDMO_0002295 科普中国 强迫障碍 强迫症 强迫症（OCD）属于焦虑障碍的一种类型，是一组以强迫思维和强迫行为为主要临床表现的神经精神疾病，其特点为有意识的强迫和反强迫并存，一些毫无意义、甚至违背自己意愿的想法或冲动反反复复侵入患者的日常生活。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍 OCD 191736004 HP:0000722 obsessive-compulsive disorder, Obsessive Compulsive Disorder NBO:0000248 NCIT:C88411 DOID:10933 MONDO:0008114 EFO:0004242 OMIT:0010789 y OAE:0007357 CDMO:CDMO_0002297 专家 青少年的成人起病型糖尿病10 胰岛素基因突变所致糖尿病 胰岛素基因突变导致的单基因糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)，MODY分型，10，临床特征：胰岛素分泌缺陷，通常需要胰岛素治疗。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 胰岛素(INS)基因突变(PNDM); 胰岛素(INS)基因突变(PNDM) MODY10 PNDM 609577006 Maturity-onset diabetes of the young, type 10 DOID:0111108 MONDO:0013240 y CDMO:CDMO_0002298 科普中国 心脑血管疾病 心脑血管病变 心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。 txt\\134_14.txt\t快速沉积的内脏脂肪组织会分泌大量损伤组织器官的脂源性细胞因子,促进肝脏内质网应激水平上调及骨骼肌线粒体功能障碍,导致全身胰岛素抵抗和高胰岛素血症[2-4],进而引起血脂紊乱,2型糖尿病及心脑血管疾病等代谢综合征表现。 txt\\129_22.txt\t我国老年人慢性病的总患病率是全部人口患病率的3倍,老年人因慢性病死亡占总死亡人数的75%,导致死亡的主要病因是心脑血管疾病及恶性肿瘤。 txt\\132_4.txt\t诊断MS的意义之一是为了早期识别具有心脑血管疾病风险的高危人群,并及早干预以期延缓疾病的发生发展,然而哪一种MS诊断标准对心脑血管风险的识别更有效,一直都是一个具有争议的问题。txt\\128_20_4.txt\t2.空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动。txt\\128_20_7.txt\t2型糖尿病患者的心脑血管疾病防治糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素。 txt\\147_10.txt\t在我国,体重正常人群中有15%~20%的中心性肥胖者伴有心脑血管疾病危险因素的聚集[13],提示肥胖的防治工作应尽早开展,而通过检测易感基因发现肥胖高危人群并进行有目的的宣教则是肥胖早期防治的重要途径之一。txt\\128_14.txt\t因此,内脏型肥胖的流行态势及其与心脑血管疾病、代谢异常等慢性疾病的发生发展的高度相关性已引起了医学界的广泛关注。 txt\\152_16.txt\t血管钙化是糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病的晚期并发症之一,在预测心脑血管疾病发病率与死亡率方面尤为重要。 txt\\127_5.txt\t讨论研究发现,许多疾病的发生常常伴随着血粘度的升高,现在已经证实与血粘度升高有关的疾病有:血栓[8]、炎症、心脑血管疾病、高脂血症等[9-14]。 txt\\132_8.txt\t目前,随着生活方式的改善,GDM的患病率逐年增加,因研究人群和诊断标准的不同,平均患病率为7%[1],远期发展为代谢性疾病及心脑血管疾病的风险也显著增加[2]。txt\\3.txt\t促泌剂可发生低血糖和体重增加的不良反应,因此,除基础胰岛素外,不建议胰岛素和促泌剂联合使用，对已合并心脑血管疾病或危险因素的2型糖尿病患者,或老年糖尿病患者,过于激进的降糖治疗策略可能产生潜在的风险,进而抵消或掩盖其潜在的心血管获益。 txt\\133_3.txt\t人类脂联素水平随着肥胖程度增加而降低,而在2型糖尿病、代谢综合征以及心脑血管疾病患者中,其经体重指数校正后的脂联素水平仍低于对照人群[1]。txt\\13.txt\tT2DM合并肥胖使心脑血管疾病患病风险升高[13]。 txt\\20.txt\t2低血糖风险:对已合并心脑血管疾病或危险因素的2型糖尿病患者,或是老年糖尿病患者,过于激进的降糖治疗可能产生潜在的风险,进而抵消或掩盖其潜在的心血管获益。 txt\\132_2.txt\t随着我国社会经济的发展和人们生活方式的改变,以心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等为主的慢性非传染性疾病已成为影响我国居民健康和经济社会发展的严重挑战[1]。txt\\137_1.txt\t糖尿病慢性并发症是2型糖尿病患者致死、致残以及医疗费用开支增高的主要原因,其中心脑血管疾病是患者死亡的最主要原因[3]。 txt\\143_3.txt\t糖尿病成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的又一严重危害人群健康的慢性病。 txt\\151_8.txt\t由AS引发的卒中、心肌梗死等心脑血管疾病已是危害人类健康的第一杀手。 txt\\131_6.txt\t国内外已有结论表明,正常高值血压较正常血压者更易进展至高血压,且增加心脑血管疾病危险[13,14]。 txt\\125_13.txt\t三、讨论血脂异常是多种心脑血管疾病的危险因素,受先天因素、饮食习惯、生活行为等诸多因素的影响,因此存在着明显的年龄、性别、地区和种族差异。txt\\161_1.txt\tT2DM合并肥胖使心脑血管疾病患病风险升高[13]。txt\\128_20_8.txt\t目前研究显示,代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群,与非代谢综合征者相比,其罹患心血管病和2型糖尿病的风险均显著增加。 txt\\129_22.txt\t在老年人这一特殊人群中,只要掌握好用药指证,严密监测药物的不良反应,调脂药物的应用必然对老年心脑血管疾病的防治发挥重要的作用。 txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉粥样硬化是心脑血管疾病的危险因素[1-3]。 txt\\155_6.txt\t血脂代谢紊乱,易导致内皮功能受损,出现动脉粥样硬化,增加心脑血管疾病的危险性[3]。txt\\132_2.txt\t糖尿病是心脑血管疾病的主要危险因素。txt\\123_17.txt\t肥胖是由于摄入过多和(或)消耗不足致使脂肪组织堆积,常伴各种代谢紊乱,与多种健康问题密切相关,尤其是影响心脑血管疾病和糖尿病的一个重要危险因子,而且有效控制肥胖也是全球预防死亡发生的一个重要方面[1]。 txt\\147_20.txt\t(2)糖尿病慢性并发症如视网膜病变、白内障、周围神经病变、心脑血管疾病、低血糖事件等使糖尿病患者摔伤概率增加。txt\\129_22.txt\t而血脂异常是动脉粥样硬化病变主要的致病因素,是冠心病和脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。txt\\133_9.txt\t维生素D不足与骨质疏松、骨质疏松性骨折,糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等多种疾病风险有关[3],适当补充维生素D对于充分发挥抗骨质疏松药物升高骨密度、降低骨折风险的疗效是非常有帮助的[4],因此目前各国指南中都把钙和维生素D作为防治骨质疏松的基本措施。 txt\\152_16.txt\t血管钙化是糖尿病、慢性肾脏病、动脉粥样硬化等多种疾病的晚期并发症,在预测心脑血管疾病发病率与死亡率方面作用显著。txt\\138_10.txt\t代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是多种代谢危险因素在同一个体异常聚集的病理状态,包括中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱、微量蛋白尿等代谢异常,主要临床结果是导致心脑血管疾病和2型糖尿病的发生。 txt\\155_6.txt\t而血脂代谢紊乱,易导致动脉粥样硬化,增加心脑血管疾病的危险性[3]。txt\\129_18.txt\t动脉粥样硬化是心脑血管疾病及其终点事件的主要原因,它是一个多因素多细胞参与相互作用的复杂过程。txt\\128_20_1.txt\t7.糖尿病合并心脑血管疾病常见。txt\\140_3.txt\t研究发现,代谢综合征患者比非代谢综合征者罹患心脑血管疾病的风险增加2倍,全因死亡风险增加1.5倍[14]。txt\\127_13.txt\t研究表明,高尿酸血症和痛风不仅可引起关节肿胀,而且诱发和加重脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等,增加心脑血管疾病、代谢综合征及肾脏疾病患者的病死率[5]。 txt\\23.txt\t对已合并心脑血管疾病或其他危险因素的T2DM患者,在胰岛素治疗治疗时,应当采取稳妥、安全的降糖治疗措施和目标值,尽量避免低血糖的发生。txt\\141_10.txt\t脂肪代谢紊乱日久,会造成糖代谢、嘌呤代谢的紊乱,导致合并高脂血症、高尿酸血症,糖尿病、心脑血管疾病的风险也日益增加。 txt\\146_1.txt\t1.心脑血管疾病(CCVD)及风险:DKD患者CCVD风险明显高于单纯的糖尿病或non-DKD患者,同时CCVD也是DKD患者死亡的首要原因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动。FPG>16.7 mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病（不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作）等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动[1]。糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素。病史要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状;了解既往治疗方案和血糖控制情况;了解既往高血压、心脑血管疾病、血脂异常等合并症情况;了解糖尿病家族史情况;了解生活方式,包括吸烟、饮酒、运动、饮食情况等。代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群,与非代谢综合征者相比,其罹患心血管疾病和T2DM的风险均显著增加。对多重危险因素的综合控制可显著改善糖尿病患者心脑血管疾病和死亡风险。 CCVD Cardiovascular or cerebrovascular diseases y CDMO:CDMO_0002299 百度百科权威词条 阿立哌唑 阿立哌唑，用于治疗各类型的精神分裂症。国外临床试验表明,本品对精神分裂症的阳性和阴性症状均有明显疗效，也能改善伴发的情感症状，降低精神分裂症的复发率。化学名称：7-{4-[4-(2，3-二氯苯基)-l-哌嗪基]丁氧基}-3，4-二氢-2(1H)-喹啉酮 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t事实上，几乎所有的精神药物(阿立哌唑和氨磺必利例外)都有诱发或加重 T2DM 的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t精神药物(包括抗精神病药、抗抑郁药、锂盐。阿立哌唑和氨磺必利例外)有诱发或加重糖尿病的不良后果，并且有增加心血管疾病的危险。 406784005 CHEBI:31236 Aripiprazole NCIT:C47403 OMIT:0001247 y CDMO:CDMO_0002300 术语在线 缺氧 机体整体或特定组织或细胞由于氧供不足介导的病理变化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)<45mL/min][110]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。正在服用二甲双胍者当eGFR在45~59mL/(min·1.73 m2)之间时不需停用，可以适当减量继续使用。巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。严重缺氧状态下要慎用可能导致乳酸增高的药物等[416]。乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。另外，糖尿病患者有着特异性的血管病变，血糖升高，血小板黏附、聚集增强，抗凝血因子减少， 红细胞脆性增加，造成牙龈等口腔组织缺血缺氧，血管内皮损伤，容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。一方面,OSHAS可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化,进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变,是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT和T2DM的独立危险因素。txt\\128_20_6.txt\t大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,主要见于服用苯乙双胍者。 txt\\133_14.txt\t菌丝侵入小动脉,导致血管栓塞,进一步加重了组织的缺氧和酸中毒,也加速了毛霉菌的繁殖和感染的扩散,并使得药物不能达到病变组织而导致治疗失败。txt\\144_18.txt\t高脂饮食、缺氧、饥饿、氧化应激、钙离子稳态失衡、药物、自由基侵袭等多种原因可导致ERs的发生。 txt\\8.txt\t由于OSAHS易发生夜间缺氧,对于低氧血症严重者慎用或禁用双胍类药物。txt\\128_16.txt\t(3)损伤血管内皮细胞:高血糖引起内皮功能失调,持续高血糖可导致管壁增厚,甚至管腔闭塞,引起脑组织缺血、缺氧、变性。txt\\146_21.txt\t微血管收缩性增加,舒张性减弱,可损伤血液-神经屏障,导致神经内膜缺血和缺氧。txt\\5.txt\t双胍类药物禁用于肝功能不全、心力衰竭、缺氧或接受大手术的患者,以避免乳酸性酸中毒的发生。 txt\\134_16.txt\t[关键词]Amot;血管内皮细胞;高糖;缺氧;血管新生。txt\\145_19.txt\t(2)甲状腺激素水平高患者其基础代谢率增高,内脏组织氧耗量增加,但内脏血流并不增加而造成相对缺氧状态,尤其是肝小叶中央区域细胞供氧相对不足导致肝细胞缺氧、坏死[10]。txt\\8.txt\t4.心力衰竭:急性心力衰竭伴有缺氧情况,禁用双胍类药物、噻唑烷二酮类药物。txt\\158_17.txt\tDR的病理表现主要为:毛细血管内皮细胞增生,基底膜增厚,继而引起官腔狭窄和血流改变,进一步促进视网膜缺血、缺氧和新生血管形成。 389086002 HP:0012418 hypoxia NCIT:C3890 GSSO:004098 EFO:0009444 y OAE:0000617 MP:0005039 CDMO:CDMO_0002302 术语在线 骨代谢 旧骨质被吸收，新骨质形成，使骨组织不断得到更新转换，并与细胞外液不断进行钙、磷交换的过程。可以维持骨的坚韧性和弹性，并保持血液中钙离子浓度的稳定性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肾功能不全的患者要慎用主要经由肾脏排泄的药物;心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物;严重缺氧状态下要慎用可能导致乳酸增加的药物等[570]。txt\\127_7.txt\t说明糖尿病中的钙磷代谢和骨代谢的复杂性。txt\\137_5.txt\t这可能涉及LDL的成分不一和LDL不同修饰,尤其是糖尿病高糖下极易发生LDL的糖化,但糖化LDL是否对骨代谢有影响,尤其是对成骨细胞是否有直接影响以及如何影响未见报道。 txt\\146_18.txt\t胰岛素样生长因子I(IGF-I)主要通过调节MC3T3-E1细胞Bcl-2和Bax的相对表达比例抑制细胞凋亡,从而调节骨代谢平衡[12]。txt\\131_10.txt\t综上所述,我们认为代谢综合征与骨量丢失相关,其主要通过肥胖、血脂、血压、血糖代谢异常引起体内与骨代谢相关的激素和细胞因子如胰岛素、瘦素、甲状旁腺素、白细胞介素-6等的改变,进而影响成骨细胞和破骨细胞活性,骨吸收与骨形成失平衡,骨丢失增加,骨密度下降。txt\\143_25.txt\tNF-κB信号通路在骨代谢中的地位:伴有铁蓄积的骨质疏松人群大多为绝经妇女,该人群的骨质疏松属于破骨活性升高的高转换型,而成骨活性仅是代偿性增强,并不占主要地位。txt\\124_7.txt\t(2)骨钙素不仅与骨代谢有关,可能也是影响能量代谢的因素之一。 txt\\147_20.txt\t因此,OC是骨代谢与能量代谢的关键因子,保持OC的平衡与稳定对骨代谢及能量代谢十分重要。 txt\\158_9.txt\t由于脑卒中及骨代谢异常对人群死亡率及致残率有极大影响,而根据我们的调查,目前定期进行骨密度测定的人群仍然很少,人们对骨代谢异常的认识远远不够,因此进一步研究他们之间的关系有很大意义。txt\\153_8.txt\t通过检测骨代谢标志物,可以了解骨代谢状态、协助骨质疏松诊断、预测骨折风险以及观察抗骨质疏松药物治疗效果。txt\\153_8.txt\t骨代谢标志物可分为一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物3类。txt\\131_10.txt\t所有对象均排除患有影响骨代谢的疾病及口服影响骨代谢的药物。txt\\147_20.txt\t研究表明糖尿病患者骨质疏松及骨折风险增大,且骨折愈合速度减慢,这提示糖尿病对骨代谢有一定的负面影响。txt\\134_23.txt\t胰岛素样生长因子1(IGF-I)对骨代谢的影响:IGF-I能够促进细胞有丝分裂,作用于骨原细胞可刺激DNA合成,促进成骨细胞分化并增强其活性,同时调节骨吸收,抑制骨胶原降解,是骨骼细胞分泌的重要生长因子。txt\\153_8.txt\t排除标准:使用钙片、维生素D、双膦酸盐、降钙素、雌激素受体调节剂等抗骨质疏松药物;使用糖皮质激素、雌激素等影响骨代谢的药物;有甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、皮质醇增多症等内分泌疾病的患者;肾功能不全患者;近2年内有骨折史者及急性冠脉综合征患者。txt\\147_20.txt\t糖尿病对骨代谢的影响主要表现在以下方面:(1)胰岛素具有促进骨形成的作用,而糖尿病患者常存在胰岛素不足或抵抗,导致骨形成下降。txt\\159_19.txt\t与中枢神经系统相关的两种神经肽———CGRP及谷氨酸盐均可影响骨代谢[42]。txt\\137_2.txt\t本文重点关注了中国地区新的骨质疏松症流行病学数据,骨折评估及风险预测,骨骼与心血管疾病风险,肥胖、体重及慢性炎症对骨代谢的影响,骨骼与IGF及其结合球蛋白,Notch信号通路的抑制对成骨细胞的影响以及合成代谢治疗等方面的相关进展。txt\\132_23_3.txt\t骨钙素不仅与骨代谢有关,而且在机体的糖代谢及脂肪代谢的调节中也发挥重要作用,因此骨骼可能成为治疗2型糖尿病的新目标。txt\\147_15.txt\t多项大型临床研究发现,各种降糖药物在控制血糖的同时可以影响糖尿病患者的骨代谢。txt\\146_18.txt\t二甲双胍能促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,抑制破骨细胞的分化,促使骨髓间充质干细胞成骨分化,抑制其成脂分化,对骨代谢起保护作用[6,7]。txt\\147_20.txt\t尽管多数动物试验证实GLP-1有利于骨代谢,但是其对人体骨骼系统的影响尚未明确。txt\\134_6.txt\t维生素D是一种脂溶性维生素,传统认为其在调节钙磷代谢及骨代谢方面起重要作用。txt\\147_20.txt\t[关键词]降糖药;糖尿病;骨代谢;骨质疏松症;txt\\155_12.txt\t然而,资料显示,维生素D对糖尿病骨代谢的影响绝不仅限于此,众多的研究显示,维生素D及维生素D受体可能通过异常复杂的机制对糖尿病以及骨代谢产生影响,而最终出现此种现象[4]。txt\\156_12.txt\t骨代谢是成骨细胞和破骨细胞的动态平衡过程,该平衡的失调将引发骨代谢性疾病。txt\\137_2.txt\t骨骼与肥胖近年来逐渐受人们关注的棕色脂肪对骨代谢具有一定影响。 txt\\134_23.txt\t胰岛素对骨代谢的影响:胰岛素通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用,并且能促进骨胶原组织合成。txt\\124_7.txt\t(2)骨钙素不仅与骨代谢有关,可能也是影响肥胖等能量代谢的因素之一。txt\\147_20.txt\t总之,TZDs类药物对骨代谢有一定的负面影响,糖尿病患者存在骨质疏松及骨折危险因素时应慎用TZDs类降糖药,必要时与维生素D、二磷酸盐等合用降低骨质疏松患病风险。txt\\143_25.txt\tNF-κB是一个多向性核转录调节因子,可调节趋化因子、粘附分子、生长因子、转录因子、氧化应激相关酶、免疫受体等基因的表达,参与骨代谢等多种生理过程[4]。 bone metabolism y CDMO:CDMO_0002303 胰高血糖素 胰高糖素 胰高血糖素（glucagon）亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。 胰高血糖素（升糖素）是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素，由29个氨基酸组成直链多肽，分子量为3485道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是：NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tGLP-1RA 通过激活 GLP-1 受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲。DPP-4i 通过抑制二肽基肽酶IV(DPP-4)而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌[178]txt\\123_7.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种肠促胰岛素,可与广泛分布的GLP-1受体结合,发挥葡萄糖依赖性的促进胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌、抑制食欲、延缓胃排空、增强外周组织葡萄糖利用和减少肝糖输出等生理作用[2]。txt\\149_19.txt\tCarroll等[7]研究发现糖尿病患者胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等胰岛素拮抗激素水平从0:00am到8:00am有明显的升高,其中胰升糖素和皮质醇的作用较为肯定,而儿茶酚胺对清晨高血糖的贡献较为有限[4]。txt\\156_19.txt\t同时输注胰高血糖素的双激素人工胰岛更符合胰岛生理性血糖调节机制。txt\\156_19.txt\t而与单激素人工胰岛比较,双激素人工胰岛的胰岛素输注量与之相似,提示双激素人工胰岛的优势是由于胰高血糖素的输注[36]。txt\\135_5.txt\t(2)拮抗胰岛素的生理作用:通过提高肝细胞对生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等升糖激素的敏感性及其对升糖作用的“协同冶和“允许冶作用拮抗胰岛素的降糖作用[7]。 66603002 CHEBI:5391 glucagon FMA:83350 NCIT:C2268 OMIT:0007126 y IMR:0100077 CDMO:CDMO_0002304 科普中国科学百科 嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤（包括化学感受器瘤、颈动脉体瘤等）及交感神经副神经节瘤（包括腹膜后、盆腔及纵隔后的副神经节瘤）。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.4 内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。 txt\\128_8.txt\t而该患者肾上腺CT强化示:右侧肾上腺区可见大小6.3cm×7.4cm的囊实性肿物(直径大于5cm),边缘呈明显不均匀强化,中心多发片状无强化区(>50%),可见分隔,考虑右肾上腺嗜铬细胞瘤,结合该患者尿VMA明显升高,血压正常,诊断为不典型嗜铬细胞瘤。txt\\128_8.txt\t术后病理回报:甲状旁腺图5甲状旁腺病理切片:甲状旁腺腺瘤(HE×200)图6手术切除的右肾上腺嗜铬细胞瘤图7肾上腺病理切片:嗜铬细胞瘤(HE×200)腺瘤(图5)。 302835009 HP:0002666 pheochromocytoma DOID:0050771 MONDO:0008233 OMIT:0011661 y CDMO:CDMO_0002305 术语在线 视力 眼睛识别目标物体的能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。如果DR进展或威胁视力,需增加监测频率,由眼科医师或有经验的验光师进行散瞳眼底检查[354,383]。使用胰岛素时,要充分考虑患者胰岛素治疗的获益、使用的便利性和可能出现的问题,还需要斟酌患者的视力、双手配合精细操作的能力、出现低血糖时的自我应对能力等因素。随着年龄的增长,老年糖尿病患者日常生活能力下降,听力、视力、认知能力、自我管理能力降低,运动能力及耐力下降,加之肌少症、骨量丢失及平衡能力下降,更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。糖皮质激素局部应用可用于威胁视力的DR和DME[58]。txt\\128_20_9.txt\t制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况,推荐个体化的方案。txt\\128_20_9.txt\t3.随着年龄的增长,老年糖尿病患者的听力、视力、认知能力、自我管理能力下降,运动耐力下降。txt\\127_10.txt\t体格检查:血压108/62mmHg,BMI25kg/m2,发育正常,全身皮肤无色素沉着,双眼视力正常,视野无缺损。txt\\151_17.txt\t其中有3%~5%的Graves眼病患者病情严重,可危及视力,需要积极处理。txt\\152_18.txt\t综上,新版指南对轻度突眼的硒制剂补充,中重度活动性突眼的一线、二线治疗选择,威胁视力GO的治疗等问题给予更新。 txt\\152_18.txt\t由于DON及(或)严重角膜暴露[大量上皮及(或)间质细胞缺陷]或角膜破裂(后弹力层膨出或直接穿孔)所导致威胁视力的GO需紧急治疗。 txt\\34.txt\t花青苷被认为具有抗氧化、抗炎、抗渗出和抗出血的作用,促进视网膜对光线强度化的敏感性,改善视力、暗适应和视网膜的血液供应[29],因而能够保护血管、改善微循环。txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。txt\\147_12.txt\t(2)无症状型:慢性症状主要为视力受损(7/9),唯一1例有急性表现者为GH瘤合并糖尿病酮症酸中毒。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(二)体格检查身高、体重、计算体重指数(bodymassindex,BMI)、腰围、血压、足背动脉搏动和视力等。txt\\151_17.txt\t4.威胁视力的GO:局部护理对严重角膜受累至关重要,必要时可行眼睑缝合术帮助角膜的愈合。txt\\152_18.txt\t若2周内疗效不明显或疗效欠佳,或视觉功能迅速恶化(视力/视野),应立即行眼眶减压手术。 txt\\151_17.txt\t如患者视力短期内进行性下降,应行CT或MRI了解视神经受累,其中CT对骨性组织具有良好的分别率,可为去眶减压术入路提供依据,而MRI对判断软组织水肿及变性较有优势[9]。 txt\\154_9.txt\t术后患者头痛改善,视力恢复。 txt\\152_18.txt\t严重度则分为轻度、中度、重度及威胁视力(或极为严重)。 txt\\151_17.txt\t初诊时、视力进行性下降及治疗效果不明显时应有具有GO诊治经验的眼科医师参与评估。txt\\152_18.txt\t当GO处于非活动期至少6个月时,患者视力或QoL受到明显影响时,可考虑康复手术治疗。txt\\151_17.txt\t眼科检查:最佳视力:右眼。 va 363983007 visual acuity, vision NCIT:C87149 OMIT:0015621 y IDOMAL:0002131 CDMO:CDMO_0002306 专家 胰岛素治疗 对糖尿病患者补充外源性胰岛素的治疗手段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在某些时候,尤其是病程较长时,胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。对无酸中毒的糖尿病酮症患者,需适当补充液体和胰岛素治疗,直到酮体消失。胰岛素注射装置和注射技术胰岛素治疗是糖尿病管理中不可或缺的组成部分,胰岛素注射技术是实施胰岛素治疗的基础。对于血糖持续>10.0mmol/L的糖尿病住院患者,建议启用胰岛素治疗[507]。新诊断糖尿病患者分型困难,与T1DM难以鉴别时,可首选胰岛素治疗。随着肥胖率的升高,T1DM患儿也常常合并超重及肥胖[557-558],T2DM儿童也可以出现糖尿病相关自身抗体和酮症[559],糖尿病自身抗体的存在可能预示着很快进展为依赖胰岛素治疗。对于需要禁食的手术,在进行手术当日早上,停用口服降糖药物,给予胰岛素治疗。在糖尿病病程中(包括新诊断的T2DM),出现无明显诱因的体重显著下降时,应该尽早使用胰岛素治疗。胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素。老年糖尿病急性并发症死亡率较高,需要及时启动胰岛素治疗。血糖控制稳定或不需要胰岛素治疗的GDM妇女,每周至少测定1次全天4点(空腹和三餐后2h)血糖。胰岛素治疗的患者如发生无症状性低血糖或1次3级低血糖或无诱因的2级低血糖,应放宽血糖控制目标,在数周内严格避免低血糖,以部分逆转无症状性低血糖并降低未来低血糖风险。开始胰岛素治疗后,患者应坚持饮食控制和运动,并鼓励和指导患者进行SMBG,并掌握根据血糖监测结果来调节胰岛素剂量的技能,以控制高血糖并预防低血糖的发生。胰岛素泵的应用人群作为一种CSII装置,胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者,主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者,需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。肾功能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药,严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。通常经足量口服降糖药物治疗3个月后HbA1c仍≥7.0%时,可考虑启动胰岛素治疗[58,219]。治疗前已有低钾血症,尿量≥40mL/h时,在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。HHS常合并血钠异常,高血糖造成高渗透压,使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降,胰岛素治疗后,随着血糖下降,水从细胞外重新回到细胞内,如果补液不充分,此时血钠测定值可能比治疗前更高。严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选;进行有效的抗感染治疗,并根据药物敏感试验结果,及时调整抗生素的种类;必要时行外科手术治疗,特别是在糖尿病足病的治疗过程中更为重要。起始胰岛素治疗的时机就需要胰岛素治疗,且需终身胰岛素替代治疗[211]。T2DM患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不明显、发病年龄较大、无需使用胰岛素治疗或存在和胰岛素抵抗相关的并发症,如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。控制目标保持正常生长发育,减轻体重,在避免低血糖的前提下,口服药物治疗者HbA1c尽可能控制在7.0%以下,胰岛素治疗者的控制目标可适当放宽。 225302006 MAXO:0000259 Insulin regime, insulin therapy, insulin drug treatment, therapeutic insulin treatment y CDMO:CDMO_0002307 术语在线 结核病 由结核杆菌引起的一种传染病。多表现为多器官的慢性肉芽肿性疾病，所形成的结核肉芽肿常出现干酪样坏死。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者结核的发生率显著高于非糖尿病患者，并且多见非典型的影像学表现。txt\\128_20_10.txt\t(一)糖尿病患者常见感染类型如泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。 txt\\156_15.txt\t否认肝炎、结核病史。 txt\\154_9.txt\t1989年患过“甲型肝炎冶,无乙肝、结核病史。 txt\\131_24.txt\t既往史:否认乙肝、结核病和高血压、糖尿病病史。 txt\\151_17.txt\t否认肝炎、结核病史。 txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 Orphanet:3389 56717001 tuberculosis NCIT:C3423 DOID:399 MONDO:0018076 GSSO:011733 OMIT:0015213 y CDMO:CDMO_0002308 术语在线 震颤 手抖 主动肌与拮抗肌交替收缩引起的不自主、有节律的抖动。主要见于基底节病变。病因不同，治疗效果也不同。 txt\\131_24.txt\t患者5年前出现怕热、多汗、心悸、手抖伴颈部变粗,诊断为“甲状腺功能亢进症冶,予以同位素131I治疗后上述症状缓解。 txt\\139_21.txt\t2个月前,患者健康查体时发现甲状腺结节(具体情况不详),患者无怕热、心慌、手抖、体重下降,无怕冷、嗜睡、淡漠,无声嘶、吞咽困难等不适,无甲状腺病史及阳性家族史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t16.3临床表现低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。 txt\\136_7.txt\t患者研究期间的治疗方案保持不变,进餐量、时间及种类,运动的强度和时间均与研究前血糖稳定状态下相同,如有心慌、手抖、出冷汗等症状随时行末梢血糖监测,必要时予进食或高糖静脉推注处理,并做好记录。3. txt\\150_16.txt\t半年前自行停药,1个月前感冒后出现明显心悸、手抖,怕热多汗加重。 txt\\131_24.txt\t入院半月前再次出现怕热、心悸、手抖伴有恶心、呕吐,当地医院诊断“甲亢(Graves病)伴心功能不全2级冶。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖 的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、震颤、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。 26079004 HP:0001337 Tremor, tremors NBO:0000589 NCIT:C38038 SYMP:0000162 OMIT:0015042 y MP:0000745 CDMO:CDMO_0002309 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 葡萄糖-胰岛素-钾联合输入 葡萄糖-胰岛素-钾联合输入是代替分别输入胰岛素和葡萄糖的简单方法，需根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术中可同时输注5%葡萄糖注射液,输注速度为100~125mL/h,以防止低血糖。葡萄糖-胰岛素-钾联合输入是代替分别输入胰岛素和葡萄糖的简单方法,需根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例。txt\\128_20_10.txt\t术中可输注5%葡萄糖溶液100~125ml/h,以防止低血糖。葡萄糖-胰岛素-钾联合输入是代替分别输入胰岛素和葡萄糖的简单方法,需根据血糖变化及时调整葡萄糖与胰岛素的比例。 Combined glucose insulin potassium infusion y CDMO:CDMO_0002310 科普中国科学百科 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。 txt\\124_15.txt\t二甲双胍是临床上最常用的降糖药物之一,不仅能有效降低血糖、改善胰岛素抵抗和代谢综合征,还具有一定的抗肿瘤作用,长期服用能降低非肿瘤患者发生肿瘤的风险和降低肿瘤患者的死亡率。 txt\\138_19.txt\t2型糖尿病是以一种胰岛素抵抗为背景伴β细胞功能进行性衰退的疾病,胰岛素抵抗与胰岛功能损害是糖尿病病理生理的两个中心环节[2]。txt\\151_16.txt\t油酸作为一种不饱和脂肪酸则可以改善胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性[8]。txt\\134_23.txt\t糖尿病造成胰岛素缺乏或胰岛素抵抗可导致成骨细胞作用障碍和骨基质含量减少,并影响骨钙素的合成。txt\\155_10.txt\t大量研究表明导致胰岛素抵抗的因素主要有以下三个方面:异常的脂质代谢产物;激活的未折叠蛋白反应(unfoldproteinresponse,UPR)和机体固有免疫信号途径[2]。txt\\124_17.txt\t胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个重要病理生理学特征,研究显示,RAS与胰岛素抵抗有密切联系,阻断RAS可提高胰岛素敏感性[11]。 txt\\152_6.txt\t胎球蛋白A(alpha2-Heremans-Schmidglycoprotein,AHSG)是肝脏和骨骼肌组织中胰岛素受体酪氨酸激酶的内源性抑制剂,其过表达可导致胰岛素抵抗,继而可引发一系列的代谢紊乱[2]。txt\\137_6.txt\t2型糖尿病是最常见的内分泌代谢性疾病,其特征为不同程度的胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损引起的血糖升高。txt\\152_6.txt\t代谢综合征(MS)是由一组危险因子如肥胖、高血糖、高血压、血脂异常及胰岛素抵抗等聚集而导致机体呈代谢紊乱的状态,是导致2型糖尿病及心血管疾病等发生的重要风险因素[1]。 txt\\132_6.txt\t代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是以胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)为病理生理基础,糖尿病或糖调节异常、高血压、血脂异常、中心性肥胖等多种代谢性疾病集结出现为特点的一组临床征候群[1-3],并且是一种慢性、低度、系统性的炎症状态[4]。txt\\142_7.txt\t2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)都是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的疾病,与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相关,其发生还存在一定的性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1]。 txt\\147_2.txt\t2型糖尿病及肥胖如今被认为是一种慢性低度炎症性疾病,而炎症是胰岛素抵抗的基础[1]。txt\\136_1.txt\t肥胖,尤其是中心性肥胖是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生发展的关键因素。 txt\\141_18.txt\t我们知道,血清胰岛素水平是反映胰岛素抵抗状态一个较好指标,表明正常人也有一部分存在与2型糖尿病患者同等程度的胰岛素抵抗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征、高血压、血脂异常、PCOS、出生体重小于胎龄者)。保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒等，不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等)为成年人糖尿病高危人群。高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。国内外研究均显示，CPAP治疗显著改善 OSAHS合并2型糖尿病患者的胰岛素抵抗[428]，显著降低空腹及餐后血糖，改善血糖波动降低HbA1c[429]，在血糖控制方面效果明显。在针对192例2型糖尿病，稳定服用二甲双胍血糖仍不达标患者的多中心、随机双盲、平行对照临床研究中，二甲双胍联合应用津力达颗粒使用3个月可使HbA1c降低0.92%，空腹血糖降低 1.34 mmol/L，改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性及B细胞功能指数，并明显改善口渴乏力等症状[487]。多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等)。2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少 (或相对减少)。糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性;另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b 细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。在校正肥胖等因素后，OSAHS与胰岛素抵抗、IGT和2型糖尿病的发生仍密切相关。儿童2型糖尿病的发病机制亦与胰岛素抵抗及B细胞功能减退有关。研究表明，治疗人类免疫缺陷病毒/艾滋病的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时[479-480]。生活方式干预+二甲双胍即可控制血糖的育龄期2型糖尿病患者以及胰岛素抵抗严重应用二甲双胍诱导排卵的 PCOS 患者，可在服用二甲双胍的基础上怀孕 [395]，怀孕后停用二甲双胍。这与长期糖皮质激素增多引起的腹型肥胖和胰岛素抵抗有关[447]。一方面，OSHAS 可导致间歇性缺氧和睡眠碎片化，进而增加交感神经兴奋性、诱发氧化应激、激活炎症通路、造成下丘脑-垂体-肾上腺轴改变，是胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、IGT 和 T2DM 的独立危险因素。糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。胰岛素抵抗的症状或与胰岛素抵抗相关的病症(黑棘皮病，高血压，血脂异常，多囊卵巢综合征，或小于足月出生体重)TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗;多囊卵巢综合征患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等)。双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。txt\\134_7.txt\t结果提示SPARC可能与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的形成密切相关。txt\\144_1.txt\t研究发现,肥胖患者过多的脂肪组织释放大量非酯化的脂肪酸入血,导致肝脏胰岛素抵抗,肝糖输出增加,同时,机体合成过多的甘油三酯,而肌肉摄取葡萄糖能力却下降,最终出现糖脂代谢紊乱。txt\\134_2.txt\t[胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指在胰岛素作用的靶组织如肝脏、骨骼肌和脂肪组织等出现对正常浓度胰岛素反应不足、摄取葡萄糖能力下降的现象。 763325000 HP:0000855 Insulin resistance NCIT:C113101 EFO:0002614 OMIT:0008453 y MP:0005331 CDMO:CDMO_0002312 Orphanet IPEX综合征 IPEX症候群 免疫失调-多内分泌腺病-肠病-X连锁综合征 一种罕见的免疫失调性疾病，以难治性腹泻、内分泌疾病、皮肤受累和感染为特征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 FOXP3 基因突变(IPEX 综合征); IPEX, XPID Orphanet:37042 724276006 Immune dysregulation-polyendocrinopathy-enteropathy-X-linked syndrome; X-linked immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy syndrome NCIT:C131009 DOID:0090110 MONDO:0010580 y CDMO:CDMO_0002314 术语在线 糖尿病性单神经病变 糖尿病单一神经病变 糖尿病性单神经病 糖尿病引起的某一神经干或神经丛损害。可能为血管性或缺血性损害，常见正中神经、尺神经、桡神经和腓总神经麻痹，也可累及脑神经。主要表现为疼痛、麻木、无力和相应的皮肤感觉障碍，可以单一神经发病，也可累及更多的神经。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 15.3.1 糖尿病神经病变的分型及临床表现 15.3.1.2 单神经病变 230577008 diabetic mononeuropathy y CDMO:CDMO_0002315 术语在线 镇静催眠药 在较小剂量时起镇静作用，在较大剂量时起催眠作用的药物。镇静药和催眠药之间有明显的量变和质变的关系。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸中枢敏感性。 439304005 sedative hypnotic, Hypnotic AND/OR sedative NCIT:C29756 y CDMO:CDMO_0002316 术语在线 人格障碍 各种一贯性的、个人生活风格和对待自我及他人关系模式有临床意义的状况和行为类型。主要类型有偏执型人格障碍、分裂样人格障碍、反社会型人格障碍、情绪不稳型人格障碍、边缘型人格障碍、冲动型人格障碍、表演型人格障碍等。这组障碍还包括性身份障碍、性偏好障碍、性发育和取向障碍，以及出于心理理由对躯体症状的加工，有意制造或伪造症状等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\128_20_10.txt\tIDF在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出,当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。 33449004 HP:0012075 personality disorder NBO_0000265 NCIT:C34922 DOID:1510 MONDO:0002028 y CDMO:CDMO_0002317 术语在线 晚期糖基化终末产物 是蛋白质的氨基与糖的醛基之间自发糖基化反应生成的一类糖蛋白。该反应不可逆，且不需要酶的催化。与糖尿病、尿毒症、阿尔茨海默病、肾脏病变、衰老等的发生发展密切相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他[308]。txt\\157_15.txt\t目前研究认为,糖尿病合并创面难愈可能与以下因素有关:(1)糖代谢紊乱及晚期糖基化终末产物增多;(2)微血管改变;(3)基质金属蛋白酶;(4)EGF受体的改变;(5)表皮细胞增殖障碍。 txt\\134_9.txt\tPTH对心血管的影响主要表现在:(1)Gennari等[13]认为PTH通过上调肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及血管收缩而使血压升高;(2)促进血管炎性反应,Rashid等[14]发现PTH能够激活蛋白激酶C和蛋白激酶A途径,诱导一氧化氮、晚期糖基化终末产物受体及白细胞介素6的表达,使血管内膜受损。 txt\\134_23.txt\t5.晚期糖基化终末产物(AGEs)对骨骼的影响:高糖导致大量AGEs在各器官组织包括骨基质中生成,大量AGEs在骨组织中积聚引起间质干细胞凋亡,阻止其分化成脂肪组织、软骨和骨[28],引起成骨作用明显降低。 txt\\134_9.txt\t一氧化氮是十分重要的内皮信号物质,对扩张血管起着重要作用,而晚期糖基化终末产物受体与白细胞介素6却能促进动脉硬化进程。 txt\\139_14.txt\t低氧是糖尿病患者体内继发于高血糖、高晚期糖基化终末产物、高脂血症、高粘血症以及血液流变学异常等多种危险因素基础上的一种常见病理状态,可引发一系列病理生理反应。 txt\\162_18.txt\t一般认为血糖波动诱发氧化应激在短期即可以直接导致内皮细胞功能损害,长期则由于氧化应激产物不断累积,引起晚期糖基化终末产物增多、NF-κB、PKC和炎症反应等多种途径激活,进一步加重内皮细胞损害,从而导致糖尿病慢性并发症的发生发展。 txt\\146_20.txt\t在体外,高糖环境、晚期糖基化终末产物(AGEs)和血管紧张素2(Ang2)能够激活Smad2和Smad3的表达,导致系膜细胞合成胶原基质。 txt\\146_21.txt\t多元醇代谢通路异常、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应及肾素-血管紧张素2-醛固酮系统的异常激活可能参与了DN的发病机制。 txt\\128_6.txt\t晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)是由还原糖的醛基与一些大分子物质的游离氨基发生非酶糖化反应后形成,是糖化反应的不可逆性产物,在糖尿病发生发展中发挥着重要的作用。 AGE CHEBI:84123 advanced glycation end product NCIT:C106312 y CDMO:CDMO_0002318 专家 心血管疾病危险因素 心血管危险因素 能引起心血管疾病发生，或使其发生的概率增加的因子。包括个人行为、生活方式、环境和遗传等多方面的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t然而,在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已有心血管疾病的人群中,严格控制血糖对降低心血管事件和死亡风险的效应较弱。目前,我国T2DM患者的心血管危险因素发生率高,但控制率较低。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者,建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量,有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。txt\\156_7.txt\t[关键词]颈围;心血管危险因素;中老年人。txt\\143_1.txt\t结论HTWC表型与青少年心血管危险因素聚集密切相关,可做为识别青少年心血管危险因素的简单工具。 txt\\150_17.txt\t综上所述,GLP-1药物具有一定的心血管保护作用,其可改善血管内皮功能,缓解肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等心血管危险因素,延缓动脉粥样硬化的发生和发展。 txt\\137_1.txt\t(4)2组患者均常规采用多重心血管危险因素的强化内科治疗。 txt\\30_3.txt\tHUA与心血管疾病:HUA是心血管疾病的独立危险因素,同时与许多传统的心血管危险因素相互作用参与心血管疾病的发生、发展及转归。txt\\128_20_7.txt\t年龄50岁以上的糖尿病患者,尤其是合并多种心血管危险因素者,如无药物禁忌证,都应该口服阿司匹林以预防心血管事件。txt\\156_7.txt\t总之,本研究发现,社区中老年人颈围与心血管危险因素相关;女性颈围与心血管危险因素相关性较男性更大;颈围是心血管危险因素独立关联指标。txt\\130_22.txt\t排除心血管危险因素(总胆固醇,糖尿病,血压,吸烟史等)及其他心衰危险因素(肌酐,体重指数,既往房颤病史等)的影响后,亚临床甲减和心衰的相关性无明显改变;排除使用L-T4的个体后,这种危险性增加[21]。txt\\156_7.txt\t而且女性皮下脂肪较男性更多,男性与女性游离脂肪酸存在代谢差异,这些可能是女性颈围与心血管危险因素相关性较男性更大的原因[9]。txt\\137_1.txt\t因此,在普遍接受多重心血管危险因素强化干预的背景下,任何干预措施在首要心血管终点事件方面想要进一步获得益处可能是非常困难的。 txt\\130_23.txt\t利拉鲁肽可改善高血糖、肥胖(特别是腹型肥胖)、血脂异常、高血压等多重心血管危险因素,提示其可能具有长期的心血管益处。txt\\128_20_3.txt\t糖尿病的控制除药物治疗外,还需要对血糖和其他心血管危险因素进行监测,以了解控制是否达标,并根据控制目标调整治疗。txt\\155_4.txt\t调整体重指数及心血管危险因素后,这些相关性减轻了但仍有统计学差异。txt\\24_1.txt\t因此,对于大多数T2DM患者,特别是合并ASCVD的患者,应采取综合管理策略,在控制血糖的同时,全面管理好各种心血管危险因素,具体措施包括生活方式干预、降压、调脂、抗血小板治疗、减重等,以期最大程度降低心血管事件和死亡风险。 txt\\139_20.txt\t并且很多2型糖尿病患者处于合并超重或肥胖、高血压、高血脂等多重心血管危险因素的高危状态。txt\\141_15.txt\t近年研究表明AFABP与糖尿病、高血压、血脂紊乱等心血管危险因素显著相关,因此其与心血管常见病因———动脉粥样硬化(AS)的关系成为研究的热点,本文就AFABP在AS中的作用展开综述。 txt\\150_17.txt\t四、GLP-1药物对心血管危险因素的影响多种危险因素可导致2型糖尿病患者CVD的发病风险增加。 txt\\150_17.txt\tGLP-1药物在降低心血管危险因素方面也具有一定的有益作用。txt\\130_23.txt\t此外,利拉鲁肽治疗还可改善血脂异常、高血压等心血管危险因素。txt\\139_20.txt\t糖尿病人群合并超重或肥胖、高血压、血脂异常等心血管危险因素的比例高于普通人群。 txt\\144_12.txt\t维生素D可影响血压、胰岛素敏感性等多方面机制影响机体功能状态,人群研究显示当校正尿白蛋白/肌酐比、估算的肾小球滤过率、HBA1C、糖尿病病程及传统的心血管危险因素后,2型糖尿病患者低维生素D水平仍与死亡风险增加相关[4]。txt\\150_17.txt\t五、GLP-1药物的心脏保护作用除了通过改善心血管危险因素和血管内皮功能发挥效应以外,GLP-1还可通过GLP-1受体依赖性或非依赖性的方式直接作用于心脏,发挥保护作用[13]。txt\\25_1.txt\t对于无ASCVD,且不合并其他心血管危险因素的T2DM患者,如果LDL-C>=2.6mmol/L,也应在生活方式干预的基础上使用中等强度他汀(推荐;A级证据)。 txt\\131_1.txt\t指南认为PCOS患者面临的心血管危险因素包括以下方面:肥胖(特别是腹型肥胖),吸烟,高血压,高脂血症(特别是LDL胆固醇升高),亚临床血管疾病,IGT,家族性早发(男性55岁前,女性65岁前)心血管疾病。 txt\\129_18.txt\t维生素D缺乏[25-羟维生素D,25(OH)D<20ng/ml]是近些年新发现的已得到公认的多种心血管危险因素之一。txt\\24_3.txt\tDPP-4抑制剂:SAVOR-TIMI53研究[25]显示,对于伴有心血管事件病史或心血管危险因素的T2DM患者,沙格列汀可增加心力衰竭住院风险。txt\\134_12.txt\t血清中不断升高的尿酸浓度与心血管危险因素,如高TC血症、高TG血症、高血压、高血糖以及肥胖等密切相关[13]。txt\\128_20_1.txt\t三、糖尿病并发症的流行病学糖尿病的并发症分为微血管并发症和大血管并发症,其发生与很多因素相关,包括遗传、年龄、性别、血糖控制水平、糖尿病病程以及其他心血管危险因素等。txt\\150_17.txt\t此外,GLP-1药物还具有一定的心血管保护效应,其可改善血管内皮功能,缓解肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等心血管危险因素,延缓动脉粥样硬化的发生和发展,改善心肌缺血-再灌注损伤和心力衰竭。txt\\143_1.txt\t与成年人研究结果类似,腰围是一个很好地评估儿童青少年腹部脂肪含量的指标,且可以预测血糖升高、血脂异常和高血压等心血管危险因素[10]。txt\\147_11.txt\t[关键词]尿酸;流行病学;心血管危险因素。txt\\124_27.txt\t综上所述,肥胖与葡萄糖耐量受损、血脂异常、高血压和其他心血管危险因素和心血管事件关系密切。txt\\141_18.txt\t脂肪肝还是独立于肥胖的重要心血管危险因素。txt\\144_9.txt\t讨论BMI、腰围、腰臂比和WHtR等反映肥胖的人体测量学指标与糖尿病、高血压、脂代谢异常等心血管危险因素关系密切。科普中国科学百科：心血管疾病的发生是多种不良因素长期共同作用的结果。危险因素包括高血压、高血脂、吸烟、酗酒、糖尿病、缺乏运动、不良情绪、超重及遗传因素等。 Cardiovascular risk factors y CDMO:CDMO_0002319 科普中国科学百科 动物蛋白 动物蛋白质主要来源于禽、畜、鱼类和昆虫等的肉、蛋、奶。蛋白质构成以酪蛋白为主78～85%，能被成人较好地吸收与利用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t蛋白质来源应以优质动物蛋白为主，必要时可补充复方α-酮酸制剂。txt\\128_20_6.txt\t2.低蛋白饮食;临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食治蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。 272169002 Animal protein y CDMO:CDMO_0002320 术语在线 管理人群血糖控制率 最近一次随访空腹血糖达标人数占已管理的糖尿病患者人数的百分比。 txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t已纳入健康管理的2型糖尿病患者，血糖控制合格的比例。糖尿病患者管理人群年度血糖控制率计算公式：年内纳入管理的糖尿病对象血糖控制合格人数/年内纳入管理糖尿病患者人数×100%。 control rate of blood glucose in managed crowd y CDMO:CDMO_0002321 科普中国科学百科 肢端肥大症 肢端肥大症（acromegaly）是腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致的体型和内脏器官异常肥大，并伴有相应生理功能异常的内分泌与代谢性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.4 内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。 txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖>=13.0mmol/L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测;txt\\158_20.txt\t第三类患者既往月经规律,新发多毛症状,主要原因是库欣综合征或肢端肥大症等。txt\\128_20_2.txt\t内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他5.txt\\158_1.txt\t1903年,来自奥地利的病理科医生JakobErdheim首次描述了一个肢端肥大症合并3个甲状旁腺增大的病例,此后Wermer在1954年首次确认其常染色体显性遗传特征,故而命名为Wermer综合征,即目前广为所知的多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)。txt\\138_20.txt\t2.需要减少L-T4治疗剂量的因素老年(>=65岁)、雄激素、蛋白同化类固醇、大剂量糖皮质激素、L-天冬酰胺酶、尼克酸、肢端肥大症活动期、肾病综合征、系统性严重疾病、肝功衰竭。 Orphanet:963 74107003 HP:0033794 acromegaly, Acral overgrowth NCIT:C84533 DOID:2449 MONDO:0019933 EFO:1001485 OMIT:0001609 y MP:0003506 CDMO:CDMO_0002322 皮肤发现 SNOMED CT三级目录 106076001 Skin finding CDMO:CDMO_0002323 科普中国 卡维地洛 卡维地洛（Carvedilol）高浓度对钙离子通道有阻断作用。其通过α1受体阻断作用和非选择性的β受体阻断作用而引起两种毛细血管的扩张，减少外周阻力和降低血压。卡维地洛的血管扩张作用主要是对α1受体阻断作用产生的。一些代谢物也具有β受体阻断作用。这些代谢物也有微弱的血管舒张作用。卡维地洛有较强的心脏和神经保护作用：与一般的β受体拮抗剂不同，高血压患者长期服用本品，不仅能扩张冠状动脉及肾血管，降低外周血管阻力，而且能降低体循环和肺循环阻力，有效地控制高血压。本品对肾功能有保护作用，并不改变肾血流量，但降低微量白蛋白尿，降低肾血管阻力，对血脂有良好的调节作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 卡维地洛;carvedilol; 12.5~50.0 Bid;100;体位性低血压，支气管痉挛 txt\\9_3.txt\t第三类主要作用于B和Q1受体,代表药物有卡维地洛、拉贝洛尔。 386870007 CHEBI:3441 100 carvedilol NCIT:C28906 12.5~50.0 Bid y CDMO:CDMO_0002324 术语在线 国家 具有国际公认而又有相对明确政治边界的某一国土区域。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国 14 省市 17 家三甲医院的调查结果显示，2018 年住院慢性创面的常见原因为糖尿病与感染，2007 至 2008 年为糖尿病与创伤，而 1996 年糖 尿病仅占慢性创面病因的 4.9%，提示目前我国慢性皮肤创面的病因与发达国家相似[455-457]。txt\\128_20_2.txt\t2011年WHO也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。txt\\153_2.txt\t对于医疗资源缺乏的国家,至少每天测1次血糖,并记录与用餐的时间关系。txt\\154_13.txt\t二、肾小球滤过率评估公式在老年人中的应用发达国家多定义年龄在65岁以上为老年人(elderly),但目前研究者常在大于70岁的老年人中研究该人群的肾功能。txt\\28.txt\tESRD所需的医疗费用也对国家、社会和患者家庭造成巨大的经济负担。 txt\\123_1.txt\t而包括欧洲、韩国、日本、美国等多个国家关于LADA的多中心研究正风起云涌。txt\\138_17.txt\t另一项在15个国家53个研究中心进行的研究就赖脯胰岛素与常规胰岛素对481例9~18岁的青少年T1DM的疗效和安全性进行了比较txt\\132_2.txt\tIDF估测,全球3.82亿糖尿病患者中,有1.75亿(46%)患者尚未得到诊断,其中84%的未诊断糖尿病患者来自低中收入国家[3]。txt\\153_2.txt\t指南存在差异,若其更适合当地情况,仍可作为替代诊疗方案,如中国、印度次大陆、拉丁美洲和英国等国家的指南txt\\124_5.txt\tMS在西方国家的患病率为20%~30%[3],中国的患病率为12%~21%[4]。 txt\\132_2.txt\t除外糖尿病及其并发症所产生的巨大医疗开支,由于糖尿病患者年龄多在40~60岁,为社会生产力的中坚力量,患糖尿病带来的冲击将进一步影响国家经济的发展。txt\\159_4.txt\t在发达国家,糖尿病已是导致慢性肾脏病的主要病因,美国流行病学调查显示,年龄>=20岁的2型糖尿病患者有39。txt\\1.txt\t中国成人2型糖尿病发生的病理生理特点与欧美国家存在差异,B细胞胰岛素分泌功能下降比胰岛素敏感性降低更明显,且糖尿病肾病发生率更高(2c级。txt\\124_15.txt\t美国、日本等国家的学者都进行过对两病关系的大型前瞻性研究,结果都显示了糖尿病可能为大肠癌发病的相关危险因素[3-5]。txt\\2.txt\t在发达国家,糖尿病已是导致CKD的主要病因,而且在发展中国家,糖尿病正逐渐成为CKD的主要致病原因D03。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病是国家实施综合防治管理策略的主要慢性病。txt\\128_20_1.txt\t其中糖尿病在中国和其他发展中国家中的快速增长,已给这些国家的社会和经济发展带来了沉重负担。txt\\132_18.txt\t一项针对巴西、危地马拉、印度、菲律宾以及南非等5个中低收入国家进行的出生队列研究发现,出生体重与成人空腹血糖含量、空腹血糖调节受损和2型糖尿病的发病风险呈负相关,在调整成人腹围因素后,它们之间的关联增强[17]。txt\\138_17.txt\t来自欧洲17个国家20个中心的EURODIAB研究结果显示,从1989年至2008年欧洲T1DM发病率的年平均增长率为3%~4%[10,11]。txt\\5.txt\t主要死亡原因在欧美国家是心血管疾病,国内报道是心、脑血管疾病。txt\\137_18.txt\t我国已成为糖尿病患病人数最多的国家[1]。txt\\128_20_1.txt\t而近年的多项调查表明:无论是欧美发达国家还是发展中国家如中国,糖尿病控制状况均不容乐观txt\\132_2.txt\t对整个国家而言,糖尿病带来的社会和经济负担尚难以估量。txt\\134_3.txt\t5亿增加到3.47亿,中国是糖尿病患病率增长最快的国家之一。txt\\124_6.txt\t西方国家MS患病率可达到20%~30%[1,2],在中国也已经达到10%~21%[3]。txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病是导致西方国家终末期肾病的首要原因,早期病理改变为肾小球肥大、细胞外基质聚集、基底膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,导致肾功能衰竭。txt\\128_20_1.txt\t对NCD控制的表现将作为一项新的用于衡量各个国家社会发展水平的硬指标。 223369002 country, state NCIT:C25464 y CDMO:CDMO_0002325 术语在线 头晕 头昏 一种主观的感觉异常。特点为头重脚轻的虚弱感，不伴有视物旋转或晃动。与眩晕症状不同，一般与前庭系统病变无关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖 的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认 知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\127_10.txt\t患者于2003年起头昏、乏力、倦怠,自觉周身疼痛,坐位、站立时头昏明显,血压80~90/50~60mmHg,劳累后心悸、气短伴多汗。 txt\\127_10.txt\t诊断为AIIAD,予以强的松片5mg/d,头昏、乏力等症状明显改善,下肢无力、疼痛和麻木消失。 txt\\147_12.txt\t二、结果1.一般资料:在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。 txt\\152_14.txt\t病程中患者曾将盐胶囊减至2粒bid,4d后出现明显头昏、肢体乏力、睡眠差、食欲不佳,血钠降低,波动于124~128mmol/L,经增加盐胶囊(8~10粒/d)后,症状缓解,复查血钠正常。 txt\\158_9.txt\t其次本研究中受访者并未定期行头颅CT或MR检查,大部分确诊发生脑卒中受访者为出现头昏、头痛、肢体活动障碍等症状或因其他原因住院治疗时行影像学检查予以诊断,因此不排除漏诊部分无症状脑卒中者,从而对该研究结果有一定的影响。txt\\131_14.txt\t(2)临床表现:利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,亦可有恶心、呕吐、乏力、头昏等不适。 txt\\127_10.txt\t例2女性,48岁,主因头昏、乏力4年于2007年8月入院。 txt\\147_12.txt\t结果发现,在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。"] 404640003 HP:0002321 dizziness NCIT:C37943 SYMP:0000610 EFO:0009847 OMIT:0005501 y OAE:0000388 CDMO:CDMO_0002326 术语在线 代谢性骨病 机体因先天性或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾病。发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三方面的异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出现慢性肾脏病（CKD）相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等。txt\\146_18.txt\t糖尿病性骨质疏松是指糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度降低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病。 txt\\137_5.txt\t骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征,导致骨强度下降,骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病综合症。 txt\\145_4.txt\t既往误诊情况误诊为肾结石的患者数最多共26例,骨病相关共20例(其中骨折11例,代谢性骨病5例,骨肿瘤4例),消化性溃疡4例,类风湿性关节炎4例,胰腺炎1例。 txt\\138_1.txt\t骨质疏松症的特征及其危害骨质疏松症是一种以骨量减少和骨骼微结构破坏为特征的代谢性骨病,容易导致骨骼脆性的增加,最终引起脆性骨折[15]。txt\\133_13.txt\t本研究通过观察不同剂量的维生素D对糖尿病大鼠骨形成和骨吸收的影响,进一步探讨其分子机制,为糖尿病代谢性骨病的临床治疗提供理论依据。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。 50279003 metabolic bone disease NCIT:C97045 DOID:1839 EFO:1001809 y CDMO:CDMO_0002327 DOID 非酒精性脂肪肝 一种非酒精性脂肪性肝病，其特征是存在至少5%的肝脂肪变性，没有肝细胞气球状损伤的迹象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t总体目标是:通过饮食控制和体育锻炼取得和维持标准体重，使血糖处于正常水平，同时改善高血压、高血脂、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱，防止及延缓慢性并发症的发生。txt\\147_22.txt\tTanaka等[17]通过对非酒精性脂肪肝病的Wistar大鼠脂代谢改变的研究发现,在脂肪组织中,GLP-1及其类似物可显著上调脂肪分解基因的表达,包括激素敏感性脂肪酶(HLS)、肉毒碱棕榈酰转移酶I、长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)和酰基辅酶A氧化酶(ACO),从而加速了脂质物质的消耗,减少了脂类物质进入肝脏,对非酒精性脂肪肝有抑制作用。 197315008 non-alcoholic fatty liver DOID:0080546 MONDO:0013209 EFO:1001248 y CDMO:CDMO_0002328 NCIT 中风险 目前的某些行为、属性或条件可能导致的未来潜在伤害是中等的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t例如,糖尿病患者eGFR为70mL·min^-1·(1.73m^2)^-1、UACR为80mg/g,则为糖尿病肾病G2A2,CKD进展风险为中风险,应每年复查1次。 25594002 Moderate risk, Moderate risk of, Intermediate Risk NCIT:C102402 y CDMO:CDMO_0002329 术语在线 谷氨酸脱羧酶抗体 抗谷氨酸脱羧酶抗体 针对谷氨酸脱羧酶产生的抗体。是1型糖尿病发病初期的免疫标志物，也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。如胰岛素和C肽水平较低，应测定谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)等自身抗体。疑有特殊类型糖尿病时，可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。txt\\134_4.txt\t方法收集18例新诊断的1型糖尿病患者和15名健康对照者外周血全血,分离PBMC后流式细胞仪检测CD4+CXCR5+ICOS+Tfh及CD19+B淋巴细胞比例,观察二者在1型糖尿病患者中的变化趋势;实时荧光定量PCR检测Tfh细胞因子白细胞介素21(IL-21)及人B细胞淋巴瘤因子6(Bcl-6)的mRNA水平;分析Tfh细胞与抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)滴度的相关性。 GADA, GAD-Ab 259892002 glutamate decarboxylase antibody y CDMO:CDMO_0002330 科普中国 尿量 尿量（urine volume）是指24小时内排出体外的尿液总量。尿量的多少主要取决于肾小球的滤过率、肾小管的重吸收和稀释与浓缩功能。由于人的个体差异和饮食习惯不同，正常人一天的尿液排出量差异较大，但一般情况下，一昼夜尿液排出量应该在0.8～2.0L之间。当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。此外，尿量变化还与周围环境（气温、湿度）、食物种类、年龄、精神因素、活动量等有关。 24小时尿量大于2.5L称为多尿；24小时尿量少于0.4L或每小时尿量持续少于17ml称为少尿；24小时尿量小于0.1L，或在12小时内完全无尿者称为无尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t治疗前已有低钾血症，尿量>=40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾<5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心功能、肾功能等调整。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。血钾<5.2mmol/L并有足够尿量(>40mL/h)时即开始补钾。补液速度与DKA治疗相仿,第1小时给予1.0~1.5L,随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。txt\\30_1.txt\t心肾功能正常者需维持适当的体内水分,多饮水,维持每Et尿量2000~3000ml。 txt\\132_1.txt\t严密监测:密切观察生命体征,记24h出入量,补液后保持尿量>2ml/min为宜。txt\\28.txt\t注意事项:1治疗期间需大量饮水以增加尿量(治疗初期饮水量不得少于1500—2000ml/d),避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成尿酸结石;2监测肝肾功能;3开始用药期间,建议给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂,使患者尿液的pH控制在6.2~6.9。txt\\128_20_6.txt\t补液速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。 txt\\132_1.txt\t2.补充液体:(1)第1h输入等渗盐水,速度为液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。txt\\154_9.txt\t水负荷试验:晨7:00进水1240ml,平卧5h,测每小时尿量,计算排除率,具体数据见表1。txt\\155_21.txt\t一项为期5天的研究显示,艾格列净25mg/d剂量下,平均24h尿量在第1天较基线值增加341ml,第5天增加135ml[17]。 txt\\152_14.txt\t患者经静脉补钠、补水约28d,每天补钠约8g左右,补液1500~2000ml,24h尿量约2500ml,但血钠仍无明显上升,波动于126~128mmol/L。 txt\\131_19.txt\t尿色第2~4天为浓茶样,第5天渐转为淡黄,住院期间尿量2000ml/d以上。 txt\\128_20_6.txt\t纠正电解质紊乱和酸中毒:在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。 txt\\156_15.txt\t24h尿蛋白1590mg/24h(尹),尿量2.10L。 txt\\138_8.txt\t(4)24hUMA检测:入院后第2天留24h尿并计尿量。 txt\\149_17.txt\t入院后监测24h入水量波动于1300~1500ml,尿量波动于1800~2000ml,限水10h后患者出现烦躁、哭闹,遂停止(急查血钠141mmol/L)。 txt\\152_14.txt\t虽然患者垂体MRI提示空泡蝶鞍,但患者肾功能、甲状腺功能、肾上腺功能及垂体激素正常,尿量也无明显增多,故可排除垂体前叶功能低下及中枢性尿崩症等疾病引起的低钠血症。 txt\\128_8.txt\t发病来患者精神、食欲差,体重下降6kg,尿量增多,每天4000ml,为进一步诊治收住院。 txt\\143_14.txt\tCA组精神接近于正常组大鼠,而饮水量和尿量仍然较高。txt\\28.txt\t结合患者肾功能及血压情况,从患者尿量的角度,建议保证每日的尿量在1500m1以上,最好2000ml。 txt\\30_2.txt\t高风险患者积极静脉补液,心肾功能允许情况下将尿量维持在80~100将血尿酸控制在300Ixrnol/L以下;确诊急性尿酸性肾病患者需要紧急处理,及时有效的治疗下肾功能有望恢复正常。txt\\30_2.txt\t2水化治疗:在没有禁忌情况下,每日液体摄入量应达到3000ml,保持尿量达水平和/或发生肿瘤溶解综合征的风险选用。txt\\132_1.txt\t4.纠正水电解质平衡和酸中毒:(1)积极补钾:补钾治疗应和补液治疗同时进行,血钾<5.5mmol/L时,并在尿量>40ml/h的前提下,应开始静脉补钾;血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗。 txt\\128_20_6.txt\t治疗前已有低钾血症,尿量>=40ml/h时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。 txt\\154_6.txt\t4.记录大鼠精神、进食、尿量及体重等一般状况。 txt\\154_9.txt\t24h尿电解质:24h尿钠222.3mmol/24h,24h尿钾35.49mmol/24h(引),24h尿氯227.5mmol/24h,24h尿钙9.89mmol/24h(尹),24h尿磷16.25mmol/24h,尿量1.30L/24h。 txt\\30_1.txt\t苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg/d,2~5周后根据血尿酸水平调整剂量至75mg/d或100mg/d,早餐后服用;可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者,eGFR20~碱化尿液,将尿液pH值调整至6.2~6.9,心肾功能正常者维持尿量2000ml以上。txt\\155_21.txt\t达格列净引起尿葡萄糖排泄增加的同时,也导致尿量增多[13]。 130953005 urine volume NCIT:C85817 CMO:0000259 y CDMO:CDMO_0002331 科普中国 预混赖脯胰岛素50 50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30、预混赖脯胰岛素25、预混赖脯胰岛素50、预混门冬胰岛素50)。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 预混赖脯胰岛素 50;0.25;0.50~1.17;16~24 txt\\23.txt\t中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 0.25 784497004 Product containing precisely insulin lispro 50 unit/1 milliliter and insulin lispro protamine 50 unit/1 milliliter conventional release solution for injection 0.50～1.17 DRON:00862827 y CDMO:CDMO_0002332 术语在线 丙氨酸转氨酶 丙氨酸转氨酶 编号：EC2.6.1.2。可逆地催化丙酮酸和谷氨酸之间的氨基转移的酶。反应中需要磷酸吡哆醛作为辅因子。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：丙氨酸转氨酶（U/L）。txt\\140_7.txt\t方法调查宜昌市夷陵地区40岁以上人群9418人,检测血清肝酶[丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,GGT)]、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)、血糖等指标。 txt\\133_14.txt\t肝功能:丙氨酸转氨酶190。txt\\140_7.txt\t但GGT、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)3种肝酶变化与代谢综合征及其各组分的关系,目前研究较少。 txt\\135_19.txt\t肝功能:白蛋白39g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)57U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)60U/L,γ-谷氨酰胺(γ-GT)60U/L,总胆红素12.8μmol/L。 txt\\123_12.txt\tMS组的体重指数、腰臀比、体脂、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HBA1C、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、甘油三酯显著高于非MS组(P<0.001)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表7糖尿病患者并发症及合并疾病的检查要求[4]检查项目：肝功能包括总胆红素、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶;。txt\\140_3.txt\tBonnet等[16]的研究发现,在非糖尿病的健康人群中,血谷氨酰转移酶(GGT)和丙氨酸转氨酶(ALT)升高时可伴有胰岛素分泌率增高和肝脏胰岛素清除率降低,GGT、ALT与全身和肝脏胰岛素敏感性指数密切相关。 GPT, ALT 56935002 glutamic pyruvic transaminase, Alanine aminotransferase, Alanine transaminase PR:000050219 NCIT:C25293 OMIT:0001836 y TXPO:0001027 CDMO:CDMO_0002333 术语在线 双相障碍 双相情感障碍 环性精神病 躁狂-抑郁性精神病 以受检者出现两次或多次的心境和活动水平明显紊乱发作为特点的一种精神障碍。有时表现为心境高涨、精力和活动增加，有时表现为心境低落、精力减低和活动减少。临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t研究表明，大约 10%的重性精神障 碍患者(包括精神分裂症、分裂情感障碍、双向障碍等)共病 糖尿病，重性精神疾病患者罹患 T2DM 的几率是普通人的 2~ 3 倍，女性高于男性。 13746004 HP:0007302 bipolar affective disorder, bipolar disorder NBO:0000258 NCIT:C34423 DOID:3312 MONDO:0004985 EFO:0000289 OMIT:0003075 y CDMO:CDMO_0002334 科普中国 重症监护 重症监护（intensive care） 是指对收治的各类危重病患者，运用各种先进的医疗技术，现代化的监护和抢救设备，对其实施集中的加强治疗和护理。以最大限度的确保病人的生存及随后的生命质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L范围内比较安全。txt\\134_15.txt\t在重症监护病房(ICU)败血症患者中,并发应激性高血糖的情况比较常见,患者的年龄、免疫功能水平、长期酗酒与否都将影响患者的预后情况。txt\\128_20_10.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L比较安全。 intensive care COVOC:0010012 y CDMO:CDMO_0002335 WHO 猝死 平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病自主神经病变的诊断(1)心血管自主神经病变:表现为静息性心动过速、直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死等。txt\\128_20_6.txt\t2.糖尿病性自主神经病变(1)心血管自主神经病变:表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。txt\\128_17.txt\t在强降糖治疗改善卒中的发病率及预后方面,UKPDS显示使用二甲双胍治疗降低血糖,不增加体重,使全因死亡率降低36%,同时使心梗、猝死、卒中及外周血管疾病联合风险下降30%。 txt\\4.txt\t由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。 txt\\24_3.txt\t低血糖低血糖对心血管系统具有显著的不良影响,其短期风险包括诱发心律失常、心血管事件,长期风险为认知障碍和痴呆,严重低血糖甚至可导致患者猝死[4,41]。 txt\\133_17.txt\t而GLP-1可能会进一步加剧交感-迷走神经的失衡,使心率变异性进一步降低,降低了室颤阈,易发生恶性心律失常导致猝死。 txt\\34.txt\t3.5其他糖尿病心肌病变可在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛局灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 txt\\5.txt\t伴有腹型肥胖的老年患者睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发病率增高,可伴有空腹高血糖、高胰岛素血症和清晨高血压,有增加晨时猝死的高风险,需及时检查、及时治疗,通过改善患者通气情况改善总体预后(II)。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 txt\\24_1.txt\t此外,对于合并ASCVD的T2DM患者,一旦发生低血糖还可能诱发心律失常、心肌梗死、卒中、猝死等。 txt\\24_2.txt\t结果显示,与传统治疗相比,二甲双胍可显著降低心血管事件风险,其中心肌梗死风险下降39%(犘=0.010),心血管事件复合终点(心肌梗死、猝死、心绞痛、卒中或周围血管疾病)风险下降30%(犘=0.020);二甲双胍与其他药物的两种强化降糖治疗方案之间相比,心血管事件风险差异无统计学意义[13]。 26636000 HP:0001699 Sudden death NCIT:C107103 OMIT:0004928 y OAE:0001431 CDMO:CDMO_0002336 术语在线 运动神经纤维 将冲动从中枢传至肌肉或腺体等效应器，引起相应活动的神经纤维。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干、脊髓1级运动神经元及其神经纤维的损伤，另外还包括在脊髓内上行的感觉神经纤维的损伤。 motor nerve fiber y CDMO:CDMO_0002337 术语在线 口腔扁平苔藓 一种黏膜和皮肤的慢性免疫性炎症性疾病。镜下表现为角化过度与角化不全，伴粒层肥厚、基底细胞坏死液化变性，以及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降，易受到微生物侵入，临床多见感染性口炎、口腔白色念珠菌病、口腔扁平苔藓、口腔白斑病。 235049008 Oral lichen planus NCIT:C7406 MONDO:0043923 EFO:0008517 OMIT:0017983 y OAE:0008156 CDMO:CDMO_0002338 专家 腹部磁共振成像检查 腹部MRI检查是对腹部进行MRI检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。 241621009 MAXO:0000426 MRI of abdomen, Magnetic resonance imaging of abdomen y CDMO:CDMO_0002339 百度百科 胰岛素特充装置 一种预填充型胰岛素注射装置，产品分为带注射针和不带注射针两类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。txt\\128_20_5.txt\t(五)胰岛素注射装置和注射技术患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置[胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵]。 Insulin specific filling device y CDMO:CDMO_0002340 科普中国 维生素B族 维生素B 维生素B族 B族维生素是一类水溶性小分子化合物，该类化合物不具备相似的结构，普遍以辅酶的形式广泛参与到各种生理过程中。已知的B族维生素主要为：维生素B1（硫铵）、维生素B2（核黄素）、维生素B3（烟酸）、维生素B5（泛酸）、维生素B6（吡哆醇）、维生素B7（生物素）、维生素B9（叶酸）、维生素B12（钴胺素） 。 txt\\16.txt\t二甲双胍治疗引起巨幼红细胞性贫血罕见,如发生应排除维生素B。。 txt\\16.txt\t其机制可能是(1)小肠蠕动的改变刺激肠道细菌过度生长,竞争性抑制维生素B。。的吸收;(2)维生素B。 txt\\6.txt\t不建议在服用二甲双胍的患者中常规监测维生素BIz的水平。 txt\\16.txt\t水平降低,但可改善细胞内维生素B。。 txt\\16.txt\t二甲双胍的禁忌证:(1)中度(3b级)和严重肾衰竭或肾功能不全[Cr小于45ml//min或eGFR小于45ml//(min·1.73m2)];(2)可造成组织缺氧的疾病(尤其是急性疾病或慢性疾病的恶化),如失代偿性心力衰竭、呼吸衰竭、近期发作的心肌梗死、休克;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏者;(5)急性或慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的DKA(DI小于A需要用胰岛素治疗);(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化造影剂者,可以暂时停用本品;(8)维生素B,。 txt\\16.txt\t不建议服用二甲双胍的患者常规监测维生素Bl:的水平。 txt\\6.txt\t4.对维生素Blz的吸收的影响:已有多项交叉横断面试验及随机对照研究Esz-881显示,长期服用二甲双胍可引起维生素B1:水平的下降。 txt\\16.txt\t4.二甲双胍对维生素B。:的吸收是否有影响:已有多项交叉横断面试验及随机对照研究[97’100]显示,长期服用二甲双胍可引起维生素B1。 txt\\16.txt\t一项研究[102]结果显示,虽然二甲双胍可导致血清维生素B。 txt\\16.txt\tz内因子水平的变化及钴胺素内吞受体的相互作用;(3)--甲双胍可以抑制回肠末端维生素B。 txt\\5.txt\td-硫辛酸、前列地尔和甲基维生素B.:在改善DPN引起的感觉异常、肢体麻木和疼痛方面有一定效果,非麻醉性镇痛药和辣椒辣素对减轻痛性神经病变症状有一定作用(II)。 txt\\6.txt\t其机制可能与以下因素有关(1)小肠蠕动的改变刺激肠道细菌过度生长,竞争性抑制维生素Blz的吸收;(2)维生素B1z内因子水平的变化及钻胺素内吞受体的相互作用;(3)二甲双胍可抑制回肠末端维生素Blz内因子复合物钙依赖性吸收(这种抑制作用可以通过补充钙剂逆转)[86|。 txt\\4.txt\t肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B。: 糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。 103069003 CHEBI:75769 vitamin B family, B Vitamin, Vitamin B Complex NCIT:C45812 OMIT:0015632 y CDMO:CDMO_0002341 科普中国科学百科 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。对糖尿病伴高血压且 UACR>300 mg/g 或 eGFR<60 mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1的患者，强烈推荐血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。对糖尿病伴高血压且 UACR>300 mg/g 或 eGFR<60 mL· min^-1·(1.73 m^2)^-1的糖尿病患者，首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类药物治疗。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂，均可用于糖尿病患者，其中 ACEI 或 ARB 在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329，332-333]。txt\\128_17.txt\t有研究表明心衰风险的降低来源于血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类降脂药、血管紧张素受体拮抗剂的应用。txt\\146_5.txt\t而Ang2的过度活化与大鼠足细胞凋亡有关,且血管紧张素转换酶抑制剂可显著减少DN大鼠肾脏ERS相关凋亡蛋白的表达[16]。txt\\5.txt\t血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)类降压药是老年糖尿病患者首选和基础用药(II),次选为长效钙离子拮抗剂(CCB)和//或选择性p受体阻断剂,慎用利尿剂,尤其是合并高尿酸血症者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t药物选择:5类降压药物[血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(angiotensinIIreceptorblocker,ARB)、利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂]均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB为首选药物。 txt\\146_7.txt\t此外,目前临床上还有研究证实ARB联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病患者疗效优于单一用药,且不良反应少[33],但对于两者联合用药目前仍有争议。 txt\\127_11.txt\t(2)相关定义:HBA1C达标定义为HbA1C小于7%;冠心病史、高血压病史、糖尿病视网膜病变史定义为曾在二甲以上医院诊断为上述疾病;若有高血压病史者则询问药物治疗方案,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)//血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)类药物可减少尿蛋白的产生,治疗方案的询问主要分为有或无使用该类药物;高尿酸血症定义为男性血尿酸大于420μmol//L,女性血尿酸360μmol//L;糖尿病家族史定义为父母、同胞、子女有糖尿病病史;吸烟史定义为每日吸烟≥1支,并持续1年以上;定期监测血糖定义为至少每周1次的血糖检测;规律运动定义为每周3次以上,每次30min以上的有氧运动。 txt\\146_1.txt\t4.是否存在non-DKD:临床中出现如下任意情况时,需考虑non-DKD:(1)病程较短(1型糖尿病小于10年)或未合并糖尿病视网膜病变;(2)GFR较低或下降过快;(3)尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)出现活动性尿沉渣;(6)其他系统性疾病的症状或体征;(7)给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗后2~3个月内GFR下降大于30%;(8)肾脏超声发现异常。 txt\\131_14.txt\t(6)1项研究[13]报道病例组比对照组服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻断剂(ARB)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或抗抑郁药的比例要高,差异有显著性。 ACEI 372733002 angiotension converting enzyme inhibitors, angiotensin converting enzyme inhibitors, Angiotensin-converting enzyme inhibitor OMIT:0002212 y SCDO:0000055 CDMO:CDMO_0002342 专家 维拉帕米缓释片 维拉帕米片剂型药物，主要用于治疗原发性高血压，同时具有抗心律失常作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 维拉帕米缓释片; verapamil SR;120~240 Qd;480;房室传导阻滞，心功能抑制，便秘 480 verapamil SR, verapamil Sustained release tablet, Verapamil Extended Release Tablet 120～240Qd DRON:00023747 y CDMO:CDMO_0002343 专家 家庭血压测量 患者在家中利用血压计测量血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当诊室血压测量确诊高血压后,鉴于糖尿病患者易出现夜间血压增高和清晨高血压现象,建议患者进行家庭血压测量和必要时24h动态血压监测,便于有效地进行血压管理。糖尿病患者首次就诊时及随访过程中应常规测量血压，应推荐糖尿病患者监测家庭血压，以提高糖尿病患者的高血压知晓率、治疗率与控制率。 413153004 Blood pressure recorded by patient at home y CDMO:CDMO_0002344 科普中国科学百科 羟苯磺酸钙 羟苯磺酸钙（Calcium Dobesilate）作用于毛细胞血管的内皮细胞层和基底层，调节和改善毛细血管的通透性和柔韧性，增加毛细血管壁的抵抗力，降低其通透性，对淋巴循环系统有活化作用，降低血液及血浆黏稠度，纠正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚集性，降低血浆黏度，从而防止血栓形成。此外，尚可抑制山梨醇的生成(治疗糖尿病视网膜病变的作用机制)，促进动脉壁主要成分——胶原纤维的形成。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物,如羟苯磺酸钙[403];活血化瘀类中成药,如复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等[404-406]。txt\\34.txt\t4.2.3保护血管内皮的药物(1)血管保护药:1羟苯磺酸钙通过抗氧化应激作用,减轻炎症改善血管内皮功能紊乱,减轻微血管渗漏,改善微循环;减少血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)与受体结合,抑制新生血管生成。txt\\34.txt\t一项多中心、随机双盲对照研究[25]证实,伴有早期视网膜病变的2型糖尿病患者使用羟苯磺酸钙治疗24个月,后玻璃体穿透率(posteriorvitreouspenetrationratio,PVPR)较基线进行性降低(降幅13.2%),且不同血糖控制水平的亚组中PVPR均有显著改善,微动脉瘤及出血进展平均值均显著低于安慰剂组。txt\\34.txt\t一项纳入221项研究的荟萃分析[26]显示,羟苯磺酸钙可显著改善非增殖期视网膜病变患者微动脉瘤、眼底渗出和眼底出血。txt\\34.txt\t中国一项随机临床试验[27]也显示,较单纯视网膜激光治疗组,羟苯磺酸钙联合视网膜激光治疗组能更明显减少糖尿病患者的黄斑中心凹厚度。txt\\36.txt\t1胰激肽原酶,可增加毛细血管血流量,激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;2羟苯磺酸钙,可抗氧化应激和炎症,维护视网膜屏障完整性,抑制新生血管生成,延缓DR进展;3抗血管内皮生长因子药物,包括雷珠单抗和贝伐单抗,可用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管等。txt\\34.txt\t一项针对糖尿病肾脏病变的观察性研究[28]显示,羟苯磺酸钙治疗3个月可使90%的糖尿病肾脏病患者微量蛋白尿下降至正常。 83438009 Calcium Dobesilate NCIT:C166829 OMIT:0003465 y CDMO:CDMO_0002345 百度百科 餐时胰岛素 餐时胰岛素是伴随进餐分泌的胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者,应及时改为胰岛素治疗,基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。对不能进食的患者可仅给予基础胰岛素;正常进餐者推荐予基础胰岛素联合餐时胰岛素的治疗方案,也可考虑使用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注治疗,在血糖达标的同时可减少血糖波动[525]。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。对于口服降糖药血糖控制不佳及接受大中手术的患者,应及时改为胰岛素治疗,基础胰岛素联合餐时胰岛素可以有效改善血糖控制。血糖仍不能达标,则需要加用餐时胰岛素。如三联治疗血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。与基础+餐时胰岛素治疗方案相比,预混胰岛素可能增加住院患者低血糖风险[512],因此,对于住院患者推荐基础+餐时胰岛素治疗方案。开始使用餐时+基础胰岛素方案时,可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前(如主餐)加用餐时胰岛素的方案。一些患者在单药或二联治疗时甚至在诊断时即存在显著的高血糖症状乃至酮症,可直接给予短期强化胰岛素治疗,包括基础胰岛素加餐时胰岛素、每日多次预混胰岛素或胰岛素泵治疗。部分血糖平稳的患者在严格血糖监测的情况下可选择预混胰岛素,如发生低血糖则改用基础+餐时胰岛素治疗方案。txt\\138_19.txt\t在这样的背景下,能够同时提供基础和餐时胰岛素的预混胰岛素,被认为是可能提供更加符合亚洲人糖尿病病理生理特点的胰岛素治疗方案。txt\\20.txt\t术前和术后可正常饮食的高血糖患者可采用基础联合餐时胰岛素方案,大中型手术术中需要静脉使用胰岛素。 txt\\128_20_3.txt\t如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药联合治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物)。txt\\128_20_5.txt\t之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。txt\\129_2.txt\t(3)在1型糖尿病(T1DM)的胰岛素治疗方面,建议T1DM应该用每日多次皮下注射胰岛素(MDI)(每天注射3~4次含基础和餐时胰岛素)或连续皮下胰岛素输注(CSII)方案治疗。txt\\23.txt\t6小结预混胰岛素能同时提供基础及餐时胰岛素,方案简便、易操作,在中国糖尿病患者中应用广泛。txt\\20.txt\t最后再根据下次餐前或睡前血糖的水平调整餐时胰岛素用量:一般先对最高的餐前血糖值进行调整,每3~5天调整1次,每次调整1~2个注射时间点,每次调整胰岛素剂量为1~4个单位,直至血糖达标,调量方法见表4。txt\\20.txt\t采用胰岛素泵治疗时,餐时胰岛素约占每日总量的50%,按1/3、1/3、1/3的比例分配至三餐前大剂量。txt\\32.txt\t对于每日多次预混胰岛素方案治疗,仍无法满意控制血糖或频发低血糖的患者,可以考虑使用基础联合餐时胰岛素治疗[2,6]。 txt\\32.txt\t对于口服降糖药与基础胰岛素联合使用后血糖仍无法达标的患者,可以使用基础胰岛素联合1~3次餐时胰岛素治疗进一步控制血糖[5-7]。txt\\20.txt\t临床用法(1)每日多次胰岛素注射方案基础胰岛素可通过中效胰岛素、长效胰岛素或长效胰岛素类似物给予,餐时胰岛素可通过短效胰岛素或速效胰岛素类似物给予,详见表1。txt\\20.txt\t3儿童青少年患者:因特殊情况无法坚持基础加餐时胰岛素治疗方案时,如短期使用预混胰岛素治疗,毖须加强血糖监测,及时根据血糖情况重新调整胰岛素治疗方案,以避免长期血糖不达标带来的各种急慢性并发症。txt\\32.txt\t如果患者在接受较高剂量基础胰岛素治疗后,血糖仍未达标,建议逐步增加餐时胰岛素进行治疗。txt\\138_19.txt\t以上结果提示餐时胰岛素和基础胰岛素比例可能分别与餐后血糖及空腹血糖的控制效果呈正相关。txt\\20.txt\t具有低血糖风险低,使用简单方便等优点,既可与口服降糖药物联用作为起始方案,又可与餐时胰岛素组成强化治疗方案。txt\\3.txt\t2.各种治疗方案的特点:目前临床中常见的胰岛素治疗方案有1天1次或2次基础胰岛素联合口服药、1天2次预混胰岛素方案、基础+餐时胰岛素方案。txt\\20.txt\t基本原则(1)1型糖尿病患者因自身胰岛素分泌绝对缺乏,完全或部分需要外源性胰岛素替代以维持体内糖代谢平衡和生存,基础加餐时胰岛素治疗是其首选的胰岛素治疗方案。txt\\23.txt\t预混胰岛素能同时提供基础和餐时胰岛素,控制餐后血糖同时兼顾整体血糖。txt\\128_20_5.txt\t淤多次皮下注射胰岛素:基础+餐时胰岛素每日1~3次注射。txt\\128_20_5.txt\t开始使用餐时+基础胰岛素方案时,可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前(如主餐)加用餐时胰岛素的方案。txt\\32.txt\t患者采用口服降糖药联合基础胰岛素治疗,FPG已达标,但HBA1Cc仍未达标时,可逐步增加1~3次餐时胰岛素注射以更好的控制血糖[2,5-7]。txt\\3.txt\t餐时胰岛素或餐时胰岛素1日多次注射、餐时胰岛素加二甲双胍这4种胰岛素方案中任一种均可作为起始治疗。txt\\129_1.txt\t在胰岛功能较差的青少年T1DM患者中,艾塞那肽同样也能够减少餐时胰岛素用量,有效抑制餐后血糖波动[29]。 Meal insulin y CDMO:CDMO_0002346 术语在线 肝炎病毒 微小RNA病毒科，无包膜的正链单链RNA病毒。直径约30 nm。是病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型和庚型。除乙型肝炎病毒遗传物质为双链DNA外，其他类型病毒均为单链RNA。除了甲型和戊型病毒通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。主要代表株是甲型肝炎病毒，是急性甲型病毒性肝炎的病原体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.4消化系统感染糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高[598-599]。糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高[598-599]。txt\\137_16.txt\t该患者入院时肝功能异常,但肝炎病毒标志物及自身免疫性肝病抗体均为阴性,影像学检查肝脏无占位及脂肪化表现,故排除自身免疫性肝病,病毒性肝炎,肝癌及脂肪肝等引起的肝损害,但其入院前10天有服用中药的病史,入院后停用中药,给予保肝药物,复查肝功能逐渐好转,不能明确肝功能异常为FCPD相关还是药物性肝损害。 txt\\154_6.txt\t人脐带间充质干细胞来源于足月产妇,行肝炎病毒、支原体及艾滋病病毒抗体等检测均为阴性,分娩时剪取脐带基质组织块,胶原酶4消化12h,悬液离心、萃取留取沉淀,37°C下以0.05%胰蛋白酶消化1h,过滤,收集细胞滤液,接种在不含血清的低糖DMEM培养基,放置5%CO2、37°C培养箱常规培养及传代。 txt\\137_16.txt\t胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性,肝炎病毒标志物均为阴性,自身免疫性图2肠镜下可见结肠多发串珠样凸起图3患者的上腹部强化CT肝病相关抗体均为阴性。 txt\\152_18.txt\t治疗前应行肝酶、肝炎病毒标志物、空腹血糖及肝脏超声检查。 243606007 hepatitis virus, hepatovirus NCIT:C14216 OMIT:0007676 y NCBITaxon:12091 CDMO:CDMO_0002347 术语在线 重性精神障碍 以精神分裂症为代表的，临床表现有幻觉、妄想、严重思维障碍、行为紊乱等精神病性症状，患者社会生活能力严重受损的一组精神疾病。主要包括精神分裂症、分裂情感性精神障碍、偏执性精神病、双相障碍等。 重性精神障碍研究表明,大约10%的重性精神障碍患者(包括精神分裂症、分裂情感障碍、双向障碍等)共病糖尿病,重性精神疾病患者罹患T2DM的几率是普通人的2~3倍,女性高于男性[663-665]。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、T2DM和血脂异常的风险[665],至少12%的接受药物治疗的重性精神障碍患者罹患T2DM。但某些抗抑郁药物可能对血糖控制和体重造成不良影响[655-657]。Meta分析表明，所有的重性精神障碍(包括精神分裂症、双向情感障碍等)罹患2型糖尿病的危险均较普通人群高，女性高于男性[477]。重性精神障碍及人类免疫缺陷病毒/艾滋病药物治疗。17.11.1 重性精神障碍 191604000 holergasia, major psychosis, Single major depressive episode, severe-with psychosis No attributes y CDMO:CDMO_0002348 百度百科 腹 腹部 躯干的一部分，位于胸部和盆部之间。包括腹壁、腹腔及腹腔脏器等。 txt\\135_11.txt\t腹内脂肪在受体的分布、脂肪细胞分泌脂肪因子、脂肪细胞内酶的活力等方面与皮下脂肪有显著的差异,内脏型肥胖较之皮下脂肪型肥胖更易发生代谢综合征。txt\\149_9.txt\t有研究发现,无论男性或女性其PEDF水平均与一系列肥胖指标包括体重指数、腰围、腹内脂肪厚度等呈正相关,指出PEDF受体为脂肪动员的关键酶,通过此酶起到调节脂类代谢的作用[11,12]。txt\\127_22.txt\t体格检查:血压98/65mmHg,体重指数(BMI)24.20kg/m2,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率112次/min,律齐,无杂音,全腹无压痛、反跳痛。txt\\144_9.txt\t腰围测量:身体直立,两臂自然下垂,不要收腹,呼吸保持平稳,皮尺水平放在髋骨上、肋骨下最窄的部位(腰最细的部位),测量精确至0.1cm。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。选择设备时应包括鼻压力、胸腹部呼吸感应体积描记及血氧测定等传感器。腰围:肋骨下缘与髂嵴连线中点的腹部周径。txt\\158_3.txt\t另一方面,既往对于腹部脂肪和动脉斑块的形成的研究未达到统一的结论。 txt\\151_11.txt\tBMI兼顾了体重和身高两个因素,因此主要是反映全身性的超重和肥胖,即反映的是体内脂肪总量;而腰臀比主要是反映腰腹部或内脏局部脂肪总量,是中心性肥胖的指标。txt\\158_3.txt\t但腹部脂肪与FRS和ASCVD危险评分评估的十年心血管疾病患病高风险存在一定相关性。 txt\\158_3.txt\t然而,腹部脂肪并不额外增加糖尿病患者颈动脉内中膜厚度增厚、踝臂指数异常、臂踝脉搏波传导速度增高、颈动脉粥样硬化斑块的患病风险。txt\\158_3.txt\t然而在糖尿病患者中,腹部内脏脂肪的蓄积是否额外增加了大血管并发症的风险依然未知。 txt\\158_3.txt\t本研究的结果提示了在中国糖尿病患者中,腹部脂肪与心血管高危风险因子依然密切相关。txt\\148_19.txt\t腰围可以体现腹部脂肪的累积程度,故可能是比BMI更适宜的衡量肥胖的指标[17]。txt\\124_27.txt\t肥胖,特别是以腹部内脏脂肪堆积为特点的腹型肥胖,与增加的胰岛素抵抗有关,并且也是T2DM发生和进展的一个重要危险因素。txt\\158_3.txt\tNarumi等[35]还指出,腹部皮下脂肪的含量可能是主动脉钙化的一个重要保护因素。txt\\158_3.txt\t减少腹部脂肪的干预措施,可能对于减少糖尿病患者的心血管风险有额外益处。txt\\154_8.txt\t较高的血骨钙素水平也与较少的总脂肪量及腹部脂肪含量相关。 818983003 UBERON:0000916 abdomen，Structure of abdominopelvic cavity and/or content of abdominopelvic cavity and/or anterior abdominal wall FMA:9577 NCIT:C12664 OMIT:0001022 y CDMO:CDMO_0002349 术语在线 趾甲 足趾末节远端背面的角质板。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足患者及其家属的教育内容包括:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时至专科医师或护士处诊治[464,477-478]。txt\\128_20_7.txt\t对这些患者及其家属给予下列教育:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或有毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时找到专科医师或护士诊治。 770805009 UBERON:0001705 toe nail, Nail of toe, Toenail FMA:54328 NCIT:C33790 y CDMO:CDMO_0002350 术语在线 心电图 心电图检查 通过心电描记仪从体表引出每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋造成的心脏生物电电位变化图形。反应心脏兴奋发生、传播及恢复过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t还应进行心电图检查。静息时的心电图检查对T2DM患者心血管疾病的筛查价值有限。心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。肝功能、肾功能、血脂、尿液、心电图、超声、眼底、神经病变检查异常者应增加这些项目的检测频次。有心律失常者应做动态心电图检查，伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI)，必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。糖尿病患者初诊时应常规做心电图，伴高血压或心电图异常或心脏听诊异常者应做超声心动图检查。心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉CT血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\140_17.txt\t心电图检查提示ST段水平压低(I、2、aVF、V5、V6),T波倒置(V4~V6)。 ECG 29303009 Electrocardiogram Test, electrocardiogram, Electrocardiographic procedure, Electrocardiography procedure NCIT:C83146 y CDMO:CDMO_0002351 科普中国 皮肤视诊 皮肤病视诊 视诊是医师通过视觉来直接观察患者的全身或局部征象的一种基本检查方法，是皮肤病的一种非常重要的检查方法，有时仅通过视诊就可明确诊断。视诊时要注意皮损的性质、大小和数目、颜色、边缘及界限、形状以及皮损表面、基底及内容物，还要注意皮损的部位、分布、排列等，同时注意观察毛发和指（趾）甲。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。检查应包括皮肤视诊、评估足部畸形、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 Visual examination of skin y CDMO:CDMO_0002352 专家 葡萄糖波动 人体内血糖值的变化，人体在正常情况下血糖保持动态平衡，波动在70～140mg/dl(3.9～7.8mmol/l)之间，最高不超过180mg/dl(10mmol/l)。 对于14d的监测结果，建议第一步看达标时间，第二步看血糖波动，第三步看低血糖风险。 中国成年人持续葡萄糖监测的正常参考值 (以 24 h计算 ) :参数类型: 葡萄糖波动; 参数名称:葡萄糖水平标准差(SD) ; 正常参考值:< 1.4 mmol/L。 Glucose fluctuation y CDMO:CDMO_0002354 术语在线+专家 2型糖尿病家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过2型糖尿病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一级亲属中有2型糖尿病家族史。成年人中糖尿病高危人群的定义 ：(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;txt\\135_7.txt\t妊娠糖尿病46例(63%),妊娠期糖耐量受损(GIGT)27例(37%)。42例(57.5%)有2型糖尿病家族史。txt\\128_20_2.txt\t2.儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义:在儿童和青少年(<=18岁)中,超重(BMI>相应年龄值、性别的第85百分位)或肥胖(BMI>相应年龄、性别的第95百分位)且合并下列任何一个危险因素者:(1)一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史;(2)存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS);(3)母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为妊娠糖尿病。 txt\\127_11.txt\t有学者指出,2型糖尿病家族史是糖尿病肾病的重要危险因素,这可能与高血糖引起子代肾单位的减少有关[16]。 txt\\150_8.txt\t2.方法:(1)一般情况:所有受试者在基线和随访时均由受过训练的医护人员调查病史和进行体格检查,获取有关个人和家庭医疗史以及一级亲属中2型糖尿病家族史,既往高血糖史、心脑血管疾病史及年龄、性别、身高、体重、血压等指标。txt\\128_20_2.txt\t大多数2型糖尿病患者肥胖,起病隐匿,有较强的2型糖尿病家族史。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t5.一级亲属中有2型糖尿病家族史。 txt\\135_7.txt\tVerma等[9]的研究也提示在所有有2型糖尿病家族史的女性中,与无妊娠糖尿病病史者相比,有妊娠糖尿病病史的女性更易发生2型糖尿病,提示孕期血糖异常对未来血糖代谢有深远影响。txt\\150_8.txt\t基线时高危组与低危组的临床特征比较:与低危组比较,高危组基线时在年龄、男性、一级亲属中双方有2型糖尿病家族史、BMI等指标增高,差异有统计学意义(均P<0.05),收缩压、舒张压、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG和AUCGlu等指标均无差异(P>0.05); txt\\128_17.txt\t1.遗传因素:有证据表明老年糖尿病有很强的遗传成分,有2型糖尿病家族史的老年人到一定年龄易发病,同时其兄弟姐妹也更容易患病。txt\\150_8.txt\t与低危组比较,高危组基线时在年龄、男性、一级亲属中双方有2型糖尿病家族史、BMI等指标也显著增高,说明年龄、男性、一级亲属中双方有2型糖尿病家族史及BMI等因素均在2型糖尿病的发生、发展中起重要作用,与国内外文献相同[15-17]。 430679000 Family history of diabetes mellitus type 2 y CDMO:CDMO_0002355 科普中国科学百科 无汗症 不出汗 无汗 汗闭 无汗症是指皮肤表面少汗或完全无汗，也称汗闭，可分为局限性汗闭或全身汗闭。引起无汗症的原因可包括汗腺功能障碍和神经系统损害，其他疾患也可引起无汗。在种类上包括神经性无汗症、汗腺功能障碍性无汗症、特发性无汗症等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)其他自主神经病变:表现为出汗减少或无汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。 39659002 HP:0000970 Anhidrosis NCIT:C34385 DOID:11156 MONDO:0006527 L74.401 y OAE:0009215 MP:0013370 CDMO:CDMO_0002356 百度百科 心理教育 心理教育是心理素质教育与心理健康教育的简称，它是教育者运用心理科学的方法，对教育对象心理的各层面施加积极的影响，以促进其心理发展与适应、维护其心理健康的教育实践活动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.4.2.1健康教育不仅针对T2DM患儿个体进行健康和心理教育,同时更要对患儿家庭成员进行糖尿病相关知识的普及。txt\\128_20_9.txt\t2.治疗方案及原则:(1)健康教育:不仅针对2型糖尿病患儿个体进行健康和心理教育,同时更要对患儿家庭成员进行糖尿病相关知识的普及。 401083009 Psychological education, Psychological well-being education y CDMO:CDMO_0002357 专家 修剪胼胝 修除胼胝 可以外用角质剥脱剂，如25%水杨酸火棉胶或0.3%维A酸软膏，也可以定期先用温水浸泡，然后用手术尖刀修削胼胝，用氧化锌胶布或各种硬膏胶布粘贴损害面，每2-3天更换一次，可显著软化和剥脱角质，减轻疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病足患者及其家属的教育内容包括:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时至专科医师或护士处诊治[464,477-478]。txt\\128_20_7.txt\t不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常; Callosum pruning y CDMO:CDMO_0002358 科普中国 感觉阈值 感觉的产生需要有适当的刺激存在。所谓适当的刺激是指能够引起感受器有效反应的刺激，刺激强度太小不能引起感受体的有效反应，而刺激强度太大则反应过于强烈而失去感觉，这两种情况都产生不了感觉。各种感觉都有一个感受体所能接受的外界刺激变化范围，感觉阈是指感官所能接受范围的上下限和对这个范围内最微小变化感觉的灵敏度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\36.txt\t本共识建议基层医疗卫生机构配置神经病变筛查工具,条件允许的情况下可考虑配备感觉阈值测定仪,用以评估DPN。txt\\36.txt\t首先采用低档的初始电压,随时间慢慢增加电压,直至患者四肢有比较明显的感觉为止,记录测定的感觉阈值。txt\\36.txt\t(6)感觉阈值测定:一般选用振动感觉阈值(VPT)检测仪进行测定,对平仰卧的糖尿病患者肢体进行感觉检查,可选择内踝及第一足趾部位进行测定,对两侧分别检测。 246511009 sensory threshold OMIT:0013581 y CDMO:CDMO_0002359 科普中国 极低密度脂蛋白检测 极低密度脂蛋白水平 极低密度脂蛋白，是由肝脏利用乳糜颗粒残粒、胆汁酸、脂肪酸、糖和蛋白质的中间代谢物与肝脏内合成的载脂蛋白组成的一种脂蛋白。因其密度极低(0.96～1.063)，分子大小为25～80NNL，内含三酰甘油60%。 2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加[226]。 VLDL 0.21～0.78毫摩尔/升 very low density lipoprotein，Lipoprotein electrophoresis y CDMO:CDMO_0002360 科普中国科学百科 心律失常 心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[246]。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。有心律失常者应做动态心电图检查,伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。txt\\5.txt\t1.心血管病变(冠心病、心律失常、心力衰竭):对于老年糖尿病患者应早期开始干预和治疗心血管病变的危险因素,包括在糖尿病及高血压前期即开始管理、生活方式干预、及时启动降LDL—C治疗等综合心血管危险因素管理措施(A)。 txt\\140_17.txt\t除了心肌病变,线粒体心肌病同时可表现为传导系统异常:(1)传导阻滞和缓慢性心律失常。txt\\128_20_6.txt\t严重低钾血症可危及生命,应立即补钾,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 txt\\24_3.txt\t低血糖低血糖对心血管系统具有显著的不良影响,其短期风险包括诱发心律失常、心血管事件,长期风险为认知障碍和痴呆,严重低血糖甚至可导致患者猝死[4,41]。txt\\24_1.txt\t此外,对于合并ASCVD的T2DM患者,一旦发生低血糖还可能诱发心律失常、心肌梗死、卒中、猝死等。 txt\\123_3_1.txt\t少数格雷夫斯甲亢患者临床表现不典型,以心律失常、周期性麻痹、腹泻或阵发性高血压等为首发表现。txt\\5.txt\t老年糖尿病患者因伴存心脏自主神经病变,可发生乏力、心悸、水肿等不典型症状或无症状心肌梗死,易合并心律失常或心力衰竭,可导致心源性猝死(C)。txt\\129_21.txt\t甲亢经治疗后缓解,心悸、快速型心律失常等常可好转。txt\\34.txt\t3.5其他糖尿病心肌病变可在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛局灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 txt\\141_12.txt\t近年来大量研究表明miRNAs在糖尿病的发生发展过程中起重要调控作用,调控胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌[7]、对胰岛素靶组织起调控作用[8]和引起糖尿病心肌病及心律失常[9]等。 txt\\133_17.txt\t而GLP-1可能会进一步加剧交感-迷走神经的失衡,使心率变异性进一步降低,降低了室颤阈,易发生恶性心律失常导致猝死。txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。txt\\4.txt\t由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。 txt\\132_1.txt\t血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。 698247007 HP:0011675 arrhythmia, cardiac arrhythmia, cardiac rhythm disease NCIT:C2881 MONDO:0007263 SYMP:0000287 EFO:0004269 y OAE:0000660 CDMO:CDMO_0002361 科普中国科学百科 体质指数 体重指数 体质指数 (Body Mass Index，简称BMI)，是国际最常用来量度体重与身高比例的工具。它利用身高和体重之间的比例去衡量一个人是否过瘦或过肥。体质指数(BMI)= 体重(kg)/身高(m)*身高(m) (kg/m^2) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表18根据孕前体质指数(BMI)制定孕期体重增长计划。2013年按体质指数(BMI)分层显示，BMI<25者糖尿病患病率为7.8%、25=<BMI<30者患病率为15.4%，BMI>=30者患病率为21.2%。中国大庆研究的生活方式干预组推荐患者增加蔬菜摄入量、减少酒精和单糖的摄入量，鼓励超重或肥胖患者(体质指数>25)减轻体重，增加日常活动量，每天进行至少20min的中等强度活动[30];txt\\135_11.txt\t近年来的研究显示,肥胖(尤其是中心性肥胖)是影响胰岛素抵抗的重要危险因素,并且胰岛素抵抗会进一步加重肥胖,两者相互影响并相关作用,导致一系列的代谢异常。体重指数是常用的衡量肥胖的指标之一,而腰围是可靠的判断中心性肥胖的标志[4]。 txt\\133_1_1.txt\t2.体重控制目标:肥胖或超重的糖尿病前期人群体重应减少5%~10%,并使体重指数长期维持在健康水平。txt\\143_1.txt\t计算体重指数=体重(kg)//身高2(m2) txt\\128_17.txt\t高水平的HBA1C和体重指数是糖尿病患者发生心衰的独立危险因素。txt\\157_10.txt\t2.方法:病史采集和体格检查:对所有患者进行病史采集和体格检查,空腹测量身高、体重、腰围、血压等,计算体重指数(BMI)。 txt\\131_6.txt\t结果显示,糖尿病人群高血压发病危险因素是正常高值血压、男性、年龄50~60岁、年龄大于60岁、体重指数、收缩压、尿酸。 txt\\147_19.txt\t最近的一项来自欧洲的大型前瞻性研究(InterAct研究)揭示了2型糖尿病遗传危险评分与体重指数、腰围以及年龄对2型糖尿病的发病风险存在交互作用。 BMI 446974000 < 24.0 (kg/m^2) Body Mass Index NCIT:C16358 CMO:0000105 EFO:0004340 OMIT:0016586 y CDMO:CDMO_0002362 术语在线 药物成瘾 因长期或反复应用某种药物而产生精神或躯体上的依赖性，持续地或周期地渴望重复应用该种药物的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当患者有以下表现时应将其转至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\128_20_10.txt\tIDF在同年的临床指南中针对糖尿病患者心理干预提出,当患者有以下表现时应将其转诊至具备糖尿病知识的精神科医师就诊:抑郁症、焦虑症、人格障碍、药物成瘾、认知功能障碍等。txt\\147_2.txt\t除此之外,他还作为神经递质起作用,使之具有许多其他复杂的生理功能,如参与学习、记忆的过程、影响药物成瘾性及社会适应性行为、母性行为、性行为、摄食、痛觉调节以及体温的调节等[8-11]。 6525002 HP:0033511 Drug addiction, drug dependence NCIT:C3894 DOID:9974 MONDO:0005303 EFO:0003890 y OAE:0000888 SCDO:0000398 CDMO:CDMO_0002363 科普中国科学百科 新生儿 胎儿娩出母体并自脐带结扎起，至出生后未满28天这一段时间的婴儿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期CSII治疗对新生儿的影响尚不明确，有研究显示使用CSII治疗新生儿大于胎龄儿比例较高[307]，CSII 还会增加新生儿低血糖的风险[308]。但也有研究显示CSII治疗能减少新生儿并发症[309]。多项二甲双胍与胰岛素在妊娠期应用的头对头研究及荟萃分析[547-548]提示，使用二甲双胍在控制餐后血糖、减少孕妇体重增加以及新生儿严重低血糖的发生方面都有益处，孕早期二甲双胍暴露并不增加任何先天畸 形的风险[549-550]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。 133933007 Newborn, Neonate NCIT:C16731 EFO:0001372 OMIT:0008358 y CDMO:CDMO_0002364 神经发现 SNOMED CT二级目录 102957003 Neurological finding CDMO:CDMO_0002366 术语在线 血红蛋白 许多环节动物、少数低等软体动物及一些小型甲壳动物血液中的一种含铁的蛋白质。具有结合与运输氧气和二氧化碳的功能，起气体交换作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3~4期的患者需密切随访 CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。txt\\139_6.txt\t随着糖尿病足病病情加重、Wagner分级增加,患者体内与营养状态相关的指标血浆白蛋白和血红蛋白逐渐降低;甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢相关指标均不断降低;血白细胞数目逐渐增加;空腹C肽逐渐减少;静息心率呈升高趋势;尿蛋白排出增加(上述指标P趋势<0.05)txt\\127_3.txt\t铁是人体合成血红蛋白的必需元素,主要以血清铁蛋白(serumferritin,SF)的形式贮存,其对体内铁的转运、贮存以及铁代谢调节有着重要的作用,同时,铁蛋白本身是急性期蛋白,会因炎症反应而上升。txt\\139_11.txt\tNTIS患者与甲状腺功能正常患者相比,年龄、白细胞计数、C反应蛋白、白蛋白、血红蛋白、左室射血分数(LVEF)、eGFR、血糖、Gensini积分等具有统计学差异(P<0.05)。txt\\132_2.txt\tHBA1C是血液红细胞中的血红蛋白与葡萄糖结合的产物,可以反映2~3个月内平均血浆葡萄糖浓度,因此被长期用作评估糖尿病患者血糖控制的指标。txt\\154_9.txt\t血常规:白细胞计数7.00×109/L,中性粒细胞百分比54.1%,红细胞计数3.31×1012/L(引),血红蛋白109g/L(引),血小板计数296×109/L。txt\\127_2.txt\tSpearman相关分析显示,LFC与年龄、糖尿病病程、中性粒细胞百分比、GA、HDL-C、24h尿微量白蛋白呈负相关;与BMI、腰围、舒张压、红细胞、血红蛋白(Hb)、FCP、FINS、总胆固醇(TC)、TG、载脂蛋白E、尿酸、CRP、白蛋白、ALT、AST、γ-GT呈正相关。 HB 38082009 CHEBI:35143 hemoglobin, haemoglobin, HbS hemoglobin FMA:62293 NCIT:C16676 y CDMO:CDMO_0002367 科普中国 拉西地平 拉西地平可用于治疗高血压。本品为特异、强效持久的二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要选择性的阻滞血管平滑肌的钙通道，扩张周围动脉，减低周围血管阻力，减低心脏后负荷，降低血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 拉西地平;lacidipine;4~8 Qd;8;水肿，头痛，潮红 8 395764001 CHEBI:135737 lacidipine NCIT:C80881 4~8 Qd y CDMO:CDMO_0002368 术语在线 母系遗传 人类受精卵中的线粒体绝大部分来自母亲的卵母细胞，即母亲将线粒体DNA（mtDNA）传递给儿子和女儿，但只有女儿能将其mtDNA传递给下一代的遗传方式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t线粒体 DNA 突变糖尿病 :最为常见的临床表现为母系遗传、糖尿病或伴耳聋。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病：（1）在家系内糖尿病的传递符合母系遗传。txt\\151_9.txt\t临床上线粒体糖尿病临床表现并不十分典型,易与常见的1型、2型糖尿病相混淆,本研究中线粒体糖尿病患者具有一定的母系遗传倾向,6例首先确诊的线粒体糖尿病患者多为家系中第二代或第三代成员。txt\\151_9.txt\t结果早发糖尿病[起病年龄(35.0±14.6)岁]伴耳聋、体型正常或偏瘦、母系遗传倾向者可提示存在线粒体糖尿病。 txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病患者的临床特点分析表明,早发糖尿病患者体型偏瘦、耳聋,具有一定的母系遗传倾向者可提示线粒体糖尿病的存在。 txt\\140_17.txt\t临床上常表现为非肥胖糖尿病患者起病较早,胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低且胰岛自身抗体检测呈阴性,在家系内糖尿病的传递符合母系遗传,常伴神经性耳聋、中枢神经系统病变、骨骼肌病表现及视网膜色素变性。 txt\\31.txt\t典型的单基因糖尿病有:青少年发病的成年型糖尿病(maturity-onsetdiabetesoftheyoung,MODY),线粒体基因突变糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,母系遗传的线粒体基因突变伴有多系统的异常),新生儿糖尿病(neonataldiabetesmellitus),A型胰岛素抵抗综合征等等。txt\\140_17.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应怀疑可能为线粒体基因突变糖尿病:(1)在家系内糖尿病的符合母系遗传特征;(2)起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者;(3)伴神经性耳聋的糖尿病者;(4)伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者[9]。 txt\\140_17.txt\t线粒体DNA突变所致其数目、结构和功能的异常会导致心肌能量代谢异常,临床表现为母系遗传的心肌病,称为线粒体心肌病。txt\\151_9.txt\t结论早发糖尿病患者伴耳聋、体重指数正常或较低、有母系遗传倾向可强烈提示线粒体糖尿病的存在。txt\\151_9.txt\t线粒体糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,MIDD)属于特殊类型的糖尿病,又称为母系遗传的糖尿病,是一类相对少见的单基因糖尿病,在诸多导致线粒体糖尿病的突变基因中,tRNALeu(UUR)基因是致病突变热点[1-2],在世界范围内,tRNALeu(UUR)基因突变较普遍见于高度保守区二氢嘧啶环上的3243位点A>G突变,线粒体DNA3243位点A>G突变引起的线粒体糖尿病约占线粒体糖尿病的85%[3-4]。 txt\\151_9.txt\t本研究对16例线粒体糖尿病患者临床特点的分析表明,糖尿病患者体型偏瘦,伴耳聋,具有一定的母系遗传倾向者可提示线粒体糖尿病的诊断。 txt\\151_9.txt\t由于真核生物线粒体基因突变的特殊传递方式,本病呈母系遗传,并具有杂胞质性,同胞患者间的临床表现及病变程度变异较大。 HP:0012275 maternal inheritance y CDMO:CDMO_0002369 科普中国科学百科 腰椎病 腰椎间盘髓核突出症 腰椎病又称为是腰椎间盘髓核突出症，它属于椎体之间的纤维环破坏之后髓核突出压迫脊神经根造成的腿痛的一种常见病，青壮年人群多发，且男性患者多于女性患者。大部分患者都是因为存在不同程度的外伤史而造成的腰椎病。最基本的病因就是腰椎间盘的退行性改变，正常的椎间盘是富有弹性和韧性的，抗压能力比较强。但是随着年龄的增长，椎间盘逐渐开始退变，髓核的含水量不断降低，椎间盘的弹性与抗负荷能力也逐渐减退了，在各种负荷作用之下，椎间盘就容易在受力最大的位置，由里向外产生裂隙，再加上其他因素就容易诱发纤维环的破裂，进而髓核组织出现突出或脱出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等 239880009 Lumbar spondylosis, lumbar disc herniation EFO:1002005 y CDMO:CDMO_0002371 科普中国 腺样体切除术 腺样体刮除术 腺样体切除术，主要是为小儿施行的一种手术，可单独施行，但往往是在行扁桃体摘除术时同时施行。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 119954001 MAXO:0001029 adenoidectomy NCIT:C51697 OMIT:0001666 y CDMO:CDMO_0002372 汉典 人 由类人猿进化而成的能制造和使用工具进行劳动、并能运用语言进行交际的动物 125676002 person NCIT:C25190 y CDMO:CDMO_0002373 科普中国 足癣 脚气 足癣（俗名脚气），系真菌感染引起，其皮肤损害往往是先单侧（即单脚）发生，数周或数月后才感染到对侧。水疱主要出现在趾腹和趾侧，最常见于三四趾间，足底亦可出现，为深在性小水疱，可逐渐融合成大疱。足癣的皮肤损害有一特点，即边界清楚，可逐渐向外扩展。因病情发展或搔抓，可出现糜烂、渗液，甚或细菌感染，出现脓疱等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t真菌感染：包括足癣、湿疹、灰指甲。 TP 6020002 Tinea pedis, tinea of feet DOID:12403 MONDO:0005984 EFO:0007512 OMIT:0014851 y OAE:0007805 CDMO:CDMO_0002374 科普中国 青光眼 青光眼（glaucoma）是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关。在房水循环途径中任何一环发生阻碍，均可导致眼压升高而引起的病理改变，但也有部分患者呈现正常眼压青光眼。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。临床上根据病因、房角、眼压描记等情况将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等[383]。小孔检查的重要性在于它有助于判断受检者视力是否配戴眼镜后会提高（屈光不正）或是否有屈光不正之外的疾病影响受检者视力，如斜视或其他眼科疾病（如白内障，青光眼或其他眼病）。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病患者合并白内障、青光眼、耳聋、运动受限、跌倒或骨折的风险明显增加。 23986001 HP:0000501 glaucoma NCIT:C26782 DOID:1686 MONDO:0005041 OMIT:0007096 y OAE:0002117 CDMO:CDMO_0002376 百度百科专家贡献 牙齿松动 牙齿松动，指牙齿松动程度超过正常生理范围。牙齿在健康状态有一定的活动度，主要是水平方向的，垂直方向更是非常微小，不超过0.02mm，不易被察觉。当由于某些疾病因素或其他因素造成牙齿的活动度大于这个范围时，就称作牙齿松动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t牙槽骨吸收和牙齿松动脱落。糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。随患者年龄增大，牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病 (B)。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者中牙周炎的发生率增加,易导致牙齿松动。 txt\\128_20_10.txt\t4.牙槽骨吸收和牙齿松动脱落:糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。 txt\\128_20_10.txt\t随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8糖尿病与口腔疾病要点提示:•糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收、牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者牙周炎的发生率增加,易导致牙齿松动,糖尿病合并颌面部感染亦不少见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t随患者年龄增大,牙槽骨吸收和牙齿松动脱落现象更为普遍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落糖尿病患者龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。 283021003 Mobile tooth, Loose tooth y OAE:0008094 CDMO:CDMO_0002377 专家 非致死性心肌梗死 非致命性心肌梗死 患有心肌梗死经过治疗之后，心肌梗死并没有导致死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t非致命性心肌梗死下降率最高，冠心病死亡或总卒中率稍降。主要获益包括:(1)MACE终点:EMPA-REGOUTCOME[110]和CANVAS[111]研究显示,恩格列净和卡格列净使MACE(心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)风险降低14%。包括全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析显示,GLP-1RA降低3P-MACE(心血管死亡或非致死性心肌梗死或非致死性卒中复合事件)12%,降低心血管死亡风险12%,减少致死性和非致死性卒中16%,减少致死性或非致死性心肌梗死9%,降低全因死亡风险12%,减少因心力衰竭住院9%,减少肾脏复合终点(新发大量蛋白尿、肾小球滤过率下降30%、进展至终末期肾病或肾脏疾病导致死亡)17%,且未观察到严重低血糖、胰腺癌及胰腺炎风险增加[249]。txt\\129_2.txt\t其主要目的是在患者保持原有治疗或护理方案的基础上增加了沙格列汀和安慰剂之后,在减少因心血管病死亡、非致命性心肌梗死或非致命性缺血性卒中等方面的非劣效性研究。txt\\128_17.txt\t后期进行的随访研究EDIC(EpidemiologyofDiabetesInterventionsandComplicationsStudy)显示出强化治疗组所有心血管事件减少42%,非致死性心肌梗死、卒中、心脏性死亡减少57%。txt\\148_24.txt\t研究结果显示,与安慰剂相比,沙格列汀治疗不增加非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中及心血管死亡复合终点的风险(风险比为1.00,95%CI为0.89~1.12,非劣效性比较P<0.001,优效性比较P=0.99)。txt\\148_24.txt\t该研究主要安全性终点为非致死性心肌梗死、非致死性缺血性卒中及心血管死亡的复合终点。 txt\\24_2.txt\t结果显示,在常规治疗基础上,与安慰剂相比,恩格列净可显著降低3终点的主要心血管不良事件(3终点MACE,包括心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中)风险14%(犘=0.04),降低心血管死亡风险38%(犘<0.001),降低心力衰竭住院风险35%(犘=0.002)。txt\\150_17.txt\t9%可使非致死性心肌梗死发生风险降低17%,冠心病发生风险降低15%[20]。txt\\25_1.txt\t英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的结果显示,血脂异常是T2DM患者发生致死性和非致死性心肌梗死的首要危险因素[6]。txt\\128_13.txt\tEXAMINE研究在近期出现急性冠状动脉综合征(n=5380)的2型糖尿病患者中使用阿格列汀治疗对照安慰剂进行了研究,主要治疗终点为由心血管事件导致的死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中组成的复合终点。 txt\\1.txt\t对UKPDS和ADVANCE等研究的meta分析结果显示,以氯磺丙脲、格列本脲和格列齐特缓释片为基础的降糖治疗可使2型糖尿病患者非致死性心肌梗死风险显著降低17%、冠心病风险显著降低15%(1a级)。 txt\\24_2.txt\t结果显示,与安慰剂组相比,吡格列酮组的首要复合事件终点(全因死亡、非致死性心肌梗死、卒中、ACS、冠状动脉或下肢动脉的血运重建、踝关节以上的下肢截肢)风险差异无统计学意义(犎犚0.90,95%犆犐0.80~1.02,犘=0.095),主要次级终点(全因死亡、非致死性心肌梗死或卒中)相对风险下降16%(犘=0.027)。txt\\155_21.txt\t主要复合终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中[50]。 txt\\157_21.txt\t沙格列汀心血管安全性SAVOR研究[18]是迄今为止最大型的、针对多样化患者人群的2型糖尿病心血管终点研究,结果显示,与安慰剂相比,沙格列汀治疗不增加非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中及心血管死亡复合终点的风险(风险比为1.00,95%CI为0.89~1.12,非劣效性比较P<0.01,优效性比较P=0.99)。 Non fatal myocardial infarction y CDMO:CDMO_0002379 科普中国 白细胞增多症 白细胞增加 白细胞是血液中一类细胞的总称，主要包括单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。白细胞的正常值是(4-10)×10^^9/L，高于这个范围称为白细胞增多（leukocytosis）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时,应建议患者行肾穿刺活检。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应建议患者行肾穿刺活检。 111583006 HP:0001974 Leukocytosis NCIT:C35524 SYMP:0000634 OMIT:0009050 y OAE:0006449 CDMO:CDMO_0002380 术语在线 血栓形成 血管腔内形成血栓的过程。多由于动脉粥样硬化斑块表面溃疡或动脉粥样硬化斑块内出血和内皮细胞损伤，引发局部血栓形成导致的管腔闭塞，供血区内组织发生缺血性改变。脑血管的血栓形成常发生在椎基底动脉系统。 txt\\132_6.txt\t脂联素在MS的发生中发挥重要的负调控作用,能够增强胰岛素敏感性,通过刺激胰岛分泌胰岛素而调节糖代谢,具有抗动脉粥样硬化、抗炎和抗血栓形成作用,进而改善IR,抑制MS的发生。txt\\130_10.txt\t急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是不稳定斑块破裂、血栓形成导致的急性心肌缺血的一组临床综合症[1,2]。txt\\142_11.txt\t而高糖环境使内皮细胞分泌的PAI-1增多,既可以加剧糖尿病动脉粥样硬化血栓形成的风险,还可以通过纤维蛋白促进与动脉粥样硬化有关的细胞如平滑肌细胞、巨噬细胞的黏附、迁移和增生,参与动脉粥样硬化的形成[8]。txt\\126_24.txt\t抗氧化剂还可抑制白细胞介素1的释放,增强CETP表达,防止内皮细胞损伤和血栓形成,也可参与阻止AS病变的形成与发展。 txt\\128_17.txt\t(2)高血糖对心血管的影响:糖尿病患者内皮素产生增加,一氧化氮生成减少,利于血栓形成,并刺激平滑肌细胞生长,加大心血管事件的风险。txt\\134_17.txt\t此外,内皮细胞分泌的PAI-1是调节纤溶系统活性的重要因子,其增加可以加剧糖尿病患者动脉粥样硬化血栓形成的风险[6]。txt\\156_16.txt\t糖尿病患者微血管内皮功能障碍导致血栓形成,进而触发炎症反应,导致局部组织损伤及缺血坏死。txt\\34.txt\t持续的血流动力学异常可致微血管结构损伤,通透性增加,毛细血管渗出,基底膜增厚,血管腔狭窄甚至闭塞,微血栓形成,发生微循环缺血、缺氧,进而导致器官功能障碍[4]。txt\\14.txt\t急性血糖升高会快速抑制内皮型一氧化氮(NO)释放及内皮依赖性血管扩张,增加可溶性黏附分子水平,并可能激活血栓形成。txt\\130_10.txt\t不稳定斑块的破裂和继发血栓形成是ACS的基础,其形成、发展是一个多因素参与的过程。txt\\131_23.txt\t糖尿病患者血浆中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)水平升高[11],PAI-1通过抑制纤溶酶原激活物负向调节纤溶,介导内皮功能障碍、血栓形成从而导致糖尿病血管并发症的发生。txt\\124_12.txt\t血小板体积是血小板活性的主要决定性因素,大血小板,即平均血小板体积(MPV)增加的血小板,含有更多的致密颗粒,更年轻,活性更高,有更强的致血栓形成作用。txt\\34.txt\t(2)复方丹参滴丸:由丹参、三七、冰片等药物组成,其中丹参的有效成分为水溶性丹参素,可提高机体抗凝和纤溶活性,抑制血小板聚集和释放前列环素类物质,抗凝血和抑制血栓形成;阻断羟自由基的产生,阻止脂质过氧化,是一种有效的氧自由基清除剂,临床上用于糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变的治疗。txt\\149_9.txt\t虽然通过控制血糖和抗血栓形成可以减少心血管疾病发生发展的风险,但仍有大部分患者发生了血管内皮不可逆转的损伤,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及心肌病等,其发病机制目前尚未明确。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)作为脂代谢的一个组分,是1963年由挪威遗传学家Berg在制备低密度脂蛋白(LDL)抗体过程中首次发现并命名,由富含胆固醇的LDL样颗粒ApoB100和与纤溶酶原相似的糖蛋白ApoA通过二硫键连接而成,不仅可以像LDL一样在动脉粥样硬化的发生发展中发挥作用,还可能与血栓形成及心肌梗死的发生有重要关系。txt\\124_12.txt\t血小板在冠状动脉粥样硬化的发生发展和血栓形成中发挥着关键性作用。txt\\156_16.txt\t内皮功能异常引起的小动脉舒张障碍及伴随的氧自由基增加、一氧化氮减少及纤溶系统的激活导致缺血再灌注损伤和微血栓形成。txt\\127_21.txt\t胰岛素原被认为在动脉粥样硬化的过程中发挥重要作用[23-27],其可能通过增加PAI-1的水平,抑制纤维蛋白溶解而增加血栓形成风险。txt\\143_9.txt\t血小板活化诱发血栓形成和释放促动脉粥样硬化因子,是动脉粥样硬化前期推动病变进展的重要改变。txt\\136_22.txt\t血管彩超:双侧小腿肌间静脉丛内血栓形成,深静脉未见血栓形成。txt\\151_13.txt\t(3)与纤溶酶原竞争相应的受体,阻碍纤溶酶的形成,促发血栓形成,引起肾小球毛细血管腔阻塞。 439127006 HP:0001977 thrombosis, thrombotic disease NCIT:C26891 DOID:0060903 MONDO:0000831 CVDO:0000217 y CDMO:CDMO_0002382 专家 胃肠道 胃肠道指的是从胃至肛门的消化管，包括胃、小肠、大肠等部位。其中肠是消化管中最长的一段，也是功能最重要的一段。胃肠道是消化系统的主要器官，它会摄取足够的水和人体所必需的营养物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年）版.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。一项在我国未治疗的T2DM患者人群中开展的研究显示,二甲双胍缓释片与普通片的疗效和总体胃肠道不良事件发生率相似[150]。在已经耐受低剂量二甲双胍的患者中继续增加二甲双胍的剂量不增加胃肠道不良反应。txt\\138_23.txt\t下丘脑与胃肠道等内分泌细胞所释放的生长激素释放激素(GHRH)及生长抑素(SS)共同调节垂体GH细胞脉冲式分泌GH。 txt\\135_24.txt\t但另一方面,GLP-1药物的胃肠道不良反应发生率更高[13,14]。txt\\6.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解txt\\123_21.txt\tHNF1β是许多肝脏基因表达的转录因子,也广泛表达于肾脏、胰腺、卵巢、睾丸、肺脏、食管及胃肠道。 txt\\6.txt\t缓释制剂也可减少患者的胃肠道症状。txt\\135_24.txt\t然而,维格列汀治疗患者所有不良反应的发生率较低(35%对51%),胃肠道不良反应发生率显著更低(12.3%对25.5%,P<0.001)。txt\\7.txt\t一、肠促胰素类药物的发现和发展胃肠道是机体重要的内分泌器官,肠道内分泌细胞在代谢调节中的作用日益受到重视。txt\\7.txt\t作用于胃肠道,延缓胃排空和肠道蠕动的作用,并可以抑制胃酸和五肽胃泌素分泌,从而减少餐后血糖波动和减轻体重。txt\\123_3_1.txt\t131I在甲状腺外组织中分布少、滞留时间短,所以常规治疗甲亢的131I用量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射量很低。 txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\136_21.txt\t(2)体液丢失过多:包括经胃肠道、肾脏、皮肤大量丢失。txt\\34.txt\t自主神经受累时,可表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统和排汗障碍或失调。txt\\6.txt\t普通片剂在胃内崩解释放;肠溶片在从胃排空到肠道后崩解释放;缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢地溶出、释放;肠溶胶囊在肠道内溶出、释放;(2)普通片剂在胃内的溶出速度较快,肠溶片和肠溶胶囊次之,缓释片再次之。 txt\\128_15.txt\t在使用造影剂以前;有肾功能不全、肝脏疾病、心力衰竭以及线粒体突变型的糖尿病患者;或因为胃肠道的不良反应而无法耐受者,应该停止使用二甲双胍。 122865005 Gastrointestinal tract FMA:71132 NCIT:C34082 OMIT:0023106 y CDMO:CDMO_0002383 术语在线 胰岛素强化治疗 胰岛素强化疗法 危重症患者接受肠外肠内营养支持期间，各种因素导致血糖异常升高，使用胰岛素泵持续输入胰岛素控制血糖，同时严密监测(每2～4 h一次或连续)血糖水平的一种治疗方法。目的是保持血糖稳定于4.4～6.1 mmol/L，由比利时学者提出。因维持如此的血糖水平技术要求较高，如不慎进入过低血糖状态，则危害极大。不推荐一般医院的病房使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t院外降糖方案在住院期间逐步形成,或胰岛素强化治疗转为院外非胰岛素强化治疗方案时需要至少监测1d的7次血糖,以评估治疗方案的有效性和安全性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t院外降糖方案在住院期间逐步形成,或胰岛素强化治疗转为院外非胰岛素强化治疗方案时需要至少监测1d的7次血糖,以评估治疗方案的有效性和安全性。可以采用餐时+基础胰岛素(2~4次/d)或每日2~3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L同时伴明显高血糖症状的新诊断T2DM患者可考虑实施短期(2周至3个月)胰岛素强化治疗。胰岛素强化治疗可以采用每天2~4次注射或CSII方法。胰岛素泵的应用人群作为一种CSII装置,胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者,主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者,需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。胰岛素强化治疗时应同时对患者进行医学营养及运动治疗,并加强对糖尿病患者的教育。短期胰岛素强化治疗[233-237]T1DM患者一般需要多次皮下注射胰岛素或CSII,即需要长期的胰岛素强化治疗。txt\\130_24_2.txt\t研究显示对于HBA1C较高的新诊断的T2DM患者,胰岛素强化治疗2~3周,可使一半的患者血糖达标,之后仅通过饮食和运动就能使血糖得到很好的控制。txt\\128_20_5.txt\tCSII的主要适用人群有:1型糖尿病患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的妊娠糖尿病患者、需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。txt\\20.txt\t尽管国际上倡导“基础+餐时”胰岛素强化治疗方案,但该方案在我国1型糖尿病人群中的应用率很低,而以每日2次方案者居多。txt\\147_9.txt\t[关键词]糖尿病,2型;三联治疗;胰岛素强化治疗;α细胞、β细胞。txt\\150_20_3.txt\t对新诊断的2型糖尿病患者进行早期胰岛素强化治疗,同时使用靶向抗炎疗法(如IL-1β拮抗剂)及GLP-1受体激动剂等方法可以短暂逆转β细胞功能障碍。txt\\130_24_2.txt\t综上所述,从某种程度上说,T2DM的进程是可逆性的,如果给予患者饮食、运动以及药物治疗,特别是胰岛素强化治疗,有利于保护β细胞功能,延缓β细胞衰退,其主要作用机制在于糖毒性的解除,其他更多的机制则有待于进一步的挖掘。 txt\\130_24_2.txt\t所以在临床治疗中,对于严重高血糖的患者,不仅新诊断的患者,甚至口服药或胰岛素治疗失效的患者,采用胰岛素强化治疗后,胰岛功能都可以得到一定程度的提高。txt\\150_20_2.txt\t过去的十年,短程胰岛素强化治疗的理念在各方面都得到了深化,凸显了对β细胞的保护。txt\\153_18.txt\t从糖尿病缓解的核心机制来看,我们更推荐的是二甲双胍、DPP-4抑制剂与胰岛素强化治疗的起始三联疗法。txt\\147_9.txt\t虽然胰岛素强化治疗可有效控制血糖,但存在体重增加和低血糖发生的风险[10]。txt\\128_20_5.txt\t可以采用餐时+基础胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。txt\\128_20_5.txt\t2.CSII:CSII是胰岛素强化治疗的一种形式,需要使用胰岛素泵来实施治疗。txt\\20.txt\tO%的患者;血糖控制不达标,需要基础+餐时胰岛素强化治疗,但不愿意接受该治疗方案的患者。txt\\14.txt\t对于采用胰岛素强化治疗、血糖波动较大及低血糖风险较高者,可通过动态血糖监测(CGM)更好地指导治疗方案的调整。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t对于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L同时伴明显高血糖症状的新诊断2型糖尿病患者可考虑实施短期(2周至3个月)胰岛素强化治疗。txt\\130_24_2.txt\t对于口服药治疗或起始胰岛素治疗之后控制不佳者,短期应用胰岛素强化治疗可延缓β细胞功能衰竭,恢复对前述治疗的敏感性。txt\\147_9.txt\t三联治疗模式为2型糖尿病的治疗提供了新的思路,因此,我们将探讨沙格列汀、二甲双胍联合罗格列酮的三联治疗方案与预混胰岛素强化治疗方案治疗初诊断2型糖尿病患者的有效性及对α、β细胞功能的影响。txt\\126_1.txt\t另一方面,尽管二甲双胍强化治疗组与磺脲类药物或胰岛素强化治疗组之间血糖控制水平相似,但前者在降低糖尿病相关终点事件、全因死亡及中风风险方面的效应则显著优于后者[2]。txt\\150_20_2.txt\t临床上所面临的挑战是如何对短程胰岛素强化治疗进行完善以达到更好的临床效果。txt\\1.txt\t对短期接受胰岛素强化治疗后的患者,可选择胰岛素促泌剂治疗。 intensive insulin therapy y CDMO:CDMO_0002385 PPARG PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良) txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前全球已经定位超过 100 个T2DM易感位点，包括KCNJ11、 PPARG、KCNQ1 等，但高加索人发现的易感基因中不到 50% 在中国人群中能得到验证。txt\\147_19.txt\t同理,CDKN2A/Brs10811661C等位基因携带者以及PPARGrs1801282G等位基因携带者从体力活动中获益更明显。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前全球已经定位超过100个T2DM易感位点,包括KCNJ11、PPARG、KCNQ1等,但高加索人发现的易感基因中不到50%在中国人群中能得到验证。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病甲基化的水平远高于非糖尿病患者,Ling等报道2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A启动子DNA甲基化增加,但PPARGC1A基因表达下降。 txt\\132_23_1.txt\t过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活1a(PPARGC1A)是一种转录协同激活因子,其启动子DNA甲基化可能是2型糖尿病一个潜在的表观遗传因素。txt\\147_19.txt\tRuchat等[7]在HERITAGE家庭研究中证明,PPARG基因变异与体力活动在影响血糖调节、胰岛素敏感性以及β细胞功能方面具有交互作用,PPARGrs1801282Ala携带者在运动干预情况下血糖和胰岛素代谢以及β细胞功能能够得到更好的改善。 txt\\147_19.txt\t来自欧洲的另一项大型干预研究芬兰糖尿病预防研究(DiabetesPreventionStudy,DPS)[24]的数据表明ADRA2B、PPARG、SLC2A2和LEPR基因变异在对照组与2型糖尿病发病风险显著相关,而在生活方式干预组则相关性不具有统计学意义。 txt\\132_23_1.txt\tPPARGC1A基因表达与DNA甲基化程度呈负相关,与葡萄糖刺激胰岛素的分泌呈正相关,提示表观遗传也许能调节PPARGC1A基因的表达,从而影响胰岛素分泌。 txt\\132_23_1.txt\t2型糖尿病甲基化的水平远高于非糖尿病患者,Ling等报道2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A启动子DNA甲基化增加,但PPARGC1A基因表达下降。PPARGC1A基因表达与DNA甲基化程度呈负相关,与葡萄糖刺激胰岛素的分泌呈正相关,提示表观遗传也许能调节PPARGC1A基因的表达,从而影响胰岛素分泌。 txt\\147_19.txt\tBrito等[10]进行了一项基于人群的大型前瞻性队列研究,结果表明2型糖尿病易感基因CDKN2A/Brs10811661、HNF1Brs4430796以及PPARGrs1801282与体力活动对血糖调节受损发生风险均存在显著交互作用;同时,CDKN2A/B基因变异和HNF1B基因变异对于2h血糖浓度与体力活动的交互作用亦均存在统计学意义;当将2型糖尿病作为结局变量时,仅HNF1B基因变异与体力活动的交互作用存在统计学意义。 txt\\139_18.txt\tDNA甲基化与胰岛素分泌及胰岛素抵抗:Ling等[30]研究发现PPARγ共激活因子1A(PPARGC1A)与胰岛素分泌之间存在因果关系,2型糖尿病患者胰岛中PPARGC1A基因启动子的DNA高甲基化导致PPARGC1A基因mRNA表达减少、胰岛分泌胰岛素减少,表明在胰岛中PPARGC1基因的表达可能被表观遗传学因素调控。 NCIT:C24689 OGG:3000005468 HGNC:9236 OMIT:0034395 y TXPO:0000162 CDMO:CDMO_0002386 专家 预混人胰岛素 将人胰岛素的短效制剂和中效制剂进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。根据短效胰岛素和中效胰岛素的比例不同有预混胰岛素30R、预混胰岛素50R、预混胰岛素40R、预混胰岛素25R等不同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)预混胰岛素[223-225]:预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。每日2~3次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次,预混胰岛素类似物每日2~3次):根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,直到血糖达标。可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素:(短效、中效及预混的人胰岛素)。txt\\138_19.txt\t因为预混人胰岛素起效时间较长,需提前半小时餐前注射、且餐后血糖控制稍有欠佳,所以其灵活性受到一定限制;而经过结构改造后的速效胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素、门冬胰岛素及谷赖胰岛素,可使胰岛素六聚体的结构较为松散,在注射到皮下后更容易分解为单体,从而迅速起效,所以与预混人胰岛素相比,预混胰岛素类似物具有起效更快、药物浓度峰值更高的特点,故更接近生理性胰岛素的分泌模式,餐后血糖控制的疗效也比人胰岛素更好,同时也带来了即打即进餐、应用更加方便灵活的临床益处。txt\\23.txt\t1.1预混人胰岛素预混人胰岛素是指将重组人胰岛素(短效)与精蛋白锌重组人胰岛素(中效)按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混人胰岛素和中预混人胰岛素[5]。txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者(如1:3服降糖药失效后,早餐后血糖≥13.5毫摩尔/升或早餐前后血糖波动>=4.4毫摩尔/升,以及饮食中碳水化合物比例较高的患者;若低预混人胰岛素每日2次治疗的患者餐后血糖>=11.1毫摩尔/升,临床医生可依据具体情况考虑等剂量改为低预混胰岛素类似物(赖脯胰岛素75/25、门冬胰岛素30)或中预混胰岛素类似物。txt\\20.txt\t作用特点目前国内临床应用的预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物,详见表7。 txt\\128_20_5.txt\t(2)起始治疗中预混胰岛素的使用淤预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。txt\\23.txt\t1预混胰岛素分类预混胰岛素主要包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物(见表1)。txt\\23.txt\t预混胰岛素临床应用专家共识(2016年版)[摘要]预混胰岛素是中国临床糖尿病治疗中常见的胰岛素制剂,其主要可分为低预混人胰岛素及其类似物,中预混人胰岛素及其类似物,两者临床上均广泛使用于包括胰岛素起始及强化治疗阶段,这可能与预混胰岛素能同时提供基础及餐时胰岛素,方案简便易于接受有关。txt\\23.txt\t[关键词]预混人胰岛素;预混胰岛素类似物;共识;治疗方案。txt\\23.txt\t低预混人胰岛素主要为70/30剂型(30%短效+70%中效),如优泌林70/30、诺和灵30R、甘舒霖30R、重和林M30等。txt\\23.txt\t2.2.2预混胰岛素选择低预混人胰岛素、低预混胰岛素类似物、中预混人胰岛素、中预混胰岛素类似物。txt\\23.txt\t2.1.2预混胰岛素选择低预混人胰岛素、低预混胰岛素类似物、中预混人胰岛素、中预混胰岛素类似物。txt\\23.txt\t2016-9期指南共识中预混人胰岛素主要为50/50剂型(50%短效+50%中效),如诺和灵50R、甘舒霖50R等。 Premixed human insulin y CDMO:CDMO_0002387 科普中国 鼻中隔矫正术 鼻中隔偏曲矫正术 鼻中隔矫正术是针对鼻中隔偏曲的一种手术。鼻中隔出现偏曲是一种鼻畸形，可影响面部器官美感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 Correction of nasal septum y CDMO:CDMO_0002388 专家 消化系统疾病 消化系统是将摄取的食物进行物理性和化学性消化，吸收营养物质，并将食物残渣排出体外的系统。该系统由消化管和消化腺组成，消化管分为口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠，消化腺包括口腔腺、肝、胰和消化管壁内的许多小腺体。凡是累及这些器官或组织的病变统称为消化系统疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于合并存在肿瘤、呼吸、消化系统等伴随疾病。txt\\138_20.txt\t初步体会是:(1)晚间睡前服用L-T4和早晨空腹服用L-T4同样有效;(2)晚间睡前服用L-T4可以避免早晨或白天服用的一些药物、保健品或食物对L-T4吸收的影响和给患者带来的不便;(3)一些早晨服用L-T4但TSH还高于参考范围上限的患者,不增加L-T4药量,只将服用L-T4的时间改为晚间睡前,1~2个月后复查,TSH可降至参考范围以内;(4)晚间睡前服用L-T4特别适用于甲减合并消化系统疾病、骨质疏松、缺铁性贫血、服用多种维生素的中老年患者以及需要服用其它影响L-T4吸收的药物的患者。txt\\155_18.txt\t粪便移植研究可能阐明二者的因果关系,已成为肥胖和许多消化系统疾病的治疗研究热点。 53619000 Disorder of digestive system, Digestive System Disorder NCIT:C2990 MONDO:0004335 EFO:0000405 y CDMO:CDMO_0002389 术语在线 外伤 跌仆，或受外力撞击、兵器损伤，以及虫兽咬伤，烫、烧、冻伤等致病因素导致皮肉筋骨及内脏受伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t预防足部的外伤、烫伤、冻伤：要注意房间或周围环境的保暖,足部不能用热水袋或直接烤火取暖，更不能应用烤灯类物品。DKA多因停用胰岛素或感染、外伤等应激情况诱发。禁忌证:已明确诊断的1型糖尿病患者、2型糖尿病伴酮症酸中毒、感染、外伤、重大手术等应激情况,严重肝肾功能不全、对该类药物过敏或有严重不良反应者等。txt\\127_10.txt\t另外,有研究者认为孤立性ACTH缺乏与空泡蝶鞍、头颅外伤有关,1例创伤后孤立性垂体ACTH缺乏症患者9个月后自然恢复正常[1,22]。txt\\16.txt\t二甲双胍的禁忌证:(1)中度(3b级)和严重肾衰竭或肾功能不全[Cr<45ml/min或eGFR<45ml/(min·1.73m2)];(2)可造成组织缺氧的疾病(尤其是急性疾病或慢性疾病的恶化),如失代偿性心力衰竭、呼吸衰竭、近期发作的心肌梗死、休克;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏者;(5)急性或慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的DKA;(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化造影剂者,可以暂时停用本品;(8)维生素B。txt\\152_14.txt\t半年前因不慎摔倒致头颅外伤,摔倒后有头晕、乏力,非喷射性呕吐胃内容物数次,但神志清晰、搀扶后可行走。 txt\\124_14.txt\t排除标准:(1)冠心病、脑血管病、外周动脉病变;(2)急性炎症性疾病,自身免疫性疾病,肿瘤;(3)肝肾功能不良;(4)近期手术、外伤、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷或其他应激情况。txt\\3.txt\t以下情况应给予胰岛素治疗:(1)急性并发症或严重慢性并发症;(2)应激情况(感染、外伤、手术等);(3)严重合并症,肝肾功能不全;(4)妊娠期间。txt\\127_10.txt\t这样就可以解释空泡蝶鞍和头颅外伤对垂体的影响为何仅是ACTH分泌缺陷而其他垂体前叶激素却没有受到影响。txt\\127_10.txt\t本文所报道的第1例患者在27年前发生过头颅外伤并形成了空泡蝶鞍。 txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。txt\\152_14.txt\t外伤后24h复查头颅CT提示合并蛛网膜下腔出血。 external injury y CDMO:CDMO_0002390 百度百科 肝病 肝脏疾病 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。 txt\\142_7.txt\t究其原因:一方面,肝脏是性激素代谢的主要靶器官,肝脏疾病会干扰体内性激素代谢,主要表现为灭活雌激素能力降低;促进雄激素向雌激素转换,雄激素水平下降等。 txt\\129_4.txt\t另一方面,本研究非前瞻性研究,对于2型糖尿病患者NAFLD发生先后以及全身代谢状况随肝脏疾病进展的变化过程不得而知,这些需要在以后的随访中进一步完善。 txt\\156_9.txt\t排除标准:心脏病、高血压、肝脏疾病、血液病、肿瘤、妊娠,已知的其他肾脏疾病,慢性炎症性疾病,泌尿系统疾病,前列腺疾病(男性)。txt\\145_5.txt\t诊断均符合1999年世界卫生组织(WHO)的2型糖尿病诊断标准,所有纳入研究对象均排除甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、骨转移瘤等明显影响骨代谢的疾病及肝脏疾病、肾脏疾病等;同时亦排除服用影响骨代谢药物,如文迪雅、活性维生素D、双膦酸盐等的患者。 txt\\128_15.txt\t在使用造影剂以前;有肾功能不全、肝脏疾病、心力衰竭以及线粒体突变型的糖尿病患者;或因为胃肠道的不良反应而无法耐受者,应该停止使用二甲双胍。 txt\\127_20.txt\t近年来,我国NAFLD发病率明显上升且呈年轻化趋势,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝脏疾病。txt\\143_24.txt\tERS是肝脏疾病发病机制中除细胞膜受体或线粒体等途径的另一条凋亡信号途径[23]。txt\\147_16.txt\t非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最普遍的肝脏疾病之一,在全球范围内NAFLD的患病率高达30%[1,2]。 txt\\143_24.txt\tExendin-4还可通过增加沉默信息调节2同源物(SIRT1)的相关机制抑制内质网应激增加来改善肝脏疾病症状[27]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物(TZDs)。活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。 LV 235856003 HP:0001392 Liver disease, Liver disorder, Disease of liver, Disorder of liver DOID:409 MONDO:0005154 EFO:0001421 y CDMO:CDMO_0002391 百度百科 血管外科 血管外科(Vascular Surgery)是外科学的一个分支学科，主要针对除脑血管、心脏血管以外的外周血管疾病的预防、诊断和治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。LEAD的三级预防要求临床上做到多学科协作[452],即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况,做到尽可能地降低心血管并发症的发生;同时评估其血管条件,创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件,血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式,做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案,并且在手术成功后给予随访及药物调整[453]。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\128_20_3.txt\t必要时还可增加眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师。 309996006 Vascular surgery department y CDMO:CDMO_0002392 百度百科 触诊 按诊 医生用手对病人体表某些部位进行触摸按压，以获得诊断印象的诊察方法。临床上以按肌肤、手足、胸腹、经络腧穴等为常用的方法。 触诊时患者取平卧位，双腿伸直。txt\\139_21.txt\t在进行甲状腺触诊时并未触及结节。txt\\156_15.txt\t肝脾触诊未及异常,未及血管杂音,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称,足趾、手指见多个甲床真菌感染。txt\\123_3_1.txt\t推荐21:甲状腺触诊可作为测定甲状腺大小的辅助方法(推荐级别:I)。txt\\139_21.txt\t多数甲状腺结节无明显临床症状,多为偶然发现颈部包块或健康查体时经触诊或超声检查发现。txt\\123_3_1.txt\t问题22:甲状腺质量的测定方法甲状腺触诊可辅助判断甲状腺大小,弥补甲状腺平面显像评估甲状腺质量的不足,在了解甲状腺质地和有无结节、调整甲亢131I治疗剂量时有重要价值。txt\\139_21.txt\t目前造成细胞学诊断假阴性的最主要原因为取材不当[7],与触诊下FNAB相比,UGFNAB可以提高取材成功率和诊断准确率[8,9]。txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需要检查腘动脉、股动脉搏动。txt\\128_8.txt\t右侧腹部深触诊可触及一约6cm×6cm大小肿物,质软,无压痛、触诊肿物时血压无波动。txt\\139_21.txt\t有研究报道,触诊下FNAB假阴性率为1%~11%(平均5%)[7,10],而UGFNAB假阴性率仅为1%~2%[9],重复UGFNAB时假阴性率会进一步下降[10]。txt\\139_21.txt\t各地报道有所差异,一般人群中通过触诊的检出率为3%~7%,借助高分辨率超声的检出率可高达20%~76%[1]。 113011001 Palpation NCIT:C16950 OMIT:0011176 y CDMO:CDMO_0002393 专家 脚趾坏疽 脚趾部位坏疽。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t局限性坏疽(趾、足跟或前足背)，其特征为缺血性坏疽，通常合并神经病变 195302000 Gangrene of toe y CDMO:CDMO_0002394 科普中国 预混赖脯胰岛素 将赖脯胰岛素与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素 (NPH)、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30、预混赖脯胰岛素 25、预混赖脯胰岛素 50、预混门冬胰岛素 50)。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 预混赖脯胰岛素 25;0.25;0.50~1.17;16~24 预混赖脯胰岛素 50;0.25;0.50~1.17;16~24 txt\\23.txt\t1.2预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物[5]。txt\\23.txt\t中预混胰岛素类似物主要为50/50剂型,如赖脯胰岛素50(50%赖脯胰岛素+50%精蛋白锌赖脯胰岛素)和门冬胰岛素50(50%门冬胰岛素+50%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\23.txt\t国内低预混胰岛素类似物主要为75/25剂型,如赖脯胰岛素25(25%赖脯胰岛素+75%精蛋白锌赖脯胰岛素)和70/30剂型,如门冬胰岛素30(30%门冬胰岛素+70%精蛋白锌门冬胰岛素)。txt\\20.txt\t中预混胰岛素(赖脯胰岛素50、门冬胰岛素50)主要针对餐后血糖升高明显或者血糖波动较大的患者(如1:3服降糖药失效后,早餐后血糖≥13.5毫摩尔/升或早餐前后血糖波动≥4.4毫摩尔/升,以及饮食中碳水化合物比例较高的患者;若低预混人胰岛素每日2次治疗的患者餐后血糖≥11.1毫摩尔/升,临床医生可依据具体情况考虑等剂量改为低预混胰岛素类似物(赖脯胰岛素75/25、门冬胰岛素30)或中预混胰岛素类似物。txt\\138_19.txt\t现在我国上市的低、中比例预混胰岛素类似物主要包括:低比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素25(LM25)和门冬胰岛素30(BIAsp30);中比例预混胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素50(LM50)和门冬胰岛素50(BIAsp50)。 1002247002 Product containing only insulin lispro and insulin lispro protamine in parenteral dose form; Insulin Lispro / Insulin, Protamine Lispro, Human Injectable Suspension DRON:00027080 y CDMO:CDMO_0002395 科普中国科学百科 骨骼肌 骨骼肌（skeletal muscle），是横纹肌的一种，附着在骨骼上的肌肉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1受体广泛分布于胰岛细胞、胃肠道、肺、脑、肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪细胞和骨骼肌等[238-240]。糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失,细胞内脂质沉积及循环游离脂肪酸增高,以上因素干扰葡萄糖的利用,造成胰岛素抵抗[628]。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。txt\\157_14.txt\t[关键词]GLP-1受体激动剂;胰岛素抵抗;骨骼肌;胰岛素受体。txt\\146_21.txt\t因此,骨骼肌微血管自律运动可能通过影响外周肌肉组织的葡萄糖摄取参与2型糖尿病的发病机制。txt\\136_18.txt\tCETP主要在人的肝脏、脂肪组织、脾脏表达,此外在小肠、肾上腺、骨骼肌、心脏等组织也有表达[3]。txt\\140_17.txt\t临床上常伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、神经性耳聋等。txt\\19.txt\t肾脏、下丘脑、心血管系统、肝脏、脂肪组糖屎病天地20171211织和骨骼肌,所以GLP一1除了能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌之外,还具有延缓胃排空和肠蠕动、抑制食欲、增加饱腹感、降压、降脂、保护肾脏等多方面的作用。txt\\126_6.txt\t老年人群导致胰岛素抵抗的原因可能是随着年龄的增长,骨骼肌线粒体功能下降,氧化应激产物产生增加[8]。txt\\155_10.txt\t胰岛素由胰腺胰岛β细胞分泌,通过与肝脏、骨骼肌和脂肪等组织的胰岛素受体结合,激活一系列下游信号传导通路,促进外周血液中葡萄糖向上述各组织细胞中的转运,最终达到调节血糖的生理作用。 txt\\134_2.txt\t许多研究显示如出生后早期给予过度营养,则成年期时往往出现葡萄糖不耐受,其胰岛素效应器官组织(肝脏、骨骼肌和脂肪等)出现胰岛素信号通路重要信号因子的表达异常。txt\\153_11.txt\tGLP-1R在体内分布广泛,在胰岛素作用的靶器官,如胰腺、肝脏、骨骼肌和脂肪组织都存在高亲和力的GLP-1结合位点[16]。txt\\135_11.txt\t胰岛素抵抗是指胰岛素的靶器官或靶组织,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低,致正常量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平。txt\\13.txt\t2.运动治疗:合理运动可改善胰岛素敏感性、骨骼肌功能、改善代谢紊乱,对改善生活质量有正反馈作用。txt\\135_22.txt\t肌间脂肪组织位于骨骼肌的肌纤维束之间,有研究发现与皮下脂肪组织相比,肌间脂肪组织中与炎症及糖尿病相关的miRNA表达显著上调[9]。txt\\138_23.txt\t老年人GH-IGF-I轴功能降低可能导致与老龄相关的代谢率下降、体脂量增加、非脂肪体质量减少、骨骼肌力量减弱、运动耐力下降、以及骨量丢失加速等。txt\\124_17.txt\tGLUT4是脂肪细胞和骨骼肌细胞协助葡萄糖转运的主要蛋白质,其转位障碍和表达减少都会影响糖代谢,加重胰岛素抵抗。txt\\131_22.txt\t脂联素通过激活骨骼肌AMPK,达到增加脂肪酸的氧化,减低血糖浓度,减少脂肪合成,抑制血管内皮细胞粘附分子的表达、炎性因子激活和减少巨噬细胞分泌细胞因子等,从而降低患糖尿病的风险[27]。txt\\155_10.txt\t骨形态发生蛋白7(Bonemorphogeneticprotein-7,BMP-7)是TGFβ超家族蛋白因子的成员之一,广泛分布于胸腺、骨髓、骨骼肌、肝脏、肾等部位,对骨、神经以及肾等组织的发育与分化均具有重要调控作用[5]。 txt\\131_22.txt\t抗阻力运动能直接刺激骨骼肌,使其内部毛细血管增多,血供丰富[19],促进GLUT-4的基因表达,并增加细胞膜GLUT-4蛋白含量,加快骨骼肌对糖的摄取[20],从而降低血糖,改善糖尿病前期患者在外周组织(特别是骨骼肌)中的胰岛素抵抗现象。txt\\155_10.txt\t当机体发生胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足时,外周血液中的葡萄糖不能转运至肝脏、骨骼肌和脂肪等组织,进而诱发高血糖症,长时间高血糖将最终导致糖尿病的发生与发展[1]。txt\\131_22.txt\t脂肪因子通过对胰岛素、葡萄糖和脂肪代谢相关因子的调节,直接或间接的影响骨骼肌、肝脏等组织对胰岛素的敏感性。txt\\159_19.txt\t而在胰外组织,如骨骼肌及肝脏,其cAMP的浓度并不增加,而是通过刺激肌醇磷酸多糖(inositolphosphoglycans,IPGs)产生,继而转导信号[1,26]。txt\\157_14.txt\t骨骼肌是餐后葡萄糖的主要处理场所,因此改善骨骼肌胰岛素抵抗,增加骨骼肌葡萄糖的利用,对血糖水平的调节和糖尿病的治疗有重要意义。 127954009 UBERON:0001134 skeletal muscle NCIT:C13050 y CDMO:CDMO_0002396 百度百科 胃旁路术 腹腔镜Roux-en-Y胃旁路手术 胃旁路手术全名为“腹腔镜Roux-en-Y胃旁路手术”，是一种改变肠道结构、关闭大部分胃功能的手术。手术将患者的胃分成上下两部分，用于容纳食物的只有原来胃部的1/6-1/10，然后在小胃的切口处开一条“岔路”，接上截取的一段小肠，重新排列小肠的位置，改变食物经过消化道的途径，减缓胃排空速度，缩短小肠，降低吸收，从而达到减肥的目的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃袖状切除术后,还可根据效果转化为2期胃旁路术[274]。代谢手术的术式：代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。胃旁路术这一术式旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。多项Meta分析显示,胃旁路术后30d死亡率为0.3%~0.5%,90d死亡率为0.35%。txt\\147_22.txt\t在临床上,各种胃旁路术的肥胖患者术后的血脂水平都会很快得到纠正,最初人们认为这主要是截短小肠导致的吸收减少和体重得到有效控制所致,后来研究则表明,这主要是受GLP-1水平的影响。txt\\147_22.txt\t由于胃旁路术后食物能更直接的刺激回肠末端,导致L细胞分泌GLP-1亢进,大量的GLP-1通过抑制载脂蛋白形成、抑制脂类物质吸收等机制而抑制血脂升高[8]。 txt\\129_2.txt\t若效果不理想,应选用药物治疗,指南推荐芬特明、奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯复方缓释片;第三步,当治疗并发症无显著效果时,则通过加强生活方式干预和(或)药物治疗和(或)外科治疗(包括腔镜束带术、袖状胃切除术和胃旁路术)以进一步减重。txt\\13.txt\t腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrectomy,LSG)是中重度T2DM合并肥胖的首选术式;胃旁路术(roux-en-Ygastricbypass,RYGB)适用于T2DM病程相对较长、需要减重更多的患者。txt\\128_20_5.txt\t袖状胃切除术后,还可根据效果转化为2期胃旁路术。txt\\31.txt\t传统的Roux-en-Y胃旁路术安全性较差,胃束带和袖管胃切除术等较新的手术较为安全,但对儿童患者,还是不推荐常规应用[10]。txt\\155_18.txt\t大多数减重手术能长期有效地减轻体重、改善肥胖相关疾病,其中,袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术治疗肥胖和2型糖尿病的效果尤为显著。 txt\\149_18.txt\t胃旁路术(RYGB)是将患者的胃分成上下两部分,用于容纳食物的只有原来胃部的1/6~1/10,然后在小胃的切口处开一条“岔路冶,接上截取的一段小肠,重新排列小肠的位置,改变食物经过消化道的途径。 txt\\161_1.txt\t腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrec-tomy,LSG)是中重度T2DM合并肥胖的首选术式;胃旁路术(roux-en-Ygastricbypass,RYGB)适用于T2DM病程相对较长、需要减重更多的患者。txt\\128_20_5.txt\t胃旁路术(RYGB):这一手术旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。txt\\128_20_5.txt\t在中国,胃部疾病尤其是胃癌高危人群较多,胃旁路术后无法行胃镜检查,对残胃癌的诊断不利。txt\\153_18.txt\t袖状胃切除术及Roux-en-Y胃旁路术由于胃底部分或全部切除,会减少胃促生长素的分泌,从而减少摄食降低体重。a 442338001 Bypass of stomach, gastric bypass EFO:0005244 OMIT:0016154 y CDMO:CDMO_0002397 术语在线 手术史 曾经接受过手术治疗的历史。 txt\\144_21.txt\t诊治经过:依据患者既往手术史及影像学检查,可明确甲状腺癌术后复发,肺转移。 txt\\146_8.txt\t排除有胆囊切除手术史、有胆道相关症状的患者、以及其他属于排除标准的患者,进一步选取具有明确2型糖尿病病史及经口服葡萄糖耐量试验新诊断的2型糖尿病患者。 txt\\147_12.txt\t9例慢性内分泌症状中,5例女性出现闭经,其中2例合并泌乳(1例NFA溢乳,PRL为45.50μg/L,另1例为PRL瘤,PRL>200μg/L);4例男性出现性功能减退,2例怕冷乏力或喜睡,1例毛发脱落;3例有垂体瘤手术史。txt\\153_8.txt\t然而,该研究的研究对象不仅包括男性和未绝经女性,还排除了有心梗史、卒中史和颈动脉内膜剥脱手术史的患者。 161615003 History of surgery y CDMO:CDMO_0002398 专家 胰岛素注射装置 用户人体注射胰岛素药物的器具，目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。12.2胰岛素注射装置和注射技术胰岛素治疗是糖尿病管理中不可或缺的组成部分,胰岛素注射技术是实施胰岛素治疗的基础。在为患者选择胰岛素注射装置时,应综合考虑患者的个人需求、实际情况和各种注射装置的优缺点,进行个体化选择。txt\\128_20_5.txt\t(五)胰岛素注射装置和注射技术患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置[胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵]。胰岛素注射装置的合理选择和正确的胰岛素注射技术是保证胰岛素治疗效果的重要环节。目前主要的胰岛素注射装置包括胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器及胰岛素泵。 Insulin injection device y CDMO:CDMO_0002399 术语在线 管理 管理者在特定的环境下，对组织的各类资源进行有效的计划、组织、领导和控制，以实现组织目标的活动过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t每个医院都应该设立标准化的低血糖预防和管理方案。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心,是控制高血糖的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病管理的始终[58,97-98,101-102]。因此,对围手术期血糖进行规范管理可提高糖尿病患者术后临床获益。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施,参与患者的全程管理,包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划,并在一定时期内实施及监测。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者,建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。诊断与分级目前推荐使用2002年国际眼病学会制定的DR分级标准,该标准将糖尿病黄斑水肿(DME)纳入到DR中进行管理[388]。7.3营养教育与管理：营养教育与管理有助于改善糖耐量,降低糖尿病前期发展为糖尿病的风险,并有助于减少糖尿病患者慢性并发症的发生。围手术期糖尿病的管理主要包括以下几个方面。代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师共同完成[267-269]。糖尿病自我管理教育的总体目标是支持决策制定、自我管理行为、问题解决和与医疗团队积极合作,糖尿病患者自我管理的教育可提高患者病情控制水平,最终改善临床结局、健康状况和生活质量[67-68]。因此,推荐生活方式管理和二甲双胍作为T2DM患者高血糖的一线治疗。妊娠期高血糖产后管理(1)妊娠期高血糖对母儿两代人的影响不因妊娠终止而结束。治疗及管理心理健康是糖尿病管理中的一部分,尽早发现和缓解糖尿病患者的抑郁焦虑情绪[640],帮助患者及早摆脱不良心理、恢复自信,不但有助于提高患者的生活质量,也有助于糖尿病的控制[655,658],降低糖尿病并发症的风险。2型糖尿病患者的体重管理11.1体重管理策略要点提示:超重和肥胖成人T2DM患者的管理目标为减轻体重5%~10%。远程教育为通过手机应用程序和互联网平台开展远程教育,宣传糖尿病自我管理相关知识,提高患者的自我管理技能[69,71-72]。妊娠期高血糖管理要点提示:所有糖尿病患者应计划妊娠,建议糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%时计划妊娠,孕前评价糖尿病控制状态及慢性并发症的情况。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.其他经上级医疗机构医生判定可以转回基层继续治疗管理的患者。随访与管理：建议按照“国家基本公共卫生服务规范(第三版)对糖尿病患者开展随访管理[7]。本指南主要内容包括管理基本要求、健康管理流程、诊断、治疗、急性并发症的识别与处理、慢性并发症检查、转诊及长期随访管理。基层糖尿病健康管理流程见图1[7]。糖尿病是国家实施综合防治管理策略的主要慢性病。健康管理流程基层医疗卫生机构应承担糖尿病的健康教育、筛查、诊断、治疗及长期随访管理工作,识别出不适合在基层诊治的糖尿病患者并及时转诊。txt\\14.txt\t糖尿病的管理中,控制PPG的手段与控制FPG的策略和手段有明显不同。txt\\159_4.txt\t(2)老年2型糖尿病合并慢性肾脏病患者:老年2型糖尿病患者除合并慢性肾脏病之外,还通常合并其他多种并发症和伴随症,尤其是心血管疾病以及认知功能障碍;因此应加强对多种危险因素的管理[12]。txt\\132_1.txt\t随着安全、准确和便捷的酮体检测仪器的出现,未来的血酮检测将不局限于院内患者的使用,而成为个人糖尿病患者自我管理的重要工具。txt\\128_20_4.txt\t与口服药治疗相比,胰岛素治疗需要医务人员与患者间更多的合作,并且需要患者掌握更多的自我管理技能。txt\\5.txt\t1.心血管病变(冠心病、心律失常、心力衰竭):对于老年糖尿病患者应早期开始干预和治疗心血管病变的危险因素,包括在糖尿病及高血压前期即开始管理、生活方式干预、及时启动降LDL—C治疗等综合心血管危险因素管理措施(A)。txt\\24_1.txt\t为了指导我国临床医师对T2DM合并ASCVD患者进行规范化管理,并且充分了解T2DM合并ASCVD患者的综合管理策略、降糖治疗原则、血糖控制目标及常用降糖药物合理应用,由我国内分泌科、心内科、肾内科及临床流行病学专家联合制定了本共识。txt\\17.txt\t严密监测血糖,个体化管理,方可实现围术期平稳过渡。txt\\158_18.txt\t这些不必要的不良反应突出了加强临床前机制研究,探索相关癌症模型的高尿酸血症管理方法的迫切需求。txt\\5.txt\t在确定糖尿病诊断时,标准可适当放宽;切勿放松处于糖代谢水平异常人群的前期管理。txt\\158_1.txt\t因而,P-NETs的早期诊断以及正确治疗在MEN1患者的管理中占据非常重要的位置。txt\\133_1_1.txt\t因此,及时发现血糖正常的糖尿病高危人群和糖尿病前期人群并进行有效管理是预防糖尿病发生的关键。txt\\5.txt\t故对老年患者除要求自我管理外还需关注社会支持。txt\\140_3.txt\t糖尿病的治疗需要全方位管理,尽量做到血糖、血压、血脂等多种代谢指标的持久稳定达标,才能延缓糖尿病进程,使患者长期获益。txt\\25_1.txt\t因此,T2DM患者除了重视血糖控制外,还应重视血脂管理。txt\\36.txt\t然而,基层医疗卫生机构尚缺乏完整和规范的糖尿病微血管并发症筛查、防治及管理流程。txt\\25_2.txt\tT2DM患者血脂管理中药物不良事件的监测和处理推荐15:大多数患者对他汀类的耐受性良好。txt\\133_1_1.txt\t(2)其他干预:淤生活方式及血糖以外其他CCVD风险的管理同血糖正常性糖尿病高危人群的管理。txt\\30_1.txt\t(一)患者管理患者管理是HUA及痛风防治的基础,科学的防治方法是患者在医师的帮助下对疾病及自身情况充分了解后,与医师共同制定并执行治疗方案,注重长程管理。txt\\145_13.txt\t建议临床工作者今后应重视对使用胰岛素治疗的糖尿病患者的心理评估、治疗及干预,这对于糖尿病患者自我管理的支持,可能会是一个更合理的或是可供选择的治疗方案。txt\\36.txt\t因此,微血管并发症的防治是2型糖尿病管理中非常重要的环节。 119270007 Management, Management procedure NCIT:C61372 y CDMO:CDMO_0002400 术语在线 基因突变 由于核酸序列发生变化，包括缺失突变、定点突变、移框突变等，使之不再是原有基因的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tFOXP3基因突变(IPEX综合征);EIF2AK3基因突变(Wolcott-Rallison综合征)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病， 占中国成人糖尿病中的 0.6%。txt\\128_8.txt\t术后6个月,患者行RET原癌基因突变检测未检测到突变基因。 txt\\141_18.txt\t还有一种特殊类型的脂肪肝,比如PNPLA3基因突变所致的脂肪肝,肝内脂质沉积的种类与肥胖相关的脂肪肝不同,不引起全身的代谢紊乱。 txt\\136_24.txt\t(四)THCTD导致THIS与妊娠在一个已知有MCT8基因突变小孩的家庭,男性胎儿有无基因突变可通过绒毛膜穿刺确定。 txt\\136_24.txt\t(四)THMD导致THIS与妊娠Alexandra等[28]研究了3个由SBP2基因突变导致THIS小孩的家系,SBP2基因突变可导致男性患者精子缺乏,表现不育症。txt\\146_22.txt\t鉴于BRAFV600E是乳头状甲状腺癌(PTC)最常见的基因突变并与预后较差相关,因此,Lubitz研究组将血液BRAFV600E检测推广到PTC患者中,同时与经典突变检测方法进行了比较。 txt\\143_12.txt\t研究表明,LPL基因突变与2型糖尿病和心血管疾病密切相关[1]。txt\\123_5.txt\tGDH-HI,GCK-HI,HADH-HI等遗传学类型和因罕见ABCC8显性遗传基因突变导致的KATP-HI型患者,因其细胞存在功能正常的KATP通道,用二氮嗪治疗通常有良好的效果[7]。txt\\145_2.txt\t从基础医学的角度看,GATA3基因突变不仅会造成HDR综合征,而且在小鼠研究中证明该转录因子与胚胎期的甲状旁腺发育和成年期甲状旁腺的增殖有关[4]。txt\\145_6.txt\tHDR综合征是罕见的内分泌疾病,应提高对本病的认识,避免漏诊;本病例的GATA3基因突变类型IVS6-1G-A至今尚未见报道,为新发现的基因突变位点。txt\\136_24.txt\t1.TRβ基因突变:TR基因突变引起TH在细胞内作用活性降低的一类综合征被称为甲状腺激素抵抗综合征(resistancetothyroidhormone,RTH)。 txt\\158_1.txt\t现在我们知道MEN1是由MEN1基因突变导致的累及多个内分泌腺体的肿瘤综合征,属常染色体显性遗传,甲状旁腺、胰岛和垂体是最常累及的3个腺体。txt\\155_6.txt\tCETP是调节胆固醇酯转运过程中的关键因素,CETP基因突变可引起HDL-C明显升高[11]。 txt\\144_10.txt\t讨论先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由编码皮质类固醇激素合成途径中必需酶基因突变致相应类固醇激素合成障碍所引起的疾病,呈常染色体隐性遗传。txt\\131_2.txt\t结论认为,Swyer综合征患者应首先进行SRY基因筛查,SRY基因突变或缺失是Swyer综合征的常见病因。txt\\147_19.txt\tBecker等[25]研究表明SLC47A1rs2289669基因突变影响二甲双胍在2型糖尿病患者血糖控制方面的效应;txt\\147_19.txt\t例如因KCNJ11基因突变引起的新发糖尿病对磺脲类药物的治疗反应比胰岛素的治疗反应好[42]。 线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病， 占中国成人糖尿病中的 0.6%。 55446002 Genetic mutation, gene mutation NCIT:C18093 y OAE:0005584 CDMO:CDMO_0002403 百度百科 糖尿病血管病变 糖尿病血管并发症 糖尿病的血管病变是常见的糖尿病并发症之一，这也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一，最常见的血管病变有心血管病变，脑血管病变，肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t本指南建议，对于没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管危险因素的2型糖尿病患者，应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)及应用阿司匹林治疗，以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。这些血脂代谢异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素。txt\\148_10.txt\tRBP4是脂溶性维生素运载蛋白中的一种,为视黄醇特异性载体,主要是把视黄醇从肝脏运输到外周组织中,由脂肪细胞和肝分泌的一种蛋白质分子,抑制内皮细胞的胰岛素活性,导致血管舒张依赖的一氧化氮水平减弱,促进血管内皮功能紊乱,参与糖尿病血管病变的发生。 txt\\137_18.txt\t脑钠肽和糖尿病血管病变的关系若被大样本前瞻性研究证实,脑钠肽将有可能成为糖尿病血管并发症预测指标之一。 txt\\141_12.txt\t本研究在此基础上,进一步研究链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠胸主动脉中miR-200b、转录抑制因子Zeb1和一些炎症介质基因的表达,探讨该调控通路对1型糖尿病血管病变的作用机制,为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。 txt\\142_11.txt\t内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的中心环节[1],内皮细胞过度分泌的血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1,VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocytechemotacticproteinl,MCP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitorl,PAI-1)在高糖“代谢记忆冶损伤机制中扮演着重要的角色[2]。 txt\\157_16.txt\t内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期关键事件,也是糖尿病血管病变的病理生理基础。 txt\\126_3.txt\t2型糖尿病患者体内的细胞因子处于失衡状态[8],多种炎性因子如MCP-1、TNF-α、C反应蛋白、IL-6在氧化应激、组织蛋白质非酶糖基化、NF-kB通路激活等多种机制中起介导作用,在糖尿病血管病变过程中起到一定的作用。 txt\\152_16.txt\t鉴于RAGE在糖尿病血管病变中的作用,硝苯地平有望成为治疗糖尿病动脉粥样硬化和糖尿病动脉中膜钙化的新工具[29]。3. txt\\141_12.txt\t近年来,研究表明糖尿病血管病变可能与微小RNA(miRNA)的变化有关[2]。 txt\\137_18.txt\t李连喜等[30]的研究显示,与正常对照组及2型糖尿病无血管病变组相比,2型糖尿病血管病变组脑钠肽水平显著增高(P<0.01)。 txt\\141_12.txt\t该研究表明糖尿病时miR-200b可能参与血管平滑肌细胞炎症反应的调节,为糖尿病血管病变的发生机制研究提供了新的视角。 diabetic angiopathy DOID:11713 EFO:1000896 y OAE:0002354 CDMO:CDMO_0002404 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 每日多次胰岛素治疗 基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如三联治疗血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。txt\\128_20_3.txt\t如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药联合治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物)。txt\\128_20_3.txt\t采用预混胰岛素治疗和多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如三联治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t采用多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促泌剂。txt\\5.txt\t一般不推荐老年患者常规降糖治疗中采用操作难度大的多次胰岛素治疗模式。txt\\3.txt\t中国2型糖尿病防治指南(2010年版)指出,每日1次基础胰岛素或每日1~2次预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗方案,如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖不达标则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素。 Multiple daily insulin treatment y CDMO:CDMO_0002405 有来医生 血细菌培养 血液细菌培养就是指抽取病人的外周血，置于培养瓶中进行培养，观察是否有菌落形成的一种检查方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。txt\\127_22.txt\t6U/L(0~190),尿淀粉酶正常;降钙素原1.92ng/ml;血尿细菌培养阴性;心电图:T波高尖;腹部CT:轻度脂肪肝,胰腺CT未见异常。 104177005 Blood culture for bacteria, including anaerobic screen y SCDO:0000139 CDMO:CDMO_0002406 术语在线 胰腺移植术后胰腺炎 胰腺移植术后最常见的并发症之一。胰腺移植术后移植物发生胰酶激活，从而引起移植胰腺组织自身消化的化学性炎症。主要与手术损伤、缺血再灌注损伤、肠液或尿液反流、排斥反应、感染等因素有关。多为水肿性，但也可发展为出血性及坏死性胰腺炎，以致移植胰腺功能丧失，通常伴发明显的胰腺周围炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰腺移植术后并发症的发生率高，包括术后血栓形成、移植局部感染、移植胰腺炎、吻合口漏和排斥反应等，占胰腺移植失败原因的9%。急性排异反应和慢性排异反应是引起移植胰岛功能丧失的主要原因。 pancreatitis after pancreas transplantation y CDMO:CDMO_0002407 百度百科 体重 裸体或穿着已知重量的工作衣称量得到的身体重量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重(体重>理想身高的120%)生活方式干预是控制高血压的重要手段，主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等[72]。在糖尿病病程中(包括新诊断的2型糖尿病)，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：体重。研究证明在2型糖尿病患者采用餐时+基础胰岛素(4次/d)与每日3次预混胰岛素类似物进行治疗时，降低HbA1c的效能、低血糖发生率、胰岛素总剂量和对体重的影响在两组间无明显差别[174]。此外，有些降糖药物(如磺脲类、格列奈类、TZDs和胰岛素)会增加体重。2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。伴随着血糖、血压、血脂等水平的升高及体重的增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度及其危害等将显著增加。对于OSAHS伴发2型糖尿病的患者，常用降糖药物均可选用，但应尽可能使用不增加体重的药物。因而，对2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的，包括降血糖、降血压、调节血脂、抗血小板、控制体重和改善生活方式等治疗措施。明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素 (TSH) 测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等 ]。2型糖尿病的一级预防指在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高社区人群的糖尿病防治意识。体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。芬兰糖尿病预防研究(DPS)的生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，每天至少进行 30min有氧运动和阻力锻炼，目标是体重减少5%，脂肪摄入量<总热量的30%;该研究平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%[32]。超重(体重>理想身高的120%)。有多项临床证据表明，与强化生活方式干预和降糖药物治疗相比，手术能更有效地减轻体重和改善血糖，同时可使血脂、血压等代谢指标得到全面控制，因此，减重手术已更名为代谢手术。使用抗精神病药物的患者每月检测一次血糖和体重，治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查[478]。糖尿病前期或糖尿病患者应当接受个体化能量平衡计划，目标是既要达到或维持理想体重，又要满足不同情况下营养需求。 27113001 Body weight NCIT:C81328 CMO:0000012 D001835 EFO:0004338 OMIT:0003193 y SCDO:0000152 CDMO:CDMO_0002408 百度百科 肠道 肠道是人体重要的消化器官。肠指的是从胃幽门至肛门的消化管，是消化管中最长的一段，也是功能最重要的一段。哺乳动物的肠包括小肠、大肠和直肠3大段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t19.3.2.4葛根芩连汤在一项纳入224例初发T2DM的多中心、随机、双盲、剂量平行对照研究中,该方高、中剂量组治疗3个月,显著降低血糖,改善患者肠道菌群结构及数量[688]。戒烟还会改变肠道菌群,亦可导致体重增加[141]。T2DM早中期:肠道湿热证可口服葛根芩连汤;肝胃郁热证可口服大柴胡汤加减。 113276009 UBERON:0000160 Bowel，Intestinal tract, intestine FMA:7199 NCIT:C12736 y CDMO:CDMO_0002409 科普中国科学百科 格列本脲 优降糖 格列苯脲 格列苯脲（INN），又名优降糖（USAN），是一种磺酰脲类降糖药。市面上也可买到它与甲福明二甲双胍制成的合剂，名为Glucovance。格列本脲通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少；口服吸收快，蛋白结合率很高，为95%，口服后2～5小时血药浓度达峰值，持续作用24小时。T1/2为10小时。在肝内代谢，由肝和肾排出各约50%。 10~16 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。但应尽量避免使用降糖效果很强、作用时间很长、低血糖纠正困难、可能给患者带来严重不良后果的药物,如格列本脲。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列本脲;2.5;2.5~20.0;16~24;10~16 txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。 txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\21.txt\t荟萃分析[52]结果发现,与格列本脲相比,格列齐特和格列美脲可降低T2DM患者的全因死亡风险,而格列吡嗪、甲苯磺丁脲及氯磺丙脲则无此差异。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。 txt\\128_20_4.txt\t消渴丸的降糖效果与格列本脲相当。txt\\159_4.txt\t故仅推荐格列本脲用于慢性肾脏病1~2期的患者;3~5期禁用。txt\\1.txt\t磺脲类促泌剂包括半衰期较短的短效促泌剂(如:格列吡嗪和格列喹酮)和半衰期较长的中长效促泌剂(如:普通剂型的格列美脲、格列本脲和格列齐特,以及改良剂型的格列吡嗪控释片和格列齐特缓释片)。txt\\1.txt\t包括自身半衰期较长的普通剂型磺脲类促泌剂,如格列本脲和格列美脲,以及剂型改良后的缓控释制剂,如格列齐特缓释片、格列吡嗪控释片。txt\\2.txt\t格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性,虽然主要经肾脏排泄,但低血糖风险小于格列本脲和格列美脲[23]。txt\\10.txt\t故仅推荐格列本脲用于慢性肾脏病1~2期的患者;3~5期禁用。txt\\138_3.txt\t以往也发现格列本脲即使是在妊娠早期大剂量使用对胚胎也无致畸效应,这与格列本脲对胎盘的通透性较差有关[19]。txt\\128_20_4.txt\t消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。txt\\21.txt\t不同磺脲类药物的作用机制及剂型存在差异,其低血糖发生率也不同,其中格列本脲导致低血糖的发生风险最高[42]。 txt\\147_18.txt\t格列齐特降血糖治疗的作用机制与格列本脲类似,但格列齐特具有抗氧化作用,可降低由ROS引起的DNA损伤[19],从而降低肿瘤发生的风险。txt\\138_3.txt\t有研究发现与胰岛素相比,格列本脲应用于GDM患者其新生儿低血糖发生率升高[9]。txt\\128_20_4.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。txt\\128_15.txt\t第二代磺脲类药物格列本脲为长效制剂,老年患者因肝肾功能不好,可导致药物在体内聚集,引起严重而持久的致死性的低血糖反应。 txt\\129_2.txt\t如二甲双胍不耐受或禁用,可考虑用磺脲类药物,但要警惕低血糖风险,避免用格列本脲;一线治疗也可考虑用二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂,但是花费较高。txt\\128_20_4.txt\t与格列本脲相比,消渴丸低血糖发生的风险低,改善糖尿病相关中医症候的效果更显著。txt\\18.txt\t相比于传统磺脲类药物(如氯磺丙脲、格列本脲),新型磺脲类药物(如格列美脲)和剂型(如格列齐特缓释片)对患者体重影响较小,而且通过与二甲双胍、阿卡波糖、SGLT-2抑制剂等具有减轻体重作用的药物联用,能够减少磺脲类药物的体重增加风险。txt\\10.txt\t第二代磺脲类药物中,格列本脲的半衰期较长,其活性代谢产物约50.0%经肾脏排泄,故其易在慢性肾脏病患者体内积聚,从而可能引起严重的低血糖,且低血糖的持续时间可超过24h[24]。 txt\\41.txt\tUKPDS表明,以格列本脲为基础的降糖治疗,患者体重增加1.7kg[1]。 16~24 2.5 384978002 2.5~20.0 CHEBI:5441 glibenclamide NCIT:C29076 y CDMO:CDMO_0002411 术语在线 危险因素 能引起某特定不良结局(多指生物性的，如疾病等)发生，或使其发生的概率增加的因子。包括个人行为、生活方式、环境和遗传等多方面的因素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。预防糖尿病足病的关键点在于:定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素;识别出这些危险因素;教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护;穿着合适的鞋袜;去除和纠正容易引起溃疡的因素[464,477-478]。一方面,糖尿病是口腔疾病发生的危险因素,糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等)。开始上述药物治疗前,应检查患者的血糖和血脂,询问是否存在其他危险因素,如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。","txt\\153_8.txt\t尽管骨质疏松与动脉粥样硬化存在共同的危险因素,包括年龄、绝经的影响和吸烟等,但校正这些危险因素后,两者的相关性仍然存在。另一方面,高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性,糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS的危险因素。txt\\135_18.txt\t胰岛素抵抗亦是动脉粥样硬化发生的危险因素。txt\\143_3.txt\t结果显示高年龄组、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、超重肥胖、中心性肥胖、饮酒为汉族糖尿病患病的危险因素。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病肾病可能是多种危险因素共同作用的结果,血肌酐水平及尿微量白蛋白在部分患者不能确切反映肾脏情况。txt\\128_16.txt\t然而,其他数据表明,认知障碍和老年痴呆症本身是低血糖的危险因素。txt\\129_20.txt\t针对2型糖尿病患者多重危险因素的强化治疗(调脂、降压、降糖及抗血小板)可使心血管及微血管事件下降约50%,主要终点事件(全因死亡率)的绝对风险下降20%,强化治疗组中有1例患者发展为终末期肾病,而常规治疗组中为6例(P=0.04)。txt\\125_13.txt\t因此,早期、及时对危险因素进行全面干预,对控制血脂异常的发生和发展、进而对于预防心血管疾病有重要意义。 txt\\127_5.txt\t因HCT的分组,2组之间各代谢危险因素存在差异,提示各指标与HCT存在相关性。 txt\\128_20_6.txt\t因此,微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样,均应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。txt\\124_27.txt\t与BMI相比,内脏脂肪可更显著预测冠状动脉疾病风险,内脏脂肪与冠状动脉疾病危险因素协同能更好地预测冠脉非钙化型斑块的进展。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。txt\\138_9.txt\t[关键词]尿酸;代谢综合征;危险因素;维吾尔族;聚集。txt\\5.txt\t1.心血管病变(冠心病、心律失常、心力衰竭):对于老年糖尿病患者应早期开始干预和治疗心血管病变的危险因素,包括在糖尿病及高血压前期即开始管理、生活方式干预、及时启动降LDL—C治疗等综合心血管危险因素管理措施(A)。txt\\123_8.txt\t既往研究认为,由于颈总动脉压力较大,在危险因素存在的情况下,颈总动脉早于其他部位易于发生管壁内中膜增厚,CIMT可作为大血管动脉粥样硬化的早期信号[10]。txt\\131_1.txt\t5.子宫内膜癌:PCOS患者可能同时具备多种子宫内膜癌的危险因素,例如肥胖、高胰岛素血症、糖尿病和子宫异常出血,其患子宫内膜癌的风险是正常女性的3倍[16]。 txt\\128_20_1.txt\t高龄妊娠、糖尿病家族史、超重(或肥胖)是妊娠糖尿病的危险因素。 txt\\24_1.txt\t(六)血糖管理糖尿病是ASCVD的独立危险因素,不同类型的高血糖状态,包括空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)以及HBA1C的升高,均是ASCVD的危险因素。txt\\134_6.txt\t此后,许多横断面研究和病例对照研究发现维生素D缺乏是2型糖尿病发生的危险因素之一,2型糖尿病患者存在血清低维生素D水平[5,6]。 txt\\128_14.txt\t二、内脏型肥胖对2型糖尿病的危害肥胖是2型糖尿病最主要的危险因素,体重指数与2型糖尿病具有明确的正相关性[12]。txt\\156_8.txt\t女性患者AHI与ACR的正相关程度高于男性,可能与在本研究中女性患者的平均年龄显著高于男性有关,因为年龄本身是OSAHS与微量白蛋白尿的危险因素,尤其是绝经后女性。txt\\136_14.txt\t[关键词]糖尿病,2型;慢性肾脏病;患病率;危险因素。txt\\128_10.txt\tSurendar等[8]的研究发现,糖耐量正常者中代谢综合征(MS)危险因素越多,血清胱抑素C水平越高,随着MS危险因素的减少,胱抑素C水平直线下降;而合并MS危险因素越多,发生糖耐量受损的可能性就越大,提示胱抑素C可能参与血糖正常者向糖尿病前期进展的过程。txt\\128_17.txt\t2型糖尿病不仅是脑血管疾病的一个危险因素,同样与急性脑血管事件的不良预后相关而增加致死、致残率。txt\\132_9.txt\tMS引发的炎症反应是它成为心血管代谢危险因素的一大特征[8],动脉粥样硬化被认为是炎症反应所引起的后果[9]。txt\\139_20.txt\t除血糖之外,与2型糖尿病常常并存的超重或肥胖、高血压、高血脂等都是心血管事件的危险因素。 txt\\128_20_7.txt\t伴有LEAD发病危险因素(如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查一次。txt\\141_18.txt\t内分泌医师之所以对脂肪肝有兴趣,主要在于脂肪肝是独立于肥胖的2型糖尿病危险因素,以及2型糖尿病患者80%合并有脂肪肝。 txt\\143_3.txt\t吸烟、饮酒[19,20]均是高血压、糖尿病、高血脂等常见慢性病的危险因素。txt\\147_18.txt\t糖尿病与肿瘤的发生存在某些共同的危险因素,如吸烟、饮酒、超重与肥胖、缺乏体育锻炼等,约8%~18%的肿瘤患者伴有糖尿病[2]。txt\\9_1.txt\t近期研究证明控制多种危险因素(降糖、降脂、降压并注意生活干预后)糖尿病肾病发展至肾功能衰竭的比例明显下降,生存率明显增加90I。txt\\28.txt\t使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是发生超敏反应的危险因素。 txt\\128_17.txt\t高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖等危险因素加上传统的心血管危险因素如高血压、血脂异常、代谢紊乱等共同促成糖尿病患者冠心病的发生。txt\\140_5.txt\t具有结肠肿瘤家族史的个体无疑为结肠癌的高危人群,但在本组调查中,我们却意外发现糖尿病家族史为结肠息肉发病的危险因素,可能会增加结肠息肉的发生风险。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t中国慢性病及其危险因素监测报告2013[M]。txt\\134_19.txt\t上述在不同人群中进行的研究表明绝经年龄可能是骨密度降低甚至骨质疏松的一个危险因素;这其中的机制可能是雌激素减少,破骨细胞活化增加和成骨细胞的活性受到抑制。txt\\131_10.txt\t结果显示,腰臀比、甘油三酯为骨质疏松的危险因素,体重指数为骨质疏松的保护因素。 80943009 risk factor NCIT:C17103 EFO:0003919 y CDMO:CDMO_0002412 专家 血浆渗透压升高 血浆渗透压正常范围波动在280-310mmol/L，如果血浆渗透压＞310mmol/L，考虑血浆渗透压增高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。txt\\128_20_6.txt\t二、高血糖高渗综合征(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一,临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。 increased plasma osmolality y MP:0008997 CDMO:CDMO_0002413 百度百科权威词条 消渴丸 消渴丸，中成药名，是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。为补益剂，具有滋肾养阴，益气生津之功效。主治气阴两虚所致的消渴病，症见多饮，多尿，多食，消瘦，体倦乏力，眠差、腰痛；2型糖尿病见上述证候者。 10～16 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 消渴丸(含格列本脲);Xiaoke Pill;0.25 mg(格列本脲/粒);5~30 粒 (含1.25~7.50 mg格列本脲);同格列本脲;同格列本脲 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。消渴丸的降糖效果与格列本脲相当。与格列本脲相比，消渴丸低血糖发生的风险低，改善糖尿病相关中医症候的效果更显著。txt\\128_20_4.txt\t患者依从性差时,建议每天只需服用1次的磺脲类药物。消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。txt\\128_20_4.txt\t消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量复方制剂。消渴丸的降糖效果与格列本脲相当。txt\\128_20_4.txt\t与格列本脲相比,消渴丸低血糖发生的风险低,改善糖尿病相关中医症候的效果更显著。 16～24 0.25 mg(格列本脲/粒) 5~30 粒 (含1.25~7.50 mg格列本脲) Xiaoke Pill y CDMO:CDMO_0002414 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 中度糖尿病酮症酸中毒 血糖(mmol/L); 动脉血pH值; 血清HCO3^-(mmol/L); 尿酮; 血酮; 血浆有效渗透压; 阴离子间隙(mmol/L); 意识状态; >13.9; ≥7.00且<7.25; ≥10且<15; 阳性; 升高; 可变; >12; 清醒或嗜睡; txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA 分为轻度、中度和重度。 y CDMO:CDMO_0002415 术语在线 糖异生 体内从非糖类物质如氨基酸、丙酮酸、甘油等合成葡萄糖的代谢，是维持血糖水平的重要过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其次,糖皮质激素对肝脏的直接刺激作用和胰岛素抵抗的增高,导致肝脏糖异生增加[628]。肝、肾功能不全:合并肝、肾功能不全的糖尿病患者易于发生低血糖,与肝、肾功能不全引起纳差及糖异生能力降低等因素有关。txt\\155_21.txt\t众所周知,肾脏通过三种不同机制参与血糖稳态调节:释放葡萄糖入血(糖异生)、从外周血中吸收葡萄糖以满足能量供给需要、从肾小球滤液中重吸收葡萄糖,而最后一点尤为关键。txt\\147_20.txt\t2.二甲双胍:二甲双胍通过减少肝糖异生及输出,促进糖酵解,增加骨骼肌对葡萄糖的摄取利用,进而改善糖代谢。txt\\18.txt\t抑制糖异生,减少肝糖输出,i(2)作用于外周组织(肌肉、脂肪),改善肌肉糖原合成,降低游离脂肪酸,提高胰岛素敏感性,增加对葡萄糖的摄取和利用;(3)作用于肠道,抑制肠壁细胞摄取葡萄糖,提高胰高血糖素样肽一1(GLP一1)水平。txt\\134_7.txt\t肥胖及2型糖尿病伴肥胖患者高血脂易引起空腹血浆游离脂肪酸(FFA)升高,且进餐后抑制FFA生成的能力受损,FFA抑制葡萄糖进入胞内及氧化,促使糖异生和胰岛素受体活性数量降低等,最终发生胰岛素抵抗(IR)。txt\\142_6.txt\t肝脏脂肪沉积会导致肝脏糖异生增加,以糖元形式储存葡萄糖的能力下降。txt\\146_17.txt\tTORC2是调节糖异生相关基因的关键因子,AMPK的活化可以促使TORC2的磷酸化,从而抑制糖异生相关基因的表达[13]。txt\\151_14.txt\tLXR的激活还可通过抑制糖异生过程,改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗状态[7]。txt\\6.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\134_14.txt\t另一方面,天然GLP-1存在受体外作用,其代谢产物GLP-1(9-36)不能激活GLP-1受体,但有减轻体重、舒张血管平滑肌、增加心肌葡萄糖摄入、减少心肌缺血-再灌注损伤、减少肝脏糖异生等作用[16-18]。txt\\146_17.txt\t而当TORC2发生磷酸化时,它的转位受阻并滞留在胞质内,从而诱导PEPCK转录失活,糖异生受抑,肝糖输出降低[14,15]。txt\\133_18.txt\t代谢组研究证实格列酮类能改变体内多种氨基酸水平,起到增加糖酵解、减少糖异生的作用,还能降低甘油三酯、胆固醇酯和脂酸代谢重要载体———脂酰肉碱的水平,从而有效降低脂酸氧化和脂质生成。txt\\148_3.txt\t众所周知,第一时相胰岛素分泌可通过抑制糖异生而抑制内源性葡萄糖的产生和输出,限制游离脂肪酸释放入血,减轻餐后高血糖,故早期胰岛β细胞功能减退的特征表现即第一时相胰岛素分泌减少[1,2]。txt\\157_21.txt\t二甲双胍可抑制肝糖异生、抑制胰升糖素而降低血糖。txt\\32.txt\t基础胰岛素通过抑制肝脏中肝糖原分解和糖异生作用而减少肝糖输出控制基础血糖[10]。txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\146_17.txt\t当细胞内cAMP浓度增加时,TORC2去磷酸化继而转位到细胞核,激活CREB诱导糖异生关键酶PEPCK的转录,从而促进糖异生,诱使肝糖输出增加。txt\\152_17_3.txt\t同时,FGF19还可以促进肝脏糖原合成、肝脏糖摄取以及抑制糖异生[40]。 GO:0006094 gluconeogenesis，glucogenesis NCIT:C28151 UPa:UPA00138 OMIT:0007133 y CDMO:CDMO_0002416 社会背景 SNOMED CT一级目录 48176007 social context CDMO:CDMO_0002418 专家 胃部不适 胃部感觉不舒服，临床上胃部不适可导致胃疼、反酸、腹胀、嗳气、恶心、呕吐等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。txt\\34.txt\t5mL,肌内注射,每日1次或隔日1次偶有轻微皮疹、皮肤瘙痒等过敏现象和胃部不适、倦怠感,停药后即可消失出血性疾病的急性期禁用前列地尔一般常用5~10μg加入生理盐水中缓慢静注,每日1次。txt\\128_20_6.txt\t(2)消化系统自主神经病变:表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。 162059005 Upset stomach, stomach discomfort y OAE:0000688 CDMO:CDMO_0002419 术语在线 正中神经 由第六至第八颈神经根和第一胸神经根的前支组成的神经干。发自后侧束。支配旋前圆肌、桡侧腕屈肌、指浅屈肌、指深屈肌（示指、中指）、拇短屈肌和手部桡侧肌肉，以及相应部位的皮肤感觉。受损时表现为前臂不能旋前，屈腕力弱，拇指、示指不能屈曲，拇指不能对掌，鱼际萎缩，相应区域的感觉障碍。内、外侧两条神经根伴随腋动脉下行并汇合而成的神经。经臂和前臂达手掌。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。txt\\157_3.txt\tCTS电生理诊断标准:为腕以下正中神经选择性的传导异常,即正中神经末端运动传导潜伏期(DML)延长,指域-腕和(或)指3-腕SCV减慢,动作电位波幅(SNAP)降低,肌电图拇短展肌伴或不伴失神经表现。txt\\157_3.txt\t讨论CTS是临床中最常见的嵌压性周围神经病,主要是因为各种原因导致的正中神经在腕管内受到压迫,继而产生正中神经支配区神经功能障碍,腕管是由腕横韧带和腕骨形成一个管道,这个狭小的管道内容物十分丰富,而正中神经位置最表浅,而腕横韧带致密而且弹性差,在这个狭小而且弹性差的空间中正中神经十分容易受压。 txt\\157_3.txt\t重点分段检测正中神经:正中感觉神经于腕横纹上2cm记录,分别刺激指域和指3,正中神经运动神经分段测定掌部至腕部及腕部至肘部的传导速度。 txt\\157_3.txt\t在比较多根神经左、右侧以及男性、女性时,仅正中神经有统计学意义,这更提示糖尿病周围神经病变患者的神经病变中有一部分合并或仅为CTS。 txt\\4.txt\t糖尿病单神经病或多发单神经病:以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见,常隐袭发病,也有急性起病者。txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。 txt\\157_3.txt\t检测双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓总神经、双侧胫神经的运动神经传导速度(Motornerveconductionvelocity,MCV)以及双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经的感觉神经传导速度(Sensorynerveconductionvelocity,SCV)。 txt\\157_3.txt\t其中双侧正中神经SCV女性异常率高于男性,其他神经男性和女性异常率差异无统计学意义(表2、表3)。 38464002 UBERON:0001148 median nerve FMA:14385 NCIT:C52815 OMIT:0009541 y CDMO:CDMO_0002420 专家 肾脏替代治疗 肾脏替代方法有两种，即肾移植和透析。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t15.1.4.2转诊出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏科:(1)糖尿病肾病进展至4~5期,考虑肾脏替代治疗;(2)临床考虑非糖尿病肾病,如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学表现异常、合并难治性高血压等。对eGFR<30mL·min-1·(1.73m2)-1的糖尿病肾病患者,应由肾脏科医师评估是否应当接受肾脏替代治疗。透析治疗和移植：当eGFR<60mL·min^-1(1.73m^2)^-1时,应评估并治疗潜在的CKD并发症;当<30mL·min^-1·(1.73m^2)^-1时,应积极咨询肾脏专科医师,评估是否应当接受肾脏替代治疗。txt\\9_1.txt\t第三阶段为预防或延缓肾功能不全的发生或进展,治疗并发症,出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗。txt\\9_3.txt\t肾脏替代治疗件允许的情况下可选择。肾脏替代治疗,包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等。txt\\9_3.txt\t依折麦布在不同肾功能水平下均无需调整剂量。(五)。肾脏替代治疗件允许的情况下可选择。txt\\158_18.txt\t拉布立酶目前是高风险肿瘤溶解综合征患者的标准用药,能显著迅速地降低血浆尿酸水平但同时可能有严重的后果,如需要肾脏替代治疗或死亡[47]。txt\\24_3.txt\t在EMPA-REGOUTCOME研究[19]中,25.9%的患者基线时伴有CKD3期,恩格列净可使肾脏事件复合终点(Scr倍增、起始肾脏替代治疗或因肾病死亡)的风险显著降低46%(犘<0.001)。txt\\156_9.txt\t目前临床上只能预防或控制糖尿病肾病的发生及进展,或肾脏替代治疗。txt\\9_1.txt\t国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗。txt\\127_11.txt\t在过去20年间,糖尿病导致需要肾脏替代治疗的终末期肾病患者增长了5~7倍,而在未来10年全球约30%的医疗费用将用于糖尿病合并终末期肾病患者的透析治疗[2]。 398887003 MAXO:0000600 Renal Replacement Therapy NCIT:C126400 OMIT:0017915 y SCDO:1000004 CDMO:CDMO_0002421 术语在线 营养素摄入量 机体摄取各种营养素的数量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t为了获得更好的手术获益,需严格掌握手术适应证和禁忌证,加强围手术期及远期并发症的预防,预防术后宏量及微量营养素摄入不足或不均衡。 226320007 MAXO:0001018 Nutrient intake y CDMO:CDMO_0002422 百度百科 医师 医生 医师是一种高级医务卫生人员，是指受过高等医学教育或长期从事医疗卫生工作的、经国家卫生部门审查合格的高级医务卫生人员。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测，每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果，这是评估患者血糖控制状况的重要依据。共同照护门诊的基本成员应包括专科医师、营养师、经认证的护理教育师及运动指导师[73-76]。因此，医师应鼓励患者戒烟，并注重戒烟期间的体重管理。对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治疗，应由糖尿病专科医师根据患者的具体情况来确定。通过6个月的强化行为生活方式干预达到体重减轻目标的患者，应进一步制定长期(至少 1 年)的综合减重维持计划，至少每个月由医师或营养师随访1次，持续监测体重，跟踪饮食及运动情况。代谢手术的综合管理应由内分泌科和外科医师共同完成[267-269]。术者应为有执业资质、经验丰富的胃肠外科医师，并接受过系统培训，掌握各种术式的治疗原理和操作准则。由具有内分泌专业知识的内科医师对内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行筛选，并对具有代谢手术适应证的患者进行术前评估。对eGFR<30 mL·min-1·(1.73 m2)-1的糖尿病肾病患者，应由肾脏科医师评估是否应当接受肾脏替代治疗。中度及以上的非增殖期 DR(NPDR)及增殖期 DR(PDR)患者应由眼科医师进行进一步分级诊治。在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下，可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机，拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为 45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断，是可行的 DR 筛查方法[390]。对于筛查中发现的中度及中度以上的非 PDR(NPDR)及PDR患者应由眼科医师进行进一步诊治。LEAD 的三级预防要求临床上做到多学科协作[452]，即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。 158965000 medical official, Medical practitioner, Doctor, medical doctor y CDMO:CDMO_0002423 科普中国 植物性脂肪 植物脂肪 植物性脂肪来源主要是从植物中的果实内提取，如芝麻、葵花子、花生、核桃、松籽、黄豆等. txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t脂肪的摄入为25%~35%为宜,应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。txt\\31.txt\t同时应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。txt\\161_1.txt\t盂应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含棕-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。 Vegetable fat FOODON:03460263 y CDMO:CDMO_0002424 百度百科 胰岛素受体 胰岛素受体是一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素也干扰胰岛素受体、葡萄糖转运子以及过氧化物酶体增殖物活化受体信号通路。胰岛素作用单基因缺陷胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征);PPARG基因突变或LMNA基因突变(家族性部分脂肪营养不良);AGPAT2基因突变或BSCL2基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。糖皮质激素也干扰胰岛素受体、葡萄糖转运子以及过氧化物酶体增殖物活化受体信号通路[628-629]。txt\\157_14.txt\t[关键词]GLP-1受体激动剂;胰岛素抵抗;骨骼肌;胰岛素受体。txt\\154_8.txt\t活化的胰岛素受体通过一系列分子信号途径增强骨吸收、酸化骨基质,进而导致骨钙素脱羧。txt\\134_2.txt\t与肥胖相关的高胰岛素血症还可能通过降低弓状核神经元胰岛素受体的密度参与中枢IR的发生[44]。txt\\147_23.txt\t其中,IGF-2和胰岛素受体表达量与β细胞增殖呈正相关,CACNA1D表达量与葡萄糖刺激下的胰岛素分泌量呈正相关。txt\\155_10.txt\t胰岛素由胰腺胰岛β细胞分泌,通过与肝脏、骨骼肌和脂肪等组织的胰岛素受体结合,激活一系列下游信号传导通路,促进外周血液中葡萄糖向上述各组织细胞中的转运,最终达到调节血糖的生理作用。txt\\142_6.txt\t体重指数及其定义的超重与糖尿病的关系已经明确,因为超重与肥胖也是糖尿病患者独立危险因素之一,特别是腹型肥胖是2型糖尿病发生的重要危险因素,肥胖者脂肪细胞上的胰岛素受体数量减少及脂肪细胞与胰岛素间的亲和力降低,造成胰岛素抵抗。txt\\128_7.txt\t胰岛素通过调节心肌组织的能量消耗、葡萄糖转运、糖原合成和糖酵解[16],并结合心肌组织中胰岛素受体而产生作用[17]。 txt\\161_10.txt\t其可能因为糖尿病早期的胰岛素水平的增加导致GPC4分裂的增加,继而导致循环GPC4水平的增加,在胰岛素作用下刺激GPC4与胰岛素受体相互作用以激活胰岛素通路,这与既往动物研究是相一致的[1]。 txt\\127_17.txt\t众所周知,胰岛素信号转导经由靶细胞膜上胰岛素受体(IR)介导,IRS-1是IR下游第一个底物分子,广泛分布于胰岛素敏感组织。 txt\\147_14.txt\t胰岛素受体(INSR)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)在糖尿病患者的肿瘤发生发展中发挥重要作用[9];MEK/Erk1/2和PI3k/Akt信号通路参与调控细胞的增殖和凋亡[10]。txt\\134_7.txt\t肥胖及2型糖尿病伴肥胖患者高血脂易引起空腹血浆游离脂肪酸(FFA)升高,且进餐后抑制FFA生成的能力受损,FFA抑制葡萄糖进入胞内及氧化,促使糖异生和胰岛素受体活性数量降低等,最终发生胰岛素抵抗(IR)。txt\\142_12.txt\t以往研究发现,脂肪组织胰岛素抵抗表现为高胰岛素血症,致使肝脏中胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达下调,并且通过AKT2胰岛素信号通路使固醇调节结合蛋白-1C(SREBP-1C)表达持续升高[8-9]。txt\\141_18.txt\t的确,当存在胰岛素受体缺陷时,表现出严重的胰岛素抵抗,如矮妖精综合征、Rabson-Mendenhall综合征、A型胰岛素抵抗综合征等疾病。txt\\161_10.txt\t这种相互作用发生在空置的胰岛素受体,并通过胰岛素刺激GPC4与胰岛素受体相关作用以激活。txt\\127_7.txt\t胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个显著特征,有研究发现维生素D可通过降低炎症反应、抑制脂肪沉积、刺激胰岛素受体的表达、增加胰岛素对葡萄糖转运的反应、间接调节细胞外钙,保证正常的跨细胞膜钙内流和足够的细胞内钙池等机制增加外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗[16]。txt\\147_2.txt\t同时炎症抑制胰岛素受体底物2引起β细胞凋亡增加[17]。txt\\33.txt\t另外,格列喹酮还可通过增加外周组织细胞上胰岛素受体的数目[3]、促进肌细胞葡萄糖摄取[11]等胰外作用协同降低血糖。 Orphanet:122664 17223004 Insulin receptor PR:000009064 NCIT:C17072 OMIT:0012900 y IMR:0000078 CDMO:CDMO_0002426 专家 运动指导师 从事科学锻炼或运动指导的人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t共同照护门诊的基本成员应包括专科医师、营养师、经认证的护理教育师及运动指导师。 159126008 Sports instructor y CDMO:CDMO_0002427 科普中国 腓总神经损伤 腓总神经损伤是一类临床上常见的疾病，以小腿前外侧伸肌群麻痹，轻微的肌无力甚至完全缺失运动功能为临床表现，严重影响患者的日常生活。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。 25604001 Traumatic injury of common peroneal nerve y CDMO:CDMO_0002428 术语在线 遗尿 睡眠中尿液不自主流出的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症 等。建议进行相关检查。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 42112009 HP:0000805 Enuresis NCIT:C34588 MONDO:0024290 MFOMD:0000105 OMIT:0006017 y CDMO:CDMO_0002429 专家 俯卧撑 常见的健身运动，主要锻炼上肢、腰部及腹部的肌肉，尤其是胸肌。俯卧撑的正确做法：1、胸部贴地，手掌平放于地面，手臂略微比肩膀宽一点，双脚平行，脚尖支地。向前看，而不是看地面。2、双肘向两侧分开，慢慢伸直你的手臂。3、手臂完全伸直后，停顿一会儿。4、慢慢的弯曲手臂，放低你的身体。5、直到胸部接触到地面并停顿一会儿（刚刚接触地面即可，而不是趴在地上）。6、重复以上步骤。 Push-up, Press-up y CDMO:CDMO_0002431 科普中国 金芪降糖片 金芪降糖片，清热益气。用于消渴病气虚内热证，症见口渴喜饮，易饥多食，气短乏力。轻、中度型非胰岛素依赖型糖尿病见上述证候者。成份：黄连、黄芪、金银花。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t金芪降糖片:在一项纳入 400例糖尿病前期患者的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究 中，服用该药 12 个月，降低糖尿病发生风险 42%。 y CDMO:CDMO_0002433 专家 四肢血管超声检查 四肢血管的超声检查，显示血管解剖结构的图像。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白; 710340004 Ultrasonography of limb, Ultrasonography of extremity, Ultrasound of limb, Ultrasound scan of limb y CDMO:CDMO_0002434 百度百科 先天性全身脂肪营养不良 先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础常有病毒感染的前驱症状人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 AGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。 Orphanet:528 284449005 HP:0009059 Congenital total lipodystrophy, congenital generalized lipodystrophy DOID:0050585 MONDO:0006536 EFO:1000681 OMIT:0025140 y OAE:0005513 CDMO:CDMO_0002437 术语在线 生长激素 由脑腺垂体分泌的、能促进骨质和蛋白质合成，增加脂肪分解的一种激素。人工合成的生长激素结合低入量的营养支持，对中等程度的手术后患者可促进脂肪利用，减少蛋白质分解和肌力下降等，有益于人体组织修复，弱化手术后患者的蛋白质消耗等代谢反应，加快康复。但不适用于危重患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的过程延长。txt\\155_7.txt\t主要原因为[9]清晨肝脏和肌肉等组织对胰岛素敏感性暂时降低,加之夜间生长激素的分泌加重胰岛素抵抗,最终导致肝葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少而造成清晨血糖升高。 txt\\136_7.txt\t与饮水后相比较,饮用适量白酒后次日空腹生长激素水平较低(P<0.05),而C肽、胰升糖素和皮质醇的水平差异无统计学意义(P>0.05)。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者身高矮小原因可能与生长激素-胰岛素样生长因子I(GH-IGF-I)轴受损相关,也可能与X染色体短臂末端上的SHOX基因缺陷相关[2]。txt\\141_20.txt\t目前已知胎盘绒毛膜生长催乳激素与垂体分泌的生长激素具有高度同源性[15]。txt\\132_1.txt\t糖尿病酮症(diabeticketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高[1,2]。txt\\123_5.txt\t奥曲肽是一种长效可注射的生长激素抑制因子类似物,是胰岛素释放的潜在抑制剂。txt\\136_7.txt\t而在不发生低血糖的前提下,酒精对生长激素的抑制作用可能给适量饮酒的2型糖尿病患者带来更好的血糖控制。txt\\138_1.txt\t而与此同时另一种激素生长激素也可能受到抑制[29],生长激素不仅可以诱导成骨细胞增殖,也可以促使其分化[30]。txt\\20.txt\t进入青春期后,一方面为了维持正常生长发育而不可过度严格控制饮食,另一方面体内性激素、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多,因此胰岛素需要量会增加,而且患者的血糖水平会比青春期前明显升高且波动较大,需要加强血糖监测,适时调整胰岛素治疗方案。txt\\138_22.txt\tGH受到生长激素释放激素(GHRH)、生长抑素(somatostatin)和胃促生长素(ghrelin)的调控。 713492005 Somatotropin PR:000007968 FMA:74637 NCIT:C2288 y CDMO:CDMO_0002438 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 高血清酮体 血清酮体升高 血酮体>=3 mmol/L txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 increased circulating ketone body level y MP:0002575 CDMO:CDMO_0002439 术语在线 神经 周围神经系统中由神经纤维组成的白色带状或索状的神经干。连于中枢神经与外周器官之间，遍布全身，粗细不等，内含运动神经元的轴突和感觉神经元的周围突，其外包有结缔组织形成的神经外膜、束膜和内膜。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病神经病变的临床症状。其他:神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\129_14.txt\t神经退行性病变常伴随衰老出现,可表现为阿尔茨海默病、帕金森氏病等,限食在延缓衰老的同时对神经退行性病变的治疗大有裨益。txt\\145_18.txt\t因受累关节缺乏神经营养支配,大多情况下采用非手术治疗,尽量不行手术治疗,不适当的手术能加重病情。txt\\123_3_1.txt\t是指血液循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。txt\\159_19.txt\t目前研究发现,除了降糖作用外,还具有促进骨形成、抑制骨吸收,并且能减少脑梗死面积、神经营养/神经保护等作用,这使得GLP-1在骨骼及中枢神经系统疾病的防治中具有良好的发展前景。txt\\129_14.txt\t限食用于啮齿类动物以啮齿类动物为研究对象的限食实验结果相对多样化,涉及2型糖尿病、心血管疾病、肿瘤、神经退行性病变等多种疾病。txt\\145_7.txt\t维生素D是一种开环甾体激素,除调节钙磷代谢外,还具有调节生殖、免疫、神经、内分泌等功能。txt\\4.txt\t3在以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变,针电极检测的阳性率较低。txt\\134_6.txt\t(2)通过直接影响神经系统,改善神经功能:体内及体外研究均表明,维生素D是一种神经营养物质,能调节神经肌肉功能和神经元细胞及髓鞘的修复、生长,调控神经细胞生长相关基因的表达[15,16]。txt\\135_22.txt\t糖尿病时胰岛素缺乏和(或)胰岛素抵抗可引起糖、脂肪、蛋白质、水和电解质代谢异常,使心、脑、肾、神经和血管等组织及器官出现结构及功能异常,并最终导致器官功能衰竭而死亡。txt\\128_20_5.txt\t(5)神经及精神系统评估:食欲与行为、精神疾患(抑郁症等)。txt\\134_23.txt\t糖尿病神经病变则通过影响局部组织的神经营养,加重骨量丢失,导致糖尿病性骨质疏松发生。txt\\141_12.txt\tZeb1的剪接变异体表达变化影响IL-12的分泌,进而对神经的炎症反应具有调控作用[13]。txt\\34.txt\t此外,复方丹参滴丸可以改善血瘀型糖尿病周围神经病变的血瘀症状,提高周围神经传导速度包括尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫后神经的运动传导速度和感觉传导速度,有治疗和延缓其发展的作用[39]。txt\\132_19.txt\t值得注意的是,嵌合体的器官不仅含有目标细胞,还含有血管、神经等其他组织,这些组织来源于宿主,可能有异种免疫排斥的风险。txt\\145_18.txt\t夏克氏足的病因最有可能的是神经血管性和神经创伤性。txt\\157_3.txt\t在比较多根神经左、右侧以及男性、女性时,仅正中神经有统计学意义,这更提示糖尿病周围神经病变患者的神经病变中有一部分合并或仅为CTS。txt\\143_24.txt\t5.GLP-1减少神经系统疾病内质网应激:神经系统疾病,包括阿尔茨海默病(alzheimer'sdisease,AD)、缺血再灌注损伤、多发性硬化、帕金森病等,而内质网应激可能是这些神经功能紊乱疾病发生的共同路径。txt\\157_20.txt\t此外,交感神经兴奋时还可释放神经肽(NeuropeptideY,NPY)和ATP。txt\\4.txt\t感觉和运动神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。txt\\141_17.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,可累及运动神经、感觉神经和自主神经,既是糖尿病患者致残致死的重要原因,又可促进糖尿病其他并发症的进展。txt\\4.txt\t在神经走行易受嵌压部位(如腕管、肘管、腓骨小头处)更容易受累。txt\\5.txt\t以感觉神经、自主神经受损最为常见,临床表现多样(C)。txt\\130_24_1.txt\t糖稳态的维持不仅需要下丘脑、胰腺、肝脏、脂肪、神经等多个组织器官的参与,而且联系这些器官组织的信号通路也非常重要。txt\\158_17.txt\t神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残。txt\\156_20.txt\t糖尿病可导致一系列严重并发症,包括心血管、眼、肾脏、神经、牙齿病变以及感染,在高收入国家是引起心血管疾病、失明、肾衰以及下肢截肢的首要原因。"txt\\154_11.txt\t患者无明显肢端麻木、疼痛、冷感等自觉症状,肌电图示神经源性损害(轻度),考虑为早期糖尿病性周围神经病变。txt\\156_11.txt\tGABA是中枢神经系统中一种主要的抑制性神经递质,同时由胰岛β细胞产生,储存在突触样微泡当中。txt\\4.txt\t神经或皮肤活体组织检查皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断,在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。txt\\128_20_6.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。 3057000 UBERON:0001021 nerve，Nerve structure FMA:65132 NCIT:C12466 y CDMO:CDMO_0002440 分期与分级 SNOMED CT一级目录 254291000 staging and scales CDMO:CDMO_0002441 术语在线 斜视 双眼注视目标时，一眼光轴偏斜的视觉现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t小孔检查的重要性在于它有助于判断受检者视力是否配戴眼镜后会提高（屈光不正）或是否有屈光不正之外的疾病影响受检者视力，如斜视或其他眼科疾病（如白内障，青光眼或其他眼病）。txt\\132_22.txt\t相反,2010年Khanna等[14]的一项回顾性病例研究观察6例重度的对糖皮质激素治疗无效的眼病患者,给予剂量同类风湿关节炎方案的RTX治疗后取得了迅速持久的缓解,8周后平均CAS评分从治疗前的5.5±0.8分降至1.3±0.5分,但突眼度和眼球运动未见明显改善,1例患者还出现进行性的斜视。 22066006 HP:0000486 squint, strabismus NCIT:C35040 DOID:540 MONDO:0003432 OMIT:0014160 y OAE:0002563 MP:0005254 CDMO:CDMO_0002442 科普中国 高度近视 近视指在调节放松的状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，在视网膜上不能清晰成像。屈光度为-6D（D指屈光度）或以上的近视眼为高度近视。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t -档（-9.00D～-23.00D），针对高度近视眼； 34187009 HP:0011003 high myopia, Severe myopia y MP:0003101 CDMO:CDMO_0002443 术语在线 多囊卵巢综合征 一种多病因、临床表现呈多态性的内分泌综合征。以雄激素过多和持续性无排卵为主要临床特征，是导致生育期妇女月经紊乱的原因之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预+二甲双胍即可控制血糖的育龄期2型糖尿病患者以及胰岛素抵抗严重应用二甲双胍诱导排卵的PCOS患者，可在服用二甲双胍的基础上怀孕，怀孕后停用二甲双胍。多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等）为成年人糖尿病高危患者。成年高危人群包括:(1)有糖尿病前期史;(2)年龄≥40岁;(3)体质指数(BMI)≥24kg/m2和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm);(4)一级亲属有糖尿病史;(5)缺乏体力活动者;(6)有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;(7)有多囊卵巢综合征病史的女性;(8)有黑棘皮病者;(9)有高血压史,或正在接受降压治疗者;(10)高密度脂蛋白胆固醇<0.90mmol/L和(或)三酰甘油>2.22mmol/L,或正在接受调脂药治疗者;(11)有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;(12)有类固醇类药物使用史;(13)长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗;(14)中国糖尿病风险评分(表5)总分≥25分。 PCOS 237055002 polycystic ovarian syndrome, Polycystic ovary syndrome NCIT:C26862 DOID:11612 MONDO:0008487 GSSO:012066 EFO:0000660 OMIT:0012053 y CDMO:CDMO_0002444 百度百科权威词条 阿米替林 阿米替林，①用于治疗各型抑郁症或抑郁状态。对内因性抑郁症和更年期抑郁症疗效较好，对反应性抑郁症及神经官能症的抑郁状态亦有效。对兼有焦虑和抑郁症状的患者，疗效优于丙米嗉。与电休克联合使用于重症抑郁症,可减少电休克次数。 ②用于缓解慢性疼痛。③亦用于治疗小儿遗尿症、儿童多动症。化学名称:N,N-二甲基-3-〔1o，11-二氢-5H-二苯并[a，d]环庚三烯- 5 - 亚基〕-1-丙胺 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。txt\\4.txt\t如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 372726002 CHEBI:2666 amitriptyline NCIT:C62005 OMIT:0002055 y CDMO:CDMO_0002445 科普中国 总胆红素水平 总胆红素（total bilirubin，TBil）是直接胆红素和间接胆红素的总和。间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 总胆红素(T-Bil);3.4~20.0 μmol/L;0.2~1.2 mg/dL;0.058 47;17.1 txt\\25_2.txt\t六、T2DM患者特殊情况下的血脂管理(一)T2DM合并肝病或肝功能异常推荐13:当血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)或天门冬氨酸氨基转移酶(AST)<2.5×正常上限值(ULN),同时总胆红素(TBil)正常,可观察,无需调整剂量;txt\\135_19.txt\t肝功能:白蛋白24g/L,ALT40U/L,AST20U/L,γ-GT51U/L,总胆红素6μmol/L。txt\\157_8.txt\t方法:所有患者均食用按体重计算的标准餐,并于餐后2h抽取静脉血测餐后血清C肽水平,采用放射免疫法检测;HBA1C检测采用高效液相色谱法;空腹血糖(FPG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均采用迈瑞全自动生化分析仪检测;体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。txt\\135_19.txt\t肝功能:白蛋白39g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)57U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)60U/L,γ-谷氨酰胺(γ-GT)60U/L,总胆红素12.8μmol/L。txt\\158_17.txt\t此外,Chung等[24]研究指出生理范围内的总胆红素水平与心脏自主神经功能病变负相关。txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P>0.05)。txt\\154_9.txt\t血生化:前白蛋白226mg/L,谷丙转氨酶24IU/L,谷草转氨酶18IU/L,碱性磷酸酶78IU/L,γ谷氨酰转肽酶62IU/L,总胆红素10.2μmol/L,直接胆红素0.3μmol/L,总蛋白64g/L,白蛋白41g/L,白球比例1.78,胆汁酸5.2μmol/L,尿素4.7mmol/L,肌酐54μmol/L,尿酸120μmol/L(引),三酰甘油1.92mmol/L(尹),总胆固醇3.84mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.10mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.37mmol/L。 T-Bil 359986008 MAXO:0000845 3.4~20.0 μmol/L Total bilirubin level; Bilirubin, total measurement; Total bilirubin NCIT:C38037 y CDMO:CDMO_0002447 专家 糖尿病自我管理教育 通过对糖尿病患者进行糖尿病自我管理教育，使患者掌握自我管理所需的知识和技能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(6)医护工作者应在最佳时机为糖尿病患者提供尽可能全面的糖尿病自我管理教育。(7)在规范化的专科糖尿病教育护士培养基础上,为患者提供糖尿病自我管理教育。教育和管理的形式：糖尿病自我管理教育的方式包括个体教育、集体教育、个体和集体教育相结合以及远程教育[69],可以是大课堂式、小组式,也可以是个体式。5.5糖尿病自我管理教育和支持的实施。糖尿病自我管理教育和支持(DSMES)可改善临床结局和减少花费。糖尿病自我管理教育的总体目标是支持决策制定、自我管理行为、问题解决和与医疗团队积极合作,糖尿病患者自我管理的教育可提高患者病情控制水平,最终改善临床结局、健康状况和生活质量[67-68]。糖尿病自我管理教育方案特别是以循证为基础的结构化课程,虽然在传授方法、内容和技术的使用、以人为本的哲学和具体目标方面各不相同[63],但都可以有效促进自我管理,提高患者的知识、技能和动机,并最终改善生物医学、行为和心理社会结果。糖尿病患者在诊断后,应接受糖尿病自我管理教育,掌握相关知识和技能,并且不断学习。糖尿病的教育和管理要点提示:糖尿病患者均应接受糖尿病自我管理教育,以掌握自我管理所需的知识和技能。接受糖尿病自我管理教育的患者,血糖控制优于未接受教育的患者,拥有更积极的态度、更丰富的糖尿病知识和较好的糖尿病自我管理行为,更有战胜疾病的信心。医护工作者应在最佳时机为糖尿病患者提供尽可能个体化的糖尿病自我管理教育。医护工作者应在最佳时机为糖尿病患者提供尽可能个体化的糖尿病自我管理教育。糖尿病自我管理教育和支持(DSMES)致力于临床、教育、社会心理和行为方面的照顾,可促进患者不断掌握疾病管理所需的知识和技能,对糖尿病患者的临床、心理和社会行为方面都有明确的益处[60-61]。糖尿病自我管理教育是患者的必修教育课,该课程应包含延迟和预防2型糖尿病(T2DM)的内容,并注重个体化。糖尿病自我管理教育应以患者为中心,尊重和响应患者的个人爱好、需求和价值观,并以此来指导临床决策。txt\\128_20_3.txt\t相对宽松的HBA1C目标(如<8.0%)可能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长和尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗仍很难达到常规治疗目标的患者。 DSME 698610002 diabetes self-management education y CDMO:CDMO_0002448 专家 足溃疡 足部溃疡 发生在足部的溃疡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于未合并骨髓炎的足溃疡感染，抗生素治疗疗程 1~2周，合并骨髓炎的感染，抗生素治疗疗程至少4~6周[363]。新近的研究发现改良负压吸引治疗(缓慢滴注的负压吸引治疗，NPWTi)是更有希望的一种治疗慢性创面的辅助治疗手段[368]，已有学者推荐其作为在糖尿病足溃疡标准治疗方法基础上的一种辅助治疗方法[369]。良好的代谢控制，包括血糖、血压、血脂管理等是预防糖尿病神经病变发生的重要措施，尤其是血糖控制至关重要。定期进行神经病变的筛查及评估，重视足部护理，降低足部溃疡的发生风险。所有糖尿病患者应进行10g尼龙丝检查以明确足溃疡和截肢的风险。足溃疡创面的处理:彻底的糖尿病足溃疡的清创，有利于溃疡愈合。因此，预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。当清创到一定程度后，可选择溃疡局部负压吸引治疗(NPWT，包括真空辅助闭合及真空封闭引流 )，可促进肉芽生长和足溃疡的愈合[367]。当溃疡创面有新鲜肉芽组织，感染基本控制，可以选择生长因子[370]和(或)自体富血小板凝胶治疗 [371-372]，可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。糖尿病足病相关知识教育可以减少糖尿病足病高危患者足溃疡的发生[346-348]，降低糖尿病足溃疡的复发率和增加无溃疡事件的生存率[349]，降低糖尿病足溃疡的截肢率 [347];降低医疗费用和提高患者的生活质量[350]。定期进行神经病变的筛查及评估，重视足部护理，降低足部溃疡的发生风险。足部溃疡的常见致病菌包括葡萄糖球菌、链球菌、革兰阴性菌及厌氧菌。新近调查研究发现，我国50岁以上糖尿病患者1年内新发足溃疡的发生率为8.1%，治愈后糖尿病足溃疡患者1年内新发足溃疡的发生率为31.6%[341]。在进行足溃疡治疗之前，首先要评估溃疡性质神经性溃疡常见于反复受压部位，如跖骨头足底面、胼胝中央，常伴有感觉缺失或异常，而局部供血良好。最常用的方法为用128Hz音叉评估震动觉(大纤维功能)以及10g尼龙丝评估压力觉以明确足溃疡和截肢的风险，故更适用于基层医疗单位或大规模人群筛查[298]。物理治疗:足溃疡创面高压氧治疗，有助于改善创面的炎症和微循环状况，促进创面愈合[378-379]。 95345008 Ulcer of foot, Foot Ulcer OMIT:0017005 y CDMO:CDMO_0002449 专家 氨基己糖通路 氨基己糖通路(HBP)是糖代谢的重要分支之一,它作为细胞内“能量传感器”,整合了葡萄糖代谢、谷氨酰胺分解、脂肪酸代谢和核苷酸代谢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。txt\\128_20_7.txt\t虞改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。 HBP hexosamine biosynthesis pathway y PW:0000559 CDMO:CDMO_0002450 专家 达格列净 一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类药物，通过抑制SGLT2，减少滤过葡萄糖的重吸收，降低葡萄糖的肾阈值，从而增加尿糖排泄。 12.9 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)心力衰竭住院终点:EMPA-REGOUTCOME[110]、CANVAS[111]、DECLARE-TIMI58[112]及VERTISCV研究[208]显示,恩格列净、卡格列净、达格列净和艾托格列净均有效降低T2DM患者的心力衰竭住院风险。目前在我国上市的 SGLT2i 有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。肾脏结局终点:CRENDENCE研究[113]显示,卡格列净降低肾脏主要终点(终末期肾病、血清肌酐倍增、肾脏或心血管死亡)风险达30%;达格列净和慢性肾脏病不良结局预防(DAPA-CKD)研究显示,达格列净使主要终点(eGFR下降≥50%、终末期肾病或因肾衰竭死亡)风险降低39%[210]。SGLT2i在一系列大型心血管结局及肾脏结局的研究中显示了心血管及肾脏获益,包括恩格列净心血管结局研究(EMPA-REGOUTCOME)[110]、卡格列净心血管评估研究(CANVAS)[111]、达格列净对心血管事件的影响(DECLARE-TIMI58)[112]、评估艾托格列净有效性和安全性心血管结局(VERTISCV)试验[208]、达格列净和心力衰竭不良结局预防(DAPA-HF)研究[209]、卡格列净和糖尿病合并肾病患者肾脏终点的临床评估研究(CRENDENCE)[113]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 达格列净;dapagliflozin;10;10;24;12.9 txt\\155_21.txt\t目前已经批准上市的药物,包括达格列净、卡格列净以及艾格列净,无论单药还是联合治疗,均证实不但能够有效降低HBA1C和空腹血糖,而且安全性良好,低血糖风险低,同时未发现肾脏与心血管等不良事件。txt\\155_21.txt\t整个治疗期间,达格列净能够被很好地耐受[49]。txt\\19.txt\t我国还没有SGLT一2抑制剂获批上市,但在今年,中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)一连批准了两个SGLT一2抑制剂上市,先是在3月份批准达格列净上市,接着在9月份有批准恩格列净上市。txt\\155_21.txt\t达格列净20mg/d剂量下观察到葡萄糖排泄近最大量[13]。达格列净引起尿葡萄糖排泄增加的同时,也导致尿量增多[13]。txt\\24_2.txt\t(2)CVOT尚在进行中的降糖药物目前,正在进行CVOT的降糖药物包括阿卡波糖、利格列汀、艾塞那肽(周制剂)、度拉唐肽、阿必鲁肽、达格列净、坎格列净及德谷胰岛素。txt\\21.txt\t格列美脲单药治疗血糖控制不佳的患者,加用达格列净后不仅可以进一步改善血糖,还可改善体重[29]。txt\\155_21.txt\t为安全起见,在欧洲已建议达格列净不与吡格列酮联用[51]。txt\\155_21.txt\t六、总结以达格列净为代表的SGLT2i药物研究数据证实,无论单药或是联合治疗,SGLT2i均疗效确切且耐受性良好,无严重不良事件,是一类安全有效的新型降糖药。txt\\155_21.txt\t目前已有多个SGLT2i类药物在3期临床研究中证实了有效性与安全性,并在多个国家上市,包括卡格列净、达格列净、艾格列净、Ipragliflozin、Luseogliflozin以及Tofogliflozin[8,10]。txt\\24_3.txt\t2016年6月,美国FDA修改坎格列净和达格列净的药物说明书,新增急性肾损伤风险的标签警示信息,建议处方这两种药物之前全面考虑增加急性肾损伤风险的各种因素,并在服药期间监测肾功能的动态变化。 24 10 703674001 10 CHEBI:85078 dapagliflozin NCIT:C78126 y CDMO:CDMO_0002451 科普中国科学百科 罗格列酮 罗格列酮(Rosiglitazone）属噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，其作用机制与特异性过氧化物酶体增殖因子激活剂的γ型受体（PPARγ）有关。通过增加骨骼肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性，提高细胞对葡萄糖的利用而发挥降低血糖的疗效，可明显降低空腹血糖及胰岛素和C肽水平，对餐后血糖和胰岛素亦有降低作用。 3~4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的TZD主要有罗格列酮和吡格列酮及其与二甲双胍的复方制剂。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 罗格列酮;Rosiglitazone;4;4~8;-;3~4 txt\\133_1_1.txt\t如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。txt\\130_12.txt\t二甲双胍、罗格列酮可以通过各自途径改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,使LH水平下降,也可以直接作用于卵巢,最终减少雄激素合成,达到促进卵泡发育和排卵的治疗目的[1,2]。txt\\153_17.txt\t一、化学合成药罗格列酮是噻唑烷二酮类药物,是一种高选择性的PPAR-γ的激动剂。txt\\135_2.txt\t然而对罗格列酮的心血管安全性争议并未停止过。txt\\153_17.txt\t研究表明罗格列酮能增加2型糖尿病患者脂联素水平,改善脂肪组织胰岛素敏感性[10]。txt\\2.txt\t罗格列酮因增加心血管风险的安全性问题引起了国内外的警惕,目前美国食品药品监督管理局(FDA)已严格限制其使用E33]。 4 395869000 4~8 CHEBI:50122 Rosiglitazone NCIT:C62076 y CDMO:CDMO_0002453 科普中国 牙周组织 牙周 牙齿周围的组织叫牙周组织，又叫牙齿的支持组织，包括牙槽骨、牙龈、牙周膜。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1糖尿病口腔疾病的种类17.8.1.1牙龈炎和牙周炎糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 8711009 UBERON:0001758 periodontium，Periodontal tissues FMA:56665 NCIT:C33304 OMIT:0011511 y CDMO:CDMO_0002454 术语在线 肾气丸 同名方约有14首，现选《金匮要略》卷下妇人杂病脉证并治方。组成：干地黄八两，薯蓣四两，山茱萸四两，泽泻三两，茯苓二两，牡丹皮三两，桂枝、附子（炮）各一两。上为末，炼蜜和丸梧子大。每服十五丸，加至二十五丸，酒送下，一日二次。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t经典名方如肾气丸[670]、六味地黄丸[671]、消渴方[672]、白虎加人参汤[670]等方药沿用至今。txt\\30_2.txt\t虚证多责于脾肾,阳虚为主者治宜温阳化饮,推荐方如温脾汤合济生肾气丸,常用药物如黄芪、党参、杜仲、狗脊、川断、附片等;阴虚为主者治宜滋阴固本,推荐方如左归丸或六味地黄丸,常用药物如熟地、黄精、杞子、山萸肉等。 shenqi pills y CDMO:CDMO_0002455 术语在线 不饱和脂肪酸 碳链未完全被氢原子所饱和，即含有1个或多个不饱和键(双键或三键)的脂肪酸。含有1个双键的不饱和脂肪酸称单不饱和脂肪酸，主要有油酸；含有2个或多个双键的不饱和脂肪酸称为多不饱和脂肪酸，有亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等。 txt\\132_20.txt\t一些关于西方饮食结构和替代饮食结构与结直肠癌关系的研究发现,包含大量红肉、不饱和脂肪酸、鸡蛋等在内的富含胆固醇的动物性食品的西方饮食方式能够增加结直肠癌的发生风险。txt\\133_18.txt\t除此之外,二甲双胍还能降低糖类、脂蛋白及不饱和脂肪酸的水平[16],尤其1-棕榈酰溶血磷脂酰胆碱等(约占总溶血磷脂酰胆碱的70%)降低明显,减弱了胰岛素信号通路的抑制作用。txt\\132_2.txt\t我们要从整个人群层面积极推进生活方式干预,减少糖尿病发生发展的危险因素,如限制高热量、高脂肪以及高盐饮食,多吃新鲜水果和蔬菜,多吃含纤维素和不饱和脂肪酸的食物,减少碳酸饮料摄入,积极控制体重;尽早戒烟,适当增加体力活动;对于40岁以上、超重或肥胖、常年不良生活方式或具有糖尿病或心血管疾病家族史的高危人群,必须定期检测血糖,及早发现糖尿病。txt\\132_20.txt\t一些大型前瞻性研究发现,在不改变总热量摄入的条件下,仅在西方因饮食结构基础上多吃水果或纤维素食物,用碳水化合物替代饱和脂肪酸,用不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸,亦即替代性的饮食方式不足以降低结直肠癌的发生。txt\\146_8.txt\t脂肪肝会出现胆碱和不饱和脂肪酸的缺乏,磷脂在肝内合成减少,胆固醇升高,使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调,易形成胆结石。txt\\25_2.txt\t调整饮食结构包括控制总热量、减少饱和脂肪酸的摄入、增加不饱和脂肪酸的摄入、控制胆固醇的摄入、增加富含维生素、纤维等食物。txt\\151_16.txt\t油酸作为一种不饱和脂肪酸则可以改善胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性[8]。 21625008 CHEBI:27208 unsaturated fatty acid y TXPO:0001152 CDMO:CDMO_0002456 科普中国 血清β-羟丁酸测定 血清β—羟基丁酸测定是对人体血清内酮体进行血清β—羟基丁酸的含量测定，用于确诊糖尿病酮症酸中毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于糖尿病症状明显或存在应激因素时，应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质，必要时做血气分析。txt\\132_1.txt\t该法的主要不足在于无法检测酮症时浓度最高、且与病情平行的β-羟丁酸水平,且结果只能定性或半定量显示。txt\\132_1.txt\t仅需要微量样品,便可快速而准确地对患者血样中β-羟丁酸浓度进行床边检测,从而免去了生化分析过程中采样、送检、等待报告结果所花费的时间和劳动,是酮症诊治中较为理想的检测方式。txt\\132_1.txt\t血酮检测原理:基于β-羟丁酸脱氢酶法,直接针对酮症时浓度最高、且与病情平行的β-羟丁酸水平进行检测,反应产物可通过以下方法测定:(1)分光光度法,可进行定量测定,多在检验科生化分析仪上使用;(2)电化学法,可进行定量测定,多在床旁检测技术(POCT)血酮检测试纸上使用,如血酮试纸。 < 0.27mmol/L serum β-hydroxybutyric acid measurement, serum beta-hydroxybutyric acid measurement y CDMO:CDMO_0002457 百度百科 床边快速血糖检测 在病人旁边及病床边利用便携式血糖仪进行的血糖检验，现场采样即时分析，属于即时检验（point-of-care testing，POCT），快速得到血糖指标值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其中毛细血管血糖监测包括患者自我血糖监测(SMBG)及在医院内进行的床边快速血糖检测[216,278]。 Bedside blood glucose testing y CDMO:CDMO_0002459 科普中国科学百科 24h动态心电图 Holter心电图 动态心电图是通过动态心电图仪在患者日常生活状态下连续24小时或更长时间记录其心电活动的全过程，并借助计算机进行分析处理，以发现在常规体表心电图检查时不易发现的心律失常和心肌缺血等，为临床诊断、治疗及判断疗效提供重要的客观依据。动态心电图仪由美国Holter1949年首创,故又称Holter心电图，临床上已由单导、双导发展为12导联全记录。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。txt\\133_17.txt\t24h动态心电图。txt\\128_20_5.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压测定、超声心动图、胸片等。txt\\136_23.txt\t动态血压监测:白天平均血压:109/67mmHg,晚上平均血压103/58mmHg,全天平均血压:107/63mmHg。24h动态心电图:室性早搏6328个/d。 252417001 24 Hour ECG，24 Hour electrocardiogram，24 hour Holter tape, Holter Monitoring NCIT:C38064 y CDMO:CDMO_0002460 分钟/周 min/周 229789006 Minutes/week CDMO:CDMO_0002461 专家 动脉内膜切除术 动脉内膜剥脱术 以手术切除动脉粥样硬化斑块治疗动脉重度狭窄的方法。通过切除粥样硬化斑块，重新恢复足够的脑血流量，同时防止粥样斑块脱落。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。txt\\128_20_7.txt\t外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。 392031002 MAXO:0001104 endarterectomy NCIT:C52002 OMIT:0005934 y CDMO:CDMO_0002463 百度百科 尿糖监测 尿糖测试 尿糖测试是简便易行、经济价廉的监测糖尿病控制状况的方法，仍为国内大多数患者采用。主要有两种方法：斑氏试剂法和尿糖试纸法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(9)SMBG、尿糖监测(当血糖监测无法实施时)和胰岛素注射等具体操作技巧。txt\\128_20_3.txt\tSMBG、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧。txt\\128_20_3.txt\t特殊情况下,如肾糖阈增高(如老年人)或降低(妊娠)时,尿糖监测对治疗的指导作用不大。txt\\128_20_3.txt\t尿糖的控制目标是任何时间尿糖均为阴性,但是尿糖监测对发现低血糖没有帮助。txt\\128_20_3.txt\t自我血糖监测(SMBG)和尿糖监测(当血糖监测无法实施时),血糖测定结果的意义和应采取的干预措施。 30994003 MAXO:0000808 urine glucose measurement; urine glucose level; Glucose measurement, urine CMO:0000383 y CDMO:CDMO_0002465 专家 严重认知功能减退 患者有严重认知障碍的反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t没有特定血糖界限，伴有严重认知功能障碍需要其他措施帮助恢复的低血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低血糖:没有特定血糖界限，伴有严重认知功能障碍且需要其他措施帮助恢复的低血糖 702956004 Severe cognitive impairment NCIT:C131257 y CDMO:CDMO_0002466 术语在线 脉搏 动脉搏动 动脉的搏动。正常成人脉率为60～100次/min。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t足部的动脉搏动减弱或消失。txt\\123_3_1.txt\t体格检查包括脉搏、血压、呼吸及体质量。txt\\130_11.txt\t指导每位患者统一使用雅培公司生产的美迪生血糖仪及书写糖尿病血糖监测日记,分别在基线、治疗后人负责测量一般资料(体重、身高、腰围、血压、脉搏),空腹12h取静脉血监测空腹血浆血糖,HBA1C,肝、肾功能、血淀粉酶、血脂谱等。txt\\158_3.txt\t结果显示,糖尿病患者腰臀比的增加与颈动脉内中膜层厚度增厚、异常踝臂指数、升高臂踝脉搏波传导速度和颈动脉粥样硬化斑块等大血管功能的患病风险未见显著相关性,而与十年心血管事件的高风险有显著独立相关性。 8499008 pulse, Pulse Rate, Heart Rate NCIT:C49676 CMO:0000294 OMIT:0012612 y SCDO:0000501 CDMO:CDMO_0002468 百度百科 后巩膜葡萄肿 一种眼部疾病。一般发生在病理性近视眼、眼球轴长明显延长者。后部巩膜,特别是黄斑部和视盘周围巩膜明显变薄,纤维排列稀疏,眼球后部呈蛋形膨出,葡萄肿区域的脉络膜、视网膜色素上皮和视网膜变性萎缩。无特殊治疗,视力预后不良。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高度近视患者视网膜图像的聚焦和清晰度，高度近视患者由于后巩膜葡萄肿等原因，可能出现整个拍摄视野无法清晰聚焦的情况。 87819007 HP:0030856 posterior scleral staphyloma, Posterior staphyloma y CDMO:CDMO_0002469 术语在线 醛糖还原酶抑制剂 醛糖还原酶抑制药 能抑制醛糖还原酶，阻止体内葡萄糖转化为山梨醇积聚而引发的糖尿病性外周神经病症状的一药物。如依帕司他。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)醛糖还原酶抑制剂:糖尿病可引起多元醇通路过度激活,醛糖还原酶抑制剂通过作用于醛糖还原酶而抑制多元醇通路。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。txt\\128_20_7.txt\t如醛糖还原酶抑制剂依帕司他等。txt\\129_20.txt\t(4)目前针对微血管并发症发病机制的各个环节,许多治疗研究正在进展中,如醛糖还原酶抑制剂、蛋白激酶C受体阻滞剂、针对导致糖尿病肾病发病的细胞因子阻滞剂、中药等,这些药物大多数尚处在动物实验阶段,还没有进入临床研究,需要循征医学的证据以支持其应用于临床。txt\\4.txt\t(二)针对发病机制的治疗目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如仅一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗包括:1抗氧化应激:通过抑制脂质过氧化,增加神经营养血管的血流量,提高神经Na+-K+-ATP酶活性,保护血管内皮功能,常用药物为硫辛酸;2改善代谢紊乱:醛糖还原酶抑制剂,常用依帕司他等;3改善微循环:周围神经血流减少是导致DPN发生的重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善DPN患者的临床症状,常用药物包括前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、胰激肽原酶、CCB及活血化瘀类中药等。 CHEBI:48550 aldose reductase inhibitors NCIT:C72880 y CDMO:CDMO_0002470 术语在线 水凝胶 以水为分散介质的凝胶。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前研究证据表明,采用水凝胶清创较纱布敷料、外科清创或蛆虫清创更有利于溃疡愈合[485]。 334688000 hydrogel, Hydrogel dressing OMIT:0020061 y CDMO:CDMO_0002471 有来医生 睡眠监测 睡眠监测是一种用来进行睡眠疾病或睡眠呼吸障碍诊断的检查，使用便携睡眠监测设备或进行多导睡眠监测，均应在睡眠过程中进行检查，因此会按照正常人体生物钟在夜间睡觉时进行监测 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tOSAHS的诊断主要依赖相关症状及睡眠监测。 252566002 Sleep monitoring, Sleep-related breathing test y CDMO:CDMO_0002472 专家 糖尿病视网膜静脉串珠 糖尿病视网膜病变静脉串珠与血管改变有关。长时间的高糖状态引起血管壁周细胞功能丢失、凋亡，使血管壁变薄扩张从而出现静脉串珠。静脉串珠是向增殖性视网膜病变发展的危险信号，如不及时处理控制，则会诱导新生血管的生成、大出血，以及视网膜纤维增殖诱发的视网膜牵拉性脱离。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表16 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：重度 散瞳眼底检查所见：出现下列任何一个改变，但无 PDR 表现 （1）在 4 个象限中都有多于 20 处视网膜内出血 （2）在 2 个以上象限中有静脉串珠样改变 （3）在 1 个以上象限中有显著的视网膜内微血管异常 399866003 Venous beading of retina due to diabetes mellitus，Diabetic retinal venous beading y CDMO:CDMO_0002473 专家 糖尿病性下肢动脉粥样硬化性病变 糖尿病导致的下肢动脉粥样硬化性病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发 生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。txt\\128_20_7.txt\t表12糖尿病性下肢动脉粥样硬化性病变的Fontaine分期分期临床评估玉无症状域a轻度间歇性跛行域b中到重度间歇性跛行3缺血性静息痛郁缺血性溃疡或坏疽3.糖尿病性LEAD的治疗:(1)LEAD的治疗目的包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展,预防心血管事件,预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽,预防截肢或降低截肢平面,改善间歇性跛行患者的功能状态。 diabetic lower extremity atherosclerotic disease y CDMO:CDMO_0002474 科普中国 促胃动力药 促动力药 胃动力药 胃动力药也称为促动力药，是促使胃肠道内容物向前移动的药物。胃动力低下时，胃内容物排空延迟，可引起许多胃肠疾病，表现为恶心、呕吐、胃灼热、餐后不适及消化不良等，并可引起胃食管反流，导致食管溃疡。临床上使用胃动力药治疗相关的疾病，如反流症状，反流性食管炎，消化不良，肠梗阻等常见疾病。促动力药是近年来发展起来的一类药物。现常用的有多巴胺D2受体拮抗剂甲氧氯普胺，外周性多巴胺D2受体拮抗剂多潘立酮，通过乙酰胆碱起作用的伊托必利和莫沙必利等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如甲氧氯普胺等)[420]。 Gastro-kinetic Agent y CDMO:CDMO_0002478 科普中国科学百科 心脏听诊 心脏听诊是将听诊器胸件置于心前区，探听心脏搏动声音以了解心脏状态的诊断方法，在心脏检查中占有重要地位，是诊断心脏病不可缺少的重要手段。心脏听诊包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者初诊时应常规做心电图,伴高血压或心电图异常或心脏听诊异常者应做超声心动图检查。 449263002 Auscultation of heart, Heart Auscultation OMIT:0007497 y CDMO:CDMO_0002480 专家 股动脉闭塞 各种原因所致的股动脉血管完全性阻塞现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的三级预防:主要针对慢性 CLI 患 者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有 极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞 。 314188009 Femoral artery occlusion y OAE:0005410 CDMO:CDMO_0002482 专家 空腹饮酒 空着肚子没有吃东西的情况下喝酒， txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t酒精摄入，尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。应警惕酒精可能诱发的低血糖,尤其是服用磺脲类药物或注射胰岛素及胰岛素类似物的患者应避免空腹饮酒并严格监测血糖。txt\\128_20_5.txt\t(4)酒精摄入,尤其是空腹饮酒:酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒。txt\\128_20_4.txt\t应警惕酒精可能诱发的低血糖,避免空腹饮酒。 228321002 Drinks on empty stomach y CDMO:CDMO_0002483 百度百科 格列奈类药物 格列奈类药物是一种新的非磺脲类促胰岛素分泌剂，通过与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合，刺激胰腺在进餐后更快、更多地分泌胰岛素，从而有效地控制餐后高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.1.3格列奈类药物格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。格列奈类药物的常见不良反应是低血糖和体重增加,但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。格列奈类药物可以在肾功能不全的患者中使用[165]。磺脲类药物、格列奈类药物、α-糖苷酶抑制剂、TZD、DPP-4i、SGLT2i、GLP-1RA和胰岛素是主要联合用药。格列奈类药物的常见不良反应是低血糖和体重增加,但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。对使用上述药物血糖难以达标、患者自我管理能力较强及低血糖风险可防可控的患者,酌情使用胰岛素促泌剂,如磺脲类药物和格列奈类药物。txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险(OR=1.16,95%CI1.06~1.28),主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。txt\\41.txt\t格列奈类药物也与胰岛β细胞膜SUR结合,与磺脲类药物相比,促胰岛素分泌作用起效快、作用持续时间短,有效降低餐后血糖,同时不增加胰岛素分泌总量,不加重β细胞负荷,低血糖的发生率低。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.胰岛素促泌剂:胰岛素促泌剂包括磺脲类和格列奈类药物。 txt\\16.txt\t故在二甲双胍联合磺脲类药物且低血糖发生风险较高时,可考虑选用二甲双胍联合格列奈类药物。 txt\\9_2.txt\t(3)格列奈类:格列奈类药物是非磺脲类胰岛素促泌剂,其具有葡萄糖依赖性,需餐前服用。 txt\\24_3.txt\t胰岛素和胰岛素促泌剂均可引起低血糖,与SUs相比,格列奈类药物的低血糖风险相对较低。 txt\\6.txt\t8.联合格列奈类药物的疗效:格列奈类药物属于短效促胰岛素分泌剂,与二甲双胍联用具有协同作用。 txt\\16.txt\t8.二甲双胍联合格列奈类药物的疗效:格列奈类药物属于餐时促胰岛素分泌剂,与二甲双胍联用具有协同作用。txt\\129_2.txt\t餐后高血糖较明显和饮食不规律的患者可考虑用格列奈类药物。 txt\\6.txt\t故在二甲双胍联合磺脲类且低血糖发生风险较高时,可考虑选用二甲双胍联合格列奈类药物。txt\\8.txt\t在口服降糖药物中,胰岛素促泌剂均可引起低血糖,其中磺脲类药物尤为常见,格列奈类药物因其药理作用时问短,相对较少见。txt\\128_20_4.txt\t(四)格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。 txt\\128_20_4.txt\t格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加,但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。格列奈类药物可以在肾功能不全的患者中使用。txt\\14.txt\t肾功能不全的患者可考虑选用格列喹酮。格列奈类药物降糖机制类似磺脲类,但起效更快,改善胰岛素早相分泌更明显,主要降低PPG,包括瑞格列奈、那格列奈和米格列奈,降低HBA1Cc0.5%~1.o%[5]’。txt\\5.txt\t在相同降糖效力的前提下,格列奈类药物低血糖的风险较磺脲类药物低H纠(A)。 Glinide y CDMO:CDMO_0002484 专家 糖尿病足溃疡史 曾患过糖尿病足溃疡。 10995761000119100 History of diabetic foot ulcer y CDMO:CDMO_0002485 专家 下肢动脉狭窄 两条腿供血的血管有动脉硬化狭窄。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高危因素指年龄≥55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%，左心室肥厚;txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。 405556007 Stenosis of lower limb artery y CDMO:CDMO_0002486 科普中国 西酞普兰 西肽普兰 西酞普兰（Citalopram）是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），为外消旋体。可选择性地抑制5-HT转运体，阻断突触前膜对5-HT的再摄取，延长和增加5-HT的作用，从而产生抗抑郁作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版).txt\t(2)抗抑郁药物:包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 372596005 CHEBI:3723 Citalopram NCIT:C61680 OMIT:0016069 y CDMO:CDMO_0002487 术语在线 移植 将自体或异体的正常细胞、组织或器官从它所在的位置植入另一位置的技术。是临床治疗多种终末期疾病的有效手段。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t6透析治疗和移植当eGFR<60mL·min^-1(1.73m^2)^-1时,应评估并治疗潜在的CKD并发症;当<30mL·min^-1·(1.73m^2)^-1时,应积极咨询肾脏专科医师,评估是否应当接受肾脏替代治疗。特别适用于高龄、一般情况差、没有合适的可供移植的自体血管以及流出道条件不好的LEAD患者。txt\\132_19.txt\t对于临床应用而言,既可从容易获取的组织中分离患者的自体干细胞,诱导定向分化为所需的细胞类型用于移植,也可直接在体内诱导干细胞分化为所需的细胞类型,以维持器官功能的正常稳态。txt\\132_19.txt\t3.干细胞移植治疗糖尿病的临床试验:2007年,巴西的研究人员在15例无酮症酸中毒的新诊断1型糖尿病(T1DM)患者中给予大剂量免疫抑制剂后进行自体非清髓造血干细胞移植(AHST),14例停用胰岛素注射,13例HBA1C水平维持在7%以下,C肽释放反应比移植前明显增加。txt\\146_21.txt\t胰岛移植是治疗糖尿病的可行方案之一,但由于移植胰岛失去与胰岛微血管内皮细胞的联系或重建胰岛微循环时间较晚,导致移植的胰岛功能部分或完全丧失。txt\\123_24.txt\t既往研究中已公认免疫抑制剂如糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂是移植后新发糖尿病的独立危险因素,其机制虽尚不清楚,但多项研究表明均与IL-2信号通路有关。txt\\150_18.txt\t移植后血脂异常的影响因素很多,包括药物、肥胖、移植前血脂水平、性别、年龄、吸烟、蛋白尿等,其中抗排斥药物就是影响移植后血脂异常的一个重要因素。txt\\123_24.txt\t到目前为止,尚缺乏以NODAT或移植受体血糖状态为主要研究终点的大型临床试验,且以往的研究中NODAT的定义与诊断标准并不统一,筛查试验也无统一规定,故有关IL-2Ra对移植受体血糖及NODAT发生的影响,尚需进一步研究。txt\\128_20_6.txt\t对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗时,应该尽早开始。txt\\123_24.txt\t现有研究发现,移植后新发糖尿病的发病与多种因素有关,如:年龄、术前糖代谢状态、供肝脂肪含量、术后免疫抑制治疗等[1,3]。txt\\144_19.txt\t因此我们推测,利拉鲁肽与BM-MSCs联合应用,一方面对移植后BM-MSCs的早期凋亡产生一定的保护效应,另一方面,由于利拉鲁肽可以促进BM-MSCs定向分化,从而进一步起到修复和补充胰岛细胞功能的目的。txt\\123_24.txt\tIL-2Ra用于器官移植围手术期诱导治疗,可减少移植后糖皮质激素及免疫抑制剂用量,同时减少移植后急性排斥反应的发生。txt\\154_14.txt\t相比对照组,进行了粪菌移植的个体肠道微生物多样性增加。txt\\132_19.txt\t体细胞核移植(SCNT)技术能够制备携带患者基因型的hES细胞,可解决免疫排斥的难题。txt\\150_18.txt\t而无论心血管疾病还是移植物失功都是导致器官移植受者死亡的独立危险因素[26]。txt\\154_14.txt\t在供者特异性微生物种中,有相当部分在移植后长达3个月中仍然存在。txt\\141_13.txt\tEPCs移植有望成为治疗DPN的一个新方法。txt\\130_2.txt\t通过体内异种共生、组织移植及体外胰岛细胞培养,他们发现,某种肝脏分泌的存在于血清中的循环生长因子不仅能促进小鼠体内β细胞的复制,还能诱导人、鼠β细胞的体外复制。txt\\141_13.txt\tHE染色及电镜结果均显示:EPCs移植能增加神经纤维数量,减轻脱髓鞘及轴索萎缩等病理学改变。txt\\154_14.txt\t2.菌群移植:肠道菌群的改变和肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等代谢性疾病息息相关,那么通过肠道菌群移植(fecalmicrobiotatransplantation)来改善机体代谢状况有望成为一种有效的治疗手段。txt\\154_14.txt\t这表明菌群移植后,菌群供体和受体可长期友好相处[34]。txt\\123_24.txt\t移植后新发糖尿病(newonsetdiabetesaftertransplantation,NODAT)是器官移植后严重的代谢并发症,对受者远期生活造成许多不良影响,包括心血管并发症发病率增加且发病时间提前、发生排斥反应、感染风险增加、移植物功能丧失、死亡率增加等,是影响移植患者长期生存率及生活质量的重要因素之一。 77465005 MAXO:0000068 OBI:0000105 transplantation，grafting NCIT:C15342 OGMS:0000143 OMIT:0015020 y CDMO:CDMO_0002488 百度百科权威词条 音叉 音叉是呈“Y”形的钢质或铝合金发声器，各种音叉可因其质量和叉臂长短、粗细不同而在振动时发出不同频率的纯音。音叉检查在鉴别耳聋性质——传音性聋或感音性聋方面，是一种简便可靠的常用诊查方法。 txt\\128_20_7.txt\t(二)糖尿病足病的筛查可以通过以下检查来了解患者是否有周围神经病变而造成的感觉缺失:10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、用针检查两点辨别感觉、用棉花絮检查轻触觉、足跟反射。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、配置基本设备(一)社区卫生服务中心、乡镇卫生院1.必备设备:便携式血糖仪、血生化分析仪、尿常规分析仪、血压计、身高体重计、测量腰围的软尺、128Hz音叉、10g尼龙单丝、叩诊锤、视力表。 txt\\145_6.txt\t查体:双耳鼓膜无出血或穿孔。音叉试验:双耳气骨导延长,右耳为甚。 txt\\36.txt\tDPN:(1)音叉:深感觉评估,初步评估粗感觉纤维的功能。txt\\36.txt\t将振动的128Hz音叉末端置于双足趾背面的骨隆突处各测试3次,在患者闭眼的状况下,询问患者能否感觉到音叉的振动,3次中2次以上回答错误判为振动觉缺失,3次中2次以上回答正确则判为振动觉存在。 111043006 tuning fork y CDMO:CDMO_0002490 术语在线 细菌感染 由细菌侵入人体，产生毒素和其他代谢产物所引起的局部或全身的炎症反应。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病容易并发各种感染，细菌感染最为常见，在血糖控制较差的患者中真菌的感染亦较常见。txt\\133_14.txt\t导致本例患者最终死亡的原因除了毛霉菌本身极强的侵袭性和破坏性以外,还有以下几点可能:(1)最初发病时在当地医院未能及时进行有效的诊断和治疗,延误了治疗的时间;(2)在医院诊治期间,开始都选用了广谱的头孢类和喹诺酮类抗生素,之后又选用了级别更高的碳青霉烯类抗生素,虽在未明确真菌感染之前无可厚非,但这有可能促进了霉菌的繁殖与扩散;(3)入院后虽及时进行了病灶清创术并使用抗真菌药物,但抗真菌药物使用不坚决、不得力且没有连续性,转科后又停用了3d后再继续使用,所选用的抗真菌药物并不是针对毛霉菌最有效的两性霉素B;(4)患者在霉菌感染的基础上,后来又继发肺部细菌感染,加大了治疗的难度。txt\\146_8.txt\t这与糖尿病导致胆囊排空障碍、Oddis括约肌功能障碍、胃肠激素紊乱、胃肠运动障碍、脂肪代谢障碍紊乱、胆汁细菌感染等因素相关[7]。 87628006 bacterial infection NCIT:C2890 D001424 EFO:0000771 y OAE:0000488 CDMO:CDMO_0002491 专家 糖尿病慢性并发症 糖尿病是临床上最为常见的代谢障碍性疾病，在长期的异常状态下机体的免疫机制紊乱，体内碳水化合物、脂肪、蛋白质等物质水平失调，极易引起各器官功能病变或退化，引发多种并发症。糖尿病慢性并发症主要为大血管病变（心脏病、高血压、脑血管意外及下肢血管病变）、微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病），和神经病变等。以累及心、脑、肾等生命器官和危害严重为特点，是糖尿病防治的重点和难点。糖尿病的慢性并发症以心血管并发症较多，并且是患者主要死因之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果患者足部动脉搏动正常，尼龙丝触觉正常，没有足畸形以及没有明显的糖尿病慢性并发症，这类患者属于无足病危险因素的患者，可进行一般的糖尿病足病预防教育。糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变是常见的糖尿病慢性并发症，建议T2DM 患者每年筛查1 次这些并发症，1 型糖尿病患者在诊断后5 年每年筛查1次。但中医药的长期治疗是否可减少糖尿病慢性并发症发生的风险和中医药的长期应用的安全性有待于进一步研究及评估。60岁前诊断的老年糖尿病患者糖尿病病程较长，合并糖尿病慢性并发症及合并症的比例高。因此，所有糖尿病慢性并发症中，糖尿病足病是相对容易识别、预防比较有效的并发症。15 糖尿病慢性并发症 Chronic complication due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002492 术语在线 硒 人体的一种必需微量元素。遍布各组织器官和体液，肾中浓度最高，对提高人体免疫能力和预防肿瘤有重要作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.7微量营养素 糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\132_22.txt\t另外,硒干预组未见明显不良反应。 txt\\151_17.txt\t对部分轻度GO患者,硒治疗可能有效[12],但目前缺乏来自正常硒营养地区的临床证据,同时应注意硒治疗可能增加罹患糖尿病的风险[13]。txt\\132_22.txt\t6.硒治疗:近年硒缺乏与甲状腺疾病的关系已引起关注,多项研究证实硒干预自身免疫性甲状腺疾病有肯定疗效。txt\\152_18.txt\t[关键词]Graves眼病;硒;糖皮质激素;利妥昔单抗。txt\\152_18.txt\t因此,指南推荐,对病程较短的轻度GO患者给予为期6个月的硒制剂治疗。 txt\\136_24.txt\t尽管生长迟缓,但是其他激素和血清胰岛素样生长因子-1水平是正常的,血清硒、硒蛋白P和其他硒蛋白浓度降低。 txt\\152_18.txt\t综上,新版指南对轻度突眼的硒制剂补充,中重度活动性突眼的一线、二线治疗选择,威胁视力GO的治疗等问题给予更新。txt\\152_18.txt\t不过,由于上述研究的受试者均来自缺硒地区,因此,硒补充治疗对富硒地区轻度GO患者的获益及安全性仍未知晓。txt\\132_22.txt\t在Graves病,硒干预可促进甲状腺功能达到正常。 txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。 txt\\136_24.txt\t在一项研究中,服用高达400mg的硒能恢复血清硒浓度正常,但是不会影响硒蛋白脱碘酶D2活性与谷胱甘肽过氧化物酶浓度,未能纠正异常的血清碘化甲状腺原氨酸水平[27]。txt\\132_22.txt\t在桥本甲状腺炎,补充硒后可使硒蛋白活性加强,甲状腺内炎症损伤减轻,从而使得甲状腺过氧化物酶抗体产生减少和甲状腺形态正常化。 22038003 selenium NCIT:C825 OMIT:0013540 y CDMO:CDMO_0002493 术语在线 预期生存期 预期寿命 根据患者疾病状态、治疗情况和同类型疾病流行病学或其他临床证据得出的该患者可能的生存时限。治疗过程中用来确定治疗方案和评价预后的一个重要参考指标。 txt\\128_20_9.txt\t2.老年糖尿病患者患病年龄、病程、身体状况、肝肾等重要脏器功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、对治疗的预期以及其预期生存期均不同。txt\\5.txt\t(2)HBA1Cc<8.0%:适用于预期生存期>5年、中等程度并发症及伴发疾病,有低血糖风险,应用胰岛素促泌剂类降糖药物或以多次胰岛素注射治疗为主的老年糖尿病患者。txt\\0.txt\t老年患者的预期寿命也很重要,严格的强化治疗会使生活质量下降、心理压力明显增大,如果预期生存期<5年,则获益/风险比显著下降旧。txt\\1.txt\t若患者既往有严重低血糖史、合并其他严重疾病、预期生存期较短,宜选择作用时间较短的格列奈类促泌剂;若患者脏器功能和认知能力良好、预期生存期较长,町选择低血糖少等安全性较好的磺脲类促泌剂。txt\\0.txt\t<7%[21盈1;若患者合并其他疾病、预期生存期5~15年,可适当放宽HBA1C。txt\\21.txt\t若患者既往有严重低血糖史、预期生存期较短、或合并其他严重疾病,如果需要联合磺脲类药物治疗,宜选择降糖作用较温和、作用时间较短、低血糖风险小的磺脲类药物,避免使用格列本脲。txt\\5.txt\t对新诊断、相对年轻、预期生存期>10年、无并发症及伴发疾病,降糖治疗无低血糖风险,不需要降糖药物或仅用单种非胰岛素促分泌剂降糖药、治疗依从性好的患者可考虑将HBA1Cc控制到接近正常人水平(IV)。txt\\18.txt\t8老年患者应重点考虑药物的低血糖风险,若既往有严重低血糖史、预期生存期较短或合并其他严重疾病,宜选择降糖作用较温和、作用时间较短、低血糖风险小的磺脲类药物,避免使用格列本脲。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则,即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。非常复杂或健康状况较差指需要长期护理,慢性疾病终末期,或2项以上日常生活活动不能独立完成,或轻到中度的认知功能障碍,其中慢性疾病终末期是单一的终末期慢性疾病,3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾脏病、不能控制的转移癌,可导致明显的症状或功能受损,明显减少预期寿命。老年糖尿病患者异质性大,其患病年龄、病程、身体基础健康状况、各脏器和系统功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、治疗意愿、预期寿命等差异较大[565]。老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征,严重影响患者的生活质量和预期寿命,增加了糖尿病管理的难度[572]。txt\\32.txt\t血糖控制的目标应根据个体化原则,综合考虑患者的年龄、病程、预期寿命、伴发疾病、降糖治疗方案及患者意愿等情况制定。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t对大多数非妊娠成年2型糖尿病患者而言，合理的HbA1c控制目标为<7%。更严格的HbA1c控制目标(如<6.5%，甚或尽可能接近正常)适合于病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者，其前提是无低血糖或其他不良反应。老年糖尿病患者异质性大，其患病年龄、病程、身体基础健康状态、各脏器和系统功能、并发症与合并症、合并用药情况、经济状况及医疗支持、治疗意愿、预期寿命等差异较大[411]。单一的终末期慢性疾病，如3~4期充血性心力衰竭、氧依赖性肺疾病、需要透析的慢性肾病、不能控制的转移癌，可导致明显的症状或功能受损，明显减少预期寿命。老年是糖尿病防治的重点人群，老年糖尿病的治疗目标是减少急慢性并发症导致的伤残和早亡，改善生存质量，提高预期寿命。制定2型糖尿病患者综合调控目标的首要原则是个体化，应根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等进行综合考虑。相对宽松的HbA1c目标(如<8.0%)更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症 (B)。相对宽松的HbA1c目标(如<8.0%)可能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程 很长，尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗，仍很难达到常规治疗目标的患者。txt\\14.txt\t设定HbAlC目标值应根据患者年龄、病程、预期寿命、并发症严重程度、低血糖发生风险等因素个体化确定,与此相对应的PPG控制目标也应遵循个体化原则。txt\\133_1_1.txt\t(五)控制目标1.血糖控制目标:强调个体化,并根据其年龄与预期寿命、是否存在微血管和大血管疾病、CCVD危险因素、是否存在可导致严重低血糖的疾病及危险因素以及社会因素如医疗条件、经济条件和健康需求等制定血糖控制水平。txt\\5.txt\t(3)HBA1Cc<8.5%:如有预期寿命<5年、完全丧失自我管理能力等情况,HBA1Cc的控制标准可放宽至<8.5%,尚需避免严重高血糖(>16.7mmoL/L)引发的糖尿病急性并发症和难治性感染等情况发生。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等确定个体化的控制目标。txt\\157_4.txt\t讨论糖尿病患者是冠状动脉病变的高危人群,寻找对患者预后判断具有积极意义的指标对于心血管并发症的早期干预以及延长患者的预期寿命都有积极的意义。txt\\129_2.txt\t对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症的患者,可将HBA1C目标放宽至<8%。txt\\128_20_9.txt\t老年糖尿病的治疗目的是减少大血管和微血管并发症以提高生存质量和预期寿命。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病治疗一、治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则,包括控制高血糖、高血压、血脂异常、超重肥胖、高凝状态等心血管多重危险因素,在生活方式干预的基础上进行必要的药物治疗,以提高糖尿病患者的生存质量和延长预期寿命。 expected survival, expected life span y MP:0001661 CDMO:CDMO_0002494 术语在线 龋齿 龋病 牙齿在多种因素影响下发生慢性进行性破坏的疾病。其特征为牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面发生变化。 糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。糖尿病口腔疾病的种类(3)龋齿。龋齿在糖尿病患者中普遍存在。txt\\128_20_10.txt\t2.龋齿:糖尿病患者唾液质和量发生改变,自洁能力下降,助长菌斑形成和黏附在牙齿表面上。txt\\128_20_10.txt\t进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。 80967001 HP:0000670 dental caries NCIT:C143402 DOID:216 MONDO:0005276 EFO:0003819 OMIT:0005009 y CDMO:CDMO_0002495 术语在线 血压 血液在血管内流动时对血管壁形成的侧压力。临床应用中以袖带血压计所测肘关节以上肱动脉血压为准。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性LEAD的一级预防[324,328]:筛查糖尿病性LEAD的高危因素，早期干预，即纠正不良生活方式，如戒烟、限酒、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂。多导睡眠图仪:是目前诊断OSAHS的“金标准”，可判断严重程度、定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电、血压的变化。妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压及慢性高血压合并妊娠，当收缩压>=140mmHg和(或)舒张压>=90mmHg时，可考虑降压药物治疗;收缩压>=160mmHg和(或)舒张压>=110 mmHg，必须降压药物治疗。综合评估老年糖尿病患者的健康状况是确定个体化血糖控制目标和治疗策略的基础，血脂、血压也是如此[73](表19)。体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。良好的代谢控制，包括血糖、血压、血 脂管理等是预防糖尿病神经病变发生的重要措施，尤其是血糖控制至关重要。2型糖尿病的患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不明显、多无需使用胰岛素治疗，或同时伴发黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。开始上述药物治疗前，应检查患者的血糖和血脂，询问是否存在其他危险因素，如高血压、肥胖、吸烟史和特殊疾病家族史。关于孕前药物应用:停用ACEI、ARB、β受体阻滞剂和利尿剂降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙拮抗剂控制血压。转诊:出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏专科:临床考虑非糖尿病肾病，如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学异常、合并难治性高血压等。良好地控制血糖、血压和血脂可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展(A)。对于高血压的患者每次随访都要测定血压，根据血压水平调整治疗方案，同时要注意降压药的副反应。高血压:血压>=130/85mmHg及(或)已确认为高血压并治疗者。老年患者血压目标值可适当放宽至150/90 mmHg。糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：血压。 BP 75367002 < 130/80 (mmHg) blood pressure NCIT:C54706 EFO:0004325 CVDO:0000194 OMIT:0003154 y CDMO:CDMO_0002496 HPO + 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 肾小球滤过率下降 GFR降低 肾小球滤过率降低 单位时间内通过肾小球毛细血管壁过滤出血浆进入鲍曼囊的液体体积异常减少。当患者eGFR小于60mL/(min·1.73m2)时，可诊断为GFR下降。 txt\\139_11.txt\t近期有研究在慢性肾脏病患者中发现NTIS发病率为8.2%~78.6%,随着eGFR降低,重症程度加重,发病率逐渐升高[16]。 txt\\21.txt\t4.2肾功能不全的T2DM患者是否可以使用磺脲类药物?格列本脲本身及其代谢产物均具有降糖活性,肾功能不全的T2DM患者使用格列本脲容易发生严重的低血糖事件[37];格列美脲的代谢产物在GFR降低的患者中没有额外蓄积风险[38];其他常用的磺脲类药物如格列喹酮、格列齐特及格列吡嗪,代谢产物均为非活性物质[37],尤其是格列喹酮,其代谢产物只有5%经肾脏排泄,受肾功能的影响很小,其可用于轻、中度肾功能不全的糖尿病患者。 txt\\139_11.txt\tFT3降低也可减少肾血流量,引起肾素血管紧张素系统(RAAS)的变化和水钠潴留,进而加重肾功能损伤,造成eGFR降低。 txt\\139_11.txt\teGFR降低加重血脂异常和冠状动脉硬化,产生的毒素可直接损伤心肌细胞,水钠潴留增加心脏负荷,导致心功能减退。 txt\\129_2.txt\t只要估算的肾小球滤过率(eGFR)大于30ml//min//1.73m2,均可使用二甲双胍,eGFR降低者应注意减量;txt\\127_11.txt\t糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,以持续蛋白尿、动脉血压升高及肾小球滤过率降低为特征,可导致慢性肾脏疾病及终末期肾衰竭[1]。 txt\\136_14.txt\t另外,27.93%住院T2DM合并CKD患者存在肾小球滤过率降低(eGFR小于60ml·min-1·1.73m-2),因此,目前国内外很多糖尿病防治指南均强调糖尿病患者应定期进行肾功能测定,估算肾小球滤过率,全面了解糖尿病患者肾脏功能[9]。 txt\\34.txt\t肾小球受累临床主要表现为进行性肾小球滤过率降低和尿白蛋白排泄增多。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\teGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关。近期来自中国的研究显示轻度的eGFR下降即可增加心血管疾病风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tUACR升高与eGFR下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t醛固酮受体拮抗剂可降低尿蛋白、延缓eGFR下降，但其存在升高血钾风险，且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病通常是根据UACR增高或eGFR下降、同时排除其他CKD而做出的临床诊断。 863929001 HP:0012213 Decreased glomerular filtration rate, Glomerular filtration rate decreased NCIT:C78326 y OAE:0000988 MP:0005528 CDMO:CDMO_0002497 专家 空腹高血糖 空腹血糖升高 空腹血糖水平升高 空腹血糖高 正常人的空腹血糖值为3.89-6.1mmol/L，超过此值即为空腹高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t仍出现下列情况之一:2无法解释的高血糖，特别是空腹高血糖;对空腹血糖升高的患者应首选基础胰岛素治疗。空腹血糖和餐后血糖升高，即使未达到糖尿病诊断标准，心、脑血管疾病发生风险也显著增加。txt\\141_6.txt\t空腹胰升糖素水平升高可以增加肝脏葡萄糖输出率,而肝脏葡萄糖输出率增加是2型糖尿病患者空腹血糖水平升高的重要原因[10-11]。 txt\\135_5.txt\t最好应用胰岛素泵或四次胰岛素控制血糖,因空腹血糖水平升高不明显,胰岛素基础量用量较少。 txt\\137_6.txt\t即随着空腹血糖水平升高血尿酸水平呈下降趋势,余指标与空腹血糖水平无明显相关性(均P大于0.05)。 Sugar fasting blood level inc, Sugar fasting blood level incr, Sugar fasting blood level increased, Sugar fasting bloodlevel inc, increased fasting circulating glucose level y MP:0013279 CDMO:CDMO_0002499 百度百科 巩膜葡萄肿 巩膜葡萄肿是指巩膜连同葡萄膜一起状如葡萄的紫黑色向外膨出。其原因是由于巩膜的先天缺陷或病理性损害使其抵抗力减弱，在正常眼压或高眼压作用下，巩膜和葡萄膜向外膨出。根据膨出的范围分为部分巩膜葡萄肿和全部巩膜葡萄肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高度近视患者视网膜图像的聚焦和清晰度，高度近视患者由于后巩膜葡萄肿等原因，可能出现整个拍摄视野无法清晰聚焦的情况。 111534007 HP:0030854 scleral staphyloma DOID:11595 y CDMO:CDMO_0002500 科普中国 五羟色胺 5-羟色胺 血清素 5-羟色胺是一种吲哚衍生物，简称5-HT，化学式为C10H12N2O，分子量为176.22。5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)抗抑郁药物治疗:五羟色胺再摄取抑制剂、五羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂常作为糖尿病合并抑郁焦虑患者的一线选择药物,同时可能改善患者血糖控制。 33635003 CHEBI:28790 Serotonin, 5-hydroxy tryptamine, 5-hydroxytryptamine FMA:67245 NCIT:C828 UPa:UPC00780 OMIT:0013597 y IMR:0100123 CDMO:CDMO_0002501 科普中国科学百科 那格列奈 那格列奈为硬胶囊剂，内容物为类白色；是D-苯丙氨酸衍生物，属于非磺酰脲类降血糖药，其作用机理主要为通过与胰岛B细胞上磺酰脲受体相结合，阻滞胰岛细胞ATP敏感钾通道开放，导致细胞膜去极化，引起钙通道开放，促进胰岛素分泌；是一种新型的餐时血糖调节剂，能有效控制餐后血糖水平，具有起效快、作用时间短，引起心血管副作用和低血糖发生率低等特点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。txt\\9_2.txt\t格列奈类的主要代表药物有那格列奈和瑞格列奈。txt\\41.txt\t格列奈类半衰期较短,属短效促泌剂,包括瑞格列奈和那格列奈。txt\\2.txt\t那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。txt\\2.txt\t格列奈类主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈。那格列奈及其代谢产物83%经肾脏排泄,随着肾功能的降低,那格列奈的活性代谢产物水平增加[26-27],而瑞格列奈却未发现此现象[28]。txt\\159_4.txt\t格列奈类的主要代表药物为那格列奈和瑞格列奈,近期有米格列奈用于临床。 txt\\8.txt\t(2)格列奈类:常用药物有瑞格列奈和那格列奈。txt\\128_20_4.txt\t(四)格列奈类药物为非磺脲类胰岛素促泌剂,我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。txt\\1.txt\t胰岛素促泌剂的临床效果一、降糖效果胰岛素促泌剂降糖作用强,且降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,除那格列奈外单药治疗一般可平均降低HBA1C,2%左右,甚至降低2%以上(5级)。 1.3 120 387070004 120~360 CHEBI:31897 Nateglinide NCIT:C61858 y CDMO:CDMO_0002502 术语在线 机械通气 通过建立气道口与肺泡间的压力差，改善或维持通气和换气功能，纠正低氧血症和高碳酸血症及其导致的病理生理和代谢改变的一种呼吸支持技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L范围内比较安全。txt\\128_20_9.txt\t有研究显示对糖尿病合并OSAHS患者进行机械通气治疗可显著降低空腹及餐后血糖,改善血糖波动,降低HBA1C。txt\\128_20_10.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L比较安全。txt\\17.txt\t2.术中持续静脉泵注胰岛素者,建议术后继续泵注24小时以上。机械通气和应用血管活性药物的ICU患者容易出现血糖波动,胰岛素应静脉泵注。 MV 40617009 MAXO:0000503 mechanical ventilation，Artificial respiration NCIT:C70909 y OAE:0001525 CDMO:CDMO_0002503 科普中国 依那普利 依那普利，为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。口服后在体内水解成依那普利拉，对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用，降低血管紧张素Ⅱ的含量，造成全身血管舒张，血压下降，用于治疗高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 依那普利;enalapril;enalapril;5~40 Qd;40;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 372658000 CHEBI:4784 40 enalapril NCIT:C62027 5~40 Qd OMIT:0005903 y CDMO:CDMO_0002504 专家 妊娠糖尿病史 曾患过妊娠糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t类固醇糖尿病的发生、发展 与糖皮质激素使用剂量和时间密切相关。此外，类固醇糖尿病还与糖尿病家族史、妊娠糖尿病史、糖调节异常、肥胖、PCOS 以及既往糖皮质激素应用后高血糖病史等危险因素有关。txt\\128_20_2.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义:在成年人(>18岁)中,具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:(6)有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史或妊娠糖尿病史的妇女;txt\\128_20_8.txt\t(一)妊娠糖尿病的筛查1.有高度糖尿病风险的妊娠妇女:有妊娠糖尿病史、巨大儿分娩史、肥胖、PCOS、有糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性者和无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者等,应尽早监测血糖,如果空腹血糖>=7.0mmol/L及(或)随机血糖>=11.1mmol/L,应在2周内重复测定。txt\\128_20_2.txt\t表62型糖尿病的危险因素不可改变的危险因素可改变的危险因素年龄糖尿病前期(糖耐量减低或合并空腹血糖受损)(最重要的危险因素)家族史或遗传倾向代谢综合征种族超重、肥胖、抑郁症妊娠糖尿病史或巨大儿生产史饮食热量摄入过高、体力活动减少多囊卵巢综合征可增加糖尿病发生风险的药物宫内发育迟缓或早产致肥胖或糖尿病的社会环境。 472971004 History of gestational diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002505 术语在线 动脉粥样硬化 脂质在动脉内膜异常沉积导致的动脉病变。动脉内膜呈黄色粥样改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，具有症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难，预后差等特点，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分。其主要病因是动脉粥样硬化，但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变。其主要病因是动脉粥样硬化,但动脉炎和栓塞等也可导致下肢动脉病变,因此,糖尿病患者下肢动脉病变通常是指下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)。txt\\150_20_2.txt\t事实上,在糖尿病前期大血管病变进程已经启动,巨噬细胞参与动脉粥样硬化发展过程。 txt\\135_18.txt\t胰岛素抵抗亦是动脉粥样硬化发生的危险因素。 txt\\126_20.txt\t动脉粥样硬化是糖尿病大血管病变的病理基础,目前已有研究证实糖尿病患者长期高血糖可以通过多种途径促进动脉粥样硬化斑块的形成[4]。 txt\\152_16.txt\t正常情况下血清中RAGE含量很低,但发生应激或损伤时RAGE表达增加[9],其与配体结合后通过一系列下游信号引起氧化应激、内皮功能紊乱,参与动脉粥样硬化和血管钙化的形成与发展[10]。txt\\152_16.txt\t血管钙化的临床流行病学:多种疾病晚期都可并发血管钙化,其中以动脉粥样硬化及糖尿病最为显著。 txt\\132_10.txt\tNon-HDL-C是新一项提出的动脉粥样硬化指标,其作为LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇之和,更全面地反映血脂代谢状况,检测无需空腹采血,不受饮食影响,仅需计算TC与HDL-C之差,临床应用非常方便。 txt\\134_17.txt\t长期高血糖所致的血管并发症,尤其是动脉粥样硬化,是糖尿病患者病死率高的主要原因之一[1]。txt\\126_20.txt\t高糖可以导致多种形式的血管内皮细胞功能失调,其中内皮细胞凋亡被认为与糖尿病相关的动脉粥样硬化发生发展有关[5]。txt\\128_17.txt\t发生于非心脏血管的动脉粥样硬化称为外周血管疾病(peripheralarterydisease,PAD)。 txt\\142_2.txt\t大血管并发症是2型糖尿病患者致死、致残的主要原因,其基本病理机制为动脉粥样硬化(atherosclerosis)。txt\\137_10.txt\t脂肪因子在机体糖脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应及动脉粥样硬化的调节中发挥着重要作用[2,3]。txt\\153_17.txt\t而脂联素就是由脂肪组织分泌的生物活性物质中,极少数具有保护作用的脂肪因子,可调节改善胰岛素抵抗、糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮,对肥胖相关的疾病发挥保护效应[40]。 txt\\153_8.txt\t不仅于此,许多研究发现骨代谢指标与动脉粥样硬化、冠心病密切相关。txt\\153_8.txt\t我们的研究再次证明骨代谢与动脉粥样硬化之间的密切关系。txt\\128_17.txt\t5.外周血管疾病:动脉粥样硬化是累及大中动脉的一种系统性疾病,是导致血管管腔狭窄的重要原因。txt\\137_10.txt\t众所熟知,抗炎脂肪因子脂联素具有预防肥胖、抗糖尿病及动脉粥样硬化等作用。txt\\129_21.txt\t(3)老年临床甲减与与心血管事件及死亡风险:亚临床甲减与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病一样,构成动脉粥样硬化和心肌梗塞的独立危险因素,其对此两病的危险度分别为1.9和3.1。txt\\135_18.txt\t[关键词]肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体;糖尿病,实验性;动脉粥样硬化。txt\\143_1.txt\t而甘油三酯与青少年早期动脉粥样硬化密切相关[12]。txt\\126_8.txt\t胰岛素抵抗可启动免疫系统,引起内皮依赖性舒张功能下降和大动脉超微结构改变,诱发机体持续的慢性炎症,并随病变进展最终导致动脉粥样硬化,脂质代谢异常也是动脉粥样硬化的重要因素[2]。 txt\\150_17.txt\t内皮功能障碍是动脉粥样硬化的起始和关键环节[9]。txt\\155_6.txt\t而血脂代谢紊乱,易导致动脉粥样硬化,增加心脑血管疾病的危险性[3]。txt\\139_8.txt\t胰岛素抵抗引起的高血糖是糖尿病和动脉粥样硬化病死亡率高的常见原因。 txt\\158_9.txt\t此外,动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病[23],并且目前也有研究证明炎症标志物的变化与骨密度的变化是有相关性的[24],这些初步的研究结果表明,在脑血管动脉硬化的发病机制上,OPG水平与血管功能显著相关。txt\\152_17_3.txt\t极化的巨噬细胞和辅助性T淋巴细胞诱导机体产生慢性低度炎症并参与动脉粥样硬化、脂肪肝、肥胖、2型糖尿病的病理生理过程。txt\\135_18.txt\t脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化形成的重要因素之一,高脂血症可引起血管内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化的发生。txt\\135_18.txt\t动脉粥样硬化是所有糖尿病大血管病变的病理基础,因此在糖尿病大血管病变的防治上,抗动脉粥样硬化具有非常重要的意义。txt\\128_14.txt\t而肥胖尤其是内脏型肥胖增加了2型糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化的发病风险[4]。txt\\142_11.txt\t他汀类药物对动脉粥样硬化的发生过程存在多种抑制作用,而且不依赖于血脂的调节,抑制细胞黏附和提高纤溶活性可能是他汀类药物抗动脉粥样硬化机制之一。txt\\156_7.txt\t以往认为内脏脂肪的增加将导致胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化的增加。 AS 441574008 HP:0002621 atherosclerosis, Atherosclerosis artery NCIT:C35768 DOID:1936 MONDO:0005311 EFO:0003914 OMIT:0024295 y OAE:0002370 CDMO:CDMO_0002506 科普中国 激素类药物 广义定义：激素类药物就是以人体或动物激素（包括与激素结构、作用原理相同的有机物）为有效成分的药物。 狭义定义：通常，在医生口中的“激素类药物”一般情况下在没有特别指定时，是“肾上腺糖皮质激素类药物”的简称。其他类激素类药物，则常用其分类名称，如“雄性激素”、“胰岛素”、“生长激素”等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在给予激素治疗的糖尿病患者中需考虑根据激素的效应时间合理选择胰岛素。txt\\130_10.txt\t4.排除标准:近半年内出现糖尿病急性并发症者;近1个月内发生过ACS、急性心脑损害等急症者;近半个月合并急性感染者;绝经后妇女使用雌激素类药物者;伴有高眼压病、多发性大动脉炎、系统性硬化病等影响血管内皮功能的疾病者;合并严重肝肾功能不全者。txt\\130_12.txt\t排除标准为严重肝、肾功能异常,3个月内使用过任何激素类药物及降血脂药物,血催乳素超过正常上限的2陪,甲状腺功能异常,先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。 22091006 Product containing hormone y CDMO:CDMO_0002507 术语在线 糖尿病神经病变 糖尿病神经并发症 由糖尿病造成的周围和（或）中枢神经损害。以周围性损害多见，多见于四肢远端（特别是下肢），女性多见，有多种临床类型。感觉性神经病麻木型为肢体远端对称性麻木、蚁走感等异常感觉，疼痛型则为肢端自发性灼痛、闪电样疼痛，或两型并存。 txt\\158_17.txt\t目前关于胆红素与DR的研究报道相对比较少,究竟能否将胆红素作用于DR发病及进展风险的预测及评估还有待进一步的前瞻性研究。3.与糖尿病神经并发症的相关性:糖尿病周围神经病变(diabeticperineuropathy,DPN)是成人主要致残因素之一。 txt\\139_7.txt\t DMN:糖尿病神经并发症NeurologicalcomplicationsofDM;。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病神经病变的发生与糖尿病病程、血糖控制等因素相关，病程达 10 年以上者，易出现明显的神经病变临床表现。良好的代谢控制，包括血糖、血压、血脂管理等是预防糖尿病神经病变发生的重要措施，尤其是血糖控制至关重要。有2型糖尿病患者确诊时和 1型糖尿病患者诊断 5 年后，应进行糖尿病神经病变筛查。治疗痛性糖尿病神经病变的药物如下(1)抗惊厥药:包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平等。普瑞巴林可以作为初始治疗药物，改善症状[72,294,309]。(2)抗忧郁药物:包括度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物[72,294,306]。(3)阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicn) 等。糖尿病神经病变的发生与糖尿病病程、血糖控制等因素相关，病程达 10 年以上者，易出现明显的神经病变临床表现 [294-296]。良好的血糖控制可以延缓糖尿病神经病变的进展。15.3 糖尿病神经病变 DN 230572002 diabetic neuropathy NCIT:C26748 DOID:9743 MONDO:0006626 EFO:1000783 y OAE:0002560 CDMO:CDMO_0002508 科普中国 渴络欣胶囊 渴络欣胶囊，中成药名。由黄芪、女贞子、水蛭、大黄、太子参、枸杞子组成。具有益气养阴、活血化瘀的作用。用于糖尿病肾病属气阴两虚兼夹血瘀证，症见咽干口燥，倦怠乏力，多食易饥，气短懒言，五心烦热，肢体疼痛，尿混或浑浊。益气养阴、活血化瘀。用于糖尿病肾病属气阴两虚兼夹血瘀证，症见咽干口燥，倦怠乏力，多食易饥，气短懒言，五心烦热，肢体疼痛，尿混或浑浊。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t渴络欣胶囊:对早期糖尿病肾病(气阴两虚兼血瘀证)，该药改善临床症状及肾脏功能、降低尿微量白蛋白[692]。 y CDMO:CDMO_0002509 百度百科 幽门螺杆菌检测 针对是否有幽门螺杆菌感染的检测，常用胃黏膜组织活检进行快速尿素酶试验、革兰染色镜检及10%CO2分离培养。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 445132000 Detection of Helicobacter pylori using polymerase chain reaction technique y CDMO:CDMO_0002512 科普中国科学百科 心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\158_3.txt\t腰围、腰臀比、或CT测量的腹部内脏脂肪都被与高血压、心绞痛、心肌梗死、卒中的发生显著相关[3-7]。txt\\157_18.txt\t此外,冠脉痉挛可能与T3浓度相关,Peters等[7]对1049例因心绞痛及心肌梗死的患者进行回顾分析发现,60例入院时血浆T3浓度升高的患者其冠脉事件发生率明显比T3正常组增高(OR=2.6,95%CI1.3~5.2,P=0.007)。 txt\\34.txt\t或遵医嘱常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒,罕见心绞痛和肝功能不全。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。txt\\123_26.txt\t对于心绞痛为初发症状者,需密切关注临床变化,心绞痛症状可能会限制甲状腺功能的正常达标。 txt\\129_19.txt\tβ受体阻滞剂能对抗儿茶酚胺类物质,降低心率,减少心搏量,对心率快或有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病较为适用。txt\\157_18.txt\t目前β受体阻滞剂对于冠脉痉挛引起的心绞痛治疗尚存在较大争议。 txt\\123_26.txt\t然而,冠状动脉粥样硬化性心脏病的最佳治疗方案,需要考虑到足够的L-T4剂量以降低血清TSH水平及而无心绞痛再发。txt\\4.txt\t由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。 194828000 HP:0001681 angina pectoris NCIT:C51221 EFO:0003913 CVDO:0000510 OMIT:0002195 y OAE:0000280 CDMO:CDMO_0002516 专家 艾塞那肽周制剂 艾塞那肽缓释剂 一种每周使用一次的艾塞那肽注射混悬剂。 2.4 h每次释放 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 艾塞那肽周制剂;exenatide once-weekly;2/瓶;2 mg 每周 1 次;两个高峰分别为 2 周微球表面结合的艾塞那肽释放及 6~7 周微球内的艾塞那肽释放;2.4 h每次释放 两个高峰分别为 2 周微球表面结合的艾塞那肽释放及 6~7 周微球内的艾塞那肽释放。 2/瓶 2 mg 每周 1 次 exenatide once-weekly y CDMO:CDMO_0002517 科普中国科学百科 脂肪肝 脂肪肝（fatty liver）是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%～5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 txt\\146_8.txt\t中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石患者脂肪肝的患病率61.3%(65/106)明显高于无胆囊结石患者46.8%(319/682,P=0.005)。txt\\142_7.txt\t因此糖尿病合并脂肪肝患者更容易发生睾酮水平下降,导致性激素水平紊乱。txt\\141_18.txt\t还有一种特殊类型的脂肪肝,比如PNPLA3基因突变所致的脂肪肝,肝内脂质沉积的种类与肥胖相关的脂肪肝不同,不引起全身的代谢紊乱。txt\\142_7.txt\t本研究亦证实了糖尿病合并脂肪肝患者存在雌二醇/睾酮比例失衡。txt\\127_2.txt\t显然,脂肪肝的严重程度不仅以LFC的多少为标志,尤其在糖尿病人群中更应该关注NASH和进展性肝病的发生情况。 txt\\141_10.txt\t超重或肥胖、糖尿病前期或糖尿病、脂肪肝和高TG血症也增加了胰腺脂肪浸润的发生率,特别是超重或肥胖使其危险性明显增加。txt\\127_5.txt\t由于NAFLD是一组很广泛的疾病谱,包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎,病因较复杂,前者呈良性、非进展性临床过程,而后者是NAFLD的一种严重类型,可能进展为肝纤维化、肝硬化及终末期肝病。 txt\\142_7.txt\t同时,研究也显示合并脂肪肝患者脂质代谢紊乱更明显,睾酮水平还与总胆固醇、三酰甘油呈负相关,提示高脂血症可能参与脂肪肝及性腺功能减退的发病机制。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\141_18.txt\t非酒精性脂肪肝病(NAFLD):NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化。txt\\127_3.txt\t有研究指出限制饮食铁摄入可改善脂肪肝,血清转氨酶和铁蛋白的水平显著下降,可以减少肝脏的氧化应激。 txt\\130_24_1.txt\t另外剔除一个炎症有关的基因(TM4)导致高血压、高糖、脂肪肝和糖尿病。txt\\146_8.txt\t糖尿病患者中有42.0%患者合并有脂肪肝[12]。 txt\\146_8.txt\t脂质代谢异常及糖尿病可使肝代谢异常,导致中性脂肪在肝细胞内积聚,形成脂肪肝。脂肪肝会出现胆碱和不饱和脂肪酸的缺乏,磷脂在肝内合成减少,胆固醇升高,使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调,易形成胆结石。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部CT或磁共振成像检查。家族史包括一级亲属是否患糖尿病及治疗情况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤等疾病。既往史应包括患者过去体重变化的情况,是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。儿童和青少年2型糖尿病在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变、睡眠呼吸障碍、血脂异常和脂肪肝等。T2DM患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不明显、发病年龄较大、无需使用胰岛素治疗或存在和胰岛素抵抗相关的并发症,如黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。 197321007 HP:0001397 fatty liver DOID:9452 MONDO:0004790 OMIT:0006456 y MP:0002628 CDMO:CDMO_0002518 术语在线 神经根病变 多发性神经根病变 一条或多条神经根的功能障碍或病理改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t多发神经根病变:最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3 和 L4 等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。 72274001 radiculopathy DOID:4306 MONDO:0002959 OMIT:0012773 y OAE:0004716 CDMO:CDMO_0002520 术语在线 毛细血管 微血管 连接于微动脉和微静脉之间相互交织呈网状的微细血管。管径为5～50μm。其数量多，管壁薄，通透性较大，血液在其内流动缓慢，是血液和组织、细胞之间进行物质交换的场所。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t依据静脉血浆葡萄糖而不是毛细血管血糖测定结果诊断糖尿病。临床上血糖监测方法包括毛细血管血糖监测、持续葡萄糖 监测(CGM)、HbA1c 和糖化白蛋白(GA)。txt\\133_10.txt\t2.血糖测量:对所有受试者,首先用采血针穿刺手指指腹采集毛细血管血,用301悦优血糖仪测量血糖值2次取平均值并记录(毛细血管血糖),然后在5min内使用真空采血管收集同臂静脉血,15min内离心,再以全自动生化分析仪采用葡萄糖氧化酶法测量血糖值并记录(静脉血糖)。 txt\\146_21.txt\t1.胰岛周细胞:胰岛周细胞(isletpericytes)广泛分布于胰岛毛细血管和胰岛微血管壁外侧,是胰岛微循环重要组成细胞之一。txt\\17.txt\t围术期血糖监测和控制目标围术期血糖测量方法床旁快速血糖仪测量指血(毛细血管血)血糖用于血流动力学稳定的患者。 txt\\150_13.txt\t早期肾脏病理改变主要表现为肾脏肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜区扩张。txt\\146_21.txt\t胰岛微循环中胰岛小动脉和毛细血管密度降低,使胰岛局部血供分布不足和代谢障碍,引起胰岛功能及胰岛β细胞的进行性损伤[11]。txt\\132_1.txt\t糖尿病儿童毛细血管血的血酮值大于0.5mmol/L预示着代谢失代偿状态,因此血酮体测定对于早期发现DKA有积极意义。txt\\146_21.txt\t1.视网膜微循环:糖尿病视网膜微循环毛细血管增生的始动因素目前仍未阐明,可能与高血糖使视网膜微循环局部微环境失衡、氧化应激、AGEs等多因素协同激活异常修复过程及病理性微血管增生、基底膜增厚、炎症因子表达水平增加有关。txt\\36.txt\t1胰激肽原酶,可增加毛细血管血流量,激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;2羟苯磺酸钙,可抗氧化应激和炎症,维护视网膜屏障完整性,抑制新生血管生成,延缓DR进展;3抗血管内皮生长因子药物,包括雷珠单抗和贝伐单抗,可用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管等。txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。txt\\128_7.txt\t胰岛素能提高糖尿病心肌病心肌组织的毛细血管密度。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(2)采血部位通常采用指尖、足跟两侧等末梢毛细血管全血,水肿或感染的部位不宜采用。txt\\128_7.txt\t而合理地使用胰岛素治疗,能提高脂肪组织中新生毛细血管的数量[11]。txt\\128_7.txt\t本研究通过实验发现,糖尿病心肌病大鼠的心肌组织VEGF和Ang-1表达的减少,导致了糖尿病心肌病血管生成的减少,而毛细血管密度的减少引起心肌局部血流量减少,这可能是糖尿病心肌病的发病机制之一。txt\\158_17.txt\tDR的病理表现主要为:毛细血管内皮细胞增生,基底膜增厚,继而引起官腔狭窄和血流改变,进一步促进视网膜缺血、缺氧和新生血管形成。txt\\129_20.txt\t糖尿病神经病变可见神经内膜中毛细血管管腔狭窄、血流减少,导致神经细胞缺血性损伤。txt\\128_20_6.txt\t另外,由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成“微血管瘤冶而继发感染 20982000 UBERON:0001982 capillary FMA:63194 NCIT:C12685 y CDMO:CDMO_0002521 术语在线 干扰素 最早被发现的细胞因子。因最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种生物活性物质可干扰另一种病毒的感染和复制而得名。根据产生的来源和结构不同可分为α干扰素、β干扰素和γ干扰素三类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖皮质激素、某些抗肿瘤药、免疫检查点抑制剂[24]、α-干扰素等。txt\\132_21.txt\tDPP-4基因转录及其催化活性的调节机制目前尚未明确,DPP-4编码区的5'-侧翼区存在DNA顺式作用元件,在其启动子区域,包含一个可以被干扰素和视黄酸激活的转录因子结合部位,它还是转录因子HIF-1α以及HNFs的下游靶基因。 txt\\131_23.txt\tMiao等[17]利用RNA测序技术检测高糖处理后THP-1的基因转录图谱,发现干扰素调节因子(interferonregulatoryfactors,IRF)在高糖反应基因中富集,这与1型糖尿病中存在IRF7驱动的炎症网络[18]相符合。txt\\130_22.txt\t一般认为引起亚临床甲减的主要病因是甲状腺自身免疫异常、甲状腺功能亢进131碘或手术治疗后,或应用导致甲状腺激素缺乏的药物如胺碘酮、锂制剂和干扰素等。txt\\123_26.txt\t在其他自身免疫性疾病(如1型糖尿病、Addison病等)、染色体异常的疾病(如Turner综合征)以及服用锂、干扰素、胺碘酮及过量碘的患者中,TPOAb能够对于甲减的发展提供预见性的信息。 txt\\150_20_2.txt\t其他参与巨噬细胞极化的调控因素还包括NF-κB、PPAR、干扰素(IFN)调节因子、NK细胞、DNA甲基化、miRNA、脂多糖、饮食、运动等。 IFN 49327004 Interferon NCIT:C20493 y IMR:0000027 CDMO:CDMO_0002522 PAX4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在中国人中还发现了PAX4、NOS1AP等T2DM易感基因[14-18]。","txt\\143_23.txt\tGong等[38]选取43例2型糖尿病患者,给予瑞格列奈单药治疗8周,研究PAX4基因上R121W位点对于瑞格列奈药物疗效的影响。目前全球已经定位超过100个2型糖尿病易感位点，其中仅30%在中国人群中得到验证，另外在中国人中发现PAX4、NOS1AP等多个2型糖尿病易感基因[9-12]，这些基因可增加中国人2型糖尿病发生风险达5%~25%。txt\\143_23.txt\t研究证明PAX4在胰岛β细胞分化过程中发挥重要作用,PAX4基因完全敲除的小鼠由于缺少成熟的胰岛β细胞而不能产生胰岛素,在出生不久后便死亡[31]。txt\\143_23.txt\t有不少研究证明PAX4基因上的多个位点与1型糖尿病、2型糖尿病、青年人的成年起病型糖尿病(MODY)等各种类型的糖尿病发病相关[32-37]。txt\\143_23.txt\t该研究证明PAX4基因能够影响瑞格列奈的疗效。txt\\143_23.txt\tPAX蛋白家族是一组带有高保守DNA结合模体的转录因子,在不同的胚胎组织中表达,对于组织的增殖和分化具有重要作用[29]。PAX4主要在早期胰腺中表达,在胰腺分化成熟之后,主要局限在胰岛β细胞中表达[30]。txt\\141_18.txt\t迄今为止,已经发现13种MODY亚型,均是在胰岛β细胞发育或胰岛素分泌功能上起重要作用的基因的显性、杂合性突变所致,包括HNF4α、GCK、HNF1α、PDX1、HNF1β、NEUROD1、KLF11、CEL、PAX4、INS、BLK、ABCC8、KCNJ11等。 OGG:3000005078 HGNC:8618 OMIT:0034076 y CDMO:CDMO_0002523 NCIT 肾及肾周脓肿 位于肾内并穿过肾包膜进入肾周间隙的脓肿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿系统感染常见,有时可导致严重并发症,如肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\128_20_10.txt\t1.泌尿系感染:常见,有时可导致严重的并发症,如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。 197772000 Renal and perinephric abscess NCIT:C174186 y C0156253 CDMO:CDMO_0002525 专家 甘精胰岛素U300 每毫升注射液含有300单位的甘精胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 甘精胰岛素U300;6;无峰;30 德谷胰岛素和甘精胰岛素 U300(300 U/mL)是两种新的长效胰岛素类似物。甘精胰岛素U300半衰期为19h，作用时间为36h，比甘精胰岛素 U100(100 U/mL)作用持续更长[217]。BRIGHT研究显示，甘精胰岛素U300和德谷胰岛素在HbA1c降幅和低血糖风险方面是相似的[218]。 6 1236782000 Insulin glargine 300 unit/mL solution for injection 无峰 y CDMO:CDMO_0002527 科普中国科学百科 利格列汀 利格列汀化合物是商品名为利格列汀片药物的主要成分，化学名为8-[（3R）-3-氨基-1-哌啶基]-7-(2-丁炔基-1)-3,7-二氢-3-甲基-1-[（4-甲基-2-喹唑啉基）甲基]-1H-嘌呤-2,6-二酮；临床上该化合物合成的药物是属于一种新的有效的选择性二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，可用于治疗2型糖尿病。 12 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在有肝、肾功能不全的患者中使用利格列汀不需要调整剂量[178]。一项心血管结局试验(CVOT)显示,格列美脲组与利格列汀组的主要不良心血管事件发生风险差异无统计学意义,但格列美脲组低血糖发生率高于利格列汀组[164]。沙格列汀在糖尿病患者中的心血管结局评价研究(SAVOR)观察到,在具有心血管疾病高风险的T2DM患者中,沙格列汀治疗与因心力衰竭而住院的风险增加相关[198],但其中国亚组人群数据未观察到心力衰竭住院风险升高。利格列汀心血管安全性和肾脏微血管结局研究(CARMELINA)显示,利格列汀不增加肾脏复合结局(肾性死亡、进展为终末期肾病或持续eGFR下降≥40%)的风险[200]。在心血管安全性方面,沙格列汀、阿格列汀、西格列汀、利格列汀的CVOT研究结果均显示,不增加T2DM患者3P或4P主要心血管不良事件(MACE)风险及死亡风险[197-200]。利格列汀心血管安全性和肾脏微血管结局研究(CARMELINA)显示,利格列汀不增加肾脏复合结局(肾性死亡、进展为终末期肾病或持续eGFR下降≥40%)的风险[200]。目前在国内上市的DPP-4i为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\11.txt\t目前西格列汀、利格列汀和沙格列汀在美国FDA和欧洲EMA均获批了与胰岛素的联用适应证。txt\\11.txt\t由于大部分DPP-4抑制剂通过肾脏排泄(利格列汀由胆汁及肠道排出),药代动力学数据提示药物和药物之间干扰作用较小,联合应用的时候不需要调整剂量。txt\\2.txt\t受试者为既往接受其他降糖药治疗的T2DM患者,GFR<30ml/(min·1.73m2),分别给予利格列汀或安慰剂,结果显示与安慰剂组相比,利格列汀降低HBA1CC达0.6%,但利格列汀组低血糖发生率高于安慰剂组。利格列汀用于CKD1~4期患者时无需调整剂量,5期患者用药经验有限。txt\\14.txt\t二甲双胍联合磺脲类药物治疗血糖控制不佳的T2DM患者加用利格列汀后,HBA1CC较基线下降0.68%[61]。txt\\10.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\155_21.txt\t健康志愿者中,艾格列净药代动力学基本上不受二甲双胍、格列美脲、吡格列酮、西格列汀、利格列汀、华法林、异搏定、雷米普利、辛伐他汀、氢氯噻嗪以及托拉塞米同时给药的影响[8]。txt\\24_2.txt\t(2)CVOT尚在进行中的降糖药物目前,正在进行CVOT的降糖药物包括阿卡波糖、利格列汀、艾塞那肽(周制剂)、度拉唐肽、阿必鲁肽、达格列净、坎格列净及德谷胰岛素。txt\\128_20_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\7.txt\td.利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量。txt\\7.txt\t目前在中国已上市的DPP-4抑制剂药物有西格列汀(sitagliptin,商品名捷诺维)、沙格列汀(saxagliptin,商品名安立泽)、维格列汀(vildagliptin,商品名佳维乐)、利格列汀(1inagliptin,商品名欧唐宁)和阿格列汀(alogliptin,商品名尼欣那)。txt\\11.txt\t单药治疗:可作为单药治疗,在饮食和运动基础上改善血糖控制;联合治疗:当单独使用盐酸二甲双胍血糖控制不佳时,可与盐酸二甲双胍联合使用,在饮食和运动基础上改善血糖控制。利格列汀的适应证利格列汀与二甲双胍和磺脲类药物联合使用,配合饮食控制和运动,可用于成年DPP-4抑制剂超药物说明书用法专家共识广东省药学会2013年12月11日印发2型糖尿病患者的血糖控制。 txt\\150_17.txt\t心血管终点研究的结果显示,DPP-4抑制剂沙格列汀和阿格列汀既不增加也不降低心血管事件的风险,西格列汀和利格列汀的心血管终点研究正在进行中。txt\\11.txt\t国内批准临床应用的DPP-4抑制剂有5种,包括西格列汀(sitagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、阿格列汀(alogliptin)、利格列汀(linagliptin)。txt\\128_20_4.txt\t在有肝、肾功能不全的患者中使用时利格列汀不需要调整剂量。txt\\24_3.txt\t瑞格列奈和利格列汀在CKD1~5期全程均可使用,且无需调整剂量。 txt\\11.txt\tFDA已经批准西格列汀、利格列汀和沙格列汀与磺脲类药物的联合使用,但是上述药物尚未在中国申请与磺脲类药物的联合使用。txt\\8.txt\t5.二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:目前我国上市的药物有西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利格列汀。txt\\7.txt\te.利格列汀治疗的临床研究中报告的其他不良反应有高敏反应(例如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应)。 txt\\128_13.txt\t上述口服降糖药中,二肽基肽酶-4(dipeptidylpeptidase-4,DPP-4)抑制剂是2006年之后出现的新型口服降糖药,第一个上市的DPP-4抑制剂为西格列汀,之后陆续有维格列汀、沙格列汀、利格列汀等DPP-4抑制剂被批准上市。 txt\\7.txt\t7药物相互作用:西格列汀在与磺脲类药物合用时低血糖风险增加,需适当减少磺脲类药物的剂量。利格列汀在与胰岛素、磺脲类合用时低血糖风险增加,需适当减少胰岛素和磺脲类药物的剂量。txt\\11.txt\t在中国利格列汀获得和二甲双胍与磺脲类药物联合治疗的适应证。txt\\11.txt\tFDA已经批准了西格列汀、利格列汀、阿格列汀以及沙格列汀与TZD类药物联合应用,但是目前中国尚未批准任何DPP-4抑制剂与TZD类药物的联用。 1.5（达峰时间） 5 702798009 5 CHEBI:68610 Linagliptin NCIT:C83887 OMIT:0001464 y CDMO:CDMO_0002528 术语在线 急性肾损伤 急性肾衰竭 任何原因导致患者血肌酐在48h内上升0.3mg/dl(25μmol/L)或较原水平增高50%以上，或(和)尿量减少至<0.5ml/(kg·h)并持续6h以上的肾脏病变。 txt\\127_22.txt\t重者如合并心衰、横纹肌溶解及急性肾衰竭时,在纠正代谢紊乱同时,需采取综合治疗措施。 txt\\127_22.txt\t(3)本病合并急性肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解导致急性肾衰竭等也有报道。 txt\\129_15.txt\t进一步研究提示,在肾毒性急性肾衰竭中,血管紧张素2拮抗剂通过抑制PTHrP过度表达来改善肾功能[32]。 txt\\127_22.txt\t部分患者心电图出现一过性改变,严重者可出现横纹肌溶解及急性肾衰竭,如果治疗不当或不及时,可导致死亡。 txt\\131_24.txt\t(2)当甲亢患者出现不明原因的急性肾功能不全或肺部感染症状时,应积极排查常见病因。 txt\\146_3.txt\t排除如下情况:1型糖尿病,糖尿病急性并发症,全身感染性疾病,严重水肿及多浆膜腔积液,急性肾功能不全,原发性肾小球疾病,急性肾小管坏死,尿路感染与梗阻,肾囊肿,萎缩肾、孤立肾及移植肾,急性心脑血管事件与充血性心力衰竭。 txt\\131_24.txt\t本例患者间断使用甲硫咪唑4年后换用PTU1周后即出现皮疹伴瘙痒,关节酸痛没有引起医生的足够重视,随后因急性肾功能不全方转至本院。 txt\\131_24.txt\t严重者因急性肾功能衰竭需要血液透析[14-16]。 txt\\129_15.txt\t在各种急性肾功能衰竭实验诸如叶酸中毒性肾损害实验、缺血再灌注实验中,疾病早期可见肾素血管紧张素系统的成分被激活[11,33,34]。 可能的不良反应包括急性肾损伤（罕见）。此外，用药过程中还应警惕急性肾损伤[207]。 AKI, ARF 14669001 HP:0001919 acute kidney injury, acute renal failure NCIT:C26808 DOID:3021 MONDO:0002492 N17.903, N17.901 OMIT:0027135 y OAE:0001365 CDMO:CDMO_0002529 术语在线 嗜铬细胞 来自神经外胚层、接受交感神经节前纤维支配、并能合成与分泌儿茶酚胺的细胞。其分泌颗粒与铬盐反应呈棕色。见于肾上腺髓质、交感神经椎旁节和椎前节等处。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。txt\\132_19.txt\t此外,成人肾上腺髓质同样也存在干细胞,在特定条件下可分化为类神经元和嗜铬细胞。 CL:0000166 chromaffin cell，chromatocyte，pheochromocyte FMA:69263 NCIT:C12554 y CDMO:CDMO_0002531 百度百科 心血管反射试验 wing试验 心血管反射试验，通过改变心率、血压等方式测量神经功能，是一种比较经典的检测方式。 xt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t可以采用心血管反射试验、心率变异性及体位变化时血压测定、24h动态血压监测等辅助诊断[409,416]。 CRT Cardiovascular reflex test y CDMO:CDMO_0002532 科普中国科学百科 关节脱位 脱臼 关节脱位也称脱臼，是指构成关节的上下两个骨端失去了正常的位置，发生了错位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t关节深部感觉障碍，对于关节的震荡、磨损、挤压、劳倦不能察觉因而也不能自主地保护和避免，而神经营养障碍又可使修复能力低下，使患者在无感觉状态下造成了关节软骨的磨损和破坏，关节囊和韧带松弛无力，易形成关节脱位和连枷关节。txt\\145_18.txt\t(6)MRI:部分关节脱位和半脱位,关节间隙异常,骨髓水肿,可见骨折。 108367008 HP:0001373 Dislocation of joint, Joint dislocation NCIT:C26750 y OAE:0002513 MP:0030795 CDMO:CDMO_0002533 百度百科 恩格列净 恩格列净，化学名称：(1S)-1,5-脱水 -1-（4-氯-3-{4-[(3S)-四氢呋喃-3-氧基 ]苄基}苯基]-D-葡萄糖醇，临床上用于治疗2型糖尿病。 5.6～13.1 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的SGLT2i有达格列净、恩格列净、卡格列净和艾托格列净。SGLT2i在一系列大型心血管结局及肾脏结局的研究中显示了心血管及肾脏获益,包括恩格列净心血管结局研究(EMPA-REGOUTCOME)[110]、卡格列净心血管评估研究(CANVAS)[111]、达格列净对心血管事件的影响(DECLARE-TIMI58)[112]、评估艾托格列净有效性和安全性心血管结局(VERTISCV)试验[208]、达格列净和心力衰竭不良结局预防(DAPA-HF)研究[209]、卡格列净和糖尿病合并肾病患者肾脏终点的临床评估研究(CRENDENCE)[113]。主要获益包括:(1)MACE终点:EMPA-REGOUTCOME[110]和CANVAS[111]研究显示,恩格列净和卡格列净使MACE(心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)风险降低14%。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 恩格列净;empagliflozin;10;10~25;1.3~3.0(达峰时间);5.6～13.1 txt\\141_18.txt\t从单个终点结果看,恩格列净没有减少心肌梗死与中风,但显著减少了心衰的住院率与心血管死亡。txt\\19.txt\tCFDA批准的恩格列净剂量规格只有10毫克一种,所以10毫克起始,最大剂量可能为20毫克(目前尚未得到恩格列净说明书)。txt\\24_2.txt\tSGLT-2抑制剂恩格列净是第一个通过CVOT证实具有明确心血管获益的新型降糖药物,但目前尚未在我国上市。txt\\24_2.txt\t1.具有心血管获益证据的降糖药物目前,明确具有心血管获益的降糖药物包括二甲双胍、恩格列净及利拉鲁肽。 txt\\24_3.txt\t在EMPA-REGOUTCOME研究[19]中,25.9%的患者基线时伴有CKD3期,恩格列净可使肾脏事件复合终点(Scr倍增、起始肾脏替代治疗或因肾病死亡)的风险显著降低46%(犘<0.001)。txt\\19.txt\t我国还没有SGLT一2抑制剂获批上市,但在今年,中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)一连批准了两个SGLT一2抑制剂上市,先是在3月份批准达格列净上市,接着在9月份有批准恩格列净上市。txt\\19.txt\t(2)用法此类药物均只需展服一次即可,达格列净和恩格列净餐前或餐后均可服用。 txt\\156_20.txt\t关于卡格列净和恩格列净的研究结论类似,单用或与其他药物联用的低血糖事件发生率均很低[20,22,25-26]。 txt\\24_2.txt\t对于T2DM合并ASCVD患者,可优先考虑联合具有明确心血管获益证据的降糖药物(如利拉鲁肽或恩格列净)治疗,以最大限度降低患者心血管事件和死亡的风险。 1.3~3.0(达峰时间) 10 703894008 10～25 CHEBI:82720 empagliflozin NCIT:C158136 y CDMO:CDMO_0002534 NCIT 严重程度 用于指不受欢迎的程度，如疼痛或天气；还有严格性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病与 OSAHS均为复杂异质性疾病且互相影响，应充分考虑患者主诉与感受、疾病的病理生理特点及严重程度，从多方面进行干预和治疗，实现精准治疗。根据 DR 的严重程度以及是否合并DME来决策是否选择激光治疗，必要时可行玻璃体切除手术。表 17 糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准。UACR和eGFR联合可以更好地评估糖尿病患者肾病的严重程度。血压、血脂和体重管理亦应遵循个体化原则，即根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症严重程度等进行综合考虑。糖尿病肾病诊断确定后，应根据 eGFR 进一步判断CKD严重程度。应根据病情的严重程度确定患者的随访频率[363]。住院患者发生高血糖非常普遍，包括入住内分泌科的成人糖尿病患者，其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊娠患者等，制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病类型、严重程度等进行分层，遵循个体化原则。糖尿病与 OSAHS 互相影响，两者严重程度呈正相关[579-581]。计算机算法自动 分析下颌运动所得 AHI 与 PSG 亦有较高一致性，且能够用于 OSAHS 严重程度分级[589]。txt\\42.txt\t故我们认为对于年龄的建议可根据临床评估结果适当放宽,特别是对于青少年,在经过对肥胖程度及代谢性疾病严重程度的评估、患者及家庭成员心理评估、术后管理依从性评估之后可慎重考虑手术。txt\\134_20.txt\t研究发现,与自身抗体阴性的1型糖尿病患者相比,自身抗体阳性1型糖尿病患者的外周血淋巴细胞miR-326表达增加,在GADA和IA-2A均阳性的1型糖尿病患者,外周血淋巴细胞miR-326比抗体阴性的患者增加2倍左右,单个抗体阳性的1型糖尿病外周血淋巴细胞比抗体阴性的增加近3倍,说明miR-326在有进行性胰岛自身免疫的1型糖尿病患者中有较高的表达,其miR-326表达水平与疾病严重程度呈正相关[11]。 272141005 HP:0012824 Severity, Severities NCIT:C25676 y CDMO:CDMO_0002536 科普中国 阿罗洛尔 阿罗洛尔（Arotinolol）具有β受体阻断和适度的α受体阻断作用，对血压偏高的患者和正常志愿者α及β受体阻断作用的强度之比约为1︰8。本品作用强于普萘洛尔，α、β受体的阻断作用高于拉贝洛尔（3︰1），无内源性拟交感活性，无膜稳定作用，无导致体位性低血压的不良反应，作用持续8～12小时，连续给药无体内蓄积。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 阿罗洛尔;arotinolol;10~15 Bid;30;体位性低血压，支气管痉挛 CHEBI:135569 30 Arotinolol NCIT:C72609 10~15 Bid y CDMO:CDMO_0002537 科普中国科学百科 钙代谢紊乱 钙代谢紊乱指人体内钙吸收、排泄或体内分布的异常。凡是影响肠道钙吸收、促溶骨作用、打破成骨细胞与破骨细胞作用平衡以及加强肾小管钙排泄的各种疾病均可引起钙代谢紊乱，出现高或低钙血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t3~4 期的患者需密切随访 CKD 相关的代谢紊乱，如维生素 D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素 等。txt\\134_9.txt\t早在1980年McCarron等[1]就假定钙代谢紊乱与高血压发生相关,发现高血压患者与正常血压者相比尿钙明显增多;近年来国外研究显示:血25OHD与收缩压呈负相关[2];部分高血压患者存在维生素D缺乏和PTH水平偏高状态,改善维生素D营养状况后,血压可有效降低[3,4]。 71638002 Disorder of calcium metabolism, calcium metabolic disease, calcium metabolism disorder DOID:10575 MONDO:0005557 EFO:0005769 y OAE:0007615 CDMO:CDMO_0002538 专家 早发心血管疾病家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过早发心血管疾病的病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管 病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)(C)。txt\\154_8.txt\t另一项横断面和纵向研究中,对具有3种以上心血管危险因素(高血压、脂质代谢异常、超重、早发心血管疾病家族史)的老年糖尿病和非糖尿病男性进行分析,发现血清骨钙素水平的升高与β细胞功能的改善相关,并且这种相关性在矫正体重指数、运动、2型糖尿病等多种混杂因素后依然存在。 134439009 Family history: premature coronary heart disease y CDMO:CDMO_0002539 术语在线 急诊科 医院内从事急诊医学的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t住院患者发生高血糖非常普遍，包括入住内分泌科的成 人糖尿病患者，其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿 病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊 娠患者等，制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病 类型、严重程度等进行分层，遵循个体化原则。txt\\132_1.txt\t在急诊科,测试毛细血管血β-羟丁酸比尿酮测试能更快速有效地发现DKA,其检测是取代尿酮体检测的一个可靠、有效的方法[11]。txt\\131_19.txt\t入院8d前受凉后出现咳嗽、发热等症状,按“上感冶在当地诊所输液后好转;入院3d前出现多饮、多尿、呕吐胃内容物8次;入院1d前渐出现嗜睡、懒言,至本院急诊科。txt\\131_19.txt\tCT:两肺炎症,胰腺未见异常(余化验见表1)。急诊科予禁食、补液、超短效胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱、护胃、抑制胰液分泌、抗感染等治疗后,次日患者上症好转并收入内分泌科住院。txt\\127_22.txt\t11月12日上述症状加重并出现呕吐,入本院急诊科,体格检查:嗜睡状态,血压95/55mmHg,心率116次/min。txt\\131_19.txt\t住院治疗情况:治疗方案基本同急诊科。 225728007 Accident and Emergency department y CDMO:CDMO_0002540 科普中国 直接胆红素 直接胆红素（DBil）又称结合胆红素，是由间接胆红素进入肝后受肝内葡萄糖醛酸基转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合生成的。直接胆红素溶于水，与偶氮试剂呈直接反应，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中间接胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。血清直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素的测定有助于黄疸类型的诊断和鉴别诊断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 直接胆红素(D-Bil);0~7 μmol/L;0~0.4 mg/dL;0.058 47;17.1 txt\\157_8.txt\t注:BMI:体重指数;FPG:空腹血糖;TBIL:总胆红素;DBIL:直接胆红素;IBIL:间接胆红素;txt\\157_8.txt\t方法:所有患者均食用按体重计算的标准餐,并于餐后2h抽取静脉血测餐后血清C肽水平,采用放射免疫法检测;HBA1C检测采用高效液相色谱法;空腹血糖(FPG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均采用迈瑞全自动生化分析仪检测;体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。txt\\136_7.txt\t共40例患者入选,入选患者平均年龄(42.70±6.46)岁,HBA1C9.50%±2.20%,谷丙转氨酶(ALT)为(21.35±10.93)U/L,谷草转氨酶(AST)为(16.90±5.59)U/L,谷酰转肽酶(GGT)为(46.37±33.65)U/L,直接胆红素为(5.56±3.34)μmol/L,甘油三酯(1.91±1.19)mmol/L。txt\\128_20_10.txt\t1337.5舒张压(DBP)60~90mmHg8.0~12.0kPa0.1337.5总胆红素(T-Bil)3.4~20μmol/L0.2~1.2mg/dl0.0584717.1直接胆红素(D-Bil)0~7μmol/L0~0.4mg/dl0.0584717.1血清总蛋白(TP)60~80g/L6.0~8.0g/dl0.110血清白蛋白(ALB)40~55g/L4.0~5.5g/dl0.110血清球蛋白(GLO)20~30g/L2.0~3.0g/dl0.110谷丙转氨酶(ALT,GPT)0~40U/L<120U(改良金氏法)谷草转氨酶(AST,GOT)0~40U/L<120U(改良金氏法)碱性磷酸酶(ALP,AKP)40~160U/L胰岛素。txt\\123_11.txt\t1.第1组检测项目包括血清总胆红素、直接胆红素,非直接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、SUA等生化指标,肝脏超声检查,乙肝,丙肝感染率,年龄,性别,族别,但未包括身高、体质指数、收缩压、舒张压记录,也未收集到服药等情况。txt\\158_17.txt\tCB可以直接与重氮试剂反应,CB相应称为直接胆红素(direct bilirubin,DB)。txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P>0.05)。txt\\154_9.txt\t血生化:前白蛋白226mg/L,谷丙转氨酶24IU/L,谷草转氨酶18IU/L,碱性磷酸酶78IU/L,γ谷氨酰转肽酶62IU/L,总胆红素10.2μmol/L,直接胆红素0.3μmol/L,总蛋白64g/L,白蛋白41g/L,白球比例1.78,胆汁酸5.2μmol/L,尿素4.7mmol/L,肌酐54μmol/L,尿酸120μmol/L(引),三酰甘油1.92mmol/L(尹),总胆固醇3.84mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.10mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.37mmol/L。 39748002 0~7 μmol/L D-Bil, DBIL Direct Bilirubin Measurement; Bilirubin, direct measurement NCIT:C64481 y CDMO:CDMO_0002541 科普中国科学百科 水果 水果，是指多汁且主要味觉为甜味和酸味，可食用的植物果实。水果不但含有丰富的维生素营养，而且能够促进消化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物,可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物,减少精加工谷类的摄入。豆类、富含纤维的谷物类 (每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全谷物食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\138_10.txt\t印度一项社区研究显示,城市居民脂肪和酒精摄入高,蔬菜水果摄入较少,生活节奏快、精神压力大,而农村社区人群常下地劳动,体力活动较大而导致这种差异[11]。txt\\128_20_4.txt\t(五)膳食纤维豆类、富含纤维的谷物类(每份食物≥5g纤维)、水果、蔬菜和全麦食物均为膳食纤维的良好来源。txt\\30_1.txt\tHUA患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。txt\\30_1.txt\t水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。txt\\131_16.txt\t三、讨论漆黄素系一黄酮类化合物,日常蔬菜和水果中虽广泛分布但含量较少,具有神经营养、抗炎、抗氧化、抑制血管增殖等作用[5-9],被广泛用于肿瘤、神经等领域的研究。txt\\132_20.txt\t一些大型前瞻性研究发现,在不改变总热量摄入的条件下,仅在西方因饮食结构基础上多吃水果或纤维素食物,用碳水化合物替代饱和脂肪酸,用不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸,亦即替代性的饮食方式不足以降低结直肠癌的发生。txt\\136_1.txt\t蔬菜和水果热量密度低,膳食纤维含量高,有助于控制进食量,从而降低混合膳食的血糖指数和血糖负荷。txt\\132_20.txt\t而富含水果和蔬菜,少含红肉、脂肪和热量的素食主义能够降低结直肠癌的发生[2]。txt\\143_3.txt\t哈萨克族普遍喜食油腻,蔬菜水果等摄入较少,而脂肪的摄入过高易致血脂异常。 72511004 Fruit NCIT:C71972 GSSO:003438 OMIT:0006840 y CDMO:CDMO_0002542 术语在线 疾病史 既往病史 曾经患过某种疾病的历史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t综合患者的年龄、心血管疾病史等情况，确定个体化的血糖控制的最初目标。txt\\156_15.txt\t否认家族内相同疾病史。 txt\\153_8.txt\t问卷调查:设计调查问卷,内容包括一般情况、吸烟史、饮酒史、月经史、疾病史、家族史及药物应用情况等。 txt\\146_8.txt\t二、方法采集研究对象的一般情况,既往疾病史,尤其是腹痛病史,胆道症状定义为:过去5年内至少有一次表现为右上腹部持续性疼痛,发作时间超过30min,伴或不伴有阵发性绞痛加重,可以伴有恶心呕吐,与或不与进食有关,无需发生在进食后,与排便及尿路症状无关。 txt\\19.txt\t常规抗感染治疗有效;女性较男性生殖道感染发生率稍高;有感染疾病史者感染率升高,且感染后需抗感染治疗。 txt\\135_11.txt\t2.调查内容与方法:以集中调查与面访的方式对研究对象进行问卷调查,调查的内容包括:研究对象的一般信息、文化程度、不良生活习惯史(吸烟与饮酒)、系统疾病史及糖尿病家族史等。 txt\\130_11.txt\t排除标准:1型糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠;合并有严重的并发症如心、肝、肾功能不全者;有肿瘤史或其他各种重症疾病;有急、慢性胰腺炎或甲状腺癌疾病史;合并使用其他影响糖代谢药物者。 txt\\157_17.txt\t否认家族类似疾病史。 txt\\125_13.txt\t问卷内容主要包括基本情况、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、疾病史等。 txt\\132_6.txt\t(4)排除条件:淤排除有严重心肝肾功能障碍和心衰;于除外使用胰岛素治疗及口服降糖、降压、降血脂药物;盂排除妊娠期妇女;4排除肿瘤、结核及感染性疾病。3.问卷调查和体格检查:对研究对象进行饮食、疾病史、家族史、个人行为生活方式等方面的调查,并采用标准、规范的方法空腹测量研究对象的坐位血压、身高、体重、腰围和臀围。 txt\\136_13.txt\t排除既往有糖尿病史、长期饮酒者、肝胆疾病史、严重肾脏疾病史,肾功能异常(肌酐≥115μmol/L)、恶性肿瘤史、严重精神疾患史、调查前1个月内及调查中曾使用可能影响糖代谢的药物如糖皮质激素、甲状腺素、噻嗪类药物等;既往应用降糖药治疗,近1个月应用调脂、降压药物。txt\\132_4.txt\t调查内容包括一般人口学特征、疾病史、生活史、家族史及用药情况等,调查人员将结果如实填写,并签字确认。 txt\\131_11.txt\t根据美国国家胆固醇教育计划(NationalCholesterolEducationProgram,NCEP)的调查,大约70%PCOS患者的血脂水平存在异常[7],有血脂代谢异常疾病史的家庭成员比一般家庭的成员患PCOS的风险高2.7倍,与此同时,PCOS患者的家庭成员患血脂代谢异常疾病的风险比一般家庭高1.8倍[8]。 txt\\143_3.txt\t二、方法1.调查内容及方法:(1)问卷填写:主要包括基本情况、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、疾病史等。 312850006 HP:0032443 History of disorder, history of disease, Personal Medical History, Medical History, Past medical history NCIT:C18772 y CDMO:CDMO_0002543 专家 尿酮体阳性 酮尿 尿酮体阳性是指尿中有酮体+至+++ txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血酮体>=3 mmol/L或尿酮体阳性(2+以上)为DKA诊断的重要标准之一。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\128_20_6.txt\t(二)检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性;如有条件可测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如尿酮体阳性,应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。txt\\132_1.txt\t英国成人DKA指南[4]和《中国高血糖危象诊断与治疗指南》[5]将血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测荻以上)作为DKA诊断的三大重要标准之一,后者还建议随机血糖反复高于13.9mmol/L的患者进行床旁血酮检测,以筛查DK及DKA的状态。 274783007 HP:0002919 Ketonuria NCIT:C122512 y OAE:0004440 CDMO:CDMO_0002544 专家 活动频次 单位时间内活动的次数。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t疾病行为危险因素信息：活动频次次/周 228449008 Frequency of exercise y CDMO:CDMO_0002545 专家 利司那肽注射液 利司那肽 本品主要成分：利司那肽。辅料：85%甘油、三水合醋酸钠、甲硫氨酸、间甲酚、盐酸、氢氧化钠及注射用水。适用于在饮食控制和运动基础上接受二甲双胍单药或联合磺脲类药物和/或基础胰岛素治疗血糖控制不佳的成年2型糖尿病患者，以达到血糖的控制目标。 2～4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二甲双胍和(或)磺脲类控制不佳的T2DM患者加用利司那肽20μg/d,24周后较安慰剂空腹血糖下降0.48mmol/L,餐后2h血糖下降4.28mmol/L,HbA1c降低0.36%[242]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 利司那肽;lixisenatide;0.15/3 mL、0.30/3 mL;0.01~0.02;1~2(达峰时间);2～4 txt\\7.txt\t短效制剂有艾塞那肽,每天注射两次;利司那肽(1ixisenatide),每天一次。 1~2(达峰时间) 0.15/3 mL、0.30/3 mL 0.01~0.02 Lixisenatide Injectable Solution DRON:00731425 y CDMO:CDMO_0002546 科普中国 高盐饮食 高盐饮食是指每日可用食盐超过6克的饮食，其中包括通过各种途径如酱油、咸菜、味精等调味品摄入盐的量。研究发现，食盐量过多（每日超过10克以上），与高血压、心脏病、肾脏病及诱发脑出血等的发生有直接关系。每日吃15克盐的人群，高血压的发病率约为10%，高盐饮食是高血压的重要危险因素。 txt\\132_2.txt\t我们要从整个人群层面积极推进生活方式干预,减少糖尿病发生发展的危险因素,如限制高热量、高脂肪以及高盐饮食,多吃新鲜水果和蔬菜,多吃含纤维素和不饱和脂肪酸的食物,减少碳酸饮料摄入,积极控制体重;txt\\134_9.txt\t高血压病是影响人类健康和致死的主要原因之一。txt\\134_9.txt\t高血压发生与遗传、性别、种族、高盐饮食、肥胖、缺乏体力活动等多种因素有关。 High salt diet y CDMO:CDMO_0002547 专家 社会心理支持 个体通过与环境中人物的互动，所建立的一种关系网络，个体能够从中获取情绪、情感等心理的支持，从而缓解压力，提高自身对环境的适应和应变能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。糖尿病知识及技能的培训、多维度的社会心理支持是糖尿病患者应对心理压力的有效手段,需定期评估及调整,具体内容包括:(1)伴有焦虑、抑郁的糖尿病患者血糖控制难度及并发症发生风险均增加,应定期规范筛查,评估糖尿病相关并发症[84];(2)社会心理支持,如同伴支持模式有助于缓解糖尿病患者的心理压力,提高心理弹性,使患者具有正确应对和良好适应的能力[85],降低糖尿病相关痛苦、抑郁等负性情绪的发生[86-87];(3)糖尿病患者伴精神心理问题需转诊精神专科治疗[88]。txt\\128_20_2.txt\t本指南建议,糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访,给予社会心理支持,以确保患者的良好的生活方式能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管疾病危险因素(如吸烟、高血压、血脂紊乱等),并给予适当的干预措施。 395094003 Psychosocial support, Emotional and psychosocial support and advice y CDMO:CDMO_0002549 专家 不稳定型心绞痛史 曾经患过不稳定型心绞痛疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。 history of unstable angina y CDMO:CDMO_0002550 百度百科 血糖监测 血糖监测即是对于血糖值的定期检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t12.1.5其他有研究表明,血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)可反映既往1~2周的平均血糖水平,可作为辅助的血糖监测指标用于糖尿病筛查及指导治疗方案的调整[287-288]。2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径控制高血糖的策略是综合性的,包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5,7-9]。目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、CGM、糖化血红蛋白(HbA1c)和GA的检测等。新指标葡萄糖目标范围内时间(TIR)或称葡萄糖达标时间百分比,是指24h内葡萄糖在目标范围内(通常为3.9~10.0mmol/L)的时间(用min表示)或其所占的百分比,可由CGM数据或SMBG数据(至少每日7次血糖监测)计算[290]。告知患者出院后血糖监测频率和控制目标。血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定合理的降糖方案,反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。17.3.4.2血糖监测：血糖控制稳定或不需要胰岛素治疗的GDM妇女,每周至少测定1次全天4点(空腹和三餐后2h)血糖。例如每天轮换进行餐前和餐后2h的配对血糖监测,能够改善患者的HbA1c水平,且不影响生活质量[279-281]。互联网系统管理模式:利用住院患者互联网管理系统,与患者血糖监测数据管理系统相结合,使院内任一科室糖尿病患者都能及时接受糖尿病医护的远程系统管理,包括糖尿病教育、监测及治疗方案制定与调整。特殊人群[围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1型糖尿病(T1DM)患者]的监测,应遵循以上血糖监测的基本原则,实行个体化的监测方案。具体原则如下:(1)采用生活方式干预控制糖尿病的患者,可根据需要有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响,从而调整饮食和运动方案。教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。胰岛素及胰岛素促泌剂的应用:胰岛素及胰岛素促泌剂可诱发低血糖,故使用这些药物应从小剂量开始,逐渐增加剂量,并做好血糖监测。SMBG、尿糖监测(当血糖监测无法实施时)和胰岛素注射等具体操作技巧。如果采用的是每日2~3次预混胰岛素,血糖监测方案需每周至少3d,每天3~4个时间点。开始胰岛素治疗后,患者应坚持饮食控制和运动,并鼓励和指导患者进行SMBG,并掌握根据血糖监测结果来调节胰岛素剂量的技能,以控制高血糖并预防低血糖的发生。在大中型手术术中,需静脉输注胰岛素,并加强血糖监测。运动前后要加强血糖监测,运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案,以免发生低血糖。除SMBG外,持续葡萄糖监测(CGM)为部分患者血糖监测的有益补充,更高的TIR提示更好的血糖达标。如果采用的是CSII,血糖监测方案需每周至少3d,每天5~7个时点。住院患者的血糖监测主要采用便携式血糖仪进行床旁快速血糖检测,必要时也可使用持续葡萄糖监测(CGM),详见“12糖尿病相关技术血糖监测”一节。有条件的患者可以使用CGM进行血糖监测。出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。部分血糖平稳的患者在严格血糖监测的情况下可选择预混胰岛素,如发生低血糖则改用基础+餐时胰岛素治疗方案。围手术期应加强血糖监测,预防低血糖。 698472009 Blood glucose monitoring y CDMO:CDMO_0002551 术语在线 水疱 皮肤损伤后表皮与真皮分离，形成高出皮面的局限性、腔隙性突起。内容为澄清的炎性浆液性渗出，可含有血液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t不要自行处理“鸡眼”或自用刀片切割胼胝，更不能用腐蚀性药物处理“鸡眼”、足底水疱。txt\\34.txt\t临床可表现为胫前色素斑、类脂质渐进性坏死、糖尿病性水疱病、硬肿病和皮肤感染。txt\\7.txt\t建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况。txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。 339008 HP:0008066 blister, vesicle NCIT:C120912 NCIT:C75564 SYMP:0000009 OMIT:0003128 y OAE:0000303 CDMO:CDMO_0002552 科普中国 静脉疾病 静脉疾病是指发生在静脉的疾病总称，根据发病时间可分为急性和慢性静脉疾病。各种情况导致的静脉血流缓慢、血管内皮受损及血液高凝状态是形成静脉血栓的原因，根据发病时间以及病变性质的不同可有不同的临床表现，大部分需要手术治疗，轻微患者可采用非手术治疗。 其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等 90507008 Disorder of vein, Vein Disorder, Venous Disorder NCIT:C35279 MONDO:0004634 y C0235522 CDMO:CDMO_0002553 轻度非增殖性视网膜病变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 有糖尿病视网膜病变者，则应增加检查频率，其中，轻度非增殖性视网膜病变患者每年 1 次，中度非增殖性病变患者每 3～6 个月 1 次，重度非增殖性病变患者每 3 个月 1 次。 表 15 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（2002 年） 病变严重程度：NPDR：轻度 散瞳眼底检查所见：仅有微动脉瘤 312903003 Mild nonproliferative retinopathy due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002554 百度百科权威词条 血尿酸测定 尿酸（UA）为核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物，即可来自体内， 亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。肝是尿酸的主要生产场所，除小部分尿酸可以在肝脏进一步分解或随胆汁排泄外，剩余的均从肾排泄。尿酸可以自由通过肾小球，亦可经肾小管排泌，但进入原尿的尿酸90%左右在肾小管重吸收回到血液中。因此，血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响。血清（浆）尿酸常用磷钨酸还原比色法或酶法测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4.2.1.3 实验室检查和其他检查：包括空腹和餐后2h(或 OGTT 2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查 1 次这些指标，异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。肾功能检查应包含估算的肾小球滤过率、尿酸;代谢综合征相关指标:糖尿病患者常伴随其他代谢异常，住院期间应评估血压、血脂、血尿酸、脂肪肝等代谢疾病的情况。txt\\134_12.txt\t同样Chu等[17]对1743例中国台湾地区男性的HUA与心血管病危险因素之间关系研究中发现,血清尿酸浓度与TC、TG呈正相关,尿酸浓度每增加1mg/dl则相应地增加TC2.1mg/dl、TG5.4mg/dl。txt\\138_11.txt\t实验室检测:血浆葡萄糖浓度采用葡萄糖氧化酶法测定,血清TG采用磷酸甘油氧化酶法测定,血清HDL-C、LDL-C采用中均相测定法测定,尿酸采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定,血清TC采用酶试剂法测定(BayerADVIA1650高速全自动生化分析仪,德国西门子),FINS采用化学发光法测定(ADVIACentaurXP全自动免疫分析仪,德国西门子),血标本分离后当天送检。txt\\147_11.txt\t采集清晨空腹8~12h静脉血于福建省立医院检验科测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、尿酸、空腹血糖、血肌酐、HBA1C;估计的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR):eGFR=186.3×血肌酐-1.154×年龄-0.203。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\137_6.txt\t在初发2型糖尿病患者中随着空腹血糖水平的升高尿酸水平是降低的,可能的原因是糖尿病患者早期多伴有多饮多尿,血糖的升高可以导致渗透性利尿,尿量增加,从而引起尿酸的排泄增加,而导致血尿酸水平的下降,但目前尚无确切的证据证明。txt\\134_12.txt\t血清尿酸水平和HUA患病率:4602名体检者平均尿酸水平为(318±80)μmol/L,总体呈正态分布。 270984004 Blood urate measurement，Blood urate level MMO:0000155 CMO:0000501 y CDMO:CDMO_0002555 百度百科 囊性纤维化引起的糖尿病 当胰脏受损时，其内部负责分泌胰岛素的胰岛细胞也有可能会遭受损坏而死亡，进而导致糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，不推荐采用 HbA1c 筛查囊性纤维化相关糖尿病[23]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 427089005 Diabetes mellitus due to cystic fibrosis y CDMO:CDMO_0002556 专家 血浆钙离子测定 测定血浆中离子状态下的钙元素。 390963002 Plasma calcium level y CDMO:CDMO_0002557 术语在线 谵妄 意识清晰度降低，出现大量错觉、幻觉，定向力部分或全部丧失，昼轻夜重的一种意识障碍。多见于躯体疾病或中毒所致精神障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。txt\\157_17.txt\t临床资料:患者男性,60岁,3个月前无明显诱因下突感头晕、胸闷、出汗,随后出现意识不清、躁动、谵妄、胡言乱语,持续约20min后自行清醒,无恶心、呕吐,无四肢抽搐,此后每隔6~8d发作1次,多在凌晨1:00~2:00,每次持续20min~1h不等,曾尿失禁2次,后在当地医院检查,测发作时血糖:1.5mmol/L,诊断为“低血糖冶,此后如每晚睡前喝一杯糖水,则症状可延至每日凌晨4:00出现,胸闷、心悸、全身出冷汗等症状持续约30min后自行缓解。 2776000 HP:0031258 Delirium NBO:0000267 NCIT:C2981 MONDO:0045057 SYMP:0000021 MFOMD:0000104 EFO:0009267 OMIT:0004975 y OAE:0000862 CDMO:CDMO_0002559 百度百科 女性 女性即女人。指雌性人类，与雄性人类（男性）成对比。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t以2型糖尿病(T2DM)为主，1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见，男性高于女性(2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7] txt\\149_9.txt\t有研究发现,无论男性或女性其PEDF水平均与一系列肥胖指标包括体重指数、腰围、腹内脂肪厚度等呈正相关,指出PEDF受体为脂肪动员的关键酶,通过此酶起到调节脂类代谢的作用[11,12]。 txt\\151_8.txt\tMIS的增龄趋势有性别差异,男性中MIS检出率均随年龄增长而升高,但女性中此趋势不明显;且各年龄段男性的MIS检出率均高于女性(图1)。txt\\146_8.txt\t以往的研究提示女性更易患胆囊结石,中华胆道外科学组的研究显示年龄大于50岁女性患者易患胆囊结石,女性:男性为2.75:1[8]。txt\\131_14.txt\t通过本文总结发现,利尿剂致低钠血症的患病率较高,且多发生于高龄、女性、低体重的患者。 txt\\156_6.txt\t男性总超重、总肥胖以及总中心性肥胖患病率均高于女性,男、女性在各年龄组的超重和肥胖患病率差异均有统计学意义(均P<0.05)。txt\\156_7.txt\t结果(1)无论男女,颈围与腰围、体重指数、血压、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和胰岛素抵抗指数均呈正相关、与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(均P<0.05);男性颈围与总胆固醇呈正相关(P<0.01),女性颈围与总胆固醇不相关(P>0.05)。txt\\132_23_3.txt\t回归分析显示,年龄是骨钙素的影响因素,在男性组影响因素还包括体脂含量、高密度脂蛋白胆固醇、FPG及空腹胰岛素;无论是绝经前还是绝经后女性,HBA1C均是骨钙素的影响因素,绝经前女性的影响因素还包括甘油三酯。 txt\\137_6.txt\t方法对初发2型糖尿病患者282例(男性208例,女性74例)检测空腹血糖、血尿酸、肌酐、转氨酶、血脂等血清学指标。txt\\135_11.txt\t在女性中曲线下面积分别为0. 248152002 PATO:0000383 female NCIT:C16576 y CDMO:CDMO_0002561 科普中国 牙周病 牙周病是指发生在牙支持组织（牙周组织）的疾病，包括仅累及牙龈组织的牙龈病和波及深层牙周组织（牙周膜、牙槽骨、牙骨质）的牙周炎两大类。牙周疾病是常见的口腔疾病，是引起成年人牙齿丧失的主要原因之一，也是危害人类牙齿和全身健康的主要口腔疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶/谷草转氨酶>2.5或肌酐清除率<25ml/min);既往有牙周病病史的患者。 2556008 HP:0000704 Periodontal disease, Periodontal Disorder NCIT:C63743 DOID:3388 MONDO:0002635 y OAE:0001283 CDMO:CDMO_0002563 巨细胞病毒感染 巨细胞病毒感染症是由巨细胞病毒（CMV）引起的先天性或后天性感染。感染巨细胞病毒后的临床表现和转归与个体的免疫功能状态密切相关。免疫功能正常者因密切接触感染者的分泌物感染人巨细胞病毒，多表现为隐性感染，部分为单核细胞增多症样表现。免疫功能缺陷者因输血（血液制品）或器官移植等感染CMV或CMV再活化后，可表现为单个或多个脏器受累，最常见为间质性肺炎、肝炎、胃肠炎、视网膜炎等。更昔洛韦可用于治疗巨细胞病毒感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.6 感染 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺 炎病毒等。 txt\\128_20_2.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他6.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。 28944009 HP:0031692 cytomegalovirus infection, Cytomegaloviral Infection NCIT:C53649 DOID:11259 MONDO:0005132 EFO:0001062 y OAE:0000857 CDMO:CDMO_0002564 术语在线 感染病 感染性疾病 人体与病原体(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)相互作用、相互斗争的过程。引起感染的病原体可来自宿主体外，也可来自宿主体内。是多器官功能衰竭的最主要原因之一，而多器官功能衰竭则是未被控制的感染的最后致命表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外，高血糖可造成感染发生率增加及伤口愈合延迟。孕期糖尿病的短期危害：可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。UACR测定存在较多影响因素，如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等，结果分析时应考虑这些因素。感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。双胍类药物禁用于肾功能不全[血肌酐水平男性>132.6μmol/L(1.5 mg/dL)，女性>123.8μmol/L(1.4 mg/dL)或预估肾小球滤过率(eGFR)<45mL/min][110]、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。DKA多因停用胰岛素或出现感染、外伤等应激情况时诱发。感染可诱发糖尿病急性并发症，感染也是糖尿病的重要死因。由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成微血管瘤而继发感染。在3~6个月内重复检查UACR，3次中有2次尿蛋白排泄增加，排除感染等其他因素即可诊断白蛋白尿。此外，GA可用于糖尿病筛查[63]，并辅助鉴别急性应激如外伤、感染等所导致的应激性高血糖。在选择抗生素控制感染之前，应进行溃疡创面细菌培养和药敏试验，细菌培养方法可选择严格清创后的棉拭子及病理组织培养。感染可诱发糖尿病急性并发症，感染也是糖尿病的重要死因。进行有效的抗感染治疗，并根据药物敏感试验结果，及时调整抗生素的种类。其他自主神经病变:表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。txt\\160_5.txt\t纳入标准:(1)2型糖尿病诊断均符合1999年世界卫生组织糖尿病标准[16];(2)就诊前1个月内无感染病史;(3)未服用影响尿白蛋白排泄的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素受体拮抗剂。 40733004 OBI:1110040 infectious disease, Infectious Disorder, disease by infectious agent NCIT:C26726 DOID:0050117 MONDO:0005550 EFO:0005741 IDO:0000436 y CDMO:CDMO_0002565 百度百科 苯磺酸氨氯地平 化学式为C26H31ClN2O8S，是一种长效钙离子通道抑制剂，临床上用于治疗心血管疾病如高血压、心绞痛和充血性心脏停搏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 苯磺酸氨氯地平;amLodipine besylate; 2.5~10.0 Qd;10;水肿，头痛，潮红 384976003 10 amLodipine besylate NCIT:C28820 2.5~10.0 Qd y CDMO:CDMO_0002566 科普中国科学百科 不稳定型心绞痛 不稳定性心绞痛是由急性心肌缺血引起的临床综合征，是介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的心绞痛。包括初发型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、静息型心绞痛、卧位型心绞痛和心肌梗死后心绞痛等。与ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死并称急性冠脉综合征。不稳定性心绞痛多数由稳定性心绞痛发展而来。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有DKA等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。ASCVD病史包括既往心肌梗死或不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建术后、卒中和短暂性脑缺血发作以及外周动脉疾病。txt\\24_2.txt\t结果显示,在常规降糖治疗基础上,与安慰剂组相比,西格列汀组首要心血管事件复合终点(3终点MACE+不稳定型心绞痛住院)的风险达到非劣效性标准(犎犚0.98,95%犆犐0.88~1.09),且不增加心力衰竭住院风险。 txt\\123_26.txt\t对于需要立即实施急诊冠状动脉旁路移植术的不稳定型心绞痛或左冠状动脉主干闭塞患者,即使有中重度甲减,手术也是可以安全实施的。 txt\\148_24.txt\t此外,在中位数为2年的随访时间内,对于包括心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中、因心衰住院、因冠脉血运重建住院、因不稳定型心绞痛住院的次要复合终点,沙格列汀组和安慰剂组之间未观察到具有统计学意义的差异(风险比为1.02,95%CI为0.94~1.11,P=0.66)。 txt\\130_10.txt\t2.ACS纳入标准:根据国际心脏病学会世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断和命名标准:(1)存在典型急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血的改变:ST段抬高的ACS,发作时ST段压低或无改变的ACS,以及不稳定型心绞痛;(3)心肌坏死标志物的改变:肌钙蛋白I或肌酸激酶同工酶典型升高,肌钙蛋白I的逐渐下降,或者肌酸激酶同工酶较快下降。 txt\\159_3.txt\t1项RCT(6068例患者)评价lixisentide(一种GLP-1RA)的结果显示:与安慰剂相比,GLP-1RA并未增加全因死亡率、心血管死亡率、因心衰而住院、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和不稳定型心绞痛的风险[25]。 UAP 4557003 unstable angina pectoris, Unstable angina NCIT:C66911 DOID:8805 CVDO:0000512 y CDMO:CDMO_0002567 术语在线 跟腱 腓肠肌和比目鱼肌共同构成全身最强大的腱。腓肠肌位于小腿后面皮下，有内、外两个头，由这两个头起始的肌束向下于小腿的中部相互附着，移行于较厚的腱膜，再与比目鱼肌腱膜愈着构成的粗大肌腱。抵止于跟骨结节。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t用叩诊锤轻叩患者跟腱，以造成足趾跖屈的踝反射。txt\\4.txt\t3.腱反射检查:通常可出现腱反射减低或消失,尤以跟腱反射为著,是诊断DPN的主要体征之一。txt\\145_18.txt\t神经系统:双侧跟腱反射及髌腱反射减弱。 61352006 UBERON:0003701 tendo calcaneus, calcaneal tendon, achilles tendon y CDMO:CDMO_0002568 百度百科 坎地沙坦 坎地沙坦（英文Candesartan），又名坎地沙坦酯C8中间体。中文别名 2-乙氧基-3-[[4-[2-(1H-四唑-5-基)苯基]苯基]甲基]-3H-苯并咪唑-4-羧酸，是一种有机化合物，分子式是 C24H20N6O3。熔点183-185℃。该药用于治疗原发性高血压。本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 坎地沙坦;candesartan;8~16 Qd;32;血钾升高，血管性水肿(罕见) 372512008 CHEBI:3347 32 candesartan NCIT:C65284 8~16 Qd y CDMO:CDMO_0002569 专家 夜间血压升高 夜间测量的血压高于正常值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于糖尿病患者易出现夜间血压升高，可在24h动态血压评估的基础上指导及调整药物使用，必要时可考虑睡前服药。txt\\149_11.txt\t4.2组患者血压昼夜节律比较:糖尿病患者普遍存在血压昼夜节律的异常改变,无睡眠障碍组虽然24h平均血压在正常范围,但已有40.5%的患者血压处于非杓型状态,表现为夜间血压升高,失去正常昼高夜低的节律。txt\\149_11.txt\t糖尿病患者普遍存在血压昼夜节律的异常改变,无睡眠障碍组虽然24h平均血压在正常范围,但已有40.5%的患者夜间血压升高,失去正常昼高夜低的节律,表现为非杓型血压,而睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压下降百分率分别为(5.2±1.2)%和(5.5±1.1)%,较无睡眠障碍组明显降低,82.7%的患者为非杓型血压,提示睡眠障碍会加重血压昼夜节律的异常程度。 raised blood pressure at night y CDMO:CDMO_0002570 术语在线 生殖器念珠菌感染 霉菌性生殖器感染 主要由白念珠菌感染、部分由其他念珠菌及球拟酵母属感染引起的一种生殖器真菌病。常因性接触而传染，主要累及女性的外阴、阴道和男性的龟头。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病与霉菌性生殖器感染(女性多数为阴道炎,男性多数为龟头炎)的风险增加相关[600-601]。 240707005 genital candidiasis, Anogenital candidiasis, Anogenital candida infection y OAE:0002504 CDMO:CDMO_0002572 科普中国 颈动脉杂音 外周血管杂音是由外周血管管腔狭窄或扩张、静脉瓣功能异常、血流速度或血流量变化产生的血管杂音。包括外周静脉杂音和外周动脉杂音。外周动脉杂音一般可在颈动脉、锁骨下动脉及股动脉等处听诊闻及。在正常情况下，仅在颈动脉及锁骨下动脉上，听到与第一心音、第二心音相一致的声音，称为正常动脉音。 419642000 Carotid bruit NCIT:C168039 y CDMO:CDMO_0002573 科普中国科学百科 分娩 特指胎儿脱离母体成为独立存在的个体的这段时期和过程。分娩的全过程共分为3期，也称为3个产程。第一产程，即宫口扩张期。第二产程，即胎儿娩出期。第三产程，胎盘娩出期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\128_20_8.txt\t10.分娩方式:糖尿病本身不是剖宫产指征,无特殊情况可经阴道分娩,但如合并其他的高危因素,应进行选择性剖宫产或放宽剖宫产指征。txt\\153_2.txt\t管理目标:妊娠期高血糖与胎儿不良妊娠结局相关,其中餐后高血糖可导致巨大儿的发生率显著增加,分娩时母亲的高血糖状态亦可导致新生儿低血糖、胎儿窒息等。txt\\141_20.txt\t但希恩综合征有分娩时大量出血史,最常影响性腺轴,临床表现为长期衰弱无力,无乳汁分泌,闭经,阴毛腋毛脱落等,MRI显示垂体萎缩,密度显著减低,甚至在蝶鞍区出现空腔回声。txt\\128_20_8.txt\t分娩时和产后加强血糖监测,保持良好的血糖控制。txt\\128_20_9.txt\t2.妊娠期糖尿病使用胰岛素者多数在分娩后可停用胰岛素,继续监测血糖。分娩后血糖正常者应在产后6周行75gOGTT,重新评估糖代谢情况,并进行终身随访。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病合并妊娠者在分娩后胰岛素的需要量会明显减少,应注意血糖监测,适时减少胰岛素的用量,避免低血糖。txt\\20.txt\t与2型糖尿病患者妊娠期间的情况类似,由于激素水平的变化,妊娠中后期胰岛素需要量,尤其是日问胰岛素需要量会增加,而随着胎盘娩出,拮抗胰岛素的激素及破坏胰岛素的酶急剧减少或消失,胰岛素需要量会快速减少,一般分娩后2~3天胰岛素可减量至原量的1/3~1/2。txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术;txt\\153_2.txt\t分娩后也应继续保持健康饮食习惯,以减少2型糖尿病发生的风险。 txt\\130_21.txt\t在妊娠早期,雌激素水平骤升导致甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-bindingglobulin)增多,血清总甲状腺激素(totalthyroxine,TT4)水平逐渐升高到孕前的150%,至孕16~20周趋于平稳,直到分娩。txt\\128_20_9.txt\t2.妊娠期糖尿病使用胰岛素者多数在分娩后可停用胰岛素,继续监测血糖。 236973005 GO:0007567 delivery, parturition, birth, Delivery procedure NCIT:C25155 GSSO:009639 OMIT:0022741 y CDMO:CDMO_0002574 科普中国科学百科 高尿酸血症 血尿酸升高 尿酸在血中浓度增多男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl) 高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 4 中国人常见的 MODY 类型及临床特征 5, 肝细胞核因子-1β（HNF1B）,血糖升高伴肾发育性疾病（肾囊肿）；泌尿生殖道畸形；胰腺萎缩；高尿酸血症；痛风 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者常伴有 ASCVD 的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高 [73]。txt\\157_5.txt\t提示A等位基因可能与维吾尔族人群高尿酸血症的遗传易感性相关,即携带A等位基因的维吾尔族人群更易发生高尿酸血症。 txt\\147_11.txt\t结果显示该地区高尿酸血症患病率为18.85%,高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和估计的肾小球滤过率低者合并高尿酸血症的风险增加。txt\\158_18.txt\t目前高尿酸血症的治疗主要是抑制黄嘌呤氧化还原酶从而减少尿酸生成,但系统性抑制嘌呤氧化还原酶的不良反应受到越来越多关注。txt\\158_18.txt\t正常人血清尿酸范围一般为178~360μmol/L,男性及绝经后女性与绝经前女性相比其水平较高。高尿酸血症的血尿酸水平可达到700μmol/L或更高,并伴随痛风及急性肾损伤的发生风险增加[1]。txt\\144_15.txt\t由此可以看出肾脏尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素。 txt\\157_5.txt\tTakeuchi等[17]对17226例日本人GCKR基因的rs780094多态性与高尿酸血症的病例对照研究显示,该位点与尿酸水平密切相关,其A等位基因与尿酸及TG水平升高密切相关。txt\\158_18.txt\t目前的高尿酸血症的治疗主要是系统性抑制XOR,但其不良反应已经受到了越来越多关注,且抑制肿瘤细胞XOR有可能促进癌症发生和转移。txt\\30_1.txt\t表1高尿酸血症的饮食建议·237饮食建议食物种类鼓励食用限制食用避免食用蔬菜;低脂、脱脂奶及其制品;鸡蛋牛肉、羊肉、猪肉、富含嘌呤的海鲜;调味糖、甜点、调味盐(酱油和调味汁);txt\\147_11.txt\t本研究显示高尿酸血症合并血脂异常、超重、高血压病均高于正常尿酸者,Logistic回归示高脂血症人群中合并高尿酸血症的风险最大,与张立晶等[10]研究结果类似。txt\\140_16.txt\t有关尿酸代谢与糖尿病关系的研究受到关注,大量研究表明,糖尿病患者伴发高尿酸血症的比率明显高于非糖尿病者。txt\\158_18.txt\t2.尿酸转运和癌症:针对高尿酸血症的全基因组关联研究(GWAS)显示ABCG2与高尿酸血症及痛风密切相关[40]。 txt\\158_18.txt\t肿瘤伴高尿酸血症的治疗多年前人们已经意识到全身性长期抑制XOR的明显不良反应。txt\\144_15.txt\t而高尿酸血症的危害也不仅仅引起痛风、肾脏病变,还与高血压、糖尿病、代谢综合征的发生、发展亦密切相关[11]。txt\\157_5.txt\t日本成年男性高尿酸血症的患病率接近30%[6]。txt\\150_14.txt\t近年来,随着人类生活水平提高和膳食结构改变,高尿酸血症的发病率在世界范围内呈上升趋势,严重威胁人类的健康。 txt\\134_12.txt\t早期加强对高尿酸血症的干预,能有效减少相关疾病的发生。txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。 35885006 HP:0002149 hyperuricemia NCIT:C3961 DOID:1920 EFO:0009104 OMIT:0022442 y OAE:0001053 CDMO:CDMO_0002575 术语在线 败血症 细菌或真菌侵入血循环，持续存在和繁殖，其组分、毒素及代谢产物等在体内诱生大量炎症介质，引起寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、出血、淋巴结及肝脾大、白细胞计数和分类增高等全身中毒的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.7.1糖尿病患者常见感染类型17.7.1.1泌尿系统感染常见,有时可导致严重并发症,如肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\128_20_10.txt\t1.泌尿系感染:常见,有时可导致严重的并发症,如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。txt\\17.txt\t而单纯由于应激导致血糖显著增高者往往提示手术应激很强,或合并感染、败血症等并发症,可能为危重患者。txt\\133_14.txt\t其对人类感染的途径可以是经鼻道吸入、经口腔摄入或者真菌孢子经破损的伤口植入,发病率虽较低,但病情凶险,进展快,特别是在糖尿病患者(尤其合并酮症酸中毒)或当机体患有免疫功能不全的疾病如血液系统恶性肿瘤、器官移植及严重肾功能衰竭、严重烧伤、败血症等,但近20年来发病率呈上升趋势。txt\\134_15.txt\t本研究结果表明,在急性败血症构成的危重病模型中,2型糖尿病大鼠炎症波动程度更轻,但抗氧化防御系统并不能用以阐明保护作用机制。txt\\134_15.txt\t讨论近年来大量研究表明在ICU合并高血糖的败血症患者中,既往无糖尿病病史的患者与不良结局的相关性更大,亦更能从胰岛素强化治疗中获益[6,7]。 txt\\150_20_2.txt\t代谢性内毒素血症的定义为,与代谢相关的脂多糖水平升高,但又远低于感染、败血症等引起的内毒素血症。 txt\\134_15.txt\t在重症监护病房(ICU)败血症患者中,并发应激性高血糖的情况比较常见,患者的年龄、免疫功能水平、长期酗酒与否都将影响患者的预后情况。 txt\\134_15.txt\t上述结果显示,在败血症并发应激性高血糖时,与普通大鼠相比,2型糖尿病大鼠促炎因子释放减少,抗炎因子释放增加,初步说明其对炎症反应耐受性更高,因此引起炎症失控性扩散的可能性更小。txt\\132_1.txt\t酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症、并发症及胰岛素剂量不足引起,此时须重新进行评估,及时干预。 91302008 HP:0100806 Sepsis, Septicemia NCIT:C3364 IDO:0000636 OMIT:0018952 y OAE:0000618 MP:0005044 CDMO:CDMO_0002576 百度百科 急诊手术 急诊手术是指病情紧迫经医生评估后认为需要在最短的时间内手术否则就有生命危险的手术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(A)急诊手术,应尽快做术前准备,并同时给予胰岛素控制血糖,推荐胰岛素静脉输注治疗。17.2.1.2急诊手术主要评估血糖水平和有无酸碱、水、电解质平衡紊乱。txt\\17.txt\t合并糖尿病酮症酸中毒、高渗综合症是非急诊手术的禁忌。txt\\128_20_10.txt\t2.急诊手术:主要评估血糖水平,有无酸碱、水、电解质平衡紊乱。 73994005 Emergency surgery, Emergency operation y CDMO:CDMO_0002577 科普中国科学百科 造影检查 对于缺乏自然对比的结构或器官，可将密度高于或低于该结构或器官的物质引入器官内或其周围间隙，形成物质密度差异，通过X线或磁共振成像，使器官与周围组织的密度差增大，显示出器官形态和功能的方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t造影检查如使用碘化对比剂时,应暂时停用二甲双胍,在检查完至少48h且复查肾功能无恶化后可继续用药[159]。txt\\128_20_4.txt\t在造影检查使用碘化造影剂时,应暂时停用二甲双胍。txt\\157_4.txt\t方法纳入首次冠脉造影检查病变为阴性的男性有效病例381例,据血糖分为糖尿病组及血糖正常组。txt\\157_4.txt\t6.主要观察指标:再次发生疑诊为急性冠脉综合征行冠脉造影检查,并作为研究的终点;对于未发生急性冠脉综合征的患者,我们在随访结束后进行冠脉造影检查。txt\\141_15.txt\t本课题组对341例心血管高危人群行冠脉造影检查,发现无论男女性,诊断为冠心病的患者血清AFABP水平均显著高于非冠心病者[4]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t造影检查如使用碘化对比剂时,应暂时停用二甲双胍。 27483000 Diagnostic radiography with contrast media, Contrast radiography y CDMO:CDMO_0002578 术语在线 牙龈 覆盖于牙槽突边缘和牙颈部的口腔黏膜。由复层扁平上皮及固有层组成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。糖尿病患者牙周组织易发生感染，临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛，牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。因口腔颌面部感染极易扩散，对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制，防止炎症进一步蔓延导致病情恶化，可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。txt\\128_20_10.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物如内毒素的侵袭。 113279002 UBERON:0001828 gingiva FMA:59762 NCIT:C32677 OMIT:0007076 y CDMO:CDMO_0002579 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 2型糖尿病二级预防 2型糖尿病防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)3.12型糖尿病防治中的三级预防目标：二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;3.3二级预防的策略T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等,在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。txt\\128_20_3.txt\t三、2型糖尿病防治中二级预防的策略(一)血糖控制糖尿病控制与并发症试验(DCCT)、英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS),日本Kumamoto研究等强化血糖控制的临床研究结果提示,在处于糖尿病早期阶段的糖尿病患者中,强化血糖控制可以显著降低糖尿病微血管病变的发生风险。txt\\128_20_2.txt\t糖尿病防治中的三级预防一、2型糖尿病防治中的三级预防概念一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生;二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和病死率,并改善患者的生存质量。 secondary prevention of type 2 diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002580 术语在线 医学营养治疗 用适当方式给予合理营养干预的医学疗法。一般指肠外肠内营养支持疗法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t饮食和运动的指导建议营养师参与医学营养治疗,妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿营养需要,又能维持血糖在正常范围,而且不发生饥饿性酮症。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心,是控制高血糖的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病管理的始终[58,97-98,101-102]。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施,参与患者的全程管理,包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划,并在一定时期内实施及监测。2型糖尿病的医学营养治疗要点提示:T2DM及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗,由熟悉糖尿病医学营养治疗的营养(医)师或综合管理团队(包括糖尿病教育者)指导患者完成。(A)应在评估患者营养状况的基础上,设定合理的医学营养治疗目标和计划,控制总能量的摄入,合理、均衡分配各种营养素,达到患者的代谢控制目标,并尽可能满足个体饮食喜好。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病(T2DM)高血糖的基本措施。医学营养治疗的目标：参考国内外卫生行业标准和指南的要求,确定营养治疗的目标如下[58,60,115-120]:(1)促进并维持健康饮食习惯,强调选择合适的食物,并改善整体健康。txt\\9_2.txt\t医学营养治疗:医学营养治疗应强调饮食结构合理,包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理。txt\\133_1_1.txt\t教育的内容至少应包括糖尿病前期及糖尿病相关知识,如什么是糖尿病前期及糖尿病、医学营养治疗、运动和戒烟的基本知识等;此外还应包括该人群的其他CCVD风险的管理知识。txt\\128_20_3.txt\t一、营养治疗总则糖尿病及糖尿病前期患者均需要接受个体化医学营养治疗,由熟悉糖尿病治疗的营养师或综合管理团队(包括糖尿病教育者)指导下完成。txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病的医学营养治疗医学营养治疗是临床条件下对糖尿病的营养问题采取的特殊干预措施,包括对患者进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应的营养干预计划并在一定时期内实施及监测,是糖尿病及其并发症的预防、治疗、自我管理以及教育的重要组成部分。txt\\128_20_4.txt\t糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。txt\\133_1_1.txt\t应建议通过医学营养治疗和运动等强化生活方式干预减少发生糖尿病的风险。txt\\13.txt\t医学营养治疗:(1)控制总能量。txt\\128_20_4.txt\t医学营养治疗的目标1.维持合理体重:超重/肥胖患者减重的目标是3~6个月减轻体重的5%~10%。txt\\128_20_3.txt\t2型糖尿病的医学营养治疗医学营养治疗是临床条件下对糖尿病的营养问题采取的特殊干预措施,包括对患者进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应的营养干预计划并在一定时期内实施及监测,是糖尿病及其并发症的预防、治疗、自我管理以及教育的重要组成部分。医学营养治疗通过调整营养素结构,有利于血糖控制,有助于维持理想体重并预防营养不良发生。txt\\136_1.txt\t由注册营养师提供的基于循证医学及专家共识的营养治疗被美国糖尿病协会(ADA)称为糖尿病的医学营养治疗(MNT),并强调MNT是糖尿病整体治疗的一个重要组成部分,在糖尿病的预防和管理中发挥重要作用。txt\\31.txt\t2.饮食疗法:糖尿病前期及糖尿病患者应接受个体化的医学营养治疗(MNT)以达到治疗目标。txt\\132_1.txt\t妊娠糖尿病的治疗主要以医学营养治疗为主要手段,若热卡摄入限制过度可能会导致饥饿性酮症。txt\\161_1.txt\t医学营养治疗:(1)控制总能量。 MNT 386373004 medical nutrition therapy，Nutrition therapy，Nutrition care，Nutrition treatments and procedures NCIT:C65017 OMIT:0023462 y CDMO:CDMO_0002581 科普中国科学百科 创伤 创伤（trauma）是机械因素引起人体组织或器官的破坏。加于人体的任何外来因素还包括高温、寒冷、电流、放射线、酸、碱、毒气、毒虫、蚊咬等所造成的结构或功能方面的破坏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病酮症酸中毒（DKA）多因停用胰岛素或出现感染、外伤等应激情况时诱发。DKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。2010 年的调查显示，我国三甲医院中，由于糖尿病所致截肢占全部截肢的27.3%，占非创伤性截肢的 56.5%。急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态，检测糖化血红蛋白(HbA1c)有助于诊断。糖尿病患者中常见的焦虑症状和可诊断的障碍:广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍[459];胰源性糖尿病纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和(或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。txt\\138_7.txt\t排除标准:肝肾功能损伤;糖尿病急性并发症,恶性肿瘤,骨折史时间小于1年,闭经时间小于1年,骨质疏松,甲状腺疾病、甲状旁腺疾病及其他内分泌系统疾病,近期感染、手术、创伤等其他应激情况,孕妇,应用噻唑烷二酮类、双膦酸盐类、降钙素、糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂、华法林、维生素K等影响骨代谢药物者,应用降脂药物者。txt\\137_6.txt\t(3)无严重的心肾肝疾病、无严重的感染及创伤,非应激状态。 txt\\129_21.txt\t四、老年人非甲状腺性病态综合征(ESS)是指由于严重的急性或慢性非甲状腺疾病、创伤和禁食等原因引起血循环中甲状腺功能检测指标异常,临床上无明显甲状腺功能减退表现的一组综合征。txt\\145_18.txt\t由于神经病变引起的感觉减退或丧失,患者对于最初的创伤和深部的骨破坏无法察觉。 txt\\141_18.txt\t然而,任何时候的胰岛素抵抗未必都是病理性的,比如妊娠、创伤、感染等情况下出现的胰岛素抵抗,则起到重要的代偿保护作用。 txt\\31.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病症状,也不能以此血糖值诊断,应在应激消除后复查。txt\\128_20_2.txt\t此外,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高,若没有明确的糖尿病病史,就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病,须在应激消除后复查,再确定糖代谢状态。 417746004 trauma, Traumatic injury, Injury, wound, Injury - disorder NCIT:C3671 EFO:0000546 y CDMO:CDMO_0002582 术语在线 压力单位 法定国际单位制导出的压力单位为帕(Pa)、常用的为兆帕(MPa)、千帕(kPa),惯用的非法定单位还有巴(bar)、工程大气压(at)、磅每平方英寸(psi)、毫米汞柱(mmHg)、毫米水柱(mmH2O)等。 259010008 Unit of pressure CDMO:CDMO_0002584 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 德谷胰岛素利拉鲁肽注射液 一种GLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂如甘精胰岛素利司那肽复方制剂(iGlarLixi)、德谷胰岛素利拉鲁肽注射液(IDegLira)在胰岛素使用剂量相同或更低的情况下，降糖效果优于基础胰岛素，并且能减少低血糖风险，避免胰岛素治疗带来的体重增加等不良反应。 715779005 IDegLira, Product containing insulin degludec and liraglutide in parenteral dose form y CDMO:CDMO_0002585 NCI 专家 家族性部分脂肪营养不良 一组罕见的遗传性脂肪营养不良症，大多数情况下以四肢和臀部、儿童期或成年早期的脂肪损失为特征，通常与黑棘皮病、胰岛素抵抗、糖尿病、高甘油三酯血症和肝脂肪变性有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良); FPL Orphanet:98306 49292002 Familial partial lipodystrophy, Congenital Partial Lipodystrophy NCIT:C84708 DOID:0050440 MONDO:0020088 OMIT:0025139 y CDMO:CDMO_0002586 专家 维生素测量 检测样本中维生素的类型和数量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常规实验室检查:糖代谢(空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c、C肽)、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估(铁、维生素B12、叶酸、维生素D3 等)。长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素B12。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。txt\\4.txt\t肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B。 122446006 MAXO:0009069 Vitamin measurement, Vitamin level NCIT:C74803 EFO:0004729 y CDMO:CDMO_0002587 百度百科权威词条 心血管疾病一级预防 心血管疾病一级预防，指心血管疾病尚未发生或处于亚临床阶段时采取预防措施，通过控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t提示阿司匹林对于糖尿病患者心血管事件一级预防的使用应慎重[341]。阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者，包括:年龄≥50岁，而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)。txt\\128_20_3.txt\t在糖尿病患者中采用阿司匹林进行心血管疾病一级预防的临床试验结果不尽相同,故阿司匹林在糖尿病患者心血管疾病一级预防中是否具有保护作用目前仍有争论。txt\\25_3.txt\tMEGA:普伐他汀用于日本成年人心血管疾病一级预防研究; 440358008 Primary prevention of cardiovascular disease y CDMO:CDMO_0002589 百度百科权威词条 甲状腺疾病 甲状腺疾病主要分为内科治疗的甲状腺疾病和外科治疗的甲状腺疾病两大类。内科治疗的甲状腺疾病主要包括甲状腺功能亢进症（俗称甲亢）和甲状腺炎症（包括急性、亚急性和慢性甲状腺炎症）。外科治疗的甲状腺疾病包括甲状腺肿和甲状腺肿瘤。两者的主要区别是内科治疗的甲状腺疾病甲状腺功能检查有异常，而外科治疗的甲状腺疾病甲状腺功能检查都正常。但两者并不是绝对孤立的，两者之间也可以相互转变，特别是内科性的甲状腺疾病也可能需要外科治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病伴发症评估:糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等)，住院期间可针对患者情 况完善相应检查。txt\\130_21.txt\t碘营养状态对妊娠期甲状腺疾病的影响碘是合成甲状腺激素的重要原料,对胎儿脑组织神经元迁移和髓鞘形成都至关重要。txt\\130_21.txt\t[关键词]妊娠;甲状腺疾病txt\\143_5.txt\t甲状腺疾病是临床内分泌疾病最常见的内分泌疾病,特别是育龄期和哺乳期女性容易发生甲状腺疾病[1,2],其中桥本甲状腺功能减退症(HT)和Graves病最为常见[3,4]。txt\\145_4.txt\t在西方国家PHPT是仅次于糖尿病和甲状腺疾病的第三大内分泌疾病,发病率约0.3%[1];大大高于我国的发病率(2.5~3.0/10万)[2]。txt\\131_1.txt\t因PCOS是排除性诊断,所以还需要除外甲状腺疾病、高催乳素血症、非典型先天性肾上腺皮质增生(CAH)、分泌雄激素的肿瘤、Cushing综合征、下丘脑性闭经、原发性卵巢功能不全等可以导致类似临床表现的疾病。txt\\132_22.txt\t6.硒治疗:近年硒缺乏与甲状腺疾病的关系已引起关注,多项研究证实硒干预自身免疫性甲状腺疾病有肯定疗效。txt\\130_21.txt\t综上所述,甲状腺疾病在妊娠期十分常见。","txt\\138_20.txt\t引起原发性甲减的原因主要是:(1)环境缺碘;(2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎);(3)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度升高;(4)手术或131I治疗甲状腺疾病等。txt\\130_6.txt\t近年来妊娠期甲状腺疾病越来越受到重视,甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲减)可使不良妊娠结局增加[1]。","txt\\143_5.txt\t因此,在患有甲状腺疾病的哺乳女性治疗期间,哺乳要慎重,及时的检测血液和乳汁中甲状腺激素的浓度,避免给婴幼儿甲状腺功能带来影响,避免进一步可能会导致婴幼儿生长发育障碍和疾病发生,是值得重视和考虑的。","txt\\146_11.txt\t桥本甲状腺炎(HT)是最常见的自身免疫性疾病,约占甲状腺疾病的7.3%~20.5%,多见于女性[1]。txt\\141_8.txt\t其中,排除恶性肿瘤、严重的急性并发症及甲状腺疾病等。txt\\136_16.txt\t因此,甲状腺核素扫描不仅是诊断和鉴别诊断甲状腺疾病的重要方法,还能同时提供唾液腺摄取水平等临床参考信息,SAT患者的唾液腺摄取功能降低,不仅为患者出现咽部症状提供客观的证据支持,还为SAT病因和发病机制的解释作出重要补充,提示在病毒感染或病毒感染后免疫反应等病因的作用下,受累的除了甲状腺可能还有其他靶器官。txt\\142_8.txt\t妊娠合并甲状腺疾病为妊娠期妇女的多发病,现有研究表明:妊娠期甲状腺功能减退对妊娠妇女和胎儿均可造成危害[1-4]。txt\\135_19.txt\t亚甲炎最早于1904年由deQuervain描述,约占所有成人甲状腺疾病的5%[8],在美国人群中的发病率约为4.9例/10万人年。txt\\124_5.txt\t(3)诊断标准及分组:甲状腺疾病的诊断标准(由中国医科大学研究中心统一制定):淤亚临床甲亢组:TSH<0.71mU/L且FT4、FT3正常;于亚临床甲减组:TSH>6.25mU/L且FT4、FT3正常;盂甲状腺功能正常组(正常组):0.71mU/L≤TSH≤6.25mU/L且FT4、FT3正常。","txt\\135_19.txt\t甲状腺超声对甲状腺疾病的诊断具有重要价值。txt\\130_6.txt\t综上所述,妊娠期甲状腺疾病可能使不良妊娠结局的发生风险增加,如甲亢者胎盘早剥风险增加,亚临床甲亢者妊娠期糖尿病风险增加,亚临床甲减者早产风险增加。txt\\130_6.txt\t结果妊娠期甲状腺疾病的患病率:甲状腺功能亢进(甲亢)1.90%,亚临床甲亢1.20%,甲状腺功能减退(甲减)1.17%,亚临床甲减6.78%,单纯低甲状腺素血症3.82%。txt\\138_20.txt\t甲状腺功能减退症(简称甲减)是最常见的甲状腺疾病之一,由于缺碘、自身免疫变化、辐射损伤等因素引起的甲状腺本身合成和分泌甲状腺激素减少引起的甲减称为原发性甲减,占全部(原发性和继发性)甲减的99%以上。txt\\139_21.txt\t高分辨率超声是检测甲状腺疾病最敏感的手段,可以描述甲状腺结节的位置、大小、数量、形态、质地、边缘、包膜、血供、有无钙化及其与周围组织的关系等。 14304000 HP:0000820 Thyroid disease, thyroid gland disease DOID:50 EFO:1000627 OMIT:0014804 y CDMO:CDMO_0002590 科普中国科学百科 难治性高血压 顽固性高血压 在改善生活方式的基础上，应用合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整的基础上血压仍未控制在140/90mmHg(糖尿病及肾病患者控制在130/80mmHg)以下者，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床考虑非糖尿病肾病，如 eGFR 短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学表现异常、合并难治性高血压等。T2DM 患者合并 OSAHS 发生 率高、知晓率低，推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查，包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS 家族史等。 txt\\146_1.txt\t4.是否存在non-DKD:临床中出现如下任意情况时,需考虑non-DKD:(1)病程较短(1型糖尿病小于10年)或未合并糖尿病视网膜病变;(2)GFR较低或下降过快;(3)尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)出现活动性尿沉渣;(6)其他系统性疾病的症状或体征;(7)给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗后2~3个月内GFR下降大于30%;(8)肾脏超声发现异常。txt\\146_1.txt\t肾动脉评估:当患者出现顽固性高血压、服用ACEI或ARB后出现肾功能进行性下降时,需警惕存在肾动脉狭窄,肾动脉狭窄可造成肾血管性高血压和缺血性肾病[10]。txt\\146_3.txt\t非糖尿病性肾脏疾病(non-diabeticrenaldiseases,NDRD),2型糖尿病患者合并CKD时出现以下情况之一应考虑为NDRD:(1)无DR;(2)GFR较低或迅速下降;(3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征;(4)顽固性高血压;。 糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 refractory hypertension, Resistant hypertension, treatment-resistant hypertension MONDO:0100078 EFO:1002006 y CDMO:CDMO_0002592 有来医生 持续性疼痛 持续性疼痛指机体受到各种伤害性刺激后，产生的24小时不间断性疼痛感。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。txt\\146_8.txt\t方法采集研究对象的一般情况,既往疾病史,尤其是腹痛病史,胆道症状定义为:过去5年内至少有一次表现为右上腹部持续性疼痛,发作时间超过30min,伴或不伴有阵发性绞痛加重,可以伴有恶心呕吐,与或不与进食有关,无需发生在进食后,与排便及尿路症状无关。 Persistent pain y CDMO:CDMO_0002594 术语在线 支气管痉挛 由各种原因引起的支气管平滑肌痉挛性收缩。表现为气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 美托洛尔缓释剂;metoprolol SR;47.5~95.0 Qd;190;支气管痉挛，心功能抑制 txt\\128_20_10.txt\t250.50~1.1716~24附录6高血压常用降压药化学名英文名单剂量(mg)常用剂量(mg/d)主要不良反应 4386001 HP:0025428 bronchospasm NCIT:C34439 SYMP:0020024 y OAE:0000770 CDMO:CDMO_0002595 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 无明显糖尿病黄斑水肿 眼底检查所见为后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 表 17 糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准 病变严重程度; 眼底检查所见 无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 包括:(1)4个象限中所有象限均有多于20处视网膜内出血;(2)在2个以上象限有静脉串珠样改变;(3)在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖型糖尿病视网膜病变;出现以下1种或多种体征,包括新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表17糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准病变严重程度;眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出黄斑水肿轻度;后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度;视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑,但未涉及黄斑中心重度;视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心15.2.2筛查因此,定期做眼底检查非常重要。txt\\128_20_6.txt\t在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期视网膜病变(PDR)出现以下一种或多种改变:新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表11糖尿病黄斑水肿分级(2002年)病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心度的黄斑水肿,重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR),或任何增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的糖尿病患者,应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生。 399864000 Macular edema not clinically significant due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002596 国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版) 2型糖尿病患者健康管理任务完成率 2型糖尿病患者管理任务完成率=年内已管理的2型糖尿病患者人数/年内2型糖尿病患者管理目标任务人数×100％ txt\\国家基层糖尿病防治管理手册(2019年版).txt\t按照地方卫生健康行政部门提出的2型糖尿病患者管理数量的目标任务要求，年度内已获得健康管理的人数比例。 Completion rate of health management tasks for patients with type 2 diabetes y CDMO:CDMO_0002597 术语在线 肝炎 由多种致病因素如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、乙醇等，使肝细胞受到破坏，肝功能受到损害，而引起身体一系列不适症状，及肝功能指标异常的综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者感染幽门螺杆菌、 肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高。txt\\141_20.txt\t最常见的irAEs是皮肤炎、小肠结肠炎、肝炎及垂体炎。txt\\7.txt\t维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者;罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,需要进行定期检测肝酶。txt\\156_15.txt\t否认肝炎、结核病史。txt\\19.txt\tB.肝功能不全:西格列汀用于轻度或中度肝功能不全的患者,不需要进行剂量调整,尚无严重肝功能不全患者使用的临床经验;维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者,罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,但需要定期检测肝酶,对用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用;沙格列汀用于中度肝功能不全的患者时需谨慎。 128241005 HP:0012115 Inflammatory disease of liver, hepatitis NCIT:C3095 DOID:2237 MONDO:0002251 SYMP:0000046 OMIT:0007674 y MP:0001860 CDMO:CDMO_0002598 专家 足部皮肤 双足皮肤 足部的皮肤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应测量患者的血压、心率,并检查下肢及足部皮肤。糖尿病足患者及其家属的教育内容包括:每天检查双足,特别是足趾间;有时需要有经验的他人来帮助检查足;定期洗脚,用干布擦干,尤其是擦干足趾间;洗脚时的水温要合适,低于37°C;不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部;避免赤足行走;避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲;穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常;不穿过紧的或毛边的袜子或鞋;足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品;每天换袜子;不穿高过膝盖的袜子;水平地剪趾甲;由专业人员修除胼胝或过度角化的组织;一旦有问题,及时至专科医师或护士处诊治[464,477-478]。T2DM患者在诊断时即可出现并发症,还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI),必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。对于足部皮肤完整的缺血型患者,指导患者进行运动康复锻炼,最有效的运动为平板运动或走步,强度达到引发间歇性跛行后休息,每次30~45min,每周至少3次,时间至少持续3~6个月[440-442]。txt\\4.txt\t4.自主神经功能检查:注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡,注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。txt\\5.txt\t病程长的糖尿病患者,均须注意预防足部皮肤破损,认真处置足癣和甲癣(B)。txt\\5.txt\t一旦发生足部皮肤溃烂,应尽快到足病专科就诊,接受多学科综合治疗,早期控制感染及损伤,降低截肢风险(B)。 60496002 Skin of foot, Foot Skin FMA:37834 NCIT:C52750 y CDMO:CDMO_0002599 术语在线 性欲减退 性欲降低 因心理性或器质性病因导致的性刺激下，性兴奋和性交愿望减退的一种性欲障碍。属于活力低下的性驱力障碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:性功能障碍，在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精。在女性，表现为性欲减退，性交疼痛。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t性功能障碍在男性可导致勃起功能障碍和(或)逆向射精[409],在女性表现为性欲减退、性交疼痛[409,417]。txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 txt\\128_19.txt\t在国外,一般以血总睾酮水平小于300ng/dl(12nmol/L),同时具有性欲减退、勃起功能障碍、工作耐力下降、脂肪含量增加等临床表现,考虑“男性迟发性性腺功能减退症冶的诊断。 txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。 txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。txt\\133_17.txt\t6个月前诉心悸,伴全身乏力、性欲减退,测空腹血糖波动于6.0~10.0mmol/L,心悸于进食后无缓解,心率波动于90~110次/min,未诊治。txt\\133_17.txt\t由于GLP-1升高水平不同,所致降糖及降体重疗效有差异,结合本例表现为应用利拉鲁肽后出现心动过速,心率变异性降低,性欲减退,改用沙格列汀后心率减慢,心率变异性升高,性欲恢复,提示降糖外作用可能也与体内GLP-1水平存在量效关系。 52833006 HP:0046504 Hyposexuality, Libido decreased, Decreased Libido NCIT:C78432 GSSO:001839 y C0011124 OAE:0002720 CDMO:CDMO_0002600 科普中国科学百科 饱和脂肪酸 饱和脂肪酸（Saturated fatty acid），指不含不饱和双键的脂肪酸，是一类碳链中没有不饱和键的脂肪酸，是构成脂质的基本成分之一。一般较多见的有辛酸、癸酸、月桂酸、豆蔻酸、软脂酸、硬脂酸、花生酸等。此类脂肪酸多含于牛、羊、猪等动物的脂肪中，有少数植物如椰子油、可可油、棕榈油等中也多含此类脂肪酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)应尽量限制饱和脂肪酸、反式脂肪酸的摄入量。脂肪的摄入为25%~35%为宜,应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。要求患者保持健康生活方式,是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施,主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸的摄入;减轻体重;增加运动及戒烟、限酒等[61]。饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;每人每天食用盐的总量不超过5g。txt\\128_20_2.txt\t具体目标是:(1)使超重或肥胖者BMI达到或接近24kg/m2,或体重至少减少5%~10%;(2)每日饮食总热量至少减少400~500kcal(1kcal=4.184kJ);(3)饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;(4)中等强度体力活动,至少保持在150min/周。txt\\131_15.txt\t因此,我们认为,饱和脂肪酸诱导肝细胞内CREBH表达增加,同时饱和脂肪酸引起的内质网应激帮助CREBH蛋白活化并进入核内,从而促进C反应蛋白的转录。txt\\126_24.txt\t(2)sLDL更易被氧化,与其在血浆中的潴留时间较长和(或)由于其核内抗氧化剂维生素E和辅酶Q10的含量减少有关,也可能是sLDL表面磷脂中的非饱和脂肪酸的表面定位被改变,致使颗粒对氧化作用更易感。txt\\133_1_1.txt\t推荐肥胖或超重者控制至正常体重指数(<24kg/m2),或体重至少减少5%~10%;每日饮食总热量至少减少400~500kcal;饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;体力活动增加到250~300min/周。txt\\31.txt\t同时应增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例,限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,饱和脂肪酸的摄入量不应超过供能比的10%。txt\\143_3.txt\t面食含有较高的碳水化合物,而牛羊肉含有丰富的饱和脂肪酸,这为脂肪在体内合成提供了足够的原料,导致脂代谢紊乱,研究表明脂代谢紊乱影响糖代谢,是糖尿病发生的危险因素。txt\\131_15.txt\t[关键词]脂肪变性肝细胞;cAMP应答元件结合蛋白H;C反应蛋白;内质网应激;饱和脂肪酸。txt\\128_20_4.txt\t2.饱和脂肪酸摄入量不应超过饮食总能量的7%,尽量减少反式脂肪酸摄入。txt\\134_2.txt\tIR的发生可能与摄入的乳汁中脂类含量增加有关,脂类摄入增多引起血甘油三酯和脂肪酸浓度升高,脂肪酸特别是饱和脂肪酸进入下丘脑后通过激活JNK、蛋白激酶C兹、NF-κB、SOCS3和蛋白酪氨酸磷酸酶1B等干扰胰岛素受体和IRS的磷酸化,从而导致IR[6,7,44]。txt\\132_20.txt\t一些大型前瞻性研究发现,在不改变总热量摄入的条件下,仅在西方因饮食结构基础上多吃水果或纤维素食物,用碳水化合物替代饱和脂肪酸,用不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸,亦即替代性的饮食方式不足以降低结直肠癌的发生。txt\\148_18.txt\tFABP4可以共价、可逆的方式高亲和力地结合一些疏水性饱和脂肪酸和类花生酸,增加游离脂肪酸的可溶性[4]。txt\\151_8.txt\t研究表明,除了饱和脂肪酸等内源性损伤相关分子模式之外,外源性病原相关分子模式如革兰氏阴性细菌的脂多糖也能引起慢性低度炎症[15]。txt\\129_22.txt\t普通成人强调减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸、粘性纤维和植物固醇类的摄取;减重(如有必要);增加体力活动;戒烟,以上措施被各种指南强烈推荐。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。txt\\25_2.txt\t调整饮食结构包括控制总热量、减少饱和脂肪酸的摄入、增加不饱和脂肪酸的摄入、控制胆固醇的摄入、增加富含维生素、纤维等食物。 102719009 CHEBI:26607 Saturated fatty acid NCIT:C68421 y CDMO:CDMO_0002601 术语在线 植物蛋白 存在于植物原料中可用于膳食的蛋白质。主要包括油料种子蛋白质、谷物蛋白质、豆类蛋白质和叶蛋白质等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t植物来源蛋白质，尤其是大豆蛋白更有助于降低血脂水平。txt\\9_2.txt\t由于蛋白质的摄入减少,摄人的蛋白质应以生物学效价高的优质蛋白质为主,可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得。 vegetable protein FOODON:03316074 y CDMO:CDMO_0002602 NCIT 餐前 摄入食物之前。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t每日1次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2U·kg^-1·d^-1,晚餐前注射。此类药物需在餐前即刻服用,可单独使用或与其他降糖药联合应用(磺脲类除外)。使用基础胰岛素的患者应监测空腹血糖,根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量;使用预混胰岛素者应监测空腹和晚餐前血糖,根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量,根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量,空腹血糖达标后,注意监测餐后血糖以优化治疗方案。每日2次预混胰岛素∶起始的胰岛素剂量一般为0.2~0.4U·kg^-1·d^-1,按1∶1的比例分配到早餐前和晚餐前。推荐患者每日2~3次,餐前即刻吞服或与第一口食物一起嚼服。妊娠期胰岛素应用方案:对于空腹及餐后血糖均升高,推荐三餐前短效/速效胰岛素联合中效/地特胰岛素治疗。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。5~2.0h监测1次血糖;对于血糖控制稳定的患者可监测早晚餐前、餐后2h及睡前的5点血糖。开始使用餐时+基础胰岛素方案时,可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前(如主餐)加用餐时胰岛素的方案。监测三餐前、餐后2h末梢血糖,测定生化指标。例如每天轮换进行餐前和餐后2h的配对血糖监测,能够改善患者的HbA1c水平,且不影响生活质量[279-281]。既往无糖尿病史者,在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d,建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者,即使应用低剂量糖皮质激素,也应密切监测血糖。双胰岛素类似物:目前上市的双胰岛素类似物只有德谷门冬双胰岛素(IDegAsp),该药一般从0.1~0.2U·kg^-1·d^-1开始,于主餐前注射,根据空腹血糖水平调整剂量直至达标。根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整晚餐前和早餐前的胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。既往无糖尿病史者,在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3d,建议监测餐前和餐后血糖;既往有糖尿病病史或糖尿病前期者,即使应用低剂量糖皮质激素,也应密切监测血糖。因此,对于使用糖皮质激素或相关疾病患者,推荐在午、晚餐前或午、晚餐后1~2h筛查血糖,如发现血糖异常(英国共识推荐切点为≥12.0mmol/L[623])则开始每日4次以上(三餐前、睡前)的血糖监测[633]。使用方法如下:(1)餐时+基础胰岛素:根据中餐前、晚餐前和睡前血糖水平分别调整三餐前的胰岛素用量,根据空腹血糖水平调整睡前基础胰岛素用量,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直至血糖达标。txt\\23.txt\t2.1.4注意事项(1)如果HBA1C或空腹血糖仍不达标,则可改为每日2次治疗方案,可参考1-2-3次方案;(2)预混人胰岛素应在餐前30min皮下注射,预混胰岛素类似物可在餐前即刻注射或餐后立即注射;(3)在预混胰岛素选择方面,临床医生应注意根据患者具体情况决定,中预混胰岛素主要针对餐后血糖升高明显的患者;(4)可根据患者具体情况调整口服降糖药。txt\\23.txt\t2IU/(kg·d),晚餐前注射,根据患者情况作适当调整。txt\\128_20_5.txt\t盂每日2次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2~空腹血糖和晚餐前血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\128_20_5.txt\t之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。txt\\17.txt\t短小门诊手术者,手术当日可保留中长效胰岛素,剂量不变或减少1/3~1/2,停用餐前短效胰岛素[5’6]。txt\\130_11.txt\t受试者保持初始的二甲双胍口服降糖方案不变,按1:1的比例随机分配到联用利拉鲁肽组或甘精胰岛素组治疗,利拉鲁访2次,根据每次随访前连续3d早餐前末梢血糖浓度采用固定胰岛素滴定法则调整剂量。txt\\14.txt\t此类药物需在餐前即刻服用,可单独或与其他非促泌剂类降糖药物联合应用。txt\\17.txt\t积极预防术后恶心呕吐,尽早恢复正常饮食,根据进食情况逐步增加餐前短效胰岛素剂量。txt\\135_5.txt\t其中午餐、晚餐前应用胰岛素量最多,比早餐前高53%~67%。txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和三餐前血糖水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\128_20_8.txt\t血糖控制的目标是空腹、餐前或睡前血糖3.3~5.3mmol/L,餐后1h≤7.8mmol/L;或餐后2h血糖≤6.7mmol/L;HBA1C尽可能控制在6.0%以下。txt\\127_15.txt\t胰岛素组于每日餐前3h腹腔注射3U精蛋白锌胰岛素,连续6周。4.血糖和血浆胰岛素测定:hAMSCs移植后,每周监测各组血糖至第6周。txt\\23.txt\t3.3每日3次预混胰岛素类似物治疗的SMBG方案每日3次预混胰岛素类似物治疗的开始阶段应每天监测5~7个时间点血糖,包括空腹、三餐前后、睡前,血糖达标后每日监测2~4个时间点血糖(见表4)。 txt\\135_5.txt\t提示2型糖尿病患者开始应用糖皮质激素的同时胰岛素剂量即应增加约50%,而不能等血糖水平已经升至顶峰时再增加,主要应增加午餐、晚餐前剂量txt\\153_2.txt\tNICE指南[7]曾针对不同治疗方案的人群给出了不同的血糖检测方案,接受饮食、运动治疗及口服药物治疗的患者检测空腹和餐后1h血糖,而使用胰岛素治疗者检测餐前、餐后1h、睡前血糖。txt\\123_26.txt\t但我国指南对餐前多久服药为好没有明确说法。txt\\8.txt\t每日早餐前1次服用。txt\\130_24_2.txt\t但与术前相比,餐后2hC肽改善无显著差异,故C肽的餐后/餐前比值明显上升,提示机体对糖代谢处理能力的改善。txt\\128_20_5.txt\t于每日1次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2·kg-1·d-1,晚餐前注射。txt\\155_18.txt\t胃促生长素在正常人体内分泌的生理曲线呈现餐前升高而餐后下降的状态。txt\\128_20_4.txt\t此类药物需在餐前即刻服用,可单独使用或与其他降糖药联合应用(磺脲类除外)。txt\\128_20_3.txt\t(3)使用口服降糖药者可每周监测2~4次空腹或餐后血糖,或在就诊前一周内连续监测3d,每天监测7点血糖(早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前)。txt\\144_1.txt\t他们采用餐前预负荷和餐时膳食替代的方法,分别观察其对代谢综合征患者的疗效,结果餐前预负荷有利于改善代谢综合征患者的胰岛素抵抗、减小腰围和提高饱腹感。txt\\20.txt\t入院前已使用胰岛素者,手术日停用早餐前短效/速效胰岛素,继续使热点话题IHotTopic用基础胰岛素。txt\\23.txt\t临床医生一定要根据患者具体情况决定预混胰岛素类别、日总剂量和早晚餐前剂量的分配比例。txt\\5.txt\t格列奈类:为非磺脲类短效胰岛素促泌剂,以降低餐后血糖为主,需餐前服用,起效快、半衰期较短。txt\\138_20.txt\t根据患者的用餐时间和服用其他药品、保健品的情况,确定患者适合早餐前或晚睡前服用L-T4。txt\\135_5.txt\t2型糖尿病患者开始应用糖皮质激素的同时胰岛素剂量即应增加约50%,主要应增加午餐、晚餐前剂量。txt\\129_1.txt\t在无残余β细胞功能的T1DM患者中,强化胰岛素治疗虽然能够改善血糖控制,但无法消除餐后血浆胰升糖素水平异常增高;在维持原胰岛素强化治疗的基础上,餐前15min加用Exendin-4能够有效降低餐后血糖波动(降低约90%),抑制餐后胰升糖素异常分泌,延缓胃排空[26]。txt\\20.txt\t(2)使用方法1每日1次方案:起始剂量一般为O.2单位/千克体重,晚餐前注射,根据个人情况作适当调整。txt\\129_1.txt\t2.延缓胃排空:在一项研究中,6例具有不同内源性胰岛素分泌能力的T1DM患者在接受标准液体试餐前,接受了常用剂量的胰岛素注射,加或不加皮下GLP-1治疗[14]。 307165006 Before meal, Before Meals NCIT:C64592 y CDMO:CDMO_0002603 NCIT 低风险 目前的行为、属性或条件可能造成的未来潜在伤害很小。 75976002 txt\\137_18.txt\t一项基于社区健康人群的队列研究显示,轻度升高的脑钠肽和2型糖尿病低风险相关[22]。txt\\134_19.txt\t研究表明在中国女性中,初潮年龄和绝经年龄与糖尿病患病之间并无显著相关,而较晚的初潮和绝经与心血管疾病的低风险具有显著相关。txt\\128_20_8.txt\t(3)对低风险患者(如无明确心血管疾病且年龄在40岁以下),如果患者LDL-C>2.6mmol/L或具有多个心血管疾病危险因素,在生活方式干预的基础上,应考虑使用他汀类药物治疗。txt\\128_20_8.txt\t(3)由于潜在的不良反应(出血)可能抵消潜在的获益,因此不推荐阿司匹林用于心血管低风险(男性<50岁或女性<60岁且无其他心血管危险因素,或10年心血管风险<5%)的成年糖尿病患者。txt\\129_2.txt\t流程图推荐患者首先强化抗肥胖治疗,其次使用低风险药物(二甲双胍和阿卡波糖)治疗。txt\\129_2.txt\t由于AACE目前只公布了流程图,并没有详细的文字解释,因此没有说明生活方式干预多久后血糖未正常则需要药物治疗,也没有说明低风险药物使用多久后血糖仍未正常才加用其他慎用的药物。txt\\134_19.txt\t该研究表明初潮年龄和绝经年龄与糖尿病患病风险之间并无显著相关;而初潮或者绝经推迟与心血管疾病低风险均呈显著相关;另外,绝经提前与骨质疏松高风险显著相关。 Mild risk, Mild risk of, Low Risk NCIT:C102403 y CDMO:CDMO_0002605 专家 血清B型利钠肽测定 血清脑钠肽水平 血清中B型利钠肽的水平测定 疑有心力衰竭者建议检测血清B型利钠肽水平。 408259000 Serum pro-brain natriuretic peptide level y CDMO:CDMO_0002606 科普中国科学百科 β受体阻滞剂 β肾上腺素能受体阻滞剂 选择性β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 txt\\123_3_1.txt\t因此,如果无用药禁忌,所有具有甲亢症状的格雷夫斯甲亢患者均宜在131I治疗前使用β受体肾上腺素能受体阻滞剂;老年甲亢患者,或在休息状态下心率超过90次//min者,或合并有心血管等全身性疾病者,131I治疗前应使用β肾上腺素能受体阻滞剂控制症状[2,27-29]。 txt\\123_3_1.txt\t问题17:131I治疗前β肾上腺素能受体阻滞剂的应用在甲状腺毒症患者中,应用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔或其他β肾上腺素能受体阻滞剂治疗会使心率减慢、收缩压减低,改善肌无力和肌震颤,同时改善易怒、情绪不稳定和运动不耐受的严重程度[27-29]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴有认知功能障碍、自主神经病变、或服用β受体阻滞剂，或有反复低血糖发作史的患者尤其需要警惕严重低血糖的发生，应适当放宽血糖的控制目标，尽量选用低血糖风险低的降糖药物，并严密监测血糖变化。对二甲双胍无法控制的高血 糖及时加用或改用胰岛素控制血糖，停用二甲双胍以外的其他类别口服降糖药;停用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂类降压药，改为拉贝洛尔或二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制血压;停用他汀类及贝特类调脂药物。五类降压药物分别为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、利尿剂和选择性β受体阻滞剂，均可用于糖尿病患者，其中 ACEI 或 ARB 在糖尿病合并白蛋白尿或慢性肾脏病时为首选药物[329，332-333]。 373254001 beta adrenergic receptor antagonist, β-blocker, Beta blocker y CDMO:CDMO_0002607 专家 口服司美格鲁肽 在原有司美格鲁肽分子的肽链基础上加入了吸收促进剂SNAC，即N-(8-[2-羟基苯甲酰基]-氨基)辛酸钠，以提高进入胃内的司美格鲁肽局部PH值，减少胃蛋白酶对其降解，增加口服给药途径的生物利用度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一些在中国尚未上市的GLP-1RA也显示了良好的降糖疗效和心血管获益,如司美格鲁肽(Semaglutide)[250]、口服司美格鲁肽[251]、阿比鲁肽(Abiglutide)[108]等。 764285005 semaglutide Oral Tablet, Product containing semaglutide in oral dose form DRON:00862753 y CDMO:CDMO_0002608 科普中国+专家 果糖制品 果糖是一种最为常见的己酮糖。存在于蜂蜜、水果中，和葡萄糖结合构成日常食用的蔗糖。果糖制品指用果糖作为添加剂制作的食品。食用高果糖饮料会导致胰岛素和瘦素的水平降低，饥饿激素（Ghrelin）水平升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(5)严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。 fructose food product FOODON:03301305 y CDMO:CDMO_0002609 专家 胰岛素分泌减少 胰岛素分泌缺失 胰腺β细胞分泌的激素减少。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛B细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少 (或相对减少)。txt\\132_23_3.txt\t研究发现追赶生长可通过氧化应激损伤胰岛β细胞线粒体,进而使胰岛素分泌减少,给予白藜芦醇干预,可部分改善其胰岛β细胞线粒体功能,减少氧化应激水平,改善胰岛的分泌功能。 txt\\129_18.txt\t所以随增龄出现的胰岛素抵抗增加,胰岛素分泌减少,可能与维生素D缺乏密切相关(图1)。 txt\\148_3.txt\t众所周知,第一时相胰岛素分泌可通过抑制糖异生而抑制内源性葡萄糖的产生和输出,限制游离脂肪酸释放入血,减轻餐后高血糖,故早期胰岛β细胞功能减退的特征表现即第一时相胰岛素分泌减少[1,2]。txt\\132_23_3.txt\t结果提示,FBG>5.6mmol/L后,胰岛素分泌减少,β细胞功能下降。 txt\\130_16.txt\t高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)所致的脂毒性近年来已引起人们的重视,因为其能抑制胰岛素的信号传递,从而引起并加重胰岛素抵抗,使胰岛素的生物效应降低,又能引起葡萄糖刺激的胰岛素分泌障碍,并导致β细胞凋亡,使胰岛素分泌减少[3]。txt\\134_2.txt\t胰岛素分泌减少和外周组织IR共同作用使得糖尿病的发生不可避免。txt\\148_3.txt\t胰岛β细胞功能紊乱在2型糖尿病前期就已发生,从糖耐量正常转变为糖尿病的过程中可观察到胰岛β细胞功能进行性减退以及β细胞量的减少,早期主要表现为第一时相胰岛素分泌减少,这也是导致餐后高血糖和第二时相高胰岛素血症的重要环节[1-3]。txt\\150_20_3.txt\tCASK过表达不能逆转硝苯地平诱导的胰岛素分泌减少,这提示CASK作用于胰岛素分泌过程的位点在钙离子通道的下游。 txt\\148_3.txt\t提示SFRP4可能介导了IL-1β导致的胰岛素分泌减少,是导致胰岛β细胞功能减退的重要机制。txt\\148_9.txt\t在T2DM患者中,TG/HDL-C与胰岛素分泌减少、β细胞功能障碍、血糖控制差密切相关,在正常人群中TG/HDL-C与β细胞功能无明显相关性[4],这与本研究结果基本一致,说明血脂对胰岛功能的影响在正常人群和T2DM中存在不同的病理生理机制。txt\\143_16.txt\t目前临床上有BS合并2型糖尿病的报道[12,13],其机制认为是低钾可以降低胰岛B细胞对高血糖的反应,进而胰岛素分泌减少,而且其尿浓缩功能的异常也会加重高血糖[12],另外,循环中的胰岛素原类似物比例的增加也可能为原因之一[14]。txt\\132_23_3.txt\t综上所述,追赶生长确实可以引起胰岛素分泌减少,其可能机制为:氧化应激导致线粒体损伤,APT合成下降,胰岛素分泌减少,氧化应激还导致了β细胞的凋亡,使胰岛素分泌减少; txt\\132_23_3.txt\t而H3乙酰化下降和H3K9me2增加,可导致PDX-1下降,导致β细胞凋亡,也使胰岛素分泌减少。 decreased insulin secretion y MP:0003059 CDMO:CDMO_0002610 科普中国 神经系统疾病 神经系统病变 神经系统疾病包括脑血管疾病、周期性麻痹、进行性肌营养不良、强直性肌营养不良、共济失调。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。 txt\\149_17.txt\t后经随访,发现患者出现泌尿系统感染、双侧肾脏积水,虽给予导尿、根据药敏结果抗感染等治疗,但尿潴留、泌尿系统感染仍反复出现,Chaussenot等[6]报道,53%的Wolfram综合征的患者存在不同程度的肾小管功能障碍或其他神经系统病变,由于反复尿潴留、泌尿系感染可致肾盂积水、慢性肾功能不全等。 txt\\128_20_8.txt\t2.在计划妊娠之前,应认真地回顾如下病史:(1)糖尿病的病程;(2)急性并发症,包括感染史、酮症酸中毒和低血糖;(3)慢性并发症,包括大小血管病变和神经系统病变;(4)详细的糖尿病治疗情况;(5)其他伴随疾病和治疗情况;(6)月经史、生育史、节育史;(7)家庭和工作单位的支持情况。 118940003 Disorder of nervous system，nervous system disease， Neurological disorder, Nervous system disorder NCIT:C26835 DOID:863 MONDO:0005071 EFO:0000618 G98 01 y CDMO:CDMO_0002611 专家 百度百科 时间段 时间间隔 指客观物质运动的两个不同状态之间所经历的时间历程。时段度量需要时间单位。不同的计时制度采用不同的时间单位。 307142001 Temporal periods CDMO:CDMO_0002612 专家 高血糖管理 降糖 通过合理饮食、运动等多种方法结合病情特点控制高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的，包括降血糖、降血压、调节血脂、抗血小板、控制体重和改善生活方式等治疗措施。 386326005 Hyperglycemia management y CDMO:CDMO_0002613 术语在线 足背动脉 胫前动脉至内、外踝连线中点的下方更名为足背动脉。向前下方经足背内侧至第一跖骨间隙近侧分为足底深支与第一跖背动脉两终支。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI)，必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。对肥胖的糖尿病患者(尤其是青少年)，应检查是否存在黑棘皮病。T2DM患者在诊断时即可出现并发症，还应检查视力、神经系统(如踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)、足背动脉搏动、下肢和足部皮肤。txt\\145_18.txt\t踝/肱指数(足背动脉/肱动脉):左侧0.67,右侧0.65。 txt\\140_9.txt\t置相同的袖带于踝部,分别把探头放在胫后动脉、足背动脉搏动明显部位,测得胫后动脉收缩压、足背动脉收缩压,以同侧胫后动脉收缩压和足背动脉收缩压中的高值作为踝收缩压。 txt\\145_18.txt\t踝/肱指数(足背动脉/肱动脉):左侧0.91,右侧0.89。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\128_20_7.txt\t缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部,局部感觉正常,但皮肤温度低、足背动脉和(或)胫后动脉搏动明显减弱或消失。 txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 txt\\34.txt\t一项随机对照研究[22]显示,盐酸沙格雷酯治疗能有效增加糖尿病下肢血管病变患者MWD和PFWD,部分改善足背动脉和胫后动脉的流速、阻力指数和踝肱指数(anklebrachialindex,ABI)。 txt\\128_20_7.txt\t下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需要检查腘动脉、股动脉搏动。 86547008 UBERON:0001539 dorsal artery of foot FMA:43915 y CDMO:CDMO_0002615 百度百科权威词条 吡格列酮 吡格列酮，是噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不同，本品不是一个胰岛素促分泌药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因子活化受体-γPPAR-γ 1 ，PPAR-γ的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。 3～7 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前在我国上市的TZD主要有罗格列酮和吡格列酮及其与二甲双胍的复方制剂。卒中后胰岛素抵抗干预研究(IRIS)表明,在有胰岛素抵抗伴动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的糖耐量减低(IGT)患者中,与安慰剂相比,吡格列酮能减少卒中和心肌梗死再发生的风险,同时降低新发糖尿病的风险[170]。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 吡格列酮;pioglitazone;15;15~45;2(达峰时间);3～7 txt\\133_1_1.txt\t如不能耐受阿卡波糖,可使用噻唑烷二酮类药物(如罗格列酮4~8mg/d、吡格列酮15~45mg/d)。txt\\130_24_2.txt\t同时发现,吡格列酮亦可上调脂毒性所导致FFAR1mRNA和FFAR1蛋白表达的抑制,并呈剂量和时间依赖性。txt\\150_17.txt\t结果显示,与安慰剂组和吡格列酮组相比,GLP-1受体激动剂组的MACE发生率显著降低。 txt\\123_15.txt\t究其原因,可能因为其成分中二甲双胍降低体重的作用远远大于吡格列酮的升体重作用。 txt\\123_15.txt\t[关键词]糖尿病,2型;吡格列酮;二甲双胍;内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制物;脂联素;txt\\5.txt\t格列酮类:包括罗格列酮和吡格列酮,增加胰岛素敏感性作用明确m-37],有延缓糖尿病进程和较长时间稳定血糖的临床疗效。txt\\159_4.txt\t此类药物包括吡格列酮和罗格列酮;二者均经肝脏代谢,不增加低血糖风险。txt\\8.txt\t4.噻唑烷二酮类:常用药物有罗格列酮和吡格列酮。txt\\10.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物增加骨折和骨质疏松风险,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[35]。吡格列酮用于慢性肾脏病1~3a期患者时,无需调整剂量;3b~5期患者用药经验有限,需谨慎用药。 txt\\159_4.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物增加骨折和骨质疏松风险,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[35]。吡格列酮用于慢性肾脏病1~3a期患者时,无需调整剂量;3b~5期患者用药经验有限,需谨慎用药。txt\\20.txt\t对于噻唑烷二酮类与a一葡萄糖苷酶抑制剂这两类口服降糖药物,目前国内糖尿病相关专业组织尚未发布专门的临床指南或共识,不过据悉,吡格列酮临床应用的专家共识很快将会发布,届时我们再进行介绍。txt\\135_24.txt\t可见,与吡格列酮、格列美脲合并二甲双胍相比,维格列汀合并二甲双胍治疗获得的健康效果更好,而治疗成本更低[6]。txt\\2.txt\t吡格列酮用于CKD1~3a期患者时,无需调整剂量;3b~5期患者用药经验有限,需谨慎用药。txt\\135_24.txt\t中国的一项药物经济学研究对3种2型糖尿病治疗方案(维格列汀、吡格列酮、格列美脲分别与二甲双胍合用)的终身治疗成本及效用(期望寿命、QALYs)进行了经济学评价。 2(达峰时间) 15 395828009 15~45 CHEBI:8228 pioglitazone NCIT:C71633 y CDMO:CDMO_0002616 专家 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征家族史 有血缘关系的直系亲属(如兄弟姐妹、父母、祖父母、外祖父母、子女)中患过阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病史。 T2DM 患者合并 OSAHS 发生率高、知晓率低，推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查，包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰 岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难 治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管 疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和 OSAHS 家族史等。 FH: OSAHS family history of Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome y CDMO:CDMO_0002617 科普中国 胰高血糖素瘤 胰升糖素瘤 胰高糖素瘤 是胰岛α细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑、糖尿病、贫血、舌炎及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.5～3厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.2.4内分泌疾病库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖>=13.0mmol/L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测;txt\\123_2.txt\t虽然胰升糖素是糖尿病发病机制中不可或缺的重要环节,但拮抗胰升糖素受体不可避免地会造成α细胞增生,这是否会引发胰升糖素瘤是需要高度关注的[18]。txt\\128_8.txt\tMEN1包括甲状旁腺功能亢进症(MEN1中最常见,多为增生)、肠胰内分泌瘤(胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤等)、垂体瘤、肾上腺腺瘤及其他病变(分泌皮质醇的腺瘤等)。txt\\128_20_2.txt\t内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。txt\\158_1.txt\tP-NETs主要分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰升糖素瘤等功能性肿瘤及无功能肿瘤。 Orphanet:97280 302823005 HP:0030404 glucagonoma MONDO:0019959 OMIT:0007127 y CDMO:CDMO_0002619 专家 足趾截肢 将已失去生命能力、危害患者生命和没有生理功能的脚趾截除的手术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2012 至 2013 年的 调查发现，我国 DFU 患者的总截肢(趾)率降至 19.03%，其中 大截肢率 2.14%，小截肢(趾)率 16.88%[460];DFU 患者的年死 亡率为 14.4%[458]，而截肢(包括大截肢和小截肢)后的 5 年死 亡率高达40%[461]。因此，预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。txt\\19.txt\t(4)其他目前,临床研究数据尚未证实此类药物与膀胱癌风险存在因果关系,上市后至今尚无相关肿瘤病例报告;FDA和EMA根据不良事件报告系统的数据,已加强提醒在使用SGLT一2抑制剂过程中,注意骨折风险(坎格列净)、足趾截肢风险(坎格列净)及急性肾损伤风险(达格列净、坎格列净),但它们之间是否存在因果关系仍需要进一步研究。 371186005 Amputation of toe, toe amputation NCIT:C51622 y OAE:0008046 CDMO:CDMO_0002621 百度百科 5型磷酸二酯酶抑制剂 PDE5抑制剂 5型磷酸二酯酶抑制剂是一种抑制磷酸二酯酶活性的药物。选择性的磷酸二酯酶5抑制剂在男性勃起功能障碍等疾病中，具有广泛应用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t勃起功能障碍:除了控制其他危险因素(如高血压和血脂异常)外，主要治疗药物为 5型磷酸二酯酶抑制剂。 407313002 CHEBI:68844 Phosphodiesterase 5 inhibitor, phosphodiesterase V inhibitor, PDE5 inhibitors, type 5 phosphodiesterase inhibitor y CDMO:CDMO_0002622 术语在线 出血 流血 血液从心腔或血管内逸出的现象。逸出的血液流出体外称“外出血（external hemorrhage）”；进入器官、组织或体腔称“内出血（internal hemorrhage）”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t术后并发症还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，阿司匹林对视网膜病变没有疗效，但也不会增加视网膜出血的风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t结果显示阿司匹林显著降低严重血管事件风险19%(6.69%/年比8.19%/ 年，P<0.0001)和冠状动脉事件风险20%(4.3%/年比 5.3%/年，P<0.000 1)，降低缺血性卒中风险22%(0.61%/年比0.77%/年，P=0.04)和全部卒中风险19%(2.08%/年比 2.54%/年，P=0.002)，但轻度增加出血性卒中(P=0.07)，明显增加颅外大出血发生率(RR=2.69 ;95%CI 1.25~5.76 ;P=0.01)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林预防ASCVD事件的数量高于或相似于出血事件数量，但二者对长期健康的影响显然不同。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗血小板治疗在糖尿病伴心血管高危人群的应用方法:目前对于阿司匹林一级预防的推荐:年龄(男性和女性)≥50岁，并有至少另外1项主要危险因素(早发ASCVD家族史，高血压，血脂异常，吸烟，或慢性肾脏病/蛋白尿)，且无出血高风险。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林中度降低缺血性血管事件，显著降低并存的基础ASCVD风险;主要不良反应是消化道出血增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林在糖尿病低危和中危人群的应用:阿司匹林不推荐在ASCVD低危患者(如 50岁以下的男性和女性，糖尿病不伴有主要ASCVD危险因素)中应用，因为其有限获益可能会被出血风险冲淡。txt\\136_2.txt\tLi等[17]通过排除182例资料有缺失的参与者后,对剩余10958例参与者进行研究和分析,将自然的牙齿颗数按0、1~21和≥22颗分成3组,流血天数也按0、小于12和≥12d分成3组,他们发现当口腔疾病以牙齿颗数来衡量时,其与总死亡率、心血管死亡率和非心血管死亡率均显著相关,牙齿越少,风险越高。 txt\\123_14.txt\t替勃龙组的不良反应主要为体重增加、阴道感染、阴道流血、乳房胀痛、瘙痒发生在用药3天以后。 txt\\123_14.txt\t有特定的组织活性,可以控制更年期症状,抑制皮质骨吸收[8],增加骨小梁密度[9],起到预防和治疗骨质疏松的作用,同时不会引起子宫内膜增生[10],阴道流血也是轻微的[11]。 131148009 hemorrhage; bleeding NCIT:C26791 SYMP:0000041 D006470 OMIT:0007639 y MP:0001914 CDMO:CDMO_0002623 专家 股腘动脉闭塞 股动脉和腘动脉局部缺血的闭塞性疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的三级预防:主要针对慢性 CLI 患 者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞 。 302300004 Femoral popliteal artery occlusion, Femoral popliteal occlusion y CDMO:CDMO_0002624 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 呼吸事件 呼吸事件包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t“呼吸事件”包括阻塞或混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERA)。对于成人T2DM患者,睡眠期间或记录时间内每小时出现5次以上以阻塞为主的“呼吸事件”[呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)≥5次/h)]即可诊断OSAHS。 405618001 Respiratory event y CDMO:CDMO_0002625 百度百科 平衡能力 身体素质的一种，它是指抵抗破坏平衡的外力，以保持全身处于稳定状态的能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\128_20_9.txt\t制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况,推荐个体化的方案。 282295000 Balance ability, Ability to balance y CDMO:CDMO_0002626 术语在线 锌 人体内的一种必需微量元素。人体多种酶的组成成分，如碳酸酐酶和羟肽酶等。具有促进人体的生长发育、维持胸腺发育以促进细胞免疫功能、促进伤口和创伤愈合，以及维持男性正常的生精功能等多种功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t7.2.7微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\143_23.txt\t锌转运蛋白8(SLC30A8/ZnT8),负责将锌从胰岛β细胞浆转运到胰岛素分泌囊泡中,对胰岛素的成熟、储存及分泌具有重要作用[23]。txt\\128_20_4.txt\t(七)微量营养素糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素,可根据营养评估结果适量补充。txt\\147_19.txt\t一项包含14个队列研究的meta分析[16]结果显示SLC30A8rs11558471基因变异与总锌摄入量(饮食锌含量和锌补充量)对于空腹胰岛素浓度的影响存在交互作用。txt\\137_16.txt\tZargar等[11]研究认为,FCPD患者血浆中铜、锌、镁等微量元素的含量与正常胰腺无明显差别,提出FCPD与微量元素之间的关系有待进一步研究。txt\\147_19.txt\tSLC30A8基因编码将锌从胞内转向胞内囊泡的转运蛋白从而促进胰岛素的合成和分泌,高总锌摄入量可以减弱SLC30A8rs11558471变异的升血糖效应。 86739005 CHEBI:27363 zinc NCIT:C948 DRON:00723191 OMIT:0015854 y CDMO:CDMO_0002627 科普中国 多不饱和脂肪酸 多不饱和脂肪酸（PUFA）指含有两个或两个以上双键且碳链长度为18～22个碳原子的直链脂肪酸。通常分为omega－3和omega－6，在多不饱合脂肪酸分子中，距羧基最远端的双键在倒数第3个碳原子上的称为omega－3；在第六个碳原子上的，则称为omega－6。它是由寒冷地区的水生浮游植物合成，有助于降低心脑血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果是优质脂肪(如单不饱和脂肪酸和 n-3 多不饱和脂肪酸组成 的脂肪)，脂肪供能比可提高到 35%。单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂，可适当增加。多不饱和脂肪酸摄入不宜超过总能量摄入的10%，适当增加富含n-3脂肪酸的摄入比例。脂肪（饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸）提供的能量应占全日总热量的 20%~30%。txt\\128_20_4.txt\t单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源,在总脂肪摄入中的供能比宜达到10%~20%。多不饱和脂肪酸摄入不宜超过总能量摄入的10%,适当增加富含n-3脂肪酸的摄入。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。 PUFA 102717006 CHEBI:26208 Polyunsaturated fatty acid NCIT:C67038 y CDMO:CDMO_0002628 专家 胰腺切除术引起的糖尿病 胰腺切除术后由于大部分的胰腺组织切除，而胰岛素是体内唯一的降糖激素，这就导致了胰腺术后最为常见的远期并发症-糖尿病 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 Diabetes caused by pancreatectomy y CDMO:CDMO_0002629 科普中国科学百科 新生儿低钙血症 新生儿出生后来自母亲的钙来源突然终止，血钙水平开始下降。血液中总钙的正常浓度是2.5mmol/L(10mg/dl)，当血总钙量低于1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl）或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)时称低钙血症，是新生儿时期惊厥的重要原因之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期糖尿病的短期危害： 可造成母亲先兆子痫、早产、手术产、羊水过多、产后出血、感染等。胎儿及新生儿可发生呼吸窘迫综合征、黄疸、低钙血症、低血糖、血细胞增多。 268846006 Neonatal hypocalcemia, Neonatal hypocalcaemia y CDMO:CDMO_0002630 NCIT 血糖测量 测血糖 血糖水平 血糖测定 用于评估血液样本中葡萄糖含量的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。治疗过程中需监测血糖、血酮或尿酮,并根据血糖水平或血糖下降速度调整胰岛素用量。17.2.1.2急诊手术主要评估血糖水平和有无酸碱、水、电解质平衡紊乱。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整1~4U直至空腹血糖达标。糖尿病患者合并抑郁可使生活质量降低,自我护理能力降低,血糖水平控制不佳,大血管及微血管并发症增加,甚至使患者死亡率增加3倍。16.3临床表现低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关,可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素,严重低血糖发作会给患者带来巨大危害[506]。根据患者的血糖水平,可选择每日1~2次的注射方案。建议血糖水平已达到糖调节受损的人群,应行OGTT,以提高糖尿病的诊断率。院内高血糖是指住院患者随机血糖水平>7.8mmol/L,若血糖水平持续而明显地高于此水平则提示患者有可能需要接受治疗[507-508]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t诊断标准:糖尿病患者只要血糖水平<=3.9mmol/L就属低血糖范畴。txt\\154_8.txt\t虽然目前仍需更多的研究探讨血糖以及胰岛素对骨骼的影响,但现阶段研究提示胰岛素及血糖水平的急性变化几乎不影响骨转换。 txt\\16.txt\t在新诊断的血糖水平较高(HBA1CC水平接近11.o%)的T2DM患者中,瑞格列奈和二甲双胍联合比单用瑞格列奈能更有效降低HBA1CC,而低血糖发生风险却未增加[48|。txt\\155_7.txt\t总之,“黎明现象冶在2型糖尿病患者中的发生率亦很高,控制“黎明现象冶有利于减少血糖波动、改善整体血糖水平。 txt\\137_11.txt\t空腹血糖、HBA1C均是反应机体血糖水平的指标。 txt\\128_14.txt\t在利拉鲁肽的大型3期临床研究中,利拉鲁肽能有效控制患者血糖水平,低血糖风险较低,并改善β细胞功能、降低收缩压,减轻患者体重[19,20]。 txt\\128_20_5.txt\t盂每日2次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2~空腹血糖和晚餐前血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\130_24_1.txt\t广义的胰岛β细胞功能是β细胞受到各种刺激,引起胰岛素分泌维持血糖水平稳定的能力,其包括胰岛素的分泌量、分泌时相、脉冲节律等多个方面。txt\\131_23.txt\t糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,其发病率呈现逐年升高的趋势。txt\\5.txt\t消除糖尿(血糖水平<11.1mmol/L)是老年糖尿病患者治疗的一个重要目标,有利于改善高血糖渗透性利尿(引起血容量减少,夜尿多等)和营养负平衡(尿糖排出)。txt\\128_20_5.txt\t临床试验显示,在血糖水平较高的初发2型糖尿病患者中,采用短期胰岛素强化治疗可显著改善高血糖所导致的胰岛素抵抗和β细胞功能下降。txt\\24_3.txt\t在接受降糖治疗的患者中,一旦发生低血糖,应迅速补充葡萄糖或含糖食物,以使血糖水平恢复正常,并及时调整降糖治疗方案。txt\\17.txt\t长期未得到有效控制的糖尿病患者可能在正常的血糖水平即发生低血糖反应。txt\\128_20_8.txt\t6.尿酮阳性时,应检查血糖(因孕妇肾糖阈下降,尿糖不能准确反映孕妇血糖水平),如血糖正常,考虑饥饿性酮症,及时增加食物摄入,必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖。txt\\128_7.txt\t胰岛素还可降低血糖水平,避免高血糖对心肌的不利影响。 txt\\155_21.txt\t鉴于现有手段还不能充分控制2型糖尿病血糖水平,科学家们不得不探索作用机制创新并由此带来的疗效强与安全性好兼具的新型治疗药物[8],以解决这一日趋严重的问题。 txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和三餐前血糖水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\132_23_3.txt\t空腹血糖影响总体血糖水平,也影响餐后血糖的增幅,且与糖尿病并发症的发生相关。txt\\128_20_5.txt\t多次皮下注射胰岛素:在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。 txt\\156_11.txt\t在本研究中,对糖尿病大鼠进行DPP-4抑制剂治疗后,其血糖水平明显下降,血清胰岛素水平升高,血清胰升糖素水平降低,显著改善糖尿病大鼠的血糖水平。txt\\138_2.txt\t本研究发现血糖水平较高的孕中期GDM孕妇存在明显的血脂代谢紊乱,糖尿病组孕妇TC、TG、LDL-C、ApoA1、ApoB均高于对照组,与既往的研究结果相似,但HDL-C水平在2组间无差异,考虑是否与GDM诊断标准阈值下调,GDM血糖紊乱程度较轻有关。 txt\\9_3.txt\t但烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化,一般不推荐在糖尿病患者中使用,若必须使用,应该定期监测血糖水平。txt\\128_20_5.txt\t根据血糖水平调整剂量直至血糖达标。txt\\156_19.txt\t通过分析患者过去及当前的血糖水平,根据血糖波动速率计算胰岛素剂量,由于根据已经发生的血糖变化作出分析,所以会出现调控反应的延迟。txt\\161_1.txt\tSGLT-2抑制剂主要通过减少肾脏对葡萄糖的重吸收、增加葡萄糖排泄而降低血糖水平。txt\\128_20_5.txt\t根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5天调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。txt\\154_8.txt\t但是,2型糖尿病患者血糖水平的改善与血清骨钙素水平的增加有关[40]。txt\\147_16.txt\t提示沙格列汀可有效降低血糖水平、在一定程度上减轻胰岛素抵抗,并进一步减轻肝脏的炎症损伤,对受损肝细胞起到一定的保护作用。txt\\146_16.txt\t长时间高糖处理可以促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌[13];妊娠期,增加的催乳素促进β细胞胰岛素分泌来维持血糖水平正常[14];脂肪酸可以扩大β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌[15]。 BS 33747003 MAXO:0000567 Blood Glucose Measurement, Blood glucose level, Glucose measurement (blood), BS - Blood glucose level NCIT:C92744 CMO:0000046 y CDMO:CDMO_0002631 术语在线 肢体疼痛 四肢疼痛 上肢，或下肢，或上下肢的筋脉、肌肉、关节疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDSPN:双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等，最常见类型为大神经纤维和小神经纤维同时受累，部分可为以大神经纤维或小神经纤维受累为主的临床表现。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t由于CLI患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%,远高于间歇性跛行患者(12.9%)[450],因此,其临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率,缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量[421,437]。txt\\4.txt\t临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。txt\\150_2.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,临床上以肢体疼痛、麻木等为特征,累及超过50%的糖尿病患者,疾病晚期可以致残,严重影响患者的生活质量,给患者带来沉重的经济负担。 90834002 HP:0009763 limbs pain, Limb pain, Pain in limb y CDMO:CDMO_0002633 术语在线 股神经 腰丛最大的分支。于腹股沟处位于股动脉外侧，分有肌支、前皮支和隐神经。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。 113319005 UBERON:0001267 femoral nerve FMA:16486 NCIT:C52816 OMIT:0006486 y CDMO:CDMO_0002634 MONDO 青少年的成人起病型糖尿病2 葡萄糖激酶基因突变 由编码葡萄糖激酶的GCK基因失活突变引起的单基因糖尿病。杂合子GCK突变可能表现为轻度高血糖，这不是进行性的，通常不需要治疗。纯合子GCK突变导致永久性新生儿糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表 5 中国人常见的青少年的成人起病型糖尿病 (MODY)，MODY分型，2，临床特征：病情稳定，非进行性空腹血糖升高;通常无需药物治疗;微血管并发症罕见;OGTT后2h血 糖较空腹血糖轻度升高(<3 mmol/L)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2]; 肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3); 肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1); 肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5); 线粒体DNA 3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)]; 钾离子通道 KCNJ11 基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)]; 钾离子通道 KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)]; 染色体 6q24 印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)]; ATP 结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12); 胰岛素(INS)基因突变(PNDM); WFS1 基因突变(Wolfram 综合征); FOXP3 基因突变(IPEX 综合征); EIF2AK3 基因突变(Wolcott-Rallison 综合征)。 MODY2 237604008 Maturity onset diabetes of the young type 2 DOID:0111100 MONDO:0007453 y CDMO:CDMO_0002635 百度百科 快走 健步走 快走不是一个有着固定速度作为判断标准的运动。快走是一种努力的尽量快的步行，再快些你会感觉走起来不舒服，改成慢跑肢体会更适应。这样的情况就是标准的快走了。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。txt\\31.txt\t有氧运动如快走、慢跑、上下楼梯、跳绳、打球、游泳、骑自行车、登山等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~65%;由脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%;肾功能正常的糖尿病患者,蛋白质的摄入量可占供能比的15%~20%,保证优质蛋白质比例超过三分之一适量运动成人2型糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5d,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)有氧运动(如快走、骑车、打太极拳等);应增加日常身体活动,减少坐姿时间。txt\\128_20_4.txt\t中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。txt\\153_2.txt\t体育活动方面建议:(1)每天锻炼30min;(2)每次餐后快走或者上臂锻炼10min;(3)孕前进行体育锻炼的孕妇,鼓励孕后坚持锻炼。 y CDMO:CDMO_0002636 科普中国科学百科 缺血性视神经病变 缺血性视神经病变为供应视神经的动脉血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧，造成视神经的损害，分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变，单眼或双眼发病，双眼发病时间可有间隔。目前临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。多见于老年人，超过60岁，女较男多见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。txt\\128_20_6.txt\t2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。 ION 14357004 ischemic optic neuropathy, anterior ischemic optic neuropathy DOID:12010 MONDO:0006649 EFO:1000809 OMIT:0019041 y OAE:0002056 CDMO:CDMO_0002637 术语在线 肺功能检查 肺功能监测 运用特定的手段和仪器对受试者的呼吸功能进行的检测和评价。明确呼吸功能是否减退、减退程度和类型等，为疾病诊断提供依据，对治疗效果和病情发展进行评价；对外科手术的可行性和术后并发症的发生进行评估；对呼吸困难的原因进行鉴别诊断；对职业病患者的肺功能损害程度进行评级；也为运动医学、高原和潜水医学等的临床与研究提供参考 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。txt\\128_20_5.txt\t(3)心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压测定、超声心动图、胸片等。 PFT 23426006 pulmonary function test，Lung function tests， Measurement of respiratory function, pulmonary function measurement NCIT:C38081 EFO:0003892 y SCDO:0000942 CDMO:CDMO_0002638 术语在线 屈光不正 在调节松弛的情况下，来自5m以外的平行光线经过眼的屈光系统，却不能在黄斑中心凹形成焦点，也不能清晰成像的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t小孔检查是用于判断视力差是由于屈光不正还是其他眼部疾病所致的简单方法。小孔检查的重要性在于它有助于判断受检者视力是否配戴眼镜后会提高（屈光不正）或是否有屈光不正之外的疾病影响受检者视力，如斜视或其他眼科疾病（如白内障，青光眼或其他眼病）。 AM 39021009 ametropia, refraction error, refractive error, Refractive Errors NCIT:C34371 DOID:9835 MONDO:0004892 OMIT:0012957 y CDMO:CDMO_0002640 科普中国科学百科 心肌缺血 心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉 CT 血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。txt\\132_21.txt\tDPP-4抑制剂对心肌缺血的影响很多数据表明,DPP-4抑制剂可以改善心肌梗死的预后。 txt\\127_21.txt\t目前的研究发现其具有重要的心血管保护作用,主要表现在降低血压、调节血脂、抗炎、抗动脉粥样硬化,并能减少心肌梗死面积、减少心肌缺血再灌注损伤,增加心肌细胞的再生、改善心功能等作用。 txt\\140_17.txt\t心脏增强MRI提示:左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿;心脏收缩功能轻度降低;左心室射血分数40%;心包少量积液可能(图1B、C、D)。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。txt\\126_1.txt\t二甲双胍对心肌损伤和心脏功能的益处一、对心肌缺血-再灌注损伤的影响早在1988年,Charlon等[39]就已发现二甲双胍治疗可降低大鼠模型的心肌梗死面积。txt\\128_7.txt\t综上所述,胰岛素治疗能提高糖尿病心肌病心肌血管生成,对改善心肌缺血,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用。txt\\17.txt\t病程长的糖尿病患者可能并发冠心病等心脑血管疾病,且心肌缺血症状往往不典型、容易漏诊,应引起警惕。txt\\150_17.txt\t此外,GLP-1药物还具有一定的心血管保护效应,其可改善血管内皮功能,缓解肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等心血管危险因素,延缓动脉粥样硬化的发生和发展,改善心肌缺血-再灌注损伤和心力衰竭。 414795007 myocardial ischemia MONDO:0024644 EFO:1001375 OMIT:0017593 y OAE:0001200 N0000003550 SCDO:0005464 CDMO:CDMO_0002642 科普中国科学百科 甲状腺 人体最大的内分泌腺。位于颈前部，由两侧叶和峡部组成。呈“H”形，峡部位于第二至第四气管环之间。主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢。 txt\\132_19.txt\tAntonica等[28]通过转染甲状腺的关键转录因子Nkx2.1和Pax8,可将小鼠ES细胞诱导分化为甲状腺滤泡细胞,并可形成具有显著摄碘活性的三维立体结构。txt\\145_19.txt\t甲状腺超声:甲状腺左叶上下径45mm,前后径26.1mm,左右径30.8mm;甲状腺右叶上下径45mm,前后径31.8mm,左右径31.4mm;峡部前后径12.9mm。 txt\\138_20.txt\t亚临床甲减虽然是甲状腺功能衰竭的最轻类型,但已表明甲状腺功能衰竭,一般应该用L-T4治疗[34]。txt\\136_24.txt\tRTH患者可能会有一些甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进的症状和体征,但这些都是变化的。 txt\\136_24.txt\t由于受累患者甲状腺功能测定接近正常,所以这种病症难以发现。txt\\138_13.txt\t99mTc已成为目前国内最常用的甲状腺显像剂,可客观反映甲状腺的摄取能力[10],根据放射性99m锝的分布影像,可判断甲状腺的位置、形态、大小以及甲状腺结节的功能状态并寻找甲状腺癌的转移灶[11]。txt\\145_19.txt\t甲状腺静态显像示甲状腺弥漫性肿大(3度)并摄取示踪剂功能增高,考虑弥漫性毒性甲状腺肿。txt\\138_20.txt\t阿伦单抗(Alemtuzumab)是人源化抗CD52单克隆抗体,主要用于治疗多发性硬化症,对甲状腺的影响主要是诱发甲亢,同时也可诱发自身免疫性甲减。txt\\123_3_1.txt\t131I在甲状腺外组织中分布少、滞留时间短,所以常规治疗甲亢的131I用量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射量很低。txt\\123_26.txt\t对于心绞痛为初发症状者,需密切关注临床变化,心绞痛症状可能会限制甲状腺功能的正常达标。txt\\141_6.txt\t切除甲状腺的小牛基础胰升糖素水平明显下降,给予甲状腺激素替代治疗以后胰升糖素水平明显上升[15]。txt\\144_12.txt\t取清晨空腹静脉血,进行生化指标、血25(OH)D、血脂、胰岛素及甲状腺功能等检测。txt\\132_8.txt\t所有受试者均无临床诊断的其他疾病如:多囊卵巢综合征、甲状腺、肝肾等疾病,无糖尿病家族史,近期未使用影响糖代谢的药物,孕期无饮食偏好,体重增加符合要求[6]。txt\\145_19.txt\t增加131碘剂量的因素有:(1)甲状腺较大和质地较硬者;(2)年龄大、病程较长、长期抗甲状腺药物治疗效果不佳者;(3)有效半衰期较短者;(4)首次131碘治疗疗效差或无效者;(5)伴有甲亢性心脏病、甲亢性肌病等严重合并症者等。txt\\151_3.txt\t甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism),简称甲亢,是由多种病因引起的甲状腺合成和分泌过多甲状腺激素而导致基础代谢率增高的内分泌疾病[1],引起甲亢的病因包括:Graves病、毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢、垂体甲亢、绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢。 69748006 UBERON:0002046 Thyroid, Thyroid Gland NCIT:C12400 y CDMO:CDMO_0002643 术语在线 二氧化碳 一种化合物，分子式CO2，分子量44，正常状态下为气体，是氧化代谢的终产物。在血液中约有2700ml二氧化碳，肺泡气中约含150ml。二氧化碳的排出量与产生量不一致时，体内各部位二氧化碳浓度需要20~30min后才能达到动态平衡，因此二氧化碳的排出量不能很好地反映二氧化碳的产生量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。txt\\156_15.txt\t辅助检查:血电解质:钾4.08mmol/L、钠139mmol/L、氯104mmol/L、钙2.18mmol/L、磷0.88mmol/L、二氧化碳26.2mmol/L。 txt\\154_9.txt\t血电解质:钠128mmol/L(引),钾4.05mmol/L,氯98mmol/L,二氧化碳20.0mmol/L(引),钙2.20mmol/L,磷0.83mmol/L,血清镁0.79mmol/L。txt\\146_1.txt\t有条件时也可尝试采用钆或二氧化碳等相对肾毒性小甚至无肾毒性的新型非碘造影剂进行血管造影[10]。 txt\\135_5.txt\t3组受试者均为轻度COPD急性加重期患者,各组间COPD病程、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、白细胞计数、C反应蛋白、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均没有明显差别(P>0.05,表2)。 txt\\143_16.txt\t血气分析示pH7.35,二氧化碳结合力25mmol/L,二氧化碳分压43mmHg,氧分压65mmHg,剩余碱6.2mmol/L,实际碳酸氢根30.6mmol/L(正常参考范围22~26,下同)。 31811003 CHEBI:16526 Carbon dioxide NCIT:C65288 OMIT:0003582 y CDMO:CDMO_0002644 专家 人体测量发现 通过测量仪器和设备对人体整体和局部测量来量化的结果。 txt\\143_1.txt\tHTWC表型是一种简单地将人体测量学指标和生化指标联合起来的临床表型,由加拿大魁北克心血管研究的学者首次提出,认为此表型可作为有效筛查心血管疾病高危人群的方法[11]。txt\\144_9.txt\t然而,近年来有研究表明,与BMI相比,反映中心性肥胖的人体测量指标如腰围、腰臀比及腰围身高比值(waist-to-heightratio,WHtR)能更加精确地预测与肥胖相关的心血管危险因素(高血压、2型糖尿病、血脂紊乱),尤其是WHtR[3-5]。 365605003 Body measurement finding CDMO:CDMO_0002645 术语在线 睾酮 一种含19个碳原子的类固醇激素。主要来源于睾丸，肾上腺皮质、卵巢与胎盘也有少量分泌。在芳香化酶的作用下可转变为17β -雌二醇。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素 (TSH) 测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等。txt\\142_7.txt\t性激素主要经肝脏进行生理代谢,雌二醇和睾酮与肝脏的生理代谢尤为密切。 txt\\134_5.txt\t多元逐步回归分析结果提示,SHBG、雌二醇和睾酮是影响男性2型糖尿病患者骨密度变异的主要因素。 43688007 CHEBI:17347 testosterone NCIT:C2299 OMIT:0014594 y CDMO:CDMO_0002647 CHPO 视力下降 视觉敏锐度的下降（这意味着在生命中某个时间点视力比现在好，与视力受损或视力受损的亚型区分）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病视网膜病变导致的严重视力下降；txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。txt\\149_17.txt\t门诊以“(1)1型糖尿病,(2)视力下降、听力下降查因冶再次入院。txt\\147_12.txt\t二、结果1.一般资料:在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。 txt\\127_10.txt\t发病以来,躯体肤色无明显变化,无多饮、多尿,无视力下降、视野缺损、复视,体重无明显变化。 txt\\147_12.txt\t2.临床表现:(1)隐匿型:慢性占位症状主要是视力下降(7/8)。txt\\147_12.txt\t1例女性PRL瘤病史9个月,无闭经溢乳,但视力下降明显;1例NFA合并闭经溢乳(PRL为58.42μg/L);1例13岁男性Rathke囊肿合并生长发育迟缓。 txt\\147_12.txt\t(4)急性型:10例慢性占位症状包括头痛8例,视力下降4例;9例慢性内分泌症状包括3例男性性欲下降或不育,6例女性停经。 txt\\147_12.txt\t结果发现,在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。txt\\149_17.txt\t3年前出现双眼视力下降,予配镜治疗。 txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 txt\\149_17.txt\t临床资料:患者女性,7岁,因血糖高4年,视力下降3年,尿频1年,听力下降6个月入院。 txt\\147_12.txt\t(3)亚急性型:9例有慢性占位症状,包括头痛5例、视力下降3例。 txt\\149_17.txt\t其可抑制内质网应激,若基因突变,功能障碍,可致内质网应激,细胞凋亡,导致血糖高,听力下降,视力下降,尿频等表现。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病慢性并发症导致严重靶器官损害需要紧急救治者[急性心脑血管病;糖尿病肾病导致的肾功能不全(eGFR<60ml·min-1·1.73m-2)或大量蛋白尿;糖尿病视网膜病变导致的严重视力下降;糖尿病外周血管病变导致的间歇性跛行和缺血性疼痛等。 13164000 HP:0007663 Reduced visual acuity NCIT:C118714 y C0234632 OAE:0001510 MP:0006149 CDMO:CDMO_0002649 百度百科权威词条 糖化血清白蛋白检测 糖化白蛋白 糖化血清蛋白为血清葡萄糖与白蛋白及其他血清蛋白分子N末端的氨基上发生非酶促糖化反应，形成高分子酮胺结构。因为血浆蛋白尤以白蛋白半衰期短(19天)，因此可反映糖尿病治疗的较近期效果，了解糖尿病控制1-2周的血糖水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4.2.1.3实验室检查和其他检查 包括空腹和餐后2h(或OGTT 2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。 GA 1.18～2.2mmol/L serum glycated albumin measurement y CDMO:CDMO_0002650 百度百科 饥饿性酮症 较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足，人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，使代谢产物中丙酮类物质增加，出现类似糖尿病酮症的相关症候群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿能量需要，又能维持血糖在正常范围，而且不发生饥饿性酮症。饮食和运动的指导建议营养师参与医学营养治疗,妊娠期间的饮食原则为既能保证孕妇和胎儿营养需要,又能维持血糖在正常范围,而且不发生饥饿性酮症。txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间的饮食控制标准:既能保证孕妇和胎儿能量需要,又能维持血糖在正常范围,而且不发生饥饿性酮症。txt\\132_1.txt\t妊娠期间的生理变化较复杂,如孕早期因早孕反应较大而摄取热卡较少,孕晚期因子宫压迫也使得热卡摄入较少,而中孕期食欲较强摄入热卡增多,因此,在不同孕期可能会出现程度和性质不同的饥饿性酮症[15]。txt\\132_1.txt\t妊娠糖尿病的治疗主要以医学营养治疗为主要手段,若热卡摄入限制过度可能会导致饥饿性酮症。txt\\128_20_8.txt\t6.尿酮阳性时,应检查血糖(因孕妇肾糖阈下降,尿糖不能准确反映孕妇血糖水平),如血糖正常,考虑饥饿性酮症,及时增加食物摄入,必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖。 55178001 HP:0005979 Starvation ketoacidosis, Metabolic ketoacidosis 10082528 y CDMO:CDMO_0002653 丁香网 Rabson-Mendenhall综合症 Rabson-Mendenhall 综合征是一种罕见的遗传病，由胰岛素受体基因突变导致胰岛素抵抗，引起一系列症状。1956 年，该病由 Rabson 和 Mendenhall 首次发现,并以二者名字命名此病。该综合征主要以严重的胰岛素抵抗为特征，伴有多毛、黑棘皮、面容特殊、皮下脂肪减少、牙发育异常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆以及思想早熟等，部分患儿可出现空腹低血糖和餐后高血糖。该综合征目前没有有效的治疗手段，不能治愈，只能尽量控制病情，绝大多数患者只能存活到青春期。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 胰岛素受体基因突变(A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall 综合征); PPARG 基因突变或 LMNA 基因突变(家族性部分脂肪营养不良); AGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。 Orphanet:769 33559001 Rabson-Mendenhall syndrome NCIT:C131000 MONDO:0009874 y CDMO:CDMO_0002654 百度百科 人胰岛素 人胰岛素是利用基因重组技术生产出来的。是利用重组DNA 技术生产与天然胰岛素有相同的结构和功能。可调节糖代谢，促进肝脏、骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，并抑制糖原异生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的效能相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面优于人胰岛素。胰岛素:可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素、赖脯胰岛素及地特胰岛素)。治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药，到目前拥有二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制剂、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、多种胰岛素类似物等种类丰富、且不良反应较少的药物，还有对于肥胖2型糖尿病患者的代谢手术治疗等。根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用[166-167]:(1)基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原有各种口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂。(2)使用方法:继续口服降糖药治疗，联合中效人胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。预混胰岛素的使用[168-170]:(1)预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的效能相似，但在减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。1)胰岛素:(1)可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素:(短效、NPH及预混的人胰岛素)。 96367001 CHEBI:5931 Human insulin, Insulin human PR:000050340 NCIT:C65922 y CDMO:CDMO_0002657 科普中国 维生素D 维生素D（简称VD）是一种脂溶性维生素，乃环戊烷多氢菲类化合物，一组结构上与固醇有关，功能上可防止佝偻病的维生素，最主要的是维生素D3与D2。前者由人皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而成。后者由植物或酵母中含有的麦角固醇经紫外线照射而成。维生素D的主要功用是促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收。肠中钙离子吸收需要一种钙结合蛋白，1，25-二羟基维生素D3可诱导此蛋白合成，促进Ca2+吸收，又可促进钙盐的更新及新骨生成，也促进磷吸收与肾小管细胞对钙、磷的重吸收，故可提高血钙、血磷浓度，有利于新骨生成和钙化。 此外维生素D还有促进皮肤细胞生长、分化及调节免疫功能作用。一般成年人经常接触日光不致发生缺乏病，婴幼儿、孕妇、乳母及不常到户外活动的老人要增加维生素D供给量到每日10μg（相当于400国际单位）。缺乏维生素D儿童可患佝偻病，成人患骨质软化症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者容易缺乏B族维生素、维生素C、维生素D以及铬、锌、硒、镁、铁、锰等多种微量营养素，可根据营养评估结果适量补充。3~4期的患者需密切随访 CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。我国2型糖尿病伴白蛋白尿患者维生素D水平较低,补充维生素D或激活维生素D受体可降低UACR，但能否延缓糖尿病肾病进展尚有争议[270-271]。补充维生素和微量营养素，推荐每日补充维生素D3000U、钙1200~1500mg、铁元素 150~200mg、叶酸400μg、维生素B12 1000mg，以及其他微量元素。我国2型糖尿病伴白蛋白尿患者维生素D水平较低，补充维生素D或激活维生素D受体可降低UACR，但能否延缓糖尿病肾病进展尚有争议。txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。txt\\144_12.txt\t维生素D可影响血压、胰岛素敏感性等多方面机制影响机体功能状态,人群研究显示当校正尿白蛋白/肌酐比、估算的肾小球滤过率、HBA1C、糖尿病病程及传统的心血管危险因素后,2型糖尿病患者低维生素D水平仍与死亡风险增加相关[4]。txt\\134_6.txt\t此后,许多横断面研究和病例对照研究发现维生素D缺乏是2型糖尿病发生的危险因素之一,2型糖尿病患者存在血清低维生素D水平[5,6]。txt\\129_18.txt\t维生素D通过抑制PPAR-γ的表达以及3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,从而发挥其抗脂肪形成的作用,减少外周组织的胰岛素抵抗。维生素D除了通过钙调作用影响胰岛素的释放,近期研究还发现维生素D介导成骨细胞生成的骨钙素,可促胰岛素释放与代谢[8]。txt\\135_9.txt\t人体维生素D可通过两个途径获得,即从食物中摄入和由皮肤内的维生素D原光照转化获得;只要人体经常接受日照,活性维生素D就能内源性生成而无需由膳食供给。维生素D主要包括维生素D2和维生素D3,维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外光辐照后的产物,维生素D3是人体皮肤组织中7-脱氢胆固醇在阳光或紫外光的照射下经光化学反应转化而成[5]。txt\\127_7.txt\t糖尿病患者体内存在维生素D的缺乏,可导致继发性甲状旁腺功能亢进,使PTH分泌增加。 txt\\133_13.txt\t[关键词]糖尿病;大鼠;维生素D;骨代谢。txt\\129_18.txt\t2.维生素D与血管平滑肌细胞:维生素D通过抑制细胞周期蛋白依赖激酶2的激活来抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖,发挥抗动脉硬化作用。维生素D还通过抑制平滑肌细胞迁移以及调控抗纤维化因子的形成减慢动脉硬化进程。txt\\134_20.txt\tVDR表达于多数免疫细胞表面,维生素D信号通路在免疫系统中有重要作用,在1型糖尿病动物模型中,高剂量维生素D3可以预防1型糖尿病的发生,而基因敲除VDR的动物则表现出免疫功能失调。miR-326的高表达可导致VDR下调,从而诱发1型糖尿病。txt\\129_18.txt\t维生素D为脂溶性非必需维生素,是类固醇衍生物,主要包括麦角骨化醇(维生素D2,VD2)及胆骨化醇(维生素D3,VD3)两种形式,其中VD3占人体总量的90%~95%,主要是由皮肤内的7-脱氢胆固醇在特定波长的紫外线(290~315nm)作用下合成前体VD3,然后在体内热效应作用下迅速转化为VD3。txt\\134_6.txt\t因此,预防及治疗DPN意义重大,但对于糖尿病周围神经病变目前尚缺乏有效的预防及治疗措施。维生素D是一种脂溶性维生素,传统认为其在调节钙磷代谢及骨代谢方面起重要作用。 txt\\133_9.txt\t维生素D不足与骨质疏松、骨质疏松性骨折,糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等多种疾病风险有关[3],适当补充维生素D对于充分发挥抗骨质疏松药物升高骨密度、降低骨折风险的疗效是非常有帮助的[4],因此目前各国指南中都把钙和维生素D作为防治骨质疏松的基本措施。 VD 30178006 CHEBI:27300 vitamin D NCIT:C941 OMIT:0015636 y IMR:0100040 CDMO:CDMO_0002659 百度百科 糖化血红蛋白分析仪 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t我国从2010年开始进行“中国HbA1c教育计划”,随后国家食品药品监督管理局发布了糖化血红蛋白分析仪的行业标准,国家卫生健康委员会临床检验中心发布了《糖化血红蛋白实验室检测指南》,并实行了国家临床检验中心组织的室间质量评价计划,我国的HbA1c检测标准化程度逐步提高。txt\\138_8.txt\t(3)生化指标检测:所有患者于入院第2天空腹取肘中静脉血,使用日立7070全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、血浆纤维蛋白原(FIB)及红细胞沉降率(ESR),使用日本TOSOH公司的HLC-723G7全自动糖化血红蛋白分析仪检测HBA1C。txt\\130_11.txt\t血糖用己糖激酶法测定,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用脂酶法测定,血尿素氮、肌酐采用苦味酸比色法测定,均用OlympusAU2700全自动生化仪检测;胰岛素用化学发光免疫法测定,ADVIACentaur自动化学发光免疫分析仪检测;HBA1C用拜耳DCA2000+糖化血红蛋白分析仪检测。 测定HbA1c最能反应血红蛋白与葡萄糖结合的程度的仪器，糖化血红蛋白是糖尿病患者疾病控制程度一项良好的指标，可反映阶段性血糖水平。 Glycosylated hemoglobin analyzer y CDMO:CDMO_0002660 癫痫 羊癫风 羊角风 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症 等。建议进行相关检查。txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 txt\\0.txt\t比如:恶性肿瘤、老年痴呆症、癫痫等。 txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。 EP 84757009 HP:0001250 epilepsy, Epileptic, Epileptic disorder, A disorder characterized by recurrent seizures NBO:0000642 DOID:1826 MONDO:0005027 EFO:0000474 OMIT:0006064 y CDMO:CDMO_0002661 百度百科权威词条 米格列奈钙片 成份：米格列奈钙，化学名称：双[2-(S)-苄基-4-氧代-4-(顺-全氢化异吲哚-2-基)丁酸]单钙盐二水合物。改善2型糖尿病患者餐后高血糖(仅限用于经饮食、运动疗法不能有效控制血糖的患者或在饮食、运动疗法的基础上加用α-葡萄糖苷酶抑制剂后仍不能有效控制血糖的患者)。 1.2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 米格列奈钙片;mitiglinide calcium;10;30~60;0.23~0.28 (峰浓度时间); 1.2 0.23~0.28 (峰浓度时间) 10 30~60 mitiglinide calcium NCIT:C132050 y CDMO:CDMO_0002662 术语在线 内镜 经自然腔道或人工孔道进入体内并对体内器官或结构进行直接观察，对疾病进行诊疗的医疗设备。包括硬式内镜、软式内镜和胶囊内镜等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t乳糜泻抗体阳性者应建议患者到消化专科就诊，在内镜下行小肠活组织检查以明确诊断。消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\137_16.txt\t2013年7月10日于消化内镜中心行内径下逆行胰胆管造影(encoscopicretrogradecholangio-pancreatography,ERCP)支架置入术,造影显示胰管体尾部扩张明显,直径约1.1cm,胰管内结石钙化,不能取出,行乳头括约肌小切开后,应用推送器放置2枚胰管支架(规格分别为5F/7cm,5F/5cm,Geenen支架),吸引后引流通畅。txt\\158_1.txt\t对于影像学筛查,来自于美国梅奥诊所的数据显示,52例MEN1P-NETs中位年龄43岁(19~74岁),胰腺CT、MRI与超声内镜等各有利弊[5]:其中,超声内镜敏感性最高,最小可以发现0.3cm的肿瘤,但属于侵袭性操作,并且对胰腺左侧的病灶敏感性较差,而实际上对小于1cm的无功能肿瘤,临床应对也主要以观察为主;其他影像学手段敏感性从高到底依次为MRI、奥曲肽扫描、CT,而特异性依次为MRI、CT、奥曲肽扫描。 txt\\137_16.txt\t由于该患者依从性较差,未能进一步行超声内镜及病理检查,所以该患者是否合并存在结肠气囊肿症目前尚不能确诊。 txt\\140_5.txt\t所有发现息肉患者均在检查的同时行活检并将标本送病理学检查,根据结果建议患者行内镜下治疗或外科手术治疗。 txt\\140_5.txt\t2.结肠癌以及癌前病变诊断:经初筛列为结肠癌高危人群的糖尿病前期患者,在签署全结肠镜检查知情同意书后,完成肠道准备,再由高年资内镜技师进行操作,电子结肠镜(奥林巴斯EC450WM5)均进至回肠末端。 txt\\142_10.txt\t1周前腹泻3~4次/d,成形软便或稀烂便,诊断为直肠多发息肉,已行内镜直肠息肉摘除术。 txt\\137_16.txt\t对于有胰管结石,腹部疼痛不能缓解者可以通过内镜下胰管支架置入术来进行胰管减压,如果效果不满意或怀疑癌变者应考虑手术治疗。 txt\\141_20.txt\t现代垂体手术多采用内镜下经蝶垂体切除术,手术切除1/3~1/2的垂体即可,没必要完全切除[13]。 37270008 Endoscope, Endoscope Device NCIT:C49940 y CDMO:CDMO_0002664 百度百科 成年人 根据《中华人民共和国民法典》第十七条、第十八条规定：十八周岁以上的自然人为成年人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2007至2008年,中华医学会糖尿病学分会组织的全国14个省市糖尿病流行病学调查结果显示,我国20岁及以上成年人的糖尿病患病率为9.7%[4]。成年人中糖尿病高危人群的定义：在成年人(>18岁)中，具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:(1)年龄≥40 岁;(2)有糖尿病前期(IGT、IFG或两者同时存在)史;(3)超重(BMI≥24)或肥胖(BMI≥28)和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm);(4)静坐生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;(6)有妊娠期糖尿病史的妇女;(7)高血压[收缩压 ≥ 140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg]，或正在接受降压治疗;(8)血脂异常[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤0.91mmol/L和(或)三酰甘油(TG)≥2.22 mmol/L]，或正在接受调脂治疗 ;(9)动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者;(10)有一过性类固醇糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等);(12)长期接受抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者[35-36]。txt\\130_22.txt\t与成年人相比,老年人亚临床甲减TSH恢复正常的比例减少,进展为临床甲减的基础TSH水平要高(TSH>=10mIU/L)。 txt\\146_3.txt\t>40岁的成年人肾小球滤过率下降约1ml·min-1·年-1,而糖尿病患者肾小球滤过率的下降速度龄的增长与糖尿病病程的延长,患者暴露于慢性高血糖、高血压、高血脂、高尿酸等危险因素中的时间越长,患者合并肾脏损伤及各种并发症的风险也就越大。txt\\153_14.txt\t在成年人中,Turner综合征患者谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-65)阳性率略高于普通人群(4%对1.1%)[11]。txt\\142_6.txt\t本研究以大量中国成年人为研究对象,重点探讨ALT与IFG的相关性,并初步探讨了体重指数水平对ALT与IFG风险的相关性。 txt\\140_3.txt\t2010年中国慢病调查(9.8万18岁以上成年人)显示,糖尿病知晓率为30.1%,治疗率为25.8%,治疗达标(HBA1C<7.0%)率39.7%[5]。txt\\156_6.txt\t2010年第3次全国国民体质监测报告指出,我国20~59岁成年人的肥胖率为。txt\\159_4.txt\t近期中国慢性肾脏病流行病学调查显示,我国成年人中慢性肾脏病患病率为10.8%,据此估算18岁以上人群慢性肾脏病患者人数约1.195亿[8]。 txt\\10.txt\t近期中国慢性肾脏病流行病学调查显示,我国成年人中慢性肾脏病患病率为10.8%,据此估算18岁以上人群慢性肾脏病患者人数约1.195亿[8]。txt\\128_13.txt\t我国成年人糖尿病患病率高达11.6%[1],然而2009年和2010年连续两年调查资料显示中国患者HBA1C不达标率高达80%,54.7%~63.8%的患者因血糖控制不佳出现至少一种并发症[2]。 txt\\138_10.txt\t我国已进行了全国范围和局部地区的MS调查工作,根据已有的患病率资料,我国成年人MS的患病率为16.5%(约7700万人),北方居民中患病率高于南方居民,城市居民高于农村居民。txt\\134_9.txt\t结论影响成年人血压的因素以年龄和代谢紊乱指标(血清胰岛素、TG、2hPG等)最为重要,25OHD和PTH可能与收缩压相关。 txt\\138_1.txt\t另一份来自美国的研究发现,在过去的50年里,成年人和青少年的夜间睡眠时长平均减少了1.5~2h[3],有超过30%的30~64岁美国人表示其夜间睡眠少于6h。txt\\158_19.txt\t每日限食与隔日限食,在男女之间、老年人与成年人之间,以及在糖尿病前期人群之中,在降低体重方面都有相似的效果。txt\\142_6.txt\t本研究对大样本中国成年人群进行分析,重点探讨人群中血清ALT水平与IFG的相关性。 txt\\128_20_9.txt\t药物的选择及应用基本上与成年人相同。 txt\\138_1.txt\t美国睡眠基金会的统计数据显示,18岁以上的成年人正常的全天睡眠时间应该是7~9h[2]。txt\\129_5.txt\t从1994年至2000年,我国35~44岁成年人群糖尿病的患病率增加了88%[2]。txt\\140_2.txt\tREACTION研究人群的基线结果提示了一些中国成年人群所面临的重要问题。 txt\\143_1.txt\t与成年人研究结果类似,腰围是一个很好地评估儿童青少年腹部脂肪含量的指标,且可以预测血糖升高、血脂异常和高血压等心血管危险因素[10]。 Orphanet:409948 133936004 Adult NCIT:C17600 EFO:0001272 OMIT:0001757 y IDOMAL:0000655 CDMO:CDMO_0002665 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 胰高糖素样肽-1受体激动剂与基础胰岛素的复方制剂 GLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂如甘精胰岛素利司那肽复方制剂(iGlarLixi)、德谷胰岛素利拉鲁肽注射液(IDegLira)在胰岛素使用剂量相同或更低的情况下，降糖效果优于基础胰岛素，并且能减少低血糖风险，避免胰岛素治疗带来的体重增加等不良反应。 Compound preparation of glucagon like peptide-1 receptor agonist and basic insulin y CDMO:CDMO_0002667 术语在线 智力障碍 记忆、认知、语言、视空间功能和人格等至少三项受损的临床综合征。常由神经系统疾病、精神疾病和躯体疾病引起。主要症状包括记忆障碍、思维与判断力障碍、性格改变、情感障碍等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表21住院糖尿病患者的血糖管理目标分层(mmol/L)血糖管理目标,空腹或餐前血糖,餐后2h或随机血糖严格,4.4~6.1,6.1~7.8一般,6.1~7.8,7.8~10.0宽松,7.8~10.0,7.8~13.9对于新诊断、非老年、无并发症及伴发疾病,降糖治疗无低血糖风险的糖尿病患者,以及拟行整形手术等精细手术的患者,住院期间建议严格控制血糖;伴有稳定心脑血管疾病的高危人群[具有高危心脑血管疾病风险(10年心血管风险>10%)者,包括大部分>50岁的男性或>60岁的女性合并1项危险因素者(即心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿)]、使用糖皮质激素的患者、择期行手术治疗的患者以及外科重症监护室的危重症患者建议选择一般血糖控制目标;对于低血糖高危人群[糖尿病病程>15年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病(如肝肾功能不全)、全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者],以及因心脑血管疾病入院、有中重度肝肾功能不全、75岁以上老年人、预期寿命<5年(如癌症等)、存在精神及智力障碍、行急诊手术、行胃肠内或外营养以及内科重症监护室的危重症患者,可使用宽松的血糖控制目标[508]。txt\\138_20.txt\t七、L-T4治疗妊娠、分化型甲状腺癌合并原发性甲减1.妊娠合并原发性甲减:妊娠时合并甲减对孕妇和胎儿都有不良影响,包括自发流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、胎儿智力障碍、精神运动性损害增多等。txt\\0.txt\t执行治疗方案较困难的情况,如精神或智力障碍者、视力障碍者、老年、高龄及独居者等,其血糖的控制目标应适当放宽,HBA1C。 110359009 HP:0001249 intellectual disorder, Intellectual disability NCIT:C97250 DOID:1059 MONDO:0001071 y CDMO:CDMO_0002669 科普中国 神经系统功能 神经系统的主要功能是人体内起主导作用。一方面它控制与调节各器官、系统的活动，使人体成为一个统一的整体；另一方面通过神经系统的分析与综合，使机体对环境变化的刺激作出相应的反应，达到机体与环境的统一。神经系统对生理机能调节的基本活动形式是反射。人的大脑的高度发展，使大脑皮质成为控制整个机体功能的最高级部位，并具有思维、意识等生理机能。 txt\\143_24.txt\tExendin-4能减少脑内Aβ表达量,降低JNK的激活水平,从而改善胆碱能神经系统功能,缓解其症状[38]。txt\\147_22.txt\t胰升糖素样肽1(Glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种由小肠远端黏膜中L细胞分泌的一种受体依赖性肠道激素,其受体GLP-1R存在于胰腺、小肠、大肠、肾脏、肺和脑组织中,GLP-1与其受体结合后能激活cAMP信号通路而发挥后续生物学效应,包括发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用、抑制餐后血糖升高、延缓胃排空、促进胰岛β细胞增殖和分化,并能对神经系统功能、肝功能、心血管功能和脂代谢等产生影响[1]。 18373002 Nervous system function y CDMO:CDMO_0002670 EIF2AK3 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tFOXP3基因突变(IPEX综合征);EIF2AK3基因突变(Wolcott-Rallison综合征)。 NCIT:C102827 OGG:3000009451 HGNC:3255 OMIT:0037460 y CDMO:CDMO_0002671 术语在线 间歇性跛行 腿部动脉血供障碍所造成的特殊表现。多由血栓性闭塞性动脉炎和下肢动脉粥样硬化所引起。患者行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，皮肤蚁行感，休息后症状消失，再走时又出现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tLEAD患者中只有10%~20%有间歇性跛行的表现[432],50岁以上的人群对LEAD的知晓率只有16.6%~33.9%,远低于冠心病和卒中[433];同样,ChinaDIA-LEAD研究显示,我国50岁以上T2DM患者中LEAD既往诊断率为10.6%,新诊断率为11.8%,漏诊率为55.7%[424]。 txt\\128_20_7.txt\t注:ABI:踝肱指数图6下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)防治流程图对于间歇性跛行患者,除上述治疗外,尚需使用血管扩张药物。 txt\\5.txt\t治疗上按照病变不同阶段各有侧重,单纯动脉管壁增厚伴散在斑块者,需要加用抗血小板药物,下肢动脉管腔狭窄>50%、足背动脉搏动缺失或有运动后下肢无力等症状,可联合西洛他唑(50~100mg,2次/d)长期服用,下肢动脉管腔狭窄>75%、中重度间歇性跛行伴静息痛患者,有条件需行介入治疗(D)。 txt\\128_20_7.txt\t2.神经病变:有神经病变的症状,如下肢的麻木、刺痛或疼痛,尤其是夜间的疼痛;周围感觉迟钝、严重减退甚至感觉缺失的患者更容易罹患足病。3.血管状态:间歇性跛行、静息痛、足背动脉搏动明显减弱或消失。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t1LEAD的治疗目的包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展,预防心血管事件,预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽,预防截肢或降低截肢平面,改善间歇性跛行患者的功能状态[421,437]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于间歇性跛行患者,除上述治疗外,尚需使用血管扩张药物[421,437]。 txt\\5.txt\t表2外周动脉疾病的Fontaine分期分期临床评估IIIaIIbIIIIV无症状轻度间歇性跛行中到重度间歇性跛行缺血性静息痛溃疡或坏疽4.糖尿病足:发生糖尿病足病意味着同时存在全身动脉粥样硬化性改变,是发生心脑血管严重病变的高风险信号,需要对患者进行全面评估,综合治疗(II)。txt\\34.txt\t一项多中心、随机、双盲、对照研究[19]显示,贝前列素钠治疗3~6个月可以显著改善间歇性跛行患者的PFWD和MWD。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t由于CLI患者血管重建术后3年累积截肢或死亡率高达48.8%,远高于间歇性跛行患者(12.9%)[450],因此,其临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率,缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量[421,437]。 txt\\140_9.txt\t下肢动脉病变(lowerextremityarterialdisease,LEAD)是2型糖尿病患者常见的慢性血管并发症之一,可导致双下肢麻木、发凉、疼痛、间歇性跛行,甚至坏疽,严重影响患者的生活质量,威胁患者的生命。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于足部皮肤完整的缺血型患者,指导患者进行运动康复锻炼,最有效的运动为平板运动或走步,强度达到引发间歇性跛行后休息,每次30~45min,每周至少3次,时间至少持续3~6个月[440-442]。 txt\\128_17.txt\t当血流不能到达远端肢体,外周动脉出现灌注不足,尤其不能满足运动需要时,将会出现功能性缺血,临床表现为间歇性跛行。txt\\34.txt\t临床上用于改善慢性动脉闭塞性疾病引起的溃疡、间歇性跛行、疼痛和冷感等症状。txt\\128_17.txt\t在治疗方面,有症状的下肢动脉粥样硬化PAD患者,抗血小板治疗可以减少心肌梗死(MI)、中风或血管原因死亡的危险,包括间歇性跛行、下肢严重缺血、有下肢血运重建术既往史以及因下肢缺血截肢的患者。txt\\128_20_7.txt\t有严重周围动脉病变的患者可出现间歇性跛行的典型症状。 txt\\34.txt\t脑部、周围血流循环障碍:包括糖尿病引起的视网膜病变及神经障碍、老年黄斑变性、间歇性跛行症等。 txt\\34.txt\t临床上主要用于脑动脉硬化导致的脑功能障碍、糖尿病性视网膜病变以及周围血管病变导致的间歇性跛行。 63491006 HP:0004417 intermittent claudication, intermittent vascular claudication DOID:3669 MONDO:0005295 EFO:0003876 OMIT:0008501 y OAE:0007995 CDMO:CDMO_0002672 术语在线 材料 可以用来制造有用的构件、器件或物品等的物质。 260769002 Material CDMO:CDMO_0002673 科普中国科学百科 糖尿病并发症 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t反之，控制高血压可显著降低糖尿病并发症发生和发展的风险。但与成人2型糖尿病不同的是，儿童的胰岛B细胞功能衰减的速度更快，更早出现糖尿病并发症，且许多患儿起病时即合并其他代谢异常，如血脂异常、高血压、尿白蛋白、PCOS等。胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖，并降低糖尿病并发症的发生风险。2型糖尿病患者虽不需要胰岛素来维持生命，但当口服降糖药效果不佳或存在口服药使用禁忌时，仍需使用胰岛素，以控制高血糖，并减少糖尿病并发症的发生危险。60 岁以后新发糖尿病患者症状多不典型，血糖相对易于控制，存在糖尿病并发症的比例相对较低，但合并多代谢异常及脏器功能受损情况多见[412]。血糖控制目标应分层管理，对于新诊断、年轻、无并发症或合并症的2型糖尿病患者，建议及早采用强化血糖控制，以降低糖尿病并发症的发生风险;对于糖尿病病程较长、老年、已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者，要注意预防低血糖，并且充分评估强化血糖控制的利弊得失(A)。择期手术，应对血糖控制以及可能影响手术预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血管疾病、自主神经病变和肾病。2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。伴随着血糖、血压、血脂等水平的升高及体重的增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度及其危害等将显著增加。一级预防目标是控制2型糖尿病的危险因素，预防2型糖尿病的发生;二级预防的目标是早发现、早诊断和早治疗2型糖尿病患者，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，并改善患者的生存质量。 74627003 Complication due to diabetes mellitus, Diabetic complication y OAE:0007523 CDMO:CDMO_0002674 百度百科 溃烂 意思是指伤口或溃疡处因感染病菌而化脓。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。txt\\149_16.txt\t4年前开始出现左足反复溃烂,足趾逐渐发黑,患者自行剪除左足2~5趾后残端渐愈合,但左足其他部位仍反复出现破溃。txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。txt\\5.txt\t一旦发生足部皮肤溃烂,应尽快到足病专科就诊,接受多学科综合治疗,早期控制感染及损伤,降低截肢风险(B) fester y CDMO:CDMO_0002675 专家 预混人胰岛素(40R) 短效胰岛素占比40%。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 预混人胰岛素(40R);0.5;2~8;24 0.5 784513004 Premixed human insulin (40R) 2～8 y CDMO:CDMO_0002676 术语在线 同型半胱氨酸 高半胱氨酸 必需氨基酸甲硫氨酸代谢的中间分解产物。与半胱氨酸相比，侧链中多一个亚甲基，是与体内一碳单位代谢关系密切的一种含硫氨基酸。近年发现血浆同型半胱氨酸浓度与心血管疾病发生率呈正相关。人体在突发应激状态下，血清中同型半胱氨酸浓度升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t体格检查和实验室检查信息：同型半胱氨酸（μmol/L）。txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。 txt\\150_18.txt\t心血管疾病是影响器官移植受者长期生存率最常见的因素,特别是在肾移植和心脏移植,在有功能的肾移植受者中,心血管疾病引起的死亡率高达50%,血脂异常和糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸都是肾移植后心血管并发症的危险因素[24],血脂异常也与心脏移植患者外周血管疾病危险增加有关,并且与同种异体心脏和肾移植患者的血管病变有关。 txt\\126_1.txt\t一项随机、安慰剂对照的临床试验显示,二甲双胍长期治疗(4.3年)可增加2型糖尿病患者维生素B12缺乏的风险,继而增加患者血清同型半胱氨酸的水平,提示长期给予二甲双胍治疗应注意定期监测患者血中维生素B12水平[32]。 txt\\128_10.txt\t高胱抑素C可引起炎症反应,同时又能抑制半胱氨酸蛋白酶活性,升高C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)浓度,但胱抑素C是否存在对微血管的特异性损害,是直接或通过CRP和Hcy间接对微血管内皮产生影响,促进DR的发生与发展目前尚不清楚。txt\\158_17.txt\t同样,Cho等[20]研究表明血浆同型半胱氨酸和血清胆红素可能是T2DM患者DR风险增加的生物标志物,T2DM并发DR的患者血浆同型半胱氨酸升高,血清胆红素下降。 txt\\148_10.txt\t许多研究表明,胱抑素C与糖尿病大血管、微血管病变有关,可能通过抑制组织蛋白酶B、抑制高同型半胱氨酸分解酶、影响各种炎性因子和细胞因子的释放以及介导炎性反应等作用机制,参与到糖尿病患者微血管、大血管病变等慢性并发症的病理过程中[2,13]。 102747008 CHEBI:24610 homocysteine NCIT:C105949 OMIT:0007855 y CDMO:CDMO_0002679 科普中国 卡托普利 卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE inhibitor或ACEI），被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。作为第一种ACEI类药物，由于其新的作用机制和革命性的开发过程，卡托普利被认为是一个药物治疗上的突破。卡托普利最早由百时美施贵宝公司（Bristol-Myers Squibb）生产，商品名是开博通(Capoten) 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t此外,患者仰卧位血压较高时,可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托普利、可乐定等)[416,420]。 附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 卡托普利;catopril;12.5~50.0 Bid~Tid;450;咳嗽，血钾升高，血管性水肿 此外，患者仰 卧位血压较高时，可考虑在就寝时使用短效降压药(如卡托 普利、可乐定等)。 387160004 CHEBI:3380 450 captopril NCIT:C340 12.5~50.0 Bid~Tid OMIT:0003555 y CDMO:CDMO_0002681 术语在线 葡萄糖传感器 应用于测定葡萄糖的传感器。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tCGM 是指通过葡萄糖传感器连续监测皮下组织间液的葡萄糖浓度变化的技术，可以提供更全面的血糖 信息，了解血糖变化的特点。 701750003 glucose sensor y CDMO:CDMO_0002683 术语在线 动脉 运送血液离心的管道。管壁较厚，由3层组成，内膜为内皮细胞，中膜为平滑肌和弹性纤维，外膜为纤维结缔组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉[421]。txt\\154_3.txt\t周围动脉作为心血管系统的一部分,与心脑血管具有相似的解剖结构,因此对周围动脉硬化程度的分级能反映心脑血管病变的程度。 txt\\128_17.txt\t(1)衰老对心血管系统的影响:随着年龄的增加,血液中的脂质、钙盐和结缔组织在血管壁的沉积不断增加,动脉内膜光滑程度减低;弹性纤维和平滑肌纤维在动脉管壁中层的沉积增多,进一步加重血管硬化,使得主动脉和大动脉的弹性逐渐丧失。 txt\\146_21.txt\t胰岛微循环中胰岛小动脉和毛细血管密度降低,使胰岛局部血供分布不足和代谢障碍,引起胰岛功能及胰岛β细胞的进行性损伤[11]。txt\\152_16.txt\t鉴于RAGE在糖尿病血管病变中的作用,硝苯地平有望成为治疗糖尿病动脉粥样硬化和糖尿病动脉中膜钙化的新工具[29]。txt\\146_7.txt\t而缬沙坦与前列地尔对于减少尿蛋白均有着显著的疗效,缬沙坦是目前治疗DN的首选药物之一,前列地尔可以通过降低出球小动脉阻力,使DN时肾小球的高压、高灌注、高滤过状态得到改善,从而保护肾小球滤过膜的生理完整性,有效地降低蛋白尿,缓解DN并延缓其病情发展[28]。txt\\145_18.txt\t超声提示:双侧颈总、颈内、颈外动脉斑块形成,双侧股浅动脉及胫前、胫后动脉斑块形成。txt\\128_20_1.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。txt\\156_20.txt\tSGLT-2i类药物心血管获益的机制可能涉及多种因素,除了其对血糖、体重、血压、内脏脂肪的作用外,动脉硬度、心脏功能、心脏需氧量及心肾功能的变化、以及蛋白尿和尿酸的减少也可能参与其中,但确切的机制还有待于进一步研究。txt\\144_13.txt\t膝下动脉再狭窄率高于膝上动脉,闭塞病变再狭窄率明显高于狭窄病变(表2)。txt\\144_13.txt\t膝上动脉长段闭塞病变较局限闭塞病变再狭窄率低,可能与支架植入有关[10]。txt\\128_20_7.txt\t与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉。 txt\\126_8.txt\t胰岛素抵抗可启动免疫系统,引起内皮依赖性舒张功能下降和大动脉超微结构改变,诱发机体持续的慢性炎症,并随病变进展最终导致动脉粥样硬化,脂质代谢异常也是动脉粥样硬化的重要因素[2]。txt\\154_3.txt\t与颈动脉和下肢动脉分级均为1或2级患者相比,颈动脉和下肢动脉分级均为3或4级的患者,冠心病和脑梗塞的患病风险均增高;而仅有一个部位动脉分级为3或4级者,其冠心病和脑梗塞患病风险无明显增高。 51114001 UBERON:0001637 artery FMA:50720 NCIT:C12372 y CDMO:CDMO_0002684 科普中国 依折麦布 依折麦布是第一个也是唯一个胆固醇吸收抑制剂 ，通过选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白，有效减少肠道内胆固醇吸收，降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t若胆固醇水平不能达标,与其他调脂药物联合使用(如依折麦布),针对极高危患者若他汀联合依折麦布4~6周后仍不达标,可加用前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin9型抑制剂,能获得安全有效的调脂效果,可进一步降低心血管风险[338-339]。 附录 5 常用调脂药 化学名;英文名;常用剂量(mg);主要不良反应 依折麦布;ezetimibe;10;头痛、恶心，偶见肝酶、肌酶升高 txt\\9_3.txt\tC仍未达标者,可考虑他汀类和依折麦布联用。txt\\25_1.txt\t(7)胆固醇吸收抑制剂依折麦布和人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂可作为他汀不耐受或单药治疗低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)不能达标时的联合用药。 txt\\25_2.txt\t中等强度他汀治疗LDL-C不能达标时,推荐联合应用依折麦布[38]。txt\\25_2.txt\t其他药物推荐11:胆固醇吸收抑制剂依折麦布和PCSK9抑制剂可作为他汀不耐受或单药治疗LDL-C不能达标时的联合用药(建议;A级证据)。txt\\25_1.txt\t若他汀类药物不耐受,则换用另一种他汀类药物、减低他汀剂量或给药频次、或小剂量他汀合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。txt\\25_1.txt\t若血脂未达预期目标,则在强化生活方式干预的同时,合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。 txt\\25_2.txt\t若血脂未达预期目标,则在强化生活方式干预的同时,加用其他非他汀类药物如贝特类药物或依折麦布。 txt\\36.txt\t目前常用的降脂药物主要包括:他汀类、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂、依折麦布、n-3脂肪酸制剂。 txt\\25_1.txt\t若LDL-C未达到预期目标,则进一步强化调整生活方式,并中等强度他汀合用胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。 409149001 CHEBI:49040 ezetimibe NCIT:C47529 10 OMIT:0001428 y CDMO:CDMO_0002685 百度百科 排气 放屁 放屁也叫"排矢气”，它是一种正常生理现象。人在吃食物时，由于消化道正常菌群的作用，产生了较多的气体。这些气体，随同肠蠕动向下运行，由肛门排出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tα-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t主要不良反应:胃肠道反应如腹胀、排气等。txt\\14.txt\t常见的不良反应为胃肠道反应(腹胀、腹泻、恶心、肠道排气增多等)。txt\\128_20_4.txt\tα-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。 249504006 Passing flatus y CDMO:CDMO_0002686 术语在线 黄斑 位于视神经盘颞侧约3.5 mm稍偏下方的一个黄色的小圆盘。由密集的视锥细胞构成。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下,可由内科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机,拍摄至少2张以黄斑及视乳头为中心的角度为45°的眼底后极部彩色照片进行分级诊断,是可行的DR筛查方法[390]。txt\\34.txt\t一项随机对照研究[33]结果显示,贝伐单抗联合视网膜光凝术治疗可显著降低高风险糖尿病视网膜病变患者的视敏度恶化程度,减少黄斑中心凹厚度及黄斑体积。 82859000 UBERON:0000053 macula lutea FMA:58637 OMIT:0009341 y CDMO:CDMO_0002687 术语在线 催眠药 抑制大脑皮质，减轻中枢神经兴奋性，促进和维持近似生理睡眠的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t慎用镇静催眠药物以免加重上气道的塌陷和降低呼吸 中枢敏感性。txt\\149_11.txt\t2.PSQI:为评价睡眠障碍的工具,由主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物和日间功能障碍7部分组成。 372585002 hypnotic y CDMO:CDMO_0002688 科普中国 维生素B12缺乏 维生素B12水平下降 维生素B12缺乏症 血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B12 缺乏（正常值为100～300μμg/ml）。 txt\\129_2.txt\t同时指南推荐T1DM患者考虑筛查其他自身免疫性疾病(甲状腺疾病、维生素B12缺乏症)。 txt\\31.txt\t此外长期使用二甲双胍可能与维生素B12缺乏有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t长期服用二甲双胍者应防止维生素B12缺乏。 txt\\126_1.txt\t一项随机、安慰剂对照的临床试验显示,二甲双胍长期治疗(4.3年)可增加2型糖尿病患者维生素B12缺乏的风险,继而增加患者血清同型半胱氨酸的水平,提示长期给予二甲双胍治疗应注意定期监测患者血中维生素B12水平[32]。 txt\\128_20_4.txt\t长期服用二甲双胍者应防止维生素B12缺乏。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.2DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 txt\\148_19.txt\t然而,在铁或维生素B12缺乏、肾衰等影响红细胞更新的情况下,HBA1C的检测值偏高,而溶血性贫血、慢性肝病时,检测值偏低,另外血红蛋白病也会影响HBA1C检测的准确性。 190634004 HP:0100502 Vitamin B12 deficiency NCIT:C131684 DOID:0050731 MONDO:0020696 EFO:0000734 E53.801 y CDMO:CDMO_0002689 GSSO 健康教育工作者 为个人、团体和社区规划、组织和指导健康教育计划的专业人员。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)会诊专业管理模式:非内分泌科住院患者血糖除由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等参与血糖管理外,血糖控制不良、控糖方案制定困难时,内分泌科医师通过会诊方式参与的血糖管理模式。17.1.3.2管理模式我国住院血糖管理可以分为以下3种模式:(1)科室自我管理模式:住院患者血糖由患者所住科室医护人员、健康教育工作者、营养师、患者等共同参与的血糖管理模式。 409974004 Health educator GSSO:005865 y CDMO:CDMO_0002690 饮食情况 SNOMED CT概念 229918000 Food and drink intake CDMO:CDMO_0002691 专家 踝动脉压 动脉压是动脉血管内的血液对于单位面积动脉管壁的侧压力。踝动脉压是指在脚踝部测量出的动脉血压。 中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(5)患者超声多普勒、CT血管成像、磁共振血管成像和数字减影血管造影检查下肢动脉有狭窄或闭塞病变;(6)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血(CLI)。txt\\126_8.txt\t所有患者采用飞利浦IU22多普勒超声仪测定双侧肢体ABI:选择合适的袖带,缠于受检者的臂部或踝部,与测压计相连,严格按照美国心脏病学会推荐的肱动脉血压测量要求测量肱动脉压,同理测量踝动脉压,ABI=踝动脉收缩压/肱动脉收缩压。3.统计学处理:采用SPSS19.0统计软件、SAS软件进行统计分析处理,正态分布的计量资料以x-±s表示,非正态分布计量资料进行自然对数转换后用中位数(四分位间距)表示。txt\\144_14.txt\t踝肱指数测定:采用BidopES-100V3多普勒血流探测仪(北京迪美科尔科技有限公司)测定ABI,患者取仰卧位,测双侧前臂血压,并取高值作肱动脉压(两次血压差值<10mmHg,1mmHg=0.133kPa);双侧足背动脉的收缩压为踝动脉压,除以肱动脉压值为ABI。txt\\128_20_7.txt\t90的患者,如踏车平板试验后ABI下降15%~20%,应该诊断LEAD;(3)如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg,应该诊断严重肢体缺血。 Ankle arterial pressure y CDMO:CDMO_0002692 术语在线 胰岛素泵 输注胰岛素专用的装置。常用的为外挂式，内装微电脑系统和胰岛素注射系统。应用此泵可提供全天稳定和连续的胰岛素基础量；还可根据需要在餐前以及当血糖过高时追加胰岛素输注量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对不能进食的患者可仅给予基础胰岛素;正常进餐者推荐予基础胰岛素联合餐时胰岛素的治疗方案,也可考虑使用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注治疗,在血糖达标的同时可减少血糖波动[525]。12.3.4胰岛素泵的设定使用CSII前,首先要根据患者的具体情况确定每日的胰岛素总量。12.3.3胰岛素泵的应用人群作为一种CSII装置,胰岛素泵原则上适用于所有需要应用胰岛素治疗的糖尿病患者,主要包括T1DM患者、计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的GDM患者、需要胰岛素强化治疗的T2DM患者,需要长期胰岛素替代治疗的其他类型糖尿病(如胰腺切除术后等)。带泵初期应严密监测血糖,根据血糖变化调节胰岛素泵的设置,包括基础输注量和各个时间段的输注率以及餐前大剂量。胰岛素泵适用于T1DM患者、需要胰岛素泵治疗的T2DM及其他类型糖尿病患者。随着新技术的发展,除了经典的胰岛素泵以外,含有CGM的胰岛素泵(SAP或3C)、混合闭环胰岛素泵、贴敷式胰岛素泵以及具有低血糖暂停功能和预测低血糖暂停功能的胰岛素泵等新型的胰岛素泵相继问世,有助于进一步优化血糖控制[300-301]。胰岛素泵治疗的定义本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII),即采用人工智能控制的胰岛素输入装置,通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式,从而达到更好控制血糖的目的。12.3.2胰岛素泵简介经典的胰岛素泵由4个部分构成:含有微电子芯片的人工智能控制系统、电池驱动的机械泵系统、储药器、与之相连的输液管和可埋入患者皮下的输注装置。在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。txt\\20.txt\t餐时严重低血糖发生率等方面并没有显著差别,三种速效胰岛素又可以细分为早相(第一时相)和晚相(第二时相)胰岛素类似物在胰岛素泵中的应用优势也类似。 txt\\130_24_2.txt\t无论使用胰岛素泵、多次注射胰岛素或者口服药,都能恢复第一时相胰岛素分泌,但在1年后复查发现,胰岛素和胰岛素泵治疗的患者中第一时相的维持没有太大差异,但是口服药患者胰岛功能维持的却相对较差。 txt\\5.txt\t一项在身体状况良好的健康老年人(平均年龄66岁)中进行的研究结果显示,无论是胰岛素泵还是一天多次皮下注射的方法使HBA1Cc维持在7%的水平达12个月的时间,低血糖发生率很低(四)1(A)。 txt\\20.txt\t此类患者建议使用胰岛素泵或速效胰岛素类似物联合长效胰岛素类似物方案。txt\\141_18.txt\t现在,我们有动态血糖监测、HBA1C检测、人胰岛素、胰岛素类似物、胰岛素泵,口服降糖药更是种类繁多。txt\\155_7.txt\t入选标准为:年龄>20岁;空腹静脉血糖在100~250mg/dl;住院期间进行为期3天的动态血糖监测(CGMS),且血糖监测期间均应用胰岛素泵(CSII)持续皮下输注门冬胰岛素降糖治疗,期间未服用任何口服降糖药物。 txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素在欧美儿童及青少年T1DM中的应用:赖脯胰岛素经FDA和EMA批准用于治疗糖尿病以来,欧美儿童和青少年1型糖尿病中的疗效和安全性在诸多临床研究中得到了证明,其应用主要包括多次皮下注射和胰岛素泵。 txt\\20.txt\t胰岛素泵只能采用速效胰岛素类似物或短效人胰正常人的胰岛素分泌包括基础性的持续分泌和外岛素;速效胰岛素类似物静脉使用没有优势,故不推源性刺激后(主要是进餐)的餐时分泌两部分,两者大荐。 txt\\128_20_5.txt\t在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。 txt\\128_20_5.txt\t(五)胰岛素注射装置和注射技术患者可根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置[胰岛素注射笔(胰岛素笔或特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵]。 txt\\138_17.txt\t在儿童及青少年糖尿病中,赖脯胰岛素可以于餐前或餐后即刻注射,与基础胰岛素联合应用;也可以应用胰岛素泵(CSII)进行连续输注。txt\\138_17.txt\t在胰岛素泵中的应用:赖脯胰岛素还能安全有效地用于CSII治疗,其降低HBA1C、空腹和餐后血糖的效果,以及低血糖发生率与常规胰岛素相似,但赖脯胰岛素降低晚餐后血糖的作用明显优于常规胰岛素[31]。txt\\143_20.txt\t治疗:胰岛素泵控制血糖,最初日剂量90U,补液纠酮,血糖渐降,血淀粉酶迅速恢复正常。 txt\\138_17.txt\t目前主要推荐的方案包括基础-餐时方案和胰岛素泵。txt\\128_20_5.txt\t2.CSII:CSII是胰岛素强化治疗的一种形式,需要使用胰岛素泵来实施治疗。 txt\\156_19.txt\t人工胰岛(artificialpancreas)是藉由现代电子信息技术的发展和糖尿病治疗的需求而产生的,是借助经皮持续动态血糖监测及皮下胰岛素泵实现的以持续血糖反应性方式输注胰岛素的闭环系统[4]。txt\\20.txt\t(2)持续皮下胰岛素输注无论是直接起始胰岛素泵还是每日多次胰岛素注射方案与胰岛素泵方案的相互转换,都建议住院在医生指导下完成。 txt\\156_19.txt\t三、相关研究及评价1.低血糖和预测低血糖时的胰岛素暂停:人工胰岛最简单最初的自动化形式是低血糖时暂停(lowglucosesuspension,LGS)胰岛素输注,又称阈值暂停(threshholdsuspension),是指在达到预先设定的低血糖阈值(如3.9mmol/L)时胰岛素泵自动停止输注胰岛素,2h后恢复。txt\\132_1.txt\t(4)血酮稳定转阴,患者恢复进食后,可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。 69805005 Insulin pump y CDMO:CDMO_0002693 百度百科 毛霉菌病 毛霉菌病 毛霉菌病（mucormycosis）是由环境中自然存在的“毛霉”真菌引发，是一种罕见但可能导致严重后果的疾病 。其特征为菌丝侵犯血管，引起血栓形成及坏死，产生鼻、脑、消化道及呼吸道等处病变，预后严重。“毛霉菌病”可能造成眼、鼻发红疼痛，并伴有发烧、头疼、咳嗽、呼吸急促等症状，严重情况下还可能造成上颌骨受损甚至失明。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。txt\\133_14.txt\t(3)清创术对毛霉菌病具有一定疗效,术中应达到组织切片中未再找到霉菌的深度,但对病变已经累及中枢神经系统的疗效较差。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病是肺炎球菌感染的菌血症高风险人群。毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。txt\\133_14.txt\t毛霉菌病是一种少见的条件致病性侵袭性真菌感染。txt\\133_14.txt\t因此,糖尿病患者,即使没有酮症酸中毒,出现眼部、眶周蜂窝织炎或合并非细菌性鼻窦炎,也应及时怀疑毛霉菌病的诊断[10],并尽早予以手术及有力的抗真菌(推荐使用两性霉素B脂质体)治疗。 76627001 Mucormycosis, Zygomycosis NCIT:C77212 DOID:8485 MONDO:0019136 EFO:0007380 OMIT:0010131 y OAE:0007096 CDMO:CDMO_0002696 专家 中重度 介于中度与重度之间。 txt\\8.txt\tIv级、慢性肾功能不全、恶性肿瘤伴转移、中重度认知功能障碍等)患者的HBA1CC可放宽至<8.5%。txt\\24_1.txt\t对于慢性疾病终末期患者,如纽约心脏学会(NYHA)心功能III-IV级、终末期肾病、恶性肿瘤伴有转移、中重度认知功能障碍等,HBA1C控制目标可适当放宽至<8.5%。txt\\151_17.txt\t一项多中心随机双盲试验对中重度患者分别采用累积剂量为2.25、4.98及7.47g甲泼尼松龙静脉用药12周,反应率分别为28%、35%、52%,提示中等剂量更适用于大部分患者,复发率最低,不良反应较大剂量组少[17]。txt\\159_4.txt\t因此中重度糖尿病合并慢性肾脏病患者应谨慎用药。txt\\152_18.txt\t由于存在争议,目前,暂不考虑将利妥昔单抗作为中重度活动性GO的一线治疗,而将其推荐为静脉GCs治疗无效时的二线治疗方案。txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。txt\\159_4.txt\t《中国成人2型糖尿病HBA1C控制目标的专家共识》建议对2型糖尿病合并中重度慢性肾脏病患者的HBA1C可适当放宽控制在7.0%~9.0%,以此一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖,另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染[19]。txt\\152_18.txt\t而在GO严重度及活动度评估、GO一般防治措施、中重度非活动性GO的手术治疗方面,则未有明显变动。 txt\\10.txt\t因此中重度糖尿病合并慢性肾脏病患者应谨慎用药。txt\\161_1.txt\t腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrec-tomy,LSG)是中重度T2DM合并肥胖的首选术式;胃旁路术(roux-en-Ygastricbypass,RYGB)适用于T2DM病程相对较长、需要减重更多的患者。txt\\151_17.txt\t对于处于活动期的中重度眼病患者糖皮质激素仍是首选,而甲泼尼松龙静脉周脉冲治疗疗效确切。txt\\132_22.txt\t口服或静脉给予糖皮质激素是目前活动期中重度眼病患者的主要治疗方法,因其多用大剂量,常带来一系列全身性不良反应如高血压、高血糖、糖尿病、骨质疏松、类库欣症状等。txt\\151_17.txt\t2015年初发表了2篇关于处于活动期中重度GO患者利妥昔单抗治疗的随机对照研究(RCT),均将CAS改善≥2分作为主要终点。txt\\128_13.txt\t对患有轻度、中度、重度肾功能不全和终末期肾病的非糖尿病患者的研究表明,在50mg剂量下,阿格列汀的暴露剂量分别1.7、2.1、3.2和3.8倍于正常志愿者,因此对于中重度肾功能不全的患者应调节阿格列汀的使用剂量[25]。txt\\10.txt\t《中国成人2型糖尿病HBA1C控制目标的专家共识》建议对2型糖尿病合并中重度慢性肾脏病患者的HBA1C可适当放宽控制在7.0%~9.0%,以此一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖,另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染[19]。txt\\128_20_9.txt\t对于中重度OSAHS应用初筛仪结果与PSG一致性高。txt\\7.txt\t中重度肾功能不全的患者应将剂量调整为2.5mg,每日1次。txt\\152_18.txt\t如果治疗后DON缓解或在2周后改善,应继续每周一次甲基强的松龙脉冲治疗,其疗程同中重度活动性GO。txt\\162_18.txt\t随后Takao等[13-14]以空腹血糖SD作为血糖波动指标,结果显示高空腹血糖SD是轻中重度非增殖期DR的危险因素,与增殖期DR的发生也显著相关,该作用独立于HBA1C和平均空腹血糖水平。txt\\152_18.txt\t来自丹麦和意大利的调查显示,Graves甲亢患者中,中重度和极重GO患者的患病率分别为4.9%和6.1%。"] 371924009 Moderate to severe y CDMO:CDMO_0002697 专家 持续静脉胰岛素输注 连续静脉注射胰岛素 连续静脉滴注胰岛素 连续静脉滴注胰岛素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L范围内比较安全。对于合并DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者,推荐采用持续静脉胰岛素输注,根据患者病情及血糖波动情况随时调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者,可考虑皮下胰岛素注射。txt\\128_20_10.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖>10.0mmol/L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol/L比较安全。 Continuous intravenous insulin infusion y CDMO:CDMO_0002698 术语在线 鸡眼 以患处皮厚增生，其根深嵌入肉里，顶起硬结，形似鸡眼，行走挤压时痛甚为主要表现的皮肤疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t鸡眼：足部皮肤局部长期受压和摩擦引起的局限性、圆锥状角质增生。 201038005 clavus, Corn, Corn - lesion NCIT:C34514 y CDMO:CDMO_0002699 视网膜发现 399858007 Retina finding CDMO:CDMO_0002701 术语在线 尼古丁替代治疗 烟碱替代疗法 以非烟草形式、小剂量、安全性好的烟碱制剂取代烟草中的烟碱，其所提供的烟碱量小于吸烟所得，但足以减少戒断症状，在使用一段时间后，戒烟者烟碱的摄取量逐渐减至最低，进而克服掉吸烟习惯的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟，这些药物可以增加戒烟的成功 率[142]，可以在戒烟专家指导下使用。 NRT 313396002 Nicotine replacement therapy, Nicotine Replacement NCIT:C15710 y CDMO:CDMO_0002702 术语在线 睡眠障碍 以入睡困难、睡眠维持困难、过度睡眠、睡眠觉醒周期紊乱或者睡眠行为异常等为表现的一类睡眠相关的临床综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征。除抑郁焦虑外,一些其他心理行为障碍(如认知障碍[645-648]、人格改变、饮食习惯改变[639,649-650]、睡眠障碍[651-653]、性功能障碍等)也常见于糖尿病患者[654]。txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。txt\\149_11.txt\t因此睡眠障碍患者发生高血压、靶器官损害的风险明显增加。txt\\149_11.txt\t(3)长期睡眠障碍影响神经激素分泌,使交感-迷走平衡向交感神经系统活性增强转变,肾脏的交感神经系统活化,肾素分泌增加、肾小管对钠的重吸收增强,导致血压升高[14-16]。txt\\149_11.txt\t[关键词]糖尿病,2型;睡眠障碍; txt\\149_11.txt\t2型糖尿病患者睡眠障碍发生率较高,睡眠障碍患者常因夜间睡眠差导致血压波动或升高,出现血压昼夜节律改变,因此糖尿病合并睡眠障碍会加重血压昼夜节律异常的几率和程度,引起严重的心、脑、肾等靶器官损害[1,2]。txt\\149_11.txt\t所有患者均应用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)[7]评价睡眠障碍、行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验和C肽释放试验,并进行24h动态血压监测。 txt\\149_11.txt\t应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将418例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,均行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验和C-肽释放试验,行24h动态血压监测,比较2组空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、血压昼夜节律和血压变异性等变化,对PSQI总分行相关及回归性分析。 txt\\149_11.txt\t2型糖尿病患者睡眠障碍发生率较高,睡眠障碍可导致糖耐量异常、胰岛素抵抗和糖尿病的发生、发展,而糖尿病相关症状及其并发症也会干扰睡眠,两者之间形成恶性循环[3-5]。txt\\149_11.txt\t睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。 txt\\149_11.txt\t睡眠障碍对夜间血压影响大,睡眠障碍组夜间收缩压和舒张压较无睡眠障碍组高(均P<0.05)。睡眠障碍对收缩压的影响大,睡眠障碍组白天和夜间的收缩压较无睡眠障碍组高(均P<0.05,表2)。 39898005 HP:0002360 sleep disorder NCIT:C3376 DOID:535 MONDO:0100081 EFO:0008568 y CDMO:CDMO_0002703 百度百科 无晶状体眼 无晶状体眼(aphakia)是指眼内缺少晶状体瞳孔区缺少晶状体的情况也包括在这个范畴之内，称之为无晶状体状态。例如晶状体脱位，因为此时鶒的晶状体不能参与眼屈光系统的共同作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t +档（+5.00D～+23.00D），针对老视眼、高度远视眼和无晶状体眼； 24010005 Aphakia NCIT:C34392 OMIT:0002428 y MP:0003078 CDMO:CDMO_0002706 术语在线 血脂紊乱 血脂代谢异常 血脂异常 由于脂肪代谢或运转异常使血中脂质/脂蛋白升高或降低的病理状态。包括胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、甘油三酯升高或者它们之间的联合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。2型糖尿病患者常有血脂异常，表现为血TG、极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高、游离脂肪酸(FFA)水平升高，HDL-C水平下降，持续性餐后高脂血症以及LDL-C水平轻度升高，小而密的LDL(sLDL)和小而密的HDL均增加。研究表明，治疗人类免疫缺陷病毒/艾滋病的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗，导致或加重糖尿病，尤其是使用蛋白酶抑制剂时。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]以及高血压等聚集发病、严重影响机体健康的临床症候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素直接促进了ASCVD的发生，也增加了发生2型糖尿病的风险。抗血小板治疗在糖尿病伴心血管高危人群的应用方法:目前对于阿司匹林一级预防的推荐:年龄(男性和女性)≥50岁，并有至少另外1项主要危险因素(早发ASCVD家族史，高血压，血脂异常，吸烟，或慢性肾脏病/蛋白尿)，且无出血高风险。胰岛素抵抗的症状或与胰岛素抵抗相关的病症(黑棘皮病，高血压，血脂异常，多囊卵巢综合征，或小于足月出生体重)。本指南建议，糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险，并定期随访及给予社会心理支持，以确保患者的生活方式改变能够长期坚持下来;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等)，并给予适当的干预措施。抗精神病药物(尤其是第二代药物)可增加肥胖、2型糖尿病和血脂异常的危险[478]。推荐患者保持健康生活方式，是维持合适血脂水平和控制血脂紊乱的重要措施，主要包括减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入;增加n-3脂肪酸、黏性纤维、植物固醇/甾醇的摄入;减轻体重;增加运动及戒烟、限酒等。老年糖尿病患者常伴有 ASCVD 的危险因素聚集，如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等，心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高。减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压。儿童和青少年2型糖尿病在诊断的同时要注意是否存在伴发病或并发症，包括高血压、微量白蛋白尿、眼底病变、睡眠呼吸障碍、血脂异常和脂肪肝等 (A)。伴有LEAD发病危险因素 (如合并心脑血管病变、血脂异常、高血压、吸烟或糖尿病病程5年以上)的糖尿病患者应该每年至少筛查一次。1 型糖尿病患者、血脂异常和年龄 >50岁的妇女测定血清TSH。2型糖尿病的患儿一般有家族史、体型肥胖、起病隐匿、症状不明显、多无需使用胰岛素治疗，或同时伴发黑棘皮病、高血压、血脂异常、PCOS、脂肪肝等。这些血脂代谢异常是引起糖尿病血管病变的重要危险因素。但与成人2型糖尿病不同的是，儿童的胰岛B细胞功能衰减的速度更快，更早出现糖尿病并发症[410]，且许多患儿起病时即合并其他代谢异常，如血脂异常、高血压、尿白蛋白、PCOS等。阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者，包括:年龄≥50岁，而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)(C)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素。糖尿病患者经常伴有高血压、血脂紊乱等心脑血管病变的重要危险因素[207]。因此，对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管疾病风险因素(高血糖、高血压和血脂紊乱)，并进行适当的抗血小板治疗。糖尿病确诊时及以后，至少应每年评估心血管病变的风险因素，评估的内容包括心血管 病现病史及既往史、年龄、有无心血管风险因素(吸烟、高血压、血脂紊乱、肥胖特别是腹型肥胖、早发心血管疾病的家族史)、肾脏损害(尿白蛋白排泄率增高等)、心房颤动(可导致卒中)。 370992007 HP:0003119 dyslipidemia, lipid metabolism disorder, abnormal circulating lipid level NCIT:C80385 DOID:3146 y MP:0003949 CDMO:CDMO_0002708 术语在线 健康教育 通过有计划、有组织、有系统的社会教育活动，促使人们自觉采纳有益于健康的行为和生活方式，消除或减轻影响健康的危险因素，达到预防控制疾病、促进健康目的的教育过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预是控制高血压的重要措施,主要包括健康教育、减少钠盐摄入、增加钾摄入、合理膳食、控制体重、不吸烟、不饮酒、增加运动、减轻精神压力、保持心理平衡等[328]。健康教育、合理饮食、安全有效的运动应该贯穿老年糖尿病治疗的全程。当提供DSMES时,健康教育提供者应该考虑治疗负担和患者自我管理的效能和社会与家庭支持的程度。在制定健康教育目标时应重视患者的参与,在方案实施过程中,细化行为改变的目标,重视患者的反馈,以随时对方案做出调整[70]。低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施,应该对患者进行充分的低血糖教育,特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。健康教育：不仅针对T2DM患儿个体进行健康和心理教育,同时更要对患儿家庭成员进行糖尿病相关知识的普及。健康教育：通过对糖尿病患者及其家属的健康教育,使其能够掌握DR危险因素相关知识,鼓励患者坚持健康的生活方式,遵循有效的随访计划,进而达到DR的早防早治。虽然专门评估健康教育能否预防DFU发生的临床研究较少,且证据等级较低[475],但这些健康教育措施可以使患者早期发现DFU的前期病变,加强自我行为管理,并保持足部清洁,是预防溃疡发生和复发的重要手段[476]。txt\\133_1_2.txt\t但是,长期形成的生活习惯是很难在短期内被完全纠正,需要有专人进行健康教育、饮食运动指导,并需要严格随访和监督,因此付出的人力、费用等较大。txt\\147_11.txt\t说明调查地区存在高尿酸血症与心血管危险因素存在群聚现象,多个危险因素共存导致代谢性疾病及心脑血管事件的发生,因此应加强该地区人群的健康教育及倡导低嘌呤、低脂膳食的健康的生活方式,减少心血管危险因素的聚集现象,减少心脑血管事件。txt\\24_1.txt\t生活方式干预包括健康教育、戒烟限酒、限盐(<6g/d)、合理饮食、规律运动、注意保持心理平衡等。txt\\134_12.txt\t对尿酸增高的危险人群特别是中老年人群应做健康教育、定期体检、注意饮食结构的调整、增强体育锻炼、提高人们对HUA的认识,都能有效预防和减少该地区人群HUA患病率。txt\\25_2.txt\t而在治疗期间,需对T2DM患者加强健康教育与管理,强调血脂异常的危害、达标及长期治疗的获益等,提高患者长期治疗依从性。txt\\133_1_1.txt\t如已患CCVD、老年或超老年、阿尔茨海默病、精神障碍、脏器功能受损、预期寿命<10年以及老年独居等的糖尿病前期者,其病情差别较大,重点是健康教育、血糖外其他CCVD危险因素的控制与监测及血糖监测,一般不需要针对血糖做特别干预。txt\\132_2.txt\t另外,在广泛开展面向大众的健康教育与健康促进行动的同时,不仅要重视糖尿病患者的早期诊治,更应关注最可能发展为糖尿病的高危人群,即糖尿病前期人群,重点实施预防控制策略。txt\\144_1.txt\t生活方式的调整(包括饮食、运动等)[9]、适当的药物干预以及健康教育管理是目前预防和治疗代谢性疾病的常用手段。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t四、筛查对发现的2型糖尿病高危人群(见附件2)进行有针对性的健康教育,建议其每年至少测量1次空腹血糖,并接受医务人员的健康指导。txt\\144_11.txt\t提示应加强对高年龄计划妊娠妇女的健康管理,有针对性地进行健康教育和干预、对防止超重和肥胖导致不良妊娠显得尤为重要。txt\\133_1_2.txt\t(二)糖尿病高危人群的干预血糖正常性糖尿病高危人群的干预性研究极少,但健康教育、健康生活方式、保持健康体重、血糖监测及其他CCVD危险因素的监测与控制对于减少糖尿病和CCVD的发生还是必要的。txt\\128_20_8.txt\t生活方式的干预是控制高血压的重要手段,主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t健康管理流程基层医疗卫生机构应承担糖尿病的健康教育、筛查、诊断、治疗及长期随访管理工作,识别出不适合在基层诊治的糖尿病患者并及时转诊。txt\\128_20_9.txt\t2.治疗方案及原则:(1)健康教育:不仅针对2型糖尿病患儿个体进行健康和心理教育,同时更要对患儿家庭成员进行糖尿病相关知识的普及。txt\\4.txt\t(五)预防加强健康教育,提高患者自我护理能力。 385827001 Health education, Health promotion education NCIT:C16664 D006266 OMIT:0007438 y CDMO:CDMO_0002709 科普中国 眼外肌麻痹 眼肌麻痹（ophthalmoplegia），过去称眼肌瘫痪。单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍。特点是发病前多有感染或脑血管病基础，以及糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。眼外肌麻痹多数是一条或两条眼外肌麻痹；麻痹产生的表现是多种多样的。如眼球向内、向外、向下、向上运动受限而产生斜视、复视、视混淆等等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。 19373007 HP:0000544 External ophthalmoplegia y CDMO:CDMO_0002710 科普中国 牙周炎 牙周炎主要是由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见。如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而发展为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状时已较严重，甚至已不能保留牙齿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者牙周炎的发生率增加，易导致牙齿松动,糖尿病合并颌面部感染亦不少见。糖尿病可引起或加重牙周病、口腔黏膜病变、龋齿、牙槽骨吸收牙齿松动脱落、颌骨及颌周感染等各种口腔疾病。糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。糖尿病口腔疾病的种类(1)牙龈炎和牙周炎。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者中牙周炎的发生率增加,易导致牙齿松动。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 txt\\128_20_10.txt\t另一方面,牙周炎等口腔慢性炎症对糖尿病的代谢控制有负面影响,于是便产生了口腔糖尿病学(stomatodiabetology)的概念。 41565005 HP:0000704 Periodontitis NCIT:C34918 DOID:824 MONDO:0005076 EFO:0000649 OMIT:0011510 y OAE:0001284 CDMO:CDMO_0002711 百度百科 乒乓球 乒乓球（table tennis），被称为中国的“国球”，是一种世界流行的球类体育项目，包括进攻、对抗和防守。乒乓球起源于英国，“乒乓球”一名起源自1900年，因其打击时发出“Ping Pong”的声音而得名。在中国大陆以“乒乓球”作为它的官方名称，中国香港及澳门等地区亦同。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(3)中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。txt\\128_20_4.txt\t中等强度的体育运动包括:快走、打太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球。 table tennis y CDMO:CDMO_0002712 百度百科 玉米糖浆 玉米糖浆采用玉米淀粉，经过多种酶水解而制得得以麦芽糖为主的糖浆，该产品是一种无色透明粘稠的液体，质体清亮、透明、口感温和，低甜度，有麦芽香味，具有熬煮温度高、冰点低、抗结晶等诸多优点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(5)严格控制蔗糖、果糖制品(如玉米糖浆)的摄入。 412064009 Corn syrup NCIT:C83638 FOODON:03301061 DRON:00723487 y CDMO:CDMO_0002714 术语在线 缺血 组织血液供应减少或缺乏的现象。是机体最主要的病理改变之一。引发的主要原因是组织和器官的血管原发性病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1LEAD的治疗目的包括预防全身动脉粥样硬化疾病的进展,预防心血管事件,预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽,预防截肢或降低截肢平面,改善间歇性跛行患者的功能状态[421,437]。如同时合并严重缺血,抗生素使用时间还需要适当延长1~2周[483]。Texas分级方法从病变程度和病因两个方面对DFU及坏疽进行评估,更好地体现了创面感染和缺血的情况,相对于Wagner分级在评价创面的严重性和预测肢体预后方面更好。轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。根据缺血持续时间分为急性(≤2周)和慢性(>2周),以慢性更为常见。19.3.3.2糖尿病视网膜病变(1)芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明,该药能改善糖尿病视网膜血液循环,减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。txt\\34.txt\t其他血管扩张药,如尼莫地平、桂哌齐特等钙离子通道阻滞剂,也可改善微血管痉挛和纠正缺血。txt\\128_20_7.txt\t提示有明显的缺血;ABI>1.3也属于异常,提示有动脉钙化。txt\\34.txt\t持续的血流动力学异常可致微血管结构损伤,通透性增加,毛细血管渗出,基底膜增厚,血管腔狭窄甚至闭塞,微血栓形成,发生微循环缺血、缺氧,进而导致器官功能障碍[4]。txt\\132_21.txt\tEPCs起源于骨髓,当血管损伤或局部缺血缺氧时会释放多种生长因子和细胞因子,在这些因子的作用下,EPCs从骨髓迁移入血进入损伤部位,帮助损伤部位内膜层结构修复。txt\\146_1.txt\t5.其他损害:糖尿病还可对肾脏造成非特异的损害,如:与代谢相关的小动脉性肾硬化与感染有关的肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿,与缺血有关的肾乳头坏死等。txt\\132_21.txt\t另有一项临床试验显示,西格列汀可以改善冠心病患者心肌对多巴酚丁胺的反应,并减少缺血后心肌顿抑的发生[18]。txt\\146_21.txt\t此外,脂质过氧化作用及AGEs的生成、多元醇途径代谢过度活跃均可能加重神经对缺血的炎症反应,导致神经元、神经细胞发生凋亡。txt\\127_22.txt\t一般认为,上述表现与DKA时的内环境紊乱、微循环障碍、缺血缺氧有关,往往提示病情严重。txt\\136_14.txt\t吸烟可介导氧化应激损害血管内皮功能,引起肾脏缺血,导致尿蛋白排泄增加[18]。txt\\128_17.txt\t当血流不能到达远端肢体,外周动脉出现灌注不足,尤其不能满足运动需要时,将会出现功能性缺血,临床表现为间歇性跛行。txt\\128_20_7.txt\t其最终目的是减轻缺血引起的疼痛、促进溃疡愈合、避免因肢体坏死而导致的截肢、提高生活质量。txt\\141_13.txt\t正常情况下EPCs储存于骨髓中,在组织缺血、血管损伤等因素刺激下EPCs从骨髓中动员,归巢到组织缺血部位并发挥作用。txt\\151_13.txt\t还可促进肾小球系膜细胞产生血小板活化因子,促进血凝,导致肾脏缺血、缺氧、微血管受损。txt\\128_16.txt\t(3)损伤血管内皮细胞:高血糖引起内皮功能失调,持续高血糖可导致管壁增厚,甚至管腔闭塞,引起脑组织缺血、缺氧、变性。 52674009 HP:0033401 ischemia NCIT:C34738 DOID:326 10054438 SYMP:0000209 EFO:0000556 y CDMO:CDMO_0002716 术语在线 随访 对有健康问题的个人或群体的定期观察。以便对预防工作、临床诊断和疗效进行评价，即时发现新的相关问题。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t5.5.3DSMES的有效评估逐步建立定期随访和评估系统,以确保所有患者都能进行咨询并得到及时的正确指导。对于分型困难者应进行临床随访,可在1年或5年后重新评估来确定。建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。随访15年后,生活方式干预预防T2DM的益处仍然存在[42]。芬兰糖尿病预防研究(DPS)的生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导,每天至少进行30min有氧运动和阻抗锻炼,目标是体重减少5%以上,脂肪摄入量<总热量的30%,平均随访7年,可使T2DM发生风险下降43%[40]。AI筛查系统有望成为DR筛查、诊断、随访的重要辅助工具,建议采用获得国家食品药品监督管理局认可的相关软件或系统。由于空腹血糖随孕期进展逐渐下降,孕早期单纯空腹血糖>5.1mmol/L不能诊断GDM,需要随访[533]。之后的随访间期为无高危因素者1~3年OGTT筛查1次。在T1DM中,有一种缓慢进展的亚型,即成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA),在病程早期与T2DM的临床表现类似,需要依靠GADA等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。随访5年,T2DM缓解率为83%。告知随访时间和内容。生活方式干预6年,可使30年随访时累计发生T2DM的风险下降39%,T2DM发病中位时间推迟。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病患者的健康档案至少应包括健康体检、年度评估和随访服务记录。随访与管理建议按照“国家基本公共卫生服务规范(第三版)对糖尿病患者开展随访管理[7]。txt\\128_20_9.txt\t有条件的单位应进一步测定β细胞自身抗体和C肽释放水平,并通过对治疗效果的分析和一段时间的随访,对分型诊断有帮助。txt\\135_1.txt\t这一结果最近在一项134例患者随访长达2年的同类研究中得到证实。txt\\9_3.txt\t肾疾病、甲状腺功能减退等,并严密监测和随访,一旦发现异常,及时停药。txt\\152_14.txt\t上述病例临床上既存在CSWS的特征,同时也存在SIADH的临床表现,经过长时间的仔细随访观察,并摸索调整治疗方案,最后获得正确诊断并取得良好治疗效果。txt\\128_20_9.txt\t(7)定期随访,进行身高、体重、血压、血脂、血糖和HBA1C的检查,早期发现糖尿病慢性并发症。txt\\145_18.txt\t出院后遵守医嘱,定期随访,右足畸形未加重。txt\\31.txt\t二、需要注意的情况还需在患儿初诊和随访中筛查阻塞性睡眠呼吸暂停、吸烟和饮酒情况等。txt\\129_17.txt\t该研究已在2013年5月完成,2014年7月随访结束,预期结果将在2014年内发表。txt\\128_20_9.txt\t(6)门诊随访:一般患儿至少每2~3个月应到糖尿病专科门诊复查一次。txt\\154_8.txt\t新近临床研究发现,基线时血清骨形成指标和骨吸收指标的升高与随访中2型糖尿病发生率的下降有关[37]。txt\\156_18.txt\t目前REACTION研究正在进行3年随访调查,该研究将有助于进一步明确降糖治疗与各种恶性肿瘤发生的关系。txt\\161_1.txt\t4.对于接受手术治疗的患者,在术后第1年至少的随访。 txt\\139_11.txt\t远期随访对非心肌梗死冠心病患者共随访1~6年,中位随访时间33.7个月,失访85例。txt\\153_18.txt\t2型糖尿病缓解后推荐的随访方案2型糖尿病缓解的患者复发比例高于自然状态下2型糖尿病的发病率。txt\\145_4.txt\t未行手术治疗的患者应积极药物干预及密切随访。 txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。txt\\129_3.txt\t糖尿病的主要危害在于其远期并发症,需要长期治疗、监测及随访。txt\\146_3.txt\t同时,我们应进一步加强对DKD患者的纵向随访研究,为临床防治DKD提供更多的理论依据。txt\\128_20_10.txt\t对于高血压的患者每次随访都要测定血压,根据血压水平调整治疗方案,同时要注意降压药的副作用(表17)。txt\\128_20_5.txt\t术后随访:术后需要熟悉本领域的减重手术医师、内科医师及营养师团队对患者进行终身随访。txt\\136_21.txt\t患者化疗6疗程后定期复查肿瘤情况稳定,监测血钠正常,逐渐停用氢化可的松及托伐普坦,目前门诊规律随访。txt\\130_12.txt\t2.随访计划:用药期间定期(1~2周)监测血糖,每4~6周复查体质量指标、肝肾功能、血脂等,同时观察患者用药不良反应,了解月经及排卵情况,治疗期间研究者均要求避孕,3个月后复测所有研究指标。txt\\131_24.txt\t此外,随访过程中监测上述指标是观察疗效和预测病情发展的有效指标。txt\\140_2.txt\t进一步的随访研究,将深入探讨糖尿病病程、降糖治疗、血糖控制情况等与恶性肿瘤发生风险之间关系。txt\\157_9.txt\t本研究为横断面研究,进一步研究应通过随访研究分析血尿酸随血糖水平降低的变化趋势。txt\\140_2.txt\t目前REACTION研究已于2014年4月开始进行3年随访工作,预计于2016年底得出初步随访结果。txt\\133_3.txt\tKizer等[5]进行的以人群为基础的研究中,对988名65岁以上受试者的随访发现脂联素水平随年龄增加而升高。txt\\31.txt\t2型糖尿病的女孩自诊断起每次随访中都应详细询问月经史,如果存在原发性或继发性闭经,多毛及严重痤疮,需考虑PCOS的存在。txt\\144_3.txt\t本研究中,短期极低热量限食降低IGF-I水平的作用是否能够长期维持,IGF-I下降是否影响限食患者发生肿瘤的风险,均值得进一步随访观察。txt\\24_2.txt\tUKPDS研究结束后继续随访10年仍发现,二甲双胍的心血管获益具有延续效应,与传统治疗相比,其心肌梗死风险下降33%(犘=0.005)[14]。txt\\13.txt\t严格选择患者及适合的手术方式,充分进行术前评估和术前准备,并加强术后随访和营养、运动指导,是提高手术治疗T2DM有效性和安全性的关键。txt\\24_2.txt\t利司那肽治疗T2DM合并ACS患者的心血管事件评估(ELIXA)研究[27]是一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,纳入6068例在既往180d内发生过ACS的T2DM患者,中位随访时间为25个月。txt\\155_4.txt\t在随访2年时,有51例新发糖尿病(OGTT诊断)。txt\\158_20.txt\t因此在MHT治疗中应严格把握好适应症和禁忌症,并做好后期随访,这样才能更好的对围绝经期进行管理,发挥MHT治疗的优势。txt\\135_2.txt\t5年的随访观察,进行风险评价。txt\\150_20_3.txt\t8年随访研究,结果显示腹型肥胖是糖尿病发病的独立风险因素,腹型肥胖人群远期发生糖尿病的风险增加。txt\\154_9.txt\t出院随访,随访中提示患者出现垂体肿瘤增大的迹象,建议患者手术治疗。txt\\129_22.txt\t4.随访和监测血脂的频度:定期监测血脂水平。txt\\25_2.txt\t如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛,CK不升高或中度升高(3~10×ULN),应进行随访、每周检测CK水平,直至排除了药物作用;如肌肉症状恶化,应及时停药。txt\\133_1_2.txt\t但是,长期形成的生活习惯是很难在短期内被完全纠正,需要有专人进行健康教育、饮食运动指导,并需要严格随访和监督,因此付出的人力、费用等较大。 185389009 Follow-up visit NCIT:C16033 EFO:0009642 y SCDO:1000901 CDMO:CDMO_0002717 术语在线 神经组织 由神经元和神经胶质细胞组成的高度特化的组织。是神经系统中最主要的组织成分。 txt\\129_20.txt\t微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现。txt\\141_17.txt\t最终,分子氧在此处经单电子还原形成超氧阴离子,作为神经组织内主要的ROS参与氧化应激[4] txt\\141_17.txt\t高血糖可引起线粒体电子传递链异常、NADPH氧化酶激活等生成活性氧簇,氧化损伤脂质、DNA、蛋白质,促进多个糖尿病周围神经病变的经典病理途径,诱导神经元和雪旺细胞凋亡,神经组织炎症,导致神经损伤。txt\\141_17.txt\tPARP抑制剂可减缓糖尿病小鼠感觉神经传导速度下降程度,改善温度觉和痛觉减退及触觉诱发痛等神经功能的异常[23],增加神经内膜血供[24],对抗周围神经、脊髓神经节、DRG神经元和非神经元细胞中4-HNE加合物的蓄积[25],减轻神经组织的氧化应激损伤。 txt\\141_17.txt\t2.ROS与细胞凋亡、神经组织炎症:氧化应激可以激活多个信号转导分子,改变细胞内的基因表达、蛋白质功能,最终导致神经元和雪旺细胞能量代谢异常、结构和功能损伤,引起细胞凋亡增加,或产生炎症、组织细胞坏死,而致神经的不可逆损伤[26-27]。 txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。 txt\\141_17.txt\t高血糖作为始动因素,引起线粒体电子传递链异常、NADPH氧化酶激活、内质网应激等生成大量ROS,使神经组织氧化-抗氧化失衡;过量的ROS氧化损伤脂质、DNA、蛋白质等,损伤的DNA片段激活PARP、抑制GAPDH活性,导致糖酵解途径受阻,上游产物蓄积,促进多个经典病理途径对神经的损伤;ROS还可促进凋亡相关因子激活、抑制保护性因子表达,诱导神经元和雪旺细胞凋亡,促进神经组织炎症反应,而致神经组织结构和功能破坏、再生修复障碍,导致DPN形成和进展。txt\\141_17.txt\t一、高血糖诱导活性氧簇过量生成高糖作为始动因素通过线粒体电子传递链、NADPH氧化酶激活等途径,生成大量活性氧簇(reactiveoxidativespecies,ROS),消耗自由基清除剂,加上同时存在的神经营养障碍削弱了神经组织的抗氧化能力[3],导致了氧化应激损伤。txt\\141_17.txt\tNrf2的激活本是加强神经组织的抗氧化作用,促进生成细胞保护性抗氧化酶如GSH、SOD等,但是,持续Nrf2的激活可以引起细胞外相关蛋白激酶(extracellularrelatedkinase,ERK)的活化,导致氧化还原稳态的打破[35]。txt\\141_17.txt\t坏死的细胞碎片驱使神经组织炎症细胞聚集,产生局部神经组织炎症反应。 91728009 UBERON:0003714 Structure of nervous tissue, Nervous tissue，Neural tissue NCIT:C13052 y CDMO:CDMO_0002718 术语在线 不明原因的慢性咳嗽 持续时间大于8周的咳嗽，X线胸片无明显异常，以咳嗽为主或唯一症状者，即通常所说的不明原因慢性咳嗽，其常见原因为：咳嗽变异型哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸性粒细胞性支气管炎和胃食管反流性咳嗽等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.2OSAHS的筛查人群T2DM患者合并OSAHS发生率高、知晓率低,推荐对有以下症状的糖尿病人群进行OSAHS筛查,包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、腹型肥胖、严重胰岛素抵抗、血糖变异度大、多囊卵巢综合征(PCOS)、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、胃食管反流、不明原因的慢性咳嗽、红细胞增多症和OSAHS家族史等。txt\\128_20_9.txt\t糖尿病患者出现下列情况应想到共患OSAHS的可能性:包括打鼾、白日嗜睡、肥胖、严重胰岛素抵抗、糖尿病控制困难、顽固难治性高血压(以晨起高血压为突出表现)、夜间心绞痛、难以纠正的心律失常、顽固性充血性心力衰竭、反复发生脑血管疾病、癫痫、痴呆、遗尿、夜尿增多、性功能障碍、性格改变、不明原因的慢性咳嗽、不明原因的红细胞增多症等。 1204369007 Unexplained chronic cough y CDMO:CDMO_0002719 术语 纵隔 左右纵隔胸膜之间的器官、结构和结缔组织的总称。纵隔呈矢状位，位于胸腔正中偏左，上窄下宽，前短后长。纵隔的前界为胸骨，后界为脊柱，两侧为纵隔胸膜，上界为胸廓上口，下界为膈。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。纵隔内血管影正常。 72410000 UBERON:0003728 mediastinum FMA:9826 NCIT:C12748 OMIT:0009548 y CDMO:CDMO_0002720 专家 过度劳累 过度劳累是指现实中的机体所进行的劳动强度和劳动时间，在一定程度上超过了身体所能承受的劳动能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t白天适当运动避免过度劳累和睡眠剥夺。txt\\128_20_9.txt\t白天适当运动避免过度劳累。txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。txt\\157_3.txt\t本研究中发现CTS损伤最多的是优势手,但相当一部分是双侧损伤,这就要求糖尿病患者应该避免优势手过度劳累,尽量减少腕关节活动。 105490003 Overwork y CDMO:CDMO_0002721 术语在线 酒精成瘾 酒精依赖症 以强烈而难以自制的饮酒欲望、缺少自控能力、停止饮酒就出现戒断症状、大量饮酒后有满足感为特点的不良行为。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术的禁忌证(1)滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对代谢手术的风险、获益、预期后果缺乏理解能力的患者。txt\\13.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。txt\\161_1.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。txt\\128_20_5.txt\t滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者,以及对减重手术的风险、益处、预期后果缺乏理解能力的患者。 66590003 alcohol addiction, alcohol dependence NCIT:C93040 DOID:0050741 MONDO:0007079 MFOMD:0000046 y CDMO:CDMO_0002722 专家 人胰岛细胞抗原2抗体 能与人胰岛细胞抗原2特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前诊断 T1DM 主要根据患者的临床特征。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物，如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体 8 抗体(ZnT8A)等。txt\\128_20_2.txt\t1型糖尿病具有以下特点:(1)发病年龄通常小于30岁;(2)起病迅速;(3)中度至重度的临床症状;(4)明显体重减轻;(5)体型消瘦;(6)常有酮尿或酮症酸中毒;(7)空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低或缺如;(8)出现自身免疫标记:如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表22型糖尿病与1型糖尿病鉴别要点:人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A) IA-2A, IA2-Ab Human Islet Antigen-2 Antibody y CDMO:CDMO_0002723 术语在线 革兰阳性球菌 革兰氏阳性球菌 革兰氏染色呈紫色的球菌。包括葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属和微球菌属等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。 59206002 Gram-positive coccus NCIT:C86424 y CDMO:CDMO_0002724 术语在线 终末期肾病 慢性肾脏病5期 终末期肾脏疾病 终末期肾衰 各种慢性肾脏疾病进展至终末阶段的临床综合征。此时肾小球滤过率＜15ml/(min·1.73m²)。也就是说当慢性肾脏病到了5期时就进入了终末期肾脏病阶段。 txt\\144_20.txt\t尿酸沉积于小动脉可损伤动脉内膜,诱发和加重动脉粥样硬化的发生和发展;尿酸沉积于肾脏可引起间质性肾炎,尿酸性间质性肾炎已成为终末期肾衰的重要原因之一;尿酸沉积于胰岛可严重损伤胰岛β细胞,诱发和加重糖尿病;尿酸沉积于关节腔可引起急性痛风性关节炎,久之易导致关节畸形。 txt\\129_15.txt\t由糖尿病尤其是2型糖尿病引起的终末期肾衰竭在全世界范围内都难以攻克[1]。 txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病与心血管疾病死亡率的增高和终末期肾衰竭相关,及时预防和干预不仅可以改善患者临床结果、降低住院率、提高生活质量,还有助于更好地保护心血管系统。 txt\\127_11.txt\t糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,以持续蛋白尿、动脉血压升高及肾小球滤过率降低为特征,可导致慢性肾脏疾病及终末期肾衰竭[1]。 txt\\136_12.txt\t糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病微血管病变的主要并发症之一,也是导致终末期肾衰及糖尿病相关的致死、致残的一个重要原因。 txt\\131_16.txt\t细胞外基质的积聚系糖尿病肾脏病变(DKD)的显著病理特征,是导致糖尿病患者终末期肾衰的重要原因。 txt\\156_9.txt\t糖尿病肾病(diabeticnephropathy)是糖尿病常见的微血管并发症,已成为终末期肾脏疾病的主要病因[1-2]。 txt\\144_17.txt\t糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的微血管并发症之一,目前糖尿病患者肾小球硬化和终末期肾脏疾病患病率仍不断升高,明显增加了糖尿病患者人群的死亡率[1,2]。 txt\\138_5.txt\t讨论根据国际糖尿病联盟的一项调查显示,至2025年全世界范围内糖尿病患病率将比现在增加3倍,未来DN将成为导致终末期肾脏疾病的最常见病因[6]。 我国约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，现已成为 CKD 和终末期肾病的主要原因. 肾衰竭；eGFR ＜15 (mL·min^-1·(1.73 m^2)^-1) 或透析 达格列净和慢性肾脏病不良结局预防(DAPA-CKD)研究显示，达格列净使主要终点(eGFR 下降≥50%、终末期肾病或因肾衰竭死亡)风险降低 39%[210]。 ESRD, ESRF 46177005 HP:0003774 End stage renal disease, Stage 5 chronic kidney disease, CKD stage 5，Chronic kidney disease stage 5, End stage renal failure NCIT:C9439 DOID:783 MONDO:0004375 EFO:0009909 y OAE:0009366 CDMO:CDMO_0002726 专家 肝细胞核因子-1α基因突变 HNF-1α基因突变 肝细胞核因子-1α基因结构的改变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t特殊类型糖尿病包括如下几类:2.2.1胰岛β细胞功能单基因缺陷葡萄糖激酶(GCK)基因突变[青少年的成人起病型糖尿病(MODY)2];肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因突变(MODY5);线粒体DNA3243突变[母系遗传的糖尿病和耳聋(MIDD)];钾离子通道KCNJ11基因突变[永久性新生儿糖尿病(PNDM)];钾离子通道KCNJ11基因突变[发育迟缓癫痫和新生儿糖尿病(DEND)];染色体6q24印迹异常[暂时性新生儿糖尿病(TNDM)];ATP结合盒亚家族成员8(ABCC8)基因突变(MODY12);胰岛素(INS)基因突变(PNDM);WFS1基因突变(Wolfram综合征)。txt\\128_20_2.txt\t胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号染色体,肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)第20号染色体,肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)线粒体DNA其他2.胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮妖精貌综合征(leprechaunism)Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性糖尿病其他。txt\\135_22.txt\tHNF1A-MODY是由HNF1A基因突变引起的一种糖尿病,Bonner等[32]检测到HNF1A-MODY患者血清中miR-103及miR-224显著上调,且可根据血清中miR-103的水平区分HNF1A-MODY患者和具有相同HBA1C的2型糖尿病个体。 hepatocyte nuclear factor 1-alpha mutation, HNF-1α mutation, HNF1A Gene Mutation NCIT:C96763 y CDMO:CDMO_0002730 科普中国科学百科 矿物质 无机盐 矿物质（mineral），是地壳中自然存在的化合物或天然元素。又称无机盐，是人体内无机物的总称。是构成人体组织和维持正常生理功能必需的各种元素的总称，是人体必需的七大营养素之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t但在通常情况下，患者没有必要额外补充无机盐及微量元素制剂，通过合理的食物搭配同样可以满足病人的营养代谢需要。txt\\134_23.txt\t在2型糖尿病患者中同样观察到骨钙素[14]与硬化素[15]显著下降,这些生物标志物的异常提示,不论1型还是2型糖尿病患者均处于低骨转换率状态[13],从而导致骨矿物质丢失。txt\\129_14.txt\t但在采用限食疗法时一定不能忽视营养不良的问题,尤其是维生素和矿物质的摄入应得到保证。 txt\\137_2.txt\t关于骨密度降低与心血管疾病发病机制目前尚未完全阐明,可能与以下两点有关:(1)动脉粥样钙化斑块和钙化损伤区含有多种骨基质蛋白及成骨细胞标志物,钙化的动脉粥样硬化斑块中的矿物质羟基磷石灰同样存在于骨中,而骨中矿物质羟基磷石灰的起始聚集部位基质囊泡也可在动脉粥样硬化损伤中发现,从而推测血管钙化与动脉硬化之间存在某种内在联系。 txt\\137_2.txt\t中国骨质疏松症发病现状及参考标准骨矿物质密度(骨密度)是目前诊断骨质疏松症、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及药物疗效评价的最佳定量指标,但该指标在不同性别、年龄、遗传背景、营养状态、体力活动及环境下存在差异。 txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。 txt\\131_10.txt\t骨钙素与成骨细胞数目和矿物质沉积率呈正相关[16],显著降低提示MS组成骨细胞数目,矿物质沉积率低于对照组,即骨形成减少。 txt\\134_23.txt\t三、糖尿病性骨质疏松的可能机制糖尿病性骨质疏松的发生由多因素综合影响造成,除了性别、年龄、体重、种族、营养状况等外,还与骨代谢调节因素及骨矿物质代谢有关,糖尿病可通过多种机制途径影响骨代谢(图1)。txt\\161_1.txt\t4保证丰富的维生素、矿物质和膳食纤维摄入,推荐每日膳食纤维摄入量为25~30g或10~14g/1000kcal[16] txt\\134_23.txt\t注:OB:成骨细胞;OC:破骨细胞;IGF-1:胰岛素样生长因子-1;AGE:糖基化终末产物图1糖尿病影响骨代谢的机制1.高血糖对成骨细胞的影响:研究发现高浓度葡萄糖(12mmol/L甚至24mmol/L)能够改变成骨细胞的生物矿化进程并增强矿化作用,增加RANKL、骨涎蛋白以及转录受体Runx2mRNA表达,降低OPGmRNA表达,从而降低矿物质量[16]。 txt\\156_12.txt\t骨的细胞外基质部分由矿物质与有机基质紧密结合形成,90%~95%有机基质由COL-I组成。 txt\\134_23.txt\t骨折风险随骨矿物质密度的下降而增加。 txt\\159_19.txt\t二、GLP-1对骨代谢的影响及其机制1.GLP-1与骨吸收:骨强度取决于骨矿物质、骨基质结构及材料性质。 txt\\13.txt\t4保证丰富的维生素、矿物质和膳食纤维摄入,推荐每日膳食纤维摄入量为25~30g或10~14g/1000kcal[16] txt\\158_9.txt\t脑卒中患者常因制动、肌肉收缩力量下降以及瘫痪后内分泌改变等使其骨矿物质含量快速下降[2-3]。 txt\\159_19.txt\t骨硬化蛋白是SOST基因编码的产物,它能结合骨形成蛋白,通过降低ALP、I型胶原及矿物质含量来调节成骨细胞活性[18],是骨细胞表达的负调控因子、Wnt信号通路抑制剂。 txt\\136_1.txt\t总体而言,糖尿病患者的基本营养需求与普通人群相同,包括充足的优质蛋白,以及其他必需营养素如维生素、矿物质和必需脂肪酸等。 txt\\134_23.txt\t一、糖尿病患者骨折患病率与骨矿物质密度改变糖尿病患者骨折风险增加已被许多研究证实。 87918000 CHEBI:46662 Mineral NCIT:C656 y CDMO:CDMO_0002731 专家 缺血性静息痛 缺血性疼痛 由于肢体或脏器缺血而造成疼痛叫缺血性疼痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表18下肢动脉粥样硬化性病变的Fontaine分期分期;临床评估I期;无症状IIa期;轻度间歇性跛行IIb期;中至重度间歇性跛行III期;缺血性静息痛IV期;缺血性溃疡或坏疽 糖尿病外周血管病变导致的间歇性跛行和缺血性疼痛等。 y CDMO:CDMO_0002732 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 无感知性低血糖 低血糖感知异常 无意识性低血糖 无症状低血糖 无症状性低血糖 有些患者发生低血糖时可无明显的临床症状，称为无症状性低血糖，也称为无感知性低血糖或无意识性低血糖。对低血糖感知异常，当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时，糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少，造成患者对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的过程延长。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者发生低血糖的风险增加，加之感知低血糖的能力和低血糖后的自我调节和应对能力减弱，更容易发生无意识低血糖、夜间低血糖和严重低血糖，出现临床不良后果如诱发心脑血管事件、加重认知障碍甚至死亡。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在SMBG指导下使用降糖治疗的2型糖尿病患者，仍出现下列情况之一:1无法解释的严重低血糖或反复低血糖，无症状性低血糖、夜间低血糖。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在 T2DM 患者中，长期 CSII 治疗主要用于糖尿病病程较长、血糖波动大，虽每日多次胰岛素皮下注射，血糖仍无法得到平稳控制者;黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者;频发低血糖，尤其是夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者。txt\\125_6.txt\t这与夜间低血糖因交感肾上腺反应性降低多无明显的自觉症状,并使日间无症状低血糖几率增加[9,10]有关。txt\\125_6.txt\t一、日平均血糖与低血糖、夜间低血糖、无症状低血糖发生率的关系日平均血糖与低血糖发生率(r=-0.995)呈指数曲线负相关,与夜间低血糖发生率(r=-0.953)、无症状低血糖发生率呈双曲线负相关(r=-0.963,P小于0.01,图1)。 txt\\136_7.txt\t本研究中饮酒后24h的血糖值与饮水后比较,总体低血糖发生的时间比及低血糖次数均无增加,但有接近1//3患者出现了低血糖,而且有1例出现了持续时间较长的夜间无症状性低血糖,该患者胰岛β细胞分泌功能较差,病程中也有反复的低血糖发作病史,强化治疗期间虽无明显低血糖,但睡前及夜间末梢血糖值在4.2~5.2mmol//L间,不排除夜间有无症状低血糖发生的可能性。txt\\125_6.txt\t当MBG≤6mmol//L曲线更加陡峭提示平均血糖控制过低,容易发生无症状低血糖和夜间低血糖而且发生率呈几何速度增高。 txt\\128_20_9.txt\t反复发作低血糖,伴有其他并发症(如自主神经病变)或服用某些药物(如β受体阻滞剂)易发生无症状低血糖,增加了发生严重低血糖的风险。txt\\31.txt\t如果使用胰岛素,一定要注意无症状低血糖的检测。 txt\\129_2.txt\t(3)无症状低血糖,指不伴有低血糖症的典型症状,但测量的血糖浓度≤3.9mmol//L。txt\\125_6.txt\t本研究显示入组的1147例2型糖尿病患者在血糖控制相对稳定时,低血糖发生率高(37.23%),其中无症状低血糖60.8%,夜间低血糖49.2%,提示2型糖尿病低血糖中一半以上是无症状低血糖,约一半低血糖是在夜间发生。txt\\125_6.txt\t低血糖、无症状低血糖及夜间低血糖的发生率分别为37.23%,22.75%及18.31%。 170766006 Loss of hypoglycemic warning due to diabetes mellitus, Hypoglycemia unawareness, Asymptomatic hypoglycaemia y CDMO:CDMO_0002733 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病性下肢动脉粥样硬化性病变三级预防 主要针对慢性严重肢体缺血(CLI)患者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞。临床治疗目标包括降低心血管事件发生及死亡率，缓解肢体疼痛、促进溃疡愈合、保肢及改善生活质量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病性 LEAD 的规范 化防治包括3个部分，即一级预防(防止或延缓LEAD的发生)、二级预防(缓解症状，延缓 LEAD 的进展)和三级预防(血运重建，降低截肢和心血管事件发生)。糖尿病性LEAD的三级预防:主要针对慢性CLI患者，CLI 患者往往表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合，且具有极高的截肢和心血管死亡风险，血管病变主要是股腘动脉闭塞。LEAD 的三级预防要求临床上做到多学科协作[452]，即首先由糖尿病专科医师评估患者全身状况，做到尽可能地降低心血管并发症的发生; tertiary prevention of lower extremity atherosclerotic disease y CDMO:CDMO_0002734 术语在线 关节 骨与骨之间的间接连结。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tTexas 分级及分期;临床特征 3级;溃疡累及骨和关节 txt\\129_22.txt\t如果难以与老年性骨、关节和肌肉疾病鉴别,需要查血肌酸激酶(CK)。 txt\\145_18.txt\t因受累关节缺乏神经营养支配,大多情况下采用非手术治疗,尽量不行手术治疗,不适当的手术能加重病情。 txt\\38.txt\t新的标准将影像学诊断纳入评分体系中,体现了对新的影像技术的肯定,但由于关节超声检查易受操作者技术水平影响,超声及双能CT的迅速推广也给痛风的诊断带来新的挑战。txt\\38.txt\t近年来,关节B超检查和双能CT检查逐渐普及,共识建议采用2015年ACR/欧汾I抗风湿病联盟(EULAlK)提出的ACR/EULAR痛风分类标准,新标准不仅可用于痛风急|生发作期的诊断分类,同时也可应用于间歇期痛风患者的分类,能够真正有效地将痛风从其他疾病中区分出来,从而更好地进行1笛床研究和药物i觫试验。 txt\\145_18.txt\t常累及足部关节,多为一侧,也可为两侧。 txt\\145_18.txt\t(5)X线:患足部分关节结构紊乱,软组织肿胀。txt\\30_2.txt\t症情累及关节,突发红肿灼痛者,为痛风急性期,以邪实为主,多采用清热利湿、通络止痛之法,方选四妙散或当归拈痛汤,常用药物有黄柏、苍术、车前子、茵陈、羌活、蚕砂等。txt\\128_4.txt\t激素撤退综合征常发生于将糖皮质激素由超生理剂量减为低维持剂量时,可产生一系列肾上腺皮质功能不全的症状,如恶心、呕吐、体重减轻、关节肌肉酸痛[20]。txt\\145_18.txt\t关节的病变可以视具体病情采取非手术治疗和手术治疗。 txt\\128_20_7.txt\t骨/关节:畸形(鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动障碍)。txt\\30_2.txt\t急性发作仅累及1~2个大关节,全身治疗效果不佳者,可考虑关节腔内注射短效糖皮质激素,避免短期内重复使用。 txt\\34.txt\t3.4糖尿病足糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力,可引起足部过高的机械压力,从而导致足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成。txt\\145_18.txt\tMRI成像方面优于CT,对关节创伤渗出、骨折、骨碎片、韧带损伤能更好提供诊断依据。txt\\30_1.txt\t因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420p,moL/L(不分性别),超过此值可引起尿酸盐结晶析出,在关节腔和其他组织中沉积。 txt\\145_7.txt\t以急性关节炎反复发作、尿酸盐沉积在关节内或其周围和尿酸性肾结石为主要特点,痛风已成为男性最常见的炎症性关节炎[1]。 txt\\149_1.txt\t但过重也会伴有肝脂肪沉积,严重者会出现关节及运动障碍(骨关节炎)。 txt\\30_1.txt\t初次发病常累及单个关节,持续数天至数周可完全自然缓解,反复发作则受累关节逐渐增多,症状持续时间延长,两次关节炎发作间歇期缩短。 txt\\145_18.txt\t于是继续使用患足行走,使足和踝部的骨及关节是多次重复的受压受到破坏。txt\\146_21.txt\t糖尿病患者可因周围神经病变等因素使足部软组织及骨关节系统遭到破坏,引起溃疡、感染、Charcot关节病和神经病变性骨折等的发生。 txt\\129_22.txt\t老年人常存在不同程度的退行性关节、骨骼和肌肉病变,一旦出现肌无力、肌痛等症状,正确判定原因非常重要,注意排除他汀类药物引发的肌病。txt\\30_1.txt\t痛风性关节炎:中青年男性多见,常首发于第一跖趾关节,或踝、膝等关节。 txt\\144_20.txt\t尿酸沉积于小动脉可损伤动脉内膜,诱发和加重动脉粥样硬化的发生和发展;尿酸沉积于肾脏可引起间质性肾炎,尿酸性间质性肾炎已成为终末期肾衰的重要原因之一;尿酸沉积于胰岛可严重损伤胰岛β细胞,诱发和加重糖尿病;尿酸沉积于关节腔可引起急性痛风性关节炎,久之易导致关节畸形。 39352004 UBERON:0004905 articulation，joint，arthrosis，junction，article，synovial joint，Joint structure FMA:7490 NCIT:C13044 y CDMO:CDMO_0002735 专家 足背动脉搏动 足背脉搏 足背部动脉的搏动。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数(ABI),必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。txt\\123_21.txt\t查体:身高165cm,体重74kg,血压160/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺正常,肝脾不大,双侧足背动脉搏动减弱。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表：检查项目：足背动脉搏动。体格检查和实验室检查信息：足背动脉搏动。应对所有的糖尿病患者的足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 421811005 Dorsalis pedis pulse y CDMO:CDMO_0002736 术语在线 蛋白尿 尿中蛋白质含量超过正常范围(每日排出量超过150 mg)时的尿液。分生理性及病理性两种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肾脏损伤定义:白蛋白尿(UACR≥30mg/g)，或病理、尿液、血液或影像学检查异常[265]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐蛋白摄入量约0.8 g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如>1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d) 的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t阿司匹林(75~100mg/d)作为一级预防用于糖尿病的心血管高危患者，包括:年龄≥50岁，而且合并至少1项主要危险因素(早发ASCVD家族史、高血压、血脂异常、吸烟或蛋白尿)(C)txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于这些患者，ACEI/ARB类药物可延缓蛋白尿进展和减少心血管事件，但减少终末期肾病发生的证据不足[273-275]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t抗血小板治疗在糖尿病伴心血管高危人群的应用方法:目前对于阿司匹林一级预防的推荐:年龄(男性和女性)≥50岁，并有至少另外1项主要危险因素(早发ASCVD家族史，高血压，血脂异常，吸烟，或慢性肾脏病/蛋白尿)，且无出血高风险[233-236]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对不伴高血压但UACR≥30mg/g的糖尿病患者，使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展[275]，但尚无证据显示ACEI/ARB 可带来肾脏终点事件 (如终末期肾病)获益[276]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t转诊:出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏专科:1 糖尿病肾病进展至4~5 期，考虑肾脏替代治疗;2 出现CKD相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等;3 临床考虑非糖尿病肾病，如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学异常、合并难治性高血压等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t营养:推荐蛋白摄入量约0.8g/(kg·d)，过高的蛋白摄入[如>1.3g/(kg·d)]与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关，低于0.8g/(kg·d)的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展，已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病肾病通常是根据UACR增高或eGFR下降、同时排除其他CKD而做出的临床诊断。以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏专科:活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿)、短期内 eGFR 迅速下降、不伴视网膜病变(特别是1型糖尿病)、短期内UACR 迅速增高或肾病综合征。 29738008 HP:0000093 proteinuria, Abnormal presence of protein in urine NCIT:C38012 DOID:576 MONDO:0003634 SYMP:0000367 OMIT:0012451 y OAE:0002672 SCDO:0000932 CDMO:CDMO_0002738 专家 体重增加 体重升高 体重超过平常水平并且持续上升的症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t体重增加和水肿是TZDs的常见不良反应，这些不良反应在与胰岛素联合使用时表现更加明显。txt\\134_14.txt\t利拉鲁肽与Exendin(9-39)共干预大鼠胖体重升高、而瘦体重显著下降(均P小于0.01),其身体组成与追赶生长大鼠相似。 txt\\133_19.txt\t高脂喂养几周后的正常小鼠体重升高,白色脂肪明显增多。 8943002 HP:0004324 Weight gain NCIT:C62754 SYMP:0000403 OMIT:0016187 y CDMO:CDMO_0002739 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病二级预防 糖尿病二级预防的目标是早发现、早诊断和早治疗2型糖尿病患者，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二级预防的目标是早发现、早诊断、早治疗T2DM患者，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生；T2DM防治中的二级预防是指在高危人群中开展糖尿病筛查、及时发现糖尿病、及时进行健康干预等，在已诊断的患者中预防糖尿病并发症的发生。 Secondary prevention of diabetes y CDMO:CDMO_0002741 科普中国科学百科 胃肠道疾病 胃肠疾病 胃肠道疾病主要指一般炎症性胃肠道疾病（急、慢性胃炎，急、慢性阑尾炎等）、消化性溃疡、胃癌、食道癌、大肠癌及肠易激综合征等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tDKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。txt\\126_3.txt\t健康对照组:年龄>=18岁,无糖尿病、高血压病病史及家族史,无急性感染、胃肠道疾病,4周内未用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖的健康个体。 txt\\126_3.txt\t(3)排除标准:入院前4周内服用过阿卡波糖或其他α-糖苷酶抑制剂类药物,服用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖治疗的患者;既往患有胃肠道疾病的患者;患有成人隐匿性自身免疫糖尿病或其他自身免疫性疾病的患者;伴有急性感染的患者; txt\\19.txt\t·严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用。txt\\130_24_1.txt\t糖尿病是胃肠道疾病还是外科疾病。txt\\7.txt\t2严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用。 txt\\155_18.txt\t随着减重手术的广泛开展及越来越多的文献报道,2型糖尿病正日益被视作为一个能通过外科手段治愈的胃肠道疾病。 txt\\127_10.txt\t均以乏力、体重下降起病,确诊前病程7个月到4年不等,多次辗转就诊,长期得不到正确诊断,分别误诊为更年期综合征、甲状腺炎和胃肠道疾病。 txt\\136_7.txt\t一、对象和方法1.对象:2012年5月至2013年8月在本科住院予胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者,年龄<50岁,平时饮酒但非酗酒者;排除标准包括:饮酒量超过28单位/周,肝功能异常、酒精性脂肪肝,严重高甘油三酯血症(甘油三酯>5.6mmol/L),既往有胰腺炎病史,有胃肠道疾病或症状,伴糖尿病血管并发症,严重的糖尿病神经病变,既往或正在服用抗癫痫或安定剂或抗焦虑药。 119292006 HP:0011024 Disorder of gastrointestinal tract, gastrointestinal system disease DOID:77 y CDMO:CDMO_0002742 术语在线 克兰费尔特综合征 Klinefelter综合症 XXY综合征 先天性曲细精管发育不全综合征 由性染色体数目异常引起的综合征，常见核型为47，XXY。新生男婴中的发病率为1/1000，大部分为新发，是引起男性性功能低下的最常见疾病。患者以体型较高、睾丸小、第二性征发育不良、不育为特征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Hun-tington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。txt\\157_2.txt\t2.Klinefelter综合征(KS):KS是男性最常见的染色体异常性疾病,其最常见的异常染色体核型为47,XXY。 txt\\158_20.txt\t该类疾病主要包括Klinefelter综合征、Turner综合征及其他嵌合型核型。Klinefelter综合征是一种性染色体畸变遗传病,主要表现为类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及高促性腺激素性性腺功能减退,染色体核型为47,XXY;相对IHH而言,该病患者糖尿病发生率较高,并且补充睾酮并不能改善血糖控制,因此睾酮水平降低并非导致该病易合并糖尿病的主要原因。 txt\\150_16.txt\tDepartmentofEndocrinology,ShanghaiTenthPeople忆sHospital,TongjiUniversitySchoolofMedicine,Shanghai200072,ChinaKlinefelter综合征(简称克氏征),又称先天性睾丸发育不良综合征,是人类性染色体畸变疾病中较为常见的一种。 txt\\150_16.txt\t讨论1942年Klinefelter发现并用自己的名字命名了Klinefelter综合征。txt\\131_25.txt\t北京协和医院内分泌科伍学焱教授在青春期延迟的诊断和处理讲座中,分析了国内青春期性发育延迟的研究历程,讲解了其诊断和鉴别诊断流程;并介绍了常见的青春期性发育延迟的疾病谱,比如Klinefelter综合征和Kallmann综合征。 txt\\158_20.txt\t该类疾病主要包括Klinefelter综合征、Turner综合征及其他嵌合型核型。 txt\\131_25.txt\t指出对于以乳腺增生就诊患者,应当注重性腺内分泌疾病病因的甄别,比如睾酮分泌不足或者LH受体不敏感(Klinefelter综合征、雄激素不敏感等)、雌激素增多(睾丸肿瘤、肝硬化、肾上腺皮质癌等)等。 txt\\157_2.txt\t[关键词]性腺疾病;46,XY性发育异常;Klinefelter综合征;先天性肾上腺皮质增生症;Turner综合征;特发性低促性腺激素性性腺功能减退症;多囊卵巢综合征AnnualadvanceoftheresearchongonadaldisordersfromAugust2014toJuly2015CuiJia,DouJingtao. txt\\128_20_2.txt\t其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他四、妊娠糖尿病注:MODY:青少年的成人起病型糖尿病采用HBA1C诊断糖尿病。 22053006 Klinefelter syndrome, XXY syndrome, Klinefelter's syndrome NCIT:C34752 DOID:1921 MONDO:0006823 D007713 EFO:1001006 OMIT:0008816 y CDMO:CDMO_0002743 名医百科 心电图异常 心电图异常是心电图上记录到的与正常心电图标准不一致的情况。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。在记录过程中出现的节律、频率、各节段时限长短、方向、振幅、与基线关系、形态等异常都是心电图异常的表现。这些异常有些是生理性的（例如运动员窦性心动过缓、情绪激动时窦性心动过速），有些是病理性的（例如急性心梗时ST段弓背向上抬高、房颤），有些是既往疾病遗留下来的（例如病理性Q波、心肌炎遗留的T波倒置），需要结合病史、症状、体征、其他客观化验检查等综合判断，才能给出结论。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者初诊时应常规做心电图，伴高血压或心电图异常或心脏听诊异常者应做超声心动图检查。txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史,起病时出现呕吐、上腹痛、休克,AST、CK-MB、TnI分别为正常上限的31倍、35倍、1107倍,心电图异常Q波,注意与急性心肌梗死鉴别,后者常有缺血性胸痛表现,心肌酶、心电图动态变化。txt\\129_21.txt\t临床中如有以下线索需考虑老年甲亢性心脏病的可能:淤阵发性或持续性房颤、心房扑动、心室率快而洋地黄制剂无效;于对洋地黄类和利尿剂效果不显著的心力衰竭;盂心绞痛经扩张冠状动脉的药物治疗后未见好转,且脉压大,血脂正常或偏低者;4无其他原因可解释的心脏扩大或心电图异常;虞伴有不明原因的进行性消瘦、腹泻、焦虑、抑郁和失眠。 102594003 HP:0003115 Electrocardiogram abnormal, Abnormal EKG y CDMO:CDMO_0002746 百度百科 内科 医学科属。包括呼吸内科，消化内科，心血管内科，神经内科，肿瘤科，内分泌科，血液内科，传染病科等。呼吸内科：包括的疾病有感冒、肺炎、肺气肿、肺结核、支气管扩张、哮喘、肺癌、肺心病、呼吸衰竭、慢性支气管炎、气胸、肺脓肿、胸腔积液、间质性肺疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)轻中度的NPDR患者在控制代谢异常和干预危险因素的基础上,可进行内科辅助治疗和随访。DR的内科治疗(1)血糖、血压和血脂的良好控制可预防或延缓DR的进展[48,211,401-402]。对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。住院患者发生高血糖非常普遍,包括入住内分泌科的成人糖尿病患者,其他内科、外科、急诊、重症监护科室的糖尿病或高血糖患者以及妊娠期糖尿病(GDM)或糖尿病合并妊娠患者等,制定患者的具体血糖控制目标需根据患者的疾病类型、严重程度等进行分层,遵循个体化原则。轻中度缺血的患者可以实行内科治疗;病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术,待足部血供改善后再进行溃疡局部处理[421,479-480]。减重手术降低体重、改善代谢具体机制的阐明,将为通过内科药物治疗代替减重手术,有效安全地治疗肥胖、2型糖尿病提供新思路。txt\\156_16.txt\t对于内科保守治疗无效的病例需行手术治疗。txt\\42.txt\t建议此类病人应先选择内科治疗,若内科治疗效果不佳或不能耐受,且病人强烈要求手术治疗,可在充分告知后,依据临床试验的路径行手术治疗。txt\\123_5.txt\t奥曲肽是CHI内科治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的KATP-HI患者,可进一步选用奥曲肽进行治疗[3]。xt\\145_4.txt\t注:PHPT:原发性甲状旁腺功能亢进症Primaryhyperparathyroidism图1PHPT患者男女年龄分布图Fig1AgedistributionofpatientswithPHPT二、首诊科室及主诉症状首诊科室分别为甲状腺外科(47%)、内分泌科(30%),其他相对少见的科室尚有肾脏内科、消化内科、中医科、泌尿外科、血液内科、儿科、骨科、肿瘤科、神经内科、创伤外科。 309912009 Internal Medicine Department y CDMO:CDMO_0002747 U/(kg.d) 起始剂量为0.1~0.3U/(kg·d) 415786006 Unit/kilogram/day CDMO:CDMO_0002749 术语在线 光学相干断层成像 光学相干层析成像 光学相干断层扫描技术 利用低相干干涉的相干门控技术分辨深度方向的信息，通过扫描得到生物组织或材料的二维或三维图像，其信号对比度源于生物组织或材料内部背向散射特性的空间差异的一种成像技术。该成像模式的核心部件包括宽带光源和干涉仪，其轴向分辨率取决于宽带光源的相干长度，一般可以达到约10μm，而横向分辨率则决定于样品内部焦斑尺寸。具有成像速度快、可实时动态成像、非接触和非侵入等优点。根据其信号探测手段的不同以及成像速度的差异，大致可以分为时间域光学相干层析术和傅里叶域光学相干层析术两大类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t推荐采用光学相干断层成像评估视网膜厚度和视网膜病理变化发现糖尿病黄斑水肿。txt\\132_19.txt\t结果显示,在随访时间内患者耐受性良好,未观察到不良反应;2个接受hES细胞来源的视网膜色素上皮细胞(RPE)移植治疗的眼睛,其视功能均得到改善,眼底照相和频域光学相干断层成像证实移植后RPE能够存活并整合到患者的视网膜中。 OCT 392010000 optical coherence tomography NCIT:C20828 MMO:0000696 OMIT:0023070 y CDMO:CDMO_0002750 科普中国 0.45%氯化钠溶液 每毫升含4.5毫克氯化钠的注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时,可考虑给予0.45%氯化钠溶液。 1172477000 Sodium Chloride 4.5 MG/ML Injection, Product containing precisely sodium chloride 4.5 milligram/1 milliliter conventional release solution for infusion DRON:00778058 y CDMO:CDMO_0002751 科普中国+有来医生 颅神经损伤 脑神经损伤 颅脑损伤易导致脑神经功能缺损，是引起患者残疾或死亡的主要原因。患者的脑神经被损伤后，会出现血脑屏障破坏、脑缺血缺氧、脑水肿、局部循环障碍或者颅内压激增等严重问题，如不能及时救治，则可能进一步恶化继发脑疝，甚至脑死亡。人体的颅神经极大部分分布在中脑、脑桥、延髓等脑干不同部位，颅神经损伤通常是因为有神经核分布的具体位置有出血、梗死、肿瘤、变性等疾病损伤后所产生的，有神经受损的一系列症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。糖尿病周围神经病变(DPN)是指周围神经功能障碍，包含脊神经、颅神经及植物神经病变，其中以远端对称性多发性神经病变 (DSPN)最具代表性。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。 17769000 Injury of cranial nerve, Cranial Nerve Injury NCIT:C27073 y OAE:0004769 CDMO:CDMO_0002752 线粒体基因突变 线粒体DNA突变 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病:1在家系内糖尿病的传递符合母系遗传;2起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减退或伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者;3伴神经性耳聋的糖尿病患者;4伴中枢神经系统表现、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病(1)线粒体DNA突变糖尿病:线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病,占中国成人糖尿病的0.6%。绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运RNA基因[tRNALeu(UUR)]3243位的A->G(A3243G)突变所致。胰岛B细胞功能遗传性缺陷:第12号染色体，肝细胞核因 子-1α(HNF-1α)基因突变(MODY3);第7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2);第20号染色体，肝细胞 核因子-4α(HNF-4α)基因突变(MODY1);线粒体DNA突变;其他。txt\\140_17.txt\t完善病史发现患者糖尿病起病早,胰岛β细胞分泌功能差,且胰岛自身抗体检测阴性,有母亲、哥哥患糖尿病家族史,同时伴神经性耳聋,根据以上特征高度怀疑患者为线粒体基因突变糖尿病、心肌病。txt\\140_17.txt\t图2患者家系图谱二、背景资料线粒体基因突变糖尿病是由线粒体DNA突变所致单基因病变,为胰岛β细胞功能遗传突变的一种特殊类型糖尿病。txt\\140_17.txt\t本病例为线粒体基因突变糖尿病患者以心力衰竭为突出症状就诊,线粒体疾病可表现为母系遗传的心肌病变,多以肥厚型心肌病变为临床表现并常合并收缩功能障碍及终末期心室扩张、心力衰竭,临床医师需要及时警惕线粒体心肌病并注意与其他类型心肌病相鉴别。 txt\\140_17.txt\t[提要]线粒体基因突变糖尿病是由线粒体DNA突变所致单基因病变,为β细胞功能遗传突变的一种特殊类型糖尿病。txt\\140_17.txt\t考虑患者可能为线粒体基因突变糖尿病,故取患者外周血检测线粒体基因A3243G点突变为阳性。 txt\\140_17.txt\t对具有下列一种尤其是多种情况者应怀疑可能为线粒体基因突变糖尿病:(1)在家系内糖尿病的符合母系遗传特征;(2)起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体质指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者;(3)伴神经性耳聋的糖尿病者;(4)伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者[9]。 txt\\31.txt\t典型的单基因糖尿病有:青少年发病的成年型糖尿病(maturity-onsetdiabetesoftheyoung,MODY),线粒体基因突变糖尿病(maternallyinheriteddiabetesanddeafness,母系遗传的线粒体基因突变伴有多系统的异常),新生儿糖尿病(neonataldiabetesmellitus),A型胰岛素抵抗综合征等等。 txt\\140_17.txt\t本文详细介绍1例以心力衰竭为突出表现的线粒体基因突变糖尿病的诊治经过,以使临床医师重视线粒体心肌病的诊治。 430934002 Mitochondrial mutation, Mitochondrial DNA Variation NCIT:C181352 y CDMO:CDMO_0002753 术语在线 反应性低血糖 低血糖反应 进食后出现低血糖的临床症状。主要表现为发作性的心悸、出汗、乏力，有“不由自主”感。多在餐后2～4小时发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素治疗的全身副作用主要包括低血糖反应、水肿、屈光不正和过敏反应。txt\\128_20_4.txt\t单独服用本类药物通常不会发生低血糖,并可减少餐前反应性低血糖的风险;txt\\14.txt\t单独使用一般不发生低血糖,甚至可减少反应性低血糖,总体耐受性良好。 317006 HP:0012051 reactive hypoglycemia, reactional hypoglycemia, Hypoglycemic reaction y CDMO:CDMO_0002754 AGPAT2 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tAGPAT2 基因突变或 BSCL2 基因突变(先天性全身脂肪营养不良)。 OGG:3000010555 HGNC:325 OMIT:0038403 MESH:D004198 CDMO:CDMO_0002755 专家 视网膜微血管 视网膜的微血管。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在 1 个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖型糖尿病视网膜病变；txt\\146_21.txt\t此外,体外实验证实高糖可上调视网膜微血管内皮细胞和周细胞炎症因子的表达水平[29],提示视网膜微循环功能异常可能是糖尿病视网膜病变的发病机制之一。txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,伴随视网膜血流下降、毛细血管阻塞、新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,最终导致视力的部分或完全丧失。txt\\146_21.txt\t长时间暴露于高糖环境,视网膜微血管内皮细胞完整性破坏、渗透性增加。txt\\146_3.txt\t慢性高血糖通过血流动力学异常、糖基化终末产物、多元醇途径激活与氧化应激等机制共同参与了肾小球与视网膜微血管的损伤。 28758002 UBERON:0003501 Retinal blood vessel y CDMO:CDMO_0002756 术语在线 腐蚀药 腐蚀性药物 具有腐蚀组织的作用，掺布患处，以蚀去恶肉，促使新肉生长的外用制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t不要自行处理“鸡眼”或自用刀片切割胼胝，更不能用腐蚀性药物处理“鸡眼”、足底水疱。 erosive medicine y CDMO:CDMO_0002757 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病三联治疗 二联治疗 3 个月不达标的患者，应启动三联治疗，即在二联治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t二联治疗3个月不达标的患者,应启动三联治疗,即在二联治疗的基础上加用一种不同机制的降糖药物。如三联治疗血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日多次预混胰岛素)。如果患者在联合GLP-1RA或SGLT2i治疗后3个月仍然不能达标,可启动包括胰岛素在内的三联治疗。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如三联治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗。txt\\147_9.txt\t表明三联治疗组有效降糖的同时减轻胰岛素抵抗的作用更强,并具有显著抑制胰升糖素水平和减轻体重的作用。txt\\147_9.txt\t[关键词]糖尿病,2型;三联治疗;胰岛素强化治疗;α细胞、β细胞。txt\\147_9.txt\t三联治疗模式为2型糖尿病的治疗提供了新的思路,因此,我们将探讨沙格列汀、二甲双胍联合罗格列酮的三联治疗方案与预混胰岛素强化治疗方案治疗初诊断2型糖尿病患者的有效性及对α、β细胞功能的影响。txt\\19.txt\t2017版指南同样将GLP一1受体激动剂列为可与二甲双胍进行二联或三联治疗的注射类药物之一。txt\\19.txt\t2017版指南也同样将DPP一4抑制剂列为与二甲双胍进行二联或三联治疗的选择之一。","txt\\147_9.txt\t针对2型糖尿病的病理生理学过程,有学者提出全新的噻唑烷二酮(TZD)类药物+二甲双胍+人胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物或二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂的三联治疗方案[2]。txt\\147_9.txt\t本研究显示,三联方案组治疗后,胰升糖素水平较前下降,提示三联治疗方案中的DPP-4抑制剂可双向调节α、β细胞功能,因此该治疗方案在抑制胰升糖素释放方面具有显著的优势。txt\\147_9.txt\t综上所述,对于初诊断的2型糖尿病患者,使用沙格列汀、二甲双胍联合罗格列酮的三联治疗方案和使用预混胰岛素强化治疗方案均可全面有效地控制血糖,且三联治疗方案在有效控糖的同时,其减轻胰岛素抵抗的作用更强,并具有显著抑制胰升糖素水平和减轻体重的作用,能为初诊断的2型糖尿病患者带来更多的获益。txt\\147_9.txt\t同时,三联方案组治疗后ln(HOMA2-IR)的下降水平显著高于胰岛素强化组,表明三联治疗方案改善胰岛素抵抗的作用更强,这可能由于TZD类药物与DPP-4抑制剂联用后进一步减轻胰岛素抵抗。txt\\147_9.txt\t因此使用三联治疗方案能在有效、安全控糖的基础上轻度减轻患者的体重。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如单独使用二甲双胍治疗血糖仍未达标,则可进行二联治疗,加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、TZDs、胰岛素等。三联治疗:上述不同机制的降糖药物可以3种药物联合使用。txt\\147_9.txt\t并且已有研究证实[3],对初诊断2型糖尿病患者,三联降糖方案可针对主要代谢缺陷(胰岛素抵抗和β细胞功能障碍),从而更有效、安全地治疗高血糖。三联治疗模式为2型糖尿病的治疗提供了新的思路,因此,我们将探讨沙格列汀、二甲双胍联合罗格列酮的三联治疗方案与预混胰岛素强化治疗方案治疗初诊断2型糖尿病患者的有效性及对α、β细胞功能的影响。txt\\150_18.txt\t1.20世纪80年代:环孢素(环孢素+激素+硫唑嘌呤方案):80年代初环孢素开始应用于临床[2],常用的抗排斥反应方案由原来的激素+硫唑嘌呤转变为环孢素+激素+硫唑嘌呤标准三联治疗。 Triple therapy for diabetes y CDMO:CDMO_0002758 术语在线 高胰岛素血症 高于正常人胰岛素水平的病症。正常人空腹血浆胰岛素浓度为0.005～0.02U/L，口服100g 葡萄糖刺激后，峰值为0.05～0.1U/L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒等，不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。txt\\131_11.txt\tPCOS与血脂代谢异常:PCOS是一种临床表现为不同程度的月经异常、卵巢多囊、高雄激素血症、肥胖、多毛等症状的内分泌紊乱性疾病,常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血脂等代谢紊乱。txt\\131_22.txt\t胰岛素抵抗[5]主要是指正常浓度的胰岛素的生理效应低于正常水平,主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织(主要是骨骼肌)摄取和利用葡萄糖的能力下降,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理状态,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。 txt\\134_14.txt\t快速沉积的内脏脂肪组织会分泌大量损伤组织器官的脂源性细胞因子,促进肝脏内质网应激水平上调及骨骼肌线粒体功能障碍,导致全身胰岛素抵抗和高胰岛素血症[2-4],进而引起血脂紊乱,2型糖尿病及心脑血管疾病等代谢综合征表现。txt\\134_2.txt\t与肥胖相关的高胰岛素血症还可能通过降低弓状核神经元胰岛素受体的密度参与中枢IR的发生[44]。 txt\\144_20.txt\t临床资料显示,高尿酸血症常合并高胰岛素血症,血尿酸水平与胰岛素抵抗明显相关[3-7]。txt\\5.txt\t伴有腹型肥胖的老年患者睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的发病率增高,可伴有空腹高血糖、高胰岛素血症和清晨高血压,有增加晨时猝死的高风险,需及时检查、及时治疗,通过改善患者通气情况改善总体预后(II)。 txt\\147_18.txt\t胰岛素抵抗与高胰岛素血症对肿瘤发生风险的影响:在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗促使胰腺增加胰岛素的分泌,提高血液循环中的胰岛素水平,形成高胰岛素血症。 txt\\151_16.txt\t除了胰岛素抵抗和高胰岛素血症之外,PCOS患者容易出现糖耐量受损、2型糖尿病和血脂异常等代谢紊乱,诱发亚临床动脉粥样硬化和血管功能异常等[3]。 txt\\127_2.txt\t可能是由于脂质代谢失调,胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及胰岛素相对缺乏相关的糖调节紊乱,氧化应激增加,局部和全身的炎症等方面的相互作用所导致[10]。txt\\145_21.txt\t有证据显示2型糖尿病发生前的高胰岛素血症导致了脂联素水平的下降,而不是脂联素水平下降引起高胰岛素血症,但在2型糖尿病后期,尽管胰岛素水平降低,循环脂联素仍保持低水平,提示并非胰岛素水平直接调节脂联素水平,可能是胰岛素作用后信号在调节脂联素水平中起作用。txt\\130_12.txt\t而高胰岛素血症对高雄激素血症的产生起重要促进作用[12]。 txt\\142_6.txt\t当体重达到标准体重时,高血糖、高血压、高血脂及高胰岛素血症都会明显好转[16]。txt\\128_20_8.txt\t1.生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。txt\\134_2.txt\t中枢IR时胰岛素对厌食神经元的刺激作用下降,同时经迷走神经和交感神经对肝脏葡萄糖产生的抑制作用也减弱,致使摄食增加、肝脏葡萄糖产生增多,这又进一步加剧了高胰岛素血症和IR[44,48,49]。txt\\136_19.txt\tT2DM被认为是一种慢性全身性炎症疾病[5],伴有高胰岛素血症。txt\\154_14.txt\t持续的代谢性内毒素血症会引起高血糖和高胰岛素血症,从而诱发肥胖和胰岛素抵抗[19]。txt\\137_10.txt\t胰岛素抵抗是肥胖和2型糖尿病的共同特征,其主要表现为高胰岛素血症。txt\\131_25.txt\t高雄激素血症和高胰岛素血症两者共同促成了疾病的发生和发展。txt\\135_1.txt\t而外源性胰岛素直接进入体循环,长期使用外源性胰岛素时高胰岛素血症是难以避免的。 txt\\128_14.txt\t内脏型肥胖导致的胰岛素抵抗表现为高胰岛素血症。 txt\\156_18.txt\t与内源性胰岛素分泌不同的是,外源性胰岛素仅升高外周环境中胰岛素水平而不能从根本上改变糖代谢的情况,反而可能加重了糖尿病患者本身的高胰岛素血症状态。txt\\147_18.txt\t2型糖尿病的病理特性对肿瘤发生风险的影响糖尿病增加肿瘤发生风险可能与糖尿病具有长期的慢性炎症、持续的高血糖状态、高胰岛素血症、胰岛素抵抗以及血脂异常等病理特性相关。txt\\128_16.txt\t老年糖尿病认知功能障碍发生机制复杂,目前认为主要与高胰岛素血症和(或)胰岛素缺乏、血糖控制水平、糖基化产物、炎症介质、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、血-脑脊液屏障功能障碍等因素密切相关。txt\\128_14.txt\t高胰岛素血症也可促进脂肪组织分解,导致FFA在肝脏合成脂肪增加。高胰岛素血症还可抑制肝细胞内游离脂肪酸氧化,促进肝细胞内脂肪合成增加,从而造成脂肪在肝细胞内沉积,引起脂肪肝。txt\\5.txt\t特别是糖尿病的高危人群(有家族史者、腹型肥胖者、高血压患者、高甘油三酯血症患者、高胰岛素血症患者)应列为重点防治对象,做好糖尿病的一级预防(防发病)(B)。txt\\157_4.txt\t目前已有研究证实非糖尿病患者与胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症是心血管疾病的危险因素[14]。txt\\147_18.txt\t2型糖尿病具有慢性炎症、高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂异常等病理特点,而这些病理特点可通过激活或者参与相关的信号通路而导致正常细胞的恶性转化以及影响肿瘤细胞的生长,但其具体作用机制及相互关系尚待进一步研究。txt\\128_17.txt\t高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖等危险因素加上传统的心血管危险因素如高血压、血脂异常、代谢紊乱等共同促成糖尿病患者冠心病的发生。 txt\\144_20.txt\t提示改善胰岛素抵抗或高胰岛素血症,可改善肾脏对尿酸的排泄。txt\\147_18.txt\t2型糖尿病特有的高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂异常等病理特点,以及2型糖尿病合并的持续慢性炎症状态均可导致肿瘤发生。 83469008 HP:0000842 hyperinsulinism，hyperinsulinemia NCIT:C113104 DOID:2018 MONDO:0002177 OMIT:0008080 y OAE:0007582 CDMO:CDMO_0002759 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 甘精胰岛素利司那肽复方制剂 一种GLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tGLP-1RA与基础胰岛素的复方制剂如甘精胰岛素利司那肽复方制剂(iGlarLixi)、德谷胰岛素利拉鲁肽注射液(IDegLira)在胰岛素使用剂量相同或更低的情况下，降糖效果优于基础胰岛素，并且能减少低血糖风险，避免胰岛素治疗带来的体重增加等不良反应。 iGlarLixi y CDMO:CDMO_0002760 科普中国科学百科 库欣综合征 皮质醇增多症 库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症（hypercortisolism），过去曾译为柯兴综合征。是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t库欣综合征经过有效治疗或使用外源性糖皮质激素的患者停用糖皮质激素后，也有部分患者出现永久性高血糖。而对于长期接受外源性糖皮质激素治疗者或内源性糖皮质激素增多疾病(如库欣综合征)的患者,在停药或原发病治疗后仍然有持续高血糖风险。20%~60%的库欣综合征患者出现葡萄糖耐量受损或糖尿病[439]。2.2.4内分泌疾病 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、原发性醛固酮增多症等。治疗库欣综合征继发糖尿病的最有效策略是治疗原发病，纠正皮质醇增多的病理生理改变[448-449]。对于由原发疾病导致内源性糖皮质激素分泌过多者,其治疗以解除原发疾病为主,如治疗库欣综合征的原发病以纠正皮质醇增多的病理生理改变[634-636]。内源性(库欣综合征)和外源性(激素治疗)糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。库欣综合征患者中约有60%~90%出现IGT,约30%~40%伴发类固醇糖尿病[618]。txt\\128_4.txt\t单侧肾上腺腺瘤引起的库欣综合征的皮质醇分泌为自主性,升高的皮质醇通过HPA轴负反馈抑制垂体分泌ACTH,造成腺瘤周围及对侧肾上腺组织萎缩及功能低下。 txt\\136_22.txt\t异位库欣综合征可以表现为一系列内分泌代谢及功能的紊乱,如继发性糖尿病、骨质疏松症。txt\\136_22.txt\t库欣综合征可分为ACTH依赖与ACTH非依赖两大类。txt\\128_4.txt\t库欣综合征(Cushingsyndrome)又称为皮质醇增多症,是一组下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)调控失常,肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症状为表现的临床综合征。txt\\156_15.txt\t感染是库欣综合征常见的并发症,其病原菌可以是细菌、真菌、病毒或者其他的条件致病菌。 txt\\138_24.txt\t高血压是老年患者一种常见疾病,其发生可与衰老所致的血管弹性下降有关,但在临床上我们不应忽视一些肾上腺疾病所引起的继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。 txt\\128_20_10.txt\t20%~60%的库欣综合征患者出现糖耐量减低或糖尿病。txt\\138_24.txt\t对于库欣综合征的诊断,除了血尿皮质醇测定外,唾液皮质醇测定结合1mg地塞米松抑制试验由于其样本采集的便捷性以及无创性被认为可用作库欣综合征的筛查指标之一。txt\\136_22.txt\t而异位CRH综合征较少见,在库欣综合征中不到1%[2]。txt\\138_24.txt\t除了嗜铬细胞瘤和无功能腺瘤以外,皮质醇分泌肿瘤所引起的库欣综合征是另一大疾病类型。txt\\128_20_2.txt\t内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。txt\\128_20_10.txt\t对于内源性糖皮质激素增多的库欣综合征患者,应主要治疗原发病。 txt\\128_4.txt\t目前国内外库欣综合征肾上腺术后糖皮质激素替代治疗方面尚无统一方案,但基本遵循术中及术后给药,由静脉替代改为口服替代,逐渐减量的原则。txt\\158_20.txt\t人体内雄激素过高会导致月经周期不规律、多毛、痤疮、阴蒂肥大等多种临床表现,常见相关疾病有PCOS、特发性多毛、CAH、库欣综合征等。txt\\136_22.txt\t酮康唑只对部分异位库欣综合征有效,一般酮康唑起效迅速[13],由此说明酮康唑对该患者作用无效。 Orphanet:553 47270006 HP:0003118 Cushing syndrome, Cushing's syndrome, Hypercorticism NCIT:C2969 DOID:3947 MONDO:0018912 EFO:0003099 OMIT:0004770 y CDMO:CDMO_0002761 有来医生 限盐 减少钠盐摄入 对于存在高血压的患者，建议行每日食盐摄入的总量最好可以控制在6克以下3克以上。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM的一级预防指在一般人群中开展健康教育,提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度,倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、戒烟、限酒、心理平衡的健康生活方式,提高社区人群整体的糖尿病防治意识。在一般人群中开展健康教育，提高人群对糖尿病防治的知晓度和参与度，倡导合理膳食、控制体重、适量运动、限盐、控烟、限酒、心理平衡的健康生活方式。生活方式干预:保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、限盐、减少含糖或代糖饮料摄入、戒烟、不过量饮酒和保持良好情绪等,不仅能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也能改善糖耐量和其他心血管疾病危险因素。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t每周不超过2次限盐食盐摄入量限制在每天6g以内,每日钠摄入量不超过2000mg心理平衡减轻精神压力,保持心情愉悦注:a超重为体重指数(BMI)24.0~<28.0kg/m2;b肥胖为BMI>=28.0kg/m2;c消瘦为BMI<18.5kg/m2;d15g酒精相当于350ml啤酒,150ml葡萄酒,50g38度白酒,30g52度白酒四、药物治疗(一)启动药物治疗的时机生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施,应贯穿于糖尿病治疗的始终。txt\\128_20_8.txt\t生活方式的干预是控制高血压的重要手段,主要包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。 txt\\24_1.txt\t生活方式干预包括健康教育、戒烟限酒、限盐(<6g/d)、合理饮食、规律运动、注意保持心理平衡等。 437421000124105 Decreased sodium diet; Diet, Sodium-Restricted OMIT:0005309 y CDMO:CDMO_0002762 百度百科 糖尿病性黄斑水肿 糖尿病黄斑水肿 糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t 糖尿病视网膜病变(包括糖尿病黄斑水肿)的患者可能无明显临床症状，因此，从防盲角度来说，定期做眼底检查尤为重要。对于糖尿病性黄斑水肿，抗VEGF注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益。玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子 (VEGF) 适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿。糖尿病黄斑水肿的分级标准见表14。对于糖尿病性黄斑水肿，抗VEGF注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益;但在增殖性糖尿病视网膜病变治疗中， 抗VEGF治疗结果并不理想。2002年国际眼病学会制定的糖尿病视网膜病变分级标准，该标准将糖尿病黄斑水肿纳入到糖尿病视网膜病变中进行管理。推荐采用光学相干断层成像评估视网膜厚度和视网膜病理变化发现糖尿病黄斑水肿。糖尿病视网膜病变(包括糖尿病黄斑水肿)的患者可能无明显临床症状，因此，从防盲角度来说，定期做眼底检查尤为重要。 糖尿病黄斑水肿分级(2002年) 病变严重程度;眼底检查所见 无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 txt\\128_20_6.txt\t2.激光光凝治疗能够减少高危PDR、有临床意义的黄斑水肿及部分重度NPDR患者失明的风险。3.抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者。 DME 312912001 diabetic macular edema DOID:9191 MONDO:0004728 EFO:0009321 y CDMO:CDMO_0002763 百度百科 糖尿病急性并发症 糖尿病的急性并发症 糖尿病是一组由遗传、环境、免疫等因素引起的，胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。其急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。 txt\\128_20_5.txt\t饮食指导是保证手术治疗效果、避免术后远期并发症、改善患者术后各种不适的至关重要的一环,其目的是形成新的饮食习惯来促进并维持减重的改善,同时又能补充必需的营养,避免患者不适和减少手术副作用发生的风险。糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病急性并发症死亡率较高，需要及时启动胰岛素治疗。糖尿病是一组由遗传、环境、免疫等因素引起的，胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。其急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。 13 糖尿病急性并发症 13.1 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 13.2 高渗性高血糖状态 762489000 Acute complication due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002764 科普中国科学百科 肾病综合征 肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t但合并某些疾病如肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度时,GA检测结果并不可靠[284-285]。以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏专科:活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿)、短期内 eGFR 迅速下降、不伴视网膜病变(特别是1型糖尿病)、短期内UACR 迅速增高或肾病综合征。txt\\129_20.txt\t如疾病进展为肾病综合征或尿毒症,还需配合肾病科医生的专科治疗。txt\\9_3.txt\t糖尿病患者出现肾病综合征和肾功能不全,又会进一步加重高脂血症。 txt\\138_20.txt\t2.需要减少L-T4治疗剂量的因素老年(≥65岁)、雄激素、蛋白同化类固醇、大剂量糖皮质激素、L-天冬酰胺酶、尼克酸、肢端肥大症活动期、肾病综合征、系统性严重疾病、肝功衰竭。txt\\136_21.txt\t(4)稀释性低钠血症:如SIADH、肝硬化、肾病综合征、心功能不全等多种疾病所致的血容量过多。 txt\\139_11.txt\t有研究指出NTIS同样存在于克罗恩病、肾病综合征、系统性红斑狼疮等慢性重症疾病中[4,5]。txt\\34.txt\t糖尿病肾病自然病程分为5期:急性肾小球高滤过期、正常白蛋白尿期(尿蛋白排泄正常或间歇性白蛋白尿)、早期糖尿病肾病期(持续微量白蛋白尿)、临床糖尿病肾病期(显性白蛋白尿,部分进展为肾病综合征、肾衰竭期[6]。 txt\\9_1.txt\tIV期:临床(显性)糖尿病肾病期,进展性显性白蛋白尿,部分可进展为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,如肾小球硬化,灶性肾小管萎缩及间质纤维化;V期:肾衰竭期。txt\\128_20_6.txt\t4期:临床糖尿病肾病期,显性白蛋白尿,ACR>30.0mg/mmol,部分可表现为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化。 txt\\145_6.txt\t多种肾脏结构和功能异常已经被描述,包括发育不全、发育不良、囊性肾脏、膀胱输尿管回流、肾病综合征、肾盂异常、血尿、蛋白尿,以及近端和远端肾小管性酸中毒和肾钙质沉着[1,4-7]。 txt\\5.txt\t如疾病进展为肾病综合征或尿毒症,还需配合肾病科医生的专科治疗(I) NS 52254009 HP:0000100 nephrotic syndrome NCIT:C34845 DOID:1184 MONDO:0005377 EFO:0004255 OMIT:0010432 y OAE:0001209 SCDO:0000796 CDMO:CDMO_0002765 专家 肾脏病变筛查 肾病筛查 应用快速、简便的检验、检查手段，从表面健康者中查出可能患肾病的人，以便进一步诊治的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2 型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算 eGFR)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t推荐基层医疗卫生机构为所有 2 型糖尿病患者每年至少进行一次肾脏病变筛查，包括尿常规和血肌酐［计算估算的肾小球过滤率（estimated glomerularfiltration tate,eGFR）］测定。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病慢性并发症检查一、糖尿病肾脏病变(一)筛查推荐基层医疗卫生机构为所有2型糖尿病患者每年至少进行一次肾脏病变筛查,包括尿常规和血肌酐(计算eGFR)测定。 171234009 Nephropathy screening y CDMO:CDMO_0002766 专家 类固醇激素增多 类固醇激素的血药浓度高于正常水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t内源性(库欣综合征)和 外源性(糖皮质激素治疗)类固醇激素增多与高血糖，尤其是餐后高血糖密切相关。 increased sterol level y MP:0012226 CDMO:CDMO_0002767 百度百科 甲氧氯普胺 氯普胺 胃复安 甲氧氯普胺片又叫胃复安，是一种止吐药物，主要用于脑部肿瘤手术，肿瘤的放疗以及化疗、脑外伤后遗症、急性颅脑损伤以及药物所引起的呕吐、胃胀气、消化不良、食欲不振、等引起恶心呕吐也有较好的疗效。常见的不良反应就是昏睡，烦躁不安，也有很少数人会有口渴，恶心、便秘等情况。如果大剂量的应用，可能因阻断多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进而导致锥体外系反应。氯普胺是一种化学物质，分子式为C14H22ClN3O2，分子量为 299.80。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t自主神经病变的治疗(1)考虑短期使用胃复安等治疗糖尿病性胃轻瘫。胃轻瘫:低纤维、低脂肪膳食，避 免使用减弱胃肠动力的药物，可考虑短期使用胃动力药(如 甲氧氯普胺等)[420]。txt\\138_22.txt\t多巴胺拮抗剂甲氧氯普胺在老年人中更容易增加夜间催乳素的分泌,提示催乳素的改变与多巴胺系统兴奋性增加有关。 372776000 CHEBI:107736 Metoclopramide NCIT:C62046 OMIT:0009843 y CDMO:CDMO_0002768 术语在线 乙型肝炎病毒 引起乙型病毒性肝炎的病原体。属嗜肝DNA病毒科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7.1.4消化系统感染 糖尿病患者感染幽门螺杆菌[597]、肝炎病毒(包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒)的风险更高[598-599]。 HBV 81665004 hepatitis B virus NCIT:C14215 OMIT:0007684 y NCBITaxon:10407 CDMO:CDMO_0002769 术语在线 味觉 有味物质刺激口腔内味觉感受体(如味蕾等)诱发神经冲动传入中枢引发的感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t糖尿病患者唾液减少，表现为口腔黏膜干燥，失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍。txt\\5.txt\t一部分老年患者存在长期能量摄入超标的现象,表现为内脏脂肪存储过多、肌肉存量衰减型肥胖;另有部分老年患者因多种原因合并食欲减退、味觉或嗅觉异常、吞咽困难、口腔或牙齿等问题以及各种可能影响消化食物过程的功能障碍,导致体重过低和/或少肌症的发生IIIJ。 397627001 GO:0050909 gustatory sensation, gustation, taste, taste sense NCIT:C20620 y CDMO:CDMO_0002770 百度百科 神经传导速度测定 测定时，一个电极放置于待测神经控制的肌肉的肌腹远端（此为主电极），另一个电极放置于此肌肉支配的关节远端（此为参照电极）， 然后在主电极近端预定距离处对此神经施加超负荷电刺激，主电极和参照电极记录测得的动作电位（CMAP）和此动作电位产生的“末梢潜伏期”还有电位的振幅，通过我们预设的距离和测得的“末梢潜伏期”可得到此神经的传导速度. txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查(如神经传导速度测定)及定量感觉测定。txt\\157_3.txt\t二、方法1.神经传导速度测定:采用英国牛津MedelecSynergy5通道肌电图诱发电位仪,仪器位于独立的远离电源的房间,室内保持安静,室温保持在25°C以上,肢体温度保持在32°C~36°C,肢体温度低者给予升温,受试者取平卧位,充分暴露肢体,肢体放松,清洁皮肤后进行,刺激强度20~100mA,刺激频率1Hz,灵敏度5000uv/div,刺激脉冲波宽0.2ms,扫描速度3ms/div。 Nerve Conduction Velocity Test NCIT:C88502 EFO:0010069 y CDMO:CDMO_0002772 专家 补充维生素D 通过富含维生素D的饮食或药物补充体内的维生素D。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国T2DM伴白蛋白尿患者维生素D水平较低,补充维生素D可降低UACR,但能否延缓糖尿病肾病进展尚无证据[366-367]。txt\\145_5.txt\t综上所述,本研究结果提示血清25(OH)D水平的不足,导致PTH继发性分泌增多,可能导致了2型糖尿病患者各部位骨密度尤其是髋部骨密度降低的发生,因此对于2型糖尿病人群,应适量补充维生素D,维持血清维生素D充足状态,可预防因PTH继发性升高而导致的骨密度降低,从而减少骨质疏松症的发生率。txt\\130_16.txt\t研究发现,补充维生素D更有利于糖尿病患者的血糖控制和稳定,补充维生素D可以作为糖尿病治疗的辅助手段之一[15]。txt\\130_16.txt\t国外最新研究发现,血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与胰岛素抵抗呈负相关关系,升高2型糖尿病患者血浆25(OH)D水平能明显改善胰岛素抵抗作用,维生素D与胰岛素分泌、胰岛素敏感性密切相关,维生素D缺乏与糖尿病发生密切相关,并且补充维生素D能有效预防2型糖尿病[16,17]。txt\\135_9.txt\t从生活习惯和膳食情况来看,尽管调查的459名孕妇均无吸烟、涂防晒霜及饮浓茶咖啡等习惯,但补钙比例仅37%,补充复合维生素比例更低,为15.8%,无单独补充维生素D制剂者,这些复合维生素及碳酸钙D中维生素D含量约≤125IU。txt\\133_9.txt\t在双膦酸盐治疗骨质疏松时,同时补充维生素D是否能发挥协同作用尚无肯定的结论。txt\\150_10.txt\t为了改善母体和胎儿的维生素D营养状态,应该考虑在妊娠妇女中普遍给予补充维生素D治疗。txt\\129_18.txt\t目前仍需要进一步了解维生素D生理和病理条件下对心血管系统的调控机制,以及开展大样本随机对照试验研究心血管高危人群和临床患者如何合理补充维生素D,从而为临床应用维生素D预防和治疗心血管疾病提供理论依据。txt\\135_9.txt\t新近Hollis等[16]研究建议妊娠妇女每天补充维生素D4000IU,使血25(OH)D水平大于40ng/ml,以避免因维生素D不足或缺乏带来的不良后果。txt\\129_18.txt\t近期研究显示25(OH)D浓度与收缩压呈负相关,且补充维生素D后可能降低有高血压风险人群的收缩压水平。txt\\135_9.txt\t为避免因维生素D缺乏和不足给孕妇和胎儿的发育可以带来难以预料的不利后果,建议应对这些有维生素D缺乏风险的妊娠期女性进行筛查,并科学指导孕妇增加户外活动接受日照,进食富含钙、维生素D的食物,科学地补充维生素D制剂,以预防产妇和胎儿的不良结局。txt\\129_18.txt\t并预测老年人补充维生素D可改善血管弹性。txt\\133_9.txt\t维生素D不足与骨质疏松、骨质疏松性骨折,糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等多种疾病风险有关[3],适当补充维生素D对于充分发挥抗骨质疏松药物升高骨密度、降低骨折风险的疗效是非常有帮助的[4],因此目前各国指南中都把钙和维生素D作为防治骨质疏松的基本措施。txt\\5.txt\t8.老年骨质疏松症与关节病变:骨质疏松症好发于绝经后妇女及老年人,适量补充维生素D,和钙剂、及时启用二膦酸盐制剂等抗骨质疏松药物是常规治疗措施(I),预防跌倒、骨折是目标。 438801000124101 Vitamin D supplement therapy y CDMO:CDMO_0002773 科普中国科学百科 格列美脲 化学名为1-[4-[2-（3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基）-乙基]-苯磺酰]-3-（反式-4-甲基环己基）-脲，分子式为C24H34N4O5S，为白色结晶性粉末，无臭，无味，在氯仿中溶解、在甲醇或乙醇中极微溶解、在水或乙醚中不溶。 5 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t血糖控制不佳的T2DM患者给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周单药治疗26周,较格列美脲单药分别多降低HbA1c为0.58%和0.32%[243]。一项心血管结局试验(CVOT)显示,格列美脲组与利格列汀组的主要不良心血管事件发生风险差异无统计学意义,但格列美脲组低血糖发生率高于利格列汀组[164]。在二甲双胍单药治疗(二甲双胍剂量≥1500mg/d)不达标的T2DM患者联合沙格列汀与联合格列美脲相比,两组HbA1c降幅和达标率(HbA1c<7%)均无差异,但联合沙格列汀组“安全达标”率(HbA1c<7%、未发生低血糖且体重增加<3%)高于联合格列美脲组(分别为43.3%和31.3%,P=0.019)[196],尤其在基线HbA1c<8%、病程<5年或基线体质指数(BMI)≥25kg/m2的患者差异更明显。目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。 附录2 常用降糖药(不包括胰岛素) 通用名;英文名;每片(支)剂量(mg);剂量范围(mg/d);作用时间(h);半衰期(h) 格列美脲;glimepiride;30;1、2;1.0~8.0;24;5 txt\\18.txt\t格列喹酮、格列吡嗪普通剂型属于短效制剂,作用时间较短,适用于餐后血糖升高为主的患者;格列美脲、格列吡嗪控释剂、格列齐特、格列齐特缓释片、格列本脲为中、长效制剂,作用时间较长,适用于以空腹血糖升高为主的患者或空腹、餐后血糖均高的患者。txt\\18.txt\t2肾功能不全者禁用格列本脲,格列吡嗪、格列齐特、格列美脲可用于轻度肾功能不全患者,格列喹酮则可用于轻、中度1肾功能不全患者。txt\\21.txt\t荟萃分析[52]结果发现,与格列本脲相比,格列齐特和格列美脲可降低T2DM患者的全因死亡风险,而格列吡嗪、甲苯磺丁脲及氯磺丙脲则无此差异。txt\\21.txt\t新一代磺脲类药物具有降糖作用强、不良反应少等优势,包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲(易导致低血糖临床较少使用)等。 txt\\155_21.txt\t达格列净联合格列美脲或胰岛素时的低血糖发生率升高,可能由后两者相关的低血糖风险所致。txt\\1.txt\t包括自身半衰期较长的普通剂型磺脲类促泌剂,如格列本脲和格列美脲,以及剂型改良后的缓控释制剂,如格列齐特缓释片、格列吡嗪控释片。txt\\128_15.txt\t新一代的磺脲类药物格列美脲具有选择性、效能高、用量少、给药方便和低血糖风险少的特点,对老年2型糖尿病患者有益。txt\\2.txt\t格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性,虽然主要经肾脏排泄,但低血糖风险小于格列本脲和格列美脲[23]。txt\\2.txt\t格列关脲的代谢产物仍有降糖活性,其代谢产物及原型的60%经肾脏排泄[22]。格列美脲用于CKD1~2期患者无需调整剂量;3a期减量;3b~5期禁用。txt\\128_20_4.txt\t目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。txt\\10.txt\t故仅推荐格列本脲用于慢性肾脏病1~2期的患者;3~5期禁用。格列美脲的代谢产物仍有降糖活性,其代谢产物及原型的60.0%经肾脏排泄[25]。txt\\135_24.txt\t可见,与吡格列酮、格列美脲合并二甲双胍相比,维格列汀合并二甲双胍治疗获得的健康效果更好,而治疗成本更低[6]。 我国的研究显示在二甲双胍联用西格列汀的基础上加格列美脲、格列奇特缓释片、瑞格列奈或阿卡波糖后可以进一步降低HbA1c[144]。 格列美脲组与利格列汀组的主要不良心血管事件发生风险差异无统计学意义，但格列美脲组低血糖发生 率高于利格列汀组[164]。格列美脲组与利格列汀组的主要不良心血管事件发生风险差异无统计学意义，但格列美脲组低血糖发生 率高于利格列汀组[164]。 目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。 24 1、2 386966003 1.0~8.0 CHEBI:5383 glimepiride NCIT:C29073 y CDMO:CDMO_0002774 百度百科 右手 右边的手，与左手相对。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点； 78791008 right hand FMA:9713 y CDMO:CDMO_0002775 科普中国 噻嗪类利尿剂 噻嗪类利尿药 噻嗪类利尿药是临床上广泛使用的一类口服利尿药和降压药。该药由杂环苯并噻二嗪与一个磺酰胺基组成。本类药物作用相似，仅所用剂量不同，均能达到相同的作用效果，氢氯噻嗪是本类药物的原型药物，常用的噻嗪类尚有氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t药物或化学品所致的糖尿病:Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、γ-干扰素及其他。txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断; 372747003 Thiazide diuretic NCIT:C49185 y CDMO:CDMO_0002776 科普中国 建筑工 建筑工是指在工地工作的工人，一般以农民工居多。工作地点包括桥梁、铁路、房屋等建筑现场。 308365003 builder y CDMO:CDMO_0002777 专家 血清1,5-脱水葡萄糖醇测定 血清1,5-AG 对人体血清内1,5-脱水葡萄糖醇的含量测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有研究表明，血清1，5-脱水葡萄糖醇(1， 5-AG)可反映既往 1~2 周的平均血糖水平，可作为辅助的血 糖监测指标用于糖尿病筛查及指导治疗方案的调整[287-288]。 serum 1,5-Anhydroglucitol Measurement; serum 1,5 anhydroglucitol measurement y CDMO:CDMO_0002779 专家 预期寿命较短 根据肿瘤患者疾病状态、治疗情况和同类型疾病流行病学或其他临床证据得出的该患者可能的生存时限不长。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t空腹血糖和非空腹血糖目标也应个体化,老年患者、低血糖高风险患者、预期寿命较短、有严重并发症或合并症的患者可适当放宽。相对宽松的HBA1C目标(如<8.0%)可能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长和尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗仍很难达到常规治疗目标的患者。年龄较大、病程较长、有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症或严重合并症的患者可采取相对宽松的HbA1c目标(图2)。txt\\32.txt\t而对于有严重低血糖史、预期寿命较短、合并严重并发症的患者,血糖控制目标较为宽松,HBA1Cc<8.0%,FPG<8.0mmol/L或更高[2,5,7](表2)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t附件3糖化血红蛋白(HbA1c)分层目标值建议HbA1c水平适用人群<6.5%病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者,其前提是无低血糖或其他不良反应<7.0%大多数非妊娠成年2型糖尿病患者<8.0%有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长,尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗,仍很难达到常规治疗目标的患者附件4常用降糖药物a[9]类别通用名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)主要不良反应双胍类二甲双胍250、500、850500~20005~61.5~1.8胃肠道反应二甲双胍缓释片500500~200086.2磺脲类格列本脲2.52.5~20.016~2410.0~16.0低血糖、体重增加格列吡嗪2.5、5.02.5~30.08~122.0~4.0格列吡嗪控释片55.0~20.06~12(最大血药浓度)。txt\\8.txt\t有严重低血糖病史,或预期寿命较短,或有显著微血管或大血管并发症的患者,可放宽血糖目标值:HBA1Cc<7.5%~8.0%。 shorter life expectancy y CDMO:CDMO_0002780 医脉通 胰源性糖尿病 胰源性糖尿病是一种继发性糖尿病，美国糖尿病协会（ADA）和世界卫生组织归类为3C型糖尿病（T3cDM）。胰源性糖尿病是指由于胰腺外分泌功能疾病导致的糖尿病，如胰腺炎（急性、复发或任何原因引起的慢性胰腺炎）、胰腺切除术/创伤、肿瘤、囊性纤维化、血色素沉着症和纤维钙化性胰腺病。这些疾病当对胰腺的损伤达到一定程度时便会导致糖尿病的发生。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2.2.3 胰源性糖尿病txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰源性糖尿病 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤和 (或)胰腺切除术、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。 51002006 Diabetes mellitus associated with pancreatic disease, Secondary pancreatic diabetes mellitus, Pancreatogenic type 3c diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002781 术语在线 尿失禁 小便失禁 膀胱不能维持其控制排尿的功能，尿液不自主流出的现象。漏出道可以是尿道，称为尿道源性尿失禁，如神经源性膀胱。漏出道也可以是其他腔道(如阴道)，称为尿道外尿失禁，如输尿管异位开口等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)对老年糖尿病患者应该进行老年综合征(如多重用药、认知功能减退、抑郁状态、尿失禁、跌倒及持续性疼痛)的筛查。txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 txt\\5.txt\t老年综合征是老年人群中常见的与年龄相关的疾病组合,包括智能和体能的缺陷、自伤和他伤防护能力的下降、跌倒和骨折风险的增加、认知障碍和抑郁、尿失禁、疼痛、用药过多等。txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 txt\\128_20_9.txt\t老年综合征:老年2型糖尿病患者易出现功能缺陷、认知障碍、抑郁、跌倒、尿失禁、营养不良等一组临床征候群,被定义为“老年综合征冶。 165232002 HP:0000020 urinary incontinence NCIT:C78497 SYMP:0000492 GSSO:005558 OMIT:0015385 y MP:0003280 CDMO:CDMO_0002782 术语在线 新型冠状病毒 中东呼吸[系统]综合征冠状病毒 于2012年在沙特首先被发现，与严重急性呼吸综合征病毒同属冠状病毒。感染者多会出现严重的呼吸系统综合征并伴有急性肾衰竭。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t流感病毒、新型冠状病毒也可导致糖尿病患者呼吸道感染[595-596]。 697932005 MERS-CoV Middle East respiratory syndrome coronavirus NCIT:C171516 OMIT:0028628 y NCBITaxon:1335626 CDMO:CDMO_0002784 科普中国科学百科 肾透析 人工肾 人工肾是一种替代肾脏功能的装置，主要用于治疗肾功能衰竭和尿毒症。它将血液引出体外利用透析、过滤、吸附、膜分离等原理排除体内过剩的含氮化合物，新陈代谢产物或逾量药物等，调节电解质平衡然后再将净化的血液引回体内。亦有利用人体的生物膜（如腹膜）进行血液净化。 txt\\9_3.txt\t肾功能不全量不超过10mg,肾透析患者使用经验较少。 265764009 MAXO:0000601 Renal dialysis, Artificial kidney dialysis，Kidney dialysis EFO:0010690 OMIT:0007604 y SCDO:0000983 CDMO:CDMO_0002785 术语在线 展神经 外展神经 第六对脑神经。发自脑桥的展神经核，是一般躯体传出性纤维，支配眼外直肌的运动神经。展神经完全麻痹时，患眼发生内斜视、眼球不能外展，有复视。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其他包括面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)等。txt\\128_20_6.txt\t颅神经损伤以动眼神经最常见,其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经。txt\\4.txt\t脑神经亦可受累,如动眼神经、外展神经、面神经等,通常为急性起病。txt\\34.txt\t颅神经病变以动眼神经受损最常见,其次为外展神经、滑车神经、面神经和三叉神经等,常单侧受累,双侧受累少见。 80622005 UBERON:0001646 abducent nerve，Abducens nerve， Cranial nerve VI，Lateral rectus nerve，Sixth cranial nerve FMA:50867 y CDMO:CDMO_0002786 汉典 有机体 一切具有生命机能的个体的统称。 SNOMED CT一级目录 410607006 OBI:0100026 organism CDMO:CDMO_0002787 中国2型糖尿病防治指南（2020版） 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t新发病2型糖尿病患者如有明显的高血糖症状、发生酮症或酮症酸中毒，可首选胰岛素治 疗。如果出现严重高血糖，酮症/酮症酸中毒则采用胰岛素治疗。糖尿病急性并发症：严重低血糖或高血糖伴或不伴有意识障碍(糖尿病酮症；疑似为 DKA、HHS 或乳酸性酸中毒)，需紧急转诊。DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。DKA 分为轻度、中度和重度。1型糖尿病具有以下特点:发病年龄通常小于30岁;三多一少症状明显;以酮症或酮症酸中毒起病;体型非肥胖;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现自身免疫标记:如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体 (ZnT8A)等。DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、 纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。即使是被视为1型糖尿病典型特征的糖尿病酮症酸中毒(DKA)在2型糖尿病也会出现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。糖尿病急性并发症13.1糖尿病酮症酸中毒(DKA)。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。SGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。即使是被视为T1DM典型特征的糖尿病酮症酸中毒在T2DM中也会出现。txt\\132_1.txt\t注:DKA:糖尿病酮症酸中毒只能测定乙酰乙酸(灵敏度约为50mg/L)及丙酮(灵敏度约为500mg/L),不能测定β-羟丁酸。txt\\138_17.txt\t4.赖脯胰岛素在糖尿病酮症酸中毒(DKA)时的应用:DKA是T1DM的一种严重急性并发症,患儿往往需要住院采取静脉持续输注小剂量胰岛素的治疗方法。txt\\17.txt\t合并糖尿病酮症酸中毒、高渗综合症是非急诊手术的禁忌。txt\\128_20_5.txt\t糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。txt\\19.txt\t临床应用共识还强调,DPP一4抑制剂不能用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者;不推荐用于妊娠期、哺乳期妇女以及儿童。txt\\128_20_4.txt\t2.空腹血糖>16.7mmol/L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动。。txt\\126_8.txt\t4组受检者均排除感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、恶性肿瘤病史,无使用激素药物史及手术应激等情况。txt\\7.txt\t(2)注意事项1DPP-4抑制剂不能用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者;不推荐用于妊娠期、哺乳期妇女以及儿童。txt\\159_3.txt\t推荐说明:GLP-1RA不可替代胰岛素,不得单独用于1型糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒的治疗。 txt\\7.txt\t(2)注意事项GLP一1受体激动剂不能替代胰岛素,不适用于1型糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒的治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、 血气分析、尿常规、尿酮体等。若怀疑合并感染还应进行血、 尿和咽部的细菌培养[312]。还应进行心电图检查。补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。 DKA 420422005 不同程度DKA; 血糖(mmol/L); 动脉血pH值; 血清HCO3^-(mmol/L); 尿酮; 血酮; 血浆有效渗透压; 阴离子间隙(mmol/L); 意识状态; 轻度; >13.9; 7.25~7.30; 15~18; 阳性; 升高; 可变; >10; 清醒; 中度; >13.9; ≥7.00且<7.25; ≥10且<15; 阳性; 升高; 可变; >12; 清醒或嗜睡; 重度; >13.9; <7.00; <10; 阳性; 升高; 可变; >12; 木僵或昏迷; 如血酮体升高(血酮体>=3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH (pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3^- <18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 HP:0001953 diabetic ketoacidosis NCIT:C50530 DOID:1837 MONDO:0012819 EFO:1000897 OMIT:0017316 y OAE:0002494 CDMO:CDMO_0002788 术语在线 神经生长因子 一种蛋白质神经营养物质。对中枢和周围神经元的生长、发育、正常状态的维持、损伤后的保护和轴突的有效再生都有作用。在中枢神经系统中，其基本功能是调控神经元的生物化学和形态学的分化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)神经修复:常用药物有甲钴胺、神经生长因子等。txt\\128_16.txt\t其他相关危险因素:脂蛋白相关蛋白(LRP)水平下降、脂代谢紊乱[14]、心血管疾病、脑缺血、脑白质病变、神经胶质细胞代谢紊乱、神经生长因子水平明显降低、神经递质的紊乱、同型半胱氨酸水平升高[15]、神经元Ca2+稳态损害等。txt\\128_16.txt\t动物实验表明C肽替换治疗可以防止糖尿病大鼠氧化应激,内质网,神经生长因子受体p75和ADP-核糖聚合酶相关的凋亡活性;并改善胰岛素受损和胰岛素样生长因子活动介导的凋亡。txt\\36.txt\t针对神经病变发病机制的治疗[17]包括:1神经修复,常用药物有甲钴胺、神经生长因子等;2神经营养因子、肌醇、神经节苷酯及亚麻酸等。 NGF Orphanet:123777 12915002 Nerve growth factor OMIT:0020756 y IMR:0100407 CDMO:CDMO_0002789 术语在线 无名指 环指 手桡侧起第四个手指。位于中指与小指之间，长度与示指相近。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t检查者将右手食指、中指及无名指三指指端在踝关节前方，内、外踝连线中点； 82002001 UBERON:0006051 ring finger, digit 4 FMA:24948 y CDMO:CDMO_0002790 科普中国 内分泌实验检测 内分泌疾病实验检测 内分泌疾病实验检测可直接测定激素或其代谢物水平，这类方法比较简便、适用性广，可判断有无某种内分泌疾病，并且有利于内分泌疾病的早期诊断及病因定位。常见的内分泌疾病主要有糖尿病、甲亢、甲减等。 内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。txt\\128_20_5.txt\t(1)明确诊断与评估:肥胖病因、体重与BMI、减重病史、肥胖相关合并症、主观减重意愿、排除手术风险大的人群、内分泌实验检测[包括促甲状腺激素(TSH)测定、PCOS患者检查睾酮、皮质醇等]。 MAXO:0000604 Endocrine Test, endocrine testing NCIT:C74971 y CDMO:CDMO_0002791 术语在线 灰指甲 以指甲增厚色黑灰，或出现黄白斑点，失去光泽为主要表现的癣病类疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t真菌感染：包括足癣、湿疹、灰指甲。 402134005 tinea unguium, Onychomycosis NCIT:C112214 DOID:13074 MONDO:0001628 y OAE:0001997 CDMO:CDMO_0002793 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 大量白蛋白尿 临床上常将尿白蛋白 / 肌酐比值(UACR)>300mg/g称为大量白蛋白尿。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t临床上常将UACR30~300mg/g 称为微量白蛋白尿，UACR>300mg/g称为大量白蛋白尿。胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)能减少糖尿病患者新发大量白蛋白尿的风险[249,369],可以考虑在eGFR>=30mL·min-1·(1.73m2)-1的患者中使用。txt\\1.txt\t7o;9年随防时微量白蛋白尿和大量白蛋白尿发生的相对风险分别下降24%(P=0.00062)和33%(P=0.026,1b级)。txt\\151_13.txt\t按照DN的发展一般分为5期,分别为肾小球高滤过和肾脏肥大期、正常白蛋白尿期、微量白蛋白尿期(早期DN期)、大量白蛋白尿期(临床DN期)、尿毒症期(ESRD期)[3]。txt\\129_20.txt\t多项循征医学研究证实强化治疗能减少微量和大量白蛋白尿、神经病变、视网膜病变,但是其能否显著减少临床肾脏终点事件等仍有争议。 txt\\146_3.txt\t3.糖尿病合并慢性肾脏疾病的定义:慢性肾脏疾病(chronickidneydamage,CKD)定义为存在肾脏结构或功能的损害(病理学检查异常、血/尿成分异常、影像学检查异常),伴或不伴有肾小球滤过率(GFR)的DKD是指糖尿病患者出现大量白蛋白尿、微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变,或1型糖尿病病程超过10年。 txt\\128_20_6.txt\t早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。txt\\162_10.txt\t根据尿白蛋白/肌酐比率(urinaryalbumintocreatinineratio,UACR)分为3组:正常白蛋白尿组(UACR<30mg/g,110例)、微量白蛋白尿组(UACR30~300mg/g,106例)、大量白蛋白尿组(UACR>300mg/g,105例)。 735624002 临床上常将UACR30~300mg/g称为微量白蛋白尿,UACR>300mg/g称为大量白蛋白尿。 HP:0033066 Grade A3 albuminuria Grade A3 albuminuria, Severe albuminuria, High Level Albuminuria y SCDO:1000201 CDMO:CDMO_0002794 科普中国 5%葡萄糖注射液 每毫升含50毫克葡萄糖的葡萄糖注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t术中可同时输注5%葡萄糖注射液,输注速度为100~125mL/h,以防止低血糖。术前或术后如发生低血糖，对于可进食的清醒患者，口服 10~ 25 g 快速吸收的碳水化合物(如含糖饮料);不能口服的患 者，静脉推注 50%葡萄糖注射液 20~50 mL，之后持续静脉点滴 5%或 10%葡萄糖注射液维持血糖，每 15~20 min 监测 1 次 直至血糖>=5.6 mmol/L[507，526]。txt\\142_10.txt\t姐妹俩人均给予以下处理:口服10%氯化钾20mltid,门冬氨酸钾镁40ml+5%葡萄糖注射液。txt\\132_1.txt\t(4)血糖≤11.1mmol/L时,须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制。 1204430002 Glucose 50 MG/ML Injection, Product containing precisely glucose 50 milligram/1 milliliter conventional release solution for injection DRON:00777825 y CDMO:CDMO_0002795 专家 血管外科医师 治疗血管疾病的外科医师。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时评估其血管条件，创造经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗条件，血管外科和血管腔内介入治疗医师一起讨论手术方式，做出术中和术后发生心血管事件的抢救预案，并且在手术成功后给予随访及药物调整。txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 309388007 Vascular surgeon y CDMO:CDMO_0002796 百度百科 哺乳 哺乳指动物产下幼仔以后，用自己乳腺分泌乳汁哺育幼仔的生物现象。 txt\\123_3_1.txt\t131I治疗格雷夫斯甲亢的禁忌证包括:妊娠、哺乳;txt\\143_5.txt\t甲亢患者之婴儿和甲减患者之婴儿哺乳时,婴儿血液TSH含量低于停止哺乳2个月后含量(表3)。txt\\143_5.txt\t第1次采集血液后,给予医嘱停止哺乳2个月,改用人工哺乳,2个月后,第2次采集婴儿血液3ml,分离血浆,复查婴儿血液FT3、FT4、TSH指标,并与上次婴儿检验结果比较,统计采用t检验。txt\\138_20.txt\tL-T4和许多其它药物一样,在乳汁中的含量甚微,不会使婴儿发生甲亢或抑制TSH分泌,所以用L-T4治疗的产妇可以正常哺乳[52]。 txt\\139_18.txt\t在哺乳动物中,DNA甲基化的程度与年龄相关[31],因此基因的表达可能随时间改变而改变。 txt\\135_16.txt\t讨论哺乳动物降钙素由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌。txt\\143_5.txt\t表3GD患者和HT甲减患者之婴儿哺乳和停止哺乳2个月后血液FT3、FT4、TSH结果比较。txt\\143_5.txt\t随机收集本科甲亢患者和甲减患者之婴儿各11例,月龄(5.0±3.0)个月,分别采集婴儿哺乳时期和停止哺乳2个月后血液txt\\135_6.txt\t(2)特殊人群:怀孕和哺乳、儿童和老人。 413711008 GO:0007595 Breast feeding NCIT:C25596 y CDMO:CDMO_0002797 术语在线 性别 男女两性存在的多种特征性差异。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t运动方式和运动量的选择应该个体化,根据性别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好制订适当的运动方案。再根据患者身高、体重、性别、年龄、活动量、应激状况等进行系数调整(表9)。txt\\151_8.txt\tMIS的增龄趋势有性别差异,男性中MIS检出率均随年龄增长而升高,但女性中此趋势不明显;且各年龄段男性的MIS检出率均高于女性(图1)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在二级预防中也未发现阿司匹林有性别差异[228]。证据显示了阿司匹林疗效的性别差异:在男性显著降低ASCVD事件，而在女性则显著降低脑卒中，但在严重心血管事件方面无性别差异。txt\\142_6.txt\t校正年龄、性别和体重指数后,ALT与IFG存在较强相关性(r=0.04,P<0.01)。txt\\156_6.txt\t居民超重、肥胖及中心性肥胖患病率均存在着性别差异,男性高于女性(均P<0.05)。 txt\\132_18.txt\t调整年龄、性别后,出生体重每增加1000g患2型糖尿病风险的OR值为0.75(95%CI0.70~0.81)。txt\\129_5.txt\t这种差别可能与不同性别人群其内源性性激素水平的差异有关。txt\\152_17_2.txt\t建立一个餐后高血糖的预测模型,仅利用性别、年龄、身高、体重、血压、脉搏、病史特点等指标,无需空腹血糖、血脂等血液学检查指标,更简单。txt\\135_6.txt\t本研究将受试者按性别分类进行分析却发现,经过短期极低热量限食,与2型糖尿病相关各项指标在男女两组间的改变未见统计学差异。txt\\129_5.txt\t不同性别人群校正上述因素之后,血压对NOD的发病风险仍有明显统计学意义,尤其对女性影响更显著。 txt\\144_12.txt\t4组的性别、年龄、BMI及臀围差异均无统计学意义,而在糖尿病病程及合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的比例上存在统计学差异。 263495000 sexuality, sex, gender, human sexuality NCIT:C17357 GSSO:000419 y CDMO:CDMO_0002799 科普中国科学百科 西格列汀 西格列汀属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，可单独应用，或与其他口服降糖药组成复方药物治疗2型糖尿病，其优点是安全性好，低血糖及体重增加的不良反应发生率低。 12.4 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t利拉鲁肽1.8mg/d较西格列汀100mg/d多降低HbA1c0.67%,体重多下降2.09kg[247]。在心血管安全性方面,沙格列汀、阿格列汀、西格列汀、利格列汀的CVOT研究结果均显示,不增加T2DM患者3P或4P主要心血管不良事件(MACE)风险及死亡风险[197-200]。在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。txt\\11.txt\t目前西格列汀、利格列汀和沙格列汀在美国FDA和欧洲EMA均获批了与胰岛素的联用适应证。txt\\155_21.txt\t9697和0.1060),但艾格列净降低空腹血糖的有效性则优于西格列汀(两种剂量均P<0.0001)。txt\\129_1.txt\t重要的是,维格列汀对胰升糖素的抑制作用是血糖依赖性的,低血糖状态下,西格列汀并不会抑制低血糖对抗调节激素(包括胰升糖素、儿茶酚胺类激素、皮质醇等)的分泌[49]。txt\\129_1.txt\t由此可见,西格列汀在T1DM患者中的疗效仍需扩大样本量,延长研究期限,进一步探索。txt\\129_1.txt\t后期扩大样本(n=125),延长试验时间(16周),治疗组与对照组按1:1的比例进行随机双盲平行研究,西格列汀却对T1DM患者的胰岛素用量、血糖控制并无显著性影响,而仅仅在C肽阳性T1DM亚群中显示出降低血糖趋势,该趋势并无统计学意义[44]。txt\\132_21.txt\t[关键词]糖尿病,2型;胰升糖素样肽-1;二肽基肽酶-4;西格列汀。txt\\127_21.txt\tPratley等[39]研究发现,在治疗26周后,西格列汀较利拉鲁肽有更好的降压效果,而治疗1年后情况相反,接受利拉鲁肽治疗的患者血压下降则更明显。txt\\127_21.txt\t(三)对血压的影响动物试验显示西格列汀能使自发性高血压大鼠血压下降[34]。txt\\128_14.txt\tLIRA-DPP-4i研究是在LEAD项目基础上进行的一项头对头研究,比较利拉鲁肽与西格列汀的疗效和安全性。txt\\24_3.txt\tTECOS研究[24]显示,在有心血管病史的T2DM患者中,西格列汀不增加心力衰竭住院风险。txt\\146_15.txt\t本研究结果显示,低浓度的脂多糖对β细胞有明显的促增殖作用,而西格列汀单独作用下对β细胞增殖无明显影响,且不同浓度的西格列汀对脂多糖的促增殖作用均无协同或抑制作用。txt\\129_1.txt\t结果显示,西格列汀(100mg/d)能够减少餐时胰岛素用量,并显著改善血糖控制,但效果并不突出[平均血糖浓度降低0.6mmol/L,P=0.012;HBA1C降低(0.27±0.11)%,P=0.025][43]。txt\\33.txt\t(4)格列喹酮与二肽基肽酶-郁抑制剂(DPP-4i)联合:格列喹酮与西格列汀联合治疗初诊2型糖尿病患者的研究结果显示:联合用药治疗后患者平均血糖为FPG6.5mmol/L、PPG7.3mmol/L、HBA1C6.2%,降糖效果优于单用西格列汀(P<0.01),无低血糖发生,且能够改善胰岛素抵抗[26]。txt\\10.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\150_17.txt\t结果显示,与基线值相比,两组患者的血糖均显著改善,伏格列波糖对FMD无明显影响,而西格列汀组患者的FMD降低51%。txt\\11.txt\t目前在中国获批与二甲双胍联合应用的DPP-4抑制剂有沙格列汀、维格列汀、阿格列汀、西格列汀。txt\\11.txt\t药物说明书和国内外指南认为西格列汀、沙格列汀、维格列汀以及阿格列汀在轻度肾功能不全的患者中不需要调整剂量,但对于中到重度肾功能不全的患者需要减少剂量,利格列汀不需要调整剂量。txt\\128_20_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\128_20_4.txt\t在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时,应注意按照药物说明书来减少药物剂量。txt\\7.txt\t目前在中国已上市的DPP-4抑制剂药物有西格列汀(sitagliptin,商品名捷诺维)、沙格列汀(saxagliptin,商品名安立泽)、维格列汀(vildagliptin,商品名佳维乐)、利格列汀(1inagliptin,商品名欧唐宁)和阿格列汀(alogliptin,商品名尼欣那)。txt\\11.txt\t单药治疗目前在中国,西格列汀、维格列汀、阿格列汀和沙格列汀已获批了单药治疗的适应证,可用于饮食和运动治疗基础上不能良好控制血糖的2型糖尿病患者。txt\\11.txt\t利格列汀、西格列汀和沙格列汀在FDA和EMA均获得了与胰岛素和二甲双胍的联合使用适应证。txt\\129_1.txt\t这促使了两类药物的诞生:对DPP-4具有一定抗性的长效GLP-1受体激动剂(或GLP-1类似物,包括艾塞那肽、利拉鲁肽等,表1)以及DPP-4抑制剂(包括西格列汀、维格列汀等,表2),前者需皮下注射,后者为口服用药,这两类药物均能加强肠促胰岛素的作用。txt\\11.txt\tFDA已经批准西格列汀、利格列汀和沙格列汀与磺脲类药物的联合使用,但是上述药物尚未在中国申请与磺脲类药物的联合使用。txt\\8.txt\t5.二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:目前我国上市的药物有西格列汀、维格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利格列汀。txt\\159_3.txt\t目前在国内已经上市了2种胰升糖素样肽1受体激动剂(glucagon-likepeptide-1receptoragonists,GLP-1RA):包括艾塞那肽(exenatide)和利拉鲁肽(liraglutide),5种二肽基肽酶郁抑制剂(dipeptidylpeptidase-4inhibitor,DPP-4i):包括西格列汀(sitagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、利格列汀(linagliptin)和阿格列汀(alogliptin),以及2种复方制剂(表1)。","txt\\19.txt\t和5种DPP一4抑制剂(西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀和阿格列汀)(见表1)。txt\\127_21.txt\t研究表明,西格列汀能增加了SDF-1α的水平,并增加血中内皮祖细胞数量,在内皮损伤的早期即起到修复作用[10]。txt\\159_4.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。txt\\132_21.txt\t已经上市的DPP-4抑制剂包括西格列汀、维格列汀和沙格列汀等,当然还将会有其它新的制剂被研制和开发。txt\\9_2.txt\t4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀和利格列汀。txt\\2.txt\t目前在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀和利格列汀[36]。 24 100 423307000 100 CHEBI:40237 sitagliptin NCIT:C73838 y CDMO:CDMO_0002800 术语在线 高脂血症 高血脂 由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常的病理状态。可表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或两者兼有。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时改善高血压、高血脂、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t总体目标是:通过饮食控制和体育锻炼取得和维持标准体重，使血糖处于正常水平，同时改善高血压、高血脂、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱，防止及延缓慢性并发症的发生。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 针对的合并疾病：高脂血症。txt\\155_6.txt\t目前,关于高脂血症与甲状腺癌的复发率、生存率的关系研究甚少,需要更进一步的临床研究证实停用甲状腺激素所致的高脂血症与DTC患者预后的关系。 txt\\145_7.txt\t并排除痛风、高血压、冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤等疾病。txt\\131_14.txt\t伴随疾病:当伴有高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病、尿路感染等疾病时更易发病,Rastogi等[13]研究结果显示伴有尿路感染的患者发病的风险增加4倍,可能与尿频、增加了液体的摄入有关,而且尿路感染多发生于老年人,本身发病风险较高。txt\\126_8.txt\t小而密LDL-C是目前已知能致动脉粥样硬化的脂质蛋白,而在高脂血症中小而密LDL-C是RBP4形成氧化LDL-C的中间体,因此当血脂异常时RBP4形成小而密LDL-C增多,RBP4直接或间接地参与动脉粥样硬化的发生[23]。 txt\\128_14.txt\t而肥胖尤其是内脏型肥胖增加了2型糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化的发病风险[4]。 txt\\123_26.txt\t5~4.5mIU/L之间者,已有大量的研究证实,治疗对动脉粥样硬化的危险因素如高脂血症、内皮功能损伤、血管内膜增厚等有获益作用。txt\\138_8.txt\t长期炎症和各种细胞因子、缺血缺氧的刺激,高血糖、高脂血症、酸性代谢产物增加、血流动力学改变导致肾小球系膜细胞增殖,加速肾间质纤维化和肾小球硬化,使肾功能恶化[12]。 txt\\145_7.txt\t同时,痛风也是一种代谢性疾病,研究已证实,其与肥胖、高血压、高脂血症及高钙血症显著相关[3-5]。 txt\\28.txt\t伴有高脂血症的患者,可考虑使用非诺贝特或他汀类药物,但两者的降尿酸作用都较弱。txt\\134_12.txt\t有研究报道,高脂血症与膳食、生活方式和体重指数密切相关[19]。txt\\157_10.txt\tOzder等[2]发现高脂血症的发生与HBA1C控制不佳有关。txt\\128_17.txt\t因此,老年人接受他汀治疗的绝对受益和相对受益都是肯定的,建议所有合并高脂血症的老年人都应接受他汀治疗,除非存在特殊禁忌[12]。 txt\\9_3.txt\t糖尿病患者出现肾病综合征和肾功能不全,又会进一步加重高脂血症。 txt\\126_1.txt\t2.对血脂异常的影响:高脂血症是动脉粥样硬化发生和发展最关键的因素。 txt\\136_15.txt\tRoos等[8]研究发现正常低限的游离甲状腺素水平与高脂血症存在明显的相关性。txt\\135_18.txt\t脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化形成的重要因素之一,高脂血症可引起血管内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化的发生。txt\\140_16.txt\t高尿酸血症已成为代谢综合征的组分之一[1-13],与肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、糖代谢紊乱等相互影响[11,12]。txt\\131_14.txt\t对于合并使用ACEI、ARB、SSRI等药物或伴有高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病、尿路感染等疾病时,在整个服药过程中都应密切随访,观察患者有无低钠血症的临床表现。txt\\158_3.txt\t蓄积于腹部的内脏脂肪(visceraladiposetissue)与一系列代谢异常如高脂血症,高血糖甚至2型糖尿病,高尿酸血症等正相关。 txt\\141_10.txt\t脂肪代谢紊乱日久,会造成糖代谢、嘌呤代谢的紊乱,导致合并高脂血症、高尿酸血症,糖尿病、心脑血管疾病的风险也日益增加。txt\\139_14.txt\t低氧是糖尿病患者体内继发于高血糖、高晚期糖基化终末产物、高脂血症、高粘血症以及血液流变学异常等多种危险因素基础上的一种常见病理状态,可引发一系列病理生理反应。 txt\\131_3.txt\t一般观察指标:采集所有调查对象的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、脑卒中病史等;测量收缩压、舒张压、身高、体重,并计算体重指数。txt\\155_18.txt\t相较于非手术治疗,减重手术治疗肥胖具有更持久而显著的减重效果,并能显著改善肥胖相关疾病如糖尿病、高脂血症、高血压等[2]。 HLD 55822004 HP:0003077 Hyperlipidemia, lipidemia, lipemia NCIT:C34707 DOID:1168 MONDO:0021187 y MP:0001548 TXPO:0005043 CDMO:CDMO_0002801 专家 小腿皮肤 小腿部分的皮肤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t干燥、脱屑：好发于秋冬季节，检查患者小腿皮肤干燥情况，是否有一层皮屑。 75144006 UBERON:0004264 lower leg skin, Skin of lower leg y CDMO:CDMO_0002802 术语在线 贫血 外周血中单位容积内血红蛋白(Hb)的浓度、红细胞(RBC)计数及血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区正常标准的现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tHbA1c因孕中晚期红细胞转换速度加快，以及受妊娠期贫血影响， HbA1c常常被低估，GDM应用价值有限。出现CKD相关的代谢紊乱，如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的。txt\\149_16.txt\t除了下肢的血管和神经病变,糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常,这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合,甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。 txt\\130_21.txt\t甲减孕妇更易罹患流产,贫血,妊高症,胎盘早剥,产后出血等产科合并症。 txt\\146_1.txt\tCCVD、营养不良以外的其他CKD并发症进行评估:包括代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、慢性肾脏疾病-矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)、继发性甲状旁腺功能亢进等,具体评估指标、评估时机、监测频率详见表4。 txt\\150_18.txt\t霉酚酸酯具有高效免疫活性,但主要不良反应为消化道症状以及骨髓造血系统相关症状如贫血、白细胞减少及机会性感染。 txt\\17.txt\t在低血压、组织低灌注、贫血以及高血脂、高胆红素血症等代谢异常的情况下,指血血糖准确性下降,应使用动脉血气监测血糖。txt\\136_14.txt\t而CKD晚期患者,常因贫血等因素导致HBA1C水平无法真实反映患者的血糖控制。 txt\\128_20_3.txt\t对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者,HBA1C的检测结果是不可靠的。txt\\131_24.txt\t给予利尿,营养心肌,抗感染,血液透析,纠正贫血等对症支持治疗,患者心功能和肾功能明显好转。 txt\\153_2.txt\t2.管理内容:(1)孕前管理:孕前保健包括发现孕前糖尿病、识别GDM危险因素及筛查营养不良、贫血、超重/肥胖、高血压和甲状腺功能障碍等影响母亲和子代健康的疾病,GDM患者的产后管理实际也是下次妊娠的孕前保健。txt\\31.txt\t在用二甲双胍治疗的患者,尤其伴有贫血或周围神经病变的患者,应该考虑定期监测维生素B12的水平[2]。txt\\138_22.txt\t睾酮下降可能与脂肪增加、肌肉减少、乏力、抑郁、贫血、勃起障碍等症状有关,因而睾酮替代治疗的益处为骨密度、肌肉量和力量轻度增加;以及可能的向心性肥胖、胰岛素抵抗、勃起功能障碍及认知功能的改善。 271737000 HP:0001903 anemia, anaemia NCIT:C2869 DOID:2355 MONDO:0002280 SYMP:0000208 OMIT:0002148 y MP:0001577 CDMO:CDMO_0002803 术语在线 新生儿缺血缺氧性脑病 循环或呼吸功能衰竭引起的急性缺血缺氧导致的脑损害。见于心肌梗死或室性心律失常、溺水、气管异物引起的窒息等。临床表现取决于缺氧的严重程度及时间，表现为反应迟钝、嗜睡，严重者出现惊厥、昏迷、去脑强直，甚至死亡。循环或呼吸功能衰竭引起的急性缺血缺氧导致的脑损害。见于心肌梗死或室性心律失常、溺水、气管异物引起的窒息等。临床表现取决于缺氧的严重程度及时间，表现为反应迟钝、嗜睡，严重者出现惊厥、昏迷、去脑强直，甚至死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t巨大儿可引发的肩难产、新生儿缺血缺氧性脑病、骨折甚至死亡等。 Orphanet:137577 1144223007 Hypoxic ischemic encephalopathy of newborn, Neonatal hypoxic ischemic encephalopathy NCIT:C119751 y CDMO:CDMO_0002804 眼球内陷 眼球下陷 眼窝凹陷 眼球位置后退称为眼球内陷。眼球内陷指的是由于眼球以外的原因所致的眼球内陷，必须与眼球缩小的病变（小眼球、眼球萎缩、眼球痨）和随同发生的睑裂缩小所引起的眼球位置后退区别开来。 科普中国科学百科 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 80093006 HP:0000490 endophthalmos，enophthalmos NCIT:C79552 DOID:11175 MONDO:0001210 OMIT:0016476 y OAE:0006034 MP:0006198 CDMO:CDMO_0002805 术语在线 尺神经 发自臂丛内侧束的神经。在腋动脉和腋静脉之间出腋窝后，沿肱动脉内侧、肱二头肌内侧沟下行至肱骨内上髁后方的尺神经沟，在尺侧腕屈肌和指深屈肌间下行至桡腕关节上方发出手背支后，主干在豌豆骨桡侧分为深、浅两支，经掌腱膜深面、腕管浅面进入手掌。其主要支配尺侧腕屈肌、指深屈肌的尺侧半及部分手内肌和手部尺侧半感觉。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经等。txt\\4.txt\t糖尿病单神经病或多发单神经病:以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见,常隐袭发病,也有急性起病者。txt\\34.txt\t此外,复方丹参滴丸可以改善血瘀型糖尿病周围神经病变的血瘀症状,提高周围神经传导速度包括尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫后神经的运动传导速度和感觉传导速度,有治疗和延缓其发展的作用[39]。txt\\157_3.txt\t检测双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓总神经、双侧胫神经的运动神经传导速度(Motornerveconductionvelocity,MCV)以及双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经的感觉神经传导速度(Sensorynerveconductionvelocity,SCV)。txt\\157_3.txt\t六、糖尿病患者同名神经男、女NCV的比较结果将387例糖尿病患者分为男性和女性2组,其中男性210例,女性177例,分别比较正中神经、尺神经、腓肠神经SCV以及正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经MCV的异常率,左、右两侧分开计算比较。 58696008 UBERON:0001494 ulnar nerve，Structure of ulnar nerve FMA:37319 NCIT:C52807 OMIT:0015295 y CDMO:CDMO_0002806 术语在线 应激性高血糖 暂时性血糖增高 在应激源和损伤因子，如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、失血等强烈刺激下，内分泌系统能协助维持机体的自稳性，但内分泌反应又可加重应激时的代谢紊乱，其显著特点为血糖升高和高糖性高渗血症。除血糖升高外，其葡萄糖耐量下降，血中胰岛素浓度升高，外周组织对胰岛素敏感性和反应性下降。1877年由伯纳德（ Bernard）首次报道。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖升高，不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查， 再确定糖代谢状态。糖化白蛋白(GA)可用于糖尿病筛查，并辅助鉴别急性应激如外伤、感染等所导致的应激性高血糖。新诊断的糖尿病患者HbA1c>=6.5%;而应激性高血糖患者的HbA1c水平一般不高,血糖的水平通常随导致血糖升高的急危重症的出现而升高,并随急危重症的缓解而恢复正常[507]。在上述情况下检测HbA1c有助于鉴别应激性高血糖和糖尿病。造成高血糖的原因既可以是由于已知的或未诊断的糖尿病,也可以是由于急危重症所致的应激性高血糖。txt\\17.txt\t单纯应激性高血糖者HBA1Cc正常。 txt\\134_15.txt\t上述结果显示,在败血症并发应激性高血糖时,与普通大鼠相比,2型糖尿病大鼠促炎因子释放减少,抗炎因子释放增加,初步说明其对炎症反应耐受性更高,因此引起炎症失控性扩散的可能性更小。 txt\\134_15.txt\tICU高血糖患者使用胰岛素治疗,可以在迅速降糖的同时直接发挥抗炎和保护血管内皮细胞的作用,因此是目前控制应激性高血糖的首选治疗措施[16-19]。 txt\\17.txt\t围术期血糖管理的基本原则识别围术期血糖异常的高危人群围术期血糖异常以高血糖为主,可分为合并糖尿病的高血糖和应激性高血糖两类(stress-inducedhyperglycemia)。txt\\134_15.txt\t上述研究提示,危重疾病伴发应激性高血糖时,既往糖尿病状态对患者可能具有保护作用。 txt\\134_15.txt\t[关键词]应激性高血糖;糖尿病,2型;炎症反应;氧化应激txt\\134_15.txt\t由于单纯性应激性高血糖的患者对血糖波动的耐受水平更低,在急性刺激下炎症反应的程度更加剧烈,且不易引起临床医师的足够重视,一方面提示我们应当对该类患者在入院后给予更多的重视和及早的干预,另一方面也意味着该类患者能够从胰岛素治疗中受益更多。txt\\17.txt\t应激性高血糖的患者可选择单次或间断静脉推注胰岛素,如血糖仍高,则予持续泵注。 txt\\134_15.txt\t在重症监护病房(ICU)败血症患者中,并发应激性高血糖的情况比较常见,患者的年龄、免疫功能水平、长期酗酒与否都将影响患者的预后情况。 txt\\134_15.txt\t但事实上,汇总不同国别、不同人种、不同疾病种类和严重程度的ICU患者的资料发现,单纯性应激性高血糖患者较糖尿病应激性高血糖患者发生不良结局的风险反而更高[1-3]。 237624007 Metabolic stress hyperglycemia, stress hyperglycemia y CDMO:CDMO_0002807 中国2型糖尿病防治指南（2017年版） 糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡主要指糖尿病患者在周围神经病变和周围血管病变的基础上，出现由甲沟炎、足癣、磨破、烫伤、处理老茧不当等原因所造成的足部感染、化脓、溃烂等难以愈合的伤口表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t2012 至 2013 年的调查发现我国糖尿病足溃疡患者的总截肢 ( 趾 ) 率降至 19.03%，其中大截肢率 2.14%，小截肢 ( 趾 ) 率 16.88% [343] ;糖尿病足溃疡患者的年死亡率为 14.4%[341]，而截肢 ( 包括大截肢和小截肢 ) 后的 5 年 死亡率高达 40%[344]。因此，预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率及死亡率。Texas分级法是由美国Texas SanAntonio 大学 Lavery 等提出的，此分级方法从病变程度和病因两个方面对糖尿病足溃疡及坏疽进行评估，更好地体现了创面感染和缺血的情况，相对于Wagner分级在评价创面的严重性和预测肢体预后方面更好。彻底的糖尿病足溃疡的清创，有利于溃疡愈合。所有糖尿病足溃疡怀疑严重肢体缺血(CLI)存在时,应尽早完成血管评估,并尽快完成血管重建手术,可显著减少大截肢手术的发生,提高患者的生存质量。我国2004、2012年两次糖尿病足调查结果显示,糖尿病足合并LEAD者分别为62.9%和59.0%,表明糖尿病合并LEAD是糖尿病足溃疡(DFU)发生的重要病因之一[423]。糖尿病足溃疡的治疗强调多学科协作诊治(B)。txt\\149_16.txt\t除少数外部损伤因素很大的糖尿病足溃疡外,绝大多数的糖尿病足溃疡,是由于神经病变不能感知微小损伤;局部微循环障碍,微小损伤导致的局部不能形成急性炎症反应,最终成为慢性炎症,使损伤发展成溃疡[9]。 txt\\149_16.txt\t除了下肢的血管和神经病变,糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常,这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合,甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。 txt\\149_16.txt\t从糖尿病足溃疡的发病原因与发病机制不难发现,实际上,这是一种全身性疾病。txt\\128_20_7.txt\t(四)糖尿病足溃疡的治疗首先要鉴别溃疡的性质:神经性溃疡常见于反复受压的部位,如跖骨头的足底面、胼胝的中央,常伴有感觉的缺失或异常,而局部供血是好的。txt\\128_20_7.txt\t糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。 txt\\139_6.txt\t糖尿病足溃疡(diabeticfootulcer,DFU)作为糖尿病的严重并发症之一,因其患者数量不断增加、治疗困难和较高的致残致死率而越来越受到重视[1,2]。txt\\139_7.txt\t糖尿病足溃疡感染(diabeticfootinfection,DFI)的病原菌种类非常多,不少是条件致病菌和耐药菌,其中,金黄色葡萄球菌是足溃疡感染的最常见菌种之一[3,4]。 txt\\134_16.txt\t糖尿病足溃疡是糖尿病严重的并发症之一,常导致患者截肢、致残、致死[5]。 txt\\149_16.txt\t糖尿病足溃疡是糖尿病的晚期并发症[1]。txt\\139_7.txt\t5%~10%的糖尿病患者并发足溃疡,其中超过90%的糖尿病足溃疡(diabeticfootulcer,DFU)患者存在不同程度的感染,后者往往是导致截肢和死亡的主要原因[1,2]。 txt\\139_7.txt\t因此在糖尿病足溃疡伴发感染时,早期诊断、及时进行病原学检查、有针对性的抗感染治疗对控制病情的发展、减少不良预后,包括耐药菌的产生尤为重要。 DFU 371087003 diabetic foot ulcer, diabetic foot, Diabetic Feet MedDRA:10060734 EFO:1001459 OMIT:0018020 y CDMO:CDMO_0002808 科普中国科学百科 牙龈炎 牙龈病是局限于牙龈组织的病变，其中最为常见的是慢性龈缘炎，又称边缘性龈炎、单纯性龈炎，属于“仅与牙菌斑有关的牙龈炎”，是菌斑性牙龈炎中最常见的疾病。牙龈的炎症主要位于游离龈和龈乳头。也就是大家常说的牙龈炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病口腔疾病的种类(1)牙龈炎和牙周炎。控制感染:因口腔颌面部感染极易扩散，因此对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制，防止炎症进一步蔓延导致病情恶化，可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。17.8.1糖尿病口腔疾病的种类17.8.1.1牙龈炎和牙周炎。txt\\128_20_10.txt\t3.控制感染:因口腔颌面部感染极易扩散,因此对牙龈炎、颌面部感染等应积极控制,防止炎症进一步蔓延导致病情恶化,可在病原微生物检查的基础上选择合适的抗菌素。txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 66383009 HP:0000230 Gingivitis NCIT:C34636 DOID:3087 MONDO:0002508 OMIT:0007086 y OAE:0008109 CDMO:CDMO_0002809 专家 阿比鲁肽注射液 活性成分为阿比鲁肽的注射液，用于治疗2型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一些在中国尚未上市的GLP-1RA也显示了良好的降糖疗效和心血管获益,如司美格鲁肽(Semaglutide)[250]、口服司美格鲁肽[251]、阿比鲁肽(Abiglutide)[108]等 786718009 albiglutide Pen Injector, Albiglutide only product in parenteral dose form DRON:00731401 y CDMO:CDMO_0002810 专家 心脏手术 用手术操作治疗心脏或大血管外伤、心脏畸形和心脏疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对多数住院围手术期糖尿病患者推荐的血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L[516-519],对少数患者如低血糖风险低、拟行心脏手术者及其他精细手术者可建议更为严格的血糖控制目标6.1~7.8mmol/L[520-521]。txt\\17.txt\t尽管目前的结论主要来源于对ICU重症患者以及体外循环心脏手术患者的研究,对一般外科手术患者的理想血糖值尚缺乏高级别的研究证据,但采用适当宽松的血糖控制目标已得到了广泛的共识[1,43]。 64915003 MAXO:0025001 cardiac surgery, Operation on heart，Cardiac surgery procedure NCIT:C157806 y CDMO:CDMO_0002811 科普中国 大肠杆菌 又叫大肠埃希氏菌，Escherich在1885年发现的。大肠杆菌是条件致病菌，在一定条件下可以引起人和多种动物发生胃肠道感染或尿道等多种局部组织器官感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌;其次为革兰阳性球菌和真菌。txt\\138_14.txt\t3T3-L1前体脂肪细胞株及293T细胞购自上海细胞生物研究所。大肠杆菌感受态细胞DH5α及PLJM1-NRGI-GFP、PLJM1载体由南京医科大学分子遗传研究室李建民教授馈赠。txt\\128_20_10.txt\t常见的致病菌是大肠杆菌及克雷伯杆菌。 112283007 Escherichia coli NCIT:C14206 DRON:00018778 OMIT:0006157 y NCBITaxon:562 CDMO:CDMO_0002812 专家 每日膳食纤维摄入量 每日摄入的食物中所含膳食纤维的量。 成人每天膳食纤维摄入量应>14 g/1000 kcal。 Essential dietary fiber measured intake in 24 hours, Daily dietary fiber intake y CDMO:CDMO_0002813 专家 高血糖危象 高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）和高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status, HHS），临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，且血糖≥16.7mmol/L，应考虑高血糖危象，尽快进行转诊。转诊前应建立静脉通道，给予静脉滴注生理盐水补液治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血糖降至 16.7 mmol/L 时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02~0.05U·kg^-1·h^-1，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在 13.9~16.7 mmoL/L，直至HHS高血糖危象缓解。HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常。txt\\137_12.txt\t有高血糖的典型症状或高血糖危象,随机血糖>=11.1mmol/L,如无明确的高血糖症状,结果应重复检测确认。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心、呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者,且血糖≥16.7mmol/L,应考虑高血糖危象,尽快转诊。 txt\\132_1.txt\t2012年颁布的《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,为高血糖危象的临床诊治提供了重要参考。 txt\\129_2.txt\t同时对于宽松血糖管理的患者,应避免感染和高血糖危象的风险增加。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t同时续以葡萄糖溶液静滴,并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度,使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L,直至HHS高血糖危象缓解。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t二、高血糖危象处理高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)和高血糖高渗状态(hyperglycemichyperosmolarstatus,HHS)。 txt\\132_1.txt\t酮体监测是高血糖危象诊疗的重要一环,随着诊疗技术的发展,目前已有多种酮体监测方法,这些方法各有特点或局限性,医生需要结合临床情况更合理地运用酮体监测手段。 txt\\132_1.txt\t(三)老年糖尿病酮症老年糖尿病患者常见的高血糖危象包括DKA以及高渗状态,糖尿病高渗在老年人中更容易出现[16]。 txt\\132_1.txt\t英国成人DKA指南[4]和《中国高血糖危象诊断与治疗指南》[5]将血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测荻以上)作为DKA诊断的三大重要标准之一,后者还建议随机血糖反复高于13.9mmol/L的患者进行床旁血酮检测,以筛查DK及DKA的状态。 441656006 Hyperglycemic crisis due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002815 有来医生 膀胱功能障碍 所谓膀胱功能障碍就是不能自主的把尿从膀胱里排出去。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t泌尿生殖系统自主神经病变:膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。txt\\149_17.txt\t对于此患者,除了有糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋等主要表现外,尚存在尿潴留,由于Wolfram综合征为神经退行性疾病,且泌尿系超声示:膀胱肌小梁增生,故考虑尿潴留为神经源性和肌肉源性膀胱功能障碍共同作用的结果。 40492006 Bladder dysfunction y OAE:0004484 CDMO:CDMO_0002816 术语在线 过敏反应 过敏 过敏症 已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素治疗的全身副作用主要包括低血糖反应、水肿、屈光不正和过敏反应。txt\\34.txt\t过敏患者禁用西洛他唑成人每次口服50~100mg,每日2次主要不良反应为头痛、头晕及心悸等,个别患者可出现血压偏高已服用抗凝药或抗血小板药物者,严重肝、肾功能不全者,白细胞减少者禁用抗凝血药低分子肝素抗凝4100~5000AXaIU,每日1次,不超过10d。txt\\19.txt\t禁用于对该类产品活性成分或任何其他辅料过敏者。 txt\\34.txt\t5mL,肌内注射,每日1次或隔日1次偶有轻微皮疹、皮肤瘙痒等过敏现象和胃部不适、倦怠感,停药后即可消失出血性疾病的急性期禁用前列地尔一般常用5~10μg加入生理盐水中缓慢静注,每日1次。 txt\\130_12.txt\t无低血糖、水肿、过敏等其他不良反应。txt\\154_9.txt\t否认过敏史,否认家族内相同疾病病史。 txt\\28.txt\t禁忌证:对本品中任何成分过敏者。txt\\123_5.txt\t(3)过敏、恶心、畏食等其他不良反应[9]。 39579001 anaphylaxis, anaphylactic response NCIT:C107101 MONDO:0100053 OMIT:0002116 y OAE:0002118 CDMO:CDMO_0002817 术语在线 紫癜 以皮肤、黏膜出现暗紫色斑块为主要表现的出血性疾病。斑块一般直径3～5 mm，通常不高出皮面，按压不褪色。与血小板减少、血小板功能异常和血管壁异常相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t极少数患者使用胰岛素后可出现荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜等，个别甚至可出现过敏性休克。txt\\34.txt\t在血透中,通过血管内注射给药低分子量肝素治疗时,极少数患者出现皮肤坏死,一般发生在注射部位,其先兆表现为紫癜、浸润或疼痛性红斑,有或没有临床症状。 423902002 HP:0000979 purpura NCIT:C78787 DOID:3326 MONDO:0002610 OMIT:0012631 y MP:0011515 CDMO:CDMO_0002818 紫绀 发绀 由于血氧含量不足，血液中还原性血红蛋白增多，导致口唇等黏膜呈现青紫色的现象。 txt\\123_5.txt\t68例患儿中,62例首发症状为无热抽搐,4例首发症状为发绀,2例首发症状为反应弱。txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中至重度可有腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，最后可导致昏迷及休克。txt\\143_16.txt\t发育正常,体型肥胖,全身未见紫绀,无满月脸、水牛背。 3415004 HP:0000961 cyanosis NCIT:C26737 SYMP:0000537 OMIT:0004780 y OAE:0000549 MP:0001575 CDMO:CDMO_0002819 术语在线 荨麻疹 由于皮肤受刺激，小血管反应性扩张及渗透性增加而引起的变态反应性损害。常为一种局限性水肿反应，可呈风团样。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t极少数患者使用胰岛素后可出现荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜等，个别甚至可出现过敏性休克。txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。 txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。txt\\7.txt\te.利格列汀治疗的临床研究中报告的其他不良反应有高敏反应(例如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应)。 txt\\151_3.txt\tMMI相关不良反应包括荨麻疹、关节痛、粒细胞减少、肝损伤、血管炎等[22-27],MMI不良反应发生的频率为1%~30%,且与剂量有关[5,7,22]。 126485001 HP:0001025 urticaria, wind patches NCIT:C3432 DOID:1555 MONDO:0005492 SYMP:0000434 EFO:0005531 OMIT:0015416 y CDMO:CDMO_0002821 术语在线 过敏性休克 因机体对某种物质产生变态反应而引起的休克。属于Ⅰ型变态反应。以休克为主要表现，严重者1 h内可致死亡。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t极少数患者使用胰岛素后可出现荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜等，个别甚至可出现过敏性休克。 735173007 HP:0100845 anaphylactic shock, allergic shock, Shock due to anaphylaxis NCIT:C50460 SYMP:0000895 y OAE:0002109 CDMO:CDMO_0002822 专家 口唇樱红 口唇呈现樱桃红色。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t患者多具有烦渴、多饮、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，也可因上述症状加重而就诊；可出现呼吸深快，呼气有烂苹果味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状，病情严重时有尿量减少、皮肤粘膜干燥、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷等失水表现，甚至出现昏迷。 Cherry red lips y CDMO:CDMO_0002823 术语在线 心动过缓 成人清醒时心率小于60次/分的状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM合并甲减时，大部分无典型临床表现，仅少部分可出现无痛性甲状腺肿、体重增加、生长发育迟缓、乏力、纳差、便秘、畏冷、嗜睡和心动过缓等，血糖控制一般不受到显著影响。 48867003 HP:0001662 bradycardia NCIT:C37920 SYMP:0000231 CVDO:0000139 OMIT:0003275 y CDMO:CDMO_0002824 术语在线 甲状腺肿 甲状腺体积增大的病理现象。包括无特异病因(如青春期甲状腺肿)，或有致病因素(如碘缺乏性甲状腺肿)，几乎任何甲状腺疾病都会引起该现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM合并甲减时，大部分无典型临床表现，仅少部分可出现无痛性甲状腺肿、体重增加、生长发育迟缓、乏力、纳差、便秘、畏冷、嗜睡和心动过缓等，血糖控制一般不受到显著影响。txt\\130_21.txt\t美国临床生化研究院提出,妊娠期甲状腺各项指标的参考范围应基于以下人群得出:(1)妊娠妇女样本量至少120例;(2)需排除甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidaseantibody,TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulinantibody,TgAb)阳性者;(3)排除有甲状腺疾病既往史和家族史者;(4)排除甲状腺肿;(5)排除服用可影响甲状腺功能的药物(除外雌激素)。txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。txt\\139_21.txt\t单结节的甲状腺肿推荐采用甲状腺叶切除加峡部切除,多结节性甲状腺肿(MNGs)采用甲状腺(次)全切除术。 txt\\139_21.txt\t4放射性碘治疗:适应证是高功能或有症状的甲状腺肿,既往行手术治疗或有手术风险的患者。txt\\151_4.txt\t经体检和实验室检查,排除有甲状腺疾病个人史或家族史、服用甲状腺激素类药物、抗甲状腺药物及影响甲状腺功能的药物(避孕药或雌激素,糖皮质激素,抗癫痫药,碘剂)、有可见或可触及的甲状腺肿、内分泌肿瘤史、严重的肝肾等非甲状腺疾病、怀孕或产后1年内、TSH在正常参考值范围(0.35~4.94mIU/L)之外、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性(>=5.61IU/ml)者。txt\\141_3.txt\t(2)既往无甲状腺疾病和自身免疫病史、外科检查无可触及性甲状腺肿,并在本市居住满5年并签署知情同意书,留有详细联系方式并最终能查到妊娠结局,选取信息完整的1786名孕妇纳入本研究。txt\\123_26.txt\t根据NHANES3,在排除那些存在甲状腺疾病或甲状腺肿以及正在服用甲状腺药物后,在非妊娠状态、实验室指标未提示存在甲亢或甲减、未检测出TgAb或TPOAb异常升高、未服用雌激素、雄激素或锂的健康人群中所获得TSH的正常上限值为4.12mIU/L,此结果在随后Hanford甲状腺疾病研究中被证实。txt\\146_22.txt\t244例患者在RAI或手术治疗前完成抗体检测,对他们的进一步分析显示:甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSIg)或TRAb阳性者更易出现眼病,而TgAb阳性者甲状腺肿患病率更高,但抗体阳性不能预测眼病或甲状腺肿。txt\\136_24.txt\t甲状腺肿是最常见的(65%~95%),其次是多动症(33%~68%)和心动过速(33%~75%)[3]。 3716002 HP:0000853 goiter, thyroid enlargement NCIT:C26785 DOID:12176 MONDO:0005397 EFO:0004283 OMIT:0007230 y CDMO:CDMO_0002826 术语在线 发育迟缓 生长发育迟缓 生长迟缓 年龄别身高、体重低于同年龄、同性别参照人群值的中位数减2个标准差的状况。主要反映儿童慢性长期营养不良。 txt\\136_24.txt\t尽管生长迟缓,但是其他激素和血清胰岛素样生长因子-1水平是正常的,血清硒、硒蛋白P和其他硒蛋白浓度降低。 txt\\157_2.txt\tTurner综合征患者代谢综合征发生率及其特点:Turner综合征即先天性卵巢发育不全综合征,其除了主要表现为性发育障碍和生长迟缓外,代谢综合征组分如肥胖、糖代谢异常等的发生率也高于正常人群。 txt\\130_9.txt\t对象和方法一、对象2010年至2013年因生长迟缓来本院儿科内分泌专科就诊的患儿47例,经临床表现和外周血染色体核型分析确诊TS。 txt\\157_15.txt\t结果一、糖尿病难愈创面大鼠模型1.动物模型的稳定性:65只实验组大鼠一次性腹腔注射STZ后,随着病程的进展,逐渐出现多饮、多食、多尿、消瘦、生长迟缓、毛发竖立无光泽、精神萎糜、反应迟钝、活动减少、蜷卧拱背等症状。 txt\\136_24.txt\t2.TRα基因突变:近年来,Bochukova等[7,8]报道了3例TRα基因显性负性突变引起的RTH患儿,患儿出现典型的甲状腺功能减退的临床特征(生长迟缓、发育滞后、骨骼发育不良和严重的便秘),但循环中TH和TSH水平却接近正常。 txt\\130_9.txt\tTurner综合征(Turnersyndrome,TS)即先天性卵巢发育不全综合征,源于一条X染色体的部分或完全性缺失所致,以继发性征发育障碍和生长迟缓为主要临床特征。 txt\\147_12.txt\t1例女性PRL瘤病史9个月,无闭经溢乳,但视力下降明显;1例NFA合并闭经溢乳(PRL为58.42μg//L);1例13岁男性Rathke囊肿合并生长发育迟缓。 txt\\136_24.txt\t女性患儿在胎儿期表现正常,足月妊娠并自然经阴道分娩,出生时体重、身长和头围均在正常范围内,早期不出现任何临床症状,但随着年龄增长,出现生长发育迟缓,骨龄延迟等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM合并甲减时，大部分无典型临床表现，仅少部分可出现无痛性甲状腺肿、体重增加、生长发育迟缓、乏力、纳差、便秘、畏冷、嗜睡和心动过缓等，血糖控制一般不受到显著影响。 444896005 HP:0001263 growth retardation NCIT:C78328 y CDMO:CDMO_0002827 术语在线 畏寒 畏冷 自觉怕冷，加衣被或近火取暖，采取保暖措施，身体发冷的感觉可以缓解的表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM合并甲减时，大部分无典型临床表现，仅少部分可出现无痛性甲状腺肿、体重增加、生长发育迟缓、乏力、纳差、便秘、畏冷、嗜睡和心动过缓等，血糖控制一般不受到显著影响。 fear of cold y CDMO:CDMO_0002828 有来医生 瞳孔扩大 瞳孔散大 正常情况下，我们的瞳孔直径大约在2-4mm左右，如果瞳孔直径变大，称为瞳孔扩大。 txt\\133_14.txt\t该例患者病史有以下特点:起病急,最初为头痛,检查鼻腔内见黑色干酪样物及脓性分泌物,4周内即出现发热,感染波及眼眶,引起眶周持续性肿胀,病变侵及第2、第4、第6对颅神经时,出现瞳孔散大、眼球固定、凸眼或上睑下垂,视力下降。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t中至重度可有腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，最后可导致昏迷及休克。 37125009 HP:0011499 Dilated pupil, Mydriasis, Mydriatic pupil, Pupil dilated, Pupil dilation, Wide pupil SYMP:0000254 OMIT:0016506 y OAE:0000589 MP:0002546 CDMO:CDMO_0002829 专家 肌张力下降 骨骼肌维持静态姿势的收缩力降低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t中至重度可有腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，最后可导致昏迷及休克。txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次/min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 398151007 Decreased muscle tone, Hypotonia y CDMO:CDMO_0002830 术语在线 发病率 一定期间（一般为一年）内，特定人群中某病新发病例出现的频率。是反映疾病对人群健康影响和描述疾病分布状态的一项测量指标。发病率=（某时期内某人群中某病新病例人数/同时期内暴露人口数）×K（K=100%、1000‰、10000/万或100 000//10万等）。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tT1DM的发病率在全球亦呈显著上升趋势。这些研究发现T1DM的发病率受季节、饮食、地区、年龄、性别以及种族遗传等因素的影响。txt\\128_15.txt\t老年糖尿病患者是指60岁及以上(西方>65岁)的糖尿病患者,在老年人中发病率约为20%,老年糖尿病患者有其特殊性,因而增加药物治疗方案的选择难度,并且由于个体差异较大,很难制定统一的治疗方案,因而需要制定个体化治疗方案。 txt\\138_6.txt\t大量研究表明,妊娠合并甲减可影响胎儿大脑发育,与妊娠流产率、早产率及新生儿发病率相关[1]。 txt\\155_6.txt\t近年来,甲状腺癌的发病率呈明显上升趋势,并有年轻化的倾向[5]。txt\\129_22.txt\t相比非老年人,老年人血脂异常发病率更高,危害更大。 txt\\143_21.txt\t在APS-2的主要组成成分中,Addison病的发病率为70%~100%,AITD约为70%,而1型糖尿病则为41%~52%[5]。txt\\145_7.txt\t由于基因及环境因素如高蛋白(瘦肉和海鲜)与酒精(主要是啤酒)的共同影响,近年来痛风的发病率显著增加。txt\\134_5.txt\t2型糖尿病和骨质疏松是常见的老年性疾病,尽管骨质疏松发病率女性高于男性,但近年来男性骨质疏松也开始受到越来越多的关注,研究发现糖尿病患者无论男性还是女性,骨折风险均高于正常人[1,2]。txt\\135_18.txt\t糖尿病是一种困扰全球的慢性代谢性疾病,其发病率逐年上升。txt\\148_19.txt\t大样本研究显示过低的血糖与HBA1C标准虽然可以降低慢性并发症的发病率,但可能提高低血糖风险,使总体死亡率上升[9]。txt\\144_22.txt\t随着生活水平的提高和生活方式的改变,2型糖尿病的发病率日益增高,严重危害着人们的生命。 txt\\140_5.txt\t结肠癌为常见的消化系统恶性肿瘤之一,近年来在全球的发病率呈明显的上升趋势。 txt\\140_9.txt\t糖尿病是外周动脉病变的主要危险因素之一,2型糖尿病患者外周动脉病变发病率较非糖尿病者高20倍[8]。 txt\\131_6.txt\t结论正常高值血压是影响糖尿病人群高血压发病的独立危险因素,其高血压发病率随年龄增加而递增。 161168008 incidence rate, Morbidity NCIT:C53348 y OBCS:0000052 CDMO:CDMO_0002831 术语在线 季节 一年内气候有明显差异的几个不同阶段。一般划分为春、夏、秋、冬四季。在四季不明显的地区，则划分成二季或三季，如干季、雨季、凉季等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t这些研究发现T1DM的发病率受季节、饮食、地区、年龄、性别以及种族遗传等因素的影响。T1DM的发病具有一定的季节性北半球的病例发病高峰多在12月至次年2月，而南半球多在6月至8月。txt\\135_9.txt\t不同季节孕妇25(OH)D平均水平分别为春(3~5月)(13.17±5.56)ng/ml,夏(6~8月)(24.15±9.61)ng/ml,秋(9~11月)(18.59±7.39)ng/ml,冬(12~2月)(13.44±5.15)ng/ml,夏季高于其他季节(P<0.01)。txt\\138_7.txt\t人骨钙素水平受多重因素影响,包括营养状态、年龄、性别、吸烟状态、季节、运动、雌二醇水平等[2,3]。txt\\135_9.txt\t本研究显示维生素D水平随季节变化而变化,夏季维生素D水平明显高于其他季节,冬春季维生素D水平偏低。txt\\124_7.txt\t本研究仍存在一些局限性:(1)未评估季节对维生素D的影响;(2)未评估不同患者日晒时间和维生素D摄入量的差别;(3)未评估生活方式对BMI的影响;(4)病例对照研究中肥胖组的样本量偏小。txt\\135_9.txt\t纬度、季节、日照时间、肤色深浅、饮食习惯和生活习惯均为维生素D不足与缺乏的常见影响因素。txt\\135_9.txt\t二、不同季节25(OH)D水平春、夏、秋、冬25(OH)D平均水平分别为(13.17±5.56)、(24.15±9.61)、(18.59±7.39)和(13.44±5.15)ng/ml。txt\\135_9.txt\t其中夏季高于其他季节(P<0.01),秋季高于冬、春季25(OH)D水平(P<0.01),冬、春季间无统计学差异(P>0.05,表2)。txt\\135_9.txt\t澳大利亚悉尼东南部的研究显示,孕妇的25(OH)D的水平随季节变化,夏季达最高值,晚冬及早春达最低水平[4];美国北部孕妇研究也显示维生素D水平在夏季最高,冬春季最低[14]。txt\\129_19.txt\t老年糖尿病患者经常出现颈动脉僵硬,使得压力感受器敏感性降低,可引起血压调节功能减退,使得血压受体位、季节及进食等因素的影响较一般高血压患者明显。txt\\135_9.txt\t季节分春(3~5月)、夏(6~8月)、秋(9~11月)、冬(12~2月)。txt\\127_22.txt\t但两者发病年龄分别为58岁和62岁,明显高于文献所报道的平均发病年龄(39.1岁),另外发病月份接近,在10月前后,与日本报道的好发季节(5月)也有所不同。txt\\143_10.txt\t腰围是公认的评价腹型肥胖的简易指标,但仍受季节民俗等影响在临床推广有一定局限,而体重指数对区域性脂肪的分布评价不敏感,腰围身高比值的测定在预测心血管风险的发生中近年来受到重视。 season NCIT:C94729 y CDMO:CDMO_0002832 百度百科 种族 种族又称做人种，是在体质形态上具有某些共同遗传特征的人群。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t1.3.4中国人T2DM的遗传易感性T2DM的遗传易感性存在种族差异。这些研究发现T1DM的发病率受季节、饮食、地区、年龄、性别以及种族遗传等因素的影响。txt\\135_11.txt\t肥胖的流行受多种因素的影响,包括地域差异、社会经济状况、膳食结构、种族差异、性别及年龄等。txt\\146_17.txt\t2型糖尿病的家族聚集性、同卵双生子发病的高度一致性以及在某些种族人群中的高发病率均强烈提示遗传因素在其发生发展中发挥着至关重要的作用。txt\\148_19.txt\tHBA1C还存在种族差异,亚洲人群的值要高于欧洲白人。 txt\\152_8.txt\t代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是多种代谢危险因素在个体内同时聚集的状态[1],MS的发生与地域、种族、经济状况有关。txt\\135_11.txt\t因此,临床工作中诊断胰岛素抵抗的腰围切点需要综合考虑种族、性别及年龄等因素。txt\\134_19.txt\t初潮年龄对糖尿病患病的影响可能存在着种族差异性。txt\\129_20.txt\t血压、血糖、血脂、年龄、遗传易感性、种族等为糖尿病肾病的重要影响因素。txt\\136_12.txt\t此外,不同种族之间Fetuin-A水平也可能存在差异,Mehrotra等[9]研究显示,拉丁美洲的DN患者Fetuin-A平均水平显著高于非裔美国人中的DN患者。 这些研究发现T1DM的发病率受季节、饮食、地区、年龄、性别以及种族遗传等因素的影响。 103579009 race NCIT:C17049 GSSO:002199 y CDMO:CDMO_0002833 术语在线 地区 较大范围的地域。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c≥6.5%[22]。我国各地区患病率有差异,平均为17.5%[529]。在发达国家及地区居住的华人糖尿病的患病率显著高于高加索人[6]。我国糖尿病患病率仍在上升,2015至2017年达到11.2%,各民族有较大差异,各地区之间也存在差异。T2DM自我管理处方使得糖尿病教育管理的标准化和同质化成为可能,让偏远地区的患者有机会获得同质化医疗保健,尤其在疫情期间,线上管理减少了糖尿病患者交叉感染的机会,但其作用仍存在局限性[93-95]。txt\\146_2.txt\t近年来,NAFLD的患病率在亚太地区(包括中国)呈上升趋势[1]。txt\\147_11.txt\t结果显示该地区高尿酸血症患病率为18.85%,高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和估计的肾小球滤过率低者合并高尿酸血症的风险增加。txt\\134_12.txt\t全部的研究对象均为广西南宁地区居民。txt\\138_9.txt\t对于血尿酸水平与MS的关系研究报道不一[3,4],提示其在不同地区、不同特征、不同环境因素人群中的表现可能有差异。txt\\128_20_2.txt\t2011年WHO也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。txt\\134_12.txt\t同样Chu等[17]对1743例中国台湾地区男性的HUA与心血管病危险因素之间关系研究中发现,血清尿酸浓度与TC、TG呈正相关,尿酸浓度每增加1mg/dl则相应地增加TC2.1mg/dl、TG5.4mg/dl。txt\\155_6.txt\t美国SEER数据库显示,2009年美国甲状腺癌发病率为14.3/10万[6],国内流行病学调查显示青岛地区乳头状甲状腺癌的发病率呈逐年递增的趋势[7]。 txt\\157_5.txt\t受试者均为在新疆地区长期居住的维吾尔族居民,相互之间没有血缘关系。txt\\142_12.txt\tNAFLD患病率的上升与这些地区的中心性肥胖、2型糖尿病、代谢综合征患病率上升相一致。txt\\123_26.txt\t《指南》指出,在全世界范围内环境中碘缺乏仍是造成甲状腺机能减退最常见的原因,而在一些碘比较充裕的地区导致甲减的最主要原因则为AITDs,其在女性中的发病率要比男性高5~10倍。txt\\132_4.txt\t讨论不同的MS诊断标准有不同的特点和适用人群,其患病率随地区和种族不同而存在差异。txt\\131_25.txt\t内分泌性腺疾病的患病率虽然低,但是由于我国人口基数大,性腺疾病患者绝对数量并不少,而不同地区之间医疗水平差距大,基层内分泌专科医生对于性腺疾病的诊断和治疗缺乏深入了解。txt\\128_20_1.txt\t2007至2008年CDS在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示,在20岁以上的人群中,糖尿病患病率为9.7%,糖尿病前期的比例为15.5%,糖尿病患者中仅有40%获得诊断。txt\\132_6.txt\t讨论新疆维吾尔族主要聚集在喀什地区,有其独特的生活习惯和环境。txt\\123_11.txt\t讨论基于以往的研究多数关注高尿酸的致病性研究,且样本例数多少不一,而本研究为新疆地区中青年大样本健康体检人群探讨生理血清尿酸水平与肾小球滤过率相关性研究。 txt\\158_20.txt\t注册代表600余人来自中国大陆地区所有省份。txt\\125_13.txt\t为掌握维吾尔族居民血脂异常患病分布特点及其影响因素,本研究于2010年对新疆喀什地区伽师县3442名维吾尔族居民进行调查,现将结果报告如下。txt\\138_20.txt\t我国其他地区的调查,临床甲减患病率为0.27%~2.05%,亚临床甲减患病率为0.91%~5.96%[1,2],江苏地区亚临床甲减的患病率男性高达8.1%,女性10.8%[3]。txt\\134_12.txt\t结果提示广西南宁地区高尿酸血症患病率较高,高尿酸水平与血脂异常密切相关。txt\\145_7.txt\t本研究仅对山东沿海地区人群进行统计分析,存在一定局限性,可在不同地域人群中进行相关研究,以消除地域所致的偏倚。txt\\147_11.txt\t所以,较好的控制血尿酸水平,不仅能降低该地区人群高血压的患病率,也对高血压患者的降压治疗带来更好的获益。txt\\41.txt\t胰岛素促泌剂与其他药物联合使用时应选择作用机制互补的降糖药物,这样既增强药物降糖效果又减少了各自的剂量及体重增加、严重低血糖等不良反应的发生率,同时要评估联合用药的成本-效益因素,充分考虑患者的经济承受能力和用药的依从性,特别是经济欠发达和农村地区患者[1]。txt\\124_7.txt\t结论(1)上海地区45岁以上妇女BMI与维生素D水平密切相关,但肥胖和维生素D缺乏的因果关系有待进一步研究。txt\\128_20_2.txt\t发达国家和地区的华人糖尿病的患病率和发病率高于白种人,也支持中国人是糖尿病易感人群。txt\\140_2.txt\t2011年发表于AnnalsOncology的亚太地区关于糖尿病与恶性肿瘤发病关联的大型多中心队列研究纳入了367361名研究对象,揭示了亚太地区糖尿病患者较非糖尿病患者具有更高的恶性肿瘤发生风险(HR=1.23,95%CI1.12~1.35)[8]。 txt\\140_2.txt\t2.中国不同地区人群代谢状况评估及诊断切点探讨:通过对社区人群数据的分析,REACTION研究试图在中国人群中探讨一些代谢性疾病新的诊断切点,包括HBA1C、腰臀围等[13-16]。txt\\130_21.txt\t在碘充足地区,妊娠甲减亦会影响后代的IQ,降低其学习能力。txt\\140_3.txt\t就我国的糖尿病患病特点而言,城市、经济发达地区、老年人、男性超过50岁、女性超过60岁者患病率更高。txt\\143_3.txt\t新疆×犁地区哈萨克族[12],和田地区维吾尔族[9]和田晓琴等[13]糖尿病患病率调查均显示糖尿病的患病率随着年龄的增大而增加且45岁以上人群糖尿病患病率增加更加显著。txt\\125_13.txt\t三、讨论血脂异常是多种心脑血管疾病的危险因素,受先天因素、饮食习惯、生活行为等诸多因素的影响,因此存在着明显的年龄、性别、地区和种族差异。txt\\134_12.txt\tChen等[7]对中国台湾地区人群研究中发现,HUA与性别具有很强的相关性,男性HUA的风险为女性的5.19倍。txt\\140_7.txt\t本研究人群中代谢综合征占29.8%,代谢综合征前期占31.6%,表明本地区大多数人处于一定的代谢紊乱状态。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的地区可开展糖尿病前期人群的干预管理。txt\\123_26.txt\t另外,此正常上限值应以年龄为基础,种族、性别也应考虑在其中,并且,不可以应用于碘缺乏地区。txt\\153_2.txt\t目前国际上存在多种妊娠期高血糖的诊疗标准,在某些地区甚至内分泌科和产科使用的诊疗标准也不相同。 42798000 PATO:0001323 area NCIT:C25244 EFO:0001696 y CDMO:CDMO_0002834 术语在线 环境 生物生存的空间以及空间中直接或间接影响生物生活和发展的外部条件的总和。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前认为儿童和青少年T1DM是在遗传易感性的基础上，外界环境因素[化学和(或)病毒]引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，引起胰岛素分泌绝对不足，需要终生 胰岛素替代治疗。糖尿病肾病的危险因素包括 不良生活习惯、年龄、病程、血糖、血压、肥胖(尤其是腹型肥 胖)、血脂、尿酸、环境污染物等。一方面，糖尿病是口腔疾病发生的危险因素，糖尿病患者的唾液 量减少、流率减慢，唾液内葡萄糖浓度升高，唾液pH值下降，使口腔的自洁力下降，口腔内环境改变，易引起各种病原微生物的滋生和繁殖，导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏 膜炎、龋病等)。保持口腔环境清洁，去除局部刺激因素，如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。txt\\138_17.txt\t欧洲和亚洲国家不同的遗传/环境交互影响可能是造成东西方T1DM发病率巨大差异的原因之一[16]。txt\\130_24_1.txt\tGLUT-2依赖的神经葡萄糖传感是代谢性疾病发病过程中基因-环境相互作用的一个重要场所。txt\\142_7.txt\t2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)都是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的疾病,与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相关,其发生还存在一定的性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1]。txt\\155_18.txt\t目前研究已发现RYGB术后,患者肠道环境发生了根本性的改变。 txt\\138_9.txt\t对于血尿酸水平与MS的关系研究报道不一[3,4],提示其在不同地区、不同特征、不同环境因素人群中的表现可能有差异。txt\\154_14.txt\t三、宿主基因与肠道菌群除了饮食习惯和生活环境,不同个体的宿主基因构成也会影响肠道微生物组成。txt\\132_6.txt\t喀什气候干燥,交通不便,生活环境恶劣,经济较为落后,当地居民一日三餐中至少两餐为烤馕,并且加入大量盐分,碳水化合物摄入多,而脂质和蛋白质类摄入少,营养比例不均衡。 txt\\129_15.txt\t高糖环境中,血管紧张素2诱导PTHrP上调,之后诱导TGF-β1和p27Kip1的表达。txt\\145_7.txt\t由于基因及环境因素如高蛋白(瘦肉和海鲜)与酒精(主要是啤酒)的共同影响,近年来痛风的发病率显著增加。 txt\\30_1.txt\t二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。 txt\\156_19.txt\t检验家庭环境下夜间人工胰岛的2项多中心随机试验均与SAP比较,分别在16例青少年1型糖尿病进行持续3周[26]、24例成人1型糖尿病进行持续4周[27]的研究。txt\\156_12.txt\t说明利拉鲁肽在高糖环境下能够促进成骨细胞的分化,与上述研究观点一致。 txt\\134_19.txt\t一、初潮年龄初潮年龄与遗传以及多种环境因素有关,因此差异较大。txt\\127_17.txt\t但胰岛素抵抗发病机制复杂,本研究仅选用3T3-L1脂肪细胞株体外培养进行研究,不能完全模拟人体内环境,不能完全解释TSH在机体内脂肪组织的甲状腺以外效应,有待于在今后研究中进一步完善。txt\\127_2.txt\t另外,遗传和环境条件交互作用可促进NASH的发生。 txt\\130_24_1.txt\t四、胰岛功能研究的建议和展望唤醒β细胞,需要以整体的观念研究β细胞功能,营造胰岛β细胞功能恢复的内外环境。 txt\\128_20_9.txt\t(一)1型糖尿病目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。 txt\\132_6.txt\t讨论新疆维吾尔族主要聚集在喀什地区,有其独特的生活习惯和环境。txt\\138_17.txt\t欧洲和亚洲国家不同的遗传/环境交互影响可能是造成东西方T1DM发病率巨大差异的原因之一[16]。txt\\131_14.txt\t其原因目前尚不明确,可能与此类人群体液总量较少,调节机体内环境稳态的功能降低有关。 txt\\137_2.txt\t由于在骨髓这个独特的微环境中,脂肪与骨骼的细胞和间质血管并存,棕色脂肪组织的形成过程会生成一个缺氧的梯度,这给软骨细胞化和骨形成创造了条件[9]。txt\\142_12.txt\tNAFLD的发生、发展涉及到遗传、环境和生活方式等诸多因素,研究认为其与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病等有关,被认为是代谢综合征的肝脏表现[3]。 276339004 environment，surrounding NCIT:C16551 OMIT:0006019 y CDMO:CDMO_0002835 术语在线 药疹 药物性皮炎 由药物引起的皮肤和黏膜的过敏性反应，是药物不良反应的一种表现。 28926001 drug eruption, dermatitis medica-mentosa, dermatitis medicamento-sa y OAE:0000889 CDMO:CDMO_0002836 科普中国 皮肤病 皮肤疾病 皮肤病变 皮肤病是发生在皮肤和皮肤附属器官疾病的总称。 txt\\148_10.txt\tHBA1C采用DREWSCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪用高压液相法测定。3.诊断标准:PPP:糖尿病患者胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损,排除其他皮肤疾病存在。 txt\\7.txt\t建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况。 txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。 txt\\131_1.txt\t指南要求对PCOS患者进行全面的皮肤病变的评估,但因评估存在一定的主观性,对于激素避孕药治疗无反应的痤疮及脱发,需请皮肤科医师会诊。 txt\\131_1.txt\t二、相关临床问题的认识1.皮肤病变:多毛、痤疮和雄激素性脱发是典型的高雄激素血症的皮肤表现,在合并肥胖的PCOS患者中还可见到黑棘皮症。 95320005 dermatosis, Disorder of skin, Skin disorder NCIT:C3371 DOID:37 MONDO:0005093 EFO:0000701 y CDMO:CDMO_0002837 术语在线 眼压 眼球内容物作用于眼球壁及内容物之间相互作用的压力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t随诊观察指标：包括一般性指标，如血糖（含HbA1C）、血脂、血压、体重、肾病、糖尿病病程、及用药史等；和眼部指标如视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）。txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 IOP 41633001 1.47-2.79kPa (11-21mmHg) Intraocular pressure NCIT:C87143 y CDMO:CDMO_0002838 Intraocular pressure test, intraocular pressure measurement 科普中国 眼压检查 检查眼球内部的压力，检测方法主要有指测眼压法和眼压计测量法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t筛查及随诊眼科检查：一般眼科检查应包括视力、视野、眼压检查、扩瞳后裂隙灯下三面镜或前置镜检查、直接或间接眼镜检查。txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 252832004 EFO:0004695 y CDMO:CDMO_0002839 百度百科 乳制品 奶油制品 指的是使用牛乳或羊乳及其加工制品为主要原料，加入或不加入适量的维生素、矿物质和其他辅料，使用法律法规及标准规定所要求的条件，经加工制成的各种食品，也叫奶油制品。 txt\\30_1.txt\t可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。txt\\143_3.txt\t本研究调查哈萨克族主要膳食结构以牛羊肉、面食和酥油、奶疙瘩等乳制品为主。txt\\28.txt\t避免高蛋白饮食、海鲜、动物内脏、大量乳制品的食用。txt\\135_9.txt\t维生素D的膳食来源主要是脂肪鱼类、鳕鱼肝油和乳制品等,贵阳地区鱼类及乳制品的摄入不足现象普遍,且乳制品中不含强化维生素D,故估计孕妇每日维生素D补充量不足300IU。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。 1003736004 milk product, Mammalian milk based food, dairy products, dairy food product NCIT:C413 FOODON:00001256 OMIT:0004895 y CDMO:CDMO_0002840 CTLA4 CTLA4 Gene txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM发生甲状腺自身免疫紊乱的危险因素有年龄较大、女性、糖尿病病程长、携带有高滴度GADA及共同遗传易感基因如HLA-II、CTLA-4基因等T1DM中，甲状腺功能异常发生率高。txt\\127_9.txt\t4项研究发现CTLA-4基因外显子1+49位点A/G的G等位基因与GD相关[15-18]。 txt\\127_9.txt\t激活的T细胞大量分泌CTLA-4和CD28,CTLA-4和CD28竞争性地与B7分子结合,调节T细胞的免疫应答。txt\\127_9.txt\t可见,CTLA-4作为协同刺激信号抑制T细胞增殖、活化,诱导T细胞耐受。 txt\\127_9.txt\t选择正常体检人群作为对照,进行病例对照研究,分析CTLA-4基因多态性与GD发病的风险。 txt\\127_9.txt\t当APC上的B7分子低水平表达时,CTLA-4因与B7分子具有高亲和力而占优势,阻止T细胞的激活。txt\\127_9.txt\t在对GD的研究中,Yanagawa等[13]率先报道了CTLA-4基因多态性与GD有关,发现CTLA-4基因的3忆非翻译区存在一个(AT)n高度重复序列,其多态性变化与GD明显相关。txt\\141_20.txt\t目前已进入临床应用的CTLA-4阻断剂有Ipilimumab和Tremelimumab,多用于转移性黑色素细胞瘤及肾细胞癌、肺癌、前列腺癌和胰腺癌等几种晚期肿瘤的治疗,但抗肿瘤同时会引发一些自身免疫功能紊乱,即免疫相关不良反应(immune-relatedadverseevents,irAEs)[44-45]。 txt\\127_9.txt\t且GD的易感区段2q33与疾病相关的位点均位于CTLA-4基因区[9]。 txt\\127_9.txt\t但本文仅是基因多态性与疾病相关性的研究,进一步阐明rs231775和rs3087243多态性导致CTLA-4基因功能改变的分子机制,以及CTLA-4基因功能异常参与GD发病的机制,更有助于提高对GD发病的认识。 txt\\127_9.txt\t虽然本研究在一个较大的样本基础上,进行了CTLA-4基因对GD易感性的研究,证实了在中国汉族人群中,CTLA-4是GD的易感基因之一。txt\\127_9.txt\t其中研究最多的是CTLA-4基因,发现CTLA-4与1型糖尿病[10]、类风湿性关节炎[11]、系统性红斑狼疮[12]等其他自身免疫性疾病均相关,这表明CTLA-4是许多自身免疫性疾病的共同易感基因。 txt\\127_9.txt\t然而Cho等[14]对韩国GD患者的研究发现GD与CTLA-4基因(AT)n重复片段无相关性。txt\\127_9.txt\t以上表明不同种族对CTLA-4基因的易感性存在很大的差别。txt\\127_9.txt\t随后的热点重组图及LD分析发现,这些具有最显著P值的SNPs与CTLA-4基因形成了一个大的连锁区块 txt\\127_9.txt\t以往的研究发现2q33是GD的易感性区段,在人2q33染色体上CD28、CTLA-4和可诱导共刺激分子(inducibleco-stimulator,ICOS)3个基因依次排列,组成一个紧密连锁的基因簇,参与多个自身免疫性疾病及肿瘤的调节[6-8]。txt\\127_9.txt\t因此,本研究进一步选取了CTLA-4基因区的2个SNP位点rs231775和rs3087243进行了验证。 txt\\127_9.txt\t先前的研究发现,2q33为中国汉族人群的易感区段,在该区段包含3个相互关联,与免疫调节密切相关的基因:CD28、CTLA-4和ICOS。 txt\\127_9.txt\t人类CTLA-4基因由4个外显子和3个内含子组成。 NCIT:C28567 OGG:3000001493 HGNC:2505 OMIT:0031228 y CDMO:CDMO_0002842 术语在线 烟酰胺 尼克酰胺 烟酸的酰胺化合物。烟酰胺通过ATP作用，形成NAD＋(辅酶Ⅰ)或NADP＋(辅酶Ⅱ)，在许多生物氧化、还原反应中起传递电子和质子的作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t因此，目前认为烟酰胺并不能用于T1DM的二级预防。txt\\162_10.txt\tCaton等[8]发现富含果糖饮食喂养的小鼠胰岛素分泌受损,胰岛中IL-1β表达升高,而加入烟酰胺单核苷酸可下调IL-1β表达并修复被抑制的胰岛素分泌。 173196005 CHEBI:17154 nicotinamide, niacinamide NCIT:C2327 UPa:UPC00153 OMIT:0010559 y CDMO:CDMO_0002844 专家 低碳水化合物膳食 低碳水化合物饮食 低碳饮食 在饮食中严格地限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质和脂肪的摄入量。由美国人阿特金斯1972年在《阿特金斯医生的新饮食革命》中首次提出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对糖尿病患者来说，并不推荐特定的膳食模式。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)，同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。不建议长期采用极低碳水化合物膳食。 应该注意的是，T1DM患者在空腹、低碳水化合物饮食、持续运动锻炼、妊娠期间肠胃炎及酒精中毒时，血、尿酮水平会出现生理性升高。txt\\138_9.txt\t维吾尔族是新疆从游牧民族较早转为定居农业的民族之一,在生活方式和饮食习惯与汉族有一定的区别,体格特征也有一定区别,他们至今仍保留着许多游牧民族特有的风俗,有高脂肪、高蛋白、低碳水化合物饮食的特点,腹型肥胖在成人中较多见,这些都是代谢性疾病的诱因。txt\\128_20_4.txt\t(八)膳食模式不同的膳食干预模式,无论是地中海膳食、素食还是低碳水化合物饮食、低脂肪低能量饮食抑或高蛋白质饮食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,同时监测血脂、肾功能等变化。 txt\\131_21.txt\t虽然生酮饮食和低脂限食均可有效降低患者体重,但前者对体重、血脂、胰岛素敏感性等代谢指标的改善更佳;并且,低碳水化合物饮食能够引起机体慢性轻度酮症状态,酮体作用于中枢神经系统,引起饱感增强,摄食减少,使得儿童对限食的依从性增加。 txt\\147_19.txt\t在高碳水化合物饮食组,C等位基因携带者胰岛素水平和HOMA-IR改善更明显,而在低碳水化合物饮食组得到相反的结果。 txt\\19.txt\t为减少用药期间发生DKA的风险,建议在择期手术、剧烈体力活动(如马拉松)前24小时停用SGLT一2抑制剂,同时注意停药后的后续效应;避免停用胰岛素或过度减量;对于紧急手术或大的应激状态,需立即停用SGLT一2抑制剂,采用其他合适降糖措施;口服SGLT2抑制剂期间避免过多饮酒及极低碳水化合物饮食。 LCD 66539004 low carbohydrate diet, low carb diet OMIT:0024376 y CDMO:CDMO_0002845 家庭医生在线 儿科 儿科是指为各种儿童疾病提供治疗和预防措施,提高儿童身体、之力、适应能力等方面的生长发育水平的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议由内分泌科、儿科、心理科、营养科、眼科、肾内科、产科等多个专科医生以及糖尿病专业教育护士等组成，并根据患者不同时期，不同疾病状态的需要给予相关的、持续的专业辅导。txt\\132_1.txt\tDKA在儿科患者中的发病特征和严重性:DKA是儿童青少年1型糖尿病常见的急性重症并发症,可危及生命,儿童2型糖尿病和特殊类型糖尿病也可发生DKA[13,14]。txt\\31.txt\t据美国儿科协会2型糖尿病的指南[13],6~12岁儿童每日热量需控制在3765.6~5020.8kJ(900~1200kcal)为宜,13~18岁则需要每日5020.8kJ(1200kal)以上。 309945009 Pediatric department, Paediatric department y CDMO:CDMO_0002846 汉典 妇产科 医院中专门诊治妇女病及负责孕妇保健及辅助产妇分娩的科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\ttxt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由糖尿病医师和妇产科医师评估是否适于妊娠。txt\\131_25.txt\t七、PCOS的防治进展PCOS是一种多因素相互影响导致的以雄激素过多等为主要特征的内分泌性腺疾病,患者常分散就诊于内分泌、妇产科、皮肤科等。txt\\130_21.txt\t笔者认为在有条件的地区可于孕前或孕早期开展甲状腺疾病筛查,妇产科及内分泌科应充分合作,扩大宣传面,提高公众的认知度。txt\\131_11.txt\t一、对象和方法1.对象:选择自2011年1月至2011年12月在本院妇产科就诊并诊断为PCOS的患者92例,年龄16~33岁,平均(24.77±3.70)岁。 309942007 Obstetrics and gynecology department y CDMO:CDMO_0002847 百度百科 妇科 妇科是医疗机构的一个诊疗科室，是以诊疗女性妇科病为主的专业科室，分为西医妇科与中医妇科。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t由糖尿病医师和妇产科医师评估是否适于妊娠。txt\\144_10.txt\t姐妹3人的血雌二醇、孕激素水平均明显偏低,而LH、FSH值明显偏高,进一步行妇科彩超检查发现,三者的子宫均明显小于正常人,其中先证者未探及双侧卵巢回声(表1)。txt\\143_21.txt\t肝胆胰脾、泌尿系及妇科彩超未见明显异常。txt\\131_25.txt\t(3)性腺疾病的诊治涉及儿科、妇科、内分泌科、泌尿外科、整形外科等在内的多个学科。txt\\153_15.txt\t妇科彩超:幼稚型子宫。txt\\144_10.txt\t染色体核型为46XX,妇科彩超检查示:子宫和卵巢发育不全,肾上腺彩超见:右肾上腺一低回声区29mm×20mm,左肾上腺未见占位性病灶。 309943002 Gynecology department y CDMO:CDMO_0002848 汉典 产科 医院中负责孕妇孕期保健、辅助产妇分娩等的一个科室。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t降压过程中需与产科医师密切合作，判断有无子痫前期或更重的妊娠期高血压状态[539]。 由糖尿病医师和妇产科医师评估是否适于妊娠。txt\\132_8.txt\t三、讨论GDM是妊娠期间最常见的代谢性疾病之一,也是严重威胁母儿安危的产科并发症之一,因此,对GDM病因的探索显得十分重要。txt\\130_21.txt\t甲减孕妇更易罹患流产,贫血,妊高症,胎盘早剥,产后出血等产科合并症。 txt\\131_1.txt\t产科并发症:PCOS患者,特别是合并肥胖的患者存在着诸多产科并发症的危险因素,包括妊娠糖尿病(GDM),早产和先兆子痫。txt\\142_8.txt\t另外孕前TPOAb阳性在本院产科登记建卡并分娩,亦纳入观察对象,随访至产后6周。txt\\128_20_3.txt\t必要时还可增加眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师。 txt\\0.txt\t临床研究显示,相对于餐前血糖而言,餐后血糖的良好控制可更好地减少并发症,尤其是巨大儿出生;相对于餐后2h血糖,控制好餐后1h血糖,产科结局更好旧J。txt\\153_2.txt\t目前国际上存在多种妊娠期高血糖的诊疗标准,在某些地区甚至内分泌科和产科使用的诊疗标准也不相同。txt\\142_8.txt\t分娩结束,登记妊娠结局及产科并发症。txt\\153_2.txt\t指南制定时兼顾现实情况、可行性等因素,因此部分诊疗建议与最佳循证证据可能并不完全一致,未来需要更多的临床研究、成本效益分析模型来完善此全球标准,同时需要内分泌科、产科、营养科医生及糖尿病专职护士精诚合作,携手努力,才能更好地管理好妊娠期高血糖人群。txt\\142_8.txt\t4.不良妊娠结局与产科并发症定义:(1)流产:妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止者。 txt\\141_3.txt\t追踪随访所有孕妇的妊娠结局及产科并发症发生情况,进行统计分析。txt\\147_2.txt\t其因经典的促进子宫收缩和参与泌乳作用,被广泛应用于产科。 txt\\142_8.txt\t以上妊娠结局及产科并发症的诊断均由产科医生作出判断。 309944008 Obstetrics department y CDMO:CDMO_0002849 百度百科 心理科 临床心理科，是一个应用心理学的原理和方法，对智力、情绪、心理及行为问题进行理解、预测和干预，以及从事相关的研究、教学和心理服务的专业性机构。 txt\\158_20.txt\t治疗上需要整形外科、内分泌科、心理科等多学科长期合作。 建议由内分泌科、儿科、心理科、营养科、眼科、肾内科、产科等多个专科医生以及糖尿病专业教育护士等组成，并根据患者不同时期，不同疾病状态的需要给予相关的、持续的专业辅导。 Psychology Department y CDMO:CDMO_0002850 术语在线 低磷血症 成人血清磷浓度低于0.75 mmol/L，儿童血清磷浓度低于1.45 mmol/L的病理状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重的低磷血症可能引起细胞膜功能障碍，必要时补充磷，虽然没有证据表明磷的补充有任何益处，但如有充血性心力衰竭、贫血或其他缺氧情况时有使用磷酸盐的指证。txt\\131_14.txt\t2~3.4mmol/L;发生低镁血症者12例(30%),血镁浓度为0.6~1.23mmol/L;低磷血症5例(12.5%),血磷为1.7~2.4mmol/L。 4996001 HP:0002148 Hypophosphatemia NCIT:C37977 DOID:0050336 MONDO:0000313 OMIT:0017981 y OAE:0001062 CDMO:CDMO_0002851 百度百科 下肢坏疽 下肢干性坏疽 下肢干性坏疽是下肢局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM大血管并发症包括心、脑血管疾病及周围血管疾病，即冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽等。txt\\136_2.txt\t一、糖尿病主要血管并发症的发病率糖尿病患者比正常人更易产生动脉粥样硬化和组织梗死,而且发展迅速,从而导致冠心病、脑血管意外和下肢坏疽等,预后较差。 Gangrene of lower limb y CDMO:CDMO_0002852 百度百科 肾动脉硬化 肾动脉硬化是指由于肾动脉及分支和/或小动脉的硬化而影响肾血管功能的一类疾病。根据病情进展的快慢分为良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉性肾硬化。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管病变表现为大动脉的粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病变、肾动脉硬化及肢体动脉硬化。txt\\151_13.txt\t(2)趋化单核细胞,使单核细胞吸附脂蛋白(a)进入血管内皮细胞中,形成泡沫细胞,一起形成动脉粥样硬化斑块,导致肾动脉硬化,致肾小球内压增高、肾小球高滤过。 32916005 Renal arteriosclerosis, Arteriosclerosis of kidney y CDMO:CDMO_0002854 术语在线 动脉硬化 动脉硬化性血管病 一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管病变表现为大动脉的粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病变、肾动脉硬化及肢体动脉硬化。txt\\152_16.txt\tRAGE/CML-人血清白蛋白(humanserumalbumin,HAS)信号通过RAGE诱导的内质网应激激活NF-κB以促进VSMCs凋亡,上调caspase-9、Bcl-2蛋白表达可能在此过程中发挥着重要作用;Maltais等[30]利用CML-HAS来源的抗RAGE抗体以降低NF-κB活性及内质网应激,它可用于增加血管通透性,减轻动脉硬化及血管钙化。 txt\\134_3.txt\t同时由于ZBED3与LRP5/6结构及功能相似,而LRP5/6与动脉硬化、冠心病之间存在着直接关系[6],因此ZBED3可能通过这一机制导致血压的升高。txt\\138_24.txt\t分析原因,推测和老年人群的伴发疾病和伴随用药以及衰老本身导致的动脉硬化和心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低有关,使得儿茶酚胺过度分泌和交感神经兴奋的表现被掩盖。 txt\\139_14.txt\t因此,血管内皮细胞受损可以作为动脉硬化和血管并发症发生与发展的最早期血管损伤标志[4-6]。 txt\\129_18.txt\t维生素D还通过抑制平滑肌细胞迁移以及调控抗纤维化因子的形成减慢动脉硬化进程。 txt\\126_8.txt\t糖尿病大血管病变主要的病理基础是大中动脉粥样硬化,目前认为导致发生动脉硬化原因是炎症作用和血脂异常等传统危险因素[6]。txt\\129_18.txt\t维生素D与免疫系统细胞:先天性和获得性免疫应答反应动脉硬化过程均有涉及。 txt\\144_14.txt\t血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平降低可能与糖尿病患者发生动脉硬化密切相关[3]。 txt\\138_24.txt\t有研究指出高皮质醇血症能加重动脉硬化的发生和发展,从而增加冠心病发生的风险,即便是对于那些临床表现并不明显的患者亦是如此。txt\\129_18.txt\t维生素D可促进Th2的免疫应答,而减弱Th1免疫应答,发挥抗动脉硬化作用。txt\\156_8.txt\tLDL-C升高是公认的动脉硬化的危险因素,本研究的结果未显示LDL-C≥2.6mmol/L时AHI与ACR相关性更强,可能是受到样本量的限制而产生偏倚。txt\\129_18.txt\t而过量维生素D可增加血管平滑肌细胞的钙盐沉积致血管壁钙化,促动脉硬化形成[4]。txt\\144_13.txt\t糖尿病下肢动脉病变多数情况下是全身动脉病变的一部分,控制动脉硬化的多重危险因素是防治介入治疗后再狭窄的基础。txt\\158_9.txt\t此外,动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病[23],并且目前也有研究证明炎症标志物的变化与骨密度的变化是有相关性的[24],这些初步的研究结果表明,在脑血管动脉硬化的发病机制上,OPG水平与血管功能显著相关。 72092001 HP:0002634 arteriosclerosis, arteriosclerosis disorder NCIT:C34398 DOID:2349 MONDO:0002277 EFO:0009086 OMIT:0002547 y OAE:0002369 MP:0003991 CDMO:CDMO_0002855 专家 1型糖尿病并发症 1型糖尿病引起的疾病和症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM大血管并发症包括心、脑血管疾病及周围血管疾病，即冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽等。 420868002 Disorder due to type 1 diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0002856 科普中国 胃肠炎 肠胃炎 胃肠炎疾病是胃肠粘膜及其深层组织的出血性或坏死性炎症。胃肠炎通常因微生物感染引起，也可因化学毒物或药品导致。典型临床表现为腹泻、恶心、呕吐及腹痛。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t应该注意的是，T1DM患者在空腹、低碳水化合物饮食、持续运动锻炼、妊娠期间肠胃炎及酒精中毒时，血、尿酮水平会出现生理性升高。 GE 25374005 gastroenteritis, Inflammation of stomach and intestine NCIT:C34632 DOID:2326 MONDO:0002269 SYMP:0019159 EFO:1001463 OMIT:0006958 y OAE:0000496 CDMO:CDMO_0002858 术语在线 艾迪生病 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 由于双侧肾上腺皮质萎缩、结核等严重感染或肿瘤等引起肾上腺皮质严重破坏，多数是由于结核破坏了肾上腺皮质或双侧肾上腺皮质大部或全部切除所致，引起肾上腺皮质激素分泌不足所致的疾病。也可继发于下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及垂体分泌促肾上腺皮质激素不足所致，但由肾上腺本身引起者多见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。 Orphanet:85138 363732003 HP:0008207 Addison disease, chronic primary adrenal insufficiency, Primary adrenal insufficiency NCIT:C26689 DOID:13774 OMIT:0001657 y OAE:0007644 CDMO:CDMO_0002859 术语在线 自身免疫性甲状腺疾病 自身免疫性甲状腺病 在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发的一种器官特异性的自身免疫性疾病。其发生是遗传、环境、免疫因素共同作用的结果。主要包括格雷夫斯病(Graves disease, GD)、桥本甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis, HT)、特发性黏液水肿(idiopathic myxedema, IM)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。txt\\153_15.txt\t目前关于Turner综合征容易发生自身免疫性甲状腺疾病的机制尚无定论,较为公认假说是X染色体异常在自身免疫性疾病中起到了最主要作用[1,10],同时,雌激素有一定的免疫调节作用,Turner综合征患者雌激素水平缺乏将上调促炎性细胞因子活性、促进免疫T细胞的凋亡,这可能也是Turner综合征容易发生自身免疫性甲状腺疾病的重要原因[11-12]。txt\\127_8.txt\t这是生育期妇女最常见的自身免疫性甲状腺疾病,全球范围内报道的PPT发病率为1.1%~21.1%不等[2]。 txt\\134_4.txt\t目前的研究表明,Tfh细胞在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,如类风湿性关节炎、自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性肝炎等[4-6],但是否参与1型糖尿病的发病机制及抗体形成过程尚不明确。 txt\\151_17.txt\t它可与各种自身免疫性甲状腺疾病并发,Bartley等[1]总结120例GO中,90%为甲亢,1.0%为甲减,3.3%为桥本甲状腺炎,5.8%甲状腺功能正常。 txt\\128_20_9.txt\t4由于1型糖尿病常合并自身免疫性甲状腺疾病,因此在诊断时应测定促甲状腺激素和甲状腺自身抗体,若存在甲状腺功能减退,需用甲状腺激素替代治疗,以免影响其生长发育。txt\\145_7.txt\t研究已证实,维生素D缺乏与许多免疫性疾病有关,如自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病。txt\\144_12.txt\t维生素D可调节机体免疫,通过影响免疫状态而参与自身免疫性甲状腺疾病的发生[9]。 txt\\153_15.txt\t总的来说,Turner综合征发生自身免疫性甲状腺疾病的机制有待进一步研究。txt\\153_15.txt\t大量研究证实Turner综合征患者发生自身免疫性疾病的风险增加[3-4],不仅仅包括1型糖尿病,还包括自身免疫性甲状腺疾病[5],因此,在2007年Turner综合征学组提出的指南中建议所有Turner综合征的患者需持续监测甲状腺功能[6]。 txt\\145_19.txt\tGraves病是自身免疫性甲状腺疾病,可累及全身多个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统及消化系统。 txt\\130_21.txt\t一项不设盲的前瞻性研究显示,自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunein flammatory thyroid disease,AITD)母亲子代脐带血中自然杀伤细胞(NK细胞)增加30%,表达NK标记的T细胞亚群亦增加,而炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-12p70、干扰素γ(interferon-γ)及IL-1β均显著下降[28]。 AITD 66944004 autoimmune thyroid disease, autoimmune thyroiditis DOID:7188 MONDO:0005623 EFO:0006812 y OAE:0006728 CDMO:CDMO_0002860 术语在线 甲状腺炎 以炎症为主要表现的一组甲状腺疾病。有多种类型，按发病多少依次分为：自身免疫性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺炎。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t T1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。txt\\135_19.txt\t[关键词]格雷夫斯病;甲状腺炎,亚急性 txt\\127_10.txt\t本文所报道的3例患者有4个月到4年的反复诊治史,并曾分别被误诊为更年期综合征、甲状腺炎和浅表性胃炎。txt\\135_19.txt\t考虑到患者合并甲状腺炎,病程中有甲减的风险,故仅以较小剂量(5mg)起始,并密切随访甲状腺功能。txt\\127_10.txt\t均以乏力、体重下降起病,确诊前病程7个月到4年不等,多次辗转就诊,长期得不到正确诊断,分别误诊为更年期综合征、甲状腺炎和胃肠道疾病。txt\\127_9.txt\tTomer等[20]进一步研究发现CTLA-4与甲状腺产生的自身抗体相关,而CD28无相关性,他们还发现,虽然CTLA-4与产生甲状腺自身抗体相关,但是在GD和桥本氏甲状腺炎(HT)间没有差异。 82119001 HP:0100646 thyroiditis NCIT:C26894 DOID:7166 MONDO:0004126 OMIT:0014811 y OAE:0001847 CDMO:CDMO_0002861 术语在线 白癜风 一种常见的获得性色素脱失性皮肤黏膜疾病。发病机制不清，可能与遗传素质及多种内外因素导致黑色素细胞功能缺失有关。可发生于任何年龄，无性别差异。可发生于任何部位，但以暴露及摩擦损伤部位多见。典型皮损为境界清楚的色素脱失白斑，形态各异，中央可见散在的色素岛，皮损上的毛发也可变白。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。txt\\153_14.txt\t此外,腹腔疾病、幼年型类风湿性关节炎、阿狄森病、牛皮癣、白癜风和斑秃[13]也被报道。txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 56727007 HP:0001045 vitiligo NCIT:C26915 DOID:12306 MONDO:0008661 EFO:0003894 OMIT:0015649 y OAE:0002568 CDMO:CDMO_0002863 百度百科 鳕鱼肝油 鳕鱼肝油是冬天从高纬度的挪威等国的深海冷水中捕捞到的鳕鱼肝中提取的油脂，既含丰富的维生素A和D3，又含丰富的ω-3脂肪酸，同时具有鱼油和鱼肝油二者的功效，有"液体黄金"的美称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\tDASIY研究也证实鳕鱼肝油可降低T1DM的发病风险。txt\\135_9.txt\t维生素D的膳食来源主要是脂肪鱼类、鳕鱼肝油和乳制品等,贵阳地区鱼类及乳制品的摄入不足现象普遍,且乳制品中不含强化维生素D,故估计孕妇每日维生素D补充量不足300IU。 126082008 Cod liver oil NCIT:C65348 DRON:00014661 OMIT:0004370 y CDMO:CDMO_0002865 科普中国 牛奶蛋白 牛乳蛋白 牛奶蛋白又称牛乳蛋白，是牛奶中很多种蛋白质混合物总称。主要由酪蛋白（casein）和乳清蛋白（lactoal-bumin）两大部分组成。前者为牛奶在20℃，PH值4.6条件下沉淀下来的蛋白质，余下溶解于乳清的蛋白质均称为乳清蛋白。乳清蛋白则包括β-乳球蛋白、α-乳白蛋白、血清白蛋白和免疫球蛋白及其他微量蛋白，如含铜、锌-超氧化物歧化酶等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t一项进行中的大型研究TRIGR（Trial To Reduce Insulin-Dependent Diabetes in the Genetically at Risk）以伴有HLA易感基因的T1DM一级亲属为研究对象，研究过早暴露于牛乳蛋白是否会增加T1DM发生的危险，将在2013年及2017年得到结果。 10827009 milk protein, bovine milk protein y CDMO:CDMO_0002866 汉典 奶 乳 由乳腺分泌出的白色或略带黄色的液体,含有各种不同比例的脂肪、蛋白质、糖和无机盐。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者的饮食结构中,推荐以蛋、奶制品、动物肉类和大豆蛋白等优质蛋白为主。txt\\30_1.txt\t可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。txt\\31.txt\t建议碳水化合物来自于低GI,富含膳食纤维的食物,如全麦(全谷)粉、荞麦、粉丝、黑米、粟米等,以及蔬菜、水果、豆类和奶制品。 70813002 UBERON:0001913 milk FMA:62100 OMIT:0009946 y CDMO:CDMO_0002867 汉典 牛奶 母牛的乳腺分泌出的白色或略带黄色的流汁,用来哺育它们的幼畜,其中含有成为悬浮状的各种不同比例的脂肪、蛋白质、糖和无机盐 txt\\30_1.txt\t可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。txt\\123_17.txt\t各取40μg蛋白上样10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白后转到PVDF膜上,5%脱脂牛奶室温床封闭1h,一抗4°C孵育过夜。txt\\134_9.txt\t二、各因素与血压的线性相关分析初步分析显示吸烟、饮酒、体育活动、是否补充钙剂和维生素D、饮用牛奶等生活方式以及血尿酸水平与血压无相关性,年龄、BMI、2hPG、TG、血清胰岛素与收缩压呈正相关,相关系数依次为0.45、0.411、0.302、0.194、0.176(均P<0.05),与舒张压亦呈正相关,相关系数依次为0.222、0.397、0.188、0.199、0.219(均P<0.05)。txt\\128_20_5.txt\t(3)保证蛋白质的摄入,每天至少60~120g蛋白,尤其应摄入优质蛋白,如鱼、鸡、猪、羊、牛等肉类,豆腐、豆花、牛奶(低脂或脱脂)、鸡蛋等。txt\\135_9.txt\t详细记录受试者的年龄、职业、文化程度、身高、孕前体重、受访时体重、孕周、孕期是否吸烟、饮茶、咖啡及使用防晒用品、孕期服用牛奶、钙剂、维生素情况、平均户外活动时间等。 3718001 Cow's milk, Cow Milk NCIT:C66153 FOODON:00001771 y CDMO:CDMO_0002868 科普中国 谷物蛋白 谷物蛋白质是最丰富最廉价的蛋白资源，随着技术的改进和研究的深入，它不仅以其天然形式用于大宗食品，例如面包、糕点、米饭、快餐食品及动物饲料等，还以功能性食品形式应用在生物活性肽、抗性蛋白、营养补充剂等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t其他通过饮食调整预防T1DM发病的相关措施有：减少婴儿早期摄入谷物蛋白（德国Baby Diet研究），增加饮食中omega-3脂肪酸的含量（Nutritional Intervention To Prevent Diabetes Study，NIP study）；DASIY研究也证实鳕鱼肝油可降低T1DM的发病风险。 Cereal protein y CDMO:CDMO_0002869 术语在线 品行障碍 以反复而持久的社交不良、攻击或挑衅行为模式为特征的一种儿童期精神障碍。这种行为严重违背相应年龄的社会期望，比普通儿童淘气或少年的逆反行为更为严重和持久。作为诊断依据的行为如过分好斗或霸道、残忍地对待他人或动物、严重破坏财物、纵火、偷窃、反复撒谎、旷课和离家出走、异乎寻常地频繁地大发雷霆及不服从等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t儿童青少年T1DM患者可能表现出更多的行为问题和品行障碍。对于T1DM患者来说，行为与品行障碍的最大影响可能表现在对糖尿病管理的依从性上，伴有品行障碍的个体对糖尿病管理的依从性差，从而影响血糖的控制。 430909002 conduct disorder NCIT:C89329 DOID:12995 MONDO:0005352 EFO:0004216 OMIT:0019916 y CDMO:CDMO_0002870 术语在线 进食障碍 以进食态度及进食行为异常为主要表现的一种心理生理障碍。包括神经性厌食症、神经性贪食症、心因性或其他心理紊乱伴发的过度进食、心因性或其他心理紊乱伴发的呕吐、成年人中的异食症，以及心因性食欲丧 失等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t进食障碍:进食障碍有两种形式。进食障碍明显影响糖尿病的治疗，可引起T1DM患者的急、慢性并发症；伴有进食障碍的患者的胰岛素遗漏注射或胰岛素用量不足的现象明显增加，从而导致血糖波动增大、控制不良，表现为持续性高血糖、反复发作的低血糖等，可引起胃轻瘫相关症状，加速和加重糖尿病慢性并发症特别是视网膜病变的发生。 72366004 eating disorder NCIT:C89332 DOID:8670 MONDO:0005451 EFO:0005203 y OAE:0000903 CDMO:CDMO_0002871 术语在线 婴儿 出生到36个月的儿童。其中，出生后1个月以内的婴儿称为新生儿；出生到12个月的婴儿称为“乳儿”，12～36个月的婴儿称为“学步儿”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t6月龄以内婴儿很少发病，而发病一般从9月龄开始并持续升高。来自中国一项研究显示T1DM的发病率与不同时间给予婴儿固体辅食或配方牛奶等有关。目前流行病学调查结果尚无定论支持或反对婴儿早期牛乳喂养是T1DM发生的危险因素。txt\\130_21.txt\tPop等[12]观察了碘充足地区母体低T4血症和子代的神经系统发育情况,发现若孕12周时T4水平位于第10个百分位数以下,即使孕32周时恢复正常,也可导致10月龄的婴儿神经系统发育延迟。txt\\143_5.txt\t乳汁是通过乳腺分泌产生,而乳腺是通过乳导管和血液循环相通,把血液中有益的丰富的免疫球蛋白、维生素和蛋白质等分泌到乳汁中,同时也会把一些激素和药物等分泌到乳汁中,通过垂直传播给婴儿,这样就会使婴儿得到有益的必要的物质补充,弥补婴幼儿刚开始器官发育不全而导致的物质不全,因而母乳对婴幼儿来说是天然的营养品。 txt\\128_1.txt\t一直以来,我们都认为,只有婴儿存在有以产生能量为主的棕色脂肪,正常成人是不会有棕色脂肪的存在[4]。 txt\\143_5.txt\t甲亢患者之婴儿和甲减患者之婴儿哺乳时,婴儿血液TSH含量低于停止哺乳2个月后含量(表3)。txt\\132_18.txt\t2004年,世界卫生组织(WHO)在有关健康的全球战略草案中特别指出孕产妇和早期婴儿营养与健康的重要性,强调了其对整个生命历程的影响。txt\\130_21.txt\t妊娠早期FT4下降可导致婴儿10月龄时发育指数偏低,若低FT4血症持续到妊娠24周以后,可使后代的行为认知能力评分降低8~10分[12]。txt\\134_2.txt\t母乳和配方乳喂养婴儿的对照研究显示母乳喂养婴儿较配方乳喂养婴儿远期罹患2型糖尿病的风险降低约40%,同时对维持空腹血糖和胰岛素水平、降低远期子代体重超重的风险有积极作用[14,15]。txt\\134_2.txt\t配方乳喂养婴儿在成年期MS发生中所呈现的劣势究其原因可能与配方乳喂养婴儿热卡摄入量相对较高、出生后最初几个月体重增长较快有关[16,17]。 txt\\130_21.txt\t孕妇及乳母需要每天摄入250μg碘来保证胎儿发育和婴儿的喂养。txt\\136_24.txt\t许多婴儿有典型的阵发性舞蹈手足徐动症,这些发作通常由躯体感觉刺激引发并持续几分钟或更短。txt\\139_18.txt\tMingrone等[20]研究发现,尽管肥胖母亲可以分娩出正常体重婴儿,但这些婴儿将来发生肥胖和胰岛素抵抗的风险升高。 133931009 infant NCIT:C27956 D007223 EFO:0001355 OMIT:0008350 y CDMO:CDMO_0002872 术语在线 皮下注射 将少量药液注入皮下组织的方法。常用注射部位为上臂三角肌下缘、两侧腹壁、大腿前侧和外侧。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t需要注意的是,为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高,胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2h[317]。目前的胰岛素注射用笔和胰岛素泵只能用于皮下注射；中长效和预混胰岛素不能用于胰岛素泵治疗。胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注(CSII)[227-232]10.2.2.3.1多次皮下注射胰岛素在胰岛素起始治疗的基础上,经过充分的剂量调整,如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖,需进一步优化治疗方案。目前，胰岛素给药途径只有静脉注射和皮下注射。长效、中效、预混胰岛素和速效胰岛素类似物只能皮下注射。txt\\145_18.txt\t1992年确诊为2型糖尿病,近10年开始自行皮下注射“诺和灵30R冶治疗,饮食控制差,血糖控制差,空腹血糖为7~10mmol/L,餐后2h血糖为7~10mmol/L。txt\\140_16.txt\t分2次皮下注射。txt\\14.txt\t短效胰岛素一般在餐前15~30min皮下注射;速效胰岛素类似物可在餐前即刻皮下注射,个别情况,如进餐量无法估计可餐后即刻注射,注射后30~60min作用达到高峰[6引。txt\\135_16.txt\t在外周,皮下注射CT可以提高外周神经CT受体和背根神经节Na+通道mRNA表达,进而缓解疼痛[24]。 txt\\144_18.txt\t(100μg/kg)皮下注射,每日注射前称重,据此调整给药剂量;NC组及HF组给予等体积灭菌生理盐水注射。txt\\17.txt\t根据过渡前静脉泵速推算皮下胰岛素剂量。皮下注射和静脉泵注应有2小时左右的重叠,便于平稳过渡[1]。txt\\131_23.txt\t进一步的实验发现皮下注射TSA能显著降低STZ诱导糖尿病鼠的尿蛋白水平[32]。txt\\137_16.txt\t建议患者出院后继续应用胰岛素(4次/d)皮下注射强化降糖,口服胰酶治疗,现仍继续随访。txt\\5.txt\t按皮下注射后起效时间分为速效、短效、中效、长效和超长效,及根据需求配置的不同比例短(速)中效预混制剂。txt\\128_20_4.txt\t目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,均需皮下注射。 txt\\138_17.txt\t多次皮下注射:赖脯胰岛素在一项随机双盲交叉研究显示青少年T1DM患者在将晚餐前常规胰岛素换为赖脯胰岛素后,夜间低血糖发生率明显下降[25]。txt\\34.txt\t在预防和治疗中,通过皮下注射给药。txt\\153_11.txt\t本研究结果显示,利拉鲁肽皮下注射4周可降低大鼠的体重、下调FBG、FINS、LDL-C及FFA水平、上调HDL-C水平,且以MG组及HG组显著,有统计学差异,提示利拉鲁肽对肥胖大鼠具有减重及调节糖、脂代谢的作用,且和利拉鲁肽的剂量具有一定的量效关系。txt\\7.txt\t1受体激动剂的临床疗效目前国内上市的GLP一1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,均需皮下注射。txt\\132_1.txt\t(4)血酮稳定转阴,患者恢复进食后,可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。 Subcutaneous injection D007279 y CDMO:CDMO_0002873 科普中国 噻氯匹定 噻氯匹定（ticlopidine）化学名为5-[（2-氯苯基）甲基]-4，5，6，7-四氢噻吩并[3，2-C]吡啶，分子式为C14H14ClNS，分子量为263.78600。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t阿司匹林可用于高危人群的一级预防，也可用于已有大血管病人群的二级预防，常用剂量为每天100mg。其他尚有低分子肝素、噻氯匹定、低分子右旋糖酐、山莨菪碱和地诺前列酮等药物。txt\\34.txt\t氯吡格雷和噻氯匹定等药物是一类抑制二磷酸腺苷介导的血小板活化的新型抗血小板药。 386950000 ticlopidine NCIT:C61972 OMIT:0014832 CHEBI:9588 y CDMO:CDMO_0002874 科普中国 地诺前列酮 前列腺素E2 地诺前列酮为天然前列腺素（PG），对各期妊娠子宫均有收缩作用，但各期妊娠子宫对PGE2的敏感性不一致，足月子宫反应最为敏感。 txt\\136_23.txt\t由于Bartter综合征的前列腺素E2是增高的,而Gitelman综合征前列腺素E2绝大多数为正常,应用环氧化酶抑制剂可改善Bartter综合征患者的电解质紊乱及生长障碍,但对Gitelman综合征无效[11]。txt\\135_16.txt\t有研究提示:降钙素可升高患者血浆中β-内啡肽水平进而产生镇痛作用[10],也可通过降低前列腺素E2后降低炎症反应,间接达到镇痛效应[11]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t阿司匹林可用于高危人群的一级预防，也可用于已有大血管病人群的二级预防，常用剂量为每天100mg。其他尚有低分子肝素、噻氯匹定、低分子右旋糖酐、山莨菪碱和地诺前列酮等药物。 387245009 Dinoprostone NCIT:C61727 DRON:00016410 OMIT:0016022 y CDMO:CDMO_0002875 术语在线 山莨菪碱 从茄科植物山莨菪(Scopolia tangutica)中分离得到的莨菪烷类生物碱。药典收载山莨菪碱氢溴酸盐，是抗胆碱药，可使平滑肌松弛，解除血管痉挛，故具有镇痛作用，临床多用注射剂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t阿司匹林可用于高危人群的一级预防，也可用于已有大血管病人群的二级预防，常用剂量为每天100mg。其他尚有低分子肝素、噻氯匹定、低分子右旋糖酐、山莨菪碱和地诺前列酮等药物。 CHEBI:2735 anisodamine y CDMO:CDMO_0002876 术语在线 抗甲状腺药物 治疗甲状腺功能亢进症的药物。主要包括硫脲类(如丙基硫氧嘧啶)和咪唑类(如他巴唑)等药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t合并甲亢时，可采用抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶。txt\\124_5.txt\t排除标准:有甲状腺疾病及手术或放射史患者,服用甲状腺激素或抗甲状腺药物;患肾上腺皮质功能减退、肾功能不全等其他严重的全身性疾病或慢性消耗性疾病;服用影响甲状腺功能的药物;妊娠或产后1年内妇女;经本次甲状腺功能测定后诊断为甲状腺功能减退(甲减)和甲状腺功能亢进(甲亢);资料不全者。 txt\\135_19.txt\t而在国内亦有报道使用抗甲状腺药物的病例,停药后甲状腺功能长期处于正常水平[7]。 txt\\145_19.txt\t但随后更多的报道是抗甲状腺药物如丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑及甲亢平引起中毒性肝损害及胆汁淤积性黄疸[4,5];131碘治疗Graves病引起严重的肝损害则少有报道。 txt\\146_22.txt\t粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物(ATD)治疗GD时罕见的不良反应。 txt\\129_21.txt\t老年重症Graves病建议先应用抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)控制,待病情稳定后根据临床情况再进行131I治疗。 txt\\129_21.txt\t老年人应用抗甲状腺药物治疗甲亢,发生药物不良反应的风险增高,且甲亢复发率在50%,而131I治疗甲亢的复发率仅为1%~4%。 txt\\145_19.txt\t另外,抗甲状腺药物如甲硫咪唑、丙基硫氧嘧啶及甲亢平也可能引起肝功能损害[4,5]。txt\\157_18.txt\t2015年3月22日停抗甲状腺药物,拟行同位素治疗。 txt\\151_3.txt\t儿童甲亢仍首选抗甲状腺药物(Anti-thyroiddrugs,ATDs)治疗[4-5],药物中首选甲巯咪唑片(Methimazole,MMI)。txt\\145_19.txt\t临床上,对于一些不能用抗甲状腺药物治疗的重度甲亢患者,或伴有肝功能明显异常和(或)黄疸者,131碘治疗是唯一挽救生命的疗法[21]。 txt\\123_3_1.txt\t问题6:格雷夫斯甲亢的治疗目前,针对格雷夫斯甲亢的治疗方法主要包括131I、抗甲状腺药物(ATD)和手术治疗,旨在降低甲状腺激素水平而非明确地针对病因(如TRAb的控制和甲状腺自身免疫紊乱的纠正)。 txt\\135_19.txt\t可见,抗甲状腺药物的使用仍需根据患者疾病的严重程度及一般情况而定。 txt\\152_18.txt\t抗甲状腺药物、甲状腺切除术及放射碘治疗(视病情服用糖皮质激素预防)对甲亢而言均是有效治疗,但是,目前仍缺乏大量证据证明它们对GO的影响存在差异。 txt\\145_19.txt\t因患者对“甲硫咪唑及丙基硫氧嘧啶冶均过敏,故未行正规抗甲状腺药物治疗。 txt\\145_19.txt\t(3)排除其他原因所致肝功能损害及肝肿大,如病毒性肝炎及抗甲状腺药物引起的肝损害等。 txt\\123_26.txt\t而对于既往血清学TSH长时间降低的甲亢患者,经抗甲状腺药物治疗、外科手术、同位素治疗后出现甲减的情况,FT4的评估是基础的检查。 txt\\124_6.txt\t排除条件:(1)曾使用糖皮质激素、抗癫痫药物、避孕药、甲状腺激素及抗甲状腺药物等;txt\\145_19.txt\t有观点认为Graves病及抗甲状腺药物引起肝损害与免疫机制相关,基于上述理论,提出应用激素治疗Graves病及抗甲状腺药物引起的肝损害[12,25,26]。 txt\\145_19.txt\t美国甲状腺协会(ATA)建议,对因临床症状极端恶化或游离甲状腺激素水平达到正常高限的2~3倍的Graves病患者,放射碘治疗会导致并发症的风险增加,在治疗前需使用抗甲状腺药物[22]。 txt\\145_19.txt\t对于不能应用抗甲状腺药物、或伴严重黄疸的肝功能受损患者,应借助人工肝技术可顺利渡过131碘治疗前的准备期和降低治疗后1个月内的风险[23,24]。 txt\\145_19.txt\t目前认为抗甲状腺药物性肝损害主要与机体的异质性反应有关,免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用[10]。txt\\129_21.txt\t(5)老年甲亢的治疗:目前,治疗甲亢的方法主要有抗甲状腺药物、手术和放射性碘(131I)治疗。 txt\\139_21.txt\t治疗前,非甲状腺毒症的MNGs应行UGFNAB,服用放射性碘之前避免使用含碘造影剂、碘化药物,使用前停用抗甲状腺药物至少1周,并且治疗1周后才能重复用。txt\\135_19.txt\t后者具有自限性,大多数患者在3~6个月内可恢复正常的甲状腺功能[18,19],故仅予解热镇痛药、糖皮质激素或β-受体阻滞剂等即可,无需使用抗甲状腺药物。 atd 5067008 CHEBI:50671 antithyroid drug, Antithyroid agent, Medicinal product acting as antithyroid agent NCIT:C885 OMIT:0014801 y CDMO:CDMO_0002877 术语在线 丙基硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 一种硫脲类抗甲状腺药物。作用机制是在甲状腺内抑制碘的有机化，阻碍甲状腺激素的合成。但丙基硫氧嘧啶与血清蛋白的结合力比甲巯咪唑强，因此分泌入乳汁及通过胎盘的丙基硫氧嘧啶比甲巯咪唑少，治疗妊娠甲亢多选用丙基硫氧嘧啶。 txt\\143_5.txt\t本实验研究过程中,观察了甲亢患者之婴儿和甲减患者之婴儿各11例(在哺乳和停止哺乳期间,甲亢患者给予不通过乳汁分泌的丙硫氧嘧啶药物常规治疗[9],甲减患者给予左甲状腺素替代治疗),分别在哺乳期和停止哺乳2个月后,采集婴儿血液进行了甲状腺功能FT3、FT4、TSH含量检测,统计研究发现,甲亢患者之婴儿和甲减患者之婴儿在哺乳时期和停止哺乳2个月后,其婴儿血液甲状腺功能FT3、FT4、TSH含量有差别,初步论证了甲亢患者和甲减患者哺乳会对婴儿甲状腺功能有影响,是否对婴幼儿的大脑神经发育和智力及身体发育有影响或具体影响多大,需要进一步更深入的研究。 txt\\143_5.txt\t甲亢患者之婴儿、甲减患者之婴儿血液FT3、FT4、TSH检测:随机从甲亢患者中选取11例甲亢患者之婴儿和11例甲减患者之婴儿,甲亢患者和甲减患者均处于哺乳期,同时甲亢患者给予(抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶150mg//d)治疗,甲减患者给予左甲状腺素片50μg//d替代治疗,未停止哺乳,第1次采集甲亢患者和甲减患者血液以及她们各自的婴儿血液3ml,分离血浆,进行FT3、FT4、TSH检测,甲亢患者和甲减患者采集血液后,FT3、FT4、TSH血液指标未见明显改善,病情呈未控制状态。 txt\\136_24.txt\t其他治疗正在MCT8缺陷的小鼠中研究,包括怀孕期间采用左旋甲状腺素联合丙硫氧嘧啶(PTU)治疗。 txt\\130_21.txt\t另有学者进行了经丙硫氧嘧啶处理的甲减母鼠子代脑部亮氨酸代谢变化的试验,发现甲减母鼠子代脑部亮氨酸氧化显著增加,甘露醇向糖脂及糖蛋白转化减少,提示脑细胞代谢异常,经三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)治疗后的成年子代中,以上变化可被纠正[10]。 txt\\123_3_1.txt\t表2影响甲状腺摄131I率(RAIU)测定和131I治疗的因素[22,23]影响因素建议检查或治疗前停用时间甲巯咪唑大于3d丙硫氧嘧啶大于2周含碘复合维生素7~10d(动物甲状腺组织提取或人工合成)甲状腺激素10~14d(T3制剂),3~4周(T4制剂)海带、琼脂、卡拉胶、卢戈液、含碘中草药2~3周外科皮肤消毒用碘(聚维酮碘)2~3周静脉用含碘增强造影剂6~8周(水溶性造影剂),1~6个月(脂溶性造影剂)胺碘酮3~6个月核素显像99mTc标记药物显像大于1周,131I及其标记药物显像大于2周注:RAIU为甲状腺摄131I率,T3为三碘甲状腺原氨酸,T4为甲状腺素检查当日嘱患者空腹口服Na131I74~370kBq,且继续禁食1~2h。 txt\\129_21.txt\t若情况紧急需立即控制甲亢时,在应用初始剂量的抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶或MMI后可应用复方碘溶液(Lugol液)阻断甲状腺激素的释放。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t合并甲亢时，可采用抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶。txt\\131_24.txt\t现已知ANCA相关性血管炎(antineutrophilaytoplasmicantibody-associatedvasculitis,AAV)是一组具有潜在危及生命的自身免疫性疾病,其中丙基硫氧嘧啶(PTU)是最常见的病因[3]。 txt\\157_18.txt\t因患者T3、T4明显升高,甲状腺毒症明显,给予丙基硫氧嘧啶100mg,每天3次,其后患者无再发胸痛。 txt\\157_18.txt\t出院后3个月进行回访,患者丙基硫氧嘧啶已减量至50mg,1天1次,无再发胸闷、胸痛等不适。 txt\\130_6.txt\t对于诊断为甲减及亚临床甲减的孕妇,给予左旋甲状腺素治疗,对于诊断为甲亢的患者给予丙基硫氧嘧啶治疗,定期监测甲状腺功能,用药剂量根据甲状腺功能进行调节,使之达到正常水平,追踪妊娠并发症和妊娠结局。 txt\\145_19.txt\t但随后更多的报道是抗甲状腺药物如丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑及甲亢平引起中毒性肝损害及胆汁淤积性黄疸[4,5];131碘治疗Graves病引起严重的肝损害则少有报道。txt\\145_19.txt\t另外,抗甲状腺药物如甲硫咪唑、丙基硫氧嘧啶及甲亢平也可能引起肝功能损害[4,5]。 txt\\151_3.txt\t治疗儿童甲亢的ATD有丙基硫氧嘧啶片(PTU)和MMI,研究发现MMI能更有效地降低甲状腺激素水平而且不良反应较PTU少,因此MMI成为治疗儿童甲亢的首选[17,21]。 txt\\146_22.txt\t他们将妊娠早期一直使用MMI或MMI继以丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗的孕妇纳入MMI组,而将仅使用PTU的孕妇纳入PTU组,二者皆未服用者为非用药组。 txt\\131_24.txt\t给予丙基硫氧嘧啶(PTU)100mg口服,3次/d。 txt\\145_19.txt\t因患者对“甲硫咪唑及丙基硫氧嘧啶冶均过敏,故未行正规抗甲状腺药物治疗。 387203007 propylthiouracil NCIT:C781 OMIT:0012388 y TXPO:0005148 CDMO:CDMO_0002878 术语在线 甲巯咪唑 一种常用的咪唑类抗甲状腺药物。作用机制是在甲状腺内抑制碘的有机化，阻碍甲状腺激素的合成。其抗甲状腺作用比丙基硫氧嘧啶强10倍而副作用较小。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t合并甲亢时，可采用抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶。txt\\150_16.txt\t患者10年前出现怕热多汗,心悸,消瘦,确诊为“甲状腺功能亢进症(甲亢)冶,予“甲巯咪唑冶口服治疗,服药后症状有所好转(具体指标未能提供),间断服药至今。txt\\151_3.txt\t儿童甲亢仍首选抗甲状腺药物(Anti-thyroiddrugs,ATDs)治疗[4-5],药物中首选甲巯咪唑片(Methimazole,MMI)。txt\\123_3_1.txt\t131I治疗前至少3d需停用甲巯咪唑。txt\\129_21.txt\t老年重症Graves病建议先应用抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)控制,待病情稳定后根据临床情况再进行131I治疗。 txt\\151_3.txt\t[摘要]目的观察甲巯咪唑(methimazole,MMI)对中国南方儿童甲状腺功能亢进症(甲亢)的治疗效果、MMI相关不良反应,识别与缓解和复发有关的预测因子。 txt\\146_22.txt\t日本东京国立儿童健康与发育中心等多个研究小组联合开展了一项多中心的前瞻性观察研究,以比较妊娠前12周内甲巯咪唑(MMI)是否导致胚胎病(如鼻后孔闭锁、食管闭锁等)。txt\\123_3_1.txt\t治疗药物首选甲巯咪唑[32-34]。txt\\131_24.txt\t继续服用甲巯咪唑(5~15mg/d)4年余,半年前自行停用甲巯咪唑,未监测甲状腺功能。 txt\\151_17.txt\t患者8个月前出现心悸、消瘦,5个月前当地医院确诊为“甲状腺功能亢进冶,予以服甲巯咪唑后症状逐渐好转,甲巯咪唑逐渐减量,入院时甲巯咪唑5mgqd、左旋甲状腺素钠25μgqd。txt\\123_3_1.txt\t在重症甲亢患者或甲亢伴有并发或合并症者,不仅应在131I治疗前用ATD预治疗,也应在131I治疗后3~7d重新恢复ATD(推荐甲巯咪唑)治疗,在此后的4~6周中当患者甲状腺功能正常后逐渐减量停药[2]。txt\\153_15.txt\t患者9年前因多食易饥、心悸、怕热多汗等表现就诊,具体检查结果不详,诊断为“甲亢冶,给予甲巯咪唑治疗,患者治疗不规律,病情反复。 37656002 CHEBI:50673 methimazole NCIT:C641 OMIT:0009772 y CDMO:CDMO_0002881 术语在线 静脉 导血回心的血管。起始于毛细血管的静脉端，在回心过程中逐渐汇合成中静脉、大静脉，最后注入心房。静脉管壁较薄，弹性小，管腔大，血液在静脉内流动缓慢。可分为肺循环的静脉和体循环的静脉两大部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛移植是将供者胰腺中的胰岛经体外提取和纯化后通过门静脉移植到肝脏，以弥补严重胰岛功能丧失，改善脆性糖尿病状态，稳定糖代谢。txt\\150_8.txt\t(2)生化检查和OGTT:所有受试者排尿后平卧,在一侧上肢留置静脉穿刺针,以0.9%氯化钠溶液维持静脉通道以备采血。txt\\30_2.txt\t不宜口服用药时,可考虑静脉使用糖皮质激素。txt\\132_22.txt\t另外一项在欧洲甲状腺协会成员间进行的有关GC治疗不良反应的问卷调查也重点关注了静脉途径治疗TAO的风险。txt\\150_14.txt\t证实了尿酸可作为炎性介质激活血管内皮细胞的炎性反应,成功构建人脐静脉内皮细胞株的体外细胞炎症模型。txt\\25_1.txt\t(5)静脉穿刺时止血带使用不超过1min。(6)血液标本保持密封,避免震荡,及时送检。txt\\132_17.txt\tRitzel等[13]报道1例库欣综合征所致的高血糖患者静脉使用GLP-1后空腹血糖降至正常。txt\\17.txt\t应激性高血糖的患者可选择单次或间断静脉推注胰岛素,如血糖仍高,则予持续泵注。txt\\132_22.txt\t除了静脉途径外,最近有人尝试以RTX球后注射治疗活动期中重度TAO。txt\\132_22.txt\t而静脉途径常将甲强龙加入生理盐水中输注,尽管国际上应用的方案较多,累积剂量范围较广(从4.2至12g),但目前仍缺少一个有循证医学证据支持的最佳治疗方案[17]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病诊断一、诊断标准目前我国糖尿病的诊断采用世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)(1999年)标准,以静脉血浆血糖为依据,毛细血管血糖值仅作为参考[8]。txt\\150_14.txt\t体外实验中Kang等[6]研究证实尿酸可以上调人血管平滑肌细胞和人脐静脉内皮细胞的C反应蛋白表达。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t转诊前推荐建立静脉通道,给予静脉滴注生理盐水补液治疗。txt\\17.txt\t静脉给胰岛素起效快,方便滴定剂量,术中和术后ICU期间适宜静脉给药。 29092000 UBERON:0001638 vein FMA:50723 NCIT:C12814 y CDMO:CDMO_0002882 术语在线 门静脉 从身体的一部分器官收集血液并通过毛细血管将血液运送到另一部分器官的静脉。两端都是毛细血管网。如肝门静脉和肾门静脉。 txt\\159_19.txt\t剩余不到25%的完整GLP-1经门静脉进入肝脏,经过类似的降解作用,最终只有约10%~15%的GLP-1进入体循环中,发挥其多种生理学作用[8]。txt\\147_22.txt\t一、GLP-1与脂类物质的吸收和转运脂类物质被人体小肠酶解分离后,中短链脂肪酸可被分解成游离脂肪酸和甘油,经门静脉吸收,而长链脂肪酸构成的甘油三酯则只能被分解成长链脂肪酸和甘油一酯,需要在肠粘膜内重新合成甘油三酯,再与载脂蛋白等构成乳糜微粒,然后经淋巴管道入血。txt\\159_19.txt\t外周的GLP-1在扩散至附近毛细血管的过程中,结合并激活起源于结状神经元的传入神经感受器,经上行纤维将冲动传导至孤束核上的神经元,最终抵达下丘脑[37];肝门静脉及肝脏组织中也有相同的神经信号通路[38],动物实验证明肝门静脉内注射GLP-1可增加迷走神经冲动的传递[39]。txt\\129_4.txt\t本研究结果中进展性纤维化组红细胞、Hb、白细胞、血小板计数均显著下降,这表明随着肝病的进展患者可能已经存在了临床上超声未能发现的门静脉压力升高和亚临床脾亢表现。 32764006 UBERON:0002017 portal vein，vena portae FMA:66645 NCIT:C33343 OMIT:0012135 y CDMO:CDMO_0002883 术语在线 胰岛移植 胰岛细胞移植 供者的胰腺组织在体外通过一系列处理后形成胰岛细胞团，经穿刺、注射、介入等方法移植到受者体内。是治疗胰岛素依赖型糖尿病的方法之一。与胰腺移植相比，具有手术简单、安全、并发症少的优点。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胰岛移植是将供者胰腺中的胰岛经体外提取和纯化后通过门静脉移植到肝脏，以弥补严重胰岛功能丧失，改善脆性糖尿病状态，稳定糖代谢。txt\\129_1.txt\t临床前研究显示,西格列汀能够减轻NOD小鼠中胰岛移植物的炎症,延长移植物的存活,而这可能与西格列汀抑制脾脏CD4+T细胞向胰岛β细胞归巢有关[39]。txt\\153_18.txt\t如今一些治疗方式,如外科手术(胰岛移植、减重手术)、早期胰岛素强化治疗等,经治疗后患者能长期处于无需用降糖药物而血糖正常的状态,常被描述为能“治愈冶2型糖尿病。txt\\129_1.txt\t艾塞那肽还能促进胰岛移植T1DM受者的胰岛素分泌[30]。txt\\152_17_2.txt\t对于胰岛移植后立即促进Ets-1的表达可能是一种保护移植胰岛的有用策略。txt\\154_6.txt\t经链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠在行胰岛移植时给予胰升糖素样肽1受体激动剂干预,可以大幅度降低胰岛β细胞的早期凋亡率,提高移植胰岛的存活[17],从而缩短小鼠血糖恢复正常时间。 128531006 islet transplantation, Islet cell transplant y CDMO:CDMO_0002884 术语在线 吸氧 通过吸入氧浓度高于空气的气体，以提高血氧含量及动脉血氧饱和度，改善缺氧状态的过程。是常用的急救措施之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t诊断DKA后，立即评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时呼吸支持。txt\\135_19.txt\t肾功能、电解质未见明显异常;进一步查血气分析:pH7.45,二氧化碳分压32.5mmHg,氧分压152.3mmHg(吸氧中),全血碱剩余-0.1mmol/L。txt\\131_22.txt\t在有氧运动过程中机体吸氧量与需氧量大体相等,具有运动强度低、持续时间长、富韵律性、安全性高等特点。txt\\132_1.txt\t根据病情可留置胃管,给予吸氧等相应处理。txt\\135_19.txt\t考虑患者存在急性心功能不全,予吸氧、半卧位、扩冠、利尿、极化液稳定心肌细胞膜、等处理后症状明显好转。 oxygen inhalation, oxygen uptake, Oxygen Inhalation Therapy OMIT:0011107 y CDMO:CDMO_0002885 术语在线 呼吸支持 呼吸支持技术 一系列改善、维持、替代自主呼吸作用的技术手段的总称。主要包括氧疗和机械通气。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t同时液体输入速度降低1/3，抬高床头，必要时呼吸支持等。诊断DKA后，立即评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时呼吸支持。 breathing support y CDMO:CDMO_0002886 术语在线 氧疗 通过给氧装置使患者吸入氧气或改善患者氧合，达到纠正患者缺氧的一种治疗方法。根据所采用的方法不同可分为有创伤性和无创伤性两种。又可根据其提供的氧流速能否完全满足患者需要将其分为低流速给氧系统和高流速给氧系统。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t诊断DKA后，立即评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时呼吸支持。 57485005 oxygen therapy NCIT:C94624 y SCDO:0001436 CDMO:CDMO_0002887 术语在线 血氧监测 脉氧监测 睡眠监测中，使用手指或耳垂传感器持续记录脉搏和血氧以评估氧饱和度动态变化的监测方式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t选择设备时应包括鼻压力、胸腹部呼吸感应体积描记及血氧测定等传感器。诊断DKA后，立即评判生命体征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要时呼吸支持。 oximetry testing, Blood oxygen monitoring, blood oxygen measurement CMO:0001323 y SCDO:1000305 CDMO:CDMO_0002889 术语在线+专家 血氧饱和度测量 测量血液中被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比。即血液中氧的浓度。是呼吸循环的重要生理参数。 txt\\156_8.txt\t监测指标:呼吸暂停低通气指数(AHI),最低血氧饱和度(LSaO2)。","txt\\156_8.txt\t注:LSaO2:最低血氧饱和度;txt\\156_8.txt\t观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对2型糖尿病患者早期肾损害发生风险的影响,结果发现在HBA1C<7%的2型糖尿病患者中,重度OSAHS可增加早期肾损害的发生风险(最低血氧饱和度:OR=2.41,95%CI1.19~8.08;呼吸暂停低通气指数:OR=2.91,95%CI1.50~9.11),提示OSAHS可增加2型糖尿病患者发生早期肾损害的风险,此现象在血糖控制佳时更为明显。 104847001 MAXO:0000616 Oxygen Saturation Measurement NCIT:C60832 CMO:0001324 EFO:0005682 y CDMO:CDMO_0002890 中国医学装备协会POCT装备技术专业委员会 床边检测 在采样现场进行的、利用便携式分析仪器及配套试剂快速得到检测结果的一种检测方式。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t其中毛细血管血糖监测包括患者自我血糖监测(SMBG)及在医院内进行的床边快速血糖检测[216，278]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t由于指尖毛血管血最能反映血糖的最新水平，POCT和SMBG的主要采血部位是指尖。利用快速血糖仪进行床边血糖检测（Point of Care Testing，POCT）和患者自我血糖监测（Self-Monitoring of Blood Glucose, SMBG）是临床上血糖监测的基本形式。txt\\132_1.txt\t酮症急诊处理有2%急诊患者发生高血糖,血酮床边检测对诊断糖尿病急症十分有效,能鉴别单纯的高血糖和DKA[10],较单独血糖检测更快速有效地诊断DKA,有助于在对患者分诊时提供快速诊断。txt\\132_1.txt\t仅需要微量样品,便可快速而准确地对患者血样中β-羟丁酸浓度进行床边检测,从而免去了生化分析过程中采样、送检、等待报告结果所花费的时间和劳动,是酮症诊治中较为理想的检测方式。 POCT 405262001 point-of-care testing OMIT:0001208 y CDMO:CDMO_0002891 prognosis, Determination of prognosis 术语在线 预后 医学上根据病情发展过程和后果，预计其发展变化和最终结果。一般取决于患者的年龄、营养状况、疾病类型、病情轻重及免疫功能等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对患者的全面评估还可以及时发现糖尿病并发症和伴发病，并给予相应的治疗，从而改善患者的预后。糖尿病合并相关痛苦、焦虑、抑郁等问题非常普遍，对治疗和预后影响巨大，应给予更多的关注[79-80]。皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异。但CRRT治疗 HHS 仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明 确 CRRT 的治疗预后。糖尿病肾病诊断主要依赖于尿白蛋白和估算的肾小球滤过率(eGFR)测定，以降糖和降压为基础的综合治疗、规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病患者的预后。Texas 分级方法从病变程度和病因两个方面对 DFU 及坏疽进行评估，更好地体现了创面感染和缺血的情况，相对于Wagner分级在评价创面的严重性和预测肢体预后方面更好。此外，高血糖可造成感染发生率增加，伤口愈合延迟，住院时间延长，影响患者的远期预后[514]。应对血糖控制以及可能影响手术预后的糖尿病并发症进行全面评估。虽然症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难、预后差，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。 20481000 NCIT:C17013 OGMS:0000093 OMIT:0012333 y CDMO:CDMO_0002892 体力活动量 体力活动量的测量，常用的测量方法有以下几种：行为观察法，双标水法(DLW)，间接热量测定法，心率测试法，运动传感器法和问卷法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t餐前大剂量的准确计算要根据饮食种类、数量、特别是碳水化合物含量，以及进食后体力活动量的大小来确定。成年T1DM患者基本能量的摄入水平 按每公斤理想体重25-30 kcal/d计算，再根据患 者的体型、体力活动量及应激状况等调整为个体 化的能量推荐值，其中体力活动量和应激状况为 影响实际能量消耗的两个主要因素。txt\\158_3.txt\t二、问卷信息调查每位参与者都在现场调查中与调查员进行一对一问卷调查,填写标准化流行病学问卷,录入的内容包括个人信息(一般情况,文化程度等),疾病病史(包括高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、脑卒中、肝肾疾病、肿瘤病史等)和生活方式(体力活动量,吸烟饮酒习惯等)。txt\\158_9.txt\t所有患者进行测量身高、体重,计算体重指数(BMI),身体活动量根据国际体力活动量表(IPAQ)短卷计算[7-8]。txt\\158_3.txt\t其中,体力活动量的计算根据标准问卷中的高强度,中强度,步行活动的每周持续时间和次数,计算所得MET当量表示[21]。 专家 398636004 Physical activity assessment, Physical Activity Level NCIT:C172601 y CDMO:CDMO_0002893 术语在线 减肥 减少体内脂肪堆积过多导致的体重增加，缓解机体因此发生的一系列病理、生理变化的病症，达到正常体重。 txt\\10.txt\t4.特殊人群的治疗:(1)儿童和青少年2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中,缺乏高血糖、高血压和血脂异常治疗方面的相关数据;但是生活方式干预(饮食、锻炼、减肥)是各种治疗的基础,因此对高血糖的控制应从改善生活方式开始。txt\\123_17.txt\t尽管关于此类方式减肥的报道层出不穷,但是如何减轻体重涉及的关键途径与机制仍未明确。txt\\25_2.txt\t健康生活方式包括减肥、戒烟、控制酒精、限制食盐、坚持有氧运动、注重心理健康、保持乐观豁达的生活态度等[50]。 txt\\13.txt\t降低体重不仅会减轻T2DM患者的心理障碍,而且更容易使很多患者从减肥和运动中再次获得自信,提高生活满意度。txt\\140_11.txt\t运动减肥后网膜素水平升高,HOMA-IR改善[3]。txt\\159_4.txt\t4.特殊人群的治疗:(1)儿童和青少年2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中,缺乏高血糖、高血压和血脂异常治疗方面的相关数据;但是生活方式干预(饮食、锻炼、减肥)是各种治疗的基础,因此对高血糖的控制应从改善生活方式开始。txt\\127_11.txt\t另有研究显示肥胖可以增加肾脏疾病的发生及发展风险,减肥可以减少尿蛋白的产生[1]。txt\\136_1.txt\t因此,不推荐长期单独极低热量饮食,可考虑在综合减肥计划中短暂使用。txt\\161_1.txt\t降低体重不仅会减轻T2DM患者的心理障碍,而且更容易使很多患者从减肥和运动中再次获得自信,提高生活满意度。 txt\\158_19.txt\t例如,在DeLuis等[16]的研究中,经过12周25%每日限食,老年男性和女性体重下降程度与中年人类似[15];虽然此研究并非专门针对肥胖老年人进行的研究,且样本量较少,但是仍然可以看出,每日限食的减肥作用并没有受到患者体重指数(BMI)等级、性别和年龄的影响。txt\\2.txt\t但是生活方式的改变(饮食、锻炼、减肥)对减少以上危险因素有益,因此对高血糖的起始干预应从改变生活方式开始。 txt\\128_20_5.txt\t(6)术后坚持运动,提高减肥疗效,改善健康相关的生活质量。txt\\136_8.txt\t三、总结与展望茶叶作为纯天然的保健饮料,其养生防病的功效已得到越来越广泛的认可,特别是绿茶具有明显的调脂、降压及减肥作用。txt\\147_19.txt\t肥胖是糖尿病的主要危险因素,尽管包括减肥在内的预防措施能降低糖尿病的短期发病率,很多高危人群最终仍然发病。txt\\151_8.txt\tAS、NAFLD、2型糖尿病及肥胖常共存或伴发,理论上讲大部分患者应该并存4种代谢性疾病,但我们观察到只有近1/4糖尿病患者同时存在AS、NAFLD及肥胖,此可能为糖尿病患者注意了控制血糖及减肥有关,但需要更大样本研究证实,也需要从AS、NAFLD及肥胖患者人群研究MIS。txt\\123_12.txt\t针对肥胖青少年进行减肥治疗后,研究者观察到受试者的胰岛素敏感性和血清SHBG水平显著上升[6]。 763643007 obesity treatment, Obesity care y CDMO:CDMO_0002894 术语在线 单纯疱疹病毒 通常引起皮肤的单纯疱疹或引起单纯疱疹性脑炎的疱疹病毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t目前已证实一系列病毒感染，如柯萨奇病毒、 流感病毒、单纯疱疹病毒等与诱发T1DM有关。 19965007 herpes simplex virus NCIT:C112419 GSSO:000549 y CDMO:CDMO_0002895 术语在线 流行性感冒病毒 流感病毒 病毒呈球形，新分离的毒株多呈丝状。直径在80～120 nm，丝状流感病毒的长度可达4000 nm。结构自外而内可分为包膜、基质蛋白及核心三部分。分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型，近年来才发现的牛流感病毒将归为丁(D)型。可引起人、禽、猪、马、蝙蝠等多种动物感染和发病，是人流感、禽流感、猪流感、马流感等人与动物疫病的病原。临床症状是急性高热、全身疼痛、显著乏力和呼吸道症状。人流感主要是甲型流感病毒和乙型流感病毒引起的。甲型流感病毒经常发生抗原变异，可以进一步分为H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等亚型(其中的H和N分别代表流感病毒两种表面糖蛋 白)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t毛霉菌病及曲霉病等呼吸道真菌感染亦多见于糖尿病患者。流感病毒、新型冠状病毒也可导致糖尿病患者呼吸道感染[595-596]。目前已证实一系列病毒感染，如柯萨奇病毒、 流感病毒、单纯疱疹病毒等与诱发T1DM有关。 725894000 influenza virus, Influenzavirus NCIT:C53469 y CDMO:CDMO_0002896 术语在线 乙型脑炎病毒 日本脑炎病毒 引起乙型脑炎的病毒。属虫媒病毒乙组的黄病毒科。呈球形，核心为正链单链RNA，外有脂蛋白包膜及含糖蛋白的表面突出物，该突起中有血凝素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t环境因素中的病毒感染，包括风疹病毒、巨细胞病毒、科萨奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及脑炎心肌炎病毒等与T1DM发病关系较为密切。 243603004 encephalitis B virus, Japanese encephalitis virus NCIT:C34577 DOID:10844 MONDO:0019209 EFO:0007332 y CDMO:CDMO_0002897 术语在线 干细胞 在动物胚胎和成体组织中一直能进行自我更新、保持未分化状态、具有分裂能力的未分化细胞。包括胚胎干细胞和成体干细胞两大类。 txt\\132_19.txt\t对于临床应用而言,既可从容易获取的组织中分离患者的自体干细胞,诱导定向分化为所需的细胞类型用于移植,也可直接在体内诱导干细胞分化为所需的细胞类型,以维持器官功能的正常稳态。 txt\\141_8.txt\t骨骼肌的修复主要是靠骨骼肌干细胞、骨骼肌卫星细胞调节,众所周知包括细胞外基质的多种因素调节骨骼肌卫星细胞功能及再生,其中SPARC在骨骼肌疾病过程中表达高度上调[12]。 txt\\150_20_3.txt\t总之,间充质干细胞通过调节自噬修复受损的胰岛β细胞功能,降低2型糖尿病的血糖,其临床效应及安全性尚需大规模随机、双盲、安慰剂对照临床试验进行验证。 txt\\136_18.txt\t脂肪细胞是一个高度特异的细胞类型,由起源于胚胎干细胞的前体脂肪细胞通过一系列的过程分化而成,成熟的脂肪细胞通过对脂质代谢和糖代谢的调节来维持全身的能量平衡。 txt\\132_19.txt\t此外,干细胞在胰岛、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等器官的胚胎发育,内分泌代谢疾病的发病机制以及药物筛选等方面也具有潜在的应用前景。txt\\147_15.txt\tPPARγ被激活后作用于骨髓可抑制骨髓间充质干细胞成骨分化,促使其成脂分化[4,5]。txt\\132_23_1.txt\t骨髓干细胞通过旁分泌的细胞因子,还可改善炎症因子所致的胰岛β细胞凋亡和功能不全,并对胰岛微血管内皮的损伤具有保护作用。txt\\154_11.txt\t(3)MSCs分泌多种细胞因子,促进血管新生,改善胰腺微环境,诱导内源性胰腺干细胞分化为胰岛β细胞,促进残存胰岛β细胞增殖、再生[23-27]。txt\\132_19.txt\t干细胞定向分化为胰岛细胞:应用干细胞技术重建功能性胰岛β细胞总量是治愈糖尿病潜在的希望。txt\\132_19.txt\t此外,成人肾上腺髓质同样也存在干细胞,在特定条件下可分化为类神经元和嗜铬细胞。txt\\132_19.txt\t近期有研究显示,成年小鼠肾上腺皮质的SP细胞具有干细胞的特性,其在体外可长期扩增培养,并可自发分化为表达类固醇合成酶的细胞[38]。txt\\132_19.txt\t此外,干细胞在多种内分泌器官的胚胎发育研究、内分泌代谢疾病的发病机制、药物筛选等方面也具有潜在的应用前景。 419758009 CL:0000034 stem cell FMA:63368 NCIT:C12662 y CDMO:CDMO_0002898 术语在线 调节性T细胞 抑制性T细胞 对机体免疫应答具有抑制作用的T细胞。数量较少。 txt\\123_7.txt\t当调节性T细胞与效应性T细胞之间的平衡发生紊乱时就可能引发自身免疫性疾病。txt\\134_20.txt\t具有自身免疫性糖尿病遗传易感性倾向的NOD小鼠的特异性调节性T细胞miR-10a表达要低于C57BL/6J抗自身免疫性小鼠支持这一观点。txt\\156_11.txt\tGABA能够显著降低循环血中炎症因子水平,增加抗炎症因子来抑制炎症反应,同时还能增加调节性T细胞的数量。txt\\123_7.txt\t本研究发现,1型糖尿病患者的CD4+CD25-效应性T细胞的增殖能力显著强于正常人,这可能是效应性T细胞抵抗调节性T细胞负性调节作用的重要机制,进而导致胰岛自身免疫损伤。txt\\132_22.txt\t除此之外,有研究提示抗CD3抗体能增强调节性T细胞的功能,抗CD20单抗和抗CD3抗体联合使用能明显延迟处于糖尿病前期的人CD20转基因NOD鼠进展为糖尿病,并在超过60%的初发糖尿病小鼠中逆转糖尿病状态[28]。txt\\123_7.txt\t发现调节性T细胞由胸腺CD4+T细胞自然分化而来,细胞表面持续高表达CD25分子,并表达特异性转录因子FoxP3,能以多种方式抑制CD4+CD25-T细胞[6,7],参与自身免疫应答的效应性T细胞多为CD4+CD25-T细胞。 115399009 CL:0000815 regulatory t cell, suppressor T cell, T-regulatory cell y CDMO:CDMO_0002899 术语在线 注射器 用以注射药液的器具。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。txt\\5.txt\t胰岛素笔虽然使用比较方便,但是与药瓶和注射器相比价格较高。txt\\141_13.txt\t在超净工作台内用注射器冲洗骨髓腔中的骨髓。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胰岛素注射装置包括普通胰岛素注射器、胰岛素注射用笔和胰岛素泵。 60773001 syringe, injector NCIT:C43202 y CDMO:CDMO_0002901 专家 生物学父母 亲生父母 生物学父母指的是提供卵子和精子，并让它们成为受精卵的人。 txt\\138_9.txt\t盂代谢性疾病家族史为亲生父母、子女及亲兄弟姐妹中有患高血压、糖尿病、肥胖。 13646006 Natural parent, Biological parent NCIT:C166114 GSSO:001986 y CDMO:CDMO_0002902 术语在线 神经性厌食 强加给自己一个低体重阈值，故意造成并刻意维持体重下降的一种心理生理障碍。伴有惧怕肥胖和体重增加为特点的对体重和体形的极度关注。通常造成不同程度的营养不良，继发性内分泌和代谢改变，以及躯体功能失调(如闭经)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一种是神经症性厌食，以过度限制热量摄入， 伴有过度躯体运动为临床特征;txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有研究结果显示，神经症性厌食在T1DM患者中的发生率并不比一般人群高，但如果伴有神经症性厌食，其死亡率明显增加。txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 56882008 anorexia nervosa NBO:0000240 NCIT:C34387 DOID:8689 MONDO:0005351 EFO:0004215 OMIT:0002260 y OAE:0004744 CDMO:CDMO_0002903 术语在线 神经性贪食 神经性食欲亢进 反复发作暴食，又有极度想控制体重的先占观念，导致暴食后立即呕吐或使用泻药等行为模式的一种进食障碍。反复呕吐常导致电解质紊乱和躯体并发症。之前数月至数年间，有的受检者曾发作过神经性厌食 症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在儿童、青少年及成年人的T1DM患者中，神经症性贪 食的发生率明显高于一般人群，尤其在女性患者中 更明显，且对胰岛素治疗的依从性差。另一种为神经症性 贪食，以过度进食，进食后常以剌激咽喉呕吐来达 到减轻体重的目的。 78004001 bulimia nervosa, hyperorexia nervosa NBO:0000241 NCIT:C34440 DOID:12129 MONDO:0005452 EFO:0005204 OMIT:0025063 y OAE:0004756 CDMO:CDMO_0002904 术语在线 烟碱 尼古丁 一种难闻、味苦、无色透明的油质液体。挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精，能通过口、鼻、支气管黏膜吸收，粘在皮肤表面亦可吸收；是烟草的重要成分，能使人产生依赖性；进入人体后，会产生许多作用，如四肢末梢血管收缩，心跳加快，血压上升，呼吸变快，精神改变，血小板凝集等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9.2戒烟的措施及注意事项糖尿病患者常存在易饥症状,戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除,进食增加,可引起体重增加。txt\\147_23.txt\t我国学者Mi等[2]所作流行病学调查已证实成人胰岛素抵抗与胎儿期营养不良有关;晚近,汪晖等通过动物实验验证了孕期尼古丁和乙醇暴露可导致胎儿IUGR及胚胎肾上腺功能发育异常,并增加成年子代脂肪肝的易感性[3,4]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t动物实验证实烟碱可以预防自身免疫性糖尿 病，其机制可能是通过抑制DNA修复酶多ADP核 糖聚合酶起作用。txt\\18.txt\t2同B,-JN用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物时,也应密切监测血糖,这些药物停用后,则要密切注意低血糖。txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和/或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。txt\\16.txt\t(2)需密切监测血糖:同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物。 NIC 68540007 CHEBI:18723 nicotine NCIT:C691 UPa:UPC16150 OMIT:0010561 y CDMO:CDMO_0002905 术语在线 剂量 一次给药后产生药物治疗作用的数量。单位重量以千克(kg)、克(g)、毫克(mg)、微克(μg)四级重量计量单位表示；容量以升(L)或毫升(mL)表示。也可以指某一对象所接受或“吸收”的辐射的一种量度。根据上下文，它可以指吸收剂量、器官剂量、当量剂量、有效剂量、待积当量剂量或待积有效剂量等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(2)每日2~3次预混胰岛素(预混人胰岛素每日2次,预混胰岛素类似物每日2~3次):根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,直到血糖达标。糖尿病性LEAD的二级预防:在一级预防的基础上,对于有症状的LEAD患者,建议应用小剂量阿司匹林,剂量建议为75~100mg/d[437]。13.1.4.2胰岛素皮下注射：速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异,但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.1U·kg^-1·h^-1),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素。19.3.2.4葛根芩连汤在一项纳入224例初发T2DM的多中心、随机、双盲、剂量平行对照研究中,该方高、中剂量组治疗3个月,显著降低血糖,改善患者肠道菌群结构及数量[688]。根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整,每3~5d调整1次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4U,直到血糖达标。起始剂量为0.1~0.2U·kg^-1·d^-1。 408102007 OBI:0000984 Dose, Unit dose NCIT:C25488 UO:0000307 EFO:0000428 y CDMO:CDMO_0002906 术语在线 神经管缺陷 一类常见的由神经管发生和分化紊乱导致的畸形。多数为多基因遗传。主要包括无脑畸形、脊柱裂、脑疝和颅裂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在孕前和妊娠早期补充含0.4-1.0mg叶酸的多种维生素补充剂，以降低糖尿病母亲子代中发生神经管缺陷性疾病； ntd 253098009 HP:0045005 neural tube defect NCIT:C84923 DOID:0080074 MONDO:0018075 y OAE:0004658 CDMO:CDMO_0002907 术语在线 糖 (1)简单糖类的统称。经水解仅能得到单糖类分子。由单糖聚合得到不同聚合度的寡糖，包括二糖、三糖等，几十个或更多单糖聚合成多糖。(2)通常是指具有甜味的单糖或寡糖。有时在学术上，也指一些单糖。 运动时适量补充糖类。 74801000 Simple carbohydrate, Sugar NCIT:C71939 FOODON:03420108 y CDMO:CDMO_0002908 术语在线 肾上腺素 由肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。有使心肌收缩力加强、兴奋性增高、传导加速、心输出量增多等作用。但对全身各部分血管的作用不同，对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用，对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用。还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 txt\\157_20.txt\t1.寒冷刺激、运动及恶病质:寒冷刺激时,交感神经或M2巨噬细胞释放儿茶酚胺,作用于棕色脂肪细胞的肾上腺素能受体促进产热。txt\\131_19.txt\tFT1D并发急性心肌损伤可无胸部不适症状,出现心肌酶升高、心电图改变可能是机体处于DKA应激状态下,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,引起冠状动脉痉挛与收缩以及机体高代谢状态,心肌代谢增强导致心肌耗氧量增加,共同导致心肌缺血缺氧,引起心肌细胞损伤,释放心肌坏死标志物[7]。txt\\123_17.txt\t5%BSA、肾上腺素浓度为10-6mol/L的DMEM培养基作用1h后收集上清,根据甘油检测试剂盒在570nm处测量吸光度计算甘油浓度。 txt\\135_5.txt\t(2)拮抗胰岛素的生理作用:通过提高肝细胞对生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等升糖激素的敏感性及其对升糖作用的“协同冶和“允许冶作用拮抗胰岛素的降糖作用[7]。txt\\157_18.txt\t首先,甲状腺素可引起血中肾上腺素水平升高;其次,甲状腺素可以提高冠状动脉对于儿茶酚胺类激素及5-羟色胺的敏感性,从而引起冠脉痉挛;此外,其他的机械刺激也可引起冠脉发生自发痉挛[3]。 txt\\128_1.txt\t可能在极端寒冷环境中,机体交感神经系统兴奋,分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素,以及甲状腺激素等[14]。 txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。 ad 387362001 CHEBI:33568 Epinephrine, adrenaline, adrenalin, suprarenin FMA:67243 NCIT:C2292 OMIT:0006073 y CDMO:CDMO_0002909 科普中国 血液循环 血液在心泵的作用下循一定方向在心脏和血管系统中周而复始地流动。包括体循环和肺循环，并互相联接，构成完整的循环系统。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t芪明颗粒:临床研究和荟萃分析表明,该药能改善糖尿病视网膜血液循环,减轻缺血损伤和黄斑水肿[693-694]。txt\\123_3_1.txt\t是指血液循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。txt\\128_1.txt\t由此可推测,肌肉分泌具有112个氨基酸的Irisin蛋白进入血液循环,作用于皮下白色脂肪细胞,使之米色化甚至棕色化,对糖尿病、肥胖等代谢性疾病的防治带来新的希望[30,36]。txt\\132_8.txt\t有研究显示血液循环中影响胰岛素敏感性的脂肪因子在GDM的发病中起重要作用[7]。txt\\128_11.txt\t不全羧化的骨钙素具有较低的骨亲和力,多在血液循环中发现,具有很强的生物活性,是调节能量代谢的主要形式[6]。txt\\127_7.txt\t血液循环中的钙主要有2种形式,即离子钙和蛋白结合钙(主要是与白蛋白结合)。txt\\6.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\147_18.txt\t胰岛素抵抗与高胰岛素血症对肿瘤发生风险的影响:在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗促使胰腺增加胰岛素的分泌,提高血液循环中的胰岛素水平,形成高胰岛素血症。txt\\146_9.txt\tIrisin从骨骼肌合成分泌后,通过血液循环作用于WAT,使WAT内UCP-1表达增加,从而使WAT转变为具有分解代谢脂肪特征的BAT。txt\\141_15.txt\tAFABP进入血液循环后主要经肾脏清除。txt\\129_18.txt\t由皮肤合成或摄入的维生素D进入血液循环后,与维生素D结合蛋白结合转运到肝脏,在肝微粒体25-羟化酶作用下,转变为[25(OH)D3]。txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\126_8.txt\t视黄醇结合蛋白4(retinolbindingprotein4,RBP4)是一种新发现的脂肪源性因子,主要由肝细胞和脂肪细胞分泌,主要功能是在血液循环中转运视黄醇(维生素A)并影响胰岛素敏感性,增加肝糖输出[3]。txt\\136_12.txt\t脂联素是脂肪细胞分泌的一种血浆激素蛋白,在内脏及皮下脂肪组织中呈高表达并进入血液循环,脂联素能够增强胰岛素敏感性,能通过改善糖脂代谢、抗炎性及抗动脉粥样硬化等效应调节人体中的糖、脂及氨基酸等代谢[13],此外,脂联素还能通过刺激一氧化氮的产生来调节血管内皮细胞的功能,从而对糖尿病的血管并发症起着保护作用[14]。txt\\123_3_1.txt\t此外,因131I可通过胎盘屏障进入胎儿血液循环,也可由乳汁分泌,故妊娠和哺乳期患者应禁用此项检查。txt\\141_15.txt\tAFABP代谢及分布的主要特点AFABP主要表达于巨噬细胞及脂肪细胞,由这二种细胞通过常规分泌细胞因子的途径释放进入血液循环[2]。txt\\146_21.txt\t胰岛微循环直接参与胰岛细胞物质交换,具有维持胰岛对血糖波动作出迅速反应,调节胰岛素分泌的生理功能,血糖水平的稳定维持与胰岛素能快速释放到血液循环中密不可分。txt\\129_20.txt\t微血管是人体血液循环中最基本的结构单位,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所,其占体内血管的90%,是维持人体新陈代谢的重要部分。txt\\128_11.txt\t而成骨细胞分泌的骨钙素具有激素的共同特征:既内分泌、进入血液循环和远端调控作用。 GO:0008015 blood circulation NCIT:C16353 OMIT:0003135 y CDMO:CDMO_0002910 术语在线 运动 泛指物体的各种物理性活动。在运动医学的范畴特指人体有特定目标的各种躯体活动。运动与力学中的作用力和反作用力紧密关联。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t运动前后要加强血糖监测,运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案,以免发生低血糖。运动中要注意及时补充水分。运动可促进血液循环、改善心肺功能、增强身体灵活度。严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。具体原则如下:(1)采用生活方式干预控制糖尿病的患者,可根据需要有目的地通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响,从而调整饮食和运动方案。教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。建议糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生风险,并定期随访及给予社会心理支持,以确保患者的生活方式改变能够长期坚持;定期检查血糖;同时密切关注其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。运动处方的制定需遵循个体化原则。运动项目要与患者的年龄、病情、喜好及身体承受能力相适应,并定期评估,适时调整运动计划。鼓励孕期适当运动,包括有氧运动及抗阻运动。UACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、未控制的高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。运动方式和运动量的选择应该个体化,根据性别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好制订适当的运动方案。运动方式可以是有氧运动、力量锻炼或柔韧性训练,包括快走、慢跑、跳绳、游泳、杠铃、沙袋等。改变不良生活方式如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。运动在儿童和青少年T2DM的治疗中占有重要的地位,有利于减轻体重,增加胰岛素的敏感性,增加外周组织对糖的摄取,减少胰岛素的用量。成年T2DM患者每周至少150min(如每周运动5d、每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点费力,心跳和呼吸加快但不急促)的有氧运动。T2DM患者运动时应遵循以下原则:(1)运动治疗宜在相关专业人员指导下进行。运动前进行必要的健康评测和运动能力评估,有助于保证运动治疗的安全性和科学性。运动前后要加强血糖监测,运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案,以免发生低血糖。结合有计划的抗阻力运动,如举重物、抬腿保持等可以帮助老年患者延缓肌肉的减少。txt\\31.txt\t需注意若有心肺功能异常或严重高血压者或严重高血糖代谢不稳定者需根据病情在专家指导下运动,或避免剧烈运动。 txt\\131_22.txt\t值得注意的是:由于在抗阻力运动过程中容易引起骨骼肌超微结构的损伤,这就会对体内许多炎性因子水平产生较大的影响。 txt\\129_2.txt\t建议强化胰岛素治疗的患者至少应监测餐前血糖,不定期监测餐后、睡前、运动前或重要事件(如驾驶)前血糖,以及在怀疑低血糖、治疗低血糖后为观察血糖是否恢复等。 txt\\161_1.txt\t降低体重不仅会减轻T2DM患者的心理障碍,而且更容易使很多患者从减肥和运动中再次获得自信,提高生活满意度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t运动方式和运动量的选择应该个体化,根据性别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好制订适当的运动方案。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)运动锻炼在2型糖尿病(T2DM)患者的综合管理中占重要地位。 txt\\129_2.txt\t共识强调患者监测运动前血糖,若运动前监测血糖低于5.6mmol/L,则可进食少量碳水化合物。运动后也需要密切监测血糖,若出现低血糖则说明运动过量,需减少运动量。txt\\31.txt\t力量运动可采用哑铃、杠铃以及其他的沙袋、器械等进行;柔韧性训练包括各种伸展性活动。txt\\31.txt\t治疗首先要改变生活方式,包括饮食,运动等。txt\\131_22.txt\t(2)有氧、抗阻力运动与血压:目前运动对血压影响的研究尚未得出统一结论。txt\\13.txt\t运动处方应包括运动频率、运动强度、运动时间、运动类型和运动量5大要素。 txt\\131_22.txt\t抗阻力运动使骨骼肌力量增加32%,股肌横断面积(CSA)显著增大[21],从而加速了骨骼肌对糖的摄取和代谢。txt\\131_22.txt\t柔韧性运动可包括在身体活动之内,但不应取代被推荐的有氧和抗阻力运动。txt\\131_22.txt\t抗阻力运动是在运动过程中针对某肌肉群施加了一定阻力的无氧运动,主要目的是运动人体肌肉,有效防止肌肉体积、肌肉力量的减小,从而增加胰岛素受体数量及敏感性。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(一)病史要详细询问糖尿病、并发症和伴随疾病的临床症状;了解既往治疗方案和血糖控制情况;了解既往高血压、心脑血管疾病、血脂异常等合并症情况;了解糖尿病家族史情况;了解生活方式,包括吸烟、饮酒、运动、饮食情况等。 txt\\131_22.txt\t(3)有氧、抗阻力运动与血糖:有氧运动对血糖控制能力的机制主要是运动能够诱导肌细胞内MAPK通路,使GLUT-4靠近细胞膜,致使葡萄糖跨膜转运速率增加[17,18],并能改善糖代谢。 256235009 Exercise NCIT:C16567 EFO:0000483 OMIT:0016200 y CDMO:CDMO_0002911 food with low-glycemic index, Low glycemic index food 术语在线 低血糖指数食物 食用后升高血糖效应较低的食物。在胃肠中停留时间长、吸收率低、葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低、下降速度也慢，血糖指数通常在55以下。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t低GI食物可减少餐后血糖水平的波动，例如未经加工的全谷、粗杂粮、豆类以及含膳食纤维丰富的食物如麸皮、豆渣等，推荐在食物选择中注意搭配。若白天有运动，睡前进食至少10-15克碳水化合物，最好是低生糖指数食物或混合餐。txt\\128_20_4.txt\t2.低血糖指数食物有利于血糖控制。 228043003 y CDMO:CDMO_0002912 百度百科 杂粮 粗粮 杂粮通常是指水稻、小麦、玉米、大豆和薯类五大作物以外的粮豆作物。主要有：高粱、谷子、荞麦（甜荞、苦荞）、燕麦（莜麦）、大麦、糜子、黍子、薏仁、籽粒苋以及菜豆（芸豆）、绿豆、小豆（红小豆、赤豆）、蚕豆、豌豆、豇豆、小扁豆（兵豆）、黑豆等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t低GI食物可减少餐后血糖水平的波动，例如未经加工的全谷、粗杂粮、豆类以及含膳食纤维丰富的食物如麸皮、豆渣等，推荐在食物选择中注意搭配。 coarse cereals, food grains other than wheat and rice, miscellaneous grain crops, side crops FOODON:03316458 y CDMO:CDMO_0002913 bran, wheat bran 科普中国 麸皮 小麦麸 小麦麸，为禾本科小麦属植物Triticum aestivum L. 小麦磨取面粉后筛下的种皮。我国各地均有栽培。具有除热，止渴，敛汗，消肿之功效。常用于虚汗，盗汗，泄利，糖尿病，口腔炎，热疮，折伤，风湿痹痛，脚气。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t低GI食物可减少餐后血糖水平的波动，例如未经加工的全谷、粗杂粮、豆类以及含膳食纤维丰富的食物如麸皮、豆渣等，推荐在食物选择中注意搭配。 391858005 FOODON:03304608 DRON:00010335 y CDMO:CDMO_0002914 百度百科 豆渣 豆渣是生产豆奶或豆腐过程中的副产品。具有蛋白质,脂肪,钙,磷,铁等多种营养物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t低GI食物可减少餐后血糖水平的波动，例如未经加工的全谷、粗杂粮、豆类以及含膳食纤维丰富的食物如麸皮、豆渣等，推荐在食物选择中注意搭配。 bean dregs y CDMO:CDMO_0002915 术语在线 人造奶油 用植物油加部分动物油、水、调味料经调配加工而成的可塑性的油脂品，用以代替从牛奶取得的天然奶油。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t含反式脂肪酸的人造奶油、冰激凌、奶茶、糕点、饼干等。 226890008 margarine FOODON:03301672 OMIT:0009453 y CDMO:CDMO_0002917 科普中国 冰淇淋 冰激凌 圣代 雪糕 冰淇淋是以饮用水、牛乳、奶粉、奶油（或植物油脂）、食糖等为主要原料，加入适量食品添加剂，经混合、灭菌、均质、老化、凝冻、硬化等工艺制成的体积膨胀的冷冻食品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t含反式脂肪酸的人造奶油、冰激凌、奶茶、糕点、饼干等。 227708009 ice cream, ice cream food product FOODON:00001045 OMIT:0008187 y CDMO:CDMO_0002918 术语在线 牛油 (1)牛乳制品，是奶油的通俗名称。(2)从牛的脂肪组织中提炼出来的油脂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t动物脂肪如牛油、猪油等。 226888007 Butter NCIT:C71930 FOODON:03310351 OMIT:0003424 y CDMO:CDMO_0002919 术语在线 猪油 大油 荤油 由猪脂肪中提炼的一种初始状态为黄色半透明液体、常温下为白色柔软固体的食用油。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t动物脂肪如牛油、猪油等。 226899009 Lard FOODON:03302051 y CDMO:CDMO_0002920 术语在线 动物油脂 动物脂肪 动物的脂肪。含饱和脂肪酸和胆固醇较多。供人类食用的动物油一般来源于猪、牛、鱼等，可用于加工食物，令食物具有肉类的鲜香。 动物脂肪如牛油、猪油等。txt\\133_3.txt\t上述现象可能由雄激素水平的变化引起,因雄性激素水平和青春期脂联素水平波动相关,并可抑制动物脂肪细胞分泌脂联素[11]。txt\\152_12.txt\t研究发现,在存在胰岛素的情况下,GIP能增强体外培养的3T3-L1脂肪细胞、啮齿动物脂肪细胞和人类皮下脂肪细胞脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性,进一步研究显示GIP通过影响FFA的摄取在人类脂肪细胞储存三酰甘油上起重要作用。 46840004 animal fat or oil, Animal oil FOODON:03315522 y CDMO:CDMO_0002921 科普中国 高脂肪食品 高脂肪食品是指含脂肪量高的食物。具体表现为油的成分就是各种饱和和不饱和脂肪酸，比如含油量高和油炸过的食物，植物中的核桃、芝麻、花生，油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等。长期食用高脂肪“垃圾食品”可能诱发多种慢性疾病，如果想控制体内的脂肪不致过量，可以利用一些具有降脂作用的食物，“吃”掉体内脂肪。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t高脂肪性食物如肥肉、坚果、糕点、油炸食物。txt\\138_10.txt\t69%相比,我市MS患病率明显增加,近十年,随着全国经济水平发展,重庆市民膳食结构急速改变,重庆夏季啤酒、可乐等高碳水饮料,冬季火锅、汤锅高盐高脂肪食物摄入增加,以及生活方式西方化等因素使肥胖、高血压、高血糖发病率高从而导致MS患病率增高。 228012005 Fatty food, High fat food FOODON:03305068 y CDMO:CDMO_0002922 术语在线 坚果 坚果是闭果的一个分类，果皮坚硬，内含1粒或者多粒种子。如板栗，杏仁等的果实。坚果是植物的精华部分，一般都营养丰富，含蛋白质、油脂、矿物质、维生素较高，对人体生长发育、增强体质、预防疾病有极好的功效。 根据权威机构研究得出：每周食用两次以上坚果能够降低人们患致命心脏病的风险，这是美国医生健康研究项目调查两万名男性后的准确结果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t单不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸(如鱼油、部分坚果及种子)有助于改善血糖和血脂,可适当增加。高脂肪性食物如肥肉、坚果、糕点、油炸食物。txt\\31.txt\t富含单不饱和脂肪酸的地中海式饮食结构可能对血糖控制和降低心血管危险因素有益,推荐富含长链ω-3脂肪酸的食物(如富含脂肪的鱼类、坚果、种子),但目前证据并不支持补充ω-3制剂。 13577000 nut NCIT:C72067 FOODON:00001172 y CDMO:CDMO_0002923 术语在线 肥肉 肥膘 胴体皮下的脂肪。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t高脂肪性食物如肥肉、坚果、糕点、油炸食物 fat FOODON:00003265 y CDMO:CDMO_0002924 术语在线 鱼类 脊椎动物亚门的一个类群。具有上下颌，有成对附肢，体被鳞，鳃呼吸的一类水生脊椎动物。是有颌动物中最低等的一类。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t如多脂海鱼、坚果、绿叶蔬菜等食物。 90580008 fishes, fish NCIT:C14207 FOODON:03411222 y IDOMAL:0001275 CDMO:CDMO_0002925 术语在线 海鱼 生活在海里的鱼，如带鱼、黄鱼等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t如多脂海鱼、坚果、绿叶蔬菜等食物。 seafish, sea fish FOODON:00001055 y CDMO:CDMO_0002926 百度百科 绿叶类蔬菜 绿叶类蔬菜，指生长迅速、植株矮小、适于密植而以生产绿叶为主的一类蔬菜。主要有菠菜、芹菜、莴苣、茼蒿、芫荽、叶菾菜、苋菜、蕹菜、落葵、茴香等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t如多脂海鱼、坚果、绿叶蔬菜等食物。txt\\136_1.txt\t每日3-2-1是指全天蔬菜摄入可按照绿叶蔬菜300g、其他类别200g、菌藻类100g的模式安排;每餐3-2-1是指中餐或晚餐可按照绿叶蔬菜3两(150g)、其他类别2两(100g)、菌藻类1两(50g)安排。 leafy vegetable FOODON:03411566 y CDMO:CDMO_0002927 科普中国 杏仁 杏仁为蔷薇科（Rosaceae）落叶乔木植物杏（Prunus armeniaca L.）或山杏的种子。杏仁分为甜杏仁和苦杏仁两种 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t山核桃、大杏仁、蚕蛹、鸭油等脂肪中单不饱和脂肪酸含量较多 256350002 Almond NCIT:C74458 y CDMO:CDMO_0002928 专家 核桃 胡桃 核桃树的果实，又称“胡桃” txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t山核桃、大杏仁、蚕蛹、鸭油等脂肪中单不饱和脂肪酸含量较多 256352005 persian walnut, Walnut FOODON:00002338 y CDMO:CDMO_0002929 术语在线 鸭油 由鸭脂肪中获得的油脂,胆固醇相对于其他动物油含量较低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t山核桃、大杏仁、蚕蛹、鸭油等脂肪中单不饱和脂肪酸含量较多 duck oil y CDMO:CDMO_0002930 科普中国 蚕蛹 蚕蛹，异名小蜂儿、原蚕蛹、晚蚕蛹。 蚕蛹是蚕吐丝做茧后在茧中变成的蛹虫。蚕蛹不仅味道鲜美，营养丰富，还是极宝贵的动物性蛋白质来源，更是提取多种化学药品的原料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t山核桃、大杏仁、蚕蛹、鸭油等脂肪中单不饱和脂肪酸含量较多 Silkworm Chrysalis y CDMO:CDMO_0002931 milk tea, Tea with milk 术语在线 奶茶 以红茶叶经烘干粉碎提汁为原料，辅以全脂奶粉、白糖等，用β-环状糊精(β-CD)、乙基麦芽酚等调制成的乳饮料。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t含反式脂肪酸的人造奶油、冰激凌、奶茶、糕点、饼干等。txt\\125_13.txt\t奶茶中含有大量茶水,其中茶叶及茶叶中的茶黄酮对降低血脂有帮助,这在国外早有报道[14]。txt\\125_13.txt\t多因素logistic回归分析显示,影响维吾尔族居民血脂异常的危险因素有:单身、超重、腹型肥胖,其中与行为有关的可干预因素有超重、腹型肥胖;保护因素是女性与奶茶。 226474002 y CDMO:CDMO_0002932 术语在线 木糖醇 存在于多种水果、蔬菜中的五碳醇。其甜度与蔗糖相当，是人体糖类代谢的正常中间体。在体内的代谢不依赖胰岛素参与，能够直接透过细胞膜参与糖代谢，其产能与葡萄糖相当，也会因酵解产生乳酸。因其可直接以原型经由肾脏排泄，故临床应用不当会引起肾功能不全、代谢性酸中毒等严重并发症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议患者使用低GI的糖醇如木糖醇、麦芽糖醇等或无热量的甜味剂如甜蜜素、甜味素、甜菊苷等代替蔗糖。 395951005 CHEBI:17151 xylitol NCIT:C76517 UPa:UPC00379 OMIT:0015816 y CDMO:CDMO_0002933 术语在线 麦芽糖醇 麦芽糖氢化而得到的糖醇。可作为功能性甜味剂用于心血管病、糖尿病等患者的保健食品中，不能被口腔微生物利用，有防龋齿作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议患者使用低GI的糖醇如木糖醇、麦芽糖醇等或无热量的甜味剂如甜蜜素、甜味素、甜菊苷等代替蔗糖。 116269007 CHEBI:68428 maltitol NCIT:C77138 y CDMO:CDMO_0002934 术语在线 甜蜜素 环己基氨基磺酸、环己基氨基磺酸钠和环己基磺酸钙的统称。环己基氨基磺酸呈白色结晶状粉末，易溶于水，有酸柠檬的甜感，是一种强酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议患者使用低GI的糖醇如木糖醇、麦芽糖醇等或无热量的甜味剂如甜蜜素、甜味素、甜菊苷等代替蔗糖。 CHEBI:82431 sodium cyclohexyl sulfamate, Sodium cyclamate, Cyclamate NCIT:C84153 y CDMO:CDMO_0002935 科普中国 甜味素 天冬甜素(Aspartame)，俗名甜味素，是由L-天冬氨酸和L-苯丙氨酸甲酯盐酸盐缩合合成而得。化学名为天冬酰苯丙氨酸甲酯，其甜度为蔗糖的180倍，甜味与砂糖十分相似，并有清凉感，无苦味或金属味。0.8%的水溶液PH值为4.5—6。长时间加热或高温可致破坏。在水溶液中不稳定，易分解而失去甜味，低温时和PH值3~5较稳定。用时现配或在降冻食品中使用较为理想。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议患者使用低GI的糖醇如木糖醇、麦芽糖醇等或无热量的甜味剂如甜蜜素、甜味素、甜菊苷等代替蔗糖。 11526002 CHEBI:2877 Aspartame NCIT:C76513 OMIT:0002603 y CDMO:CDMO_0002936 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t建议患者使用低GI的糖醇如木糖醇、麦芽糖醇等或无热量的甜味剂如甜蜜素、甜味素、甜菊苷等代替蔗糖。 科普中国 甜菊苷 从多年生草本植物甜叶菊（Stevia rebaudiana）干叶中提取的一种天然非营养型甜味剂。 418280003 CHEBI:9271 Stevioside y CDMO:CDMO_0002937 术语在线 饼干 以小麦粉为主要原料，加入糖、油脂及其他原料，经调粉（或调浆）、成型、烘烤等工艺制成的水分低于6.5%的口感酥松或松脆的饼状食品。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t含反式脂肪酸的人造奶油、冰激凌、奶茶、糕点、饼干等。 226539001 biscuit, Cookie and/or cracker FOODON:00002711, FOODON:03301585 y CDMO:CDMO_0002938 术语在线 淀粉 由D–葡萄糖单体组成的同聚物。是植物细胞质体中形成的最普遍的贮藏物质。常呈颗粒状，有直链淀粉和支链淀粉两种类型。主要存在于植物根、根茎和种子中。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)在控制碳水化合物总量的同时应选择低血糖生成指数碳水化合物,可适当增加非淀粉类蔬菜、水果、全谷类食物,减少精加工谷类的摄入。txt\\136_5.txt\t然而,此“低GL膳食模式冶未必适合中国人,与西方国家的过多动物性食物的饮食结构相比,中国人群主要以五谷淀粉为主食,因此进一步探索适合国人的低GL膳食模式十分必要。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t如血糖仍<=3.9mmol/L,再给予15~20g葡萄糖口服或50%葡萄糖溶液20~40ml静脉注射;如血糖在3.9mmol/L以上,但距离下一次就餐时间在1h以上,给予含淀粉或蛋白质食物;如血糖<=3.0mmol/L,继续给予50%葡萄糖溶液60ml静脉注射。 39360003 starch, amylum NCIT:C68488 UPa:UPC00369 OMIT:0014091 CHEBI:28017 y CDMO:CDMO_0002939 百度百科 高蛋白食品 高蛋白食物 在食品中，当固体食品的蛋白质含量≥20% NRV，液体食品≥10% NRV时候就可以说高蛋白。 即≥12克/100克（固体）或≥6克/100毫升（液体）时，均可以声称“高蛋白质”或“富含蛋白质”。 228065003 High protein food FOODON:03510203 y CDMO:CDMO_0002940 科普中国 植物油 植物油，是由高级脂肪酸和甘油反应而成的化合物 ，广泛分布于自然界中，是从植物的果实、种子、胚芽中得到的油脂，如花生油、豆油、亚麻油、蓖麻油、菜子油等。植物油的主要成分是直链高级脂肪酸和甘油生成的酯，脂肪酸除软脂酸、硬脂酸和油酸外，还含有多种不饱和酸，如芥酸、桐油酸、蓖麻油酸等。植物油主要含有维生素E、维生素K、钙、铁、磷、钾等矿物质、脂肪酸等。植物油中的脂肪酸能使皮肤滋润有光泽。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t橄榄油、茶籽油、菜籽油等植物油 417034006 vegetable oil, Oil derived from plant FOODON:03305263 y CDMO:CDMO_0002941 科普中国 橄榄油 橄榄油，属木本植物油，是由新鲜的油橄榄果实直接冷榨而成的，不经加热和化学处理，保留了天然营养成分，橄榄油被认为是迄今所发现的油脂中最适合人体营养的油脂。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t橄榄油、茶籽油、菜籽油等植物油 41834005 olive oil NCIT:C1175 FOODON:03301826 DRON:00723406 OMIT:0001451 y CDMO:CDMO_0002942 科普中国 茶籽油 山茶油 油茶籽油 野山茶油 山茶油（又名野山茶油，茶籽油，油茶籽油）取自山茶属山茶科油茶树的种籽。山茶油的制作过程可分为：去壳，晒干，粉碎，蒸，榨油，过滤。 茶油中不含芥酸，胆固醇。经测试：茶油中不饱和脂肪酸高达90%以上，油酸达到80~83%，亚油酸达到7~13%，但亚麻酸含量极低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t橄榄油、茶籽油、菜籽油等植物油 camellia oil NCIT:C65283 y CDMO:CDMO_0002943 科普中国 菜籽油 油菜籽油 菜油 菜籽油就是我们俗称的菜油，又叫油菜籽油、香菜油、芸苔油、香油、芥花油，是用油菜籽榨出来的一种食用油。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t橄榄油、茶籽油、菜籽油等植物油 226908006 rapeseed oil, colza oil FOODON:03310482 y CDMO:CDMO_0002944 术语在线 沙棘油 沙棘油通常指沙棘种子经压榨或萃取-分离-精制生产的油脂。富含不饱和脂肪酸、亚油酸、亚麻酸、油酸及棕榈烯酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t及橄榄油、茶籽油、沙棘油、紫苏油等 sea buckthorn oil, hippophae rhamnoides seed oil NCIT:C107314 y CDMO:CDMO_0002945 百度百科 紫苏油 紫苏籽油 紫苏籽油英文学名Perilla Seed Oil，从唇形科药用植物紫苏(Perilla frutesccns)的成熟的种籽获得，是一种高不饱和度的天然油脂，所含主要成份为α-亚麻酸，含量高达67%左右。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t及橄榄油、茶籽油、沙棘油、紫苏油等 Perilla Seed Oil NCIT:C107347 y CDMO:CDMO_0002946 术语在线 膳食治疗 饮食治疗 通过控制营养及饮食以治疗疾病或促进健康的治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.2.2术中处理对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的2型糖尿病(T2DM)患者,在接受小手术时,术中不需要使用胰岛素。17.4.2.2饮食治疗：饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则。txt\\28.txt\t丙磺舒目前已较少临床使用,注意事项与苯溴非药物治疗建议二者结△药物治疗患者教育--饮食治疗生活方式指导包括:健康饮食、适度运动(每天进行30min以上中等强度的锻炼,如散步、太极拳等有氧运动)、避免疲劳和控制体重、限制烟酒等。txt\\128_20_9.txt\t(2)饮食治疗:淤计划饮食,控制总热量,但要保证儿童正常生长发育的需要。txt\\32.txt\tGDM与PGDM患者,通过饮食治疗血糖不能得到满意控制时,需起始胰岛素治疗[7]。txt\\136_5.txt\t高GL膳食可能与2型糖尿病的发生风险相关,且与血糖控制及血脂关系密切,有必要在糖尿病患者的饮食治疗中控制膳食GL水平。txt\\14.txt\t一项随机对照研究[57]显示,单纯饮食治疗血糖控制不佳的新诊断T2DM患者,那格列奈单药治疗12周后HBA1Cc较基线降低。txt\\128_20_10.txt\t(二)术中处理对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的2型糖尿病患者,在接受小手术时,术中不需要使用胰岛素。txt\\9_2.txt\t有随机对照试验的meta分析表明,低蛋白饮食治疗对蛋白尿的控制有益,但对GFR或内生肌酐清除率(Ccr)的改善无显著作用。txt\\9_1.txt\t(一)生活方式指导改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重,有利于减缓糖尿病肾病进展,保护肾功能。txt\\136_1.txt\t究其原因,一方面与我国专业的营养师队伍缺乏有关,另一方面也有医护人员对饮食治疗缺乏足够认识的因素。txt\\128_20_8.txt\t5.避免使用口服降糖药,通过饮食治疗血糖不能控制时,使用胰岛素治疗。txt\\136_1.txt\t本期刊登的林秀红的研究报告显示,高血糖负荷膳食可能与2型糖尿病的发生风险相关,且与血糖控制及血脂关系密切,建议在糖尿病患者的饮食治疗中控制膳食血糖负荷水平[2]。txt\\149_19.txt\t研究同时发现,在胰岛素敏感性差的时段,热量限制饮食治疗对餐后血糖波动的改善有限,而早餐后被认为是对热量限制治疗最不敏感的时段。txt\\20.txt\t2妊娠期:无论是妊娠期糖尿病还是糖尿病合并妊娠,当通过饮食治疗血糖不能得到满意控制时,均需起始胰岛素治疗。txt\\136_1.txt\t虽然国内外相关指南不断更新,临床研究不断充实,但是,饮食治疗在糖尿病治疗中的作用一直没有得到充分的发挥。txt\\136_1.txt\t但是,该项研究启发我们重新认识饮食治疗在糖尿病治疗中的作用,并应进一步探索安全有效的低热量范围。txt\\128_20_9.txt\t(2)饮食治疗:饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则,肥胖儿童的减低体重量因人而异。 182922004 dietary therapy, Dietary regime, Food treatments and procedures, Regular diet care y CDMO:CDMO_0002947 术语在线 异种胰岛移植 将一个物种的胰腺组织通过一系列处理后形成胰岛细胞团，经穿刺、注射、介入等方法移植到另一个物种体内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t随着新型免疫抑制剂的开发及免疫耐受诱导方案的发展，异种胰岛移植也有望成为糖尿病治疗的有效方法。 447981001 islet xenotransplantation, Allotransplantation of islets of Langerhans y CDMO:CDMO_0002948 术语在线 自身免疫 机体对自身抗原产生免疫应答的现象。 txt\\123_7.txt\t因此1型糖尿病治疗的关键在于对自身免疫反应的调节和重新诱导免疫耐受。 txt\\134_20.txt\t1型糖尿病是自身免疫性疾病,其发病是由于遗传易感的个体,在环境因素作用下触发自身免疫反应,T淋巴细胞选择性破坏和杀伤胰岛β细胞,以致胰岛素分泌不足,最终发展为糖尿病[1]。txt\\31.txt\t另一方面,即使是很典型的2型糖尿病,也有可能存在胰岛细胞的自身免疫,在美国和欧洲国家,临床诊断为2型糖尿病的患者,也可有15%~40%出现自身抗体阳性[11]。txt\\134_4.txt\t在1型糖尿病患者体内,胰岛细胞由于各种原因导致损害,引起自身隐蔽抗原的暴露,激活体内的自身免疫反应,出现与胰岛细胞损害相关的各类自身抗体[2],这些抗体在发病前已经可以在血液中检测到,提示体液反应及自身抗体在该疾病中的地位不容忽视。txt\\133_21.txt\t1型糖尿病是由于自身免疫因素导致胰岛β细胞的破坏所造成,其起病隐匿,常需数年才产生临床症状。txt\\156_16.txt\t众所周知,自身免疫反应参与1型糖尿病发病,而非糖尿病相关的自身免疫反应包括在1型糖尿病肌梗死病例中亦存在。txt\\132_23_3.txt\t第一部分,胰岛素抵抗与炎症、自身免疫共存。txt\\150_2.txt\t2型糖尿病的发病机制复杂,有学者认为2型糖尿病可能和1型糖尿病一样有自身免疫损伤。txt\\134_20.txt\tmiRNAs动态调控着T、B淋巴细胞的发育过程,参与了细胞分化、天然免疫反应、调节免疫细胞信号转导等,Dicer酶或者miRNA异常均可引起自身免疫反应,从而发生1型糖尿病等自身免疫性疾病[2]。 自身免疫性T1DM是胰岛细胞特异性自身免疫性疾病，需终身依赖外源性胰岛素治疗。 4301008 HP:0002960 Autoimmunity NCIT:C26053 OMIT:0016272 y CDMO:CDMO_0002949 术语在线 胰岛分离 利用机械方法或胶原酶消化等处理胰腺组织，将具有内分泌功能的胰岛从外分泌胰腺组织中分离出来的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t临床胰岛移植技术经历近40年的探索，发展至今无论是胰岛分离技术还是移植治疗途径与免疫抑制方案均取得了长足的进步。 islet isolation y CDMO:CDMO_0002951 术语在线 急性排斥反应 移植后，因移植物细胞表面的同种异型抗原(尤其是主要组织相容性抗原)刺激受者产生细胞免疫应答出现的排斥反应。一般发生在移植后数小时至6个月内。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰腺移植术后并发症的发生率高，包括术后血栓形成、移植局部感染、移植胰腺炎、吻合口漏和排斥反应等，占胰腺移植失败原因的9%。急性排异反应和慢性排异反应是引起移植胰岛功能丧失的主要原因。 acute rejection NCIT:C97128 y CDMO:CDMO_0002952 术语在线 慢性排斥反应 移植后，因循环中特异性抗体低水平的免疫应答导致移植物血管内皮持续低程度的损害并逐渐阻塞，移植物功能逐渐下降或丧失的排斥反应。多发生在术后数月或数年内，以体液免疫为主。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰腺移植术后并发症的发生率高，包括术后血栓形成、移植局部感染、移植胰腺炎、吻合口漏和排斥反应等，占胰腺移植失败原因的9%。急性排异反应和慢性排异反应是引起移植胰岛功能丧失的主要原因。 8729004 chronic rejection, Chronic graft rejection y CDMO:CDMO_0002953 术语在线 血栓 由细胞成分、凝血因子活化共同作用下，在心血管内膜面发生血液成分析出、凝集和凝固所形成的固体状物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于 LEAD 与冠状动脉疾病(CAD)和脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等，因此，在临床上这几种病变常同时存在，故 LEAD 对 CAD 和脑血管疾病有提示价值[426]。深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。txt\\146_6.txt\t血小板活性升高导致2型糖尿病患者处于血栓前状态,并对微血管病变和大血管病变有促进作用[7]。txt\\141_15.txt\t5-羟色胺作为血管活性物质能诱导更多的血小板黏附聚集于内皮进而形成血栓,运用AFABP抑制剂BMS309403则可阻止抑制性G蛋白(Gi蛋白)介导的5-羟色胺的释放[21]。 txt\\124_12.txt\t血小板活性升高等导致2型糖尿病患者处于血栓前状态,并对微血管病变和大血管病变有促进作用[7]。txt\\143_9.txt\t血小板活化诱发血栓形成和释放促动脉粥样硬化因子,是动脉粥样硬化前期推动病变进展的重要改变。血栓烷A2是血小板活化的重要标志物,本研究SCH组血栓素B2高于正常组且血栓素B2与TSH水平正相关,表明SCH患者出现血小板活化增加且与高TSH有关。txt\\127_5.txt\t讨论研究发现,许多疾病的发生常常伴随着血粘度的升高,现在已经证实与血粘度升高有关的疾病有:血栓[8]、炎症、心脑血管疾病、高脂血症等[9-14]。 txt\\150_14.txt\t讨论血管内皮细胞是位于循环血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞,在血栓与止血、血管新生、辐射损伤、炎症免疫、血管舒张等维持血管内环境稳定中起重要作用。txt\\141_8.txt\t在临床上,糖尿病患者长期处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态、脂质代谢紊乱、血液的高凝状态,诸多因素使糖尿病患者下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降,血管容易形成血栓并集结成斑块,造成下肢血管闭塞、循环障碍、末端神经损伤,从而导致下肢组织病变。 396339007 thrombus, Blood Clot NCIT:C27083 y NCBITaxon:1006837 CDMO:CDMO_0002954 术语在线 免疫抑制治疗 采用物理、化学或生物学的方法或手段来降低抗体对抗原物质的反应性。 胰岛移植用于治疗T1DM的指征包括：1)年龄18岁至65岁；2)血清C肽<0.3ng/mL或<100 pmol/L；3)需要强化糖尿病治疗(血糖测定≥3次/日，注射胰岛素≥3次/日，或需装置胰岛素泵)；4)近12个月内发生1次以上严重低血糖事件；5)糖尿病患者因肾功能不全行肾移植时间≥3个月，目前采用钙抑制剂免疫抑制治疗，肾功能稳定，胰岛移植前3个月肌酐不超过正常上限的1.3倍。txt\\132_17.txt\t10年前被诊断为多发性硬化症,曾使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗3次,后予以甲强龙片口服,剂量从24mg/d逐渐减少为6mg/d至今,并且该患者还服用雷公藤多甙片60mg/d及甲氨蝶呤7.5mg/周作为免疫抑制治疗。txt\\132_22.txt\t肿瘤坏死因子抑制剂和抗CD20单抗等新兴免疫抑制疗法虽然在小样本临床研究中疗效较好,患者不良反应发生率低,临床应用前景良好,但均缺少大型随机临床研究的支持,安全性和有效性尚不明确,且价格昂贵,主要还是作为GC的互补治疗,用于那些对GC治疗效果不佳或无法耐受GC的眼病患者。txt\\152_18.txt\t首先,吸烟者GO严重程度明显高于非吸烟者;其次,吸烟者在放射治疗后更易出现GO或GO恶化;再者,吸烟将影响免疫抑制治疗的效果;而戒烟可极大改善预后。txt\\152_18.txt\t因此,对CAS评分较高、免疫抑制治疗反应欠佳且病程较长的患者,应在停用GCs后随访评估眼眶血管情况,若存在眼眶血管充血,眼眶减压术可以增加眼眶静脉回流从而改善局部症状。txt\\151_17.txt\t[关键词]Graves眼病;免疫抑制治疗;眶部放疗;眶减压术;康复手术。txt\\123_24.txt\t现有研究发现,移植后新发糖尿病的发病与多种因素有关,如:年龄、术前糖代谢状态、供肝脂肪含量、术后免疫抑制治疗等[1,3]。txt\\132_22.txt\t因此本文对几种免疫抑制疗法在甲状腺相关眼病治疗中的现状及展望进行综述txt\\151_17.txt\t处于活动期的患者对激素等免疫抑制治疗相对较敏感,故治疗前对眼病进行活动性评估尤为重要。"] 86553008 MAXO:0000297 immunosuppressive therapy NCIT:C15261 y CDMO:CDMO_0002955 术语在线 乳糜微粒 密度非常低(<0.95 g/cm³)的一种由小肠黏膜上皮细胞合成、直径 80～500 nm 的再加工的脂质小滴。含有甘油三酯、胆固醇酯和一些载脂蛋白。主要功能是运输外源性甘油三酯和胆固醇。 txt\\147_22.txt\t一、GLP-1与脂类物质的吸收和转运脂类物质被人体小肠酶解分离后,中短链脂肪酸可被分解成游离脂肪酸和甘油,经门静脉吸收,而长链脂肪酸构成的甘油三酯则只能被分解成长链脂肪酸和甘油一酯,需要在肠粘膜内重新合成甘油三酯,再与载脂蛋白等构成乳糜微粒,然后经淋巴管道入血。 CM 17534000 GO:0042627 chylomicron y CDMO:CDMO_0002956 术语在线 器官移植 将某一个体的器官用手术的方法移植到其自体体内或另一个体的某一部位的治疗手段。其特点是保留移植器官的部分或全部外形轮廓及内部解剖结构，带有主要的血供和管道主干，通过吻合技术实现血流再通，移植器官从切取到植入期间始终保持活力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在各种脏器移植中胰腺移植是仅次于肾脏移植、肝脏移植与心脏移植，占第4位的器官移植。同其它器官移植类似，胰岛移植后仍存在受体对胰岛移植物因慢性免疫排斥而导致的胰岛功能随移植时间延长而逐渐降低。txt\\150_18.txt\t硫唑嘌呤对器官移植受者血脂的影响与霉酚酸酯相似[8]。txt\\150_18.txt\t而另一项研究表明霉酚酸酯对器官移植受者血脂没有明显影响,当霉酚酸酯从霉酚酸酯+激素+他克莫司三联疗法中撤去时TC和TG没有明显改变[7]。 txt\\150_18.txt\t尤其是近些年,由于排斥反应引起的短期死亡率大大降低,术后远期并发症成为了人们关注的焦点,包括器官移植后糖尿病以及器官移植后血脂异常等[1]。txt\\150_18.txt\t而无论心血管疾病还是移植物失功都是导致器官移植受者死亡的独立危险因素[26]。 txt\\150_18.txt\t[关键词]不同年代;器官移植;抗排斥药物;血脂异常txt\\17.txt\t对既往无糖尿病病史者,如果年龄≥45岁或体重指数BMI大于,25蚝//m2,同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素,行心脏外科、神经外科、骨科、创伤外科、器官移植等高危手术者,推荐术前筛查HBA1Cc;HbAlc≥6.5%即可诊断糖尿病。 txt\\150_18.txt\t影响器官移植术后血脂变化的因素很多,然而随着器官移植的发展,不同年代影响术后血脂变化的因素也有所改变。 txt\\143_22.txt\t二、mTOR对于胰岛β细胞功能的影响雷帕霉素作为一种免疫抑制药物,在多种器官移植中广泛应用,而在肾移植后治疗中的使用最为普遍。txt\\136_17.txt\t目前猕猴已经广泛应用到各种人类疾病的研究中,如多发性硬化、糖尿病、器官移植、HIV疫苗研究,登革热,疟疾等[13]。txt\\150_18.txt\t二、器官移植术后血脂异常对远期并发症的影响器官移植受者术后血脂异常很常见,而且是心血管疾病和影响移植物存活率的重要危险因素。 txt\\150_18.txt\t除了80年代前推出的硫唑嘌呤和90年代推出的霉酚酸酯对血脂的影响较小外,其他免疫抑制剂都会升高器官移植术后血脂水平,80年代的环孢素主要导致TC及TG的升高,且存在剂量±懒性。 txt\\150_18.txt\t随着研究的不断深入,许多抗排斥药物相继推出,如咪唑拉宾、抗CD3抗体、抗CD52抗体等,但主要的抗排斥药物仍为上述几种,而且由于不同年代临床应用的主要抗排斥反应的方案不同,器官移植受者术后血脂变化也不同。txt\\150_18.txt\t尤其是近些年,由于排斥反应引起的短期死亡率大大降低,术后远期并发症成为了人们关注的焦点,包括器官移植后糖尿病以及器官移植后血脂异常等[1]。 txt\\150_18.txt\t有研究表明在年龄、性别、吸烟、高血压及高脂血症家族史等相关因素无明显差别的两组患者中,分别应用环孢素+激素+霉酚酸酯和环孢素+激素+硫唑嘌呤,结果发现2组器官移植受者TC和TG均有升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C以及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)在2组中没有明显变化,2种方案对血脂的影响没有明显差异[6]。 313039003 MAXO:0010039 organ transplantation, Solid organ transplant NCIT:C15289 OMIT:0016899 y CDMO:CDMO_0002957 术语在线 肝移植 肝脏移植 将一个健康的肝脏植入患者体内的手术。是治疗终末期肝病的唯一有效的方法。 txt\\123_24.txt\tBecker等[19]针对肝移植患者进行的研究中,他克莫司+达利珠单抗组305名受试者糖尿病发生率为9.5%,高血糖发生率为18.0%,他克莫司+MMF组297名受试者糖尿病发生率为11.0%,高血糖发生率为19.2%,两组无统计学差异,同样加用IL-2Ra组糖代谢紊乱发生率较加用MMF组呈降低趋势。 txt\\150_18.txt\t在另一项研究中对21例长期稳定的伴有高TC血症和(或)TG升高的肝移植患者至少随访3个月,由环孢素改为他克莫司治疗,发现由环孢素转变为他克莫司治疗后血TC、TG、LDL-C、VLDL均降低,但是HDL-C在转变治疗方案后没有明显改变[11]。 txt\\150_18.txt\t在一项肝移植撤消激素的meta分析中,比较不用激素和使用激素的区别,发现2种情况下患者死亡、移植物失活和感染的概率没有很大差别,但在不用激素的受者中高血压发病率降低,TC的降低也有明显统计学意义[22]。 txt\\123_24.txt\tOtero等[21]对首次接受肝移植的患者所进行的前瞻随机开放试验中,改良组(达利珠单抗+MMF+他克莫司)与标准组(激素+他克莫司)比较,2年时NODAT发生率(13.9%vs7.7%)及高血糖发生率(21.5%vs23.1%)均无统计学差异。 txt\\123_24.txt\tPenfornis等[12]所进行的研究中,肾移植后6个月,他克莫司+MMF+激素组其NODAT发病率高于他克莫司+MMF+达利珠单抗组(5.4%对0.4%,P=0.001),且在肝移植的研究中呈现类似结果。 txt\\123_24.txt\t随着IL-2Ra应用于移植领域,其对实体器官移植受糖代谢状态有何影响,近年已有相关研究,我们对本院2001年4月至2008年12月438例肝移植患者所做的调查研究显示,使用IL-2受体拮抗剂(OR=0.427,P小于0.01)可降低移植后糖尿病患病风险[4,5]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在各种脏器移植中胰腺移植是仅次于肾脏移植、肝脏移植与心脏移植，占第4位的器官移植。txt\\130_16.txt\tReuben等[5]研究发现,肝脏移植可以使超过半数的糖尿病患者痊愈,说明糖尿病的病因不完全在胰腺本身,可能是基因缺陷或功能减弱引起肝细胞中某一代谢环节被削弱所致,也就是说2型糖尿病可能是一种肝脏代谢障碍性疾病[6]。 LTx 18027006 MAXO:0001175 liver transplantation, Liver transplant, Transplantation of liver NCIT:C15271 EFO:0010682 Z94.451 OMIT:0016620 y CDMO:CDMO_0002958 术语在线 心脏移植 为终末期心脏病患者移植入健康心脏的技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t在各种脏器移植中胰腺移植是仅次于肾脏移植、肝脏移植与心脏移植，占第4位的器官移植。txt\\150_18.txt\t心血管疾病是影响器官移植受者长期生存率最常见的因素,特别是在肾移植和心脏移植,在有功能的肾移植受者中,心血管疾病引起的死亡率高达50%,血脂异常和糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸都是肾移植后心血管并发症的危险因素[24],血脂异常也与心脏移植患者外周血管疾病危险增加有关,并且与同种异体心脏和肾移植患者的血管病变有关。 32413006 MAXO:0010032 heart transplantation, cardiac transplantation, cardiac transplant NCIT:C15246 EFO:0010673 OMIT:0016616 y CDMO:CDMO_0002959 术语在线 胰肾联合移植 同期胰肾联合移植 胰腺移植的类型之一。同时进行胰腺和肾脏的移植。一般情况下移植物来自同一个供者，偶尔也有来自不同的供者，是胰腺移植中常见的类型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t推荐胰腺移植用于治疗T1DM的指征为：①糖尿病合并尿毒症或即将进展为尿毒症准备接受肾移植术患者，这类患者可以行SPK或PAK手术，其中SPK的胰腺存活率高于PAK。临床上胰腺移植分为三种类型：1)胰肾联合移植：包括分期胰肾移植和同期胰肾联合 (Simultaneous Pancreas-Kidney，SPK) 移植；2)肾移植后胰腺 (pancreas after kidney，PAK) 移植；3)单纯胰(Pancreas Transplantation Alone，PTA) 移植。 SPK 6471000179103 simultaneous pancreas and kidney transplantation, Transplantation of kidney and pancreas y CDMO:CDMO_0002960 术语在线 肾移植后胰腺移植 胰腺移植的类型之一。肾移植完成一段时间后施行胰腺的移植。移植的胰腺和肾脏绝大多数来源于不同供者。 pancreas after kidney transplantation y CDMO:CDMO_0002961 术语在线 静脉移植 动脉断离因缺损而不能作端端吻合时，可按缺损长度，取一段直径相似的静脉远近端倒置吻合离断动脉的技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t胰岛移植是将供者胰腺中的胰岛经体外提取和纯化后通过门静脉移植到肝脏，以弥补严重胰岛功能丧失，改善脆性糖尿病状态，稳定糖代谢。txt\\127_15.txt\t四、hAMSCs在胰腺组织的分布MAB1281/胰岛素免疫荧光双染色显示,hAMSCs静脉移植后6周,胰腺组织偶见MAB1281即人细胞核抗原阳性细胞,但未见MAB1281/胰岛素双阳性细胞。 119820001 vein transplantation，vein grafting, Vascular Grafting OMIT:0027095 y CDMO:CDMO_0002963 科普中国 甘露醇注射液 主要成份及化学名称：D-甘露醇。适应症为1.组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。2.降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。3.渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。4.作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。5.对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。6.作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。7.术前肠道准备。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t一旦考虑脑水肿则应限制液量，予甘露醇0.25-1.0g/kg，20min输入，如治疗无反应可于30min到2h后重复。txt\\157_9.txt\t静脉输注葡萄糖和甘露醇的研究显示,只有输注葡萄糖时尿酸排泄增加[24],因此不能单用渗透性利尿解释尿尿酸排泄增加。 779770002 Mannitol Injection, Mannitol solution for injection DRON:00752167 y CDMO:CDMO_0002965 c-peptide, C Peptide 术语在线 C肽 连接肽 胰岛B细胞的分泌产物，与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，血C肽浓度间接反映胰岛素浓度。C肽不被肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，故血C肽浓度可更好地反映胰岛素的水平。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t临床上常用的评价胰岛功能的方法为测定空腹及餐后（或其他刺激后）的C肽水平。T1DM具有以下特点:年龄通常小于30岁;“三多一少”症状明显;常以酮症或酮症酸中毒起病;非肥胖体型;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现胰岛自身免疫标志物,如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等。txt\\149_11.txt\t禁食10~12h,于空腹及口服75g葡萄糖后30、60、120、180min取血测血糖、胰岛素、C肽,血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,胰岛素和C肽测定采用德国罗氏电化学发光法。 39973008 CHEBI:80332 NCIT:C94608 OMIT:0003439 y CDMO:CDMO_0002966 术语在线 骨密度 骨骼矿物质密度 评价骨骼强度的主要指标之一，即每平方厘米矿物质含量。人体在20~29岁时达到最高值，以后随衰老进程而下降。诊断骨质疏松的最基本依据，通常选择腰椎、股骨近端和跟骨作为骨密度的检测部位。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t有规律的负重运动如球类运动、跳跃运动、体操等可增加骨密度，有利于生长发育。txt\\133_9.txt\t其中的原因是多方面的,药物治疗疗程、所用维生素D的剂量、患者的顺应性、所观察指标(骨密度,骨生化或骨折)的不同,以及血清PTH水平的高低等都是干扰因素。txt\\131_10.txt\t综上所述,我们认为代谢综合征与骨量丢失相关,其主要通过肥胖、血脂、血压、血糖代谢异常引起体内与骨代谢相关的激素和细胞因子如胰岛素、瘦素、甲状旁腺素、白细胞介素-6等的改变,进而影响成骨细胞和破骨细胞活性,骨吸收与骨形成失平衡,骨丢失增加,骨密度下降。txt\\138_1.txt\t骨密度(bone mineral density)是用于衡量骨质疏松症的一个重要指标,其通过双能X射线法予以测定,以T值来衡量骨密度。txt\\145_5.txt\t研究发现在中老年男性和绝经后女性人群中,血清25(OH)D、PTH水平与骨密度密切相关,并直接影响骨质疏松症的发生率[4,5]。txt\\128_19.txt\t低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗目的主要是促进并维持第二性征的发育,恢复性功能、改善性欲,提高骨密度,降低心血管事件发生风险,恢复生育能力。txt\\134_5.txt\t[关键词]糖尿病,2型;男性;骨密度;性激素。txt\\137_2.txt\t健康女性在受到寒冷刺激后能够较男性激活更多的棕色脂肪,且其含量与总骨密度和腰椎骨密度呈显著正相关,并作为总骨密度和脊椎骨密度的一项独立预测因子,提示棕色脂肪组织可能与骨密度的调节有关[8]。txt\\137_2.txt\t一、中国骨质疏松症发病现状及参考标准骨矿物质密度(骨密度)是目前诊断骨质疏松症、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及药物疗效评价的最佳定量指标,但该指标在不同性别、年龄、遗传背景、营养状态、体力活动及环境下存在差异。txt\\134_23.txt\t对糖尿病合并骨质疏松的治疗药物,与其他各种骨质疏松症相似,包括促进骨矿化药物:主要是钙剂和活性维生素D;抑制骨吸收药物:雌激素、降钙素、双磷酸盐等[43];促进骨形成药物:如氟化物、雄激素,依普拉芬,特立帕肽等[44],主要使新生骨组织及时矿化,降低骨脆性,增加骨密度及骨量。 BMD bone mineral density, bone density NCIT:C96950 EFO:0003923 OMIT:0016250 y CDMO:CDMO_0002967 专家 中枢神经系统疾病 中枢神经病变 各种原因引起的中枢神经功能性疾病或器质性损伤。 txt\\136_24.txt\t遗憾的是,由于中枢神经系统疾病表型很可能是胎儿发育期间神经系统对激素分泌不足的反应,因此这种疾病在很大程度上是不可逆的。 txt\\152_14.txt\tCSWS和SIADH临床表现相似,临床鉴别有时十分困难,尤其是由中枢神经系统疾病引起的低钠血症[6],两者之间最重要的区别是细胞外液容量状态的不同[3],CSWS细胞外液量减少,最终会发展为低血容量状态。 txt\\159_19.txt\t目前研究发现,除了降糖作用外,还具有促进骨形成、抑制骨吸收,并且能减少脑梗死面积、神经营养//神经保护等作用,这使得GLP-1在骨骼及中枢神经系统疾病的防治中具有良好的发展前景。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t最常见的神经病变是周围多神经病变，表现为远端对称性多发性神经病变。除此以外，还有表现为自主神经病变、脑神经病变、中枢神经病变，可累及呼吸功能、出现体温调节和出汗异常、神经内分泌障碍等 23853001 Disorder of the central nervous system, Central nervous system disorder, Disorder central nervous system NCIT:C2934 MONDO:0002602 EFO:0009386 y CDMO:CDMO_0002968 专家 脑神经病变 颅神经病变 脑神经发生损害后导致的病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t最常见的神经病变是周围多神经病变，表现为远端对称性多发性神经病变。除此以外，还有表现为自主神经病变、脑神经病变、中枢神经病变，可累及呼吸功能、出现体温调节和出汗异常、神经内分泌障碍等。 73013002 Cranial nerve disorder, cranial nerve neuropathy NCIT:C26733 DOID:5656 MONDO:0003569 y OAE:0004768 CDMO:CDMO_0002969 专家 黄斑病变 视网膜黄斑区发生病变。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大部分T1DM患者最终都会合并非增殖性糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR），而少数患者会并发危及视力的增殖性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）或黄斑病变。txt\\126_24.txt\t研究表明,TG增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素,且视网膜病变严重程度与TG水平呈正相关。 312999006 maculopathy, Disorder of macula of retina, Disorder of macula lutea, Macular disease, Macular disorder y OAE:0006278 CDMO:CDMO_0002970 曾经使用过药物的历史。 438553004 专家 用药史 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t随诊观察指标：包括一般性指标，如血糖（含HbA1C）、血脂、血压、体重、肾病、糖尿病病程、及用药史等 History of drug therapy, Drug Use History NCIT:C81246 y C2239127 CDMO:CDMO_0002971 术语在线 前房角 房角 前外侧壁为角膜巩膜缘，后内侧壁为黄仁(虹膜)根部和睫状体前端，两壁在睫状体前端结合的解剖结构。是房水排出的主要途径。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t眼部指标如视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）。 48362000 UBERON:0006206 angle of anterior chamber，iridocorneal angle, Structure of iridocorneal angle FMA:58577 y CDMO:CDMO_0002972 视网膜软性渗出 棉絮状斑 视网膜软性渗出（retinal soft exudates）, 又称棉絮状斑，为形状不规则、边界模糊、大小不等的棉絮或绒毛样网膜渗出斑，位于视网膜浅层的神经纤维层。软性渗出的出现是发生增殖型病变的前兆。应积极治疗原发病，视网膜软性渗出无特殊治疗方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t眼部指标如视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等） 39832008 retinal soft exudates, Cotton wool spots y OAE:0006126 CDMO:CDMO_0002973 367649002 专家 视网膜前纤维增生 视网膜中的一些正常细胞组织结构被一些纤维组织所替代。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t眼部指标如视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等） preretinal fibrosis DOID:2006 MONDO:0002174 y CDMO:CDMO_0002974 术语在线 前列腺素E 一种小分子多肽。作用为扩张血管，增加器官血流量，降低血管外周阻力。在炎症过程中也有较多前列腺素E释放入血。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t其他改善视网膜微循环：如羟苯磺酸钙、胰激肽原酶、递法明、前列腺素E、小剂量阿司匹林等抗凝、促纤溶及抗血小板聚集药物等。txt\\5.txt\t有明确大血管粥样硬化斑块形成的患者,尤其是有下肢动脉闭塞症者,可γ情定期静脉输注具有扩张血管、改善微循环、抑制血小板凝聚的药物前列腺素E。 418517007 CHEBI:26338 prostaglandin e, Prostaglandin group E NCIT:C157134 y CDMO:CDMO_0002975 科普中国 递法明片 递法明 递法明片，增加静脉张力及起到保护血管的作用。用于糖尿病等引起的视网膜病变。成份:越桔果提取物，β-胡萝卜素。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t其他改善视网膜微循环：如羟苯磺酸钙、胰激肽原酶、递法明、前列腺素E、小剂量阿司匹林等抗凝、促纤溶及抗血小板聚集药物等。txt\\34.txt\t如出现皮肤坏死应立即停药对本品过敏者,容易出血的器质性病变;不能用于肌肉注射依度沙班口服,15~30mg/d同上出血达比加群口服,每次150mg,每日2次有出血风险,重度肾功能不全时减量任何出血者禁用促纤溶药蚓激酶口服,每次1~2粒,每日3次极少数患者出现轻度头痛、头晕、便秘、恶心等,不需特殊处理对本品过敏者禁用保护血管内皮的药物血管保护药羟苯磺酸钙口服,糖尿病性视网膜病变:每次500mg,每日3次偶有胃肠道反应和过敏反应,严重肾功能不全需透析的患者应减量对本品过敏者禁用递法明口服,每次3片,每日2次。 y CDMO:CDMO_0002977 科普中国 血清 血清，指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白原及某些凝血因子后分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白原已被除去的血浆。其主要作用是提供基本营养物质、提供激素和各种生长因子、提供结合蛋白、提供促接触和生长因子使细胞贴壁免受机械损伤、对培养中的细胞起到某些保护作用。 治疗期间应定期随访 UACR、血清肌酐、 血钾水平，调整治疗方案。 67922002 UBERON:0001977 serum，blood serum FMA:63083 NCIT:C13325 OMIT:0023532 y CDMO:CDMO_0002978 科普中国 血浆 血浆的主要作用是运载血细胞，运输维持人体生命活动所需的物质和体内产生的废物等。血浆相当于结缔组织的细胞间质。血浆是血液的重要组成部分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90~92%，其他10%以溶质血浆蛋白为主，并含有电解质、营养素（nutrients）、酶类（enzymes）、激素类（hormones）、胆固醇（cholesterol）和其他重要组成部分。血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。 血浆是血液的细胞外基质。血浆的组成极其复杂，包括蛋白质、脂类、无机盐、糖、氨基酸、代谢废物以及大量的水。血浆蛋白是血液中最重要的基质蛋白。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。txt\\137_10.txt\t本研究还观察到与正常糖耐量人群相比,sfrp5在新诊断的2型糖尿病患者血浆中表达降低。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t三、血糖测量(一)测量方式血糖测量方式主要包括静脉血浆血糖测定、毛细血管血糖测定、HbA1c测定及尿糖测定(表3)[10]。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t测定静脉血浆葡萄糖时应尽可能及时分离血浆和送检,以减少葡萄糖酵解对测定值的影响。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t表3血糖测量方式及临床应用测量方式临床应用静脉血浆血糖空腹血糖诊断糖尿病的依据糖负荷后血糖随机血糖毛细血管血糖可快速监测血糖,为临床诊断及治疗提供参考,是自我血糖监测的主要手段糖化血红蛋白(HbA1c)反映既往2~3个月血糖控制状况临床决定是否需要调整治疗的重要依据尿糖诊断糖尿病的线索,间接反映血糖变化(二)测量仪器及方法便携式血糖仪应符合国家标准(GB//T19634-2005)[11],并应定期校准。txt\\137_16.txt\tZargar等[11]研究认为,FCPD患者血浆中铜、锌、镁等微量元素的含量与正常胰腺无明显差别,提出FCPD与微量元素之间的关系有待进一步研究。txt\\129_1.txt\t皮下注射后10~14h,血浆中药物浓度达到最高,其半寿期为11~13h[13]。txt\\137_10.txt\t因此,sfrp5在肥胖和2型糖尿病患者血浆中表达降低可能也受到高胰岛素及炎症的负向调控。txt\\137_11.txt\t因此本研究推测血浆中TXNIP的水平是受血糖浓度的影响。txt\\137_11.txt\t在本研究中,血浆中TXNIP与HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。 txt\\155_21.txt\t其促进尿糖排泄作用呈剂量-反应关系:首剂次后即产生糖尿;2h内获得最大血浆浓度。txt\\126_6.txt\t血样离心后分别吸取血清、血浆,冰冻于-70°C下,所有样本收集后统一测定。txt\\9_3.txt\t肾脏疾病不影响阿托伐他汀的血浆浓度和其降低LDL—C的效果,故肾功能不全患者均无需调整其用药剂量,同时,由于阿托伐他汀与血浆蛋白的广泛结合,血液透析并不能显著提高其清除率,但目前由于缺乏其在透析患者中的用药经验,故仍需谨慎用药。 50863008 UBERON:0001969 Plasma, blood plasma NCIT:C13356 OMIT:0011922 y CDMO:CDMO_0002979 科普中国 肌注硬结 肌注硬结是指在臀部或肱三角肌注射后所致的炎性增生性反应。可能与针头刺激肌肉造成反应性萎缩同时合并细菌感染有关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t皮下脂肪增生是胰岛素治疗中最常见的局部并发症，部分患者注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结，皮下脂肪萎缩或增生。 muscle injective induration y OAE:0000323 CDMO:CDMO_0002980 有来医生 皮肤红肿 由于皮肤的软组织感染而出现了一定的炎性反应，这些炎性反应表现在外观上通常就是一种红肿热痛，所以这种红肿一般伴有表皮灼热，而且有疼痛症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t皮下脂肪增生是胰岛素治疗中最常见的局部并发症，部分患者注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结，皮下脂肪萎缩或增生。 300886007 Swelling of skin, skin swelling y OAE:0002019 CDMO:CDMO_0002981 术语在线 皮肤瘙痒 一种引起搔抓欲望的不适感。属于皮肤黏膜的特有感觉，黄疸患者可伴有皮肤瘙痒的症状。 txt\\131_24.txt\t1周后出现四肢皮肤瘙痒,双手腕、肘关节疼痛伴低热(37~38.5°C),血尿素氮、肌酐水平升高转至本院。 txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。 txt\\131_24.txt\t五、讨论目前国内使用的抗甲亢药物主要是PTU和甲硫咪唑(他巴唑),其一般不良反应多为皮肤瘙痒,发热,关节//肌肉疼痛,胃肠道不适等。 txt\\123_3_1.txt\t问题26:131I治疗后的早期反应及处理大部分格雷夫斯甲亢患者接受131I治疗后无不适反应,部分患者在131I治疗后几天内可出现乏力、纳差、恶心、皮肤瘙痒、甲状腺肿胀等症状,建议观察并对症处理。 txt\\34.txt\t5mL,肌内注射,每日1次或隔日1次偶有轻微皮疹、皮肤瘙痒等过敏现象和胃部不适、倦怠感,停药后即可消失出血性疾病的急性期禁用前列地尔一般常用5~10μg加入生理盐水中缓慢静注,每日1次。 txt\\143_21.txt\t4个月余前因“怕热、多汗、消瘦冶在外院查甲状腺功能提示“甲亢冶,予抗甲亢药物治疗(具体不详),服药后出现皮肤瘙痒不适,遂于2013年7月6日行131I治疗。 txt\\127_10.txt\t患者发病以来体重下降12kg,双下肢间断出现皮肤瘙痒和斑丘疹。 皮下脂肪增生是胰岛素治疗中最常见的局部并发症，部分患者注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结，皮下脂肪萎缩或增生。 418363000 HP:0000989 pruritus, Itching of skin NCIT:C3344 SYMP:0000432 OMIT:0012479 y SCDO:0000935 CDMO:CDMO_0002985 术语在线 剧痛 疼痛剧烈，难以忍受，常伴有面色苍白或青紫，大汗出等症。 txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。 76948002 severe pain NCIT:C121395 y CDMO:CDMO_0003002 术语在线 组织病理学检查 为研究疾病的病变，对组织进行显微镜下的检查，进而进行疾病的病理诊断的学科。是人体病理学的重要分支，也是临床医学中的重要学科，在疾病的临床诊断中起到不可替代的作用，常成为最终确诊的依据。 txt\\136_17.txt\t三、猕猴甲状腺组织病理学检查光镜下正常猕猴甲状腺上皮细胞呈低立方状或扁平状,滤泡中胶质含量比较丰富(图3)。 txt\\157_15.txt\t4.观察背部创面愈合情况:(1)创面形态学描述:湿润度、颜色、分泌物、形状、创缘及50%创面愈合时间;(2)创面面积:伤后即刻及3、7、14d用透明膜覆盖创面沿创缘画膜,剪膜,置分度值为0.1mg的分析天平称重换算成面积,并计算创面愈合率;(3)伤腔容积:伤后即刻及3、7d用1ml注射器向伤腔内滴注生理盐水,至液面与创缘皮肤相平为止,记录注入量;(4)组织病理学检查:伤后14d取创面组织以10%甲醛固定,逐级酒精脱水,常规石蜡包埋切片,苏木素、×红(HE)染色。 252416005 Histopathology test, Histopathology examination, Histopathologic Examination NCIT:C18190 y CDMO:CDMO_0003004 术语在线 继发性垂体炎 由身体其他部位的炎症或全身炎症累及垂体导致的垂体炎。细菌、真菌和梅毒螺旋体等均可侵及垂体，造成垂体急性或慢性炎症。 txt\\141_20.txt\t原发性垂体炎目前病因尚不明确,主要包括淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、黄瘤病性垂体炎、IgG4相关性垂体炎、坏死性垂体炎和混合型垂体炎,其中淋巴细胞性垂体炎又可按其解剖学受累部位进一步分类。继发性垂体炎指有明确病因的垂体炎,包括继发于鞍上疾病(如Rathke氏囊肿、生殖细胞瘤、颅咽管的垂体炎)、作为全身性疾病(如韦格纳肉芽肿、结节病、结核和梅毒等)一部分的垂体炎以及由免疫调节药物引起的垂体炎[3-7]。 txt\\141_20.txt\t首先,根据临床症状及影像学表现,结合内分泌实验室检查结果建立可疑垂体炎诊断,如果同时符合上述流行病学特点,且抗垂体抗体或其他自身免疫性抗体高滴度阳性,则高度怀疑;其次,排除所有可能的继发性垂体炎,并与以下鉴别诊断仔细鉴别。 txt\\141_20.txt\t据其病因,可分为原发性垂体炎和继发性垂体炎(表1)[2]。 txt\\141_20.txt\tIwama等[44]通过反复向SJL//J大鼠注射CTLA-4阻断性抗体建立继发性垂体炎模型,并在垂体的催乳素细胞和促甲状腺激素释放激素细胞的RNA水平和蛋白质水平都检测出CTLA-4抗原的表达,但这并不能说明注射的CTLA-4抗体就是通过直接与垂体表达的CTLA-4抗原结合致病,因此具体机制还有待进一步研究。 txt\\141_20.txt\t十、小结本文介绍了自身免疫性垂体炎的最新分类,并对其最常见的类型—淋巴细胞性垂体炎以及近年来随着Ipilimumab等抗肿瘤药物的应用发病率逐渐上升的继发性垂体炎—CTLA-4抗体相关性垂体炎和新认识的IgG4相关性垂体炎,从流行病学特点、发病机制、临床诊治等几个方面作了综述,以便为临床医生提供诊疗参考。 txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。 Secondary hypophysitis y CDMO:CDMO_0003008 GSSO 胎儿体重 子宫内胎儿的重量。通常根据产前超声检查期间的测量结果，通过各种公式进行估算。 txt\\147_23.txt\t相关的临床研究较少见,有学者发现,母体2型糖尿病的等位基因GCK和TCF7L2可能影响胎儿的出生体重,这两个基因通过减少母体胰岛素分泌来增加母体血糖水平和胎儿体重。 txt\\147_23.txt\t目前,已有动物试验和临床试验证明,孕期甲减可以导致胎儿IUGR及低出生体重[12-15],因此,以上结论间接提示,孕期甲减至少可通过影响胎儿体重而导致子代成年后的糖代谢异常。 txt\\142_8.txt\t4.不良妊娠结局与产科并发症定义:(1)流产:妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止者。 txt\\153_2.txt\t如果孕妇无上述血糖等情况,且胎儿体重小于3800g或评估为适于胎龄儿,可继续妊娠至40~41周。 txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术; 10087073;10087075 Fetal weight, Foetal weight NCIT:C124479 CMO:0002080 D020567 EFO:0011045 OMIT:0020437 y CDMO:CDMO_0003011 百度百科 束支传导阻滞 束支传导阻滞指希氏束分叉以下部位的传导阻滞，如心室内束支、束支分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞。根据束支传导受损部位的不同，可分为右束支、左束支、左前分支、左后分支和双侧束支阻滞。右束支传导阻滞可见于器质性心脏病或正常人，左束支传导阻滞多见于器质性心脏病，有的患者可同时合并多支传导阻滞。 txt\\127_22.txt\t心电图可出现一过性改变,如心肌梗死、房颤、室颤、束支传导阻滞或其他非特异性改变等。 txt\\127_22.txt\t有些患者心电图改变还需与束支传导阻滞、房颤等相鉴别。 BBB 6374002 HP:0011710 Bundle branch block, Fascicular block, Bundle Branch Block by ECG Finding NCIT:C84603 EFO:0004138 I45.402 OMIT:0003388 y MP:0010636 CDMO:CDMO_0003015 科普中国 糖尿病性皮肤病 糖尿病皮肤并发症 糖尿病皮肤病变 糖尿病性皮肤病是对糖尿病的特异性皮肤表现的统称，其发病率和糖尿病的持续时间及严重程度呈正相关，几乎所有糖尿病患者都有相关皮肤病变，但多见于老年患者。 txt\\148_10.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus,type2;Pigmentedpretibialpathes;Retinolbindingprotein4;CystatinC(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:601-603)糖尿病胫前色素沉着斑(pigmentedpretibialpathes,PPP)也称糖尿病性皮肤病(diabetic dermopathy),是糖尿病患者特有的皮肤症状。 txt\\7.txt\tb.维格列汀和沙格列汀在对猴子进行的毒理学研究中,出现四肢皮肤的损伤报告,尽管未在临床中观察到皮肤损伤的发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限。 txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。 238982009 diabetic dermopathy, Dermopathy due to diabetes mellitus, Diabetic complication dermal E14.603 y CDMO:CDMO_0003016 专家 糖尿病心血管并发症 糖尿病引起的心血管病变，包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变。 txt\\139_20.txt\t四、展望糖尿病心血管并发症是患者致死、致残的最主要原因,同时也是造成糖尿病治疗费用升高的主要原因之一。 txt\\135_22.txt\t本文主要综述miRNA在胰岛素作用通路中的调控、对糖尿病心血管并发症的调节及作为糖尿病诊断的生物标志物和在治疗上的应用等(表1)。 txt\\6.txt\t无论对于血糖控制,还是糖尿病心血管并发症的预防,其都有明确的临床证据。 txt\\136_13.txt\t血清谷氨酰转移酶(GGT)作为传统的肝胆疾病诊断指标,目前研究显示其与胰岛抵抗、糖尿病心血管并发症的死亡率有一定的相关性[2,3],但其是否与胰岛功能有关,目前报道较少,本文重点分析了天津地区不同糖耐量人群的GGT水平的变化及其与早期胰岛素分泌指数的相关性,希望对指导临床工作起到一定的作用。 txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽对糖尿病患者的疗效与作用(LEAD)研究已证实其具有独特的降糖、减轻体重、降低低血糖发生率、保护和改善胰岛β细胞功能、延缓2型糖尿病心血管并发症发生等一系列独特疗效[2-8]。 txt\\135_22.txt\t二、miRNA对糖尿病心血管并发症的调控1.miRNA对内皮功能和血管生成的调节:糖尿病时常首发血管内皮功能失调[17]。 cardiovascular disease due to diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0003017 专家 肠癌筛查 通过快速的检验、检查或其他措施，从表面健康者中查出可能患肠癌的患者。 txt\\140_5.txt\t目前国内尚缺乏在糖尿病前期患者中开展结肠癌筛查的研究数据。 txt\\140_5.txt\t本文通过对合肥市4个社区40岁以上常住居民的健康体检资料进行分析,对诊断为糖尿病前期患者进行结肠癌筛查,了解糖尿病前期患者中结肠肿瘤的临床特点,并对结肠息肉的影响因素进行探讨,以期为结肠肿瘤的防治提供理论依据。 txt\\140_5.txt\t结肠癌筛查:根据2005年我国卫生部《中国癌症筛查及早诊早治指南(试行)》规定,采用危险因素数学模型评估问卷调查和粪便隐血试验(fecaloccultbloodtest,FOBT)相结合的方法,对1912例糖尿病前期患者进行结肠癌初筛(不包括已诊断为结肠癌患者)。 txt\\140_5.txt\t未来需要在糖尿病前期患者中开展更广泛的、多中心的结肠癌筛查研究。 intestinal cancer screening, Bowel cancer screening, Screening for Intestinal Tract Cancer NCIT:C188285 y CDMO:CDMO_0003019 术语在线 张口受限 患者长大嘴巴困难。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。 txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。 txt\\156_15.txt\t遂至上级医院诊治,给予静脉头孢曲松1.0g2次//d静脉注射抗感染治疗,治疗后患者发热无缓解,局部症状肿痛症状没有改善,感染部位渐波及右侧面部,以及右侧乳突区出现进食困难,张口受限。 285466001 Restricted mouth opening, Difficulty opening mouth, Difficult to Open Mouth Wide NCIT:C131720 y CDMO:CDMO_0003026 术语在线 17α-羟孕酮 孕酮在17α-羟化酶/17, 20-裂合酶（CYP17A1）作用下形成的产物。也可由17α-羟孕烯醇酮通过3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）作用合成。 txt\\144_10.txt\t17α-羟孕酮17-α-hydoxyprogesterone;txt\\157_2.txt\t因此,国外学者试图通过对21-碳类固醇进行详细分析,包括孕酮、17-羟孕酮、16-羟孕酮、21-去氧皮质醇、11-羟孕酮、11-去氧皮质酮、11-去氧皮质醇、皮质酮、皮质醇,找出有助于诊断的其他生化标志物[7-9]。 txt\\157_2.txt\tTurcu等[9]通过液相质谱法分析了21例患者血清与睾丸肾上腺残余瘤组织中21-碳类固醇的水平,并与正常人比较,结果显示在患者血清及睾丸肾上腺残余瘤组织均以17-羟孕酮、21-去氧皮质醇、16-羟孕酮、11-羟孕酮表达为主,正常肾上腺组织以皮质醇和11-去氧皮质醇的表达为主。 txt\\25_3.txt\t钠-葡萄糖协同转运蛋白2:SGLT2;ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂;ARB:血管紧张素II受体拮抗剂;NSAID:非甾体类抗炎药;DMPA:醋酸甲羟孕酮 txt\\157_2.txt\t由此可见,采用液相质谱法在检测17-羟孕酮的同时测定11-羟孕酮和16-羟孕酮可以提高21OHD诊断的准确性。 126110005 CHEBI:17252 17-alpha-hydroxyprogesterone, 17α-hydroxyprogesterone，17α-oh-progesterone NCIT:C87242 OMIT:0019392 y CDMO:CDMO_0003027 专家 17-羟孕酮检测 测定样本中17-羟孕酮的含量。 txt\\131_1.txt\t对于鉴别诊断,本指南推荐所有患者筛查TSH、催乳素及17-羟孕酮,来除外一些常见的可致相似临床表现的疾病。 txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。 txt\\128_19.txt\t该指南推荐所有患者筛查TSH、催乳素及17-羟孕酮,来除外一些常见的可致相似临床表现的疾病。 txt\\151_16.txt\t2%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12孵育1h后,分别加入相应浓度的对照、棕榈酸和油酸干预48h后,加入0.5μmol//L17-羟孕烯醇酮和5μmol//L曲洛司坦(抑制3β-羟化类固醇脱氢酶的活性)干预4h后收集培养基,使用ELISA法检测DHEA水平;或加入1μmol//L的孕酮干预4h,收集培养基,使用ELISA法检测17-羟孕酮的水平。 txt\\128_19.txt\t11β-羟化酶缺陷症(11β-OHD)在治疗原则上基本同21OHD,在治疗过程中应根据患者情况注意监测身高、血压以及血钾、PRA、睾酮、孕酮、17-羟孕酮、尿蛋白等。 txt\\157_2.txt\t因此,国外学者试图通过对21-碳类固醇进行详细分析,包括孕酮、17-羟孕酮、16-羟孕酮、21-去氧皮质醇、11-羟孕酮、11-去氧皮质酮、11-去氧皮质醇、皮质酮、皮质醇,找出有助于诊断的其他生化标志物[7-9]。 txt\\157_2.txt\tTurcu等[9]通过液相质谱法分析了21例患者血清与睾丸肾上腺残余瘤组织中21-碳类固醇的水平,并与正常人比较,结果显示在患者血清及睾丸肾上腺残余瘤组织均以17-羟孕酮、21-去氧皮质醇、16-羟孕酮、11-羟孕酮表达为主,正常肾上腺组织以皮质醇和11-去氧皮质醇的表达为主。 txt\\151_16.txt\t17α-羟化酶活性将孕酮和孕烯醇酮转化为17-羟孕酮和17-羟孕烯醇酮,二者为糖皮质激素合成的重要中间产物;在人类中,17,20-裂解酶几乎全部用来催化17-羟孕烯醇酮转变为DHEA,是睾酮合成的前体物质。 txt\\151_16.txt\t(5)ELISA检测棕榈酸和油酸干预细胞后培养基中17-羟孕酮和DHEA的水平:按17-羟孕酮和DHEA的ELISA试剂盒说明书操作。txt\\157_2.txt\t目前,17-羟孕酮(17-OHP)升高是经典型21OHD的主要特征,多年来也一直被作为诊断及检测治疗效果的指标,但其对非经典型患者的效能较低,不能将非经典患者与突变基因携带者相区别[6]。 txt\\158_20.txt\t21α羟化酶基因缺陷引起的NCCAH特异性诊断指标为血17-羟孕酮浓度升高。txt\\151_16.txt\t二、结果1.棕榈酸和油酸对NCI-H295R细胞17α-羟化酶活性的影响:对17α-羟化酶活性的测定,采用孕酮为底物,测定培养基中17-羟孕酮的含量。 txt\\144_10.txt\t23岁时去医院进一步检查,测血钾3.0mmol//L,8:00ACTH107pg//ml(正常值:20~60pg//ml,下同),17-羟孕酮0.3ng//ml(0.3~4.2ng//ml)。 txt\\157_2.txt\t由此可见,采用液相质谱法在检测17-羟孕酮的同时测定11-羟孕酮和16-羟孕酮可以提高21OHD诊断的准确性。 71860001 17-Hydroxyprogesterone Measurement NCIT:C147370 EFO:0010220 y CDMO:CDMO_0003028 百度百科 不良生活方式 不良生活方式是指人们长期受一定社会文化、经济、风俗、家庭影响而形成的一系列有害的生活习惯、生活制度和生活意识。 txt\\158_19.txt\t鉴于目前不良生活方式在2型糖尿病发病中的作用日益显著,限食疗法为2型糖尿病的预防工作提供了一种新的有效手段。 txt\\128_19.txt\t年龄、遗传、环境、免疫、药物及不良生活方式等均与卵巢功能减退有关。 txt\\138_1.txt\t而如今,由于工业社会对全天候生产的要求强度加大以及夜间娱乐生活方式多样化,人们熬夜加班工作、上网等不良生活方式正日益普遍,长期的慢性睡眠剥夺已逐渐变成现代社会的顽疾。 txt\\132_2.txt\t我们要从整个人群层面积极推进生活方式干预,减少糖尿病发生发展的危险因素,如限制高热量、高脂肪以及高盐饮食,多吃新鲜水果和蔬菜,多吃含纤维素和不饱和脂肪酸的食物,减少碳酸饮料摄入,积极控制体重;尽早戒烟,适当增加体力活动;对于40岁以上、超重或肥胖、常年不良生活方式或具有糖尿病或心血管疾病家族史的高危人群,必须定期检测血糖,及早发现糖尿病。 txt\\30_1.txt\t4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患者,久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者,存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定期筛查方案,普及HUA和痛风医学知识,提高人群防治意识,定期监测血尿酸水平,尽早发现并诊治HUA或痛风。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.1.3.1改变不良生活方式如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。 txt\\132_18.txt\t2型糖尿病是在多基因遗传易感性的基础上,由不良生活方式等环境因素所诱发的一种因外周组织胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所导致的疾病。 txt\\128_20_3.txt\t糖尿病的教育和管理糖尿病患者发生微血管病变和大血管病变的风险显著高于非糖尿病患者,减少糖尿病患者发生大血管和微血管病变的风险不但依赖于高血糖的控制,还依赖于其他心血管疾病危险因素的控制和不良生活方式的改善。 Unhealthy lifestyle y CDMO:CDMO_0003030 科普中国 脉搏波传导速度 脉搏波速度 脉搏波传导速度（PWV）指心脏每次搏动射血产生的沿大动脉壁传播的压力波传导速度，是评估动脉血管僵硬度的简捷、有效、经济的非侵入性指标，能够综合反映各种危险因素对血管的损伤，是心血管事件的独立预测因子。脉搏波传导速度可反应大、中动脉系统的弹性状态，具有无创、简便、有效和可重复的特点，同时可以反映动脉功能的实时改变。 txt\\153_8.txt\t尽管一些研究发现血清骨钙素水平与颈动脉内中膜厚度[13]、臂-踝脉搏波速度[14]、冠心病[15]及其严重程度等[16]相关。 txt\\153_8.txt\t既往临床试验发现双膦酸盐治疗抑制骨吸收不仅可以增加绝经后女性的骨密度,同时还可以显著降低臂-踝脉搏波速度[5],减少颈动脉内中膜厚度[6],减轻冠状动脉[21]和主动脉钙化[22]。 txt\\153_8.txt\t血清骨钙素水平不仅与颈动脉内中膜厚度[13]、臂-踝脉搏波速度[14]相关,也与冠心病风险[15]及冠状动脉粥样硬化病变的严重程度[16]相关。 txt\\130_24_1.txt\t南京医科大学附属第一医院的研究结果显示,在正常血压患者中,臂踝脉搏波速度与血糖水平、胰岛素敏感性和β细胞功能显著相关,而高血压病患者中未发现这种关系。 txt\\126_1.txt\t2.动脉僵硬度:动脉僵硬度可通过脉压、脉搏波速度(pulsewavevelocity,PWV)、脉搏波形分析等方法进行测定,该指标是心血管疾病和全因死亡的重要预测因子。 PWV 10085919 Pulse wave velocity NCIT:C122087 y CDMO:CDMO_0003038 NCIT 神经保护 使用药物保护神经细胞免受癌症治疗剂的损伤。 txt\\159_19.txt\t随着研究不断深入,GLP-1不仅具有降糖作用,还发挥促进骨形成、抑制骨吸收及神经保护//神经营养等效应,这提示其可能在骨质疏松症等其他疾病的治疗中也发挥重要作用。 txt\\152_10.txt\t姜黄素有神经保护和改善认知障碍的作用[6]。 txt\\158_17.txt\t此外,有动物实验发现,胆红素可以保护体外培养的神经元和海马抵御氧化应激损伤,是具有抗氧化作用的神经保护剂。 txt\\159_19.txt\t目前研究发现,除了降糖作用外,还具有促进骨形成、抑制骨吸收,并且能减少脑梗死面积、神经营养//神经保护等作用,这使得GLP-1在骨骼及中枢神经系统疾病的防治中具有良好的发展前景。 372066005 Neuroprotection, Implements protective measures during neurosurgical procedures NCIT:C15662 OMIT:0001111 y CDMO:CDMO_0003046 术语在线 嘌呤 一类带碱性有两个相邻的碳氮环的含氮化合物，是核酸的组成成分。DNA和RNA中的嘌呤组成均为腺嘌呤和鸟嘌呤。此外，核酸中还发现有许多稀有嘌呤碱。 txt\\5.txt\t老年人推荐服用抑制嘌呤合成类药物(别嘌呤醇,非布司他),逐步降低血尿酸水平至目标值(II)。txt\\133_18.txt\t其中包括肌酐、肉碱、有机酸、胆酸、嘌呤等在内的7条代谢路径与肝脏代谢和脂肪组织中的脂质代谢相关。txt\\146_3.txt\t尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,各种肾损伤导致的肾小球滤过率下降使尿尿酸排泄减少、血尿酸升高。 txt\\141_10.txt\t脂肪代谢紊乱日久,会造成糖代谢、嘌呤代谢的紊乱,导致合并高脂血症、高尿酸血症,糖尿病、心脑血管疾病的风险也日益增加。txt\\30_1.txt\t三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生,约2//3尿酸通过肾脏排泄,其余由消化道排泄。 txt\\137_6.txt\t尿酸是嘌呤代谢的终产物,虽然高尿酸血症会增加罹患糖尿病的风险,但2型糖尿病可以促进尿酸的排泄,减少未来痛风的发作风险[1]。 Pur, Pu 45386002 CHEBI:35584 purine FMA:82772 NCIT:C786 y CDMO:CDMO_0003050 术语在线 引流 通过多种治疗措施，特别是物理手段将过多或病理性的分泌物、渗出物等排出体外的过程。 txt\\156_16.txt\t手术及病理表现:以右侧腰部肿物为中心做纵行切口,长约16cm,术中见15cm×8cm大小囊性肿块,引流出黄白色液注:(A)T1加权像呈等信号及略低信号(箭头所指);(B)T2加权像呈高信号(箭头所指)图1患者腰椎磁共振成像体500ml,无异味,囊壁见大量肌肉坏死组织;囊壁组织及囊细菌培养、抗酸杆菌染色、细菌涂片结果均为阴性。 txt\\137_16.txt\t2013年7月10日于消化内镜中心行内径下逆行胰胆管造影(encoscopicretrogradecholangio-pancreatography,ERCP)支架置入术,造影显示胰管体尾部扩张明显,直径约1.1cm,胰管内结石钙化,不能取出,行乳头括约肌小切开后,应用推送器放置2枚胰管支架(规格分别为5F//7cm,5F//5cm,Geenen支架),吸引后引流通畅。 txt\\137_16.txt\t该患者胰腺实质多发钙化、萎缩,ERCP下可见胰管内结石钙化,不能取出,推测其胰腺内分泌及外分泌功能均已缺失,置入支架引流胰液后患者出院。 txt\\156_15.txt\t选择甲硝唑与去甲万古霉素作为静脉抗菌素方案,口腔科会诊后建议患者做口内切口引流脓腔,置皮条引流,手术后局部引流换药。 txt\\137_16.txt\t手术的目的为胰管减压和引流,方式包括胰空肠侧侧吻合术或端侧吻合术,对于顽固性腹痛的病例,可给予部分或次全胰腺切除术。 txt\\156_15.txt\t面部的MRI检查可以看到明显脓腔形成,因此局部的开放引流是治疗的措施之一。 txt\\156_15.txt\t实际上该患者经过引流治疗以后感染症状明显好转。 txt\\137_16.txt\t初步推测其胰液引流通畅后外分泌功能可能会有所恢复,消化功能及营养状态可能会有所改善,但由于其胰腺实质已经明显钙化、萎缩,故推测内分泌功能预期恢复效果不理想,可能需要终身使用胰岛素降糖,建议其ERCP术后2~3个月复查血清C肽水平进一步明确,还需要对患者进行密切随访。 txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全,大截肢(踝关节或踝关节以上)的围手术期风险高,因此入院后第2天在神经阻滞麻醉下行小截肢术,术中咬除左足感染坏死的第一趾和第一跖骨,清除坏死组织,充分引流脓液(术后创面情况见图2);同时入院留取创面分泌物标本后,考虑与入院前已在外院较长时间应用过多种抗生素,立即静脉给予去甲万古霉素、亚胺培南西司他丁和甲硝唑抗感染治疗(最终的血液与分泌物病原菌培养结果为阴性)。 122462000 Drainage, Drainage procedure NCIT:C50434 OMIT:0005578 y IDOMAL:0000678 CDMO:CDMO_0003052 术语在线 咽旁间隙感染 发生在咽旁间隙的化脓性炎症。 txt\\156_15.txt\t(2)咽旁间隙感染:患者目前右侧乳突区、咬肌前缘为主要感染累及部位。 txt\\156_15.txt\t根据患者病史以根尖周炎或咽旁间隙感染其病原学多为厌氧菌或革兰氏阳性杆菌为主,但是患者高皮质醇状态同时长期大量广谱抗菌素使用,因此也有可能为真菌感染。 txt\\156_15.txt\t体检提示患者下颌部位压痛不明显,相反腮腺部位以及咬肌部位压痛,可以为咽旁间隙感染导致,仔细询问病史没有明确的咽部感染的前驱症状,面部磁共振检查可以发现目前的感染累及区域。 txt\\156_15.txt\t诊断:非ACTH依赖性库欣综合征,右侧肾上腺皮质腺瘤,咽旁间隙感染。 pharyngeal space infection, infection of parapharyngeal space y CDMO:CDMO_0003053 专家 线粒体心肌病 线粒体肌病是一种遗传性心肌病,是指涉及心脏的线粒体疾病。 txt\\140_17.txt\t同时行心肌增强MRI及超声心动图可获取心肌病变的组织特征,亦可为鉴别线粒体心肌病与肥厚型心肌病提供线索[14]。 txt\\140_17.txt\t线粒体DNA突变所致其数目、结构和功能的异常会导致心肌能量代谢异常,临床表现为母系遗传的心肌病,称为线粒体心肌病。txt\\140_17.txt\t临床医师需要注意线粒体心肌病与肥厚型心肌病、以及以肥厚型心肌病为主要临床表现的单基因疾病如Anderson-Fabry综合征、糖原累积病等疾病鉴别,线粒体心肌病极少发生左室流出道梗阻,但比肥厚型心肌病更易发展至心室扩张、心力衰竭等终末期表现[3]。 txt\\140_17.txt\t同时对于此类患者应及时警惕线粒体心肌病的发生,在明确诊断的同时评估心肌重塑或纤维化状况,并定期筛查其进展情况有利于降低本病致死率。 txt\\140_17.txt\t如前所述,目前对于线粒体心肌病无特效治疗方法,主要包括针对心肌病的一般治疗和针对合并症的对症治疗。 txt\\140_17.txt\t线粒体DNA突变所致其数目、结构和功能的异常会导致心肌能量代谢异常,临床表现为母系遗传的心肌病,称为线粒体心肌病。线粒体心肌病临床表现复杂多样,心脏受损的表现可分大体上为心肌重塑和传导系统异常。txt\\140_17.txt\t左心室肥厚表现的线粒体心肌病发展至终末期常常表现为进行性收缩功能障碍、心室扩张乃至心力衰竭[6]。 txt\\140_17.txt\t除了心肌病变,线粒体心肌病同时可表现为传导系统异常:(1)传导阻滞和缓慢性心律失常。 472315005 Mitochondrial cardiomyopathy y CDMO:CDMO_0003057 CHPO 心肌间质纤维化 间质性心脏纤维化 一种心肌纤维化特征是弥漫性胶原积聚过度集中于间质间隙中。 txt\\128_17.txt\t老年糖尿病是发生舒张期心力衰竭的重要因素,与衰老和糖尿病使大血管弹性减低有关;另一方面,血管顺应性丧失促使老年人高血压的发生,收缩压长时间处于高水平,心肌细胞劳损,产生心肌肥厚及心肌间质纤维化,使心脏的舒张功能受损。 txt\\158_12.txt\t以往的实验证明,糖尿病心肌病参与了心肌肥厚的发生[8],主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区纤维化和心肌间质纤维化等。 txt\\128_17.txt\t从心肌水平来看,收缩压长时间处于高水平,使心肌细胞劳损,在一系列神经体液因子的作用下,发生心肌肥厚及心肌间质纤维化,心脏的舒张功能受损,进而导致舒张末期心室充盈减少,左心室肥厚增加心血管疾病风险。 HP:0031329 Interstitial heart fibrosis, Interstitial cardiac fibrosis, cardiac interstitial fibrosis y MP:0005608 CDMO:CDMO_0003061 术语在线 对症治疗 并不针对病因或疾病本身，但针对疾病所引起的临床症状采取措施，以缓解或消除疾病症状的疗法。 txt\\143_21.txt\t治疗措施包括:激素替代治疗、干预治疗、激素反馈治疗和对症治疗[6]。 txt\\31.txt\t严格控制糖尿病病情有助于改善神经病变,疼痛明显时可以采用镇痛剂对症治疗。txt\\4.txt\t对症治疗神经痛是影响DPN患者生活质量的主要因素之一,临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状。 txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。txt\\140_17.txt\t如前所述,目前对于线粒体心肌病无特效治疗方法,主要包括针对心肌病的一般治疗和针对合并症的对症治疗。 txt\\135_19.txt\t国外有学者报道在部分该类患者中可以不使用抗甲状腺药物,仅予对症治疗,数月后甲状腺功能可恢复正常[1,3],甚至出现甲减[17]。 txt\\136_22.txt\t予以利尿、补钾等对症治疗后症状无明显缓解。 txt\\144_13.txt\t同时戒烟、适当活动,控制血糖、血压、他汀类药物调脂及其他对症治疗措施;不使用其他任何改善循环的中西药制剂。 txt\\127_22.txt\t9月27日出现呕吐、腹痛,予抗感染及对症治疗后无明显好转。 txt\\149_17.txt\t但目前尚无明确的对因治疗方法,只能通过胰岛素控制血糖、维生素B12营养神经、去氨酸加压素治疗尿崩症、佩戴助听器改善听力等对症治疗。 txt\\143_21.txt\t本例患者用激素替代和对症治疗后,随访追踪病情稳定。 10083815 Symptomatic treatment, Symptomatic Therapy, Symptomatic Therapeutics NCIT:C170740 Z51.901 y SCDO:0001133 CDMO:CDMO_0003063 术语在线 纤维连接蛋白 纤连蛋白 存在于正常组织细胞外间隙中的一种糖蛋白。参与多种组织的细胞外纤维基质的构成，属于调理素的一种成分。可溶性纤维连接蛋白可促进吞噬细胞功能。 txt\\141_13.txt\t48h后首次换液,除去已贴壁的细胞,然后将悬浮细胞重新接种到包被有25μg人纤维连接蛋白的培养瓶中培养,72h后换液,以后每2天换液。 txt\\128_1.txt\t通过采取Affymetrix基因芯片分析,并用分泌性蛋白的计算方法,用定量PCR进行验证,并进行细胞与生化分析等一系列研究后,确认其为Fndc5即3型纤维连接蛋白2蛋白5[27]。 txt\\150_13.txt\tFN:纤维连接蛋白Fibronection;txt\\150_13.txt\t探讨1,25二羟维生素D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,阐明1,25二羟维生素D3对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用以及可能机制。 txt\\150_13.txt\t转化生子因子β1(TGF-β1)是一个强力的致纤维化因子,通过促进肾小球细胞外基质(ECM)成分的堆积,如纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成和堆积,引起肾小球肥大和纤维化[2]。 txt\\150_13.txt\tFN:纤维连接蛋白Fibronection;; 69313002 CHEBI:5058 Fibronectin PR:000007581 FMA:67311 NCIT:C16581 y IMR:0000546 CDMO:CDMO_0003065 百度百科 输液反应 输液反应包括发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起的发热反应。临床表现主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41~42℃。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。发热反应发生的早晚，视致热源进入机体内的量、致热源的性质及患者的个体耐受性而异。 txt\\152_18.txt\t对于即将出现DON或病程较长的GO,不推荐使用利妥昔单抗。输液反应是利妥昔单抗最为常见的短期不良反应。 txt\\132_22.txt\t而大多数接受RTX治疗的患者没有或仅出现轻微的不良反应,最常见的有发热、寒战、恶心、呕吐、低血压、过敏反应等急性输液反应,通常发生于首次输注时,治疗前给予糖皮质激素、抗组胺药和(或)对乙酰氨基酚能减轻其不良反应[16]。 txt\\30_2.txt\t普瑞凯希主要不良反应包括严重心血管事件、输液反应和免疫原性反应62j。 10083019 Infusion reaction, Infusion Related Reaction NCIT:C78361 y C0948715 OAE:0001081 CDMO:CDMO_0003066 术语在线 癌前病变 具有癌变潜在可能的病变。如不治愈而长期存在则有可能转变为癌。 txt\\140_5.txt\t目前普遍认为,在结肠癌的高危人群中进行结肠镜检查是发现结肠癌和癌前病变的最可靠方法。 txt\\132_20.txt\t包括早期筛查及去除癌前病变等在内的措施仅能够降低30%的结直肠癌死亡,化学药品预防是新的可能的防治手段,最广为人知的就是NSAIDs。 txt\\140_5.txt\t目前对糖尿病前期患者中结肠癌以及癌前病变(特别是结肠息肉)患病情况的调查研究较少。 txt\\140_5.txt\t2.结肠癌以及癌前病变诊断:经初筛列为结肠癌高危人群的糖尿病前期患者,在签署全结肠镜检查知情同意书后,完成肠道准备,再由高年资内镜技师进行操作,电子结肠镜(奥林巴斯EC450WM5)均进至回肠末端。 txt\\147_14.txt\t已有研究显示,GLP-1药物可促进急性胰腺炎的发生[4],诱发慢性胰腺炎相关的组织学改变(如癌前病变),远期还可能导致胰腺癌的发生[5,6]。 Precancerous lesion y CDMO:CDMO_0003068 术语在线 孤立性纤维性肿瘤 孤立性纤维瘤 好发于胸膜、腹膜的成纤维细胞、肌成纤维细胞源性肿瘤。以细胞密集区和疏松区构成居多，细胞密集区富有薄壁的“鹿角”状分支血管，胶原较少，呈网状穿插于细胞间，细胞疏松区可见致密胶原纤维及黏液变性区或者梭形、短梭形或卵圆形的瘤细胞与胶原纤维随机混合排列，无特征性结构。免疫标志物CD34、波形蛋白、Bcl-2阳性，具有特征性的STAT6阳性。肝脏原发性非常罕见。 txt\\157_17.txt\t本文报告1例本院诊断的胸膜孤立性纤维瘤所致非胰岛细胞肿瘤源性低血糖,分析其临床特点、辅助检查及病理结果,结合文献复习总结其临床特征,并进行了血清IGF-2水平测定,提高对该类疾病的临床认识。 txt\\157_17.txt\t三、讨论本例患者最终诊断为NICTH,胸膜孤立性纤维瘤所致。 txt\\157_17.txt\t通过对患者的临床资料进行分析,详细描述本院诊断的1例由巨大胸膜孤立性纤维瘤(solitaryfibroustumorsofthepleura,SFTP)过度分泌胰岛素样生长因子2导致的发作性低血糖伴血清胰岛素明显降低的病例特点。 txt\\157_17.txt\t[关键词]胸膜孤立性纤维瘤;胰岛素样生长因子2;非胰岛细胞肿瘤性低血糖. txt\\157_17.txt\t术后病理:右胸腔胸膜冶孤立性纤维瘤,部分区域细胞丰富,生长活跃。 SFT Orphanet:2126 128736003 Solitary fibrous tumor, Localized fibrous tumor NCIT:C7634 DOID:0080897 MONDO:0016238 y CDMO:CDMO_0003070 术语在线 骨桥蛋白 在类骨质中由基质细胞产生的骨特异的、含唾液酸的蛋白质，在细胞和基质无机物之间起桥连作用。与尿中的结石形成有关。在心脏平滑肌形成粥样斑块时，其含量升高。还可与细胞外基质中的结构糖蛋白结合。 txt\\146_18.txt\t以1、10、20μmol//L格列苯脲处理MC3T3-E1细胞48h后,利用CCK-8比色法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测凋亡率,实时荧光定量PCR检测I型胶原蛋白(COL-1)、骨桥蛋白(OPN)的表达。txt\\146_18.txt\t本研究显示格列苯脲同样能够增加MC3T3-E1细胞COL-1的表达水平,且在一定范围内具有浓度依赖性。骨桥蛋白是磷酸化、糖基化的细胞外基质蛋白,是骨形成和骨重建的标志性蛋白之一。 txt\\156_12.txt\t骨桥蛋白(osteopontin,OPN) txt\\147_15.txt\tI型胶原(COL-1)、骨桥蛋白(OPN)是成骨细胞分化标志物。 102673007 Osteopontin PR:000015561 NCIT:C46082 OMIT:0025393 y CDMO:CDMO_0003076 NCIT 新生儿畸形 新生儿期出现的先天性解剖异常。 txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间高血糖的主要危害是围产期母婴临床结局不良和死亡率增加,包括母亲发展为2型糖尿病、胎儿在宫内发育异常、新生儿畸形、巨大儿(增加母婴在分娩时发生合并症与创伤的危险)和新生儿低血糖发生的风险增加等。 txt\\130_6.txt\t由表5可知:各组在早产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥等3种不良妊娠表4甲状腺疾病组间妊娠结局的比较：Neonatalasphyxia新生儿畸形Neonatal malformation Neonatal deformity, Neonatal malformation, Neonatal Deformities NCIT:C50666 y C1705254 CDMO:CDMO_0003089 术语在线 骨质破坏 局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失的现象。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。 txt\\147_20.txt\t还有研究指出,二甲双胍不但能促进去卵巢的小鼠中低密度脂蛋白受体相关蛋白5(lowdensitylipoproteinreceptorrelatedprotein5,LRP5)的表达,增强Wnt//LRP5//B-catenin通路,促进成骨细胞增殖,还能抑制受体结合核因子//核因子kB受体活化因子配体途径,抑制破骨细胞分化,减少骨质破坏[11]。 10081992 destruction of bone, Bone destruction M89.892 y CDMO:CDMO_0003090 术语在线 脆性骨折 自发性或因轻微外力而造成的完全性骨折。多由骨质疏松所致。 txt\\145_5.txt\t维生素D在维持骨骼发育过程中起到重要作用,婴幼儿时期缺乏维生素D会导致佝偻病的发生,而成人长期缺乏维生素D可引起甲状旁腺激素(PTH)水平上升,出现代偿性甲状旁腺功能亢进,导致骨转换水平增加,骨量丢失,增加脆性骨折的风险[3]。txt\\138_1.txt\t二、骨质疏松症的特征及其危害骨质疏松症是一种以骨量减少和骨骼微结构破坏为特征的代谢性骨病,容易导致骨骼脆性的增加,最终引起脆性骨折[15]。骨质疏松是最常见的骨代谢紊乱疾病,其特点是骨量下降,临床表现多为无症状、疼痛或脆性骨折[1]。 txt\\145_5.txt\t有研究发现,血清25(OH)D与骨密度有关,直接影响骨质疏松甚至是脆性骨折的发生率[7]。txt\\137_2.txt\t在平均随访19.7年间,共有245名女性发生了脆性骨折。 txt\\138_1.txt\t单从男女性脆性骨折的患病率上就能看出这种差异,一份研究显示,在超过50岁的白人中,约有50%的女性发生脆性骨折,而男性这个指标仅为20%,与女性的差异较大[16]。 txt\\145_5.txt\t结论2型糖尿病患者中普遍存在维生素D缺乏状况,同时存在继发性PTH的升高,而伴有PTH水平升高的2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低,从而增加骨质疏松症甚至是脆性骨折的发病风险。 txt\\153_14.txt\t本例Turner综合征患者骨密度明显下降,20岁和44岁分别发生左手腕和左肱骨外科颈脆性骨折,入院骨密度检查腰椎T值和Z值分别为-4.5和-4.0,提示有严重骨质疏松症。 txt\\123_14.txt\tX线胸、腰椎正侧位检查:观察胸、腰椎正侧位片椎体形态及脆性骨折发生情况等。 txt\\138_1.txt\t骨质疏松症最严重的危害是引起脆性骨折,导致患者残疾或功能缺损。 Fragility fracture, fragile fracture, brittle fracture y CDMO:CDMO_0003092 专家 颅脑外伤 颅脑外伤是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。颅脑外伤可分为软组织（头皮）损伤、颅骨损伤（骨折）和颅内组织（脑血管及脑膜）损伤三类，但这三类损伤常合并发生。 txt\\152_14.txt\t本例患者存在以下临床特点:患者有明确的颅脑外伤病史,低钠血症出现在颅脑外伤后,病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。 txt\\152_14.txt\t患者存在颅脑外伤和空泡蝶鞍,有引起SIADH的病理基础,而这可以解释患者需长期限制饮水。 txt\\152_14.txt\t由颅脑外伤引起的CSWS,经补钠治疗后一般短期内均可恢复正常。 Cranioencephalic trauma, craniocerebral trauma OMIT:0007432 y CDMO:CDMO_0003095 专家 多血质面容 面部红润、丰满，甚至皮色发紫。是由于体内皮质醇水平增高，导致皮下毛细血管扩张、皮肤变薄，皮下脂肪沉积而出现的症状。 txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。 txt\\136_22.txt\t入院体格检查:体温36.5°C,心率98次//min,呼吸20次//min,血压122//92mmHg。多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。 txt\\136_22.txt\t在穿刺术后3周患者多血质面容、满月脸、水牛背等库欣综合征的体征消失,血糖在不使用降糖药的情况下得到控制,电解质紊乱消失,血清皮质醇等内分泌激素水平恢复正常,以及在随后的多次门诊和住院随访(随访时间长达10个月)患者病情稳定,充分证明左侧髂骨处穿刺活检给患者带来了疾病治愈的效果,高度提示异位ACTH病灶来源于左侧髋骨处。 248189004 Plethoric face NCIT:C99018 y CDMO:CDMO_0003100 NCIT 垂体切除术 垂体手术 切除部分或全部垂体的手术。 txt\\141_20.txt\t现代垂体手术多采用内镜下经蝶垂体切除术,手术切除1//3~1//2的垂体即可,没必要完全切除[13]。 txt\\138_23.txt\t最常见原因是垂体大腺瘤或垂体周围肿瘤压迫致垂体内分泌细胞毁损,其它如垂体手术或放射治疗后、垂体浸润性病变以及淋巴细胞性垂体炎等。 txt\\154_9.txt\t患者接受垂体手术以及放疗,最终患者血钠水平在没有限水的情况下维持于正常范围。 txt\\141_20.txt\tBuxton等[11]报道在英国Nottingham过去15年做的619例垂体手术中有5例(0.8%)是自身免疫性垂体炎。 52699005 MAXO:0001057 hypophysectomy NCIT:C15255 OMIT:0008149 y CDMO:CDMO_0003102 NCIT 干细胞治疗 利用干细胞预防或治疗疾病的治疗模式。 txt\\154_11.txt\t这也提示干细胞治疗应及早进行,以期获得最大程度的对残存胰岛功能的保护。 txt\\150_20_3.txt\t通过检索pubmed数据库,发现“干细胞冶和“糖尿病冶相关研究论文多达4096余篇,干细胞治疗糖尿病临床研究相关文献15余篇,临床试验达145项,越来越多的人开始关注“干细胞治疗糖尿病的疗效冶。txt\\150_20_2.txt\t山东大学齐鲁医院的研究提示,骨髓干细胞能显著抑制糖尿病辅助T细胞过度上调干细胞进行免疫调理的能力,可能是糖尿病患者骨髓干细胞治疗获益的更重要机制。 txt\\154_11.txt\t病例3接受干细胞治疗时病史已达16年,血糖波动幅度大,胰岛功能已接近丧失,已出现明显的糖尿病性视网膜病变,其进行干细胞治疗后胰岛功能无明显改善考虑与给予干细胞治疗时的病史过长有关。txt\\154_11.txt\t之后皮下注射胰岛素用量逐渐减少,干细胞治疗后3个月停用胰岛素。 txt\\154_11.txt\t之后皮下注射胰岛素用量逐渐减少,至干细胞治疗后3个月停用胰岛素。txt\\154_11.txt\t干细胞治疗后4年复查见,患者血压平稳,无胸闷、胸痛,胰岛素用量0.310.5hC肽小于0.01ng//ml,1hC肽小于0.01ng//ml,2hC肽小于0.01膜渗出明显减轻。txt\\154_6.txt\t干细胞治疗后3年复查见,患者胰岛素用量0.060.5hC肽1.94ng//ml,1hC肽4.01ng//ml,2hC肽5.42ng//ml,IAA、ICA均转为阴性。 txt\\5.txt\t(三)其他降血糖治疗干细胞治疗和胃肠道手术治疗是近年来在糖尿病治疗领域发展迅速的降血糖治疗方法,目前尚没有在老年糖尿病患者应用的适应证。 10081224 Stem cell therapy, Stem Cell Treatment NCIT:C165194 y CDMO:CDMO_0003106 科普中国 结石 人体或动物体内的导管腔中或腔性器官（如肾脏、输尿管、胆囊或膀胱等）的腔中形成的固体块状物。主要见于胆囊及膀胱、肾盂中，也可见于胰导管、涎腺导管等的腔中。结石由无机盐或有机物组成。结石中一般有一核心，由脱落的上皮细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机制所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。总的说来，结石可造成管腔梗阻，影响受累器官液体的排出，产生疼痛、出血或继发性感染等症状。 txt\\146_1.txt\t其中,以肾脏超声作为首选,其简单、无创,可有效评估肾脏大小、排除梗阻、肾盂肾炎、结石等其他临床情况。 txt\\28.txt\t苯溴马隆:用于轻中度肾损伤或eGFR大于60ml//min的患者,无须剂量调整,常用剂量为50mg//d,最大剂量为100m∥d,不推荐eGFR小于30ml//min的肾损患者及泌尿系尿酸结石患者使用。 txt\\30_2.txt\t排石疗法:适于结石直径0.5~1.0cm,且未导致尿路梗阻、感染或疼痛等症状的患者,包括一般疗法、中医中药和溶石疗法∽5J。 txt\\137_16.txt\t(3)胰腺结石是FCPD的标志,90%的FCPD患者影像学检查可以见到胰管结石,往往位于第一、二腰椎右侧,孤立或多个,偶有结石布满整个胰腺,结石大,密度高,边缘清楚,而1型糖尿病则无此特征性改变。txt\\30_2.txt\t建议对已排出的结石进行结石成分分析以明确诊断。 txt\\30_2.txt\t枸橼酸盐是尿中最强的内源性结石形成抑制物,同时可碱化尿液,增加尿尿酸溶解度,溶解尿酸结石并防止新结石的形成。txt\\30_2.txt\t手术治疗:如尿酸结石造成尿路梗阻、严重感染或1肾功能受损时采用手术治疗,包括开放手术、经皮肾镜手术及输尿管软镜手术。txt\\145_4.txt\t有70例患者筛查结石,其中42例(60%)肾结石、16例(40%)胆结石。 txt\\28.txt\t适当碱化尿液:建议碱化尿液,尿pH在6.2~6.9范围问内最有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出,但尿pH大于7.0易形成草酸钙及其他类结石。 txt\\30_2.txt\t躯体严重畸形、过度肥胖等难以建立经皮肾通道者为手术禁忌;输尿管软镜手术可用于体外冲击波碎石效果不佳,直径小于2.0c,m的结石。 txt\\28.txt\t丙磺舒的不良反应为肠胃不适、食欲下降、皮肤出疹,泌尿系尿酸结石等;当eGFR小于30m1,min时无效,应避免使用。 66058000 lithiasis NCIT:C97086 OMIT:0020242 y CDMO:CDMO_0003108 术语在线 忧郁症 忧郁 以抑郁心境突出并且与正常的悲伤完全不同为主要特点的一种精神病理状态。受检者主要特征有对外界刺激没有反应的抑郁心境、昼夜波动、迟滞、以早醒为典型表现的睡眠紊乱、无精力和有生命消沉的迹象，一部分受检者出现激越、抑郁性妄想和幻觉。 txt\\128_19.txt\t甲减患者通常有疲劳、忧郁和心理问题,对男女性功能有明显影响。 txt\\136_22.txt\t住院期间出现失眠、焦虑、忧郁等精神异常。 txt\\128_20_7.txt\t(2)对症治疗:治疗痛性糖尿病神经病变的药物有:抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素(capsaicin)等。 10081012 melancholia NCIT:C34812 DOID:2848 MONDO:0002444 EFO:1002014 y CDMO:CDMO_0003110 NCIT 溃疡形成 溃疡的形成或发展。 txt\\139_6.txt\tDFU严重程度、感染严重程度的分级方法及相关结局变量判断标准:(1)溃疡严重程度:采用临床上常用的Wagner分级法[11],简述如下:0级,皮肤完整(溃疡形成前),有外周血管病变与足部高危体征;1级,皮肤表面溃疡,在皮下脂肪层以内;2级,溃疡深度达肌腱或韧带;3级,有骨髓炎;4级,足趾或足前端坏疽;5级,整个或涉及足中后部分坏疽。 txt\\144_21.txt\t2013年8月右颈部肿块出现皮肤破溃,溃疡形成,1个月后出现日益加重的呼吸困难,声音嘶哑。 txt\\145_18.txt\t修复后的骨隆起可导致局部压力增加,易致溃疡形成。 txt\\141_8.txt\t讨论DF是指糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。 Ulceration NCIT:C25757 y CDMO:CDMO_0003112 术语在线 组织损伤 机体组织结构的异常改变。 txt\\134_4.txt\t此时,临床上可能并未出现显著症状,但组织损伤已经开始并在不断进展中,因而早期发现和治疗显得尤为重要。txt\\141_17.txt\t另外,Nrf2途径可以抑制ROS诱导NF-κB的激活,上述两种途径在正常条件下互相制约,维持细胞内的稳态[36],但是过量的ROS可以打破两者的平衡[37],导致组织损伤。 txt\\156_16.txt\t糖尿病患者微血管内皮功能障碍导致血栓形成,进而触发炎症反应,导致局部组织损伤及缺血坏死。txt\\128_20_7.txt\t盂抗氧化应激:氧化应激是机体在高糖、缺血缺氧等损伤因素的作用下,体内产生的高活性分子如活性氧过多或清除减少导致的组织损伤。 txt\\157_15.txt\tGurung等[11]研究认为,放射性组织损伤后,成纤维细胞内β-catenin水平升高,改善伤口的抗张强度,对伤口愈合产生积极影响。 txt\\124_8.txt\tPGRN具有参与炎症反应、组织损伤修复、干预细胞周期及诱导肿瘤形成的病理生理作用。txt\\145_21.txt\tTGF-β1能够诱导免疫耐受、防止自身免疫反应、拮抗炎症反应而不影响机体对感染和组织损伤的免疫应答。txt\\152_16.txt\tAGEs不仅增强细胞外基质对钙的亲和力,AGEs可能与胶原蛋白等蛋白进一步交联,激活细胞内的信号转导,导致细胞表型改变,引起炎症及组织损伤[7,22,26]。 txt\\145_21.txt\t在正常的人体内,GDF-15表达具有明显的组织特异性,在胎盘和前列腺中高表达,在肾脏和胰腺中有可检测的表达,在其他组织中低表达或不表达,但在病理状态下如氧化应激、组织损伤、癌症,GDF-15在病灶部位的表达显著上调,血浆GDF-15水平也显著上升。 37782003 Tissue damage, Tissue injury NCIT:C50773 y CDMO:CDMO_0003114 术语在线 尿沉渣 尿液经过离心后形成的有形成分。其内容物可含红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、结晶、细菌和精子等。可通过显微镜进行检查。 txt\\146_1.txt\t(5)出现活动性尿沉渣;。 txt\\146_1.txt\t糖尿病患者CKD及DKD的早期筛查所有糖尿病患者首次就诊时都应筛查CKD,如:尿沉渣、GFR、尿白蛋白与肌酐比值(ACR)与肾脏超声检查。txt\\140_17.txt\t临床基因突变检出样本多采用周围血白细胞,但是线粒体A3243G突变在周围血白细胞的杂胞质程度仅1%~40%[10],远低于骨骼肌(70%~90%)、口腔颊粘膜细胞(40%~50%)及尿沉渣细胞(62%)[11,12],因此,临床上高度怀疑为本病,但周围血白细胞突变检出阴性者应进行其他样本如口腔粘膜及尿沉渣细胞,甚至通过肌肉活检。 txt\\140_17.txt\t同时对其家族内部分成员(母亲、妹妹及侄女)进行线粒体基因突变筛查,其母亲外周血未见线粒体基因A3243G点突变,但其尿沉渣细胞检测线粒体基因A3243G点突变阳性,而其妹妹及侄女检测结果为阴性(图2)。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症患者尿液pH值常低于6.0,尿沉渣检查可见尿酸盐结晶。 102846009 Urinary sediment NCIT:C158282 y CDMO:CDMO_0003128 术语在线 甲状旁腺增生 甲状旁腺组织的异常增殖。占甲状旁腺功能亢进的10% ～ 20%。增生的主要是主细胞，一般同时累及四个腺体，但四个腺体增生的程度并不相同。 txt\\145_4.txt\t但对于难治性、三发性、复发性甲状旁腺功能亢进及有甲状旁腺增生的患者,有必要探查4个甲状旁腺[23]。 txt\\137_15.txt\t口服磷对甲状旁腺有一个明显的独立的影响[11]:直接增加PTH的合成及分泌,诱导甲状旁腺增生;章振林等[12]认为在服磷后1~3h有血磷水平升高致血钙值间歇性降低,这对甲状旁腺也是一强烈的刺激。 txt\\145_4.txt\t本研究中仅1例甲状旁腺增生的患者因切除范围不够导致再次手术,余手术效果均满意,手术成功率99%。 9092004 HP:0008208 Parathyroid hyperplasia, Hyperplasia of the Parathyroid, Parathyroid Gland Hyperplasia NCIT:C3989 MONDO:0006354 EFO:1000457 E21.001 y MP:0003493 CDMO:CDMO_0003130 HPO, 专家 近端肌无力 近端肌肉力量不足。通常指骨盆带肌、肩带肌、大腿肌和上臂肌的无力。 txt\\156_15.txt\t严重应激状态下反而会出现单纯糖皮质激素不足的状态,表现为更为严重的近端肌无力、纳差。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.1.3神经根神经丛病变最常见为腰段多发神经根神经丛病变,常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛,伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。 249939004 HP:0003701 Proximal muscle weakness y CDMO:CDMO_0003140 术语在线 渗透性利尿 由于肾小管液中溶质浓度的增加、渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收而引起的尿量增加的状态。 txt\\17.txt\t胰岛素皮下注射适合病情稳定的非重症患者,常用于术前术后过渡;注意避免短时问内反复给药造成降糖药效叠加。4.严重高血糖可能造成渗透性利尿,引起高渗性脱水和低钾血症,应注意维持水电解质平衡。 txt\\5.txt\t消除糖尿(血糖水平小于11.1mmol//L)是老年糖尿病患者治疗的一个重要目标,有利于改善高血糖渗透性利尿(引起血容量减少,夜尿多等)和营养负平衡(尿糖排出)。 txt\\149_11.txt\t这可能与血糖控制差,导致:(1)渗透性利尿作用增强,排尿频繁;(2)血管、神经损伤,引起肢体麻木、疼痛;(3)胃肠功能紊乱引起腹胀、腹泻、抑郁和血糖波动等有关[12]。 txt\\137_6.txt\t在初发2型糖尿病患者中随着空腹血糖水平的升高尿酸水平是降低的,可能的原因是糖尿病患者早期多伴有多饮多尿,血糖的升高可以导致渗透性利尿,尿量增加,从而引起尿酸的排泄增加,而导致血尿酸水平的下降,但目前尚无确切的证据证明。 txt\\155_21.txt\t另外还可引起渗透性利尿相关不良事件(如多尿及尿频)增多。 txt\\133_13.txt\t提示糖尿病时高血糖致渗透性利尿,使尿钙排出增多,同时高尿糖使肾小管对钙磷的重吸收减少。 txt\\127_7.txt\t原因主要为:(1)糖尿病患者,体内存在高血糖状态,致大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿作用使大量钙、磷等离子从尿排出[8]。 txt\\156_20.txt\tSGLT-2i降低血压的效应某种程度上与渗透性利尿相关,类似于利尿剂降压作用。 txt\\157_9.txt\t静脉输注葡萄糖和甘露醇的研究显示,只有输注葡萄糖时尿酸排泄增加[24],因此不能单用渗透性利尿解释尿尿酸排泄增加。 44934008 Osmotic diuresis OMIT:0005493 y CDMO:CDMO_0003143 术语在线 高压氧治疗 在超过一个大气压的高压环境下通过氧气吸入进行治疗的一种方法。该治疗可以增加氧在血液中溶解量和在组织中的扩散与储备。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在合并LEAD的缺血性足溃疡患者,高压氧治疗不能促进创面愈合,但能够降低大截肢率[496];在未合并LEAD的神经性溃疡患者,高压氧治疗既不能加速创面愈合,也不能降低DFU患者的大或小截肢[497]。因此,对于DFU患者,尤其是未合并LEAD的神经性足溃疡患者,应慎重选择高压氧治疗。txt\\133_14.txt\t(4)高压氧治疗能加强白细胞的防御能力,增强两性霉素B脂质体的效力,加速受损组织的愈合[3]。 HOT 18678000 hyperbaric oxygen therapy, Hyperbaric oxygenation, high pressure oxygen therapy NCIT:C38065 y C0020431 CDMO:CDMO_0003153 专家 肝脏炎症 肝脏中液体、血浆蛋白和白细胞的局部积聚。 txt\\16.txt\t所有研究均显示,HOMAIIR明显改善,13项研究显示血清酶学(ALT、AST)明显下降,5项研究显示二甲双胍对肝脏炎症、脂肪变性和纤维化有显著改善。 txt\\129_4.txt\t然而遗憾的是目前国内外均没有大样本的2型糖尿病合并NAFLD中肝脏纤维化的相关报道,主要是受肝脏炎症及纤维化评估手段的限制。 txt\\6.txt\t所有研究均显示HOMA一瓜明显改善,13项研究显示血清酶学(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)明显下降;5项研究显示二甲双胍对肝脏炎症、脂肪变性和纤维化有改善。 txt\\129_4.txt\tNASH早期阶段的肝脏炎症导致较低的GA//HBA1C比值,与血浆葡萄糖浓度的关联相对较小。 Liver inflammation SYMP:0000125 y OAE:0000562 MP:0001860 CDMO:CDMO_0003158 专家 双侧胸腔积液 双侧胸腔积液是指人体两边胸腔内都出现胸腔积液的病变。 txt\\135_19.txt\t1月30日查胸部CT示:双侧胸腔积液。 txt\\140_17.txt\t心肌灌注显像静息状态下注:胸部CT平扫示双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(A);MRI增强图像示左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿,心包少量积液可能(B、C、D)图1患者胸部CT平扫及心肌MRI增强图像左心室心肌下后壁在短轴断面显像放射性分布稀疏。 txt\\131_24.txt\t提示双肺感染性病变,左下肺部分实变,伴双侧胸腔积液。 txt\\140_17.txt\t入院后患者行胸部CT检查提示两肺轻度间质性肺水肿;右肺中叶及左肺下叶纤维灶;双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(图1A)。 425802001 Bilateral pleural effusion y CDMO:CDMO_0003161 专家 肿瘤性骨软化症 肿瘤诱导骨软化症(TIO)是一种罕见病，其特点是肿瘤导致骨骼虚弱软化。 txt\\137_15.txt\t然而,肿瘤性骨软化症也与表皮和内胚层来源包括乳腺癌、前列腺癌、燕麦细胞、多发性骨髓瘤常见的恶性肿瘤及白血病等有关[8]。 txt\\137_15.txt\t但是很多肿瘤,病灶隐匿,潜伏好多年,一般检查很难发现,锝-99m标记奥曲肽(99Tcm-OCT)显像检查可发现部分肿瘤性骨软化症肿瘤[9]。txt\\137_15.txt\t当然,不能完全排除肿瘤性骨软化症的可能性,引起骨软化症的肿瘤通常是间叶组织来源,包括骨母细胞瘤、纤维瘤和骨化性纤维瘤[7]。 txt\\137_15.txt\t近期北京协和医院报道39例明确诊断的肿瘤性骨软化症患者,37例99Tcm-OCT显像阳性,2例通过PET-CT确诊,血清FGF-23水平显著升高有助于肿瘤性的诊断[10]。 Orphanet:352540 392559009 Osteomalacia due to neoplastic disease, Tumour-induced osteomalacia, Tumor-induced osteomalacia, Oncogenic osteomalacia, Osteomalacia due to neoplasm NCIT:C67235 MONDO:0018124 y CDMO:CDMO_0003163 MedDRA 乳腺肿瘤 在乳房（FMA:9601）发生的肿瘤（MPATH：218）。 txt\\145_5.txt\t维生素D缺乏是目前全球普遍存在的公众健康问题,近年研究发现维生素D缺乏除了与骨骼疾病有关,还与全身多种疾病关系密切,如高血压、冠心病、乳腺肿瘤、结肠癌、前列腺癌以及自身免疫性疾病等[1,2]。 txt\\129_14.txt\t这一研究,为限食延缓乳腺肿瘤进展提供了直观的依据。 txt\\129_14.txt\t对8周龄的雌性BALB//c小鼠限食6周后,分别将乳腺肿瘤细胞植入正常进食与限食组小鼠的乳腺中,乳腺成瘤后继续维持之前的进食水平,结果显示限食组小鼠的肿瘤质量、数量、肺部转移数以及侵袭力均低于正常进食组,对瘤体免疫组化分析表明,限食能减少肿瘤细胞的增殖和肿瘤血管新生,并能促进细胞凋亡[10]。 txt\\158_18.txt\t此外,脂联素的缺乏可促进PI3K//Akt的磷酸化和信号传递的过度活化从而导致的乳腺肿瘤细胞增殖[23]。 txt\\158_18.txt\t目前的研究显示,脂联素通过抑制Wnt信号、Akt活性及肿瘤抑制基因LKB1发挥其在乳腺肿瘤细胞中的作用[22,25]。 126926005 Mammary gland tumor, Mammary gland tumour, Neoplasm of the breast, Neoplasm of breast, Breast tumor, Tumor of breast, Breast tumour, Breast Neoplasm NCIT:C2910 MONDO:0021100 EFO:0003869 D48.60111 y CDMO:CDMO_0003173 百度百科 软组织肿胀 关节囊及其周围软组织由于充血、水肿、出血和炎症增生等因素造成的增厚。 txt\\145_18.txt\t(5)X线:患足部分关节结构紊乱,软组织肿胀。 txt\\145_18.txt\t融合期的特点是软组织肿胀减轻、骨痂增值和骨折愈合固定。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\30_1.txt\t6.X线:早期急性关节炎可见软组织肿胀,反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄;痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损,边缘锐利,缺损呈半圆形或连续弧形,骨质边缘可有骨质增生反应。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:双足压脂T2WI像显示跗骨及跖骨骨髓水肿,骨质边缘欠光整,跖跗关节腔少量积液,周围软组织肿胀,足底部局部皮下软组织肿胀(图3B)。 txt\\145_18.txt\t第2跖趾关节构成骨骨髓腔信号减低,关节间隙存在,足底部软组织肿胀(图3A)。 298349001 Soft tissue swelling y OAE:0007836 CDMO:CDMO_0003182 术语在线 动脉粥样硬化斑块 由于脂质、巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞、细胞外基质、钙和坏死碎片的聚集导致的动脉壁的增厚。 txt\\151_13.txt\t(2)趋化单核细胞,使单核细胞吸附脂蛋白(a)进入血管内皮细胞中,形成泡沫细胞,一起形成动脉粥样硬化斑块,导致肾动脉硬化,致肾小球内压增高、肾小球高滤过。 txt\\152_16.txt\t血管钙化包括内膜钙化、中膜钙化、瓣膜钙化以及钙化防御等多种类型,可引起血管壁弹性和顺应性降低、动脉粥样硬化斑块不稳定性增加,最终导致血管内栓子形成、血管闭塞,诱发心力衰竭、主动脉夹层、急性心肌梗死[8],是心血管疾病发病率及死亡率的独立预测因子[7],是未来冠心病、中风、下肢截肢等疾病发生的前兆[5,9]。txt\\158_3.txt\t然而,腹部脂肪并不额外增加糖尿病患者颈动脉内中膜厚度增厚、踝臂指数异常、臂踝脉搏波传导速度增高、颈动脉粥样硬化斑块的患病风险。txt\\142_2.txt\t另外,有研究表明,TLR4通路不仅参与动脉粥样硬化的形成,而且与动脉粥样硬化斑块不稳定性有关[3,6-8]。 txt\\132_21.txt\t炎症状态以及免疫调节紊乱,会增加动脉粥样硬化斑块形成所诱发的心肌梗死和中风风险。txt\\146_15.txt\t国外有研究显示,在糖尿病小鼠模型中,DPP-4抑制剂Alogliptin可以抑制脂多糖诱导IL-6在动脉粥样硬化斑块中的表达。 txt\\135_18.txt\t三、讨论本实验使用重组TRAIL干预大鼠糖尿病动脉粥样硬化模型,第一次证明了重组TRAIL可调节血脂水平,减小动脉粥样硬化斑块面积,并可减少斑块中T淋巴细胞浸润,降低斑块巨噬细胞所占面积,从而证实了TRAIL对动脉粥样硬化的保护作用。txt\\152_16.txt\t1.AGEs及其受体参与炎症对血管钙化的作用:炎症与血管钙化及动脉粥样硬化斑块密切相关。 10076622 Atherosclerotic plaque NCIT:C78739 OMIT:0027140 y CDMO:CDMO_0003186 术语在线 慢性疾病 起病缓慢或病程迁延的疾病，病程一般在6个月以上。 txt\\132_18.txt\t已有大量研究显示,除糖尿病外,生命早期因营养缺失导致的宫内发育迟缓可增加成年后患冠心病、高血压、肥胖、骨质疏松等多种慢性疾病的风险,说明早期发育对机体的影响是全方位的。 txt\\128_14.txt\t因此,内脏型肥胖的流行态势及其与心脑血管疾病、代谢异常等慢性疾病的发生发展的高度相关性已引起了医学界的广泛关注。txt\\1.txt\t对体重的影响肥胖足多种慢性疾病特别是心脑血管疾病发生、进展的危险因素,因此应该高度重视。 txt\\124_7.txt\t肥胖是多种慢性疾病如心血管疾病、糖尿病等的风险因素。txt\\129_14.txt\t近10年来,限食应用于人类的前瞻性研究结果不断发表,涉及多种慢性疾病。txt\\137_6.txt\t血尿酸水平的升高是成年人罹患高血压、冠状动脉心脏疾病、糖尿病等慢性疾病的重要危险因素是众所周知的[7-9];而糖尿病患者却有着较低的血尿酸水平。txt\\126_24.txt\t随着CVD和2型糖尿病患病率的增加,想要减少这些慢性疾病相关的死亡率和发病率将面临巨大挑战。txt\\159_9.txt\t由于目前大量研究证实新生儿较高的出生体重预示着青少年期肥胖的发生风险增加[6],而青少年期肥胖与成年后糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等慢性疾病的发生亦密切相关[20],从而产生“肥胖-糖尿病冶的恶性循环。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tb复杂或中等程度的健康指多种(至少3种以上)并存的慢性疾病,或2项以上日常生活活动需要器械辅助,或轻到中度的认知功能障碍,其中并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度,包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾脏病、心肌梗死、脑卒中。txt\\138_22.txt\t需要指出的是,“老年冶内分泌系统的变化发生于大多数的老年人、特别是没有合并严重的慢性疾病者,它不同于年龄相关“疾病冶导致的内分泌变化。 txt\\129_14.txt\t基于模式生物(线虫、酵母菌等)、啮齿类动物乃至人类的研究均已证明,限食是一种有效的延缓衰老并阻止慢性疾病发展的营养干预疗法。 txt\\135_6.txt\t2型糖尿病作为一种严重危害人类健康的慢性疾病,迄今尚无根治方法。txt\\129_18.txt\t目前多数学者认为血25(OH)D浓度应至少维持在20ng//ml,为了骨骼健康和预防冠心病等多种慢性疾病,应达到30~40ng//ml。 txt\\153_18.txt\t临床医生更倾向于用“治愈冶去描述急性疾病,而对于2型糖尿病这样的慢性疾病,用“缓解冶这个词似乎更准确一些[2]。 27624003 Chronic disease NCIT:C165593 EFO:0009714 OMIT:0004227 y CDMO:CDMO_0003188 百度百科 听诊 听诊是用耳或听诊器来探听人体内自行发出的声音。多用于听心声、呼吸声等。常用的听诊器具有集音作用，同时还具有滤杂波作用。通过听诊，医护人员可根据声音的特性与变化（如声音的波长长短、强弱、间隔时间、杂音等）来诊断相关脏器有无病变。 txt\\154_9.txt\t心率64次//min,律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次//min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\156_15.txt\t心率76次//min,律齐,心界向左下扩大,听诊未及明显杂音。 37931006 Auscultation NCIT:C85573 OMIT:0002696 y CDMO:CDMO_0003193 术语在线 慢性感染 感染性病毒能在宿主体内处于持续的增殖状态而不杀死宿主的感染。具有向外界排毒的能力，是重要的传染源。 txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 txt\\131_3.txt\t纳入标准:2型糖尿病患者病程大于3个月;HBA1C6.5%~13.0%;至少3个月未改变降糖方案;近1个月内未发生急性心肌梗死;均无肝肾等重要脏器功能异常;至少6个月代谢稳定(无急慢性感染、无肿瘤以及结缔组织病);同意参加本试验并行冠脉造影术。txt\\134_4.txt\t排除标准:病程大于6个月;发生酮症酸中毒未纠正者;急慢性感染;严重的器官损害:肝、肾、心血管、肺部;严重的精神病患者;妊娠者。txt\\162_10.txt\t所有入选者均排除:糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、心脏、肝脏及其他肾脏疾病、肥胖症(体重指数≥28.0kg//m2)、恶性肿瘤、急慢性感染、近期有创伤手术、长期服用糖皮质激素等干扰糖代谢的药物,以及近期服用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂等影响尿白蛋白排泄率的药物。 txt\\136_12.txt\t所有入选的健康体检者均排除非酒精性脂肪肝、急慢性感染、肝、肾功能不全及其它内分泌系统疾病等。txt\\162_10.txt\t对照组所有入选者肝、肾功能正常,根据病史、体格检查及辅助检查结果可除外其他疾病及急慢性感染。txt\\148_3.txt\t入选标准:(1)均为初诊糖尿病和IGT患者,未接受任何抗糖尿病药物及饮食、运动治疗;(2)无2型糖尿病严重急、慢性并发症;(3)3个月内无固醇类药物服用史;(4)受检前1个月无急、慢性感染病史;(5)无长期大量饮酒、吸烟史;(6)无冠心病病史,肝、肾功能正常;(7)无肿瘤病史;(8)除外妊娠及哺乳期女性。 115648009 HP:0031035 Chronic infection, persistent infection IDO:0000628 y CDMO:CDMO_0003195 专家 金黄色葡萄球菌感染 由金黄色葡萄球菌引起的感染。 txt\\139_7.txt\t本研究结果中,MRSA分离率为9.1%,约占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,显著高于其他报道结果,这可能是很多患者在本中心住院前多经过多家医院治疗、曾经接受抗生素治疗所致。 txt\\139_7.txt\tMRSA在金黄色葡萄球菌感染中所占比例与足溃疡及感染严重程度的关系见图1。 txt\\139_7.txt\t国外多项研究提示,糖尿病足溃疡住院患者中,MRSA菌株的分离率不断增加,占金黄色葡萄球菌感染的5%~24%[9,12-14]。 txt\\139_7.txt\t结果分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,在所有足溃疡中检出率为9.1%,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高。 txt\\139_7.txt\tMRSA菌株65例,占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,占总体感染的9.1%;并发现1例耐万古霉素的金黄色葡萄球菌。 txt\\139_7.txt\t甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(methicillin-sensitivestaphylococcusaureus,MSSA)菌株62例,占金黄色葡萄球菌感染的48.8%。 406602003 Staphylococcus aureus infection, Infection caused by Staphylococcus aureus, Infection due to Staphylococcus aureus NCIT:C122576 MONDO:0005545 EFO:0005681 A49.001 y CDMO:CDMO_0003212 术语在线 铁蛋白 脱铁铁蛋白与Fe3+结合形成的蛋白复合物。是机体主要的铁贮存蛋白，主要存在于血液、肝、脾、骨髓及肠黏膜的单核/巨噬细胞中。 txt\\127_3.txt\t铁是人体合成血红蛋白的必需元素,主要以血清铁蛋白(serumferritin,SF)的形式贮存,其对体内铁的转运、贮存以及铁代谢调节有着重要的作用,同时,铁蛋白本身是急性期蛋白,会因炎症反应而上升。txt\\158_17.txt\t而如前所述,胆红素的生成过程需要消耗NADPH、O2、ATP,终产物为胆红素、铁蛋白、一氧化碳。 txt\\143_25.txt\t值得注意的是,铁蓄积并非局限于血色素沉着症等血液疾病,近来美国一项研究显示,妇女体内铁蛋白水平随雌激素下降而逐渐升高,当雌激素下降90%,血清铁蛋白可以从绝经前到绝经后提高2~3倍[12]。 txt\\127_3.txt\t有研究指出限制饮食铁摄入可改善脂肪肝,血清转氨酶和铁蛋白的水平显著下降,可以减少肝脏的氧化应激。 txt\\127_3.txt\t本文的病理结果显示SF并不预测NAFLD所处的病理阶段,而根据NFS评分显示,进展性纤维化(NFS大于0.676)的2型糖尿病患者的铁负荷水平较无进展性纤维化的患者显著下降,可能与发生纤维化的NAFLD肝功能下降导致对铁蛋白的合成能力相应下降有关,本研究中所有的肝脏病理标本铁染色均为阴性。 32789000 CHEBI:82594 Ferritin NCIT:C16577 y CDMO:CDMO_0003215 专家 血清校正钙浓度 当白蛋白水平不在正常范围内时，根据白蛋白结合钙的量校正的血清钙估计值。校正钙浓度（mg/dl）=血清钙（mg/dl）-血清白蛋白（g/dl）+4.0 txt\\127_7.txt\t既往更多关注的是糖尿病与非糖尿病人群血钙水平的影响因素,而不同血糖水平的2型糖尿病患者血清钙影响因素的研究尚不多见,本研究回顾性分析了2型糖尿病患者血清校正钙浓度(CsCa)与糖代谢的相关性。 txt\\127_7.txt\t2003年美国国家肾脏病基金会在《慢性肾脏疾病骨骼代谢和骨病的临床实践指南》中指出,应用经血白蛋白校正后的血清校正钙公式能更好反映血清离子钙水平。 txt\\127_7.txt\t应用校正公式对血钙水平进行校正,校正钙值(mmol//L)=血清总钙测定值(mmol//L)+(40-血清白蛋白测定值)×0.02mmol//L[3]。 txt\\127_7.txt\t结论2型糖尿病患者CsCa与血糖控制状况、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能密切相关. txt\\127_7.txt\t比较各组间血清校正钙浓度(CsCa)的差异,并对不同HBA1C水平下CsCa与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、HbA1C、空腹血糖等指标行相关和回归分析。 166708003 Corrected Serum Calcium Measurement, Adjusted calcium NCIT:C74950 y CDMO:CDMO_0003225 术语在线 动脉血气分析 对动脉血液中不同类型的气体、电解质和酸碱性物质进行分析的过程。可以了解患者通气、氧合和酸碱平衡状况。 txt\\127_22.txt\t30日就诊本院急诊科,查随机血糖38.12mmol//L;血白细胞26.3×109//L,中性分叶核86.7%;尿常规:尿糖(莘),酮体(+);肝功能正常;肾功能:尿素氮16.7mmol//L,肌酐323μmol//L;电解质:钾7.9mmol//L,钠130mmol//L,氯93mmol//L,钙2.02mmol//L;心肌酶学:肌酸激酶同工酶(CK-MB)21U//L(正常值0~16U//L,下同),肌钙蛋白I正常;b型钠尿肽(BNP)1318pg//ml(小于900);动脉血气分析:pH7.025,CO2分压13.3mmHg(1mmHg=0.133kPa),细胞外剩余碱-27.6mmol//L,标准碱储7.7mmol//L,碳酸氢根3.5mmol//L;血淀粉酶293U//L(80~180),血脂肪酶729. txt\\132_1.txt\t3.妊娠糖尿病的血酮监测原则:(1)A1级妊娠糖尿病(只需单纯医学营养治疗):淤饮食治疗最初1周每天同时监测血糖//血酮,合并明显饥饿感时增加监测频率;于每次调整热卡摄入量时测血酮;盂血糖大于13.9mmol//L时测血酮1次,了解有无合并酮症,若血酮增高同时测定动脉血气分析。 txt\\127_22.txt\t查随机血糖58.73mmol//L,HBA1C7.2%;血白细胞21.6×109//L,中性分叶核88.9%;尿常规:尿糖(莘),酮体(荻);肾功能及电解质:尿素氮14.2mmol//L,肌酐233μmol//L,钾6.1mmol//L,钠127mmol//L,氯93mmol//L;动脉血气分析:pH7.134,CO2分压14.9mmHg,细胞外剩余碱-21.1mmol//L,标准碱储9.8mmol//L,碳酸氢根5.0mmol//L;血淀粉酶244IU//L,血脂肪酶279.7U//L;肝功能、CK-MB、BNP、肌钙蛋白I、降钙素原均正常;心电图:正常;腹部B超:轻度脂肪肝,胰腺未见异常。 txt\\132_1.txt\t要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量,监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。 txt\\17.txt\t在低血压、组织低灌注、贫血以及高血脂、高胆红素血症等代谢异常的情况下,指血血糖准确性下降,应使用动脉血气监测血糖。 txt\\132_1.txt\t(2)A2级妊娠糖尿病(需用胰岛素治疗):淤血糖未达标时,7点法测血糖的同时,γ情增加血酮监测;于血糖波动较大时测血酮;盂血糖大于13.9mmol//L时测血酮,若血酮增高同时测定动脉血气分析。 60170009 arterial blood gas analysis, arterial blood gas measurement, Arterial Blood Gas Test NCIT:C71252 CMO:0000225 y SCDO:0000071 CDMO:CDMO_0003230 术语在线 血液滤过 模拟正常人肾小球的滤过功能，以对流和弥散方式工作，同时做相应的体液超滤，给患者不断补充与正常人相似的电解质置换液，清除血液中过多的水分、代谢产物和毒素的治疗技术。更接近正常人的肾小球滤过功能，有利于血流动力学的稳定。 txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史、低钠、低血容量、用药史等均是诱发RM因素,经大量补液、血液滤过等治疗,虽出院时血肌酐未恢复正常,但出院4个月后复查肾功能已恢复正常。 txt\\131_19.txt\t对RM合并急性肾衰者应早期充分进行血液净化治疗,常规血液透析难以清除分子量为18kDa的肌红蛋白,但其易被血液滤过、血浆置换、免疫吸附所清除[8]。 txt\\131_19.txt\t入院第2天患者肌酶急骤升高,肾功能不全加重,予碱化尿液,间段性血液滤过5次(第2、3、4、6、9天,约4h//次)等治疗。 HF 233581009 Hemofiltration, hemo-filtration, Hemofiltration therapy NCIT:C172594 OMIT:0007609 y CDMO:CDMO_0003231 科普中国 亚临床甲状腺功能亢进 亚临床甲亢 亚临床甲状腺功能亢进症 亚临床甲状腺功能亢进简称亚临床甲亢，是指没有临床症状，或症状不确切、不特异，虽然血清FT3和FT4在正常范围内，但血清TSH低于参考范围，并除外可能引起血清TSH降低的其他疾病，仅由实验室检查结果而诊断的甲状腺疾病。 txt\\130_6.txt\t综上所述,妊娠期甲状腺疾病可能使不良妊娠结局的发生风险增加,如甲亢者胎盘早剥风险增加,亚临床甲亢者妊娠期糖尿病风险增加,亚临床甲减者早产风险增加。 txt\\129_21.txt\t但也有研究表明亚临床甲亢不增加死亡风险。 txt\\129_21.txt\t(4)老年亚临床甲亢与认知功能和痴呆:亚临床甲亢与老年痴呆症的风险之间存在关联。 txt\\129_21.txt\t亚临床甲亢是甲亢的最温和形式,临床上主要根据血清TSH低于正常参考范围,游离T3和T4浓度正常而诊断。txt\\129_21.txt\t甲状腺功能异常在老年人中十分常见,可分为临床型甲状腺功能异常,包括临床甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减低(甲减),以及亚临床型甲状腺功能异常,包括亚临床甲亢和甲减。 txt\\124_5.txt\t亚临床甲亢组:TSH小于0.71mU//L;txt\\129_21.txt\t有证据表明甲状腺激素水平低可能对老年人长寿有利,而亚临床甲亢可能使死亡率增高。 txt\\130_6.txt\t二、甲状腺疾病组间妊娠结局的比较无论既往有或无甲状腺疾病史,均有明确妊娠结局者2812名,其中甲减34例,亚临床甲减182例,甲亢52例,亚临床甲亢40例,单纯低甲状腺素血症130例,甲状腺功能正常2374名(表3)。 txt\\130_6.txt\t但与正常组相比,即使已经给予治疗,亚临床甲减组早产率、甲亢组胎盘早剥发生率、亚临床甲亢组妊娠期糖尿病发生率增加,差异有统计学意义,说明甲状腺功能异常可以部分地影响妊娠结局。 txt\\129_21.txt\t推荐在合并高血压、CHF、左房扩大显著或其他增加系统性栓塞危险的情况下,或长期持续房颤的患者中予以抗凝治疗。亚临床甲亢进展至临床甲亢的发生率低,因此是否治疗尚有争议。 txt\\124_5.txt\t人群一般情况分析:1428人入组,其中男性610人(42.72%),女性818人(57.28%),男女比例1:1.34,平均年龄为(45±15)岁,MS总患病率29.8%,男性患病率26.7%,女性患病率32.2%,亚临床甲减者14.57%、亚临床甲亢者0.9%、甲状腺功能正常者84.52%。 txt\\132_9.txt\t诊断标准:(1)甲状腺功能正常:TSH在0.55~4.78mU//L;甲状腺功能亢进症:TSH小于0.55mU//L而FT3、FT4升高或只有FT3升高(T3型甲状腺功能亢进症);亚临床甲状腺功能亢进症:TSH小于0.55mU//L而FT4在正常值范围;甲状腺功能减退症:TSH大于4.78mU//L,FT4降低;SCH:TSH大于4.78mU//L,FT4在正常值范围内。 txt\\129_21.txt\t老年临床甲状腺功能亢进症和临床甲状腺功能减退症需要立即治疗;老年亚临床甲状腺功能亢进症根据患者情况部分考虑治疗,部分随访监测;而TSH小于10mU//L的老年亚临床甲状腺功能减退症可能适合观察性等待,对于TSH小于10mU//L的高龄老人尤其是长寿老人一般不予甲状腺素替代治疗。 427970008 Subclinical hyperthyroidism E05.905 y CDMO:CDMO_0003236 术语在线 甲状腺过氧化物酶抗体 一种抗原为甲状腺过氧化物酶的甲状腺自身免疫性抗体。可引起甲状腺损伤。该抗体的产生与自身免疫性甲状腺疾病高度相关。 txt\\138_20.txt\t引起原发性甲减的原因主要是:(1)环境缺碘;(2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎);(3)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度升高;(4)手术或131I治疗甲状腺疾病等。 txt\\144_12.txt\t一、对象和方法1.对象:选取2013年3月至2013年5月在北京朝阳医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者180例,均符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,且甲状腺过氧化物酶抗体及甲状腺球蛋白抗体均在正常范围,其中男性102例,女性78例。txt\\123_3_1.txt\t部分格雷夫斯甲亢患者同时伴有高滴度的血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),提示可能并存慢性淋巴细胞性甲状腺炎[1,7]。txt\\130_6.txt\t方法选取2012年3月至2014年2月在中山大学孙≥仙纪念医院产检的3745名孕妇为研究对象,在孕期进行甲状腺功能(TT4、FT4、TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体的检测,结果异常者定期复查,追踪妊娠结局。txt\\132_22.txt\t在桥本甲状腺炎,补充硒后可使硒蛋白活性加强,甲状腺内炎症损伤减轻,从而使得甲状腺过氧化物酶抗体产生减少和甲状腺形态正常化。txt\\142_8.txt\t注:TPOAb:甲状腺过氧化物酶抗体Thyroidperoxidaseantibody txt\\142_8.txt\t注:TPOAb:甲状腺过氧化物酶抗体Thyroidperoxidaseantibody;txt\\130_22.txt\t指南中提到的“参考人群冶是指非妊娠状态,实验室检测指标未提示甲状腺功能亢进或甲减,未检测出甲状腺球蛋白抗体或甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)异常升高,未服用雌激素、雄激素或锂制剂的无病人群。 txt\\142_8.txt\t[关键词]妊娠期;甲状腺过氧化物酶抗体;妊娠结局 TPO-Ab 103184005 Thyroid peroxidase antibody y CDMO:CDMO_0003237 术语在线 高雄激素血症 雄激素过多 体内血清睾酮浓度超过正常值上限的一种疾病。女性患者可伴有月经稀发、闭经或异常子宫出血等月经改变，以及体征出现男性化改变。 txt\\131_1.txt\t本指南沿用2003年鹿特丹诊断标准,即符合以下3条中的2条,并排除其他疾病导致的类似临床表现,即可诊断PCOS:(1)雄激素过多的临床和(或)生化表现,如多毛,痤疮,雄激素性脱发,血清总睾酮或游离睾酮升高;(2)稀发排卵或无排卵;(3)卵巢多囊样改变,即单侧卵巢体积增大超过10ml(排除囊肿及优势卵泡)或单侧卵巢内有超过12个的直径2~9mm卵泡。txt\\131_25.txt\t PCOS的防治进展PCOS是一种多因素相互影响导致的以雄激素过多等为主要特征的内分泌性腺疾病,患者常分散就诊于内分泌、妇产科、皮肤科等。 txt\\158_20.txt\t当患者满足无排卵或少排卵、雄激素过多、B超下为多囊卵巢中两条,并排除其他疾病时便可诊断为PCOS。 txt\\131_1.txt\t在这3种诊断标准中,雄激素过多的临床和(或)生化表现是公认的一项指标。 txt\\158_20.txt\t此外,女性雄激素过多在鉴别诊断时还应注意卵泡膜细胞增殖症、高催乳素血症、库欣综合征、雄激素分泌性肿瘤等。 txt\\158_20.txt\t重庆医科大学附一院内分泌科李启富教授介绍了女性雄激素过多的鉴别诊断。 txt\\131_1.txt\t一、诊断标准自1990年来,国际上先后有3种不同的诊断标准问世,包括1990年美国国立卫生研究院(NIH)在马里兰制定的诊断共识[1],2003年欧洲人类生殖及胚胎学会(ESHRE)和美国生殖医学学会(ASRM)在阿姆斯特丹制定的诊断标准[2],以及2006年雄激素过多学会(AES)制定的诊断标准[3]。 txt\\140_11.txt\t过去的研究曾提示性激素可以影响网膜素水平,如Luque-Ram侏rez等[6]发现女性网膜素较男性高,认为高雄激素血症可能会抑制网膜素水平。 txt\\151_16.txt\t因此,游离脂肪酸导致的氧化应激很可能是PCOS发病过程中的重要环节之一,是胰岛素抵抗和高雄激素血症的共同促发因素。txt\\131_11.txt\tPCOS与血脂代谢异常:PCOS是一种临床表现为不同程度的月经异常、卵巢多囊、高雄激素血症、肥胖、多毛等症状的内分泌紊乱性疾病,常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血脂等代谢紊乱。 txt\\130_12.txt\t其中高雄激素血症和胰岛素抵抗被认为是PCOS患者最基本的病理生理改变。txt\\140_11.txt\tPCOS以排卵异常、高雄激素血症、胰岛素抵抗为主要特征,可伴有肥胖、糖脂代谢紊乱。 txt\\131_1.txt\t雄激素性脱发暂不能作为青春期高雄激素血症的临床依据。txt\\151_16.txt\t本研究在人肾上腺NCI-H295R细胞中发现棕榈酸可以增加雄激素合成过程中关键酶P450c17的17,20-裂解酶活性,从而导致高雄激素血症。txt\\151_16.txt\t胰岛素抵抗和高雄激素血症二者共存是PCOS患者最重要的病理生理改变。 txt\\131_1.txt\t由于肥胖,特别是腹型肥胖与高雄激素血症相关,亦可增加代谢异常风险。 237793004 Androgen excess, hyperandrogenism NCIT:C113215 DOID:11613 MONDO:0001324 GSSO:006969 EFO:0009006 E28.1 OMIT:0017921 y OAE:0008455 CDMO:CDMO_0003238 术语在线 中枢性性早熟 促性腺激素释放激素依赖性性早熟 完全性性早熟 真性性早熟 由于下丘脑-垂体-性腺轴功能提前启动而引起的性早熟。女童8岁前、男童9岁前出现内外生殖器官快速发育和第二性征呈现。 txt\\131_2.txt\t有研究显示,27.5%的中枢性性早熟呈现家族聚集现象,表现为常染色体的不完全显性遗传。 txt\\131_2.txt\t性早熟:遗传学因素在中枢性性早熟的发病中起到一定作用,但是长期以来这一方面的研究较少。 txt\\131_2.txt\t对15个中枢性性早熟家系中的40例患者采用全基因组扫描。 txt\\131_2.txt\t以上进一步佐证了MKRN3基因突变是导致中枢性性早熟的重要遗传学病因。 Orphanet:759 237816004 Central precocious puberty DOID:0112308 MONDO:0019165 EFO:0009029 E22.851 y CDMO:CDMO_0003239 HPO 脂肪组织减少 脂肪组织数量的减少。 txt\\158_19.txt\t在隔日限食中,非脂肪组织减少的比率(90%脂肪组织,10%非脂肪组织)比每日限食(75%脂肪组织,25%非脂肪组织)低[39-41]。 txt\\158_19.txt\t因此,在每日限食中,体重指数程度并不影响脂肪和非脂肪组织减少的量。 txt\\131_21.txt\t8周后,患者体重下降(3.9±1.4)kg(4%),体重指数降低(1.3±0.5)kg//m2,脂肪组织减少(2.8±1.2)kg,去脂体重未有明显变化;内脏脂肪减少(0.7±0.5)kg,皮下脂肪未有明显变化。 HP:0040063 Decreased adipose tissue, Fat tissue decreased NCIT:C174378 y C4022459 CDMO:CDMO_0003240 术语在线 氧化低密度脂蛋白 氧化LDL 氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）是低密度脂蛋白（LDL）内大量多价不饱和脂肪酸在过量自由基及其他致氧因素作用下发生过氧化反应，最后产生丙二醛（MDA），MDA与LDL载脂蛋白B（APOB）中的赖氨酸残基结合发生化学修饰的产物。 txt\\142_2.txt\t近年来的研究发现,TLR4在动脉粥样硬化斑块中高表达,并且介导了氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)刺激单核细胞分化为巨噬细胞和形成泡沫细胞的过程,而阻断TLR4基因表达则能防止巨噬细胞内脂质沉积、泡沫细胞的形成以及斑块内炎症因子的表达[6-8]。 txt\\132_23_1.txt\t通过研究发现,高糖可导致胰岛微血管内皮细胞凋亡,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)剂量依赖性诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡,提示了代谢应激下胰岛微血管内皮细胞会受到损伤,导致细胞凋亡。 txt\\148_18.txt\tFABP4同时存在于巨噬细胞中,在巨噬细胞向泡沫细胞转化过程中,氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoprotein,oxLDL)和Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)也强烈诱导FBP4的表达,与核转录抑制因子(NF-κB)和蛋白激酶C(PKC)信号通路有关[6] txt\\147_22.txt\t高密度脂蛋白(HDL)是体内承载胆固醇逆向进入肝脏的载体,GLP-1可以通过cAMP途径和ABCA1途径促进ApoA1的生成,而ApoA1是HDL重要的载脂蛋白,ApoA1的生成增多意味着HDL的增多[23]。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)进入巨噬细胞形成泡沫细胞是动脉粥样硬化形成的关键,近年来的多项研究显示不管是细胞水平还是动物水平,GLP-1都能够通过下调乙酰辅酶A、胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)[25]表达,激活PKA[26]、NF-κB[27]等不同途径抑制ox-LDL进入巨噬细胞,从而抑制了动脉粥样硬化发生的风险。 txt\\141_15.txt\t长链脂肪酸和氧化低密度脂蛋白可增强AFABP基因的表达,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)也能调节AFABP的基因表达。 txt\\142_3.txt\t虽然低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C)总量无明显增加,但与非糖尿病患者相比,血浆LDL-C发生质变如形成小而密的,富含三酰甘油的LDL-C颗粒,氧化LDL-C,糖化LDL-C,这些形式的LDL-C与低密度脂蛋白受体(lowdensitylipoproteinreceptor,LDLR)的亲和力下降促进动脉粥样硬化的发生[2]。 txt\\126_8.txt\t小而密LDL-C是目前已知能致动脉粥样硬化的脂质蛋白,而在高脂血症中小而密LDL-C是RBP4形成氧化LDL-C的中间体,因此当血脂异常时RBP4形成小而密LDL-C增多,RBP4直接或间接地参与动脉粥样硬化的发生[23]。 txt\\137_5.txt\tKlein等[9]发现LDL和氧化LDL可诱导Saos2成骨细胞凋亡,同时LDL可上调促凋亡基因Bcl-Xs和下调抗凋亡Src激酶活性,说明LDL及其修饰化在成骨细胞中具有多重功能。 txt\\158_17.txt\t胆红素减少氧化LDL(ox-LDL)对内皮细胞的毒性作用,且抑制巨噬细胞吞噬ox-LDL变为致粥样硬化的富脂质细胞而起到保护作用;(3)抑制补体活性。 txt\\151_13.txt\t(4)与LDL、氧化LDL、VLDL一起作用使肾系膜增生并受损、细胞外基质积聚、转化生长因子(TGF)-β上调,促肾脏纤维化[13]。 txt\\137_5.txt\t这与氧化LDL对成骨细胞的作用相似,Brodeur等[8]观察到10~50μg//ml的氧化LDL(oxidizedlowdensitylipoprotein,Ox-LDL)可促进成骨细胞的增殖,而150μg//ml浓度以上的Ox-LDL可杀死细胞并诱导成骨细胞的凋亡。 259562001 CHEBI:60151 Oxidised low density lipoprotein, Oxidized low density lipoprotein, oxidised LDL y CDMO:CDMO_0003246 术语在线 巨噬细胞 单核吞噬细胞系统中高度分化、成熟的长寿命的细胞类型。具有较强的吞噬功能。 txt\\150_20_2.txt\t事实上,在糖尿病前期大血管病变进程已经启动,巨噬细胞参与动脉粥样硬化发展过程。txt\\141_15.txt\t高水平的低密度脂蛋白经氧化修饰后渗透入血管壁,被大量巨噬细胞吞噬后也能转变为泡沫细胞,进而形成脂质条纹。txt\\151_8.txt\t巨噬细胞、T细胞等免疫细胞均参与了炎症反应,其中巨噬细胞的极化在形成胰岛素抵抗和AS等病理过程中起关键作用[14]。txt\\150_20_2.txt\tmiRNA145能够抑制巨噬细胞,起到降低血糖、降血压,增强胰岛素敏感性的作用。 txt\\128_6.txt\t它可以影响机体内多种蛋白质的结构和生化特性,改变细胞代谢;同时,可以通过影响血流动力学和血液流变学、损伤血管内皮、促血管平滑肌细胞的分化增殖、促进巨噬细胞浸润并诱发脂质代谢紊乱等多种途径促进糖尿病动脉粥样硬化的发生[1,2]。 txt\\152_16.txt\t炎症诱导巨噬细胞和VSMCs凋亡及坏死,导致斑块破裂和斑块内出血[16];炎症也可促进组织成核复合物形成,诱导VSMCs向成骨细胞转分化,进而促进钙化形成[16]。txt\\141_15.txt\t内皮细胞受损后分泌生长因子,募集单核细胞、巨噬细胞、血小板等黏附于内皮经过相互作用形成斑块。txt\\132_23_2.txt\t另一个方面是细胞免疫,包括巨噬细胞,树突状细胞,CD4+T细胞和CD8+T细胞。txt\\130_23.txt\t此外,利拉鲁肽还可下调促凋亡基因的表达,并且减少胰岛内的巨噬细胞浸润。 txt\\146_21.txt\t高血糖时,肾脏微循环血流动力学紊乱,微血管内皮细胞功能障碍,巨噬细胞等炎症细胞浸润,产生IL-1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子,导致肾小球硬化和肾小管纤维化。 txt\\152_17_3.txt\t极化的巨噬细胞和辅助性T淋巴细胞诱导机体产生慢性低度炎症并参与动脉粥样硬化、脂肪肝、肥胖、2型糖尿病的病理生理过程。 txt\\131_22.txt\t脂联素通过激活骨骼肌AMPK,达到增加脂肪酸的氧化,减低血糖浓度,减少脂肪合成,抑制血管内皮细胞粘附分子的表达、炎性因子激活和减少巨噬细胞分泌细胞因子等,从而降低患糖尿病的风险[27]。txt\\129_18.txt\t主要包括免疫系统细胞(T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、单核细胞//巨噬细胞、树突状细胞)和血管壁细胞(内皮细胞、血管平滑肌细胞)。 txt\\127_21.txt\t抗动脉粥样硬化:在低密度脂蛋白受体敲除小鼠的研究中发现,阿格列汀能降低小鼠总胆固醇、血压,减少脂肪组织中的巨噬细胞、动脉粥样斑块及动脉粥样斑块中的巨噬细胞[14]。巨噬细胞中FABP4的过度表达可使ACAT1水平明显升高以及激素敏感脂酶(hormonesensitivelipase,HSL)表达下降[13],HSL能调节nCEH的活性催化CE水解。 txt\\127_21.txt\tDPP-4抑制剂能增加GLP-1浓度,一方面改善糖基化终末产物引起的细胞毒性作用及氧化应激作用,减少血管损伤,另一方面减少细胞因子的生成,抑制单核细胞的趋化及浸润,并减少巨噬细胞源性泡沫细胞的形成[16-19]。 txt\\150_20_2.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物、二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂、噻唑烷二酮(TZD)类药物以及阿司匹林均可以调控巨噬细胞极化的作用。 txt\\130_24_2.txt\t用Bax染色评估细胞凋亡,发现在HEK293细胞转染miR-145前体后,细胞凋亡蛋白Bax的分布由弥漫均匀分布变成浓聚的点杆状分布,说明miR-145可以促进单核或巨噬细胞的凋亡。 txt\\141_18.txt\tHaring教授采用核磁共振波谱(MRS)方法,在糖耐量受损个体观察到胰腺脂肪含量与胰岛素//C肽分泌呈负相关,在胰岛周围出现脂肪细胞和CD68阳性的巨噬细胞。 txt\\135_18.txt\t三、讨论本实验使用重组TRAIL干预大鼠糖尿病动脉粥样硬化模型,第一次证明了重组TRAIL可调节血脂水平,减小动脉粥样硬化斑块面积,并可减少斑块中T淋巴细胞浸润,降低斑块巨噬细胞所占面积,从而证实了TRAIL对动脉粥样硬化的保护作用。 10072857 58986001 CL:0000235 macrophage FMA:63261 NCIT:C12558 y IDOMAL:0000378 CDMO:CDMO_0003265 专家 颈部手术 颈部手术治疗 txt\\123_3_1.txt\t对ATD过敏或出现其他不良反应;ATD疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等(推荐级别:C)。 txt\\130_22.txt\t综合文献,TSH大于10mIU//L、增龄、女性、既往颈部手术或放射治疗史、TPOAb阳性,特别是TPOAb阳性同时碘摄入过量或超足量、TSH大于2.5mIU//L是亚临床甲减进展为临床甲减的预测因素[1,4,5]。 txt\\123_3_1.txt\t对ATD过敏或出现其他不良反应;ATD疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等。 37508003 Operation on neck, Neck surgery, neck surgical procedure GSSO:002455 y CDMO:CDMO_0003267 专家 眼眶减压术 切除一些骨和/或脂肪组织，使眼球回到眼眶腔。 txt\\152_18.txt\t手术类型及术式应依据外观缺损及(或)功能损害程度进行抉择。眼眶减压术、斜视矫正术,眼睑延长术及眶周整容术均应列入考虑范围,且应当按照既定的顺序进行,以避免前后手术交叉感染。txt\\152_18.txt\t因此,对CAS评分较高、免疫抑制治疗反应欠佳且病程较长的患者,应在停用GCs后随访评估眼眶血管情况,若存在眼眶血管充血,眼眶减压术可以增加眼眶静脉回流从而改善局部症状。txt\\152_18.txt\t若需进行多个手术时,眼眶减压术应先于斜视矫正术,随后则为眼睑延长术。txt\\152_18.txt\t近期进展的脉络膜褶皱(眼外肌增粗导致眼球凹陷)及眼球半脱位,应尽快行眼眶减压术,否则将造成永久性视物变形症。 83639008 Decompression of orbit, Orbital decompression y CDMO:CDMO_0003282 术语在线 人绒毛膜促性腺激素 由胎盘合体滋养细胞合成的一种由α、β亚基组成的糖蛋白激素。在受精卵植入后1天可自母体血清中测出，妊娠8～10周达高峰，以后迅速下降，产后2周内消失。可维持妊娠黄体的存在，促进雌激素和孕酮形成，避免胚胎滋养层被母体淋巴细胞攻击，刺激睾酮分泌，促进男胎性分化及刺激甲状腺活性。 txt\\130_6.txt\t为了排除早孕期人绒毛膜促性腺激素等因素对TSH造成的影响,本研究剔除了早孕期TSH下降、FT4正常的对象。 txt\\143_20.txt\t本文报道了克罗米芬-人绒毛膜促性腺激素促排卵治疗后出现FDM的临床病例。 txt\\131_25.txt\t伍教授结合北京协和医院内分泌科的临床经验,介绍了人绒毛膜促性腺激素//尿促性腺激素(hCG//hMG)以及促性腺激素释放激素(GnRH)泵治疗特发性低促性腺激素性性腺机能减退症(IHH)男性患者的生精和配偶妊娠情况,指出IHH男性患者促生精成功后,配偶妊娠率达到65%,但也存在流产率较高的问题;同时还提到,早期的雄激素治疗并不影响以后的生精治疗。 txt\\130_21.txt\t妊娠早期促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone,TSH)水平常出现轻度降低,因为循环中人绒毛膜促性腺激素(humanchorionicgonadotropin)显著升高,其与TSH有一个相同的α亚基,可刺激TSH受体增加甲状腺激素的合成而出现轻度甲状腺功能亢进(甲亢)症状。 txt\\130_21.txt\tGraves病可在孕早期因人绒毛膜促性腺激素升高而加重,孕晚期缓解,产褥期再次加重。 txt\\130_6.txt\tTSH水平在8~12周最低,随后逐渐上升,这是因为妊娠早期血人绒毛膜促性腺激素增加,因人绒毛膜促性腺激素与TSH的α亚单位相似,对甲状腺细胞TSH受体有轻度刺激作用,甲状腺激素分泌增多,从而反馈性抑制TSH分泌,使血清TSH水平降低20%~30%。 txt\\143_20.txt\t患者因不孕于2013年10月开始采用克罗米芬-人绒毛膜促性腺激素促排卵治疗,12月16日完成第3周期治疗。 txt\\157_2.txt\t特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH):IHH是目前国内研究及报道较多的一种疾病,其治疗方案主要包括性激素替代治疗、GnRH脉冲治疗与人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合人绝经期促性腺激素(HMG)治疗三种方式。 HCG 59433001 Human chorionic gonadotropin NCIT:C2275 y CDMO:CDMO_0003288 专家 百度百科 胃袖状切除术 缩胃手术 袖状胃切除术 一种胃部手术，把胃的大弯垂直切割出来，切除后剩下来的结构就像袖子，主要用于减重和2型糖尿病的治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t11.2.4.1 胃袖状切除术。代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。胃袖状切除术后，还可根据效果转化为2期胃旁路术[274]。txt\\42.txt\t另外,目前国内外报道多种新术式,包括在胃旁路术基础上发展的mini-bypass、袖状胃切除术基础上发展的“SG+X术”、以及胃折叠术、空回肠侧侧吻合术等,这些指南推荐之外的术式均尚缺乏中长期疗效数据,不建议临床推广,仅限于临床研究。 txt\\128_20_5.txt\t目前认为,此手术是中重度肥胖伴2型糖尿病的首选术式。袖状胃切除术后,还可根据效果转化为2期胃旁路术。 txt\\155_18.txt\t根据手术方式,目前的减重手术可分为两种主要类型:1.限制型手术:限制性手术减少胃的功能性容量,其术式主要包括可调节胃束带术(laparoscopicadjustablegastricband,LAGB)、垂直条带胃成形术(verticalbandedgastroplasty,VBG)、袖状胃切除术(Sleevegastrectomy,SG)[6]。 txt\\153_18.txt\t袖状胃切除术及Roux-en-Y胃旁路术由于胃底部分或全部切除,会减少胃促生长素的分泌,从而减少摄食降低体重。 txt\\155_18.txt\t大多数减重手术能长期有效地减轻体重、改善肥胖相关疾病,其中,袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术治疗肥胖和2型糖尿病的效果尤为显著。 txt\\129_2.txt\t若效果不理想,应选用药物治疗,指南推荐芬特明、奥利司他、氯卡色林、芬特明//托吡酯复方缓释片;第三步,当治疗并发症无显著效果时,则通过加强生活方式干预和(或)药物治疗和(或)外科治疗(包括腔镜束带术、袖状胃切除术和胃旁路术)以进一步减重。 87604009 Sleeve gastrectomy, Sleeve resection of stomach y CDMO:CDMO_0003297 百度百科专家贡献 性发育异常 性发育异常疾病 两性畸形的病因、临床表现和治疗均十分复杂。简单说来，男性胎儿在发育过程中因睾酮合成不足或作用障碍，导致阴茎短小、尿道下裂、盲端阴道形成，或女性胎儿在发育过程中因暴露于过多雄激素，引起阴蒂阴茎样增大、大阴唇融合等，导致出生时男女性别难辨的临床表现，称为“两性畸形”。学术定义为：染色体、性腺、外生殖器的表现不一致，现称为性发育异常疾病（Disorders of Sex Development,DSD ）。对性发育异常疾病的患者进行染色体性别、性腺性别、外生殖器性别和社会性别的鉴定和确定，是处理此类疾病的基础。 txt\\128_19.txt\t现就会议有关内容汇总如下:一、性别决定和性腺发育疾病的诊断解放军总医院内分泌科的母义明教授系统讲解了性发育异常疾病的诊断思路,强调性征在性腺疾病诊断中具有重要作用,儿童期和青春期是诊断该类疾病的重要阶段。 txt\\131_2.txt\t2.单中心研究中缺乏多学科协作诊治的模式:性发育异常患者就诊时间晚、就诊科室分散(包括儿科、内分泌科、泌尿外科、整形科)等。 txt\\158_20.txt\t二、染色体异常的性发育异常北京协和医院内分泌科茅江峰副教授通过典型病例介绍了染色体异常的性发育异常。 txt\\131_2.txt\t一年来,关于性发育异常发病机制以及诊断和治疗研究有了大量文献发表,本文仅就其中一部分对临床工作有更多借鉴意义的部分典型病种的文献进行了汇总分析。txt\\131_2.txt\t一些新的治疗手段如促性腺激素释放激素(GnRH)泵等的出现,对于性发育异常的治疗开拓了新的思路。txt\\131_2.txt\t长期规律监测甲状腺功能及自身抗体对及时发现TS患者并发的甲状腺疾病有重要意义。4.其他一些少见或者罕见的性分化疾病:Swyer综合征(又称46,XY性反转)是一类较为罕见的性发育异常疾病,主要特点为染色体性别与性腺性别不一致。txt\\131_2.txt\t目前国内性发育异常的研究和报道几乎都是以单中心为主,以回顾性总结分析为主。txt\\131_2.txt\t关于性发育异常发病机制以及诊断和治疗研究有大量文献发表。txt\\131_2.txt\t因此,性发育异常的诊治,应当克服目前“单兵作战冶的局面,组建多学科协作模式才是最为科学和理性的举措。txt\\131_2.txt\t但是按我国的人口基数来计算,性发育异常的患病人数相当可观。 txt\\128_19.txt\t国际多囊卵巢综合征诊治指南解读;性发育异常患者外生殖器畸形的整复外科治疗等12个专项议题,还选取大家关注的继发性闭经、女性不孕与甲状腺功能异常和阴茎短小的诊治和鉴别进行临床病例讨论,同时还特别邀请了翁建平、陆菊明和朱大龙等国内著名专家教授就糖尿病领域研究前沿做相关讨论。 txt\\131_2.txt\t[关键词]性发育异常;低促性腺激素性性腺机能减退症;先天性肾上腺皮质增生;Turner综合征;性早熟txt\\131_25.txt\t三、青少年性分化和性发育异常青少年的健康性发育对于本人、家庭和社会的重要意义都不言而喻。 DSD Orphanet:90771 1234907000 Disorder of sex development DOID:1923 GSSO:001499 y CDMO:CDMO_0003299 术语在线 胎儿生长受限 宫内发育迟缓 宫内生长受限 胎儿在宫内生长发育指标未达到预期值的状态。根据胎儿各项参数测量值而决定，参数低于该孕周正常均值2个标准差以上被认为胎儿生长受 。 txt\\132_18.txt\t已有大量研究显示,除糖尿病外,生命早期因营养缺失导致的宫内发育迟缓可增加成年后患冠心病、高血压、肥胖、骨质疏松等多种慢性疾病的风险,说明早期发育对机体的影响是全方位的。 txt\\147_23.txt\t二、动物实验我们的前期研究证明,宫内发育迟缓会导致子代胰岛素敏感性和胰岛细胞功能异常。 txt\\131_23.txt\t在HDAC与胰岛素抵抗方面,出现宫内发育迟缓的大鼠成年后肌肉组织中HDAC1//4水平升高,后者介导GLUT4启动子区组蛋白去乙酰化从而使GLUT4表达下降[27],胰岛素抵抗增加;而HDACi使胰岛素受体底物1高乙酰化,从而恢复胰岛素信号通路,增加胰岛素敏感性。txt\\134_2.txt\t有关宫内发育迟缓伴随出生后追赶生长所致的IR已为大家所熟知[10-12]。 txt\\130_21.txt\t由于促甲状腺激素受体抗体(thyrotropinreceptorantibody,TRAb)可以通过胎盘,且孕22~26周高滴度的TRAb是胎儿及新生儿甲亢的危险因素,因此对现患Graves病,或孕前因Graves病接受同位素碘治疗的孕妇,应在孕22周前检测甲状腺自身抗体,若TRAb超过正常值上限3倍,则胎儿甲亢发生风险明显升高,可表现为宫内发育迟缓,胎儿心动过速,胎儿甲状腺肿大,骨龄加速,羊水过多,早产和胎死宫内[6]。 txt\\132_23_1.txt\t宫内发育迟缓(IUGR)的低出生体重儿成年后2型糖尿病、高血压、肥胖、冠心病等代谢综合征的发病率明显增高。 txt\\132_18.txt\t正常β细胞的Pdx1启动子是由H3K4me3基因修饰的,当宫内生长受限时,胰岛细胞的第一反应是组蛋白乙酰化减少,随后通过DNA二甲基化作用,H3K4me3减少、H3K4me2(染色质抑制信号)增多,引起Pdx1转录减少,从而影响胰岛的发育与功能。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 txt\\130_6.txt\t由表5可知:各组在早产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥等3种不良妊娠表4甲状腺疾病组间妊娠结局的比较 txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。 txt\\141_3.txt\t(2)治疗组与非治疗组比较:自发性流产发生率(7.14%对20.99%,字2=3.89,P=0.05)、妊娠期糖尿病发生率(9.52%对24.69%,字2=4.05,P=0.04)均下降,而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05)。txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05) txt\\141_3.txt\t治疗组与非治疗组比较:治疗组自发性流产发生率(7.14%对20.99%,字2=3.89,P=0.05)、妊娠期糖尿病发生率(9.52%对24.69%,字2=4.05,P=0.04)均下降,表明L-T4补充可能使这部分妊娠妇女临床获益,而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上均无差异(均P大于0.05)。txt\\141_3.txt\tSCH组与对照组妊娠并发症和妊娠结局比较:妊娠早期SCH妇女自发性流产发生率升高(20.99%对8.45%,字2=12.96,P=0.00),比李建新等[9]报道的自发性流产发生率(9.50%)高,可能为对亚临床甲状腺功能异常的定义标准不同、诊断时间不同所致;妊娠中期SCH妇女妊娠期糖尿病发生率升高(24.69%对10.45%,字2=14.11,P=0.00),与Nelson等[13]报道接近;而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生体重的发生率上均无差异(均P大于0.05),与Cleary-Goldman等[11]和刘晓红等[12]研究相似。 IUGR, FGR 22033007 HP:0001511 Fetal growth restriction, Fetal growth retardation, Microsomia, Microsomic baby, Poor fetal growth, Intrauterine growth retardation NCIT:C114875 MONDO:0005030 EFO:0000495 O36.506 OMIT:0006528 y OAE:0002801 MP:0004201 CDMO:CDMO_0003301 科普中国 腺淋巴瘤 Warthin瘤 沃辛瘤 淋巴瘤性乳头状囊腺瘤 腺淋巴瘤绝大多数发生在腮腺，这是腺淋巴瘤所特有的。可能与其组织来源有关。发生在腮腺内的常见部位是腮腺的后份表面及其下极。腺淋巴瘤可发生于任何年龄，但以40～70岁为好发年龄，儿童极少见。主要罹患于男性。 txt\\145_12.txt\t随访25例手术患者,17例生存8个月~6年,死亡4例(其中1例转移癌死于术中出血,1例死于肾上腺淋巴瘤,2例因其他疾病死亡),4例失访。 txt\\139_21.txt\t在部分甲状腺或颈部包块者,若UGFNAB细胞学不确定时可用超声引导下甲状腺粗针穿刺活检(CNB),另外以下情况也可行CNB:怀疑未分化肿瘤、甲状腺淋巴瘤、病理性淋巴结及其他颈部恶性疾病。 txt\\139_21.txt\t亚急性甲状腺炎伴甲状腺结节时,同时有血Tg升高,强的松治疗有效,但并不是所有的良性疾病强的松治疗都有效,比如结节性甲状腺肿;反过来,虽然多数恶性甲状腺结节强的松治疗无效,但颈部淋巴病(如甲状腺淋巴瘤)强的松治疗有效,应予注意。 422470007 Adenolymphoma, Papillary cystadenoma lymphomatosum, Warthin's tumor, Warthin's tumour, Warthin Tumor NCIT:C2854 MONDO:0006493 EFO:1000625 OMIT:0001668 y CDMO:CDMO_0003306 专家 低胰岛素血症 血液中胰岛素水平低于正常值。 txt\\133_19.txt\tAtg7胰岛β细胞特异性敲除的小鼠(Atg7△β-cell),血糖升高,糖耐量受损和低胰岛素血症[30,31]。 txt\\127_7.txt\t随HbA1C水平升高,会出现持续高血糖的“毒性作用冶,或者本身的胰岛功能衰退,患者表现为低胰岛素血症[24]。 txt\\154_8.txt\t骨骼对糖代谢的调节作用:从动物模型得到的启示骨钙素纯合敲除小鼠(Ocn-//-)表现为高血糖及低胰岛素血症,并且胰岛β细胞增殖降低导致β细胞量减少[10]。 HP:0040216 Hypoinsulinaemia, Hypoinsulinemia, decreased circulating insulin level y MP:0002727 CDMO:CDMO_0003310 术语在线 侧支循环 血管主干阻塞后，侧支血管逐渐增粗，血流经扩大的侧支吻合到达阻塞以下的主干血管，使血管受阻区的血液循环得到不同程度恢复的循环方式。 txt\\137_12.txt\t既往的尸检研究及冠状动脉造影结果均表明,糖代谢异常对冠状动脉的影响主要表现为这一患者群的冠状动脉病变严重复杂、多支病变及弥漫病变发生率高于糖代谢正常的冠心病患者,中重度病变、分叉病变、开口病变、钙化及C型病变更多,更易累积左主干及小血管,心肌梗死后侧支循环的血流差[12,13]。 txt\\128_7.txt\t尽管糖尿病心肌病没有可观察到的冠状动脉疾病,但存在着明显的微血管异常[1],有研究显示,在糖尿病动物模型中心脏组织微血管是减少的[2],而其侧支循环形成的能力是减弱的[3]。 txt\\34.txt\t盐酸沙格雷酯是5-羟色胺2(5-hydroxytryptamine2,5-HT2)受体拮抗剂,对血小板以及对血管平滑肌的5-HT2受体具有特异性拮抗作用,从而抑制5-HT2受体介导的血小板凝聚、抑制血管收缩和平滑肌细胞增殖,改善红细胞的变形能力,改善侧支循环,升高慢性动脉闭塞症患者的经皮氧分压以皮肤表面温度,改善微循环障碍。 56073001 Collateral circulation, Collateral vascular flow OMIT:0004406 y CDMO:CDMO_0003319 术语在线 心音 心脏搏动时，心室壁、瓣膜或大血管壁振动产生的声音。 txt\\141_15.txt\t心-踝血管指数(CAVI)作为另一项不依赖血压的动脉硬化评价指标,可通过心电图、心音图、肱动脉脉搏波形和踝动脉脉搏波形记录并计算而得,主要反映动脉的僵硬度和顺应性。 txt\\127_10.txt\t甲状腺I度肿大,质地中等。心音弱,心率45次//min,肺、腹无异常,双下肢无水肿,四肢肌力吁级。 txt\\153_15.txt\t体格检查:身高140.0cm,体重37kg,体重指数(BMI)18.9kg//m2,智力正常,后发际低,眼球明显突出,甲亢眼征阳性,眼距不宽,颈粗短,颈蹼,甲状腺3度肿大,质地中等,有血管杂音,盾牌胸,双侧乳房无发育,乳头间距不宽,心浊音界无扩大,心率105次//min,第一心音强弱不等,节律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,肺、腹查体无明显异常。 txt\\135_19.txt\t第一心音亢进,节律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。 txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等; 271660002 Heart sounds NCIT:C167450 OMIT:0007518 y CDMO:CDMO_0003321 CHPO 甲状腺过氧化物酶抗体阳性 血清中存在抗甲状腺过氧化物酶的自身抗体（免疫球蛋白）。 txt\\130_21.txt\t近期亚临床甲状腺功能异常包括亚临床甲状腺功能减退、低T4血症及甲状腺过氧化物酶抗体阳性因可增加不良妊娠结局而越来越受到重视,各地实验室建立妊娠特异性甲状腺功能参考范围的工作也在逐渐展开。 txt\\142_8.txt\t临床研究(张克勤)甲状腺过氧化物酶抗体阳性孕妇妊娠结局的初步研究刘正云张克勤[摘要]目的探讨单纯甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性(指高于正常参考值)与妊娠不良结局的关联以及对其进行临床干预的必要性;探讨孕产妇TPOAb变化特点及临床干预对其走势的影响。 txt\\129_21.txt\t目前认为血清TSH大于10mU//L者也应进行治疗,尤其是合并甲状腺过氧化物酶抗体阳性及已经有血脂代谢紊乱的患者;血清TSH4~10mIU//L者予以观察性等待,合并甲状腺自身抗体阳性者则监测需较为密切。 HP:0025379 Thyroid peroxidase antibody positive y CDMO:CDMO_0003328 专家 大血管疾病 大血管病变 即上、下腔静脉、肺动脉、肺静脉和主动脉等可以影响心脏循环的大的血管疾病。 txt\\136_2.txt\t而针对ADVANCE研究发表的文献中,具体涉及到的危险因素有以下几个:1.高血压者血压各变量及其收缩压变异:高血压作为非糖尿病患者抑或糖尿病患者大血管疾病的危险因素都早已明确。 txt\\124_12.txt\t当合并冠心病等大血管疾病和发生急性心肌梗死时,血小板活性进一步升高,MPV显著增加[8,9]。 txt\\133_1_1.txt\t(五)控制目标1.血糖控制目标:强调个体化,并根据其年龄与预期寿命、是否存在微血管和大血管疾病、CCVD危险因素、是否存在可导致严重低血糖的疾病及危险因素以及社会因素如医疗条件、经济条件和健康需求等制定血糖控制水平。 txt\\136_5.txt\t鉴于膳食GL与血糖、血脂的相关关系,饮食结构对于大血管疾病的影响不容忽视。 txt\\136_2.txt\t该研究人群的纳入标准为年龄≥55岁的2型糖尿病患者,没有必须立即使用胰岛素治疗的指征,且伴有至少1个血管事件危险因素如年龄≥65岁,主要大血管疾病病史,主要微血管疾病病史,第一次确诊距今长于10年等。 txt\\128_20_7.txt\t静息时的心电图对2型糖尿病患者心血管疾病的筛查价值有限,对大血管疾病风险较高的患者可进一步检查来评估心脑血管病变情况。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t吸烟还会增加糖尿病各种并发症的发生风险,尤其是大血管病变。前瞻性、随机分组的临床研究结果显示,磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关[48,54,163]。老年糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素的聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高尿酸血症、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等,心、脑、下肢血管等大血管病变的患病率高[569]。降低总胆固醇和LDL-C水平可显著降低糖尿病患者大血管病变和死亡风险,是糖尿病调脂治疗的主要目标,非HDL-C是次要干预靶点。表明对于新诊断的T2DM患者,早期严格控制血糖可以降低糖尿病微血管和大血管病变的发生风险。 txt\\142_2.txt\t本研究中2型糖尿病伴大血管病变组58.7%患者检出有斑块,Logistic回归分析显示TLR4水平升高是颈动脉斑块形成的危险因素,此结果与上述研究结果一致。 txt\\128_20_3.txt\t糖尿病的教育和管理糖尿病患者发生微血管病变和大血管病变的风险显著高于非糖尿病患者,减少糖尿病患者发生大血管和微血管病变的风险不但依赖于高血糖的控制,还依赖于其他心血管疾病危险因素的控制和不良生活方式的改善。 txt\\144_14.txt\t维生素D与大血管病变之间的联系开始受到越来越多研究者的txt\\137_12.txt\t有研究发现,HBA1C水平的升高与多支血管病变及微血管、大血管病变的风险具有相关性。txt\\137_18.txt\t在矫正混杂因素后,NT-proBNP和糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、大血管病变仍有相关性。txt\\136_12.txt\tCRP是非特异性炎症的一种敏感指标,目前已被证实与T2DM合并大血管病变密切相关[12]。 txt\\124_12.txt\t血小板活性升高等导致2型糖尿病患者处于血栓前状态,并对微血管病变和大血管病变有促进作用[7]。 txt\\142_2.txt\t2型糖尿病合并大血管病变组LDL-C与对照组间比较差异有统计学意义(P小于0.05),2型糖尿病无大血管病变组LDL-C与对照组间比较无明显差异(P大于0.05)。 txt\\142_2.txt\t结果2型糖尿病合并大血管病变组TLR4表达水平显著高于2型糖尿病无大血管病变组和对照组;2型糖尿病合并大血管病变组IL-6、hs-CRP及MCP-1水平较对照组显著增高,但与2型糖尿病无大血管病变组比较无显著性差异(均P大于0.05); Macroangiopathy, Macrovascular disease, great vessels disease, Large vessel disease y OAE:0002356 CDMO:CDMO_0003329 MedDRA 胰腺钙化 胰腺存在的异常钙质沉积。 txt\\137_16.txt\t虽有饮酒史,但每日酒精摄入量不符合酗酒的标准(5年以上,乙醇折合量40g//d;或者近期2周以上,80g//d),查体明显消瘦,入院时体重指数仅为13.49kg//m2,CT及MRCP检查均提示胰管多发结石,合并胰腺钙化灶,胰管扩张,实验室检查C肽水平低下,大便常规提示脂肪泻,应用胰岛素治疗后血糖水平逐渐下降,补充胰酶后脂肪泻缓解,结合以上,考虑FCPD诊断成立,而不符合1型糖尿病的诊断标准。 txt\\137_16.txt\t与酒精性胰腺炎相比,热带性胰腺炎的主要特征为:患者更为年轻,没有酗酒病史,而且往往有逐渐进展的趋势,逐渐进展为胰腺钙化,脂肪泻和糖尿病,随着病程的延长,上述症状逐渐加重,但缺乏早期诊断的依据,临床上往往直到发展到影像学上看到胰腺钙化灶才能诊断,此时,CT下常常可以见到胰管内多发的、粗大的钙化结石,伴随胰腺组织的纤维化、萎缩和脂肪化,胰腺功能逐渐缺失。 txt\\137_16.txt\t传统观点认为,热带性胰腺炎的首发症状为发生于儿童时期的腹痛,然后进展为胰腺钙化,最后为胰腺外分泌功能异常,脂肪泻和内分泌异常,糖尿病。 15402006 HP:0005213 Calculus of pancreas, Pancreatic calcification, calcification of pancreas, calcified pancreas K86.811 y MP:0014108 CDMO:CDMO_0003333 术语在线 肾镜检查 经皮穿刺肾盂腔，并在导丝引导下扩张经皮通道，再将肾镜经扩张后的通道置入肾盂或肾盏的检查方法。主要用于肾盂、肾盏和输尿管上段病变的直观观察。也可同时进行治疗，如取石、碎石、活检、肾盂输尿管连接部狭窄内切开、肾盂肿瘤电灼、切除和肾造瘘等。 txt\\30_2.txt\t手术治疗:如尿酸结石造成尿路梗阻、严重感染或1肾功能受损时采用手术治疗,包括开放手术、经皮肾镜手术及输尿管软镜手术。 txt\\30_2.txt\t大于2.0em肾结石、复杂性肾结石建议采用经皮肾镜。 txt\\30_2.txt\t特殊类型的尿酸性结石如鹿角形结石可考虑溶石疗法、体外冲击波碎石及经皮肾镜取石等多种方法的联合治疗。 872341000168100 Nephroscopy, nephroscope y CDMO:CDMO_0003335 MedDRA 百度百科 中枢性尿崩症 下丘脑性尿崩症 血管加压素缺乏 尿崩症(diabetes insipidus ,DI) 是由各种原因影响了AVP(血管加压素，又称抗利尿激素，ADH)分泌不足或肾脏对血管加压素的反应缺陷而引起的一组症候群，其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。中枢性尿崩症（又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，Central DI,CDI; Vasopressin deficiency; Hypothalamic DI）是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。男女发病比例相通，可发生在各年龄段，其中10~20岁为高发年龄。 由于下丘脑分泌血管加压素（AVP）缺陷引起的尿崩症。 txt\\152_14.txt\t虽然患者垂体MRI提示空泡蝶鞍,但患者肾功能、甲状腺功能、肾上腺功能及垂体激素正常,尿量也无明显增多,故可排除垂体前叶功能低下及中枢性尿崩症等疾病引起的低钠血症。 txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。 CDI Orphanet:178029 45369008 HP:0000863 Central diabetes insipidus, Vasopressin deficiency, Central DI, Diabetes insipidus secondary to vasopressin deficiency, Neurogenic diabetes insipidus, Pituitary diabetes insipidus NCIT:C84933 DOID:0081055 MONDO:0015790 E23.207 y CDMO:CDMO_0003344 术语在线 心肾综合征 心血管疾病和肾脏疾病进展过程中两者相互影响的综合征。任何一方都会导致和加重另外一方的进展，存在恶性循环的临床状况。 txt\\139_11.txt\t临床医师应在冠心病尤其是重症患者中尽早关注NTIS和心肾综合征,采取积极对症处理,以降低重症患者的死亡率。 txt\\139_11.txt\t本研究随访结果观察到,合并NTIS的心肾综合征患者的远期全因死亡率为33.3%,明显高于无NTIS的心肾综合征患者(16.1%)和有NTIS无心肾综合征的患者(6.8%),具有统计学意义(P小于0.01)。 txt\\139_11.txt\t最近心肾综合征和NTIS的关系也引起关注[19],心肾综合征是指心脏或肾脏功能不全时相互影响的临床综合征,两者相互加重不断导致心肾功能恶化和预后不良[23]。 txt\\139_11.txt\t合并NTIS的心肾综合征患者,无NTIS的心肾综合征患者,及有NTIS无心肾综合征患者的心血管死亡率分别为44.4%、30.0%和11.5%,差异具有统计学意义(P小于0.01)。 txt\\139_11.txt\t因此目前认为NTIS是心肾综合征的连接因子,影响心肾综合征的发生和发展,存在NTIS的心肾综合征患者死亡率可能更高[19]。 445236007 Cardiorenal syndrome, cardio-renal syndrome NCIT:C123225 MONDO:0044079 I13.951 OMIT:0027576 y OAE:0000024 CDMO:CDMO_0003346 术语在线 雄激素性脱发 男性型脱发 其特征是前额上部或者顶部头发逐渐变得稀少，最后皮肤变光滑或仅留少许毳毛。多见于20~30岁男性。与遗传、雄性激素过多及皮脂溢出等有关。 txt\\131_1.txt\t本指南沿用2003年鹿特丹诊断标准,即符合以下3条中的2条,并排除其他疾病导致的类似临床表现,即可诊断PCOS:(1)雄激素过多的临床和(或)生化表现,如多毛,痤疮,雄激素性脱发,血清总睾酮或游离睾酮升高;(2)稀发排卵或无排卵;(3)卵巢多囊样改变,即单侧卵巢体积增大超过10ml(排除囊肿及优势卵泡)或单侧卵巢内有超过12个的直径2~9mm卵泡。 txt\\128_19.txt\t该指南沿用2003年鹿特丹诊断标准,即符合以下3条中的2条,并排除其他疾病导致的类似临床表现,即可诊断PCOS:(1)雄激素过多的临床和(或)生化表现,如多毛,痤疮,雄激素性脱发,血清总睾酮或游离睾酮升高;(2)稀发排卵或无排卵;(3)卵巢多囊样改变,即单侧卵巢体积增大超过10ml(排除囊肿及优势卵泡)或单侧卵巢内有超过12个的直径2~9mm卵泡。 txt\\131_1.txt\t痤疮在青少年患者中较多见,发病率为14%~25%[7],雄激素性脱发出现较少且较晚,有研究表明其与代谢综合征以及胰岛素抵抗存在关联[8,9]。 txt\\131_1.txt\t皮肤病变:多毛、痤疮和雄激素性脱发是典型的高雄激素血症的皮肤表现,在合并肥胖的PCOS患者中还可见到黑棘皮症。 txt\\131_1.txt\t青春期痤疮可为暂时性,故不能单独作为高雄激素临床表现的诊断依据,青春期多毛相对成人来说出现缓慢,亦不严重,但相比痤疮来说能更为有力地提示高雄激素血症。雄激素性脱发暂不能作为青春期高雄激素血症的临床依据。 AA 87872006 androgenetic alopecia, male pattern alopecia DOID:0050801 MONDO:0005339 EFO:0004191 y OAE:0005563 CDMO:CDMO_0003347 百度百科 病理检查 用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法。 txt\\145_12.txt\t二、方法收集42例与肾癌并存的肾上腺占位患者症状、体征、影像学和病理检查结果、治疗及预后等临床资料,并进行回顾性分析,重点探讨与肾癌并存的肾上腺占位的临床特点。txt\\141_20.txt\t最后,根据病理结果确诊,可行经蝶垂体穿刺活检术或通过术后病理检查确诊。 txt\\143_16.txt\t本例患者肾活检病理检查符合BS表现。 txt\\9_1.txt\tIV期:临床(显性)糖尿病肾病期,进展性显性白蛋白尿,部分可进展为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,如肾小球硬化,灶性肾小管萎缩及间质纤维化;V期:肾衰竭期。txt\\128_20_6.txt\t4期:临床糖尿病肾病期,显性白蛋白尿,ACR大于30.0mg//mmol,部分可表现为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化。 txt\\128_20_6.txt\t3期:早期糖尿病肾病期,以持续性微量白蛋白尿为标志,ACR为2.5~30.0mg//mmol(男),3.5~30.0mg//mmol(女),病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变。 txt\\143_16.txt\t查体体型肥胖,无水肿,实验室检查结果显示低氯低钾,高肾素高醛固酮血症,无低镁血症和低尿钙症,肾组织病理检查肾小球旁器增生,虽未经遗传学手段证实,经典型BS诊断可成立。txt\\147_12.txt\t(2)分型标准:由轻到重分为四个类型:淤隐匿型:手术后病理检查发现垂体瘤出血,MRI阴性,无明显卒中症状;于无症状型:无卒中相关症状,MRI和术后病理阳性;盂亚急性型: txt\\144_21.txt\t患者拒绝行甲状腺及肺肿瘤细针穿刺活组织病理检查及基因检测。txt\\137_16.txt\t由于该患者依从性较差,未能进一步行超声内镜及病理检查,所以该患者是否合并存在结肠气囊肿症目前尚不能确诊。 Pathology test, Pathologic Examination NCIT:C125006 y CDMO:CDMO_0003349 术语在线 碘缺乏 由于自然环境缺碘而导致的机体碘摄入不足，不能满足正常碘需要量的状态。 txt\\139_21.txt\t甲状腺结节多见于老人、女性、生活在碘缺乏地区的人以及有过放射性暴露的人中。 txt\\130_21.txt\t推测孕期碘缺乏导致子代FT4水平降低,影响脑内相关蛋白表达,损害其空间学习和记忆能力。 txt\\123_26.txt\t另外,此正常上限值应以年龄为基础,种族、性别也应考虑在其中,并且,不可以应用于碘缺乏地区。 txt\\130_21.txt\t已有研究显示,轻中度碘缺乏地区母亲在妊娠早期补碘可以改善后代的神经发育[33]。 txt\\123_26.txt\t《指南》指出,在全世界范围内环境中碘缺乏仍是造成甲状腺机能减退最常见的原因,而在一些碘比较充裕的地区导致甲减的最主要原因则为AITDs,其在女性中的发病率要比男性高5~10倍。 txt\\130_21.txt\t在总体人群中,单纯甲状腺自身抗体阳性比例为4%,碘营养充足的孕妇甲状腺球蛋白水平较碘缺乏孕妇低,甲状腺球蛋白小于20μg//L是碘营养充足的间接±据[1]。 txt\\130_21.txt\t动物试验表明,轻度碘缺乏母鼠子代的FT4水平下降30%,生后7d海马内的BDNF和早期生长应答蛋白1(earlygrowthresponseprotein1)均显著降低,生后40d海马内即早基因c-jun和c-fos表达降低,空间学习和记忆能力较正常母鼠子代有下降趋势[32]。 txt\\130_22.txt\t在滕卫平等[4]的碘与甲状腺疾病5年随访调查中发现,基线TSH大于2mIU//L、甲状腺自身抗体阳性、从碘缺乏基础补碘至碘超足量、碘过量均是发生亚临床甲减的危险因素,但是年龄、性别等因素无显著影响。 txt\\130_21.txt\t指南指出,即使妊娠期轻中度碘缺乏亦有可能导致后代的认知功能损害,儿童注意力不集中及多动症发病率增加。 txt\\123_3_1.txt\t另一项前瞻性研究[5]对轻度碘缺乏地区(1103例)、碘充足地区(1584例)和碘过量地区(1074例)的14周岁及以上社区人群进行了筛查和随访,结果显示3个地区格雷夫斯甲亢的患病率分别为1.4%、1.3%和1.1%,5年累积发病率分别为0.8%、0.6%和0.6%,患病率和发病率与碘摄入量无关。 txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。 238121000 Iodine deficiency NCIT:C157895 E61.851 y OAE:0007546 CDMO:CDMO_0003350 MedDRA 肾细胞癌 一种肾癌，起源于近曲肾小管的上皮细胞。 txt\\145_12.txt\t结果一、与肾上腺占位并存的肾癌临床特点(表1)1.肾癌类型:42例患者中,透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)(外院手术,病史未提供) txt\\145_12.txt\t本研究中比例最大的也是透明细胞癌,提示无论伴或不伴肾上腺占位,肾癌病理分类并无大的差异,均以透明细胞癌为主,其他类型肾癌如未分化细胞癌、梭形细胞癌、多房囊性肾细胞癌等相对少见。 txt\\141_20.txt\t目前已进入临床应用的CTLA-4阻断剂有Ipilimumab和Tremelimumab,多用于转移性黑色素细胞瘤及肾细胞癌、肺癌、前列腺癌和胰腺癌等几种晚期肿瘤的治疗,但抗肿瘤同时会引发一些自身免疫功能紊乱,即免疫相关不良反应(immune-relatedadverseevents,irAEs)[44-45]。txt\\158_18.txt\t循环中C反应蛋白升高同样增加肺癌、胃癌[29]及肾细胞癌的发病风险[30]。 txt\\138_20.txt\t白细胞介素2单用或与α干扰素、LAK细胞联合用于治疗黑色素瘤和肾细胞癌后,甲减发生率高达20%~50%[29,30],也需要L-T4治疗。 txt\\145_12.txt\t透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)。 txt\\145_12.txt\t肾细胞癌约占所有肾脏恶性肿瘤的90%,其中85%为透明细胞癌[11]。 Orphanet:217071 702391001 HP:0005584 Renal cell carcinoma, Hypernephroma NCIT:C9385 DOID:4450 MONDO:0005086 EFO:0000681 C64.X03 y CDMO:CDMO_0003355 NCIT 抗生素治疗 用抗生素治疗细菌感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于未合并骨髓炎的足溃疡感染,抗生素治疗疗程1~2周;合并骨髓炎的感染,抗生素治疗疗程至少4~6周[481]。txt\\139_7.txt\t此外,84.6%的MRSA组患者入院前曾接受抗生素治疗,约为MSSA组的2倍(表2)。txt\\139_7.txt\t本研究结果中,MRSA分离率为9.1%,约占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,显著高于其他报道结果,这可能是很多患者在本中心住院前多经过多家医院治疗、曾经接受抗生素治疗所致。txt\\154_14.txt\t与未经抗生素治疗的DIO小鼠相比,其糖耐受和胰岛素抵抗得到改善,研究者推测这可能与胆汁酸增加并调整GLP-1的分泌有关[12]。txt\\128_20_7.txt\t病程长、转诊入院、已经接受过抗生素治疗的足溃疡往往是多种细菌合并感染,需要联合应用两种以上抗生素,兼顾革兰阴性和阳性菌的混合感染,必要时根据临床情况,加用抗厌氧菌感染的抗生素。txt\\128_20_7.txt\t严重感染的足溃疡抗生素治疗2~3周,合并骨髓炎的感染,抗生素治疗至少4周。 281789004 NCIT:C15620 Antibiotic therapy y CDMO:CDMO_0003359 胰腺神经内分泌肿瘤 起源于胰腺多能神经内分泌干细胞的肿瘤。根据症状及分泌激素水平可分为功能性和无功能性两类。超声内镜下特征为圆形或类圆形病变，以低回声多见，常伴有晕影；多普勒超声显示富血供病灶。 txt\\158_1.txt\t胰腺神经内分泌肿瘤;多发性内分泌腺瘤病. txt\\158_1.txt\t其中甲状旁腺是最常累及的内分泌腺体,而胰岛细胞瘤,又称胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是MEN1患者死亡的重要原因。 txt\\158_1.txt\t胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)患者死亡的重要原因,因而P-NETs的早期诊断以及正确治疗在MEN1患者的管理中占据非常重要的位置。 txt\\136_22.txt\tACTH依赖性库欣综合征占80%~85%,其中,异位ACTH综合征占20%,多见于小细胞肺癌、支气管类癌,也见于不同部位的内分泌肿瘤,如嗜铬细胞瘤,胰腺神经内分泌肿瘤,肠道类癌[1]。 Orphanet:97253 717919005 Pancreatic neuroendocrine tumor, Pancreatic neuroendocrine tumour, Neuroendocrine tumor of pancreas NCIT:C27720 MONDO:0019954 EFO:1000045 y CDMO:CDMO_0003360 专家 排卵异常 影响排卵过程的各种障碍。 txt\\131_1.txt\t对于一部分月经周期正常的PCOS患者,也可能面临排卵障碍,对此类患者指南推荐加测黄体中期孕酮水平来明确排卵情况,同时筛查排卵异常以外的其他可致不孕的原因。 txt\\131_1.txt\t另外,再符合下列2项中的一项,并排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病后,可诊断为PCOS:(1)高雄激素的临床表现或高雄激素血症;(2)超声表现为多囊卵巢[4]。 txt\\140_11.txt\tPCOS以排卵异常、高雄激素血症、胰岛素抵抗为主要特征,可伴有肥胖、糖脂代谢紊乱。 Ovulation disorder, disorder of ovulation 10067490 GSSO:000672 y OAE:0008425 CDMO:CDMO_0003362 术语在线 脊髓 位于椎管内，呈长圆柱状，上端平枕骨大孔处与延髓相续，下端在成人平第一腰椎下缘延伸成细长的终丝止于尾骨,?是中枢神经系统的低级部位。具有传递信息和神经反射的功能。 txt\\141_17.txt\tPARP抑制剂可减缓糖尿病小鼠感觉神经传导速度下降程度,改善温度觉和痛觉减退及触觉诱发痛等神经功能的异常[23],增加神经内膜血供[24],对抗周围神经、脊髓神经节、DRG神经元和非神经元细胞中4-HNE加合物的蓄积[25],减轻神经组织的氧化应激损伤。 txt\\141_17.txt\tNOX亚基gp91phox和p47phox经磷酸化后活性增加,可以产生大量的ROS,有研究观察到糖尿病大鼠脊髓神经节中两者的表达明显升高,并伴有过氧化氢等ROS的增加[12]。 txt\\156_16.txt\t手术缓解了坏死组织水肿所致脊髓受累引起的神经系统症状。 txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。 txt\\141_17.txt\tLupachyk等[17]观察到糖尿病神经病变大鼠的坐骨神经和脊髓神经节4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,4-HNE)加合物和硝基酪氨酸积聚提示了内质网应激可能对于氧化//硝化应激产生影响。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。 2748008 UBERON:0002240 spinal cord，medulla spinalis, Spinal cord structure FMA:7647 NCIT:C12464 OMIT:0013998 y CDMO:CDMO_0003363 术语在线 止血 通过药物或压迫、填塞、止血带等物理方式使出血部位停止出血。 txt\\157_15.txt\t止血后以无菌纱布包扎,换药1次//d,单笼喂养,定量饮水与喂食。 txt\\150_14.txt\t讨论血管内皮细胞是位于循环血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞,在血栓与止血、血管新生、辐射损伤、炎症免疫、血管舒张等维持血管内环境稳定中起重要作用。 txt\\153_17.txt\t龙牙草(AgrimoniapilosaLedeb)的传统应用包括收敛止血、消炎、止痢、解毒、杀虫、益气强心,现代研究已经证明龙牙草可以治疗2型糖尿病。 txt\\25_1.txt\t(5)静脉穿刺时止血带使用不超过1min。 51241000 GO:0007599 hemostasis, stop bleeding, Control of hemorrhage, Hemorrhage control NCIT:C50581 OMIT:0007656 y CDMO:CDMO_0003365 百度百科 内毒素血症 内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。 txt\\154_14.txt\t持续的代谢性内毒素血症会引起高血糖和高胰岛素血症,从而诱发肥胖和胰岛素抵抗[19]。 txt\\154_14.txt\t其次,代谢性内毒素血症可能和肠壁通透性增加有关[19],2型糖尿病患者和肥胖个体的肠壁通透性增加[21]。 txt\\150_20_2.txt\t高脂饮食可能是导致代谢性内毒素血症的重要原因。 txt\\150_20_2.txt\t代谢性内毒素血症的定义为,与代谢相关的脂多糖水平升高,但又远低于感染、败血症等引起的内毒素血症。 txt\\154_14.txt\t研究表明高脂饮食的小鼠肠道的含脂多糖的细菌增多,从而血浆中脂多糖浓度增多,产生代谢性内毒素血症。 txt\\150_20_2.txt\t代谢性内毒素血症与糖尿病发生风险增加相关。 txt\\154_14.txt\t六、展望肠道微生物影响宿主的代谢、能量吸收、肠壁通透性以及肠道的分泌功能,肠道菌群失衡造成的代谢性内毒素血症在2型糖尿病中也起着至关重要的作用。 371770009 endotoxemia, serum lipopolysaccharide activity EFO:0600064 OMIT:0019490 y CDMO:CDMO_0003367 术语在线 抗氧化治疗 针对氧化损伤在地方性砷中毒(地砷病)发生中的作用，采用抗氧化药物使地砷病的病情减轻的治疗过程。常用药物包括含硒制剂、谷胱甘肽、维生素C、维生素E等。 txt\\157_8.txt\t综上所述,本研究发现血清胆红素与血清C肽水平呈正相关,提示我们在临床工作中应注意血清胆红素水平与氧化应激的关系,积极抗氧化治疗,可能有助于避免胰岛β细胞的进一步损伤,有助于延缓糖尿病的进展。 txt\\152_1.txt\t显然,相较于其他糖尿病治疗,糖尿病的抗氧化治疗更易对肿瘤细胞的生物学行为产生影响,而其具体影响及机制亟需进一步研究阐明。 txt\\152_1.txt\t抗氧化治疗是糖尿病及其并发症治疗的一个重要组成部分,由于氧化应激在肿瘤进程中也发挥着重要作用,因此糖尿病的抗氧化治疗更易对肿瘤细胞的生物学行为产生潜在的影响。txt\\152_1.txt\t二、糖尿病的抗氧化治疗氧化应激是由于机体在遭受各种有害刺激时,活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)生成与抗氧化防御之间严重失衡所致[7],其可引起胰岛β细胞凋亡、胰岛素抵抗等一系列与糖尿病相关的机体损伤,最终加速糖尿病发生[8-9];此外,即使是在糖尿病发生以后,长期的高血糖状态、血糖波动等因素更易加重机体的氧化应激,进一步促进糖尿病肾病、糖尿病溃疡等一系列并发症的发生与发展[10-11]。 Antioxidant therapy, Antioxidants Therapy NCIT:C67025 y CDMO:CDMO_0003370 专家 糖尿病脑病 糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。 txt\\152_10.txt\t[关键词]糖尿病脑病;神经发生;姜黄素.txt\\152_10.txt\t方法制备链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病脑病模型,以低、中、高剂量的姜黄素治疗12周,检测空腹血糖和胰岛素水平,Morris水迷宫检测姜黄素对糖尿病脑病认知障碍的改善作用,BrdU标记法检测姜黄素对糖尿病大鼠海马神经发生的影响,Western印迹法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的表达。txt\\152_10.txt\t结论姜黄素通过调控BDNF//CREB通路促进海马区神经发生,从而改善糖尿病脑病大鼠的空间记忆障碍。 txt\\152_10.txt\t糖尿病脑病(Diabeticencephalopathy,DE)是以认知功能障碍为特点的糖尿病并发症,表现为学习记忆能力减退和空间定向困难。 txt\\152_10.txt\t近年来随着干细胞研究的深入,关于DE的最新观点认为大脑海马区神经干细胞(NeuralStemCells,NSCs)的神经发生障碍是糖尿病脑病发病机制中的根本环节[4],海马结构包括部分皮层、齿状回、海马、下托、前下托、傍下托和内嗅皮质,是形成短暂记忆尤其是空间记忆的功能区域[5],以海马NSCs为靶点的治疗思路和方案具有重要意义。 Diabetic encephalopathy DOID:0050850 MONDO:0000489 y CDMO:CDMO_0003380 百度百科 骨碱性磷酸酶 骨源性碱性磷酸酶 骨特异性碱性磷酸酶 骨碱性磷酸酶(NBAP)是成骨细胞的表型标志物之一，它可直接反映成骨细胞的活性或功能状况，是近年来主要用于小儿佝偻病早期诊断和亚临床鉴别的特异性参考指标，也是用于评价人体骨矿化障碍的最佳指标。 txt\\131_10.txt\t所有对象取隔夜空腹12h静脉血,分离血清后统一用奥林表1代谢综合征组与正常对照组各代谢组分、骨密度、骨代谢、人体测量指标比较组别例数(男//女)身高(cm)体重(kg)体重指数(kg//m2)腰围(cm)臀围(cm)腰臀比收缩压(mmHg),舒张压(mmHg)空腹血糖(mmol//L)总胆固醇(mmol//L)甘油三酯(mmol//L)高密度脂蛋白胆固醇(mmol//L)低密度脂蛋白胆固醇(mmol//L)血清骨钙素(μg//L)骨碱性磷酸酶(μg//L)甲状旁腺素(ng//L)。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P小于0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P小于0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。 txt\\131_10.txt\t采用酶联免疫法测定人血清骨钙素、甲状旁腺素、骨碱性磷酸酶(B-ALP)均为美国RD公司进口分装ELISA试剂盒。txt\\131_10.txt\t结果1.2组各代谢组分、骨密度、骨代谢人体测量指标比较:MS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P小于0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P小于0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异(表1)。txt\\124_7.txt\t(3)25(OH)D、PTH、骨钙素和I型胶原吡啶交联终肽(CTX)测定:采用电化学发光法测定(仪器为罗氏E170);血骨特异碱性磷酸酶测定:采用免疫渗滤和全血干化学法。 txt\\131_10.txt\t选取按照国际糖尿病联盟(IDF)定义的代谢综合征组(MS)188例,健康对照组166名为研究对象,测量人体指标,血生化指标,骨密度T值,Z值,骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素和甲状旁腺素,分析代谢综合征及相关代谢异常与骨质疏松之间的关联。txt\\155_12.txt\t血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)检测:血清室温解冻后由全自动生化仪测血清BALP含量。txt\\127_7.txt\t成骨细胞合成的血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)释放入血,使血中BAP升高。txt\\124_7.txt\t血骨特异碱性磷酸酶(BSALP)采用免疫渗滤和全血干化学法测定。 BAP 3990003 Bone alkaline phosphatase, Alkaline phosphatase bone isoenzyme, Bone Specific Alkaline Phosphatase NCIT:C113515 y C0312399 CDMO:CDMO_0003386 专家 急性关节炎 关节的急性炎症,多见于痛风或者其他感染性疾病。 txt\\145_7.txt\t以急性关节炎反复发作、尿酸盐沉积在关节内或其周围和尿酸性肾结石为主要特点,痛风已成为男性最常见的炎症性关节炎[1]。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱或非甾体类消炎药(NSAIDs)是急性关节炎发作的一线治疗药物,上述药物有禁忌或效果不佳时可考虑选择糖皮质激素控制炎症。 txt\\30_1.txt\t6.X线:早期急性关节炎可见软组织肿胀,反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄;痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损,边缘锐利,缺损呈半圆形或连续弧形,骨质边缘可有骨质增生反应。 txt\\145_7.txt\t痛风组:来自2010年7月至2013年3月青岛大学医学院附属医院门诊和住院的青岛地区痛风患者,均符合1997年美国风湿病协会制定的诊断标准,包括以下9条:(1)急性关节炎发作1次以上,在1d内即达到发作高峰;(2)急性关节炎局限于个别关节;。 txt\\30_3.txt\t用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶。3,具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项:(1)急性关节炎发作大于1次。 11939005 Acute arthritis SYMP:0000200 y CDMO:CDMO_0003390 术语在线 肠道菌群失调 肠道菌群紊乱 正常肠道菌群之间及菌群与宿主之间的生态平衡关系被突破，发生菌群定性、定量和定位改变的状态。 txt\\133_18.txt\t代谢组学研究证实中药能促进糖的有氧氧化,抑制糖异生并有效调节肠道菌群紊乱和机体的氧化应激状态。 txt\\154_14.txt\t近期一项研究表明,作为人类肠道黏液层和粪便正常组成成分的miRNA可进入细菌内并调控基因的表达和影响生长,剔除miRNA基因的小鼠则表现出肠道菌群紊乱和肠炎的恶化,这些小鼠接受正常小鼠粪便miRNA的移植后肠道菌群得到以重塑,肠炎也有所缓解。 txt\\133_18.txt\t单药黄连治疗糖尿病大鼠后尿液中7个异常代谢物包括苯甲酸、甘氨酸氧化代谢物氨基丙二酸有恢复正常水平的显著趋势,该药物可调节肠道菌群紊乱并减弱机体的氧化应激状态[23]。 txt\\126_3.txt\t阿卡波糖可以抑制小肠黏膜刷状缘α糖苷酶活性,减少消化道内糖类物质的降解吸收,增加肠道内益生菌的数量,如双歧杆菌等[5],在一定程度上纠正糖尿病患者的肠道菌群紊乱状态,降低2型糖尿病患者体内内毒素水平[22]。 intestinal flora dysregulation, alteration of intestinal flora y CDMO:CDMO_0003397 专家 心脏自主神经病 心脏的神经疾病。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者因伴存心脏自主神经病变,可发生乏力、心悸、水肿等不典型症状或无症状心肌梗死,易合并心律失常或心力衰竭,可导致心源性猝死(C)。 txt\\129_20.txt\tDCCT研究期间,强化治疗可显著降低糖尿病周围神经病变和心脏自主神经病变风险,其风险分别下降64%和45%[5,6]。 txt\\133_1_2.txt\tPanzer等的临床试验证明,与NGT组相比,IFG(空腹血糖6.1~6.9mmol//L)组在运动试验后心率恢复较慢(C级);Putz等[22]对IGT(空腹血糖小于6.0mmol//L且2hPG7.8~11.0mmol//L)患者进行心脏自主神经病变的检查后也发现,IGT患者体位改变时心率及血压调节受损(C级)。 txt\\129_20.txt\t在EDIC研究13//14年期间,与DCCT常规治疗组相比,DCCT强化治疗组糖尿病周围神经病变和心脏自主神经病变发病率和患病率仍显著下降。 txt\\158_17.txt\t此外,研究表明,氧化应激和机体抗氧化防御机制与糖尿病多神经病变和心脏自主神经病变明显相关。 Cardiac autonomic neuropathy y CDMO:CDMO_0003402 专家 高血压前期 收缩压在120-139mmHg和(或)舒张压在80-89mmHg的范围内，但是尚未达到高血压诊断标准。 txt\\131_6.txt\t中国高血压防治指南修订委员会认为,正常高值血压是指收缩压120~139mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压80~89mmHg[1],等同于美国JNC7的“高血压前期冶[2],国内外流行病学资料显示,正常高值血压患病率是13.3%~47.4%[3,4],随血压水平升高,心脑血管事件增加[5,6]。 txt\\5.txt\t1.心血管病变(冠心病、心律失常、心力衰竭):对于老年糖尿病患者应早期开始干预和治疗心血管病变的危险因素,包括在糖尿病及高血压前期即开始管理、生活方式干预、及时启动降LDL—C治疗等综合心血管危险因素管理措施(A)。 txt\\129_5.txt\t因此,无论是高血压还是高血压前期人群,均应该密切检测血糖,警惕NOD的发生。 txt\\129_5.txt\t尤其是对于高血压前期人群,应积极地进行生活方式干预,这样不仅可以预防高血压病的发生,同时也可降低NOD的发病风险。 702817009 Prehypertension OMIT:0027144 y OAE:0003033 CDMO:CDMO_0003404 术语在线 骨量减少 骨质减少 骨质流失 骨量丢失 骨量降低 任何原因引起的骨溶解大于骨合成，使骨的骨矿物质密度低于青年组1~2.5倍标准差的状态。 txt\\145_5.txt\tPTH是与25(OH)D具有密切联系的骨代谢指标,被认为是预测骨质流失的又一指标。 txt\\138_1.txt\t虽然各研究所用的指标和校正的混淆因素不同,但是包括本课题组研究在内的这些临床研究均倾向于这样一种观点:过短或过多的夜间睡眠时长与骨质流失或骨结构破坏的高风险相关。 txt\\138_1.txt\t雌激素对骨细胞有保护作用,可以防止骨质流失,但人群中女性的发病率远高于男性,尤其是绝经期后女性,是因为围绝经期开始女性的雌激素水平就已经开始下降,在绝经后的最初几年下降尤为明显,而这个阶段恰恰也是骨质流失最为严重的阶段。 txt\\138_1.txt\t而诚如之前所述,雌激素之所以能保护女性防止其骨质流失加快的一个重要原因就在于雌激素可以通过刺激骨保护素的表达间接起到拮抗骨吸收的作用[16]。 txt\\138_1.txt\t骨吸收和骨形成由破骨细胞和成骨细胞来完成,细胞层面的骨质流失就源于这两者平衡被打破。 txt\\138_1.txt\t成年人骨骼中骨吸收伴随着骨形成的一系列有序的动态过程被称之为骨骼重塑,如果骨形成和骨吸收这两个过程无法保持一致,便会使骨骼重塑不平衡,导致骨质流失。 txt\\134_5.txt\t国外的研究证实,在骨质疏松症患者中,高SHBG水平与骨质流失、高骨重建水平以及高骨折风险密切相关[12,13]。 txt\\147_20.txt\t目前1型糖尿病患者因胰岛素缺乏导致峰值骨量降低而易并发骨质疏松已成为共识,而2型糖尿病与骨质疏松的关系仍有争议。 txt\\149_13.txt\t当成骨细胞的功能下降或数量不足时,骨吸收大于骨形成,导致骨量降低,骨折风险增加,从而引起骨质疏松。miR-335-5p是miR-335的一个亚型,定位于7q32.2,参与调控机体多种病理生理过程。 txt\\155_12.txt\t糖尿病是目前严重危险人类健康的疾病之一,随着糖尿病发病率的不断升高,与糖尿病相关的骨质疏松也随之增多,众多研究表明糖尿病与骨量减少间有密切关系[2]。txt\\153_14.txt\t骨量减少和骨质疏松症是Turner综合征患者的临床特征之一,Turner综合征患者较普通女性骨质疏松症提前20~30年[25]。 txt\\150_10.txt\t因此,维生素D缺乏可引起骨量减少、骨质疏松及骨折风险增加。 txt\\159_19.txt\tCGRP广泛分布于神经系统,其基因过表达的去卵巢小鼠,其骨形成率及骨密度明显提升,骨量增加;基因缺乏者则表现出骨量减少。 txt\\145_4.txt\t16例患者行双能X线骨密度测定,其中15例(94%)报告骨质疏松、1例(6%)提示骨量减少。 ChinJEndocrinolMetab,2014,30:654-658)骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征,导致骨强度下降,骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病综合症。 txt\\131_10.txt\t传统观点认为肥胖可以减少年龄增长导致的骨丢失,低体重指数增加骨折发生率[1],但最近报道中心性肥胖与骨量减少和骨质疏松相关[2,3]。txt\\134_5.txt\t结果一、研究对象的一般资料研究对象的一般资料见表1,根据骨密度测定结果将研究对象分为2组:糖尿病伴骨量正常组(NC)472例和糖尿病伴骨量减少//骨质疏松组(OP)201例。 随着年龄的增长， 老年糖尿病患者日常生活能力下降，听力、视力、认知能力、 自我管理能力降低，运动能力及耐力下降，加之肌少症、骨量 丢失及平衡能力下降，更容易出现运动伤、跌倒及骨折[567]。 312894000 HP:0000938 Bone loss, Osteopenia, Bone mass decreased NCIT:C50910 y C4227764 OAE:0007937 CDMO:CDMO_0003408 术语在线 流式细胞仪 将流体喷射技术、激光技术、空气技术、γ射线能谱术及电子计算机等技术与显微荧光光度计密切结合的一种非常先进的检测仪器。通过测量细胞及其他生物颗粒的散射光和标记荧光强度，来快速分析颗粒的物理或化学性质，并可以对细胞进行分类收集，可以高速分析上万个细胞，并能同时从一个细胞中测得多个细胞特征参数，进行定性或定量分析，具有速度快、精度高、准确性好等特点。 txt\\139_14.txt\t四、流式细胞仪测定细胞凋亡率结果与正常对照组、高糖组、高FFA组及低氧组比较,联合培养组的细胞凋亡率明显增加。txt\\139_14.txt\t5.流式细胞仪测定细胞凋亡率:将HBVEC细胞接种于6cm培养皿中,根据刺激不同分为5组:正常对照组、高糖组(25mmol//L,刺激72h)、高FFA组(200μmol//L,刺激72h)、低氧组(低氧刺激24h)、联合刺激组(高糖+高FFA联合刺激48h后,再进行低氧刺激24h)。 txt\\139_14.txt\t方法分别采用不同条件的高糖、FFA和低氧刺激HBVEC,RT-PCR检测Hcdc14A的mRNA表达,Western印迹法检测Hcdc14A及相关周期蛋白周期素B、周期素D、周期素E和p53的蛋白表达,XXT法检测细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率。 txt\\146_11.txt\t(4)FACSCalibur型流式细胞仪检测同型对照,同时调整电压和颜色补偿; txt\\123_7.txt\t全部数据经FACS-CantoTM域流式细胞仪和CellQuest软件获取,获得的数据用FlowJo7.6.1软件分析。\\142_2.txt\t用FACSCalibur流式细胞仪每管检测10000个细胞,CellQues软件获取及分析数据(美国BD公司)。txt\\134_4.txt\t2.标本收集:受试对象于早晨空腹时采集静脉血32ml,其中8ml置于促凝管,用于检测生化指标,其余24ml全血置于7.2mgEDTA抗凝管中,4h内用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离PBMC,吸取中间黄白色薄膜层,PBS洗涤3次后计数,部分细胞用于流式细胞仪检测,剩余细胞加入Trizol后存放于-80°C冰箱,用于总RNA的提取及PCR检测。 FCM 708058007 OBI:0400044 flow cytometer NCIT:C78806 y C0180279 SCDO:0001325 CDMO:CDMO_0003416 术语在线 胱抑素C 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 一组能抑制半胱氨酸内肽酶的蛋白质。属非糖基化的小分子碱性蛋白质。其血浆浓度与肾小球滤过率呈良好的线性关系，临床上用来评估肾功能状况。 txt\\128_10.txt\t但在无肾脏疾病的人群中经校正年龄、性别、体重指数(BMI)等因素后,胱抑素C与糖尿病的发生仍有显著关系,当进一步校正HBA1C后,这种关系被弱化,提示胱抑素C也可能通过其他因素的参与而影响糖尿病的发生[6]。txt\\128_10.txt\t另外,胱抑素C与糖尿病[5,6]及其慢性并发症[7]如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。txt\\126_8.txt\tLee等[26]发现胱抑素C能在2型糖尿病患者中导致胰岛素抵抗,而Graham等[18]证实在2型糖尿病患者中RBP4导致胰岛素抵抗,因此在胰岛素抵抗发生机制中RBP4也可能影响到胱抑素C。txt\\148_10.txt\tPearson相关分析显示血清RBP4与胱抑素C呈线性正相关(r=0.77,P小于0.01)。 txt\\154_13.txt\t胱抑素C是一种低相对分子量的非糖基碱性分泌蛋白,其敏感性高于肌酐,且在血液中浓度不受性别、年龄、饮食、肌肉等影响,但研究表明,肥胖、糖尿病、炎症状态、甲状腺功能异常、肾移植均会影响血中胱抑素C的浓度[6-8]。txt\\148_10.txt\t2.Pearson相关分析:Pearson相关分析及散点图显示血清RBP4与胱抑素C呈线性正相关(r=0.77,P小于0.01,图2)。 txt\\148_10.txt\t2.方法:记录所有研究对象的性别、年龄、糖尿病病程(糖尿病患者)、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HBA1C、RBP4、胱抑素C等。txt\\148_10.txt\t受试者工作特征曲线显示RBP4及胱抑素C曲线下面积分别为0.81、0.78(P小于0.01)。 txt\\154_13.txt\t使用血胱抑素C则不被这两个因素所干扰[35-36]。 txt\\154_13.txt\t日本公式为Masaru等人在413名平均年龄为51岁的日本人中,以菊粉清除率作为金标准,以胱抑素C、肌酐为内源性标志物建立的新公式。 txt\\151_13.txt\tPearson相关分析显示脂蛋白(a)与收缩压、TC、胱抑素C、UAER呈正相关(P小于0.05),与空腹血糖、eGFR负相关(P小于0.05)。txt\\154_13.txt\t肌酐及胱抑素C的标准化大大提高了检测的准确性。txt\\154_13.txt\t2.基于胱抑素C的肾小球滤过率评估公式:相比于肌酐,使用胱抑素C评估肾小球滤过率更有优势。txt\\126_8.txt\t检测血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、胱抑素C和生化指标。 txt\\30_3.txt\tCKD的GFR分期:可用血清肌酐估算公式或其他指标(如胱抑素C或清除率测定)对GFR进行初步评估进行分期。txt\\128_10.txt\t编码胱抑素C的基因属于管家基因,能在所有的有核细胞内以恒定速度持续转录与表达,无组织特异性。 txt\\126_8.txt\tT2DM组胱抑素C与NC组比较差异无统计学意义。txt\\126_8.txt\t但RBP4、胱抑素C的确切作用机制还有待于在未来进一步研究。txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。txt\\128_10.txt\t研究发现,胱抑素C能够预测糖尿病的发生,并与糖尿病大血管及微血管并发症如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。txt\\148_10.txt\t胱抑素C(cystatinC)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,既往研究认为其是评价早期肾损害的敏感指标之一,近来研究表明,胱抑素C与RBP4一样与2型糖尿病下肢动脉病变有关[2]。 txt\\148_10.txt\t结果显示,NPPP组BMI、FBG、2hPG、TG、胱抑素C高于NGR组(P小于0.01)。 Orphanet:120865 408651006 Cystatin C PR:000005965 NCIT:C88359 OMIT:0026217 y CDMO:CDMO_0003419 术语在线 肺动脉高压 多种心、肺或肺血管疾病引起的肺动脉压力升高。因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现。常呈进行性发展。诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。 txt\\131_12.txt\t左心收缩或舒张功能不全可解释部分甲亢合并肺动脉高压的发病,但大部分甲亢患者并无左心功能不全的表现。txt\\131_12.txt\t2.心超评估:甲亢伴肺动脉高压组LVEF显著低于甲亢无肺动脉高压组和对照组(均P小于0.05);前者合并左室舒张末期内径增大的比例显著高于甲亢无肺动脉高压组(P小于0.05)。txt\\131_12.txt\t甲亢与肺动脉高压均可表现为心悸、乏力、劳力性呼吸困难等非特异性症状,在临床工作中尚未引起足够重视。txt\\131_12.txt\t肺动脉高压诊断标准:肺动脉高压是指静息时PASP≥30mmHg,和(或)肺动脉平均压静息时≥25mmHg,或运动时≥30mmHg[2]。 txt\\131_12.txt\tChu等[13]研究提出肺动脉高压和自身免疫性甲状腺疾病可能存在免疫遗传交叉,今后研究可能通过致力于寻找两者免疫遗传交叉因素,如共同HLA等位基因、可疑位点等,使两者的发病机制得到进一步明确。txt\\131_12.txt\t自身免疫因素在甲亢相关肺动脉高压发病机制中的作用仍有争议。txt\\131_12.txt\t但肺动脉高压可导致严重并发症,甚至并发右心衰竭[6,7],且在甲亢中临床表现不典型[7],所以在甲亢患者中进行肺动脉高压筛查,以及在肺动脉高压患者中进行甲状腺功能检测十分重要,有利于及时治疗、改善预后。txt\\131_12.txt\t精确检验显示甲亢组肺动脉高压患病率较对照组高。 txt\\131_12.txt\t[关键词]甲状腺功能亢进症;肺动脉高压. txt\\131_12.txt\t而其余大部分患者并无左心增大、左心功能障碍的依据,推测甲亢引起的高血流动力学状态是这些患者并发肺动脉高压的主要原因。 txt\\131_12.txt\t甲亢伴肺动脉高压组中合并左心增大者LVEF较左心内径正常者更低[(52.8±10.7)%对(65.3±6.7)%,P小于0.05];两者平均年龄分别为(47.1±13.7)岁对(40.8±11.6)岁,有显著性差异(P小于0.05,表1)。 PH 70995007 Pulmonary arterial hypertension, Pulmonary hypertension NCIT:C3120 DOID:6432 MONDO:0005149 EFO:0001361 I27.001 OMIT:0008110 y MP:0003548 CDMO:CDMO_0003423 专家 胰管扩张 胰管直径超过正常范围。 txt\\137_16.txt\t(4)影像学如彩超、CT、X线或ERCP等检查证实有胰管结石、纤维化或胰管扩张。 txt\\137_16.txt\t上腹部强化CT示胰管多发结石,合并胰腺多发钙化灶,胰管扩张(图3)。 txt\\137_16.txt\t虽有饮酒史,但每日酒精摄入量不符合酗酒的标准(5年以上,乙醇折合量40g//d;或者近期2周以上,80g//d),查体明显消瘦,入院时体重指数仅为13.49kg//m2,CT及MRCP检查均提示胰管多发结石,合并胰腺钙化灶,胰管扩张,实验室检查C肽水平低下,大便常规提示脂肪泻,应用胰岛素治疗后血糖水平逐渐下降,补充胰酶后脂肪泻缓解,结合以上,考虑FCPD诊断成立,而不符合1型糖尿病的诊断标准。 Pancreatic duct dilatation, Dilatation of pancreatic duct y K86.806 CDMO:CDMO_0003426 术语在线 滴注 液体以逐滴状的状态注入的方式。特指静脉滴注。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t并开始给予5%葡萄糖液,此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度,使血糖维持在8.3~11.1mmol//L,同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。 txt\\136_24.txt\t若胎儿脐带血TSH未升高,一般情况不推荐治疗,除非发生甲状腺肿大或胎儿窘迫,需要羊膜腔滴注左旋甲状腺素(L-T4),或使用TRIAC对母亲进行治疗。 txt\\157_15.txt\t4.观察背部创面愈合情况:(1)创面形态学描述:湿润度、颜色、分泌物、形状、创缘及50%创面愈合时间;(2)创面面积:伤后即刻及3、7、14d用透明膜覆盖创面沿创缘画膜,剪膜,置分度值为0.1mg的分析天平称重换算成面积,并计算创面愈合率;(3)伤腔容积:伤后即刻及3、7d用1ml注射器向伤腔内滴注生理盐水,至液面与创缘皮肤相平为止,记录注入量;(4)组织病理学检查:伤后14d取创面组织以10%甲醛固定,逐级酒精脱水,常规石蜡包埋切片,苏木素、×红(HE)染色。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t当血糖降至16.7mmol//L时,应减慢胰岛素的滴注速度至0.02~0. 433853007 Drip infusion, driping, Intravenous Drip, Infusion of drug or medicament via intravenous drip NCIT:C38279 y CDMO:CDMO_0003428 术语在线 呼吸音 呼吸时气流进出呼吸道及肺泡形成湍流的声音。经过肺组织传至胸壁，在体表用听诊器可听到。可分正常呼吸音和异常呼吸音。 txt\\152_14.txt\t双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。 txt\\151_17.txt\t入院后体格检查:一般情况可,甲状腺I度肿大,未触及结节,无震颤及血管杂音,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率70次//min,律齐,血压125//80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。 txt\\154_9.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。 txt\\144_21.txt\t双肺呼吸音减低。 txt\\131_24.txt\t双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。 txt\\157_17.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,胸廓无畸形,两侧呼吸运动相等,右肺呼吸音低,无干湿啰音。 txt\\131_24.txt\t体检:血压137//78mmHg,脉搏80次//min,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音。 txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次//min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次//min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 52653008 Breath sounds, Respiratory sounds, Sound of respiration OMIT:0013057 y CDMO:CDMO_0003429 CHPO 冠状动脉钙化 钙化（PATO:0001447），即钙盐的病理性沉积，影响`冠状动脉`（FMA:3800）。 txt\\152_16.txt\tAGEs及其受体参与皮肤自体荧光对血管钙化的作用:多项研究发现皮肤自体荧光强弱与皮肤AGEs残留水平相关[20-22],是反映全身皮肤AGEs蓄积的重要指标,它间接反映了1型糖尿病患者冠状动脉钙化(CoronaryArteryCalcium,CAC)水平。 txt\\152_16.txt\tBild等[1]对多种族动脉粥样硬化病变的研究显示,白人的冠状动脉钙化检出率分别高出黑人、西班牙人及中国人22%、15%及8%;对6722例无临床心血管疾病人群的大样本多中心跨区域调查研究结果显示,黑人、白人、西班牙人及中国人男性的钙化检出率分别为70.4%、52.0%、59.2%及56.6%,女性钙化检出率分别为44.7%、37.0%、34.8%及41.9%[2]。 txt\\153_8.txt\t一些观察性研究发现维生素D缺乏与冠状动脉钙化[9]、冠脉血流流速降低[8]、冠心病[10-11]、心血管死亡率等[12]相关。 445512009 HP:0001717 Coronary artery calcification, Calcification of coronary artery EFO:0004723 y CDMO:CDMO_0003432 科普中国 心室重构 心室重构（ ventricular remodeling, VR） 指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化， 是机体的一种适应性反应 ，是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。 txt\\127_21.txt\t(一)对心脏的作用1.减少心肌梗死面积:DPP-4抑制剂可减少心肌梗死面积,减少缺血再灌注损伤,改善心室重构。 txt\\132_21.txt\t将间质干细胞和DPP-4抑制剂抑二肽素同时移植到梗死后的左心室表面上,可以发现伴随间质细胞中SDF-1α表达的增加,缺血后血管再生和心脏泵功能得到改善,心室重构得到逆转[15]。 VR Ventricular remodeling OMIT:0020168 y CDMO:CDMO_0003434 术语在线 菌群失调 人体某部正常菌群的组成或各菌之间的比例发生变化的现象。常见于肠道，如假膜性肠炎、真菌性肠炎等。 txt\\154_14.txt\t研究显示2型糖尿病患者以中度肠道微生物菌群失调为特征,一些常见的产丁酸盐细菌丰度下降,而各种条件致病菌增加,并且肠道微生物的还原硫酸盐和抗氧化应激能力增强。 txt\\149_1.txt\t肥胖的复杂性和难治性也使肥胖的病因学理论无法统一,如节俭基因学说、环境土壤理论、营养过剩与生长追赶理论,以及目前的中枢调控、下丘脑调节、棕色脂肪、低度炎症、菌群失调//胆汁代谢及脂肪溢出及异位分布理论都具有实际意义[3,9-14]; Dysbacteriosis y OAE:0007094 CDMO:CDMO_0003438 科普中国 非高密度脂蛋白胆固醇 非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）是指除高密度脂蛋白以外其他脂蛋白中含有胆固醇的总和，主要包括低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C），其中LDL-C占70%以上。非高密度脂蛋白胆固醇是心血管病危险度的一个有力的预测因素，可以预测动脉粥样硬化的进展。 txt\\132_10.txt\t[关键词]非高密度脂蛋白胆固醇;糖尿病,2型;微量白蛋白尿;糖尿病肾病,non-HDL-C:非高密度脂蛋白胆固醇; txt\\136_2.txt\t最后得到的模型中包含的预测因子为:诊断时年龄、糖尿病病程、性别、有无房颤、有无视网膜病变、高血压治疗情况、脉压差、HBA1C水平、尿蛋白分级和非高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol//L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。txt\\132_10.txt\t国外研究发现非高密度脂蛋白胆固醇(non-highdensitylipoproteincholesterol,non-HDL-C)预测冠心病的风险优于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[1],non-HDL-C与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(non-HDL-C//HDL-C)对糖尿病心血管病的风险预测优于non-HDL-C及LDL-C[2,3]。 non-HDL-C 312260007 CHEBI:47775 Non-high density lipoprotein cholesterol, Non-HDL cholesterol, Non-high-density lipoprotein cholesterol, NHDL cholesterol EFO:0005688 y CDMO:CDMO_0003443 术语在线 放射性甲状腺炎 甲状腺受到25Gy 以上外辐射后产生的以甲状腺功能异常为特征的早期副作用。包括功能性滤泡单位数量减少、滤泡上皮的分泌功能抑制、血管异常分布及渗透性增加、免疫活性抑制等。甲状腺受到较大剂量碘-131内照射后，可出现滤泡坏死、急性血管炎、血栓形成和出血、淋巴细胞的浸润和血管外化等病理改变。最常见的临床表现是甲状腺功能低下。 txt\\123_3_1.txt\t推荐28:重症或伴有并发症及合并症的格雷夫斯甲亢在131I治疗后3~7d恢复ATD治疗,以辅助缓解甲亢及一过性放射性甲状腺炎所致病情加重症状(推荐级别:B)。 txt\\145_19.txt\t在治疗后第14天胆汁淤积性黄疸为主的肝功能损害更严重,同时实验室检查提示血清中存在极高的甲状腺激素水平,此时,正好是131碘对甲状腺辐射照射最强、甲状腺滤泡细胞破坏最显著的时期(一般认为在2~4周),在排除了病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及胆管梗阻性疾病后,考虑为131碘治疗致大量甲状腺滤泡细胞破坏引起一过性放射性甲状腺炎并释放大量甲状腺激素,继而引起或加重肝功能损害。 txt\\157_18.txt\t但手术及131I治疗引起的放射性甲状腺炎均可导致甲状腺激素水平波动,故不推荐使用以上2种方法。txt\\123_3_1.txt\t少数患者可因放射性甲状腺炎出现疼痛病状,可持续数周,治疗可采用非甾体抗炎药,部分患者需用糖皮质激素缓解疼痛[41]。 txt\\123_3_1.txt\t告知患者131I治疗产生疗效的大致时间及治疗后有可能因一过性放射性甲状腺炎导致症状加重等问题[6]。 txt\\145_19.txt\t研究显示:个体化、低剂量治疗可延缓甲状腺功能减退的发生、改善患者的生存质量,但也易出现治疗剂量不足、延误甲亢缓解和甲亢复发率增高等问题;而单次大剂量法简单、快捷及缓解率高,但甲状腺功能减退发生率也高,也可引起一过性放射性甲状腺炎加重甲状腺毒症,甚至引起甲状腺危象[16-18]。 Radiation thyroiditis y OAE:0004424 CDMO:CDMO_0003444 术语在线 缺血再灌注损伤 组织或器官由于各种原因经过一段没有或缺少有效血液循环的时间后重新获得有效的血液循环，原本能恢复其正常结构和功能，但却出现加重损伤的反常现象。实际上是缺血的延续和叠加，缺血的细胞并未得到血液的重新灌注，而是继续缺血，因而损伤继续加重。 txt\\126_1.txt\t线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)的开放在缺血-再灌注损伤中起着关键作用。 txt\\126_1.txt\t上述结果提示,除RISK信号通路外,AMPK信号通路在二甲双胍改善缺血-再灌注损伤中亦起着关键的作用。 txt\\127_21.txt\t(一)对心脏的作用1.减少心肌梗死面积:DPP-4抑制剂可减少心肌梗死面积,减少缺血再灌注损伤,改善心室重构。txt\\132_21.txt\t在肥胖、糖尿病前期的大鼠模型体内试验中,观察到了类似的结果,DPP-4抑制剂与心肌再灌注损伤挽救激酶(RISK)途经的激活相关,并能缩小缺血//再灌注损伤后心肌梗死面积[17]。 txt\\126_1.txt\t二甲双胍对心肌损伤和心脏功能的益处一、对心肌缺血-再灌注损伤的影响早在1988年,Charlon等[39]就已发现二甲双胍治疗可降低大鼠模型的心肌梗死面积。 txt\\156_16.txt\t(3)Silberstein等提出缺血再灌注损伤在糖尿病肌梗死的发病过程中起重要作用。 txt\\150_17.txt\t此外,GLP-1药物还具有一定的心血管保护效应,其可改善血管内皮功能,缓解肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等心血管危险因素,延缓动脉粥样硬化的发生和发展,改善心肌缺血-再灌注损伤和心力衰竭。 txt\\126_1.txt\t二甲双胍不仅可阻止动脉粥样硬化的发生和发展、降低心血管事件风险,还可减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展。 txt\\150_17.txt\tGLP-1及其类似物改善缺血-再灌注损伤的作用涉及多种机制,包括增加心肌细胞对葡萄糖的摄取、改善心肌代谢状况、保护线粒体功能、抑制心肌细胞的凋亡和炎症反应等[33,34]。 txt\\126_1.txt\t二甲双胍除了具有理想的降糖作用外,还具有一定的心血管保护效应,其中包括预防动脉粥样硬化的发生和发展、降低心血管事件风险、减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展等。 txt\\126_1.txt\t二甲双胍可激活再灌注损伤补救激酶(reperfusioninjurysalvagekinase,RISK)信号通路的一系列激酶,如磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B(Akt),进而阻止MPTP的开放,从而改善心肌再灌注损伤[40]。 txt\\126_1.txt\t随后的离体和体内研究均证实,二甲双胍具有改善缺血-再灌注损伤的作用,其作用涉及许多细胞内的分子机制。 txt\\126_1.txt\t上述研究提示,二甲双胍除可减轻缺血-再灌注损伤外,还具有抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展等心脏保护作用。 txt\\127_21.txt\t目前的研究发现其具有重要的心血管保护作用,主要表现在降低血压、调节血脂、抗炎、抗动脉粥样硬化,并能减少心肌梗死面积、减少心肌缺血再灌注损伤,增加心肌细胞的再生、改善心功能等作用。 txt\\150_17.txt\t此外,GLP-1还可改善心肌缺血-再灌注损伤,延缓心力衰竭的进展,从而发挥心脏保护作用。txt\\144_17.txt\tLA还可通过激活Akt以促进mTOR、p70S6K和4E结合蛋白1(4EBP1)磷酸化,有效改善脑血管内皮细胞缺血再灌注损伤[12]。 txt\\126_1.txt\tCalvert等[41]的研究显示,二甲双胍可使缺血-再灌注损伤大鼠模型心脏AMPK激活增强,继而导致磷酸化eNOS增加,从而发挥心脏保护作用。 txt\\156_16.txt\t内皮功能异常引起的小动脉舒张障碍及伴随的氧自由基增加、一氧化氮减少及纤溶系统的激活导致缺血再灌注损伤和微血栓形成。 276232006 ischemia reperfusion injury, ischemia-reperfusion injury, Oxygen radical damage MONDO:0005203 EFO:0002687 y CDMO:CDMO_0003446 术语在线 淋巴细胞性垂体炎 自身免疫性垂体炎 由自身免疫反应或药物引起的垂体部位的炎症。形态表现为垂体内有大量淋巴细胞浸润。 txt\\141_20.txt\t四、影像学及病理学特征淋巴细胞性垂体炎的影像学诊断主要依赖于MRI,其MRI特点为[21-22]:(1)垂体弥漫性增大,可挤压视交叉、海绵窦。 txt\\141_20.txt\t六、诊断与鉴别诊断目前淋巴细胞性垂体炎的诊断多用排除法[19]。txt\\141_20.txt\t1.肉芽肿性垂体炎和黄瘤病性垂体炎:这两种垂体炎也属于原发性垂体炎,但对肾上腺皮质激素治疗无效;淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎都可引起全垂体炎,而黄瘤病性垂体炎只局限于垂体前叶,且不会压迫视交叉。 txt\\141_20.txt\t这一学说或许可以解释淋巴细胞性垂体炎与妊娠的密切关系,但对于非妊娠期发病女性及患病男性,显然难以解释。txt\\141_20.txt\t本文对淋巴细胞性垂体炎、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4抗体相关性垂体炎和IgG4相关性垂体炎的流行病学特点、发病机制及临床诊治进行综述。 txt\\138_23.txt\t最常见原因是垂体大腺瘤或垂体周围肿瘤压迫致垂体内分泌细胞毁损,其它如垂体手术或放射治疗后、垂体浸润性病变以及淋巴细胞性垂体炎等。 txt\\141_20.txt\t[关键词]自身免疫性垂体炎;淋巴细胞性垂体炎;细胞毒T淋巴细胞相关抗原4抗体相关性垂体炎;IgG4相关性垂体炎. txt\\141_20.txt\t治疗与预后与其他自身免疫性疾病一样,自身免疫性垂体炎的病程也呈现出反复缓解与复发的特点,其治疗目标主要是缩小肿块大小、替代缺乏的激素和缓解高催乳素血症。 txt\\141_20.txt\t有文献报道部分自身免疫性垂体炎可自发性缓解,所以对于无严重颅内占位症状和垂体激素缺乏表现的患者,或怀孕和哺乳期妇女,可暂不治疗,临床密切随访观察[33]。txt\\141_20.txt\t尤其是自身免疫性垂体炎病理活检的不易操作及有创性,许多科学家都致力于发现自身免疫性垂体炎的免疫学标志物。 txt\\141_20.txt\t1.缩小肿块大小:(1)内科免疫治疗:免疫治疗是自身免疫性垂体炎的首选治疗方法,可缓解垂体炎症,缩小肿块大小。 txt\\141_20.txt\t一、流行病学特点尽管自身免疫性垂体炎是少见病,近年来随着对该病的逐渐认识及临床诊断水平的提高,尤其是影像MRI的技术进步,被诊断的病例越来越多,但其具体发病率尚不清楚[8]。 txt\\141_20.txt\t淋巴细胞性垂体炎是自身免疫性垂体炎最常见的亚型,因此许多学者、临床医生常把自身免疫性垂体炎默认为淋巴细胞表1自身免疫性垂体炎的分类原发性继发性淋巴细胞性垂体炎邻近损害淋巴细胞性腺垂体炎(lymphocyticadenohypophysitis,LAH):只累及垂体前叶Rathke忆scleftcyst淋巴细胞性漏斗神经垂体炎(lymphocyticinfundibulo-neurohypophysitis,LINH):累及垂体后叶及漏斗部生殖细胞瘤淋巴细胞性全垂体炎(lymphocyticpanhypophysitis,LPH):同时累及垂体前叶、后叶及漏斗部颅咽管瘤肉芽肿性垂体炎垂体肿瘤黄瘤病性垂体炎全身性疾病IgG4相关性垂体炎韦格纳肉芽肿混合型垂体炎结节病淋巴细胞性肉芽肿性垂体炎结核黄瘤病性肉芽肿性垂体炎梅毒朗格汉斯细胞组织细胞增生症免疫调节药物CTLA-4阻断性抗体(伊匹单抗等)INF-α性垂体炎[12]。txt\\141_20.txt\t自身免疫性垂体炎是一种由于自身免疫反应引起的垂体炎症性疾病,临床主要表现为垂体肿大和垂体功能低下[1]。 txt\\141_20.txt\t自身免疫性垂体炎是由自身免疫反应引起的垂体炎症性疾病,根据病因可分为原发性和继发性,临床表现为垂体肿大和垂体功能低下,诊断±靠临床症状和影像学表现,病理检查是诊断的金标准。 txt\\141_20.txt\t[关键词]自身免疫性垂体炎; Orphanet:95506 61701006 Lymphocytic hypophysitis, Autoimmune Hypophysitis, primary hypophysitis NCIT:C132055 MONDO:0019835 E23.61311 y OAE:0006706 CDMO:CDMO_0003448 术语在线 移植后糖尿病 移植治疗后出现的糖尿病。 txt\\150_18.txt\t尤其是近些年,由于排斥反应引起的短期死亡率大大降低,术后远期并发症成为了人们关注的焦点,包括器官移植后糖尿病以及器官移植后血脂异常等[1]。 txt\\123_24.txt\t本组对703例在本院进行的肝移植患者进行了为期5年的随访观察,术前非糖尿病组(438例)受试者根椐术后1个月空腹血糖分为移植后糖尿病(post-transplantdiabetesmellitus,PTDM)组与非PTDM组。 txt\\123_24.txt\t随着IL-2Ra应用于移植领域,其对实体器官移植受糖代谢状态有何影响,近年已有相关研究,我们对本院2001年4月至2008年12月438例肝移植患者所做的调查研究显示,使用IL-2受体拮抗剂(OR=0.427,P小于0.01)可降低移植后糖尿病患病风险[4,5]。 445260006 Posttransplant diabetes mellitus, Post transplant diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0003456 术语在线 孕激素 主要由卵巢黄体细胞分泌的二十一碳类固醇激素。维持妊娠期胚胎发育所必需。在肝脏中灭活成雌二醇后与葡萄糖醛酸结合经尿排出体外。 txt\\159_9.txt\t目前研究已证实,随着胎盘胰岛素拮抗激素(孕激素、皮质醇、催乳素等)分泌增加,从而导致“生理性胰岛素抵抗冶随之增加,孕妇胰岛细胞代偿性分泌胰岛素不足时即发生显性糖代谢紊乱,通常于中孕期开始发生显著性改变,孕晚期胰岛素抵抗达到峰值,此期最容易发生糖代谢异常[7-9]。 txt\\142_7.txt\t5.胰岛素及性激素检测:患者于试验前晚禁食8~10h,试验当天早晨6:00~7:00空腹抽静脉血测空腹胰岛素、C肽及餐后胰岛素、C肽;性激素八项:总睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、脱氢表雄酮(DHEA)。txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。 txt\\143_21.txt\t患者有双侧乳房缩小、闭经等表现,予含有雌、孕激素的复方制剂治疗后月经来潮,停药后再次出现闭经。txt\\144_10.txt\t实验室检查可见雄激素、雌激素、孕激素水平均明显降低,而FSH、LH水平明显升高[1,8]。txt\\128_19.txt\t卵巢的主要功能是分泌雌、孕激素和产卵,其功能减退导致女性性腺发育不良、闭经、不孕及雌激素下降相关症状。 txt\\144_10.txt\t姐妹3人的血雌二醇、孕激素水平均明显偏低,而LH、FSH值明显偏高,进一步行妇科彩超检查发现,三者的子宫均明显小于正常人,其中先证者未探及双侧卵巢回声(表1)。 txt\\140_11.txt\t取血清以全自动生化分析仪测定空腹血糖,化学发光法测定血清睾酮、雌二醇、LH、FSH、孕激素、催乳素,放射免疫法测定空腹胰岛素,胰岛素试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。 16683002 CHEBI:17026 Progesterone, gestagen, progestin, progestins NCIT:C2297 OMIT:0012328 y IMR:0100034 CDMO:CDMO_0003461 术语在线 渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜的过程。是炎症最具特征性的变化。 txt\\146_6.txt\t所有入院患者行免散瞳眼底照相检查,根据2002年国际眼科会议和美国眼科学会联合制定的标准:眼底出现微动脉瘤、出血、渗出或玻璃体出血、眼底新生血管、视网膜脱离者诊断为糖尿病视网膜病(DR)。txt\\131_19.txt\t注意与急性胰腺炎区别,尤其与重症胰腺炎合并特殊类型糖尿病的病例区别,后者多以胆石症、暴饮暴食、酒后等病因引起剧烈持续腹痛,胰腺出现渗出、水肿、坏死等改变,需常规禁食、抑制胰液分泌等治疗。 txt\\128_20_6.txt\t临床随访期间,主要观察指标包括全身指标和眼部指标,全身指标有糖尿病病程、血糖、HBA1C、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等;眼部指标有视力、眼压、房角、眼底(观察:微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等)等。 txt\\128_20_10.txt\t3.牙龈炎和牙周炎:糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 txt\\145_18.txt\tMRI成像方面优于CT,对关节创伤渗出、骨折、骨碎片、韧带损伤能更好提供诊断依据。 txt\\145_18.txt\t眼底:双眼底可见较多出血斑及硬性、软性渗出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t包括:(1)4个象限中所有象限均有多于20处视网膜内出血;(2)在2个以上象限有静脉串珠样改变;(3)在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖型糖尿病视网膜病变;出现以下1种或多种体征,包括新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血表17糖尿病黄斑水肿严重程度分级标准病变严重程度;眼底检查所见无明显糖尿病黄斑水肿;后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病黄斑水肿;后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出黄斑水肿轻度;后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度;视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑,但未涉及黄斑中心重度;视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心15.2.2筛查因此,定期做眼底检查非常重要。 txt\\34.txt\t随机对照研究[31]结果显示,雷珠单抗可显著降低糖尿病黄斑水肿患者硬性渗出区域。 txt\\145_18.txt\t眼底:双眼底可见散在出血斑及硬性渗出。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.1糖尿病口腔疾病的种类17.8.1.1牙龈炎和牙周炎糖尿病患者牙周组织易发生感染,临床表现为牙龈肿胀充血、水肿、疼痛,牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成,并有脓性渗出。 txt\\146_7.txt\tARB降低尿蛋白的排泄作用主要是抑制肾内Ang2的形成,降低肾小球基底膜通透性,减少血浆蛋白的渗出。 txt\\34.txt\t花青苷被认为具有抗氧化、抗炎、抗渗出和抗出血的作用,促进视网膜对光线强度化的敏感性,改善视力、暗适应和视网膜的血液供应[29],因而能够保护血管、改善微循环。 exudation, transudation y CDMO:CDMO_0003464 术语在线 围绝经期 女性绝经前后的一段时期（从45岁左右开始至停经后12个月内的时期）。包括从接近绝经出现与绝经有关的内分泌、生物学和临床特征起至最后一次月经后1年。也就是卵巢功能衰退的征兆一直持续到最后一次月经后1年。可分三个阶段：绝经前期、绝经期及绝经后期。是正常的生理变化时期。 txt\\158_20.txt\t北京大学第一医院内分泌科郭晓蕙教授分析了围绝经期管理中绝经相关激素治疗(MHT)的利与弊。txt\\145_4.txt\t综上所述,PHPT以围绝经期女性多发,国内目前仍以症状型患者为主。txt\\153_18.txt\t因此有理由相信“新诊断冶2型糖尿病是重要临床节点,我们参照“围绝经期冶思想提出了“围诊断期冶概念[44],以便于临床可操作性。txt\\131_1.txt\t因此,对于围绝经期女性来说,卵巢多囊样改变更加支持该诊断。txt\\131_25.txt\t八、围绝经期性激素补充治疗利弊探讨围绝经期综合征是广大中老年妇女的无法回避的一种生理状态。txt\\131_1.txt\t对于围绝经期及绝经后女性来说,新发PCOS可能性不大,其自育龄期开始的持续性稀发月经及高雄激素表现可以作为诊断依据。 txt\\138_1.txt\t雌激素对骨细胞有保护作用,可以防止骨质流失,但人群中女性的发病率远高于男性,尤其是绝经期后女性,是因为围绝经期开始女性的雌激素水平就已经开始下降,在绝经后的最初几年下降尤为明显,而这个阶段恰恰也是骨质流失最为严重的阶段。txt\\131_1.txt\tPCOS高发于育龄女性,对于非育龄女性,如青春期、围绝经期及绝经后女性,指南特别提出诊断侧重点不同。txt\\158_20.txt\t因此在MHT治疗中应严格把握好适应症和禁忌症,并做好后期随访,这样才能更好的对围绝经期进行管理,发挥MHT治疗的优势。 161541000119104 OBI:0002413 perimenopausal period, Perimenopausal state, Perimenopausal NCIT:C15692 y CDMO:CDMO_0003468 NCIT 垂体炎 垂体中的炎症过程。 txt\\141_20.txt\t另外,当垂体炎表现为以垂体柄增粗为主时,儿童患者需与组织细胞增生症X、颗粒细胞瘤相鉴别,成人需与结核、结节病、浆细胞瘤及淋巴瘤等疾病相鉴别。txt\\141_20.txt\t最常见的irAEs是皮肤炎、小肠结肠炎、肝炎及垂体炎。 txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。txt\\141_20.txt\t而垂体炎病变位于鞍内区,很少出现钙化。txt\\141_20.txt\t3.希恩综合征(Sheehansyndrome):希恩综合征常出现于产后,表现为垂体功能减退,易将垂体炎误诊为希恩综合征。 txt\\141_20.txt\t原发性垂体炎目前病因尚不明确,主要包括淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、黄瘤病性垂体炎、IgG4相关性垂体炎、坏死性垂体炎和混合型垂体炎,其中淋巴细胞性垂体炎又可按其解剖学受累部位进一步分类。txt\\141_20.txt\t增强扫描,垂体炎迅速均匀强化,还可出现硬脑膜尾征,如果垂体后叶受累,神经垂体的正常高信号会消失,而垂体瘤则轻度不均匀延迟强化,很少出现硬脑膜尾征,垂体后叶的高信号也持续存在。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 txt\\141_20.txt\t目前垂体炎的发病机制仍是谜团,值得探索,而抗垂体抗体仍是垂体炎研究的热点,我们期待早日发现垂体炎的特异性血清学标志物以协助建立垂体炎的无创诊断标准,同时对于垂体炎的各种治疗方案还需要多中心大样本随机对照临床试验来评价其安全性和有效性。 txt\\141_20.txt\t影像学对于鉴别垂体炎和垂体瘤十分重要,垂体炎的头颅X线摄片显示鞍底平坦,骨质未受损,而垂体瘤常压迫鞍底骨质,造成鞍底破坏下陷;垂体炎的MRI显示垂体均匀对称性增大,垂体柄增粗,但很少偏移,而垂体瘤MRI显示垂体不对称性增大,信号不均,垂体柄有偏移。 txt\\141_20.txt\t(5)垂体炎晚期也可表现为垂体体积缩小,甚至空蝶鞍。 txt\\141_20.txt\t八、CTLA-4抗体相关性垂体炎CTLA-4又名CD152,表达于活化的调节T细胞表面,当其与抗原提呈细胞表面的相应受体结合后可负向调节T细胞的活化,如果CTLA-4被阻断,T细胞则持续活化。 txt\\141_20.txt\t其中垂体炎是一个不容忽视的不良反应,因为如果诊治不及时,一旦患者发生急性肾上腺皮质功能不全,可危及生命。 txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。 txt\\141_20.txt\t目前为止报道的所有继发于CTLA-4抗体的垂体炎都是基于临床和影像学表现诊断的,尚无相关病理报道,考虑可能是由于患者已处于肿瘤晚期,取病理组织活检已无明显必要,根据临床和影像即可做出诊断。 237705001 Hypophysitis NCIT:C121147 MONDO:0021156 E23.608 y OAE:0007404 CDMO:CDMO_0003470 术语在线 胰岛素样生长因子 氨基酸序列与胰岛素类似的蛋白质或多肽生长因子。与组织代谢和细胞分化、增殖有关。包括IGFⅠ和IGFⅡ两种。来源于体内的许多细胞，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。可促进细胞分裂，包括IGF-1和IGF-2两种。 txt\\142_12.txt\t胰岛素样生长因子2信使RNA结合蛋白(insulin-likegrowthfactor2mRNA-bindingprotein,IGF2BP)3,又名IMP3(IGF域mRNA-bindingprotein3),是胰岛素样生长因子(IGF)RNA结合蛋白家族中的重要一员,能够高度特异地与编码IGF-2的mRNA相结合,是一种可以与IGFs相结合的分泌性蛋白,参与RNA的运输、稳定、细胞的增殖和迁移[4]。 txt\\155_12.txt\t糖尿病导致骨脆性增加的机制尚未完全阐明,成骨细胞活性降低及分化异常在此过程中发挥了重要作用,其可能的机制包括:胰岛素作用不足可使蛋白质和I型胶原合成减少,成骨细胞数目和作用减少;胰岛素样生长因子合成减少;高血糖及糖基化终末产物对成骨细胞增殖的抑制;体内活性维生素D含量降低;糖尿病微血管病变导致骨的血管血液供给的减少[18]。txt\\132_20.txt\t胰岛素、胰岛素样生长因子、瘦素等细胞因子内在地介导了这种结直肠癌的增加[5]。txt\\140_5.txt\t研究发现糖尿病前期患者普遍存在胰岛素抵抗//高胰岛素血症、慢性炎症、胰岛素样生长因子水平增高等因素,可导致结肠肿瘤发病风险增高,尤其在男性患者中表现更加明显[1]。 txt\\136_24.txt\t尽管生长迟缓,但是其他激素和血清胰岛素样生长因子-1水平是正常的,血清硒、硒蛋白P和其他硒蛋白浓度降低。txt\\143_22.txt\t胰岛素及胰岛素样生长因子1等均可激活PI3K//Akt通路,直接磷酸化TSC1//2复合体,使之失活,导致下游mTORC1信号持续激活。txt\\135_22.txt\t且该研究发现用经修饰的反义寡核苷酸2忆-O-me-375敲除内源性的pri-miR-375后,软脂酸盐不能诱导NIT-1细胞发生脂性凋亡,且此时细胞中重组胰岛素样生长因子1的蛋白水平显著升高。txt\\157_17.txt\tIGF-2属于胰岛素样生长因子家族成员,故其在结构上与胰岛素原具有同源性,可发挥与胰岛素相类似的作用。 txt\\155_10.txt\tBMP7处理对胰岛素效应分子Akt1、胰岛素样生长因子受体(Igf1r)、胰岛素受体(Insr)及胰岛素受体底物(Irs1)的基因表达均没有显著影响。 txt\\152_1.txt\t针对这一特殊人群亦需采取相应的糖尿病治疗,但糖尿病治疗却有可能通过改变细胞糖代谢、胰岛素//胰岛素样生长因子I、氧化应激等因素,而对肿瘤细胞的生物学行为产生影响;并且糖尿病治疗多需长期维持,长时间的暴露与肝肾功能损伤所致的剂量堆积均可能放大这一效应[2]。 txt\\138_5.txt\t在小鼠模型中的研究表明其能通过抑制胰岛素样生长因子(IGF)信号转导通路抑制肾小球系膜细胞的增生[4],同时又能显著提高肾小球系膜细胞转化生长因子(TGF)β1和I型胶原蛋白的表达而参与组织纤维化的发生。txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者身高矮小原因可能与生长激素-胰岛素样生长因子I(GH-IGF-I)轴受损相关,也可能与X染色体短臂末端上的SHOX基因缺陷相关[2]。 txt\\156_18.txt\t而胰岛素受体与胰岛素样生长因子受体1具有高度的同源性,都能生成可以与恶性肿瘤细胞特有的胰岛素样生长因子(IGF)-2受体结合的异二聚体,并通过胰岛素受体、IGF-1R、IGF-2R三种途径激活胰岛素受体基质通路(其中mTOR通路是癌细胞代谢、生长、增殖的重要调节因子)[35]。 IGF 10062735 Insulin-like growth factor, insulin like growth factor, Somatomedin NCIT:C20442 y CDMO:CDMO_0003477 专家 胃出口梗阻 胃输出到小肠的阻碍。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t进食速度放慢,每餐进食约30min;少食多餐,细嚼慢咽,以防止胃出口梗阻、呕吐;循序渐进,达到每日建议的总热量。txt\\128_20_5.txt\t进食速度放慢,每餐进食约半小时;少食多餐,细嚼慢咽,以防止胃出口梗阻、呕吐;循序渐进,达到每日建议的总热量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在诊断胃轻瘫之前需排除胃出口梗阻或其他器质性原因。 GOO 244815007 HP:0002021 Gastric outlet obstruction, Pyloric obstruction, Gastric outflow obstruction NCIT:C34966 DOID:3122 MONDO:0001561 EFO:1000947, EFO:0009626 OMIT:0017609 y CDMO:CDMO_0003484 百度百科 骨保护素 又叫破骨细胞抑制因子（osteoclastogenesis inhibitory factor），是一种生长因子受体，属于肿瘤坏死因子（TNF）受体家族。 txt\\155_11.txt\t植物雌激素药理作用广泛,作用机制复杂,可能涉及到雌激素受体、丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKs)激活、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)//骨保护素(OPG)介导等机制[6]。 txt\\158_9.txt\t另一方面,骨保护素(OPG)一种新的肿瘤坏死因子受体超家族的成员,可以作为骨吸收和动脉钙化之间的分子联系,它是对NF-κB配体的受体活化因子产生一个诱导作用来完全抑制骨吸收,并且也与冠状动脉粥样硬化的表现形式相关[20],包括脑卒中[21]。 txt\\137_2.txt\t(2)某些特殊蛋白(如骨保护素和基质gla蛋白)基因缺失可增加冠脉钙化及骨质疏松症的风险。 txt\\153_8.txt\t一些研究也分析了I型胶原交联N端肽(typeIcollagencross-linkedN-telopeptide,NTX)[19]、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)[18,20]、骨保护素[18]等与动脉粥样硬化、冠心病的关系,结果不一。txt\\128_11.txt\t此外,实验发现这些变化导致骨保护素(osteoprotegerin,OPG)水平下降,骨吸收增强[11]。 txt\\132_23_1.txt\t高糖高脂下调巨噬细胞miR-145的表达,miR-145调控骨保护素(OPG)的表达。 txt\\138_1.txt\t破骨细胞和成骨细胞之间的相互作用可以由NF-κB受体激活剂(RANK)及其配体(RANKL)、骨保护素调节[17]。 txt\\138_1.txt\t而诚如之前所述,雌激素之所以能保护女性防止其骨质流失加快的一个重要原因就在于雌激素可以通过刺激骨保护素的表达间接起到拮抗骨吸收的作用[16]。 txt\\138_1.txt\t而成骨细胞和基底细胞均可分泌骨保护素,可以阻止RANKL与RANK的结合,从而抑制了破骨细胞的激活,起到保护骨质的作用。 OPG 10062291 Osteoprotegerin, TNFRSF11B, osteoclastogenesis inhibitory factor, Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 11B PR:000016480 NCIT:C30111 11909 OGG:3000004982 OMIT:0025294 y C1308614 CDMO:CDMO_0003489 DOID 微血管病 位于毛细血管的血管疾病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t图7严重肢体缺血患者的治疗流程图15.5糖尿病足病要点提示:•对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。随着增龄及糖尿病病程增加,微血管病变患病率逐渐增高。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用UKPDS研究结果显示,在新诊断的T2DM患者中,严格控制血压不但可以显著降低糖尿病大血管病变的发生风险,还可显著降低微血管病变的发生风险[49]。txt\\133_1_1.txt\t糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,如出现则标志着将来发生脑心血管疾病(cerebro-cardiovasculardisease,CCVD)、糖尿病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。 txt\\138_8.txt\t当将NLR纳入自变量,再次进行多因素logistic回归分析时,NLR进入方程,而NC、LC未进入方程,提示NLR比NC、LC更具有预测2型糖尿病患者发生微血管病变的意义。txt\\133_1_2.txt\t微血管病变越来越多的研究证实,早在糖尿病前期阶段就可出现轻微的肾、视网膜和神经等微血管病变。 txt\\36.txt\t此外,具有降糖之外微血管病变防治效应的降糖药应优先选择。txt\\129_20.txt\t糖尿病患者的微循环有不同程度的异常,尤其是老年患者,基底膜病变常与微循环异常相互影响,促使微血管病变的加重和发展。 txt\\148_10.txt\t许多研究表明,胱抑素C与糖尿病大血管、微血管病变有关,可能通过抑制组织蛋白酶B、抑制高同型半胱氨酸分解酶、影响各种炎性因子和细胞因子的释放以及介导炎性反应等作用机制,参与到糖尿病患者微血管、大血管病变等慢性并发症的病理过程中[2,13]。txt\\157_8.txt\t另有研究显示适量的胆红素浓度对糖尿病大血管病变及微血管病变起到保护作用[3-5]。txt\\9_1.txt\t糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如。 txt\\151_13.txt\t近年来研究表明,糖尿病患者出现慢性微血管病变时,血清脂蛋白(a)水平开始升高,并随着蛋白尿程度加重而升高更明显[5]。 txt\\127_22.txt\t日本的FT1D委员会对全国41例FT1D和76例1A型患者进行为期5年的追踪观察发现:二者HBA1C相当,但本病微血管病变的发生率明显高于1A型,其中糖尿病视网膜病变、周围神经病变和糖尿病肾病发生率分别为9.txt\\124_12.txt\t血小板活性升高等导致2型糖尿病患者处于血栓前状态,并对微血管病变和大血管病变有促进作用[7]。txt\\138_8.txt\t微血管病变是糖尿病的特异并发症,但其致病机制至今尚未完全明了。 txt\\129_20.txt\t临床上很多疾病都和微循环障碍密切相关,糖尿病性微血管病变是糖尿病并发症的病理基础,也是决定糖尿病预后的主要因素之一。 58729003 Microangiopathy, Disorder of capillaries, Capillary disease, Capillary disorder DOID:1271 MONDO:0001574 SYMP:0019144 y OAE:0002355 CDMO:CDMO_0003495 专家 甲状腺切除术 甲状腺切除术分全切除和大部份切除术。甲状腺全切除术是指一侧甲状腺全部切除，并非将两叶甲状腺全部切除。另一种是部分切除，往往保留对侧全部或部分甲状腺组织，维持所需的生理功能。 txt\\152_18.txt\t抗甲状腺药物、甲状腺切除术及放射碘治疗(视病情服用糖皮质激素预防)对甲亢而言均是有效治疗,但是,目前仍缺乏大量证据证明它们对GO的影响存在差异。 txt\\155_6.txt\t1.纳入标准:(1)已接受甲状腺全切或次全切除术;(2)术后病理学诊断结果为分化型甲状腺癌;(3)具有行131I清除甲状腺残余灶治疗的良好适应证;(4)甲状腺切除术后开始L-T4替代治疗,131I治疗前停用L-T4至少3周;(5)行131I清甲治疗前均忌碘饮食//低碘饮食(小于50μg//d)至少1~2周,治疗等待期内未应用含碘药物(如胺碘酮等)及含碘造影剂;(6)131I清甲治疗前未服用调脂药物。 txt\\152_18.txt\t抗甲状腺药物及甲状腺切除术均不影响GO病程。 txt\\123_26.txt\t对于怀孕前患Graves病经放射性碘治疗或甲状腺切除术后目前服用甲状腺激素治疗甲减的妊娠妇女,应该检测TRAb水平,因为高滴度的TRAb与婴幼儿Graves病发病率高有很大关系,而且,在妊娠中晚期时检测TRAb最有价值,如果妊娠前3个月已经发现TRAb升高,应该在怀孕20~26周再次复查。 txt\\139_21.txt\t建议慎重使用全//近全甲状腺切除术式。 13619001 MAXO:0001080 Thyroidectomy, Excision of thyroid gland, Thyroid gland excision NCIT:C51648 OMIT:0014810 y CDMO:CDMO_0003496 专家 甲状腺手术 用于治疗甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺功能亢进等疾病的手术，通过切除导致疾病症状的甲状腺组织，缓解症状，减少复发，最大程度地提高预后效果。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\151_5.txt\t排除标准:有甲状腺疾病病史,服用甲状腺激素或抗甲状腺药物,有甲状腺手术史或放射治疗史;患肾上腺皮质功能低下、肾功能不全等其他严重的全身性疾病或慢性消耗性疾病;服用影响甲状腺功能的药物,如糖皮质激素、抗癫痫药、避孕药等;妊娠或产后1年内妇女;经本次甲状腺功能测定后诊断为甲状腺功能减退症(甲减)和甲状腺功能亢进(甲亢)者;资料不全者。 txt\\123_26.txt\t如甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗;Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。 15463004 thyroid surgery, Thyroid operation, Operation on thyroid gland (procedure), Operative procedure on the thyroid gland, Thyroid gland operation y CDMO:CDMO_0003500 术语在线 淋巴细胞性浸润 淋巴细胞浸润 由于淋巴细胞受抗原刺激而激活，以游走、趋化的方式大量聚集于病变组织，直接杀伤或通过释放炎性介质等造成组织损伤或炎症的一种病理变化。 txt\\135_18.txt\t单核细胞和T淋巴细胞浸润参与了动脉粥样硬化的形成,并且T淋巴细胞和巨噬细胞产生的细胞因子调节动脉粥样硬化的全部过程。txt\\154_6.txt\t六、各组大鼠治疗8周末胰腺组织HE染色形态比较治疗8周末微镜下可见T2DM组大鼠胰腺组织胰岛结构呈现明显萎缩,形态紊乱,细胞数量减少,仅存在少许胰岛细胞团,伴淋巴细胞浸润;而3个治疗组大鼠胰岛形态紊乱呈不同程度改善,胰岛细胞团增多,细胞边界清楚,细胞胞浆丰富,细胞间排列紧密,无伴淋巴细胞浸润(图2)。txt\\131_19.txt\t大部分患者可表现淀粉酶、脂肪酶等非急性胰腺炎所致胰酶升高,发生一过性胰腺外分泌功能受损,可能与胰腺淋巴细胞浸润引起的胰腺外分泌受损、胰腺外组织(如腮腺)分泌增加、肾脏对胰酶清除下降等有关。 txt\\135_18.txt\t三、讨论本实验使用重组TRAIL干预大鼠糖尿病动脉粥样硬化模型,第一次证明了重组TRAIL可调节血脂水平,减小动脉粥样硬化斑块面积,并可减少斑块中T淋巴细胞浸润,降低斑块巨噬细胞所占面积,从而证实了TRAIL对动脉粥样硬化的保护作用。txt\\156_16.txt\t病理结果显示:部分肌纤维变性坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润,间质小血管壁增厚伴玻璃样变性及中性粒细胞浸润,毛细血管可见透明血栓形成;纤维组织伴急慢性炎细胞浸润、脓肿形成及坏死并肉芽组织增生,符合糖尿病性肌梗死伴周围软组织蜂窝织炎改变(图2)。txt\\136_17.txt\t甲亢猕猴甲状腺滤泡细胞增生肥大,呈立方状或高柱状,滤泡大小不一,滤泡腔中胶质含量减少,在增生的甲状腺滤泡中可见乳头状折叠凸入滤泡腔,未见淋巴细胞浸润(图3)。txt\\143_20.txt\t病理学显示胰腺外分泌部有淋巴细胞浸润,但无坏死和出血等急性胰腺炎的改变。 54727009 lymphocytic infiltrate, Lymphocytic inflammatory cell infiltrate, Chronic lymphocytic inflammation NCIT:C35983 y CDMO:CDMO_0003503 术语在线 免疫抑制 内外因素所致免疫系统功能降低或消失的现象。 txt\\156_11.txt\tGABA对胰岛β细胞的再生和免疫抑制作用使人们认识到,GABA在调控胰岛细胞功能和血糖稳态中所起到的关键作用可能有助于临床治疗[3]。txt\\142_8.txt\t为了保护胎儿,母体的免疫系统必然做出妥协并产生适度的免疫抑制。txt\\132_22.txt\t因造血干细胞、祖B细胞和正常浆细胞表面并不表达CD20抗原,故RTX并不会导致严重的免疫抑制[6]。 38013005 immune suppression, Immunosuppression IDO:0000610 OMIT:0008294 y CDMO:CDMO_0003504 NCIT 组织学检查 用于检查和确定微观组织结构、成分或病因学的诊断检查。临床医生通常使用检查结果来诊断疾病或功能紊乱。 txt\\136_17.txt\t末次免疫4周后安乐死取甲状腺行组织学检查。 txt\\136_17.txt\t末次免疫4周后安乐死取甲状腺组织行组织学检查。txt\\140_17.txt\t组织学检查发现常见非特异性弥漫性细胞肥大肿胀,心肌细胞空泡变性等,少见肥厚型心肌病常见的间质纤维化改变、肌纤维混乱等典型改变。 714797009 Histologic test NCIT:C49131 y CDMO:CDMO_0003505 术语在线 肾小球硬化 各种病因引起肾小球毛细血管袢发生的硬化性改变。是各种肾脏疾病进展的后期表现。 txt\\146_21.txt\t高血糖时,肾脏微循环血流动力学紊乱,微血管内皮细胞功能障碍,巨噬细胞等炎症细胞浸润,产生IL-1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子,导致肾小球硬化和肾小管纤维化。txt\\145_15.txt\t足细胞的损伤在糖尿病肾病发生发展中,被认为是引起蛋白尿和肾小球硬化的关键[2]。 txt\\34.txt\t随着病程的进展出现严重肾小球硬化时,肾脏会逐步缩小。txt\\144_17.txt\t肾小球硬化是DKD的典型特征,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质过度生成是DKD肾小球硬化的始动机制[3]。 txt\\146_1.txt\t在DKD早期肾脏可因高灌注、高滤过而体积增大,随着病程的进展出现肾小球硬化时,肾脏会逐步缩小。txt\\150_13.txt\t在促肾小球硬化和间质纤维化的过程中,FN的变化最早且最敏感。 txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病是导致西方国家终末期肾病的首要原因,早期病理改变为肾小球肥大、细胞外基质聚集、基底膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,导致肾功能衰竭。 txt\\138_5.txt\t研究表明TGF-β1可能参与肾小球硬化和间质纤维化的形成。txt\\150_13.txt\t目前认为,FN的合成过多或降解减少,均可导致ECM异常堆积,最后导致肾小球硬化、肾间质纤维化,加速DN的发生和发展。 txt\\138_8.txt\t长期炎症和各种细胞因子、缺血缺氧的刺激,高血糖、高脂血症、酸性代谢产物增加、血流动力学改变导致肾小球系膜细胞增殖,加速肾间质纤维化和肾小球硬化,使肾功能恶化[12]。txt\\129_15.txt\t糖尿病肾病的早期标志包括肾小管上皮细胞和肾小球脏层上皮细胞(即足细胞)和系膜细胞等肾小球细胞的肥厚[3-5],而肾小球细胞肥厚最终可导致肾小球硬化。 txt\\144_17.txt\t因此,有效抑制肾小球系膜细胞增殖对于防治DKD肾小球硬化具有重要意义。txt\\146_20.txt\tTGF-β1是DN发展到肾小球硬化过程中的主要媒介。 txt\\129_15.txt\tDN出现肾脏细胞肥大,继之出现蛋白尿和肾小球硬化[2]。txt\\138_5.txt\t本研究结果显示DN时血清和肾脏组织SPARC水平均明显升高,然而上述SPARC的保护性作用并未能完全抑制肾脏的病理改变,DN时仍不可避免出现肾小球硬化和间质纤维化。 txt\\9_3.txt\t(2)羟苯磺酸钙(导升明)可用于糖尿病性微血管病变”叫:视网膜病及肾小球硬化症(基. txt\\143_14.txt\t本研究与Studer等[12]的结果相似,研究发现随时间进展,糖尿病大鼠肾小球系膜细胞明显增生甚至出现肾小球硬化,肾重指数、24h尿蛋白、尿白蛋白定量、血肌酐、尿素氮逐渐升高,表明肾脏结构和功能损害严重,提示系膜细胞的增殖与糖尿病肾病发生发展存在密切关系。 txt\\144_17.txt\t肾小球硬化是DKD的典型特征,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质过度生成是DKD肾小球硬化的始动机制[3]。 197661001 HP:0000096 Glomerulosclerosis NCIT:C120888 DOID:0050851 MONDO:0000490 N26.X02 y OAE:0007513 MP:0005264 CDMO:CDMO_0003510 百度百科 穿刺 将穿刺针刺入体腔抽取分泌物做化验，向体腔注入气体或造影剂做造影检查，或向体腔内注入药物的一种诊疗技术。 txt\\127_3.txt\t肝穿刺患者中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的SF稍高于单纯性脂肪肝,但未达统计学意义;NASH患者是否伴有进展性纤维化其SF差异无统计学意义。txt\\127_1.txt\t由于肝穿刺检查的有创性且技术要求较高,不宜在糖尿病人群中广泛开展,限制了2型糖尿病中NASH及肝纤维化的进一步研究。txt\\136_22.txt\t2013年7月1日(穿刺术后5个月)患者再次入住本科进行随访。 txt\\129_4.txt\tAngulo等[6]以733例肝穿刺作为评估标准,发现NFS小于-1.455除外进展性肝纤维化的阴性预测值在估计组和验证组分别为93%和88%;NFS大于0.676诊断进展性肝纤维化的阳性预测值分别高达90%和82%。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.毛细血管血糖检测:(1)用75%乙醇擦拭采血部位,待干后进行皮肤穿刺。txt\\144_21.txt\t患者拒绝行甲状腺及肺肿瘤细针穿刺活组织病理检查及基因检测。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(3)皮肤穿刺后,弃去第一滴血液,将第二滴血液置于试纸上指定区域。txt\\136_22.txt\t本例患者于穿刺后数小时,先后2次出现心率增快,低血压,休克,高热,低血糖,ACTH、皮质醇迅速降低,这些表现可以用肾上腺危象解释。txt\\139_21.txt\t有作者认为病理医生指导穿刺能提高穿刺的成功率。穿刺成功的标志是标本中至少有6个以上的腺泡[12]。 txt\\136_21.txt\t锁骨上淋巴结穿刺病理证实为小细胞肺癌伴淋巴结转移。 txt\\139_21.txt\t受穿刺部位和技术的影响,目前甲状腺细胞病理学尚无法在术前做到100%准确的诊断,若病理学报告无法肯定良恶性病变或临界病变时,分子标记物或基因学检测可以大大增加诊断的准确性,特别是滤泡细胞癌与髓样癌的基因诊断在术前是决定性的,对患者的预后也有提示作用。txt\\9_1.txt\t肾脏疾病时,需考虑进行肾穿刺以确诊。txt\\139_21.txt\t6.内分泌医生最大的问题是不熟悉穿刺的指征。txt\\25_1.txt\t(5)静脉穿刺时止血带使用不超过1min。(6)血液标本保持密封,避免震荡,及时送检。 86088003 Paracentesis, Centesis, Needling and drainage, Paracentesis, Puncture and aspiration, Puncture and drainage NCIT:C15310 EFO:0030079 OMIT:0019235 y CDMO:CDMO_0003512 专家 胰酶升高 胰酶测量结果超过正常参考值范围。 txt\\127_22.txt\t2.合并症的治疗:当出现血清胰酶升高、肝肾功能异常、心电图改变时,轻者无需特殊处理,但需严密观察,一般随着高血糖和DKA的纠正而改善。 txt\\127_22.txt\t本文病例及文献提示:(1)年龄较大的初发糖尿病患者出现进展迅速的严重DKA时应警惕FT1D可能;(2)DKA患者出现类似急性心肌梗塞等心电图改变、胰酶升高时,往往提示病情严重,鉴别诊断应慎重,并要考虑到FT1D可能;(3)对于以上呼吸道或胃肠道症状起病,常规治疗效果不佳,病情恶化尤其出现高血糖症状者应及时测定血糖,避免盲目输入含糖液体,贻误诊断治疗;(4)本病胰岛β细胞损伤较1A型严重,血糖波动大,微血管病变的发生率高,应特别加强对糖尿病的管理,延缓并发症的发生。 txt\\131_19.txt\t大部分患者可表现淀粉酶、脂肪酶等非急性胰腺炎所致胰酶升高,发生一过性胰腺外分泌功能受损,可能与胰腺淋巴细胞浸润引起的胰腺外分泌受损、胰腺外组织(如腮腺)分泌增加、肾脏对胰酶清除下降等有关。 10061900 Pancreatic enzymes increased y CDMO:CDMO_0003513 科普中国 胰液素 胰酶制剂 胰酶（Pancreatin）为助消化药。主要含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等，胰蛋白酶能使蛋白转化为蛋白胨，胰淀粉酶使淀粉转化为糊精与糖，胰脂肪酶则使脂肪分解为甘油和脂肪酸。在中性或弱碱性条件下活性较强。在肠液中消化淀粉、蛋白质及脂肪，从而起到促进消化和增进食欲的作用。 txt\\137_16.txt\tFCPD患者的降糖应首选胰岛素,可适当补充胰酶以替代胰液分泌缺乏,部分患者经内科保守治疗后腹痛可完全缓解。txt\\144_17.txt\t同步化的细胞经试剂处理24h后,用胰酶消化、收集细胞,并用预冷的PBS洗2次,再用PBS稀释至70%的乙醇在4°C固定24h。 txt\\138_13.txt\t25%胰酶消化、离心,用无血清培养液制成细胞悬液,调整细胞浓度为1×107个//0.2ml。txt\\142_12.txt\t非酒精性脂肪变性肝细胞模型的鉴定电镜观察:用40ml培养瓶培养细胞,油酸作用72h用胰酶消化收集细胞,并制作透射电镜标本行电镜观察。txt\\5.txt\t可升高血糖的药物包括:降压药CCB、抗结核药物利福平、喹诺酮类药物(加替沙星,莫西沙星)、淀粉酶及胰酶制剂等。 387049005 Pancreatin, pancreatinum DRON:00018284 OMIT:0011197 y CDMO:CDMO_0003519 NCIT 肿瘤复发 肿瘤在缓解期后的复发。 txt\\155_6.txt\t131I是DTC术后治疗的重要手段之一,术后辅助放射性碘治疗,清除残余甲状腺组织,可减少肿瘤复发,降低死亡率、提高DTC转移灶或复发病灶的治疗疗效[1]。 txt\\144_21.txt\t术后2.5个月行正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)复查,发现术区肿瘤复发,及右肺下叶后基底段转移。 txt\\157_17.txt\t1930年Doege首次报道了1例由胸膜纤维肉瘤引起的低血糖症,在手术切除肿瘤后,低血糖症状得以改善,3年后肿瘤复发伴随严重低血糖症的发生,称为Doege-Potter综合征,此后陆续有不少关于胰外肿瘤引起低血糖的报道,并逐渐提出了非胰岛细胞肿瘤性低血糖(non-islet-celltumorhypoglycemia,NICTH)的概念。 txt\\155_6.txt\t分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcarcinoma,DTC)患者经外科手术后常规接受左甲状腺激素钠(L-T4)替代治疗,部分患者需要应用131I清除甲状腺残余灶,以减少肿瘤复发,降低死亡率、提高DTC转移灶或复发病灶的疗效[1]。 10061864 Recurrent tumor, Recurrence of tumor, Recurrence of tumour, Recurrent tumour, Neoplasm recurrence, Recurrent Neoplasm NCIT:C4798 y OAE:0001207 CDMO:CDMO_0003528 术语在线 化学治疗 化学疗法 化学药物治疗 化疗 用有细胞杀伤或调节作用的化学合成药物或药物组合治疗疾病的方法。 txt\\132_20.txt\t尽管对于结肠癌的研究取得了巨大的进展,包括放疗和化疗在内的肿瘤治疗手段对患者的生存时间无明显改变,最佳的预后仍取决于早期诊断和早期手术干预。txt\\138_13.txt\tDTC对化疗、外放射治疗均不敏感,但DTC细胞及其转移灶保留了甲状腺组织摄取131I的能力,所以临床上治疗DTC的最佳方法是先手术切除,术后用131I进行内照射治疗。txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。txt\\144_21.txt\t由于本例患者在此次入院时肿瘤负荷大,病理复杂,病情危重,无法再行手术及外部放疗,化疗疗效果不肯定[1],治疗较为困难。txt\\144_21.txt\t甲状腺癌化疗效果有限[1],治疗较为困难。txt\\139_7.txt\t这些患者均已确诊为糖尿病多年或因DFU首次发现糖尿病,符合1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病诊断标准并伴有足部明确感染或溃疡,排除所有可能不是糖尿病性相关的溃疡,如因恶性肿瘤长期化疗后、长期使用糖皮质激素等情况。txt\\136_21.txt\t之后患者规律化疗,激素调整为氢化可的松20mg(8:00)、10mg(16:00),血钠波动于136~140mmol//L。txt\\136_21.txt\t其后患者应用卡铂联合足叶乙甙化疗3周期。 367336001 MAXO:0000647 Chemotherapy, chemotherapy procedure NCIT:C15632 OGMS:0000113 y IDOMAL:0001284 CDMO:CDMO_0003538 术语在线 畸形 机体、组织或器官形态异常的现象。 txt\\138_3.txt\t而妊娠期高血糖对孕妇和胎儿都有相应的影响,未经治疗的GDM患者并发感染、羊水过多、先兆子痫、剖宫产率明显增加;而胎儿并发畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿呼吸窘迫综合征也增多,使得胎儿宫内死亡率、围产期死亡率明显增加[4]。txt\\145_18.txt\t体格检查:体重指数25.46kg//m2,左足水肿、发红、发热、畸形(图1A)。 txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg//m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。txt\\145_18.txt\t临床上对糖尿病患者表现足肿胀、发热、畸形、无或轻微疼痛时,应该想到该病的可能。 txt\\128_20_7.txt\t骨//关节:畸形(鹰爪趾、榔头趾、骨性突起、关节活动障碍)。 txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次//min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t包括:(1)足外观检查(足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化等);(2)周围神经评估(踝反射、针刺痛觉、震动觉、10g尼龙单丝压力觉、温度觉);(3)周围血管评估(足背动脉搏动)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t检查应包括皮肤视诊(包括有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化)、神经评估(10g尼龙丝试验和针刺或振动觉试验或踝反射)、血管评估(下肢和足部血管搏动)。 txt\\131_2.txt\t另外存在FGF8//FGFR1基因RSVs患者,牙齿发育不良和指骨趾骨畸形的比例较高。 txt\\34.txt\t3.4糖尿病足糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力,可引起足部过高的机械压力,从而导致足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成。 txt\\145_18.txt\t(3)无明显诱因或轻微受损后出现单侧或双侧足部肿胀、发红、发热、畸形,无或轻微疼痛。 txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。 txt\\128_20_7.txt\t应对所有的糖尿病患者足部进行定期检查,包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化;足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 417893002 Deformity, malformation, abnormality GSSO:000559 y OAE:0007621 CDMO:CDMO_0003540 百度百科权威词条 肾上腺肿瘤 肾上腺肿瘤的分类可按其性质分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按有无内分泌功能（如分泌某种激素引起高血压）分为非功能性肿瘤和功能性肿瘤；按发生部位分为皮质肿瘤、髓质肿瘤、间质瘤或转移瘤等。临床上需要手术干预的肾上腺肿瘤通常为功能性肿瘤或高度怀疑恶性（或术前无法鉴别良恶性）的肿瘤。 txt\\156_15.txt\t手术解除患者肾上腺肿瘤的同时没有引起糖皮质激素的变化。txt\\138_24.txt\t与此同时,虽然醛固酮瘤在肾上腺肿瘤中所占的比例相对较低,且发病年龄多在20~60岁之间,我们仍需与老年人中常见的低钾血症相鉴别。 txt\\144_10.txt\t于2012年12月又行右侧肾上腺肿瘤切除术。 txt\\144_10.txt\t1992年,Jaresch等[25]在总结CAH患者的腹部CT扫描结果时发现,有82%的纯合子突变患者和45%的杂合子突变患者患有肾上腺肿瘤,而这些肿瘤中大部分为髓质脂肪瘤。txt\\128_8.txt\t因此需进一步检查尿香草基扁桃酸(vanillylmandelicacid,VMA)及肾上腺皮质功能、肾素-血管紧张素2-醛固酮,测血降钙素、胰升糖素、胃泌素、垂体功能以明确是否存在肾上腺肿瘤、甲状腺髓样癌、肠胰内分泌瘤、垂体瘤、胃泌素瘤等。 txt\\144_10.txt\t先证者的两位妹妹在确诊CAH后亦未正规治疗,均于2012年发现肾上腺肿瘤。 txt\\156_15.txt\t诊断为非促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征,右侧肾上腺肿瘤,右侧面部感染。 txt\\156_15.txt\t在药物治疗16个月后,患者接受右侧肾上腺肿瘤切除术获得治愈。 127021009 HP:0100631 Adrenal neoplasm, Neoplasm of the adrenal gland, Adrenal tumor, Tumor of adrenal gland, Adrenal tumour, Adrenal Gland Neoplasm NCIT:C2859 MONDO:0021227 EFO:0003850 y OAE:0000265 CDMO:CDMO_0003541 术语在线 肌钙蛋白 肌原蛋白 在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质。有3个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节肌动球蛋白腺苷三磷酸(ATP)酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。肌钙蛋白复合体能调节肌动蛋白与肌球蛋白的结合，影响肌肉收缩。 txt\\146_1.txt\t需注意的是评估CCVD的常用实验室指标(脑钠肽、肌钙蛋白等)和无创性检查(心电图负荷试验、超声心动图、核素显像等)在DKD患者中应用存在一定的局限性[12]。 txt\\127_22.txt\t(2)相当部分患者可出现血清CK、CK-MB、肌钙蛋白、BNP升高,甚至心力衰竭,这在老年患者更多见。 txt\\124_12.txt\t冠脉支架内再狭窄与MPV增加有关,MPV增加是冠脉介入治疗患者远期预后不良的独立因素,其价值与肌钙蛋白相似[6]。 102680009 Troponin FMA:62338 OMIT:0015174 y IMR:0000193 CDMO:CDMO_0003546 医学百科 嘌呤代谢紊乱 嘌呤代谢异常 先天性或获得性酶缺陷，心血管、肾脏疾病或中毒所致的某种嘌呤碱生成过多或过少或核酸分解过多。表现血中尿酸过多或过少、痛风及神经症状等。嘌呤为嘧啶环与咪唑环并合而成的杂环化合物。自然界以嘌呤碱的形式存在。含于DNA和RNA中，DNA和RNA中所含的嘌呤碱主要为腺嘌呤和鸟嘌呤，它们氧化后即成次黄嘌呤和黄嘌呤，再进一步氧化即成尿酸。嘌呤代谢的紊乱常表现在血、尿中尿酸水平的变化。 txt\\134_12.txt\t内源性嘌呤代谢紊乱、肾脏尿酸排泄减少导致体内尿酸浓度升高,易形成高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)。 txt\\140_16.txt\t体内高血尿酸状态下,糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,进而促进血尿酸的生成;胰岛素抵抗又可增加肝脏脂肪的合成,导致嘌呤代谢紊乱,血UA水平升高[2];众多研究提示[6-8],高尿酸血症与代谢综合征关系密切[3,4]。 txt\\157_5.txt\t高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致血尿酸升高的一组异质性疾病。txt\\38.txt\t同时指出,年龄小于25岁、具雨痛风家族史的HUA患者需排查c代谢异常疾病。 txt\\30_1.txt\t年龄小于25岁、具有痛风家族史的HUA患者需排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。 Orphanet:79191 32612005 HP:0004352 Disorder of purine metabolism MONDO:0037829 y CDMO:CDMO_0003555 术语在线 多发性内分泌腺瘤病 多发性内分泌瘤病 多发性内分泌肿瘤 多发性内分泌腺瘤 一种累及多种内分泌器官的伴有常染色体显性遗传的遗传性肿瘤综合征，临床表现多样，两个或两个以上的内分泌器官同时或先后发生肿瘤，引起相应激素过剩的临床症候群。 txt\\132_23_2.txt\t上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究发现葡萄糖介导的对多发性内分泌腺瘤蛋白(Menin)的抑制能促进胰岛β细胞的增殖。 txt\\152_17_3.txt\t胰岛素瘤分为两类,一类是1型多发性内分泌腺瘤病(Men1)相关的胰岛素瘤,另外一类是散发性胰岛素瘤,抑癌基因MEN1与家族性胰岛素瘤发生密切相关,散发性难以解释。 txt\\157_17.txt\t这些资料通常可为低血糖的病因提供线索,或排除因已知注:IGF-2:胰岛素样生长因子2;NICTH:非胰岛细胞肿瘤性低血糖;MEN1:多发性内分泌腺瘤病1型图3低血糖的诊断流程药物、严重疾病、激素缺乏引起的低血糖。 txt\\158_1.txt\t[关键词]胰腺神经内分泌肿瘤;多发性内分泌腺瘤病UpdateandchallengeonMEN1-relatedpancreaticneuroendocrinetumorsYeLei. txt\\158_1.txt\t1903年,来自奥地利的病理科医生JakobErdheim首次描述了一个肢端肥大症合并3个甲状旁腺增大的病例,此后Wermer在1954年首次确认其常染色体显性遗传特征,故而命名为Wermer综合征,即目前广为所知的多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)。txt\\128_8.txt\t该患者同时存在甲状旁腺、肾上腺、甲状腺肿物或结节,甲状旁腺腺瘤摘除术前必须明确其它腺体情况,排除多发性内分泌腺瘤病(multipleendocrineneoplasia,MEN)[1]。 txt\\128_8.txt\t[关键词]甲状旁腺腺瘤;无症状嗜铬细胞瘤;多发性内分泌腺瘤病txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史; MEN, MEA Orphanet:276161 46724008 multiple endocrine neoplasia, Multiple endocrine adenomatosis, Polyglandular activity in multiple endocrine adenomatosis NCIT:C6432 DOID:3125 MONDO:0017169 D44.801 OMIT:0010405 y CDMO:CDMO_0003558 专家 肺部感染 肺实质和肺间质的感染性疾病，通常由病毒或细菌感染引发，临床上主要以肺炎的形式表现。 txt\\5.txt\t60~70岁以恶性肿瘤排位最前,80~90岁心血管病、肺部感染升至最高。 txt\\5.txt\t-,其次为恶性肿瘤、肺部感染、肾衰竭。 txt\\136_22.txt\t诊治经过:入院后诊断考虑异位库欣综合征合并糖尿病、中枢性甲状腺功能减退症、肺部感染、食道真菌感染,但异位库欣综合征原发病灶未明确。 txt\\131_24.txt\t当出现肾功能不全或肺部感染样症状时,难以与抗甲亢药物联系起来,因此有可能误诊或漏诊。 txt\\131_24.txt\t(2)当甲亢患者出现不明原因的急性肾功能不全或肺部感染症状时,应积极排查常见病因。 txt\\136_21.txt\t病例1明确诊断Addison病,曾数次出现肾上腺危象,此次因肺部感染再次诱发严重低钠血症,初始考虑感染诱发肾上腺危象,但足量糖皮质激素替代治疗效果欠佳,静脉补钠反而加重低钠血症,提示合并SIADH可能,进一步检查发现小细胞肺癌。 txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全。 128601007 Lung infection, Infectious disease of lung, Pulmonary infection NCIT:C26873 J98.402 y OAE:0001144 CDMO:CDMO_0003565 术语在线 泌尿生殖系统感染 泌尿生殖道感染 病原微生物侵入泌尿生殖系统内而引起的一组炎症性疾病。常见病原体有细菌、病毒、支原体、衣原体、螺旋体、真菌等。临床症状因感染部位和致病病原体的不同而多种多样。常见临床症状有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状；乏力、食欲不振、腰骶及会阴部酸胀微痛，及发热等全身症状。尿道口红肿刺痛、脓性分泌物等局部症状；炎症波及肾，常出现腰部酸胀痛。生殖系统感染可出现生殖器皮疹、结节、水疱、溃疡及疣体等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tSGLT2抑制剂的常见不良反应为生殖泌尿道感染，罕见的不良反应包括酮症酸中毒(主要发生在1型糖尿病患者)。txt\\19.txt\t(3)不良反应处理A.泌尿生殖道感染由于此类药物促进大量葡萄糖从尿液排出,这就增加了泌尿生殖道局部的葡萄糖浓度,导致发生细菌和霉菌感染的机会增加。 txt\\155_21.txt\t此外,尽管达格列净给药剂量越高,相关的糖尿程度越长,但达格列净与泌尿生殖道感染之间并未发现明确的剂量效应关系[44]。 txt\\155_21.txt\t2.泌尿生殖道感染:SGLT2i类药物均报告泌尿生殖道感染事件发生率增加,包括达格列净、卡格列净在内,这可能与尿糖浓度升高进而导致尿道病原体增生有关[44]。 txt\\155_21.txt\t针对安慰剂对照的达格列净研究进行汇总分析[44]显示,达格列净组泌尿生殖道感染事件发生率高于安慰剂组。 txt\\155_21.txt\t就亚洲人群[14]而言,发生泌尿生殖道感染的患者不多,安慰剂、达格列净5mg//d以及10mg//d泌尿道感染发生率分别为3.0%、3.9%和5.3%生殖道感染发生率分别为0.8%、3.1%和4.5%。 txt\\155_21.txt\t大多数泌尿生殖道感染事件为轻至中度,几乎没有患者因此而停药,且经常规抗菌治疗后即可有效管理并缓解。 189176002 genitourinary system infection, Genitourinary tract infection, genitourinary infection NCIT:C35719 GSSO:004864 y OAE:0008480 CDMO:CDMO_0003566 术语在线 甲状腺球蛋白 甲状腺中的一种碘化糖蛋白，为同源二聚体，分子质量约660kDa。人的此种蛋白质由2767个氨基酸残基组成，是体内碘在甲状腺腺体的贮存形式，经水解可生成甲状腺素和3，5，3′-三碘甲腺原氨酸。 txt\\144_12.txt\tTSH与甲状腺细胞上的TSH受体结合后,可刺激甲状腺球蛋白的再吸收及水解,并同时增加碘的摄取,促进甲状腺球蛋白碘化及甲状腺激素的分泌[19,20]。 txt\\138_20.txt\t妊娠后由于甲状腺球蛋白(TBG)、甲状腺素分布容积和胎盘内3型脱碘酶都增加等因素的影响,孕妇对甲状腺素的需求量增加,需要将L-T4用量增加约30%(25%~50%)[8,51],产后即可恢复到孕前用量,产后4~6周复查甲状腺功能,调整L-T4用量。 txt\\146_22.txt\t他们发现:基线资料中的最大肿瘤病灶大小、病灶数量、甲状腺球蛋白水平以及亚洲地区(相比欧洲和北美)是决定患者预后的因素,最大肿瘤病灶小于1.5cm的患者PFS更长,但索拉非尼治疗的获益似乎低于病灶≥1.5cm的患者。 txt\\132_19.txt\t甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶、TSH受体等特异性标志物的表达。 txt\\144_21.txt\t甲状腺球蛋白10.31ng//ml(1.4~7.8),甲状腺球蛋白抗体 TG Orphanet:168347 23959001 Thyroglobulin PR:000016283 NCIT:C2304 DRON:00011660 OMIT:0014799 y CDMO:CDMO_0003573 专家 结肠肿瘤 影响结肠的良性或恶性肿瘤。良性肿瘤的典型例子包括脂肪瘤和平滑肌瘤。恶性肿瘤的典型例子包括癌、淋巴瘤和肉瘤。结肠腺瘤通常表现为上皮发育不良，被认为是癌前肿瘤。 txt\\140_5.txt\t在糖尿病前期进展为2型糖尿病的过程中,结肠肿瘤的发病风险也在同步逐渐增加,并在诊断糖尿病时达到最高峰[8]。 txt\\140_5.txt\t随着年龄增加,特别是大于40岁人群中,结肠肿瘤发病风险显著增加。 txt\\140_5.txt\t具有结肠肿瘤家族史的个体无疑为结肠癌的高危人群,但在本组调查中,我们却意外发现糖尿病家族史为结肠息肉发病的危险因素,可能会增加结肠息肉的发生风险。 txt\\140_5.txt\t血糖与结肠肿瘤之间的关系,已得到大量临床和基础研究的证实,Tsilidis等[16]发现,空腹血糖≥100或110mg//dl,结肠腺瘤性息肉风险明显增加。 txt\\140_5.txt\t本文通过对合肥市4个社区40岁以上常住居民的健康体检资料进行分析,对诊断为糖尿病前期患者进行结肠癌筛查,了解糖尿病前期患者中结肠肿瘤的临床特点,并对结肠息肉的影响因素进行探讨,以期为结肠肿瘤的防治提供理论依据。 txt\\140_5.txt\t因此在我国糖尿病前期患者中开展结肠肿瘤筛查的重要性不言而喻。 txt\\140_5.txt\t有研究认为性激素的差异是造成男女结肠肿瘤发病差异的主要原因,雄性激素可增加结肠息肉的发病风险[1]。 txt\\140_5.txt\t研究发现糖尿病前期患者普遍存在胰岛素抵抗//高胰岛素血症、慢性炎症、胰岛素样生长因子水平增高等因素,可导致结肠肿瘤发病风险增高,尤其在男性患者中表现更加明显[1]。 txt\\140_5.txt\t年龄与结肠肿瘤发病的关系,已得到公认。 126838000 HP:0100273 Colon neoplasm, Neoplasm of colon, Tumor of colon, colonic neoplasm NCIT:C2953 MONDO:0005401 EFO:0004288 D37.40111 y CDMO:CDMO_0003578 专家 自身抗体阴性 抗体阴性说明被检测人体没有这种病原体抗体的存在,大多数情况下,抗体阴性可以排除该病原体的感染,但它具体的临床意义需要结合所检测的病原体或疾病来进行判断。 txt\\153_14.txt\t该患者1型糖尿病起病年龄16岁,发病时三多一少症状明显,必须依赖胰岛素治疗,但不以酮症为首发表现,30余年糖尿病史中仅出现过1次酮症,无反复酮症、低血糖事件,血糖波动幅度大(10~20mmol//L),GAD抗体13IU//ml,抗胰岛细胞自身抗体阴性。 txt\\31.txt\t同时亚洲人群1型糖尿病患儿抗体阳性率往往比较低,所以自身抗体阴性不能排除胰腺自身免疫的存在。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。 txt\\130_6.txt\t单纯低甲状腺素血症是指甲状腺自身抗体阴性的低甲状腺素血症。 txt\\130_21.txt\t他们检测了563名甲状腺自身抗体阴性的孕妇,以问卷调查的形式推算,她们平均碘摄入量达到842.4μg//d,但随着孕周增长,碘需求量亦增加,仍有31.6%的孕妇整个孕期尿碘低于150μg//L[35]。 165878000 Autoantibody negative, Autoantibody titer negative y CDMO:CDMO_0003579 专家 自身抗体阳性 自身抗体检查是一种用分离血清进行测定的医疗方法。自身抗体是针对自身组织、器官、细胞而产生的抗体。自身抗体检查阳性是指对细胞核内成分所产生的抗体，其阳性的临床意义包括：1、结缔组织病：如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎等；2、正常人：年龄较大的老年人可出现抗核抗体弱阳性。自身抗体阳性可能提示机体免疫紊乱,机体正常情况下可区分为自体与异体,对于自身成分不发生免疫反应,而在异常情况可将自身成分识别为自身抗原进行免疫应答，产生自身抗体。 txt\\130_6.txt\t甲状腺自身抗体阳性:指TPOAb的滴度超过试剂盒提供的参考值上限,本研究中试剂盒标准为0~60U//ml。txt\\128_20_9.txt\t患儿胰岛功能低下,常伴有β细胞自身抗体阳性,包括ICA、胰岛素自身抗体(IAA)和GADA。 txt\\129_1.txt\t其中胰岛自身抗体阳性患者比例为6.6%,提示自身免疫参与的糖尿病患者达610万,可能为1型糖尿病患者。txt\\31.txt\t另一方面,即使是很典型的2型糖尿病,也有可能存在胰岛细胞的自身免疫,在美国和欧洲国家,临床诊断为2型糖尿病的患者,也可有15%~40%出现自身抗体阳性[11]。 txt\\137_16.txt\t(2)FCPD患者胰岛自身抗体多为阴性,而1型糖尿病患者的胰岛自身抗体阳性率较高。txt\\142_8.txt\t同时,也有证据表明,妊娠期甲状腺自身抗体阳性也与妊娠不良结局及其后代发育不良有关[5-8]。 txt\\130_21.txt\t在所有妊娠期甲状腺疾病中,甲减和亚临床甲状腺功能异常(包括亚临床甲减、单纯甲状腺自身抗体阳性和低T4血症)均可增加不良妊娠结局的发生,并且影响后代的身体发育和智力发育。 txt\\129_1.txt\t因为诊断的第1年内,大部分(82.9%)自身抗体阳性的青少年糖尿病患者仍具有一定的空腹C肽水平(≥0.23ng//ml)[25],早期进行干预存在延缓甚至逆转残余β细胞功能丧失的可能。 txt\\130_21.txt\t六、单纯甲状腺自身抗体阳性习惯性流产发生于1%~2%的夫妻,造成习惯性流产的因素多种多样,包括染色体异常、盆腔解剖异常、抗心磷脂抗体阳性、内分泌疾病(如未控制的糖尿病、高催乳素血症及甲状腺疾病)等。 txt\\134_20.txt\t研究发现,与自身抗体阴性的1型糖尿病患者相比,自身抗体阳性1型糖尿病患者的外周血淋巴细胞miR-326表达增加,在GADA和IA-2A均阳性的1型糖尿病患者,外周血淋巴细胞miR-326比抗体阴性的患者增加2倍左右,单个抗体阳性的1型糖尿病外周血淋巴细胞比抗体阴性的增加近3倍,说明miR-326在有进行性胰岛自身免疫的1型糖尿病患者中有较高的表达,其miR-326表达水平与疾病严重程度呈正相关[11]。 。 165879008 Autoantibody positive, Autoantibody titer positive y OAE:0000689 CDMO:CDMO_0003580 NCIT 自身抗体检测 生物样本中自身抗体的测定。 txt\\31.txt\t(5)自身抗体检测的不足。txt\\157_4.txt\t±据世界卫生组织(1999年)标准: FPG≥7.0mmol//L和(或)2hPG≥11.1mmol//L;经谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(IAC)等自身抗体检测排除1型糖尿病。血糖正常的诊断标准:FPG小于5.6mmol//L和2hPG小于7.8mmol//L、无糖尿病及自身免疫性疾病家族史。 txt\\31.txt\t因此,对于临床诊断为2型糖尿病的所有患儿,也应考虑糖尿病自身抗体检测。 txt\\143_21.txt\t由于条件有限,未能进行肾上腺皮质相应自身抗体检测及HLA定型检查。 314067002 Autoantibody measurement, Autoantibody test, Autoantibody level NCIT:C181397 CMO:0002106 EFO:0004866 y CDMO:CDMO_0003585 术语在线 血容量 存在于一定组织血管内的血液容积总量。受血管大小和毛细血管开放数量的影响。 txt\\128_20_6.txt\t1.补液:补液治疗能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tDKA应按以下方法积极治疗[314-317]。13.1.4.1补液能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。txt\\24_3.txt\tTZDs:可引起水钠潴留和血容量扩张,诱发或加重心力衰竭,故急性心力衰竭、NYHA心功能II~IV级的慢性心力衰竭患者禁用。 txt\\152_14.txt\t临床上血容量一般正常或稍高,皮肤弹性正常,无脱水表现。txt\\152_14.txt\t而SIADH细胞外液量或血容量为正常或轻度增加。txt\\155_21.txt\t达格列净不推荐用于肾功能中度至重度不全、终末期肾脏病、正在接受透析治疗、使用袢利尿剂或血容量衰竭的2型糖尿病患者[45]。 txt\\152_14.txt\t而后者是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素分泌异常增多或异源性抗利尿激素分泌增多所致,主要表现为低钠血症、尿钠增高、正常或轻度增加的血容量[2]。txt\\132_1.txt\tDKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱,同时寻找和去除诱因,防治并发症[12]。txt\\154_9.txt\t第二步的诊断在于明确患者的血容量水平,通过对血压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素测定可以评估患者的血容量水平。 16086006 blood volume, Volume blood NCIT:C137837 OMIT:0003170 y CDMO:CDMO_0003589 专家 肝酶 肝酶，是指肝功能检查中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶等。 txt\\140_7.txt\t代谢综合征组与正常组的肝酶水平以及生活方式比较代谢综合征前期组的血清ALT、AST、GGT水平明显高于正常组,代谢综合征组血清ALT、GGT水平明显高于代谢综合征前期组(表1,P小于0.05),而代谢综合征组与代谢综合征前期组的AST水平无明显差异(P大于0.05)。 txt\\127_3.txt\t5.NAFLD伴肝损伤患者的SF水平与肝酶的关系:排除胆道疾病患者74例,经超声诊断NAFLD共269例(59.0%),其中伴有肝损伤的(ALT、AST、r-GT3项肝酶任一升高)患者63例,单纯性脂肪肝(肝酶正常)患者206例,2组间的男女构成比无统计学差异,比较2组患者的SF水平,结果显示,肝酶升高组的SF水平显著高于肝酶正常组。txt\\129_4.txt\t同时,随着肝脏纤维化积分的增高,ALT、AST、γ-GT呈递减趋势,也反映了肝细胞的存活减少,合成肝酶减低。 txt\\132_17.txt\t该患者保肝治疗1周后,肝酶基本正常,加用二甲双胍1.5g//d。txt\\140_7.txt\t同时,存在代谢异常的患者,即使尚不足以诊断代谢综合征,也应重视肝酶水平的监测和分析。txt\\140_7.txt\t这些研究均提示存在代谢异常的患者,即使尚不足以诊断代谢综合征,也应重视肝酶水平的监测和分析[8]。txt\\146_2.txt\tNAFLD患者肝活检组织中DPP-4的mRNA表达水平较健康个体显著上调[3],血浆DPP-4活性与肝组织的脂肪变程度、血浆肝酶水平及胰岛素抵抗呈正相关[4,5]。txt\\31.txt\t诊断之后要定期复查血脂,肝酶,尿白蛋白//肌酐比值,监测血压,眼底检查等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t胃肠不适,便秘考来维仑;colesevelam;3800~4500;胃肠不适,便秘依折麦布;ezetimibe;10;头痛、恶心,偶见肝酶、肌酶升高多廿烷醇;txt\\152_18.txt\t治疗期间应每月监测肝酶、血糖及血压。 txt\\140_7.txt\t综上所述,GGT异常与代谢综合征前期和代谢综合征关系最为密切,正常范围内的肝酶水平尤其是GGT、ALT均能较好地筛查代谢综合征患病的可能性,所以肝酶水平的初筛检查或许有利于早期识别人群代谢综合征的潜在危险,以期能及时采取必要的干预措施,预防代谢综合征的发生。txt\\127_1.txt\t国内外已有研究证实2型糖尿病合并NAFLD患者其胰岛素抵抗、糖脂代谢、肝酶水平、炎症因子均较单纯糖尿病患者更加恶化。txt\\140_7.txt\t研究发现即使正常范围内的肝酶水平也与代谢综合征发病相关[12,13]。txt\\141_18.txt\t在代谢综合征和糖尿病患者十分有必要进行脂肪肝筛查,对于肝酶正常的脂肪肝,需要进一步进行纤维化筛查。txt\\142_6.txt\t目前认为肝酶水平升高其本质反映了肝脏脂肪变性和肝脏胰岛素抵抗,这一改变早于糖尿病的发生。txt\\127_2.txt\t国内外一些小的开放性研究认为二甲双胍可以降低LFC和肝酶水平并使肝脏组织学得到改善,随机对照试验表明TZDs能够显著改善NASH患者(合并胰岛素抵抗或2型糖尿病)的肝细胞脂肪变性、气球样变性、炎症和纤维化。txt\\31.txt\t对于有胰岛素抵抗的患儿,控制体重及口服二甲双胍均能降低肝酶,改善NAFLD。 txt\\129_4.txt\t随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压、GA及GA//HBA1C增加),肝脏功能下降(肝酶、TC、TG、LDL-C、APO-B、红细胞、白细胞下降)。 txt\\11.txt\t但是在针对维格列汀的临床试验中发现肝酶的暂时性升高,因此对丙氨酸氨基转移酶和(下转第17页)药物与临床DrugsandClinic相当,达标率相当。 259670004 Liver enzyme, Hepatic enzyme y CDMO:CDMO_0003593 术语在线 输液 由静脉滴注输入人体内大容量注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)12.3.1胰岛素泵治疗的定义本节提到的胰岛素泵治疗是指持续皮下胰岛素输注(CSII),即采用人工智能控制的胰岛素输入装置,通过持续皮下输注的一种胰岛素给药方式;这种方式可以最大程度地模拟人体生理性胰岛素分泌模式,从而达到更好控制血糖的目的。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在工作状态下,泵的机械系统接收控制系统的指令,驱动储药器后端贴紧的活塞,将胰岛素通过与储药器连接的输液管输入皮下,然后经血液吸收发挥降糖作用。 txt\\157_14.txt\t但由于该技术需要精确的定量输液仪器及频繁测定血糖,费用较大,在全国并未完全普及。txt\\128_20_6.txt\t补液速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者合并常见的焦虑相关障碍有广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍[641];引起糖尿病患者焦虑的常见因素有对高血糖[642-643]、未达降糖目标[641]、胰岛素注射或输液(针头恐惧症、血液恐惧症、低血糖)以及对发生并发症的担忧[644]。 36576007 MAXO:0000757 Infusion, infusion procedure NCIT:C15388 y CDMO:CDMO_0003595 术语在线 甲状腺球蛋白抗体 各种原因致甲状腺滤泡破坏时，大量甲状腺球蛋白入血后使机体产生的针对甲状腺球蛋白的自身抗体。其阳性可能影响甲状腺检测的准确性。 txt\\151_3.txt\t而诊断年龄、性别、突眼、甲状腺肿大程度、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)在持续缓解组与缓解后复发组间差异无统计学意义。txt\\130_22.txt\t指南中提到的“参考人群冶是指非妊娠状态,实验室检测指标未提示甲状腺功能亢进或甲减,未检测出甲状腺球蛋白抗体或甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)异常升高,未服用雌激素、雄激素或锂制剂的无病人群。 txt\\127_8.txt\t应用固相免疫化学发光酶免法(ICMA)测定血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、TSH、FT3和FT4(上述检测试剂盒均购自美国DPC公司),应用酶联免疫吸附法测定TRAb(试剂盒购自德国MedipanDiagnostica公司)。 txt\\131_12.txt\t(2)检测指标和试剂:在忌碘普通饮食下抽取空腹血,测血清甲状腺功能(FT3、FT4、TT3、TT4、TSH)及抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),测定采用CMIA法,试剂由美国ARCHITECT公司提供。 txt\\123_26.txt\t诊断AITDs的要点之一为抗甲状腺自身抗体滴度的升高,主要包括甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)以及促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。 TgAb 121128008 Thyroglobulin antibody, Anti-thyroglobulin antibody y CDMO:CDMO_0003607 术语在线 视黄醇结合蛋白 维甲醇结合蛋白质 维生素A的运载蛋白。能敏感反映体内维生素A的营养状态，正常值为23.1 mg/L。 txt\\148_10.txt\t记录并比较各组患者的性别、年龄、糖尿病病程、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HBA1C、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、胱抑素C等。txt\\141_18.txt\t体脂分布研究发现,内脏脂肪组织面积与胰岛素敏感性呈负相关,胰岛素抵抗的肥胖,内脏脂肪明显增多,而且,内脏脂肪组织中出现大量巨噬细胞(泡沫细胞),伴随着炎症细胞增多,脂肪细胞自噬、内质网应激、凋亡显著增加;同时,脂肪细胞因子,如二肽基肽酶4(DPP4)、神经调节素4(NRG4)、骨形成蛋白(BMP)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、丝氨酸蛋白酶抑制剂Vaspin、颗粒蛋白前体(Progranulin),化学趋化分子等出现相应变化。txt\\148_10.txt\t视黄醇结合蛋白4(retinolbindingprotein4,RBP4)是一种新发现的脂肪源性因子,近来研究认为RBP4水平升高可通过引起全身胰岛素抵抗从而导致内皮功能损伤,与糖尿病慢性并发症发生相关。 txt\\126_8.txt\t[关键词]视黄醇结合蛋白4;胱抑素C;糖尿病,2型;动脉粥样硬化txt\\148_10.txt\t临床研究视黄醇结合蛋白4、胱抑素C与2型糖尿病胫前色素沉着斑的相关性分析缪从庆孟信龙陆德川杜鹏陈英姿樊爱娟[提要]选择165例2型糖尿病患者,其中合并胫前色素沉着斑(PPP)者80例(PPP组),无PPP者85例(NPPP组),以及50名糖调节正常者为对照组(NGR组)。txt\\142_3.txt\t视黄醇结合蛋白4Retinolbindingprotein4; txt\\126_8.txt\t视黄醇结合蛋白4(retinolbindingprotein4,RBP4)是一种新发现的脂肪源性因子,主要由肝细胞和脂肪细胞分泌,主要功能是在血液循环中转运视黄醇(维生素A)并影响胰岛素敏感性,增加肝糖输出[3]。 RBP 259639007 Retinol binding protein, Retinol Binding Protein Family NCIT:C129901 y CDMO:CDMO_0003609 术语在线 耐药菌 对某些药物的作用不敏感的病菌。 txt\\139_7.txt\t糖尿病足溃疡感染(diabeticfootinfection,DFI)的病原菌种类非常多,不少是条件致病菌和耐药菌,其中,金黄色葡萄球菌是足溃疡感染的最常见菌种之一[3,4]。 txt\\139_7.txt\t三、统计学处理计量资料用x-±s表示,两组间比较用t检验;计数资料用比例或百分比表示,比较用卡方检验;耐药菌感染与各临床指标之间的相关性用logistic相关分析;截肢、死亡独立危险因素分析用logistic回归分析。 txt\\139_7.txt\t因此在糖尿病足溃疡伴发感染时,早期诊断、及时进行病原学检查、有针对性的抗感染治疗对控制病情的发展、减少不良预后,包括耐药菌的产生尤为重要。 txt\\139_7.txt\t该细菌的耐药菌比例较高,耐药金黄色葡萄球菌的危害在其它组织感染中已经比较清楚,但较少有文献涉及DFI。 txt\\133_14.txt\t注:可见管状、无节而不规则的毛霉菌菌丝和孢子(箭头所示)图1患者左中鼻甲黏膜活组织检查(HE×400)入院第11天,痰培养为鲍曼不动杆菌多重耐药菌,改美罗培南抗感染。 txt\\139_7.txt\t药敏结果表明,MRSA对利福平、利奈唑胺、替考拉宁有不同程度的耐药,而对万古霉素敏感性高,并发现了1例国内没有报道的耐药菌株。 409793007 Antimicrobial resistant bacteria, Resistant bacteria, Antibacterial agent resistant bacteria y CDMO:CDMO_0003621 术语在线 性激素结合球蛋白 性类固醇结合球蛋白 睾酮/雌二醇结合球蛋白 一种能与雌二醇结合又能与睾酮结合的血浆β2-微球蛋白。是性腺激素的运输载体。 txt\\139_6.txt\t方法收集204例男性DFU患者和63例高危DFU患者的基本资料,测定这些患者入院时血中卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、游离睾酮(FT)、性激素结合球蛋白水平;随访观察DFU患者6个月溃疡愈合、复发、心脑血管事件及死亡情况。 txt\\142_7.txt\t5.胰岛素及性激素检测:患者于试验前晚禁食8~10h,试验当天早晨6:00~7:00空腹抽静脉血测空腹胰岛素、C肽及餐后胰岛素、C肽;性激素八项:总睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、脱氢表雄酮(DHEA)。 txt\\128_19.txt\t男性甲减患者可出现性欲降低、勃起功能障碍、早泄和延迟射精,可有睾酮和性激素结合球蛋白(SHBG)水平降低,且多数男性甲减患者精子质量与活力下降。 txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。 txt\\134_5.txt\t方法本研究为回顾性分析,共纳入男性2型糖尿病患者673例,采用双能X线骨密度仪检测腰椎2-4(L2-4)、股骨颈和全髋骨密度,同时测定其HBA1C、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素、雌二醇、睾酮、游离睾酮(FT)以及性激素结合球蛋白(SHBG)水平。txt\\123_12.txt\t代谢综合征的存在可明显增加心血管疾病与2型糖尿病发生的危险性[1]。性激素结合球蛋白(sexhormonebindingglobulin,SHBG)是肝脏产生的糖蛋白,可特异性结合并转运性激素,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度,影响其生物利用度。 txt\\123_12.txt\t注:SHBG:性激素结合球蛋白;HOMA-IR:稳态模型评估的胰岛素抵抗指数pmol//L],而FSH降低。txt\\123_12.txt\t胰岛素及性激素结合球蛋白检测采用化学发光分析法。 txt\\128_19.txt\t与正常人群比较,甲亢患者性激素结合球蛋白明显高于正常组,且甲亢患者垂体促性腺激素分泌和储备均明显增高。 SHBG, GBG 55503002 Sex hormone binding globulin PR:000014836 NCIT:C17128 EFO:0003941 OMIT:0013634 y CDMO:CDMO_0003622 术语在线 纤溶酶原激活物抑制物 内皮细胞合成的一种单链糖蛋白。与组织型纤溶酶原激活物一起调节纤溶活性。 txt\\126_3.txt\t本组前期工作显示,阿卡波糖可不依赖于其降糖作用,显著降低2型糖尿病患者单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、脂多糖、晚期糖基化产物、血浆纤溶酶原激活物抑制物1等炎症因子水平[5],并提高2型糖尿病患者肠道双歧杆菌数量[6]。txt\\134_2.txt\tBoullu等[34]发现5月龄大鼠肠系膜脂肪组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抵抗素和纤溶酶原激活物抑制物1mRNA表达增加。txt\\141_8.txt\t但过量的SPARC将阻止内皮细胞增殖,不利于修复受损的血管,其对纤溶酶原激活物抑制物1产物的刺激作用加速了血管内皮动脉粥样硬化的形成。 txt\\156_9.txt\tCastro等[14]发现miR-130b可下调转化生长因子β(TGF-β)受体和其他促纤维化因子(如4型胶原、结缔组织生长因子和纤溶酶原激活物抑制物1)的表达,改善糖尿病小鼠肾脏纤维化。 txt\\126_24.txt\t(4)sLDL颗粒还可以调节动脉壁细胞中的其他生化反应,包括内皮功能紊乱,血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)产生增加,内皮细胞的血栓素分泌增加以及平滑肌细胞内的钙离子大量增加。 txt\\138_8.txt\t已有多项研究表明,白细胞计数(WBCC)、白细胞介素6、超敏C反应蛋白[1]、肿瘤坏死因子α、血浆纤溶酶原激活物抑制物[2]与糖尿病并发症有关。 txt\\124_14.txt\t甘露糖结合凝集素(mannose-bindinglectin,MBL)是由肝脏合成分泌的C型凝集素,可激活补体系统参与炎症反应。纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)是血浆纤溶系统的主要抑制因子,目前国内外对MBL与亚临床As相关性的研究较少,且PAI-1对亚临床As的影响报道不一致。txt\\151_8.txt\t先后被纳入各个诊断标准的组分除最初的4项外,尚有微量白蛋白尿、空腹血糖受损或糖耐量受损等[17];有争议的危险因素包括慢性低度炎症指标(如C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物1)、高尿酸血症、NAFLD等[18-19];本研究结果显示高血压是MS检出率最高的组分并且也是冠心病的危险因素,但是我们没有采用高血压作为MIS的组分,因为高血压的原因较复杂,其中包括继发性高血压,另外AS的检出率高于高血压。 PAI 103240002 Plasminogen activator inhibitor, Substance with plasminogen activator inhibitor mechanism of action NCIT:C16997 y CDMO:CDMO_0003628 NCIT 甲状旁腺激素相关蛋白 甲状旁腺激素样激素 甲状旁腺激素相关蛋白（177个氨基酸，~20 kDa）由人PTHLH基因编码。该蛋白在细胞和器官生长、器官发育、细胞迁移、细胞分化和钙离子转运中发挥作用。 txt\\129_15.txt\t体外实验和临床研究提示,甲状旁腺激素相关蛋白通过调节细胞周期调节蛋白和转化生长因子-β1,最终导致糖尿病肾病的肾脏细胞肥大和蛋白尿。 txt\\129_15.txt\t血管紧张素2在糖尿病肾病的发病中可上调甲状旁腺激素相关蛋白和I型受体。 txt\\129_15.txt\t甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroidhormone-relatedprotein,PTHrP)和其受体甲状旁腺激素相关蛋白1型受体(parathyroidhormone-relatedproteinreceptortype1,PTH1R)在肾脏中广泛存在,它们参与调节肾脏功能。 txt\\129_15.txt\t[关键词]甲状旁腺激素相关蛋白;糖尿病肾病;血管紧张素. PTHrP 112117005 Parathyroid hormone-related protein, Parathormone related peptide, parathyroid hormone-like hormone, Parathyroid hormone-related peptide PR:000013433 NCIT:C20447 OMIT:0023381 y C1257874 CDMO:CDMO_0003637 专家 角膜破裂 角膜撕裂伤，是一种眼表损伤，是由作用在眼球上的钝力引起的角膜全层破裂引起。破裂部位多在角膜薄弱部位或受力部位。角膜破裂后，视力通常会严重下降，一些患者还可能有眼内容物流出，这通常表明预后不良，甚至导致眼球萎缩。 txt\\152_18.txt\t严重角膜暴露应尽可能采取药物或渐进性侵入手术以确保避免病情进展导致角膜破裂。 txt\\152_18.txt\t再者,肉毒杆菌毒素同样能治疗上眼睑挛缩及睑裂闭合不全。3.威胁视力GO的治疗:DON与角膜破裂是威胁视力的两大因素。 txt\\152_18.txt\t由于DON及(或)严重角膜暴露[大量上皮及(或)间质细胞缺陷]或角膜破裂(后弹力层膨出或直接穿孔)所导致威胁视力的GO需紧急治疗。 txt\\152_18.txt\t眼球半脱位被认为是视神经牵拉及(或)角膜破裂的潜在病因。 95725002 Corneal rupture, Corneal laceration, Laceration to cornea y CDMO:CDMO_0003638 MedDRA 动脉钙化 钙盐在一个或多个动脉的病理沉积。 txt\\153_8.txt\t动脉钙化是动脉粥样硬化病变的特征性表现之一。 txt\\134_9.txt\t目前大多数的研究认为维生素D与PTH均独立作用使血压升高,二者是否共同作用使血压升高,机制不明,Richart等[16]认为PTH与维生素D互相共同作用介导钙离子内流,升高的PTH//25OHD比值促进了包括代谢和动脉钙化的靶细胞的钙离子内流,并且发现了在高血压状况下有着明显升高的PTH//25OHD比值。 txt\\158_9.txt\t另一方面,骨保护素(OPG)一种新的肿瘤坏死因子受体超家族的成员,可以作为骨吸收和动脉钙化之间的分子联系,它是对NF-κB配体的受体活化因子产生一个诱导作用来完全抑制骨吸收,并且也与冠状动脉粥样硬化的表现形式相关[20],包括脑卒中[21]。 txt\\128_20_7.txt\t9提示有明显的缺血;ABI大于1.3也属于异常,提示有动脉钙化)。 txt\\153_8.txt\t动脉粥样硬化性钙化斑块内不仅存在成骨细胞,同时也存在破骨细胞,后者对抗成骨细胞的作用,降解钙质的沉积,阻止动脉钙化的形成[33-34]。 txt\\153_8.txt\t而London等[28]研究则发现血透患者较低的骨转换与动脉钙化增加及较高的心血管死亡率和全因死亡率相关。 HP:0003207 Arterial calcification y CDMO:CDMO_0003643 术语在线 胰岛细胞移植 从供体胰腺分离提取胰岛细胞，并采用经皮肝穿刺门静脉移植的方法将胰岛细胞移植到糖尿病患者体内，以增加内源性胰岛素分泌的一种治疗糖尿病的方法。 txt\\133_21.txt\t一、β细胞的影像诊断不论是1型糖尿病还是2型糖尿病,其中都有显著的β细胞量的损失,而目前针对糖尿病的治疗多为实验性,主要以保留或恢复β细胞量为目的如胰岛细胞移植等[4]。 txt\\144_19.txt\tMerani等[9]对链脲佐菌素诱导的T1DM小鼠行胰岛细胞移植,同时注射利拉鲁肽,发现不仅能够明显缩短小鼠血糖恢复正常的时间,而且可以大幅度降低胰岛细胞的早期凋亡率。 txt\\143_22.txt\t在世界范围内广受推行的Edmonton方案将雷帕霉素作为胰岛细胞移植中主要的免疫抑制药物。 txt\\143_22.txt\t这个问题在用胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中显得尤为突出。 128531006 Islet cell transplant, Transplantation of islet cells, Transplantation of islets of Langerhans NCIT:C15352 OMIT:0016903 y CDMO:CDMO_0003647 术语在线 灌注不足 脑灌注压下降低于脑血流量自动调节阈下限时出现的局部脑血流量减低现象。此时，局部脑组织对氧的摄取增加，局部脑氧代谢率仍可保持正常，局部脑组织血流量与脑氧代谢率不成比例，即血流-代谢失偶联。 txt\\128_17.txt\t当血流不能到达远端肢体,外周动脉出现灌注不足,尤其不能满足运动需要时,将会出现功能性缺血,临床表现为间歇性跛行。 txt\\129_19.txt\t所有药物都应从最低剂量起始,根据患者血压的反应逐渐加量,以免引起低血压、心脑肾等组织灌注不足等不良反应。 txt\\131_19.txt\t肌细胞溶解、肾灌注不足可导致急性肾脏损伤[6],此类肾功能损伤若处理及时得当,肾脏损伤完全可逆。 Hypoperfusion NCIT:C182325 y OAE:0007269 CDMO:CDMO_0003661 HPO 胱抑素C升高 血液循环中胱抑素C浓度升高。 txt\\128_10.txt\t但近年来的研究表明,胱抑素C受性别、年龄、甲状腺功能、糖皮质激素等多种因素影响,男性、高龄、吸烟、高血压、肥胖、炎症、脂代谢紊乱、低白蛋白血症、甲状腺功能亢进、应用糖皮质激素等均与胱抑素C升高有关[1,2],其中年龄对胱抑素C水平的影响最大,80岁以上人群血清胱抑素C升高(大于1.12mg//L)者超过50%[1]。 txt\\128_10.txt\t刘姝等[13]研究显示,2型糖尿病各组间血清胱抑素C水平随下肢动脉病变程度的加重而逐渐升高,2型糖尿病伴下肢动脉中、重度闭塞组显著高于正常对照组,伴下肢动脉病变组胱抑素C水平显著高于不伴下肢动脉病变组;Logistic回归分析发现胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关,为2型糖尿病下肢动脉病变的高危因素,糖尿病患者,胱抑素C升高提示下肢动脉病变更严重。 txt\\128_10.txt\tDonahue等[5]对1455例血糖正常且没有心血管疾病者进行6年的随访,结果发现91例发生了空腹血糖升高,且同时伴有胱抑素C升高,胱抑素C高表达的人群其发生血糖升高的风险是正常人的3倍;Logistic回归分析发现,校正血糖、吸烟、肥胖、年龄等相关危险因素后,胱抑素C水平升高者其进展为糖尿病前期的风险会显著增加,进一步校正超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6、E-选择素等炎症因子后,这种风险仍然存在,提示胱抑素C是预测空腹血糖升高最强烈的独立危险因素,说明胱抑素C有可能成为预测糖代谢异常的指标。 HP:0032998 Cystatin C increased, Increased cystatin C level y CDMO:CDMO_0003665 百度百科 肌酶检查 肌酶一般是指磷酸肌酸激酶及肌酸激酶同工酶检查，有的还有谷草转氨酶 。临床中检测肌酶主要用于反映骨骼肌以及心肌的损害。 txt\\129_22.txt\t生活方式调整和他汀类仍是老年血脂异常治疗的基石,但在大剂量使用他汀类时应注意其不良反应,如肌酶的升高以及发生糖尿病风险的增加等。 txt\\131_19.txt\t入院第2天患者肌酶急骤升高,肾功能不全加重,予碱化尿液,间段性血液滤过5次(第2、3、4、6、9天,约4h//次)等治疗。 txt\\5.txt\t需要经心电图和血肌酶的动态监测确定诊断,及时治疗(D)。 Muscle enzyme measurement y CDMO:CDMO_0003666 专家 肌酶升高 体内肌酶水平升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t胃肠不适,便秘考来维仑;colesevelam;3800~4500;胃肠不适,便秘依折麦布;ezetimibe;10;头痛、恶心,偶见肝酶、肌酶升高多廿烷醇;policosanol;5~20;偶见皮疹附录6口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法1.晨7~9时开始,受试者空腹(8~10h)后口服溶于300mL水内的无水葡萄糖粉75g,如用1分子水葡萄糖则为82.5g。 txt\\25_2.txt\t在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时检测CK,注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和(或)肌酶升高。 txt\\25_2.txt\t推荐16:在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时监测肌酸激酶(CK),注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和//或肌酶升高。 10057945 Muscle enzyme increased y OAE:0001193 CDMO:CDMO_0003668 术语在线 烟草依赖 尼古丁依赖 烟草成瘾 无法克制的烟碱觅求冲动，强迫地、连续地使用烟碱，以体验其带来的欣快感和愉悦感，并避免可能产生戒断症状的行为。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)评估患者吸烟的状态及尼古丁依赖程度,从而制定相应的戒烟目标。txt\\128_20_4.txt\t应劝诫每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟或停用烟草类制品,对患者吸烟状况以及尼古丁依赖程度进行评估,提供短暂咨询、戒烟热线、必要时加用药物等帮助戒烟。 56294008 Nicotine dependence NCIT:C54203 DOID:0050742 MONDO:0008575 EFO:0003768 y CDMO:CDMO_0003678 专家 血管狭窄 血管的管腔变窄。 txt\\144_13.txt\t当原介入治疗已开通血管狭窄程度达到或超过50%,视为再狭窄,终止随访并再次介入治疗。 txt\\135_22.txt\t三、miRNA的生物标志物价值目前的影像技术主要用于发现血管狭窄后期的病变,如动脉粥样硬化性斑块形成等,但微循环水平上的病变难以被发现。 txt\\158_3.txt\t踝臂指数偏高或偏低均提示外周血管狭窄[11],并且还与急性心肌梗死和卒中的发生显著相关[12]。 txt\\126_8.txt\t本研究结果显示,血清RBP4在2型糖尿病患者伴PAD时明显增高,原因可能在于RBP4能促进PAD发展,引起下肢动脉粥样硬化并引起血管重塑发生狭窄,同时2型糖尿病患者RBP4水平增高,RBP4调节血管内皮细胞黏附分子的作用,引起血管内皮受损,发生动脉粥样硬化,进一步促进血管狭窄[9,10],而ABI用于反映下肢动脉狭窄情况,因此2型糖尿病患者伴PAD时ABI狭窄程度越重反映RBP4水平越高。 txt\\131_3.txt\t2.冠状动脉狭窄程度:入选患者于入院后第5~7天行冠脉造影术,采用Philips数字减影心血管造影机,经桡动脉选择性冠状动脉造影,造影示左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一血管狭窄≥50%判定为2型糖尿病合并冠心病组(冠心病组),心外膜冠状动脉狭窄小于50%判定为不合并冠心病组(对照组)。 10057469 Vascular stenosis NCIT:C115152 y MP:0005412 CDMO:CDMO_0003684 术语在线 细胞死亡 细胞生命活动不可逆停止的现象。 txt\\133_19.txt\t此外,抑制自噬可以促进游离脂肪酸诱导的β细胞死亡[29]。 txt\\127_3.txt\t铁是重要的脂质过氧化反应促进剂,过多的铁诱导肝细胞线粒体的氧化应激过程,产生自由基破坏肝细胞的细胞器,对溶酶体膜造成破坏,最终造成肝细胞死亡[12]。 txt\\132_23_1.txt\t基因的甲基化对2型糖尿病胰岛中的作用主要有3类,第1类甲基化基因在2型糖尿病时可导致β细胞的功能障碍和细胞死亡;第2类可在2型糖尿病时促进β细胞适应2型糖尿病环境并存活下来;第3类甲基化基因在2型糖尿病时的具体作用尚未明确。txt\\134_20.txt\t进一步研究发现,在胰岛β细胞,核因子NF-κB的p65和C-Rel激活mi-21基因启动子,增加miR-21表达水平,高表达的miR-21反过来降低了PDCD4(PDCD4是能够通过Bax蛋白家族的凋亡蛋白诱导细胞死亡的),导致β细胞功能衰竭[12]。 txt\\145_6.txt\tGATA3功能的丧失导致感觉性听力损失及耳蜗管细胞死亡中的增加。 txt\\150_20_3.txt\t总之,β细胞死亡、功能衰竭是多因素的作用过程,找出各条通路间可能的信息传递及交叉点,并以某个单独分子为阻断目标,可能对于阻断多应激原的通路有帮助。 txt\\128_1.txt\tcidea诱导细胞死亡DNA片段化因子a样效应因子A基因,在成年小鼠棕色脂肪组织表达,能调节机体脂代谢以及肥胖发生。 txt\\141_8.txt\t在果蝇的研究中发现,细胞能在凋亡刺激下分泌SPARC,从而抑制细胞死亡[13],那么在创伤修复中SPARC也可能抑制了创伤周围的肌细胞凋亡,也减少了胰岛细胞数量下降,胰岛素分泌增多致血糖下降,双向促进了伤口的愈合。 txt\\143_24.txt\tAD患者中骨架蛋白tau的高磷酸化与JNK通路有关,而且β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导JNK的激活会导致神经性萎缩和神经细胞死亡[36]。 txt\\134_20.txt\t且反义miR-34、miR-146a能够保护胰岛β细胞MIN6免受细胞因子诱发的细胞死亡。 10057248 GO:0008219 Cell death NCIT:C41515 OMIT:0017353 y CDMO:CDMO_0003690 专家 尿尿酸测定 测量尿液的尿酸值。 txt\\157_9.txt\t由于没有测定尿尿酸,不能分析血糖对血尿酸的影响与尿尿酸排泄的关系,今后应通过同时测定血糖、血尿酸和24h尿尿酸排泄量研究三者之间的关系。txt\\146_1.txt\t24h尿尿酸、钾、钠、氯、钙及磷也有参考价值。txt\\157_9.txt\t此外,尿糖具有调节尿尿酸排泄的作用[21-23]。 txt\\30_2.txt\t枸橼酸盐是尿中最强的内源性结石形成抑制物,同时可碱化尿液,增加尿尿酸溶解度,溶解尿酸结石并防止新结石的形成。txt\\146_3.txt\t尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,各种肾损伤导致的肾小球滤过率下降使尿尿酸排泄减少、血尿酸升高。txt\\28.txt\t根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量,原则上以最小有效量维持。txt\\28.txt\tHuA的分型诊断,是根据患者低嘌呤饮食5d后,留取24h尿检测尿尿酸水平的结果,分为3型,具体如下n7,:(1)尿酸排泄不良型:尿酸清除率小于6.2ml//min。 txt\\157_9.txt\t静脉输注葡萄糖和甘露醇的研究显示,只有输注葡萄糖时尿酸排泄增加[24],因此不能单用渗透性利尿解释尿尿酸排泄增加。txt\\28.txt\t若患者24h尿尿酸的排出量已经增加(大于3.54mm01)或有泌尿系尿酸结石则应禁用此类药物,在溃疡病或肾功能不全者慎用“7t4”。 24205003 Urine uric acid measurement y CDMO:CDMO_0003698 专家 高脂饮食 饮食中高脂肪食物。在基本饮食基础上增加富含脂肪食物的饮食。 txt\\149_18.txt\t越来越多的证据表明,GIP在高脂饮食和肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病之间起桥梁作用。txt\\154_8.txt\t与其他能量储存库不同,骨髓脂肪组织在高脂饮食时含量增加[26]。txt\\152_17_3.txt\t在人体,一次高脂饮食也可使血液中IL-18水平增加。txt\\136_12.txt\t研究者将实验大鼠随机分成3组,分别喂养正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加降脂药物非诺贝特。txt\\124_8.txt\tMatsubara等[8]发现PGRN基因敲除的小鼠可对抗由高脂饮食诱发的肥胖,且用重组PGRN处理的小鼠更易在高脂饮食的条件下诱发肥胖。txt\\157_20.txt\tHIF-1α抑制剂可减轻高脂饮食时脂肪组织纤维化,改善代谢异常[28]。txt\\151_16.txt\tHenriksen等[18]观察通过胰岛素抵抗状态下的骨骼肌细胞,提出氧化应激是导致高脂饮食诱发胰岛素抵抗的根本原因之一,而氧化应激状态下胰岛素抵抗的发生部分由p38MAPK介导。txt\\154_8.txt\t首先,在小鼠实验中,高脂饮食导致细胞内饱和游离脂肪酸含量增加,最终引起胰岛素受体泛素化和降解[25]。 txt\\147_2.txt\tCai等[3]向高脂饮食介导的肥胖小鼠脑室内注射催产素,观察到与前者类似的结果。txt\\158_10.txt\t在摄入基本相同情况下,16周富KAA高脂饮食可降低高脂饮食所导致的小鼠肥胖、降低肝脏炎症因子MCP-1mRNA的表达、血胰岛素和血糖浓度。 txt\\130_24_1.txt\t神经系统中的GLUT-2在葡萄糖对自主神经的调控中是必不可少的,葡萄糖依赖的副交感神经活性控制着后天的β细胞扩张和成人胰岛β细胞的量,葡萄糖调节副交感神经活性的缺失将逐步导致胰岛素分泌不足和葡萄糖耐受不良,第一时相胰岛素分泌缺失,在高脂饮食喂养时,胰升糖素分泌的异常升高。txt\\136_12.txt\tLi等[17]新近的一项动物实验研究表明,高脂饮食喂养的大鼠其血清Fetuin-A及尿白蛋白排泄量较正常饮食喂养的大鼠明显增高。txt\\147_2.txt\tDeblon等[5]向高脂饮食介导的肥胖大鼠脑室和皮下注入不同浓度的催产素,发现大鼠的体重均有所减轻。txt\\134_14.txt\t从第4周末开始,CUG、CUGL、CUGLE组开始给予高脂饮食(脂肪占59%、蛋白质占21%、碳水化合物占20%)。txt\\158_10.txt\t结论富生酮氨基酸饮食可能通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR通路,降低mcp-1mRNA水平,改善或逆转高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量受损。 txt\\149_18.txt\t越来越多地证据表明,GIP在能量富余高脂饮食与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发展起桥梁作用[27]。 txt\\144_18.txt\t综上所述,高脂饮食可导致肝脏脂质沉积,并诱导ERs的发生,GLP-1类似物可通过干预ERs相关IRE1α-JNK信号通路,改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,但具体机制仍有待探索。 txt\\134_12.txt\tLi等[20]指出现代中国高脂饮食模式与机动交通工具已取代过去传统的低脂饮食和自行车交通工具。 txt\\146_9.txt\t此外,Irisin不仅可以增加动物模型的整体能量消耗,还可以改善高脂饮食小鼠的糖耐量,并促进空腹胰岛素水平降低[10]。 txt\\134_2.txt\t许多研究显示出生后早期营养过度将使个体在成年期出现一系列症状,包括持续的食欲增强、体重超重//肥胖、高胰岛素血症、IR、2型糖尿病和心血管功能不全等,同时还会增加今后对高脂饮食的敏感性[6,18-22]。 226097005 High fat diet ONS:1000041 EFO:0002757 OMIT:0027565 y CDMO:CDMO_0003699 术语在线 载脂蛋白 血淋巴中的一种脂蛋白,专门穿梭运送脂肪从其贮存处(脂肪体)和吸收处(中肠)到利用它的组织和细胞处。 txt\\138_2.txt\t然而既往对孕妇脂代谢的研究主要集中在总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)中,对一种新型的载脂蛋白M(apolipoproteinM,ApoM)的研究甚少。 txt\\138_9.txt\t血压、血糖、HBA1C、甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数(BMI)和腰臀比随着尿酸水平的增高,逐渐增高。 txt\\147_22.txt\t由于胃旁路术后食物能更直接的刺激回肠末端,导致L细胞分泌GLP-1亢进,大量的GLP-1通过抑制载脂蛋白形成、抑制脂类物质吸收等机制而抑制血脂升高[8]。 txt\\128_2.txt\t载脂蛋白A-I(apolipoproteinA-I,ApoA-I)是高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)的主要载脂蛋白,参与胆固醇从外周到肝脏的逆向转运过程,对动脉起保护作用;载脂蛋白B(apolipoproteinsB,ApoB)是低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)的主要载脂蛋白,反映了体内具有致动脉粥样硬化作用的脂蛋白含量[7]。 txt\\147_22.txt\t一、GLP-1与脂类物质的吸收和转运脂类物质被人体小肠酶解分离后,中短链脂肪酸可被分解成游离脂肪酸和甘油,经门静脉吸收,而长链脂肪酸构成的甘油三酯则只能被分解成长链脂肪酸和甘油一酯,需要在肠粘膜内重新合成甘油三酯,再与载脂蛋白等构成乳糜微粒,然后经淋巴管道入血。 txt\\138_9.txt\t收缩压、舒张压、FBG、HBA1C、TG、TC、载脂蛋白A、低密度脂蛋白胆固醇、BMI和腰臀比随着尿酸水平的增高,逐渐增高。txt\\147_22.txt\tApoB48和ApoA-4是两种主要由小肠产生的脂蛋白,而这两种载脂蛋白是构成乳糜微粒的核心组件,在小肠淋巴管插管模型大鼠实验中,静脉注射重组GLP-1能抑制ApoB48和ApoA-4的合成,从而抑制乳糜微粒的组装,并最终减少甘油三酯入血[6]。txt\\128_2.txt\t近年来研究认为载脂蛋白是比脂蛋白更精确的心血管风险指标[13]。txt\\138_2.txt\t与非妊娠期相比,妊娠中晚期TG较非妊娠期增加2~3倍,TC增加50%~60%,血浆脂蛋白及载脂蛋白也中度增高。txt\\138_9.txt\t载脂蛋白Apolipoprotein。 txt\\148_18.txt\tLXRα还可上调载脂蛋白(apoE)增加HDL的生成以及增强LDL受体作用。 259599001 CHEBI:39015 Apolipoprotein y CDMO:CDMO_0003701 术语在线 穿刺活检 在医学影像设备引导下，通过穿刺进入病变部位进行抽吸，获取少量组织以进行病理学检查、诊断的手术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时,应建议患者行肾穿刺活检。txt\\141_20.txt\t最后,根据病理结果确诊,可行经蝶垂体穿刺活检术或通过术后病理检查确诊。 txt\\129_4.txt\t而临床无创评分系统NFS评估NAFLD患者肝脏进展性纤维化因其价格低廉方便,便于在大规模人群中推广和应用,相比B超和肝穿刺活检及其他生物标志物来说,有着自身独特的优势。 txt\\136_22.txt\t由此导致危象发生和穿刺活检后出现库欣综合征治愈冶的可能性较小。txt\\139_21.txt\t在部分甲状腺或颈部包块者,若UGFNAB细胞学不确定时可用超声引导下甲状腺粗针穿刺活检(CNB),另外以下情况也可行CNB:怀疑未分化肿瘤、甲状腺淋巴瘤、病理性淋巴结及其他颈部恶性疾病。txt\\139_21.txt\t内分泌医生应掌握甲状腺穿刺活检的适应证,当病理报告无法分辨良恶性时,应选择分子或基因诊断进一步明确,根据不同的结果选择合适的治疗方案。 txt\\136_22.txt\t故怀疑异位ACTH病灶位于左侧髂骨处,并行该部位穿刺活检术以进一步证实。txt\\145_18.txt\t在某些情况下,Charcot关节病与骨髓炎鉴别较困难,用骨穿刺活检对于鉴别二者最具有特异性[8]。 txt\\36.txt\t如要确诊是否为DKD或糖尿病合并肾脏疾病,需行肾穿刺活检。 txt\\143_16.txt\t肾穿刺活检组织见肾小球球旁器细胞增生,系膜细胞和基质轻度增生,部分近端肾小管上皮有大的空泡样变性,肾髓质间质细胞明显增生、肥大,PAS染色可见胞浆内红染的颗粒物质。 129249002 OBI:0002654 puncture biopsy of aspiration, Needle biopsy NCIT:C15190 OMIT:0003068 y OPMI:0000336 CDMO:CDMO_0003704 术语在线 肾上腺皮质功能减退 肾上腺皮质功能不全 肾上腺皮质功能减退症 肾上腺皮质激素分泌不足的状态。急性肾上腺皮质功能减退时由于肾上腺皮质激素急剧减退而出现血压下降、休克、昏迷等症状，严重时可致死亡。 txt\\127_10.txt\tAIIAD的治疗与继发性肾上腺皮质功能减退症的糖皮质激素替代治疗原则一致,但不需要像合并有其他垂体前叶激素缺乏的继发性肾上腺功能减退症那样要考虑其他激素的替代治疗问题,但当合并原发性甲状腺功能减退时,甲状腺激素的补充需要迟于糖皮质激素的替代。 txt\\24_3.txt\t表2常用非胰岛素降糖药的主要特点和注意事项类别主要作用机制药物名称每日剂量(mg)每日给药次数HBA1C降幅(%)低血糖事件(单药治疗)体重变化注意事项双胍类改善IR二甲双胍缓释片:500~20001~31.0~1.5[3]无降低定期监测肾功能普通片:500~2550磺脲类促进胰岛素分泌格列本脲2.5~15.01~31.0~1.5[3]常见增加老年人、体质虚弱、高热、恶心和呕吐、合并甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症或垂体前叶功能减退症患者慎用格列吡嗪2.5~30.01~3格列齐特缓释片:30~1201~2普通片:80~320格列喹酮15~1801~3格列美脲1~61格列奈类促进胰岛素分泌瑞格列奈1~162~30.5~1.5[3]少见轻度增加随餐服用,不进餐不用药那格列奈120~3602~3米格列奈30~602~3α-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物消化和吸收阿卡波糖150~60030.5~0.8[3,33]无中性或降低伴有消化和吸收障碍的胃肠道疾病者慎用伏格列波糖0. txt\\127_10.txt\t讨论特发性孤立性垂体ACTH缺乏症(IIAD)由Steinberg等[6]于1954年首次报道,其临床特征为继发性肾上腺皮质功能减退,垂体除了ACTH分泌减低以外,其他激素分泌正常,垂体结构没有异常,不能以糖皮质激素使用史及ACTH瘤剔除术等常见单纯垂体ACTH缺乏的原因解释,是继发性肾上腺皮质功能减退症的特殊类型。 txt\\138_24.txt\t另外,激素分泌减少所引起的肾上腺皮质功能减退症在老年人群中的发生率也相应升高。 txt\\127_10.txt\t也不同于原发性肾上腺皮质功能减退,继发性不需要盐皮质激素辅助治疗。 txt\\127_10.txt\t诊断为AIIAD、继发性肾上腺皮质功能减退。 txt\\143_21.txt\t该型APS通常在婴幼儿起病,临床表现为原发性肾上腺皮质功能减退、皮肤黏膜念珠菌病和甲状旁腺功能减退,三者中存在其中两者即可诊断为APS-1。txt\\127_10.txt\t讨论特发性孤立性垂体ACTH缺乏症(IIAD)由Steinberg等[6]于1954年首次报道,其临床特征为继发性肾上腺皮质功能减退,垂体除了ACTH分泌减低以外,其他激素分泌正常,垂体结构没有异常,不能以糖皮质激素使用史及ACTH瘤剔除术等常见单纯垂体ACTH缺乏的原因解释,是继发性肾上腺皮质功能减退症的特殊类型。txt\\127_10.txt\t继发性肾上腺皮质功能减退确定后需要进一步明确垂体其他激素的分泌状态和进行垂体影像学检查。 txt\\138_23.txt\t但垂体ACTH分泌减少所致继发性肾上腺皮质功能减退与原发性肾上腺皮质功能减退比较有以下特点:淤由于ACTH水平降低故患者皮肤色素减退或无变化。 txt\\156_15.txt\t经过手术前的长期酮康唑控制皮质醇水平,患者手术后没有出现肾上腺皮质功能减退的临床表现,也没有常规进行糖皮质激素替代。 txt\\127_10.txt\t虽然不像原发性肾上腺皮质功能减退那样严重,但没有及时诊断和治疗很容易出现危及生命的危象。 txt\\127_10.txt\t血ACTH水平和延长ACTH刺激试验有助于鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退[1],继发性功能减退患者ACTH水平降低,肾上腺皮质醇对ACTH刺激呈现延迟反应。txt\\127_10.txt\t首先需要确定的是肾上腺皮质功能减退,其次确定是继发性功能减退,最后除外垂体其他激素功能减退。 txt\\127_10.txt\t其临床特征为继发性肾上腺皮质功能减退,除了ACTH分泌缺陷外垂体其他激素分泌正常,同时垂体影像学检查没有发现器质性病变,且不能以外源性使用糖皮质激素、ACTH垂体瘤剔除术后等所致垂体ACTH功能减退所解释,是一种特殊类型的继发性肾上腺皮质功能减退,属于单纯性ACTH缺乏的一种。 txt\\128_4.txt\t患者术后会出现肾上腺皮质功能不全的症状,需补充糖皮质激素直到HPA轴恢复正常,一般需要6~18个月[2]。txt\\136_21.txt\t加用激素替代治疗后迅速出现水利尿效应亦是明确肾上腺皮质功能不全的有力依据[1]。txt\\136_21.txt\t然而,因肾上腺皮质功能不全可导致继发性AVP升高,且机体在应激状态下短时间内可维持肾上腺激素水平在正常范围或轻度高于正常,故早期的肾上腺皮质功能不全可能被误诊为SIADH。 txt\\128_4.txt\t激素撤退综合征常发生于将糖皮质激素由超生理剂量减为低维持剂量时,可产生一系列肾上腺皮质功能不全的症状,如恶心、呕吐、体重减轻、关节肌肉酸痛[20]。 txt\\136_21.txt\t因此,对于皮质醇初始水平正常的拟诊SIADH患者,需及时观察患者治疗效果,如对限水、高渗盐治疗反应欠佳甚至出现病情恶化,需及时复查激素水平,以避免肾上腺皮质功能不全漏诊。 txt\\136_21.txt\t(3)肾上腺皮质功能不全:原发性或继发性肾上腺皮质功能不全均可导致严重低钠血症。 txt\\145_12.txt\t本组所有患者均进行了系统的内分泌功能评价,3例诊断原发性醛固酮增多症,表现为高血压、低血钾和肾性失钾,其余肾上腺占位均无功能且未出现肾上腺皮质功能不全。txt\\154_9.txt\t快速法ACTH兴奋试验评估患者肾上腺皮质机能,提示患者存在肾上腺皮质机能减退[3],对于低钠血症的评价不仅仅需要诊断肾上腺皮质功能不全,尚需明确患者是否替代足够。 txt\\128_4.txt\t2.糖皮质激素替代减量及停止替代标准[17]:24h尿游离皮质醇(24h-urinaryfreecortisol,24hUFC)水平达到正常上限2//3时予以减药;当8:00血清皮质醇水平达到正常范围,并且无肾上腺皮质功能不全的表现时停止激素替代。 txt\\136_21.txt\t病例2确诊肺癌继发的SIADH,托伐普坦治疗后血钠正常,但化疗过程中再次出现顽固性低钠血症,复查皮质醇及ACTH水平降低,考虑合并药物继发的肾上腺皮质功能不全,糖皮质激素替代治疗后血钠恢复正常。txt\\145_12.txt\t无功能占位只有当90%以上肾上腺被破坏时,才会出现肾上腺皮质功能不全的症状和体征,因此即使双侧肾上腺转移,肾上腺功能仍可能正常[5,7]。txt\\128_4.txt\tHPA轴恢复正常功能前患者需补充糖皮质激素以避免肾上腺皮质功能不全的发生。 386584007 Hypoadrenocorticism, Adrenal cortical hypofunction, Adrenal insufficiency, Adrenocortical hypofunction, Corticoadrenal insufficiency NCIT:C26691 DOID:10493 EFO:0009491 E27.404, E27.409 y CDMO:CDMO_0003707 术语在线 垂体卒中 垂体突发出血、缺血、梗死、坏死，并引起突发性鞍旁压迫和颅内高压症或脑膜刺激的急性综合征。可表现出颅内压增高、蝶鞍邻近组织压迫及下丘脑-垂体功能减退的症状。 txt\\136_21.txt\tEbner等[8]报道1例垂体卒中的83岁男性患者,氢化可的松替代治疗后临床表现明显改善,但激素替代第7日,血钠水平再次下降,最终明确合并SIADH。 txt\\127_10.txt\t但对于新近突然发生的继发性皮质功能减退,如垂体卒中、垂体ACTH瘤术后,ACTH刺激试验容易出现假阴性[32]。txt\\147_12.txt\t[关键词]垂体卒中;垂体瘤;垂体功能减退症;磁共振 Orphanet:95613 237701005 Pituitary apoplexy, Pituitary Gland Apoplexy NCIT:C26853 DOID:1129 MONDO:0006908 EFO:1001108 E23.613 OMIT:0011873 y CDMO:CDMO_0003711 术语在线 谷胱甘肽 存在于动植物和微生物细胞中的一种含有巯基的三肽。由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，具有抗氧化作用和整合解毒作用。谷胱甘肽还能帮助保持正常的免疫系统的功能。 txt\\137_16.txt\t治疗经过:入院后,三餐前给予生物合成人胰岛素注射液皮下注射,睡前加精蛋白生物合成人胰岛素注射液皮下注射,甘草酸二胺、谷胱甘肽保肝及补充胰酶治疗,2013年6月27日复查CA199为58.txt\\141_17.txt\t高糖可诱发内质网应激,上调的PDI和ERO1α可导致大量过氧化氢形成,同时细胞内还原性谷胱甘肽耗竭不能中和多余的过氧化氢,继而引起神经的氧化应激损伤。 txt\\141_17.txt\t高血糖诱导神经组织ROS生成增加,谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)等抗氧化物质耗竭[28],或自由基直接氧化损伤DNA、脂质;与氧化应激相关的线粒体结构和功能障碍产生膜电位去极化、膜电位降低,膜孔隙开放引起细胞色素C的释放[29],启动调控凋亡的因子,半胱天冬酶(caspase)裂解,激活凋亡执行蛋白caspase-3[30],引起细胞凋亡;同时,氧化应激还可抑制调控凋亡的保护性因子Bcl,间接促进神经元凋亡。 GSH 55477000 CHEBI:16856 Glutathione NCIT:C523 UPa:UPC00051 OMIT:0007167 y CDMO:CDMO_0003716 术语在线 游离甲状腺素 游离T4 游离状态的甲状腺素。相对分子质量较小，可以自由进入组织细胞，血浆中约占总甲状腺素(TT4)的0.02%。 txt\\123_26.txt\t2.甲状腺功能的检测:血清促甲状腺激素(TSH)和总T4(TT4)、游离T4(FT4)是诊断甲减的第一线指标。 txt\\136_17.txt\t总T4(TT4)和游离T4(FT4)放射免疫分析药盒购自北京原子高科核技术应用股份有限公司。 txt\\142_8.txt\t5.标本的采集与实验室检测:FT4、TSH、TPOAb检测方法:分别采用ARCHITECT游离T4试剂盒(6C50)、ARCHITECTTSH试剂盒(6C52)和ARCHITECTAnti-TPO试剂盒(2K47)进行检测,其中FT4、TSH采取两步骤免疫检测,用于使用具有灵活的检测规程(称为ChemiflexTM)的化学发光微粒免疫检测(CMIA)技术对游离T4和TSH进行检测;TPOAb用化学发光微粒子免疫分析(chemiluminesentmicroparticleimmunoAssay,CMIA)技术,夹心两步法进行定量检测。 txt\\129_21.txt\t分析发现进展组基线血清TSH水平比非进展组高,血清游离T4水平在两组间差异无统计学意义,结论是老年人在参考值范围内较低的血清TSH水平独立地与认知功能障碍(包括MCL和痴呆)的风险相关联。 txt\\127_8.txt\t根据游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和(或)游离甲状腺素(FT4)水平是否异常,分为临床PPT(O-PPT)和亚临床PPT(S-PPT)[5]。txt\\138_23.txt\t甲状腺素替代的起始剂量应从最小量开始(6.25~12.5μg//d),每4周左右根据血游离甲状腺素(FT4)的检测结果调整剂量,以FT4在正常值的下1//3为宜并长期维持。 txt\\124_6.txt\t空腹时采静脉血测量空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)及游离三碘甲腺原氨酸(FT3)。 txt\\136_15.txt\tRoos等[8]研究发现正常低限的游离甲状腺素水平与高脂血症存在明显的相关性。txt\\154_9.txt\t甲状腺功能:游离三碘甲腺原氨酸(FT3)3.47pmol//L,游离甲状腺素(FT4)11.66pmol//L,促甲状腺素(TSH)0.0600μIU//mL(引)。txt\\143_21.txt\t甲状腺功能:三碘甲酰原氨酸(T3)2.19nmol//L,甲状腺素(T4)66.75nmol//L,血清游离三碘甲酰原氨酸(FT3)4.36pmol//L,血清游离甲状腺素(FT4)5.11pmol//L,超敏促甲状腺素(TSH)66.72mIU//L,抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)79.48IU//L、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)233.80IU//ml、TSH受体抗体(TRAb)0.30IU//L。 txt\\138_6.txt\t亚临床甲减即血清促甲状腺素(TSH)水平超过正常参考值上限,而血清游离甲状腺素(FT4)水平在正常参考范围内的情况。txt\\151_5.txt\tTSH水平异常者进一步测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)。 txt\\123_3_1.txt\t血清甲状腺激素包括总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)。 txt\\146_11.txt\t采用放射免疫法测定:三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、TGAb和TPOAb的测定由Beckman免疫分析仪(美国)测定,试剂盒购自美国LINCO公司。 txt\\151_3.txt\t少数病例无甲状腺体征;(3)血清激素:总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)增高,促甲状腺素(TSH)降低(一般小于0.1mIU//L)。 FT4 86211008 free thyroxine, Thyroxine free y CDMO:CDMO_0003719 生长激素缺乏症 垂体前叶分泌的生长激素分泌不足。生长激素是控制生长和新陈代谢的主要参与者。 txt\\127_10.txt\t临床上对于特发性生长激素缺乏、特发性低促性腺激素性性腺功能减退等单纯性某垂体激素的缺乏相对熟悉,但对于单纯性ACTH缺乏的了解非常少,这与其临床表现不典型、漏诊和误诊率高不无相关。 txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。 txt\\153_15.txt\t综上所述,对于青少年合并甲亢患者,出现月经异常不仅要考虑到甲亢所致月经异常可能,还应该关注其他原因,并行染色体检查筛查有无Turner综合征,以便在青春期前给予生长激素补充治疗,在青春期给予雌、孕激素替代治疗,避免生长激素缺乏所致的身材矮小以及性激素缺乏所致的骨质疏松,从而提高患者生活质量。 GHD 397827003 HP:0000824 growth hormone deficiency, Growth hormone absent NCIT:C112835 y OAE:0007482 CDMO:CDMO_0003724 专家 雌激素治疗 雌激素治疗 应用雌激素类药物治疗疾病或病症。 txt\\123_14.txt\t已证实雌激素治疗可以防止骨量丢失,减少髋部和椎骨的骨折[4,5]。雌激素治疗骨质疏松症的主要机制是降低与破骨细胞兴奋性相关的细胞因子水平,从而减少骨吸收[6]。 txt\\140_15.txt\t探讨转接蛋白β-arrestin2缺失引起骨重塑的机制研究,为开发雌激素治疗骨质疏松症潜在靶点,为临床骨质疏松症的治疗提供了新的理论基础。 txt\\153_14.txt\t研究认为雌激素虽可决定松果体关闭及阻滞生长,但低剂量的雌激素不干扰GH对终身高的疗效[33],因此应尽早启用雌激素治疗。 txt\\153_14.txt\t但雌激素疗法的最佳剂量和Turner综合征启动雌激素治疗时机,目前仍存在争议。 txt\\153_14.txt\t生长激素治疗可从12岁开始,对大于13岁的儿童,可同时给予雌激素治疗以促进第二性征、卵巢、子宫发育[7],协同促进身高增长;也有研究建议GH治疗4年后再联合雌激素治疗[6]。 txt\\153_14.txt\t一方面,雌激素可诱导破骨细胞凋亡抑制骨吸收,促进成骨细胞增殖与分化促进骨形成,进而促进骨骼的生长发育以及维持骨量[31];另一方面,雌激素治疗使血清FSH水平降低与骨量增加紧密相关[32]。 txt\\153_14.txt\t生长激素治疗可持续至14岁骨骺愈合之前[8],雌激素治疗可持续到50岁的绝经年龄[9]。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者成年后继续雌激素治疗可增加BMD,起始雌激素疗法时机越早,增加BMD疗效越好[34]。 txt\\123_14.txt\t已证实雌激素治疗可以防止骨量丢失,减少髋部和椎骨的骨折[4,5]。 txt\\153_14.txt\t有研究建议起始GH治疗比雌激素替代治疗应早4年[7],起始雌激素治疗最晚不超过18岁[34]。 243125009 Estrogen therapy, Estrogen hormone therapy, Oestrogen hormone therapy NCIT:C15483 GSSO:000026 y CDMO:CDMO_0003725 术语在线 雌激素替代治疗 围绝经期女性给予补充雌激素的治疗方法。雌激素受体分布于全身各重要器官，因此合理应用雌激素可控制围绝经期症状及疾病。 txt\\153_14.txt\t据报道,Turner综合征患者12岁之前启动GH并联合雌激素替代治疗至少1年,可提高骨密度、减少骨折风险[30]。txt\\153_14.txt\t有研究建议起始GH治疗比雌激素替代治疗应早4年[7],起始雌激素治疗最晚不超过18岁[34]。txt\\153_14.txt\t通过此例Turner综合征合并1型糖尿病、桥本甲状腺炎性甲减及严重骨质疏松症的病案报道及文献回顾,旨在强调早期诊断Turner综合征(包括加强产前和儿童期的早期诊断)和及时启动生长激素与雌激素替代治疗的重要性。 ERT 10054515 Estrogen replacement therapy NCIT:C15231 GSSO:007413 OMIT:0016527 y C0014935 CDMO:CDMO_0003730 MedDRA 主动脉钙化 主动脉瓣钙化 主动脉（FMA:3734）的钙化（PATO:0001447），即钙盐的病理沉积。 txt\\158_3.txt\tNarumi等[35]还指出,腹部皮下脂肪的含量可能是主动脉钙化的一个重要保护因素。 txt\\152_16.txt\tSchlieper等[27]对透析患者进行髂动脉超微结构分析发现中层微钙化和Fetuin-A含量的关系;Mar佴chal等[28]表明血清Fetuin-A浓度低与主动脉钙化和心血管事件高死亡率独立相关。 txt\\153_8.txt\t既往临床试验发现双膦酸盐治疗抑制骨吸收不仅可以增加绝经后女性的骨密度,同时还可以显著降低臂-踝脉搏波速度[5],减少颈动脉内中膜厚度[6],减轻冠状动脉[21]和主动脉钙化[22]。 HP:0004963 Aortic calcification, calcified aorta, Calcification of the aorta I70.002 y MP:0010522 CDMO:CDMO_0003734 术语在线 结节 位于真皮或皮下组织的局限性、实质性皮肤损害。一般不高出皮面。 txt\\123_3_1.txt\t此外,还应检查甲状腺的大小、质地、对称性,是否存在结节、细震颤和血管杂音;进行心肺、神经肌肉功能的检查。 txt\\139_21.txt\t1.指南和共识中关于甲状腺结节的治疗原则:(1)诊断明确的恶性甲状腺结节,应行手术治疗,根据结节数量、大小、侵及的范围以及周围淋巴结等情况选择合适的手术方式。txt\\139_21.txt\t甲状腺彩超发现结节的直径虽然小于1cm,但边界欠清楚,伴数个点片状钙化,其他无特别发现。txt\\138_13.txt\t99mTc的能量适中(140kev)、显影图像清晰、辐射剂量较低、甲状腺癌及结节检出率较高,故具有较好的参考价值[9]。txt\\139_21.txt\t对囊实性结节来说,根据实性部分的生长情况决定是否进行UGFNAB。 txt\\139_21.txt\t甲状腺左叶未见结节。 txt\\139_21.txt\t术中见:甲状腺右叶中份有一大小约0.6cm×0.8cm包块,质中,边界清楚,包膜完整,剖开后可见:结节包膜较厚伴钙化,结节内部呈黄白色鱼肉样改变及部份钙化。 txt\\139_21.txt\t多数甲状腺结节无明显临床症状,多为偶然发现颈部包块或健康查体时经触诊或超声检查发现。结节的组织学特点往往和临床表现无明显关联性,若甲状腺结节合并甲亢或甲减时可表现出相应的临床症状,因甲状腺结节而引起颈部压迫、声嘶及吞咽困难等症状现已少见。 txt\\139_21.txt\t盂良性结节的手术适应征:存在结节相关的局部压迫症状,有既往体外放射史,结节进行性增大,超声结果提示有可疑的恶变倾向,结节直径大于4cm以及整容需要时可选择手术治疗。txt\\139_21.txt\t以下人群应行UGFNAB:直径大于10mm的结节[1] txt\\137_15.txt\t体格检查:身高170cm,体重60kg,血压120//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),步态蹒跚,全身皮肤未触及结节,甲状腺不大,未及结节,胸廓挤压痛(+),腰椎、髋、骨盆均有叩、压痛。 txt\\131_24.txt\t双侧甲状腺2度肿大,质中无压痛,未触及结节。 txt\\157_18.txt\t甲状腺2°肿大,质软,无压痛,未触及结节,可闻及血管杂音。 txt\\139_21.txt\t良性甲状腺结节术后,不建议采用TSH抑制治疗来预防结节再发[15]。txt\\142_10.txt\t肾上腺CT:左侧肾上腺内侧肢结节样增粗,考虑为肾上腺结节样增生可能性大。 txt\\123_3_1.txt\t如有明显甲状腺单发或多发结节,则考虑后两者的可能性大。 txt\\139_21.txt\t2.甲状腺结节多数为意外结节。 27925004 UBERON:0005813 nodule，tubercle，acrorhagi，node FMA:75429 NCIT:C3280 y CDMO:CDMO_0003739 专家 颈动脉粥样硬化 全身动脉粥样硬化在颈动脉的表现。 txt\\139_12.txt\t将IMT≥1.0mm或合并有明显粥样斑块的受检对象定义为合并有颈动脉粥样硬化组。txt\\139_12.txt\t血清Angptl2的OR为2.245,提示Angptl2使颈动脉粥样硬化发生的危险度增高(表2)。txt\\154_3.txt\t在中国2型糖尿病住院患者中,颈动脉粥样硬化是冠心病患病的独立危险因素[12]。 txt\\154_3.txt\t以是否有脑梗塞为因变量,调整年龄、性别、糖尿病病程、收缩压、体重指数、LDL-C、HBA1C、吸烟史、eGFR、HDL-C后,Logistic回归分析结果显示,与无颈动脉粥样硬化(1级)患者比较,颈动脉有斑块(3级)和颈动脉狭窄≥20%(4级)者,脑梗塞的患病风险均增加,差异具有统计学意义(表2)。txt\\154_3.txt\t既往采用Crouse积分评价2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度的研究显示,随着颈动脉粥样硬化程度增加,急性缺血性脑卒中的发病风险增加[5]。txt\\139_12.txt\t表2各指标与2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的多重逻辑回归分析指标OR(95%CI)P值Angptl2*2.245(1.575-3.201)小于0.001体重0。txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。颈动脉粥样硬化定义为单侧或双侧颈总动脉、分叉处及颈内动脉外段的管壁僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积和(或)斑块形成。txt\\132_4.txt\tMS作为危险因素的集合,可促进动脉粥样硬化及心脑血管疾病发生发展,研究发现,不同诊断标准的MS对颈动脉粥样硬化的预测作用也不一致。 txt\\154_3.txt\t随着颈动脉粥样硬化程度的加重,冠心病和脑梗塞的患病风险逐渐增加(P趋势小于0.01)。 txt\\132_4.txt\t本研究主要探讨在脑卒中高危人群中不同定义的MS患病率及其与颈动脉粥样硬化的相关性,此类研究目前尚不多见。 txt\\132_4.txt\t[关键词]代谢综合征;脑卒中;高危;颈动脉粥样硬化txt\\139_12.txt\tIMT小于1.0mm以及管壁光滑的受检对象定义为未合并颈动脉粥样硬化组。 txt\\139_12.txt\t各组基本临床及生化资料比较:分别与健康对照组、2型糖尿病无颈动脉粥样硬化组相比,2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化组的BMI、腰围及血清Angptl2水平更高。txt\\139_12.txt\t(2)颈动脉粥样硬化定义:高频B型超声是一种非侵入性探测颈动脉壁的方法,提供了内膜中层厚度(IMT)及有无斑块的检测方法[5,6]。txt\\139_12.txt\t在无动脉粥样硬化前期病变的男性人群中的研究发现,腹型肥胖特别是伴有血清LDL-C水平升高的腹型肥胖与颈动脉粥样硬化的快速发展相关[13]。 txt\\154_3.txt\t既往无心血管疾病者中基于是否存在颈动脉粥样硬化而进行他汀类药物治疗能否降低心血管事件的风险目前尚无定论。txt\\132_4.txt\t方法选择脑卒中高危患者,比较3种标准的诊断差异,并比较不同诊断标准下有无代谢综合征(MS)与颈动脉粥样硬化的关系。 300920004 Carotid atherosclerosis, Carotid artery atheroma EFO:0009783 y CDMO:CDMO_0003742 术语在线 游离三碘甲状腺原氨酸 游离T3 游离状态的三碘甲腺原氨酸。相对分子质量较小，可以自由进入组织细胞，血浆中约占总三碘甲腺原氨酸(TT3)的0.30%。 txt\\123_26.txt\t血清学T3的测定,无论是总T3还是游离T3均受限于甲减病程,因为通过对TSH的升高以及2型碘甲腺氨酸脱碘酶的上调而使现存的甲状腺组织功能过度刺激,血清T3的水平通常表现为正常。 txt\\129_21.txt\t亚临床甲亢是甲亢的最温和形式,临床上主要根据血清TSH低于正常参考范围,游离T3和T4浓度正常而诊断。 txt\\151_5.txt\tTSH水平异常者进一步测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)。txt\\141_6.txt\t本研究通过观察甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平与α细胞功能之间的关系,旨在初步探讨2型糖尿病患者中正常范围的甲状腺激素水平对α细胞功能的影响。 txt\\151_3.txt\t少数病例无甲状腺体征;(3)血清激素:总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)增高,促甲状腺素(TSH)降低(一般小于0.1mIU//L)。 txt\\123_3_1.txt\tFT3freetriiodothyronine游离三碘甲状腺原氨酸。txt\\138_6.txt\t一、对象和方法1.对象:收集2012年6月至2013年6月重庆市妇幼保健院妇女保健中心就诊的早期妊娠(小于12周)妇女,对2320名早期妊娠妇女进行甲状腺功能筛查[包括TSH、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与FT4],并追踪至24~28周,分析亚临床甲状腺功能异常与妊娠糖尿病的相关性。 txt\\145_19.txt\t表1患者甲状腺功能变化情况日期Data总三碘甲状腺原氨酸(nmol//L)总四碘甲状腺原氨酸(nmol//L)游离三碘甲状腺原氨酸(pmol//L)。 259356007 FT3 free triiodothyronine, Tri-iodothyronine free y CDMO:CDMO_0003749 专家 血管闭塞 血管完全阻塞。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在CLI患者,应用低分子肝素联合阿司匹林能显著降低患者血管腔内微创治疗引起的血管闭塞或再狭窄。txt\\141_17.txt\t高血糖还可以通过蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)途径激活NOX,血糖升高可加速PKC途径的关键因子甘油二酯(diacyglycerol,DAG)的合成,激活PKC途径并产生内皮渗透性改变、血管闭塞等损伤,同时使NOX磷酸化生成ROS[14],而氧化应激反应又可以促进PKC的激活。txt\\141_8.txt\t在临床上,糖尿病患者长期处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态、脂质代谢紊乱、血液的高凝状态,诸多因素使糖尿病患者下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降,血管容易形成血栓并集结成斑块,造成下肢血管闭塞、循环障碍、末端神经损伤,从而导致下肢组织病变。txt\\152_16.txt\t血管钙化包括内膜钙化、中膜钙化、瓣膜钙化以及钙化防御等多种类型,可引起血管壁弹性和顺应性降低、动脉粥样硬化斑块不稳定性增加,最终导致血管内栓子形成、血管闭塞,诱发心力衰竭、主动脉夹层、急性心肌梗死[8],是心血管疾病发病率及死亡率的独立预测因子[7],是未来冠心病、中风、下肢截肢等疾病发生的前兆[5,9]。 10053648 Vascular occlusion, vascular occlusion disorder MONDO:0020672 y OAE:0002578 CDMO:CDMO_0003751 术语在线 黑色素瘤 源于皮肤、黏膜、眼底和中枢神经系统色素沉着区域黑色素细胞的恶性肿瘤。恶性程度高、转移早、易复发，预后不良。 txt\\147_18.txt\t4.DPP-4I对肿瘤发生风险的影响:DPP-4I类药物是近年来广泛用于2型糖尿病治疗的药物,其通过抑制二肽基肽酶4(DPP-4),延长GLP-1和肠抑胃肽(GIP)刺激胰岛素分泌的持续时间,从而达到降血糖的效果。DPP-4是细胞表面的蛋白酶,表达于各种正常组织,具有抗肿瘤作用,可抑制前列腺癌细胞的转移,并在黑色素瘤中起到肿瘤抑制基因的作用,应用西他列汀抑制DPP-4作用可能增加胰腺癌发生风险[4]。 txt\\141_20.txt\tHodi等[46]收集676例转移性黑色素瘤患者研究Ipilimumab的疗效,统计发现60%的用药患者会发生irAEs。 txt\\146_22.txt\t麻省总医院的CarrieLubitz等在前期工作中,建立了利用黑色素瘤患者血液检测突变型BRAF(BRAFV600E)的方法。 txt\\138_20.txt\t白细胞介素2单用或与α干扰素、LAK细胞联合用于治疗黑色素瘤和肾细胞癌后,甲减发生率高达20%~50%[29,30],也需要L-T4治疗。 372244006 HP:0002861 Melanoma, Malignant melanoma, Melanosarcoma NCIT:C3224 DOID:1909 MONDO:0005105 EFO:0000756 OMIT:0009611 y CDMO:CDMO_0003757 术语在线 内皮素 由内皮细胞释放的一组二十一肽激素。由21个氨基酸组成的多肽，相对分子质量为24 000。不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。 txt\\129_18.txt\t2.维生素D与血管平滑肌细胞:维生素D通过抑制细胞周期蛋白依赖激酶2的激活来抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖,发挥抗动脉硬化作用。txt\\33.txt\t甚至UAE明显降低,SCr水平呈下降趋势,内皮素(ET)、血栓因子2(TXB2)降低,一氧化氮(NO)浓度、前列腺素F1α(PGF1α)升高,意味着格列喹酮通过减少血小板聚集,改善肾血管收缩状态,纠正缺血和炎症,增加肾血流量,实现肾功能改善作用[30]。txt\\9_3.txt\t(3)CCB:非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫革和维拉帕米能够减少蛋白尿;二氢吡啶类钙拮抗剂能维持和增加肾血流量,改善Ccr和GFR;可以抑制内皮素对肾脏的影响以及预防l肾脏肥大。 txt\\149_11.txt\t胰岛素抵抗和继发高胰岛素血症与高血压的关系已十分明确,通过Na-K交换和Na-K-ATP酶激活,使细胞内钠增加,血管紧张素2刺激醛固酮产生和作用加强,导致钠潴留;使血管对体内升压物质反应增强,血中儿茶酚胺水平增加,并增加内皮素释放,减少扩血管的前列腺素合成,从而影响血管舒张功能,导致血压升高[10]。txt\\143_9.txt\t本研究通过检测SCH患颈动脉内膜中层厚度(carotidarteryintimamediathickness,CIMT)及血清一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素1(endothelin-1)、前列环素(prostacyclin)、血栓烷A2(thromboxaneA2)等相关因子水平的变化,探讨TSH在SCH患者动脉粥样硬化病变的作用。txt\\146_21.txt\t胰岛素介导的一氧化氮依赖的微血管舒张和胰岛素介导的内皮素-1依赖的微血管收缩平衡通过微血管内皮细胞PI3K-MAPK信号通路调节[21]。 ET 10053401 Endothelin y IMR:0100166 CDMO:CDMO_0003761 NCIT 肾上腺肿块 肾上腺的异常生长。 txt\\144_10.txt\t先证者在确诊为CAH时发现右侧肾上腺一实质性占位,但此后未再复查肾上腺彩超或行肾上腺CT、MRI等检查,直至2012年因腹部不适行腹部CT检查时发现双侧肾上腺肿块。 txt\\144_10.txt\t先证者的两位胞妹与先证者临床症状相似,自幼出现高血压、低血钾,至青春期出现原发性闭经、双侧乳房发育差和外生殖器幼女式等,继先证者之后也明确诊断为CAH(17α-羟化酶缺乏),此后亦未长期服用糖皮质激素和雌孕激素替代治疗,也相继于2012年行腹部CT扫描发现肾上腺肿块。 txt\\144_10.txt\t从临床的角度看,当有慢性高ACTH病史的患者意外发现肾上腺肿块时,应高度怀疑髓质脂肪瘤的诊断,尤其是无症状的患者。 txt\\144_10.txt\t2012年患者因腹部不适行腹部CT检查发现双侧肾上腺肿块,左侧肿块大小15cm×10cm,右侧肿块大小6cm×5cm,边界清楚,有完整包膜,其密度疑似脂肪组织,肿块内密度不均匀(图2A)。 txt\\144_10.txt\t注:A:先证者腹部CT扫描,左侧肾上腺肿块大小15cm×10cm(粗箭头),右侧肾上腺肿块大小6cm×5cm(细箭头);B:先证者大妹的腹部CT扫描,左侧肾上腺肿块大小约20cm×15cm(粗箭头),右侧肾上腺肿块大小约8cm×4cm(细箭头) 237783006 Adrenal mass, Mass of adrenal gland NCIT:C35409 E27.806 y OAE:0007456 CDMO:CDMO_0003762 术语在线 非酒精性脂肪性肝炎 排除酒精和其他明确的致肝损伤因素所致、以肝细胞脂肪变性和炎症为主要特征的病变。属于非酒精性脂肪性肝病的一种类型。是单纯性脂肪肝发展为肝硬化的必经环节。 txt\\127_3.txt\t肝穿刺患者中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的SF稍高于单纯性脂肪肝,但未达统计学意义;NASH患者是否伴有进展性纤维化其SF差异无统计学意义。txt\\131_19.txt\t出院4个月后随访发现患者转氨酶再次升高,但经护肝、调脂、严格控制血糖后肝功能恢复正常,排除酒精性肝病、病毒性及药物性肝病、自身免疫性肝病、寄生虫感染等因素引起肝功能损害,肝糖原异常沉积、脂质过氧化损伤导致的非酒精性脂肪性肝炎可能是主要因素。 txt\\25_2.txt\t1.T2DM合并慢性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、代偿期肝硬化患者在无肝功能不全征象时可安全使用他汀类药,通常无需减小剂量[31]。txt\\129_17.txt\t是一组以肝脏脂肪沉积、肝脏实质细胞变性为主要病理改变的肝脏疾病,通过组织学或影像学检查可将其分为单纯性非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliver,NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)[1]。txt\\127_1.txt\t研究表明,年龄、糖尿病、肥胖、高血压和胰岛素抵抗程度是肝纤维化的独立预测因素,其中2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化存在显著相关性[3],且肥胖和糖尿病均独立增加肝细胞肝癌的发生风险,使NASH患者的肝脏相关死亡率上升10倍[4]。txt\\129_4.txt\tNAFLD//非酒精性脂肪性肝炎(NASH)促进肝脏胰岛素抵抗并且增加2型糖尿病风险,或者恶化现已发生的糖尿病;反之,很多研究提示2型糖尿病又是肝脏进展性纤维化的一种强有力的促进因素;两者之间有着不可分割的联系。txt\\146_2.txt\t非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确损伤肝脏因素的肝细胞内脂肪沉积,包括从单纯的肝脏脂肪变到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致于一部分患者最终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌。 NASH 442685003 Non-alcoholic steatohepatitis, Non-alcoholic steatohepatitis, Nonalcoholic Steatohepatitis NCIT:C84445 DOID:0080547 MONDO:0007027 EFO:1001249 K76.002 y C3241937 OAE:0006644 TXPO:0001127 CDMO:CDMO_0003765 专家 血管超声 用超声图像来显示血管结构及管腔大小有无病变的一种无创检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。 txt\\154_11.txt\t眼底检查见视网膜明显渗出,血管超声、肌电图均未见明显异常。 txt\\128_20_7.txt\t必要时可进行经皮氧分压(TcPO2)、血管超声、血管造影或CT、磁共振血管造影检查。 419698000 Vascular ultrasound, Ultrasound angiography y CDMO:CDMO_0003772 专家 早期流产 在妊娠12周以前终止者称早期流产,在妊娠12周至不足28周终止者称晚期流产。 txt\\138_20.txt\t如果孕妇TPOAb阳性,在孕早期流产、早产的风险都增加,后代认知发育受损[48-50]。 txt\\142_8.txt\t在妊娠12周以前终止者称早期流产,在妊娠12周至不足28周终止者称晚期流产。 txt\\0.txt\t不建议HBA1Cc大于8%的患者妊娠,这些患者应首先应控制血糖,因为高血糖会明显增加早期流产和胎儿畸形风险口引。 19169002 Abortion early, Miscarriage in first trimester y OAE:0008264 CDMO:CDMO_0003781 百度百科 切开引流 切开引流术 切开引流，排除脓液的手术。 txt\\156_15.txt\t加至400mg2次//d,2周后复查肝功能正常,患者出现乏力、纳差,恶性等不适,复查皮质醇血21.92μg//dl,尿75.90μg//24h。切开引流后2周患者局部感染明显改善,下颌骨活动正常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.2.4切开引流,手术治疗存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者,需要切开引流,避免病情加重。 txt\\156_15.txt\t经过抗感染、切开引流以及酮康唑治疗,患者临床表现得到控制。 56783008 Incision AND drainage NCIT:C38067 y CDMO:CDMO_0003793 术语在线 胰管结石 位于胰管内的结石。发病原因不明，与长期酗酒、吸烟、慢性胰腺炎及遗传等因素有关。临床主要表现为腹痛、消瘦、高血糖和脂肪泻。超声内镜下可见胰管狭窄或扩张，胰管内可见高回声，后方伴声影。 txt\\137_16.txt\t(4)影像学如彩超、CT、X线或ERCP等检查证实有胰管结石、纤维化或胰管扩张。 txt\\137_16.txt\t(3)胰腺结石是FCPD的标志,90%的FCPD患者影像学检查可以见到胰管结石,往往位于第一、二腰椎右侧,孤立或多个,偶有结石布满整个胰腺,结石大,密度高,边缘清楚,而1型糖尿病则无此特征性改变。 txt\\137_16.txt\t对于有胰管结石,腹部疼痛不能缓解者可以通过内镜下胰管支架置入术来进行胰管减压,如果效果不满意或怀疑癌变者应考虑手术治疗。 256895001 pancreatic stone, Pancreatic Duct Stone NCIT:C35404 K86.80911 y CDMO:CDMO_0003794 术语在线 黎明现象 葡萄糖患者夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，而清晨空腹血糖明显升高，或胰岛素需要量显著增加的现象。其在1型糖尿病和2型糖尿病(包括未使用胰岛素治疗)患者中的发生率和严重程度相似。发生的原因是因为外源性胰岛素用量不足或内源性胰岛素分泌不足，不能抵消清晨胰岛素拮抗激素(生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等)分泌增多所致的升糖作用，所以全夜血糖虽较稳定，但凌晨4至8时空腹血糖却显著增高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tCSII治疗模式适合MDI控制不佳的T1DM，尤其是血糖波动大，反复发生酮症酸中毒，频繁的严重低血糖和/或低血糖昏迷及“黎明现象”明显的患者。txt\\149_19.txt\t应用动态血糖监测技术能有效提高黎明现象的检出水平,其中夜间血糖最低值和早餐前血糖值之间的绝对差值大于1.11mmol//L认为存在黎明现象,而长效胰岛素类似物或胰岛素泵治疗是较有效的干预措施。txt\\149_19.txt\t因此从控制黎明现象出发,胰岛素治疗应是首先考虑的方案,特别是HBA1C高于7.0%的患者。txt\\155_7.txt\t血糖控制影响黎明现象冶的发生及严重性。 txt\\155_7.txt\t总之,“黎明现象冶在2型糖尿病患者中的发生率亦很高,控制“黎明现象冶有利于减少血糖波动、改善整体血糖水平。txt\\149_19.txt\t因此,胰岛素的作用减弱引发的IGBP-1的增高可能是黎明现象的另一机制,其水平增高进一步导致了游离IGF-1降低和GH增高,使胰岛素敏感性降低,诱发黎明现象。 txt\\149_19.txt\t目前黎明现象较公认的定义为:糖尿病患者夜间血糖控制良好、亦未发生低血糖事件,仅于清晨短时间出现自发性血糖明显升高或胰岛素需要量显著增高的现象。 txt\\149_19.txt\t近年来,由于CGM技术的应用,可以更便捷、精确地得到坠G,进一步推动了黎明现象判定标准的研究。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t但也有研究显示CSII治疗能减少新生儿并发症[309]。12.3.3.3T2DM在T2DM患者中,长期CSII治疗主要用于糖尿病病程较长、血糖波动大,虽每日多次胰岛素皮下注射,血糖仍无法得到平稳控制者;黎明现象严重导致血糖总体控制不佳者;频发低血糖,尤其是夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者。txt\\149_19.txt\t缓释的新型GH抑制剂培维索孟,克服了以往GH抑制剂导致糖耐量减低的不良反应,为治疗黎明现象提供了新的方向[9]。 txt\\155_7.txt\t黎明现象是指糖尿病患者不受活动、进食等因素影响,夜间血糖控制良好也无低血糖发生,而于清晨短时间内出现血糖升高或胰岛素需要量增加的现象[1]。txt\\149_19.txt\tGH在1型糖尿病中被认为是黎明现象发生的首要因素,对于2型糖尿病也是仅低于胰岛素抵抗的第二位原因。txt\\155_7.txt\t这一结果表明与1型糖尿病患者相比,黎明现象冶在2型糖尿病患者中的发生率亦很高。txt\\149_19.txt\t总体而言,有关黎明现象的发生率较为一致的认识包括以下两点:(1)黎明现象较somogyi效应更普遍;(2)与成人糖尿病患者相比,1型糖尿病患儿更易发生黎明现象[4]。txt\\149_19.txt\t但2013年Monnier等[5]的研究发现,无论单独还是联合使用,没有任何一种口服降糖药能对黎明现象起到充分的控制,而且磺脲类降糖药更有夜间低血糖等不良反应而不作为理想治疗方案。txt\\149_19.txt\t黎明现象(dawnphenomenon)的概念最早由1981年Schmidt等[1]提出,作者当时观察到在1型糖尿病患者中存在清晨空腹和早餐后的血糖异常升高,并称之为“黎明现象。 txt\\149_19.txt\t黎明现象的判定标准黎明现象的判定主要是基于夜间血糖和早餐前血糖水平之间的差异,即计算夜间血糖最低值和早餐前血糖值之间的绝对差值(坠G)。txt\\149_19.txt\t近年来将清晨至早餐前血糖明显升高归属于黎明现象的范畴,而早餐后血糖的异常升高被定义为延伸的黎明现象。 txt\\149_19.txt\t近年来,一些新兴的药物也为黎明现象的治疗提供了新的方向。 txt\\149_19.txt\t近年来,随着动态血糖监测技术(continuousglucosemonitoring,CGM)逐步应用于临床,有效地提高了黎明现象的检出水平,也推动了黎明现象研究的深入和发展。txt\\155_7.txt\t[关键词]2型糖尿病;黎明现象;发生频率;动态血糖监测;血糖波动txt\\149_19.txt\t(1)NPH因吸收有明显的峰值且易导致夜间低血糖,黎明现象控制效果差于LA-IA及CSII。txt\\155_7.txt\t空腹血糖与夜间血糖最低点的差值≥20mg//dl这一诊断标准不仅能较客观反映黎明现象发生情况,且便于临床实际应用,与临床诊断、治疗关系更为密切。 398123003 Dawn phenomenon y CDMO:CDMO_0003802 百度百科 骨髓水肿 以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。其主要是由病变组织血管过多、灌注过度、水的外渗作用等造成。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:双足压脂T2WI像显示跗骨及跖骨骨髓水肿,骨质边缘欠光整,跖跗关节腔少量积液,周围软组织肿胀,足底部局部皮下软组织肿胀(图3B)。 txt\\145_18.txt\tMRI平扫:右足多发粉碎性骨折,骨髓水肿(图3C)。 txt\\145_18.txt\tMRI提示:左足横断面T1WIMRI显示:跟骨、距骨、跗骨及跖骨骨髓水肿。 txt\\145_18.txt\t(6)MRI:部分关节脱位和半脱位,关节间隙异常,骨髓水肿,可见骨折。 6411000179107 Bone marrow edema, Bone marrow oedema, Edema of bone marrow, Oedema of bone marrow y OAE:0006499, OAE:0002385 CDMO:CDMO_0003803 CHPO 血管钙化 血管系统的异常钙化。 txt\\152_16.txt\t不同类型的血管钙化促使斑块向不同方向进展。txt\\152_16.txt\t由此可见,血管钙化已经成为影响人类健康的重要推手,深入阐明血管钙化的发病机制,有针对性地降低其发生率和死亡率就成为目前亟需解决的医学难题。txt\\152_16.txt\t多中心临床试验表明定向旋切术治疗外周血管疾病安全、再次手术率低、并发症少,它能为手术治疗血管钙化提供一些新思路[32]。txt\\152_16.txt\t血管钙化是动脉粥样硬化等疾病的典型病理改变,AGEs促进动脉粥样硬化主要有2条途径:(1)在AGEs的作用下,VSMCs转分化为成骨细胞,促进细胞外基质钙沉积[13];(2)在内皮细胞发生凋亡及功能受到损害的情况下,AGEs促进动脉粥样硬化及晚期并发症血管钙化的形成和进展[9,14]。txt\\152_16.txt\t先前研究发现sRAGE可阻断AGEs//RAGE的相互作用以降低糖尿病大鼠动脉粥样硬化及血管钙化[30]。txt\\152_16.txt\t这些证据表明AGEs可能促进慢性肾脏病和糖尿病血管钙化。txt\\152_16.txt\t在血管钙化的众多致病原因中,高血糖的重要代谢产物—糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)可通过多种途径和方式诱发钙化级联反应进而导致临床终点事件的发生。txt\\152_16.txt\t血管钙化的临床流行病学:多种疾病晚期都可并发血管钙化,其中以动脉粥样硬化及糖尿病最为显著。txt\\152_16.txt\t1.AGEs及其受体参与炎症对血管钙化的作用:炎症与血管钙化及动脉粥样硬化斑块密切相关。 237897009 HP:0004934 Vascular calcification NCIT:C114846 OMIT:0027909 y CDMO:CDMO_0003818 术语在线 肠外营养 人体需要的所有营养素均经肠外(如静脉)途径输入，不经胃肠道摄入的一种营养支持方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对所有低血糖发作应当查找原因,常见的低血糖原因除了胰岛素使用不当外,突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达,都可能导致医源性低血糖[312]。 txt\\32.txt\t接受肠外营养的糖尿病患者可根据7~10U//100g葡萄糖的比例γ情添加胰岛素,皮下胰岛素注射也可作为补充[2,58]。 txt\\32.txt\t接受持续肠内//肠外营养的患者,推荐每4~6h进行1次血糖监测[69]。 txt\\32.txt\t4.肠内//肠外营养患者:接受肠内//肠外营养的住院糖尿病患者如血糖得不到满意控制,可增加并发症和死亡风险。 PN, IV 25156005 MAXO:0000762 Parenteral nutrition, Intravenous feeding of patient, Intravenous feeding OMIT:0011284 y CDMO:CDMO_0003824 术语在线 再狭窄 介入治疗后，局部管腔再次出现狭窄的现象。判断标准为:经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)获得的管腔直径扩张效果丧失50%以上；一般发生于治疗后6个月内。 txt\\144_13.txt\t膝下动脉再狭窄率高于膝上动脉,闭塞病变再狭窄率明显高于狭窄病变(表2)。 txt\\144_13.txt\t膝下动脉再狭窄率高于膝上动脉,一方面因为膝下动脉管径小,另一方面,根据我们既往下肢动脉造影结果及文献报道[4-6],糖尿病病程较长患者,膝下动脉病变发生率高于膝上动脉,病变程度也更严重,提示膝下动脉与膝上动脉病变有不同病理生理基础,膝下动脉可能受糖尿病代谢因素影响较大,更易病变和再狭窄,是“糖尿病性血管病变冶的特征。 txt\\144_13.txt\t膝下动脉较膝上动脉再狭窄率高,动脉病变越重,介入治疗后再狭窄发生率越高。 43026009 restenosis NCIT:C172029 y CDMO:CDMO_0003831 科普中国 骨密度测量 骨密度测量是通过骨质对X线吸收多少来计算数值，间接反映骨质密度的一种办法，临床上常用的是双能X线骨密度测定。骨密度测量可以分为定性、半定量及定量三大类，其中定性及半定量都不能作为早期骨密度变化观察的敏感指标，所以定量骨密度检查仍为今日的重要手段。骨密度测量在医学上具有重要意义，对骨质疏松、骨质软化、纤维性骨炎及其他影响钙磷代谢的疾病的发生、诊断、治疗、推测预后及随访观察等有重要意义。 txt\\124_7.txt\t2.骨密度测量:采用美国GE公司的双能X线骨密度仪(Lunar,Prodigy)测定,测量部位为腰椎1~4(L1-4)后前位和左全髋。txt\\123_14.txt\t事实上,骨转换指标水平能够反映出骨重建从数天至数月的变化,而骨密度发生变化则需要数月至数年,骨代谢指标测定有重要意义。txt\\137_2.txt\t由DXA检测得到的股骨颈宽度、股骨颈轴长、股骨颈部的骨密度以及体格大小计算得出骨强度相关指数并分析其与C反应蛋白水平的相关性。txt\\145_4.txt\t16例患者行双能X线骨密度测定,其中15例(94%)报告骨质疏松、1例(6%)提示骨量减少。 312681000 Bone Mineral Density Test, Bone density scan NCIT:C61545 CMO:0001226 EFO:0003923 OMIT:0016250 y CDMO:CDMO_0003834 科普中国 水负荷试验 水负荷试验又称为ADH分泌抑制试验，用于检查是否有抗利尿激素分泌异常（SLADH）的一种检查方法。SLADH系指体内抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等的一种综合征。 txt\\154_9.txt\t病程中水负荷试验以后患者血钠水平均有明显下降,伴有血压明显升高。水负荷试验患者进水后尿液排泄率小于30%。 txt\\136_22.txt\t因肾素水平偏低,血浆醛固酮与血浆肾素比值大于40:1,原发性醛固酮增多症不能排除,考虑患者盐水负荷试验风险较大,行卡托普利(50mg)试验,醛固酮可被抑制(表1)。txt\\154_9.txt\t病程中水负荷试验以后患者血钠水平均有明显下降,伴有血压明显升高。 txt\\154_9.txt\t在保证血钠水平超过125mmol//L的前提下逐渐减少患者的糖皮质激素的使用剂量,直至完全停用。水负荷试验:晨7:00进水1240ml,平卧5h,测每小时尿量,计算排除率,具体数据见表1。 txt\\154_9.txt\t水负荷试验注:箭头所指为行3次水负荷试验时间图1减少可的松剂量过程中患者血清钠与尿酸变化ACTH兴奋试验:第2次地塞米松抑制后ACTH兴奋试验:皮质醇。 62381009 Water loading test, Water load test y CDMO:CDMO_0003838 术语在线 骨钙素 骨γ-羧谷氨酸包含蛋白 骨钙蛋白 由成骨细胞合成并分泌的一种酸性蛋白质。通过测定血清骨钙素可以了解新形成的成骨细胞的活动状态。氟骨症患者血清骨钙素表达明显升高。 txt\\147_15.txt\t另有学者研究发现:Runx2转染成骨细胞后,成骨细胞特异性基因如骨钙蛋白、碱性磷酸酶、OPN等均上调[25]。 txt\\147_15.txt\tDucy等[24]研究发现,Runx2基因和成骨细胞特异顺式作用元件相结合后,能够激活COL-1、OPN、骨钙蛋白和骨涎蛋白基因的转录和表达。 txt\\146_18.txt\t碱性磷酸酶(ALP)活性、COL-1、骨钙蛋白(OCN)、OPN等的合成及矿化结节的形成都是成骨细胞分化的特征性标志物。 txt\\154_8.txt\t以上结果表明,骨钙素可促进小鼠胰岛素分泌及增加胰岛素敏感性(图1)。骨钙素的脱羧,尤其是第13位谷氨酸(对应人类第17位谷氨酸)的脱羧,对其代谢活性至关重要。 txt\\154_8.txt\t以上结果表明,骨钙素可促进小鼠胰岛素分泌及增加胰岛素敏感性(图1)。 txt\\138_7.txt\t而近期的基础及临床研究发现,骨钙素还能够参与调节糖脂代谢。txt\\132_23_3.txt\t骨钙素与糖尿病的logistic回归分析显示,骨钙素水平越高,患糖尿病的风险越低。txt\\128_11.txt\t因而,对于骨钙素在人体能量代谢中作用及其活性形式尚有待进一步研究证实。 txt\\154_8.txt\t纵向研究评估骨钙素对血糖、胰岛素抵抗以及糖尿病发生预测价值的纵向研究很少。 txt\\133_13.txt\t结论维生素D能通过上调骨钙素、RANKL表达等多种途径促进糖尿病大鼠的骨代谢。 txt\\154_8.txt\t人体研究基本上支持小鼠研究的结果,但还需进行大量的前瞻性临床研究证明骨钙素和(或)其他骨转换指标预测胰岛β细胞功能和新发糖尿病的意义,以及骨钙素或其羧化不全形式是否有可能成为治疗糖尿病的药物。 txt\\132_23_3.txt\t血液中骨钙素的浓度可以反映成骨细胞活性,是成骨细胞功能和骨质矿化的特殊标志物,而且在更大程度上反映骨转换。txt\\128_11.txt\t两项流行病学研究,包括瑞典针对男性骨质疏松性骨折的研究[22]以及加拿大针对原住民和欧洲女性的骨骼健康研究[23]也发现,骨钙素与非糖尿病患者的空腹血糖水平负相关。 txt\\124_7.txt\t(2)骨钙素不仅与骨代谢有关,可能也是影响肥胖等能量代谢的因素之一。 txt\\154_8.txt\t健康肥胖男性减重3个月后,血清骨钙素水平显著升高,并与较低的体重指数、较少的腹部脂肪含量、降低的血清瘦素水平以及较低的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相关,且这种相关性与血清脂联素或ghrelin水平无关。 txt\\128_11.txt\t在肥胖患者减重或有规律的锻炼后骨钙素水平增加,同时内脏脂肪减少;体态偏瘦测试人群中,血液中未羧化形式的骨钙素与胰岛素含量和敏感性成正相关[21]。 txt\\138_7.txt\t由于骨钙素受性别及雌激素的影响,故分为男性组95例、绝经后女性组90例分别进行研究。txt\\156_12.txt\t体外培养长骨来源的成骨细胞发现GLP-1能够促进ALP、骨钙素、OPN、COL-I及Runt相关转录因子2的表达,与本研究结果一致。 txt\\128_11.txt\t不全羧化的骨钙素具有较低的骨亲和力,多在血液循环中发现,具有很强的生物活性,是调节能量代谢的主要形式[6]。 txt\\150_10.txt\t骨钙素检测范围为0.5~300ng//ml,批内CV为2.4%,批间CV为4.5%。txt\\123_14.txt\tA组和B组BALP、骨钙素、TRACP-5b、CTX水平治疗后24个月较治疗前均下降(P小于0.01);A、B两组间比较BALP、骨钙素差异无统计学意义(P大于0.05);TRACP-5b、CTX有显著性差异(P小于0.01)。 txt\\128_11.txt\t在接受骨吸收抑制药物治疗的患者中血清不全羧化的骨钙素水平显著降低,反映了这些个体中骨代谢受到抑制[38]。 txt\\133_13.txt\t骨钙素Osteocalcin(pg//ml) txt\\150_10.txt\t与维生素D正常组相比,缺乏组甲状旁腺素显著升高,骨钙素显著降低。 txt\\133_13.txt\t(2)DM组大鼠血清骨钙素较NC组显著降低(P小于0.05),各组NTX差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\154_8.txt\t骨钙素的脱羧及代谢活性受成骨细胞上胰岛素信号的调节。 txt\\128_11.txt\t[关键词]骨钙素;成骨细胞;肥胖症 102674001 OCN, BGP Osteocalcin, bone gammacarboxyglutamic acid-containing protein PR:000030444 NCIT:C104592 OMIT:0016348 y CDMO:CDMO_0003843 术语在线 尿沉渣异常 尿液里面有较多的杂质。 txt\\159_4.txt\t尿沉渣异常由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常组织学检测异常影像学检查有结构异常有肾脏移植病史。 txt\\2.txt\t尿沉渣异常由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常组织学检测异常影像学检查有结构异常有肾脏移植病史G豫降低譬篙渊裟搿3群’GR之是评价肾脏功能的重要指标之一txt\\30_3.txt\t(1)肾损伤标志:白蛋白尿;尿沉渣异常;肾小管相关病变;组织学异常;影像学所见结构异常;肾移植病史。txt\\146_1.txt\t由于目前DKD的临床诊断缺乏特异性的标准和表1KDIGO慢性肾脏疾病诊断标准肾损伤标志(至少满足1条)(1)白蛋白尿(AER≥30mg//24h;ACR≥3mg//mmol或30mg//g);(2)尿沉渣异常;(3)肾小管相关病变;(4)组织学异常;(5)影像学所见结构异常;(6)肾移植病史注:KDIGO:改善全球肾脏病预后组织;GFR:肾小球滤过率;AER:尿白蛋白排泄率;ACR:尿白蛋白与肌酐比值;以上两项中,满足任意一项指标持续超过3个月,即可诊断慢性肾脏疾病指标,当糖尿病患者合并CKD时,应考虑如下。 106102002 Urinary sediment abnormal, Urinary sediment abnormality, Abnormal urinary product y CDMO:CDMO_0003846 专家 尿磷 定量检测尿液样本中磷物质的含量。 txt\\145_4.txt\t24h尿钙(10.02±4.73)mmol//24h(n=36),24h尿磷(11.40±5.55)mmol//24h(n=36),尿钙排泄多数明显增加,而尿磷排泄无明显增加。 txt\\142_10.txt\t尿磷360~410mg//24h。 txt\\145_4.txt\t该组大部分患者符合高血钙、高尿钙、低血磷的临床特点,但高尿磷不明显,可能是大部分患者病情较重,肾小球滤过率不同程度受损所致。 txt\\145_6.txt\t实验室检查:24h尿磷21.3mmol//24h(22~44mmol//24h)。 txt\\127_7.txt\t二、方法患者抽血前1天停用降血糖药物,禁食高钙、磷饮食,禁用不锈钢餐具,禁作剧烈运动,均禁食12h,次晨空腹平卧位取静脉血,全自动生化仪(德国Bayer公司)测定肝肾功能、血脂等生化指标,草酸盐结合法测定血清钙、尿钙,钼磷酸胺法测定血清磷、尿磷,酶比色法测定血清碱性磷酸酶(ALP),高效液相法测定HBA1C,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG),电化学发光法(德国罗氏)测定空腹胰岛素(FINS)。 txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。 72157007 Urine phosphorus measurement; Phosphorus measurement, urine y CDMO:CDMO_0003852 术语在线 脂肪酶 三酰[基]甘油酰基水解酶 催化脂肪水解为甘油和脂肪酸的酶。其基本组成单位仅为氨基酸，通常只有一条多肽链。 txt\\127_22.txt\t另外其他常见的临床特点有:(1)70%患者发病前有感冒样症状或胃肠道症状;(2)在前驱症状出现1~2周内出现血糖升高;(3)98%患者血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶-1及磷脂酶)水平升高;(4)IRA常阴性;(5)可于妊娠期或产后发病。 txt\\131_19.txt\t患者出院后自行停用基础胰岛素及调脂药,保留超短效胰岛素,血糖偏高,出院后4个月随访,血常规、脂肪酶、TnI正常;空腹血糖18.1mmol//L,HBA1C13.80%,糖化血清蛋白977μmol//L(100~285),血C-肽(空腹、餐后2h)0.05、0.06ng//ml,GADA±。 txt\\144_22.txt\tBetatrophin具有抑制脂蛋白酯酶的活性,抑或可能通过增加ANGPTL3的裂解,其裂解出来的N端结构域可抑制脂蛋白脂肪酶的活性,进而升高甘油三酯浓度[16,19]。 、肉毒碱棕榈酰转移酶I、长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)和酰基辅酶A氧化酶(ACO),从而加速了脂质物质的消耗,减少了脂类物质进入肝脏,对非酒精性脂肪肝有抑制作用。 txt\\127_22.txt\t本文2例患者:(1)发病前分别有感冒样症状或胃肠道症状;(2)出现前驱症状1周内血糖升高;(3)IRA阴性;(4)血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶)水平升高。 txt\\143_20.txt\t而且重症胰腺炎累及胰岛才引起继发糖尿病,短期内淀粉酶及脂肪酶不会恢复正常,影像学有胰腺形态学改变。 txt\\134_12.txt\t另外胰岛素抵抗可能导致脂肪酶活性受损,使外周极低密度脂蛋白分解减慢,清除时间延长,又为肝脏合成极低密度脂蛋白提供更多的底物,最后造成人小而密低密度脂蛋白比例升高,而相应的HDL-C、极低密度脂蛋白、TG及乳糜微粒交换加速,使HDL-C浓度下降。 txt\\131_19.txt\t大部分患者可表现淀粉酶、脂肪酶等非急性胰腺炎所致胰酶升高,发生一过性胰腺外分泌功能受损,可能与胰腺淋巴细胞浸润引起的胰腺外分泌受损、胰腺外组织(如腮腺)分泌增加、肾脏对胰酶清除下降等有关。txt\\144_18.txt\t与此同时,本研究中大鼠血清TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C升高,该结果的出现可能与GLP-1降低大鼠PPARγ和激素敏感脂肪酶(HSL)mRNA及蛋白质的表达相关[10],进而改善高脂饮食造成的脂质代谢紊乱。 txt\\152_12.txt\t在高浓度游离脂肪酸(FFA)存在时,GIP能增强前脂肪细胞和成熟的脂肪细胞内脂肪酶的活性[9]。txt\\147_22.txt\tGLP-1及其类似物对食物源性脂类代谢调节的机制较为复杂,目前认为主要包括抑制脂肪酶活性干扰吸收、降低脂肪饮食后淋巴液的回流速度、抑制小肠合成某些关键载脂蛋白等,其中抑制载脂蛋白合成可能是GLP-1及其类似物参与外源性脂质代谢的主要机制。 72993008 Lipase, Triacylglycerol lipase, Tributyrase, Triglyceride lipase NCIT:C37988 DRON:00017219 OMIT:0009134 y TXPO:0002283 CDMO:CDMO_0003858 术语在线 平均血小板体积 血液中单个血小板体积的平均值。与血小板数量呈非线性负相关，与血小板功能呈正相关。 txt\\124_12.txt\tMPV:平均血小板体积;txt\\124_12.txt\t血小板体积是血小板活性的主要决定性因素,大血小板,即平均血小板体积(MPV)增加的血小板,含有更多的致密颗粒,更年轻,活性更高,有更强的致血栓形成作用。 txt\\124_12.txt\t[关键词]冠心病;糖尿病,2型;平均血小板体积。 txt\\124_12.txt\t冠心病合并2型糖尿病患者平均血小板体积(MPV)显著升高。 MPV 75672003 OBI:0003185 Mean platelet volume, Mean Platelet Volume Measurement, Platelet mean volume determination NCIT:C74730 CMO:0001348 EFO:0004584 OMIT:0028298 y CDMO:CDMO_0003859 MAXO 总蛋白测定 对样本中存在的总蛋白质的定量测量，通常是血清或尿液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.4蛋白质(1)肾功能正常的糖尿病患者,推荐蛋白质的供能比为15%~20%,并保证优质蛋白占总蛋白的一半以上。txt\\137_13.txt\t8周后断颈处死,采集肝脏用于体外肝组织原代培养,同时取肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺等组织器官用于总蛋白和RNA的提取。txt\\141_8.txt\t取15μg总蛋白以SDS-PAGE凝胶电泳,转膜,5%脱脂奶粉封闭60min。txt\\131_24.txt\t肝功能:总蛋白55g//L,白蛋白23.1g//L。txt\\34.txt\t中国一项随机对照研究[21]结果显示,前列地尔和前列地尔-贝前列素钠序贯治疗糖尿病肾病患者,均能显著降低尿微量白蛋白及尿总蛋白水平。txt\\146_5.txt\t6.Western印迹法检测肾组织GRP78及ERS凋亡蛋白的表达:提取肾脏总蛋白,BCA法测定总蛋白浓度。txt\\123_8.txt\t8.Western印迹检测磷酸化Akt-Ser473的蛋白表达:100滋l裂解液与PBMNCs样本混匀后,煮沸裂解6min,离心后BCA法测定总蛋白含量。txt\\137_5.txt\t设空白对照,空白对照不加LDL,只加培养液,继续培养24、48和72h收集细胞培养上清,吸取上清液,ELISA法测定成骨细胞上清液中骨钙素的水平,用bradford方法测定细胞内总蛋白含量以校正骨钙素值。txt\\143_22.txt\t抑制离体单个β细胞内mTORC1活性,可以显著降低单个β细胞内总蛋白和胰岛素的合成水平,长期甚至可导致细胞的凋亡[19]。txt\\150_14.txt\t结果显示,脂氧素A4对HUVECsp38MAPK总蛋白表达无明显影响(P大于0.05),但50ng//ml脂氧素A4可显著抑制尿酸诱导的p38MAPK磷酸化水平(P小于0.01,图4)。txt\\144_18.txt\t5.Western印迹法:秤取肝组织50~100mg,加入1ml蛋白裂解液,剪碎组织,超声波冰浴匀浆,静置30min后,12000×g4°C离心15min,取上清液作为蛋白样品,BCA法测定总蛋白浓度。txt\\150_13.txt\t6.Western印迹法检测蛋白的表达:使用RIPA裂解液提取组织总蛋白,BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白浓度。 TP 304383000 MAXO:0000850 Total protein measurement, Total protein NCIT:C64858 y CDMO:CDMO_0003860 术语在线 射血分数 心搏出率 心室舒张末期容积与收缩末期容积之差(即搏出量)占心室舒张末期容积的百分比。 txt\\130_10.txt\t(6)ACS患者射血分数水平与MAGE、LAGE均呈负相关性,多元线性回归分析显示年龄、HOMA-IR、Ang-2、和MAGE、Bip、ATF6可与射血分数建立线性回归关系。 txt\\139_6.txt\t采用logistic回归分析年龄、糖尿病病程、DFU病情严重程度、HBA1C、血红蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、左室射血分数、各项性腺指标对溃疡愈合的影响,结果提示严重足溃疡、糖尿病病程长、较低心脏射血分数是溃疡不愈合的危险因素。 txt\\137_12.txt\t二、结果1.基线特征比较:各组间高血压史、性别、吸烟、左室射血分数、ALT、AST及eGFR差异均无统计学意义(P大于0.05),而年龄、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇等的差异均有统计学意义(P小于0.05),且各组SYNTAX积分则差异显著(P小于0.01,表1),并且发现随着HBA1C水平的增高,这些指标也随之升高(图1)。 txt\\131_3.txt\t左室射血分数(LVEF)与Gensini积分呈负相关。 txt\\139_11.txt\tNTIS患者与甲状腺功能正常患者相比,年龄、白细胞计数、C反应蛋白、白蛋白、血红蛋白、左室射血分数(LVEF)、eGFR、血糖、Gensini积分等具有统计学差异(P小于0.05)。txt\\131_3.txt\t冠心病组C反应蛋白、尿酸显著高于对照组,冠心病组的左室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(均P小于0.05,表1)。 EF 70822001 Ejection fraction CMO:0000180 y CDMO:CDMO_0003861 科普中国 尿钙测定 24h尿钙 24小时尿钙 尿钙 测定24小时尿液中钙的浓度。 txt\\127_7.txt\t糖尿病患者由于胰岛素的相对或绝对缺乏,导致骨胶原合成不足、骨蛋白分解、骨盐沉着减少,尿钙、磷进一步排出增多[10]。 txt\\128_8.txt\t实验室检查:高血钙、低血磷、高尿钙、高PTH,初步诊断为原发性甲状旁腺功能亢进症。txt\\145_4.txt\t该组大部分患者符合高血钙、高尿钙、低血磷的临床特点,但高尿磷不明显,可能是大部分患者病情较重,肾小球滤过率不同程度受损所致。txt\\137_15.txt\t大多数学者认为治疗的目标为保持正常血磷水平的低限,ALP恢复正常,避免继发性甲状旁腺功能亢进症及高尿钙的发生。txt\\133_13.txt\t3.生化指标测定:血糖由罗氏全活力型血糖仪测定;血钙、血磷、尿钙由罗氏全自动生化分析仪测定;骨钙素、NTX采用ELISA法检测,按照试剂盒说明书进行操作,各孔OD值由美国ThermoScientificMultiskanMK3全自动酶标仪测定。txt\\143_16.txt\tcBS大多数确诊于入学年龄甚至青春期,临床表现与aBS相似,但尿钙仅轻度增加且较少伴有肾钙质沉着症[8],早期肾功能多正常。 txt\\127_7.txt\t糖尿病早期肾脏呈现高滤过状态,尿钙、磷重吸收减少而排出增多,血清钙水平降低。 txt\\124_7.txt\t血钙(Ca)、血磷(P)、尿钙、尿肌酐(Cr)采用全自动生化仪测定。 txt\\136_22.txt\t大量的皮质醇通过减少小肠对钙的重吸收、促进尿钙的排泄,同时可抑制成骨细胞的功能,从而可导致骨质疏松[1]。txt\\133_13.txt\t提示糖尿病时高血糖致渗透性利尿,使尿钙排出增多,同时高尿糖使肾小管对钙磷的重吸收减少。 txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。 txt\\145_4.txt\t24h尿钙(10.02±4.73)mmol//24h(n=36),24h尿磷(11.40±5.55)mmol//24h(n=36),尿钙排泄多数明显增加,而尿磷排泄无明显增加。 313492004 Urine calcium, Urine calcium level, 24 hour urine calcium output measurement, 24 hour urine calcium output NCIT:C61046 CMO:0000281 y CDMO:CDMO_0003865 术语在线 慢性肾功能不全 各种进展性肾病导致肾小球和肾小管不断破坏，使机体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现失调的临床综合征。 txt\\149_17.txt\t后经随访,发现患者出现泌尿系统感染、双侧肾脏积水,虽给予导尿、根据药敏结果抗感染等治疗,但尿潴留、泌尿系统感染仍反复出现,Chaussenot等[6]报道,53%的Wolfram综合征的患者存在不同程度的肾小管功能障碍或其他神经系统病变,由于反复尿潴留、泌尿系感染可致肾盂积水、慢性肾功能不全等。 txt\\138_5.txt\t方法采用夹心酶联免疫吸附法检测正常人、2型糖尿病患者(无肾病)、慢性肾功能不全患者(无糖尿病)以及糖尿病肾病患者血清SPARC水平;以RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测12周龄db//db小鼠肾脏组织的SPARCmRNA和蛋白表达。 txt\\151_13.txt\t慢性肾功能不全时脂蛋白(a)水平可升高,严重肝病时其水平下降,甲状腺激素和雌激素可能对其水平有一定的影响[12]。txt\\155_21.txt\t卡格列净治疗时,无论肾功能正常还是慢性肾功能不全的2型糖尿病患者,均有报告轻度、急性eGFR下降[8] txt\\8.txt\tIv级、慢性肾功能不全、恶性肿瘤伴转移、中重度认知功能障碍等)患者的HBA1CC可放宽至小于8.5%。txt\\127_7.txt\t随着肾病的进展,后期出现慢性肾功能不全时,活性维生素D生成减少,血清钙可下降[7]。 txt\\138_5.txt\t结果糖尿病肾病患者血清中的SPARC含量明显高于正常组、2型糖尿病组及慢性肾功能不全组,2型糖尿病组高于正常组(P小于0.05),2型糖尿病患者与慢性肾功能不全患者相比无明显差异,慢性肾功能不全患者与正常人相比无明显差异。 txt\\146_3.txt\t有研究报道,合并高尿酸血症的2型糖尿病患者出现慢性肾功能不全或大量蛋白尿的风险显著高于血尿酸正常患者,血尿酸水平每增加1个标准差,患者出现慢性肾脏疾病的风险增加21%[12]。 txt\\155_21.txt\t艾格列净用于2~4期慢性肾功能不全患者时,eGFR出现轻度下降,但各个肾功能不全组在治疗完成3周时eGFR均m2)-1]的患者时,应更加密切的监测肾功能(根据欧盟用药处方信息,至少为每年1次)[47-48]。 723190009 HP:0012622 Chronic renal insufficiency NCIT:C80078 MONDO:0005300 EFO:0003884 N18.905 OMIT:0024824 y CDMO:CDMO_0003876 百度百科 体重控制 体重控制，就是管理好自己的体重，通过饮食的调节，生活习惯的改变，合理的运动，朋友及家人的支持等达到健康体重的目的，这些也是体重控制成功的关键。 txt\\131_21.txt\t2.影响体重反弹的因素:通过限食达到减重的目的很容易获得,然而,要维持这份体重控制的成绩相比之下就要困难许多。 txt\\148_19.txt\t重度肥胖患者罹患T2DM的风险较正常人明显升高,在男性升高42倍,女性升高93倍,即便是少量的体重控制也可以使血糖情况得到改善[2]。txt\\131_21.txt\t限食疗法减轻体重的作用毋庸置疑,但学者对限食与体重控制之间关系的讨论却从未间断。 txt\\124_27.txt\t在2010年中国2型糖尿病防治指南中,控制体重为糖尿病综合性治疗策略的一个重要方面,患者的体重控制目标是BMI小于24kg//cm2。txt\\133_1_1.txt\t2.体重控制目标:肥胖或超重的糖尿病前期人群体重应减少5%~10%,并使体重指数长期维持在健康水平。3. txt\\146_2.txt\t此类药物除了具有明确的降糖效应外,其在血脂和体重控制上的优势也为改善NAFLD的代谢异常带来潜在的益处。 txt\\152_12.txt\t大量研究显示,啮齿类动物棕色脂肪组织产热作用对机体稳定调节和体重控制均有作用,进一步研究发现,棕色脂肪组织可能在动物一生中均对体重起调节作用[4]。 txt\\128_20_4.txt\t(八)膳食模式不同的膳食干预模式,无论是地中海膳食、素食还是低碳水化合物饮食、低脂肪低能量饮食抑或高蛋白质饮食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,同时监测血脂、肾功能等变化。 txt\\131_11.txt\t总之,PCOS血脂异常是临床上较为复杂的代谢类型,其病理生理迄今尚不是十分清楚,并且PCOS血脂异常也未列为临床常规治疗项目,同时临床医生在治疗过程中更多的关注于患者主观要求如规律性月经、受孕等,而往往忽视患者的体重控制、生活方式的调整以及胰岛素抵抗状态的监测和治疗。 txt\\13.txt\t3体重控制仍不理想者,可短期或长期联合使用对糖代谢有改善作用且安全性良好的减肥药。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等),同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。 txt\\11.txt\t对于二甲双胍单药治疗不满意的患者联合DPP-4抑制剂的低血糖发生率明显低于联合磺脲类药物,且具有体重控制方面的优势。txt\\131_21.txt\t热量限制;体重控制;体重反弹CaloricrestrictionandcontrolofbodyweightChenGuofang,LiuChao. txt\\131_21.txt\t2.儿童肥胖患者的限食与减重:儿童肥胖已成为全球性公共健康问题,肥胖儿童的治疗同样重在体重控制。 txt\\124_27.txt\t除外饮食和运动对体重控制的积极作用,医生和患者还都需要既能改善血糖控制,又能控制体重增长的糖尿病治疗药物。 txt\\130_11.txt\t由于胰岛素治疗最常见的不良反应就是低血糖反应和体重的增加,故将血糖控制达标与低血糖和体重控制结合作为复合终点进行评估,对2型糖尿病的多种治疗选择进行比较,可提供更清晰的整体治疗效果评估。 txt\\146_2.txt\t首先,GLP-1类似物和DPP-4抑制剂能够安全、有效地改善糖代谢异常,它们在2型糖尿病患者的临床研究中亦显示出有利于体重控制和血脂改善方面的优势,这些对改善NAFLD整体的代谢紊乱具有积极意义。 txt\\146_2.txt\t四、小结与展望综上所述,GLP-1药物已被证实是安全有效的降糖药物,其在改善血脂和体重控制方面的优势也为NAFLD患者带来代谢方面的潜在益处。 txt\\24_1.txt\t体重控制目标包括体重指数(BMI)小于24kg//m2和腰围(WC)达标(男小于90cm,女小于85cm)。 388962008 Weight control, Weight maintenance regimen, Body Weight Maintenance OMIT:0001360 y CDMO:CDMO_0003877 术语在线 血管紧张素转换酶 激肽酶Ⅱ 肽基二肽酶A 血管紧张素转化酶 一种外肽酶。是肾素血管紧张素系统的关键酶之一。主要作用是转换血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ及降解缓激肽，以此维持血压平稳和电解质平衡。结核病患者血清中可升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tACEI :血管紧张素转化酶抑制剂。改善代谢紊乱:通过抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、氨基己糖通路、血管紧张素转化酶而发挥作用。常用药物为醛糖还原酶抑制剂，如依帕司他。txt\\124_17.txt\t结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺氧化应激状态,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。 txt\\124_17.txt\t[关键词]血管紧张素转换酶;RNA干扰;糖尿病;大鼠. txt\\124_17.txt\t注:ACE:血管紧张素转换酶Angiotensin-convertingenzyme;Ang2:血管紧张素2Angiotensin域;其他略语同图1TheotherabbreviationsarethesameasFig1;与NC组比较vsNCgroup,aP小于0.05;与DM组比较vsDMgroup,bP小于0. txt\\124_17.txt\tRNA干扰(RNAinterference,RNAi)是一种快速、特异、高效、持久的基因阻断技术,本研究采用RNAi技术,以RAS的重要组分血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)为靶点,设计靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA,注射入2型糖尿病大鼠,观察其对血糖、胰岛素抵抗、胰腺氧化应激的影响,进一步揭示RAS对2型糖尿病的具体作用机制,并为从转录后水平防治糖尿病探索一种切实有效的基因疗法。 txt\\9_3.txt\t(1)ACEI:ACEI主要药理作用是抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶,减少血管紧张素II的生成,减少血管收缩和醛固酮的分泌。 ACE 112049007 Angiotensin converting enzyme, angiotension converting enzyme, Dipeptidyl carboxypeptidase I, Carboxycathepsin, Kininase II, Peptidase P, Peptidyl-dipeptidase A PR:000001322 NCIT:C91297 OMIT:0008807 y CDMO:CDMO_0003889 专家 心源性死亡 由心脏异常或疾病导致生命终止。 txt\\25_3.txt\t0年3.13对3.231.86对3.10复合终点:任意首次发生心源性死亡、致死性卒中、非致死性心梗或非致死性卒中37%对38%(RR:-8%,P=0.37) txt\\137_2.txt\tLURIC研究结果则显示I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)和心血管高风险男性的死亡率呈现“U冶型相关,在女性中同样证实了高浓度β-CTX和心血管高危风险女性的全因死亡率及心血管死亡率独立相关,而骨钙素浓度则与非心源性死亡率呈J型负相关[7]。 txt\\126_24.txt\t1年的研究随访中,对364例发生心肌梗死或心源性死亡的男性患者与697例没有发生冠状动脉事件的年龄匹配受试者进行了比较,对所有患者在基线、吉非贝齐或安慰剂治疗7个月后的血样进行测定,其中包括应用磁共振光谱来测定HDL-P亚型的水平以及平均的颗粒大小。 txt\\30_3.txt\t肾衰竭等都可能引起血尿酸升高,导致不良预后,去除这些混杂因素后,高尿酸仍与短期预后不良(院内死亡)和长期预后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相关。 Cardiac death NCIT:C54196 y C0376297 CDMO:CDMO_0003902 术语在线 家族性高胆固醇血症 一种以血浆低密度脂蛋白与胆固醇水平升高为特征的常染色体显性遗传病。为多基因遗传或高外显率的常染色体显性遗传（不规则显性）病。单基因遗传型的杂合子频率低。发病早，血脂水平高，多有黄瘤。多基因型者罕见黄瘤，对降脂药物反应较单基因型好。 txt\\148_18.txt\tCabr佴等[25]发现家族性高胆固醇血症患者血浆中FABP4水平明显高于对照组。 txt\\151_13.txt\t排除标准:(1)急性代谢紊乱(若酮症酸中毒、高血糖高渗状态)和急性严重感染的患者;(2)其他急慢性肾脏疾病者和血透患者;(3)甲状腺功能紊乱、家族性高胆固醇血症;(4)自身免疫性疾病或恶性肿瘤患者;(5)严重心功能不全、冠心病、肝胆疾病、急性脑梗死患者;(6)酗酒者。 txt\\127_20.txt\tMTP是肝细胞中参与VLDL装配的关键蛋白,VLDL入血后大部分代谢为低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL),因此,MTP抑制剂曾被认为是治疗家族性高胆固醇血症的有效药物。 FH, LDL 398036000 Familial hypercholesterolaemia, Familial hypercholesterolemia, Low density lipoprotein receptor disorder, Low density lipoprotein catabolic defect DOID:13810 MONDO:0005439 EFO:0004911 E78.002 y OAE:0006642 CDMO:CDMO_0003906 科普中国 尿钠测定 24h尿钠 24小时尿钠 尿钠 测定24小时尿液中钠离子的浓度。 txt\\152_14.txt\t由于抗利尿激素不适当地分泌过多,致肾脏对水重吸收增加,尿钠排出增多,从而导致尿量减少、尿渗透压升高、血渗透压降低而引起的稀释性低钠血症。txt\\152_14.txt\t本例患者存在以下临床特点:患者有明确的颅脑外伤病史,低钠血症出现在颅脑外伤后,病程中患者有明确的低钠血症、血浆低渗透压及尿钠排出增多。 txt\\138_22.txt\t在合并肾功能不全的老年人容易发生尿钠增多、低钠血症、高钾血症。txt\\154_9.txt\t患者在低血钠的同时尿钠水平明显升高。txt\\152_14.txt\t而后者是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素分泌异常增多或异源性抗利尿激素分泌增多所致,主要表现为低钠血症、尿钠增高、正常或轻度增加的血容量[2]。 txt\\136_21.txt\t病例2以精神症状起病,生化检查提示严重低钠血症,结合血及尿渗透压、尿钠水平等诊断SIADH,病因小细胞肺癌。txt\\152_14.txt\t前者是由于中枢神经系统病变或损伤所引起,主要表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量[2]。 txt\\127_21.txt\t目前DPP-4抑制剂降低血压的作用机制尚不明确,可能与其改善高糖毒性,并通过GLP-1间接减少钠盐的摄入及增加尿钠的排出以及增加舒张血管物质的浓度有关。 313691004 OBI:2100297 Urine sodium, Urine sodium level, NCIT:C61045 MMO:0000434 CMO:0000129 EFO:0021522 y CDMO:CDMO_0003907 百度百科 甲状腺超声检查 甲状腺超声 甲状腺是人体最大的内分泌腺，超声检查能对其大小、体积与血流做定性和定量估测，对肿瘤的良、恶性可进行定性或半定性诊断，因此超声显像已成为影像检查甲状腺疾病的首选方法。通常采用彩色多普勒超声进行检查，可进一步观察甲状腺血流分布和血流动力学，增加了对甲状腺功能的诊断依据 txt\\130_22.txt\t对包括年龄、性别、TPOAb、甲状腺超声结果和TSH基础水平在内的多因素进行分析后发现,基线TSH大于8mIU//L是进展为甲减的预测指标[14]。 txt\\135_19.txt\t以下实验室或辅助检查有助于识别两者并存的情况:(1)TRAb;(2)甲状腺超声;(3)甲状腺细针活检(FNA);(4)甲状腺摄131I率检查等。 txt\\139_21.txt\t以下甲状腺超声的表现提示可能为良性:单纯囊性结节;由多个小囊泡占据50%以上结节体积、呈海绵状表现的结节[6]。 txt\\139_21.txt\t内分泌医师对于甲状腺结节的诊治,似乎都能做到进行甲状腺超声检查,但是拿到超声结果后,如何进行下一步处理,是随访观察还是进行穿刺,部分内分泌医生的处理显得较为草率,不熟悉穿刺的指征。 txt\\136_23.txt\t心电图、胸部X线片、泌尿系、甲状腺超声、肾上腺CT、垂体MRI增强均未见异常。txt\\135_19.txt\t甲状腺超声对甲状腺疾病的诊断具有重要价值。txt\\145_19.txt\t后患者高代谢症状未缓解,并渐出现气促、不能平卧等症状。甲状腺超声:甲状腺左叶上下径45mm,前后径26.1mm,左右径30.8mm;甲状腺右叶上下径45mm,前后径31.8mm,左右径31.4mm;峡部前后径12.9mm。 txt\\123_3_1.txt\t甲状腺超声检查测量甲状腺大小有二维法和三维法,目前常用的是三维法。 txt\\139_21.txt\t究其原因,可能为对于恶性甲状腺结节高危人群的认识不足,对病史采集及查体不够详细,对甲状腺超声及实验室结果的阅读能力不够等,也与部分医院对甲状腺病理学不够重视及医师对可疑病变缺乏继续寻找的耐心有关。 txt\\123_3_1.txt\t推荐20:131I治疗甲亢前,建议采用甲状腺静态显像或甲状腺超声检查进行甲状腺质量测定(推荐级别:B)。 txt\\146_22.txt\t甲状腺专业知识涉及到甲状腺激素的作用、甲状腺的临床检查、甲状腺功能异常、妊娠与甲状腺、先天性甲状腺功能减退与新生儿筛查、分子诊断、甲状腺癌的手术管理、放射性碘难治性甲状腺癌的靶向治疗、甲状腺超声与细胞病理学等多个内容。 241455000 MAXO:0010214 Ultrasound scan of thyroid, thyroid ultrasonography y CDMO:CDMO_0003910 MedDRA 骨密度降低 骨密度（每立方厘米骨头的量）降低。 txt\\138_22.txt\t以上改变的幅度相对较小,不影响肾上腺皮质对急性疾病比如血糖低于50mg//dl的反应,但可能与一些慢性疾病比如女性记忆力减退、男性骨密度降低、骨折、睡眠障碍有关(皮质醇水平升高)。 txt\\134_19.txt\t上述在不同人群中进行的研究表明绝经年龄可能是骨密度降低甚至骨质疏松的一个危险因素;这其中的机制可能是雌激素减少,破骨细胞活化增加和成骨细胞的活性受到抑制。 txt\\140_15.txt\t近年来,研究发现β-arrestin2影响骨重塑,在破骨和成骨细胞均有表达,β-arrestin2基因敲除(KO)小鼠骨量减少,骨密度降低[13]。 txt\\134_5.txt\t综上所述,本研究结果提示雌激素水平的降低以及SHBG水平的增高可能导致了男性2型糖尿病患者骨密度降低,因此,在男性2型糖尿病人群中,检测性激素水平尤其是雌激素和SHBG可能有利于更好地指导临床治疗及预防男性骨质疏松及骨折的发生。 txt\\140_15.txt\t结果β-Arrestin2敲除雌鼠在16周龄已出现全身骨密度降低,16、26、30周分别降低了8.10%、7.53%、8.56%。 txt\\131_10.txt\t腰围、腰臀比是腹型肥胖的指标,腰围、腰臀比升高,提示体内脂肪堆积过多,结合本研究结果腰臀比、甘油三酯为骨质疏松危险因素,体重指数为骨质疏松保护因素;可推测脂肪堆积过多所致肥胖使骨密度降低,不能减少年龄增长导致的骨丢失;除脂肪以外的其他组织如肌肉、骨骼等重量增加可以使骨密度增加,减少年龄增长导致的骨丢失。 txt\\134_19.txt\t越来越多的研究表明初潮年龄或者绝经年龄与一些慢性疾病的患病风险呈显著相关,例如,提早初潮或者绝经与心血管疾病患病高风险呈显著相关[1,2];初潮提早与骨密度增高以及绝经提早与骨密度降低均呈密切相关[3];初潮提早可能会增加中老年女性患糖尿病的风险[4]。txt\\134_23.txt\t2//3的1型糖尿病患者处于骨重吸收优势的骨转换状态,导致骨形成与骨吸收平衡失调从而解释了由于骨密度降低引起的骨折风险增加。 txt\\138_23.txt\t老年HPA轴功能活跃可能导致老年人情绪障碍(如抑郁、焦虑)、记忆力下降、神经功能退化、骨密度降低、免疫与代谢功能异常。 txt\\145_5.txt\t国内一个对2型糖尿病患者的研究结果显示,维生素D水平将影响2型糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制及骨密度水平,造成腰椎及股骨颈骨密度降低,骨量减少,骨质疏松发病率显著升高[16]。 txt\\145_5.txt\t这与本研究结果基本一致,即2型糖尿病患者中维生素D缺乏的普遍性及维生素D缺乏与骨密度降低的相关性。 txt\\134_23.txt\t约1//2~2//3的糖尿病患者伴有骨密度降低,其中有近1//3的患者可以诊断为骨质疏松[7]。 txt\\145_5.txt\t综上所述,本研究结果提示血清25(OH)D水平的不足,导致PTH继发性分泌增多,可能导致了2型糖尿病患者各部位骨密度尤其是髋部骨密度降低的发生,因此对于2型糖尿病人群,应适量补充维生素D,维持血清维生素D充足状态,可预防因PTH继发性升高而导致的骨密度降低,从而减少骨质疏松症的发生率。 txt\\137_2.txt\t关于骨密度降低与心血管疾病发病机制目前尚未完全阐明,可能与以下两点有关:(1)动脉粥样钙化斑块和钙化损伤区含有多种骨基质蛋白及成骨细胞标志物,钙化的动脉粥样硬化斑块中的矿物质羟基磷石灰同样存在于骨中,而骨中矿物质羟基磷石灰的起始聚集部位基质囊泡也可在动脉粥样硬化损伤中发现,从而推测血管钙化与动脉硬化之间存在某种内在联系。 449781000 HP:0004349 Bone density decreased, Reduced bone mineral density, Bone density below reference range, Bone density below normal, Bone density low NCIT:C98911 y MP:0000063 CDMO:CDMO_0003912 MedDRA 心源性猝死 如果没有采取干预措施来预防心脏骤停，心源性猝死可导致迅速意外死亡。 心脏意外地突然停止跳动，很短时间内发生死亡（一般在发病1小时以内）。 txt\\135_22.txt\tWang等[29]在糖尿病心肌中检测到miR-499显著上调,而基因生长抑制及DNA损伤诱导基因45α(Gadd45α)的表达下调,且证实其为miR-499靶标,miR-499可通过下调Gadd45α而与糖尿病心肌病及压力感受反射功能失调相关,并可能导致心源性猝死。 txt\\5.txt\t老年糖尿病患者因伴存心脏自主神经病变,可发生乏力、心悸、水肿等不典型症状或无症状心肌梗死,易合并心律失常或心力衰竭,可导致心源性猝死(C)。 txt\\127_6.txt\t同时,也有研究表明,在合并糖尿病的MHD患者中,血糖控制不良与心源性猝死、心血管事件相关,并增加卒中及因心力衰竭致死的风险[14]。 txt\\127_6.txt\t随访36个月,记录患者低血糖(低血糖是指血糖小于3.9mmol//L或伴低血糖症状且服糖后症状改善)及心血管事件(心血管事件是指有症状的心绞痛、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心源性猝死、脑血管意外、外周血管疾病[3])的发生情况及时间。 txt\\157_2.txt\t德国学者[5]为了进一步研究多余的X染色体与KS患者临床表型之间的病理生理关系,选取了132例KS患者及年龄匹配男、女各50名对照者进行代谢、炎症、心血管相关因子的对比研究,结果显示KS患者的腰围更大、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱的发生率更高、炎症因子水平增高、心电图的QT间期缩短,QT间期缩短与心室颤动及心源性猝死密切相关。 txt\\132_1.txt\t血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。 SCD 95281009 HP:0001645 Aborted sudden cardiac death, Sudden cardiac death NCIT:C50911 MONDO:0007264 EFO:0004278 OMIT:0017204 y C3152142 OAE:0005350 CDMO:CDMO_0003914 专家 甲状旁腺腺瘤切除术 甲状旁腺腺瘤切除手术。 txt\\128_8.txt\t因患者可能存在不典型嗜铬细胞瘤,术前予酚苄明5mgbid,2周后行甲状旁腺腺瘤切除术,术中发现甲状腺下缘一囊实性肿物(图4),直径约5cm,包膜完整。 txt\\128_8.txt\t患者亟待解决的是甲状旁腺危象,积极地内科降钙治疗后,症状无缓解,因此应尽快行甲状旁腺腺瘤切除术。 txt\\128_8.txt\t但无论是行甲状旁腺腺瘤切除术还是嗜铬细胞瘤切除术,术前均需给予α受体阻滞剂2周,以保证手术的安全进行,这是手术成功的关键[8]。 txt\\128_8.txt\t该患者先行甲状旁腺腺瘤手术原因有二:首先甲状旁腺危象经积极地内科治疗疗效不佳,严重影响患者的生活质量,甚至危及生命,甲状旁腺腺瘤是亟待解决的问题;其次肾上腺肿物虽然高度怀疑嗜铬细胞瘤,但患者无高血压且腹部触诊肿物时血压无波动,考虑为无症状嗜铬细胞瘤,因此经多学科的会诊决定先行甲状旁腺腺瘤切除术解决危及生命的主要问题。 287258006 Parathyroid adenoma excision, Removal of parathyroid adenoma, Parathyroid adenoma removal y 06.891 CDMO:CDMO_0003925 术语在线 肝细胞癌 发生于肝脏的、具有向肝细胞分化能力的恶性肿瘤。早期常无特异性临床表现，中晚期常表现为肝区疼痛、腹胀、食欲减退、乏力、消瘦，进行性肝大或上腹部包块等。 txt\\157_17.txt\t上皮组织肿瘤引起的低血糖主要见于多种癌肿的晚期,包括肝细胞癌(约占22%),肾上腺皮质癌(9%)、胰及胆管肿瘤(10%),其它如肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤(17%)[1-2]。 txt\\146_2.txt\t非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确损伤肝脏因素的肝细胞内脂肪沉积,包括从单纯的肝脏脂肪变到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致于一部分患者最终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌。 txt\\158_18.txt\t3.肿瘤细胞黄嘌呤氧化还原酶(XOR):肿瘤细胞中XOR降低或缺乏的现象在人乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、非小细胞肺癌及大鼠肝细胞癌中均有发现[36]。 txt\\156_9.txt\t由于血清miR-130b可反映其分泌细胞和器官的病理生理状态,已被提出可用于某些疾病的诊断和预后评价,如肥胖和肝细胞癌[15,22]。 txt\\144_22.txt\t在人类基因的注释为C190rf80及肝细胞癌相关蛋白TD26)。txt\\156_18.txt\t欧洲的一项纳入363426名志愿者的队列研究发现胰岛素治疗与胆管癌和肝细胞癌风险升高相关,OR值分别为1.77(1.00~3.13)和2.17(1.36~3.47)[33]。 HCC, LCC Orphanet:88673 109841003 HP:0001402 hepatocellular carcinoma, Liver cell carcinoma, Liver carcinoma NCIT:C3099 DOID:684 MONDO:0007256 EFO:0000182 OMIT:0007696 y CDMO:CDMO_0003927 专家 坐骨神经病变 坐骨神经病 坐骨神经病是各种原因导致的坐骨神经本身发生的病变,出现坐骨神经症状的一类疾病,最常见的是坐骨神经痛。 txt\\141_13.txt\t六、坐骨神经病理学改变光镜发现:DPN组神经纤维排列略松散,髓鞘厚薄不均并出现空泡变性,轴索变细(图4D)。 txt\\141_13.txt\t8.坐骨神经病理学标本的制备:测完坐骨神经MNCV后,将该鼠坐骨神经分为2段,其中一段放入4%戊二醛中,制备电镜标本。 txt\\141_13.txt\t用肌电图与诱发电位仪测定坐骨神经运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV),在光镜和电镜下观察坐骨神经病理学改变。 txt\\141_13.txt\t目的观察大鼠骨髓内皮祖细胞(bonemarrow-derivedendothelialprogenitorcells,EPCs)移植是否对糖尿病大鼠坐骨神经病变有治疗作用。 52585001 Sciatic neuropathy, Sciatic nerve neuropathy DOID:11446 MONDO:0006960 EFO:1001166 OMIT:0020311 y OAE:0004717 CDMO:CDMO_0003930 术语在线 缺血性心肌病 由长期心肌缺血导致的心肌局限性或弥漫性纤维化，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的疾病。临床上与慢性克山病难以鉴别。 txt\\130_22.txt\t综上所述,老年亚临床甲减是否治疗应该考虑以下几方面:(1)临床甲减的症状体征数量越多(≥3个),考虑治疗的可能性越大;(2)TSH大于10mIU//L;(3)年龄小于80岁伴有心功能不全、心血管疾病(脑血管意外,急性心梗,稳定或不稳定心绞痛、缺血性心肌病,主动脉瘤,肾血管性疾病等)、冠心病相关危险因素的证据(糖尿病,吸烟,高血压,低高密度脂蛋白胆固醇血症,高低密度脂蛋白胆固醇血症,早发的一级亲属冠状动脉疾病家族史(男性小于55岁,女性小于65岁)。 txt\\157_18.txt\t而对于有明显缺血性心肌病症状的患者,特别是无冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素患者,无论是否伴有甲亢症状,均应注意查甲状腺功能,明确是否有甲状腺功能亢进合并冠状动脉痉挛可能,以防因漏诊而导致过度的冠脉治疗。 194849004 Ischaemic cardiomyopathy, Ischemic cardiomyopathy EFO:0001425 CVDO:0000558 I25.501 y OAE:0001522 CDMO:CDMO_0003933 百度百科 窦性心律 窦性心律是正常人的正常心率表现。窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：（1）P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。（2）P-R间期0.12～0.20秒。人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这里发出的，这就是“心脏起搏点”。窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。 txt\\157_18.txt\t出院诊断:(1)甲亢,Graves病;(2)缺血性心脏注:窦性心律,缺血型ST-T改变(I、aVL、域、3、avF、V2~V6导联ST段水平、下斜形下移约0.05~0.2mv,T波低平、倒置)图1患者胸痛发作时心电图注:冠脉呈右优型,冠脉容易痉挛,左右冠脉未见明显狭窄(箭头标记处为冠脉痉挛)图2患者冠脉造影图像病(冠状动脉痉挛)。 txt\\131_19.txt\t急查:白细胞19.4×109//L,中性粒细胞91.3%;尿常规:潜血3+,尿蛋白±,酮体2+,葡萄糖4+;血气全套:pH7.15,PO290mmHg,PCO238mmHg,碱剩余-7.0mmol//L,HCO3-12.0mmol//L,K+6.25mmol//L,Na+132.6mmol//L;随机静脉血糖44.09mmol//L;血淀粉酶787U//L;心电图:窦性心律,域、3、avF导联异常Q波,V3-5R波上升不良。 txt\\144_8.txt\t排除标准:(1)非窦性心律者;(2)2006至2007年度体检时MS相关资料[腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血压、空腹血糖(FBG)]缺失者;(3)有心肌梗塞或脑卒中病史者;(4)未签署知情同意书者。 txt\\153_15.txt\t出院诊断为:(1)Graves病:淤Graves眼病;于甲状腺功能亢进性心脏病、心界不大、窦性心律(频发房早、短阵房速、间歇性房扑)、心功能2级;(2)Turner综合征并骨质疏松。 txt\\142_10.txt\t无其他不适。窦性心律,69次//min。 txt\\153_15.txt\t心电图:窦性心律,频发房早,室性早搏。 txt\\144_8.txt\t二、结果共有101510名开滦职工参加了2006至2007年度健康体检,其中,心率资料缺失5547名,室上性心律失常1293例,室性心律失常1027例,二度以上房室传导阻滞23例,其他原因的非窦性心律913例,基线MS相关资料(腰围、TG、HDL-C、血压、FBG)缺失1745例,有心肌梗死或脑卒中病史者3184例。 txt\\131_24.txt\t心电图:窦性心律,频发房性早搏,ST段改变。 SR 251150006 Sinus rhythm, Coronary sinus rhythm NCIT:C100076 y OAE:0005444 CDMO:CDMO_0003934 术语在线 肾嗜酸细胞腺瘤 瘤细胞瘤 来源于肾小管上皮细胞的肾良性肿瘤。肿瘤切面多数呈棕色，少数呈褐色或淡黄色，有中心致密纤维带伴纤维小梁，组织学特征为高度分化的嗜酸性大细胞，边界清楚，无包膜。临床多无症状，偶然发现，少数患者可有血尿、季肋部疼痛及肿块等表现。 txt\\145_12.txt\t结果一、与肾上腺占位并存的肾癌临床特点(表1)1.肾癌类型:42例患者中,透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)(外院手术,病史未提供) txt\\145_12.txt\t嗜酸细胞腺瘤Acidophiliccelladenoma1txt\\145_12.txt\t透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)。 254922006 HP:0011798 renal oncocytoma, Oncocytoma of kidney NCIT:C4526 DOID:6245 MONDO:0003825 EFO:1000315 D35.20611 y CDMO:CDMO_0003935 专家 低体重 体质指数低 体质指数低于正常值，通常指体质指数小于18.5。 txt\\124_7.txt\t2.分组:从810例入选者中选取BMI在18~24kg//m2患者作为正常体重组(n=326),选取BMI大于27kg//m2患者作为肥胖组(n=171),选取BMI小于18kg//m2作为低体重组(n=154)。 txt\\150_5.txt\t中国人由于体脂分布趋向腹腔内积聚的特点,正常甚或低体重人群发生MS的风险亦增加[2]。 txt\\131_14.txt\t通过本文总结发现,利尿剂致低钠血症的患病率较高,且多发生于高龄、女性、低体重的患者。txt\\131_14.txt\t临床研究也有类似结果,同时发现低体重患者更易发生低钠血症。txt\\136_24.txt\t患RTH的母亲高水平的TH会抑制正常胎儿的TSH水平及出生时低体重。txt\\150_5.txt\t应用核磁共振技术发现我国BMI小于25kg//m2人群亦有14.2%表现为内脏脂肪的严重堆积,提示有相当比例正常甚或低体重人群可能出现心血管代谢异常。 248342006 low body weight, Low weight, Underweight SYMP:0000475 y OAE:0005882 CDMO:CDMO_0003937 术语在线 肝功能障碍 肝脏受到某些致病因素的损害引起的肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能异常。但由于肝脏具有强大的储备能力和再生能力，轻度的损害一般不会使之发生明显的功能异常。 txt\\19.txt\tB.肝功能不全:西格列汀用于轻度或中度肝功能不全的患者,不需要进行剂量调整,尚无严重肝功能不全患者使用的临床经验;维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者,罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,但需要定期检测肝酶,对用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用;沙格列汀用于中度肝功能不全的患者时需谨慎。 txt\\7.txt\tb.维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者;罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,需要进行定期检测肝酶;对于用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用。 10048682 liver dysfunction, hepatic dysfunction, hepatic function dysfunction NCIT:C50634 SYMP:0000296 y TXPO:0000203 CDMO:CDMO_0003950 MedDRA 黄色瘤病 黄瘤病 指发生于皮肤的多个黄瘤。黄瘤是发生在皮肤的暗黄色，实性的脂质结节。 txt\\141_20.txt\t原发性垂体炎目前病因尚不明确,主要包括淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、黄瘤病性垂体炎、IgG4相关性垂体炎、坏死性垂体炎和混合型垂体炎,其中淋巴细胞性垂体炎又可按其解剖学受累部位进一步分类。txt\\141_20.txt\t1.肉芽肿性垂体炎和黄瘤病性垂体炎:这两种垂体炎也属于原发性垂体炎,但对肾上腺皮质激素治疗无效;淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎都可引起全垂体炎,而黄瘤病性垂体炎只局限于垂体前叶,且不会压迫视交叉。 txt\\141_20.txt\t有报道同一患者可同时患有淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎,或黄瘤病性垂体炎和肉芽肿性垂体炎,目前归类为混合性垂体炎,也有学者认为他们是同一疾病的不同阶段[32]。 63103006 HP:0000991 Xanthomatosis DOID:3345 MONDO:0002615 OMIT:0015796 y CDMO:CDMO_0003954 术语在线 白细胞 白血球 血液中除红细胞和血小板外所有成熟血细胞的总称。包括淋巴细胞、多形核粒细胞和单核细胞。是由造血干细胞分化产生的有核、能做变形运动的成熟血细胞。 txt\\140_17.txt\t入院后查血常规:白细胞6.1×109//L,红细胞3.60×109//L,血红蛋白99g//L。txt\\123_3_1.txt\t对ATD过敏或出现其他不良反应;ATD疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等(推荐级别:C)。txt\\127_10.txt\t血常规:白细胞7.31×109//L,淋巴细胞66.5%,血红蛋白120g//L。txt\\129_4.txt\t随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压、GA及GA//HBA1C增加),肝脏功能下降(肝酶、TC、TG、LDL-C、APO-B、红细胞、白细胞下降)。 txt\\129_4.txt\t本研究结果中进展性纤维化组红细胞、Hb、白细胞、血小板计数均显著下降,这表明随着肝病的进展患者可能已经存在了临床上超声未能发现的门静脉压力升高和亚临床脾亢表现。txt\\129_4.txt\t其中,糖尿病病程、腰围和GA与进展性纤维化正相关;白细胞和TC与进展性纤维化负相关。txt\\133_14.txt\t(4)高压氧治疗能加强白细胞的防御能力,增强两性霉素B脂质体的效力,加速受损组织的愈合[3]。txt\\136_22.txt\t血常规:白细胞15.0×109//L,中性粒细胞比例95.4%。 txt\\146_21.txt\t白细胞在胰岛微血管内皮细胞的黏附可增加血流黏度,使血液流变学改变,导致胰岛损伤。txt\\138_8.txt\tNLR比其他的白细胞计数更加有预测意义,可能是因为:在通常的生理条件下,比如脱水状态或在体外的血液样本可能会影响到白细胞各亚型的绝对值,而对NLR影响相对较小;其次,NLR是2种不同却互补的免疫途径的比值。 wbc 52501007 CL:0000738 leukocyte, leucocyte, white blood cell FMA:62852 NCIT:C12529 y CDMO:CDMO_0003955 术语在线 白细胞计数 用显微镜计数法或血液分析仪检测单位容积外周血液中各类白细胞总数的方法。 txt\\127_3.txt\t本课题组既往关于2型糖尿病的研究发现,作为亚临床炎症因子的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数和C反应蛋白(CRP)在NAFLD组均高于非NAFLD组,且肝酶水平与炎症指标呈正相关[2]。 txt\\135_5.txt\t3组受试者均为轻度COPD急性加重期患者,各组间COPD病程、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1//FVC)、白细胞计数、C反应蛋白、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均没有明显差别(P大于0.05,表2)。 txt\\138_8.txt\tNLR比其他的白细胞计数更加有预测意义,可能是因为:在通常的生理条件下,比如脱水状态或在体外的血液样本可能会影响到白细胞各亚型的绝对值,而对NLR影响相对较小;其次,NLR是2种不同却互补的免疫途径的比值。txt\\154_9.txt\t血常规:白细胞计数7.00×109//L,中性粒细胞百分比54.1%,红细胞计数3.31×1012//L(引),血红蛋白109g//L(引),血小板计数296×109//L。txt\\139_11.txt\tNTIS患者与甲状腺功能正常患者相比,年龄、白细胞计数、C反应蛋白、白蛋白、血红蛋白、左室射血分数(LVEF)、eGFR、血糖、Gensini积分等具有统计学差异(P小于0.05)。txt\\138_8.txt\t已有多项研究表明,白细胞计数(WBCC)、白细胞介素6、超敏C反应蛋白[1]、肿瘤坏死因子α、血浆纤溶酶原激活物抑制物[2]与糖尿病并发症有关。txt\\139_7.txt\t本研究结果未发现血红蛋白、白蛋白、白细胞计数、C反应蛋白水平等与MRSA感染相关。 txt\\138_8.txt\t(2)白细胞计数:抽取患者静脉血送检,用血液全自动分析仪进行白细胞计数。 txt\\146_6.txt\t2.相关性分析:UMA与收缩压、舒张压、尿酸、血肌酐、白细胞计数、TG、TC、FPG及PLR呈正相关。txt\\146_6.txt\t与EDN组相比,cP小于0.05白细胞计数、血小板计数、淋巴细胞计数、PLR、TG、TC、尿酸、BUN、血肌酐、Ccr、FPG、DR为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示舒张压、TG、血肌酐、DR及PLR是DN的危险因素(表2)。txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\156_16.txt\t实验室检查无特异性表现,一般血沉多正常或偏快,白细胞计数多正常,在合并感染的病例可有白细胞的轻中度升高。 txt\\154_14.txt\t研究表明相对于基因丰富程度较高组,基因丰富程度较低组表现出显著的胰岛素抵抗、高胰岛素血症,同时还伴有三酰甘油及游离脂肪酸增加、HDL降低和存在明显的炎症指标,如超敏C反应蛋白水平升高和白细胞计数增加;并且,基因丰富程度较低组肥胖者在过去9年体重平均增长值显著高于基因丰富程度较高组个体。 txt\\139_11.txt\t如表1所示,校正年龄、性别后,随着FT3降低,糖尿病比例、白细胞计数、C反应蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖逐渐增高,Gensini积分增加,NYHA分级3//4级比例增高。 txt\\131_24.txt\t转至本院后检查:白细胞计数12.70×109//L,中性粒细胞80.1%,中性粒细胞10.20×109//L,红细胞计数1.90×1012//L,血红蛋白57.8g//L,血小板计数234.0×109//L。txt\\138_8.txt\t结果显示,DN组、DR组、DNR组NLR、白细胞计数、中性粒细胞计数显著高于N组,且DNR组NLR高于DN组、DR组(3.35±1.35对2.05±0.68和1.89±0.60,均P小于0.05); WBC count 767002 MAXO:0001010 Leucocyte count, Leukocyte count, White blood cell count NCIT:C51948 CMO:0000027 EFO:0004308 OMIT:0009044 y CDMO:CDMO_0003961 百度百科 四肢无力 肢体无力 四肢无力一般指肢体无力。 肢体无力是指最明显的疲乏无力见于重症肌无力，由于神经肌肉间传导障碍，故其横纹肌极易疲乏，稍经活动，即迅速呈现无力状态，持续而迅速的动作更易引起疲乏，疲乏感往往晨轻晚重，补充氯化钾后乏力可减轻。 txt\\143_16.txt\t三、分析讨论本例患者入院时表现为反复四肢无力,伴有口干、多饮、多尿,多次查血清钾降低,尿钾排出增多,多次测血压均正常,予补钾治疗后症状可缓解。 txt\\143_16.txt\t一、病例介绍患者,男性,19岁,因“反复四肢无力5年余冶于2013年5月3日入院。 txt\\143_16.txt\t患者5年前开始无明显诱因下出现活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿,在当地医院查血钾2.0mmol//L,诊断为“低钾血症冶,予补钾处理,症状可缓解,但反复发生,血钾最低至1.4mmol//L,予补钾治疗后症状可缓解。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 txt\\143_16.txt\t后患者每月复诊1次,均无四肢无力,血清钾均正常。 txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。 txt\\143_16.txt\t患者2013年6月16日复诊,四肢无力症状无发作,复查血钾4.3mmol//L,总胆固醇7.15mmol//L,甘油三酯9.09mmol//L。 713514005 HP:0003690 Weakness of limbs, Muscle weakness of limb SYMP:0000222 y CDMO:CDMO_0003966 术语在线 白细胞减少 外周血白细胞总数低于正常值(成人4×10^9 /L)。 txt\\150_18.txt\t霉酚酸酯具有高效免疫活性,但主要不良反应为消化道症状以及骨髓造血系统相关症状如贫血、白细胞减少及机会性感染。 txt\\34.txt\t过敏患者禁用西洛他唑成人每次口服50~100mg,每日2次主要不良反应为头痛、头晕及心悸等,个别患者可出现血压偏高已服用抗凝药或抗血小板药物者,严重肝、肾功能不全者,白细胞减少者禁用抗凝血药低分子肝素抗凝4100~5000AXaIU,每日1次,不超过10d。 419188005 WBC dec, White blood cell decreased, Decreased blood leukocyte number NCIT:C143948 y MP:0000221 CDMO:CDMO_0003975 术语在线 血容量减少 低血容量症 血容量不足 体内血量减少的状况。出血、失液等各种原因都可导致血容量减少，当血容量减少到一定程度，超出机体的代偿能力时，组织的血液灌流量就减少，微循环发生障碍，组织细胞缺血、缺氧，器官功能受到损害而发生休克。 txt\\127_6.txt\t此外,血糖控制不佳可引起口渴,透析间期体重增长过多,使患者发生充血性心力衰竭与死亡风险升高[11,12];透析过程中超滤过快可导致有效循环血容量减少、血压下降[13]。 txt\\5.txt\t消除糖尿(血糖水平小于11.1mmol//L)是老年糖尿病患者治疗的一个重要目标,有利于改善高血糖渗透性利尿(引起血容量减少,夜尿多等)和营养负平衡(尿糖排出)。 txt\\129_19.txt\t利尿剂应用早期可有血容量减少和心排出量降低,但2周后即可恢复正常,这时总外周阻力开始下降。 txt\\24_3.txt\t93TZDs改善IR罗格列酮4~811.0~1.5[3]无增加具有诱发或加重充血性心力衰竭的风险吡格列酮15~451DPP-4抑制剂增加内源性GLP-1水平西格列汀10010.8~1.3[34]无中性可能出现严重超敏反应(如荨麻疹、血管性水肿、剥脱性皮肤损害、支气管高反应性等)维格列汀50~1001~2沙格列汀51利格列汀51阿格列汀251GLP-1受体激动剂激动GLP-1受体艾塞那肽0.01~0.0220.9~1.5[35]无显著降低对这类产品的活性成分或其他任何辅料过敏者禁用利拉鲁肽0.6~1.81利司那肽0.01~0.021度拉唐肽0.75~1.50每周1次阿必鲁肽30~50每周1次SGLT-2抑制剂增加尿糖排泄达格列净5~1010.5~1.0[36]无显著降低可导致血容量减少,注意低血压风险坎格列净100~3001恩格列净10~251表中主要信息来自药品说明书,HBA1C降幅来自参考文献;DPP-4:二肽基肽酶4;GLP-1:胰升糖素样肽1;SGLT-2:钠-葡萄糖协同转运蛋白22. txt\\132_1.txt\t需要提醒的是,老年糖尿病患者由于年龄大、患病时间长,机体对血容量减少的反应较差,症状也往往不够典型,因此,临床医师应该对此保持高度警惕,临床上有接诊原因不明的胸闷、气促、腹痛、昏迷、少尿等症状的老年患者,无论是否有糖尿病,都应该常规检测血糖和血酮。 txt\\143_16.txt\t目前已证实BS作为一种遗传性疾病,先出现低钾、碱中毒、及血容量不足等改变,继发高肾素、高醛固酮血症,而高肾素刺激又可使肾小球旁器的平滑肌细胞转化成分泌肾素细胞,出现肾小球旁器增生[10]。 txt\\138_23.txt\t于由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统正常,故患者一般无血容量不足与高钾血症。txt\\129_19.txt\t利尿剂有升高血糖之虞,还可引起血容量不足、低钾血症及高尿酸血症,治疗过程中应需注意。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tSGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 816082000 HP:0011106 hypovolemia, Decreased blood volume, Volume blood decreased NCIT:C50595 OMIT:0020723 y OAE:0001064 MP:0010128 CDMO:CDMO_0003979 术语在线 视野缺损 眼神经、视神经或脑部病变所致的可视空间范围缩小的症状。通常分为上下性视野缺损、双颞侧偏盲、中心暗点和同向性偏盲等类型。 txt\\147_12.txt\t比如在一组大样本报道[5]中,虽然97%(106//109)的PA属于临床类型,但除了头痛占95%外,呕吐、急性视野缺损和海绵窦神经受损也仅有40%左右,本组临床型的PA占61%(37//61),相关的头痛仅为41%(25//61),视神经受损30%(18//61),海绵窦神经受损10%(6//61)。txt\\127_10.txt\t发病以来,躯体肤色无明显变化,无多饮、多尿,无视力下降、视野缺损、复视,体重无明显变化。 txt\\141_20.txt\t3.治疗高催乳素血症:溴隐亭能改善患者的高催乳素血症,同时改善视野缺损情况,但对垂体的大小无明显影响,对整个病程的进展意义也不大。 txt\\127_10.txt\t1995年1月无诱因出现全身乏力、食欲不振、恶心,伴有头晕,无头痛及视野缺损,血压85//50mmHg(1mmHg=0.133kPa),有时四肢肌肉疼痛。 VFD 12184005 HP:0001123 defect of visual field, Visual field defect, Visual field defects NCIT:C118727 H53.402 y OAE:0000524 CDMO:CDMO_0003983 百度百科权威词条 极低密度脂蛋白胆固醇 极低密度脂蛋白胆固醇主要由肝脏合成，其重要的功能是运输内源合成的三酰甘油。其降解受饮食、肠肝组织、毛细血管内壁肾上腺素等因素的影响。 txt\\150_18.txt\t有研究表明在年龄、性别、吸烟、高血压及高脂血症家族史等相关因素无明显差别的两组患者中,分别应用环孢素+激素+霉酚酸酯和环孢素+激素+硫唑嘌呤,结果发现2组器官移植受者TC和TG均有升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C以及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)在2组中没有明显变化,2种方案对血脂的影响没有明显差异[6]。 txt\\132_10.txt\tNon-HDL-C是新一项提出的动脉粥样硬化指标,其作为LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇之和,更全面地反映血脂代谢状况,检测无需空腹采血,不受饮食影响,仅需计算TC与HDL-C之差,临床应用非常方便。 txt\\132_9.txt\t此外,甲状腺功能低下时,血清TC水平增高与肝细胞表面的LDL-C受体表达下降和LDL-C颗粒的氧化有关,还有流向肝脏的游离脂肪酸增多导致极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)产生增多,继而形成高TG血症。 102740005 CHEBI:47773 Very low density lipoprotein cholesterol y CDMO:CDMO_0003984 术语在线 极低密度脂蛋白 一种密度非常低(0.95～1.006 g/cm3)的血浆脂蛋白，约含10%蛋白质和50%三酰甘油，颗粒直径为30～80 nm，其分子量为(10～80)×106，电泳迁移率稍大于低密度脂蛋白。在血液中起转运内源性三酰甘油的作用。其浓度的增加与动脉粥样硬化的发病率升高有关。 txt\\25_1.txt\t导致患者血脂异常的主要原因是由于胰岛素作用不足、胰岛素抵抗等所致的极低密度脂蛋白(VLDL)、TG的产生过多和清除缺陷[9-10]。txt\\134_12.txt\t另外胰岛素抵抗可能导致脂肪酶活性受损,使外周极低密度脂蛋白分解减慢,清除时间延长,又为肝脏合成极低密度脂蛋白提供更多的底物,最后造成人小而密低密度脂蛋白比例升高,而相应的HDL-C、极低密度脂蛋白、TG及乳糜微粒交换加速,使HDL-C浓度下降。 txt\\126_24.txt\t高TG致AS可能与sLDL增多、极低密度脂蛋白(VLDL)残粒增加、乳糜微粒(CM)增加以及HDL-C降低,凝血纤溶系统改变等因素有关[14]。txt\\134_12.txt\t胰岛素抵抗能使外周肌肉组织、脂肪组织的糖利用障碍,导致脂肪动员增强释放大量的游离脂肪酸,作为合成极低密度脂蛋白的原料进入肝脏; txt\\142_3.txt\t讨论2型糖尿病患者常伴有脂代谢异常,其主要原因是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所致的极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)、三酰甘油及LDL-C的产生过多和清除缺陷[3-5]。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)主要在肝脏中合成,经LDL受体途径、巨噬细胞清道夫受体及极低密度脂蛋白(VLDL)受体途径、唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)由肝脏代谢途径、经肾排泌途径等多种途径代谢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(C)T2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。 txt\\155_6.txt\tCETP活性的改变能够影响胆固醇逆转运,CETP活性降低,导致胆固醇酯从HDL-C2向极低密度脂蛋白(VLDL)和中间密度脂蛋白(IDL)转运减少,同时HDL-C2向HDL-C3转运也减少,导致血清中HDL-C水平的增高。txt\\127_20.txt\tNAFLD的发病机制与遗传、环境、代谢、应激等因素密切相关,涉及主要环节之一是极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)的组装和转运。 txt\\144_22.txt\tANGPTL8基因敲除小鼠与正常小鼠,在禁食期间,二者血浆甘油三酯水平无差别,在给予食物后,基因敲除小鼠甘油三酯水平明显下降,这可能是由于极低密度脂蛋白的分泌减少,以及脂蛋白脂肪酶的活性增加。 VLDL 56516007 CHEBI:39027 Very low density lipoprotein NCIT:C173032 y CDMO:CDMO_0003988 MedDRA 心室肥大 心室肥厚 心脏心室肌肉组织扩大、心室壁增宽并失去弹性。心室肥厚在临床上分为左，右心室肥厚。 txt\\140_17.txt\t对于左心室肥厚和收缩障碍,与肥厚型心肌病类似,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和β-受体阻滞具有较好的疗效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t高危因素指年龄≥55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%,左心室肥厚;b通常选用基础胰岛素;c加用具有ASCVD、心力衰竭或CKD获益证据的GLP-1RA或SGLT2i;d有心力衰竭者不用TZD屈原7. txt\\135_2.txt\t四、小结FDA药物研究与评价中心主任Woodcock博士认为,解除对文迪雅(罗格列酮)的使用及处方限制的决定,反映了大家对罗格列酮风险与获益的最新认识[14],根据最新的研究结果,没有明确证据表明罗格列酮会增加心血管事件的风险,而研究均凸显了罗格列酮的降糖优点,公正地讲任何药物除治疗作用外都可能有某种不良反应,在临床应用罗格列酮时,我们既要充分利用其改善胰岛素抵抗[15]、保护胰岛B细胞、持久控制血糖的特点,又要严格掌握药物使用的适应证选择合适的人群,具有以下指征者应慎用罗格列酮:年龄在70岁以上、糖尿病病程在10年以上、有心力衰竭病史、有心肌梗死和左心室肥厚病史、已有水肿或正在服利尿药、使用该药后短期体重明显增加3kg以上、肾功能减退患者[16]。 txt\\158_12.txt\t另一项动物实验证实,右心室肥厚在敲除Fn14基因的小鼠中明显加重[7]。 txt\\140_17.txt\t线粒体疾病中肥厚性重塑是最常见的病变形式[2],研究表明约38%~56%的线粒体A3243G突变者存在左心室肥厚,并且发现骨骼肌内突变比例与左心室重量指数有明显相关性,突变负荷高者可能有更高的发病风险[3]。 txt\\140_17.txt\t临床上较肥厚型重塑少见,多为左心室肥厚的终末期表现[7]。 txt\\140_17.txt\t左心室肥厚表现的线粒体心肌病发展至终末期常常表现为进行性收缩功能障碍、心室扩张乃至心力衰竭[6]。 txt\\128_17.txt\t从心肌水平来看,收缩压长时间处于高水平,使心肌细胞劳损,在一系列神经体液因子的作用下,发生心肌肥厚及心肌间质纤维化,心脏的舒张功能受损,进而导致舒张末期心室充盈减少,左心室肥厚增加心血管疾病风险。 266249003 HP:0001714 Ventricular hypertrophy CVDO:0000331 I51.706 y OAE:0005274 CDMO:CDMO_0003991 术语在线 血管升压素 抗利尿激素 血管加压素 由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的九肽激素。经下丘脑.垂体束到达神经垂体后叶释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。 txt\\9_3.txt\tARB通过双重方式降低血压:其一是阻断血管紧张素II(Ang11)与血管紧张素II1型受体(ATlR)结合,从而直接或间接抑制血管收缩,减少血管加压素和醛固酮释放,减少肾脏水钠重吸收;其二是促使Angll与AT2R结合,使血管舒张,抑制细胞分化生长,抑制钠水重吸收和交感神经活性。 txt\\143_16.txt\t临床表现以严重的低钾血症、代谢性碱中毒、肾素、血管紧张素2及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[2]。 txt\\131_14.txt\t而低钾血症患者易患原因主要为血钠浓缩依赖于体液中可交换的钠和钾比例,低钾可造成钠向细胞内转移,刺激血管加压素的释放,损害了正常的渗透调节功能,造成低钠。 ADH 77671006 CHEBI:9937 Vasopressin, antidiuretic hormone FMA:74646 y IMR:0100201 CDMO:CDMO_0003992 术语在线 血管扩张 血管舒张 血管管径的增大。急性炎症过程中，组织损伤后，很快发生血流动力学的改变，如细动脉短暂收缩、毛细血管扩张及数量增加、血流加速。 txt\\128_20_7.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、胰激肽原酶和己酮可可碱等。txt\\128_16.txt\tAGE与糖尿病的微血管并发症密切相关,目前认为主要通过以下机制:(1)AGE在血管壁持续堆积,可干扰内源性一氧化氮(NO)合成和血管扩张作用,改变血管内皮的形态和细胞骨架,损伤血管内皮,增加血管的通透性最终造成血管硬化;(2)Aβ代谢异常造成的Aβ片段聚集沉积引发的级联反应是AD的主要致病原因。txt\\34.txt\t其他血管扩张药,如尼莫地平、桂哌齐特等钙离子通道阻滞剂,也可改善微血管痉挛和纠正缺血。 txt\\14.txt\t急性血糖升高会快速抑制内皮型一氧化氮(NO)释放及内皮依赖性血管扩张,增加可溶性黏附分子水平,并可能激活血栓形成。txt\\137_18.txt\t脑钠肽的血管扩张作用可以增加骨骼肌的血流量,从而增加骨骼肌对血糖的摄取,这也许也是一种合理的解释,但需进一步研究证实。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。 txt\\150_14.txt\t讨论血管内皮细胞是位于循环血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞,在血栓与止血、血管新生、辐射损伤、炎症免疫、血管舒张等维持血管内环境稳定中起重要作用。txt\\132_21.txt\tDPP-4抑制剂的血管舒张作用,提示其可能具有降低血压的临床应用价值。 txt\\148_10.txt\tRBP4是脂溶性维生素运载蛋白中的一种,为视黄醇特异性载体,主要是把视黄醇从肝脏运输到外周组织中,由脂肪细胞和肝分泌的一种蛋白质分子,抑制内皮细胞的胰岛素活性,导致血管舒张依赖的一氧化氮水平减弱,促进血管内皮功能紊乱,参与糖尿病血管病变的发生。 txt\\126_1.txt\t一项随机、双盲、安慰剂对照、自身交叉的临床研究显示,与安慰剂组相比,二甲双胍治疗12周可显著改善年轻的PCOS患者的股动脉和肱动脉PWV、动脉反射波增强指数,还可改善内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张反应[17]。txt\\126_1.txt\t近期的研究显示,将离体猪髂动脉暴露于含有二甲双胍和过量胰岛素的血液中,4min后即可观察到NO介导的血管舒张,提示二甲双胍增强NO介导的血管舒张是由于直接作用所致[38]。 txt\\127_6.txt\t此外,内皮依赖性血管舒张功能受损也是MHD患者的特征[20]。 txt\\123_8.txt\t与FMD不同,GTN是NO前体物质硝酸甘油经血液弥散至血管内皮下直接刺激平滑肌细胞引起血管舒张,这种舒张机制与内皮细胞合成的NO无关,只与血管平滑肌功能状态有关[9],是一种血管内皮非依赖的血管舒张作用。txt\\9_3.txt\tARB通过双重方式降低血压:其一是阻断血管紧张素II(Ang11)与血管紧张素II1型受体(ATlR)结合,从而直接或间接抑制血管收缩,减少血管加压素和醛固酮释放,减少肾脏水钠重吸收;其二是促使Angll与AT2R结合,使血管舒张,抑制细胞分化生长,抑制钠水重吸收和交感神经活性。 txt\\150_17.txt\t目前用于评估内皮功能的主要方法之一是在肱动脉中测定血流介导的血管舒张(flowmediateddilation,FMD)。txt\\126_1.txt\t目前用于评估内皮功能的主要方法是测定肱动脉中血流介导的血管舒张(flowmediateddilation,FMD)。 txt\\150_17.txt\t此外,GLP-1代谢产物GLP-1(9-36)虽然没有降糖活性,但也有一定的血管舒张效应[13]。 txt\\126_1.txt\t对血管内皮细胞的保护作用及其机制:研究显示,二甲双胍显著增强乙酰胆碱介导的内皮依赖性血管舒张反应,并且该效应不依赖于其降糖作用[34]。 91081006 GO:0042311 HP:0002617 Vasodilation, Vasodilatation, vascular dilatation NCIT:C40867 I99.X56 OMIT:0015497 y CDMO:CDMO_0003994 百度百科 血管收缩 血管收缩，亦即血管收窄，是指体内血管管腔收窄，这会造成血压的上升。它的相反过程称为血管舒张。 txt\\157_16.txt\tGLP-1能够调节血管收缩功能,进而减少2型糖尿病患者血管内皮功能损伤。 txt\\146_21.txt\t目前,胰腺微血管自律运动与糖尿病的关系国内外均未见文献报道,笔者所在课题组应用自主研发的微循环微血流动力学检测系统发现,糖尿病小鼠的胰腺微血管自律运动异常,表现为自律运动的节律受损、有效微血管收缩舒张的频率及振幅下降等。 txt\\127_11.txt\t高尿酸血症可以引起肾脏氧化应激、肾脏血管收缩及血管病变[21]。txt\\33.txt\t甚至UAE明显降低,SCr水平呈下降趋势,内皮素(ET)、血栓因子2(TXB2)降低,一氧化氮(NO)浓度、前列腺素F1α(PGF1α)升高,意味着格列喹酮通过减少血小板聚集,改善肾血管收缩状态,纠正缺血和炎症,增加肾血流量,实现肾功能改善作用[30]。 txt\\146_21.txt\t微血管收缩性增加,舒张性减弱,可损伤血液-神经屏障,导致神经内膜缺血和缺氧。txt\\149_9.txt\t三、讨论研究表明,2型糖尿病患者体内慢性炎症反应和氧化应激水平与正常人群相比偏高,高血糖引起内皮细胞活性氧簇激活,增加血管内皮生长因子(VEGF)表达,诱导细胞生长因子上调,在多种炎症因子影响下,血管内皮细胞生长、迁移,最终导致血管收缩、通透性增加和血栓形成等一系列糖尿病微血管和大血管并发症[2]。 txt\\9_3.txt\t(1)ACEI:ACEI主要药理作用是抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶,减少血管紧张素II的生成,减少血管收缩和醛固酮的分泌。 txt\\9_3.txt\tARB通过双重方式降低血压:其一是阻断血管紧张素II(Ang11)与血管紧张素II1型受体(ATlR)结合,从而直接或间接抑制血管收缩,减少血管加压素和醛固酮释放,减少肾脏水钠重吸收;其二是促使Angll与AT2R结合,使血管舒张,抑制细胞分化生长,抑制钠水重吸收和交感神经活性。txt\\146_21.txt\t胰岛素介导的一氧化氮依赖的微血管舒张和胰岛素介导的内皮素-1依赖的微血管收缩平衡通过微血管内皮细胞PI3K-MAPK信号通路调节[21]。 GO:0042310 Vasoconstriction NCIT:C40866 OMIT:0015494 y OAE:0005264 CDMO:CDMO_0003996 科普中国 血管损伤 任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。临床表现有出血、休克、血肿和组织缺血等。 txt\\150_13.txt\t微量白蛋白尿的出现,表明肾脏已发生广泛的微血管损伤。txt\\5.txt\t应用彩色多普勒超声技术筛查下肢动脉病变,可以更早及准确检测血管损伤,并进行危险分层(c)。 txt\\127_21.txt\tDPP-4抑制剂能增加GLP-1浓度,一方面改善糖基化终末产物引起的细胞毒性作用及氧化应激作用,减少血管损伤,另一方面减少细胞因子的生成,抑制单核细胞的趋化及浸润,并减少巨噬细胞源性泡沫细胞的形成[16-19]。 txt\\132_21.txt\tEPCs起源于骨髓,当血管损伤或局部缺血缺氧时会释放多种生长因子和细胞因子,在这些因子的作用下,EPCs从骨髓迁移入血进入损伤部位,帮助损伤部位内膜层结构修复。 txt\\141_13.txt\t正常情况下EPCs储存于骨髓中,在组织缺血、血管损伤等因素刺激下EPCs从骨髓中动员,归巢到组织缺血部位并发挥作用。txt\\5.txt\t降糖治疗中血糖波动是不可避免的现象,过度的血糖波动是加重血管损伤和发生低血糖的危险因素(B)。 txt\\138_8.txt\t长期低度的慢性炎症反应与其他危险因素相互作用,导致广泛的血管损伤,内皮血管功能紊乱、氧化应激增加,生长因子和细胞因子分泌增多,从而引起了微血管的病变,主要累及肾脏及视网膜。 txt\\127_21.txt\t近期研究还发现,DPP-4抑制剂能动员内皮祖细胞到血管损伤部位,促进组织的修复。 txt\\139_14.txt\t因此,血管内皮细胞受损可以作为动脉硬化和血管并发症发生与发展的最早期血管损伤标志[4-6]。 txt\\142_2.txt\t另外,IL-6、MCP-1和hs-CRP不仅是联系全身免疫反应和局部血管损伤的主要炎症标志物,也是TLR4信号下游重要的炎症因子。 txt\\158_18.txt\t长期抑制XOR的问题包括腹泻、肾功能减退、白细胞减少症、过敏反应、血管炎,并通过还原亚硝酸盐加重血管损伤[45]。 57662003 Vascular injury, Injury of blood vessel EFO:0009886 T14.501 y CDMO:CDMO_0004003 科普中国 尿钾测定 尿钾 测定24小时尿液中钾的浓度。 txt\\143_16.txt\t24h尿钾44.24~99.32mmol,24h尿钙3.85~4.07mmol。 txt\\143_16.txt\t三、分析讨论本例患者入院时表现为反复四肢无力,伴有口干、多饮、多尿,多次查血清钾降低,尿钾排出增多,多次测血压均正常,予补钾治疗后症状可缓解。 txt\\136_23.txt\t24h尿钾30.2mmol//24h,24h尿钙2.16mmol//24h,尿比重1.017。 txt\\136_22.txt\t24h尿钾45~242mmol//24h。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;txt\\142_10.txt\t血磷0.53mmol//L引(0.97~1.62mmol//L),CO229.3mmol//L,随机血糖:8.13mmol//L(3.9~11.1mmol//L),尿钾:117mmol//24h尹(51~102mmol//24h),给予补钾、螺内酯等对症支持治疗,血钾波动于2~3mmol//L,且上述症状仍反复发作。 txt\\154_9.txt\t24h尿电解质:24h尿钠222.3mmol//24h,24h尿钾35.49mmol//24h(引),24h尿氯227.5mmol//24h,24h尿钙9.89mmol//24h(尹),24h尿磷16.25mmol//24h,尿量1.30L//24h。 txt\\142_10.txt\t讨论Gitelman综合征曾被认为是Batter综合征(Battersyndrome)的一种特殊亚型,后来Simon等[1]发现噻嗪类敏感的Na-Cl同向转运体(Na-Clcotransporter,NCCT)表1入院后实验室检查Tab1Laboratoryexaminationafteradmission组别Group血钾Serumpotassium(mmol//L)尿钾Urinepotassium(mmol//24h)血钠Serumsodium(mmol//L)尿钠Urinesodium(mmol//24h)血镁Serummagnesium(mmol//L)尿镁Urinemagnesium(mmol//24h)血钙Serumcalcium(mmol//L)尿钙Urinarycalcium(mmol//24h) 313658008 urine potassium level, Urine Potassium Measurement, Urine potassium, urine potassium analysis, 24 hour urine potassium output measurement NCIT:C61047 MMO:0000435 CMO:0000128 EFO:0010952 y CDMO:CDMO_0004006 科普中国 尿渗透压 渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。尿渗透压又称尿渗透量、尿渗量，是指肾脏排泄尿内全部溶质的微粒总数量，如电解质、尿素、糖类、蛋白质等。 txt\\136_21.txt\t其诊断需具备以下条件:(1)血渗透压下降(血浆渗透压小于280mmol//L或血钠小于134mmol//L);(2)低钠血症并尿渗透压不恰当升高(大于100mmol//L);(3)无水肿及低血容量状态;(4)尿钠浓度升高(大于40mmol//L);(5)除外肾脏、肾上腺、甲状腺功能不全等[2]。 txt\\152_14.txt\t患者3次血尿同步电解质及血尿渗透压结果见表1,发现2次尿钠和尿氯排出增多,2次尿渗透压增高,1次血渗透压降低,另有1次血钠稍偏低(133mmol//L,与减少口服盐胶囊有关)。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm//kg(275~305mOsm//kg),尿渗透压614.00mOsm//kg(500~1000mOsm//kg)。 txt\\136_21.txt\t诊断为SIADH,予限水、口服盐胶囊及托伐普坦15mgqd治疗,监测血钠逐渐升高至133~139mmol//L,监测血渗透压285mmol//L,尿渗透压729mmol//L,24h尿钠下降至109mmol//L。 txt\\136_21.txt\tIwai等[7]报道1例70岁女性,表现恶心、呕吐、意识障碍,实验室检查提示严重低钠血症、尿钠升高、尿渗透压大于血渗透压、皮质醇正常,影像学提示垂体Rathke囊肿,诊断SIADH,限水治疗后患者血钠逐渐正常。txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol//L,查血渗透压256mmol//L、尿渗透压314mmol//L,尿钠浓度139mmol//L,血8:00皮质醇11.95μg//dl。 txt\\136_21.txt\t病例2以精神症状起病,生化检查提示严重低钠血症,结合血及尿渗透压、尿钠水平等诊断SIADH,病因小细胞肺癌。 txt\\152_14.txt\t讨论低钠血症指血清钠小于135mmol//L,临床十分常见,脑耗盐综合征(Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素异常分泌综合征(Syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)是引起中枢性低钠血症最常见的2种临床类表1血尿同步电解质及血尿渗透压时间尿量(ml//24h)尿渗透压(mmol//L)血渗透压(mmol//L)钾(mmol//L)钠(mmol//L)氯(mmol//L)钙(mmol//L)磷(mmol//L)镁(mmol//L)2015-06-25(血)。 >600mOsm/kg·H2O osmotic pressure of urine, Urine osmolality, Urine osmolarity, Urine osmotic pressure, Osmolality - urine y CDMO:CDMO_0004010 术语在线 尿路结石 一些晶体物质和有机基质在泌尿道异常聚积形成的石状物。可有肾绞痛、血尿、尿闭及尿路感染等症状。 txt\\28.txt\t2.多饮水:建议患者每日饮水量2000ml以上,可促进尿酸排泄并预防尿路结石。 txt\\138_8.txt\t所有入选者均排除:(1)酮症、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、急性心脑血管病等应激状态;(2)合并感染;(3)1型糖尿病、继发糖尿病、妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;(4)血液性疾病(包括贫血);(5)非糖尿病肾病、梗阻性肾病、尿路结石、感染及存在有影响动脉血管的结缔组织疾病;(6)过敏性疾病;(7)肝炎、肝硬化等肝病史;(8)免疫性疾病接受激素治疗者;(9)入院前1个月有使用血管紧张素转换酶抑制剂//血管紧张素2受体拮抗剂药物史。 95566004 urolithiasis, Urinary tract stone NCIT:C114688 DOID:0080653 MONDO:0024647 OMIT:0025213 y MP:0005360 CDMO:CDMO_0004016 专家 尿酸性肾石症 尿酸性肾结石主要由高尿酸血症引起，由于尿液中尿酸溶解度下降，或者尿液中尿酸呈过饱和状态，进而形成尿酸盐结晶，尿酸盐结晶积聚于肾脏，并逐渐增加，进而形成尿酸性肾结石。 txt\\30_2.txt\t(3)尿酸性肾石症:随着生活水平的提高和饮食结构的改变,尿酸性肾石症发病率呈上升趋势。 txt\\30_2.txt\t尿液中尿酸溶解度下降和过饱和是尿酸结石形成的前提。尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。 txt\\30_2.txt\t建议对已排出的结石进行结石成分分析以明确诊断。尿酸性肾石症治疗可采用排石疗法、体外冲击波碎石和//或手术治疗。txt\\30_2.txt\t1.HUA与肾脏疾病:HUA时尿酸盐沉积在肾脏可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症;另一方面,肾脏疾病影响尿酸的排泄,发生继发性HUA,HUA又可导致//加重肾脏疾病。 txt\\30_2.txt\t2.碱化尿液治疗:接受降尿酸药物,尤其是促尿酸排泄药物治疗的患者及尿酸性肾石症患者,推荐将尿pH值维持在6.2—6.9,以增加尿中尿酸溶解度。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。尿酸性肾石症患者尿液pH值常低于6.0,尿沉渣检查可见尿酸盐结晶。 txt\\30_2.txt\tCT对尿酸性肾石症的诊断很有帮助,尿酸结石CT值为300~400HU,低于胱氨酸结石,但高于血块、肿瘤等病变。 txt\\30_2.txt\t出现肾功能损害(G2期及以上大于、尿酸性肾石症患者血尿酸超过480Ixmol//L即开始降尿酸治疗,治疗目标值小于360p,mol//L。 274401005 HP:0000791 Uric acid nephrolithiasis, Uric acid renal calculus NCIT:C123037 DOID:580 y CDMO:CDMO_0004017 NCIT 尿酸水平升高 尿酸升高 尿酸化验结果表明血液中尿酸浓度异常高。 txt\\123_11.txt\t结论生理水平尿酸升高与肾脏功能下降密切相关且对早期肾功能下降具有预测价值。 txt\\30_3.txt\t附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(小于2g//d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 txt\\144_3.txt\t因治疗期间热量摄入极少,患者可能会出现低血糖、头晕、紧张焦虑、一过性尿酸升高等不良反应,故均需住院观察。 txt\\138_11.txt\t结论MS患病率随着尿酸增高而升高,尿酸升高可能是MS的独立危险因素。 txt\\138_11.txt\t总之,本研究通过对不同尿酸水平与MS及其组分相关性的横断面分析,显示随着尿酸增高MS患病率升高,尿酸升高可能是MS的独立危险因素,故重视不同性别、不同年龄患者的尿酸水平的监测对诊断及治疗MS有重要的临床指导意义。 txt\\30_2.txt\tHUA患者出现肾小管功能障碍,如夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等,提示存在慢性尿酸盐肾病。尿酸升高水平与肾功能损伤程度可不匹配,排除其他慢性肾脏病后可考虑诊断,但通常很难与合并HUA的其他慢性肾脏病鉴别,确诊往往需要肾活检证实肾组织中有尿酸盐结晶沉积。 txt\\138_9.txt\t本调查表明,随着尿酸水平的增高,血压也随之升高,一项研究认为尿酸水平升高是发生高血压和血压长期变化的独立预测因素支持了本研究结果[13]。 txt\\158_18.txt\t一项最新的研究表明,血清尿酸水平低于279.6μmol//L与大于279.6μmol//L相比,软组织肉瘤的癌症相关死亡率较高,单变量分析发现,尿酸水平升高与软组织肉瘤肿瘤特异性生存率增加有关,此外多元分析仍然发现尿酸水平升高是肿瘤特异性生存提高的显著因素[11]。txt\\157_4.txt\t分析这种现象产生的原因,可能是患者基线血尿酸水平升高与患者胰岛功能减弱、胰岛素敏感性降低、糖耐量降低、炎症的产生等都有一定联系。 txt\\30_3.txt\t血尿酸水平升高有助于减少阿尔茨海默病的发生,保护阿尔茨海默病患者的认知功能损伤‘145-146]。 txt\\123_11.txt\t且第2组人群在年龄≥45岁人群中尿酸水平升高是eGFR下降的最主要危险因素,甚至超过了年龄的影响,该结果与Chien等[13]研究结果一致,Satirapoj等[14]对5558名研究对象进行横断面研究也得到类似结果,尿酸水平的增高与肾小球滤过率下降密切相关,权重高于年龄对eGFR的影响。 txt\\123_11.txt\t新疆克拉玛±市中心医院干部病房(高锦凤)中青年健康人群生理血清尿酸水平与肾功能下降的相关性分析蔡雯何方平高锦凤姚华[摘要]目的研究中青年体检人群生理血清尿酸水平与肾小球率过滤的相关性,探讨生理尿酸水平升高对肾功能下降的预测作用。txt\\157_5.txt\t高尿酸血症患者血清尿酸水平升高的机制极其复杂,它与蛋白质摄入、尿酸的分泌和重吸收、肾脏的功能、代谢综合征及其各组成因子密切相关。 txt\\127_11.txt\t尿酸水平升高是发生慢性肾脏疾病的危险因素。 txt\\157_5.txt\t尿酸水平升高不仅与痛风、痛风性肾病的发病有关,还与2型糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢相关性疾病密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素。 txt\\157_9.txt\t三、讨论本研究结果显示,住院的2型糖尿病患者体重指数、腰围、TG水平、脂肪肝患病率随着血尿酸水平升高逐渐增高。txt\\30_1.txt\t肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高(附件I,2)。txt\\30_3.txt\t阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性:大剂量阿司匹林(大于3∥d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收,促进尿酸排泄;中等剂量阿司匹林(小于l~2g//d)抑制肾小管对尿酸的排泄,从而引起血尿酸水平升高。 txt\\30_3.txt\t(1)HUA与缺血性卒中:血尿酸水平升高,尤其血尿酸大于420ixmol//L是卒中的独立危险因素。 49099001 Uric acid level increased, Uric acid increased, Increased uric acid level NCIT:C35105 y MP:0009810 CDMO:CDMO_0004019 尿酸性肾病 尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血尿、尿酸升高及肾小管功能损害。 txt\\30_2.txt\t1.HUA与肾脏疾病:HUA时尿酸盐沉积在肾脏可直接导致慢性尿酸盐肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性肾石症;另一方面,肾脏疾病影响尿酸的排泄,发生继发性HUA,HUA又可导致//加重肾脏疾病。 txt\\30_1.txt\t(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。 txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病通常可逆,重在预防。txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻,出现腰痛、少尿或无尿。txt\\30_2.txt\t急性肾损伤若合并血尿酸显著升高(大于900txmol//L)应考虑急性尿酸性肾病,确诊常需肾活检,排除小管间质性肾炎等。 txt\\150_14.txt\t众多研究表明,高水平的血尿酸在某些组织器官的沉积可诱导氧化应激反应和促使炎症因子的释放,从而导致痛风性关节炎、尿酸性肾病的发作,以及作为CVD的独立危险因素加重动脉粥样硬化和冠心病的发生和进展[9]。 txt\\30_2.txt\t高风险患者积极静脉补液,心肾功能允许情况下将尿量维持在80~100将血尿酸控制在300Ixrnol//L以下;确诊急性尿酸性肾病患者需要紧急处理,及时有效的治疗下肾功能有望恢复正常。 txt\\30_1.txt\t肾脏病变(急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、肾石症)、高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及卒中等旧。 236495001 Urate nephropathy M10.001+, N28.905, GB55.2 y CDMO:CDMO_0004020 专家 尿酸盐 尿酸盐是指尿液或体液中的尿酸存在形式，是当尿酸过度增高时导致的体液中呈现的尿酸结晶成分的实质。 txt\\157_4.txt\t另外,基线血尿酸水平升高与心血管疾病发生也有密切的联系,可能机制包括:(1)促氧化作用:血尿酸在人体内既是抗氧化剂又是促氧化剂,在其他抗氧化剂水平较低或者尿酸水平较高时,尿酸由最初的抗氧化作用转变为促过氧化作用[16-17];(2)促进炎症作用:尿酸盐是髓过氧化物酶(MPO)的生理底物并能被其氧化,其氧化产物可以加剧炎症程度[18];尿酸还可以引起MCP-1产生增加,其在脂肪细胞炎症反应中起关键作用[10];txt\\144_20.txt\t人尿酸盐转运子是近年来发现的与尿酸排泄有关的管道蛋白,是尿酸由细胞内到细胞外的关键转运子,进入肾近端小管的尿酸盐50%由其介导分泌到细胞外,排出体外,其在调节全身尿酸盐的稳态中起重要作用。 txt\\30_2.txt\tHUA患者出现肾小管功能障碍,如夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等,提示存在慢性尿酸盐肾病。 txt\\30_2.txt\t(4)慢性肾脏病合并HUA:治疗时机及靶目标值同慢性尿酸盐。 txt\\30_3.txt\t在关节或关节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,使用双能CT扫描获取影像,在80kV和140kV扫描能量下获取数据,使用痛风特异性软件应用2个材料分解算法分析颜色标记的尿酸盐,阳性结果被定为在关节或关节周围的位置存在颜色标记的尿酸盐,应排除甲床、亚毫米波、皮肤、运动、射束硬化和血管伪影造成的假阳性;。 88476001 CHEBI:46819 Urate, urate salt y CDMO:CDMO_0004021 科普中国 尿毒症 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t推荐胰腺移植用于治疗T1DM的指征为：①糖尿病合并尿毒症或即将进展为尿毒症准备接受肾移植术患者，这类患者可以行SPK或PAK手术，其中SPK的胰腺存活率高于PAK。txt\\129_20.txt\t如疾病进展为肾病综合征或尿毒症,还需配合肾病科医生的专科治疗。 txt\\5.txt\t如疾病进展为肾病综合征或尿毒症,还需配合肾病科医生的专科治疗(I) txt\\123_21.txt\t4.先证者弟弟(域13):50岁,8年前查体时发现糖尿病,现发展为糖尿病肾病、尿毒症,间断血液透析治疗。 txt\\149_18.txt\t在尿毒症、慢性肾衰竭患者中其GIP水平增加,同样在肾脏切除的大鼠中GIP清除受损,表明肾脏是GIP清除的主要器官[8]。 txt\\151_13.txt\t按照DN的发展一般分为5期,分别为肾小球高滤过和肾脏肥大期、正常白蛋白尿期、微量白蛋白尿期(早期DN期)、大量白蛋白尿期(临床DN期)、尿毒症期(ESRD期)[3]。 txt\\123_21.txt\t2例基因突变患者均在41岁时确诊糖尿病,先证者糖尿病合并肝、肾囊肿,其弟患糖尿病却无脏器囊肿,但糖尿病肾病进展较快,最终发展为尿毒症。 44730006 Uraemia, Uremia DOID:4676 MONDO:0007008 EFO:1001226 N19.X01 OMIT:0015347 y MP:0009644 CDMO:CDMO_0004025 百度百科 反应迟钝 反应迟钝就是无法如正常人一样对刺激做出恰当的反应，或者反应得较慢。 txt\\150_13.txt\t结果一、一般情况观察注射STZ后,大鼠出现明显多饮、多尿和多食,并逐渐出现精神萎靡,反应迟钝,毛色泛黄无光泽,体重下降。 txt\\136_21.txt\t患者入院前1周间断出现右上肢不自主运动、自言自语,言语内容杂乱不切题,约2~3次//d,发作后不能完全恢复,反应迟钝、记忆力及计算力下降。 txt\\136_22.txt\t另外与患者自身的垂体-肾上腺轴功能长期受抑,在短期内反应迟钝有关。 txt\\157_15.txt\t结果一、糖尿病难愈创面大鼠模型1.动物模型的稳定性:65只实验组大鼠一次性腹腔注射STZ后,随着病程的进展,逐渐出现多饮、多食、多尿、消瘦、生长迟缓、毛发竖立无光泽、精神萎糜、反应迟钝、活动减少、蜷卧拱背等症状。 txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等; 422768004 Unresponsive NCIT:C86933 y C0237284 OAE:0002068 CDMO:CDMO_0004028 MAXO 肝脏超声检查 肝脏超声 使用超声波产生肝脏结构的图像。 txt\\152_18.txt\t治疗前应行肝酶、肝炎病毒标志物、空腹血糖及肝脏超声检查。 txt\\127_5.txt\t固定一名专职B超医师行肝脏超声检查,出具统一的诊断报告。 txt\\157_9.txt\t在未接受胰岛素治疗且进行了空腹胰岛素检测的患者采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG(mmol//L)×FINS(mIU//L)//22.5。肝脏超声检查:所有检查均由超声科医师完成,患者检查前禁食8h以上。txt\\142_7.txt\t但因肝脏活检的可行性差,目前诊断主要依赖于肝脏超声检查及肝功能变化。3.一般指标检测:测量身高、体重、血压,腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 LUSS 105377009 MAXO:0010204 Ultrasonography of liver, Ultrasound scan of liver, Ultrasound liver, liver ultrasonography y CDMO:CDMO_0004029 MAXO 肾超声检查 肾脏超声 使用超声波产生肾脏结构的图像。 txt\\146_1.txt\t4.是否存在non-DKD:临床中出现如下任意情况时,需考虑non-DKD:(1)病程较短(1型糖尿病小于10年)或未合并糖尿病视网膜病变;(2)GFR较低或下降过快;(3)尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征;(4)顽固性高血压;(5)出现活动性尿沉渣;(6)其他系统性疾病的症状或体征;(7)给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗后2~3个月内GFR下降大于30%;(8)肾脏超声发现异常。 txt\\146_1.txt\t表4糖尿病患者CKD的管理[11]GFR所有糖尿病患者每年监测血肌酐、eGFR、尿白蛋白排泄、血钾45~60如果怀疑糖尿病患者合并non-DKD或CKD病因不清时,转诊至肾脏专科考虑调整目前使用药物剂量每6个月监测1次eGFR每年至少监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素确定维生素D是否充足考虑骨密度检查建议营养科咨询30~44每3个月监测1次eGFR每3~6个月监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素、血红蛋白、白蛋白、体重考虑调整目前使用药物剂量小于30转诊至肾脏专科注:CKD:慢性肾病疾病;GFR:肾小球滤过率;eGFR:估算的肾小球滤过率;non-DKD:非糖尿病肾脏病(七)糖尿病患者CKD及DKD的早期筛查所有糖尿病患者首次就诊时都应筛查CKD,如:尿沉渣、GFR、尿白蛋白与肌酐比值(ACR)与肾脏超声检查。 txt\\146_1.txt\t其中,以肾脏超声作为首选,其简单、无创,可有效评估肾脏大小、排除梗阻、肾盂肾炎、结石等其他临床情况。 txt\\137_15.txt\t肾钙质沉着症和三发性甲状旁腺功能亢进症是潜在的严重并发症,建议在治疗前及治疗后每年做1次肾脏超声。 306005 MAXO:0010217 renal ultrasonography, Echography of kidney, Ultrasound of kidney, Renal Ultrasound NCIT:C159885 y CDMO:CDMO_0004031 术语在线 肿瘤溶解综合征 肿瘤细胞短期内大量溶解，释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。 txt\\30_2.txt\t2水化治疗:在没有禁忌情况下,每日液体摄入量应达到3000ml,保持尿量达水平和//或发生肿瘤溶解综合征的风险选用。 txt\\30_2.txt\t治疗前血尿酸小于480Ixmol//L、肾功能无严重受损且发生肿瘤溶解综合征风险仅为中低度的患者可采用别嘌醇治疗,而治疗前血尿酸水平已经升高的患者建议选用尿酸酶治疗。 txt\\30_2.txt\t(2)急性尿酸性肾病:急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤‘7⋯,多见于肿瘤溶解综合征‘7⋯。 txt\\158_18.txt\t拉布立酶目前是高风险肿瘤溶解综合征患者的标准用药,能显著迅速地降低血浆尿酸水平但同时可能有严重的后果,如需要肾脏替代治疗或死亡[47]。 277605001 Tumor lysis syndrome, Tumour lysis syndrome NCIT:C3425 MONDO:0043875 EFO:1001479 E88.805 OMIT:0016061 y OAE:0001478 CDMO:CDMO_0004043 术语在线 移植排斥 移植器官并不被受者身体所接受的情况。一般是由免疫系统攻击移植器官所引起。 txt\\145_7.txt\t研究证实,维生素D缺乏与免疫应答、心血管疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及移植排斥反应有关[8]。 txt\\127_15.txt\tFoxP3+Treg具有抑制自身反应性T细胞增殖的功能,在调节机体对外源性抗原免疫反应强度中起重要作用,其数量减少和功能失调与自身免疫性疾病、感染性疾病、移植排斥的发生发展密切相关[12]。 txt\\123_24.txt\t二、选择IL-2R作为临床治疗靶点的原因IL-2与IL-2Rα亚基(CD25或Tac亚基)相互作用介导的淋巴细胞活化在免疫防御的激活中起关键作用,是同源移植排斥中细胞免疫应答的重要途径。 txt\\123_24.txt\t选择IL-2Rα作为临床治疗的靶点主要原因:(1)IL-2R与IL-2的结合启动IL-2//IL-2Rαβγc复合体的形成,从而激活IL-2信号通路;(2)IL-2Rα可以特异性与IL-2结合;(3)IL-2Rα在静息T、B细胞不表达,而在活化T细胞及移植排斥反应、某些自身免疫病及T细胞性白血病的异常T细胞表面可大量表达[6,7]。 10044439 Transplant rejection, transplantation rejection T86.951 y OAE:0006930 CDMO:CDMO_0004044 术语在线 转铁蛋白 运铁蛋白 存在于血浆中运输铁的蛋白质。每分子可以结合两个三价铁。是能与金属结合，负责运载由消化道吸收的铁和由红细胞降解释放铁的糖蛋白。蛋白性肿瘤标志物之一。 txt\\146_1.txt\tDKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻-中度营养不良;C级:重度营养不良。 txt\\9_1.txt\t肾病的诊断有价值,如转化生长因子131(TGF一131)”⋯、免疫球蛋白G(IgG)”“、转铁蛋白(TRF)””、细胞外基质(ECM)”⋯、肾损伤分子1(Kim一1)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)m1。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 Orphanet:120027 59570008 Transferrin OMIT:0015008 y CDMO:CDMO_0004051 术语在线 全胃肠外营养 完全由非胃肠途径输入病人体内的营养。它对于某些疾病的治疗有着重要的意义，特别对于不能口服的危重病人，起到挽救生命的作用。 txt\\129_4.txt\t所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精量男性≥140g//周,女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等内分泌疾病可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况。txt\\127_5.txt\t对象和方法一、对象选择江苏徐州地区2006年常规健康体检人群为研究对象,研究对象年龄20~88岁,共包括3012名受试者,剔除饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g//周(女性小于70g//周)、脂肪肝、慢性病毒性肝炎、全胃肠外营养、自身免疫性肝病、大量饮酒者、药物性肝病等各种肝病患者以及资料不全者。txt\\127_2.txt\t对象和方法一、对象收集2009年9月至2013年1月本院内分泌科住院的2型糖尿病患者[完成肝脏质子磁共振波谱(1H-MRS)检查]435例,进行回顾性分析,所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除标准:(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精摄入量男性≥140g//周,女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况。txt\\127_3.txt\t对象和方法一、对象收集2009年9月至2013年1月本院内分泌科的住院2型糖尿病患者530例,进行回顾性分析,所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除标准:(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精摄入量男性≥140g//周;女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、明确的急慢性炎症、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况;(6)恶性肿瘤、低蛋白血症、缺铁性贫血、近6个月有输血史或消化道出血、应用铁剂、肺结核、结缔组织病。 TPN 225372007 MAXO:0000114 Total parenteral nutrition NCIT:C29484 EFO:0010694 OMIT:0011285 y CDMO:CDMO_0004064 术语在线 甲状腺素 四碘甲腺原氨酸 由两个3，5-二碘酪氨酸分子偶联而成的一种碘化的酪氨酸衍生物，是甲状腺的主要激素。主要控制耗氧速率和总代谢速率。 txt\\141_3.txt\t方法选取1786名早期妊娠妇女,于妊娠早、中、晚期测定其血清游离甲状腺素(FT4)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)txt\\143_9.txt\tSCH是甲减的早期阶段,甲状腺素水平在正常范围,而TSH高于正常,推测TSH可能在SCH与心血管风险的关系中发挥重要作用。txt\\136_24.txt\t一、TH的正常生理与调节TH是人体内一种重要的内分泌激素,由甲状腺滤泡上皮细胞合成并分泌,包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。txt\\138_22.txt\t由于降解速率下降,老年人甲状腺素替代治疗的剂量可能会下降。 txt\\123_3_1.txt\t(3)与其他原因引起的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高和(或)TSH降低情况的鉴别。 txt\\130_6.txt\t本研究采用妊娠期甲状腺功能正常参考标准对孕妇甲状腺功能进行判断,并与妊娠结局的关系进行分析,尤其是亚临床甲减和单纯低甲状腺素血症与妊娠结局的关系,希望为临床诊断及治疗提供依据。txt\\132_9.txt\tSCH引起血脂代谢紊乱的发生机制是甲状腺素一方面促进肝脏胆固醇的合成,另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁排泄。txt\\130_6.txt\t有研究表明母体妊娠早期低甲状腺素血症者,其后代在5~6岁时的反应速度变慢,且反应速度的稳定性下降[13]。txt\\138_22.txt\t血清甲状腺素水平正常的老年人其TSH的变化范围较年轻人大[8],百岁老人的TSH水平方有所下降。 txt\\157_18.txt\t首先,甲状腺素可引起血中肾上腺素水平升高;其次,甲状腺素可以提高冠状动脉对于儿茶酚胺类激素及5-羟色胺的敏感性,从而引起冠脉痉挛;此外,其他的机械刺激也可引起冠脉发生自发痉挛[3]。 txt\\138_20.txt\t妊娠后由于甲状腺球蛋白(TBG)、甲状腺素分布容积和胎盘内3型脱碘酶都增加等因素的影响,孕妇对甲状腺素的需求量增加,需要将L-T4用量增加约30%(25%~50%)[8,51],产后即可恢复到孕前用量,产后4~6周复查甲状腺功能,调整L-T4用量。 txt\\151_3.txt\t手术和放射性131I(radioactiveiodine,RAI)治疗经常会导致永久性甲状腺功能减退[2-3],而需要终生服用甲状腺素替代治疗。txt\\138_20.txt\t伊马替尼的这种作用可能与增加甲状腺素在肝脏内的代谢有关[21]。 txt\\144_21.txt\t患者自甲状腺癌术后出现甲状腺功能减低,口服甲状腺素片(120mg//d)治疗。 txt\\130_6.txt\t由于TT4水平与血清中甲状腺素结合球蛋白浓度相关,孕期甲状腺素结合球蛋白产生增加清除减少,故TT4水平比非孕期高。txt\\130_6.txt\t母体甲状腺素在胎儿脑部发育过程中起重要作用,孕期母体低甲状腺素血症可能对后代精神行为存在不利影响[11,12]。 txt\\151_3.txt\t少数病例无甲状腺体征;(3)血清激素:总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)增高,促甲状腺素(TSH)降低(一般小于0.1mIU//L)。 txt\\130_6.txt\t低甲状腺素血症是甲减的一种类型,但目前对妊娠期单纯低甲状腺素血症的研究大都集中在对后代智力发育的影响上,对不良妊娠结局是否存在影响的研究还较少。 73187006 CHEBI:30660 Thx, T4 Thyroxine NCIT:C2302 OMIT:0014819 y IMR:0100043 CDMO:CDMO_0004066 百度百科 甲状腺毒症 甲状腺毒症是指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（包括滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进，如：亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎）如：机体产热增多，病人怕热不怕冷，手平举可见细微震颤。 txt\\139_21.txt\t治疗前,非甲状腺毒症的MNGs应行UGFNAB,服用放射性碘之前避免使用含碘造影剂、碘化药物,使用前停用抗甲状腺药物至少1周,并且治疗1周后才能重复用。 txt\\123_3_1.txt\t炎性反应、化学或机械损伤致甲状腺滤泡细胞受损,造成甲状腺内贮存的激素大量释放入血,或摄入外源性的甲状腺激素过多,也可出现甲状腺毒症,但此时甲状腺本身功能并不亢进[1,2]。 txt\\123_3_1.txt\t部分格雷夫斯甲亢患者可合并血细胞异常和(或)肝功能异常,甲状腺毒症和(或)应用ATD是其可能的病因,因此建议治疗格雷夫斯甲亢前进行基础血细胞分析和肝功能测定。txt\\157_18.txt\t相关研究表明冠脉痉挛可能为甲状腺毒症所致,但目前机制仍未十分明确。 txt\\123_3_1.txt\t两者均可有临床甲状腺毒症症状、甲状腺肿大和血清甲状腺激素水平升高等表现。txt\\123_3_1.txt\t其中由于甲状腺腺体功能亢进,合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲亢。txt\\123_3_1.txt\t问题5:格雷夫斯甲亢的鉴别诊断要点(1)格雷夫斯甲亢与甲状腺炎致甲状腺激素释放入血所致的甲状腺毒症的鉴别。 txt\\157_18.txt\t因患者T3、T4明显升高,甲状腺毒症明显,给予丙基硫氧嘧啶100mg,每天3次,其后患者无再发胸痛。 txt\\157_18.txt\t因此在治疗上应首先予以抗甲亢药物治疗,尽早控制甲状腺毒症。 90739004 Thyrotoxicosis NCIT:C61469 DOID:7997 MONDO:0010138 EFO:0009190 OMIT:0014816 y CDMO:CDMO_0004067 术语在线 甲状腺结节 多种病因引起的甲状腺内肿块。可分为单发性和多发性两种，良性和恶性两类。 txt\\139_21.txt\t所有的甲状腺结节都应检测TSH[1]。 txt\\138_22.txt\t三、甲状腺老年人甲状腺的体积轻度增大,可能与发生甲状腺结节有关。txt\\139_21.txt\t内分泌疾病管理继续教育甲状腺结节的临诊应对吕庆国张雨薇童南伟[提要]甲状腺结节是最常见的内分泌代谢疾病,多为意外结节。 txt\\139_21.txt\t三、诊治体会1.甲状腺结节是最常见的内分泌代谢疾病,而不是普遍认为的糖尿病。txt\\139_21.txt\t各地报道有所差异,一般人群中通过触诊的检出率为3%~7%,借助高分辨率超声的检出率可高达20%~76%[1]。甲状腺结节多见于老人、女性、生活在碘缺乏地区的人以及有过放射性暴露的人中。 txt\\139_21.txt\t对于甲状腺结节良恶性的判定是诊治的关键。 txt\\139_21.txt\t结节的组织学特点往往和临床表现无明显关联性,若甲状腺结节合并甲亢或甲减时可表现出相应的临床症状,因甲状腺结节而引起颈部压迫、声嘶及吞咽困难等症状现已少见。txt\\139_21.txt\t随着超声技术的不断进步,甲状腺结节的检出率不断升高。txt\\139_21.txt\t良性甲状腺结节术后,不建议采用TSH抑制治疗来预防结节再发[15]。txt\\140_2.txt\t4.糖代谢异常人群骨质疏松、肾脏损伤、甲状腺结节等疾病的流行现状及相关危险因素:通过对基线数据进行分析,REACTION研究组探讨了糖尿病及其他代谢性疾病的一系列危险因素。txt\\139_21.txt\t2.甲状腺结节多数为意外结节。 237495005 HP:0025388 Thyroid nodule, Thyroid Gland Nodule NCIT:C3415 EFO:1001436 E04.103 OMIT:0017072 y CDMO:CDMO_0004068 专家 甲状腺功能检查 甲状腺功能检查，狭义的就是指甲状腺素T4，游离甲状腺素FT4、三碘甲状腺原氨酸T3、游离三碘甲状腺原氨酸FT3、促甲状腺素FTH这5个指标。广义的甲状腺功能，还包括甲状腺抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺素受体抗体这些抗体的检查，以及甲状腺球蛋白的检查。T4、T3、FT4、FT3、FTH的检查能够判断甲状腺处在甲亢或者是甲减，还是甲功正常的阶段，甲状腺抗体的检查是明确是否存在有甲状腺炎以及甲亢的病因。 txt\\153_15.txt\t随访:患者同位素治疗后2个月于我院门诊复查,患者无明显甲状腺毒症表现,突眼无明显好转,身高无明显改变,行甲状腺功能检查提示:FT39.58pg//ml,FT42.75ng//dl,TSH小于0.01mIU//L。 txt\\145_19.txt\t2012年7月20日患者在外院接受131碘(10.1mCi)治疗,治疗前甲状腺功能检查结果见表1。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。 txt\\142_8.txt\t纳入统计病例标准:从T1~T3期及产后6周一直在内科就诊及随访的TPOAb阳性病例,妊娠早、中、晚期,每一期甲状腺功能检查次数≥1次。 TFT 35650009 Thyroid function test, Thyroid panel OMIT:0014805 y CDMO:CDMO_0004070 百度百科 甲状腺功能异常 甲状腺功能紊乱 甲状腺的作用低下，生成的甲状腺激素过少，就会导致“甲状腺功能减退”。患有甲状腺功能减退的人，能量消耗的慢，代谢速度也变慢。相反，甲状腺的作用旺盛，就会释放过多的甲状腺激素入血，引起“甲状腺功能亢进”，加速身体的代谢过程。以上两种情况统称为甲状腺功能异常。 txt\\150_16.txt\t除此而外,还会合并有智力低下、先天畸形(先心病、支气管扩张、内脏反位等)、畸胎瘤、糖尿病、甲状腺功能异常、自身免疫病、精神障碍等。txt\\129_21.txt\t因此,甲状腺功能异常是老年人常见疾病,但我国目前尚缺乏有关老年人甲状腺功能异常的大规模普查数据。 txt\\129_21.txt\t随着激素测定技术的日益发展,现今有更多的亚临床甲亢和甲减被检出,其共同特点是在血清学检查中被发现,临床表现不特异、不显著,但是有一定比例发展为临床型甲状腺功能异常或者引起其它的危害,然而在亚临床阶段实施干预对老年人群也存在一定风险,尤其是对脆弱的高龄老年患者。 txt\\128_19.txt\t因此,大多数甲状腺功能异常患者都合并性功能减退,甲状腺功能异常患者性激素水平的变化、射精障碍的高发病率及通过改变甲状腺激素水平来改善性功能的可逆情况,均表明甲状腺激素与性功能改变有关。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 txt\\129_21.txt\t甲状腺功能异常在老年人中十分常见,可分为临床型甲状腺功能异常,包括临床甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减低(甲减),以及亚临床型甲状腺功能异常,包括亚临床甲亢和甲减。 txt\\141_6.txt\t甲状腺激素与糖尿病也有着千丝万缕的关系,在2型糖尿病患者中甲状腺功能异常的发生率明显增加[2]。 txt\\129_21.txt\t五、进一步待研究的问题显而易见,建立年龄特异的甲状腺功能参数参考值范围,对于提高老年甲状腺功能异常的诊治水平十分重要,其中建立年龄特异的TSH参考范围对于准确评价老年人群甲状腺功能,避免亚临床甲状腺功能异常的误诊误治尤其必不可少。 txt\\138_6.txt\t然而,妊娠妇女中,未经治疗的明显甲减或甲状腺功能亢进(甲亢)并不多见,相反,由于亚临床甲状腺功能异常相对常见,通常未经治疗,因此本研究拟对妊娠小于12周妇女进行全面甲状腺功能筛查,观察妊娠期早期临床及亚临床甲减的患病率,并分析妊娠早期亚临床甲状腺功能异常与妊娠糖尿病的相关性。 txt\\141_3.txt\t因此有必要对亚临床甲状腺功能异常的诊断标准进行统一,才有可能真正客观评估亚临床甲状腺功能异常对妊娠结局及产科并发症的影响。 txt\\141_3.txt\t之所以有上述不同的研究结果,主要可能与这些研究对妊娠期亚临床甲状腺功能异常的定义标准不同、治疗力度不同、诊断时间不同所致。txt\\152_18.txt\t2例治疗前无明显或即将发生甲状腺功能异常相关性视神经病变(DON)的患者,在利妥昔单抗治疗后出现DON。txt\\130_6.txt\t[关键词]甲状腺功能异常;患病率;妊娠 txt\\138_6.txt\t2.甲状腺功能异常与妊娠糖尿病的相关性txt\\130_12.txt\t排除标准为严重肝、肾功能异常,3个月内使用过任何激素类药物及降血脂药物,血催乳素超过正常上限的2陪,甲状腺功能异常,先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。 txt\\129_21.txt\t由于新近提出年龄特异的促甲状腺激素(TSH)参考范围,增加了诊断老年甲状腺功能异常的复杂性,特别是在“亚临床冶类别。 txt\\151_5.txt\t甲状腺功能紊乱与心血管疾病的发生密切相关[1],研究指出甲状腺功能正常者TSH水平的轻微变化也会增加患心血管疾病的风险[2],临床上发现亚临床甲状腺功能减退患者,表现为TSH水平升高而血清甲状腺激素水平正常,血脂谱可与甲状腺功能减退症有相似的改变,提示脂代谢的改变可能与TSH的关系更加密切[3]。txt\\152_18.txt\t3.2甲状腺功能紊乱及治疗由于甲亢及甲减均会对GO造成不利影响,因此,及时纠正甲状腺功能异常并维持其稳定是极为必要的。 txt\\124_5.txt\t代谢综合征(MS)是一组以中心性肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等聚集发病并严重影响机体健康的临床症候群。甲状腺功能紊乱与心血管疾病的发生有关,有研究指出正常甲状腺功能者TSH水平的轻微变化也会增加患心血管疾病的风险[1],甲状腺疾病与心血管疾病的关系可能是与甲状腺激素对脂代谢的调节以及其对血压的作用有关,而血脂异常及血压升高均为MS的组成成分,所以有学者建议将TSH作为MS的危险因素进行研究。 txt\\141_3.txt\t导致自然流产的原因很多,可分为胚胎因素和母体因素,母体的内分泌异常如甲状腺功能异常可影响性腺功能并导致孕产妇的不良妊娠结局,妊娠期糖尿病也属母体内分泌异常,可能与甲状腺功能紊乱存在一定相关性,虽其机制还不明确。 txt\\151_13.txt\t排除标准:(1)急性代谢紊乱(若酮症酸中毒、高血糖高渗状态)和急性严重感染的患者;(2)其他急慢性肾脏疾病者和血透患者;(3)甲状腺功能紊乱、家族性高胆固醇血症;(4)自身免疫性疾病或恶性肿瘤患者;(5)严重心功能不全、冠心病、肝胆疾病、急性脑梗死患者;(6)酗酒者。 312399001 Thyroid function abnormal, abnormal thyroid function, abnormal thyroid gland physiology y MP:0002876 CDMO:CDMO_0004073 术语在线 溶栓 溶栓治疗 应用药物溶解脑动脉内的血栓来治疗急性缺血性脑梗死的方法。是目前治疗缺血性脑梗死的有效方法。常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）。溶栓治疗应在治疗时间窗内进行，有静脉和动脉两种给药途径。 txt\\30_3.txt\t而对脑梗死溶栓患者而言,高血尿酸水平与脑梗死容积小以及预后良好(改良Rankin量表评分小于2分)相关,较低血尿酸水平与恶性大脑中动脉梗死以及出血转化相关。溶栓患者高血尿酸水平与临床症状改善呈正相关,阿替普酶溶栓同时静脉输注尿酸治疗能够改善女性患者预后,而对于男性患者不明显,可能与女性基础血尿酸水平低于男性有关。txt\\30_3.txt\t溶栓患者高血尿酸水平与临床症状改善呈正相关,阿替普酶溶栓同时静脉输注尿酸治疗能够改善女性患者预后,而对于男性患者不明显,可能与女性基础血尿酸水平低于男性有关。txt\\128_17.txt\t即使成功地恢复了血流,高血糖患者溶栓后的临床效果仍然较差[5]。txt\\128_17.txt\t有证据显示,高血糖血症(大于11.2mmol//L)可使常规溶栓后颅内出血的风险增加5倍。txt\\30_3.txt\t仅对急性缺血性卒中溶栓患者建议短期内将血尿酸保持在较高水平有助于改善临床症状及预后。txt\\30_3.txt\t而对脑梗死溶栓患者而言,高血尿酸水平与脑梗死容积小以及预后良好(改良Rankin量表评分小于2分)相关,较低血尿酸水平与恶性大脑中动脉梗死以及出血转化相关。 426347000 Thrombolytic therapy, Thrombolysis NCIT:C15338, NCIT:C61457 y OAE:0006506 CDMO:CDMO_0004077 百度百科 避孕药 避孕药一般指女性用避孕药，多由雌激素和孕激素配伍而成，也有单方的孕激素及一些非甾体药物。避孕药能影响生殖过程的不同环节，从而达到抗生育的目的。男性用避孕药目前还没有满意的药物。根据作用机制不同，避孕药可以分为以下几类：①主要通过抑制排卵，并改变子宫颈黏液，使精子不易穿透，如雌激素和孕激素组成的复方制剂。②主要通过改变子宫和输卵管的活动方式或其他方式，阻碍受精卵的运送，如小剂量孕激素，外用杀精剂和绝育药也属于此类。③主要干扰孕卵着床的药物，如大剂量孕激素。④主要影响子宫和胎盘功能的药物，如抗孕激素、3β-羟甾脱氢酶抑制剂及前列腺素等。根据给药途径的不同，避孕药可以分为口服避孕药、注射用避孕药、外用避孕药和皮下埋植避孕药。 txt\\6.txt\t美国内分泌学会推荐二甲双胍可作为WA)S合并T2DM//IGT患者,生活方式干预(一线治疗)失败或月经不规则且无法应用避孕药(二线治疗)的情况下的一种治疗药物[98。 txt\\124_6.txt\t排除条件:(1)曾使用糖皮质激素、抗癫痫药物、避孕药、甲状腺激素及抗甲状腺药物等;(2)妊娠妇女或1年之内有孕产史者;(3)资料不全者;(4)血清FT3、FT4异常者。txt\\128_20_10.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。txt\\16.txt\tAACE//ACEPCOS临床诊治指南中推荐二甲双胍可作为青少年女性PCOS单药或联合避孕药和抗雄激素药治疗的一线用药。 txt\\16.txt\t可C作为麟合并T2DM//IGT患者,生活方式干预失败或月经不规则且无法应用避孕药情况下的一种治疗药物可能与T2DM患者肿瘤发生风险下降相关』A:强力推荐。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。 txt\\137_10.txt\t妊娠、哺乳期及服用避孕药物的女性亦排除在本研究之外。 108899006 CHEBI:49323 Contraceptive Agents, Contraceptive agent, Medicinal product acting as contraceptive, contraceptive drug OMIT:0004575 y CDMO:CDMO_0004078 术语在线 手足搐搦 以手足肌肉痉挛、颤搐收缩为表现的临床综合征。可见于周围和中枢神经系统兴奋性增高的一些疾病，肌电图检查时表现为重复放电（如双重放电、三重放电和多重放电），为运动单位电位的连续发放或自发电活动。 txt\\145_6.txt\t甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(hypoparathyroidism-sensorineuraldeafness-renaldysplasia,HDR)综合征是十分罕见的内分泌系统疾病,本病发病率极低,临床以低钙引起的手足搐搦、耳聋和肾发育不良为主要表现,是常染色体显性遗传[1]。 txt\\145_4.txt\t术后有42例(53%)患者诉口周及四肢麻木,2例(3%)出现声嘶和饮水呛咳,1例(1%)出现手足搐搦,经补钙及对症支持治疗后均好转。 txt\\145_6.txt\t患者可无症状,也可有神经肌肉兴奋性升高,手足搐搦症,低血钙心肌病和癫痫发作等临床症状。 10629009 HP:0001281 Tetany NCIT:C114789 SYMP:0000619 R29.001 OMIT:0014600 y OAE:0007925 CDMO:CDMO_0004082 术语在线 畸胎瘤 由已分化的来自三个胚层的组织和未分化细胞杂乱聚集成的畸形胎块。有良性和恶性之分。良性畸胎瘤里含有很多种成分，包括皮肤、毛发、牙齿、骨骼、油脂、神经组织等；恶性畸胎瘤分化欠佳，没有或少有成形的组织，结构不清。早期畸胎瘤多无明显临床症状。 txt\\133_22.txt\t当输注到小鼠后,低pH诱导的Oct4-GFP+细胞聚集并形成畸胎瘤(40%,n=20)。 txt\\150_16.txt\t除此而外,还会合并有智力低下、先天畸形(先心病、支气管扩张、内脏反位等)、畸胎瘤、糖尿病、甲状腺功能异常、自身免疫病、精神障碍等。 txt\\133_22.txt\t只有强GFP的细胞形成畸胎瘤。 txt\\133_22.txt\t在分化培养中,STAP干细胞可以在体外产生外胚层、中胚层、内胚层的衍生物,包括可以跳动的心肌细胞并在体内形成畸胎瘤。 36591000119102 HP:0009792 Teratoma NCIT:C3403 DOID:3307 MONDO:0002601 OMIT:0014579 y OAE:0009274 CDMO:CDMO_0004091 术语在线 室性心动过速 起源于心室的连续3个或3个以上、频率大于100次/min的期前搏动组成的心律。 txt\\139_11.txt\t甲状腺激素也影响心脏电生理活动,在心衰患者中NTIS和短暂室性心动过速发生率增加有关。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。 VT 25569003 HP:0004756 Tachycardia ventricular, V.tach, Ventricular tachycardia NCIT:C50802 MONDO:0005477 SYMP:0000827 EFO:0005306 CVDO:0000481 I47.202 OMIT:0017575 y MP:0008950 CDMO:CDMO_0004092 术语在线 心动过速 安静状态下成人心率超过100次/分或婴儿心率超过150次/分的现象。分为生理性和病理性两种。 txt\\136_24.txt\t伴有甲状腺功能亢进症状者,有心动过速、心悸气短症状者可以使用β受体阻滞剂。 txt\\151_3.txt\t379例患儿的临床表现如下:食欲亢进254例(67.0%),多汗276例(72.8%),心悸192例(50.7%),体重减轻28例(7.4%),注意力不集中23例(6.1%),甲状腺肿大334例(88.1%),心动过速192例(50.7%),手震颤73例(19.3%),消瘦103例(27.2%)。 txt\\129_20.txt\t自主神经病变可引起体位性低血压、静息时心动过速、无痛性心肌梗死、猝死、糖尿病胃轻瘫、腹泻或便秘、尿潴留或尿失禁、勃起功能障碍、出汗异常等,对老年糖尿病患者危害极大,应特别注意。 txt\\128_4.txt\t2.88%(3//104例)患者在激素替代中发生激素撤退综合征,均发生于术后3个月内,表现为低热、恶心呕吐、心动过速等。 txt\\123_3_1.txt\t如患者在131I治疗后血清甲状腺激素水平较高,并出现高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑等症状,应高度注意甲状腺危象发生。 txt\\133_17.txt\t由于GLP-1升高水平不同,所致降糖及降体重疗效有差异,结合本例表现为应用利拉鲁肽后出现心动过速,心率变异性降低,性欲减退,改用沙格列汀后心率减慢,心率变异性升高,性欲恢复,提示降糖外作用可能也与体内GLP-1水平存在量效关系。 txt\\136_24.txt\t甲状腺肿是最常见的(65%~95%),其次是多动症(33%~68%)和心动过速(33%~75%)[3]。 txt\\128_4.txt\t停用或过快减少糖皮质激素替代剂量可引起激素撤退综合征(steroidwithdrawalsyndrome)[9],表现为肾上腺皮质功能不全的症状,例如乏力、低热、心动过速、体位性低血压等,严重者甚至危及生命。 txt\\129_21.txt\t131I治疗后,甲状腺激素大量释放入血液可能加重心脏疾患,甚至导致甲亢危象,因此,要告知患者,在131I治疗后一旦出现高热、大汗、心动过速(大于140次//min),烦躁和焦虑,严重的呕吐或腹泻时,需立即到医院就诊。 txt\\4.txt\t2.糖尿病自主神经病:以自主神经病变为首发症状,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。 3424008 HP:0001649 Tachycardia, increased heart rate NCIT:C38029 SYMP:0000529 R00.001 OMIT:0014469 y OAE:0000590 MP:0002626 SCDO:0001851 CDMO:CDMO_0004093 术语在线 脊髓痨 神经系统梅毒的一种。病变以脊髓末段受累及最早也最严重，病变处脊髓后束变性、萎缩，脊髓膜增厚，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。临床出现闪电样痛、下肢感觉异常、腱反射减弱及消失、进行性共济失调等。 txt\\145_18.txt\t现今,由于脊髓痨患病人数的数量下降,糖尿病已成为神经性骨关节病的首要病因。 txt\\145_18.txt\t以前,脊髓痨、脊髓空洞症、麻风病、长期酗酒、脊髓损伤和压缩等疾病是引起Charcot关节病的主要原因。 txt\\145_18.txt\t1955年,Miller和Lichtman[6]在报告中呼吁:源于梅毒感染的脊髓痨曾是神经骨关节病的最常见病因。 315826004 Tabes dorsalis, Tabetic neurosyphilis, Syphilitic posterior spinal sclerosis NCIT:C35057 DOID:10027 MONDO:0005977 EFO:0007505 OMIT:0014465 y CDMO:CDMO_0004096 专家 收缩期高血压 收缩期高血压是指病人的收缩压大于140mmHg,舒张压正常或偏高。 txt\\9_3.txt\t对收缩期高血压患者应用联合治疗以预防心血管事件(ACCOMPLISH)临床研究的结果却表明,在糖尿病高血压高危患者中,ACEI与氢氯噻嗪联合用药对减缓患者肾小球滤过率下降的作用不及ACEI与CCB组合m”。 txt\\128_17.txt\t血管顺应性下降是老年人发生系统性高血压的一个主要机制。收缩期高血压和脉压差增加既是血管弹性下降的结果,也是心血管病的主要危险因素。 txt\\128_17.txt\t关于降压药物的推荐方面,老龄人群收缩期高血压项目(SHEP)中,研究显示强化降压治疗使得老年糖尿病患者较之无糖尿病患者受益更明显,血压每下降1mmHg(1mmHg=0.133kPa)带来的受益在糖尿病患者大于非糖尿病患者。 56218007 HP:0500106 Systolic hypertension NCIT:C3823 y C0221155 CDMO:CDMO_0004099 专家 足肿胀 足部肿胀现象。 txt\\123_26.txt\t典型表现为畏增录6a-2寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、声音改变、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等。 txt\\145_18.txt\t病例3:女性,59岁,农民,以“发现血糖升高15年,右足肿胀、疼痛3个月冶为主诉于2013年12月入院。 txt\\145_18.txt\t2013年9月右足下楼踩空后,出现右足肿胀、微痛,未进行诊治。 txt\\145_18.txt\t临床上对糖尿病患者表现足肿胀、发热、畸形、无或轻微疼痛时,应该想到该病的可能。 txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg//m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。 txt\\145_18.txt\t10天前因右足肿胀、疼痛加重,不能行走,当地市医院骨科住院诊治,拍右足X线平片无明显异常,认为右足肿胀病因不明确,建议遂转入本科。 297142003 Foot swelling, Swollen foot M79.806 y CDMO:CDMO_0004100 专家 眼睑肿胀 眼睑部位的肿胀。 txt\\133_14.txt\t入院查体:体温36.5°C,脉搏80次//min,血压120//70mmHg(1mmHg=0.133kPa),左侧眼睑肿胀,上睑下垂,球结膜充血,水肿,眼球外凸,活动差,瞳孔固定,对光反射消失,视力无光感,左眼视盘边界欠清。 txt\\152_18.txt\t曲安奈德结膜下注射在缓解近期初发GO的眼睑肿胀及轻度眼睑挛缩方面亦十分有效,其唯一的不良反应为眼内压一过性升高。 txt\\151_17.txt\tGO的典型特征包括眼睑肿胀,上睑退缩,下落迟缓,瞬目减少,凝视,单眼或双眼突出,眼球活动受限,复视等[3]。 193967004 Swelling of eyelid, Swollen eyelid NCIT:C3652 y OAE:0006105 CDMO:CDMO_0004107 专家 血糖升高 血糖水平升高 血液中的血糖浓度升高。 txt\\149_18.txt\tNauck等[22]认为:GIP反应性降低可能会引起β细胞功能障碍,餐后血糖水平升高,血糖控制紊乱,从糖耐量正常向糖耐量受损的改变,2型糖尿病晚期的高血糖状态造成GIPR含量减少,继续降低GIP反应性,继而发展为恶性循环。 txt\\156_11.txt\t(2)拮抗剂组与DPP-4抑制剂组相比,大鼠血清胰岛素水平降低(P小于0.05),血糖水平升高(P小于0.05),血清胰升糖素水平升高(P小于0.05)。 txt\\151_14.txt\t高脂饮食可导致血清胰岛素水平及血糖水平升高,而这两者可协同导致肾小管脂质的沉积及细胞外基质的蓄积[3]。 txt\\135_5.txt\t糖皮质激素可激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生[4],使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放放,为糖异生提供底物[5,6]。 txt\\126_6.txt\t各组FBG与DI呈负相关(P小于0.05),与HOMA-IR呈正相关(P小于0.05)。3.各组胰岛β细胞功能比较:NGT者HOMA-β和DI水平随血糖水平升高逐渐降低,组间差异有统计学意义(P小于0.05)。 txt\\131_23.txt\t其机制是HDACi通过下调内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)的表达而减轻肾脏氧化应激损伤[34],因为糖尿病肾病的发病机制包括血糖水平升高时eNOS脱耦联导致ROS产生增加并损伤肾脏。 txt\\134_15.txt\t无论在慢性或是急性状态下,血糖水平升高和炎症因子分泌增多都将首先累及全身血管内皮系统,其中心环节是内皮细胞通过氧化应激产生大量氧自由基,使膜脂质结构过氧化,引起内皮细胞损伤,从而导致微循环障碍,最终造成组织实质细胞的缺血缺氧性损害。 txt\\156_11.txt\t拮抗剂组与DPP-4抑制剂组相比,大鼠血清胰岛素水显降低(P小于0.05),血糖水平升高(P小于0.05),血清胰升糖素水平升高(P小于0.05,表1)。 txt\\157_4.txt\t然而在此阶段,患者的血糖水平升高不明显,这也为疾病的早期诊断造成了困难。 txt\\126_3.txt\t有研究证实,2型糖尿病患者在自身血糖水平升高的同时,存在着慢性自身炎症状态,同时伴有天然免疫系统的异常激活[7]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t尽管有研究显示戒烟在短期内会导致2型糖尿病(T2DM)患者体重增加、血糖升高,但这一作用随着时间延长会逐渐减弱,在3~5年后基本消失,并不能掩盖戒烟对糖尿病患者的有益影响及长期获益[136,139]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t另外,糖尿病患者有着特异性的血管病变,血糖升高,血小板黏附、聚集增强,抗凝血因子减少,红细胞脆性增加,造成牙龈等口腔组织缺血缺氧,血管内皮损伤,容易受到细菌及其产物(如内毒素)的侵袭。txt\\143_22.txt\t前文已述,胰岛方面的研究显示mTOR信号系统受到抑制将直接损害β细胞的增殖与功能,可进一步导致血糖升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(A)10.1口服降糖药物高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变,即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。txt\\156_19.txt\t表明全天人工胰岛减少低血糖发生的同时出现了平均血糖升高的代价。txt\\143_1.txt\t与成年人研究结果类似,腰围是一个很好地评估儿童青少年腹部脂肪含量的指标,且可以预测血糖升高、血脂异常和高血压等心血管危险因素[10]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对磺脲类药物敏感5,肝细胞核因子-1β(HNF1B),血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿);泌尿生殖道畸形;胰腺萎缩;高尿酸血症;痛风10,胰岛素(INS),胰岛素分泌缺陷,通常需要胰岛素治疗13,钾离子通道Kir6.2(KCNJ11),胰岛素分泌缺陷,对磺脲类药物敏感注:MODY为青少年的成人起病型糖尿病;OGTT为口服葡萄糖耐量试验2.3.3妊娠期糖尿病定义和诊断见“17.2妊娠期高血糖管理”。txt\\138_22.txt\t不良反应包括:软组织水肿、关节痛、腕管综合征、男子乳腺发育、血糖升高(未达到统计学差异)[2]。txt\\133_19.txt\tAtg7胰岛β细胞特异性敲除的小鼠(Atg7△β-cell),血糖升高,糖耐量受损和低胰岛素血症[30,31]。 txt\\156_11.txt\t本研究证实,使用DPP-4抑制剂的同时阻断GABA受体(荷包牡丹碱为GABAA受体)后,胰岛素水平降低、胰升糖素水平升高,血糖升高。 txt\\128_7.txt\t胰岛素分泌不足会导致血糖升高,临床上,当血糖升高超过机体的调节平衡时,就会发展为糖尿病。txt\\145_18.txt\t随访中。病例2:男性,56岁,工人,以血糖升高16年,右足溃疡7个月,左足变形5个月冶为主诉于2013年9月入院。 txt\\140_16.txt\t高尿酸组各时间点空腹血糖低于糖尿病组大鼠空腹血糖,因此脂肪组织的GLUT-4及骨骼肌组织的GLUT-4、IRS-1、IRS-2的表达降低程度可能影响血糖升高的程度。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t需要注意的是,为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高,胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2h[317]。13.1.4.3纠正电解质紊乱在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾小于5.2mmol//L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以维持血钾水平在4~5mmol//L之间。txt\\127_6.txt\t因此认为,对于血糖升高的血液透析患者,应当从饮食控制、食物结构、体育活动以及必要的药物治疗等方面积极采取措施,将血糖控制在适当范围,以期减少其心血管事件发生,提高生活质量。 txt\\16.txt\t(2)需密切监测血糖:同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物。 txt\\142_6.txt\t高体重指数水平可以导致过度的内脏脂肪堆积,周围组织的胰岛素受体减少致使胰岛素敏感性降低,最终引起碳水化合物代谢障碍造成血糖升高[15]。txt\\162_10.txt\t结合本研究结果及国外动物、细胞学实验结果,推测在2型糖尿病患者血糖升高及胰岛素抵抗时,血清Nampt水平升高可能可以减轻胰岛素抵抗。 txt\\126_6.txt\t结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高。 txt\\137_13.txt\t本研究显示,db//db小鼠肝脏组织ZBED3蛋白表达明显高于野生对照C57BL//6J小鼠,两者表达的差异性提示ZBED3可能在血糖升高时参与糖代谢调节。 txt\\141_6.txt\t2型糖尿病患者体内存在α细胞胰升糖素的分泌失调,具体表现为α细胞对于高血糖反应减弱,血糖升高的同时不能有效抑制胰升糖素的分泌,致使胰升糖素的分泌增加;在低血糖时,胰升糖素又不能及时有效地增加分泌来升高血糖水平[9]。 444780001 blood glucose increased, Sugar blood increased, Sugar blood indreased, Sugar blood level increased, High glucose level in blood R73.90111 y OAE:0002598 TXPO:0001912 CDMO:CDMO_0004110 术语在线 蛛网膜下腔出血 脑动脉破裂后血液进入蛛网膜下腔而导致的疾病。常见病因为颅内动脉瘤、脑血管畸形等。临床起病突然，表现为剧烈头痛，部分患者出现意识障碍、癫痫发作，严重者可致死亡，主要并发症为再出血、脑血管痉挛导致缺血性脑损害和脑积水等。头部计算机体层成像为诊断首选方法，头部计算机体层成像血管造影和脑血管造影有助于明确病因。 txt\\152_14.txt\t外伤后24h复查头颅CT提示合并蛛网膜下腔出血。 txt\\152_14.txt\tCSWS和SIADH共存国内尚未见报道,国外学者也注意到了这一现象,Sherlock等[8]回顾性分析了316例蛛网膜下腔出血患者,发现56.6%的患者发生低钠血症,而有19.6%的患者发生了严重低钠血症即血钠小于130mmol//L,虽然SIADH是严重低钠血症的主要原因(占69.2%),但是有4.8%的患者由于CSWS和SIADH的共存导致了严重低钠血症。 SAH 21454007 HP:0002138 Subarachnoid haemorrhage, Subarachnoid hemorrhage NCIT:C50757 MONDO:0005099 EFO:0000713 I60.901 OMIT:0014220 y MP:0031109 CDMO:CDMO_0004111 术语在线 亚急性甲状腺炎 亚甲炎 由于病毒感染后发生变态反应而导致的甲状腺非化脓性炎症。发病较急，但因病程明显长于急性甲状腺炎，又短于自身免疫性甲状腺炎，故名。 txt\\136_16.txt\t亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis,SAT)患者常表现为颈部疼痛,部分患者因出现咽部症状而首诊于耳鼻喉科[1,2],而咽痛、咽干等症状常从循证医学角度被认为是SAT患者的伴发症状,但并无客观证据支持。txt\\135_19.txt\t[提要]亚急性甲状腺炎可造成甲状腺滤泡的破坏,从而引起一过性甲状腺毒症。txt\\136_16.txt\t临床研究亚急性甲状腺炎患者发生唾液腺损害的放射性核素显像研究张建阳席永昌尤立强冉程[提要]分析比较了亚急性甲状腺炎(亚甲炎)、原发性甲状腺功能减退及正常体检者的甲状腺及唾液腺核素显像结果。 txt\\136_16.txt\t纳入标准:参照中国甲状腺疾病诊断指南[3]诊断为亚急性甲状腺炎及原发性甲减。txt\\135_19.txt\t本文详细介绍1例在抗甲状腺治疗过程中突发甲亢性心脏病患者的诊治经过,以使临床医师重视Graves病合并亚急性甲状腺炎的诊治。 txt\\130_22.txt\t由于血清TSH在生理情况下可以有40%~50%波动,有些疾病如亚急性甲状腺炎恢复期可以出现一过性TSH升高,鉴于此,单次检查发现血清TSH升高而FT4正常,应在3~6个月内复查,以排除实验误差、生理因素和TSH暂时性升高[5]。 txt\\139_21.txt\t5.甲状腺抗体阳性伴甲状腺结节用强的松治疗试验判定良恶性的风险。亚急性甲状腺炎伴甲状腺结节时,同时有血Tg升高,强的松治疗有效,但并不是所有的良性疾病强的松治疗都有效,比如结节性甲状腺肿;反过来,虽然多数恶性甲状腺结节强的松治疗无效,但颈部淋巴病(如甲状腺淋巴瘤)强的松治疗有效,应予注意。 txt\\136_16.txt\t[关键词]亚急性甲状腺炎;放射性核素扫描;锝99m;唾液腺 38727009 SAT Subacute thyroiditis, Thyroiditis subacute, Pseudogranulomatous thyroiditis NCIT:C35071 DOID:7165 MONDO:0006982 EFO:1001194 E06.1 OMIT:0014813 y OAE:0001541 CDMO:CDMO_0004113 术语在线 紫纹 皮肤上紫红色、条索状、大小不一的皮纹。由于高皮质醇血症引起的蛋白分解作用使皮肤变薄，加上脂肪移位沉积于皮下组织，致表皮张力过大，皮下弹力纤维断裂，显露扩张的微血管而形成的特殊现象。常分布于臀外侧、大腿内外侧、腋下、腘窝及下腹部。多为高皮质醇血症伴发的特征性改变。 txt\\152_14.txt\t腹平软,腹部无紫纹,无腹壁静脉曲张,无腹部压痛,反跳痛,肝脾肋下未及。 txt\\156_15.txt\t入院前4年患者逐渐出现面部变圆,伴多血质外貌,颈部脂肪垫,皮肤易出现瘀斑,无明显皮肤紫纹,无明显多毛、痤疮,四肢皮肤逐渐松弛。 txt\\156_15.txt\t颈部脂肪垫明显,无皮肤紫纹,无多毛,四肢消瘦,皮肤松弛,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量啰音。 txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。 txt\\156_15.txt\t腹平软,局部未见紫纹。 txt\\136_22.txt\t颜面部无浮肿、多血质,全身皮肤无紫纹、色素沉着。 txt\\149_1.txt\t高代谢性肥胖:红胖子(表1,图1),多发生于青壮年,饮食生活不规律者,表现为皮肤红润,血供丰富,多伴皮肤毛细血管扩张,可见紫纹及蜘蛛痣,脂肪分布以内脏脂肪为主,临床表现为精力旺盛,多吃好斗,兴奋性高,激素水平常升高。 txt\\128_4.txt\t[库欣综合征(Cushingsyndrome)又称为皮质醇增多症,是一组下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)调控失常,肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症状为表现的临床综合征。 txt\\136_22.txt\t经治疗后皮肤紫纹、双下肢皮肤色素沉着消退,水肿减退,住院41d后好转出院。 purple striae, Striae purple L81.803 y CDMO:CDMO_0004119 百度百科 僵硬 不灵活；肢体不能活动自如。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对糖尿病周围神经病变,针刺可明显减轻疼痛、麻木、僵硬等症状[699]。 271587009 Stiffness y CDMO:CDMO_0004122 百度百科 饥饿感 饥饿 饥饿感觉 有机体营养物质缺乏而引起的不愉快机体感觉。一般指的是人在身体上出现的饥饿的感觉，人在这时候就会想吃东西。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖的临床表现，可表现为交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等)和中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)。txt\\132_1.txt\t妊娠期酮症及酮症酸中毒的处理:因饥饿导致的DK,主要是要保证每天摄取足够的热卡,需达到2100kcal,热卡满足机体需求后DK会自然缓解。 txt\\158_19.txt\t尽管在一些人群中,每日限食在减重方面效果明显,但是,因为使人每天处于饥饿当中,很多人难以忍受,从而导致这种饮食策略很难被长期坚持[6]。 txt\\132_1.txt\t饥饿:长期饥饿,出现低血糖时;txt\\125_6.txt\t2.在CGMS监测中血糖≤3.9mmol//L持续15min的同时,生活日志中患者未发生心悸、出汗、饥饿等不适和神经系统症状,定义为无症状低血糖。 txt\\133_19.txt\t在饥饿、应激等情况下,细胞内自噬增强,降解细胞内物质,为维持机体正常生长状态供能。txt\\132_1.txt\t正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。 txt\\125_6.txt\t期间每日输入4次指血(葡萄糖脱氢酶技术测定微量血糖)进行校正,并正确填写患者每日生活日志标记饮食、治疗(服药、注射胰岛素)、活动及不适(乏力、饥饿、心慌发汗、夜间恶梦)等。txt\\133_19.txt\t氨基酸缺乏、饥饿等应激环境均可促进自噬发生,多项研究表明细胞内存在氨基酸引起自噬的信号通路———首先激活哺乳动物雷帕霉素作用靶点的丝氨酸//苏氨酸蛋白激酶,然后调控3型PI3K复合体。txt\\144_18.txt\t高脂饮食、缺氧、饥饿、氧化应激、钙离子稳态失衡、药物、自由基侵袭等多种原因可导致ERs的发生。 55350005 Hungry, Hunger MFOEM:000205 OMIT:0007957 y CDMO:CDMO_0004127 术语在线 自然流产 妊娠28周前，胎儿体重低于1000g，不能独立生存，未使用人工方法而自母体自然分离的流产。发生在12周以前者称早期流产，发生在12~28周者称晚期流产。根据流产的进展过程，又可分为以下几类：先兆流产、难免流产、完全流产、不全流产、稽留流产、习惯性流产、复发性流产及感染性流产。 txt\\142_8.txt\t不良孕产史包括既往自然流产、死胎史。 txt\\123_26.txt\t5~5.0mIU//L之间抗甲状腺抗体阴性的女性中,孕期前20周自然流产及后20周死胎的几率增加。 txt\\141_3.txt\t导致自然流产的原因很多,可分为胚胎因素和母体因素,母体的内分泌异常如甲状腺功能异常可影响性腺功能并导致孕产妇的不良妊娠结局,妊娠期糖尿病也属母体内分泌异常,可能与甲状腺功能紊乱存在一定相关性,虽其机制还不明确。 txt\\128_20_1.txt\t反复阴道真菌感染、自然流产、南方住民等与妊娠糖尿病也有关。 txt\\130_21.txt\t甲状腺功能正常的甲状腺自身免疫状态患者,其自然流产率为正常人群的2~5倍[26]。 17369002 HP:0005268 Spontaneous abortion, Miscarriage, Vaginal expulsion of fetus, Vaginal expulsion of foetus, Vaginal expulsion of product of conception NCIT:C34336 SYMP:0000199 GSSO:004418 EFO:1001255 O03.902 OMIT:0001039 y OAE:0000249 MP:0013172 CDMO:CDMO_0004132 科普中国 尿比重测定 尿比重是指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比。用比重计或折射仪测定的尿比重可以有各种测量值。尿比重的测定对了解肾脏的浓缩和稀释功能很有用处。正常人尿比重可因饮食和饮水、出汗和排尿等情况的不同而有较大的波动，但一般应在1.010到1.025之间，可以因各种情况波动在1.003到1.030之间。比如大量饮水，可使尿比重低至1.003，而少饮水多出汗之后，尿比重可升高到1.030以上。此外婴儿的尿比重多低于成人，病理情况下还可因尿中含有较多的蛋白质、葡萄糖、酮体和各种细胞而增加。 txt\\128_20_6.txt\t(二)化验检查尿比重较高。 txt\\147_12.txt\t全部患者术前检查了尿比重以及血电解质。 txt\\136_23.txt\t24h尿钾30.2mmol//24h,24h尿钙2.16mmol//24h,尿比重1.017。txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。txt\\149_17.txt\t治疗后监测血糖控制良好,夜尿次数减少,复查尿常规:尿比重1.015,电解质:血钠137mmol//L。 20501000 成人：1.015~1.025 urine specific gravity, urine specific gravity measurement, Specific gravity urine, Urine specific gravity CMO:0000257 EFO:0010135 y CDMO:CDMO_0004133 术语在线 痉挛 因牵张反射兴奋性增高所致的以速度依赖性肌肉张力增高为特征的感觉运动控制障碍。呈现间歇性或连续性的肌肉不随意激活，且伴随有腱反射亢进，是上运动神经元损害所致。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。 txt\\157_18.txt\t仅有一例报道甲亢所致冠脉痉挛在甲状腺功能正常后胸痛症状仍反复发作[4]。txt\\157_18.txt\t而Lee等[3]在对甲亢合并冠脉痉挛患者中有5例应用β受体阻滞剂治疗未见冠脉痉挛。 txt\\157_18.txt\t相关研究表明冠脉痉挛可能为甲状腺毒症所致,但目前机制仍未十分明确。 txt\\136_24.txt\t躯干的张力持续减退,肢体僵硬痉挛持续发展往往会导致四肢瘫痪。 txt\\157_18.txt\t患者胸痛发作与甲状腺素水平密切相关,根据发作时心电图及冠状动脉造影结果,患者甲亢合并冠脉痉挛诊断明确。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛也可能参与各种甲亢性心脏病(特别是充血性心力衰竭)的发生。 txt\\157_18.txt\t甲亢合并冠状动脉痉挛并不多见,自1950年临床诊断和1979年冠脉造影下诊断甲亢伴冠脉痉挛后[1],国内外陆续有部分病例确诊。 txt\\157_18.txt\t近年研究发现,女性冠脉内注射乙酰胆碱诱发痉挛率明显比男性高[6],甲亢也许通过激活副交感神经分泌更多乙酰胆碱而导致女性冠脉痉挛高发。 txt\\157_18.txt\t首先,甲状腺素可引起血中肾上腺素水平升高;其次,甲状腺素可以提高冠状动脉对于儿茶酚胺类激素及5-羟色胺的敏感性,从而引起冠脉痉挛;此外,其他的机械刺激也可引起冠脉发生自发痉挛[3]。 txt\\157_18.txt\t结合冠脉造影结果,考虑患者胸痛及心电图改变为冠脉痉挛所致,甲亢为冠脉痉挛的主要原因。 txt\\157_18.txt\t总之,虽然甲亢合并冠脉痉挛比较少见,但对于甲亢患者如出现反复胸痛,应注意是否有冠脉痉挛可能。txt\\157_18.txt\t甲亢合并冠脉痉挛与甲状腺激素增加密切相关。 txt\\127_22.txt\tDKA时的炎性反应、酸中毒、电解质紊乱尤其是高脂肪酸等内环境紊乱可影响心肌细胞传导及细胞膜去极化,在一些患者还可引起一过性冠脉痉挛,心电图出现一过性ST段抬高,极易误诊为急性心肌梗塞。 txt\\157_18.txt\t因此对于甲亢合并冠脉痉挛患者,我们应慎用β受体阻滞剂,如使用过程中出现胸痛症状加重,要注意是否有药物加重冠脉痉挛的可能。 txt\\157_18.txt\t但是Akkus等[9]曾报道1例非甲亢患者应用奈比洛尔治疗高血压后出现反复心绞痛,其后冠脉造影明确患者心绞痛为奈比洛尔诱发冠脉痉挛所致。 45352006 HP:0003394 Spasm, Spasticity, Muscle spasm NBO:0000588 NCIT:C50656 R25.251 OMIT:0013922 y OAE:0000521 MP:0000743 CDMO:CDMO_0004134 科普中国 胃酸 胃酸（gastric acid）指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的，其基础的排出率约为最大排出率的10%，且呈昼夜变化，入睡后几小时达高峰，清晨醒来之前最低。当食物进入胃中时，胃酸即开始分泌。胃在排空时pH值约在7.0～7.2之间，当食团进入胃中时，pH值可降达2～3之间。 txt\\7.txt\t作用于胃肠道,延缓胃排空和肠道蠕动的作用,并可以抑制胃酸和五肽胃泌素分泌,从而减少餐后血糖波动和减轻体重∞1I。 txt\\7.txt\tGIP早在1930年被发现,是第一个被发现的肠促胰素,它是从猪小肠提取物中分离出来的物质,由于其具有抑制胃酸和胃蛋白酶分泌的作用,早期被命名为抑胃肽_岩l。 txt\\152_12.txt\t葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽(Glucose-dependentinsulinot-ropicpolypeptide,GIP)又称为抑胃肽(gastricinhibitorypeptide),是主要的肠促胰素之一,其作用既往被认为是中和胃酸,保护小肠黏膜,减少食物从胃进入肠道,抑制胃排空和胃酸分泌。 312314007 gastric acid NCIT:C94192 OMIT:0006944 y CDMO:CDMO_0004138 专家 水钠潴留 水钠潴留是指肾脏由于各种疾病，导致肾小球滤过率减少。肾小管对钠的重吸收增加，导致组织间隙钠增高,导致水钠在组织间隙储存较多，引起异常水肿现象 txt\\161_1.txt\tTZDs主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖,可使HBA1C下降1.0%~1.5%[4],引起体重增加(主要为水钠潴留)[18]。 txt\\24_3.txt\tTZDs:可引起水钠潴留和血容量扩张,诱发或加重心力衰竭,故急性心力衰竭、NYHA心功能II~IV级的慢性心力衰竭患者禁用。 txt\\159_4.txt\t此类药物的常见不良反应是体重增加、水钠潴留和心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)功能分级2级以上]患者禁用[21]。 txt\\123_5.txt\t二氮嗪常见的不良反应包括:(1)水钠潴留。txt\\123_5.txt\t在本组应用二氮嗪治疗的46例患儿中,发生水钠潴留者为18例,其症状在调整二氮嗪及氢氯噻嗪用量后可迅速消失;发生消化道不良反应者为12例;出院后经长期随访,所有患儿均出现了不同程度的多毛症,提示多毛症为二氮嗪治疗最为常见的不良反应。 txt\\157_5.txt\t可能与该基因位点在维吾尔族人群中突变,导致肾小管吸收尿酸的同时促进了钠的重吸收,引起水钠潴留和血压升高。 txt\\139_11.txt\tFT3降低也可减少肾血流量,引起肾素血管紧张素系统(RAAS)的变化和水钠潴留,进而加重肾功能损伤,造成eGFR降低。 txt\\123_15.txt\t有研究显示,2型糖尿病患者噻唑烷二酮类药物治疗初期出现体重增加,与水钠潴留有关,且体重增加常见于超重和肥胖患者。 txt\\135_2.txt\t应用罗格列酮可能增加水钠潴留,建议避免应用于心功能处于边缘状态的老年糖尿病患者,对于骨折高危人群,应尽可能避免应用罗格列酮,以避免骨折发生。txt\\128_14.txt\t噻唑烷二酮类药物导致体重增加的原因与水钠潴留有关,也与体脂增加有关。 txt\\139_11.txt\teGFR降低加重血脂异常和冠状动脉硬化,产生的毒素可直接损伤心肌细胞,水钠潴留增加心脏负荷,导致心功能减退。 txt\\13.txt\tTZDs主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖,可使HBA1C下降1.0%~1.5%[4],引起体重增加(主要为水钠潴留)[18]。 txt\\30_2.txt\t使用糖皮质激素应注意预防和治疗高血压、糖尿病、水钠潴留、感染等不良反应,避免使用长效制剂。txt\\10.txt\t此类药物的常见不良反应是体重增加、水钠潴留和心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)功能分级2级以上]患者禁用[21]。 txt\\30_3.txt\tNSAIDs类药物可导致水钠潴留及肾功能损伤,增加心衰恶化与心衰住院风险,因而在急、慢性心衰患者中应尽量避免使用该类药物。 txt\\123_5.txt\t46例应用二氮嗪的CHI患儿中,有18例应用二氮嗪24h内出现水钠潴留症状(颜面或下肢水肿),12例出现消化道反应。 txt\\123_5.txt\t止二氮嗪所导致的水钠潴留不良反应,并予以10%氯导致的低钾血症。 txt\\149_11.txt\t(2)睡眠状态的代谢平衡改变,刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,引起水钠潴留而导致血压的升高[13] water-sodium retention y OAE:0002147 CDMO:CDMO_0004143 科普中国 小于胎龄儿 小于胎龄儿（small for gestational age infant，SGA）又称宫内生长迟缓儿或小样儿，是指出生体重低于同胎龄平均体重的第10百分位数，或低于同胎龄平均体重的2个标准差的新生儿。这部分新生儿不但在围产期有极高的风险，其在学龄期以及成年期也会存在着一系列问题。具体而言，SGA患儿在围产期的死亡率较体重正常的新生儿高出很多，患病风险也相应增加。同时，这部分孩子成长至学龄期亦容易出现认知障碍、学习能力下降等情况。成年后，他们之中将有很多人的成年终身高将低于正常人群的2个标准差。 txt\\159_9.txt\t因此,本研究的发现对临床工作具有较强的指导价值,首先应加强对妊娠期妇女孕期血糖的筛查与管理;对于具有糖尿病家族史、孕前肥表1GDM组与NGT组一般资料比较[x-±s,n(%)]组别例数年龄(岁)孕前体重指数(kg//m2)孕期体重指数增加值(kg//m2)空腹血糖(mmol//L)1h血糖(mmol//L)2h血糖(mmol//L)NGT组组别例数家族史巨大儿分娩史多囊卵巢综合征小于胎龄儿大于胎龄儿出生体重(g)NGT组注:GDM:妊娠期糖尿病;NGT:糖耐量正常;与NGT组相比,aP小于0.05胖等高危因素者,孕前应给予相应的饮食运动等生活方式的指导,及早进行糖耐量筛查,必要时可提前;对于75gOGTT2h血糖水平偏高者,应充分告知其分娩LGA的风险;对于GDM患者应控制好血糖,必要时给予胰岛素治疗;尽量将LGA风险降至最低,并加强对子代的长期随访。 txt\\159_9.txt\t6.小于胎龄儿诊断标准:根据1988年中国15城市新生儿体格发育科研协作组对新生儿体格发育调查研究结果,小于胎龄儿指出生体重在相同胎龄平均体重的第10百分位以下。 txt\\159_9.txt\tGDM组与NGT组孕期一般特点见表1,入选的研究对象GDM与NGT组在孕前体重指数、75gOGTT试验血糖水平、糖尿病家族史、多囊卵巢综合症病史、巨大儿分娩史、分娩小于胎龄儿等方面存在显著统计学差异(均P小于0.05),在年龄、孕期体重指数增加值、出生体重方面差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\147_23.txt\t流行病学调查发现,健康孕妇的TSH水平是小于胎龄儿发生率的独立危险因素[28],严重小于胎龄儿更多见于TSH水平处于97.5%百分位以上的健康孕妇。 SGA HP:0001518 small for gestational age infant NCIT:C114934 P05.101 P05.103 OMIT:0008363 y CDMO:CDMO_0004144 术语在线 小细胞肺癌 肺癌的一种病理类型。其特点是细胞体积小，多为类圆形或菱形，胞质少，类似淋巴细胞。包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。前两者可能起源于神经外胚层的嗜银细胞，胞质内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，可引起副肿瘤综合征。可早期转移到肺门和纵隔淋巴结，并易侵犯血管，发生肺外转移。 txt\\136_21.txt\t结合患者顽固性低钠血症,疑诊为Addison病合并小细胞肺癌所致SIADH。 txt\\136_22.txt\tACTH依赖性库欣综合征占80%~85%,其中,异位ACTH综合征占20%,多见于小细胞肺癌、支气管类癌,也见于不同部位的内分泌肿瘤,如嗜铬细胞瘤,胰腺神经内分泌肿瘤,肠道类癌[1]。 txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol//L,查血渗透压256mmol//L、尿渗透压314mmol//L,尿钠浓度139mmol//L,血8:00皮质醇11.95μg//dl(6.2~19.4)、ACTH11.01pg//ml(7.2~63.3),PET//CT左肺上叶支气管开口处软组织肿物,葡萄糖代谢增高,纵膈及左肺门多发肿大淋巴结,支气管镜活检证实为小细胞肺癌。 txt\\136_21.txt\t锁骨上淋巴结穿刺病理证实为小细胞肺癌伴淋巴结转移。 txt\\136_21.txt\tPetereit等[4]报道应用托伐普坦治疗小细胞肺癌合并SIADH患者,能维持稳定的血钠浓度并明显改善患者体力功能状况。 txt\\136_21.txt\t病例1明确诊断Addison病,曾数次出现肾上腺危象,此次因肺部感染再次诱发严重低钠血症,初始考虑感染诱发肾上腺危象,但足量糖皮质激素替代治疗效果欠佳,静脉补钠反而加重低钠血症,提示合并SIADH可能,进一步检查发现小细胞肺癌。 txt\\136_21.txt\t病例2以精神症状起病,生化检查提示严重低钠血症,结合血及尿渗透压、尿钠水平等诊断SIADH,病因小细胞肺癌。 txt\\136_21.txt\t诊断小细胞肺癌,SIADH合并继发性肾上腺皮质功能不全。 SCLC Orphanet:70573 254632001 HP:0030357 Small cell carcinoma of the lung, Small cell lung cancer, Small cell lung carcinoma NCIT:C4917 MONDO:0008433 EFO:0000702 OMIT:0026458 y CDMO:CDMO_0004145 术语在线 慢病毒感染 中枢神经系统的亚急性和慢性进行性传染性疾病。病毒潜伏在体内，隐匿发展长达数月、数年或数十年，预后不良。 txt\\145_15.txt\t3.慢病毒滴度确定:慢病毒滴度检测为7×108TU//ml,综合考虑慢病毒感染效率及细胞毒性后明确感染大鼠的最佳感染量为100滋l。4.各组大鼠的具体处理方法:(1)各组大鼠分别在上述3个观察点(感染后2、4、8周末)测体重、血糖、血肌酐、尿素氮。 txt\\145_15.txt\t本研究通过检测慢病毒感染后大鼠的各项指标,来观察FoxO1对肾脏足细胞4型胶原和desmin在糖尿病病程进展中表达的影响,从而来探讨FoxO1对足细胞损伤的影响。 txt\\145_15.txt\t于慢病毒感染后的2、4、8周末,测大鼠尿白蛋白、体重、血糖、血肌酐、尿素氮,光镜和透射电镜下观察肾小球及其足细胞结构变化,实时定量PCR和Western印迹法检测大鼠肾皮质中FoxO1、4型胶原α3链(COL4A3)、4型胶原α5链(COL4A5)、desminmRNA和蛋白的表达。 txt\\138_14.txt\t结果11β-HSD1与S100A16蛋白在慢病毒感染的3T3-L1共转细胞株中的表达较空载对照细胞明显升高。 txt\\138_14.txt\t利用所获取的慢病毒感染3T3-L1细胞,用含2.5μg//ml嘌呤霉素的DMEM完全培养基培养感染后的3T3-L1细胞,根据细胞状态约每2d换1次液,共培养2周,显微镜下挑选单克隆稳定细胞株,并冻存保种。 txt\\138_14.txt\t利用所获取的慢病毒感染3T3-L1细胞,根据绿色荧光效率挑单克隆细胞筛选稳定细胞株。 SVI 111851005 Slow virus infection, Subacute adenoviral encephalitis GSSO:006941 A81.9 y CDMO:CDMO_0004146 术语在线 低热 体温达37.5～38.4℃。 txt\\128_4.txt\t2.88%(3//104例)患者在激素替代中发生激素撤退综合征,均发生于术后3个月内,表现为低热、恶心呕吐、心动过速等。txt\\128_4.txt\t停用或过快减少糖皮质激素替代剂量可引起激素撤退综合征(steroidwithdrawalsyndrome)[9],表现为肾上腺皮质功能不全的症状,例如乏力、低热、心动过速、体位性低血压等,严重者甚至危及生命。txt\\131_24.txt\t一旦出现非特异性血管炎症状(低热、皮疹、关节痛或肌痛等)应及时停用抗甲亢药物是诊治的关键。txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18] txt\\131_24.txt\t1周后出现四肢皮肤瘙痒,双手腕、肘关节疼痛伴低热(37~38.5°C),血尿素氮、肌酐水平升高转至本院。 304213008 HP:0011134 Low grade fever, Low-grade fever, Slight fever, Subfebrile, Mild pyrexia, Low grade pyrexia NCIT:C35292 SYMP:0000879 y OAE:0000639 CDMO:CDMO_0004164 MedDRA 身材矮小 身材矮小症 身高低于该年龄性别预期身高的正常范围。虽然没有普遍接受的身材矮小的定义，许多 “身材矮小”的定义指身高低于该年龄同性别平均值超过2个标准差（或位于该年龄同性别身高第3百分位以下）。 txt\\153_15.txt\tTurner综合征合并Graves病临床较为少见且临床表现无特异性[2],在青春期前身材矮小往往不被家长重视,亦无第二性征发育异常的临床表现,因此Turner综合征在青春期前容易被漏诊。 txt\\136_24.txt\t部分SBP2缺陷患者在童年表现身材矮小和骨龄延迟。 txt\\153_15.txt\t讨论Turner综合征是一种较为常见的由于X染色体的全部或部分缺失所致染色体疾病,主要特点为身材矮小及卵巢发育不良所导致的雌激素缺乏[1]。 txt\\153_15.txt\t综上所述,对于青少年合并甲亢患者,出现月经异常不仅要考虑到甲亢所致月经异常可能,还应该关注其他原因,并行染色体检查筛查有无Turner综合征,以便在青春期前给予生长激素补充治疗,在青春期给予雌、孕激素替代治疗,避免生长激素缺乏所致的身材矮小以及性激素缺乏所致的骨质疏松,从而提高患者生活质量。 txt\\153_14.txt\t据国内118例Turner综合征的总结报道,Turner综合征患者就诊的最常见原因为身材矮小占55.1%,其次为闭经29.7%。 txt\\153_14.txt\t主要表现为身材矮小、卵巢早衰所致的原发性或继发性闭经,典型患者青春期第二性征不发育。 SS 237836003 HP:0004322 Short stature, Small stature, Stature short NCIT:C118686 SYMP:0000568 y CDMO:CDMO_0004165 术语在线 希恩综合征 由产后出血或休克造成的低血压导致腺垂体坏死而出现的临床综合征。坏死可呈局灶性，或累及前叶的大部分而仅剩留周边一圈存活的前叶组织，导致各种促激素和靶腺激素分泌减少。 txt\\141_20.txt\t尽管到目前为止尚未弄清这些抗垂体抗体是介导垂体自身免疫攻击的原因还是垂体自身免疫的结果产物,其已被国外部分医院及研究机构应用于临床诊断,不过据报道这些抗垂体抗体敏感度较低,特异性也较差,在健康对照组,垂体肿瘤、空蝶鞍综合征、希恩综合征等非自身免疫性垂体疾病患者及其他自身免疫性疾病患者中也可检出,所以目前在临床诊断中的应用价值极其有限,但高滴度的抗垂体抗体,尤其是高滴度的抗GH抗体,对垂体炎的诊断意义较大[14,29-30]。 txt\\141_20.txt\t但希恩综合征有分娩时大量出血史,最常影响性腺轴,临床表现为长期衰弱无力,无乳汁分泌,闭经,阴毛腋毛脱落等,MRI显示垂体萎缩,密度显著减低,甚至在蝶鞍区出现空腔回声。 txt\\141_20.txt\t3.希恩综合征(Sheehansyndrome):希恩综合征常出现于产后,表现为垂体功能减退,易将垂体炎误诊为希恩综合征。 Orphanet:91355 237684005 Sheehan's syndrome, sheehan syndrome NCIT:C35300 DOID:9476 MONDO:0019618 y CDMO:CDMO_0004167 专家 血清谷丙转氨酶 血清样本中谷丙转氨酶含量的定量测量。 txt\\19.txt\tB.肝功能不全:西格列汀用于轻度或中度肝功能不全的患者,不需要进行剂量调整,尚无严重肝功能不全患者使用的临床经验;维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者,罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,但需要定期检测肝酶,对用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用;沙格列汀用于中度肝功能不全的患者时需谨慎。 txt\\7.txt\tb.维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者;罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,需要进行定期检测肝酶;对于用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用。 txt\\127_22.txt\t多数患者血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶可轻度升高。 txt\\127_5.txt\t检测研究对象的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等相关生化指标和影像学检查结果。 txt\\127_5.txt\t采用酶法在日立7600全自动生化分析仪上检测空腹血糖、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。 txt\\149_9.txt\t常规检测2组受试者体重、腰围、体重指数、空腹血糖、HBA1C、血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇指标,采用酶联免疫吸附法检测血清PEDF的浓度。 SGPT serum glutamic pyruvic transaminase NCIT:C55098 y CDMO:CDMO_0004172 专家 血清尿酸水平 测定血清样本中尿酸浓度。 txt\\145_7.txt\t另一方面,痛风属于一种代谢性疾病,研究已证实,痛风以高尿酸血症为特征,与脂代谢紊乱、糖尿病、高血压、肥胖等多种代谢性疾病相关,代谢综合征及其组分与血清尿酸水平显著相关[9-13]。txt\\123_11.txt\t近年来血清尿酸水平(serumuricacid,SUA)与心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征等关系备受关注,而这些疾病又与氧化应激增加、慢性炎症反应以及胰岛素抵抗相关[2]。txt\\123_11.txt\t队列研究中,通过随访3年后肾功能下降的发生率为15.40%,生理血清尿酸水平为肾小球滤过率下降的独立危险因素。 研究都显示SLC17A1的基因多态性与血清尿酸水平的升高相关[1,2]。 txt\\140_16.txt\t且在Wasada等[5]的研究表明,血清尿酸的增高是胰岛素抵抗的一个特征。 txt\\147_11.txt\t血清尿酸可能参与了心血管疾病的发生,有10多个大规模研究支持血尿酸作为心血管疾病的独立危险因素[2,3]。txt\\123_11.txt\t结果在横断面调查中,生理血清尿酸水平均稳定成为肾小球滤过率下降的独立危险因素。txt\\134_12.txt\t众所周知,血清尿酸和血脂是两个常用的生化检测项目,有研究表明两者之间有密切的关系。txt\\158_18.txt\t正常人血清尿酸范围一般为178~360μmol//L,男性及绝经后女性与绝经前女性相比其水平较高。 txt\\134_12.txt\t同样Chu等[17]对1743例中国台湾地区男性的HUA与心血管病危险因素之间关系研究中发现,血清尿酸浓度与TC、TG呈正相关,尿酸浓度每增加1mg//dl则相应地增加TC2.1mg//dl、TG5.4mg//dl。txt\\142_6.txt\t年龄、体重指数、空腹血糖、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和血清尿酸随着ALT增加而逐渐增高,而高密度脂蛋白胆固醇则随之升高逐渐下降(表1)。 txt\\134_12.txt\t胰岛素抵抗可能是血清尿酸与HDL-C之间呈负相关性机制之一。txt\\134_12.txt\t已有临床研究报道雌激素降低血清尿酸的保护作用效应,已被运用于绝经妇女高尿酸血症和痛风的治疗中[12]。txt\\157_5.txt\t国内外也有关于GCKR基因与血清尿酸水平及高尿酸血症关联性的相关报道。txt\\134_12.txt\t结果1.血清尿酸水平和HUA患病率:4602名体检者平均尿酸水平为(318±80)μmol//L,总体呈正态分布。txt\\134_12.txt\t但是,Li等[22]对新疆维吾尔族人群的研究中发现HDL-C随血清尿酸浓度的增高而增高,这可能与不同民族人群居住的环境、生活行为、遗传因素影响有关。 txt\\140_16.txt\t分别测定血清尿酸、胰岛素及血糖,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=血糖×血清胰岛素//22.5。 275740009 Serum uric acid, Serum uric acid measurement, serum uric acid level NCIT:C61034 CMO:0002041 y CDMO:CDMO_0004173 专家 血清尿素水平 测定血清样本中尿素浓度。 txt\\127_13.txt\t表12组治疗前后关节疼痛、肿胀及活动受限评分差值比较(x-±s)组别例数关节疼痛关节肿胀活动受限中药组695.32±2.121.09±0.971.32±0.95秋水仙碱组654.82±2.491.03±1.031.28±1.02表2中药组和秋水仙碱组不良反应率比较组别例数腹泻恶心呕吐合计中药组721(1.39%)1(1.39%)02(2.78%)秋水仙碱组7221(23.86%)3(4.92%)1(16.39%)25(34.72%)注:2组比较字2=24.11,P小于0.01中药组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐及尿酸水平下降较秋水仙碱组明显(P小于0.01),血清尿素氮变化差值比较无显著性差异(表3)。 txt\\128_13.txt\t使用阿格列汀治疗后,餐后血糖、HBA1C、糖化白蛋白的水平自基线均有下降(P小于0.001),血清尿素氮、肌酐、尿酸等与用药前无显著差异(用药前和用药后分别为62mg//dl对62mg//dl,P=0.99;10.2mg//dl对10.1mg//dl,P=0.85;7.0mg//dl对7.0mg//dl,P=0.83),所有的患者均未观察到低血糖、肝损伤等不良反应。 273967009 Serum urea measurement, Serum urea level MMO:0000273 EFO:0009795 y CDMO:CDMO_0004174 专家 血清促甲状腺激素 血清样本中促甲状腺激素的浓度测定。 txt\\123_26.txt\t2.甲状腺功能的检测:血清促甲状腺激素(TSH)和总T4(TT4)、游离T4(FT4)是诊断甲减的第一线指标。txt\\136_15.txt\t亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)通常不具有特异的临床症状和体征,诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平升高,而游离甲状腺激素尚在正常范围。 313440008 Serum TSH measurement, Measurement of serum thyroid stimulating hormone, Serum TSH level, Serum thyroid stimulating hormone measurement CMO:0001248 y CDMO:CDMO_0004175 专家 血清睾酮水平 定量测定血清样本中睾酮的浓度。 txt\\142_7.txt\t由此可见,糖尿病合并脂肪肝,同时又存在高脂血症患者更需要关注血清睾酮水平,结合临床评估其性腺功能,以尽早明确诊断。 txt\\131_2.txt\t金楠等[12]开展的临床实践同样总结观察到,治疗前患者睾丸体积较大者(4ml以上),治疗效果较为明显,可以在数月内激发青春期启动、血清睾酮水平升高接近正常青春期人群水平,临床观察到治疗反应良好者睾酮可以升高到15ng//ml左右,恢复到达到正常人水平;有个别生育期的男性IHH患者在GnRH泵治疗后能够使配偶成功受孕。 txt\\131_25.txt\t肿瘤全切后血清睾酮水平显著下降(小于0.35mmol//L),术后2个月后月经自然恢复。 txt\\158_20.txt\tED患者血清睾酮水平偏低,血清空腹胰岛素、三酰甘油水平升高,糖尿病患者的病程、血糖控制水平、BMI并发症及代谢综合征、抑郁等均能影响ED的发生发展。 txt\\142_7.txt\t国内亦有人报道,与健康人相比,男性脂肪肝患者血清睾酮降低,雌二醇水平增高,雌二醇//睾酮失衡[4]。 txt\\140_11.txt\t取血清以全自动生化分析仪测定空腹血糖,化学发光法测定血清睾酮、雌二醇、LH、FSH、孕激素、催乳素,放射免疫法测定空腹胰岛素,胰岛素试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。 txt\\131_1.txt\t人类妊娠期血清睾酮水平会升高,但对于子代PCOS发生率是否增高的相关研究有限,结果也不尽相同,指南建议对PCOS患者子代不做特殊检查及干预。 270973006 Serum testosterone measurement, Serum testosterone level CMO:0000568 y CDMO:CDMO_0004179 NCIT 血清钾检测 血清样本中钾含量的定量测量。 txt\\123_3_1.txt\t格雷夫斯甲亢可引起转移性低钾所致的周期性麻痹,可通过血清钾检测协助诊断。 txt\\143_16.txt\t24h尿钾44.24~99.32mmol,24h尿钙3.85~4.07mmol。血清钾1.7~3.1mmol//L,钠138~148mmol//L,氯90~96mmol//L,钙2.4mmol//L,镁1.07mmol//L。 txt\\143_16.txt\t后患者每月复诊1次,均无四肢无力,血清钾均正常。 txt\\143_16.txt\t三、分析讨论本例患者入院时表现为反复四肢无力,伴有口干、多饮、多尿,多次查血清钾降低,尿钾排出增多,多次测血压均正常,予补钾治疗后症状可缓解。 271236005 3.50～5.50mmol/L Serum potassium measurement, Serum potassium level NCIT:C61030 CMO:0000495 y CDMO:CDMO_0004183 NCIT 血清镁检测 血清样本中镁含量的定量测量。 txt\\154_9.txt\t血电解质:钠128mmol//L(引),钾4.05mmol//L,氯98mmol//L,二氧化碳20.0mmol//L(引),钙2.20mmol//L,磷0.83mmol//L,血清镁0.79mmol//L。 txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。 txt\\142_10.txt\tGitelman综合征患者血镁正常并不罕见[27],因长期慢性缺镁,患者血清镁可能正常,但细胞、肌肉、骨骼等贮备镁通常缺乏。 txt\\142_10.txt\t所以补镁有助于升钾,即使在血清镁不低时。 63571001 Serum magnesium measurement NCIT:C61035 CMO:0000541 EFO:0004845 y CDMO:CDMO_0004185 专家 血清胰岛素测定 血清样本中胰岛素含量的测定。 txt\\151_14.txt\t高脂饮食可导致血清胰岛素水平及血糖水平升高,而这两者可协同导致肾小管脂质的沉积及细胞外基质的蓄积[3]。 txt\\156_11.txt\t使用ELISA的方法测定血清胰岛素、胰升糖素的浓度。txt\\134_9.txt\t影响舒张压的因素按作用大小依次为BMI、年龄、性别、血清胰岛素、2hPG和TG。P小于0.05);分别与T1DM组和BM-MSCs组比较,LIRA+BM-MSCs组血清胰岛素、C肽、胃泌素、胆囊收缩素和GLP-1水平均明显升高,胰升糖素水平降低(均P小于0.05); txt\\156_11.txt\t药物干预6周后检测血糖、血清胰岛素、胰升糖素的水平及胰岛β细胞中GABA、Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。txt\\134_9.txt\t1.选择变量:以BMI和血压值作为内生变量;以性别(男=1,女=2)、年龄、2hPG、TG、血清胰岛素、PTH、25OHD作为外生变量,除性别外,各变量均为连续性变量。 txt\\134_9.txt\t结论影响成年人血压的因素以年龄和代谢紊乱指标(血清胰岛素、TG、2hPG等)最为重要,25OHD和PTH可能与收缩压相关。 txt\\157_17.txt\t对于出现发作性低血糖伴血清胰岛素明显降低临床表现的患者,应注意考虑是否为非胰岛细胞肿瘤性低血糖。txt\\126_1.txt\t另有研究显示,二甲双胍可显著改善PCOS患者的FMD降低,即使患者的体重、血脂及血清胰岛素水平都在正常范围之内也是如此[21]。 txt\\141_18.txt\t我们知道,血清胰岛素水平是反映胰岛素抵抗状态一个较好指标,表明正常人也有一部分存在与2型糖尿病患者同等程度的胰岛素抵抗。txt\\140_16.txt\t而空腹血清胰岛素水平则呈现先高后低的变化,即第4周开始升高,8~12周显著升高,但实验结束时下降至基线水平。 txt\\141_18.txt\t另外一个例子是,如果把正常人和2型糖尿病患者的血清胰岛素水平进行比较,发现两者有相当一部分重叠。 txt\\154_6.txt\t5.血清胰岛素、C肽和胰升糖素检测:采用ELISA法并按试剂盒说明书进行。txt\\157_10.txt\t口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验:于服糖前和服糖后0.5、1、2及3h分别在前臂采血测血浆血糖和血清胰岛素。 txt\\21.txt\t随机、双盲、安慰剂对照研究[26]显示,与阿卡波糖、格列本脲单药治疗相比,格列本脲联合阿卡波糖可显著降低患者的餐后血糖,且较格列本脲单药治疗显著降低患者血清胰岛素水平。txt\\152_10.txt\t结果姜黄素高剂量组明显降低糖尿病大鼠的血糖[(25.73±3.62对29.81±4.22)mmol//L,P小于0.05]、升高血清胰岛素水平[(11.98±2.94对5.37±1.83)mU//L,P小于0.05]。 271226002 Serum insulin measurement, Serum insulin level MMO:0000322 CMO:0000358 y CDMO:CDMO_0004186 NCIT 血清葡萄糖 血清样本中葡萄糖含量的定量测量。 txt\\148_19.txt\tScopinaro等[27]按同一标准比较BMI25~30kg//m2及30~35kg//m2两组人群BPD术后2年的情况,发现尽管术前高BMI组的平均FBG、HBA1C高于低BMI组,术后1年空腹血清葡萄糖(FSG)小于6.11mmol//L,HBA1C小于6%的人群比例却较低BMI组高,急性胰岛素反应(AIR)出现更早(4个月对2年)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\tGB//T19634-2005[S].2005.[12]血清葡萄糖测定参考方法基本信息. txt\\138_4.txt\t全血中的HBA1C采用离子交换高压液相法、使用Bio-Rad糖化血红蛋白测试系统(D-10hemoglobinTestingProgram)进行测定。血清葡萄糖采用葡萄糖氧化酶法进行测定。 22569008 Glucose measurement, serum; NCIT:C61027 MMO:0000316 CMO:0000543 y CDMO:CDMO_0004188 MAXO 血清铁蛋白测定 测定血清中铁蛋白含量作为铁代谢指标的定量测量。 txt\\127_3.txt\t铁是人体合成血红蛋白的必需元素,主要以血清铁蛋白(serumferritin,SF)的形式贮存,其对体内铁的转运、贮存以及铁代谢调节有着重要的作用,同时,铁蛋白本身是急性期蛋白,会因炎症反应而上升。txt\\143_25.txt\t值得注意的是,铁蓄积并非局限于血色素沉着症等血液疾病,近来美国一项研究显示,妇女体内铁蛋白水平随雌激素下降而逐渐升高,当雌激素下降90%,血清铁蛋白可以从绝经前到绝经后提高2~3倍[12]。 txt\\127_3.txt\t研究对象一般临床特征:530例2型糖尿病患者纳入研究,其一般特征见表1,其中男性282例表1以肝脏超声诊断结果分组比较2型糖尿病患者的血清铁蛋白水平txt\\143_25.txt\t2012年韩国一项大样本临床研究发现:年龄≥40岁健康女性血清铁蛋白的初始水平与骨量丢失速率呈正相关,“铁过多冶是骨密度下降的一个独立危险因素[10]。 txt\\127_3.txt\t[关键词]糖尿病,2型;非酒精性脂肪性肝病;血清铁蛋白;组织病理 txt\\127_5.txt\t冯烨等[21]研究表明,NAFLD组与对照组相比,不仅伴随着血清铁蛋白的增高,红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积均明显升高,且差异有统计学意义。 269821003 MAXO:0000827 Serum ferritin measurement, Serum ferritin level EFO:0004459 y SCDO:0001323 CDMO:CDMO_0004190 专家 血清皮质醇水平 测定血清样本中皮质醇浓度值。 txt\\128_4.txt\t随着肾上腺皮质功能恢复,患者逐渐减少激素替代剂量直至停药,停止激素替代时血清皮质醇水平为(10.51±3.08)μg//dl。 txt\\128_4.txt\t术后8:00血清皮质醇和ACTH均显著低于正常范围,ACTH水平逐渐上升并在术后9个月升至最高[(103.59±17.47)pg//ml],随后下降并回落至正常范围。 txt\\136_22.txt\t过夜地塞米松(1mg)抑制试验、小剂量地塞米松(2mg)抑制试验及大剂量地塞米松(8mg)抑制试验血清皮质醇水平均不能被抑制(表2)。 txt\\138_22.txt\t(4)也有研究显示老年人平均血清皮质醇浓度升高20%~50%,波动较年轻人更大。 txt\\128_4.txt\t当血清皮质醇水平恢复后,ACTH水平降至正常范围。 txt\\128_4.txt\t8:00血清皮质醇在术后3~6个月仍低于正常下限,9~12个月逐渐上升至正常范围(图2)。 txt\\128_4.txt\t2.糖皮质激素替代减量及停止替代标准[17]:24h尿游离皮质醇(24h-urinaryfreecortisol,24hUFC)水平达到正常上限2//3时予以减药;当8:00血清皮质醇水平达到正常范围,并且无肾上腺皮质功能不全的表现时停止激素替代。3. txt\\136_22.txt\t在穿刺术后3周患者多血质面容、满月脸、水牛背等库欣综合征的体征消失,血糖在不使用降糖药的情况下得到控制,电解质紊乱消失,血清皮质醇等内分泌激素水平恢复正常,以及在随后的多次门诊和住院随访(随访时间长达10个月)患者病情稳定,充分证明左侧髂骨处穿刺活检给患者带来了疾病治愈的效果,高度提示异位ACTH病灶来源于左侧髋骨处。 271535005 Serum cortisol measurement, Serum cortisol level CMO:0000516 y CDMO:CDMO_0004191 科普中国 血清总胆固醇水平 血清总胆固醇（TC）是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。总胆固醇包括游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE），肝脏是其合成和贮存的主要器官。 txt\\132_20.txt\t二、血清胆固醇和结直肠癌高血清胆固醇水平与结直肠癌之间的关系在多年前已经被人们所关注。txt\\132_20.txt\t虽然富含胆固醇的饮食能够通过增加血清胆固醇水平增加结直肠癌的发生风险,但一些研究发现肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗在内的代谢综合征与结直肠癌发生的因果关系更强。 txt\\136_15.txt\t有研究表明,亚甲减可以导致血清胆固醇水平增加[10]、颈动脉内膜中层增厚[11],是缺血性心脏病的独立危险因素[12]。 txt\\148_9.txt\t本研究发现HDL-C在正常人群中仅与DI0呈正相关,对T2DM的β细胞功能无影响,本研究仅测定HDL-C水平,并没有测定HDL的分子大小及组成成分,我们推测T2DM高水平的血清胆固醇使得HDL携带更多的胆固醇,影响HDL的分子大小及成分改变,从而失去了对β细胞功能的保护作用。 txt\\132_20.txt\t早期有研究发现血清胆固醇水平与结直肠癌风险存在负相关。 412808005 Serum total cholesterol measurement, Serum total cholesterol level NCIT:C61032 MMO:0000132 CMO:0000363 EFO:0004574 y CDMO:CDMO_0004194 专家 血清总胆红素 测定血清样本中总胆红素的浓度。 txt\\158_17.txt\t一项来自日本的横断面研究显示,在2型糖尿病患者中,血糖控制不达标人群氧化应激损伤更明显,生理范围内的血清总胆红素浓度与其角膜神经纤维(CNFs)形态变化相关[22]。 txt\\158_17.txt\t其次,Kim等[23]的横断面研究表明,血清总胆红素浓度与糖尿病周围神经病变呈负相关,该研究使用密歇根神经病变筛查评分作为糖尿病周围神经病变的诊断依据。 txt\\18.txt\t丙氨酸氨基转移酶(ALT)大于8~10倍参考值上限或ALT大于3倍参考值上限且血清总胆红素(TBIL)大于2倍参考值上限提示重度肝损害,应禁用磺脲类药物。 txt\\21.txt\t丙氨酸氨基转移酶(alaninetransaminase,ALT)大于3倍参考值上限可作为肝损害的敏感而特异的指标,若ALT大于8~10倍参考值上限或者ALT大于3倍参考值上限且血清总胆红素(totalbilirubin,TBIL)大于2倍参考值上限则是预测重度肝损害的特异指标,表明肝脏实质细胞受到损害,此时应禁用磺脲类药物[36]。 txt\\158_17.txt\t目前,有研究显示UGT1A1调控基因(UGT1A1*28allele)携带者的胆红素水平较高,且CVD发病风险小[11-12],提示可以人为的提高血清总胆红素水平。 txt\\157_8.txt\t在本项研究中,2型糖尿病组与正表1不同血清总胆红素水平2型糖尿病患者的临床特征比较txt\\158_17.txt\t其它研究也支持血清总胆红素与DR负相关。 313840000 Serum total bilirubin measurement, Serum total bilirubin level NCIT:C61031 CMO:0000376 y CDMO:CDMO_0004195 科普中国 血清胆红素测定 血清胆红素测定是指对血清中结合胆红素（直接胆红素）和总胆红素进行检测的方法，根据两者差值可以计算出未结合胆红素（间接胆红素）浓度。血清胆红素测定不仅能反映肝脏损害程度，对黄疸的鉴别也尤其重要。 txt\\158_17.txt\t现有的临床研究显示,血清胆红素水平与DPN呈负相关,体内低浓度的血清胆红素可能是其糖尿病神经病变发生与发展的危险因素。 txt\\157_8.txt\t在偏相关与多元线性回归分析中,TBIL、BMI与血清C肽呈正相关,HBA1C、糖尿病病程与其呈负相关,说明血清胆红素可能通过抗氧化对胰岛β细胞起到保护作用。 txt\\157_8.txt\t三、讨论血清胆红素通过其抗氧化作用在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要生理意义。 txt\\158_17.txt\t近年来,研究表明糖尿病患者血清胆红素水平相对较低,糖尿病合并Gibert综合征的患者发生心血管并发症的风险较不伴有Gibert综合征的糖尿病患者低[8]。 txt\\157_8.txt\t综上所述,本研究发现血清胆红素与血清C肽水平呈正相关,提示我们在临床工作中应注意血清胆红素水平与氧化应激的关系,积极抗氧化治疗,可能有助于避免胰岛β细胞的进一步损伤,有助于延缓糖尿病的进展。 txt\\157_8.txt\t2.不同血清胆红素水平2型糖尿病患者的临床特征比较:2型糖尿病患者根据TBIL水平分为组1(TBIL≤9. txt\\158_17.txt\t日本的DDCRT5研究结果显示:血清胆红素水平与2型糖尿病患者DN的发生和进展相关,而且,低浓度胆红素是DN进展的危险因素,此外,该研究还提示血红蛋白与糖尿病肾病的进展相关,而这种相关性可能通过胆红素代谢途径发挥作用[13]。 txt\\157_8.txt\t本研究仅能表明血清胆红素与C肽是伴随关系,尚不能推断有因果关系,仍需要进一步的临床研究。 txt\\158_17.txt\t此外还有一些小规模的关于2型糖尿病人群的横断面研究显示血清胆红素水平与尿白蛋白、肾功能、eGFR等呈负相关[14-18]。 txt\\157_8.txt\t收集并分析206名健康对照者和271例2型糖尿病患者一般临床指标及生化指标,对血清胆红素与血清C肽水平进行偏相关与多元线性回归分析,发现血清胆红素水平与空腹C肽、餐后C肽、餐后C肽和空腹C肽的差值呈正相关(β=0.171、0.111、0.052,P小于0. txt\\157_8.txt\t目前关于血清胆红素与胰岛β细胞的临床研究尚少,本研究旨在观察血清胆红素与血清C肽水平之间的关系,并探讨其发挥的作用。 txt\\158_17.txt\t而且,Dullaart等[3]研究表明,在代谢综合征中,低水平的血清胆红素可以引起一种致炎糖蛋白产生增加,这种糖蛋白与体内炎症水平相关,Liu等[4]研究指出血清胆红素可以抑制自身免疫性脑炎,上述这些证据均证实了胆红素具有抗氧化及抗炎症作用。 txt\\158_17.txt\t此外冯静等[7]临床研究指出2型糖尿病患者血清胆红素水平降低可能与其胰岛β细胞功能减退有关。 txt\\145_19.txt\t(2)肝损害的症状、体征、肝功能检查异常:淤谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高;于碱性磷酸酶升高;盂谷氨酰转肽酶升高;4血清胆红素升高。 txt\\158_17.txt\t同样,Cho等[20]研究表明血浆同型半胱氨酸和血清胆红素可能是T2DM患者DR风险增加的生物标志物,T2DM并发DR的患者血浆同型半胱氨酸升高,血清胆红素下降。 166610007 Serum bilirubin measurement, SB - Serum bilirubin, Serum bilirubin level EFO:0004570 y CDMO:CDMO_0004197 术语在线 感觉障碍 在反映刺激物个别属性的过程中出现困难和异常现象。常见的感觉障碍有感觉过敏、感觉减退、感觉缺失、感觉倒错和内感性不适等。 txt\\4.txt\t应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。 txt\\4.txt\t袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为著,可伴有自主神经受损表现。 txt\\4.txt\t临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。 txt\\4.txt\t急性或亚急性起病,表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍,相继出现肌肉无力和萎缩,以下肢近端为主,可以单侧或双侧受累,诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。 txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 85972008 sensory disorder, sensation disorder, sensory disability, Sensory disturbance NCIT:C63711 DOID:3208 SYMP:0000765 GSSO:007197 OMIT:0013575 y CDMO:CDMO_0004203 专家 久坐 一种缺乏体育锻炼的生活方式，其特点是一天中大部分时间坐着、看书、看电视或使用电脑，而不进行剧烈的体育锻炼。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t培养活跃的生活方式,如增加日常身体活动、打破久坐行为、减少静坐时间[127],将有益的体育运动融入到日常生活中。 txt\\138_17.txt\t儿童期摄食过多,导致生长速度加快,体重增加以及久坐不动的生活方式等都会加重机体对胰岛素的需求,加速β细胞的自身免疫破坏,导致T1DM的诊断年龄不断下降[8,9]。 txt\\30_1.txt\t4.高危人群管理:一级亲属中有HUA或痛风患者,久坐、高嘌呤高脂饮食等不良生活方式者,存在肥胖、代谢异常性疾病(如糖代谢异常、血脂紊乱、非酒精性脂肪肝等)、心脑血管疾病(如高血压、冠心病、心力衰竭、卒中等)以及慢性肾脏病(定义及分期见附件5)等高危人群建立定期筛查方案,普及HUA和痛风医学知识,提高人群防治意识,定期监测血尿酸水平,尽早发现并诊治HUA或痛风。 txt\\152_12.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus,type2;Brownadiposetissue;Glucose-dependentinsulinotropicpolypeptidereceptor(ChinJEndocrinolMetab,2016,32:857-861)高脂饮食及久坐不动的工作与生活方式导致人体能量的摄入远超能量的消耗,随后体内储存能量的脂肪细胞数目的增加,体积的肥大,引发肥胖症的发生。 txt\\131_22.txt\t另一项针对28例久坐不动肥胖女性为期9周的前瞻性对照研究发现:单纯抗阻力运动[13]可加速脂肪组织分解,促进游离脂肪酸和胆固醇的利用,降低胆固醇和低密度脂蛋白浓度,提高高密度脂蛋白浓度,纠正脂代谢紊乱。 415510005 Sedentary, Sedentary lifestyle NCIT:C86589 y CDMO:CDMO_0004206 专家 继发性肾上腺皮质功能不全 其他治疗或疾病引起的肾上腺皮质功能不全。 txt\\136_21.txt\t五、总结综上,SIADH及原发性//继发性肾上腺皮质功能不全均可导致严重低钠血症,二者并存的现象非常少见,可同时或先后出现,明显增加临床诊断的复杂性。 txt\\136_21.txt\t原发性或继发性肾上腺皮质功能不全可导致糖皮质激素和(或)盐皮质激素分泌不足,导致尿钠增加,有效循环容量减少,引起继发AVP释放,血钠进一步降低。 txt\\136_21.txt\t限水、托伐普坦治疗有效,但化疗过程中再度出现低钠血症,复查血皮质醇水平较化疗前明显下降,考虑卡铂诱发了继发性肾上腺皮质功能不全,加用强的松10mgbid1周,监测血钠132.2~138mmol//L。 txt\\136_21.txt\t14个月后再次出现低钠血症,复查Rathke囊肿较前增大,皮质醇及ACTH水平下降,考虑合并继发性肾上腺皮质功能不全,糖皮质激素替代治疗后血钠恢复正常。 txt\\136_21.txt\t原发性//继发性肾上腺皮质功能不全及SIADH均可导致严重低钠血症,二者并存非常少见,可能先后发生,临床诊断复杂。 txt\\136_21.txt\t(3)肾上腺皮质功能不全:原发性或继发性肾上腺皮质功能不全均可导致严重低钠血症。 txt\\136_21.txt\t加用激素替代治疗后迅速出现水利尿效应亦是明确肾上腺皮质功能不全的有力依据[1]。继发性肾上腺皮质功能不全常见于下丘脑或垂体病变、药物等,后者包括卡铂、顺铂等化疗药物,甲地孕酮、非核苷逆转录酶抑制剂Rilpivirine、舒尼替尼及部分麻醉药品等[5,6]。 txt\\136_21.txt\t诊断小细胞肺癌,SIADH合并继发性肾上腺皮质功能不全。 16685009 Secondary adrenocortical insufficiency, Hypocortisolism secondary to another disorder, Secondary hypocortisolism y CDMO:CDMO_0004214 术语在线 佝偻病 以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病。表现为骨组织内未钙化骨基质的过多积聚，病变发生在骨生长期，导致骨骼畸形。 txt\\135_9.txt\t维生素D不足或缺乏对母体和胎儿都将产生严重影响,一些观察性研究发现维生素D缺乏可能增加母体妊娠糖尿病[11]、妊高症[12]、肥胖[13]、剖腹产风险[4],并增加骨量减少、骨质疏松及骨折的风险[2];对于胎儿可引起颅骨软化、低钙抽搐[14]、智力发育障碍、骨骼畸形、增加出生后佝偻病风险[4];另外,基础研究显示维生素D能调节T细胞的增殖分化及B细胞的分化成熟并能诱导免疫细胞分泌抗菌肽[15],显示其具有抗感染作用。 txt\\145_5.txt\t维生素D在维持骨骼发育过程中起到重要作用,婴幼儿时期缺乏维生素D会导致佝偻病的发生,而成人长期缺乏维生素D可引起甲状旁腺激素(PTH)水平上升,出现代偿性甲状旁腺功能亢进,导致骨转换水平增加,骨量丢失,增加脆性骨折的风险[3]。 txt\\150_10.txt\t对于母体而言,维生素D缺乏可能影响骨代谢状态,导致妊娠期骨软化症,增加孕妇骨痛、骨折及难产风险;对于胎儿而言,维生素D缺乏可影响胎儿出生后的生长发育,并可引起颅骨软化,增加出生后低钙抽搐和佝偻病风险[3-6]。 41345002 HP:0002748 Rachitis, Rickets NCIT:C26878 DOID:10609 MONDO:0005520 EFO:0005583 E55.001 y MP:0003116 CDMO:CDMO_0004215 术语在线 风湿病 一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病。主要累及全身结缔组织及血管、心脏。 txt\\38.txt\t近年来,关节B超检查和双能CT检查逐渐普及,共识建议采用2015年ACR//欧汾I抗风湿病联盟(EULAlK)提出的ACR//EULAR痛风分类标准,新标准不仅可用于痛风急|生发作期的诊断分类,同时也可应用于间歇期痛风患者的分类,能够真正有效地将痛风从其他疾病中区分出来,从而更好地进行1笛床研究和药物i觫试验。txt\\30_3.txt\t附件31977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性关节炎分类标准1. txt\\38.txt\t关于痛风的诊断既往多采用1977年美国风湿病学会(ACIK)痛风分类标准。txt\\146_1.txt\t因2型糖尿病患者诊断时机通常较晚,无法明确具体发病时间,且合并高血压、血脂紊乱、高尿酸、肥胖、风湿病及老年肾脏退行性变等其他肾脏损害的危险因素,甚至伴发原发性慢性肾小球肾炎,故通过病程确定高血糖与CKD的关系较困难。3.是否存在糖尿病视网膜病变:无论1型还是2型糖尿病患者,如果合并糖尿病视网膜病变,则有利于DKD诊断。 396332003 Rheumatic disorder, Rheumatics, Rheumatism, Rheumatologic Disorder NCIT:C27204 DOID:1575 MONDO:0005554 EFO:0005755 y CDMO:CDMO_0004216 术语在线 横纹肌溶解 横纹肌溶解症 横纹肌溶解综合征 由于急性肌纤维变性坏死，大量肌红蛋白成分释放进入血循环，形成肌红蛋白尿的综合征。病因包括外伤、饮酒、强烈或持续抽搐、低血钾、药物、遗传代谢性疾病、恶性高热、特发性等。临床表现为急性肌肉疼痛、肿胀，近端较显著的肌无力，酱油色或浓茶色尿，严重者可继发急性肾衰竭。血清肌酶和肌红蛋白明显升高，尿肌红蛋白阳性。 txt\\127_22.txt\t(3)本病合并急性肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解导致急性肾衰竭等也有报道。 txt\\136_23.txt\t也有少量患者出现较严重的表现,包括发育迟缓、横纹肌溶解、肾功能不全、室性心律失常,部分患者由于长期低镁血症,出现软骨钙质沉积、甚至抽搐发作[3]。 txt\\25_2.txt\t一旦患者发生横纹肌溶解,应停止他汀类药物治疗,必要时住院进行静脉内水化治疗。 txt\\127_22.txt\t部分患者心电图出现一过性改变,严重者可出现横纹肌溶解及急性肾衰竭,如果治疗不当或不及时,可导致死亡。 txt\\30_3.txt\t磷酸核糖一1一焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红细胞增多症、银屑病、Paget’s病、糖原贮积症(UI、IV、VII型)、横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。 txt\\127_22.txt\t重者如合并心衰、横纹肌溶解及急性肾衰竭时,在纠正代谢紊乱同时,需采取综合治疗措施。 txt\\131_19.txt\t国内外报道FT1D多为单独出现胰腺、心肌、横纹肌损害的病例报道,本病例FT1D并酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态、低血容量性休克、急性肾损伤(肾前性、肾性)、横纹肌溶解症、急性肝损伤、急性心肌损伤、社区获得性肺炎、非酒精性脂肪肝,类似本病例国内外罕见。 txt\\25_2.txt\t长期服用贝特类时,需要警惕药物引起的肝、肾功能损害,因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能;个别患者服药后可能发生药物性横纹肌溶解症,若有上述症状,则应该立即检测血CK水平[45]。 txt\\131_19.txt\t2.横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是强体力活动、感染、肌肉挤压、药物、电解质紊乱、内分泌失衡等各种病因导致横纹肌损伤,肌细胞内成分进入血液循环引起一系列生化紊乱及组织器官损害的临床综合征。 240131006 HP:0003201 Rhabdomyolysis NCIT:C118318 MONDO:0005290 EFO:0003867 OMIT:0013120 y OAE:0001378 MP:0031112 CDMO:CDMO_0004221 MedDRA 躁动 一种剧烈但持续较短的情感障碍，包括烦恼、急躁或愤怒。可见于疲劳、慢性疼痛，或作为情感异常的临床特征，发生于老年性、脑外伤、癫痫和情感性精神障碍。 躁动表现为难以保持静止、安静、平和、舒适的状态。 txt\\157_17.txt\t临床资料:患者男性,60岁,3个月前无明显诱因下突感头晕、胸闷、出汗,随后出现意识不清、躁动、谵妄、胡言乱语,持续约20min后自行清醒,无恶心、呕吐,无四肢抽搐,此后每隔6~8d发作1次,多在凌晨1:00~2:00,每次持续20min~1h不等,曾尿失禁2次,后在当地医院检查,测发作时血糖:1.5mmol//L,诊断为“低血糖冶,此后如每晚睡前喝一杯糖水,则症状可延至每日凌晨4:00出现,胸闷、心悸、全身出冷汗等症状持续约30min后自行缓解。 txt\\156_16.txt\t2d后出现意识障碍、躁动,在当地县医院诊断为“糖尿病酮症酸中毒冶,住院治疗1d意识转清,住院期间有间断发热,体温在37°C~38.5°C之间,并感排尿困难及双下肢无力。 24199005 HP:0000713 Agitation, Restless, Restlessness, Feeling agitated, Agitated, Agitated behavior, Unable to keep still, Agitated behaviour NBO:0000129 NCIT:C79530 SYMP:0020006 y OAE:0000365 CDMO:CDMO_0004222 术语在线 呼吸过速 呼吸加快 呼吸急速 呼吸频率超过24次/分的现象。生理情况下常见于运动，病理情况下常见于发热、气道的肺组织疾病。 txt\\128_20_4.txt\t成年糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5天,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)的有氧运动。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~65%;由脂肪提供的能量应占总能量的20%~30%;肾功能正常的糖尿病患者,蛋白质的摄入量可占供能比的15%~20%,保证优质蛋白质比例超过三分之一适量运动成人2型糖尿病患者每周至少150min(如每周运动5d,每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点用力,心跳和呼吸加快但不急促)有氧运动(如快走、骑车、打太极拳等);应增加日常身体活动,减少坐姿时间。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)成年T2DM患者每周至少150min(如每周运动5d、每次30min)中等强度(50%~70%最大心率,运动时有点费力,心跳和呼吸加快但不急促)的有氧运动。 271823003 HP:0002789 HP:0002883 tachypnea, polypnea, Rapid breathing, Rapid respiration, Hyperventilation NCIT:C50767 SYMP:0000730 EFO:0009840 y MP:0005426 CDMO:CDMO_0004224 科普中国 骨吸收增加 骨吸收（Bone resorption）是指在较低的应力水平下，骨组织的体积和密度逐渐发生下降的生理行为。骨吸收是构成骨重建的重要功能，体现了骨组织对力学环境的适应能力。骨吸收增加是指骨吸收量大于平均值。 txt\\159_19.txt\t敲除GLP-1R后,雄性大鼠的皮质骨形态及材料性质明显发生改变,骨密度、骨强度均降低,骨脆性增加,这提示GLP-1与其受体结合后所引发的信号对骨有正性作用;骨组织形态学显示,此种经基因修饰的小鼠骨吸收增强的作用并非由于破骨细胞数量增加,而是主要通过增强骨吸收活性所致[2,10-12];甲状腺C细胞上有GLP-1R表达,GLP-1与其结合后,其信号通路类似于胰腺,能刺激降钙素的分泌[13],敲除GLP-1R后的小鼠表现为降钙素分泌减少,骨吸收增加,这种抑制骨吸收的作用可能是通过降钙素发挥的[2]。 txt\\147_20.txt\tGLP-1受体基因敲除小鼠(GLP-1r-//-)骨组织中破骨细胞增多,尿DPD水平增高,甲状腺组织内降钙素表达减少,提示GLP-1主要通过抑制降钙素的合成导致骨吸收增加。 txt\\153_8.txt\t我们发现以血清CTX为标志的骨吸收增加与绝经后女性较低的冠心病风险相关。 txt\\147_20.txt\t关于TZDs与破骨细胞的关系目前尚未阐明,Kumar等[18]研究发现罗格列酮可使去卵巢小鼠血清中I型前胶原N-末端前肽(procollagentype玉Npropeptide,PINP)水平降低,尿DPD水平升高,且骨吸收抑制剂-二磷酸盐能逆转罗格列酮导致的骨丢失,因此推测罗格列酮主要通过促进破骨细胞生成,导致骨吸收增加;与此相反,近期Zhao等[19]研究提出TZDs可抑制骨髓巨噬细胞中转录因子NFTC1和c-fos的合成,并抑制基质金属蛋白酶、组织蛋白酶K、酸性磷酸酶等破骨细胞相关基因表达,抑制破骨细胞生成;还有研究认为,TZDs主要抑制成骨细胞增殖分化,对破骨细胞无影响。 increased bone resorption, Resorption bone increased y MP:0004992 CDMO:CDMO_0004227 术语在线 肾素 由肾小球旁细胞合成、储存和分泌的一种蛋白水解酶。是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组分，负责激活血管紧张素原(无活性)变为血管紧张素Ⅰ。 txt\\136_22.txt\t同时患者有严重的低钾血症合并肾素活性低下,血浆醛固酮与血浆肾素活性比值大于40:1,需要行确诊试验与原发性醛固酮增多症相鉴别。txt\\146_4.txt\t糖尿病时,肾脏局部RAS被异常激活,糖尿病大鼠肾脏中已明确有肾素和血管紧张素基因表达的增加,而且肾小球和肾脏血管ACE免疫染色的强度也增强[10]。 txt\\143_16.txt\t血浆肾素活(12~150)。txt\\149_11.txt\t(3)长期睡眠障碍影响神经激素分泌,使交感-迷走平衡向交感神经系统活性增强转变,肾脏的交感神经系统活化,肾素分泌增加、肾小管对钠的重吸收增强,导致血压升高[14-16]。 txt\\143_16.txt\t临床表现以严重的低钾血症、代谢性碱中毒、肾素、血管紧张素2及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[2]。 txt\\142_10.txt\tBrambilla等[23]报道了1例确诊为Gitelman综合征(SLC12A3突变的复合杂合子)的长期低钾的79岁女性,第一次使用阿利吉仑(这是第一个口服的直接抑制肾素的降压药)替代保钾利尿剂,联合镁、钾口服补充剂,有效提高远曲小管和集合管对镁的重吸收,显示了很好的安全和可靠性。txt\\9_3.txt\t抑制糖尿病肾病患者体内的肾素活性,可显著降低其血压和蛋白尿水平。 txt\\138_24.txt\t与65岁以下患者相比,其病程较长(P小于0.001),肾素水平略高,但肾功能、醛固酮以及电解质水平并没有显著差异[10]。txt\\134_9.txt\t(4)1,25-二羟维生素D3还可抑制肾素mRNA的表达[12]。txt\\152_17_2.txt\tATP6AP2被认为是肾素的可能受体,也是V-ATPase的重要组成部分,V-ATPase是位于细胞膜表面的质子泵,有助于维持膜结构中的酸性环境。txt\\136_22.txt\t穿刺术后多次门诊和住院随访血肾素、醛固酮水平均正常也支持我们的诊断。txt\\138_22.txt\tACTH刺激的醛固酮释放正常,故醛固酮水平下降的主要原因为老年人肾素活性的下降。 txt\\142_10.txt\t本文2例患者虽然肾素很高但基础醛固酮正常或稍高,这在Gitelman综合征中并不罕见,可能是低钾对肾上腺有直接抑制的作用[17]。txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。txt\\143_16.txt\t该患者青少年起病,以活动后四肢无力,伴口干、多饮、多尿为主要临床表现,血压正常;实验室检查提示严重低钾血症,肾素、醛固酮增高;血清镁、尿钙正常;临床分型考虑cBS。txt\\134_9.txt\t维生素D缺乏可能引起高血压的机制为:(1)维生素D可抑制肾素释放,抑制肾素活性。txt\\9_3.txt\t(6)其他肾素.txt\\129_5.txt\t在基因水平上分析,血压和2型糖尿病二者可能有一个相同的基因多态性,比如肾素系统的基因多态性与原发性高血压有关[17],同时也与2型糖尿病的风险增高有关[18,19]。txt\\136_22.txt\t复查血皮质醇、ACTH、肾素、醛固酮、甲功、肝功、肾功、电解质正常,空腹静脉血糖6.0mmol//L,餐后2h血糖8.5mmol//L。 Orphanet:138530 112052004 Renin PR:000013883 NCIT:C113591 OMIT:0013008 y CDMO:CDMO_0004228 MedDRA 肾小管萎缩 肾小管形成增厚的冗余基底膜，或与周围未萎缩的小管相比直径减小超过一半。 txt\\9_1.txt\t肾间质纤维化、肾小管萎缩、m球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标m1。 txt\\9_1.txt\tIV期:临床(显性)糖尿病肾病期,进展性显性白蛋白尿,部分可进展为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,如肾小球硬化,灶性肾小管萎缩及间质纤维化;V期:肾衰竭期”⋯。 txt\\128_20_6.txt\t4期:临床糖尿病肾病期,显性白蛋白尿,ACR大于30.0mg//mmol,部分可表现为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化。 txt\\146_1.txt\t典型的肾脏形态学改变包括:肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失;肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏;出入球小动脉壁玻璃样变,尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性。 txt\\30_2.txt\t肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死,伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维化。 HP:0000092 Renal tubular atrophy, Tubular atrophy y OAE:0001367 CDMO:CDMO_0004229 术语在线 肾性骨营养不良 肾性骨病 由长期慢性肾功能减退或肾衰竭造成的体内钙、磷代谢紊乱的一种代谢性骨病。包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨软化、骨硬化、转移性钙化等骨质变化。 txt\\10.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物增加骨折和骨质疏松风险,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[35]。 txt\\2.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物发生骨折及骨质疏松的风险增加,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[32|。 txt\\9_2.txt\t使用该类药物发生骨折及骨质疏松的风险增加,需慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)m”,尤其是绝经后女性;其他不良反应包括肝酶升高、体重增加等。 txt\\159_4.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物增加骨折和骨质疏松风险,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[35]。 ROD 16726004 Renal osteodystrophy, Renal bone disease, Renal rickets NCIT:C114827 DOID:13068 MONDO:0006946 EFO:1001152 N25.0 OMIT:0013006 y CDMO:CDMO_0004230 专家 肾间质纤维化 正常的肾结构被破坏，功能肾单位逐渐被纤维组织所取代，也称肾小管间质瘢痕硬化，是各种致病病因引起进行性肾损害的主要病理特征，是导致终末期肾病的根这种疾病理改变之一。 txt\\150_13.txt\t目前认为,FN的合成过多或降解减少,均可导致ECM异常堆积,最后导致肾小球硬化、肾间质纤维化,加速DN的发生和发展。 txt\\139_15.txt\tCOL-1和细胞外基质过多有关,会加速肾间质纤维化进程[14]。 txt\\138_8.txt\t长期炎症和各种细胞因子、缺血缺氧的刺激,高血糖、高脂血症、酸性代谢产物增加、血流动力学改变导致肾小球系膜细胞增殖,加速肾间质纤维化和肾小球硬化,使肾功能恶化[12]。 txt\\150_13.txt\tDN是糖尿病常见的微血管并发症之一,肾小球基底膜增厚和肾间质纤维化是其典型的病理改变。 txt\\146_1.txt\t典型的肾脏形态学改变包括:肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失;肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏;出入球小动脉壁玻璃样变,尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性。 txt\\9_1.txt\t糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如。肾间质纤维化、肾小管萎缩、m球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标m1。 txt\\30_2.txt\t肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死,伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维化。 95577005 HP:0032948 Renal interstitial fibrosis y OAE:0007496 MP:0003215 CDMO:CDMO_0004231 NCIT 肾肥大 肾脏肥大 一个或两个肾脏的肾实质整体增大。 txt\\146_5.txt\t结果一、各组大鼠的一般情况比较同NC组比较,DN组和Irb组大鼠血糖、肾肥大指数、24hUMA和血压均显著升高(均P小于0.01);同DN组比较,Irb组大鼠24hUMA和血压水平明显降低,差异有统计学意义(P小于0.01,表1)。 txt\\146_5.txt\t留取双侧肾脏标本,称重,计算肾肥大指数(KW//BW)=双侧肾脏重量(g)//体重(g)×100%冶。 txt\\146_5.txt\t表1各组大鼠血糖、肾肥大指数、24h尿微量白蛋白和血压结果比较 txt\\150_13.txt\t早期肾脏病理改变主要表现为肾脏肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜区扩张。txt\\129_15.txt\t三、糖尿病肾病临床研究和PTHrP在糖尿病肾病临床研究中也提示了PTHrP可能参与了肾脏肥大的机制。txt\\144_17.txt\t总之,本研究为理解LA改善糖尿病肾脏肾小球系膜细胞增殖的分子机制提供了新思路,临床上治疗糖尿病周围神经病变时应用的高剂量LA可能有效改善糖尿病肾小球系膜细胞增殖、肾脏肥大。 txt\\129_15.txt\t五、总结与展望综上所述,这些试验结果提示在人和动物糖尿病中,肾脏PTHrP//PTH1R系统出现上调,伴随着肾脏肥大,最终导致糖尿病肾病的发生。txt\\129_15.txt\t尽管糖尿病肾病患者肾脏大小各不相同,但通过图像技术显示DN的一个早期特征为肾脏变大[1,31],这个现象由肾脏肥大或增生引起。 88531004 Renal hypertrophy, Hypertrophy of kidney NCIT:C122991 DOID:9622 MONDO:0004841 N28.851 y CDMO:CDMO_0004236 术语在线 肾癌 为肾实质的恶性肿瘤。常见症状包括间歇性、无痛性肉眼血尿，腰部疼痛和肿块等。 txt\\145_12.txt\t讨论肾上腺是恶性肿瘤常见转移部位,当肾上腺占位与恶性肿瘤并存时,最易想到转移癌。肾癌与肾上腺占位并存时,亦最易想到肾癌肾上腺转移,既往相关研究多为此类研究。 txt\\145_12.txt\t影像学检查对鉴别与肾癌并存的肾上腺占位的性质有较大意义。txt\\145_12.txt\t肾上腺的浸润性转移、双侧肾上腺转移、伴有其他脏器和(或)淋巴结转移的肾上腺转移,肿瘤已发展至晚期,原则上多采用姑息性肾癌切除治疗,预后差[7]。 txt\\145_12.txt\t与肾癌并存的肾上腺占位临床表现无特异性,与占位是否有功能有关。txt\\145_12.txt\t除影像学检查外,临床上,肾癌的部位、大小、淋巴结转移、其他脏器转移、血管内瘤栓、肿瘤分期等均是判断肾上腺占位性质的指标[9,10]。txt\\145_12.txt\t但很少研究探讨与肾癌并存的肾上腺占位的性质,仅见少量国外文献报道,提示伴恶性肿瘤的肾上腺占位中,原发占位比例可高达27%~50%[1,2]。 txt\\145_12.txt\t综上所述,合并肾上腺占位的肾癌多为透明细胞癌,与肾癌并存的肾上腺占位多为原发占位,临床表现无特异性,无功能瘤居多。 txt\\145_12.txt\t提示与肾癌并存的肾上腺占位,无论是否与肾癌同时发现,位于同侧或对侧,均以原发占位为主。txt\\147_18.txt\t在肾癌危险因素的分析中发现,2型糖尿病发生肾癌的风险高于胰岛素缺乏的1型糖尿病[4]。txt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 txt\\145_12.txt\t肾癌患者发生肾上腺腺瘤和增生的风险是正常人群的4倍,仅3.1%~5.5%发生肾上腺转移,肾癌切除术后发生同侧或对侧肾上腺转移的比率分别为3%和0.7%[3-5]。 txt\\145_12.txt\t合并肾癌的肾上腺占位的治疗,要根据患者的临床表现、影像学检查及功能评价等综合判断,明确有无手术指征。 txt\\158_18.txt\t一项研究表明痛风患者与非痛风对照组相比癌症发病率较高,尤其是泌尿系统癌症(前列腺,膀胱和肾癌)。 363518003 renal carcinoma，carcinoma of kidney，kidney cancer，renal cell carcinoma NCIT:C9384 DOID:263 MONDO:0002367 EFO:0002890 y OAE:0007486 CDMO:CDMO_0004237 术语在线 肾动脉狭窄 由腔内梗阻、血管周围压迫性病变致肾实质供血不足的病理性改变。临床常见有下列几种：动脉硬化斑块、肾动脉肌纤维增生肾动脉栓塞、大动脉炎、肾动脉先天性异常等。临床表现以高血压为主，严重者可导致慢性肾功能不全。 txt\\9_3.txt\t在肾功能受损时,长效钙通道阻滞剂无需减低剂量,尤其适用于合并冠-fl,病、。肾动脉狭窄、重度肾功能不全、存在ACEI或ARB使用禁忌的患者。 txt\\146_1.txt\t若在充分权衡利弊的前提下,择期静脉应用含碘造影剂时,可通过如下策略减少RCN的发生:(1)选用等渗型或非离子型造影剂;(2)尽可能使用最低剂量;(3)检查前停用潜在肾毒性药物;(4)检查前、检查中及检查后充分水化[10,12]。4.肾动脉评估:当患者出现顽固性高血压、服用ACEI或ARB后出现肾功能进行性下降时,需警惕存在肾动脉狭窄,肾动脉狭窄可造成肾血管性高血压和缺血性肾病[10]。 txt\\146_1.txt\t对于糖尿病合并CKD且怀疑肾动脉狭窄的患者应尽可能避免使用造影剂。 txt\\146_1.txt\t因卡托普利试验肾核素显像在GFR下降或双侧肾动脉狭窄的患者中诊断肾动脉狭窄的敏感度较低,故不推荐采用。 txt\\146_1.txt\t对于此类患者,推荐选用核磁共振血管成像(MRA)和彩色双功能多普勒超声评估肾动脉狭窄情况[10]。 txt\\9_3.txt\t肾功能及血钾的变化,对伴有。肾动脉狭窄的患者要慎用或禁用。 302233006 HP:0001920 stenosis of renal artery，renal artery stenosis NCIT:C123221 I70.101 y MP:0011356 CDMO:CDMO_0004240 术语在线 红斑 皮肤发红 皮肤深层毛细血管充血导致的皮肤发红。可由紫外线照射、感染或炎症所引发。 txt\\145_18.txt\t前期无X线平片骨质无或轻微异常,仅有关节肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退、深反射消失,常无痛。txt\\34.txt\t在血透中,通过血管内注射给药低分子量肝素治疗时,极少数患者出现皮肤坏死,一般发生在注射部位,其先兆表现为紫癜、浸润或疼痛性红斑,有或没有临床症状。 txt\\145_18.txt\t当糖尿病足病神经病变患者出现肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退时应高度怀疑本病。txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2//7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。 txt\\30_3.txt\t具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项:(1)急性关节炎发作大于1次;(2)炎症反应在1d内达高峰;(3)单膝关节炎发作;(4)可见关节发红;。 txt\\145_18.txt\t体格检查:体重指数29.38kg//m2,左足水肿,发红,皮温高。 txt\\145_18.txt\t(3)无明显诱因或轻微受损后出现单侧或双侧足部肿胀、发红、发热、畸形,无或轻微疼痛。txt\\145_18.txt\t体格检查:体重指数25.46kg//m2,左足水肿、发红、发热、畸形(图1A)。txt\\145_18.txt\t入院体格检查:体重指数28.96kg//m2,左足肿胀、发红、畸形,足跟处最明显(图1C)。txt\\34.txt\t连续用药以不超过2周为宜用药后少数患者出现头晕、头痛,注射部位有时出现血管疼、发红等,停药后可自行消失严重心力衰竭(心功能不全)的患者及妊娠或可能妊娠的妇女禁用贝前列腺素钠成人饭后口服。 247441003 HP:0010783 Erythema, Erythematous plaque, red spot erythema, reddish skin NCIT:C26901 R23.200 OMIT:0006125 y C0332575 OAE:0000645 MP:0001190 CDMO:CDMO_0004242 术语在线 红细胞计数 用显微镜计数法或血液分析仪检测单位容积外周血液中红细胞总数的方法。 txt\\131_24.txt\t尿常规:尿红细胞3+,尿白细胞±,尿蛋白2+,尿葡萄糖±,尿红细胞计数1042//滋l,尿白细胞计数58.00//滋l。 txt\\154_9.txt\t血常规:白细胞计数7.00×109//L,中性粒细胞百分比54.1%,红细胞计数3.31×1012//L(引),血红蛋白109g//L(引),血小板计数296×109//L。 txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\127_3.txt\t本课题组既往关于2型糖尿病的研究发现,作为亚临床炎症因子的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数和C反应蛋白(CRP)在NAFLD组均高于非NAFLD组,且肝酶水平与炎症指标呈正相关[2]。txt\\129_4.txt\t此外,NFS与糖尿病病程、腰围、收缩压、糖化白蛋白(GA)、GA//HBA1C比值之间呈线性正相关(均P小于0.01);与红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数(WBC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯、载脂蛋白-B、ALT、γ-谷氨酰转移酶(均P小于0.01) txt\\131_24.txt\t转至本院后检查:白细胞计数12.70×109//L,中性粒细胞80.1%,中性粒细胞10.20×109//L,红细胞计数1.90×1012//L,血红蛋白57.8g//L,血小板计数234.0×109//L。txt\\156_15.txt\t26×109//L,中性粒细胞84.4%(尹),淋巴细胞11.4%,红细胞计数3.95×1012//L,血红蛋白119g//L,血小板计数503×109//L(尹)。 txt\\127_5.txt\t冯烨等[21]研究表明,NAFLD组与对照组相比,不仅伴随着血清铁蛋白的增高,红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积均明显升高,且差异有统计学意义。 RBC 14089001 Red blood cell count, Erythrocyte Count NCIT:C51946 CMO:0000025 EFO:0004305 y CDMO:CDMO_0004246 术语在线 啰音 罗音 由于气管、支气管或细支气管管腔的分泌物或部分阻塞等所致的呼吸附加音。其中吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物形成的水泡破裂音称“湿啰音(moist rale)”；气体通过呼吸道内的黏稠分泌物或部分阻塞管腔时形成的湍流音称“干啰音(dry rale)”。 txt\\127_22.txt\t转入后查体:血压102//60mmHg,BMI23.05kg//m2,神志清楚,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率80次//min,律齐。 txt\\131_19.txt\t重度脱水貌,双下肺闻及少量湿性啰音,上腹部轻压痛,无反跳痛。 txt\\156_15.txt\t颈部脂肪垫明显,无皮肤紫纹,无多毛,四肢消瘦,皮肤松弛,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量啰音。 txt\\131_24.txt\t体检:血压137//78mmHg,脉搏80次//min,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音。 txt\\131_24.txt\t双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。 txt\\127_22.txt\t体格检查:血压98//65mmHg,体重指数(BMI)24.20kg//m2,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率112次//min,律齐,无杂音,全腹无压痛、反跳痛。 txt\\154_9.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。 txt\\140_17.txt\t两侧中下肺呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。 txt\\135_19.txt\t当晚,患者于平卧时突发心慌、气促,无胸闷、胸痛,呈急性病容,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征(-),双下肺叩诊呈浊音,双中上肺呼吸音粗,双中下肺可闻及细湿罗音,双下肺呼吸音消失,HR124次//分。 txt\\135_19.txt\t1月28日起患者出现明显干咳,无心悸、乏力、胸痛、气促等表现,伴有双下肺呼吸音消失,双侧中肺部可闻及少许湿罗音。 txt\\133_14.txt\t晚上转神经内科,发现肺部可闻及少量湿罗音,停用氟康唑,继续头孢曲松抗感染。 txt\\149_16.txt\t两肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。 48409008 HP:0030830 Rale, Rales NCIT:C119216 SYMP:0000118 R09.853 y OAE:0001355 CDMO:CDMO_0004248 专家 血清肌酐升高 血清样本中肌酐水平升高。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t用药2个月内血清肌酐升高幅度大于30%常常提示肾缺血,应停用ACEI或ARB类药物[374-375]。 166717003 HP:0003259 Serum creatinine raised, Elevated Serum Creatinine, Elevated circulating creatinine concentration y SCDO:1000649 CDMO:CDMO_0004250 术语在线 风湿性关节炎 免疫介导的、累及关节的炎症性病变。多见于成年风湿病患者。以游走性多关节炎为其临床特征。常侵犯大关节，此伏彼起，相继发生。故临床常表现为大关节游走性疼痛。 txt\\145_5.txt\t诊断均符合1999年世界卫生组织(WHO)的2型糖尿病诊断标准,所有纳入研究对象均排除甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、骨转移瘤等明显影响骨代谢的疾病及肝脏疾病、肾脏疾病等;同时亦排除服用影响骨代谢药物,如文迪雅、活性维生素D、双膦酸盐等的患者。 txt\\144_3.txt\t作为治疗手段,短期极低热量限食(又有称禁食)也被用于风湿性关节炎、纤维肌痛等免疫性疾病[18],其在代谢性疾病中的作用亦被认可。 txt\\127_7.txt\t所有患者采用饮食治疗和口服降糖药物(除外噻唑烷二酮类药物)治疗,未注射胰岛素;除外临床蛋白尿期糖尿病肾病,90≤估算的肾小球滤过率(eGFR)功能异常、贫血、急性心脑血管事件、长期卧床、癌症、感染、酮症、应激状态及其他内分泌代谢疾病及影响骨矿盐代谢疾病(如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、高催乳素血症、闭经、卵巢切除术后、风湿性关节炎、强直性脊柱炎、吸收不良综合征等);近期未使用维生素D制剂、钙剂、类固醇、抗癫痫药、氟化物、利尿剂、雌激素及影响跨膜离子转运等药物。 txt\\145_21.txt\t需要注意的是,由于潜在的促炎反应及血管并发症均可导致脂联素水平升高,脂联素水平在1型糖尿病、风湿性关节炎、炎症性肠病、冠心病和慢性肾脏疾病患者中均升高[5],因此脂联素水平能否用作2型糖尿病的生物标志仍存在争议。 1148597009 rheumatic arthritis, R arthritis, Rh arthritis I00.X03 y CDMO:CDMO_0004252 术语在线 丙酮酸 机体物质能量代谢的中间产物之一。在三羧酸循环中，位于无氧分解和有氧分解的交汇点上。在促进减体重和减体脂、改善运动情绪、增加肌肉耐力及运动能力、抑制自由基生成和促进自由基清除及抗疲劳等方面具有作用。 txt\\135_5.txt\t糖皮质激素可激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生[4],使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放放,为糖异生提供底物[5,6]。 txt\\133_18.txt\t结果表明,高剂量的乙酰氨基酚会导致线粒体内丙酮酸在三羧酸循环中的代谢障碍,并影响肝微粒体内脂肪酸的β-氧化过程,从而造成肝损伤。 txt\\146_2.txt\t高脂喂养的ApoE基因敲除小鼠存在胰岛素抵抗,而小干扰RNA(siRNA)诱导的低脂联素血症可进一步加重小鼠肝脏的胰岛素抵抗,表现为肝糖输出增多、糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达上调及肝脏的葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)表达下调;利拉鲁肽干预可逆转或部分逆转上述动物模型胰岛素抵抗的恶化[14]。 txt\\141_17.txt\t高糖可致细胞内能量代谢紊乱,异常的三羧酸循环产生大量氧化丙酮酸,导致进入电子传递链中的电子供体NADH、FADH2增加,同时进入膜间隙的质子也大量增加,引起跨膜质子梯度改变,当膜电位改变达到一定阈值时,阻断了复合物3(细胞色素还原酶复合体)的电子传递,电子被逆向转运到辅酶Q。 txt\\145_21.txt\t(2)脂联素可降低游离脂肪酸向肝脏转运的分子表达,促进肝脏乙酰辅酶A羟化酶(ACC)的磷酸化,增强肉碱脂酰转移酶的活性,促进肝内脂肪酸氧化;同时脂联素可减少参与糖异生的磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶表达,增强了胰岛素对肝糖原输出的抑制作用。 13784005 CHEBI:32816 Pyruvic acid, pyruvate OMIT:0019359 y CDMO:CDMO_0004256 NCIT 脓性分泌物 从孔口或伤口流出的含有液体的脓液。 txt\\133_14.txt\t术后中鼻道脓性分泌物培养阴性,病理活检诊断左侧中鼻甲黏膜慢性炎,其中见有一些变性的菌孢,左鼻腔肿物见坏死及炎性渗出及毛霉菌团块和菌孢(图1)。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\133_14.txt\t该例患者病史有以下特点:起病急,最初为头痛,检查鼻腔内见黑色干酪样物及脓性分泌物,4周内即出现发热,感染波及眼眶,引起眶周持续性肿胀,病变侵及第2、第4、第6对颅神经时,出现瞳孔散大、眼球固定、凸眼或上睑下垂,视力下降。 307491001 Purulent discharge NCIT:C50717 y OAE:0001348 CDMO:CDMO_0004263 术语在线 银屑病 牛皮癣 一种多基因缺陷的疾病。在多种诱发因素如外伤、感染或药物等的刺激下发生。典型皮损表现为境界清楚的红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑可见发亮薄膜，刮破薄膜后见点状出血。好发于四肢伸侧及腰骶部。严重者可累及全身、关节。 txt\\123_7.txt\tHogan等[4]用利拉鲁肽治疗银屑病患者,能减少银屑斑块中的iNKT细胞的数目,很好的控制银屑病。 txt\\30_3.txt\t磷酸核糖一1一焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红细胞增多症、银屑病、Paget’s病、糖原贮积症(UI、IV、VII型)、横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。 txt\\132_17.txt\t近期,Buysschaert等[16]报道了1例患有银屑病肥胖的2型糖尿病患者,该患者使用艾塞那肽1年后银屑病有所好转,但是一旦停用病情有所反复。 9014002 HP:0003765 Psoriasis NCIT:C3346 DOID:8893 MONDO:0005083 EFO:0000676 L40.9 OMIT:0012506 y MP:0001193 CDMO:CDMO_0004266 MedDRA 瘙痒 瘙痒是一种想去搔抓的自觉症状。这个术语指的是异常增加的瘙痒体验。 txt\\34.txt\t或遵医嘱常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒,罕见心绞痛和肝功能不全。 txt\\131_24.txt\t本例患者间断使用甲硫咪唑4年后换用PTU1周后即出现皮疹伴瘙痒,关节酸痛没有引起医生的足够重视,随后因急性肾功能不全方转至本院。 txt\\127_10.txt\t考虑诊断为AIIAD,给予强的松7.5mg//d口服,患者恶心、纳差、乏力症状明显缓解,精神、食欲较前明显好转,血压恢复至110//70mmHg,血电解质正常,双下肢红色斑丘疹基本消退,瘙痒明显减轻,慢性鼻炎症状减轻。 txt\\123_14.txt\t替勃龙组的不良反应主要为体重增加、阴道感染、阴道流血、乳房胀痛、瘙痒发生在用药3天以后。 418363000 HP:0000989 Pruritus, Itching of skin, itching NCIT:C3344 SYMP:0000432 OMIT:0012479 y OAE:0000373 SCDO:0000935 CDMO:CDMO_0004274 科普中国 眼球突出 突眼 眼眶的炎症，水肿，肿瘤或外伤，海绵窦血栓形成或眼球增大（如先天性青光眼和单侧高度近视）皆可引起一眼或两眼眼球突出。 txt\\151_17.txt\t三、诊断评估目前GO的诊断有Bartly、Frueh和Gorman等标准,其中表1严重度评估(EUGOGO管理共识)分级眼睑退缩软组织受累突眼度复视角膜受累视神经轻度小于2mm轻度受累小于正常上限+3mm一过性或不存在无正常中重度≥2mm中度至重度受累≥正常上限+3mm非持续性或持续性轻度正常威胁视力重度受压注:EUGOGO:欧洲Graves眼病专家组;华人正常突眼度上限18.6mmBartly标准最常用,Bartly诊断标准:(1)存在眼睑退缩:只要合并以下体征或检查证据之一可做出诊断:淤甲状腺功能异常;于眼球突出;盂视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,而无法用其他病变解释;4眼外肌受累,眼球活动受限[6]。 txt\\151_17.txt\t(2)缺乏眼睑退缩:须具备甲状腺功能异常,还应有以下体征之一:淤眼球突出;于眼外肌受累或视神经功能障碍。 txt\\133_14.txt\t眼眶、鼻窦、颅脑CT示双侧眼球突出并内直肌腹稍增粗,全组副鼻窦炎,鼻咽顶后壁及双侧壁增厚,颅脑CT未见异常。 txt\\145_19.txt\t双眼球突出,巩膜黄染。 txt\\123_3_1.txt\t二、格雷夫斯甲亢的诊断和治疗问题4:格雷夫斯甲亢的诊断标准格雷夫斯甲亢的诊断标准:(1)甲状腺毒症所致高代谢的症状和体征;(2)甲状腺弥漫性肿大(体格检查和影像学检查证实),少数病例可以无甲状腺肿大;(3)血清TSH浓度降低,血清甲状腺激素浓度升高;(4)眼球突出和其他浸润性眼征;(5)胫前黏液性水肿;(6)TRAb或甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性;(7)甲状腺摄131I率(RAIU)增高或核素显像提示甲状腺摄取功能增强。 txt\\152_18.txt\t综上,新版指南对轻度突眼的硒制剂补充,中重度活动性突眼的一线、二线治疗选择,威胁视力GO的治疗等问题给予更新。txt\\129_21.txt\t因甲状腺肿大、突眼征不明显或缺如而呈轻型或不典型甲亢;淡漠型甲亢多见于老年人,纳差和消耗性表现突出,骨质疏松、骨折的危险性增加;临床上经常可以看到老年人因房颤、心力衰竭首诊从而发现甲亢的情况。txt\\151_17.txt\t它对改善局部炎症水肿及解除视神经压迫效果较好,而对突眼度和眼肌功能的改善欠佳。txt\\151_3.txt\t在本研究中,甲亢患儿的诊断年龄、性别、甲状腺肿大程度、是否突眼、TPOAb阳性、TGAb阳性与缓解和复发无相关性,与Ohye等[5]报道的一致。txt\\152_18.txt\t与2008年版的专家共识相比,新指南采用GRADE推荐及证据级别系统,纳入新近临床随机对照试验的研究结果,对轻度突眼的硒制剂治疗、中重度活动性突眼的一线、二线治疗选择、中重度非活动性突眼的手术治疗等问题进行了详细阐述,给出明确的推荐条目共17条。txt\\123_3_1.txt\t如伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿,格雷夫斯甲亢可能性大; txt\\151_17.txt\t少数甲状腺功能正常,缺少典型眼征的GO以及单侧突眼的患者必须和其他疾病进行鉴别,如:眼眶炎性假瘤、眼肌炎、眶内肿瘤、眶周感染性疾病等[7]。 txt\\154_9.txt\t额纹无加深,无突眼,视野粗测正常范围。 18265008 exophthalmos, Bulging eyes NCIT:C118763 DOID:9370 MONDO:0004770 SYMP:0000896 H05.203 OMIT:0006318 y OAE:0006111 MP:0002750 CDMO:CDMO_0004281 术语在线 催乳素 腺垂体催乳细胞分泌的由198个氨基酸组成的多肽激素。具有促进乳汁合成的功能。其分泌主要受下丘脑释放入门脉循环的多巴胺（PRL抑制因子）抑制性调节。促甲状腺激素释放激素（TRH）可刺激PRL的分泌。 txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。 txt\\128_19.txt\t该指南推荐所有患者筛查TSH、催乳素及17-羟孕酮,来除外一些常见的可致相似临床表现的疾病。 txt\\131_1.txt\t对于鉴别诊断,本指南推荐所有患者筛查TSH、催乳素及17-羟孕酮,来除外一些常见的可致相似临床表现的疾病。txt\\152_17_2.txt\t生存素表达可诱导妊娠糖尿病小鼠β细胞增殖[31],生存素通过Akt、STAT5–PIM和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路直接参与催乳素介导的孕鼠β细胞增殖。 txt\\146_16.txt\t分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A(TrichostatinA,TSA)处理大鼠胰岛24h,实时定量PCR和Western印迹法检测KCNK16的表达水平。 txt\\141_20.txt\t最先发现的是催乳素细胞抗体,接下来其他垂体激素分泌细胞抗体及PGSF1a和PGSF2抗体也陆续被发现[27-28]。txt\\150_16.txt\t6IU//L),催乳素279mIU//L(86~324mIU//L),GH0.9ng//ml(小于10ng//ml)。 txt\\131_11.txt\t(5)分泌激素指标测定:所有受试者均在月经期3~5d(闭经者日期不限),于本院检验科使用罗氏Cobas411全自动分析仪用化学发光法测定血清LH、FSH、催乳素、睾酮,激素测定批间、批内误差分别小于10%和小于5%。 txt\\127_10.txt\t性激素:睾酮24.5nmol//L,雌二醇102.28pg//ml,LH10.3IU//L,催乳素33.19μg//L,FSH29.84IU//L,孕酮1.67nmol//L。 txt\\140_11.txt\t取血清以全自动生化分析仪测定空腹血糖,化学发光法测定血清睾酮、雌二醇、LH、FSH、孕激素、催乳素,放射免疫法测定空腹胰岛素,胰岛素试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。txt\\131_11.txt\t血脂四项与年龄、LH、FSH、LH//FSH、催乳素均无相关性。 PRL 70454002 CHEBI:81580 Prolactin, galactin, lactogen PR:000013246 FMA:83358 NCIT:C778 OMIT:0012342 y IMR:0100194 CDMO:CDMO_0004283 科普中国 胰岛素原 人胰岛素原（proinsulin）是胰岛素的前体物质，由胰岛素和C肽组成，具有双重免疫活性，既可与胰岛素抗体结合，又可与C肽抗体结合。胰岛素原由胰岛β细胞合成和分泌，主要在肾脏分解代谢。生理情况下，只有极少量的胰岛素原释放入血，在病理情况下，胰岛β细胞释放胰岛素原增多，血中胰岛素原水平升高。 txt\\157_17.txt\t为寻找低血糖病因:首先要测定低血糖发作时胰岛素、C肽及胰岛素原的水平。 txt\\143_23.txt\tHuang等[27]给予48例2型糖尿病患者瑞格列奈治疗8周,结果发现携带SLC30A8rs13266634CT和TT基因型的患者治疗后空腹胰岛素及胰岛素原的增高较CC基因型患者更加明显。 txt\\157_17.txt\t此外,抽取患者空腹静脉血5ml,血清分离后置于-80°C,测定GH、胰岛素、胰岛素原(PI)、胰岛素样生长因子(IGF)-I、图2胸腹部CT(平扫+增强)IGF-2、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)。 txt\\130_24_1.txt\tLEAD研究显示不同剂量的利拉鲁肽单药或联合二甲双胍均可降低胰岛素原//胰岛素比值(PI//I指数),改善β细胞功能。txt\\147_23.txt\t体内试验提示孕期甲状腺激素缺乏可导致IUGR及低出生体重,并观察到后代血糖调节能力及胰岛素释放功能受损;体外试验提示甲状腺激素缺乏影响胰岛细胞骨架形成、胰岛素原基因的表达和蛋白质合成,并调控GLUT-2、GK、IGF-2以及CACNA1D等一系列细胞因子和酶的合成,由此影响胰腺发育和葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。 txt\\147_23.txt\t有学者发现,在大鼠胰岛素瘤细胞INS-1E的培养液中去除甲状腺激素后,细胞中胰岛素原mRNA含量减少,能将转录物固定到细胞骨架上的eEF1A蛋白减少;而正常配有胎牛血清的培养液以及培养液中添加了T3的INS-1E细胞未见有该变化[22]。 txt\\128_14.txt\t该研究还测定了患者空腹胰岛素、C肽水平、胰岛素原//胰岛素比值(P//IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛细胞功能。 txt\\130_23.txt\t在LEAD-2研究中,利拉鲁肽0.6mg、1.2mg及1.8mg这3个治疗组中胰岛素原//胰岛素比值均较基线水平显著降低,HOMA-β均较基线水平显著增高[6]。 txt\\130_24_2.txt\t因此,胰岛素原可被作为β细胞功能障碍的标志物以及胰岛素抵抗的预测指标。txt\\130_24_2.txt\t总之,该研究发现GLP-1受体激动剂通过GLP-1R//cAMP//PKA信号通路上调胰岛β细胞中PC1和PC2表达,改善胰岛素原剪切,这是GLP-1类药物改善胰岛β细胞功能的新机制。 txt\\130_24_2.txt\t该小鼠模型空腹血糖一般正常,但胰岛素原//胰岛素的比值明显升高,小鼠胰岛中PC1和PC2表达降低。 txt\\152_17_1.txt\t在肥胖2型糖尿病小鼠模型中发现,β细胞中胰岛素原合成增加,2型糖尿病中胰岛素缺乏并不是胰岛素原合成的减少,而是胰岛素原加工和转运失调所致[3],此项发现对逆转肥胖及2型糖尿病患者β细胞功能障碍有深远的意义。 txt\\156_11.txt\t对不同时期的2型糖尿病患者使用剂量不等的DPP-4抑制剂进行治疗后发现,DPP-4抑制剂能够改善2型糖尿病患者的胰岛功能,空腹和餐后胰岛素水平均增加,胰岛素原//胰岛素得到改善,血糖和HBA1C均有显著降低[13-15]。 txt\\157_17.txt\tIGF-2属于胰岛素样生长因子家族成员,故其在结构上与胰岛素原具有同源性,可发挥与胰岛素相类似的作用。 txt\\130_24_2.txt\t此外,利拉鲁肽调控胰岛素原剪切的上述作用和机制在原代小鼠胰岛中得到进一步证实。txt\\130_24_2.txt\t此外,胰岛素原还可作为心血管疾病的独立危险因素,亦被用于癌症死亡风险评估。txt\\130_24_2.txt\t因此假设,GLP-1可以直接调控激素原转化酶进而调控胰岛素原的剪切。 txt\\130_24_2.txt\t因此降低胰岛素原对临床治疗来说非常重要。txt\\130_24_2.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是目前应用较为广泛的一种降糖药物,临床研究显示,GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂均可以显著降低胰岛素原//胰岛素的比值。 txt\\128_17.txt\t同时,随着年龄增加,无活性的胰岛素原相应增多也是老年易患糖尿病的原因。 txt\\127_21.txt\t在一项交叉试验中发现,DPP-4治疗组的空腹胰岛素原//胰岛素比值与非糖尿病患者类似,而胰岛素治疗组及磺脲类药物治疗组的胰岛素原//胰岛素比值则明显上升(与非糖尿病组相比,P小于0.05)[31]。 79212006 Proinsulin PR:000048036 NCIT:C113517 OMIT:0012338 y CDMO:CDMO_0004286 术语在线 咳痰 通过咳嗽将呼吸道内病理性分泌物或渗出物等排出口腔外的动作。 txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18] txt\\131_24.txt\t入院1周后患者出现阵发性咳嗽、咳痰,少量痰中带血5次//d,无胸闷气短,呼吸困难等。 txt\\136_21.txt\t6d后患者突发寒战、发热,伴咳嗽、咳痰、乏力及嗜睡加重,测血压105//60mmHg,查血常规示白细胞9. 28743005 HP:0031245 Expectoration, coughing of phlegm, Productive cough, Bronchial cough, Chesty cough, Loose cough, Moist cough, Producing sputum, Wet Cough NCIT:C78569 SYMP:0020027 y C0451597 CDMO:CDMO_0004289 术语在线 原发性甲状腺功能减退症 由于甲状腺本身的病变引起的甲状腺功能减退的病理现象。 txt\\136_21.txt\t初步诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征1型;Addison病;原发性甲状腺功能减退症;原发性甲状旁腺功能减退症;2型糖尿病;慢性支气管炎。 txt\\138_22.txt\t老年人如催乳素水平升高应注意寻找其病理因素,比如应激、剧烈运动、下丘脑和垂体肿瘤、原发性甲状腺功能减退症、慢性肾功能衰竭、药物(雌激素、阿片类、西咪替丁)等。 txt\\138_20.txt\t左旋甲状腺素(L-T4)单药治疗原发性甲状腺功能减退的效果令人满意。 txt\\136_21.txt\t桥本甲状腺炎、原发性甲状腺功能减退症病史10年。 57185003 HP:0000832 Primary hypothyroidism NCIT:C113143 y OAE:0007585 CDMO:CDMO_0004293 术语在线 胎盘早剥 妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离。临床表现为突发性、持续性腹痛，伴阴道出血。有妊娠高血压综合征、高血压或外伤史的孕妇，于妊娠末期或临产时忽然发生腹部剧痛，继之发生少量阴道出血、急性贫血及休克，休克程度与阴道外出血不成比例。 txt\\141_3.txt\t多项针对妊娠期亚临床甲减的回顾性分析显示:与甲状腺功能正常对照组相比,亚临床甲减妇女自发性流产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、早产等风险增加[5-7]。 txt\\130_6.txt\t结论不同类型的妊娠期甲状腺疾病可能会分别增加胎盘早剥、妊娠期糖尿病及早产的发生率。 txt\\130_21.txt\t甲减孕妇更易罹患流产,贫血,妊高症,胎盘早剥,产后出血等产科合并症。 txt\\138_6.txt\t总之,妊娠期甲状腺代谢功能的改变及甲状腺激素需求的增加导致存在较高的亚临床甲减患病率,研究表明妊娠期亚临床甲减可以导致流产、早产、胎盘早剥等产科并发症的增加,并降低其后代神经智力和运动水平。 txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生体重的发生率上均无差异(均P大于0.05,表2)。 txt\\130_6.txt\t综上所述,妊娠期甲状腺疾病可能使不良妊娠结局的发生风险增加,如甲亢者胎盘早剥风险增加,亚临床甲亢者妊娠期糖尿病风险增加,亚临床甲减者早产风险增加。 txt\\141_3.txt\t妊娠期甲状腺功能异常如甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲减)和甲状腺自身免疫紊乱等,均可增加妊娠不良反应事件(如自发性流产、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、胎膜早破、早产等)的发生,而且还影响胎儿神经智力发育,及时进行干预治疗,可有效减少妊娠不良反应事件的发生,已取得国内外各界的共识[1-2]。txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05) txt\\130_6.txt\t但与正常组相比,即使已经给予治疗,亚临床甲减组早产率、甲亢组胎盘早剥发生率、亚临床甲亢组妊娠期糖尿病发生率增加,差异有统计学意义,说明甲状腺功能异常可以部分地影响妊娠结局。 txt\\141_3.txt\t治疗组与SCH组妊娠结局比较治疗组自发性流产发生率、妊娠期糖尿病发生率均下降,而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05,表3)。 txt\\130_6.txt\t由表5可知:各组在早产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥等3种不良妊娠表4甲状腺疾病组间妊娠结局的比较txt\\141_3.txt\tSCH组与对照组妊娠并发症和妊娠结局比较:妊娠早期SCH妇女自发性流产发生率升高(20.99%对8.45%,字2=12.96,P=0.00),比李建新等[9]报道的自发性流产发生率(9.50%)高,可能为对亚临床甲状腺功能异常的定义标准不同、诊断时间不同所致;妊娠中期SCH妇女妊娠期糖尿病发生率升高(24.69%对10.45%,字2=14.11,P=0.00),与Nelson等[13]报道接近;而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生体重的发生率上均无差异(均P大于0.05),与Cleary-Goldman等[11]和刘晓红等[12]研究相似。 415105001 HP:0011419 Placental abruption, Premature separation of placenta NCIT:C26685 DOID:9667 MONDO:0004846 GSSO:009777 y CDMO:CDMO_0004294 科普中国 胎膜早破 胎膜早破是指在临产前胎膜自然破裂。孕龄<37孕周的胎膜早破又称为早产（未足月）胎膜早破。胎膜早破是围生期最常见的并发症，可导致早产率升高，围生儿病死率增加，宫内感染率及产褥感染率均升高。胎膜早破的原因有：创伤，宫颈内口松弛，感染，羊膜腔压力增高，胎儿先露部与骨盆入口衔接不好，胎膜发育不良等。 txt\\142_8.txt\t结果与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病风险升高,相对危险度(RR)分别为3.066、4.782、2.605(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增加,RR分别为3.830、5.537、3.600(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。txt\\142_8.txt\t与组2比较,组1胎膜早破、羊水异常、胎窘、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史之间均无统计学差异(P大于0.05,表2)。 txt\\142_8.txt\t单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能后不能进一步降低其妊娠不良结局。 txt\\142_8.txt\t(3)胎膜早破:胎膜破裂发生在临产前。 txt\\141_3.txt\t[妊娠期甲状腺功能异常如甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲减)和甲状腺自身免疫紊乱等,均可增加妊娠不良反应事件(如自发性流产、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、胎膜早破、早产等)的发生,而且还影响胎儿神经智力发育,及时进行干预治疗,可有效减少妊娠不良反应事件的发生,已取得国内外各界的共识[1-2]。txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫率差异有统计学意义,胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增高,而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史无统计学差异。 txt\\130_6.txt\t而流产、低出生体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局的发生率方面差异无统计意义。 txt\\142_8.txt\t结论单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能仍然不能降低其妊娠不良结局。 txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。 44223004 HP:0001788 Premature rupture of membranes NCIT:C87113 y OAE:0008220 CDMO:CDMO_0004295 术语在线 卵巢早衰 卵巢内卵泡耗竭或医源性损伤引起的卵巢功能衰竭，导致女性40岁前就出现闭经现象。激素特征为高促性腺激素水平，卵泡刺激素＞40U/L、雌激素水平低下，并伴有不同程度的围绝经期症状，是早发性卵巢功能不全的终末阶段。 txt\\157_2.txt\t既往横断面研究显示,AMH是判断青少年Turner综合征卵巢功能的一个敏感性和特异性均较高的指标,但是对于那些早期卵巢功能正常的患者出现卵巢早衰(POI)的时间尚不清楚[13-14]。 txt\\128_19.txt\t雌激素降低、促性腺激素升高为原发性卵巢功能减退,如Turner综合征、卵巢早衰及更年期综合征等;而雌激素、促性腺激素均降低则为继发性卵巢功能减退,包括Kallman综合征、Sheehan综合征等。 txt\\157_2.txt\tLunding等[15]对120例Turner综合征患者进行纵向研究发现AMH小于4pmol//L(小于-2SD)预示着青春期前女孩将缺乏青春期发育,青少年及成年女性患者将发生卵巢早衰。 txt\\143_21.txt\t患者2年余前无明显诱因出现双侧乳房缩小,月经渐减少至闭经,曾在外院诊断“卵巢早衰冶,予达英-35治疗后月经来潮,停药2个月后再次出现闭经。 txt\\130_9.txt\tBakalov等[20]为研究TS患者出现的胰岛素抵抗是否继发于雌激素低下和中央型肥胖,将年龄和体重指数均匹配的TS患者和核型正常的卵巢早衰患者进行口服葡萄糖耐量试验及静脉葡萄糖耐量试验,发现TS患者试验过程血糖较卵巢早衰患者高,胰岛素分泌均较卵巢早衰患者低,表明这种葡萄糖稳态的受损并不受雌激素或者肥胖的影响。 txt\\153_14.txt\t主要表现为身材矮小、卵巢早衰所致的原发性或继发性闭经,典型患者青春期第二性征不发育。 txt\\157_2.txt\t此外,染色体核型与这类患者是否有自发青春期及是否发生卵巢早衰相关,其中以45,X患者发生自发青春期的比例较低而发生卵巢早衰的比例较高。 POF 237788002 HP:0008209 Premature ovarian failure, Premature ovarian insufficiency NCIT:C80099 DOID:5426 E28.304 y OAE:0004298 MP:0031020 CDMO:CDMO_0004300 术语在线 妊娠高血压 妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。呈多基因遗传。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。 txt\\123_26.txt\t四、妊娠与甲减妊娠期未经治疗的甲减对母体及胎儿的结局可能有的不良影响包括自发流产,早产,先兆子痫,妊娠高血压,产后出血,新生儿低体重和死胎,胎儿智力心理发育损伤等。 txt\\151_8.txt\t纳入患者为入院时已明确诊断为2型糖尿病、年龄介于28岁至90岁间,且住院资料完整,并排除以下情况:酗酒史、慢性自身免疫性疾病史、妊娠高血压病或继发性高血压病史、其他类型的糖尿病、住院期间处于感染或其他严重疾病状态。 txt\\138_20.txt\t七、L-T4治疗妊娠、分化型甲状腺癌合并原发性甲减1.妊娠合并原发性甲减:妊娠时合并甲减对孕妇和胎儿都有不良影响,包括自发流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、胎儿智力障碍、精神运动性损害增多等。 GH, PIH 48194001 Gestational hypertension, Pregnancy induced hypertension NCIT:C4371 MONDO:0024664 y CDMO:CDMO_0004307 术语在线 息肉 黏膜增生向管腔的隆起。为大体检查时的诊断用名。如肠息肉，镜下可以分为炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉等。 txt\\140_5.txt\t按病理类型分为:腺瘤性息肉144例,增生性息肉68例,炎症性息肉20例,混合性息肉16例。txt\\140_5.txt\t所有发现息肉患者均在检查的同时行活检并将标本送病理学检查,根据结果建议患者行内镜下治疗或外科手术治疗。 txt\\140_5.txt\t在息肉大小的分布上,直径大于1cm的息肉比例高达57.3%(142//248)。 txt\\140_5.txt\t四、结肠息肉危险因素分析将248例结肠息肉患者作为病例组,220例接受结肠镜检查并排除明显结肠病变的糖尿病前期患者作为对照组(无息肉组)。 txt\\140_5.txt\t在病理类型中,以恶性程度较高的腺瘤性息肉为主,比例高达58.1%(144//248)。 txt\\140_5.txt\t本研究主要不足之处:仅对40岁以上糖尿病前期患者中结肠癌高危人群进行筛查,得出的结论难以推广到糖尿病前期整体人群;本研究为单中心的横断面分析,难以判断结肠息肉与相关危险因素之间的因果关系;在危险因素分析中,未能根据息肉病理类型进行分层分析。 txt\\132_20.txt\t研究显示,生殖系BMPR1a和SMAD4突变与遗传性幼年型息肉综合症有关,并且30%的结直肠癌患者存在Smad4的体细胞突变,并且预后不佳[21]。 txt\\140_5.txt\t在本组资料中可发现,与无息肉的糖尿病前期患者相比,患结肠息肉的糖尿病前期患者中男性居多,年龄偏大,较高的体重指数、腰臀比、2h血糖、甘油三酯、LDL-C水平,吸烟、饮酒、结肠癌家族史、糖尿病家族史的检出率均较高。 txt\\140_5.txt\t大于1cm以上的息肉占14.8%。txt\\140_5.txt\t按病理类型分为:腺瘤性息肉144例,增生性息肉68例,炎症性息肉20例,混合性息肉16例。 441456002 Polyp, Polyps NCIT:C3340 MONDO:0005079 EFO:0000662 y OAE:0009287 CDMO:CDMO_0004308 术语在线 气短 呼吸急促 气促 一种节律较快的呼吸动作。 txt\\127_22.txt\t9月29日出现口干、烦渴、胸闷、气促,不能进食。 txt\\135_19.txt\t患者在病程中出现突发心慌、气促、端坐呼吸;实验室及辅助检查均提示甲亢性心脏病可能大,说明甲状腺毒症较为严重,故在确诊后仍给予赛治治疗。 txt\\135_19.txt\t当晚,患者于平卧时突发心慌、气促,无胸闷、胸痛,呈急性病容,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征(-),双下肺叩诊呈浊音,双中上肺呼吸音粗,双中下肺可闻及细湿罗音,双下肺呼吸音消失,HR124次//分。 txt\\135_19.txt\t1月28日起患者出现明显干咳,无心悸、乏力、胸痛、气促等表现,伴有双下肺呼吸音消失,双侧中肺部可闻及少许湿罗音。 txt\\149_16.txt\t患者入院前1年开始出现活动后气促,入院时卧床也有阵发性胸闷、气急。 txt\\145_19.txt\t2012年12月7日患者开始出现皮肤及巩膜黄染,伴腹痛腹泻、恶心纳差及大便次数增多,并出现发热、咳嗽、咳黄痰,双下肢浮肿,气促和夜间不能平卧较前加重。 txt\\145_19.txt\t但因患者高代谢症状未缓解,并渐出现气促、不能平卧等症状,且患者对抗甲状腺药物过敏,进行多学科会诊后建议进行第二次131碘治疗(20mCi)。 txt\\132_1.txt\t需要提醒的是,老年糖尿病患者由于年龄大、患病时间长,机体对血容量减少的反应较差,症状也往往不够典型,因此,临床医师应该对此保持高度警惕,临床上有接诊原因不明的胸闷、气促、腹痛、昏迷、少尿等症状的老年患者,无论是否有糖尿病,都应该常规检测血糖和血酮。 txt\\145_19.txt\t后患者高代谢症状未缓解,并渐出现气促、不能平卧等症状。txt\\128_17.txt\t与无糖尿病的冠心病患者相比较,合并糖尿病的冠心病患者常缺乏冠心病的典型症状,如没有典型心前区疼痛而仅有气短等症状,这一点常为临床医生所忽略。 txt\\131_24.txt\t入院1周后患者出现阵发性咳嗽、咳痰,少量痰中带血5次//d,无胸闷气短,呼吸困难等。 txt\\136_24.txt\t伴有甲状腺功能亢进症状者,有心动过速、心悸气短症状者可以使用β受体阻滞剂。 txt\\127_10.txt\t患者于2003年起头昏、乏力、倦怠,自觉周身疼痛,坐位、站立时头昏明显,血压80~90//50~60mmHg,劳累后心悸、气短伴多汗。 267036007 short breath, Shortness of breath, Polypnoea NCIT:C99773 EFO:0009727 R06.002 y CDMO:CDMO_0004310 术语在线 多囊卵巢 卵巢含有多发性滤泡囊肿或囊性卵泡的现象。临床多表现为多囊卵巢综合征，主要临床表现为月经失调、不孕、多毛和肥胖。大体标本见卵巢白膜明显增厚，卵巢因含多个囊性卵泡而呈多囊状。 txt\\130_12.txt\t研究发现肥胖PCOS患者多囊卵巢形态改变要比非肥胖者更明显,卵泡数目更多,可能是肥胖患者高胰岛素血症更明显,从而更加重了卵巢局部雄素过量产生及游离睾酮增多,导致卵泡闭锁和无排卵[16]。 txt\\158_20.txt\t当患者满足无排卵或少排卵、雄激素过多、B超下为多囊卵巢中两条,并排除其他疾病时便可诊断为PCOS。 txt\\131_1.txt\t另外,再符合下列2项中的一项,并排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病后,可诊断为PCOS:(1)高雄激素的临床表现或高雄激素血症;(2)超声表现为多囊卵巢[4]。 txt\\159_9.txt\tGDM组与NGT组孕期一般特点见表1,入选的研究对象GDM与NGT组在孕前体重指数、75gOGTT试验血糖水平、糖尿病家族史、多囊卵巢综合症病史、巨大儿分娩史、分娩小于胎龄儿等方面存在显著统计学差异(均P小于0.05),在年龄、孕期体重指数增加值、出生体重方面差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\31.txt\tPCOS的诊断需基于月经稀少或停经同时有高雄激素血症的临床或生化表现,可以合并或不合并多囊卵巢[28]。 txt\\133_18.txt\tVinaixa等[13]结合运用核磁共振、液相色谱-质谱及气相色谱-质谱技术证实了氟他胺、二甲双胍、匹格列酮及雌孕激素多药联合治疗多囊卵巢综合症的有效性。 781067001 HP:0000147 Polycystic ovaries, Polycystic ovary GSSO:012063 EFO:0000660 y OAE:0008591 CDMO:CDMO_0004314 术语在线 胸膜增厚 胸膜炎症导致的胸膜变厚和粘连。胸部X线片可表现为单侧或双侧肋膈角变钝、变浅或变平；CT表现为局部胸膜增厚或凹凸不平。 txt\\136_22.txt\t表2地塞米松抑制试验结果血皮质醇(nmol//L)血ACTH(pg//ml)24h尿游离皮质醇(nmol//24h)对照值大于1655.31456.90大于4634.868过夜地塞米松1633.13248.80-小剂量地塞米松大于1655.31773.50大于6454大剂量地塞米松1438.22127.60大于4965.93结果不被抑制不被抑制不被抑制胸部增强CT示双肺下叶炎症、双侧胸膜增厚、少量积液。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。 73725006 HP:0031944 Pleural thickening, Thickening of pleura, Pleural cuirasse y OAE:0008696 CDMO:CDMO_0004315 术语在线 血小板减少 血小板计数低于正常参考值下限的疾病。 txt\\144_21.txt\t在治疗1个月,出现了WHO3级血液学毒性反应,白细胞明显下降,遂暂停用药,间断4周后机体造血功能恢复,继续应用,3度血小板减少发生,按说明书的规定,予以终止该药治疗。 txt\\123_3_1.txt\t对ATD过敏或出现其他不良反应;ATD疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等。 txt\\123_3_1.txt\t对ATD过敏或出现其他不良反应;ATD疗效差或多次复发;有手术禁忌证或手术风险高;有颈部手术或外照射史;病程较长;老年患者(特别是有心血管疾病高危因素者);合并肝功能损伤;合并白细胞或血小板减少;合并心脏病等(推荐级别:C)。 txt\\129_4.txt\t(2)年龄、体重指数、谷草转氨酶//谷丙转氨酶(AST//ALT)比值升高和白蛋白、血小板减少是NAFLD进展性纤维化的危险因素。 302215000 HP:0001873 thrombocytopenia，thrombopenia, Platelets decreased NCIT:C3408 DOID:1588 MONDO:0002049 SYMP:0000114 OMIT:0014766 y MP:0003179 CDMO:CDMO_0004316 术语在线 血小板计数 用显微镜计数法、血液分析仪或流式细胞仪检测获得的单位容积血液中血小板的数量。 txt\\154_9.txt\t血常规:白细胞计数7.00×109//L,中性粒细胞百分比54.1%,红细胞计数3.31×1012//L(引),血红蛋白109g//L(引),血小板计数296×109//L。 txt\\146_6.txt\t本研究显示,CDN组血小板计数高于N组(P小于0.05),且CDN组淋巴细胞计数低于N组、EDN组(P小于0.05),提示在重度DN患者中血小板计数是升高的,而淋巴细胞计数是降低的。 txt\\129_3.txt\t2组患者治疗后的实验室检查结果(红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿素氮、血钠、血钾、血尿酸等)和基线值相比,治疗前后差异无统计学意义;组间比较的差异也无统计学意义(P大于0.05)。txt\\129_4.txt\t另外,研究发现随着病理纤维化分期的进展GA//HBA1C比值显著增加,且GA//HBA1C比值与血小板计数呈显著负相关,这反映慢性肝病患者GA//HBA1C比值的增加与肝功能下降有关,GA//HBA1C的比值大小能够预测NASH患者肝纤维化的严重程度[17,18]。 txt\\129_4.txt\t本研究结果显示,进展性纤维化组的年龄、BMI、AST//ALT显著增高,而血小板计数、白蛋白水平在进展性纤维化患者中显著下降(即建立NFS模型的参数研究)。 txt\\129_4.txt\t本研究结果中进展性纤维化组红细胞、Hb、白细胞、血小板计数均显著下降,这表明随着肝病的进展患者可能已经存在了临床上超声未能发现的门静脉压力升高和亚临床脾亢表现。txt\\131_24.txt\t转至本院后检查:白细胞计数12.70×109//L,中性粒细胞80.1%,中性粒细胞10.20×109//L,红细胞计数1.90×1012//L,血红蛋白57.8g//L,血小板计数234.0×109//L。txt\\156_15.txt\t26×109//L,中性粒细胞84.4%(尹),淋巴细胞11.4%,红细胞计数3.95×1012//L,血红蛋白119g//L,血小板计数503×109//L(尹)。 61928009 MAXO:0001008 Platelet count, Thrombocyte count NCIT:C51951 CMO:0000029 EFO:0004309 OMIT:0011949 y CDMO:CDMO_0004321 专家 血浆甘油三酯 血浆甘油三酯 测量血浆中甘油三酯的水平。血浆是血液中悬浮颗粒成分的液体部分，或通过离心或沉淀去除颗粒成分而不凝结的液体部分。 txt\\133_18.txt\t也有研究发现大鼠治疗后能降低血浆内脂酰肉碱的水平,血浆甘油三酯、胆固醇酯浓度下降并且缩醛磷脂与二十二碳六烯酸在心脏磷脂中的比例也有所下降[19,20]。txt\\131_5.txt\t动物试验中发现ANGPTL4可阻断脂蛋白酯酶(LPL),使LPL的活性能力丧失,血浆甘油三酯水平升高[2]。txt\\149_18.txt\t输注GIP可增加狗血浆里乳糜微粒的清除及降低给予十二指肠输注脂肪后大鼠的血浆甘油三酯水平。 txt\\124_12.txt\t二、结果1.临床资料:DM组高血压比例、多支病变比例、冠脉病变积分、体重指数、空腹血糖、血浆甘油三酯和总胆固醇显著高于非DM组,差异有统计学意义(P小于0.05或P小于0.01,表1)。 txt\\148_18.txt\t在动物实验中,Hotamisligil等[21]发现,高脂饮食诱导的肥胖小鼠同时敲除FABP4,与野生型小鼠比较尽管体重增加相似,但其血浆甘油三酯水平并没有升高,并且血浆胰岛素水平,空腹血糖以及胆固醇水平明显降低。 txt\\144_22.txt\tANGPTL8基因敲除小鼠与正常小鼠,在禁食期间,二者血浆甘油三酯水平无差别,在给予食物后,基因敲除小鼠甘油三酯水平明显下降,这可能是由于极低密度脂蛋白的分泌减少,以及脂蛋白脂肪酶的活性增加。 167082000 Plasma triglyceride measurement, Plasma triglyceride level, plasma triglyceride analysis MMO:0000234 CMO:0000548 y CDMO:CDMO_0004323 专家 血浆胰岛素 血浆中胰岛素浓度水平。 txt\\127_15.txt\t胰岛素组于每日餐前3h腹腔注射3U精蛋白锌胰岛素,连续6周。4.血糖和血浆胰岛素测定:hAMSCs移植后,每周监测各组血糖至第6周。 txt\\130_24_2.txt\tSAD-A基因敲除小鼠的血浆胰岛素水平较正常明显下降,胰岛素的分泌也明显下降,但是胰升糖素的水平却没有变化。txt\\157_17.txt\t近年来,越来越多的报道提示在许多不同类型的胰外肿瘤中,同时存在着低血糖和低浓度的血浆胰岛素之间的联系。txt\\148_18.txt\t在动物实验中,Hotamisligil等[21]发现,高脂饮食诱导的肥胖小鼠同时敲除FABP4,与野生型小鼠比较尽管体重增加相似,但其血浆甘油三酯水平并没有升高,并且血浆胰岛素水平,空腹血糖以及胆固醇水平明显降低。txt\\130_24_2.txt\t结果显示,利拉鲁肽可显著降低T2DM小鼠(Pax6m//+和db//db)体重、空腹和负荷后血糖,改善第一时相胰岛素分泌等代谢指标,显著上调胰岛中PC1表达,降低空腹和负荷后血浆胰岛素原//胰岛素比值,改善胰岛素原剪切。 txt\\130_24_2.txt\t将这2种动物模型分别给予0.2mg//kg利拉鲁肽或PBS干预2周,检测干预前后小鼠各项代谢指标如体重、空腹血糖、腹腔注射糖耐量试验、胰岛素耐量试验以及血浆胰岛素原、胰岛素水平、胰岛PC1表达水平等的变化。txt\\127_15.txt\t移植后6周,hAMSCs组血浆胰岛素浓度达0.74μg//L,明显高于模型组(0.37μg//L)和培养基组(0.33μg//L,均P小于0.01),但仍低于正常组(1.04~1.2μg//L,图3)。 txt\\127_15.txt\t于第6周用7%水合氯醛(5ml//kg)腹腔注射麻醉后经腹主动脉取血,分离血浆按大鼠胰岛素ELISA试剂盒说明书测定各组血浆胰岛素浓度。txt\\143_22.txt\t我们的结果发现:β细胞中特异性敲除Rictor确可导致小鼠血浆胰岛素水平的下降并由此引起血糖升高[23];且这些变化与小鼠的β细胞质量及增生的减少相关; txt\\6.txt\t循证医学证据表明二甲双胍可降低血浆胰岛素水平,增加IS,降低雄激素水平,提高雌二醇水平,改善PCOs患者的多毛症,使月经规律,诱导排卵。txt\\16.txt\t循证医学证据[118]表明,二甲双胍可降低血浆胰岛素水平、增加IS、降低雄激素水平、提高雌二醇(E2)水平,改善PCOS患者的多毛症,使月经规律、诱导排卵。 txt\\157_17.txt\t另外,由于NICTH患者的血浆胰岛素偏低,不应使用针对降低血浆胰岛素的药物(例如二氮嗪、氯甲苯噻嗪)治疗。txt\\127_15.txt\t本研究结果显示,hAMSCs移植后1型糖尿病大鼠高血糖水平明显下降,血浆胰岛素浓度显著增加,胰岛炎症反应和病理损害明显减轻。 txt\\130_24_2.txt\tCGIS简报新星奖获奖者报告3:胰升糖素样肽1类似物对β细胞胰岛素原剪切的作用及机制探讨魏蕊研究显示患者血浆胰岛素原水平随糖耐量恶化程度而升高,胰岛素原//胰岛素的比值可以直接反映β细胞的损伤程度。 txt\\161_10.txt\t用于血糖、血脂、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)、HBA1C及GPC4的测定。 401151000 Plasma insulin measurement, Plasma insulin level MMO:0000321 CMO:0000342 y CDMO:CDMO_0004324 专家 血浆葡萄糖 静脉血浆葡萄糖 血浆中葡萄糖浓度的定量测量。血糖检查有多种形式，包括静脉血糖、毛细血管血糖、组织间液血糖、动脉血糖等，最常用的是前两者。从肘部静脉或其他部位的静脉采血，测得的血糖即为静脉血糖，全称静脉血浆葡萄糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t空腹血浆葡萄糖、75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后的2h血浆葡萄糖值或HbA1c可单独用于流行病学调查或人群筛查。txt\\128_20_3.txt\t应该避免因过度放宽控制标准而出现急性高血糖症状或与其表8糖化血红蛋白(HBA1C)与平均血糖关系对照表HBA1C(%)平均血浆葡萄糖水平[mmol//L(mg//dl)]67.0(126)78.6(154)810.2(183)911.8(212)1013.4(240)1114.9(269)1216.5(298)注:HBA1C:糖化血红蛋白图22型糖尿病高血糖治疗路径。 txt\\21.txt\t对于绝大多数可被患者察觉的、有症状的低血糖事件,可通过补充含糖食物或口服//静脉推注20g葡萄糖予以纠正,若15~20min后症状仍不能缓解或血浆葡萄糖水平仍很低可以重复给予葡萄糖。 txt\\138_6.txt\t754例进行OGTT试验者的年龄、孕周、体重指数组间差异无统计学意义(表2),与正常组比较,甲减组糖负荷后1h血糖、2h血糖明显增高,差异有统计学意义,而空腹血糖无明显差异;而甲亢组与正常组比较OGTT血浆葡萄糖差异均无统计学意义。 txt\\138_6.txt\t本研究结果表明,亚临床甲减妊娠妇女发生妊娠糖尿病明显高于正常组,且血浆葡萄糖水平明显高于正常组和甲亢组,甲状腺激素是一种重要的胰岛素对抗激素,对胰岛功能有双重影响,既可以加快胰岛素降解,同时又可以改变机体对胰岛素的敏感性。 txt\\132_2.txt\tHBA1C是血液红细胞中的血红蛋白与葡萄糖结合的产物,可以反映2~3个月内平均血浆葡萄糖浓度,因此被长期用作评估糖尿病患者血糖控制的指标。 txt\\128_20_10.txt\t对于术后需要重症监护或机械通气的患者,如血浆葡萄糖大于10.0mmol//L,通过持续静脉胰岛素输注将血糖控制在7.8~10.0mmol//L比较安全。 txt\\129_2.txt\t该共识对糖尿病低血糖进行了以下分类:(1)严重低血糖,指需要其他人积极给予碳水化合物,胰升糖素或采取其他纠正措施的事件。血浆葡萄糖浓度在发病时可能测不出,但神志苏醒后血浆葡萄糖水平可恢复正常。 txt\\129_2.txt\t血浆葡萄糖浓度在发病时可能测不出,但神志苏醒后血浆葡萄糖水平可恢复正常。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2a无典型糖尿病症状,需改日复查空腹静脉血浆葡萄糖或葡萄糖负荷后2h血浆葡萄糖以确认。 糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血糖检测结果。 72191006 MAXO:0000568 Plasma glucose; Glucose measurement, plasma; Plasma Glucose Measurement NCIT:C41376 MMO:0000315 CMO:0000042 y CDMO:CDMO_0004326 专家 血浆皮质醇水平 血浆样本中皮质醇含量的定量测定。 txt\\136_22.txt\t为寻找高血浆皮质醇和ACTH的病因及病变部位,我们为本例患者进行了全面的影像学检查。 txt\\128_16.txt\t糖尿病患者血浆皮质醇水平的升高与代谢异常相关,并增加缺血性心脏疾病和糖尿病的并发症(包括视网膜病变,神经病变和肾病)的风险。 txt\\138_23.txt\t应激事件后老年人24h血浆皮质醇水平波动较大,血皮质醇对应激反应的持续时间较年轻人延长,24h平均血皮质醇水平较年轻人升高,午夜血皮质醇最低值较年轻人高且低值时间提前、持续时间缩短;血皮质醇对外源性ACTH刺激的反应高于年轻人。txt\\128_16.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调:一些研究表明,2型糖尿病可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),提高基础血浆皮质醇水平和夜间皮质醇水平,增加肾上腺皮质激素(ACTH)水平,增加地塞米松抑制实验后皮质醇水平。 txt\\144_10.txt\t17α-羟化酶缺乏是CAH中最少见的一种,是由定位于染色体10q24-q25上的细胞色素P450c17基因(CYP17)突变所致,可同时影响肾上腺皮质和性腺功能[1],引起低血浆皮质醇,高血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮、11-脱氧皮质酮和低性激素,临床表现为高血压、低血钾、男性假两性畸形或女性性腺发育不良,需要长期糖皮质激素治疗。 313401003 Plasma cortisol measurement, Plasma cortisol level CMO:0000554 y CDMO:CDMO_0004327 百度百科 血浆胆固醇 血浆中胆固醇含量。胆固醇属类固醇族，是血液脂类成分之一。血浆总胆固醇的1/3以游离形式存在，2/3为与脂肪酸结合之胆固醇酯。人体胆固醇来自食物及体内合成两个途径。几乎所有组织都可合成胆固醇，但血浆胆固醇主要由肝脏及小肠合成。 txt\\127_20.txt\t另有研究使用小RNA干扰同时抑制MTP和二酯酰甘油酰基转移酶2,不仅可以降低血浆胆固醇,还可以减少由单纯抑制MTP引起的肝脏TG堆积[21]。txt\\132_20.txt\t本文将集中就饮食胆固醇含量、血浆胆固醇水平及胆固醇合成抑制剂(他汀)与结直肠癌发生之间关系及其内在分子机制作一综述。 txt\\138_2.txt\tNiu等[6]发现汉族人群中ApoM基因近端启动子单核苷酸多态性T-778C与血浆胆固醇和空腹血糖相关,并可能增加罹患2型糖尿病的风险,高血糖显著下调SD大鼠血清ApoM及肝脏ApoMmRNA水平[16]。 txt\\136_18.txt\t胆固醇酯转运蛋白(cholesterylestertransferprotein,CETP)其作用主要是促进血浆胆固醇酯(cholesterolester,CE)与甘油三酯(TG)之间的交换,参与高密度脂蛋白(HDL)代谢的调节以及胆固醇逆向转运[1,2]。 390956002 Plasma cholesterol, plasma cholesterol level, Plasma total cholesterol level CMO:0002282 y CDMO:CDMO_0004329 科普中国 血浆醛固酮 血浆中醛固酮的浓度。 txt\\136_22.txt\t因肾素水平偏低,血浆醛固酮与血浆肾素比值大于40:1,原发性醛固酮增多症不能排除,考虑患者盐水负荷试验风险较大,行卡托普利(50mg)试验,醛固酮可被抑制(表1)。txt\\9_3.txt\t血管紧张素系统(RAS)阻断剂:ACEI或ARB类药物可以降低患者血浆醛固酮水平,但有研究发现有40%,1J民用上述药物的患者其血浆醛固酮水平并未下降,反而升高到了其治疗前的浓度水平,称之为“醛固酮逃避”现象,这可能与肾病进展过程有关,具体机制尚不明确192-93]。 txt\\136_22.txt\t同时患者有严重的低钾血症合并肾素活性低下,血浆醛固酮与血浆肾素活性比值大于40:1,需要行确诊试验与原发性醛固酮增多症相鉴别。 txt\\136_22.txt\t虽然此实验存在一定程度的假阴性率[5],但患者血浆醛固酮水平不高,所以考虑原发性醛固酮增多症可能性很小,仍然考虑是由库欣综合征引起的低肾素活性、低钾血症。 390994002 Plasma aldosterone measurement, Plasma aldosterone level, plasma aldosterone analysis MMO:0000313 CMO:0000551 y CDMO:CDMO_0004330 专家 血浆白蛋白水平 血浆白蛋白 血清样本中的白蛋白量，即完全凝固后从血液中分离出来的清澈液体，即血浆中的纤维蛋白原已被去除。 txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。 txt\\139_6.txt\t男性体内睾酮由睾丸间质细胞分泌,其在血中主要与血浆蛋白结合(其中65%与SHBG结合,其余与血浆白蛋白或其他血浆蛋白结合),仅有2%的睾酮以游离形式存在,本研究中,男性糖尿病足病患者睾酮和FT水平均与病情严重程度呈负相关,而SHBG、FSH、LH在不同病情组无显著差异,提示睾酮和FT水平的变化主要与睾丸分泌状态的改变有关,而非垂体功能或血浆蛋白改变所致。 txt\\6.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。 txt\\139_6.txt\t随着糖尿病足病病情加重、Wagner分级增加,患者体内与营养状态相关的指标血浆白蛋白和血红蛋白逐渐降低;甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢相关指标均不断降低;血白细胞数目逐渐增加;空腹C肽逐渐减少;静息心率呈升高趋势;尿蛋白排出增加(上述指标P趋势小于0.05)。 390955003 Plasma albumin, Plasma albumin level CMO:0000056 y CDMO:CDMO_0004331 术语在线 前置胎盘 附着于子宫下段或覆盖于子宫内口处，位置低于胎儿先露部的胎盘。有完全性、部分性及边缘性三种，宫颈内口全部为胎盘组织所覆盖者为完全性或中央性前置胎盘，宫颈内口部分为胎盘组织所覆盖者为部分性前置胎盘，胎盘附于子宫下段而未超过宫颈内口为边缘性前置胎盘。可引起妊娠中晚期、分娩及分娩后大出血。 txt\\141_3.txt\t(2)治疗组与非治疗组比较:自发性流产发生率、妊娠期糖尿病发生率均下降,而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05)。 txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生体重的发生率上均无差异(均P大于0.05,表2)。 txt\\141_3.txt\t而在妊娠期高血压、早产、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿生长受限、出生低体重的发生率上差异均无统计学意义(均P大于0.05) PP 36813001 Placenta praevia, Placenta previa DOID:11060 MONDO:0005918 EFO:0007442 O44.003 y OAE:0008395 CDMO:CDMO_0004332 术语在线 垂体瘤 垂体肿瘤 腺垂体和神经垂体及胚胎期颅咽管囊残余上皮细胞发生的肿瘤。占手术颅内肿瘤的10%～15%。通常分为微腺瘤(直径<10mm)和大腺瘤(直径>10mm)；根据有无内分泌异常又分为功能性垂体瘤和非功能性垂体瘤。 txt\\154_9.txt\t出院随访,随访中提示患者出现垂体肿瘤增大的迹象,建议患者手术治疗。txt\\154_9.txt\t由于目前临床上没有开展常规的ADH血清学以及免疫组化分析,该患者怀疑为垂体肿瘤导致的SIADH。 txt\\154_9.txt\t于2013年8月患者再次出现低钠血症,复查垂体肿瘤再度复发。txt\\154_9.txt\t患者诊断为SIADH后需要进一步明确其病因,该患者存在垂体肿瘤,手术切除可以缓解低钠血症,并且在没有限水的状态下患者血钠水平±旧维持正常。 txt\\154_9.txt\t进一步针对垂体肿瘤的ADH蛋白的分析,如免疫组化、Western印迹或者高效液相色谱法测定,可能可以鉴别ADH是来源于垂体瘤的占位效应还是垂体肿瘤本身分泌[7]。 txt\\154_9.txt\t二、诊疗评估患者为垂体肿瘤手术以及放射治疗后顽固性低钠血症入院评估。txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。 txt\\154_9.txt\t诊断:SIADH,垂体肿瘤,垂体前叶功能减退。 txt\\154_9.txt\t于2013年5月患者垂体肿瘤复发,于外院经颅手术切除垂体肿瘤,手术后患者血钠持续处于正常范围。 txt\\138_23.txt\t与年轻人比较,老年垂体前叶功能减退病因有以下需注意之处:(1)催乳素瘤是普通人群垂体肿瘤最常见的病因,而老年人垂体肿瘤最常见的病因是无功能性肿瘤(超过80%),其次是GH瘤,而催乳素瘤位列第三[14]。txt\\138_22.txt\t老年人如催乳素水平升高应注意寻找其病理因素,比如应激、剧烈运动、下丘脑和垂体肿瘤、原发性甲状腺功能减退症、慢性肾功能衰竭、药物(雌激素、阿片类、西咪替丁)等。 txt\\154_9.txt\t[关键词]不适当抗利尿激素分泌综合征;低钠血症;垂体肿瘤txt\\154_9.txt\t说明患者为垂体肿瘤导致低钠血症。 Orphanet:304055 127024001 Pituitary tumor, Pituitary tumour, Neoplasm of pituitary gland, Tumor of pituitary gland NCIT:C3330 MONDO:0017611 D44.30111 y OAE:0005066 CDMO:CDMO_0004339 术语在线 肺结核 由结核分枝杆菌引起的肺部慢性感染性疾病。病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖≥13.0mmol//L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等; txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\127_3.txt\t(6)恶性肿瘤、低蛋白血症、缺铁性贫血、近6个月有输血史或消化道出血、应用铁剂、肺结核、结缔组织病。 txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 10034980;10037306;10037435;10037440 154283005 HP:0032262 Phthisis, Pulm TB, Pulmonary TB, Pulmonary tuberculosis NCIT:C26899 DOID:2957 MONDO:0006052 EFO:1000049 A16.202 OMIT:0015233 y OAE:0002133 CDMO:CDMO_0004342 术语在线 磷酸盐 磷在自然界的主要存在形式。人体内磷约87.6%存在于骨骼和牙齿中，其余的大部分构成软组织成分，仅小部分存于体液中，主要有磷酸根离子、磷酸二氢根离子、磷酸氢根离子，后两者是细胞内的主要阴离子，参与机体代谢和细胞内的缓冲作用；也是细胞外液参与酸碱缓冲的重要阴离子。 txt\\141_8.txt\t5.免疫荧光法:取新鲜肌肉组织经多聚甲醛磷酸盐缓冲液(PBS)固定2h,冰冻切片。 txt\\139_20.txt\t另一项研究探讨了利拉鲁肽对大鼠心肌的保护作用:在心肌梗死小鼠模型,与安慰剂(磷酸盐缓冲液)相比,利拉鲁肽治疗7d显著降低心脏破裂发生率、缩小心脏梗死面积,并增加心输出量;而且在停药4d后利拉鲁肽仍具有心血管保护作用[12]。 txt\\128_6.txt\tAGEs制备、纯化和鉴定:0.5g牛血清白蛋白(BSA)溶解于0.2mol//L的磷酸盐缓冲液(PBS,pH7.4)10ml中,加D-葡萄糖0.9g,0.22滋m滤膜抽滤除菌,37°C避光孵育120d,PBS(pH7.4)充分透析以除去未结合的葡萄糖。。txt\\128_11.txt\t还有待证明在接受双磷酸盐治疗的骨质疏松患者是否会由于不全羧化的骨钙素的水平减少而发展为葡萄糖代谢障碍的风险增加[20]。 txt\\157_14.txt\t剩余肌肉组织用磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗,10%甲醛溶液固定,用过碘酸雪夫染色(又称PAS染色)观察骨骼肌细胞糖原染色的变化。 txt\\147_20.txt\t总之,TZDs类药物对骨代谢有一定的负面影响,糖尿病患者存在骨质疏松及骨折危险因素时应慎用TZDs类降糖药,必要时与维生素D、二磷酸盐等合用降低骨质疏松患病风险。 259296007 CHEBI:26020 Phosphate UPa:UPC00009 y CDMO:CDMO_0004343 术语在线 恐惧症 恐怖症 对某些场景、物品等产生过度的与处境不相称的害怕或紧张不安，且不能用解释说理清除，也难以控制，导致对所害怕的场景、物品等回避的焦虑障碍。主要包括特定恐惧症、旷场恐惧症和社交恐惧症三类亚型。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者合并常见的焦虑相关障碍有广泛性焦虑障碍、躯体变形障碍、强迫障碍、特定恐惧症和创伤后应激障碍[641];引起糖尿病患者焦虑的常见因素有对高血糖[642-643]、未达降糖目标[641]、胰岛素注射或输液(针头恐惧症、血液恐惧症、低血糖)以及对发生并发症的担忧[644]。 386808001 phobia, Abnormal fear NBO:0000246 NCIT:C35420 MONDO:0003699 MFOMD:0000122 EFO:1001908 y OAE:0001889 CDMO:CDMO_0004349 术语在线 外周血管疾病 外周血管病 外周血管疾病是指除心脏、脑其他部位的血管病变,主要包括三个大的方面,即动脉、静脉、淋巴。 txt\\128_17.txt\t在强降糖治疗改善卒中的发病率及预后方面,UKPDS显示使用二甲双胍治疗降低血糖,不增加体重,使全因死亡率降低36%,同时使心梗、猝死、卒中及外周血管疾病联合风险下降30%。 txt\\128_17.txt\t[关键词]糖尿病;冠心病;卒中;外周血管疾病。txt\\34.txt\t3.4糖尿病足糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力,可引起足部过高的机械压力,从而导致足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成。 txt\\128_17.txt\t发生于非心脏血管的动脉粥样硬化称为外周血管疾病(peripheralarterydisease,PAD)。 txt\\152_16.txt\t多中心临床试验表明定向旋切术治疗外周血管疾病安全、再次手术率低、并发症少,它能为手术治疗血管钙化提供一些新思路[32]。 txt\\127_6.txt\t随访36个月,记录患者低血糖(低血糖是指血糖小于3.9mmol//L或伴低血糖症状且服糖后症状改善)及心血管事件(心血管事件是指有症状的心绞痛、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心源性猝死、脑血管意外、外周血管疾病[3])的发生情况及时间。 txt\\136_12.txt\t胎球蛋白A(Fetuin-A)作为一种新型的生物标志物目前已被证实和糖尿病的多种并发症如外周血管疾病、冠状动脉疾病及心血管疾病等密切相关[2-4],但Fetuin-A和DN的关系报道较少。 txt\\150_18.txt\t心血管疾病是影响器官移植受者长期生存率最常见的因素,特别是在肾移植和心脏移植,在有功能的肾移植受者中,心血管疾病引起的死亡率高达50%,血脂异常和糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸都是肾移植后心血管并发症的危险因素[24],血脂异常也与心脏移植患者外周血管疾病危险增加有关,并且与同种异体心脏和肾移植患者的血管病变有关。 txt\\128_17.txt\t5.外周血管疾病:动脉粥样硬化是累及大中动脉的一种系统性疾病,是导致血管管腔狭窄的重要原因。 txt\\134_23.txt\t当合并外周血管病变时,由于微循环障碍,毛细血管通透性增加,周围基底膜增厚从而影响骨骼重建;同时影响骨骼的血管分布造成骨组织供血不足,引起骨代谢异常。 txt\\137_16.txt\tKantaBarman等[14]对277例FCPD患者与普通2型糖尿病患者的并发症进行对比,结果发现视网膜病变、肾病、神经病变以及外周血管病变发病率无明显差异,但FCPD患者心血管病变发病率明显低于普通糖尿病患者。 txt\\141_8.txt\tDF常伴随着周围神经病变和(或)外周血管病变,预防及治疗糖尿病足已成为研究热点。 txt\\146_3.txt\t同时,DKD组2型糖尿病患者合并DR、DPN、高血压病以及外周血管病变等慢性并发症的患病率显著高于正常组及NDRD组患者(均P小于0.05,表2)。 txt\\139_6.txt\t目前尚缺乏DFU病情、预后与性激素水平相关性研究的文献报道,不过多项男性性激素水平与心脑血管疾病、外周血管病变及死亡相关性研究的结果与本研究结果类似。 txt\\128_17.txt\t糖尿病的大血管并发症包括冠心病、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中及外周血管病变等,是老年糖尿病患者致残和死亡的重要原因之一。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t糖尿病慢性并发症导致严重靶器官损害需要紧急救治者[急性心脑血管病;糖尿病肾病导致的肾功能不全(eGFR小于60ml·min-1·1.73m-2)或大量蛋白尿;糖尿病视网膜病变导致的严重视力下降;糖尿病外周血管病变导致的间歇性跛行和缺血性疼痛等]*。 PVD 400047006 Peripheral vascular disease, Peripheral vascular disorder, Vascular disorder peripheral NCIT:C35136 DOID:341 MONDO:0005294 EFO:0003875 y CDMO:CDMO_0004352 术语在线 心包积液 心包内液体的增多。可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。 txt\\140_17.txt\t三、分析讨论卷首病例的诊断思路为:患者以胸闷、气喘等心力衰竭症状为突出表现就诊,实验室提示严重的心功能不全,影像学检查显示患者存在心包积液、心脏收缩功能降低,大量胸水。 txt\\153_14.txt\t诊断为(1)Turner综合征(嵌合型);(2)1型糖尿病;(3)桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis,HT)合并甲状腺功能减退症;(4)严重骨质疏松症(osteoporosis,OP);(5)高脂血症;(6)心包积液。 txt\\153_14.txt\t甲状腺功能异常引起血脂异常、心血管事件如冠心病等的发生,该患者患有高血脂症及心包积液,考虑与甲减有关。 txt\\140_17.txt\t2014年患者因胸闷、气喘伴双下肢浮肿于当地医院住院3次,2014年12月住院期间查白蛋白28g//L,尿蛋白(莘),心超:左心扩大,室壁增厚;二、三尖瓣及主动脉瓣少量返流;肺动脉高压;左心室收缩及舒张功能降低(左心室射血分数44%);心包积液。 txt\\153_14.txt\t右侧叶19mm×15mm,左侧叶18mm×16mm,峡部厚5mm心脏彩超结果:少中量心包积液各房室内径正常范围,左、右室壁未见增厚,静息状态下左室壁运动未见明显异常;各组瓣膜形态结构未见异常,大动脉关系及发育正常,心包腔探及液性暗区:右室前壁前方3~6mm,左室后壁后方8~13mm,心尖部2~5mm;二尖瓣轻微返流。 373945007 HP:0001698 pericardial effusion, hydropericardium NCIT:C3319 DOID:118 MONDO:0001370 SYMP:0000876 I31.905 y MP:0005312 CDMO:CDMO_0004353 术语在线 消化性溃疡 胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。以上腹隐痛、并有一定的规律性为特点。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。 txt\\145_4.txt\t三、既往误诊情况误诊为肾结石的患者数最多共26例,骨病相关共20例(其中骨折11例,代谢性骨病5例,骨肿瘤4例),消化性溃疡4例,类风湿性关节炎4例,胰腺炎1例。 txt\\34.txt\t每次40μg,每日3次不良反应较轻,临床主要表现为颜面潮红、头痛等正在使用抗凝血药、抗血小板药、血栓溶解剂的患者,有出血倾向患者慎用;妊娠或可能妊娠的妇女禁用影响血液流变学的药物不同类型的抗血小板药盐酸沙格雷酯口服,每次100mg,每日3次不良反应较少,可有皮疹、恶心、呕吐和胃部灼热感等出血性患者、孕妇或已有可能怀孕的妇女禁用氯吡格雷口服,每次75mg,每日1次常见的不良反应为消化道出血、中性粒细胞减少、腹痛、食欲减退、胃炎、便秘、皮疹等对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用表未完待续2017-5.indd102017//4//158:47:44药物用法用量不良反应禁忌证不同类型的抗血小板药噻氯匹定口服,每日250mg,每日1次常见的不良反应为消化道症状(如恶心、腹部不适及腹泻)及皮疹,发生率约10%,饭后服用可减少其发生近期出血者、近期患溃疡病者;对本品过敏者;白细胞总数减少、血小板减少或有粒细胞减少病史者;孕妇及哺乳期妇女禁用阿司匹林口服,每日剂量75~100mg较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛,停药后多可消失术前1周应停用,血功能障碍者、消化性溃疡患者、支气管哮喘患者、孕妇应避免使用双嘧达莫双嘧达莫注射液:0.142mg//(kg·min),静滴共4min。 txt\\151_17.txt\t另外激素治疗过程中应监测随访血压、肝功能、糖脂代谢、电解质,观察有无消化性溃疡及感染征象。 PU, PUD 13200003 HP:0004398 Peptic ulcer, Peptic ulceration, Ulcer peptic, Peptic ulcer disease NCIT:C3318 DOID:750 MONDO:0004247 K27.904 OMIT:0011431 y OAE:0005863 MP:0003301 CDMO:CDMO_0004359 NCIT 产次 无论胎儿数量或结局如何，妊娠期达到20周零天或以上的妊娠次数。 txt\\159_9.txt\t2.收集资料:包括姓名、年龄、GDM诊断孕周、75gOGTT血糖水平、家族史、孕次、产次、巨大儿分娩史、多囊卵巢综合征、孕前体重指数、孕期体重指数增加值、子代出生体重、出生孕周等。3.妊娠合并糖尿病:包括孕前糖尿病和GDM。 txt\\130_6.txt\t各组之间年龄、孕次、产次的差异无统计学意义,可以认为各组间一般特征的总体分布相同。 txt\\130_6.txt\t对象和方法一、对象2012年3月至2014年2月在中山大学孙≥仙纪念医院产检及早孕安胎的单胎妊娠孕妇3745名,建立“妊娠期甲状腺疾病与妊娠结局关系冶的调查表,内容包括姓名、年龄、职业、孕产次、不良孕产史、既往史(尤其是有无甲状腺疾病史)、家族史、孕期有无服用表1妊娠期特异性甲状腺功能正常参考值范围 364325004 PATO:0002370 Parity NCIT:C16955 OMIT:0011294 y CDMO:CDMO_0004360 百度百科 甲状旁腺切除术 甲状旁腺切除术是一种常用于甲状旁腺腺瘤的手术技术。 txt\\145_4.txt\t与双侧颈部探查术相比,首选微创甲状旁腺切除术,可提高治愈率及降低术后并发症发生率,同时缩短住院时间及降低住院费[22]。 txt\\145_4.txt\t手术方式主要有传统开放性手术、双侧颈部探查术和微创甲状旁腺切除术,开放式手术已少用。 53304009 MAXO:0001072 Parathyroidectomy, Excision of parathyroid gland, PTx - Parathyroidectomy NCIT:C51593 OMIT:0016669 y CDMO:CDMO_0004362 术语在线 甲状旁腺腺瘤 由主细胞、嗜酸性细胞、过渡型嗜酸性细胞或这些细胞类型混合构成的良性肿瘤。一般累及单个腺体，偶尔可同时累及两个腺体。 txt\\128_8.txt\t该患者先行甲状旁腺腺瘤手术原因有二:首先甲状旁腺危象经积极地内科治疗疗效不佳,严重影响患者的生活质量,甚至危及生命,甲状旁腺腺瘤是亟待解决的问题;其次肾上腺肿物虽然高度怀疑嗜铬细胞瘤,但患者无高血压且腹部触诊肿物时血压无波动,考虑为无症状嗜铬细胞瘤,因此经多学科的会诊决定先行甲状旁腺腺瘤切除术解决危及生命的主要问题。 txt\\128_8.txt\t总之,该患者先行甲状旁腺腺瘤也是无奈之选,临床情况千变万化,治疗方案因人而异,具体情况应具体分析。 txt\\139_21.txt\t如果超声考虑甲状腺内的甲状旁腺腺瘤者,应检测血钙及甲状旁腺素。 txt\\128_8.txt\t本文患者只检测了儿茶酚胺的代谢产物VMA,而未检测血中儿茶酚胺水平,推测血压正常的原因或许是其分泌的儿茶酚胺尚未入血即被肿瘤组织代谢,因此VMA升高但血压正常。3.治疗:手术是治疗甲状旁腺腺瘤和嗜铬细胞瘤的主要手段,若同时出现为避免高血压危象或休克应先行嗜铬细胞瘤手术[1]。 txt\\128_8.txt\t结合影像学检查初步诊断为:原发性甲状旁腺亢进症,甲状旁腺腺瘤。 txt\\128_8.txt\t该患者同时存在甲状旁腺、肾上腺、甲状腺肿物或结节,甲状旁腺腺瘤摘除术前必须明确其它腺体情况,排除多发性内分泌腺瘤病(multipleendocrineneoplasia,MEN)[1]。 txt\\128_8.txt\t[关键词]甲状旁腺腺瘤;无症状嗜铬细胞瘤;多发性内分泌腺瘤病. txt\\128_8.txt\t结合患者症状、体征及实验室检查初步诊断为:(1)甲状旁腺腺瘤;(2)甲状旁腺危象;(3)嗜铬细胞瘤(无症状);(4)2型糖尿病。 txt\\128_8.txt\t术后病理回报:甲状旁腺图5甲状旁腺病理切片:甲状旁腺腺瘤(HE×200)图6手术切除的右肾上腺嗜铬细胞瘤图7肾上腺病理切片:嗜铬细胞瘤(HE×200)腺瘤(图5)。 txt\\128_8.txt\t因此行肾上腺CT平扫和强化,结果提示右侧肾上腺区囊实性肿块,考虑肾上腺嗜铬细胞瘤(图图2甲状腺CT强化:颈部混杂密度肿块(箭头),考虑甲状旁腺病变图3肾上腺增强CT扫描:右侧肾上腺区囊实性肿块(箭头),考虑肾上腺嗜铬细胞瘤图4手术切除的甲状旁腺腺瘤3)。 txt\\128_8.txt\t送冰冻病理,回报甲状旁腺腺瘤,切除肿物后测血PTH明显下降。 txt\\128_8.txt\t五、卷首病例的治疗及效果甲状旁腺腺瘤术后PTH正常,出现低钙血症,经补钙和罗盖全治疗后血钙磷正常,食欲佳、能自行行走。 128474007 HP:0002897 parathyroid adenoma, adenoma of parathyroid, parathyroid gland adenoma NCIT:C156757 DOID:7608 MONDO:0006890 EFO:1001087 y CDMO:CDMO_0004371 术语在线 胰腺癌 发生于胰腺的恶性肿瘤，主要起源于胰腺导管上皮及腺泡细胞。超声内镜下表现为胰腺内局限性不均匀低回声病灶，肿块边缘不规则。内镜逆行胰胆管造影可见胰管截断，断端呈鼠尾征，管壁僵硬、不规则或出现双管征等。 txt\\147_18.txt\t基于观察性研究的结果显示,磺脲类药物可增加多种肿瘤发生的风险,如甲状腺癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺腺癌及子宫内膜癌等[3,4],但在完全随机试验中尚无增加肿瘤发生风险的报告[15]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t包括全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析显示,GLP-1RA降低3P-MACE(心血管死亡或非致死性心肌梗死或非致死性卒中复合事件)12%,降低心血管死亡风险12%,减少致死性和非致死性卒中16%,减少致死性或非致死性心肌梗死9%,降低全因死亡风险12%,减少因心力衰竭住院9%,减少肾脏复合终点(新发大量蛋白尿、肾小球滤过率下降30%、进展至终末期肾病或肾脏疾病导致死亡)17%,且未观察到严重低血糖、胰腺癌及胰腺炎风险增加[249]。 txt\\156_18.txt\t美国的一项队列研究表明与磺脲类药物和TZDs比较,二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂并无升高胰腺癌风险的作用,其中与SUs的比较还发现服用DPP-4抑制剂者具有较低的胰腺癌风险[37]。 txt\\128_20_4.txt\t沙格列汀、阿格列汀不增加心血管病变、胰腺炎及胰腺癌发生的风险。txt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 txt\\147_14.txt\t四、利拉鲁肽抑制人胰腺癌细胞系INSR和IGF-1R的表达与对照组相比,10、100及1000nmol//L利拉鲁肽干预24h均可显著降低胰腺癌细胞系中INSR和IGF-1R的表达(P小于0.05),且随着浓度增加,作用更加明显(图4A,C)。 txt\\6.txt\t国外甚至用到2500mg//d,安全性依然良好[1。0|。4.抗肿瘤作用:糖尿病可能是多种肿瘤,如乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等的危险因素[101]。txt\\137_16.txt\t与其他类型的慢性胰腺炎相比,该病引起的胰腺癌风险明显增加[5,6]。 txt\\141_20.txt\t目前已进入临床应用的CTLA-4阻断剂有Ipilimumab和Tremelimumab,多用于转移性黑色素细胞瘤及肾细胞癌、肺癌、前列腺癌和胰腺癌等几种晚期肿瘤的治疗,但抗肿瘤同时会引发一些自身免疫功能紊乱,即免疫相关不良反应[44-45]。 txt\\127_18.txt\t多数文献报道PGZ对直肠癌、胰腺癌和肝癌等细胞有生长抑制作用,PGZ可降低糖尿病患者多数肿瘤的发生率也得到公认[17]。txt\\148_24.txt\t同期公布的EXAMINE研究也显示,阿格列汀亦不增加糖尿病患者胰腺炎和胰腺癌发生风险。txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险,主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。txt\\148_24.txt\tSAVOR-TIMI53研究的结果显示,沙格列汀不增加糖尿病患者胰腺炎和胰腺癌发生风险(P大于0.05)[21,22]。 363418001 Pancreas cancer, Pancreas carcinoma, Pancreatic cancer, Pancreatic carcinoma, Malignant tumor of pancreas NCIT:C3850 DOID:1793 EFO:0002618 y CDMO:CDMO_0004374 术语在线 咽痛 咽喉疼痛的表现。 txt\\127_22.txt\t现病史:2012年9月23日因“发热、咽痛、乏力冶就诊外院,测体温37.8°C,血白细胞14.8×109//L,中性分叶核78.7%;尿糖(-)。 txt\\136_16.txt\t[Keywords]Subacutethyroiditis;Radionuclideimaging;Technetium99m;Salivarygland(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:604-605)亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis,SAT)患者常表现为颈部疼痛,部分患者因出现咽部症状而首诊于耳鼻喉科[1,2],而咽痛、咽干等症状常从循证医学角度被认为是SAT患者的伴发症状,但并无客观证据支持。 txt\\127_22.txt\t感冒样症状如发热、头痛、咳嗽、咽痛等; txt\\135_19.txt\t患者于入院前2周无明显诱因下出现颈前区肿胀不适,伴乏力、心悸、怕热、多汗,无发热、咽痛、无腹痛、腹泻。 txt\\136_16.txt\t2.数据分析(表1):59例SAT患者中有46例有上呼吸道感染病史并有咽干、咽痛等症状,占78%。 txt\\136_16.txt\t三、讨论目前SAT病因尚不明确,多认为是病毒感染后引起的变态反应[4,5],常表现为颈痛,部分患者起病时有咽痛、咽干、发热等症状,极易被误诊为上呼吸道感染或扁桃体炎。 162397003 HP:0033050 Pain pharynx, Pharyngalgia, sore throat, Pain in throat, Pain in the pharynx, Pharyngeal pain, throat pain NCIT:C50747 SYMP:0000505 R07.001 y OAE:0000538 CDMO:CDMO_0004381 术语在线 催产素 由垂体后叶分泌的环九肽激素。序列为：CYIQNCPLG-NH2，其中两个半胱氨酸形成二硫键能引起子宫平滑肌和环绕乳腺的蜂窝细胞的收缩。其肽链的第3位为异亮氨酸残基，第8位为亮氨酸残基。 txt\\147_2.txt\t本文进一步深入分析了催产素与炎症的相关性,从而探讨其在肥胖和2型糖尿病中的病理生理作用。txt\\147_2.txt\t以上结果显示,催产素可能在增加胰岛素敏感性和改善胰岛β细胞功能中起到了重要的代偿作用。 txt\\147_2.txt\tCai等[3]向高脂饮食介导的肥胖小鼠脑室内注射催产素,观察到与前者类似的结果。 txt\\147_2.txt\t综上所述,本研究结果显示,血清催产素水平在肥胖以及糖尿病人群均降低,催产素与炎症反应、肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能密切相关,提示催产素可能参与肥胖和2型糖尿病的发生发展。txt\\147_2.txt\t近年来的研究表明,催产素是一个多效能的激素,在能量平衡和抵抗炎症中也发挥着重要的作用[2]。txt\\147_2.txt\tTakayanagi等[12]发现催产素受体缺失的小鼠发展成为迟发型的肥胖。 txt\\147_2.txt\tDeblon等[5]向高脂饮食介导的肥胖大鼠脑室和皮下注入不同浓度的催产素,发现大鼠的体重均有所减轻。 txt\\147_2.txt\t本研究相关分析显示血清催产素水平与总胆固醇、甘油三酯、LDL-C呈负相关,且总胆固醇是血清催产素水平的独立影响因素,提示催产素在人体内不仅与肥胖有关,且参与了脂质代谢紊乱的病理过程。 txt\\147_2.txt\t在本研究中,我们发现肥胖组的血清催产素水平显著低于正常体重组。txt\\147_2.txt\t近年来越来越多的研究表明,催产素在能量平衡和物质代谢中也发挥着重要的作用。 txt\\147_2.txt\t相关性分析显示血清催产素与hs-CRP、体重指数、腰围、腰臀比、HBA1C、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HOMA-IR呈负相关(P小于0.05或P小于0.01),与HOMA-β呈显著正相关(P小于0.01)。txt\\147_2.txt\t肥胖的核心病理机制即脂肪细胞数量的不断增加及体积的不断增大[13],有研究显示[14],催产素通过减小脂肪细胞的体积,增加小脂肪细胞的数目来改善脂肪细胞的分化,从而逆转肥胖状态。 txt\\147_2.txt\t采用化学发光法检测hs-CRP水平,采用酶免法检测血清催产素水平。txt\\147_2.txt\t此外,血清催产素水平和体重指数、腰围、腰臀比呈负相关,多元逐步回归分析显示体重指数是血清催产素水平的独立影响因素。 txt\\147_2.txt\t动物实验研究显示,给予催产素注射能有效逆转小鼠肥胖、胰岛素抵抗及炎症状态[3,4]。 txt\\147_2.txt\t细胞实验也证实,经催产素处理的成熟的3T3-L1脂肪细胞,脂代谢相关基因表达有所增加[5]。 112115002 CHEBI:7872 Oxytocin, pitocin FMA:74647 NCIT:C2283 OMIT:0011124 y IMR:0100104 CDMO:CDMO_0004394 专家 骨质疏松性骨折 骨质疏松性骨折是在骨质疏松的基础上发生的骨折。 txt\\128_11.txt\t两项流行病学研究,包括瑞典针对男性骨质疏松性骨折的研究[22]以及加拿大针对原住民和欧洲女性的骨骼健康研究[23]也发现,骨钙素与非糖尿病患者的空腹血糖水平负相关。 txt\\133_9.txt\t维生素D不足与骨质疏松、骨质疏松性骨折,糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等多种疾病风险有关[3],适当补充维生素D对于充分发挥抗骨质疏松药物升高骨密度、降低骨折风险的疗效是非常有帮助的[4],因此目前各国指南中都把钙和维生素D作为防治骨质疏松的基本措施。 txt\\145_5.txt\t流行病学资料显示,2型糖尿病患者并发骨质疏松以及骨质疏松性骨折的风险明显高于普通人群[6]。 txt\\137_2.txt\t一、中国骨质疏松症发病现状及参考标准骨矿物质密度(骨密度)是目前诊断骨质疏松症、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及药物疗效评价的最佳定量指标,但该指标在不同性别、年龄、遗传背景、营养状态、体力活动及环境下存在差异。txt\\155_12.txt\t骨质疏松症的最严重后果是发生骨质疏松性骨折,椎体骨折最为常见而髋部骨折危害最大,大多数髋部骨折发生在50岁以后的女性,在随后一年中死亡率较未发生骨折者高10%~20%,超过半数的患者在随后的5年内死亡[1]。 txt\\155_11.txt\t本实验拟利用RNA干扰技术沉默TAZ基因,并观察其对Gen诱导BMSCs成骨性分化的影响,以进一步明确Gen防治骨质疏松的机制,为治疗骨质疏松性骨折提供新的思路。 txt\\155_12.txt\t而一项涉及124655例患者的对照研究发现,1型糖尿病患者任何部位骨折风险为正常人群1.3倍,而股骨骨折风险为正常人群的1.4倍[14]。骨质疏松性骨折是由于骨强度下降而产生的,而骨强度主要由骨密度和骨质量两个方面决定[15]。txt\\131_10.txt\t由于定量超声骨密度仪测量骨密度所得骨密度T值不仅反映骨量,而且反应骨强度、骨结构及骨质疏松性骨折发生的风险[14],故可推测代谢综合征患者骨强度下降,且有更高的骨质疏松性骨折风险,这与Yaturu等[15]MS组有更低的骨密度及更高的骨质疏松性骨折风险观点一致。 txt\\134_23.txt\t由此可见,与普通人群相比,不论1型还是2型糖尿病患者其骨质疏松的患病率和骨质疏松性骨折的危险性均显著增加。 txt\\123_14.txt\t预计,2020年美国骨质疏松患者数量将从目前的4400万上升到6100万,用于骨质疏松性骨折以及相关治疗的费用每年增长近50%[1]。 txt\\129_21.txt\t治疗指南的建立是基于患者年龄、TSH被抑制的程度、有无与甲亢一致的症状、以及整体心血管疾病和骨质疏松性骨折风险[10]。 443165006 Osteoporotic fracture, Osteoporotic fracture of bone, Osteoporotic Fractures NCIT:C80097 OMIT:0027397 y OAE:0007741 CDMO:CDMO_0004395 术语在线 骨病 骨病变 骨骼疾病 各种原因导致骨、关节及相关组织发生病变的疾病。 txt\\124_7.txt\t近年来,国外越来越多的研究显示维生素D缺乏除引起骨骼疾病外,还与肥胖密切相关[1-3],国内相关研究甚少。 txt\\145_5.txt\t维生素D缺乏是目前全球普遍存在的公众健康问题,近年研究发现维生素D缺乏除了与骨骼疾病有关,还与全身多种疾病关系密切,如高血压、冠心病、乳腺肿瘤、结肠癌、前列腺癌以及自身免疫性疾病等[1,2]。 txt\\146_22.txt\tWilliams教授在报告中总结了其研究组在甲状腺激素如何影响骨骼生长发育、骨矿化、骨折风险和骨骼疾病(如骨质疏松症)等领域的工作。 txt\\155_12.txt\t骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、容易发生骨折为特征的骨骼疾病。 txt\\143_25.txt\t一、骨质疏松伴铁蓄积的特点1.骨质疏松及其常见危险因素:骨质疏松症是一种渐进性的以骨组织退行性病变为主的全身代谢性骨骼疾病。 txt\\140_15.txt\t骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加和发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。 txt\\137_15.txt\t第三阶段为三发性甲旁亢,增生的甲状旁腺继续受到继发因素刺激,常常发展为结节性增生,此期不但血PTH升高,而且血钙也同时升高,骨病变更加严重。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。 txt\\145_4.txt\t三、既往误诊情况误诊为肾结石的患者数最多共26例,骨病相关共20例(其中骨折11例,代谢性骨病5例,骨肿瘤4例),消化性溃疡4例,类风湿性关节炎4例,胰腺炎1例。 txt\\137_15.txt\t[Keywords]Hypophosphatemicosteomalacia;Bonepain;Pseudo-fractures(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:697-700)一、病例患者男性,47岁,因全身疼痛和行走困难3年、加重3个月,于2009年4月22日来上海市第六人民医院骨质疏松和骨病科就诊。 txt\\127_7.txt\t2003年美国国家肾脏病基金会在《慢性肾脏疾病骨骼代谢和骨病的临床实践指南》中指出,应用经血白蛋白校正后的血清校正钙公式能更好反映血清离子钙水平。 txt\\154_8.txt\t通过探讨骨与糖代谢相互关联的各种分子机制,很可能会发现新的用于治疗糖尿病相关骨病的方法。 txt\\154_8.txt\t在高糖和(或)肥胖合并胰岛素抵抗状态下,许多因素可以导致骨形成降低,引起糖尿病骨病,无论是1型还是2型糖尿病的骨折风险,尤其是四肢远端骨折风险增加[1-2,24]。 txt\\133_13.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus;Rats;VitaminD;Bonemetabolism(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:331-336)糖尿病骨病包括骨量减少、骨质疏松、Charcot关节病等[1],是糖尿病的重要并发症之一,严重影响患者的生存质量,给家庭和社会带来沉重的经济负担。 txt\\145_4.txt\t被误诊的患者中,52%被误诊为肾结石或骨病,肾脏科和骨科医师尤应警惕该病,其余少见科室医师也应加深对该疾病的认识。 76069003 bone disease, Osteopathia, Disorder of bone DOID:0080001 MONDO:0005381 EFO:0004260 M89.920 y CDMO:CDMO_0004396 术语在线 骨软化 骨软化症 以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病。表现为骨组织内未钙化骨基质的过多积聚，病变如发生于骨生长已经停止的成年人，因重力原因，可形成骨的畸形。 txt\\124_7.txt\t维生素D缺乏可引起骨软化、骨质疏松症,增加骨折的风险。 txt\\137_15.txt\t当然,不能完全排除肿瘤性骨软化症的可能性,引起骨软化症的肿瘤通常是间叶组织来源,包括骨母细胞瘤、纤维瘤和骨化性纤维瘤[7]。 txt\\150_10.txt\t对于母体而言,维生素D缺乏可能影响骨代谢状态,导致妊娠期骨软化症,增加孕妇骨痛、骨折及难产风险;对于胎儿而言,维生素D缺乏可影响胎儿出生后的生长发育,并可引起颅骨软化,增加出生后低钙抽搐和佝偻病风险[3-6]。 txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。 txt\\137_15.txt\t对其家庭成员均进行血磷和骨转换指标等检查,未发现异常;予以PET-CT及多次对颈部、胸腔和纵隔等行X线计算机体层成像(computedtomography,CT)、磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)检查,均未发现异常占位,而且检测血FGF-23水平正常水平,暂时排除了肿瘤引起的低磷骨软化;本病例无家族史,通过多个致病基因检测无突变发现可以排除遗传性骨软化症;血气分析正常,尿糖阴性、尿pH值正常也排除肾小管酸中毒和范可尼综合征等,因此,结合临床和实验室检查诊断为散发性低磷性骨软化症,也称特发性骨软化症。 txt\\137_15.txt\t五、总结临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。 txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。 txt\\137_15.txt\t本例误诊原因主要是忽略了血磷及ALP显著异常和假性骨折等骨软化症的特征性表现。 txt\\137_15.txt\t针对该患者,有全身骨痛症状,伴多个骨骼部位假骨折或骨折,血磷低、ALP升高,低磷骨软化诊断明确。 OM 4598005 HP:0002749 Osteomalacia NCIT:C26838 DOID:10573 MONDO:0001068 EFO:1002027 OMIT:0011024 y OAE:0007739 MP:0009445 SCDO:0000839 CDMO:CDMO_0004406 术语在线 月经稀发 一种月经周期频率异常的子宫出血。每次月经发生的间隔时间＞35天，但尚未达到继发性闭经诊断标准的时限。 txt\\151_9.txt\t本研究中线粒体糖尿病起病年龄范围较广(17~68岁),但家系中首先确诊者起病年龄相对较小,该病患者体型均偏瘦,伴有不同程度累积高频域的感音性耳聋,部分女性患者伴有月经稀发,其FSH、LH均处于偏低水平,提示线粒体功能紊乱可累及垂体前叶功能,可能导致低促性腺激素性性腺功能减退。 txt\\131_25.txt\t陆教授指出,罹患该病的患者可能在新生儿期、青少年期、成年后等不同时期、以不同的诉求就诊,比如出生后反复昏迷、青春期女性男性化、男性性早熟、成年后女性多毛、月经稀发和不孕等。txt\\131_1.txt\t年轻的子宫内膜癌患者中,多数为未产妇或不孕者,且多毛及月经稀发的比例较高。 txt\\140_11.txt\t实验室检查:所有受试者于月经干净后第3~5天禁食8~12h后,次日清晨空腹抽肘静脉血,月经稀发及闭经者行阴道或盆腔B超检查无优势卵泡时取血。 txt\\128_19.txt\t1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述,其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。 txt\\131_11.txt\t(2)稀发排卵或无排卵诊断标准:初潮2~3年不能建立规律月经如存在月经稀发或闭经等;病程中通过基础体温测定为单相型、超声排卵监测无排卵征或月经后半期孕酮测定未发现排卵征象。 txt\\131_11.txt\t就诊时月经稀发占57.61%(53//92),闭经占17.39%(16//92),月经频发占3.26%(3//92),月经不规则占14.13%(13//92),月经过多占2.17%(2//92),月经正常占5.43%(5//92)。 52073004 HP:0000876 Oligomenorrhea, Oligomenorrhoea NCIT:C113341 GSSO:001147 OMIT:0010854 y OAE:0004358 CDMO:CDMO_0004409 专家 雌激素缺乏 体内雌激素水平明显低于正常参考值。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者低骨量的机制目前仍不清楚,有研究认为是X染色体异常所致[29];也有研究认为是雌激素缺乏致骨形成不足所致[25];还有研究认为Turner综合征骨量下降与Turner综合征患者血清高FSH水平相关,因为高FSH促进破骨细胞生成[27]。 txt\\143_25.txt\t这就意味着,高龄女性人群中存在大量铁蓄积妇女,这部分人群在已有的雌激素缺乏情况下,合并高铁状态,更易患骨质疏松症。3. txt\\143_25.txt\t过去几十年,骨质疏松的常见病因逐步被发现,原发性因素包括年龄增长、雌激素缺乏等;继发性因素包括甲状腺功能亢进、糖尿病等[5]。 txt\\153_15.txt\t讨论Turner综合征是一种较为常见的由于X染色体的全部或部分缺失所致染色体疾病,主要特点为身材矮小及卵巢发育不良所导致的雌激素缺乏[1]。 110368006 Decreased estrogen level, Decreased oestrogen level, Oestrogen deficiency y OAE:0008446 MP:0003371 CDMO:CDMO_0004411 术语在线 牙痛 以牙齿疼痛为主要表现的牙病。 txt\\156_15.txt\t患者于2周前无诱因下出现右侧牙痛,就诊于口腔科,检查提示右下第二磨牙根尖周炎,给予开放根管治疗后稍好转。 txt\\156_15.txt\t面部感染鉴别诊断:(1)根尖周炎:患者右侧牙痛起病,根管治疗后出现发热、面部疼痛,以根尖周炎导致的感染可能性大。 27355003 Odontalgia, Toothache, Tooth pain NCIT:C78640 SYMP:0000438 EFO:0010072 K08.851 OMIT:0014939 y OAE:0001461 CDMO:CDMO_0004417 术语在线 口服避孕药 由雌激素、孕激素配伍，或单纯由孕激素配制的口服避孕制剂。服用期间能使妇女处于暂时不孕状态，停止服用后又能恢复生育功能。 txt\\151_4.txt\t与此同时,Samollow等[8]研究也发现基因变异对TSH水平的影响占到26%~64%,而环境因素(如性别、年龄、糖尿病状态)及生活方式(如吸烟、饮酒、体育锻炼、口服避孕药)仅占2%~18%。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 txt\\128_19.txt\t多毛的治疗方法首先是去除已存在的过多的终毛,同时通过综合治疗降低雄激素水平,抗雄药物的使用方法如下:无口服避孕药(OCP)禁忌证者,可服用包含:环丙氯地孕酮、氯地孕酮、屈螺酮等避孕药;中、重度多毛,避孕药治疗不满意者加用非那雄胺、螺内酯等抗雄激素药物;有OCP禁忌证者,避孕下行抗雄激素药物治疗。 txt\\16.txt\t(2)需密切监测血糖:同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物。 txt\\18.txt\t2同B,-JN用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物时,也应密切监测血糖,这些药物停用后,则要密切注意低血糖。 OC 5935008 CHEBI:49325 Oral contraception, Oral contraceptive NCIT:C389 GSSO:003323 y CDMO:CDMO_0004418 术语在线 骨关节炎 退行性关节炎 骨关节病 由于关节退变或其他原因(如创伤、关节的先天性异常、关节畸形等)引起的关节骨软骨的非炎症性退行性病变。病理特征为关节软骨变性、破坏，软骨下骨硬化，关节边缘与软骨下骨反应性增生，骨赘形成。临床表现为关节疼痛、活动受限和关节畸形等症状。 txt\\128_20_9.txt\t制订生活方式干预方案时应注意其并发症及伴发病、视力、听力、体力、运动耐力、平衡能力、是否有骨关节病变及心肺等器官功能情况,推荐个体化的方案。 txt\\145_18.txt\t现今,由于脊髓痨患病人数的数量下降,糖尿病已成为神经性骨关节病的首要病因。 txt\\5.txt\t由于老年患者伴存的骨关节病变、精神异常、认知障碍等病变在一些症状的发生中相互影响,诊断DPN时需要综合分析。 txt\\145_18.txt\t1955年,Miller和Lichtman[6]在报告中呼吁:源于梅毒感染的脊髓痨曾是神经骨关节病的最常见病因。 txt\\129_20.txt\t由于老年患者伴存的骨关节病变、精神异常、认知障碍等病变在一些症状的发生中相互影响,诊断DPN时需要综合分析。 txt\\145_18.txt\t1936年,William已经发现糖尿病神经性骨关节病。 txt\\149_1.txt\t但过重也会伴有肝脂肪沉积,严重者会出现关节及运动障碍(骨关节炎)。 txt\\155_18.txt\t肥胖相关并发症包括:代谢综合征、糖尿病或者糖尿病前期、脂质代谢异常、高血压、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停、骨关节炎、胃食管返流、残疾或不能运动等。 OA 396275006 HP:0002758 Osteoarthritis, Osteoarthrosis, Degenerative arthritis, Degenerative arthropathy, Degenerative joint disease, Hypertrophic arthritis, Hypertrophic polyarthritis NCIT:C3293 DOID:8398 MONDO:0005178 M19.991 OMIT:0011009 y MP:0003560 CDMO:CDMO_0004419 术语在线 营养支持 营养支持疗法 经肠内或肠外途径为不能正常进食的患者提供适宜营养素的方法。使人体获得营养素，保证新陈代谢正常进行，抵抗或修复疾病侵袭，进而改善患者的临床结局，如降低感染性并发症发生率、减少住院时间等，患者受益。包括营养补充、营养支持和营养治疗三部分内容。在提供的方式上，临床实际应用中包括肠外营养、肠内营养和口服营养补充等。 txt\\149_16.txt\t最大程度的减轻了患者的感染负担,结合全身抗菌素抗感染、改善血供、营养支持、改善心功能等综合治疗,患者心脏功能逐步改善,全身生化指标好转,水肿消退,溃疡局部血液供应改善,假以时日,患者的足溃疡得到愈合。 txt\\145_19.txt\t本患者给予护肝、熊去氧胆酸利胆及营养支持治疗,在此基础上使用了糖皮质激素治疗,但未能逆转其肝损害进程。 txt\\145_19.txt\t入院后予护肝、熊去氧胆酸利胆、维持水电解质平衡及营养支持等治疗,并予甲强龙80mg//d治疗,但患者胆红素呈进行性升高。 NS 278906000 Nutritional support, nutrition support, nutrition support therapy NCIT:C15433 OMIT:0018719 y CDMO:CDMO_0004425 NCIT 正常妊娠 对母亲和胎儿来说都是正常的怀孕。 txt\\123_26.txt\t持续性的血清总T4升高以及血清TSH水平降低是正常妊娠早期阶段的特征。 txt\\132_23_2.txt\t对64例妊娠女性研究发现,随着妊娠周数增加,妊娠糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能受损程度逐渐加重,且其HOMA-IR较正常妊娠女性显著升高。txt\\138_2.txt\t妊娠期的血脂代谢是维持正常妊娠的重要条件之一,血脂水平随着妊娠期的进展而呈动态变化,同时血脂代谢异常与妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)的发生发展密切相关,并有可能造成胎儿的脂代谢异常,导致不良妊娠结局[1-3]。 txt\\138_2.txt\t常州市第一人民医院综合实验室(罗光华、张俊);隆德大学医学研究所临床化学实验室(徐宁)血清载脂蛋白M水平在正常妊娠和妊娠糖尿病孕妇中的变化江华罗光华张俊张一鸣徐宁许国锋[摘要]目的探讨孕妇血清载脂蛋白M(ApoM)水平在不同妊娠期和脐血中的变化及与妊娠期糖尿病(GDM)发生发展的关系。 txt\\130_6.txt\tAshoor等[6]对202例单胎妊娠结局为流产和死胎的孕妇与正常妊娠结局孕妇的回顾性研究发现:流产和死胎组孕12~13周TSH升高和(或)FT4下降者所占比例增加,同时亚临床甲减患病率增加。 72892002 Normal pregnancy NCIT:C92933 y CDMO:CDMO_0004428 术语在线 非霍奇金淋巴瘤 一组起源于淋巴细胞或淋巴组织的恶性淋巴瘤。根据细胞来源不同又可分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。不同亚型临床表现、治疗策略与预后不同。 txt\\139_21.txt\t降钙素、癌胚抗原、嗜铬粒蛋白A是MTC诊断意义的标记物,角蛋白对于区分退行性癌和肉瘤、淋巴瘤有意义,而流式细胞术及免疫细胞学检查对颈部非霍奇金淋巴瘤的诊断提供帮助。 txt\\132_22.txt\t1997年,FDA批准RTX用于非霍奇金淋巴瘤的治疗,后来又用于治疗慢性淋巴细胞性白血病和难治性类风湿关节炎。 txt\\145_12.txt\t2.病理诊断:42例患者中25例行肾上腺肿物切除术,病理提示肾上腺原发占位22例(88.0%),肾上腺转移癌2例(8.0%),非霍奇金淋巴瘤1例(4.0%)。 txt\\145_12.txt\t25例行肾上腺肿物切除术,病理提示原发占位22例(88.0%),其中皮质腺瘤12例(54.6%),皮质增生7例(31.9%),嗜铬细胞瘤、节细胞神经瘤、腺瘤合并增生各1例(各4.5%);肾上腺转移癌2例(8.0%),非霍奇金淋巴瘤1例(4.0%)。 NHL Orphanet:547 118601006 HP:0012539 Non-Hodgkin lymphoma, Non-Hodgkin's lymphoma, Non-Hodgkin lymphoma, Non-Hodgkin's lymphoma NCIT:C3211 DOID:0060060 MONDO:0018908 OMIT:0009305 y CDMO:CDMO_0004429 专家 不吸烟者 从不吸烟的人。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在一项中国人群的大样本前瞻性研究中发现,城市中吸烟的男性糖尿病发病风险是不吸烟者的1.txt\\155_4.txt\t基线时处于最低NT-proBNP四分位数组的受试者更年轻,女性及不吸烟者更少;与最高NT-proBNP四分位数组的人相比更可能有不良血脂,高体重指数及腰围,高水平的空腹血糖,胰岛素。 txt\\138_9.txt\t对于MS的危险因素分析,吸烟的风险与韦亚林[22]等报道的吸烟比不吸烟者患MS的OR值为1.698(95%CI1.129~2.553)基本一致。 8392000 Non smoker, Non-smoker, Nonsmoker NCIT:C65108 y SCDO:1000322 CDMO:CDMO_0004433 术语在线 盗汗 睡眠中出汗，以入睡后汗出、醒后汗止为特征的一种症状。根据出汗量可分为轻型、中型和重型，也可分为生理性和病理性，儿童生理性盗汗的发生率很高，病理性盗汗常见于结核病和低钙血症等。 txt\\127_10.txt\t患者于2008年8月无诱因出现恶心、纳差、乏力,不伴发热、腹痛、呕吐,无多饮、多尿,无盗汗、咳嗽、咯血,于当地医院查胃镜示“浅表性胃炎冶,治疗后症状无缓解,转诊某医院,查血钠110mmol//L,予高钠摄入及对症治疗,血钠升至128mmol//L,但症状仍无明显改善,出院后出现腹胀、呃逆,多次治疗无效。 txt\\134_19.txt\t绝经后的女性由于卵巢性激素分泌减少等因素,会出现一系列的伴随症状,如潮热、盗汗、易怒、焦虑不安或情绪低落、记忆力下降,即绝经期综合征,更严重的还可能出现泌尿、生殖、心血管疾病等方面的症状。 42984000 HP:0030166 Night sweats, night sweating NCIT:C3279 SYMP:0000337 R61.951 y OAE:0001910 CDMO:CDMO_0004436 科普中国 中性粒细胞 多形核嗜中性粒细胞 小吞噬细胞 中性粒细胞是最丰富的粒细胞类型，占人类所有白细胞的40%至70%。作为宿主抵抗入侵病原体的第一道防线，中性粒细胞具备固有的吞噬能力，可以吸收纳米颗粒和吞噬死亡的红细胞，并在激活后清除外来病原体和加载靶点；而且，还能跨血管迁移到临近组织。是执行体内医学任务的天然候选者。 txt\\137_2.txt\t一项在时间控制诱导的转基因小鼠模型(Mx1-Cre;dnMAMLf//-)中展开的研究发现:Notch信号通路的抑制会延长骨痂中炎症因子的表达以及中性粒细胞炎症,同时降低骨折10d后骨痂中软骨成分的比例[18]。 txt\\30_1.txt\t当血尿酸超过饱和浓度,尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位,趋化中性粒细胞、巨噬细胞;细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IIL一1B、IL一6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等n3。 txt\\156_16.txt\t病理结果显示:部分肌纤维变性坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润,间质小血管壁增厚伴玻璃样变性及中性粒细胞浸润,毛细血管可见透明血栓形成;纤维组织伴急慢性炎细胞浸润、脓肿形成及坏死并肉芽组织增生,符合糖尿病性肌梗死伴周围软组织蜂窝织炎改变(图2)。 txt\\131_24.txt\t大多数学者认为是中性粒细胞被各种致炎因子激活、活化脱颗粒后会释放髓过氧化物酶(MPO)。 txt\\138_8.txt\tNLR比其他的白细胞计数更加有预测意义,可能是因为:在通常的生理条件下,比如脱水状态或在体外的血液样本可能会影响到白细胞各亚型的绝对值,而对NLR影响相对较小;其次,NLR是2种不同却互补的免疫途径的比值。中性粒细胞主要是非特异性炎症反应,分泌多种炎症介质;淋巴细胞代表了免疫系统调控途径,淋巴细胞计数在DN中的改变机制至今未明[14]。txt\\138_8.txt\t[关键词]中性粒细胞//淋巴细胞;糖尿病,2型;微血管病变;糖尿病肾病txt\\157_4.txt\t因此,血尿酸可能导致脂肪细胞分泌紊乱,从而产生低度炎症反应[11];尿酸盐结晶容易析出,沉淀于血管壁,直接损伤血管内膜,并能使中性粒细胞活化,引起炎症反应,造成内皮损伤[13]。txt\\136_22.txt\t血常规:白细胞15.0×109//L,中性粒细胞比例95.4%。 txt\\150_14.txt\t既往Ohira等[17]研究表明,脂氧素A4类似物能够抑制中性粒细胞p38MAPK信号通路,发挥抗炎作用。 txt\\151_3.txt\t本研究中肝功能指标升高均在2倍以内,发生中性粒细胞缺乏的2例患儿均未出现严重的后果,与文献中报道的MMI不良反应发生的程度轻一致[4]。 txt\\156_15.txt\t26×109//L,中性粒细胞84.4%(尹),淋巴细胞11.4%,红细胞计数3.95×1012//L,血红蛋白119g//L,血小板计数。 127913001 CL:0000775 neutrophilic granulocyte，neutrophil, Neutrophilic granulocytic cell y CDMO:CDMO_0004438 专家 中性粒细胞计数 中性粒细胞计数就是指外周血中中性粒细胞的数量,它的正常范围是2000-7000/mL。 txt\\123_11.txt\t故在2组资料中引入血压、体质指数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、血红蛋白、淋巴细胞计数以及中性粒细胞计数等自变量后,SUA仍是肾小球滤过率下降的危险因素。txt\\123_11.txt\t对肾功能下降水平进行多因素逐步回归分析,年龄、体重指数、血压、淋巴细胞计数、血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL、HDL、尿素氮、SUA为自变量多重线性逐步回归分析,eGFR的危险因素包括年龄、SUA、尿素氮、中性粒细胞计数。 txt\\138_8.txt\tNLR是指血常规检查中中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值,是近年来新发现的炎症指标。txt\\138_8.txt\t结果显示,DN组、DR组、DNR组NLR、白细胞计数、中性粒细胞计数显著高于N组,且DNR组NLR高于DN组、DR组 30630007 MAXO:0001009 Neutrophil count, blood neutrophil count NCIT:C51950 CMO:0000030 EFO:0004833 y CDMO:CDMO_0004439 MedDRA 中性粒细胞减少症 外周血中性粒细胞数目异常降低。 txt\\151_3.txt\t发生中性粒细胞减少症的患儿中有2例(4.8%)发生了粒细胞缺乏症,分别发生在用药后的第3个月和第9个月,均仅出现一次粒细胞缺乏症,服用鲨甘醇片(10~50mg,bid)后,患儿的中性粒细胞水平可以恢复正常,因此在严密的随访过程中并未停用MMI。66.7%的不良反应发生在用药前的3个月,13.3%不良反应发生在服药后3~6个月内,9.5%不良反应发生在服药后1年内,10.5%不良反应发生在服药后的1~2年。 txt\\151_3.txt\t三、MMI相关不良反应本研究中379例患儿有105例(27.7%)发生了不良反应,其中药物性肝损害54例(14.2%),一过性中性粒细胞减少症41例(10.8%)、皮疹18例(4.7%)、关节痛3例(0.8%)、脱发2例(0.5%)、肌肉痛1例(0.3%)。 165517008 HP:0001875 Neutropenia NCIT:C80520 DOID:1227 MONDO:0001475 OMIT:0010526 y CDMO:CDMO_0004440 术语在线 神经毒性 外源性物理、化学物或生物因素对神经系统各部位所引起的结构和功能损害作用。 txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 txt\\132_22.txt\t由于环孢素治疗不良反应较大,可能会出现高血压、肝脏和神经毒性等,故口服激素与环孢素联合用药作为TAO的二线治疗方法,用药时应当谨慎决定环孢素剂量,并且监测血药浓度。 txt\\150_18.txt\t(2)他克莫司(他克莫司+激素+霉酚酸酯或硫唑嘌呤方案):90年代中期他克莫司开始应用于临床,与环孢素一样都属于钙调磷酸酶抑制剂(CNI),但他克莫司的免疫抑制作用约为环孢素的10~20倍,其主要不良反应为肾毒性、神经毒性以及对循环系统、消化系统、呼吸系统和心血管系统功能的影响,与环孢素相比增加了糖尿病和神经毒性的发生率,但是降低了血脂异常的发生[9]。 txt\\150_18.txt\t西罗莫司并没有神经毒性而且也没有致糖尿病作用,可能有轻微的肾小管毒性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.2DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 19466003 Neurotic toxicity, Neurotoxicity EFO:0011057 y OAE:0001215 CDMO:CDMO_0004444 NCIT 神经系统症状 由影响中枢和外周神经系统的病理过程引起的临床表现。 txt\\128_20_5.txt\t四、低血糖分类(1)严重低血糖:需要他人帮助,常有意识障碍,低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失。 txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\156_16.txt\t手术缓解了坏死组织水肿所致脊髓受累引起的神经系统症状。 txt\\131_14.txt\t以上患者均有临床症状,最多见的为乏力、恶心、呕吐,严重者伴有意识障碍、抽搐等神经系统症状。 txt\\125_6.txt\t2.在CGMS监测中血糖≤3.9mmol//L持续15min的同时,生活日志中患者未发生心悸、出汗、饥饿等不适和神经系统症状,定义为无症状低血糖。3. 308921004 Neurologic symptom, Symptom of nervous system, neurological symptoms, nervous system symptom NCIT:C3837 SYMP:0000480 GSSO:006083 y OAE:0004640 CDMO:CDMO_0004447 科普中国 感音神经性耳聋 感觉神经性耳聋 感音神经性聋 神经性耳聋 人体听觉系统中的传音、感音或分析综合部位的任何结构或功能发生障碍，都可表现为听力不同程度的减退，轻者为重听，重者为聋。由于螺旋器毛细胞、听神经、听觉传导经路或各级神经元受损害导致的声音感受与神经冲动传递障碍造成的听力减退，临床上统称之感音神经性耳聋。 txt\\145_6.txt\t甲状旁腺激素相关疾病甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征与GATA3基因突变分析周宇清黄淑玲麦敏侯淑芳钟钻仪[摘要]目的分析1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征患者的临床特点并对相关GATA3基因突变进行分析。txt\\145_6.txt\t纯音听阈测定:听力约60~70dB,考虑双耳感音神经性耳聋(图2)。 txt\\145_2.txt\t本期刊登的1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征虽然罕见,但正如该文作者指出的,在诊断甲状旁腺功能减退时,有必要进行肾脏B超和电测听检查,以免漏诊HDR。txt\\145_6.txt\t甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(hypoparathyroidism-sensorineuraldeafness-renaldysplasia,HDR)综合征是十分罕见的内分泌系统疾病,本病发病率极低,临床以低钙引起的手足搐搦、耳聋和肾发育不良为主要表现,是常染色体显性遗传[1]。 伴神经性耳聋的糖尿病者 60700002, 73371001 HP:0000407 sensorineural deafness，Neurosensory deafness, Neuro sensory deafness, Sensorineural hearing impairment, Sensory hearing loss, Sensorineural hearing loss, Perceptive deafness, Sensorineural deafness, Neural hearing loss NCIT:C26739 EFO:1001176 y MP:0006329 CDMO:CDMO_0004448 术语在线 神经痛 一条或多条神经感觉分布区的自发性疼痛。由神经系统的结构或功能异常引起，分为中枢性神经痛和周围性神经痛。 txt\\4.txt\t(四)对症治疗神经痛是影响DPN患者生活质量的主要因素之一,临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状。txt\\4.txt\t临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。txt\\135_16.txt\t结合本研究组前期研究:在神经性疼痛大鼠PAG中微量注射sCT可使PAG中CT-R的表达上调并缓解神经痛大鼠的疼痛相关行为[9],我们认为sCT与其受体结合后,促进谷氨酸释放可能是其对神经性疼痛产生镇痛的机制之一。 txt\\4.txt\t糖尿病治疗相关的周围神经病较为少见,通常在采用胰岛素或其他方法过于快速地控制血糖后出现,主要表现为急性远端对称性神经痛,疼痛往往较为难治,部分患者在1—2年后可自发缓解。 txt\\135_16.txt\t本研究组前期研究显示:在神经性疼痛大鼠(CCI)PAG中微量注射鲑鱼降钙素(salmoncalcitonin,sCT)可使PAG中CT-R的表达上调并缓解神经痛大鼠的疼痛相关行为[9],但对其产生镇痛作用的具体机制不明。 16269008 HP:0033345 Neuralgia NCIT:C79695 MONDO:0021667 EFO:0009430 M79.207 OMIT:0010464 y OAE:0000514 CDMO:CDMO_0004450 术语在线 神经性疼痛 神经系统任何部位的病损引起的疼痛。为烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等。 txt\\135_16.txt\t临床上,CT被应用于高钙血症以及骨质疏松治疗,也应用于疼痛治疗,包括骨骼组织病变所致疼痛和神经性疼痛(椎间孔狭窄所致疼痛、糖尿病外周神经病变疼痛、带状疱疹后疼痛等),但是对降钙素的镇痛机制了解不清。 txt\\135_16.txt\t本研究组前期研究显示:在神经性疼痛大鼠(CCI)PAG中微量注射鲑鱼降钙素(salmoncalcitonin,sCT)可使PAG中CT-R的表达上调并缓解神经痛大鼠的疼痛相关行为[9],但对其产生镇痛作用的具体机制不明。 txt\\135_16.txt\t早期研究提示:大鼠鞘内注射致痛物质后引起的疼痛反应可以通过脑室内注射sCTd-1)能反转神经性疼痛大鼠疼痛症状[15]。 txt\\135_16.txt\t结合本研究组前期研究:在神经性疼痛大鼠PAG中微量注射sCT可使PAG中CT-R的表达上调并缓解神经痛大鼠的疼痛相关行为[9],我们认为sCT与其受体结合后,促进谷氨酸释放可能是其对神经性疼痛产生镇痛的机制之一。 247398009 Neuropathic pain, Pain nerve NCIT:C96210 SYMP:0000832 EFO:0005762 y CDMO:CDMO_0004457 百度百科专家贡献 甲状腺肿瘤 甲状腺肿瘤是头颈部常见的肿瘤，女性多见。症状为颈前正中肿块，随吞咽活动，部分病人还有声音嘶哑和吞咽困难、呼吸困难。甲状腺肿瘤种类多，有良性和恶性，一般来说，单个肿块，生长较快的恶性可能性大，年龄越小的甲状腺肿块恶性可能性大。 txt\\151_3.txt\t排除药物引起的继发性甲亢、甲状腺肿瘤引起的甲亢、TSH增高型甲亢等类型甲亢和新生儿甲亢,入选的患儿有379例。 txt\\146_22.txt\t另外,shRNA干扰TERT或者BRAF还能够抑制甲状腺肿瘤细胞的增殖和迁移。 txt\\146_22.txt\t这一发现揭示了TERT启动子与BRAFV600E的突变在甲状腺癌细胞侵袭性和肿瘤行为中的新作用,为甲状腺肿瘤的发生提供了一种新的分子机制。 txt\\146_22.txt\t这一结果表明,雄激素可能通过调节抑癌基因表达与肿瘤免疫,从而影响甲状腺肿瘤的发生发展。 127018007 HP:0100031 Neoplasm of thyroid gland, Thryoid neoplasia, Thyroid tumor, Thyroid tumour NCIT:C3414 MONDO:0015074 EFO:0003841 D44.001 y CDMO:CDMO_0004459 NCIT 皮肤坏死 一层或多层皮肤的死亡。 txt\\34.txt\t如出现皮肤坏死应立即停药对本品过敏者,容易出血的器质性病变;不能用于肌肉注射依度沙班口服,15~30mg//d同上出血达比加群口服,每次150mg,每日2次有出血风险,重度肾功能不全时减量任何出血者禁用促纤溶药蚓激酶口服,每次1~2粒,每日3次极少数患者出现轻度头痛、头晕、便秘、恶心等,不需特殊处理对本品过敏者禁用保护血管内皮的药物血管保护药羟苯磺酸钙口服,糖尿病性视网膜病变:每次500mg,每日3次偶有胃肠道反应和过敏反应,严重肾功能不全需透析的患者应减量对本品过敏者禁用递法明口服,每次3片,每日2次。 txt\\34.txt\t在血透中,通过血管内注射给药低分子量肝素治疗时,极少数患者出现皮肤坏死,一般发生在注射部位,其先兆表现为紫癜、浸润或疼痛性红斑,有或没有临床症状。 95347000 Necrosis skin, Skin necrosis NCIT:C112114 y OAE:0001855 CDMO:CDMO_0004461 术语在线 坏死 各种致病因子，如物理、化学、放射等引起的组织或细胞新陈代谢停止导致的机体局部组织或细胞的死亡。 txt\\128_8.txt\t由于肿瘤内常有陈旧性出血、坏死或囊变,致其回声、密度或信号不均,肿瘤中央部为无回声、低密度,周围的实性部分则为中等回声,软组织密度。 txt\\141_17.txt\t氧化应激既可损伤神经滋养血管内皮,也可以直接作用于神经元、神经纤维产生毒性,引起周围神经组织变性、坏死,病理表现为神经轴索变性萎缩、节段性脱髓鞘、末梢神经纤维减少、神经元丢失,最终影响感觉神经、运动神经及内脏自主神经结构和功能的异常,导致DPN形成。txt\\141_20.txt\t随着病程进展,垂体组织还可发生不同程度坏死、萎缩、纤维化[24]。txt\\152_16.txt\t炎症诱导巨噬细胞和VSMCs凋亡及坏死,导致斑块破裂和斑块内出血[16];炎症也可促进组织成核复合物形成,诱导VSMCs向成骨细胞转分化,进而促进钙化形成[16]。txt\\145_19.txt\t(2)甲状腺激素水平高患者其基础代谢率增高,内脏组织氧耗量增加,但内脏血流并不增加而造成相对缺氧状态,尤其是肝小叶中央区域细胞供氧相对不足导致肝细胞缺氧、坏死[10]。 txt\\147_18.txt\tSikka等[26]的研究结果表明TZDs可通过影响细胞循环、诱导细胞分化和坏死以及抑制肿瘤血管的形成而抑制前列腺癌的生长。txt\\156_16.txt\t糖尿病患者微血管内皮功能障碍导致血栓形成,进而触发炎症反应,导致局部组织损伤及缺血坏死。txt\\133_14.txt\t术后中鼻道脓性分泌物培养阴性,病理活检诊断左侧中鼻甲黏膜慢性炎,其中见有一些变性的菌孢,左鼻腔肿物见坏死及炎性渗出及毛霉菌团块和菌孢(图1)。txt\\141_17.txt\t氧化应激时,线粒体电子传递链中NADH的消耗导致了细胞内生物能量危机,从而引起神经细胞或血管内皮细胞坏死。txt\\157_20.txt\t脂肪组织中大量肥大的脂肪细胞可因血管供应相对不足而出现低氧、脂肪细胞坏死、不可逆的炎症反应和纤维化,导致病理性脂肪扩张[22]。 txt\\149_16.txt\t左外踝下方可见一5cm×5cm创面(图1B),内见坏死组织伴脓性渗出,两处创面通过跗骨下窦道相通。txt\\133_14.txt\t最后蔓延至大脑,在颅内引起栓塞和坏死,伴脑软化,脑脊液白细胞增加,颅内感染(脑炎和脑膜炎),最后偏瘫、意识丧失。txt\\157_20.txt\t长期营养过剩导致脂肪细胞肥大,细胞低氧、坏死,M2细胞减图2脂肪细胞对机体脂质代谢的三种模式少,M1细胞浸润增加,出现慢性不可逆的炎症反应,导致脂肪细胞功能障碍。 txt\\156_16.txt\t同时内皮细胞内一氧化氮与过氧化物的失衡导致炎症介质生成(肿瘤坏死因子和血小板活化因子),并伴有黏附因子的合成增加加重炎症反应,而炎症反应所致的组织水肿进一步加重局部的缺血损伤及坏死。txt\\128_16.txt\t低血糖损害机制主要涉及:(1)损伤神经元:低血糖可致神经元选择性坏死。 txt\\143_20.txt\t病理学显示胰腺外分泌部有淋巴细胞浸润,但无坏死和出血等急性胰腺炎的改变。txt\\34.txt\t3.5其他糖尿病心肌病变可在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛局灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 txt\\138_13.txt\t移植瘤大体外观呈椭圆形,质软、色淡红色,表面有包膜,切面未见坏死及出血灶(图4)。 txt\\137_15.txt\t以往对低磷性骨软化症的治疗很少关注假骨折的愈合问题,并且一般认为需要很长时间的治疗,所以对此治疗常不积极,个别患者由于股骨颈部位的假性骨折最终发生股骨颈坏死。txt\\30_2.txt\t肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死,伴有部分肾小管萎缩和肾间质纤维化。 6574001 GO:0070265 Necrosis, Cellular necrosis, Tissue devitalization NCIT:C16897 SYMP:0000132 EFO:0009426 OMIT:0010367 y CDMO:CDMO_0004467 科普中国 鼻咽炎 鼻咽部黏膜、黏膜下和淋巴组织的炎症即为鼻咽炎，分为急性鼻咽炎和慢性鼻咽炎。 txt\\7.txt\t(1)不良反应DPP4抑制剂的主要不良反应有鼻咽炎,头痛、上呼吸道感染、低血糖等,低血糖的发生率比磺脲类低。 txt\\128_13.txt\t其中最常见的不良反应(25mg组)为鼻咽炎(4.4%)、头疼(4.2%)和上呼吸道感染(4.2%)[27]。 51476001 Nasopharyngitis, Rhinopharyngitis NCIT:C34837 DOID:10460 MONDO:0001040 J00.X01 OMIT:0010338 y OAE:0000336 CDMO:CDMO_0004473 专家 尿钠增加 尿中钠含量高于正常值。 txt\\136_21.txt\t三、临床分析SIADH是由多种疾病导致抗利尿激素异常分泌或活性增加,肾小管对水的重吸收增加,血容量增加,血液稀释,同时抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致尿钠增加。 txt\\136_21.txt\t原发性或继发性肾上腺皮质功能不全可导致糖皮质激素和(或)盐皮质激素分泌不足,导致尿钠增加,有效循环容量减少,引起继发AVP释放,血钠进一步降低。 increased urine sodium level, natriuresis y MP:0006316 CDMO:CDMO_0004474 MedDRA 肌炎 一类肌肉炎症的概括，并无具体病因。 txt\\151_17.txt\t少数甲状腺功能正常,缺少典型眼征的GO以及单侧突眼的患者必须和其他疾病进行鉴别,如:眼眶炎性假瘤、眼肌炎、眶内肿瘤、眶周感染性疾病等[7]。 txt\\25_2.txt\t如果发生或高度怀疑肌炎,应立即停止他汀治疗。txt\\25_2.txt\t如果发生或高度怀疑肌炎,应立即停止他汀治疗。 26889001 HP:0100614 Myositis, Inflammatory disorder of muscle, Inflammatory myopathy, Muscle inflammation NCIT:C27578 DOID:633 MONDO:0021167 EFO:0000783 OMIT:0010255 y OAE:0000613 MP:0004510 CDMO:CDMO_0004475 MedDRA 术语在线 多发性骨髓瘤 浆细胞性骨髓瘤 发生于骨髓的、由多灶性单克隆性浆细胞增生形成的肿瘤。肿瘤细胞产生的单克隆性免疫球蛋白引起血清和尿的M蛋白形成及异常沉积有关的临床表现。占造血组织肿瘤的10%～15%。好发于老年人，诊断时平均年龄在70岁，男性居多。 txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。 txt\\145_5.txt\t诊断均符合1999年世界卫生组织(WHO)的2型糖尿病诊断标准,所有纳入研究对象均排除甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、骨转移瘤等明显影响骨代谢的疾病及肝脏疾病、肾脏疾病等;同时亦排除服用影响骨代谢药物,如文迪雅、活性维生素D、双膦酸盐等的患者。 txt\\134_20.txt\t在多发性骨髓瘤细胞,miR-21的过表达是通过转录因子Stat3信号级联效应中的IL-6介导的,但是否相同的机制发生在暴露于细胞因子的β细胞中尚不可知。 txt\\137_15.txt\t然而,肿瘤性骨软化症也与表皮和内胚层来源包括乳腺癌、前列腺癌、燕麦细胞、多发性骨髓瘤常见的恶性肿瘤及白血病等有关[8]。 txt\\123_24.txt\t巴利昔单抗是人鼠嵌合型单克隆抗体,由含人重链与轻链可变区基因表达质粒的鼠骨髓瘤细胞系编码,并选择性结合灵长类IL-2Rα亚基(CD25或Tac亚基)的抗体分子,由鼠源性抗IL-2R单克隆抗体RTF2的可变区与人源性IgG1的重链恒定区及资轻链构成(IgG1资)。 txt\\123_24.txt\t达利珠单抗源自鼠抗Tac单克隆抗体,将鼠的抗原结合位点即鼠源CDRs(complementaritydeterminingregions)及某些FWRs(frameworkregions)的关键残基,嫁接到人的IgG1恒定区结构域以及Eu骨髓瘤抗体的可变区而成。 MM Orphanet:29073 109989006 HP:0006775 multiple myeloma, plasmacytic myeloma, Kahler's disease, Plasma cell myeloma NCIT:C3242 DOID:9538 MONDO:0009693 EFO:0001378 C90.001 OMIT:0010141 y OAE:0006496 CDMO:CDMO_0004477 术语在线 重症肌无力 一种累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。任何年龄均可发病，骨骼肌无力，累及四肢、眼外肌、面肌、球部肌肉，严重者累及呼吸肌，具有晨轻暮重和易疲劳的特点，呈慢性波动性病程，常伴有胸腺增生或胸腺瘤。新斯的明试验阳性，部分患者血清乙酰胆碱受体抗体阳性。重频神经刺激提示波幅递减。免疫治疗有效，包括血浆交换及静脉注射大剂量免疫球蛋白、激素、免疫抑制剂，胆碱酯酶抑制剂可减轻症状。 txt\\151_3.txt\t379例患儿中合并基础病21-三体综合征3例,Turner综合征5例;累积多个内分泌腺体或其他脏器合并突发的有2例、糖尿病5例、重症肌无力4例(均无合并胸腺瘤病史)。 txt\\31.txt\t抗体阳性的患儿或合并有Grave病,重症肌无力等自身免疫性疾病者,相对来说更支持1型糖尿病,同时或考虑是否存在自身免疫性多腺体病。 MG Orphanet:589 91637004 Myasthenia gravis, Erb-Goldflam disease NCIT:C60989 DOID:437 MONDO:0009688 EFO:0004991 G70.001 OMIT:0010195 y CDMO:CDMO_0004478 科普中国 肌痛 肌肉疼 肌肉痛 肌痛（myalgia）为全身广泛性的疼痛，是成人就医的常见原因，很多情况下是以肌肉骨骼症状为主要表现。应针对原发病进行治疗。 txt\\131_19.txt\t主要症状表现为肌痛(但超过30%患者可无肌肉损伤症状)、乏力、浓茶样尿,肌肉活检病理可见部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润,CK≥正常峰值5倍(大于1000U//L)[4]。 txt\\131_24.txt\tAAV常常累及皮下组织,初始症状表现为皮肤红斑、关节痛和肌痛。 txt\\123_14.txt\t唑来膦酸组的不良反应主要集中在用药后的前3天,以发热、流感样症状、关节痛为主,3日后发热消失,仍有肌痛、关节痛并有消化道症状。 txt\\129_22.txt\t老年人常存在不同程度的退行性关节、骨骼和肌肉病变,一旦出现肌无力、肌痛等症状,正确判定原因非常重要,注意排除他汀类药物引发的肌病。 txt\\131_24.txt\t一旦出现非特异性血管炎症状(低热、皮疹、关节痛或肌痛等)应及时停用抗甲亢药物是诊治的关键。 txt\\25_2.txt\t用药过程仅有血CK升高而不伴肌痛或肌无力等其他肌损伤证据,则不考虑他汀所致肌损伤。 txt\\131_24.txt\t五、讨论目前国内使用的抗甲亢药物主要是PTU和甲硫咪唑(他巴唑),其一般不良反应多为皮肤瘙痒,发热,关节//肌肉疼痛,胃肠道不适等。 txt\\127_10.txt\t1995年1月无诱因出现全身乏力、食欲不振、恶心,伴有头晕,无头痛及视野缺损,血压85//50mmHg(1mmHg=0.133kPa),有时四肢肌肉疼痛。 txt\\128_17.txt\t老年患者中,最严重的后果是截肢,因此在寻找合并肌肉疼痛并发症时,PAD检查要引起重视。 txt\\151_3.txt\t记录患儿的诊断年龄、性别、甲状腺疾病家族史、临床资料、实验室检查结果、药物相关不良反应(包括粒细胞减少症、过敏反应、肝损害、关节痛、肌肉痛等)、治疗时间及随访时间等信息。 txt\\151_3.txt\t三、MMI相关不良反应本研究中379例患儿有105例(27.7%)发生了不良反应,其中药物性肝损害54例(14.2%),一过性中性粒细胞减少症41例(10.8%)、皮疹18例(4.7%)、关节痛3例(0.8%)、脱发2例(0.5%)、肌肉痛1例(0.3%)。 txt\\131_24.txt\t(1)一旦确诊为AAV,停用抗甲亢药物是最为关键的措施,即使是疑诊或仅仅出现非特异性症状(发热,关节痛,肌肉痛,皮疹等)情况下也应该及时停药。 txt\\123_14.txt\t因静脉应用双膦酸盐后会出现短暂的用药后症状(如发热,恶心,肌肉痛等),因此不良反应的评估分为用药后前3天和用药3天以后。 68962001 HP:0003326 Myalgia, Muscle pain, Aching muscles, Muscle ache NCIT:C27009 SYMP:0019161 M79.191 OMIT:0028294 y OAE:0000375 CDMO:CDMO_0004486 术语在线 多发性硬化 以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病。最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解、复发，症状和体征的空间多发性及病程的时间多发性。 txt\\132_22.txt\t已有报道应用于治疗多发性硬化和类风湿关节炎等自身免疫病且效果显著[29,30]。txt\\138_20.txt\t阿伦单抗(Alemtuzumab)是人源化抗CD52单克隆抗体,主要用于治疗多发性硬化症,对甲状腺的影响主要是诱发甲亢,同时也可诱发自身免疫性甲减。txt\\138_20.txt\t在一组用阿伦单抗治疗的216例早期多发性硬化症患者中,诱发甲亢32例(14.8%),诱发甲减15例(6.9%),后者需要L-T4替代治疗[27]txt\\136_17.txt\t目前猕猴已经广泛应用到各种人类疾病的研究中,如多发性硬化、糖尿病、器官移植、HIV疫苗研究,登革热,疟疾等[13]。txt\\132_17.txt\t10年前被诊断为多发性硬化症,曾使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗3次,后予以甲强龙片口服,剂量从24mg//d逐渐减少为6mg//d至今,并且该患者还服用雷公藤多甙片60mg//d及甲氨蝶呤7.5mg//周作为免疫抑制治疗。 txt\\143_24.txt\t5.GLP-1减少神经系统疾病内质网应激:神经系统疾病,包括阿尔茨海默病、缺血再灌注损伤、多发性硬化、帕金森病等,而内质网应激可能是这些神经功能紊乱疾病发生的共同路径。txt\\132_17.txt\t本例为一位多发性硬化症的患者,亦是一种自身免疫性疾病,我们将继续随访以观察该患者多发性硬化的病情是否会有所好转。 MS, DS 24700007 Multiple sclerosis, Sclerosis multiple, Disseminated sclerosis NCIT:C3243 DOID:2377 MONDO:0005301 G35 01 OMIT:0010143 y CDMO:CDMO_0004491 术语在线 不自主运动 无意运动 在意识清楚的状态下出现的不能自行控制的骨骼肌不正常运动。运动形式有多种，一般睡眠时停止，紧张或情绪激动时增强，多由锥体外系病变所致。 txt\\136_21.txt\t患者入院前1周间断出现右上肢不自主运动、自言自语,言语内容杂乱不切题,约2~3次//d,发作后不能完全恢复,反应迟钝、记忆力及计算力下降。 267078001 HP:0004305 Involuntary movement, Movements involuntary, Observation of involuntary movement, abnormal involuntary movement NBO:0000388 SYMP:0000594 y MP:0003492 CDMO:CDMO_0004492 术语在线 运动神经元病 一组选择性累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核、大脑皮质锥体细胞的神经系统变性疾病。病因未明，多数散发，少数为遗传性。临床呈进行性的上运动神经元和（或）下运动神经元受累的综合征，包括肢体无力、肌肉萎缩和锥体束征的不同组合，可出现真性和（或）假性延髓麻痹。感觉系统和括约肌功能通常不受影响。肌电图表现为广泛的神经源性损害，为下运动神经元受累的客观证据。 txt\\157_3.txt\t格林巴利、运动神经元病、POEMS综合征等疾病的临床表现可能与DPN的临床表现有相似的地方,如果糖尿病患者存在这些疾病,容易被诊断为DPN,国内有一项针对POEMS的研究,回顾性分析研究13例确诊POEMS综合征的患者最初诊断均误诊,误诊率100%,多数被误诊为DPN[12]。 txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。 MND Orphanet:98503 37340000 Motor neuron disease DOID:231 MONDO:0020128 EFO:0003782 G12.210 OMIT:0016965 y CDMO:CDMO_0004493 NCIT 病态肥胖症 病态肥胖 体重超标，通常定义为体重指数大于35或体重大于理想体重百分之百的个体。 txt\\148_19.txt\tTinahones等[38]将病态肥胖的患者按餐后甘油三酯升高小于0.34mmol//L和大于1.02mmol//L分成两组,观察减重手术后胰岛素抵抗下降的差异,结果发现有更严重的餐后高甘油三酯血症的患者稳态模型(HOMA-IR)改变更大,多回归分析显示餐后甘油三酯水平比传统的量体、炎症或激素指标更能预测HOMA-IR的变化。 txt\\153_18.txt\t2004年Buchwald等[14]对136篇临床研究,包括22094例患者的数据进行meta分析显示,病态肥胖2型糖尿病患者(BMI>=40kg//m2或对BMI>=35kg//m2合并肥胖相关并发症)应用减重手术,包括:胃绑带术、胃旁路术、胃成形术和胆胰分流并十二指肠转位术等术式,治疗后完全缓解率达76.8%,其中胃旁路术及胆胰分流并十二指肠转位术完全缓解率较高,分别为83.8%及97.9%。 txt\\148_19.txt\t但是,也有报道非病态肥胖的患者胆胰分流术(BPD)术后1年缓解率仅40%[5]。txt\\148_19.txt\t而对病态肥胖患者,胃旁路手术(RYGB)术后5年虽有89%达缓解,但其中43.1%复发[6]。 238136002 Morbid obesity NCIT:C34858 DOID:11981 MONDO:0005139 EFO:0001074 OMIT:0010785 y CDMO:CDMO_0004494 科普中国 满月脸 满月脸（full moon face）特征性的面部肥胖，即脸似满月，是脸部脂肪堆积的结果。通常表明异常的或过度的脑垂体分泌促肾上腺皮质激素、肾上腺腺瘤、癌瘤或长期使用糖皮质激素治疗所引起的皮质醇增多症。典型表现包括：面部圆润、水肿，双颏、上唇突出，锁骨上窝处饱满。 txt\\143_16.txt\t发育正常,体型肥胖,全身未见紫绀,无满月脸、水牛背。 txt\\136_22.txt\t多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。 txt\\156_15.txt\t神志淡漠,精神差,满月脸,面部多血质外貌,右侧颜面部红肿,局部皮温升高,压痛明显,红肿范围上至右侧眼眶下,下及下颌骨上缘,后方至乳突区,前方至右侧颧骨。 txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。 67967009 HP:0500011 Moon face, Moon face top, Moon facies, full moon face, Cushingoid facies, Steroid facies y OAE:0004333 CDMO:CDMO_0004497 术语在线 湿啰音 水泡音 吸气时气体通过呼吸道内稀薄分泌物，如渗出液、血液和脓液等形成水泡并破裂所产生的声音；或由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。也类似水煮沸时的冒泡音。 txt\\152_14.txt\t双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。 txt\\151_17.txt\t入院后体格检查:一般情况可,甲状腺I度肿大,未触及结节,无震颤及血管杂音,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率70次//min,律齐,血压125//80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。 txt\\157_17.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,胸廓无畸形,两侧呼吸运动相等,右肺呼吸音低,无干湿啰音。 txt\\145_19.txt\t左下肺可闻及湿啰音。 txt\\150_16.txt\t入院体格检查:体温36°C,脉搏130次//min,呼吸22次//min,血压150//95mmHg(1mmHg=0.133kPa),身高190cm,体重55.5kg,体重指数(BMI)15.37kg//m2,皮肤细腻,无突眼,无胡须、喉结不明显,声音偏细;甲状腺3度肿大、软、无触痛、未触及结节;双侧胸廓无畸形,双侧乳房无增大,呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心界无扩大,律齐,各瓣膜区未闻及杂音;腹软,无压痛,肝脾肋下未及;脊柱四肢无畸形,活动自如;腋毛阴毛少,阴毛分布女性化;外生殖器Tanner2期G2期,阴茎长度4cm×1.5cm,阴囊小;双侧睾丸3~4ml,略偏韧。 248618001 Moist rales, bubble sound, Moist crackles y CDMO:CDMO_0004499 科普中国 混合型高脂血症 混合性高脂血症 混合型高脂血症是高脂血症的一种临床类型，它是指血清总胆固醇和甘油三酯的含量均高，即总胆固醇>5.72mmol/L（220mg/dL），甘油三酯>1.84mmol/L（160mg/dL）。混合型高脂血症的病人比单纯胆固醇升高更危险，且更难治疗，单用一种降脂药治疗难以使血脂水平达标，常需联合不同机制的降脂药进行治疗。 txt\\129_22.txt\t(6)谨慎使用联合调脂治疗:严重混合型高脂血症,他汀类效果不佳时,可考虑与其他调脂药物联合。 txt\\126_24.txt\t研究HDL亚类在高胆固醇血症(hyperchole-steromia,HCL)及混合型高脂血症(mixedhyperlipidemia,MHL)受试者中的分布特征[33],结果显示,所有小颗粒的HDL亚类(preβ1-HDL、HDL3c、HDL3b和HDL3a)在HCL及MHL者中均显著升高,然而大颗粒的(HDL2a和HDL2b)则显著降低。 txt\\155_6.txt\t结果表明,停药后高胆固醇血症、混合型高脂血症的发生率较停药前增加。 txt\\155_6.txt\t结果表明,L-T4治疗期间,单纯高三酰甘油血症发生率为12.3%,单纯高胆固醇血症的发生率为3.1%,混合型高脂血症发生率为3.1%;停药后单纯高三酰甘油血症发生率为10.8%,单纯高胆固醇血症的发生率为58.5%,混合型高脂血症发生率为15.4%。 txt\\143_16.txt\t本例患者同时合并代谢综合征包括糖耐量异常、混合性高脂血症、非酒精性脂肪肝病和中心性肥胖,尤其以甘油三酯升高明显。 txt\\9_3.txt\t他汀类和贝特类联用:混合性高脂血症经单用他汀类或贝特类未达标者,可考虑两药联合治疗。 txt\\143_16.txt\t患者入院后予积极补钾、调脂、护肝等治疗,诊断为(1)Bartter综合征(经典型);(2)代谢综合征:中心性肥胖、混合性高脂血症、糖耐量受损、非酒精性脂肪肝病。 txt\\9_3.txt\t2型糖尿病患者常见混合性高脂血症。 Orphanet:79211 267434003 Mixed hyperlipidaemia, Multiple-type hyperlipidemia, Combined hyperlipidaemia, Combined hyperlipidemia E78.203 y CDMO:CDMO_0004504 NCIT 微动脉瘤 位于小血管系统内的动脉瘤，包括毛细血管、小静脉和小动脉，这些血管灌注身体组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t存在微动脉瘤可作为鉴别DR与糖尿病合并其他眼底病变的指标。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表16糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年版)病变类型;散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变;无异常非增殖型糖尿病视网膜病变轻度;仅有微动脉瘤中度;不仅存在微动脉瘤,还存在轻于重度非增殖型糖尿病视网膜病变的表现重度;出现以下任何1个表现,但尚无增殖型糖尿病视网膜病变。 txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。 txt\\146_6.txt\t所有入院患者行免散瞳眼底照相检查,根据2002年国际眼科会议和美国眼科学会联合制定的标准:眼底出现微动脉瘤、出血、渗出或玻璃体出血、眼底新生血管、视网膜脱离者诊断为糖尿病视网膜病(DR)。txt\\34.txt\t一项纳入221项研究的荟萃分析[26]显示,羟苯磺酸钙可显著改善非增殖期视网膜病变患者微动脉瘤、眼底渗出和眼底出血。txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,伴随视网膜血流下降、毛细血管阻塞、新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,最终导致视力的部分或完全丧失。txt\\34.txt\t一项多中心、随机双盲对照研究[25]证实,伴有早期视网膜病变的2型糖尿病患者使用羟苯磺酸钙治疗24个月,后玻璃体穿透率(posteriorvitreouspenetrationratio,PVPR)较基线进行性降低(降幅13.2%),且不同血糖控制水平的亚组中PVPR均有显著改善,微动脉瘤及出血进展平均值均显著低于安慰剂组。 MA 87104008 microaneurysm NCIT:C35842 y CDMO:CDMO_0004507 术语在线 甲醇 木精 木醇 化学式为CH3OH，由一氧化碳和氢气制得。主要用于制造甲醛、甲胺、乙二醇等多种有机化学品以及农药等，也用作溶剂、燃料。 txt\\132_14.txt\t4.液闪计数仪检测MPRO基因对葡萄糖氧化的影响:按实验分组给予rAAV-GFP、rAAV-MPRO培养48h,100nmol//L胰岛素37°C孵育10min,盖上whatman滤纸并用封口膜将口密封,待实验结束后将whatman滤纸浸泡于苯乙胺:甲醇(1:1)溶液,室温孵育2h,加入200滋l4mol//LH2SO4,于37°C孵育1h,液闪计数仪进行测定。 txt\\135_16.txt\t流动相A:0.05mol//L乙酸缓冲液(pH6.5):甲醇:四氢呋喃=80:20:0.8(V//V);流动相B:0.05mol//L柠檬酸缓冲液:甲醇=20:80(V//V)。 259221006 CHEBI:17790 carbinol, Methanol, methyl alcohol, Wood alcohol, Wood naphtha NCIT:C217 UPa:UPC00132 OMIT:0001856 y CDMO:CDMO_0004511 专家 间皮瘤 来自于间皮细胞的肿瘤。 txt\\157_17.txt\t这些肿瘤包括,腹膜后纤维肉瘤、肝细胞瘤、胃肠道肿瘤、间皮瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺样瘤。 txt\\157_17.txt\t患者于CT定位下胸腔穿刺病理:肺内纤维性间皮瘤,免疫组化:I550肿瘤细胞:HBME-1(-),CD34(+),钙网膜蛋白(Calretinine,-),甲状腺转录因子-1(TTF-1,-),CD57(-),波形蛋白(Vimentin,+),神经元特异性烯醇化酶(NSE,-),S-100(+//-),上皮膜抗原(EMA,-),AE1//AE3(-),突触素(SYN,-),嗜铬颗粒蛋白(CHG,-),胰岛素(-),胃泌素(-),胰升糖素(-),CK7(-),CK8(-),平滑肌肌动蛋白(MSA,-),MyoD1(-)。 txt\\157_17.txt\t患者于CT定位下胸腔穿刺病理:肺内纤维性间皮瘤,免疫组化:I550肿瘤细胞:HBME-1(-),CD34(+),钙网膜蛋白(Calretinine,-),甲状腺转录因子-1(TTF-1,-),CD57(-),波形蛋白(Vimentin,+),神经元特异性烯醇化酶(NSE,-),S-100(+//-),上皮膜抗原(EMA,-),AE1//AE3(-),突触素(SYN,-),嗜铬颗粒蛋白(CHG,-),胰岛素(-),胃泌素(-),胰升糖素(-),CK7(-),CK8(-),平滑肌肌动蛋白(MSA,-),MyoD1(-)。间皮瘤。 126724001 Mesothelioma NCIT:C3234 MONDO:0005065 EFO:0000588 OMIT:0009717 y CDMO:CDMO_0004516 百度百科 月经异常 月经紊乱 月经紊乱是指与月经有关的多种疾病，包括月经的周期、经期、经量、经色、经质的改变以及痛经、闭经、经前期紧张综合症等伴随月经周期前后出现的某些症状为特征的多种病症的总称。 txt\\128_19.txt\t25%~70%的女性甲减患者有月经异常、排卵和生殖问题。txt\\128_19.txt\t人体研究显示,甲亢时雄激素水平和LH水平升高、月经异常,但对妊娠率无影响;甲减与不孕则密切相关,可能与PRL升高、外周雌激素代谢改变等因素有关。txt\\153_15.txt\t综上所述,对于青少年合并甲亢患者,出现月经异常不仅要考虑到甲亢所致月经异常可能,还应该关注其他原因,并行染色体检查筛查有无Turner综合征,以便在青春期前给予生长激素补充治疗,在青春期给予雌、孕激素替代治疗,避免生长激素缺乏所致的身材矮小以及性激素缺乏所致的骨质疏松,从而提高患者生活质量。txt\\131_11.txt\tPCOS与血脂代谢异常:PCOS是一种临床表现为不同程度的月经异常、卵巢多囊、高雄激素血症、肥胖、多毛等症状的内分泌紊乱性疾病,常伴随胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高血脂等代谢紊乱。 txt\\128_20_6.txt\t(3)泌尿生殖系统自主神经病变:临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。 txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。 txt\\127_10.txt\t2005年开始月经紊乱,常数月1次。 txt\\131_1.txt\t相比体重正常的PCOS患者来说,肥胖的患者月经紊乱和稀发排卵更多见[18],且对促排卵药物治疗效果更差[19],指南强烈推荐对于PCOS患者进行BMI、体脂含量及腰围的测定。 txt\\123_26.txt\t典型表现为畏增录6a-2寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、声音改变、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕等。 txt\\127_10.txt\t通过分析此3例患者,并结合文献复习,总结该病的临床特征如下:(1)发病年龄多数40岁以上,无糖皮质激素使用史;(2)起病隐匿,多以乏力、消瘦起病,反复多次诊治;(3)皮肤无色素沉着;(4)可表现性功能减退、月经紊乱,但性激素正常;(5)低钠血症较易出现,高钾血症少见;(6)血淋巴细胞和嗜酸性粒细胞常增高;(7)血浆ACTH、皮质醇明显降低,但垂体其他激素轴系包括促甲状腺激素、促性激素轴和生长激素等均正常;(8)多伴有甲状腺疾病或甲状腺自身抗体阳性;(9)常伴有其他自身免疫性疾病,并随糖皮质激素的替代治疗而缓解;(10)垂体MRI未见异常或呈空泡蝶鞍;(11)无器质性病变所致垂体ACTH分泌异常。 txt\\130_12.txt\t[Keywords]Polycysticovarysyndrome;Obesity;Metformin;Rosiglitazone(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:1092-1096)多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是育龄妇女无排卵性不孕症的主要原因,其主要表现为高雄激素血症、高胰岛素血症以及黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)比值升高、月经紊乱或闭经、卵巢多囊性改变、肥胖、多毛、痤疮等。 txt\\131_11.txt\t2.方法:(1)病史采集:初诊时由同一观察者记录病史,包括月经症状、月经紊乱始发时间、婚育史。 txt\\131_11.txt\t初潮时月经紊乱者占54.34%(50//92),初潮月经正常者占45.66%(42//92)。 txt\\131_25.txt\t病例2是一位月经紊乱10年、皮肤变黑声音低沉和闭经3年的42岁女性。 txt\\127_10.txt\t综合本文所述患者临床特点及文献报道,总结成人特发性孤立性ACTH缺乏症临床特征为:(1)发病年龄多数40岁以上[27],本文所报道患者为53~68岁,发病之前无糖皮质激素使用史,生长发育正常;(2)起病隐匿且非特异,多以乏力、消瘦起病,反复多次多年就诊和治疗,病情没有缓解,有些甚至在某些促发因素下病情急剧加重,常急诊就医;(3)皮肤无色素沉着,有别于原发性肾上腺皮质功能减退;(4)临床上男性可出现性功能减退,女性可出现月经紊乱,但性激素检查均正常,属于功能性紊乱,推测与全身状态、精神和情绪等有关;(5)血生化可表现为低钠血症、轻度低血糖、血钾正常或正常高值,高钾血症少见[28];本组3例均出现过低钠血症;(6)血淋巴细胞和嗜酸性粒细胞容易增高;(7)血浆ACTH、皮质醇明显降低,但垂体其他激素轴系包括促甲状腺激素、促性激素和生长激素等均正常;(8)常伴有甲状腺疾病或自身抗体阳性[29],特发性继发性肾上腺功能减退中甲状腺自身抗体60%呈现阳性[30],一半AIIAD患者血浆TSH水平增高[9];(9)常伴有其他全身性自身免疫性疾病;(10)这些临床表现与AIIAD紧密相联,因为随着糖皮质激素的替代治疗这些疾病或临床表现也随之缓解;(11)垂体MRI未见异常或呈空泡蝶鞍; txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 386804004 menstrual disorder, Menstruation abnormal, Disorder of menstruation, Abnormal menstruation NCIT:C34815 GSSO:000656 EFO:0010270 y OAE:0002421 CDMO:CDMO_0004517 百度百科 绝经期 绝经发生的时间可表示为闭经前1年（或更长一段的时间）的最终月经期。绝经期包括绝经过渡期和绝经后。绝经过渡期指月经开始改变至最终月经期的期间；绝经后指最终月经期后的时期 txt\\157_9.txt\t患者的临床特征:在1589例2型糖尿病患者中,男性935例,平均年龄岁,女性654例,平均年龄(59.5±12.6)岁,其中绝经期女性占77.1%。txt\\138_10.txt\t资料还显示在大于55岁及以上年龄组,女性患病率均明显高于男性,且年龄越高,性别之间的差异越大,可能和绝经期后女性促性腺激素及雌激素水平明显降低,雌激素的保护作用减弱有联系。txt\\123_14.txt\t中国妇女绝经期间骨量丢失率为腰椎32%,股骨颈30%~35%[2]。 txt\\138_1.txt\t雌激素对骨细胞有保护作用,可以防止骨质流失,但人群中女性的发病率远高于男性,尤其是绝经期后女性,是因为围绝经期开始女性的雌激素水平就已经开始下降,在绝经后的最初几年下降尤为明显,而这个阶段恰恰也是骨质流失最为严重的阶段。txt\\150_10.txt\t此外,在非妊娠妇女和绝经期妇女中,同样也可见到相同的现象[9-11]。txt\\157_2.txt\t特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH):IHH是目前国内研究及报道较多的一种疾病,其治疗方案主要包括性激素替代治疗、GnRH脉冲治疗与人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合人绝经期促性腺激素(HMG)治疗三种方式。 289903006 GO:0042697 Menopause, Menopause present NCIT:C3231 EFO:0003922 OMIT:0009659 y OAE:0002653 CDMO:CDMO_0004523 术语在线 甲状腺髓样癌 C细胞癌 滤泡旁细胞癌 来源于分泌降钙素的甲状腺滤泡旁细胞的恶性肿瘤。属神经内分泌系统。癌细胞呈圆形、多角形或梭形。核呈圆形或卵圆形，核仁不明显，核分裂罕见。肿瘤可呈典型的内分泌肿瘤样结构，或形成实性片块、细胞巢、乳头或滤泡样结构。免疫组化降钙素阳性。 txt\\146_22.txt\t六、新指南的更新点解读2014年至2015年,ATA将陆续推出更新版甲状腺结节和甲状腺癌诊治指南、甲状腺髓样癌指南和甲减治疗指南。txt\\146_22.txt\t因此,他们认为,进展型RAI-rDTC和最大肿瘤病灶小于1.5cm的患者可能预后较好,可在启动索拉非尼治疗前“观察并等待冶。甲状腺髓样癌(MTC)的药物治疗进展极少。txt\\128_8.txt\tMEN的具体分型:该患者累及甲状旁腺和肾上腺髓质两个内分泌腺体,根据MEN的定义可诊断为MEN,分型更接近MEN2A,但MEN2A,几乎100%有甲状腺髓样癌,该患者术前降钙素、影像学及术中冰冻切片均未发现甲状腺髓样癌的证据; txt\\128_8.txt\tMEN2A的临床表现包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症;MEN2B则包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及一些身体异常表现,但甲状旁腺功能亢进症极少见。txt\\19.txt\t·利拉鲁肽不得用于有甲状腺髓样癌(MTC)既往史或家族史患者以及2型多发性内分泌肿瘤综合征患者。 txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史;年龄小于14岁或大于70岁;男性;生长迅速的结节;质地坚硬、形状不规则及活动度差的结节;颈部淋巴结病理性增大;持续性吞咽困难、发声困难及呼吸困难者(应排除声带及其他病变)。 255032005 HP:0002865 Thyroid Gland Medullary Carcinoma, Medullary thyroid cancer, Medullary thyroid carcinoma，medullary carcinoma of thyroid NCIT:C3879 DOID:3973 MONDO:0015277 y CDMO:CDMO_0004527 HPO 腹部肿块 腹部肿物 腹部不正常的肿大或肿胀。 txt\\128_8.txt\t虽然患者无高血压且按压腹部肿物时未出现血压波动,但24h尿VMA升高,血肾素-血管紧张素2-醛固酮,血皮质醇无异常结合腹部CT,考虑右肾上腺嗜铬细胞瘤。txt\\128_8.txt\t图1甲状旁腺ECT:考虑甲状旁腺高功能病变图像另外,甲状腺B超示甲状腺右叶低回声小结节,查体发现右腹部肿物,B超考虑肾上腺来源。 271860004 HP:0031500 Abdominal mass, Abdominal mass, Mass in abdomen NCIT:C34333 SYMP:0000798 R19.001 y CDMO:CDMO_0004528 术语在线 肿块 体内较大或体表显而易见的肿物。 txt\\128_8.txt\t强化CT检查,周围实体部分明显强化,较大的类圆形或分叶状肿块,信号不均,内有水样或出血性信号灶,并呈不均一强化。txt\\141_20.txt\t至于预后,经过上述缩小垂体肿块的治疗,大多数(68%)患者颅内占位症状能够改善,但长期有激素缺乏症状,还需激素替代治疗。txt\\144_21.txt\t入院后体格检查:声音嘶哑,强迫坐位,右颈部可见10cm×10cm肿块,中心5cm×5cm皮肤溃疡,肿块质韧、固定,边界欠清,轻度触痛。txt\\157_17.txt\t胸片:右侧胸腔内巨大肿块(图1)。txt\\141_20.txt\t七、治疗与预后与其他自身免疫性疾病一样,自身免疫性垂体炎的病程也呈现出反复缓解与复发的特点,其治疗目标主要是缩小肿块大小、替代缺乏的激素和缓解高催乳素血症。txt\\136_21.txt\t后患者门诊行PET-CT示右肺下叶肿块,代谢增高,右侧锁骨窝、纵膈及右肺门多发淋巴结代谢增高影。 txt\\128_8.txt\t不典型嗜铬细胞瘤术前诊断CT扫描具有重要的参考价值,CT典型的影像学特征[7],表现为单侧肾上腺圆形或椭圆形肿块,偶为双侧性直径多大于5cm或小于2cm。txt\\128_8.txt\t下一步是定位诊断,甲状旁腺CT平扫及强化示颈部混杂密度肿块,考虑甲状旁腺病变可能性大(图2)。 txt\\156_16.txt\t入院查体:神志清,精神差,心肺腹部未见明显异常,腰背部见大小约肿块,局部皮温高,质软,压痛明显,无波动感。txt\\139_21.txt\t甲状腺无明显肿大,双侧甲状腺质中,未扪及明显肿块,颈部淋巴结未扪及长大。txt\\141_20.txt\t治疗目标为缩小垂体肿块、激素替代及缓解高催乳素血症。txt\\141_20.txt\t1.缩小肿块大小:(1)内科免疫治疗:免疫治疗是自身免疫性垂体炎的首选治疗方法,可缓解垂体炎症,缩小肿块大小。txt\\157_17.txt\t追问病史,患者在20年前献血体检时,曾发现有胸腔内肿块,但无不适感,故未予特殊处理,也未予重视。 txt\\144_10.txt\t2012年患者因腹部不适行腹部CT检查发现双侧肾上腺肿块,左侧肿块大小15cm×10cm,右侧肿块大小6cm×5cm,边界清楚,有完整包膜,其密度疑似脂肪组织,肿块内密度不均匀(图2A)。txt\\128_8.txt\t因此行肾上腺CT平扫和强化,结果提示右侧肾上腺区囊实性肿块,考虑肾上腺嗜铬细胞瘤(图图2甲状腺CT强化:颈部混杂密度肿块(箭头),考虑甲状旁腺病变图3肾上腺增强CT扫描:右侧肾上腺区囊实性肿块(箭头),考虑肾上腺嗜铬细胞瘤图4手术切除的甲状旁腺腺瘤3)。 4147007 PATO:0000125 Mass, lump, Localized mass NCIT:C34808 y CDMO:CDMO_0004529 专家 女性男性化 女孩或成年女性中男性第二性特征的发展（如多毛、声音加深或阴蒂增大）。 txt\\131_1.txt\t如果患者存在高雄激素的临床表现,且合并女性男性化,那么血清雄激素测定可以不作为诊断必需。 txt\\149_1.txt\t表现为低代谢率,低激素水平(如垂体功能减退、性激素低下、甲状腺功能减退等),少言寡欲,喜静不喜动,兴奋性差,可伴有严重脂肪肝和其他代谢异常,可表现为女性男性化,男性女性化等,部分患者由先天性因素和后天发育异常及内分泌代谢紊乱所致,如下丘脑肥胖、肥胖生殖无能综合征,垂体前叶功能减退患者多表现为此类肥胖,临床上也常见特异性的低代谢性肥胖患者。 txt\\128_19.txt\t在性发育疾病诊断中,核型和性染色体异常、外生殖器异常、多毛症和女性男性化及男性乳房发育等是常见的临床问题,在诊断过程中可首先通过各种检查手段评估患者的染色体性别、性腺性别、生殖器性别、激素性别等一般情况,明确性别属性的紊乱(各性别属性的不一致性或辨别不清)或缺陷,再依据具体情况作进一步的诊断分析,这样有助于该类疾病的快速、准确地诊断。 txt\\131_25.txt\t陆教授指出,罹患该病的患者可能在新生儿期、青少年期、成年后等不同时期、以不同的诉求就诊,比如出生后反复昏迷、青春期女性男性化、男性性早熟、成年后女性多毛、月经稀发和不孕等。 271602007 Female Virilization, Masculinized female NCIT:C120160 E25.005, Q56.00111 y CDMO:CDMO_0004533 术语在线 平均动脉压 一个心动周期中动脉血压的平均值。一般来说，大约等于舒张压加 1/3脉压，即舒张压＋（收缩压-舒张压）× 1/3。正常成年人平均动脉压通常>60mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，以确保重要脏器的血液供应。 txt\\136_2.txt\t血压变量包括收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压,具体某个血压变量对结果事件的贡献则有待进一步探讨。txt\\127_6.txt\t3组患者的年龄、性别、透析年龄、降压药、平均动脉压及血清白蛋白、TC、LDL-C、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血磷、血钙、钙磷乘积及血红蛋白差异无统计学意义(P大于0.05,表1)。 txt\\143_9.txt\t各组临床、甲功及血脂资料的比较:A组、B组TSH、总胆固醇、LDL-C均高于正常组(P小于0.05或P小于0.01);A组、B组平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、体重指数(bodymassindex,BMI)、FT3、FT4与正常组比较无统计学差异(表1)。 txt\\147_11.txt\t收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压差、甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、血肌酐均高于正常尿酸组,而男性比例、eGFR低于正常尿酸组;高尿酸血症组合并超重(48.39%)、高血压病(40.09%)、血脂异常(77.88%)发生率均高于正常尿酸组,差异均有统计学意义(P均小于0.05,表1). MAP 6797001 Mean arterial pressure NCIT:C49679 CMO:0000009 EFO:0006340 y CDMO:CDMO_0004538 百度百科专家贡献 甲状腺恶性肿瘤 甲状腺恶性肿瘤中最常见的是甲状腺癌(Thyroid carcinoma)，极少数可有恶性淋巴瘤及转移瘤，甲状腺癌占全身恶性肿瘤的1%。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。甲状腺癌的发病率与地区、种族、性别有一定关系。 txt\\139_21.txt\t其次,根据病史及查体,筛选出应进行甲状腺超声检查的患者:所有甲状腺疾病患者,特别是甲状腺恶性肿瘤的高危人群;可触及的甲状腺结节及多发性结节性甲状腺肿的患者;颈部淋巴结病变提示恶性病变可能的人群;其他检查手段如计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或正电子发射计算机断层扫描(PET)等发现的甲状腺偶发结节及准备行FNAB或UGFNAB之前应进行甲状腺超声检查。 txt\\155_6.txt\tDTC是最常见的甲状腺恶性肿瘤,包括乳头状甲状腺癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)和滤泡状甲状腺癌(follicularthyroidcarcinoma,FTC)。 txt\\146_22.txt\t她先后成功开展“前列腺癌组织特异性NIS基因转入冶、“前列腺癌腺病毒NIS基因转入冶、“神经母细胞瘤和肝癌非病毒NIS基因转入冶、“胰腺癌EGF受体靶向的NIS基因转入冶和“全身MSC介导的NIS基因转录冶等工作,证实了NIS是一个新的报告基因,并可用于非甲状腺恶性肿瘤的诊治。 txt\\138_13.txt\t高碘摄入地区的PTC比例有所提高,提示碘对甲状腺恶性肿瘤的作用并未明确。 txt\\146_22.txt\tSpitzweg教授继发现NIS在甲状腺外组织中表达的现象后,在研究如何应用NIS基因诊断和治疗非甲状腺恶性肿瘤方面保持世界领先地位。 txt\\138_13.txt\t目前碘在甲状腺癌发病中的作用及机制也尚未阐明,Liu等[5]认为低碘导致甲状腺细胞DNA损伤,体外碘的补充能够诱导甲状腺细胞的凋亡,甚至抑制甲状腺恶性肿瘤的发生。 363478007 Malignant tumor of thyroid gland (disorder), Malignant tumor of thyroid gland, Thyroid Ca, Thyroid cancer, Malignant tumour of thyroid gland NCIT:C7510 MONDO:0002108 C73, C73.X02, C73.02, C73.x00, 2D10.Y y CDMO:CDMO_0004542 术语在线 吸收不良 吸收不良综合征 由各种原因引起的小肠消化、吸收功能受损，以致营养物质不能正常吸收而从粪便中排泄，引起营养缺乏的临床综合征。 txt\\149_18.txt\t刺激GIP的分泌主要因素并不是肠道里营养物质吸收,因此在肠道吸收不良及减慢营养物质吸收速率后会导致GIP分泌减少[4,5]。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\155_18.txt\t限制型与吸收不良型手术具有显著的解剖学差别,但减重手术所致胃肠道乃至机体内分泌代谢变化的机制尚未完全阐明。 txt\\155_18.txt\t3.混合型手术:空肠Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Ygastricbypass,RYGB),限制胃容量、造成吸收不良、引起一系列血糖调节激素水平变化,常致患者体重下降前血糖控制已显著改善,为美国最常见的减重手术[6]。 32230006 HP:0002024 Malabsorption, Malabsorption syndrome NCIT:C113483, NCIT:C3214 MONDO:0020598 EFO:0009554 OMIT:0009361 y OAE:0001972 CDMO:CDMO_0004545 术语在线 斑丘疹 介于斑疹与丘疹之间大小的稍隆起皮损。直径1～2 cm。 txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次//min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\127_10.txt\t考虑诊断为AIIAD,给予强的松7.5mg//d口服,患者恶心、纳差、乏力症状明显缓解,精神、食欲较前明显好转,血压恢复至110//70mmHg,血电解质正常,双下肢红色斑丘疹基本消退,瘙痒明显减轻,慢性鼻炎症状减轻。 txt\\127_10.txt\t患者发病以来体重下降12kg,双下肢间断出现皮肤瘙痒和斑丘疹。 247471006 HP:0040186 Maculopapular eruption, Maculopapular exanthema, Maculopapular rash SYMP:0000636 EFO:1001253 y OAE:0000384 CDMO:CDMO_0004548 术语在线 淋巴瘤 起源于造血和淋巴组织中的淋巴细胞的恶性肿瘤。分为霍奇金淋巴瘤(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。累及淋巴结和/或结外组织。 txt\\138_24.txt\t除了那些影像学提示骨髓淋巴瘤或是肾上腺囊肿的患者,都应该进行激素分泌的筛查;对于那些新发的或是近期加重或是难治性高血压患者更应给予足够的重视,尤其是当同时合并有糖代谢异常时[12]。 txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。txt\\138_24.txt\t值得注意的是,在这些患者中,有54例(35%)因肾上腺意外瘤就诊,本身并无任何自觉症状,最终13%的患者诊断为嗜铬细胞瘤,11%的患者诊断为皮质醇分泌肿瘤,11%诊断为髓样脂肪瘤,另有8%诊断为肾上腺皮质癌或是恶性肿瘤的肾上腺转移,包括肺癌、乳腺癌、黑素瘤或淋巴瘤[6]。txt\\157_17.txt\t而一些相当常见的恶性肿瘤却极少涉及低血糖,例如乳腺癌、前列腺癌、淋巴瘤等。 txt\\139_21.txt\t降钙素、癌胚抗原、嗜铬粒蛋白A是MTC诊断意义的标记物,角蛋白对于区分退行性癌和肉瘤、淋巴瘤有意义,而流式细胞术及免疫细胞学检查对颈部非霍奇金淋巴瘤的诊断提供帮助。 Orphanet:223735 118600007 HP:0002665 Lymphoma NCIT:C3208 DOID:0060058 MONDO:0005062 EFO:0000574 OMIT:0009303 y OAE:0004263 CDMO:CDMO_0004549 术语在线 淋巴细胞 一类由淋巴器官产生的、对外来抗原特异性识别和反应的细胞群体。包括T细胞、B细胞及NKT细胞等多种具有不同免疫功能的细胞亚群。在细胞免疫和体液免疫中发挥重要作用。 txt\\141_20.txt\t病理上,淋巴细胞性垂体炎早期大体标本显示不同程度的垂体增大,质地较坚韧,镜检显示大量淋巴细胞、浆细胞及散在的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润,没有肉芽肿和多核巨细胞形成。淋巴细胞可聚集成生发中心,免疫组化提示浸润的淋巴细胞主要是CD4+T细胞和B细胞[23]。txt\\132_22.txt\t二、展望:T细胞靶向治疗组织学研究提示TAO是一种T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,活动期TAO患者眼眶组织中的慢性炎症浸润细胞包括T细胞(约占90%)和CD20+B细胞,淋巴细胞浸润的程度与临床活动度有关,而与眼病的病程无关[11,26,27]。txt\\146_6.txt\t而升高的PLR进一步将血小板与淋巴细胞这两种炎症因子整合为一更高效的独立危险因素。 txt\\141_20.txt\t病理上,淋巴细胞性垂体炎早期大体标本显示不同程度的垂体增大,质地较坚韧,镜检显示大量淋巴细胞、浆细胞及散在的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润,没有肉芽肿和多核巨细胞形成。txt\\138_8.txt\t中性粒细胞主要是非特异性炎症反应,分泌多种炎症介质;淋巴细胞代表了免疫系统调控途径,淋巴细胞计数在DN中的改变机制至今未明[14]。txt\\123_24.txt\t二、选择IL-2R作为临床治疗靶点的原因IL-2与IL-2Rα亚基(CD25或Tac亚基)相互作用介导的淋巴细胞活化在免疫防御的激活中起关键作用,是同源移植排斥中细胞免疫应答的重要途径。txt\\141_20.txt\t垂体前叶功能低下症状:淋巴细胞攻击垂体前叶激素分泌细胞,引起垂体前叶激素分泌缺陷,常隐匿出现。 txt\\126_3.txt\t内皮细胞可由IL-6介导产生多种炎症因子如内皮细胞黏附分子、MCP-1等,从而导致内皮功能障碍,引起血管内皮的炎症,并进一步通过趋化、活化中性粒细胞、淋巴细胞等导致免疫损伤。 txt\\146_6.txt\t炎症反应可以释放多种炎症介质,这些炎症介质可以抑制机体正常的免疫功能,造成淋巴细胞的减少。txt\\141_20.txt\t淋巴细胞可聚集成生发中心,免疫组化提示浸润的淋巴细胞主要是CD4+T细胞和B细胞[23]。txt\\146_21.txt\t因此,有学者认为胰岛微血管内皮细胞具有血糖感受器和调节器功能,决定并调控招募淋巴细胞至胰岛引发局部炎症的过程[16],而靶器官微血管病理改变先于其功能异常[17,18],因此胰岛微血管内皮细胞功能状态可能用于糖尿病疾病进程的动态预测。 txt\\123_24.txt\t一、IL-2R两种单克隆抗体的结构特点两种IL-2Ra均能与在活化的而不是静息的淋巴细胞上表达的IL-2R的α亚基(CD25或Tac亚基)特异性结合。txt\\7.txt\t其他一些很少见的不良反应有超敏反应、血管神经性水肿、肝酶升高、腹泻、咳嗽、淋巴细胞绝对计数降低等。txt\\136_22.txt\t穿刺术中钳夹的病变组织病检提示送检组织局部大量泡沫组织细胞及淋巴细胞,并见骨组织灶性钙化。txt\\134_20.txt\t随着研究技术的进步,miRNAs对免疫系统基因表达的调控作用逐渐受到重视,一系列miRNAs已被证实参与了机体免疫反应调控,在淋巴细胞的生成、发育与免疫功能中发挥重要作用。txt\\134_20.txt\t在1型糖尿病发展阶段,胰岛β细胞暴露于入侵的淋巴细胞和胰岛细胞自身产生的促炎症细胞因子中,慢性炎症的暴露最终导致胰岛β细胞功能丧失和凋亡,发展成1型糖尿病。 56972008 CL:0000542 lymphocyte, homeocyte FMA:62863 NCIT:C12535 y CDMO:CDMO_0004550 百度百科 淋巴细胞计数低 淋巴细胞计数低于正常值。正常成人淋巴细胞数1000~4800/μl，儿童（2岁以下）3000~9500/μl。 txt\\146_6.txt\t本研究显示,CDN组血小板计数高于N组(P小于0.05),且CDN组淋巴细胞计数低于N组、EDN组(P小于0.05),提示在重度DN患者中血小板计数是升高的,而淋巴细胞计数是降低的。 txt\\138_8.txt\tDNR组淋巴细胞计数低于N组、DN组及DR组(P小于0.05)。 txt\\146_6.txt\t且CDN组血小板计数高于NC组及N组(P小于0.05),CDN组淋巴细胞计数低于其他组(P小于0.05,表1)。 1156294003 HP:0001888 Lymphocyte count below reference range NCIT:C143662 y CDMO:CDMO_0004551 百度百科 淋巴细胞计数 淋巴细胞计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比。 txt\\123_11.txt\t故在2组资料中引入血压、体质指数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、血红蛋白、淋巴细胞计数以及中性粒细胞计数等自变量后,SUA仍是肾小球滤过率下降的危险因素。 txt\\146_6.txt\t与EDN组相比,cP小于0.05白细胞计数、血小板计数、淋巴细胞计数、PLR、TG、TC、尿酸、BUN、血肌酐、Ccr、FPG、DR为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示舒张压、TG、血肌酐、DR及PLR是DN的危险因素(表2)。 txt\\146_6.txt\t本研究显示,CDN组血小板计数高于N组(P小于0.05),且CDN组淋巴细胞计数低于N组、EDN组(P小于0.05),提示在重度DN患者中血小板计数是升高的,而淋巴细胞计数是降低的。txt\\146_6.txt\t本研究显示PLR与UMA呈正相关,logistic回归分析显示,PLR是2型糖尿病肾病的危险因素,而血小板及淋巴细胞计数均未纳入方程。 txt\\123_11.txt\t对肾功能下降水平进行多因素逐步回归分析,年龄、体重指数、血压、淋巴细胞计数、血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL、HDL、尿素氮、SUA为自变量多重线性逐步回归分析,eGFR的危险因素包括年龄、SUA、尿素氮、中性粒细胞计数。 txt\\138_8.txt\tNLR是指血常规检查中中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值,是近年来新发现的炎症指标。 txt\\123_11.txt\teGFR水平影响的多因素分析:eGFR为因变量,年龄、体重指数、血压、淋巴细胞计数、血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、尿素氮、SUA为自变量多重线性逐步回归分析提示eGFR的危险因素包括年龄、SUA、尿素氮、性别、血红蛋白(均P小于0.01)。 74765001 MAXO:0000546 Lymphocyte count NCIT:C51949 EFO:0004587 OMIT:0018827 y CDMO:CDMO_0004554 百度百科 淋巴结转移 淋巴结转移是肿瘤最常见的转移方式，是指浸润的肿瘤细胞穿过淋巴管壁，脱落后随淋巴液被带到汇流区淋巴结，并且以此为中心生长出同样肿瘤的现象。 txt\\145_12.txt\t除影像学检查外,临床上,肾癌的部位、大小、淋巴结转移、其他脏器转移、血管内瘤栓、肿瘤分期等均是判断肾上腺占位性质的指标[9,10]。 txt\\136_21.txt\t锁骨上淋巴结穿刺病理证实为小细胞肺癌伴淋巴结转移。 txt\\138_13.txt\t利用131I发射的射线可有效破坏残余甲状腺组织及转移灶,清除患者淋巴结转移灶,最大限度地控制病情进展,提高患者的生存质量[2]。 txt\\145_12.txt\t肾上腺的浸润性转移、双侧肾上腺转移、伴有其他脏器和(或)淋巴结转移的肾上腺转移,肿瘤已发展至晚期,原则上多采用姑息性肾癌切除治疗,预后差[7]。 303201005 Lymph node metastases, Metastases to lymph nodes, lymph node metastatic carcinoma EFO:0004906 y CDMO:CDMO_0004555 MedDRA 系统性红斑狼疮 一种慢性、复发性、炎性、常伴有发热的多系统结缔组织功能异常，主要累及皮肤、关节、肾脏和浆膜。 txt\\136_23.txt\t国外学者曾报道了一些获得性Gitelman的病例[9,10],其最为常见的病因属自身免疫性疾病,如干燥综合征、自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等。txt\\139_11.txt\t有研究指出NTIS同样存在于克罗恩病、肾病综合征、系统性红斑狼疮等慢性重症疾病中[4,5]。 txt\\145_19.txt\t(3)甲亢尤其是Graves病出现肝损害可以伴随着其他自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎等,通过自身免疫机制,同时引起甲状腺和肝脏损害[11]。 txt\\143_20.txt\t另外,有研究报道1名患者经多次促排卵治疗后先后发生了1型糖尿病、系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征,该研究认为促排卵过程中过高的雌二醇可能会导致自身免疫紊乱,进而导致1型糖尿病发病[6]。 txt\\127_9.txt\t其中研究最多的是CTLA-4基因,发现CTLA-4与1型糖尿病[10]、类风湿性关节炎[11]、系统性红斑狼疮[12]等其他自身免疫性疾病均相关,这表明CTLA-4是许多自身免疫性疾病的共同易感基因。txt\\127_8.txt\t在人类,瘦素水平的增高与一些自身免疫性疾病有关,比如1型糖尿病、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮[4]。 txt\\134_20.txt\t敲除miR-155的鼠由于向17型辅助性T细胞(Thelpertype17cells,Th17)和Th1分化受损,能抵抗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发生,类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮患者PBMC中miR-155表达升高,可能作为诊断的指标。 SLE Orphanet:536 55464009 HP:0002725 Lupus erythematosus systemic, Systemic lupus erythematosis, Systemic lupus erythematosus, Disseminated lupus erythematosus NCIT:C3201 DOID:9074 MONDO:0007915 EFO:0002690 OMIT:0009260 y OAE:0001856 CDMO:CDMO_0004562 术语在线 腰痛 腰背部组织的局部炎症、创伤或附近器官疾病引起的腰部疼痛感。 txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻,出现腰痛、少尿或无尿。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。 txt\\136_22.txt\t患者因腰痛于2012年11月底就诊于当地县医院,胸椎MRI提示胸椎压缩性骨折,予以注入骨水泥支撑治疗。 txt\\136_22.txt\t仍诉双下肢麻木、腰痛。 279039007 HP:0003419 lumbodynia, low back pain, lumbago, lumbar pain, Lumbalgia, Nonspecific pain in the lumbar region SYMP:0000635 OMIT:0017519 y OAE:0004221 CDMO:CDMO_0004563 CHPO 下肢无力 腿部肌肉无力。 txt\\156_16.txt\t患者,女性,45岁,因“双下肢无力、小便困难10余天冶于2014年3月13日就诊于本院。 txt\\156_16.txt\t为进一步明确诊断及缓解患者下肢无力等神经系统受累的症状,在积极控制血糖、抗感染的同时,对该患者实施了手术治疗。 txt\\156_16.txt\t2d后出现意识障碍、躁动,在当地县医院诊断为“糖尿病酮症酸中毒冶,住院治疗1d意识转清,住院期间有间断发热,体温在37°C~38.5°C之间,并感排尿困难及双下肢无力。 txt\\127_10.txt\t诊断为AIIAD,予以强的松片5mg//d,头昏、乏力等症状明显改善,下肢无力、疼痛和麻木消失。 txt\\5.txt\t治疗上按照病变不同阶段各有侧重,单纯动脉管壁增厚伴散在斑块者,需要加用抗血小板药物,下肢动脉管腔狭窄大于50%、足背动脉搏动缺失或有运动后下肢无力等症状,可联合西洛他唑(50~100mg,2次//d)长期服用,下肢动脉管腔狭窄大于75%、中重度间歇性跛行伴静息痛患者,有条件需行介入治疗(D)。 txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。 txt\\156_16.txt\t患者术后腰背部手术部位恢复良,下肢无力、小便困难等症状明显缓解,生活质量改善。 txt\\127_10.txt\t患者出现双下肢无力、疼痛、麻木。 102568007 HP:0007340 Lower extremities weakness, Lower limb muscle weakness, Lower limb weakness, Muscle weakness of lower extremity NCIT:C78456 y OAE:0002728 CDMO:CDMO_0004565 术语在线 情绪低落 负性情感增强，感觉不到信心和快乐的病理性精神状态。为抑郁综合征的主要表现。 txt\\145_13.txt\t表现为情绪低落,对事物失去兴趣或愉快感,自我评价低,睡眠障碍或食欲改变,思维迟钝,注意力难以集中等[4]。 txt\\134_19.txt\t绝经后的女性由于卵巢性激素分泌减少等因素,会出现一系列的伴随症状,如潮热、盗汗、易怒、焦虑不安或情绪低落、记忆力下降,即绝经期综合征,更严重的还可能出现泌尿、生殖、心血管疾病等方面的症状。 366979004 hypothymic depression, Low mood, Depressed Mood NCIT:C117199 y C0344315 OAE:0007387 CDMO:CDMO_0004574 术语在线 意识丧失 无知觉的状态。对任何刺激无感觉的昏迷状态。 txt\\133_14.txt\t最后蔓延至大脑,在颅内引起栓塞和坏死,伴脑软化,脑脊液白细胞增加,颅内感染(脑炎和脑膜炎),最后偏瘫、意识丧失。 txt\\127_10.txt\t于1969年飞行中曾有头颅外伤,出现短暂意识丧失,当时诊断为脑震荡和第十二胸椎压缩性骨折。 418107008, 419045004 HP:0007185 unconsciousness, Loss of consciousness NCIT:C50635 SYMP:0000718 OMIT:0015310 y C3845746 OAE:0001995, OAE:0007369 CDMO:CDMO_0004577 百度百科 独居 长期的、独身一人居留。 txt\\0.txt\t执行治疗方案较困难的情况,如精神或智力障碍者、视力障碍者、老年、高龄及独居者等,其血糖的控制目标应适当放宽,HBA1C。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如果患者低血糖风险较高或发生低血糖的危害大(如独居老人、驾驶者等)则尽量选择不增加低血糖风险的药物,如α-糖苷酶抑制剂、TZD、DPP-4i、SGLT2i或GLP-1RA[98,103]。 txt\\133_1_1.txt\t如已患CCVD、老年或超老年、阿尔茨海默病、精神障碍、脏器功能受损、预期寿命小于10年以及老年独居等的糖尿病前期者,其病情差别较大,重点是健康教育、血糖外其他CCVD危险因素的控制与监测及血糖监测,一般不需要针对血糖做特别干预。 txt\\128_20_7.txt\t病史:以往有过足溃疡或截肢;独居的生活状态;经济条件差;不能享受医疗保险;赤足行走、视力差、弯腰困难、老年、合并肾脏病变等。 105529008 Living alone, Lives alone NCIT:C168308 y CDMO:CDMO_0004582 专家 肝酶异常 肝酶检测结果超出正常值范围。 txt\\132_17.txt\t由于该患者肝酶异常,先予保肝治疗,未加用二甲双胍,予胰岛素强化治疗,每天餐前共计60U诺和锐胰岛素,加甘精胰岛素26U。txt\\140_7.txt\t在本研究中代谢综合征前期和代谢综合征人群的肝酶水平虽然处于正常范围内,但仍明显高于正常人群,代谢综合征人群较代谢综合征前期人群的肝酶水平进一步升高;肝酶异常者也表现出明显的糖脂代谢异常以及高胰岛素血症。 txt\\140_7.txt\t本研究发现3种肝酶异常均与高甘油三酯血症相关,其中GGT异常与之关系最为密切,而GGT异常还与中心性肥胖密切相关,ALT异常则与高血压关系最为密切。txt\\7.txt\tb.维格列汀不推荐用于开始给药前血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶大于正常上限3倍的患者;罕见有肝功能障碍(包括肝炎)报告,需要进行定期检测肝酶;对于用药中发生肝酶异常者,在肝功能检测恢复正常后,不建议重新使用。e.沙格列汀用于中度肝功能不全的患者时需谨慎,不推荐用于重度肝功能不全的患者。 txt\\140_7.txt\t诊断标准1.肝酶异常的诊断:ALT大于40U//L,AST大于40U//L,GGT大于50U//L[2]。 166643006 Hepatic enzyme abnormal, Liver enzyme abnormal NCIT:C122516 y OAE:0002405 CDMO:CDMO_0004584 科普中国 精神萎靡 精神萎靡是一种精神异常现象。是抑郁症的一大症状，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适。 txt\\140_16.txt\t实验期间大鼠的变化:实验期间高尿酸组大鼠体重呈先上升后下降的趋势,精神萎靡,毛色干枯发黄。 txt\\150_13.txt\t结果一、一般情况观察注射STZ后,大鼠出现明显多饮、多尿和多食,并逐渐出现精神萎靡,反应迟钝,毛色泛黄无光泽,体重下降。 txt\\149_1.txt\t2.低代谢性肥胖:黄胖子(表1,图1),多见于老年人和激素分泌不足者,临床上并不少见,肥胖多表现为皮肤萎黄无弹性,无光泽,脂肪分布异性化,多以腹型肥胖为主,赘肉较多,精神萎靡缺乏欲望,有时伴有智力和发育障碍。 txt\\143_14.txt\t二、各组大鼠一般状况及生化指标检查结果与NG组比较,DM组及NC组大鼠精神萎靡、饮水量及尿量多。 txt\\132_1.txt\t大量摄入葡萄糖:口服或静脉输入大量葡萄糖后;10.特殊体征:(1)多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲不振、视力模糊等不适时;(2)发热、四肢无力等全身不适症状时;(3)恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状时;(4)深大呼吸,伴烂苹果气味等症状时;(5)注意力不集中、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,甚至谵妄、嗜睡或昏迷等。 20602000 HP:0001254 Listlessness SYMP:0000076 y MP:0005202 CDMO:CDMO_0004585 术语在线 倦怠 心理倦怠 长期、单调、高压力的工作引发的力竭性心理反应。主要表现为情绪和体力的耗尽感、去人性化和成就感下降。长期、单调、高压力的工作引发的力竭性心理反应。主要表现为情绪和体力的耗尽感、去人性化和成就感下降。 txt\\143_21.txt\t结合此患者的临床特点:青年女性,有乏力、纳差、倦怠等症状,查体全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,实验室检查示低血钠,皮质醇水平低下,ACTH升高明显,予补充糖皮质激素后低钠血症可纠正,。 txt\\143_21.txt\t1年余前渐出现全身肤色变黑,伴头发、腋毛及阴毛脱落明显,伴乏力、倦怠、纳差。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。txt\\127_10.txt\t患者于2003年起头昏、乏力、倦怠,自觉周身疼痛,坐位、站立时头昏明显,血压80~90//50~60mmHg,劳累后心悸、气短伴多汗。 58535001 burnout, Physical AND emotional exhaustion state, Listless NCIT:C118594 GSSO:006863 y CDMO:CDMO_0004586 术语在线 脂肪瘤 由增生的成熟脂肪组织形成的良性肿瘤。多见于40～50岁的成年人，瘤体质地柔软，呈圆形或分叶状，位于皮下，可以推动，多无自觉症状。 txt\\144_10.txt\t其中,15例患者髓质脂肪瘤为双侧,而在那些患有单侧髓质脂肪瘤的患者中,左侧更占优势,有15例患者肿瘤位于左侧,3例患者肿瘤位于右侧。 txt\\144_10.txt\tCAH致肾上腺髓质脂肪瘤的发病机制尚不清楚,但有越来越多的证据表明ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成中起重要作用。 txt\\144_10.txt\t[关键词]先天性肾上腺皮质增生症;17α-羟化酶缺乏;肾上腺髓质脂肪瘤txt\\144_10.txt\t肾上腺髓质脂肪瘤(adrenalmyelolipoma,AML)是一种来源于肾上腺皮质或髓质的良性肿瘤,主要由骨髓造血细胞和脂肪组织构成[2]。txt\\144_10.txt\t目前国内对先天性肾上腺皮质增生症以及肾上腺髓质脂肪瘤的病例均有报道[3-5],但未见有CAH伴有肾上腺髓质脂肪瘤的病例报道。txt\\144_10.txt\tCAH患者长期不正规的糖皮质激素治疗,导致长期的血ACTH升高,高浓度的ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成过程中起了重要的作用。txt\\144_10.txt\t从临床的角度看,当有慢性高ACTH病史的患者意外发现肾上腺肿块时,应高度怀疑髓质脂肪瘤的诊断,尤其是无症状的患者。 txt\\144_10.txt\t同时注射甲基睾酮和垂体前叶提取物的大鼠,在它们的肾上腺中形成了典型的既含有造血细胞,又含有脂肪组织的区域,在形态学上类似于髓质脂肪瘤,而且雄激素导致肾上腺皮质前体细胞向成熟的脂肪细胞转化的这一效应可以被垂体前叶提取物加强。txt\\136_22.txt\t后颈部及右肩部包块彩超提示脂肪瘤。 txt\\144_10.txt\t本文首次报道了国内CAH(17α-羟化酶缺陷症)家系中三姐妹合并肾上腺髓质脂肪瘤。 txt\\144_10.txt\tCAH患者应正规治疗,定期复查肾上腺B超或CT,防止发生肾上腺髓质脂肪瘤。 txt\\138_24.txt\t值得注意的是,在这些患者中,有54例(35%)因肾上腺意外瘤就诊,本身并无任何自觉症状,最终13%的患者诊断为嗜铬细胞瘤,11%的患者诊断为皮质醇分泌肿瘤,11%诊断为髓样脂肪瘤,另有8%诊断为肾上腺皮质癌或是恶性肿瘤的肾上腺转移,包括肺癌、乳腺癌、黑素瘤或淋巴瘤[6]。 。 93163002 HP:0012032 Lipoma NCIT:C3192 DOID:3315 MONDO:0005106 EFO:0000759 OMIT:0009150 y OAE:0007467 CDMO:CDMO_0004588 专家 血脂升高 血液样本中脂类物质水平升高。 txt\\123_26.txt\t五、亚临床甲减治疗的未来研究一些前瞻性的研究证明了亚临床甲减包括轻微的TSH水平升高,导致了冠状动脉粥样硬化性心脏病(ASCVD)的标志物如血脂升高、颈动脉内膜增厚。 txt\\147_22.txt\t由于胃旁路术后食物能更直接的刺激回肠末端,导致L细胞分泌GLP-1亢进,大量的GLP-1通过抑制载脂蛋白形成、抑制脂类物质吸收等机制而抑制血脂升高[8]。 txt\\147_22.txt\t同样的,GLP-1分解酶DPP-4的抑制剂阿格列汀也能通过抑制内源性GLP-1的降解,间接地抑制富含甘油三酯脂蛋白(TRL)即残粒样脂蛋白(RLP)的形成,从而抑制血脂升高,进而能改善健康志愿者的内皮细胞功能、降低动脉粥样硬化的风险[7]。 txt\\147_22.txt\t人体的脂代谢是一个由包括脂类营养物质的消化、吸收、自身合成、储存、动员、分解利用等多个环节所构成的复杂系统,在该系统中任何一个环节出现问题都会导致脂代谢紊乱,出现血脂升高,进而发生脂肪肝、动脉粥样硬化、肥胖等疾病。 txt\\132_21.txt\t一项随机双盲对照研究发现,阿格列汀能够降低高脂进餐引起的血脂升高[19]。 blood lipids raised, Elevated lipids in blood y CDMO:CDMO_0004590 科普中国 脂质异常 脂质异常症是指血液中的脂质显示为异常数值的状态。 txt\\138_10.txt\t4.代谢综合征诊断标准:采用2005年国际糖尿病联盟(IDF)的MS诊断标准[2]:中心性肥胖:腰围男性≥90cm,女性≥80cm为必备条件,伴有以下4项中2项者诊断为MS:(1)甘油三酯(TG)大于1.7mmol//L,或已经接受针对脂质异常的特殊治疗;(2)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):男性小于1.03mmol//L,女性小于1.29mmoL//L,或已接受调脂治疗;(3)高血压:收缩压≥130mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥85mmHg,或此前已诊断为高血压并接受治疗;(4)空腹血糖(FPG)≥5.6mmol//L,或已确诊为糖尿病。 txt\\131_1.txt\t由于肥胖,特别是腹型肥胖与高雄激素血症相关,亦可增加代谢异常风险。 txt\\128_17.txt\t2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查显示:老年糖尿病人群中超重、肥胖与中心性肥胖者显著高于非糖尿病人群,而高血压患病率、各种脂质异常与代谢综合征患病率亦显著高于非糖尿病人群(均P小于0.001)[1]。 166818002 Lipids abnormal y CDMO:CDMO_0004597 术语在线 白血病 由造血干/祖细胞于发育成熟过程中的不同阶段发生分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖引起的一组异质性造血系统恶性肿瘤。 txt\\143_14.txt\tNiu等[16]研究发现,白藜芦醇可以通过增加白血病细胞核内FoxO1的表达,使得p27Kip1表达升高,从而使白血病细胞阻滞于G1//S期而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用。 txt\\137_15.txt\t然而,肿瘤性骨软化症也与表皮和内胚层来源包括乳腺癌、前列腺癌、燕麦细胞、多发性骨髓瘤常见的恶性肿瘤及白血病等有关[8]。 txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报道2型糖尿病会增加肿瘤发生风险,糖尿病患者发生肿瘤的相对危险度(RR)是非糖尿病患者的1.11~2.51倍,肿瘤发生部位包括肝(RR=2.51)、子宫内膜(RR=1.81)、胰腺(RR=1.73)、肾脏(RR=1.40)、结直肠(RR=1.28)、乳腺(RR=1.27)、胃(RR=1.20)、卵巢(RR=1.17)、膀胱(RR=1.11)和血液淋巴系统[白血病(RR=1.22)、T细胞淋巴瘤(RR=2.42)、非霍奇金淋巴瘤(RR=1.22)][3]。 txt\\123_24.txt\t选择IL-2Rα作为临床治疗的靶点主要原因:(1)IL-2R与IL-2的结合启动IL-2//IL-2Rαβγc复合体的形成,从而激活IL-2信号通路;(2)IL-2Rα可以特异性与IL-2结合;(3)IL-2Rα在静息T、B细胞不表达,而在活化T细胞及移植排斥反应、某些自身免疫病及T细胞性白血病的异常T细胞表面可大量表达[6,7]。 93143009 HP:0001909 Leukaemia, Leukemia NCIT:C3161 DOID:1240 MONDO:0005059 EFO:0000565 OMIT:0009028 y OAE:0006448 CDMO:CDMO_0004605 CHPO 大于胎龄儿 大于胎龄儿指婴儿出生时体重大于该孕龄体重90百分位以上。 txt\\159_9.txt\t研究证实,宫内高血糖环境使GDM子代脂肪沉积,从而导致子代出生体重增加,分娩巨大儿、大于胎龄儿(largeforgestationalage,LGA)的几率增加,同时子代远期发生肥胖、胰岛素抵抗、甚至2型糖尿病的风险亦增加[2-4]。 txt\\159_9.txt\t[关键词]糖尿病,妊娠;口服葡萄糖耐量试验;大于胎龄儿txt\\123_5.txt\t遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。 txt\\153_2.txt\t于分娩时间及方式:妊娠38~39周时,如果孕妇存在血糖控制差、依从性低、既往有死胎史及血管疾病等情况,应根据胎儿情况选择终止妊娠的方式,胎儿体重为3800~4000g或者大于胎龄儿可引产,胎儿体重大于4000g,则行选择性剖宫产术; txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t妊娠期CSII治疗对新生儿的影响尚不明确,有研究显示使用CSII治疗新生儿大于胎龄儿比例较高[307],CSII还会增加新生儿低血糖的风险[308]。 LGA 15635491000119102 HP:0001520 Large for gestational age infant, Large for gestational age newborn NCIT:C87092 P08.101 y CDMO:CDMO_0004607 NCIT 乳酸脱氢酶检查 乳酸脱氢酶水平 对样本中乳酸脱氢酶含量的定量测量。 txt\\135_19.txt\t予B超定位下行诊断性胸腔穿刺术,胸水结果示:糖7.32mmol//L,氯115.00mmol//L,蛋白17.00g//L,乳酸脱氢酶49.00U//L,腺苷脱氨酶1.00U//L;胸水涂片未见肿瘤细胞,提示为漏出液。txt\\140_17.txt\tB型钠尿肽前体(proBNP)4665ng//L(正常参考范围5~125,下同),肌酸激酶206U//L(21~190),乳酸脱氢酶282U//L(114~240),α-羟丁酸脱氢酶246U//L(72~182)。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\151_9.txt\t血乳酸测定采用乳酸脱氢酶法测定。 txt\\149_16.txt\t心肌酶谱:乳酸脱氢酶2。 txt\\156_16.txt\t辅助检查:乳酸脱氢酶。 11274001 lactic acid dehydrogenase level, Lactate dehydrogenase measurement NCIT:C64855 y SCDO:0000683 CDMO:CDMO_0004614 术语在线 多囊肾 一种肾内出现大小不等囊泡的畸形。主要成因是来自输尿管芽的集合小管未能与来自生后肾原基的肾小管接通，或是由于集合小管发育异常，管腔阻塞，肾单位产生的尿液不能排出。 txt\\146_1.txt\t(二)为何DKD证据不足时建议诊断CKD且必要时由肾脏病专家寻找CKD病因(E级)DKD并不是CKD的唯一病因,其他一些常见的病因还包括:原发性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、慢性间质性肾炎、多囊肾等。 txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。 PCK, PKD 82525005 Kidney polycystic, Polycystic kidney, multilocular cyst of kidney, Polycystic kidney disease, Sponge kidney, Congenital cystic kidney disease NCIT:C75464 DOID:0080322 EFO:0008620 Q61.301 OMIT:0008795 y MP:0008528 CDMO:CDMO_0004622 科普中国 胆汁淤积性黄疸 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。 txt\\145_19.txt\t也有对131碘治疗Graves病引起严重胆汁淤积性黄疸者使用护肝和强的松联合治疗有效的相关报道,强的松起始量为60mg//d,每周减10mg,7周后停用[28]。 txt\\145_19.txt\t虽时已表现以胆汁淤积性黄疸为主的肝功能受损,但尚未达到需要人工肝治疗的地步。 txt\\145_19.txt\t本文结合近年来国内外相关文献,对本院收治的1例大剂量131碘治疗Graves病后发生严重胆汁淤积性黄疸并死亡患者的临床资料和诊治措施等方面进行分析,以提高对本病的认识及预防。 txt\\145_19.txt\t但随后更多的报道是抗甲状腺药物如丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑及甲亢平引起中毒性肝损害及胆汁淤积性黄疸[4,5];131碘治疗Graves病引起严重的肝损害则少有报道。 44018007 cholestatic jaundice, Cholestatic jaundice syndrome, Obstructive Jaundice NCIT:C34742 DOID:13603 MONDO:0006874 EFO:1001068 y OAE:0001106 CDMO:CDMO_0004623 科普中国 异丙醇 异丙醇（IPA），又名2-丙醇，是一种有机化合物，化学式是C3H8O，是正丙醇的同分异构体，为无色透明液体，有似乙醇和丙酮混合物的气味，可溶于水，也可溶于醇、醚、苯、氯仿等多数有机溶剂。 txt\\128_6.txt\t油红O染色鉴定脂肪细胞:取细胞爬片用PBS液充分洗涤,中性福尔马林溶液固定5~10min,60%异丙醇溶液媒染,油红O室温染色30min,70%酒精分色,蒸馏水洗,甘油明胶封片。 txt\\138_14.txt\t6.油红O染色及甘油三酯(TG)含量的测定:3T3-L1细胞在分化不同天数(0、4、8d)进行油红O染色,即细胞经10%缓冲福尔马林(pH7.4)固定10min后,用PBS洗涤3次,加入60%异丙醇与油红O染料应用液避光孵育20min,吸弃液体用自来水冲洗干净,倒置显微镜下观察脂滴形成情况。txt\\138_14.txt\t再加异丙醇10滋l//管,混匀。 IPA 259268001 CHEBI:17824 Isopropanol, isopropyl alcohol, Propan-2-ol, 2-propanol, Dimethylcarbinol NCIT:C602 y CDMO:CDMO_0004624 专家 视网膜缺血 流入视网膜的血液不足，通常是由于血管的功能性收缩或阻塞。 txt\\158_17.txt\tDR的病理表现主要为:毛细血管内皮细胞增生,基底膜增厚,继而引起官腔狭窄和血流改变,进一步促进视网膜缺血、缺氧和新生血管形成。 txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。 26468004 Ischaemia retinal, Ischemia retinal, Retinal ischaemia, Retinal ischemia y OAE:0006129 MP:0006190, MP:0011758 SCDO:0000984 CDMO:CDMO_0004625 术语在线 呛咳 异物如刺激性气体、水、食物等进入气管引起的刺激性咳嗽。常伴随吸入物的突然喷出。 txt\\145_4.txt\t术后有42例(53%)患者诉口周及四肢麻木,2例(3%)出现声嘶和饮水呛咳,1例(1%)出现手足搐搦,经补钙及对症支持治疗后均好转。 txt\\145_4.txt\t术后2例患者(3%)出现声嘶、饮水呛咳,行电子喉镜检查提示声带麻痹,对症治疗后好转出院。 263731006 coughing, bucking, Irritant cough y MP:0031088 CDMO:CDMO_0004626 术语在线 易激惹 易怒 不适当反应过度的一种精神病理状态。包括烦恼、急躁或愤怒。可见于疲劳状态或慢性疼痛，或者作为器质异常的临床特征伴发于老年、脑外伤、癫痫状态和双相障碍受检者。 txt\\123_5.txt\t患儿均有多汗、易激惹等低血糖表现。 txt\\138_9.txt\t这提示运动量少是MS各组分的共同危险因素,情绪压抑、性格易怒者MS的患病几率增加[27]。 txt\\134_19.txt\t绝经后的女性由于卵巢性激素分泌减少等因素,会出现一系列的伴随症状,如潮热、盗汗、易怒、焦虑不安或情绪低落、记忆力下降,即绝经期综合征,更严重的还可能出现泌尿、生殖、心血管疾病等方面的症状。 txt\\123_3_1.txt\t问题17:131I治疗前β肾上腺素能受体阻滞剂的应用在甲状腺毒症患者中,应用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔或其他β肾上腺素能受体阻滞剂治疗会使心率减慢、收缩压减低,改善肌无力和肌震颤,同时改善易怒、情绪不稳定和运动不耐受的严重程度[27-29]。 55929007 HP:0000737 Irritability, Feeling irritable, Fussiness NBO:0000128 NCIT:C50623 SYMP:0000654 y OAE:0001105 CDMO:CDMO_0004629 术语在线 离子钙 游离钙 机体内以游离形式存在的钙离子。是钙离子发挥作用的基本形式。 txt\\127_7.txt\t2003年美国国家肾脏病基金会在《慢性肾脏疾病骨骼代谢和骨病的临床实践指南》中指出,应用经血白蛋白校正后的血清校正钙公式能更好反映血清离子钙水平。 txt\\127_7.txt\t讨论血液循环中的钙主要有2种形式,即离子钙和蛋白结合钙(主要是与白蛋白结合)。 txt\\127_7.txt\t但由于血清离子钙的测定繁琐、费用高,而血清总钙测定简便、快捷、费用低。 txt\\127_7.txt\t讨论血液循环中的钙主要有2种形式,即离子钙和蛋白结合钙(主要是与白蛋白结合)。离子钙和蛋白结合钙统称为血清总钙,在体内具有生理活性的钙是离子钙,结合钙不具备生理活性,所以血清离子钙测定比血清总钙的测量更能完全反映体内钙的生理状态[5]。 txt\\127_7.txt\t离子钙和蛋白结合钙统称为血清总钙,在体内具有生理活性的钙是离子钙,结合钙不具备生理活性,所以血清离子钙测定比血清总钙的测量更能完全反映体内钙的生理状态[5]。 259295006 CHEBI:39123 Ionized calcium, Calcium electrolyte, Calcium Cation NCIT:C61660 y CDMO:CDMO_0004635 百度百科专家词条 胎死宫内 妊娠20周以后，胎儿在子宫内死亡，称为死胎，即胎死宫内。胎儿在分娩过程中死亡者称为死产，亦属死胎之一种。由于大约半数的死胎病例妊娠时期根本没有任何征兆显示，所以多数父母是在完全没意识到的情况下丧失胎儿。 txt\\130_21.txt\t由于促甲状腺激素受体抗体(thyrotropinreceptorantibody,TRAb)可以通过胎盘,且孕22~26周高滴度的TRAb是胎儿及新生儿甲亢的危险因素,因此对现患Graves病,或孕前因Graves病接受同位素碘治疗的孕妇,应在孕22周前检测甲状腺自身抗体,若TRAb超过正常值上限3倍,则胎儿甲亢发生风险明显升高,可表现为宫内发育迟缓,胎儿心动过速,胎儿甲状腺肿大,骨龄加速,羊水过多,早产和胎死宫内[6]。 txt\\130_21.txt\t妊娠甲亢本身和不恰当的治疗过程都会对母体和胎儿双方造成负面影响,若孕期甲亢控制不佳,可导致早产、胎儿宫内发育迟缓、低出生体重、先兆子痫、充血性心衰和胎死宫内。 276507005 Intrauterine death, Intrauterine Fetal Death, Fetal death NCIT:C50620 O36.40111 OMIT:0006524 y CDMO:CDMO_0004636 术语在线 中毒 机体过量或大量接触化学毒物，引起组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡。与多器官功能衰竭发生有关的有急性药物或毒物中毒、毒蛇咬伤及鱼胆中毒等。 txt\\30_1.txt\t肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高(附件I,2)。 txt\\4.txt\t临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。 75478009 Poisoning, intoxication, Toxicosis NCIT:C34933 MONDO:0029000 EFO:0008546 OMIT:0012014 y CDMO:CDMO_0004637 百度百科 肠溃疡 肠溃疡是消化道的常见病，一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后，导致肠壁血管和肌肉发生痉挛，使肠壁细胞营养发生障碍和肠粘膜的抵抗力降低，致使肠粘膜易受消化液消化而形成溃疡。 txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶//谷草转氨酶大于2.5或肌酐清除率小于25ml//min);既往有牙周病病史的患者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。 85942002 Intestinal ulcer, Ulcer intestinal, Ulceration of intestine K63.3 y MP:0000512 CDMO:CDMO_0004641 术语在线 胰岛素瘤 起源于胰岛B细胞的肿瘤。常伴有典型的惠普尔（Whipple）三联征表现，即低血糖症状、昏迷及精神神经症状，空腹或劳动后易发作。超声内镜下可见单发低回声病灶，病灶较小（直径<=2cm）。 txt\\152_17_3.txt\t胰岛素瘤分为两类,一类是1型多发性内分泌腺瘤病(Men1)相关的胰岛素瘤,另外一类是散发性胰岛素瘤,抑癌基因MEN1与家族性胰岛素瘤发生密切相关,散发性难以解释。txt\\158_1.txt\tP-NETs主要分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰升糖素瘤等功能性肿瘤及无功能肿瘤。txt\\152_17_3.txt\t胰岛素瘤的临床诊治和发生机制(韩峻峰)胰岛素瘤是最常见的胰腺内分泌肿瘤,病理表现为胰岛β细胞形成的腺瘤。txt\\152_17_3.txt\t进一步的基础研究显示,DNA甲基化在胰岛素瘤发生中起重要作用。txt\\152_17_3.txt\t由于胰岛素不适当的分泌,临床上常导致患者反复发作低血糖,对患者的危害极大。胰岛素瘤分为两类,一类是1型多发性内分泌腺瘤病(Men1)相关的胰岛素瘤,另外一类是散发性胰岛素瘤,抑癌基因MEN1与家族性胰岛素瘤发生密切相关,散发性难以解释。 txt\\158_1.txt\t空腹胰岛素与胃泌素是筛查胰岛素瘤与胃泌素瘤可靠的指标,即使在肿瘤直径小于1cm时,仍具有较高的诊断价值。txt\\152_17_3.txt\t由此可见,延长OGTT+胰岛素、C肽释放试验中Ins//BG(300)联合Cp//BG(0)对胰岛素瘤定性诊断有重要临床意义,可能成为新指标。 txt\\152_17_3.txt\tYY1//T372R突变仅在30%的散发胰岛素瘤个体得到验证。 Orphanet:97279 713189001 HP:0012197 Insulinoma，insuloma, Islet cell adenoma, Malignant insulinoma DOID:3892 EFO:0000549 OMIT:0008458 y OAE:0007580 CDMO:CDMO_0004657 术语在线 炎症反应 机体对致炎因子的一种防御反应。是临床常见的一个病理过程，急性炎症时具有红、肿、热、痛等表现，同时常伴有发热、白细胞增多等全身反应。 txt\\140_9.txt\t而Takano等[18]使用吡格列酮(一种PPARγ激动剂,可增高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗,减少内脏脂肪含量,降低炎症反应)治疗肥胖的2型糖尿病患者,发现随着内脏脂肪量的减少,血清ANGPTL2水平下降。txt\\128_6.txt\t另外,它可促使细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的释放,引起炎症反应[16]。 txt\\148_3.txt\t目前大量研究认为2型糖尿病是机体固有免疫应答的激活,是营养物和代谢过剩所触发的慢性低度的炎症反应疾病,其分子机制和信号通路类似于传统的炎症反应[4]。txt\\138_8.txt\t越来越多的证据表明,2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应,炎症在2型糖尿病的发病机制中起媒介作用。txt\\128_14.txt\t脂肪细胞分泌的许多细胞因子、活性蛋白,不仅与脂肪细胞自身分化和脂肪形成有关,也参与到局部或系统性代谢调节和炎症反应中。txt\\147_2.txt\t近年来研究表明,炎症反应在糖尿病的发生发展中起着重要的作用,慢性炎症是导致胰岛素抵抗的重要机制[15]。 txt\\156_16.txt\t糖尿病患者微血管内皮功能障碍导致血栓形成,进而触发炎症反应,导致局部组织损伤及缺血坏死。txt\\127_21.txt\t另一项临床研究中发现,DPP-4抑制剂能减少颈动脉中层厚度,认为其有抗动脉粥样硬化作用,进一步分析发现,这种作用与减少平均血糖波动幅度,减少炎症反应及氧化应激有关[15]。 txt\\147_2.txt\t以上研究结果表明,催产素与糖脂代谢、胰岛素抵抗与炎症反应之间存在密切联系。txt\\123_15.txt\t吡格列酮有一定的抗炎症作用:其通过作用于脂肪细胞可减少脂肪因子及前炎症因子产生(主要为TNF-α、IL-6及瘦素等),减轻炎症反应。txt\\146_21.txt\t此外,脂质过氧化作用及AGEs的生成、多元醇途径代谢过度活跃均可能加重神经对缺血的炎症反应,导致神经元、神经细胞发生凋亡。 txt\\148_18.txt\t2.FABP4与炎症反应:FABP4也是整合能量和炎症反应的重要调节者。 GO:0006954 Inflammatory reaction, inflammatory response y MP:0001845 TXPO:0000192 CDMO:CDMO_0004658 科普中国 炎症性肠病 炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。 txt\\145_7.txt\tFokIrs2228570位点作为VDR一个最重要的SNP位点,其基因多态性与多种疾病如糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病等免疫性疾病显著相关,但与痛风的相关性尚未见报道。 txt\\134_4.txt\t与之相反,在炎症性肠病中表现为Tfh细胞数量和功能的不足[15],而在感染人类免疫缺陷病毒等多种免疫缺陷病中,机体在早期感染时免疫应答不足,抗体形成下降,这一结果在去除Tfh的小鼠中可以观察到相似表现,表明Tfh的缺失可能与免疫障碍有关[16]。txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 txt\\145_21.txt\t需要注意的是,由于潜在的促炎反应及血管并发症均可导致脂联素水平升高,脂联素水平在1型糖尿病、风湿性关节炎、炎症性肠病、冠心病和慢性肾脏疾病患者中均升高[5],因此脂联素水平能否用作2型糖尿病的生物标志仍存在争议。txt\\145_7.txt\t研究已证实,维生素D缺乏与许多免疫性疾病有关,如自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病。 24526004 Inflammatory bowel disease NCIT:C3138 DOID:0050589 MONDO:0005265 EFO:0003767 y OAE:0005671 CDMO:CDMO_0004659 专家 局部炎症 局部出现炎症，大都表现为红、肿、热、痛，并且出现功能障碍。 txt\\151_17.txt\t它对改善局部炎症水肿及解除视神经压迫效果较好,而对突眼度和眼肌功能的改善欠佳。txt\\146_21.txt\t因此,有学者认为胰岛微血管内皮细胞具有血糖感受器和调节器功能,决定并调控招募淋巴细胞至胰岛引发局部炎症的过程[16],而靶器官微血管病理改变先于其功能异常[17,18],因此胰岛微血管内皮细胞功能状态可能用于糖尿病疾病进程的动态预测。txt\\141_20.txt\t其中鞍上疾病继发的垂体炎,多认为是由于囊肿破裂,富含蛋白质的囊液引起局部炎症或肿瘤//生殖细胞瘤释放相关抗原或细胞因子引起,诊断主要±靠垂体组织病理活检,治疗原发病的同时对垂体辅以激素治疗或外科手术治疗,垂体炎症状多可以明显缓解,但激素用法有的主张替代剂量,有的主张大剂量,据报道都能在一定程度上缓解垂体炎症状[3-7]。txt\\134_15.txt\t危重疾病发生时,机体处于急性炎症状态,天然免疫系统被过度激活,各种炎症免疫细胞分泌大量细胞因子,其中促炎因子TNF-α和IL-1β最早释放并且具有核心作用,是导致其他炎性介质释放的始发因子,诱发继发性促炎因子(IL-6、IL-8等),进一步扩大炎症反应;同时抗炎因子(IL-2、IL-4、IL-10)的合成和释放也相应启动,引起局部炎症反应失控性扩散,并诱发全身炎症反应。 103625009 Focal inflammation, Circumscribed inflammation, Localized inflammation, Localised inflammation y CDMO:CDMO_0004663 术语在线 上呼吸道感染 鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。常见病原体为病毒，仅少数由细菌引起。其患者不分年龄、性别、职业和地区，具有较强的传染性，主要有普通感冒、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽扁桃体炎等类型，多数预后良好，极少数年老体弱、有严重并发症的患者，可因并发症而预后不良。 txt\\136_21.txt\t其后患者数次因上呼吸道感染或停服激素诱发症状加重,血压最低30//20mmHg,血钠121~127mmol//L,诊断为肾上腺危象,静脉给予激素及对症支持治疗可恢复,并间断调整口服激素至醋酸泼尼松每日两次,即10mg(8:00)、6.25mg(16:00)。 txt\\128_13.txt\t其中最常见的不良反应(25mg组)为鼻咽炎(4.4%)、头疼(4.2%)和上呼吸道感染(4.2%)[27]。txt\\136_16.txt\t2.数据分析(表1):59例SAT患者中有46例有上呼吸道感染病史并有咽干、咽痛等症状,占78%。txt\\136_16.txt\t三、讨论目前SAT病因尚不明确,多认为是病毒感染后引起的变态反应[4,5],常表现为颈痛,部分患者起病时有咽痛、咽干、发热等症状,极易被误诊为上呼吸道感染或扁桃体炎。 txt\\7.txt\t(1)不良反应DPP4抑制剂的主要不良反应有鼻咽炎,头痛、上呼吸道感染、低血糖等,低血糖的发生率比磺脲类低。txt\\127_22.txt\t发病前1~2周内多有上呼吸道感染或胃肠道不适等前驱症状。 54150009 Infection upper respiratory, Upper resp tract infection, Upper respiratory infection, Upper respiratory tract infection NCIT:C35650 J06.903 y OAE:0000358 CDMO:CDMO_0004664 术语在线 全身性感染 全身感染 发生于全身多个部位的感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一旦出现以下情况，应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t新发生的溃疡;原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和骨组织;播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象;骨髓炎等*。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊至糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊,包括皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 txt\\128_20_7.txt\t一旦出现以下情况,应该及时转诊给糖尿病足病专科或请血管外科、骨科、创面外科等相关专科会诊:皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等。 91302008 Systemic infection IDO:0000474 y OAE:0006754 CDMO:CDMO_0004667 术语在线 感染 人体与病原体(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)相互作用、相互斗争的过程。引起感染的病原体可来自宿主体外，也可来自宿主体内。是多器官功能衰竭的最主要原因之一，而多器官功能衰竭则是未被控制的感染的最后致命表现。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.7糖尿病与感染糖尿病容易并发各种感染,细菌感染最为常见,真菌及病毒感染也易发生于血糖控制不佳的糖尿病患者。糖尿病伴发症评估:糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等),住院期间可针对患者情况完善相应检查。足溃疡感染的处理：糖尿病足感染必须通过临床诊断,以局部或全身的体征或炎症的症状为基础[481]。当出现不能耐受的疼痛、肢体坏死或感染播散,则考虑行截肢手术[437]。此外,高血糖可造成感染发生率增加,伤口愈合延迟,住院时间延长,影响患者的远期预后[514]。SGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。糖尿病并发感染可形成一个恶性循环,即感染导致难以控制的高血糖,而高血糖进一步加重感染。在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次尿白蛋白排泄增加,排除感染等因素即可诊断白蛋白尿。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。糖尿病足病的诊断及分级：糖尿病足病是指初诊糖尿病或已有糖尿病病史的患者,足部出现感染、溃疡或组织的破坏,通常伴有下肢神经病变和(或)周围动脉病变(PAD)[462]。良好的血糖控制,预防并及时治疗感染等其他疾病是预防DKA的关键。其他自主神经病变:表现为出汗减少或无汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。UACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、未控制的高血压、24h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。保持口腔卫生有助于减少感染。EURODIALE研究结果显示,47.5%的糖尿病足患者存在LEAD,合并LEAD者溃疡愈合率明显低于无LEAD者,且合并感染是溃疡不愈合和大截肢的预测因素[422]。当溃疡创面有新鲜肉芽组织,感染基本控制,可以选择生长因子[487]和(或)自体富血小板凝胶治疗[488-489],可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。txt\\128_20_10.txt\t糖尿病并发感染可形成一个恶性循环,即感染导致难以控制的高血糖,而高血糖进一步加重感染。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(2)采血部位通常采用指尖、足跟两侧等末梢毛细血管全血,水肿或感染的部位不宜采用。txt\\128_20_7.txt\t糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。感染又是加重溃疡甚至是导致患者截肢的因素。txt\\129_2.txt\t同时对于宽松血糖管理的患者,应避免感染和高血糖危象的风险增加。txt\\149_11.txt\t糖尿病诊断根据2007年《中国2型糖尿病防治指南》[6]建议的标准,并除外急性心脑血管事件、感染、酮症、应激状态、肝肾功能异常、贫血及其他内分泌疾病。txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。txt\\132_1.txt\t老年的DKA往往存在诱因,其中感染最为常见。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:已明确诊断的1型糖尿病患者、2型糖尿病伴酮症酸中毒、感染、外伤、重大手术等应激情况,严重肝肾功能不全、对该类药物过敏或有严重不良反应者等。3. txt\\156_16.txt\t一般无发热,若是出现发热应该进一步寻找有无合并感染。txt\\30_2.txt\t排石疗法:适于结石直径0.5~1.0cm,且未导致尿路梗阻、感染或疼痛等症状的患者,包括一般疗法、中医中药和溶石疗法∽5J。txt\\128_20_6.txt\t(4)其他自主神经病变:如体温调节和出汗异常,表现为出汗减少或不出汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。txt\\149_16.txt\t除了下肢的血管和神经病变,糖尿病足溃疡患者常伴随有感染、低蛋白血症、贫血、心功能不全等多种异常,这些营养状态和重要脏器功能的异常不仅阻碍足部溃疡的愈合,甚至危及糖尿病足溃疡患者的生命[2-5]。txt\\146_20.txt\t长期以来,DN早期临床上的诊断主要依赖检测尿微量白蛋白,然而尿白蛋白或者肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)和肾小球系膜基质扩张没有相关性[1],不能反映肾小球结构改变的严重程度;同时尿蛋白受许多因素影响(发热、感染等)。txt\\148_10.txt\t排除标准:心功能不全、肝肾功能异常、以及糖尿病急性并发症、感染等应激状态及其他严重疾病,1个月内未使用视黄醇及糖皮质激素。 10021789 Infection NCIT:C128320 EFO:0000544 IDO:0000586 B99 01 OMIT:0008366 y OAE:0000363 CDMO:CDMO_0004678 肾功能损害 肾功能障碍 txt\\10.txt\t一项以瑞格列奈替换原有降糖治疗、共入组281例伴或不伴肾功能不全2型糖尿病患者的多中心研究显示,不同程度肾功能不全亚组患者(正常、轻、中、重、极重肾功能损害)的低血糖发生率均低于2.0%,且瑞格列奈治疗期低血糖发生率与肾功能损害程度无关[34]。 txt\\159_4.txt\t基于以上资料,推荐那格列奈在肾功能损害患者中无需调整剂量;对于从每餐60mg开始[12]。 txt\\9_3.txt\t氢氯噻嗪促进钾钠排泄,造成低钠血症时可引起反射性肾素和醛固酮分泌,在无尿或肾功能损害患者的效果差,大剂量使用易导致药物蓄积,增加毒性,故其慎用于该类患者,应从小剂量每日25mg开始。txt\\30_2.txt\t出现肾功能损害(G2期及以上大于、尿酸性肾石症患者血尿酸超过480Ixmol//L即开始降尿酸治疗,治疗目标值小于360p,mol//L。txt\\2.txt\t提示,使用瑞格列奈替换原有降糖治疗,不同程度肾功能不全亚组患者(正常、轻、中、重、极重肾功能损害)低血糖发生率均低于2%,且瑞格列奈治疗期低血糖发生率与肾功能损害程度无关[31。txt\\28.txt\t严重肾功能损害者(eGFR小于30ml//min)及有肾结石的患者,孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。 txt\\25_2.txt\t长期服用贝特类时,需要警惕药物引起的肝、肾功能损害,因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能;个别患者服药后可能发生药物性横纹肌溶解症,若有上述症状,则应该立即检测血CK水平[45]。 txt\\9_2.txt\t大量临床观察也证实,严格控制高血压能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平,延缓肾功能损害的进展。txt\\159_4.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。 txt\\159_4.txt\t一项以瑞格列奈替换原有降糖治疗、共入组281例伴或不伴肾功能不全2型糖尿病患者的多中心研究显示,不同程度肾功能不全亚组患者(正常、轻、中、重、极重肾功能损害)的低血糖发生率均低于2.0%,且瑞格列奈治疗期低血糖发生率与肾功能损害程度无关[34]。 txt\\10.txt\t基于以上资料,推荐那格列奈在肾功能损害患者中无需调整剂量;对于从每餐60mg开始[12]。 txt\\16.txt\t因为二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,所以有肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,有可能会增加乳酸酸中毒风险。txt\\6.txt\t因二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,因此有肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,有可能会增加乳酸酸中毒风险。 txt\\123_11.txt\t尿酸的增高是否为肾功能损害的危险因素尚不明确。 txt\\136_12.txt\tDN确切的致病机制至今还不清楚,通常认为,DN患者是在长期高血糖负荷状态下,在一定遗传因素及一些相关获得性因素共同参与下,逐渐形成的细胞因子网络调控紊乱,最终导致以肾小球硬化为主要病理特征的肾功能损害[1]。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。 txt\\10.txt\t药代动力学研究显示,中度及重度肾功能损害的糖尿病患者中,包括在血液透析患者,那格列奈暴露无显著变化[29]。 txt\\123_11.txt\t因此,明确SUA与肾功能的关系,通过调整尿酸水平来早期预防与控制肾功能损害具有重要的意义。 txt\\2.txt\t二甲双胍直接以原形经肾脏排泄,当肾功能损害时易发生二甲双胍与乳酸在体内蓄积,从而增加乳酸性酸中毒风险。 txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶//谷草转氨酶大于2.5或肌酐清除率小于25ml//min);既往有牙周病病史的患者。 txt\\123_11.txt\t因此早期发现和诊断,采取各种积极措施干预,对有效延缓肾功能损害具有重大的意义。 txt\\9_3.txt\t美托洛尔主要经肝脏代谢,5%以原型经肾排泄,用于肾功能损害者剂量无需调整。 txt\\9_2.txt\t因此糖尿病肾病患者应避免高蛋白饮食,严格控制蛋白质每日摄人量,不超过总热量的15%,微量白蛋白尿者每千克体重应控制在0.8~1.0g,显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0.6~0.8一。 txt\\139_11.txt\t本研究发现非心肌梗死冠心病患者中FT3降低与C反应蛋白升高、白蛋白降低、心肾功能损害增加有关,多种因素相互影响并进一步加重NTIS,FT3即使在正常低值,也出现死亡风险增加。 txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。 txt\\128_20_6.txt\t血糖升高,一般在16.7~33.3mmol//L,超过33.3mmol//L时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。 txt\\137_11.txt\t且满足以下条件:(1)年龄在40~75岁之间;(2)既往无糖尿病病史;(3)无高血压(包括单纯收缩压增高、舒张压增高以及既往已确诊的高血压)病史;(4)无冠心病(包括有劳力性心绞痛症状但未确诊者)病史;(5)非妊娠妇女;(6)无明显心、肝、肾功能障碍(如肝肾功能衰竭,心衰,中风及脑出血);(7)无糖代谢相关药物服用史;(8)无结核、肿瘤病史。 txt\\132_6.txt\t(4)排除条件:淤排除有严重心肝肾功能障碍和心衰;于除外使用胰岛素治疗及口服降糖、降压、降血脂药物;盂排除妊娠期妇女;4排除肿瘤、结核及感染性疾病。3.问卷调查和体格检查:对研究对象进行饮食、疾病史、家族史、个人行为生活方式等方面的调查,并采用标准、规范的方法空腹测量研究对象的坐位血压、身高、体重、腰围和臀围。 236423003 Impaired renal function, Renal impairment NCIT:C114592 MONDO:0001343 y OAE:0001366 CDMO:CDMO_0004679 专家 肝功能受损 肝功能损害 肝功能受损是指因为肝实质细胞受损，导致的肝脏功能异常。 txt\\142_6.txt\t因此,ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。txt\\145_19.txt\t另外,抗甲状腺药物如甲硫咪唑、丙基硫氧嘧啶及甲亢平也可能引起肝功能损害[4,5]。 txt\\30_1.txt\t不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。txt\\145_19.txt\t患者治疗前基础状态差,存在不同程度的甲亢性心脏病、心力衰竭及感染,以上因素或是肝功能损害加重的次要原因。 txt\\28.txt\t不良反应:包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等,应密切监测。 txt\\30_1.txt\t不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等”4。55J。(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl),抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。 txt\\9_2.txt\t其他不良反应有过敏反应、胃肠道不适、眼睛异常、肝功能损害等.均较罕见。txt\\145_19.txt\t表1患者甲状腺功能变化情况日期Data总三碘甲状腺原氨酸(nmol//L)总四碘甲状腺原氨酸(nmol//L)游离三碘甲状腺原氨酸(pmol//L)txt\\145_19.txt\t综上所述,对于病程长、治疗不规律及基础状态差的Graves病患者,131碘治疗可能引起或加重其肝功能损害,且病情危重,发展快,预后不良甚至死亡。 txt\\145_19.txt\t诊断:(1)肝功能损害查因;(2)Graves病、甲亢、131碘治疗后;Graves眼病;甲亢性心脏病、心功能3级;(3)肺部感染。 txt\\148_24.txt\t沙格列汀用于中度肝功能受损需谨慎,不推荐用于严重肝功能受损患者。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tSGLT2i在轻、中度肝功能受损(Child-PughA、B级)患者中使用无需调整剂量,在重度肝功能受损(Child-PhghC级)患者中不推荐使用。txt\\11.txt\t3.2型糖尿病合并肝功能不全患者肝功能受损的患者对DPP-4抑制剂具有良好的耐受性。txt\\11.txt\t肝功能受损基本不会对DPP-4抑制剂产生有临床意义的药代动力学影响,对于大部分DPP-4抑制剂,在轻到中度肝功能受损的患者中均无需调整剂量。 txt\\145_19.txt\t虽时已表现以胆汁淤积性黄疸为主的肝功能受损,但尚未达到需要人工肝治疗的地步。txt\\6.txt\t但肝功能受损者使用二甲双胍时应谨慎,因为肝功能受损会明显限制其对乳酸盐的清除能力。txt\\25_2.txt\t2.他汀类药物本身可引起肝功能受损,主要表现为转氨酶升高,发生率约0.5%~3.0%,常见于开始用药或增大剂量的12周内[33],且呈剂量依赖性,极少引起肝衰竭[34];当血清ALT或AST小于2.txt\\148_24.txt\t研究显示,沙格列汀在轻度、中度、重度肾功能不全人群的暴露量分别为正常人群的1.2、1.4、2.1倍[28],在轻度、中度或重度肝功能受损的患者其暴露量分别为正常人群的1.1、1.4、1.8倍[29]。txt\\16.txt\t但肝功能受损者使用二甲双胍时应谨慎,因为肝功能受损会明显限制其对乳酸盐的清除能力。txt\\11.txt\t3.2型糖尿病合并肝功能不全患者肝功能受损的患者对DPP-4抑制剂具有良好的耐受性。 Impaired liver function, Hepatic impairment y CDMO:CDMO_0004681 术语在线 免疫球蛋白 具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。是一类重要的免疫效应分子，多数为丙种球蛋白，由两条相同的轻链和两条相同的重链以二硫键连接而成。根据其重链C区的氨基酸组成和抗原特异性分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类。 txt\\143_5.txt\t乳汁是通过乳腺分泌产生,而乳腺是通过乳导管和血液循环相通,把血液中有益的丰富的免疫球蛋白、维生素和蛋白质等分泌到乳汁中,同时也会把一些激素和药物等分泌到乳汁中,通过垂直传播给婴儿,这样就会使婴儿得到有益的必要的物质补充,弥补婴幼儿刚开始器官发育不全而导致的物质不全,因而母乳对婴幼儿来说是天然的营养品。 txt\\135_18.txt\tCD68是分布于细胞表面的跨膜糖蛋白,是单核//巨噬细胞的特异性抗原;CD90是细胞黏附分子免疫球蛋白超家族的成员,在大鼠体内,随着T淋巴细胞的成熟,CD90的表达量也逐渐增多,并且可以在一定程度上作为T淋巴细胞接受信号的替代激活信号。txt\\152_18.txt\t其他药物治疗包括硫唑嘌呤、腈美克松、生长抑素类似物均对GO有轻微或未经证实的改善,目前尚不推荐它们在中重度活动性GO患者中使用。免疫球蛋白静脉冲击与大剂量口服GCs疗效相仿。txt\\132_22.txt\t此外,有研究将静脉注射免疫球蛋白(intravenousimmunoglobulin,IVIg)与口服激素治疗进行比较,结果发现二者疗效相当,前者的不良反应较少,且能明显降低甲状腺相关抗体滴度,提示这类药物可能对甲状腺内淋巴细胞具有直接的免疫抑制作用[24]。 Ig, Igs 112133008 Immunoglobulins, immunoglobulin FMA:62871 NCIT:C572 OMIT:0008267 y CDMO:CDMO_0004683 术语在线 免疫反应 生物体识别和清除抗原性物质，以维护机体内环境相对稳定所发生的一系列反应。包括免疫细胞分裂、抗体产生、淋巴细胞转化、免疫耐受、移植排斥等。 txt\\147_16.txt\tNF-κB在免疫反应和炎症反应中起到关键性调控作用。txt\\135_16.txt\t神经元特异核蛋白(NeuN)可标记分化成熟的神经元[25],分化成熟后的神经元表现为免疫反应阳性,NeuN的单克隆抗体可与脊椎动物神经系统几乎所有部位的成熟神经细胞核发生免疫反应。txt\\127_8.txt\t但我们应该关注这样的事实———即怀孕时机体免疫反应由Th2主导,但出现PPT后机体免疫反应迅速转为由Th1主导[15]。txt\\132_20.txt\t诱导细胞凋亡,抑制细胞生长和血管生成及增强免疫反应被认为是他汀发挥抗肿瘤作用的主要机制。 txt\\127_8.txt\t根据一些实验性研究,瘦素可刺激Th1免疫反应,促进Th1介导的自身免疫性疾病的发生和发展,如1型糖尿病[16],此作用是否也能启动或促进PPT的发生,还有待于进一步的探讨。txt\\150_20_3.txt\t2型糖尿病患者胰岛炎的发生机制可能与巨噬细胞、固有免疫反应、适应性(自身)免疫损伤有关。txt\\146_7.txt\t前列地尔还有抑制免疫反应的作用,它能抑制细胞炎症因子的活性,减轻肾脏的炎症反应,从而起到改善和保护肾脏的作用[30]。txt\\138_13.txt\t这些体内裸鼠模型模拟了人体疾病,通过这些模型可以研究肿瘤的病因机制、免疫反应,药物疗效等,为临床提供新的治疗方案。txt\\134_4.txt\t目前认为,1型糖尿病是携带有致病基因的易感者,在感染、损伤、环境因素的影响下,机体处于隐蔽状态下的自身抗原暴露,激活体内细胞免疫和体液免疫反应,机体组织受到损伤,伴有自身抗体的出现[2,17]。txt\\134_20.txt\t随着研究技术的进步,miRNAs对免疫系统基因表达的调控作用逐渐受到重视,一系列miRNAs已被证实参与了机体免疫反应调控,在淋巴细胞的生成、发育与免疫功能中发挥重要作用。txt\\127_22.txt\t由此推测,在遗传易感基础上,DIHS引发的免疫反应与本病的发生有关。 56393004 Immunisation reaction, Immunization reaction, immunological response, Immunologic reaction y CDMO:CDMO_0004687 百度百科 缺血性心脏病 由长期心肌缺血导致的心肌局限性或弥漫性纤维化，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的疾病。临床上与慢性克山病难以鉴别。 txt\\139_11.txt\t据世界卫生组织预测,至2020年,缺血性心脏病成为全球发病率和死亡率增加最重要的原因[6]。 txt\\129_21.txt\t亚临床甲减的主要不良后果是发展为临床甲减和促进缺血性心脏病的发生,影响亚临床甲减发展为临床甲减的主要因素有两个:血清TSH水平和甲状腺自身抗体,两个因素有叠加作用。 txt\\136_15.txt\t有研究表明,亚甲减可以导致血清胆固醇水平增加[10]、颈动脉内膜中层增厚[11],是缺血性心脏病的独立危险因素[12]。 txt\\154_3.txt\t缺血性心脏病定义:既往有心肌梗死病史、冠状动脉重建术史或行冠状动脉造影明确冠状动脉狭窄大于50%,符合任意一项为阳性。txt\\136_15.txt\t英国Whickham前瞻性研究[13]经过20年的随访发现亚甲减与缺血性心脏病没有明显的相关性。txt\\127_6.txt\t排除标准:(1)有明确的心血管疾病史(包括:冠脉造影或冠脉CT明确诊断的缺血性心脏病、头颅CT诊断的脑出血或脑梗死,腔隙性脑梗死除外);(2)有恶性肿瘤;(3)严重肝脏或胰腺疾病。 IHD 414545008 Ischemic heart disease, Ischaemic heart disease NCIT:C50625 I25.902 y CDMO:CDMO_0004696 术语在线 低血容量 体内血量减少的状况。出血、失液等各种原因都可导致血容量减少，当血容量减少到一定程度，超出机体的代偿能力时，组织的血液灌流量就减少，微循环发生障碍，组织细胞缺血、缺氧，器官功能受到损害而发生休克。 txt\\138_22.txt\t老年人ADH的调节作用下降,表现为在低血压或者低血容量的情况下,ADH不能足够释放。 txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史、低钠、低血容量、用药史等均是诱发RM因素,经大量补液、血液滤过等治疗,虽出院时血肌酐未恢复正常,但出院4个月后复查肾功能已恢复正常。3.其它:FT1D并发急性心肌损伤可无胸部不适症状,出现心肌酶升高、心电图改变可能是机体处于DKA应激状态下,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,引起冠状动脉痉挛与收缩以及机体高代谢状态,心肌代谢增强导致心肌耗氧量增加,共同导致心肌缺血缺氧,引起心肌细胞损伤,释放心肌坏死标志物[7]。 txt\\152_14.txt\t前者是由于中枢神经系统病变或损伤所引起,主要表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量[2]。 txt\\154_9.txt\t最终讨论患者是否需要长期糖皮质激素替代,在1mg地塞米松使用后复查快速法ACTH兴奋试验,提示患者明确存在垂体ACTH缺乏导致的皮质功能减退,但仅仅轻度减退,试停止每日糖皮质激素替代,最终患者尿皮质醇水平在正常低值,没有低血容量表现。 txt\\152_14.txt\tCSWS和SIADH临床表现相似,临床鉴别有时十分困难,尤其是由中枢神经系统疾病引起的低钠血症[6],两者之间最重要的区别是细胞外液容量状态的不同[3],CSWS细胞外液量减少,最终会发展为低血容量状态。 816082000 HP:0011106 Hypovolaemia, Hypovolemia NCIT:C50595 E86 01 OMIT:0020723 y MP:0010128 CDMO:CDMO_0004701 百度百科 垂体功能减退 垂体功能低下 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。 txt\\141_20.txt\t(2)外科手术治疗:手术切除垂体肿块是缩小垂体肿块大小的最有效方式,而且可以提供病理标本有助于明确诊断,但因其可造成医源性垂体功能低下且容易复发,临床上需慎用。 txt\\141_20.txt\t内分泌疾病管理继续教育基金项目:中华医学会临床医学科研专项资金———下丘脑垂体项目(13050930478)病科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心自身免疫性垂体炎杨祖威孙首悦[提要]自身免疫性垂体炎是由自身免疫反应引起的垂体炎症性疾病,根据病因可分为原发性和继发性,临床表现为垂体肿大和垂体功能低下,诊断±靠临床症状和影像学表现,病理检查是诊断的金标准。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 txt\\141_20.txt\t[Keywords]Autoimmunehypophysitis;Lymphocytichypophysitis;HypophysitissecondarytocytotoxicT-4blockade;IgG4-relatedhypophysitis(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:1008-1012)自身免疫性垂体炎是一种由于自身免疫反应引起的垂体炎症性疾病,临床主要表现为垂体肿大和垂体功能低下[1]。 txt\\154_9.txt\t临床首先考虑为垂体功能减退。txt\\154_9.txt\t患者处于低渗状态,提示患者为低渗性低钠血症,病史中并没有静脉使用高渗药物,患者球蛋白和血脂水平排除了假性低钠血症;患者血压水平超过正常,检测到低肾素活性以及低醛固酮活性均表示患者处于正常或者高血容量状态;基础检查提示患者没有明确应激状态,肝肾功能正常,垂体以及相关靶腺激素的检查为垂体功能减退的状态,但是通过相关激素替代,糖皮质激素以及甲状腺激素的替代尚可。txt\\141_20.txt\t3.希恩综合征(Sheehansyndrome):希恩综合征常出现于产后,表现为垂体功能减退,易将垂体炎误诊为希恩综合征。 74728003 HP:0040075 Hypopituitarism, Pituitary deficiency, Pituitary failure, Pituitary hypofunction, Pituitary insufficiency NCIT:C62591 DOID:9406 MONDO:0005152 EFO:0001380 E23.006 OMIT:0008151 y OAE:0005085 MP:0003348 CDMO:CDMO_0004702 术语在线 甲状旁腺功能减退症 甲旁减 甲状旁腺分泌甲状旁腺素不足或甲状旁腺素对周围组织的作用欠佳而引起的代谢异常现象。其特点是手足抽搐、癫痫发作、低钙血症和高磷血症。 txt\\141_20.txt\t伴发其他自身免疫性疾病症状:近30%的自身免疫性垂体炎患者会伴发其他自身免疫性疾病,其中最常见的是桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)和Graves病,相对少见的有Addison病、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血等。 txt\\145_6.txt\tBarakat等[3]最早于1977年报道了HDR综合征,它的临床表现有甲状旁腺功能减退症、听力障碍和肾功能异常等。 txt\\145_6.txt\t患者临床有耳蜗形态进行性退化,开始为外顶部毛细胞,并最终影响到整个耳蜗所有毛细胞及支持细胞,这将导致进行性感觉性听力损失,外耳及中耳、脑干、大脑皮层的形态或生理异常也已经得到证实。甲状旁腺功能减退症也是HDR综合征常见的临床表现,发生在超过90%的患者。 36976004 HP:0000829 Hypoparathyroidism, Deficiency of PTH, Deficiency of parathyrin, Deficiency of parathyroid hormone, reduced activity of parathyroid NCIT:C78350 DOID:11199 MONDO:0001220 EFO:0009451 OMIT:0008144 y OAE:0003259 MP:0003433 CDMO:CDMO_0004706 术语在线 低镁血症 血清镁浓度低于正常值范围下限(0.8mmol/L) 的病理生理状态。 txt\\136_23.txt\t本例患者由于长期低钾血症及低镁血症未得到及时治疗,已出现严重室性心律失常。txt\\127_6.txt\t其他因素如低胰岛素水平、糖尿病低镁血症、糖尿病严重微血管疾病引起的甲状旁腺功能不良等也可能是合并糖尿病患者PTH水平低的原因。txt\\145_6.txt\t几种内分泌病也有报道,其中包括高促性腺激素性性腺功能减退、糖尿病、低镁血症和自身免疫性甲状腺炎[10-14]。 txt\\131_14.txt\t既往人们更多关注于利尿剂所致的低钾血症、低镁血症、糖代谢异常、高尿酸血症等不良反应,但已有多项研究却发现利尿剂可引起低钠血症[1-20],轻者可无明显症状,而重者可导致昏迷甚至死亡。txt\\143_16.txt\t生化检查除显示低钾血症、代谢性碱中毒外,同时存在低镁血症、尿钙降低是其区别其他类型BS的特点[9]。 190855004 HP:0002917 Hypomagnesaemia, Hypomagnesemia NCIT:C37975 y OAE:0001059 CDMO:CDMO_0004708 MedDRA 低血糖发作 由多种原因引起的血糖浓度过低所致。一般以血浆血糖浓度小于2.8mmol//L，可引起交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑蒙，意识障碍，甚至昏迷。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对所有低血糖发作应当查找原因,常见的低血糖原因除了胰岛素使用不当外,突然减少糖皮质激素剂量、减少进食、呕吐、静脉葡萄糖输注速度降低、肠内或肠外营养意外中断以及患者对低血糖反应减弱或不能及时表达,都可能导致医源性低血糖[312]。txt\\157_17.txt\t为寻找低血糖病因:首先要测定低血糖发作时胰岛素、C肽及胰岛素原的水平。txt\\157_17.txt\t若低血糖发作不频繁,或入院期间无自发性的低血糖发作,可采用饥饿试验诱发低血糖,观察胰岛素及C肽分泌是否受抑制,从而评判有无内源性高胰岛素血症的存在。 txt\\9_2.txt\t不良反应主要有低血糖发作、体重增加、治疗初期的外周组织水肿、过敏反应等。 txt\\136_7.txt\t对糖尿病患者饮酒后最担忧的是低血糖增加,国外调查研究显示过量的酒精使用导致严重的低血糖发作高达19%[9]。txt\\125_6.txt\tCGMS检测中血糖≤3.9mmol//L持续15min定义为1次低血糖发作。txt\\123_5.txt\t4例患儿术后效果良好,出院后经长期随访,4例患儿空腹血糖基本维持在正常水平,于进食不正常时偶有低血糖发作。 HP:0002173 Hypoglycemic seizures, Hypoglycaemic attack, Hypoglycaemic episode NCIT:C4796 y CDMO:CDMO_0004710 术语在线 感觉减退 个体感觉阈值增高，对外界一般刺激感受能力下降的现象。 txt\\156_16.txt\t双下肢感觉减退,会阴区感觉减退。 txt\\134_6.txt\t具体方法:对每例患者进行体格检查,以发现是否有膝反射、踝反射及震动觉的减弱,并用10gSemmesWeinstein单尼龙丝检查有无第一足趾、足背、足底感觉减退。txt\\134_6.txt\tDPN导致患者发生肢体末端麻木不适、感觉减退,增加罹患糖尿病足的风险,严重影响患者生活质量。 txt\\149_16.txt\t双足背动脉搏动未及,皮温正常,双下肢针刺感觉减退。txt\\145_18.txt\t当糖尿病足病神经病变患者出现肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退时应高度怀疑本病。 txt\\145_18.txt\t由于神经病变引起的感觉减退或丧失,患者对于最初的创伤和深部的骨破坏无法察觉。txt\\145_18.txt\t前期无X线平片骨质无或轻微异常,仅有关节肿胀、红斑、皮温升高、感觉减退、深反射消失,常无痛。 txt\\128_20_7.txt\t神经病变可有多种表现,但与足病发生有关的最重要的神经病变是感觉减退或缺失的末梢神经病。 397974008 Hypoaesthesia, Impaired sensation, Limited sensation, Reduced sensation NCIT:C50445 y OAE:0000317 CDMO:CDMO_0004719 术语在线 继发性高血压 继发于其他疾病的高血压。有明确而独立的病因，是某些疾病的一个临床表现。 txt\\138_24.txt\t高血压是老年患者一种常见疾病,其发生可与衰老所致的血管弹性下降有关,但在临床上我们不应忽视一些肾上腺疾病所引起的继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。 txt\\143_3.txt\t(2)高血压:按2010年中国高血压联盟提出的标准[4]:收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg或近2周内服降压药血压正常者,排除继发性高血压者。 txt\\156_15.txt\t诊断评估患者入院后体格检查提示典型高皮质醇血症,目前考虑库欣综合征(右侧肾上腺占位),面部感染(根尖周炎)、继发性糖尿病、继发性高血压。 txt\\151_8.txt\t纳入患者为入院时已明确诊断为2型糖尿病、年龄介于28岁至90岁间,且住院资料完整,并排除以下情况:酗酒史、慢性自身免疫性疾病史、妊娠高血压病或继发性高血压病史、其他类型的糖尿病、住院期间处于感染或其他严重疾病状态。 31992008 Hypertension secondary, Secondary hypertension NCIT:C3657 DOID:11130 MONDO:0001200 EFO:1002034 I15.901 y CDMO:CDMO_0004725 术语在线 超敏反应 机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应。 txt\\28.txt\t使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是发生超敏反应的危险因素。 txt\\7.txt\td.沙格列汀和阿格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿)。txt\\7.txt\t如果疑有沙格列汀严重超敏反应,则停止使用,评估是否还存在其他可能的原因,并改用别的方案治疗糖尿病。txt\\28.txt\t密切监测别嘌醇的超敏反应。txt\\7.txt\t其他一些很少见的不良反应有超敏反应、血管神经性水肿、肝酶升高、腹泻、咳嗽、淋巴细胞绝对计数降低等。 txt\\7.txt\t如怀疑发生超敏反应,应停止使用。txt\\7.txt\t西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,包括Stevens. txt\\28.txt\t别嘌醇的超敏反应主要发生在最初使用的几个月内,最常见的是剥脱性皮炎。txt\\30_3.txt\t对于合并HUA的心衰患者,首选非噻嗪类利尿剂,同时摄取适量的水分并碱化尿液;另外,因噻嗪类利尿剂可能增加别嘌醇发生超敏反应的风险,尽量避免二者同时使用。 421961002 hypersensitive response, Hypersensitivity reaction, hypersensitivity，hypersensitivity reaction disease NCIT:C3114 DOID:0060056 MONDO:0000605 EFO:1002003 y OAE:0000584 MP:0002148 CDMO:CDMO_0004726 百度百科 高热 体温39.1～41℃。高热在临床上属于危重症范畴。 txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿、局部剧烈疼痛、张口受限、高热、白细胞计数升高,可诱发DKA。txt\\127_4.txt\t国内Lu等[12]对2型糖尿病患者的研究也未发现NAFLD检出率随年龄增加而升高,他们发现40~59岁的2型糖尿病患者更易患NAFLD,可能与这一人群工作繁忙,在外就餐和进食高热量饮食较多,没有时间运动有关。txt\\129_21.txt\t131I治疗后,甲状腺激素大量释放入血液可能加重心脏疾患,甚至导致甲亢危象,因此,要告知患者,在131I治疗后一旦出现高热、大汗、心动过速(大于140次//min),烦躁和焦虑,严重的呕吐或腹泻时,需立即到医院就诊。 txt\\148_19.txt\t因为肥胖患者进食高热卡饮食后,大量内脏脂肪细胞和未及时氧化的游离脂肪酸充满门脉循环,使肌肉、肝脏、β细胞等非脂肪组织与过量脂肪接触,引起甘油三酯沉积,从而导致胰岛素抵抗及胰岛细胞功能失常[12]。txt\\152_17_3.txt\t小鼠从高热量饮食转变为正常饮食后,小鼠β细胞的自噬活性得到上调,这是独立于AMP活化的蛋白激酶(AMPK)之外的。 409702008 HP:0033031 High Grade Fever, Hyperpyrexia NCIT:C176698 SYMP:0000883 y OAE:0000641 CDMO:CDMO_0004727 术语在线 高催乳素血症 各种原因导致外周血催乳激素异常升高的病症。 txt\\141_20.txt\t4.高催乳素血症:出现在约1//4的自身免疫性垂体炎患者中,表现为闭经和(或)溢乳。txt\\141_20.txt\t治疗目标为缩小垂体肿块、激素替代及缓解高催乳素血症。txt\\141_20.txt\t治疗与预后与其他自身免疫性疾病一样,自身免疫性垂体炎的病程也呈现出反复缓解与复发的特点,其治疗目标主要是缩小肿块大小、替代缺乏的激素和缓解高催乳素血症。txt\\138_22.txt\t多巴胺拮抗剂甲氧氯普胺在老年人中更容易增加夜间催乳素的分泌,提示催乳素的改变与多巴胺系统兴奋性增加有关。高催乳素血症可以引起继发性性腺功能减退以及骨质疏松。txt\\141_20.txt\t3.治疗高催乳素血症:溴隐亭能改善患者的高催乳素血症,同时改善视野缺损情况,但对垂体的大小无明显影响,对整个病程的进展意义也不大。txt\\158_20.txt\t此外,女性雄激素过多在鉴别诊断时还应注意卵泡膜细胞增殖症、高催乳素血症、库欣综合征、雄激素分泌性肿瘤等。txt\\131_1.txt\t因PCOS是排除性诊断,所以还需要除外甲状腺疾病、高催乳素血症、非典型先天性肾上腺皮质增生(CAH)、分泌雄激素的肿瘤、Cushing综合征、下丘脑性闭经、原发性卵巢功能不全等可以导致类似临床表现的疾病。 237662005 Hyperprolactinaemia, Hyperprolactinemia, increased circulating prolactin level NCIT:C113168 DOID:12700 MONDO:0005804 EFO:0007319 E22.1 OMIT:0008100 y MP:0005124 CDMO:CDMO_0004733 术语在线 继发性甲状旁腺功能亢进症 任何导致低血钙的疾病引起的甲状旁腺激素代偿性分泌过多的一种状态。 txt\\137_15.txt\t大多数学者认为治疗的目标为保持正常血磷水平的低限,ALP恢复正常,避免继发性甲状旁腺功能亢进症及高尿钙的发生。txt\\137_15.txt\tBettinelli等[15]报道服用口服磷溶液后血钙浓度没有明显变化,然而1,25-二羟维生素D浓度明显降低,PTH明显升高,当口服磷的同时服用钙剂,能阻止PTH的升高,阻止继发性甲状旁腺功能亢进症的发生。txt\\145_2.txt\t以原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)为例,诊断该病时要求首先排除因VitD不足而造成的继发性甲状旁腺功能亢进症。 91478007 HP:0000867 Hyperparathyroidism secondary, Secondary hyperparathyroidism NCIT:C113335 DOID:12466 MONDO:0006964 EFO:1001173 OMIT:0008096 y OAE:0001049 CDMO:CDMO_0004734 术语在线 原发性甲状旁腺功能亢进症 由甲状旁腺本身病变产生过量甲状旁腺素引起的综合征。表现为高血钙等。 txt\\128_8.txt\t实验室检查:高血钙、低血磷、高尿钙、高PTH,初步诊断为原发性甲状旁腺功能亢进症。txt\\145_2.txt\t以原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)为例,诊断该病时要求首先排除因VitD不足而造成的继发性甲状旁腺功能亢进症。 txt\\145_4.txt\t目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)患者的临床特点、诊断及治疗。 PHPT 36348003 HP:0008200 Hyperparathyroidism primary, Primary hyperparathyroidism NCIT:C48280 DOID:11202 MONDO:0010837 EFO:0008519 E21.0 OMIT:0024253 y OAE:0007584 CDMO:CDMO_0004735 术语在线 甲状旁腺功能亢进症 甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素的疾病。甲状旁腺自身发生病变，如过度增生、肿瘤甚至癌变，或身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏、肾衰竭等都可能致病。临床表现为骨痛、骨折、高钙血症等，还可危害身体的其他多个系统，需积极诊治。 txt\\135_9.txt\t通过询问病史排除高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、结缔组织疾病、慢性肝脏疾病、肾脏疾病等。txt\\128_8.txt\tMEN2A的临床表现包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症;MEN2B则包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及一些身体异常表现,但甲状旁腺功能亢进症极少见。txt\\145_4.txt\t甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism)可分为四大类:原发性、继发性、三发性和假性。 txt\\128_8.txt\tMEN1包括甲状旁腺功能亢进症(MEN1中最常见,多为增生)、肠胰内分泌瘤(胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤等)、垂体瘤、肾上腺腺瘤及其他病变(分泌皮质醇的腺瘤等)。 66999008 HP:0000843 Hyperparathyroidism NCIT:C48259 DOID:13543 MONDO:0001741 EFO:0008506 OMIT:0008095 y OAE:0003258 CDMO:CDMO_0004740 术语在线 高乳酸血症 动脉血乳酸浓度轻、中度升高(2.0~ 5.0mmol/L)，而无代谢性酸中毒的一种病理生理状态。 txt\\16.txt\t二甲双胍具有良好的安全性和耐受性,低血糖发生率低,其胃肠道反应多为一过性,不导致肾脏损害,长期使用不增加高乳酸血症或乳酸酸中毒风险Ds-17]。 txt\\128_20_6.txt\t三、糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血pH降低,即为乳酸性酸中毒。 txt\\6.txt\t二甲双胍具有良好的安全性和耐受性,低血糖的发生率低,胃肠道反应多为一过性,不导致肾脏损害,长期使用不增加高乳酸血症和乳酸酸中毒的风险。 hyperlactemia, hyperlactacidemia, Elevated Lactate Level, Hyperlactemia, Elevated Lactate NCIT:C122513 y C0795692 CDMO:CDMO_0004741 术语在线 多汗 多汗症 超出机体调节体温需要的一类过度出汗的症状。分为原发性和继发性两类，原发性见于自主神经功能异常；继发性见于帕金森病、甲状腺功能亢进、低血糖、中毒等。治疗上应避免紧张，抑制交感神经兴奋，严重者可行胸交感神经切断术等。 txt\\131_24.txt\t患者5年前出现怕热、多汗、心悸、手抖伴颈部变粗,诊断为“甲状腺功能亢进症冶,予以同位素131I治疗后上述症状缓解。 txt\\131_24.txt\t因反复怕热、心悸、多汗伴甲状腺肿大5年冶入院。 txt\\153_15.txt\t患者9年前因多食易饥、心悸、怕热多汗等表现就诊,具体检查结果不详,诊断为“甲亢冶,给予甲巯咪唑治疗,患者治疗不规律,病情反复。txt\\123_5.txt\t患儿均有多汗、易激惹等低血糖表现。txt\\135_19.txt\t患者于入院前2周无明显诱因下出现颈前区肿胀不适,伴乏力、心悸、怕热、多汗,无发热、咽痛、无腹痛、腹泻。 txt\\150_16.txt\t半年前自行停药,1个月前感冒后出现明显心悸、手抖,怕热多汗加重。 txt\\150_16.txt\t患者10年前出现怕热多汗,心悸,消瘦,确诊为“甲状腺功能亢进症(甲亢)冶,予“甲巯咪唑冶口服治疗,服药后症状有所好转(具体指标未能提供),间断服药至今。 txt\\143_21.txt\t4个月余前因“怕热、多汗、消瘦冶在外院查甲状腺功能提示“甲亢冶,予抗甲亢药物治疗(具体不详),服药后出现皮肤瘙痒不适,遂于2013年7月6日行131I治疗。txt\\127_10.txt\t患者于2003年起头昏、乏力、倦怠,自觉周身疼痛,坐位、站立时头昏明显,血压80~90//50~60mmHg,劳累后心悸、气短伴多汗。 312230002 HP:0000975 Hyperhidrosis NCIT:C78345 OMIT:0008079 y OAE:0001045 MP:0013372 CDMO:CDMO_0004745 术语在线 高胆固醇血症 血清总胆固醇含量增高，超过5.2 mmol/L，而甘油三酯含量正常（<1.70mmol/L）的病理状态。 txt\\144_22.txt\t胰岛素抵抗个体中,高胆固醇血症(≥5.2mmol//L)的患者与正常胆固醇水平(小于5.2mmol//L)的患者相比,具有更高浓度的Betatrophin浓度。txt\\132_20.txt\t一、饮食胆固醇与结直肠癌高胆固醇血症是心血管病发生的重要原因。txt\\155_6.txt\t停药后高脂血脂的发生率较停药前增加,以高胆固醇血症最为显著。txt\\151_5.txt\t在另一项我国TSH水平和血胆固醇的相关性研究中,发现甲状腺功能正常人群中TSH和TC、LDL-C、TG及高胆固醇血症患病的危险度是有正相关性的,特别是在校正了甲状腺激素的作用后,这种相关性依然存在[9]。 txt\\148_18.txt\t随着FABP4抑制剂研究的深入,以FABP4为靶点的药物有望成为预防和治疗肥胖、2型糖尿病、高胆固醇血症以及动脉粥样硬化等疾病的新策略。 13644009 HP:0003124 Hypercholesteremia, Hypercholesterolaemia, Hypercholesterolemia, High cholesterol NCIT:C37967 DOID:2487 E78.001 OMIT:0008071 y OAE:0001992 CDMO:CDMO_0004747 术语在线 高钙血症 血清钙＞2.75mmol/L时出现的症状。常见原因为恶性肿瘤及原发性甲状旁腺功能亢进。血清钙＞ 4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭。 txt\\145_7.txt\t同时,痛风也是一种代谢性疾病,研究已证实,其与肥胖、高血压、高脂血症及高钙血症显著相关[3-5]。 txt\\128_8.txt\t二、诊断及治疗本例为老年女性,发现高钙血症1个月,恶心、呕吐、神志淡漠伴行走时双膝关节痛20天。 txt\\145_4.txt\t目前尚未证实药物治疗PHPT的安全性和有效性,仅用于无手术适应症、有手术禁忌症或拒绝手术治疗的患者;也用于术前紧急处理严重高钙血症。 txt\\145_4.txt\t发现肿瘤(包括腺瘤和腺癌,仅1例腺癌患者测血钙2.92mmol//L)导致的高钙血症比增生和囊肿都更严重(P小于0.05),而后两者血钙水平相当。 txt\\145_4.txt\t国内常用的药物是口服双膦酸盐和降钙素,前者常用于防治PHPT患者的骨质疏松,降钙素则主要用于紧急降低高钙血症。 txt\\129_18.txt\t不应超过70ng//ml,如≥150ng//ml为中毒,出现高钙血症和肾结石等。 txt\\135_16.txt\t临床上,CT被应用于高钙血症以及骨质疏松治疗,也应用于疼痛治疗,包括骨骼组织病变所致疼痛和神经性疼痛(椎间孔狭窄所致疼痛、糖尿病外周神经病变疼痛、带状疱疹后疼痛等),但是对降钙素的镇痛机制了解不清。 66931009 HP:0003072 Hypercalcaemia, Hypercalcemia, Hypercalcemia syndrome, Hypercalcaemia syndrome NCIT:C3112 DOID:12678 MONDO:0001566 E83.505 OMIT:0008068 y CDMO:CDMO_0004758 专家 艾滋病病毒感染 HIV感染 感染艾滋病病毒。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t共病的糖尿病漏诊率达70%,建议在制定抗精神病和抗HIV感染的治疗方案时要考虑这种情况发生的可能,并加强患者或照护者教育,以预防和控制糖尿病。txt\\131_12.txt\t对象:本院内分泌科确诊的住院甲亢患者87例(男性21例,女性66例),年龄(42±12)岁(范围19~78岁),排除高血压、糖尿病、其他器质性心脏病、肺栓塞、慢性阻塞性肺病、结缔组织病、HIV感染以及减肥药服用史;对照组40例,为甲状腺功能正常的健康体检人群,年龄、性别与研究组匹配。 txt\\128_20_10.txt\t建议在选择精神疾病和抗HIV感染的治疗方案时要考虑这些不良反应。 86406008 HIV infection, Human immunodeficiency virus infection NCIT:C3108 EFO:0000764 OMIT:0001689 y N0000000315 CDMO:CDMO_0004759 术语在线 多毛症 在身体非雄激素依赖部位出现的先天或后天的、泛发或局部毛发过多的病症。 txt\\128_19.txt\t从病理生理的角度,多毛症主要是由终毛局部雄激素水平过高所致。txt\\6.txt\t循证医学证据[99]表明二甲双胍可降低血浆胰岛素水平,增加IS,降低雄激素水平,提高雌二醇水平,改善PCOs患者的多毛症,使月经规律,诱导排卵。 txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。多毛症的常见病因有多囊卵巢综合征(PCOS)、特发性多毛、特发性高雄激素和先天性肾上腺皮质增生症。 txt\\16.txt\t循证医学证据[118]表明,二甲双胍可降低血浆胰岛素水平、增加IS、降低雄激素水平、提高雌二醇(E2)水平,改善PCOS患者的多毛症,使月经规律、诱导排卵。 txt\\6.txt\t改善血脂谱(主要是改善TG、TC及LDL-C水平,对HDL-C改变不明显)C二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏血清酶谱及代谢异常均有显著改善,但组织学改变不明显C二甲双胍没有治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的适应证,但可提高PC0s患者的雌二醇水平,改善多毛症,使月经规律,诱导排卵。 txt\\131_1.txt\t皮肤病变:多毛、痤疮和雄激素性脱发是典型的高雄激素血症的皮肤表现,在合并肥胖的PCOS患者中还可见到黑棘皮症。 txt\\158_20.txt\t人体内雄激素过高会导致月经周期不规律、多毛、痤疮、阴蒂肥大等多种临床表现,常见相关疾病有PCOS、特发性多毛、CAH、库欣综合征等。 txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。txt\\128_19.txt\t多毛症的常见病因有多囊卵巢综合征(PCOS)、特发性多毛、特发性高雄激素和先天性肾上腺皮质增生症。 txt\\128_19.txt\t1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述,其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。txt\\128_19.txt\t多毛症的常见病因有多囊卵巢综合征(PCOS)、特发性多毛、特发性高雄激素和先天性肾上腺皮质增生症。多毛的治疗方法首先是去除已存在的过多的终毛,同时通过综合治疗降低雄激素水平,抗雄药物的使用方法如下:无口服避孕药(OCP)禁忌证者,可服用包含:环丙氯地孕酮、氯地孕酮、屈螺酮等避孕药;中、重度多毛,避孕药治疗不满意者加用非那雄胺、螺内酯等抗雄激素药物;有OCP禁忌证者,避孕下行抗雄激素药物治疗。 29966009 HP:0000998 Hypertrichosis, Hirsutism NCIT:C79597 DOID:420 MONDO:0019280 L68.301 OMIT:0008117 y OAE:0002788 MP:0000412 CDMO:CDMO_0004761 术语在线 疝 疝气 脏器或组织离开其正常解剖位置，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位的表现。常见的有食管裂孔疝、小肠疝、腹股沟疝等。 txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶//谷草转氨酶大于2.5或肌酐清除率小于25ml//min);既往有牙周病病史的患者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。 txt\\8.txt\t常见不良反应为胃肠道反应,如有疝气或曾行胃肠道外科手术应禁用。 52515009 HP:0100790 Hernia NCIT:C34685 OMIT:0007708 y OAE:0006610 CDMO:CDMO_0004762 术语在线 肝毒性 肝脏毒性 药物在肝脏代谢时，药物本身或其代谢产物对肝脏造成的损害。 txt\\18.txt\t5尽管二甲双胍不经肝脏代谢,无肝脏毒性,但建议血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者避免使用二甲双胍,血清转氨酶轻度升高者使用时应密切监测肝功能。 txt\\6.txt\t5.肝功能不全的T2DM患者使用注意事项:二甲双胍不经过肝脏代谢,无肝脏毒性。 txt\\16.txt\t5.肝功能不全的T2DM患者使用二甲双胍应注意的问题:二甲双胍不经过肝脏代谢,无肝脏毒性。 Hepatotoxicity, drug induced hepatotoxicity EFO:0011052 y OAE:0001036 CDMO:CDMO_0004765 NCIT 肝细胞损伤 肝细胞损害 肝损伤导致肝细胞功能中断。 txt\\131_15.txt\t由于肝细胞损伤和脂肪沉积等因素,肝细胞、库否细胞和肝星形细胞分泌大量的IL-6和TNF-α等促炎症因子[9,10],而这些因子可刺激肝细胞和肝星状细胞产生和分泌大量的C反应蛋白。 txt\\127_3.txt\t“二次打击冶模型已被广泛认可,脂肪堆积的肝脏易发生氧化应激、脂质过氧化损伤,导致肝酶活性和线粒体功能受抑,肝星状细胞激活、增殖,从而诱发肝细胞损伤、炎症和纤维化,导致非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生[1]。 txt\\145_19.txt\t目前认为抗甲状腺药物性肝损害主要与机体的异质性反应有关,免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用[10]。 txt\\144_18.txt\t血清ALT及AST是与肝脏脂肪聚集、肝细胞损伤及肝纤维化进展相关的指标,本研究中GLP-1干预后的大鼠血清AST与ALT均明显下降,可在一定程度上提示GLP-1类似物具有减轻NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积,修复细胞损伤的作用,但其具体机制仍有待研究。 txt\\144_18.txt\t本研究采用Western印迹法检测大鼠肝脏组织p-IRE1α、IRE1α、p-JNK、JNK的蛋白表达,结果显示各组之间大鼠肝脏组织IRE1α及JNK的表达水平差异无统计学意义(P大于0.05),与NC组相比,HF组大鼠肝组织p-IRE1α//IRE1α及p-JNK//JNK均明显升高,既证明了肝组织存在明显ERs,又可提示HF组大鼠肝脏组织存在肝细胞损害,该结果与既往文献报道一致[8]。 txt\\151_3.txt\tMMI主要引起胆汁淤积性肝损伤,肝细胞损害较少,其机制尚不清楚,目前认为,药物在肝脏进行生物转换的过程中形成的代谢活性产物参与肝损伤的发生;细胞因子介导的免疫反应也参与肝损伤的发病机制[4,28]。 txt\\127_20.txt\t目前,诸多研究证明MTP水平和活性失调直接影响脂类及脂蛋白的代谢,拮抗MTP可诱发肝脏脂肪变性以及肝细胞损害,而NAFLD发病率的与日俱增引起了人们对MTP在NAFLD中所起作用的广泛关注。 419616000 Hepatocellular injury, Hepatocellular liver damage, Hepatocellular damage, Liver cell damage NCIT:C26946 y OAE:0006607 CDMO:CDMO_0004768 术语在线 病毒性肝炎 由肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。临床常表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝大及肝功能损害，部分患者可有黄疸和发热。按引起发病的病毒不同可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型、庚型肝炎等。 txt\\152_18.txt\t近期感染病毒性肝炎、肝功能明显异常、严重心血管并发症、未控制的高血压、精神异常及控制欠佳的糖尿病为激素冲击的禁忌证。txt\\127_2.txt\t对象和方法一、对象收集2009年9月至2013年1月本院内分泌科住院的2型糖尿病患者[完成肝脏质子磁共振波谱(1H-MRS)检查]435例,进行回顾性分析,所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除标准:(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病。txt\\129_4.txt\t所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精量男性≥140g//周,女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等内分泌疾病可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况。 txt\\140_7.txt\t排除标准:(1)既往有基础肝脏疾病史包括病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病、其他肝脏疾病等;(2)肝脏肿瘤;(3)近2周内服用过肝毒性药物;(4)排除肝酶资料和代谢综合征资料不全者。 3738000 HP:0006562 Viral hepatitis, Virus hepatitis NCIT:C35124 DOID:1884 MONDO:0006011 B19.902 y CDMO:CDMO_0004775 术语在线 脑出血 脑溢血 脑实质内的出血。常见病因包括高血压、动脉瘤、动静脉畸形、血液病、肿瘤、血管炎、静脉窦血栓形成等。多发于基底节、脑叶、丘脑和脑桥等，可破入脑室系统。临床表现与出血量及出血部位有关，头部计算机体层成像、磁共振检查可确诊。 txt\\137_11.txt\t且满足以下条件:(1)年龄在40~75岁之间;(2)既往无糖尿病病史;(3)无高血压(包括单纯收缩压增高、舒张压增高以及既往已确诊的高血压)病史;(4)无冠心病(包括有劳力性心绞痛症状但未确诊者)病史;(5)非妊娠妇女;(6)无明显心、肝、肾功能障碍(如肝肾功能衰竭,心衰,中风及脑出血);(7)无糖代谢相关药物服用史;(8)无结核、肿瘤病史。 txt\\9_3.txt\t脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。 txt\\127_6.txt\t排除标准:(1)有明确的心血管疾病史,包括:冠脉造影或冠脉CT明确诊断的缺血性心脏病、头颅CT诊断的脑出血或脑梗死,腔隙性脑梗死除外);(2)有恶性肿瘤;(3)严重肝脏或胰腺疾病。 ICH 274100004 HP:0001342 Cerebral hemorrhage, Haematencephalon, Hematencephalon, Hemorrhage brain, intracerebral hemorrhage，brain hemorrhage NCIT:C50485 I61.902 OMIT:0003872 y OAE:0004923 MP:0001916 CDMO:CDMO_0004783 术语在线 听力损失 听力减退 听力损害 人耳在某一个或几个频率的听阈高于正常耳的听阈的病理现象。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见，其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。txt\\5.txt\t5.评估患者的自我管理水平:从智能(文化水平、理解能力和智力测评)和体能(肢体运动的灵活度和耐力)方面判断患者的个人能力,包括认知功能(借助Folstein精神状态检查表,蒙特利尔认知评估表)、体能损害、跌倒和骨折风险、精神(老年抑郁量表)、视力和听力损害程度;从糖尿病知识获取程度和自我健康需求判断患者的自我约束力;txt\\145_6.txt\tGATA3功能的丧失导致感觉性听力损失及耳蜗管细胞死亡中的增加。 txt\\145_6.txt\t患者临床有耳蜗形态进行性退化,开始为外顶部毛细胞,并最终影响到整个耳蜗所有毛细胞及支持细胞,这将导致进行性感觉性听力损失,外耳及中耳、脑干、大脑皮层的形态或生理异常也已经得到证实。 txt\\145_6.txt\t此外,GATA3的缺失已被证明影响前庭听觉传出神经元的分化,解释与GATA3基因突变相关的神经性听力损失[20,21]。 15188001 HP:0000365 Hearing loss, Difficulty hearing, Hearing impairment, Hard of hearing, Hearing impaired, Hypoacusis, Impaired hearing NCIT:C50576 MONDO:0005365 EFO:0004238 OMIT:0022519 y CDMO:CDMO_0004792 术语在线 咯血 喉部、气管、支气管及肺实质出血，血液经咳嗽由口腔咯出的症状。 txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18] txt\\127_10.txt\t患者于2008年8月无诱因出现恶心、纳差、乏力,不伴发热、腹痛、呕吐,无多饮、多尿,无盗汗、咳嗽、咯血,于当地医院查胃镜示“浅表性胃炎冶,治疗后症状无缓解,转诊某医院,查血钠110mmol//L,予高钠摄入及对症治疗,血钠升至128mmol//L,但症状仍无明显改善,出院后出现腹胀、呃逆,多次治疗无效。 txt\\131_24.txt\t转入肾病科,给予甲基强的松龙200mg//d静脉滴注3d后咳嗽、咯血较前好转,改为强的松口服40mg//d维持6周,同时予以免疫抑制剂(环磷酰胺6g//总疗程)。 txt\\131_24.txt\t1周后出现咳嗽咯血。txt\\131_24.txt\t有报道长期使用他巴唑的患者换用PTU治疗8d后出现流感样症状,22d出现咯血和呼吸困难,MPO-ANCA滴度明显增高[18]。 66857006 HP:0002105 Haemoptysis, Hemoptysis, Coughing up blood NCIT:C3094 SYMP:0000517 R04.201 y OAE:0001013 MP:0031100 CDMO:CDMO_0004802 术语在线 肉芽组织 由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎症细胞组成结构。肉眼观为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当溃疡创面有新鲜肉芽组织,感染基本控制,可以选择生长因子[487]和(或)自体富血小板凝胶治疗[488-489],可加速肉芽生长和足溃疡的愈合。txt\\139_7.txt\t4.预后判断:愈合,指溃疡创面皮肤完全覆盖,或已形成痂皮;未愈,溃疡创面有或无缩小、伴或不伴分泌物、无进一步坏死组织、无新鲜肉芽组织生长,局部无显著变化或恶化者;小截肢,经跗跖关节或跗跖关节以下的截肢;大截肢,跗跖关节以上的截肢[5,7]。txt\\141_8.txt\t之前的研究假设SPARC参与伤口愈合是因为其在伤口部位的成纤维细胞和巨噬细胞中高度表达,Basu等[4]研究首次表明SPARC通过调节成纤维细胞迁移来促进肉芽组织形成使伤口愈合。txt\\156_16.txt\t病理结果显示:部分肌纤维变性坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润,间质小血管壁增厚伴玻璃样变性及中性粒细胞浸润,毛细血管可见透明血栓形成;纤维组织伴急慢性炎细胞浸润、脓肿形成及坏死并肉芽组织增生,符合糖尿病性肌梗死伴周围软组织蜂窝织炎改变(图2)。txt\\135_19.txt\t在FNA检查中,多核巨细胞及其构成的结核样肉芽组织为亚甲炎的特征性病理改变。 61363009 UBERON:0010211 Granulation tissue NCIT:C34652 OMIT:0007283 y CDMO:CDMO_0004804 术语在线 急性痛风 痛风发作 痛风的急性发作期一般以典型的疼痛为主要症状,可表现为受累部位的红肿、疼痛、活动受限以及局部皮温增高的情况。 txt\\28.txt\t注意事项:在服用非布司他的初期,可见痛风发作频率增加。txt\\30_2.txt\t4.降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防:由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作,痛风患者初始降尿酸治疗时应使用药物预防痛风发作。 txt\\30_1.txt\t水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。txt\\30_1.txt\t大量饮水可缩短痛风发作的持续时间,减轻症状。txt\\28.txt\t为预防治疗初期的痛风发作,建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。txt\\30_2.txt\t无痛风发作病史的HUA患者接受降尿酸治疗时不推荐使用预防痛风发作药物,但应告知有诱发痛风发作的风险。 txt\\30_2.txt\t推荐在痛风发作12h内尽早使用,超过36h后疗效显著降低。 txt\\30_1.txt\t运动中应当避免剧烈运动或突然受凉诱发痛风发作。txt\\30_1.txt\t4.酒精摄入可增加HUA患者痛风发作风险。 txt\\28.txt\t在非布司他治疗期间,若痛风发作,无需中止非布司他治疗。txt\\135_6.txt\t极低热量限食的安全性一直是大家关注的重点之一,早在上世纪90年代就有研究者指出,限食期间通常尿酸会增加,然而,很少有人会诱发痛风发作。 txt\\135_6.txt\t有16名受试者出现高尿酸血症,尿酸平均值从322.20μmol//L升高至547.40μmol//L,限食结束时14例尿酸开始下降,有3例降到正常,限食期间无一例痛风发作。 txt\\144_15.txt\t有报道显示SLCl7A1的rs1183201的单核苷酸多态性的等位基因(A)在欧洲和西方的波利尼西亚人中与降低患痛风病的风险相关联,认为SLCl7A1内含子区的rs1183201与血尿酸水平及痛风发作关系密切[13]。 txt\\30_2.txt\t(4)新药治疗:NSAIDs、秋水仙碱或糖皮质激素治疗无效的难治性急性痛风,或者当患者使用上述药物有禁忌时,可以考虑IL一1受体拮抗剂治疗∞7,6“⋯。 txt\\28.txt\t研究显示,±托考昔治疗急性痛风疗效优于吲哚美辛、双氯芬酸、塞来昔布。txt\\28.txt\t2控制急性痛风发作时,建议同时应用秋水仙碱或其他消炎药,尤其是在治疗的早期。 txt\\28.txt\t三、药物治疗(一)急性痛风发作治疗痛风关节炎急性发作期的治疗建议:及早(应在24h内)给予抗炎止痛治疗,推荐的用药包括:非甾体抗炎药(NsAIDs)、糖皮质激素和秋水仙碱。 txt\\30_2.txt\t(3)糖皮质激素:主要用于严重急性痛风发作伴有较重全身症状,秋水仙碱、NSAIDs治疗无效或使用受限的患者以2~5d后逐渐减量,总疗程7~10d.” txt\\145_7.txt\t但本研究存在一定局限性,关于是否由于VDR基因FokIrs2228570G//A基因多态性导致了急性痛风的发生目前还不能肯定。 txt\\28.txt\t降尿酸治疗急性痛风的抗炎镇痛治疗抑尿酸生U夏成药物I雪副翼泄药物I用别嘌醇:起始剂量100m∥d,维持剂量可300m∥d;肾功能下降时应注意减量,eGFR小于15m1//min时禁用。 770924008 Gout acute, Acute gout, Gout attack, Gout flare y CDMO:CDMO_0004806 术语在线 促性腺激素 由垂体前叶、胎盘、子宫内膜分泌的刺激性腺的一类激素。主要有促卵泡激素和黄体生成素。 txt\\145_6.txt\t几种内分泌病也有报道,其中包括高促性腺激素性性腺功能减退、糖尿病、低镁血症和自身免疫性甲状腺炎[10-14]。txt\\157_2.txt\t此外,部分IHH患者在确诊一段时间后会出现下丘脑-垂体-性腺(HPA)轴的自发激活,表现为体内可以自主合成和脉冲式分泌促性腺激素释放激素,患者可以恢复生殖功能,称为IHH逆转。 txt\\157_2.txt\t特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH):IHH是目前国内研究及报道较多的一种疾病,其治疗方案主要包括性激素替代治疗、GnRH脉冲治疗与人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合人绝经期促性腺激素(HMG)治疗三种方式。txt\\128_19.txt\t雌激素降低、促性腺激素升高为原发性卵巢功能减退,如Turner综合征、卵巢早衰及更年期综合征等;而雌激素、促性腺激素均降低则为继发性卵巢功能减退,包括Kallman综合征、Sheehan综合征等。txt\\158_20.txt\t一、下丘脑-垂体和性腺疾病的评估和诊治解放军总医院内分泌科母义明教授全面阐述了影响促性腺激素分泌的下丘脑垂体疾病。txt\\131_2.txt\t一些新的治疗手段如促性腺激素释放激素(GnRH)泵等的出现,对于性发育异常的治疗开拓了新的思路。 txt\\128_19.txt\t激素替代治疗方法为性激素替代、促性腺激素治疗以及GnRH脉冲治疗。 txt\\157_2.txt\t近年来,分子遗传学研究的进展使得一些疾病的病因逐渐清晰;此外,一些治疗手段如促性腺激素释放激素(GnRH)泵应用领域的扩展,为性腺疾病的治疗拓展了新的思路。txt\\158_20.txt\tKlinefelter综合征是一种性染色体畸变遗传病,主要表现为类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及高促性腺激素性性腺功能减退,染色体核型为47,XXY;相对IHH而言,该病患者糖尿病发生率较高,并且补充睾酮并不能改善血糖控制,因此睾酮水平降低并非导致该病易合并糖尿病的主要原因。 GTH, Gn 31895006 gonadotropic hormone, gonadotropin, gonadotrophin，gonadotropins，gonad-stimulating hormone FMA:83362 NCIT:C2273 y IMR:0100087 CDMO:CDMO_0004807 术语在线 结节性甲状腺肿 非毒性甲状腺肿发展到一定时期，由于甲状腺滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，使甲状腺出现的不对称结节状增大。 txt\\139_21.txt\t在小结节性甲状腺肿的年轻患者中,若可排除自主功能性病变,可行左旋甲状腺素或碘补充治疗。 txt\\139_21.txt\t亚急性甲状腺炎伴甲状腺结节时,同时有血Tg升高,强的松治疗有效,但并不是所有的良性疾病强的松治疗都有效,比如结节性甲状腺肿;反过来,虽然多数恶性甲状腺结节强的松治疗无效,但颈部淋巴病(如甲状腺淋巴瘤)强的松治疗有效,应予注意。 txt\\139_21.txt\t降钙素:基础状态的血清降钙素水平可用于甲状腺结节的初步评估;结节性甲状腺肿术前应测基础降钙素水平;对于有家族史的或临床怀疑MTC、MEN2者,必须测降钙素; txt\\139_21.txt\t其次,根据病史及查体,筛选出应进行甲状腺超声检查的患者:所有甲状腺疾病患者,特别是甲状腺恶性肿瘤的高危人群;可触及的甲状腺结节及多发性结节性甲状腺肿的患者;颈部淋巴结病变提示恶性病变可能的人群;其他检查手段如计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或正电子发射计算机断层扫描(PET)等发现的甲状腺偶发结节及准备行FNAB或UGFNAB之前应进行甲状腺超声检查。 419153005 HP:0005994 Goiter nodular, Goitre nodular, Nodular goiter, Struma nodosa NCIT:C131437 DOID:13197 MONDO:0006869 EFO:1001062 E04.902 OMIT:0007232 y CDMO:CDMO_0004819 术语在线 肾小球肾炎 各种病因引起双侧肾脏弥漫性或局灶性肾小球病变。临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、低蛋白血症、水肿等，可伴有肾功能障碍。 txt\\150_14.txt\t既往实验研究证实,脂氧素A4在牙周炎、关节炎、肾小球肾炎、炎症性肠病、囊性纤维化、结核病、弓形体病等动物疾病模型均可发挥抗炎促消退作用[5]。 txt\\146_1.txt\t在某些特殊的临床情况中(如肾小球肾炎)才具有意义,因此并不推荐使用PER或PCR作为DKD的筛查指标[12]。 txt\\131_24.txt\t如果病变累及到肾脏成为进展性肾小球肾炎或者累及肺部出现肺泡间质出血,则需要甲基强的松静脉冲击治疗或血浆置换和考虑使用免疫抑制剂(环磷酰胺等)。 txt\\139_15.txt\tTGF-β1过表达+维生素D组系膜区轻微增宽,系膜细胞增生,可见低密度电子沉积物,内皮细胞轻微水肿,呈连拱状,血管腔开放良好、足细胞足突排列良好,呈现轻度增生肾小球肾炎的特征(图3B)。 txt\\135_5.txt\t糖皮质激素常广泛应用于治疗炎症反应性疾病和免疫系统疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。 txt\\148_18.txt\t近年来人们还发现FABP4与妊娠及其并发症、哮喘、睡眠呼吸暂停综合征及肾小球肾炎等许多疾病的发病密切相关,因此设计更具组织和细胞特异性的FABP4靶基因的药物已成为研究热点,同时以FABP4为靶向的免疫干预治疗为高脂诱导下的胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的预防及治疗提供新的途径。 GN 36171008 HP:0000099 Glomerulonephritis, Nephritis-glomerular NCIT:C26784 DOID:2921 MONDO:0002462 N05.90211 OMIT:0007114 y MP:0002743 CDMO:CDMO_0004824 术语在线 球蛋白 一类不溶或微溶于水，可溶于稀盐溶液的单纯蛋白质。可以被半饱和中性硫酸铵沉淀，广泛存在于动物和植物中，通过电泳或超速离心可以区分。如α球蛋白和β球蛋白，7S球蛋白和19S球蛋白。 ttxt\\154_9.txt\t患者处于低渗状态,提示患者为低渗性低钠血症,病史中并没有静脉使用高渗药物,患者球蛋白和血脂水平排除了假性低钠血症;患者血压水平超过正常,检测到低肾素活性以及低醛固酮活性均表示患者处于正常或者高血容量状态;基础检查提示患者没有明确应激状态,肝肾功能正常,垂体以及相关靶腺激素的检查为垂体功能减退的状态,但是通过相关激素替代,糖皮质激素以及甲状腺激素的替代尚可。txt\\130_6.txt\t由于TT4水平与血清中甲状腺素结合球蛋白浓度相关,孕期甲状腺素结合球蛋白产生增加清除减少,故TT4水平比非孕期高。txt\\130_21.txt\t在妊娠早期,雌激素水平骤升导致甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-bindingglobulin)增多,血清总甲状腺激素(totalthyroxine,TT4)水平逐渐升高到孕前的150%,至孕16~20周趋于平稳,直到分娩。 81905004 CHEBI:5386 Globulin, globin NCIT:C17125 y CDMO:CDMO_0004831 MedDRA 生殖细胞瘤 一类未分化的生殖细胞肿瘤，可能是良性或恶性。 txt\\141_20.txt\t其中鞍上疾病继发的垂体炎,多认为是由于囊肿破裂,富含蛋白质的囊液引起局部炎症或肿瘤//生殖细胞瘤释放相关抗原或细胞因子引起,诊断主要±靠垂体组织病理活检,治疗原发病的同时对垂体辅以激素治疗或外科手术治疗,垂体炎症状多可以明显缓解,但激素用法有的主张替代剂量,有的主张大剂量,据报道都能在一定程度上缓解垂体炎症状[3-7]。 txt\\141_20.txt\t继发性垂体炎指有明确病因的垂体炎,包括继发于鞍上疾病(如Rathke氏囊肿、生殖细胞瘤、颅咽管的垂体炎)、作为全身性疾病(如韦格纳肉芽肿、结节病、结核和梅毒等)一部分的垂体炎以及由免疫调节药物引起的垂体炎[3-7]。 txt\\141_20.txt\t淋巴细胞性垂体炎是自身免疫性垂体炎最常见的亚型,因此许多学者、临床医生常把自身免疫性垂体炎默认为淋巴细胞表1自身免疫性垂体炎的分类原发性继发性淋巴细胞性垂体炎邻近损害淋巴细胞性腺垂体炎(lymphocyticadenohypophysitis,LAH):只累及垂体前叶Rathke忆scleftcyst淋巴细胞性漏斗神经垂体炎(lymphocyticinfundibulo-neurohypophysitis,LINH):累及垂体后叶及漏斗部生殖细胞瘤淋巴细胞性全垂体炎(lymphocyticpanhypophysitis,LPH):同时累及垂体前叶、后叶及漏斗部颅咽管瘤肉芽肿性垂体炎垂体肿瘤黄瘤病性垂体炎全身性疾病IgG4相关性垂体炎韦格纳肉芽肿混合型垂体炎结节病淋巴细胞性肉芽肿性垂体炎结核黄瘤病性肉芽肿性垂体炎梅毒朗格汉斯细胞组织细胞增生症免疫调节药物CTLA-4阻断性抗体(伊匹单抗等)INF-α性垂体炎[12]。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 28307001 HP:0100620 Germ cell neoplasia, Germinoma, Germ cell tumor, Germ cell tumour DOID:3304 MONDO:0002598 OMIT:0018470 y CDMO:CDMO_0004839 术语在线 胃泌素瘤 以难治性、反复发作或不典型部位的消化性溃疡、高胃酸分泌为特征的胃肠胰神经内分泌肿瘤。可见于腹腔任何部位，多见于胰腺。超声内镜有助于肿瘤定位。 txt\\158_1.txt\t空腹胰岛素与胃泌素是筛查胰岛素瘤与胃泌素瘤可靠的指标,即使在肿瘤直径小于1cm时,仍具有较高的诊断价值。 txt\\158_1.txt\t争议主要集中在胃泌素瘤及无功能P-NETs的手术方案上。 txt\\128_8.txt\t因此需进一步检查尿香草基扁桃酸(vanillylmandelicacid,VMA)及肾上腺皮质功能、肾素-血管紧张素2-醛固酮,测血降钙素、胰升糖素、胃泌素、垂体功能以明确是否存在肾上腺肿瘤、甲状腺髓样癌、肠胰内分泌瘤、垂体瘤、胃泌素瘤等。 txt\\158_1.txt\t上个世纪80年代之前,超过一半的MEN1患者死于胃泌素瘤造成的消化道溃疡和出血。 txt\\128_8.txt\tMEN1包括甲状旁腺功能亢进症(MEN1中最常见,多为增生)、肠胰内分泌瘤(胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤等)、垂体瘤、肾上腺腺瘤及其他病变(分泌皮质醇的腺瘤等)。 txt\\158_1.txt\t因而很多中心及指南均推荐非手术方式治疗MEN1胃泌素瘤,仅对超过2cm的非转移性胃泌素瘤建议手术治疗。 txt\\158_1.txt\tP-NETs主要分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰升糖素瘤等功能性肿瘤及无功能肿瘤。 txt\\158_1.txt\t超过80%的胃泌素瘤同时位于十二指肠与胰腺,如果想彻底切除肿瘤则不可避免的会造成术后并发症,手术治疗需要平衡两者之间的利害关系。 302824004 Gastrinoma DOID:5577 OMIT:0016169 y CDMO:CDMO_0004851 百度百科权威词条 眼底镜检查 眼底检查宜在暗室中进行。病人取坐位，医生取坐位、立位均可。右手持眼底镜位于病人的右侧进行。 txt\\138_8.txt\t(5)眼底镜检查:复方托品酰胺散瞳后眼底检查。3.统计学处理:采用SPSS19.0统计软件,计量资料进行正态分布检验,以x-±s表示,非正态分布资料进行正态转化,组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验;用多因素logistic回归分析(ForwardLR法)评价NLR与2型糖尿病微血管病变之间的相关性,P小于0.05为差异有统计学意义。 txt\\36.txt\t3.3糖尿病微血管并发症的诊断DR的诊断参考2017年《中国糖尿病视网膜病变防治指南(基层版)》[12],依据散瞳后眼底镜检查或眼底照相结果进行诊断与分级。txt\\138_8.txt\t临床上多采用24hUMA及眼底镜检查来筛查微血管病变,但是临床上实际操作步骤繁琐、患者依从性较差等原因限制了其在门诊及基层医院的广泛应用,因此在临床工作中有必要寻求一种简单、经济的预测指标来提示临床医生早期发现微血管病变高危患者。 53524009 Fundoscopy, Ophthalmoscopy, Ophthalmoscopic examination NCIT:C120698 MMO:0000547 y CDMO:CDMO_0004858 术语在线 尿频 排尿次数增多的现象。即成人每日排尿次数38次，或夜间排尿次数32次，且每次排出尿量少于200ml。通常是由于尿液产生过多、膀胱容量缩小和膀胱不能完全排空所致。尿液产生过多时，总尿量增多，每次排尿量也增多，见于糖尿病、尿崩症、急性肾衰竭多尿期、原发性醛固酮增多症等。急慢性膀胱炎、膀胱结核、尿道炎、前列腺炎、良性前列腺增生、神经源性膀胱及膀胱原位癌等都可以引起尿频。 txt\\149_17.txt\t其可抑制内质网应激,若基因突变,功能障碍,可致内质网应激,细胞凋亡,导致血糖高,听力下降,视力下降,尿频等表现。 txt\\149_17.txt\t临床资料:患者女性,7岁,因血糖高4年,视力下降3年,尿频1年,听力下降6个月入院。 txt\\155_21.txt\t另外还可引起渗透性利尿相关不良事件(如多尿及尿频)增多。 txt\\131_14.txt\t(3)伴随疾病:当伴有高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病、尿路感染等疾病时更易发病,Rastogi等[13]研究结果显示伴有尿路感染的患者发病的风险增加4倍,可能与尿频、增加了液体的摄入有关,而且尿路感染多发生于老年人,本身发病风险较高。 txt\\156_16.txt\t2014年2月23日出现尿频,当地医院查血糖高(具体不详),未治疗。 txt\\149_17.txt\t1年前出现尿频(约1h1次,80ml//次),未诊治。 162116003 frequent micturition, frequent urination, urinary frequency, Increased frequency of urination, Passes water too often NCIT:C26906 SYMP:0000563 R35 y OAE:0001309 MP:0011535 CDMO:CDMO_0004861 NCIT 椎骨骨折 脊柱的创伤或病理性损伤，其中脊椎骨的连续性断裂。症状包括背痛、弯曲和扭转困难。 txt\\137_2.txt\t二、骨折评估及风险预测2013召开的ASBMR年会上公布了一项关于系统性椎骨骨折评估研究的结果。 txt\\137_2.txt\t该研究在1370名50岁以上人群中比较了采用系统性椎骨骨折评估工具前、后通过新发非椎骨骨折预估脊椎骨折的发生率。 txt\\137_2.txt\t结果显示,依照评估工具要求,脊椎影像学检查率从16.5%升高到95.4%,充分评估后26.3%的新发非椎骨骨折患者存在1项或多项新诊断的脊椎骨折,其中髋部骨折患者占44.6%,骨质疏松症患者占33%,正常骨密度水平患者21.4%。 50448004 Fractured vertebra, Vertebral fracture, Fracture of spine, Fracture of vertebra, spinal fracture NCIT:C80516 EFO:0003902 y CDMO:CDMO_0004862 术语在线 肋骨骨折 直接暴力、间接暴力、混合暴力、肌肉收缩导致的肋骨骨折。以肋骨局部微肿疼痛，深呼吸、咳嗽或喷嚏时疼痛加剧，甚则伛偻难仰，局部压痛明显等为主要表现的骨折。 txt\\137_15.txt\t假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\137_15.txt\t治疗2年后复查胸片示肋骨骨折基本愈合,骨盆片示右耻骨上支假骨折愈合(图2)。 txt\\137_15.txt\t表1治疗前后钙、磷、ALP等指标的变化检查时间钙(mmol//L)磷(mmol//L)ALP(U//L)甲状旁腺素(ng//L)25-羟维生素D二、背景资料低磷性骨软化症主要分为获得性、遗传性和肿瘤性,遗传注:(A)胸部X线示多发肋骨骨折(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折(箭头所示)图1患者治疗前影像学照片性低磷性骨软化症包括常染色体显性低磷性佝偻病、X连锁显性低磷性佝偻病等;而对于无家族史,且检测致病基因无突变的低磷性骨软化症,在排除存在获得性病因后,需注意肿瘤性骨软化症(tumorinducedosteomalacia)存在的可能[1,2]。 33737001 costal fracture, rib fracture, Fracture of rib NCIT:C34990 EFO:0009620 S22.301 y OAE:0007975 CDMO:CDMO_0004863 专家 脊椎骨折 椎骨部分或完全断裂。症状包括背痛和难以弯曲和扭转。 txt\\137_2.txt\t该研究在1370名50岁以上人群中比较了采用系统性椎骨骨折评估工具前、后通过新发非椎骨骨折预估脊椎骨折的发生率。 txt\\137_2.txt\t《2013年中国骨质疏松骨折防治蓝皮书》中指出:中国50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15%,60岁以上人群骨质疏松症患病率也明显增高,女性尤为突出。 txt\\137_2.txt\t因此,椎体骨折评估工具在骨折后患者中的应用可能有助于对需要进行治疗的脊椎骨折高风险人群进行准确定义。 txt\\147_20.txt\t近期日本的一项临床研究发现,在校正年龄、病程及体重等混杂因素影响后,胰岛素降糖治疗可使老年女性2型糖尿病患者脊椎骨折风险增高2. txt\\137_2.txt\t结果显示,依照评估工具要求,脊椎影像学检查率从16.5%升高到95.4%,充分评估后26.3%的新发非椎骨骨折患者存在1项或多项新诊断的脊椎骨折,其中髋部骨折患者占44.6%,骨质疏松症患者占33%,正常骨密度水平患者21.4%。 txt\\137_2.txt\t由此可见,通过全面的系统性椎体骨折评估,脊椎影像学检查率可升高20倍,脊椎骨折诊断增加10倍。 txt\\137_2.txt\t根据Genant椎骨折半定量分级标准,评估前Genant1级(椎体压缩20%~25%)、2级(椎体压缩25%~40%)及3级(椎体压缩大于40%)的脊椎骨折分别为1.4%、0.5%和0.1%,评估后该比例分别显著上升到11.2%、12.3%及2.8%。 50448004 HP:0041166 Fracture of vertebral column, Fracture of spinal vertebra, Fracture of spine, Fracture of vertebra, Fractured spine, Spinal fracture, Vertebral Fracture NCIT:C80516 EFO:0003902 y CDMO:CDMO_0004873 术语在线 流感样综合征 流感样症状 在使用部分抗结核药物（如利福平）时患者出现的类似流感症状。如寒战发热、头痛、四肢肌肉酸痛等，伴或不伴有全身不适、鼻塞、流涕、皮疹等。严重者可引起死亡。 txt\\123_14.txt\t研究组间用药后前3天唑来膦酸组不良反应明显高于替勃龙组,但以流感样症状为主,用药3日后的不良反应则以替勃龙组居多,且有5例因不能耐受不良反应退出,2例依从性差退出,唑来膦酸组没有退出。流感样症状是唑来膦酸注射后可能出现的不良反应,主要是出现在用药后的最初的3天。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。 txt\\123_14.txt\t研究组间用药后前3天唑来膦酸组不良反应明显高于替勃龙组,但以流感样症状为主,用药3日后的不良反应则以替勃龙组居多,且有5例因不能耐受不良反应退出,2例依从性差退出,唑来膦酸组没有退出。 txt\\123_14.txt\t唑来膦酸组的不良反应主要集中在用药后的前3天,以发热、流感样症状、关节痛为主,3日后发热消失,仍有肌痛、关节痛并有消化道症状。 txt\\131_24.txt\t有报道长期使用他巴唑的患者换用PTU治疗8d后出现流感样症状,22d出现咯血和呼吸困难,MPO-ANCA滴度明显增高[18]。 95891005 Flu-like symptome, Influenza-like illness, Flu-like illness, Flu-like symptoms, Influenza like illness NCIT:C78302 y CDMO:CDMO_0004881 术语在线 心肌纤维化 由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所导致的心肌组织内纤维组织增生。 txt\\158_12.txt\t卢淑霞等[4]研究自发性高血压大鼠模型时发现Fn14通过复杂的信号转导途径促进细胞因子分泌,诱导炎症反应,促进心肌纤维化,培哚普利能降低Fn14、TGF-β1等蛋白注:vsC,aP小于0.05;vsHG,bP小于0.05图4高糖通过Fn14蛋白参与JNK信号通路Fig4Highglucosewasinvolvedinp-JNKsignalingpathwayviaFn14protein的表达,减弱心肌纤维化,改善心脏重塑。 txt\\135_22.txt\t研究表明骨髓前体细胞通过释放肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)来抑制miR-155及其介导的纤维化过程,因而靶向miR-155可能是治疗糖尿病心肌纤维化的一种潜在治疗方法。 txt\\127_21.txt\tDPP-4抑制剂一方面提高干细胞的动员和归巢,另一方面可能与DPP-4抑制剂减少心肌纤维化程度更有利于心肌再生有关[11]。 HP:0001685 heart muscle fibrosis，myocardial fibrosis, Cardiac Fibrosis NCIT:C178564 y C1397307 OAE:0005344 MP:0003141 CDMO:CDMO_0004882 术语在线 肝纤维化 肝脏内弥漫性细胞外基质沉积而导致的肝脏间质纤维化。可分为先天性肝纤维化和继发性肝纤维化。 txt\\129_4.txt\t本研究发现进展性纤维化与代谢紊乱息息相关,随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压等),同时糖尿病病程、腰围和GA是进展性纤维化的危险因素。txt\\127_1.txt\t由于肝穿刺检查的有创性且技术要求较高,不宜在糖尿病人群中广泛开展,限制了2型糖尿病中NASH及肝纤维化的进一步研究。txt\\127_1.txt\t研究表明,年龄、糖尿病、肥胖、高血压和胰岛素抵抗程度是肝纤维化的独立预测因素,其中2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化存在显著相关性[3],且肥胖和糖尿病均独立增加肝细胞肝癌的发生风险,使NASH患者的肝脏相关死亡率上升10倍[4]。txt\\127_2.txt\t正如前面所讨论的,糖尿病患者中NASH和肝纤维化发病率显著增加,这不容忽视。txt\\127_2.txt\t本研究进一步证实了糖尿病病程的延长对LFC的影响及发生进展性肝纤维化的危害。txt\\129_4.txt\t随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压、GA及GA//HBA1C增加),肝脏功能下降(肝酶、TC、TG、LDL-C、APO-B、红细胞、白细胞下降)。 txt\\127_4.txt\t讨论2型糖尿病是NAFLD、肝纤维化、肝硬化、乃至肝癌等NAFLD相关终末肝病的独立危险因素[9,10]。 62484002 HP:0001395 hepatic fibrosis, Fibrosis liver, liver fibrosis K74.001 y OAE:0006618 MP:0003333 TXPO:0000816 CDMO:CDMO_0004883 科普中国 肾纤维化 肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。肾脏内固有细胞纤维化、硬化的过程也就是肾脏纤维化的过程。肾脏纤维化是以细胞外基质（ECM）的异常沉积为特征的。 txt\\146_20.txt\tLan等[12]发现,Smad7的减少,会导致Smad2和Smad3信号传递增强,促使肾纤维化发生。txt\\131_23.txt\tTSA可以下调细胞外基质表达并抑制肾小管上皮细胞的上皮-间充质化(epithelial-to-mesenchymaltransition,EMT)[32],而细胞外基质在肾小球基底膜及系膜中堆积是导致肾小球结构和功能改变的主要原因[33],故TSA通过下调细胞外基质并抑制肾小管上皮细胞发生EMT,有效阻止或延缓糖尿病的肾纤维化。 txt\\143_14.txt\tStuder等[12]研究发现,高糖刺激下的肾小球系膜细胞发生增殖,分泌大量细胞因子,如转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1),引起细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)合成增多,分解减少,最终导致肾小球硬化、肾纤维化的形成。 txt\\139_15.txt\t讨论近期研究表明,活性维生素D3具有抑制肾素血管紧张素系统、抗炎、调节免疫、控制高血压、减少蛋白尿、改善肾纤维化等肾脏保护作用。 197660000 HP:0030760 Fibrosis kidney, Kidney fibrosis, Renal fibrosis DOID:0050855 MONDO:0000494 EFO:1001517 y OAE:0007504 MP:0003985 CDMO:CDMO_0004884 术语在线 纤维化 器官或组织的间质细胞增殖，产生过量的细胞外基质沉积，纤维结缔组织过度形成的结果。 txt\\127_1.txt\t研究表明,年龄、糖尿病、肥胖、高血压和胰岛素抵抗程度是肝纤维化的独立预测因素,其中2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化存在显著相关性[3],且肥胖和糖尿病均独立增加肝细胞肝癌的发生风险,使NASH患者的肝脏相关死亡率上升10倍[4]。txt\\127_2.txt\t结论糖尿病病程是2型糖尿病患者LFC的独立影响因素,随着糖尿病病程的延长,肝脏脂肪含量的减少与NAFLD向进展性纤维化发展相关,预示不良肝病结局。txt\\127_3.txt\t结论2型糖尿病患者体内铁负荷水平增高可能是发生NAFLD及其肝酶升高的独立危险因素,进展性纤维化患者的铁负荷水平显著下降。txt\\127_2.txt\t既往的一些横断面研究表明,糖尿病不仅与NAFLD的肝纤维化相关,纵向研究显示其还是纤维化进展的标志。txt\\141_18.txt\t在代谢综合征和糖尿病患者十分有必要进行脂肪肝筛查,对于肝酶正常的脂肪肝,需要进一步进行纤维化筛查。txt\\127_2.txt\t由于胰岛素抵抗是NAFLD的内在致病机制,因此,理想情况下利用胰岛素增敏剂如二甲双胍和噻唑烷二酮类药物(TZDs)能够改善NAFLD的肝脏组织学改变(脂肪变性、炎症和纤维化),并降低心脏和癌症风险[3]。txt\\160_5.txt\t高糖诱导HIF-1α水平升高,进而促进肾脏纤维化[23]。txt\\129_4.txt\t糖尿病病程、腰围和GA与进展性纤维化正相关;白细胞和TC与进展性纤维化负相关。txt\\139_15.txt\t近年研究显示,TGF-β1具有很强的致纤维化作用,是糖尿病肾病发展的主要介导因子[8]。txt\\129_4.txt\t目前已进行的为数不多的肝活检结果显示,合并2型糖尿病的NAFLD患者的NASH发病率在63%~87%,并且中-重度纤维化占22%~60%[3,11],这个数字远远高于没有糖尿病和肥胖的人群。txt\\129_4.txt\t综上所述,本研究结果显示根据NFS评分估计2型糖尿病合并NAFLD患者的进展性纤维化的患病率为24.0%,可以排除进展性纤维化的比例仅为15.4%;提示我们应警惕合并NAFLD的2型糖尿病患者发生肝脏纤维化的风险。txt\\127_2.txt\t本研究结果提示,合并NAFLD的2型糖尿病患者随着糖尿病病程的延长发生肝脏纤维化的风险增加,纤维组织逐渐替代了以往脂肪累积的炎症肝细胞,使得LFC下降,预示着可能发生进展性肝病和肝脏不良结局。txt\\127_2.txt\t另一方面,糖尿病病程长的患者LFC更低,因此,2型糖尿病患者LFC的变化是否受降糖药物治疗的影响,抑或与NAFLD肝脏病变向纤维化进展相关,有无其他影响因素均需阐明。txt\\129_17.txt\t而确诊NASH则包括肝脏炎性反应(肝脏气球样变性),合并或不合并肝脏纤维化。 txt\\139_15.txt\t在肾脏纤维化的过程中,另一个重要的因子是PTEN。txt\\139_15.txt\t有研究证实,PTEN表达下降可导致抗纤维化作用减弱,是肾脏发生纤维化的另一重要机制[19]。txt\\150_13.txt\t经1,25二羟维生素D3治疗后,大鼠肾脏组织的FN表达明显减少,说明维生素D3通过抑制FN的表达,从而拮抗肾脏纤维化。 txt\\158_12.txt\t以往的实验证明,糖尿病心肌病参与了心肌肥厚的发生[8],主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区纤维化和心肌间质纤维化等。txt\\129_4.txt\t2型糖尿病伴发NAFLD可能会导致严重的医疗后果,包括肝硬化和肝癌,以及较早发生的糖尿病并发症和心血管疾病(CVD),本研究中进展性纤维化患者的收缩压水平均显著升高,也意味着进展期肝病患者发生CVD的风险增加。 txt\\127_1.txt\t早期诊断和干预NAFLD对防治2型糖尿病的发生和进展具有重要意义;另一方面,糖尿病与NAFLD共患人群中肝病不良结局及肝病相关死亡率增加亟需引起高度重视,2型糖尿病的肝脏脂肪变性以及纤维化进展带来的肝病结局在某种意义上可视为一种糖尿病并发症。 10016642 Fibrosis, fibering，fibration NCIT:C3044 EFO:0006890 OMIT:0006566 y CDMO:CDMO_0004885 术语在线 纤维肉瘤 纤维组织来源的恶性肿瘤。发生部位与纤维瘤相似，四肢皮下组织多见。分化好的纤维肉瘤瘤细胞多呈梭形，异型性小，与纤维瘤有些相似；分化差的纤维肉瘤则有明显的异型性。纤维肉瘤分化好者生长慢，转移及复发较少见。 txt\\157_8.txt\t多项研究表明,氧化应激是导致胰岛β细胞功能衰退的重要因素[6],活性氧簇(ROS)主要通过直接损伤β细胞线粒体结构和激活NFκB信号通路,引起β细胞炎症反应和凋亡[7],还可抑制胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)的核转位和肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)的转录、翻译过程,减少胰岛素的合成与分泌等[8]。txt\\157_17.txt\t首次报道了1例由胸膜纤维肉瘤引起的低血糖症,在手术切除肿瘤后,低血糖症状得以改善,3年后肿瘤复发伴随严重低血糖症的发生,称为Doege-Potter综合征,此后陆续有不少关于胰外肿瘤引起低血糖的报道,并逐渐提出了非胰岛细胞肿瘤性低血糖(non-islet-celltumorhypoglycemia,NICTH)的概念。 txt\\157_17.txt\t这些肿瘤包括,腹膜后纤维肉瘤、肝细胞瘤、胃肠道肿瘤、间皮瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺样瘤。 Orphanet:2030 443250000 HP:0100244 Fibrosarcoma, Malignant fibromatous neoplasm NCIT:C3043 DOID:3355 MONDO:0005164 EFO:0002087 OMIT:0006565 y CDMO:CDMO_0004888 术语在线 纤维蛋白原 凝血因子Ⅰ 血纤蛋白原 一种高度可溶的细长蛋白质(340 kDa)。为六聚体，由三种多肽链(Aα、Bβ、γ)组成，肽链间以二硫键相连。由肝脏合成，经凝血酶加工成血纤蛋白单体，然后聚合形成血凝块，在血小板聚集中起辅助因子的作用，具有凝血功能。半衰期为4～6天。 txt\\5.txt\t如有纤维蛋白原增高、存在高凝状态者,或对阿司匹林不耐受者,可用硫酸氢氯吡格雷(50~75mg,1次//d)或西洛他唑(50—100mg,2次//d,下肢病变者优选)(II)。 txt\\144_13.txt\t(3)随访:每个月门诊督导患者服药及生活方式干预,每3~6个月进行下肢血管彩超1次,查纤维蛋白原(Fg)、血糖、血脂谱,当血管彩超检查有显著异常时予下肢血管磁共振血管成像或动脉造影检查。 23295004 GO:0005577 Fibrinogen, Coagulation factor I NCIT:C25736 DRON:00018213 OMIT:0006551 y CDMO:CDMO_0004889 术语在线 纤维蛋白 血纤蛋白 含有呈现相同二级结构的多肽链，多存在于血液中，不溶于水的一类蛋白质。许多纤维蛋白之间紧密结合，为单个细胞或整个生物体提供机械强度，起着保护结构的作用。在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。易于平行交错聚集成可溶性血纤蛋白多聚体，在凝血因子XⅢa作用下转变为不溶性血纤蛋白多聚体，形成血凝块。 txt\\131_16.txt\tMasson染色分析,蓝染区主要为胶原纤维蛋白,正常组(图1G)胶原纤维蛋白少量表达,而糖尿病组(图1H)胶原纤维蛋白表达明显增多,漆黄素干预组(图1I)较糖尿病组明显减少,但较正常组增多。 txt\\34.txt\t(3)促纤溶药:蚓激酶是从露天红赤子爱胜蚓中提取的一种含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂的混合物,可用于缺血性心脑血管疾病和糖尿病性周围血管闭塞症。 txt\\142_11.txt\t此外,内皮细胞分泌的PAI-1是纤溶系统的主要抑制因子,正常情况下,PAI-1减少纤维蛋白降解,引起纤维蛋白聚集,使纤溶系统和抗纤溶系统处在动态平衡中。 txt\\139_12.txt\t另一方面,Angptl2的C末端有纤维蛋白样结构域,它可能发挥Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)配体的功能,这也成为其参与慢性炎症反应的一种可能机制[9,10]。 txt\\142_11.txt\t而高糖环境使内皮细胞分泌的PAI-1增多,既可以加剧糖尿病动脉粥样硬化血栓形成的风险,还可以通过纤维蛋白促进与动脉粥样硬化有关的细胞如平滑肌细胞、巨噬细胞的黏附、迁移和增生,参与动脉粥样硬化的形成[8]。 113361004 CHEBI:5054 Fibrin NCIT:C32598 OMIT:0006548 y CDMO:CDMO_0004893 科普中国 胎儿窘迫 胎儿在宫内有缺氧征象，危及胎儿健康和生命，称为胎儿窘迫。胎儿窘迫是一种综合症状，是当前剖宫产的主要适应证之一。胎儿窘迫主要发生在临产过程，也可发生在妊娠后期。发生在临产过程者，可以是发生在妊娠后期的延续和加重。胎儿窘迫多见于产前期，主要有胎盘功能不全的表现。病理生理高危妊娠，如妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾炎、糖尿病、心脏病、哮喘、重度贫血、过期妊娠等，或由于血管病变使子宫血液减少，或由于胎盘的退行变，或由于血氧浓度过低，使胎儿得不到足够的供氧，引起胎儿生长迟缓、红细胞增多症、胎动减少，甚至严重的胎儿窘迫，引起胎儿死亡。 txt\\142_8.txt\t二、妊娠期TPOAb阳性与妊娠结局及并发症与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常、胎儿窘迫发生率差异有统计学意义.txt\\142_8.txt\t结果与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病风险升高,相对危险度(RR)分别为3.066、4.782、2.605(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。txt\\136_24.txt\t但在一些RTH家族中RTH与孕妇及胎儿出现严重并发症相关[12],包括习惯性流产、先兆子痫、羊水过多、胎儿甲状腺肿大、胎儿窘迫、新生儿巨大甲状腺、严重甲状腺功能异常(TSH值超过400mU//L)等。 txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增加,RR分别为3.830、5.537、3.600(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。txt\\142_8.txt\t(4)胎儿窘迫:又称胎窘,胎儿在子宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合征,分为急性胎儿窘迫(主要发生在分娩期,包括胎心率异常、羊水胎粪污染、胎动异常和酸中毒)和慢性胎儿窘迫(主要发生在妊娠末期,往往延续至临产并加重,包括胎动减少或消失、胎儿电子监护异常、胎儿生物物理评分低、胎盘功能低下和羊水胎粪污染)。txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫率差异有统计学意义 txt\\142_8.txt\t结论单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能仍然不能降低其妊娠不良结局。 130955003 HP:0025116 Fetal distress, Foetal distress, Nonreassuring fetal status NCIT:C50563 OMIT:0006527 y CDMO:CDMO_0004896 HPO 股骨骨折 股骨的断裂或挤压伤。 txt\\155_12.txt\t而一项涉及124655例患者的对照研究发现,1型糖尿病患者任何部位骨折风险为正常人群1.3倍,而股骨骨折风险为正常人群的1.4倍[14]。 txt\\155_12.txt\t有大型meta分析发现,1型糖尿病患者股骨骨折风险较正常人高6.3~6.9倍[12-13]。 txt\\155_12.txt\t即便如此,糖尿病(无论1型还是2型)患者的股骨骨折风险仍然较正常人增高。 71620000 HP:0031846 Femur fracture, Fracture of femur, Fracture of thigh, Fracture of upper leg NCIT:C26774 EFO:0008553 S72.901 y OAE:0007712 MP:0030827 CDMO:CDMO_0004903 术语在线 酒精性脂肪肝 酒精性肝病中最轻的临床类型。表现为肝细胞弥漫性脂肪变性。病理学表现为大泡性或大小泡混合性肝细胞脂肪变性。 txt\\136_7.txt\t一、对象和方法1.对象:2012年5月至2013年8月在本科住院予胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者,年龄小于50岁,平时饮酒但非酗酒者;排除标准包括:饮酒量超过28单位//周,肝功能异常、酒精性脂肪肝,严重高甘油三酯血症(甘油三酯大于5.6mmol//L),既往有胰腺炎病史,有胃肠道疾病或症状,伴糖尿病血管并发症,严重的糖尿病神经病变,既往或正在服用抗癫痫或安定剂或抗焦虑药。 txt\\151_8.txt\t本研究定义MIS为具有以下4项组分的2项或2项以上者:(1)2型糖尿病;(2)BMI≥25kg//m2(超重或肥胖);(3)NAFLD:超声诊断为脂肪肝并且根据病史排除酒精性脂肪肝;(4)AS:超声检查颈动脉或下肢动脉存在斑块。 txt\\142_7.txt\t2.NAFLD诊断标准:根据2010年中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性脂肪肝学组修订的《非酒精性脂肪肝治疗指南》[2],诊断NAFLD需结合患者症状、体征、实验室检查和影像学检查结果。 50325005 Alcoholic fatty liver, Alcoholic fatty liver disease, alcoholic steatosis, Fatty liver alcoholic NCIT:C34783 MONDO:0021104 K70.052 OMIT:0006457 y TXPO:0001041 CDMO:CDMO_0004913 专家 眼痛 眼睛疼痛。 txt\\151_17.txt\t近3个月患者逐渐出现双眼突出、畏光、流泪、眼胀,长时间阅读可诱发眼痛,近1个月晨起时偶有复视。txt\\34.txt\t推荐剂量为每次0.5mg(相当于0.05mL的注射量),每月给药1次常见的不良反应包括结膜出血、眼痛、玻璃体漂浮感(飞蚊症)、视网膜出血等对本品或本品成份中任何一种辅料过敏者、活动的或怀疑眼部或眼周感染的患者、活动期眼内炎症的患者禁用贝伐单抗推荐剂量为5mg//kg,每2周静脉注射1次直至疾病进展最常见不良反应为无力、疼痛、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降、口腔炎、便秘、上呼吸道感染、鼻衄、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿胃肠穿孔、伤口裂开、严重出血、肾病综合征、高血压危象者禁用中药制剂银杏叶提取物片口服,每次40~80mg,每日2~3次可见胃肠道不适、头痛、血压降低、过敏反应等现象,一般不需要特殊处理即可自行缓解对本品中任一成份过敏者禁用复方丹参滴丸口服或舌下含服,一次10粒,每日3次,4周为一个疗程本品无毒性,偶见有胃肠道不适,停药后症状消失出血性疾患,孕妇及妇女经期及阴虚火旺型中风者禁用续表2. txt\\151_17.txt\t患者存在静息状态下存在眼胀,长时间阅读出现可诱发眼痛,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,患者活动性评分(CAS)为6//7分,处于活动期。 41652007 HP:0200026 Eye ache, Eye pain, Ocular pain, Oculodynia, Ophthalmalgia, Pain eye NCIT:C78287 H57.1 OMIT:0027207 y OAE:0000470 CDMO:CDMO_0004920 术语在线 过度运动 迫使身体过度劳累，进行机体不能适应的运动负荷。主要表现：①心理变化，如注意力下降、焦虑、疲惫等；②生理变化，如体重、食欲、睡眠质量下降，静息心率、静息血压升高。长期过度运动还会导致免疫功能降低，月经周期紊乱。 txt\\19.txt\t发生者大多存在手术、过度运动、心肌梗死、卒中、严重感染、长时间禁食或极低碳水化合物摄入量和其他生理及病理应激等诱因,部分联用胰岛素的患者胰岛素减量过快。 txt\\149_1.txt\t临床治疗以提高兴奋性,适当进行激素替代治疗为主,而严格控制饮食、过度运动有时会得到适得其反的效果。 txt\\25_2.txt\t推荐16:在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时监测肌酸激酶(CK),注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和//或肌酶升高。 txt\\25_2.txt\t在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时检测CK,注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和(或)肌酶升高。 102533007 Excessive exercise y CDMO:CDMO_0004926 术语在线 雌激素 雌性激素 主要由卵巢和胎盘产生的十八碳类固醇激素。肾上腺也可产生。在肝脏中灭活，转化为雌三醇和雌酮。 txt\\134_5.txt\t国内外关于男性2型糖尿病患者骨质疏松的研究相对较少,其中一项研究发现性激素水平的下降与男性低骨量和骨折风险增加密切相关[3],那么,究竟是雄激素还是雌激素对男性2型糖尿病患者的骨质疏松起主导作用,目前尚无统一的结论。txt\\134_23.txt\t对糖尿病合并骨质疏松的治疗药物,与其他各种骨质疏松症相似,包括促进骨矿化药物:主要是钙剂和活性维生素D;抑制骨吸收药物:雌激素、降钙素、双磷酸盐等[43];促进骨形成药物:如氟化物、雄激素,依普拉芬,特立帕肽等[44],主要使新生骨组织及时矿化,降低骨脆性,增加骨密度及骨量。txt\\153_14.txt\t为提高骨量,Turner综合征患者可补充雌激素、钙和维生素D[30]。txt\\134_19.txt\t另外雌激素通过抑制破骨细胞的活性以及提高成骨细胞的活性来维持骨骼内稳态,而且雌激素不足导致T细胞扩增,骨量流失。 txt\\158_20.txt\t能够引起GYN的药物较多,其作用可以是减少睾丸睾酮的产生、增加雄激素到雌激素的转换,或者本身含有较高含量的雌性激素。txt\\147_2.txt\t所有研究对象近期无抗精神病药、糖皮质激素、雌激素、避孕药等药物服用史及妊娠哺乳史,所有2型糖尿病患者均为门诊初诊且未接受过任何药物治疗者,包括降糖降脂降压治疗,除外糖尿病急性并发症、继发性肥胖、炎症性疾病及肝、肾疾病的患者。txt\\153_14.txt\t研究认为雌激素虽可决定松果体关闭及阻滞生长,但低剂量的雌激素不干扰GH对终身高的疗效[33],因此应尽早启用雌激素治疗。txt\\134_19.txt\t然而最近一项全世界多中心的前瞻性研究在调整了临床相关因素的影响后,结果显示绝经年龄小于40岁的女性患2型糖尿病的风险增加32%.txt\\134_5.txt\t综上所述,本研究结果提示雌激素水平的降低以及SHBG水平的增高可能导致了男性2型糖尿病患者骨密度降低.txt\\131_25.txt\t特别强调要避免盲目应用雄激素治疗的误区,指出该措施会导致雄激素在体内转化为雌激素而加重乳腺增生。txt\\138_1.txt\t雌激素对骨细胞有保护作用,可以防止骨质流失,但人群中女性的发病率远高于男性,尤其是绝经期后女性,是因为围绝经期开始女性的雌激素水平就已经开始下降,在绝经后的最初几年下降尤为明显,而这个阶段恰恰也是骨质流失最为严重的阶段。 txt\\147_15.txt\t研究发现格列齐特具有清除超氧自由基的能力,从而恢复NO的生物学功能,而NO在成骨细胞中发挥重要作用,如雌激素在治疗骨质疏松时,通过提高eNOs的活性,继而调节NO的释放来调节骨的形成[11,12]。txt\\128_19.txt\t卵巢的主要功能是分泌雌、孕激素和产卵,其功能减退导致女性性腺发育不良、闭经、不孕及雌激素下降相关症状。txt\\30_3.txt\tHUA是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素,HUA对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同,可能与雌激素水平的影响有关。 txt\\134_5.txt\t传统观念认为,雌激素仅仅在维护女性骨骼系统中起到重要作用,同时,雄激素则对于男性骨骼系统非常重要。 txt\\158_20.txt\t能够引起GYN的药物较多,其作用可以是减少睾丸睾酮的产生、增加雄激素到雌激素的转换,或者本身含有较高含量的雌性激素。 1052201004 CHEBI:50114 Estrogen, Oestrogen, female sex hormone FMA:83376 NCIT:C2293 y CDMO:CDMO_0004927 术语在线 雌二醇 卵巢分泌的类固醇激素。是主要的雌性激素，负责调节女性特征、附属性器官的成熟和月经-排卵周期，促进乳腺导管系统的产生。 txt\\142_7.txt\t主要表现为血清总睾酮水平降低,雌二醇水平升高,雌二醇//睾酮失衡,SHBG、FSH降低。 txt\\134_5.txt\t在男性2型糖尿病患者中,低雌二醇水平和低睾酮水平都可能与低骨密度相关。txt\\139_6.txt\t本研究中有关糖尿病足病病情严重性与性激素水平的相关性研究是横断面的研究,尚难以阐明男性低睾酮水平和高雌二醇水平是糖尿病足溃疡发生、加重的原因或是结果,还有待进一步的前瞻性研究证实。txt\\139_6.txt\t在本研究中,随着糖尿病足病病情加重,男性患者体内睾酮和FT的水平下降,但雌二醇水平却逐渐升高,且这种升高趋势独立于年龄、BMI等影响男性雌二醇水平的因素而存在,提示随糖尿病足病病情加重,睾酮向雌二醇的转化明显增多,有关其机制还有待进一步研究。txt\\142_7.txt\t本研究亦证实了糖尿病合并脂肪肝患者存在雌二醇//睾酮比例失衡。txt\\16.txt\t循证医学证据[118]表明,二甲双胍可降低血浆胰岛素水平、增加IS、降低雄激素水平、提高雌二醇(E2)水平,改善PCOS患者的多毛症,使月经规律、诱导排卵。txt\\6.txt\t改善血脂谱(主要是改善TG、TC及LDL-C水平,对HDL-C改变不明显)C二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏血清酶谱及代谢异常均有显著改善,但组织学改变不明显C二甲双胍没有治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的适应证,但可提高PC0s患者的雌二醇水平,改善多毛症,使月经规律,诱导排卵。txt\\134_5.txt\t而如今,这种观念受到挑战,Khosla等[7]总结认为雌二醇对男性骨代谢起到极其重要的作用,其可能调控了多达70%的骨吸收作用。 txt\\143_20.txt\t另外,有研究报道1名患者经多次促排卵治疗后先后发生了1型糖尿病、系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征,该研究认为促排卵过程中过高的雌二醇可能会导致自身免疫紊乱,进而导致1型糖尿病发病[6]。txt\\142_7.txt\t性激素主要经肝脏进行生理代谢,雌二醇和睾酮与肝脏的生理代谢尤为密切。 txt\\134_5.txt\t多元逐步回归分析结果提示,SHBG、雌二醇和睾酮是影响男性2型糖尿病患者骨密度变异的主要因素。 126172005 CHEBI:23965 Estradiol, Oestradiol NCIT:C2295 OMIT:0006189 y CDMO:CDMO_0004935 术语在线 癫痫发作 由脑神经元高度同步化异常放电引起的短暂的脑功能障碍。通常指一次发作过程，具有发作性、短暂性、刻板性的特点；包括运动、感觉、自主神经、精神行为异常等多种发作形式。一次癫痫发作持续的时间非常短，数秒至数分钟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t当血浆渗透压>350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。txt\\145_6.txt\t该患者的诊治过程提示临床对癫痫发作的患者如有耳聋,进行测听,并行钙、磷、iPTH、肾功能测定及影像学检查,必要时对其家族也要进行相关疾病检查,或许可以揭示这种极其罕见的内分泌疾病。 txt\\136_24.txt\t真正的癫痫发作也可发生。 txt\\145_6.txt\t患者可无症状,也可有神经肌肉兴奋性升高,手足搐搦症,低血钙心肌病和癫痫发作等临床症状。 313307000 HP:0001250 Epileptic seizure, Epileptic attack, Epileptic convulsion, Epileptic fit, Seizure, seizures NBO:0000025 SYMP:0000269 y OAE:0002552 CDMO:CDMO_0004953 专家 静脉栓塞 静脉栓塞是由于静脉中血液粘稠度过高而引起的静脉堵塞。 txt\\128_20_6.txt\t(2)排除诊断:需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征,排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等,尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.2.2DSPN的诊断(1)诊断依据:1明确的糖尿病病史;2诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;3临床症状和体征与DSPN的表现相符;4排除以下情况:尤其当存在病情进展迅速、病变部位不对称、运动功能损伤明显重于感觉功能损伤等情况时,需排除其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;维生素B12缺乏;感染(如人类免疫缺陷病毒等);药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。 234049002 Venous embolism, Embolus of vein NCIT:C111654 I82.901 y C0340726 CDMO:CDMO_0004959 术语在线 早泄 射精发生在阴茎插入阴道前或插入阴道后1min以内，不能完成正常性生活的一种男性性功能障碍。伴有明显的负面情绪，如痛苦、烦恼、挫折等。可分为原发性早泄和继发性早泄两种类型。 txt\\128_19.txt\t对甲亢或甲减患者进行相应治疗至甲状腺功能正常后,两组患者性欲、射精能力、早泄、勃起功能均得到明显改善,男性甲减患者经治疗后睾酮水平明显升高。 txt\\128_19.txt\t男性甲减患者可出现性欲降低、勃起功能障碍、早泄和延迟射精,可有睾酮和性激素结合球蛋白(SHBG)水平降低,且多数男性甲减患者精子质量与活力下降。 txt\\128_19.txt\t与甲减类似,多数甲亢患者也存在性功能异常,包括性欲降低、射精延迟、早泄或勃起功能异常,也有SHBG和睾酮水平增高,且大多数男性甲亢患者有精液异常;女性甲亢患者通常表现为月经不规则、不育等。 44001008 HP:0012876 premature ejaculation，prematuration, Ejaculates too soon, Premature orgasm - male NCIT:C94349 DOID:13709 MONDO:0001780 GSSO:001929 F52.401 OMIT:0027991 y OAE:0008601 CDMO:CDMO_0004962 科普中国 胸腔积液 胸水 胸腔积液（pleural effusion）是以胸膜腔内病理性液体积聚为特征的一种常见临床症候。胸膜腔为脏层和壁层胸膜之间的一个潜在间隙，正常人胸膜腔内有5～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，胸膜腔内每天有500～1000ml的液体形成与吸收，任何原因导致胸膜腔内液体产生增多或吸收减少，即可产生胸腔积液。按其发生机制可分为漏出性胸腔积液和渗出性胸腔积液两类。 txt\\135_19.txt\t至2月14日,患者无明显咳嗽、胸闷、心悸、气促等症状,胸水消失,复查甲状腺功能。 txt\\140_17.txt\t三、分析讨论卷首病例的诊断思路为:患者以胸闷、气喘等心力衰竭症状为突出表现就诊,实验室提示严重的心功能不全,影像学检查显示患者存在心包积液、心脏收缩功能降低,大量胸水。 txt\\135_19.txt\t予B超定位下行诊断性胸腔穿刺术,胸水结果示:糖7.32mmol//L,氯115.00mmol//L,蛋白17.00g//L,乳酸脱氢酶49.00U//L,腺苷脱氨酶1.00U//L;胸水涂片未见肿瘤细胞,提示为漏出液。 txt\\140_17.txt\t胸部CT平扫:心影增大,两侧胸腔积液。 txt\\138_23.txt\t目前国际上不少学术组织推荐,对于存在垂体疾病相关病史者(如鞍区占位、鞍区手术或放疗史)或存在其他垂体前叶激素缺乏的患者,对于不明原因的低钠血症或不适当ADH分泌综合征、不明原因的肌酶升高、不明原因的大细胞性贫血、不明原因的心包或胸腔积液、持续性高胆固醇血症者应采血测定TSH与FT4(或TT4)水平。 txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。 txt\\149_16.txt\t胸片:两肺野炎症性改变,需排除两胸腔积液。 60046008 UBERON:0000175 HP:0002202 Pleural effusion, Effusion pleural, Hydrothorax NCIT:C3331 SYMP:0000107 EFO:0009637 J94.808 OMIT:0011969 y OAE:0008841 MP:0010334 CDMO:CDMO_0004964 术语在线 脑电图 通过记录脑的自发性生物电活动而了解脑功能的一种方法。是一种无创性生物物理检查方法。既可了解脑的生理功能，又能反映脑的病理变化。 txt\\138_1.txt\t人类的睡眠由慢波睡眠(slowwavesleep,SWS)和异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)组成,每个睡眠时期均有其独特的脑电图(EEG)频率和波形。txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。txt\\138_1.txt\t通常说来,觉醒阶段脑电图的频率较高,而随着睡眠向深度睡眠的方向进展,其频率逐渐减小。 EEG 54550000 MAXO:0000932 OBI:0002186 Electroencephalography, Electroencephalogram NCIT:C38054 MMO:0000023 EFO:0004357 OMIT:0005818 y CDMO:CDMO_0004972 MedDRA 眼睑水肿 眼睑区域水肿 txt\\152_18.txt\t由于眼眶血管充血与活动性GO表现类似,诸如眼睑水肿、眼睑及结膜充血、球结膜水肿等,其在病程较长患者中更为常见。 txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次//min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\151_17.txt\t根据EUGOGO管理共识推荐活动性评分:(1)球内或球后压迫疼痛感;(2)凝视诱发的疼痛;(3)眼睑充血;(4)眼睑水肿结膜充血;(5)球结膜水肿;(6)眼阜水肿,以上每项计1分,共7分,≥3分判定为处于活动期,分值越高提示炎症反应越显著,前2项为患者主观症状,即休息状态下及凝视状态下是否存在眼胀或眼痛,后5项为客观体征,EUGOGO网站均列出标准评判图示。 89091004 blepharoedema, eyelids edema, Edema of eyelid, palpebral edema SYMP:0000344 H02.804 y OAE:0000937 MP:0006167 CDMO:CDMO_0004983 术语在线 运动障碍 不能协调和支配随意运动的一种疾病。临床表现行为笨拙、行走异常等。 txt\\146_8.txt\t这与糖尿病导致胆囊排空障碍、Oddis括约肌功能障碍、胃肠激素紊乱、胃肠运动障碍、脂肪代谢障碍紊乱、胆汁细菌感染等因素相关[7]。 txt\\158_17.txt\t神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残。 txt\\129_21.txt\t目前国内外甲状腺疾病诊治指南均是基于单病种,而现代老年医学是以多病共存和老年综合征(认知障碍、运动障碍、心血管病、排尿障碍、代谢紊乱、消化障碍、睡眠障碍、衰弱、多重用药等)为临床和研究重点,以老年人综合评估和共病的综合诊治为核心技术。 txt\\149_1.txt\t但过重也会伴有肝脂肪沉积,严重者会出现关节及运动障碍(骨关节炎)。 txt\\34.txt\t目前糖尿病微循环障碍的确切发病机制尚未被完全阐明,主要涉及血管内皮受损及一氧化氮合成减少、多元醇通路激活、蛋白质非酶糖化、氧化应激、蛋白激酶C激活等多个方面的功能和代谢异常,进而出现微循环自律运动障碍,微血管血流量增加,压力增高。 9748009 HP:0100660 Dyskinesia, dyspraxia，movement disorder NCIT:C50539 DOID:480 MONDO:0005395 EFO:0004280 G24.902 y OAE:0000309 CDMO:CDMO_0004993 术语在线 干咳 干性咳嗽 无痰或痰量甚少的咳嗽类型。见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核、二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压、间质性肺炎等。 txt\\135_19.txt\t1月28日起患者出现明显干咳,无心悸、乏力、胸痛、气促等表现,伴有双下肺呼吸音消失,双侧中肺部可闻及少许湿罗音。 txt\\140_17.txt\t2013年起患者听力逐渐减退,并出现四肢浮肿,伴干咳,低于日常体力活动即引起胸闷、气喘症状,有夜间阵发性呼吸困难。 txt\\135_19.txt\t患者入院后即出现发热,体温最高38.5°C,伴少量干咳,无畏寒、寒战。 11833005 HP:0031246 Dry cough, Nonproductive cough, Non-productive cough, Unproductive cough NCIT:C173623 SYMP:0000025 y CDMO:CDMO_0005010 科普中国 甲状旁腺疾病 甲状旁腺病 甲状旁腺疾病是因甲状旁腺激素增多或减少而引起的全身多系统反应的一类疾病。人类的甲状旁腺一般有4枚，位于甲状腺后侧两壁，主要分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH的分泌受血清钙离子的浓度、降钙素、血磷、血镁的影响。临床上常见的甲状旁腺疾病有甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症。 txt\\145_4.txt\t术前甲状旁腺病灶影像学定位方法有99mTc-MIBI、超声、CT和MRI,国外尚有四维CT,不同影像学检查有各自的优缺点,应综合评估后选择。 txt\\145_4.txt\t五、影像学检查术前采用了不同影像学检查协助定位甲状旁腺病灶,包括99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)、超声、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI),各种检查方法的敏感性比较见表2。 txt\\142_10.txt\t否认长期服用利尿剂,泻药,否认甲状旁腺病史。 txt\\145_4.txt\t相比较超声的优点是敏感性也较高,价格更便宜,对合并甲状腺病变尤其恶性病变的患者有特殊价值[15];缺点则是合并甲状腺疾病时其敏感性大大下降,此时常只报告甲状腺疾病而漏报甲状旁腺病灶,准确性受超声医师的经验水平影响也较大。 txt\\128_8.txt\t下一步是定位诊断,甲状旁腺CT平扫及强化示颈部混杂密度肿块,考虑甲状旁腺病变可能性大(图2)。 txt\\128_8.txt\t因此行肾上腺CT平扫和强化,结果提示右侧肾上腺区囊实性肿块,考虑肾上腺嗜铬细胞瘤(图图2甲状腺CT强化:颈部混杂密度肿块(箭头),考虑甲状旁腺病变图3肾上腺增强CT扫描:右侧肾上腺区囊实性肿块(箭头),考虑肾上腺嗜铬细胞瘤图4手术切除的甲状旁腺腺瘤3)。 73132005 Disorder of parathyroid gland, Parathyroid disease, parathyroid gland disease, Parathyroid Gland Disorder NCIT:C26844 DOID:11201 MONDO:0001223 EFO:0005754 y CDMO:CDMO_0005021 术语在线 帕金森病 帕金森氏病 震颤麻痹 一种进展性的中枢神经系统变性疾病。基底节，尤其黑质变性，多巴胺的合成减少，多巴胺与乙酰胆碱的平衡失调，乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。临床表现有锥体外系症状和体征，如静止性震颤、肌强直、面部僵化、姿势和步态异常。部分患者（20%～40%）在病程中出现认知功能损害、神经精神症状和痴呆表现。 txt\\128_1.txt\t迄今为止,对于爱默氏病、帕金森氏病等疾病,运动锻炼是唯一的有效方法,还有,对于一些不能运动的患者能不能通过给予Irisin来为他们带来与运动相同的益处[37,38]? txt\\129_14.txt\t神经退行性病变常伴随衰老出现,可表现为阿尔茨海默病、帕金森氏病等,限食在延缓衰老的同时对神经退行性病变的治疗大有裨益。 txt\\30_3.txt\t血尿酸水平过低增加轻度认知功能障碍患者认知功能下降的风险。帕金森病是好发于中老年人的一种常见中枢神经系统退行性疾病,血尿酸水平高的人群发生帕金森病的风险较低‘148-149]。 txt\\30_3.txt\t伴血尿酸水平高或痛风的男性患者发生帕金森病的风险相对较低,女性则无明显相关性。txt\\143_24.txt\t5.GLP-1减少神经系统疾病内质网应激:神经系统疾病,包括阿尔茨海默病(AD)、缺血再灌注损伤、多发性硬化、帕金森病等,而内质网应激可能是这些神经功能紊乱疾病发生的共同路径。 txt\\30_3.txt\t帕金森病是好发于中老年人的一种常见中枢神经系统退行性疾病,血尿酸水平高的人群发生帕金森病的风险较低。txt\\30_3.txt\tHUA促进缺血性卒中的发生及不良预后,而在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中,观察到血尿酸升高具有保护作用。 txt\\30_3.txt\t血尿酸水平升高有助于减少帕金森病的发病率和延缓其进展。 PD 49049000 Parkinson's Disease, parkinson disease NCIT:C26845 DOID:14330 MONDO:0005180 EFO:0002508 G20, G20.x00 OMIT:0011296 y CDMO:CDMO_0005024 术语在线 残疾 就健康范畴而言，是指由于病损造成以正常的方式或正常范围内进行活动的能力受限或缺失。在国际功能、残疾和健康分类中是对损伤、活动受限和参与局限性的一个概括性词语。表示在个体（有某种健康状况）和个体所处的情景性因素（环境和个人因素）之间发生交互作用的消极方面。 txt\\138_1.txt\t其中,髋骨骨折是这几种类型中结果最严重的一种,它使得患者行动力丧失,不得不住进医院里接受治疗,甚至虽经治疗后仍有可能终身残疾。txt\\138_1.txt\t骨质疏松症最严重的危害是引起脆性骨折,导致患者残疾或功能缺损。 txt\\155_18.txt\t肥胖相关并发症包括:代谢综合征、糖尿病或者糖尿病前期、脂质代谢异常、高血压、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停、骨关节炎、胃食管返流、残疾或不能运动等。 txt\\149_16.txt\t经上述治疗后,患者糖脂代谢趋于稳定、营养状态较前改善、全身水肿逐渐消褪、心功能逐渐改善,入院后2周左右创面局部感染基本控制、肉芽组织开始生长,4个月后左足底创面基本愈合,留有大小约1cm×2cm创面(图3A),外踝下方创面完全愈合(图3B),患者能正常行走、生活如常,根据Katz忆s提出的日常生活评分[6],该患者并未遗留残疾。 21134002 Disability NCIT:C21007 y OAE:0007991 CDMO:CDMO_0005025 术语在线 复视 两眼的中心凹接收不同的像，无法将其融合成单一像，从而出现双重像的非常规视觉现象。 txt\\151_17.txt\t而对于处在静止期的Graves眼病则主要选择整复手术治疗,以达到改善复视和外观的目的。txt\\147_12.txt\t卒中相关症状包括剧烈头痛(24.6%)、视力剧降(29.5%)以及眼睑下垂或复视(9.83%)。 txt\\151_17.txt\tGO的典型特征包括眼睑肿胀,上睑退缩,下落迟缓,瞬目减少,凝视,单眼或双眼突出,眼球活动受限,复视等[3]。txt\\151_17.txt\t糖皮质激素联合放疗治疗效果优于单用糖皮质激素,可改善眼肌功能,减轻复视[16]。 txt\\151_17.txt\t近3个月患者逐渐出现双眼突出、畏光、流泪、眼胀,长时间阅读可诱发眼痛,近1个月晨起时偶有复视。 txt\\152_18.txt\t就活动性非持续性复视而言,棱镜能帮助减轻复视或斜颈症状。txt\\152_18.txt\t2008版共识中,中重度GO为符合以下任意一种及以上情况:眼睑挛缩≥2mm,中重度软组织受累,眼球较正常人突出≥3mm,持续或间断性复视。 txt\\127_10.txt\t发病以来,躯体肤色无明显变化,无多饮、多尿,无视力下降、视野缺损、复视,体重无明显变化。 txt\\151_17.txt\t眶周注射激素减少了全身应用激素所带来的不良反应,可能对改善眼球的活动度,改善复视,特别是非持续性复视效果较好,但存在损伤周围组织的风险,不作常规推荐[22]。 txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。 txt\\152_18.txt\t2.3其他治疗醋酸曲安奈德(40mg//ml)眶周注射可改善近期初发活动性GO的复视及眼外肌大小,而且,无严重的局部或全身不良反应。txt\\152_18.txt\t(b)眼眶照射治疗:能有效改善复视及眼球运动,并可协同增强口服GCs的疗效,但对静脉GCs是否具有增效作用仍待研究。 24982008 HP:0000651 Diplopia, double visual images，double vision, Seeing double NCIT:C37941 SYMP:0000258 H53.201 OMIT:0005435 y OAE:0006160 MP:0006150 CDMO:CDMO_0005027 科普中国 心室增大 心室扩张 心室增大包括左右心室扩大和心室肥厚。由于心室肥厚与扩大(统称心室增大)以及心室增大所引起的心脏位置改变，伴有的传导障碍，都可导致心电图发生特征性变化。心房肥大(肥厚或扩张)会引起P波显著改变，而心室肥大主要引起QRS波群的改变。根据正常的QRS波群的图形可以预测出右心室肥大(RVH)和左心室肥大(LVH)的心电图改变。 txt\\140_17.txt\t本病例为线粒体基因突变糖尿病患者以心力衰竭为突出症状就诊,线粒体疾病可表现为母系遗传的心肌病变,多以肥厚型心肌病变为临床表现并常合并收缩功能障碍及终末期心室扩张、心力衰竭,临床医师需要及时警惕线粒体心肌病并注意与其他类型心肌病相鉴别。 txt\\140_17.txt\t左心室肥厚表现的线粒体心肌病发展至终末期常常表现为进行性收缩功能障碍、心室扩张乃至心力衰竭[6]。 txt\\140_17.txt\t临床医师需要注意线粒体心肌病与肥厚型心肌病、以及以肥厚型心肌病为主要临床表现的单基因疾病如Anderson-Fabry综合征、糖原累积病等疾病鉴别,线粒体心肌病极少发生左室流出道梗阻,但比肥厚型心肌病更易发展至心室扩张、心力衰竭等终末期表现[3]。 6210001 HP:0006698 Dilatation ventricular, Cardiac ventricular dilatation, Dilatation of cardiac ventricle, Dilatation of the ventricular cavity CVDO:0000330 y OAE:0000878 CDMO:CDMO_0005029 MedDRA 行走困难 行走（走动）能力下降。 txt\\137_15.txt\t患者于2006年10月起无明显诱因出现胸部、腰背和髋部疼痛,逐渐出现乏力、行走困难。 txt\\137_15.txt\t五、总结临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。 txt\\137_15.txt\t临诊应对病科;第一作者现在山东省聊城市人民医院内分泌科;第二作者现在温州医科大学附属乐清医院内分泌科低磷性骨软化症的临诊应对杜洪泉郑燕章振林[提要]1例因骨痛-行走困难-假骨折就诊的低磷性骨软化症患者。 719232003 HP:0002355 Difficulty in walking, Difficulty walking y OAE:0000307 SCDO:0000763 CDMO:CDMO_0005045 专家 糖尿病控制不佳 一组代谢紊乱，其特征是长期血糖水平高，且控制不足。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t另一方面,高血糖可抑制颈动脉感受器敏感性,糖尿病控制不佳、糖尿病自主神经病变、糖尿病足是糖尿病人群发生OSAHS的危险因素。 268519009 Diabetes mellitus inadequate control, Diabetic - poor control, Diabetes mellitus uncontrolled y OAE:0007526 CDMO:CDMO_0005046 术语在线 尿崩症 血管升压素(ADH)分泌不足或肾脏对血管升压素反应缺陷而引起的综合征。其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 txt\\149_17.txt\t(4)尿崩症:一般为中枢性。 txt\\30_3.txt\t尿酸排泄减少:特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。 txt\\147_12.txt\t全部患者无相关尿崩症表现,无低钠血症。4.MRI:全组仅有隐匿型中有1例ACTH瘤为微腺瘤(0.5cm×0.8cm×0.8cm),其余均为大腺瘤。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 txt\\141_20.txt\t5.颅咽管瘤:颅咽管瘤也可表现出颅内占位、垂体分泌功能减退、尿崩症等症状,但其多发于儿童及青少年,好发于鞍上,CT可协助诊断,主要表现为钙化。 txt\\149_17.txt\t但目前尚无明确的对因治疗方法,只能通过胰岛素控制血糖、维生素B12营养神经、去氨酸加压素治疗尿崩症、佩戴助听器改善听力等对症治疗。 txt\\141_20.txt\t对于存在尿崩症的患者,可予去氨加压素(弥凝)等抗利尿激素进行治疗。 DI 15771004 HP:0000873 Diabetes insipidus NCIT:C43263 DOID:9409 MONDO:0004782 E23.2 OMIT:0005195 y CDMO:CDMO_0005048 术语在线 发展障碍 发育障碍 在儿童发展的某一阶段出现的心理或生理障碍。包括广泛性与特殊性发展障碍。 txt\\143_5.txt\t因此,在患有甲状腺疾病的哺乳女性治疗期间,哺乳要慎重,及时的检测血液和乳汁中甲状腺激素的浓度,避免给婴幼儿甲状腺功能带来影响,避免进一步可能会导致婴幼儿生长发育障碍和疾病发生,是值得重视和考虑的。 txt\\157_2.txt\t46,XY-DSD便属于其中一类,其病因复杂,包括一系列先天性疾病,基因缺陷导致性腺发育障碍或雄激素合成//作用障碍导致内外生殖器发育不良均是其致病原因。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征典型临床表现为体型矮小(约145cm),生殖器与第二性征发育障碍。 txt\\157_2.txt\tTurner综合征患者代谢综合征发生率及其特点:Turner综合征即先天性卵巢发育不全综合征,其除了主要表现为性发育障碍和生长迟缓外,代谢综合征组分如肥胖、糖代谢异常等的发生率也高于正常人群。 txt\\149_1.txt\t2.低代谢性肥胖:黄胖子(表1,图1),多见于老年人和激素分泌不足者,临床上并不少见,肥胖多表现为皮肤萎黄无弹性,无光泽,脂肪分布异性化,多以腹型肥胖为主,赘肉较多,精神萎靡缺乏欲望,有时伴有智力和发育障碍。 txt\\123_26.txt\t有证据显示,妊娠早期的亚临床甲减可能与胎儿的智力和心理发育障碍有关,通过L-T4治疗可预防相关发育障碍的发生;TPOAb阳性的孕妇,其妊娠期前3个月的流产发生率、早产率及胎儿认知障碍的发生率相关风险均升高。 txt\\130_9.txt\tTurner综合征(Turnersyndrome,TS)即先天性卵巢发育不全综合征,源于一条X染色体的部分或完全性缺失所致,以继发性征发育障碍和生长迟缓为主要临床特征。 10012563 Developmental disorder NCIT:C89330 F89.X51, F89.x00 y CDMO:CDMO_0005049 术语在线 发育延迟 未能达到按照个体的年龄一般能够达到的预期发育水平的发育障碍。 txt\\158_20.txt\t该病治疗过程也因病因不同而不同,体质性青春发育延迟一般不治疗,随访发现大多能自然发育,而对于其他类型的该病则在积极寻找病因,治疗原发病,在此基础上采用激素替代治疗,但外源雄激素不能促进生育,GnRH泵为促生育治疗。 txt\\130_21.txt\tPop等[12]观察了碘充足地区母体低T4血症和子代的神经系统发育情况,发现若孕12周时T4水平位于第10个百分位数以下,即使孕32周时恢复正常,也可导致10月龄的婴儿神经系统发育延迟。txt\\158_20.txt\t暂时性青春发育延迟为体质性//功能性延迟,将来能够自主发育,有生育能力。 txt\\158_20.txt\t目前临床多应用GnRHa兴奋试验和hCG反应试验对青春发育延迟分型进行鉴别诊断。 txt\\158_20.txt\tGnRH兴奋试验用于检测腺垂体促性腺激素细胞的贮备功能,下丘脑病变者为延迟反应或正常反应,垂体病变者为无反应或低反应,青春发育延迟者基础值低,刺激后正常反应,真性性早熟者正常反应或高反应。 txt\\158_20.txt\t永久性青春发育延迟为性腺功能减退,为HPG轴疾病,不能自主发育,其中低促性腺激素性性腺功能减退症可能生育,而高促性一般无生育能力。 248290002 Developmental delay NCIT:C116942 y OAE:0002493 CDMO:CDMO_0005054 科普中国 皮炎 皮炎（dermatitis）是指由各种内、外部感染或非感染性因素导致的皮肤炎症性疾患的一个泛称，并非一独立疾病，其病因和临床表现复杂多样，且反复发作，临床治疗较为困难。 txt\\30_1.txt\t别嘌醇可引起皮呋过敏反应及肝肾功能损伤,严重者可发生致死性剥脱性表2药物降尿酸治疗原则m’50’5大于t2次//年皮炎等超敏反应综合征。 txt\\140_16.txt\t可能机制为:(1)动物和临床的研究都表明[13-15],高尿酸血症可以造成对血管内皮的损伤,引起血管内皮炎症的产生,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的上调。 txt\\150_14.txt\t但脂氧素A4能否在高尿酸诱导的血管内皮炎症中发挥抗炎作用尚未见报道。 703938007 Dermatitis, Inflammatory dermatosis NCIT:C2983 DOID:2723 MONDO:0002406 L30.901 OMIT:0005148 y MP:0001194 CDMO:CDMO_0005059 术语在线 脱髓鞘 中枢神经系统或周围神经系统细胞的有髓神经纤维发生的髓鞘脱失性病变。可见髓鞘肿胀、断裂、崩解，形成脂质性碎片或颗粒，或被单核/吞噬细胞（在中枢神经系统为小胶质细胞）吞噬等现象。 txt\\131_14.txt\t其中15个案例提及低钠血症于败血症外,其他低钠血症患者的血钠水平均恢复至正常范围内,均未发生渗透性脱髓鞘改变。 txt\\128_20_7.txt\t于神经修复:DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。txt\\34.txt\t3.3糖尿病神经病变糖尿病神经病变主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累,早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性[11]、Schwann细胞增生。txt\\141_13.txt\tHE染色及电镜结果均显示:EPCs移植能增加神经纤维数量,减轻脱髓鞘及轴索萎缩等病理学改变。txt\\141_17.txt\t因此,神经元内DNA可以直接被细胞内过多的ROS氧化损伤,导致神经元结构和功能异常,而损伤的DNA可以激活PARP,导致GAPDH活性降低,通过山梨醇途径、己糖胺途径、AGEs生成过多、PKC等多个途径导致神经纤维脱髓鞘、轴索变性缺失等神经损伤。txt\\141_13.txt\tEPCs移植能改善DPN大鼠的坐骨神经MNCV、脱髓鞘及轴索萎缩等病理学改变。 Demyelination, Myelinoclasis, Myelinolysis NCIT:C117277 y OAE:0002443 MP:0000921 CDMO:CDMO_0005060 术语在线 血管性痴呆 由于血管疾病(包括高血压性脑血管病)导致脑梗死造成的痴呆。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作、连续的急性脑血管意外之后，个别情况下也可发生在一次严重卒中之后。梗死灶一般较小，但其效应可以累加。一般在晚年起病。 txt\\128_16.txt\t一项始于1991年的檀香山亚洲老龄化研究,入组了2574例年龄在71岁至91岁的日裔美国人,队列研究结果显示糖尿病患AD的RR为1.8(95%CI1.1~2.9),患血管性痴呆RR为2.3(95%CI1.1~5.0)[1]。txt\\128_16.txt\t有充分的证据显示,2型糖尿病不仅关系到血管性痴呆,也与临床诊断的AD型痴呆症有关。txt\\128_16.txt\t目前糖尿病与认知功能障碍的关系已得到证实:糖尿病不仅是血管性痴呆(VaD)的高危因素,同时可作为独立于血管性因素之外的危险因素增加阿尔茨海默病(AD)发生的风险。txt\\128_16.txt\t血—脑脊液屏障功能障碍:血—脑脊液屏障是调节分子进出中枢神经系统的门户,其功能障碍可导致炎症变化包括免疫细胞和免疫介质向脑内移动,参与神经变性的过程,导致血管性痴呆或AD。 VD 429998004 Vascular dementia NCIT:C34525 DOID:8725 MONDO:0004648 EFO:0004718 OMIT:0015947 y CDMO:CDMO_0005067 NCIT 新生儿死亡 一个活的新生儿在出生后28天内死亡。 txt\\130_6.txt\t有研究显示亚临床甲减者可使流产、胎儿或新生儿死亡、早产、先兆子痫、重度子痫前期、妊娠期糖尿病等不良妊娠结局风险增加[6-10]; txt\\16.txt\t一项前瞻性随机对照临床试验[88]结果显示,二甲双胍或二甲双胍联用胰岛素治疗GDM在体重、先兆子痫、新生儿死亡率等方面优于胰岛素单药治疗。txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。txt\\138_3.txt\t新生儿结局指标:出生体重、出生体长、新生儿低血糖、巨大儿、新生儿黄疸、新生儿监护病房入住率、先天畸形、死胎、新生儿死亡率。 276506001 HP:0003811 Death neonatal, Newborn death, Neonatal Death NCIT:C80082 P96.801 y OAE:0003442 MP:0002058 CDMO:CDMO_0005068 术语在线 死胎 妊娠20周后在子宫内死亡的胎儿。 txt\\147_23.txt\t由于孕期甲减可使胎儿甲状腺功能不足,影响胚胎发育及各器官正常生理功能,导致流产、死胎、早产、产程延长及新生儿存活率降低。txt\\138_3.txt\t发现格列本脲(单药或合用胰岛素)与单用胰岛素治疗在控制母体血糖方面具有类似的结果,且不增加不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)的发生,但格列本脲会引起新生儿出生体重增加,且巨大儿发生率较胰岛素显著升高。txt\\123_26.txt\t四、妊娠与甲减妊娠期未经治疗的甲减对母体及胎儿的结局可能有的不良影响包括自发流产,早产,先兆子痫,妊娠高血压,产后出血,新生儿低体重和死胎,胎儿智力心理发育损伤等。txt\\138_3.txt\t发现格列本脲与单用胰岛素治疗在有效性(如母体餐后血糖、HBA1C)及不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)方面差异无统计学意义(P大于0.05),但其母体空腹血糖、新生儿出生体重较后者高,且巨大儿发生率较后者显著升高。 276507005 fetal death, dead embryo, Early Fetal Death NCIT:C112862 OMIT:0006524 y OAE:0002678 CDMO:CDMO_0005071 专家 肝损伤 肝损害 肝脏的局部病理或外伤性结构改变、损伤、畸形或不连续。 txt\\19.txt\t不推荐用于重度肝功能不全的患者;利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量;阿格列汀在肝功能检查结果异常的患者中应慎重使用,如患者报告发生可能提示肝损伤的症状,应迅速进行肝功能检查,出现具有临床意义的肝酶升高或肝功能检查异常结果持续或恶化时,应停用,如未发现引起肝功能检查异常的其他原因,则不要再次使用。txt\\136_13.txt\t血清GGT是胆道、尤其是胆汁淤滞和肝脏疾患,特别是酒精性肝损伤的重要参考诊断指标。 txt\\151_3.txt\tMMI相关不良反应包括荨麻疹、关节痛、粒细胞减少、肝损伤、血管炎等[22-27],MMI不良反应发生的频率为1%~30%,且与剂量有关[5,7,22]。 txt\\151_3.txt\tMMI主要引起胆汁淤积性肝损伤,肝细胞损害较少,其机制尚不清楚,目前认为,药物在肝脏进行生物转换的过程中形成的代谢活性产物参与肝损伤的发生;细胞因子介导的免疫反应也参与肝损伤的发病机制[4,28]。txt\\133_18.txt\t结果表明,高剂量的乙酰氨基酚会导致线粒体内丙酮酸在三羧酸循环中的代谢障碍,并影响肝微粒体内脂肪酸的β-氧化过程,从而造成肝损伤。txt\\7.txt\t如果患者报告发生可能提示肝损伤的症状,迅速进行肝功能检查。txt\\151_3.txt\t在本研究中胆红素升高的比例占83.3%,主要为胆汁淤积性肝损伤,与Heidari等[28]报道一致。txt\\156_15.txt\t结合该患者情况使用酮康唑治疗,酮康唑会导致肝功能损伤,其在库欣综合征使用中的发生率在20%左右,多发生在使用早期1~2周,因此严密的肝功能测定对肝损伤的监测有意义[5]。txt\\30_2.txt\t非布司他在轻中度肾功能不全患者(G1~3期)和轻中度肝损伤患者(Child—Pugh分级A//B)中应用无需调整剂量,G4~5期患者谨慎使用。 txt\\127_3.txt\t讨论本研究发现,合并NAFLD的2型糖尿病患者的SF水平显著升高,且SF是NAFLD的独立危险因素;伴有肝损伤的NAFLD患者SF水平显著高于单纯性NAFLD,且SF是NAFLD患者肝酶升高的独立危险因素;小样本的病理研究提示SF并不预测NAFLD所处的病理阶段,但由于样本量小并且单纯性脂肪肝所占比例少,可能存在一定偏倚。 txt\\6.txt\t因此二甲双胍无肝毒性,推荐剂量范围内用药的肝功能正常者,不会造成肝损害。 txt\\6.txt\t2.在治疗NAFLD方面的作用:中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组颁布《中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[961(2010年修订版)》提出:除非存在明显的肝损害(如血清转氨酶大于3倍正常值上限)、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况,否则NAFLD患者可安全使用胰岛素增敏剂(二甲双胍和噻唑烷二酮类)等药物(V级)。 txt\\137_16.txt\t该患者入院时肝功能异常,但肝炎病毒标志物及自身免疫性肝病抗体均为阴性,影像学检查肝脏无占位及脂肪化表现,故排除自身免疫性肝病,病毒性肝炎,肝癌及脂肪肝等引起的肝损害,但其入院前10天有服用中药的病史,入院后停用中药,给予保肝药物,复查肝功能逐渐好转,不能明确肝功能异常为FCPD相关还是药物性肝损害。 txt\\145_19.txt\t有观点认为Graves病及抗甲状腺药物引起肝损害与免疫机制相关,基于上述理论,提出应用激素治疗Graves病及抗甲状腺药物引起的肝损害[12,25,26]。 txt\\129_17.txt\t目前已经发表的小规模临床研究显示,GLP-1类似物利拉鲁肽和DPP-4抑制剂西格列汀均可减缓脂肪相关肝损害的发生发展:(1)NAFL:Cuthbertson等[23]的研究提示,GLP-1可降低T2DM合并肝脂肪变性患者肝内脂肪含量(降幅42%),同时降低ALT、AST、腰围、内脏和皮下脂肪含量;(2)NASH:Armstrong等[24]关于利拉鲁肽研究(LEAD研究1~6)的meta分析显示,利拉鲁肽相比安慰剂可明显降低ALT,但降幅与剂量(0.6~1.8mg//d)无关,其中LEAD-2的研究证实,50%T2DM合并NAFLD患者肝脏脂肪含量减少了30%,但是在去除体重和HBA1C降低的因素后,未发现与安慰剂对照有差别,提示NAFLD的缓解可能得益于体重和血糖降低;同时DPP-4抑制剂西格列汀可降低ALT且对体重无影响[25];(3)肝纤维化或肝硬化:GLP-1类似物利拉鲁肽可以缓解伴肝纤维化的多囊卵巢综合征患者的NAFLD,降低P3NP水平[21];对于T2DM合并NAFLD患者,利拉鲁肽可改善肝纤维化指数,即谷草转氨酶//血小板数目(APRI),另一GLP-1受体激动剂Exendin-4也显示类似作用,而西格列汀对APRI无影响[25]。 txt\\145_19.txt\t(3)甲亢尤其是Graves病出现肝损害可以伴随着其他自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎等,通过自身免疫机制,同时引起甲状腺和肝脏损害[11]。 txt\\137_16.txt\t临床诊断:(1)FCPD;(2)肝损害。 txt\\144_18.txt\tEndoplasmicreticulumstress;Rats;Inositolrequiringenzyme-1α;c-junN-terminalkinase(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:272-276)非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精及其他明确肝损害因素所致的,肝脏脂肪代谢功能障碍,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质蓄积过多的一种病理状态。 txt\\145_19.txt\t由于Graves病及其相关肝损害的机制仍不明确,大部分患者出现肝损害后仅予全身支持疗法及护肝治疗。 txt\\21.txt\t丙氨酸氨基转移酶(alaninetransaminase,ALT)大于3倍参考值上限可作为肝损害的敏感而特异的指标,若ALT大于8~10倍参考值上限或者ALT大于3倍参考值上限且血清总胆红素(totalbilirubin,TBIL)大于2倍参考值上限则是预测重度肝损害的特异指标,表明肝脏实质细胞受到损害,此时应禁用磺脲类药物[36]。 txt\\145_19.txt\t(2)肝损害的症状、体征、肝功能检查异常:淤谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高;于碱性磷酸酶升高;盂谷氨酰转肽酶升高;4血清胆红素升高。 txt\\145_19.txt\t有研究报道使用甲基强的松龙成功治愈重症Graves病伴肝损害者,起始剂量为80mg//d,2~3d后改为40mg//d,4~7d后减为20mg//d,总疗程为14d[27]。 txt\\21.txt\t任何一种磺脲类药物的每日用量不应超过其最大剂量B2-4不常规推荐磺脲类药物联合胰岛素治疗T2DM;胰岛细胞尚有部分分泌功能的T2DM患者可考虑使用磺脲类药物联合基础胰岛素治疗,但需要特别注意体重增加和低血糖C3特殊人群用药3-1重度肝损害(ALT大于8~10倍参考值上限或者ALT大于3倍参考值上限且TBIL大于2倍参考值上限)者禁用磺脲类药物A3-2格列喹酮可用于CKD1~3期患者,4期用药经验有限,5期禁用;格列美脲可用于CKD1~2期患者,3a期减量,3b~5期禁用;格列齐特和格列吡嗪可用于CKD1~2期患者,3期减量或慎用,4~5期禁用;格列本脲仅可用于CKD1~2期患者,3~5期禁用B3-3老年患者如需联合磺脲类药物治疗,宜选择降糖作用温和、作用时间短、低血糖风险小的药物,避免使用格列本脲B3-4在我国,磺脲类药物禁用于妊娠期糖尿病、儿童和青少年T2DM以及T1DM患者A4安全性4-1不同磺脲类药物的作用机制及剂型存在差异,低血糖发生率也不同,其中格列本脲导致低血糖的发生风险较高A4-2不同磺脲类药物单药治疗对体重的影响存在差异,改良剂型对体重的影响较小。 txt\\145_19.txt\t但随后更多的报道是抗甲状腺药物如丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑及甲亢平引起中毒性肝损害及胆汁淤积性黄疸[4,5];131碘治疗Graves病引起严重的肝损害则少有报道。 txt\\145_19.txt\t目前认为抗甲状腺药物性肝损害主要与机体的异质性反应有关,免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用[10]。 txt\\16.txt\t2.二甲双胍在治疗NAFID方面的作用:中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组颁布《中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》[113]提出,除非存在明显的肝损害(如血清转氨酶大于3倍正常值上限)、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况,NAFLD患者可安全使用二甲双胍(V级)。 txt\\145_19.txt\t(3)排除其他原因所致肝功能损害及肝肿大,如病毒性肝炎及抗甲状腺药物引起的肝损害等。 txt\\145_19.txt\t若出现其他合并症如感染、休克等,也可加重肝损害[13]。 txt\\145_19.txt\t我国有学者提出将Graves病累及肝脏,引起肝肿大、肝功能异常、甚至黄疸,统称为甲状腺功能亢进(甲亢)性肝损害[3]。 txt\\145_19.txt\t本患者给予护肝、熊去氧胆酸利胆及营养支持治疗,在此基础上使用了糖皮质激素治疗,但未能逆转其肝损害进程。 txt\\145_19.txt\t对于糖皮质激素在Graves病及其相关肝损害的使用,仍缺乏相关经验及临床证据支持。 300331000 Lesion of liver, Liver Lesion NCIT:C159516 K76.902 y OAE:0006600 CDMO:CDMO_0005075 术语在线 卵巢囊肿 卵巢出现囊样的肿块。分为卵泡囊肿和黄体囊肿。 txt\\130_12.txt\t(5)卵泡数目及卵巢体积、面积测定:所有研究对象均于卵泡期或闭经期间经阴道行盆腔超声检查,记录两侧卵巢直径为2~9mm卵泡的数目,并以卵巢的最大切面来测量卵巢的长径、横径和短径,同时排除一侧存在优势卵泡或卵巢囊肿的卵巢,计算卵巢体积=0.5卵巢长径×卵巢横径×卵巢短径。 txt\\123_21.txt\t临床上糖尿病合并脏器囊肿者并不少见,以合并肾囊肿居多,肝囊肿次之,其他还发现有脾囊肿,胰腺、甲状腺、卵巢囊肿等。 txt\\159_8.txt\t排除孕期有心、肝、肺、肾等重要器官疾病、良性肿瘤(包括卵巢囊肿、子宫肌瘤)、双胎、多胎以及妊娠期高血压、贫血等妊娠期并发症,排除围产儿死亡的孕妇,且既往有巨大儿妊娠分娩史未进行GDM诊断或前次妊娠曾诊断为GDM者不纳入本研究,共计523例。 79883001 HP:0000138 Cyst of ovary, Cyst ovary, Ovarian cyst, oophoritic cyst NCIT:C3300 DOID:5119 MONDO:0003282 EFO:0000660 N83.203 y MP:0002016 CDMO:CDMO_0005077 百度百科 环磷酸腺苷 环磷酸腺苷是一种有机物，化学式为C10H12N5O6P，白色结晶粉末。用于心绞痛、心肌梗死、心肌炎及心源性休克。对改善风湿性心脏病的心悸、气急、胸闷等症状有一定的作用。 txt\\147_22.txt\t该研究还发现,GLP-1的肝内调脂作用与促进肝内环磷酸腺苷(cAMP)升高导致的AMPK磷酸化水平升高有关。txt\\157_20.txt\tATP:三磷酸腺苷;cAMP:环磷酸腺苷;PKA:蛋白激酶A;FFA:游离脂肪酸;p38MAPK:p38丝裂原活化蛋白激酶;PGC-1α:过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α图1交感神经对脂肪细胞能量代谢的调节机制给予β3受体激动剂CL316,243可促使白色脂肪“棕色化冶。txt\\34.txt\t(2)前列地尔:即前列腺素E1(prostaglandin1,PGE1),增加血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)含量,舒张血管平滑肌,发挥强大的扩血管作用,尤其对阻塞部位的血管作用显著。txt\\143_22.txt\tmTORC1通路对细胞生长、存活、蛋白质合成、能量代谢及自噬等诸多活动起到关键性调控作用,而mTORC2亦通过磷酸化多种环磷酸腺苷依赖性-环磷酸鸟苷依赖性-蛋白激酶C(cAMPdependent,cGMPdependentandProteinkinaseC,AGC)激酶家族蛋白,调节多种细胞功能。 cAMP 84835006 cyclic adenosine monophosphate, Cyclic AMP NCIT:C208 y CDMO:CDMO_0005084 术语在线 交叉感染 患者与患者、患者与工作人员间通过直接或间接传播引起的感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tT2DM自我管理处方使得糖尿病教育管理的标准化和同质化成为可能,让偏远地区的患者有机会获得同质化医疗保健,尤其在疫情期间,线上管理减少了糖尿病患者交叉感染的机会,但其作用仍存在局限性[93-95]。txt\\152_18.txt\t眼眶减压术、斜视矫正术,眼睑延长术及眶周整容术均应列入考虑范围,且应当按照既定的顺序进行,以避免前后手术交叉感染。 36406009 Cross infection, cross transmission OMIT:0004723 y CDMO:CDMO_0005085 术语在线 甲状腺危象 甲亢危象 发生原因可能与循环内的游离三碘甲状腺原氨酸水平增高、心脏和神经系统儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强等应激因素作用下，甲状腺毒性症状急性加重而导致全身代谢严重紊乱的一种严重内科急性综合征。 txt\\123_3_1.txt\t如患者在131I治疗后血清甲状腺激素水平较高,并出现高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑等症状,应高度注意甲状腺危象发生。 txt\\123_3_1.txt\t在病情较重、甲状腺危象(thyroidstorm)的格雷夫斯甲亢患者中,血清甲状腺激素水平往往较高[17];当甲亢症状缓解时,血清甲状腺激素水平多接近正常或在正常范围内。txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。txt\\145_19.txt\t正常剂量的131碘治疗本身很少诱发甲状腺危象[19,20]。txt\\145_19.txt\t研究显示:个体化、低剂量治疗可延缓甲状腺功能减退的发生、改善患者的生存质量,但也易出现治疗剂量不足、延误甲亢缓解和甲亢复发率增高等问题;而单次大剂量法简单、快捷及缓解率高,但甲状腺功能减退发生率也高,也可引起一过性放射性甲状腺炎加重甲状腺毒症,甚至引起甲状腺危象[16-18]。 29028009 HP:0011782 Crisis thyroid, Thyroid crisis, Thyroid storm, thyroid strorm, hyperthyroidism crisis DOID:12837 MONDO:0006996 EFO:1001212 E05.501 OMIT:0014803 y OAE:0007569 CDMO:CDMO_0005086 术语在线 高血压危象 原发性高血压和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下使外周小动脉发生暂时性强烈痉挛而引起血压急剧升高、病情急剧恶化及由高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。 txt\\128_8.txt\t隐匿型虽没有高血压病史,但却具有相当的手术风险,发生高血压危象的病例不乏报道,因此术前明确诊断就显得格外重要[6]。 txt\\128_8.txt\t本文患者只检测了儿茶酚胺的代谢产物VMA,而未检测血中儿茶酚胺水平,推测血压正常的原因或许是其分泌的儿茶酚胺尚未入血即被肿瘤组织代谢,因此VMA升高但血压正常。3.治疗:手术是治疗甲状旁腺腺瘤和嗜铬细胞瘤的主要手段,若同时出现为避免高血压危象或休克应先行嗜铬细胞瘤手术[1]。 706882009 HP:0100735 Crisis hypertensive, Hypertensive crisis NCIT:C3122 I10.X06 y OAE:0001051 CDMO:CDMO_0005089 术语在线 肌酸激酶 肌酸磷酸激酶 编号：EC 2.7.3.2。可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型(M型)、脑型(B型)和线粒体型(Mt型)肌酸激酶同工酶。 txt\\25_2.txt\t(三)老年T2DM老年人大多有不同程度的肝肾功能减退,或常患多种慢性疾病,需服用多种药物,需注意药物间的相互作用和不良反应;调脂药物剂量的选择需要个体化,起始剂量不宜太大;当老年患者年龄大于75岁时,不推荐高强度他汀治疗,推荐中等强度他汀治疗[39],并根据治疗效果调整调脂药物剂量和监测肝肾功能、肌酸激酶。txt\\25_2.txt\t推荐16:在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时,应及时监测肌酸激酶(CK),注意排除甲状腺功能低下、过度运动等导致的肌肉症状和//或肌酶升高。 CK 75828004 Creatine kinase PR:000029971 NCIT:C113245 OMIT:0004698 y TXPO:0002299 CDMO:CDMO_0005091 术语在线 颅咽管瘤 拉特克囊瘤 起源于拉特克囊（Rathke pouch）上皮残余、常部分为囊性的良性、有时呈局部侵袭性的肿瘤。 txt\\123_26.txt\t由于垂体下丘脑肿瘤(包括颅咽管瘤)、炎症反应(淋巴性或肉芽肿性垂体炎)或出血性坏死(席汉综合征)或垂体下丘脑疾病的外科及放射性治疗等原因引起TSH生成不足时会发生中枢性甲减。 txt\\147_12.txt\t关于PA概念:广义的PA是指垂体的缺血性梗死、出血或合并出血性梗死,其基础可以是正常垂体、肥大垂体(如妊娠)以及垂体瘤,后者包括功能瘤、NFA以及Rathke囊肿、颅咽管瘤等[5,13]。 txt\\141_20.txt\t5.颅咽管瘤:颅咽管瘤也可表现出颅内占位、垂体分泌功能减退、尿崩症等症状,但其多发于儿童及青少年,好发于鞍上,CT可协助诊断,主要表现为钙化。 Orphanet:54595 189179009 HP:0030062 Craniopharyngioma NCIT:C2964 DOID:3840 MONDO:0018907 EFO:1000209 OMIT:0004693 y OAE:0000846 CDMO:CDMO_0005094 术语在线 尿游离皮质醇水平 血中游离皮质醇的直接经尿液排出的形式。临床意义大致同血皮质醇，因其不受血中类固醇结合球蛋白含量的影响，故能更准确地反映实际的肾上腺皮质功能状态。 txt\\136_22.txt\t表2地塞米松抑制试验结果血皮质醇(nmol//L)血ACTH(pg//ml)24h尿游离皮质醇(nmol//24h)对照值大于1655.31456.90大于4634.868过夜地塞米松1633.13248.80-小剂量地塞米松大于1655.31773.50大于6454大剂量地塞米松1438.22127.60大于4965.93结果不被抑制不被抑制不被抑制胸部增强CT示双肺下叶炎症、双侧胸膜增厚、少量积液。 txt\\127_10.txt\t于1996年1月在本院门诊查8:00血皮质醇和24h尿游离皮质醇(UFC)水平明显低于正常,收治入院。 txt\\128_4.txt\t2.糖皮质激素替代减量及停止替代标准[17]:24h尿游离皮质醇(24h-urinaryfreecortisol,24hUFC)水平达到正常上限2//3时予以减药;当8:00血清皮质醇水平达到正常范围,并且无肾上腺皮质功能不全的表现时停止激素替代。 UFC 22820002 Urine free cortisol level, Urine free cortisol titer y CDMO:CDMO_0005096 术语在线 皮质酮 学名：11β，21-二羟基孕烯-3，20-二酮。从孕酮生物合成而得到的一种糖皮质素。存在于人类肾上腺皮质分泌物中。多种哺乳动物分泌皮质酮和皮质醇两者的混合物。 txt\\144_10.txt\t在肾上腺皮质束状带中引起皮质醇合成受阻,ACTH反馈性分泌增加,刺激具有盐皮质激素作用的脱氧皮质酮、皮质酮合成增多,引起钠水潴留、血容量增加、高血压和低血钾。 txt\\132_19.txt\t这些细胞可表达多种类固醇激素合成的关键酶,并且可分泌孕酮、皮质酮及皮质醇。txt\\144_10.txt\t17α-羟化酶缺乏是CAH中最少见的一种,是由定位于染色体10q24-q25上的细胞色素P450c17基因(CYP17)突变所致,可同时影响肾上腺皮质和性腺功能[1],引起低血浆皮质醇,高血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮、11-脱氧皮质酮和低性激素,临床表现为高血压、低血钾、男性假两性畸形或女性性腺发育不良,需要长期糖皮质激素治疗。txt\\134_2.txt\t至成年期时,大鼠基础和应激状态下皮质酮分泌量增加,同时伴随有内脏脂肪组织糖皮质激素信号的明显改变:糖皮质激素受体和11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA上调,藉此提高脂肪组织对糖皮质激素的敏感性[8,34]。 91521001 CHEBI:16827 Corticosterone NCIT:C393 OMIT:0004648 y CDMO:CDMO_0005098 专家 冠状动脉疾病 冠状动脉发生的病变。 txt\\137_12.txt\t因此,HBA1C水平与冠状动脉病变复杂程度的相关性可以间接转化为糖代谢异常与冠状动脉硬化之间的相关性。txt\\157_4.txt\t本研究表明血尿酸对于冠状动脉病变的早期诊断具有一定价值。txt\\137_12.txt\t此外,Su等[17]对于合并2型糖尿病的冠心病患者的研究显示,1d内的血糖波动幅度与冠状动脉病变程度呈相关性。txt\\157_4.txt\t综上所述,基线血尿酸升高与冠状动脉病变的发生有密切联系,这一特征在2型糖尿病一级亲受试者中的表现更加明显。txt\\157_4.txt\t经5年随访发现,血糖正常组糖尿病一级亲较非一级亲冠状动脉病变患病率、CSI及多支病变患病率(冠状动脉病变程度)皆明显升高。txt\\137_12.txt\t有研究显示,对于轻度冠状动脉病变的人群,HBA1C所代表的糖代谢异常在冠状动脉硬化中起重要作用[19]。 txt\\137_12.txt\t已有研究证实,一些糖代谢指标与冠心病患者的冠状动脉病变存在相关性,但就这种相关性之间的比较而言,尚未得出一致的结论。 txt\\157_4.txt\t基线血尿酸升高不仅可以直接引起尿酸沉积以及血管内皮细胞损害,还有可能影响胰岛素敏感性、胰岛细胞功能以及脂肪细胞的代谢,升高患者血糖,从而增加患者罹患冠状动脉病变的风险。 414024009 Coronary artery disorder, Disorder of coronary artery, coronary artery disease NCIT:C26732 DOID:3393 MONDO:0005010 EFO:0001645 CVDO:0000327 OMIT:0004627 y OAE:0001161 CDMO:CDMO_0005099 术语在线 冠状动脉粥样硬化 发生于冠状动脉的粥样硬化病变。是冠状动脉最常见的病变。 txt\\128_10.txt\t随后他们发现胱抑素C对冠脉粥样硬化进展的影响在T1DM和非糖尿病人群中无明显差异,但出乎意料的是在肾功正常的非糖尿病人群中高水平的胱抑素C可延缓冠状动脉粥样硬化的进程,提示高水平胱抑素C对动脉有保护作用[11]。txt\\153_8.txt\t本研究发现在绝经后女性中,血清CTX水平降低与冠心病独立相关,且CTX水平与冠状动脉粥样硬化病变程度呈负相关。 txt\\158_9.txt\t这些核苷酸包括在启动子区(G395A)的单核苷酸多态性和外显子(C1818T)基因,它们编码一种能抑制胰岛素的激素和胰岛素样细胞内信号的生长因子1,并已证明与骨密度[16]和冠状动脉粥样硬化相关[17]。 txt\\153_8.txt\t事实上冠脉钙化程度主要反映动脉粥样硬化病变的程度,而我们采用的是冠脉造影这一评估冠状动脉粥样硬化病变的金标准,能精确的反映冠状动脉病变的情况。txt\\151_8.txt\tAS、2型糖尿病、NAFLD及肥胖常常聚集、同存或并发,如75%的肥胖和糖尿病患者伴有脂肪肝[8],冠状动脉粥样硬化狭窄住院患者糖代谢异常者占76.9%,其中糖尿病占52.9%[4]。 txt\\124_12.txt\t血小板在冠状动脉粥样硬化的发生发展和血栓形成中发挥着关键性作用。txt\\128_10.txt\t三、胱抑素C与糖尿病大血管病变Maahs等[10]研究显示,胱抑素C在T1DM患者中能预测亚临床冠状动脉粥样硬化(SCA)的进展,即使校正了其他危险因素,这个结论仍然成立,将胱抑素C作为SCA预测因子,并将胱抑素C与心血管事件及死亡率的关系拓展至糖尿病人群。 443502000 HP:0001677 Coronary atherosclerosis, Atherosclerosis of coronary artery NCIT:C35505 MONDO:0021661 I25.1 y OAE:0005403 CDMO:CDMO_0005104 MedDRA 结膜充血 由于结膜上的血管扩张导致巩膜呈现红色。 txt\\152_18.txt\t由于眼眶血管充血与活动性GO表现类似,诸如眼睑水肿、眼睑及结膜充血、球结膜水肿等,其在病程较长患者中更为常见。 txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。 txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2//7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。 txt\\151_17.txt\t根据EUGOGO管理共识推荐活动性评分:(1)球内或球后压迫疼痛感;(2)凝视诱发的疼痛;(3)眼睑充血;(4)眼睑水肿结膜充血;(5)球结膜水肿;(6)眼阜水肿,以上每项计1分,共7分,≥3分判定为处于活动期,分值越高提示炎症反应越显著,前2项为患者主观症状,即休息状态下及凝视状态下是否存在眼胀或眼痛,后5项为客观体征,EUGOGO网站均列出标准评判图示。 txt\\151_17.txt\t患者存在静息状态下存在眼胀,长时间阅读出现可诱发眼痛,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,患者活动性评分(CAS)为6//7分,处于活动期。 193894004 HP:0030953 conjunctival congestion, Conjunctival hyperemia SYMP:0020035 y OAE:0006199 MP:0031096 CDMO:CDMO_0005116 术语在线 结肠镜检查 用于末端回肠、盲肠、结肠、直肠疾病检查的内镜技术。 txt\\140_5.txt\t方法应用问卷调查联合粪便隐血试验,对合肥市4个社区40岁以上糖尿病前期患者进行结肠癌的初筛,高危人群接受全结肠镜检查。txt\\140_5.txt\t目前普遍认为,在结肠癌的高危人群中进行结肠镜检查是发现结肠癌和癌前病变的最可靠方法。txt\\140_5.txt\t本研究选择糖尿病前期患者结肠癌的高危人群501例,给予全结肠镜检查,检出结肠黏膜病变281例,检出率为56.1%,高于普通健康体检人群中23.1%的检出比例。 txt\\140_5.txt\t但值得注意的是,在本次检查中发现的结肠癌患者近2//3属于中晚期,进一步提示为减少结肠癌的漏诊及误诊几率,改善结肠癌治疗预后,在糖尿病前期患者结肠癌的高危人群中强调尽早进行结肠镜检查的必要性。txt\\140_5.txt\t结果一、糖尿病前期患者中结肠癌高危人群结肠镜检查结果1912例糖尿病前期患者经初筛检出结肠癌高危人群547例,占筛查人数的28.6%,其中病史阳性286例,占高危人群的52.3%;大便隐血(FOBT)1次以上阳性261例,占47.7%。txt\\140_5.txt\t2.结肠癌以及癌前病变诊断:经初筛列为结肠癌高危人群的糖尿病前期患者,在签署全结肠镜检查知情同意书后,完成肠道准备,再由高年资内镜技师进行操作,电子结肠镜(奥林巴斯EC450WM5)均进至回肠末端。 txt\\137_16.txt\t特殊检查:2013年6月24日结肠镜检查示结肠多发串珠样隆起,考虑结肠气囊肿病的可能性大(图2)。 73761001 MAXO:0001184 Colonoscopy NCIT:C16450 OMIT:0004422 y CDMO:CDMO_0005117 术语在线 结肠息肉 隆起于肠黏膜表面病变组织的总称。分为无蒂息肉(基底贴附于结肠壁)或有蒂息肉(息肉和结肠壁之间有黏膜蒂)。根据病理分类为：腺瘤性息肉及非腺瘤性息肉。腺瘤性息肉分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤及混合型腺瘤。非腺瘤性息肉又分为错构瘤、炎性息肉、增生性息肉。 txt\\140_5.txt\t在多因素分析中,发现糖尿病前期为高危结肠息肉的独立危险因素[9]。 txt\\140_5.txt\t来自韩国的一项调查结果发现[9],在糖尿病前期患者中结肠息肉的患病率为39.6%,表现为多个息肉或高危结肠息肉(腺瘤数≥3个,高度异型增生,绒毛状,直径大于1cm),其中≥3个息肉检出率为43.2%。txt\\140_5.txt\t大量研究证实代谢综合征与结肠息肉的发病密切相关。txt\\140_5.txt\t提示在糖尿病前期患者中,需要更多关注男性、腹型肥胖、餐后血糖水平较高以及具有糖尿病家族史的患者中结肠息肉发病风险,并采取针对性防治措施。txt\\140_5.txt\t我们研究发现结肠息肉组患者中饮酒比例较多,提示饮酒可能会增加结肠息肉发病风险,与Cha等[8]研究报道不一致。 txt\\140_5.txt\t较高体重指数特别是腹型肥胖与结肠息肉的发病呈正相关,为结肠息肉独立危险因素[21]。txt\\140_5.txt\t以上特点表明,在糖尿病前期患者结肠癌的高危人群中,结肠息肉具有高度癌变潜能。txt\\140_5.txt\t多因素logistic回归分析发现,性别(男性)、腰臀比、餐后2h血糖、糖尿病家族史为结肠息肉发病的独立影响因素,可增加结肠息肉的发病风险(P小于0.05)。txt\\140_5.txt\tMeta分析发现,规律运动可降低结肠息肉的发病风险。txt\\140_5.txt\t本研究虽然未发现空腹血糖与结肠息肉发病存在明显相关,但发现2h血糖为结肠息肉发病的危险因素。txt\\140_5.txt\t多元回归分析发现,性别、腰臀比、2h血糖、糖尿病家族史为结肠息肉发病的独立影响因素,可增加结肠息肉的发病风险。txt\\140_5.txt\t具有结肠肿瘤家族史的个体无疑为结肠癌的高危人群,但在本组调查中,我们却意外发现糖尿病家族史为结肠息肉发病的危险因素,可能会增加结肠息肉的发生风险。txt\\140_5.txt\t因此,对于有糖尿病家族史的人群,可能需要同时关注糖尿病以及结肠息肉的筛查。txt\\140_5.txt\t目前对糖尿病前期患者中结肠癌以及癌前病变(特别是结肠息肉)患病情况的调查研究较少。 txt\\140_5.txt\t有研究认为性激素的差异是造成男女结肠肿瘤发病差异的主要原因,雄性激素可增加结肠息肉的发病风险[1]。txt\\140_5.txt\t我们的调查数据也未发现运动与结肠息肉发病之间的相关关系。 txt\\140_5.txt\t其中结肠癌21例,检出率4.19%(21//501);结肠息肉248例,检出率为49.5%(248//501);慢性结肠炎4例,检出率为0.79%(4//501); 68496003 Colonic polyp，polyp of colon NCIT:C2954 MONDO:0021400 K63.501 y OAE:0005735 CDMO:CDMO_0005121 CHPO 溃疡性结肠炎 一种慢性炎性肠病，包括结肠部位特征性的溃疡或破损。活动性疾病的主要症状通常包括带血的腹泻，与无症状期相比症状渐进性发作，周期性加重。与克罗恩病相比，这种特殊形式的结肠炎始于直肠的远端，连续向上扩展，且只累及结肠的粘膜层和粘膜下层组织。 txt\\146_11.txt\t最近有学者观察到CD8+CD28-Ts细胞可抑制小鼠溃疡性结肠炎的发生[19],而CD8+CD28-Ts对HT的发病确切机制目前尚无报道,应该是本课题组今后的研究方向。 txt\\153_14.txt\t研究表明AID发生率中男女比例为1:10[10],推测X染色体上存在与自身免疫性相关的基因;为此有学者提出,Turner综合征患者的AID可能是由X染色体上的基因单倍剂量不足[14],或与Turner综合征患者X染色体核型有关,如带有等臂染色体Xq核型的女性发生溃疡性结肠炎的风险增加了约12倍[12]。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者常见的AID有HT[11]、溃疡性结肠炎、克罗恩病或1型糖尿病[12]。 txt\\127_10.txt\t而成人晚发型IIAD发病推测与自身免疫关系最为密切[9],支持免疫机制参与成人晚发IIAD的依据有:(1)在IIAD或淋巴细胞性垂体炎患者中检测到针对一种分子量为22000垂体蛋白的抗体[13,14];(2)IIAD常与许多自身免疫性疾病共存,包括1型糖尿病[15]、特发性血小板减少性紫癜[16]、普秃[17]、溃疡性结肠炎[17]、克罗恩病[18]、局灶性阶段性肾小球硬化[19]、迟发性性腺功能减退[20]等; txt\\150_14.txt\t已有的研究证明,脂氧素A4及其异构体可以对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用[4],如在哮喘、溃疡性结肠炎等炎症性疾病中,其具有良好的抗炎效果[12,13]。 UC 64766004 HP:0100279 Colitis ulcerative, Ulcerative calcitis, Ulcerative colitis NCIT:C2952 DOID:8577 MONDO:0005101 EFO:0000729 OMIT:0004402 y OAE:0004261 CDMO:CDMO_0005126 术语在线 感冒 一种轻度、能自限的上呼吸道感染。常见病原体有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒等，其中以鼻病毒、冠状病毒最常见。主要临床表现为咽部不适、干燥、打喷嚏、流清涕、鼻塞。 txt\\127_22.txt\t另外其他常见的临床特点有:(1)70%患者发病前有感冒样症状或胃肠道症状;(2)在前驱症状出现1~2周内出现血糖升高;(3)98%患者血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶-1及磷脂酶)水平升高;(4)IRA常阴性;(5)可于妊娠期或产后发病。 txt\\127_22.txt\t前驱症状:70%患者发病前常有类感冒样症状或胃肠道不适,多在发病前2周内出现。感冒样症状如发热、头痛、咳嗽、咽痛等; txt\\145_19.txt\t目前认为,131碘治疗诱发甲状腺危象甚至严重肝损害的主要因素为:(1)感染,其中以呼吸道感染最多见;(2)创伤、过度劳累、极度精神刺激;(3)发热、腹泻;(4)合并糖尿病;(5)外科手术准备不充分;(6)131碘治疗后出现感冒、腹泻、劳累。 txt\\150_16.txt\t半年前自行停药,1个月前感冒后出现明显心悸、手抖,怕热多汗加重。 txt\\142_10.txt\t血压正常,空腹血糖正常,感冒时出现指尖麻木,持续时间数分钟到数小时不等,间有心悸,无其他不适。 txt\\127_22.txt\t前驱症状:70%患者发病前常有类感冒样症状或胃肠道不适,多在发病前2周内出现。 txt\\127_22.txt\t本文2例患者:(1)发病前分别有感冒样症状或胃肠道症状;(2)出现前驱症状1周内血糖升高;(3)IRA阴性;(4)血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶)水平升高。 txt\\127_22.txt\t发病前多有类感冒样或胃肠道症状。 82272006 common cold, cold, Acute coryza, Acute infective rhinitis, Acute nasal catarrh, Acute nasopharyngitis, Acute rhinitis, Head cold, Infective nasopharyngitis, Infective rhinitis NCIT:C34500 DOID:10459 MONDO:0005709 EFO:0007214 J00.x03 OMIT:0004447 y CDMO:CDMO_0005136 术语在线 更年期 性成熟期至老年期之间的过渡阶段。女性一般发生于45～55岁，分为绝经前期、绝经期和绝经后期。是卵巢功能由活跃转入衰退状态、排卵变得不规律，直到不再排卵，且月经渐趋不规律，最后完全停止的一段时期。男性一般开始于40～45岁，波动于35～70岁，是男性由中年期过渡到老年期的一个特定时期，以男性体内激素水平、生化环境、心理状态变化为基础。 txt\\152_8.txt\t采用IDF标准,临夏市MS总患病率为12.45%,男性高于女性(分别为15.60%对7.74%),男性及总体患病率随年龄增长而上升,45~55岁上升平缓,55~65岁又随年龄增长逐渐上升;女性患病率随年龄增长持续上升,55岁后急剧增加,可能与女性更年期激素分泌水平下降,代谢减慢有关。 txt\\128_19.txt\t与中老年女性经过1~3年的更年期,雌激素从育龄期水平很快跌落到接近零的水平不同,中老年男性的雄激素只是部分缺乏。 txt\\156_6.txt\t这可能与女性更年期后由于卵巢功能减退、雌激素水平下降相关。 289903006 GO:0042697 climacteric period, climacterium, Menopause, Menopause present NCIT:C3231 GSSO:009590 EFO:0003922 y CDMO:CDMO_0005144 术语在线 慢性胰腺炎 由胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化的疾病。常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。 txt\\137_16.txt\t胰腺癌,与慢性胰腺炎相关的疾病,营养不良和感染也是导致死亡的常见原因。 txt\\137_16.txt\t与其他类型的慢性胰腺炎相比,该病引起的胰腺癌风险明显增加[5,6]。 txt\\137_16.txt\t文献回顾:(1)概况:慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)的特征性变化为胰腺组织的进行性破坏和纤维化,最终导致胰腺的外分泌和内分泌功能均缺失。慢性胰腺炎有多种不同的病因,酗酒为西方国家中最常见的病因,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol-inducedchronicpancreatitis),占70%~80%,特发性慢性胰腺炎(idiopathicchronicpancreatitis)占10%~20%,剩下的10%包括自身免疫性胰腺炎、热带性胰腺炎(tropicalcalcificpancreatitis),统称为其他类型慢性胰腺炎。 txt\\137_16.txt\t文献回顾:(1)概况:慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)的特征性变化为胰腺组织的进行性破坏和纤维化,最终导致胰腺的外分泌和内分泌功能均缺失。 txt\\137_16.txt\tMahurkar等[10]观察了700例慢性胰腺炎患者,其中500例为热带慢性胰腺炎,155例为先天性慢性胰腺炎,45例为酒精性胰腺炎,进行G191R等位基因的变异频率的检测,认为PRSS2基因的G191R变异在拮抗热带钙化性胰腺炎中并不发挥保护作用,这一点与欧洲的相关报道不同。 txt\\130_11.txt\t排除标准:1型糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠;合并有严重的并发症如心、肝、肾功能不全者;有肿瘤史或其他各种重症疾病;有急、慢性胰腺炎或甲状腺癌疾病史;合并使用其他影响糖代谢药物者。 txt\\137_16.txt\t(5)无长期酗酒史、胆石症及其他导致慢性胰腺炎的疾病。 txt\\147_18.txt\t至于艾塞那肽与胰腺癌的关系,有研究提出胰腺癌更可能发生在慢性胰腺炎之后,特别在2型糖尿病患者中,因此在人类研究中,胰腺癌的发生与GLP-1RA使用的研究并不多。 txt\\147_14.txt\t已有研究显示,GLP-1药物可促进急性胰腺炎的发生[4],诱发慢性胰腺炎相关的组织学改变(如癌前病变),远期还可能导致胰腺癌的发生[5,6]。 txt\\137_16.txt\t慢性胰腺炎有多种不同的病因,酗酒为西方国家中最常见的病因,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol-inducedchronicpancreatitis),占70%~80%,特发性慢性胰腺炎(idiopathicchronicpancreatitis)占10%~20%,剩下的10%包括自身免疫性胰腺炎、热带性胰腺炎(tropicalcalcificpancreatitis),统称为其他类型慢性胰腺炎。 235494005 HP:0006280 CP Chronic pancreatitis, Pancreatitis chronic NCIT:C84637 MONDO:0005003 EFO:0000342 K86.102 OMIT:0024367 y OAE:0006594 CDMO:CDMO_0005145 术语在线 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺病 一种以持续存在的气流受限为特征，以逐渐进展的咳嗽、咳痰、气急为主要临床表现的呼吸系统常见疾病。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)不良反应。 txt\\1.txt\t近期的一项研究显示,40%的糖尿病患者死于非心血管疾病,包括肾病、感染、癌症、老年痴呆症、慢性阻塞性肺疾病、神经系统疾病等,提示关注糖尿病患者全因死亡非常重要(2b级)[33。 txt\\140_9.txt\t各组受试者均排除应激感染、糖尿病酮症酸中毒,无血液系统疾病、自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病、其他内分泌疾病及恶性肿瘤病史,无肝肾功能不全等情况,无使用激素史,无服用阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等抗凝、抑制血小板聚集药物及他汀类降脂药史。 txt\\139_6.txt\t性激素水平在男性糖尿病、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等严重全身性疾病患者体内发生异常[6-8],并与糖尿病的发生、心血管事件风险和死亡率的升高相关[6,9,10]。 txt\\131_12.txt\t对象:本院内分泌科确诊的住院甲亢患者87例(男性21例,女性66例),年龄(42±12)岁(范围19~78岁),排除高血压、糖尿病、其他器质性心脏病、肺栓塞、慢性阻塞性肺病、结缔组织病、HIV感染以及减肥药服用史;对照组40例,为甲状腺功能正常的健康体检人群,年龄、性别与研究组匹配。 txt\\135_5.txt\t对象和方法一、对象随机选择2009年至2012年在本院呼吸内科门诊就诊及病房住院的确诊慢性阻塞性肺病(COPD)的患者共45例,入选条件为无严重心脑血管疾病及肝肾功能异常,无激素应用禁忌证,无其他内分泌疾病及明显高血压。 txt\\135_5.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus;Methylprednisolone;Continuousglucosemonitoringsystem;Insulin(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:468-472)糖皮质激素常广泛应用于治疗炎症反应性疾病和免疫系统疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。 txt\\139_11.txt\tKaradag等[13]报道,慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者NTIS的患病率为20%,而COPD急性加重期患者中NTIS发病率为70%。 txt\\135_5.txt\t方法应用动态血糖监测系统(CGMS)对慢性阻塞性肺病(COPD)伴糖尿病未接受甲强龙治疗(DM1组)及COPD伴(DM2组)或不伴糖尿病(NDM组)接受甲强龙治疗后进行动态血糖监测,比较血糖平均水平(MBG)、餐后血糖水平超过11.1mmol//L的血糖曲线下面积(AUC)、血糖水平超过10mmol//L的时间百分比(PT)、餐后血糖峰值(PGS)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)等指标,并分析DM2组甲强龙治疗前后胰岛素剂量变化。 COPD 13645005 HP:0006510 Chronic obstructive lung disease, Chronic obstructive pulmonary disease, Chronic airflow limitation, Chronic airflow obstruction, Chronic airway disease, Chronic airway obstruction, Chronic irreversible airway obstruction, Chronic obstructive airway disease NCIT:C3199 DOID:3083 MONDO:0005002 EFO:0000341 J44.901 y OAE:0000817 CDMO:CDMO_0005147 术语在线 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 桥本病 自身免疫性甲状腺炎 机体免疫功能异常，产生针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原组分（如甲状腺球蛋白、线粒体、过氧化酶等的自身抗体，导致甲状腺组织细胞损害及功能障碍。 txt\\132_22.txt\t甲状腺相关眼病(Thyroidassociatedophthalmopathy,TAO)是一种累及眼眶组织的自身免疫炎症,发生于约20%~50%的Graves病患者[1],少数也可见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎(或称桥本甲状腺炎)伴甲状腺功能正常或减退的患者。 txt\\143_21.txt\tAPS-3为无肾上腺受累的APS,但必须具备AITD包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病、产后甲状腺炎、自身免疫性萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病和其他自身免疫性疾病(不包括Addison病),其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎最常见。 txt\\123_3_1.txt\t部分格雷夫斯甲亢患者同时伴有高滴度的血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),提示可能并存慢性淋巴细胞性甲状腺炎[1,7]。 txt\\143_5.txt\t孕母一旦患有自身免疫性甲状腺疾病,其围产期并发症将明显增多,如胎儿流产、死胎、早产、先天畸形等,同时其婴儿甲状腺功能异常的发病率也会增加,而且有作者研究这些母亲的婴幼儿,尤其是患慢性淋巴细胞性甲状腺炎孕母的婴儿存在不同程度的智能发育迟缓[6,7],部分文献研究结论,孕母患有甲状腺疾病对其胎儿或婴儿以后的身体和智力发育有明显的影响,其大部分研究是从孕母患有各种甲状腺疾病,特别是自身免疫性甲状腺疾病对胎儿或婴儿的影响。 txt\\123_3_1.txt\t在格雷夫斯甲亢合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者中,RAIU增高者可以进行131I治疗。 txt\\129_21.txt\t主要病因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎,其次是碘过量、甲状腺治疗损伤(手术、131碘、外照射等)和药物(胺碘酮、锂、α-干扰素等)。 txt\\139_21.txt\tTPOAb:主要用于诊断自身免疫性甲状腺炎;TgAb:限于超声和临床发现倾向于慢性淋巴细胞性甲状腺炎而TPOAb正常者;Tg:不推荐用于甲状腺结节的诊断,亦不能鉴别甲状腺结节的良恶性,可作为监测分化型甲状腺癌术后复发的指标,前提是TgAb正常[3];促甲状腺素受体抗体:用于TSH降低的患者。 txt\\138_20.txt\t引起原发性甲减的原因主要是:(1)环境缺碘;(2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎);(3)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度升高;(4)手术或131I治疗甲状腺疾病等。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者常合并自身免疫性甲状腺炎(Autoimmunethyroiddiseases,AITD),发病率约4%~50%,随患者病程的延长,合并AITD的发病率上升[11,15-16]。 txt\\136_23.txt\t国外学者曾报道了一些获得性Gitelman的病例[9,10],其最为常见的病因属自身免疫性疾病,如干燥综合征、自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等。 txt\\123_26.txt\t原发性甲减通常发生于甲亢同位素或手术治疗后、慢性自身免疫性甲状腺炎(AITDs)、甲状腺癌、良性甲状腺结节性疾病、非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗后,这类甲减占全部甲减的95%以上。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\132_22.txt\t受此启发,Hasselbalch[9]于2003年建议RTX可能成为Graves病和其他自身免疫性甲状腺炎的有效治疗手段。 txt\\139_21.txt\tTPOAb:主要用于诊断自身免疫性甲状腺炎;TgAb:限于超声和临床发现倾向于慢性淋巴细胞性甲状腺炎而TPOAb正常者;Tg:不推荐用于甲状腺结节的诊断,亦不能鉴别甲状腺结节的良恶性,可作为监测分化型甲状腺癌术后复发的指标,前提是TgAb正常[3];促甲状腺素受体抗体:用于TSH降低的患者。 txt\\145_6.txt\t几种内分泌病也有报道,其中包括高促性腺激素性性腺功能减退、糖尿病、低镁血症和自身免疫性甲状腺炎[10-14]。 21983002 HP:0000872 Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto thyroiditis, Hashimoto disease, Hashimoto's thyroiditis, Autoimmune thyroiditis NCIT:C27191 MONDO:0007699 EFO:0003779 y OAE:0004425 CDMO:CDMO_0005149 NCIT 慢性肝病 慢性肝脏疾病 任何原因造成的持续6个月以上的肝坏死、炎症或损伤。可能包括胆汁淤积、门脉高压和/或肝功能异常的体征和症状。 txt\\135_9.txt\t通过询问病史排除高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、结缔组织疾病、慢性肝脏疾病、肾脏疾病等。 txt\\150_10.txt\t所有研究对象均在贵阳市居住5年以上,在签署知情同意书后按照就诊顺序入组,肝肾功能正常,排除高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、风湿免疫疾病、慢性肝病、肾病等疾病,并且妊娠期间均无吸烟、饮茶、喝咖啡、使用防晒用品等习惯。 txt\\141_18.txt\t非酒精性脂肪肝(NAFL)患病率20%~30%,NASH约为5%,已经成为最为常见的慢性肝病。 txt\\129_4.txt\t另外,研究发现随着病理纤维化分期的进展GA//HBA1C比值显著增加,且GA//HBA1C比值与血小板计数呈显著负相关,这反映慢性肝病患者GA//HBA1C比值的增加与肝功能下降有关,GA//HBA1C的比值大小能够预测NASH患者肝纤维化的严重程度[17,18]。 txt\\128_2.txt\t排除过量饮酒(饮酒折含乙醇量男性≥140g//周,女性≥70g//周)受试者271名,既往有慢性肝病病史(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病)者83名,肝酶[丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)及γ谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)]大于参考范围上限3倍的受试者17名,未完成肝脏B超检查的受试者7名。 txt\\148_19.txt\t然而,在铁或维生素B12缺乏、肾衰等影响红细胞更新的情况下,HBA1C的检测值偏高,而溶血性贫血、慢性肝病时,检测值偏低,另外血红蛋白病也会影响HBA1C检测的准确性。 328383001 Chronic liver disease NCIT:C113609 y CDMO:CDMO_0005152 术语在线 慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒或丁型肝炎病毒携带史，当前因同一种病原体引起肝炎症状、体征及肝功能异常。 txt\\25_2.txt\t1.T2DM合并慢性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、代偿期肝硬化患者在无肝功能不全征象时可安全使用他汀类药,通常无需减小剂量[31]。 txt\\128_2.txt\t排除过量饮酒(饮酒折含乙醇量男性≥140g//周,女性≥70g//周)受试者271名,既往有慢性肝病病史(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病)者83名,肝酶[丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)及γ谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)]大于参考范围上限3倍的受试者17名,未完成肝脏B超检查的受试者7名。 txt\\139_11.txt\t肝硬化患者中NTIS发病率为51%,高于慢性肝炎患者中NTIS发病率(11.1%)[14]。 CH 76783007 HP:0200123 Chronic hepatitis NCIT:C82978 EFO:0008496 K73.901 OMIT:0007690 y OAE:0006648 MP:0031301 CDMO:CDMO_0005153 术语在线 慢性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎 由各型肾小球肾炎经久不愈，持续进展到终末阶段所致的疾病。病变特点是弥漫性肾小球玻璃样变性和硬化伴肾小管萎缩、消失及间质纤维化。临床表现为慢性肾衰竭。 txt\\146_1.txt\t我国目前CKD的首位病因是慢性肾小球肾炎[3],但糖尿病肾脏病(diabetickidneydisease,DKD)仍是CKD的重要病因。 txt\\138_5.txt\t血清标本:本实验选取160名志愿者(男性76名,女性84名),包括38名正常体检者(男性18名,女性20名),41例2型糖尿病患者(男性19例,女性22例),病程在1~5年,双下肢血管超声显示轻度动脉内膜改变15例,无合并微血管病变;39例慢性肾功能不全(CRF)患者(男性19例,女性20例),病因为慢性肾小球肾炎,无糖尿病,未接受免疫抑制剂、透析或肾移植治疗;42例DN(男性20例,女性22例),平均病程10年,合并糖尿病视网膜病变2~4期者32例,I期10例,诊断标准为糖尿病患者按尿微量白蛋白排泄率(UAER)30mg//24h为标准,即小于30mg//24h时无DN,大于30mg//24h时有DN;以上受试者无长期心肺疾病、感染性疾病及其它脏器功能障碍。 txt\\146_1.txt\t因2型糖尿病患者诊断时机通常较晚,无法明确具体发病时间,且合并高血压、血脂紊乱、高尿酸、肥胖、风湿病及老年肾脏退行性变等其他肾脏损害的危险因素,甚至伴发原发性慢性肾小球肾炎,故通过病程确定高血糖与CKD的关系较困难。3.是否存在糖尿病视网膜病变:无论1型还是2型糖尿病患者,如果合并糖尿病视网膜病变,则有利于DKD诊断。 txt\\127_6.txt\t原发病为:慢性肾小球肾炎53例(34.42%),糖尿病肾病37例(24.02%),高血压肾损害26例(16.88%),其他肾病38例(24.68%)。 20917003 Chronic glomerulonephritis, Glomerulonephritis chronic, sclerosing glomerulonephritis NCIT:C35173 N03.901 y OAE:0004506 CDMO:CDMO_0005155 术语在线 染色体畸变 染色体异常 染色体在数目和结构上发生的异常改变。染色体数目异常包括整倍体和非整倍体变化，染色体结构异常通常包括缺失、重复、倒位、易位等。 txt\\158_20.txt\tY染色体异常,可能是导致嵌合体发生和生精障碍的重要原因。 txt\\157_2.txt\t2.Klinefelter综合征(KS):KS是男性最常见的染色体异常性疾病,其最常见的异常染色体核型为47,XXY。 txt\\130_21.txt\t六、单纯甲状腺自身抗体阳性习惯性流产发生于1%~2%的夫妻,造成习惯性流产的因素多种多样,包括染色体异常、盆腔解剖异常、抗心磷脂抗体阳性、内分泌疾病(如未控制的糖尿病、高催乳素血症及甲状腺疾病)等。 txt\\153_15.txt\t目前关于Turner综合征容易发生自身免疫性甲状腺疾病的机制尚无定论,较为公认假说是X染色体异常在自身免疫性疾病中起到了最主要作用[1,10],同时,雌激素有一定的免疫调节作用,Turner综合征患者雌激素水平缺乏将上调促炎性细胞因子活性、促进免疫T细胞的凋亡,这可能也是Turner综合征容易发生自身免疫性甲状腺疾病的重要原因[11-12]。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者低骨量的机制目前仍不清楚,有研究认为是X染色体异常所致[29];也有研究认为是雌激素缺乏致骨形成不足所致[25];还有研究认为Turner综合征骨量下降与Turner综合征患者血清高FSH水平相关,因为高FSH促进破骨细胞生成[27]。 txt\\123_26.txt\t在其他自身免疫性疾病(如1型糖尿病、Addison病等)、染色体异常的疾病(如Turner综合征)以及服用锂、干扰素、胺碘酮及过量碘的患者中,TPOAb能够对于甲减的发展提供预见性的信息。 txt\\158_20.txt\t二、染色体异常的性发育异常北京协和医院内分泌科茅江峰副教授通过典型病例介绍了染色体异常的性发育异常。 10008814;10008815 Cytogenetic Abnormality, Aberrant Chromosome, Chromosomal Aberration, Chromosome Anomalies, Chromosomal Abnormality, Chromosome Alterations, Chromosomal Alterations, Chromosomal Abnormalities, Cytogenetic Analysis Abnormality Type, Cytogenetic Aberration, Chromosome Aberration, Chromosome Abnormality NCIT:C2950 MONDO:0019040 EFO:0000336 y C0008625 OGI:0000086 CDMO:CDMO_0005160 术语在线 胆囊炎 由各种致病因素导致的胆囊的炎症。根据病程可分为急性胆囊炎和慢性胆囊炎。 txt\\146_8.txt\t其中因各种原因排除了263名中老年人:121名有胆囊手术史;68名有胆囊炎相关症状发作史;41名有恶性肿瘤病史;10名有酗酒病史;11名有严重的肝肾疾病;10名有家族性高脂血症病史;1名有甲状旁腺功能亢进病史。 txt\\144_14.txt\t随访期间A组3例失访,1例因期间行胆囊炎手术出组;B组2例失访。 76581006 HP:0001082 Cholecystitis NCIT:C34465 DOID:1949 MONDO:0002155 K81.901 OMIT:0004085 y CDMO:CDMO_0005165 术语在线 寒战 感觉寒冷的同时伴有全身不由自主的颤抖的表现。 txt\\136_21.txt\t6d后患者突发寒战、发热,伴咳嗽、咳痰、乏力及嗜睡加重,测血压105//60mmHg,查血常规示白细胞9. txt\\135_19.txt\t患者入院后即出现发热,体温最高38.5°C,伴少量干咳,无畏寒、寒战。 txt\\132_22.txt\t而大多数接受RTX治疗的患者没有或仅出现轻微的不良反应,最常见的有发热、寒战、恶心、呕吐、低血压、过敏反应等急性输液反应,通常发生于首次输注时,治疗前给予糖皮质激素、抗组胺药和(或)对乙酰氨基酚能减轻其不良反应[16]。 43724002 HP:0025144 shivering, Chill, Chills NBO:0000441 NCIT:C35015 R68.853 OMIT:0013661 y C0085593 CDMO:CDMO_0005166 术语在线 胸痛 颈部与胸廓下缘之间的疼痛。主要是由胸部疾病所致。消化系统疾病如食管炎、胃食管反流病、肝胆疾病等也可引起胸痛。 txt\\157_18.txt\t出院后3个月进行回访,患者丙基硫氧嘧啶已减量至50mg,1天1次,无再发胸闷、胸痛等不适。txt\\157_18.txt\t结合冠脉造影结果,考虑患者胸痛及心电图改变为冠脉痉挛所致,甲亢为冠脉痉挛的主要原因。txt\\157_18.txt\t总之,虽然甲亢合并冠脉痉挛比较少见,但对于甲亢患者如出现反复胸痛,应注意是否有冠脉痉挛可能。 txt\\127_22.txt\t后者常有冠心病的危险因素,胸痛较剧烈,并具有特征性,心肌酶学及心电图可出现一系列特征性动态改变,肌钙蛋白升高明显。txt\\157_18.txt\t仅有一例报道甲亢所致冠脉痉挛在甲状腺功能正常后胸痛症状仍反复发作[4]。txt\\135_19.txt\t1月28日起患者出现明显干咳,无心悸、乏力、胸痛、气促等表现,伴有双下肺呼吸音消失,双侧中肺部可闻及少许湿罗音。txt\\157_18.txt\t患者胸痛发作与甲状腺素水平密切相关,根据发作时心电图及冠状动脉造影结果,患者甲亢合并冠脉痉挛诊断明确。 txt\\157_18.txt\t因此对于甲亢合并冠脉痉挛患者,我们应慎用β受体阻滞剂,如使用过程中出现胸痛症状加重,要注意是否有药物加重冠脉痉挛的可能。 29857009 HP:0100749 Chest pain, Pain chest, Stethalgia, Thoracalgia NCIT:C38665 SYMP:0000576 R07.401 OMIT:0003962 y OAE:0000406 CDMO:CDMO_0005168 MedDRA 球结膜水肿 水肿（肿胀）的球结膜。 txt\\152_18.txt\t由于眼眶血管充血与活动性GO表现类似,诸如眼睑水肿、眼睑及结膜充血、球结膜水肿等,其在病程较长患者中更为常见。 txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。 txt\\151_17.txt\t根据EUGOGO管理共识推荐活动性评分:(1)球内或球后压迫疼痛感;(2)凝视诱发的疼痛;(3)眼睑充血;(4)眼睑水肿结膜充血;(5)球结膜水肿;(6)眼阜水肿,以上每项计1分,共7分,≥3分判定为处于活动期,分值越高提示炎症反应越显著,前2项为患者主观症状,即休息状态下及凝视状态下是否存在眼胀或眼痛,后5项为客观体征,EUGOGO网站均列出标准评判图示。 txt\\151_17.txt\t患者存在静息状态下存在眼胀,长时间阅读出现可诱发眼痛,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,患者活动性评分(CAS)为6//7分,处于活动期。 8148005 HP:0012375 Chemosis NCIT:C50490 H11.4 y OAE:0002478 CDMO:CDMO_0005177 科普中国 颌面蜂窝织炎 面部蜂窝织炎 颌面蜂窝组织炎是口腔医学术语，指颜面部及颌骨周围，包括颈上部软组织化脓性炎症的总称。病变可累及各个间隙，化脓炎症的范围比较弥散者称为蜂窝组织炎。致病菌以金黄色葡萄球菌、链球菌最常见，其次是肺炎球菌、大肠埃希菌等，常为混合性细菌感染。本病采取抗感染与全身对症支持等综合治疗。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.2.4切开引流,手术治疗存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者,需要切开引流,避免病情加重。 200652002 Cellulitis of face L03.203 y CDMO:CDMO_0005178 术语在线 细胞介导的免疫反应 细胞介导免疫应答 主要由T细胞介导的免疫应答。通常通过活化的CD4+T细胞或CD8+T细胞发挥效应。该免疫性不能由血清抗体从一个有机体转移到另一个有机体上。 txt\\146_11.txt\t研究表明,淋巴细胞介导的免疫反应在HT的发病机制中发挥重要作用。 txt\\127_22.txt\t病毒感染可触发自身免疫反应,其分子机制可能是[8],在病毒感染时β细胞中显著表达的趋化因子配体10、γ干扰素和白细胞介素18等细胞趋化因子或细胞毒素相互作用,激活树突细胞、巨噬细胞和自身免疫性T细胞介导的免疫反应,通过内源性和外源性途径触发β细胞凋亡,β细胞内质网压力也是激活内源性凋亡途径的因素之一。 txt\\127_22.txt\t其机制可能是T淋巴细胞和巨噬细胞介导的免疫反应释放炎性细胞因子,破坏胰岛β细胞,导致本病发生。 28031001 Cell mediated immunological reaction, Cell-mediated immunological react, Cell-mediated immunological reaction, cell-mediated immune response y IDOMAL:0000022 CDMO:CDMO_0005181 术语在线 腕管综合征 各种原因造成正中神经在腕管内受压而引起的临床综合征。表现为正中神经支配区疼痛、麻木、发胀，常入睡数小时后痛醒，活动后缓解。大鱼际可有萎缩，拇指笨拙无力，正中神经支配区皮肤感觉迟钝或过敏等。 txt\\157_3.txt\t三、387例糖尿病患者有无CTS症状组NCV的测定结果387例糖尿病患者中无腕管综合征临床症状者280例,其中71例存在NCV异常,异常率25.4%,有CTS临床症状者107例,其中91例存在NCV异常,异常率为85.0%。 txt\\138_23.txt\t接受rhGH治疗的老年受试者水肿、关节痛、腕管综合征、男性乳房增生的发生率显著升高,血糖水平亦有上升趋势。 txt\\157_3.txt\t162例合并CTS患者中有腕管综合征症状和体征者91例,其余患者并无明显的临床表现和体征。txt\\138_22.txt\t不良反应包括:软组织水肿、关节痛、腕管综合征、男子乳腺发育、血糖升高(未达到统计学差异)[2]。 txt\\138_23.txt\trhGH治疗伴随着明显的不良反应,如水肿、腕管综合征、关节痛等,并且糖尿病及糖耐量受损的发生率亦增加。 txt\\157_3.txt\t糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,腕管综合征(Carpaltunnelsyndrome,CTS)又称迟发性正中神经麻痹,主要是由于正中神经在腕部受到卡压,糖尿病周围神经病变并发CTS的发病率较高,CTS也是糖尿病周围神经病变的表现形式之一,二者关系紧密,相互影响。txt\\123_26.txt\t《指南》指出,要注意临床上较为少见但提示典型的严重甲减的特征有腕管综合征、睡眠呼吸暂停、垂体增生伴有或不伴有高泌乳素血症和溢乳,另外,在重度甲减出现几周后可能会出现低钠血症。 CTS 57406009 Carpal tunnel syndrome, Carpel tunnel syndrome, Syndrome carpel tunnel, Carpal canal, Carpal tunnel, Distal median nerve compression, Distal median nerve entrapment NCIT:C34450 DOID:12169 MONDO:0007275 EFO:0004143 OMIT:0003682 y OAE:0002005 CDMO:CDMO_0005184 MedDRA 术语在线 心源性休克 在血管内体足够的情况下，严重降低心输出量，伴器官内灌注不足（如组织缺氧）的现象。 由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重急性周围循环衰竭的综合征。病因以急性心肌梗死昀多见，严重心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。 txt\\34.txt\t3.5其他糖尿病心肌病变可在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛局灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 txt\\157_18.txt\t冠脉痉挛时心脏可表现为心绞痛、心肌缺血、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停及肺水肿[2],本例以心绞痛表现为主。 Orphanet:97292 89138009 HP:0030149 Cardiogenic shock, Shock cardiogenic NCIT:C50482 SYMP:0000449 R57.001 OMIT:0013663 y CDMO:CDMO_0005190 术语在线 慢性心力衰竭 由于各种慢性心肌病变损伤和长期心脏负荷过重，使心肌收缩力减弱，心排血量下降，出现以肺循环和(或)体循环淤血为主要临床表现的一组临床综合征。有循环衰竭的患者才能诊断为慢型克山病。 txt\\146_1.txt\t(3)注意事项:淤尿白蛋白排泄受多种生理或病理因素的影响,如24h内的剧烈运动、长时间站立、感染(尤其是泌尿系统感染)、发热、慢性心力衰竭、血糖过高、血压过高、血脂过高等。 txt\\139_11.txt\t冠心病诊断标准为:冠脉造影显示至少1支主要冠状动脉狭窄≥50%,主要冠状动脉包括左主干、左前降支及对角支、左回旋支及第一钝缘支、右冠脉。慢性心力衰竭的诊断标准参照2008年美国心脏病学会(ACC)//美国心脏学会(AHA)指南,以纽约心脏协会(NYHA)分级表示心衰严重程度,以NYHA分级3//4级为严重充血性心力衰竭[7]。 txt\\24_3.txt\t二甲双胍:在定期检查心、肾功能的情况下,稳定期的慢性心力衰竭患者可以服用二甲双胍,但因存在乳酸性酸中毒的潜在风险,急性、病情不稳定或住院的心力衰竭患者禁用[11]。 txt\\24_3.txt\tTZDs:可引起水钠潴留和血容量扩张,诱发或加重心力衰竭,故急性心力衰竭、NYHA心功能II~IV级的慢性心力衰竭患者禁用。 txt\\16.txt\t欧洲版二甲双胍说明书中已删除慢性心力衰竭的禁忌证。 txt\\146_1.txt\t(2)多种生理或病理因素可引起UAE检测结果呈假阳性,如24h内的剧烈运动、长时间站立、感染(尤其是泌尿系统感染)、发热、慢性心力衰竭、血糖过高、血压过高、血脂过高等。 txt\\150_17.txt\t在心肌梗死伴慢性心力衰竭的大鼠模型中同样也发现,皮下输注GLP-1(2.5或25GLP-1可能通过增强心脏内胰岛素信号通路发挥改善心力衰竭的效应[36,37]。 txt\\16.txt\t近两年来,针对二甲双胍的研究涌现出了一些新的临床证据,如2016年发表的中国最新二甲双胍联合二肽基肽酶一4(DPP_4)抑制剂临床研究显示,无论单药还是联合治疗,二甲双胍均能有效降低HBA1Cc;2015年ADA//EASD立场声明,建议放宽二甲双胍用于中度肾功能不全T2DM患者的限制;欧洲版说明书已删除慢性心力衰竭的禁忌证; txt\\8.txt\t对于慢性心力衰竭患者,需根据肾功能、血氧状态以及基础心功能等情况,选择应用口服降糖药物,还应注意监测血清乳酸水平和血气分析指标。 48447003 Cardiac failure chronic, Chronic heart failure I50.905 y CDMO:CDMO_0005191 NCIT 心肌酶升高 心脏酶测量值高于正常水平。 txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史、低钠、低血容量、用药史等均是诱发RM因素,经大量补液、血液滤过等治疗,虽出院时血肌酐未恢复正常,但出院4个月后复查肾功能已恢复正常。3.其它:FT1D并发急性心肌损伤可无胸部不适症状,出现心肌酶升高、心电图改变可能是机体处于DKA应激状态下,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,引起冠状动脉痉挛与收缩以及机体高代谢状态,心肌代谢增强导致心肌耗氧量增加,共同导致心肌缺血缺氧,引起心肌细胞损伤,释放心肌坏死标志物[7]。 405740000 Cardiac enzymes increased, Heart enzymes elevated, Cardiac Enzyme Elevation NCIT:C50480 y C1707297 OAE:0002456 CDMO:CDMO_0005192 术语在线 心肌酶 存在于心肌内的多种酶的总称。包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)等。心肌损伤或者坏死后血清心肌酶有不同程度的增高。 txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史,起病时出现呕吐、上腹痛、休克,AST、CK-MB、TnI分别为正常上限的31倍、35倍、1107倍,心电图异常Q波,注意与急性心肌梗死鉴别,后者常有缺血性胸痛表现,心肌酶、心电图动态变化。 txt\\127_22.txt\t后者常有冠心病的危险因素,胸痛较剧烈,并具有特征性,心肌酶学及心电图可出现一系列特征性动态改变,肌钙蛋白升高明显。 259669000 myocardial enzyme, Cardiac enzyme y CDMO:CDMO_0005193 术语在线 甲状腺乳头状癌 表现有滤泡细胞分化、具有典型的乳头/滤泡结构及特征性核改变的甲状腺恶性上皮性肿瘤。起源于甲状腺上皮、以乳头形态为特征的一种分化较好的甲状腺癌。占甲状腺癌总数的50%～70%。多见于年轻女性，淋巴转移较常见，预后较好。 txt\\138_13.txt\t结论应用人甲状腺乳头状癌细胞系IHH-4成功建立甲状腺乳头状癌皮下移植瘤裸鼠模型,移植瘤具有良好的摄锝功能,为甲状腺乳头状癌发病机制及放射性碘治疗等的研究提供了良好的动物模型。txt\\138_13.txt\tAhn等[13]建立了具有BRAFV600E突变及RET//PTC1重排细胞系的甲状腺乳头状癌裸鼠模型。txt\\138_13.txt\t甲状腺癌是最常见的内分泌系统恶性肿瘤,分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcarcinoma,DTC)起源于甲状腺滤泡上皮细胞,包括甲状腺乳头状癌和滤泡状癌。 txt\\138_13.txt\ttxt\\138_13.txt\t近年甲状腺癌发病率逐渐上升,其中甲状腺乳头状癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)最常见,占全部甲状腺癌的80%以上[1]。 txt\\138_13.txt\tAhn等[13]建立了具有BRAFV600E突变及RET//PTC1重排细胞系的甲状腺乳头状癌裸鼠模型。txt\\138_13.txt\t4.甲状腺乳头状癌裸鼠病理学检查:第32天处死裸鼠,进行尸检并将肿瘤组织、肝等用10%甲醛固定、石蜡包埋、切片、常规苏木素-伊红染色(HE染色)。 txt\\138_13.txt\t本研究以甲状腺乳头状癌细胞IHH4首次建立了具有摄锝功能的PTC裸鼠移植瘤模型,采用ECT观察发现移植瘤具有良好的摄锝功能,并用PET-CT观察了裸鼠移植瘤单独大小、形态及代谢功能状态,并在病理水平进一步证实了移植瘤的细胞特性。 txt\\138_13.txt\t此模型的成功建立为进一步研究碘在PTC发病中的作用及机制,以及放射性碘在PTC治疗中应用等提供了理想的体内研究模型工具,为甲状腺乳头状癌发病机制及治疗研究奠定了基础。 txt\\138_13.txt\t在甲状腺癌裸鼠移植瘤模型方面,甲状腺未分化肿瘤、甲状腺乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌裸鼠移植瘤模型均有构建成功。 PTC 255029007 HP:0002895 Papillary thyroid carcinoma, papillary carcinoma of thyroid, papillary carcinoma of the thyroid, Thyroid Gland Papillary Carcinoma NCIT:C4035 DOID:3969 MONDO:0005075 EFO:0000641 y CDMO:CDMO_0005194 术语在线 直肠癌 结直肠的恶性上皮性肿瘤。临床上可表现为便血、排便习惯改变、腹部包块、贫血、肠梗阻等。内镜下表现为隆起或凹陷性病变，表面可有溃疡、坏死，可发生出血、肠腔狭窄。 txt\\132_20.txt\t当分别评估结肠癌和直肠癌与他汀的关系,Poynte等[16]通过病例对照研究发现他汀能够同样使结肠癌的发生率降低45%,并且甚至能够使直肠癌的风险降低62%。 txt\\132_20.txt\t另一项由Coogan等[17]进行的病例对照研究发现他汀能够使直肠癌的风险降低30%,而对结肠癌的风险没有改变。 txt\\127_18.txt\t多数文献报道PGZ对直肠癌、胰腺癌和肝癌等细胞有生长抑制作用,PGZ可降低糖尿病患者多数肿瘤的发生率也得到公认[17]。 txt\\16.txt\t多项荟萃分析[127130]结果显示,二甲双胍治疗与肺癌、前列腺癌、直肠癌等癌症风险降低相关。 txt\\140_5.txt\t结肠癌16例,直肠癌5例。 363351006 Rectal cancer, Rectal carcinoma, rectum cancer NCIT:C9382 DOID:1993 MONDO:0006519 EFO:1000657 y OAE:0005692 CDMO:CDMO_0005195 术语在线 肝癌 发生于肝脏的癌病。 txt\\147_18.txt\t基于观察性研究的结果显示,磺脲类药物可增加多种肿瘤发生的风险,如甲状腺癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺腺癌及子宫内膜癌等,但在完全随机试验中尚无增加肿瘤发生风险的报告[15]。txt\\124_15.txt\t而大量的临床研究也表明,糖尿病患者发生恶性肿瘤的概率会明显增高,并且以消化道肿瘤最常见,如胰腺癌、肝癌、结直肠癌等[1]。txt\\156_18.txt\t同时,越来越多的研究证实降糖药物与恶性肿瘤相关,其中较为重要的有噻唑烷二酮类药物降低肝癌和乳腺癌风险,二甲双胍降低所有恶性肿瘤的风险,一代、二代磺脲类促泌剂、胰岛素及胰岛素类似物可能升高恶性肿瘤风险。txt\\147_18.txt\t格列本脲可抑制胃癌、肝癌、乳腺癌结肠癌等多种肿瘤的生长[16]txt\\156_18.txt\t具体来说二甲双胍具有比较明确的抗肿瘤作用,TZDs可能降低肝癌及乳腺癌的风险,胰岛素治疗可能升高恶性肿瘤风险,肠促胰岛素相关治疗开展较晚仍需更长时间随访观察研究来揭示其与恶性肿瘤之间的关联。txt\\156_18.txt\t以上研究均提示了该药在肝癌风险防治中的保护作用。 txt\\147_18.txt\t2.二甲双胍对肿瘤发生风险的影响:二甲双胍是2型糖尿病患者最常用的双胍类药物降糖药,临床流行病学研究结果显示,二甲双胍能降低12%~80%的肿瘤发生风险,包括子宫内膜癌,肝癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌等,且二甲双胍降低肿瘤发生风险具有剂量-反应关系,即高剂量二甲双胍用药发生肿瘤的风险低于低剂量二甲双胍用药[4,20]。 txt\\127_18.txt\t多数文献报道PGZ对直肠癌、胰腺癌和肝癌等细胞有生长抑制作用,PGZ可降低糖尿病患者多数肿瘤的发生率也得到公认[17]。txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险(OR=1.16,95%CI1.06~1.28),主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。 txt\\127_4.txt\t讨论2型糖尿病是NAFLD、肝纤维化、肝硬化、乃至肝癌等NAFLD相关终末肝病的独立危险因素[9,10]。 txt\\129_4.txt\t2型糖尿病伴发NAFLD可能会导致严重的医疗后果,包括肝硬化和肝癌,以及较早发生的糖尿病并发症和心血管疾病(CVD),本研究中进展性纤维化患者的收缩压水平均显著升高,也意味着进展期肝病患者发生CVD的风险增加。 93870000 Liver cancer NCIT:C3099 DOID:3571 MONDO:0002691 EFO:1001513 y CDMO:CDMO_0005197 术语在线 胃癌 起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。早期无明显症状，或出现上腹部不适、嗳气等非特异性症状。晚期可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。 txt\\128_20_5.txt\t在中国,胃部疾病尤其是胃癌高危人群较多,胃旁路术后无法行胃镜检查,对残胃癌的诊断不利。txt\\147_18.txt\t格列本脲可抑制胃癌、肝癌、乳腺癌结肠癌等多种肿瘤的生长[16]txt\\158_18.txt\t循环中C反应蛋白升高同样增加肺癌、胃癌及肾细胞癌的发病风险。txt\\156_18.txt\t来自江苏南京的一项研究发现格列苯脲可以通过对胃癌MGC-083细胞株氧化酶系统(ROS)再激活使其增殖下降、凋亡从而降低胃癌风险,其对ATP依赖的钾离子通道的阻滞也可以抑制肿瘤细胞增殖及存活能力。txt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险,主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。 txt\\156_18.txt\t上海瑞金医院宁光教授开展的一项针对中国2型糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的研究(REACTION研究)基线调查结果表明,与糖代谢正常的人群相比较,男性糖尿病患者胃癌患病率显著降低,而女性糖尿病患者的所有肿瘤、乳腺癌、子宫内膜癌患病率呈现显著升高。txt\\156_18.txt\t4.其他恶性肿瘤:一项来自江苏南京的随机对照临床试验证实,胰岛素强化降糖治疗降低了糖尿病胃癌患者的胰岛素抵抗程度并升高了手术前单核细胞HLA-DR的表达,显著降低患者的短期死亡率,提示胰岛素治疗可能具有降低胃癌风险的作用[32]。 363349007 gastric cancer, stomach cancer, gastric carcinoma, Malignant tumor of stomach, Cancer of stomach, Gastric cancer NCIT:C4911 DOID:10534 MONDO:0001056 EFO:0000178 y OAE:0000965 CDMO:CDMO_0005198 结肠癌 术语在线 起源于结肠黏膜上皮的常见的消化道恶性肿瘤。腺癌多见；发病率占胃肠肿瘤的第3位。 txt\\124_15.txt\t本研究结果也表明,2型糖尿病患者的血清CEA水平与HBA1C、GA呈正相关,多元逐步回归分析的结果也揭示HBA1C是血清CEA水平的独立影响因素,这提示HbA1C越高,即血糖控制越差,CEA水平越高,罹患结肠癌的风险可能越大,这些结果与国外上述血糖对肿瘤的影响报道一致。 txt\\140_5.txt\t研究表明,糖尿病前期和肿瘤之间可能存在一定的相关性[1]。txt\\140_5.txt\tMeta分析表明,2型糖尿病患者中结肠癌发病风险增加近30%[3],但有关糖尿病前期与结肠癌之间的关系研究尚少见报道[1]。txt\\147_18.txt\t格列本脲可抑制胃癌、肝癌、乳腺癌结肠癌等多种肿瘤的生长[16]txt\\140_5.txt\t有学者甚至将糖尿病前期患者视为结肠癌的高危人群[10]。txt\\124_15.txt\t目前,国内外尚未见二甲双胍对血清CEA水平影响的相关报道,因此,本研究为二甲双胍对中国人结肠癌发病的影响提供了一些临床线索,但尚需要进一步扩大样本量和进行长期随访,以证实该药对2型糖尿病患者大肠肿瘤的防治作用。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。txt\\140_5.txt\t以上特点表明,在糖尿病前期患者结肠癌的高危人群中,结肠息肉具有高度癌变潜能。txt\\152_1.txt\t越来越多流行病学证据表明,糖尿病增加多种肿瘤(结肠癌、胰腺癌、肝癌等)的发生风险,糖尿病合并肿瘤的患者人群日益扩大[2]。txt\\147_14.txt\t已有研究显示,GLP-1R激动剂艾塞那肽能够增加小鼠结肠癌细胞系的cAMP水平,抑制葡萄糖合成酶激酶-3(GSK3)和Erk1//2的活性,从而抑制结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡[11]。txt\\132_20.txt\t另一项由Coogan等[17]进行的病例对照研究发现他汀能够使直肠癌的风险降低30%,而对结肠癌的风险没有改变。txt\\140_5.txt\t目前普遍认为,在结肠癌的高危人群中进行结肠镜检查是发现结肠癌和癌前病变的最可靠方法。txt\\140_5.txt\t在糖尿病前期患者中开展结肠癌早期筛查很有必要。txt\\124_15.txt\t而CEA水平又与结直肠癌的预后密切相关,因此,应用二甲双胍可能有助于预防中国2型糖尿病患者结肠癌的发生,女性患者似可能有更大的获益。txt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 363406005 HP:0003003 cancer of colon, colon cancer, colon carcinoma NCIT:C4910 DOID:219 MONDO:0002032 EFO:1001950 y OAE:0000827 CDMO:CDMO_0005199 MedDRA 癌 由上皮细胞发展而来的恶性肿瘤。由腺体上皮引起的癌称为腺癌，由鳞状上皮引起的癌称为鳞状细胞癌，而由过渡性上皮引起的癌称为过渡性细胞癌（NCI词典）。 txt\\127_18.txt\t另外,PGZ的致癌原因,目前有两种公认的猜测。txt\\18.txt\t近年来研究者们更是发现二甲双胍可能具有改善肠道菌群、抗癌、抗衰老等更多“神奇”的作用。txt\\147_18.txt\tGLP-RA的预临床试验发现利拉鲁肽可促进甲状腺C细胞增生和增加啮齿动物肿瘤发生率,由于GLP-1RA也在人类甲状腺有表达,因此长期使用GLP-1RA可能诱导甲状腺C细胞的癌变[3,27]。 txt\\124_15.txt\t众所周知,二甲双胍的降糖效应主要是通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)转导通路来实现的,而AMPK途径的激活可抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin)所调控的应答恶性癌细胞的主要蛋白质的合成,这被许多学者认为是二甲双胍抗癌的潜在机制。txt\\156_18.txt\t最近的一项来自北京大学的体外试验研究发现胰升糖素样肽(GLP)-1受体激动剂可以通过抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)//Akt通路从而产生抗癌作用,这一结果提示该药对胰腺癌治疗有益[38]。txt\\129_2.txt\t五、降糖药的安全性问题美国食品与药物管理局(FDA)发布信息称其正在评估一项关于T2DM患者应用肠促胰素模拟剂(含GLP-1受体激动剂及DPP-4抑制剂)类似物治疗增加癌前期细胞改变(胰腺导管上皮化生)这一发现[15]。txt\\152_17_3.txt\t胰岛素瘤分为两类,一类是1型多发性内分泌腺瘤病(Men1)相关的胰岛素瘤,另外一类是散发性胰岛素瘤,抑癌基因MEN1与家族性胰岛素瘤发生密切相关,散发性难以解释。txt\\158_18.txt\t虽然降低嘌呤分解代谢和增加补救途径的酶的活性将有利于肿瘤细胞的生长,在高侵略性肿瘤细胞中观察到的XOR活性的降低在促进肿瘤发生和转移的同时,可能对癌细胞分化发挥意想不到的效果。 txt\\156_18.txt\t值得注意的是,研究证实GLP-1相关药物具有促进甲状腺C细胞增殖的作用,而在甲状腺髓样癌中癌变及受到损伤的甲状腺C细胞较正常细胞表达更多GLP-1受体,故在甲状腺髓样癌患者中应避免该类药物的使用[39]。txt\\147_14.txt\t结论利拉鲁肽可抑制人胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡,其抑癌效应可能是通过下调INSR和IGF-1R的表达,继而抑制MEK//Erk1//2和PI3k//Akt信号通路所介导的。 txt\\150_1txt\\132_21.txt\t血糖本身就可以对DPP-4的活性进行调节,在癌细胞表面,低氧可以上调DPP-4的表达。 txt\\127_18.txt\t10μmol//L吡格列酮处理2种细胞72h内周期素D1、p53、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达均无明显变化,作用8d后J82细胞周期素D1、p53蛋白表达降低,提示吡格列酮不增加膀胱正常移行上皮细胞癌变趋势。 txt\\148_18.txt\t此外,在应用FABP4抑制剂的肥胖小鼠中发现原癌基因c-Jun氨基末端激酶-l(JNK-1)(引起炎症反应的关键介质并抑制胰岛素分泌)活性较对照组明显下降[23]。 722688002 HP:0030731 Carcinoma, Malignant epithelial neoplasm NCIT:C2916 DOID:305 MONDO:0004993 EFO:0000313 OMIT:0003613 y CDMO:CDMO_0005201 术语在线 癌胚抗原 一种由正常胚胎组织所产生，出生后逐渐消失，或仅存极微量的蛋白多糖复合物。蛋白性肿瘤标志物之一。细胞癌变时，此类抗原表达可明显增高。 txt\\135_19.txt\tB型钠尿肽前体(pro-BNP)850.00ng//L(5.00~125.00);心梗标志物未见明显异常;肿瘤标记物:除糖类抗原(CA125)126.40U//ml(0~35)外,甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)等均在正常范围。 txt\\124_15.txt\t将493例2型糖尿病患者按照是否服用二甲双胍分为双胍组和非双胍组,比较2组患者血清癌胚抗原(CEA)水平和生化特征,采用Pearson或Spearman相关分析和多元逐步回归分析影响CEA水平的因素。 txt\\124_15.txt\t血清癌胚抗原(CEA)是一种具有人类胚胎抗原决定簇的酸性糖蛋白,为反映结直肠癌、肝癌等的肿瘤标记物。txt\\139_21.txt\t降钙素、癌胚抗原、嗜铬粒蛋白A是MTC诊断意义的标记物,角蛋白对于区分退行性癌和肉瘤、淋巴瘤有意义,而流式细胞术及免疫细胞学检查对颈部非霍奇金淋巴瘤的诊断提供帮助。 CEA 67246004 Carcinoembryonic antigen, oncofetal antigen, carcinoembryonic antigen, oncofetal antigen NCIT:C25159 OMIT:0003608 y CDMO:CDMO_0005205 术语在线 毛细血管通透性 毛细血管壁允许物质选择性通过的特性。 txt\\134_23.txt\t当合并外周血管病变时,由于微循环障碍,毛细血管通透性增加,周围基底膜增厚从而影响骨骼重建;同时影响骨骼的血管分布造成骨组织供血不足,引起骨代谢异常。 txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。 txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,伴随视网膜血流下降、毛细血管阻塞、新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,最终导致视力的部分或完全丧失。 19381008 Capillary permeability OMIT:0003538 y CDMO:CDMO_0005209 术语在线 子宫内膜癌 起源于子宫内膜腺体的恶性肿瘤。绝大多数为腺癌；多见于中老年妇女，恶性程度高，预后较差。 txt\\6.txt\t抗肿瘤作用:糖尿病可能是多种肿瘤,如乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等的危险因素[101]。txt\\16.txt\t4.二甲双胍是否具有抗肿瘤作用:糖尿病可能是多种肿瘤,如乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等的风险因素。txt\\147_18.txt\t基于观察性研究的结果显示,磺脲类药物可增加多种肿瘤发生的风险,如甲状腺癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺腺癌及子宫内膜癌等,但在完全随机试验中尚无增加肿瘤发生风险的报告[15]。txt\\147_18.txt\t2.二甲双胍对肿瘤发生风险的影响:二甲双胍是2型糖尿病患者最常用的双胍类药物降糖药,临床流行病学研究结果显示,二甲双胍能降低12%~80%的肿瘤发生风险,包括子宫内膜癌,肝癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌等,且二甲双胍降低肿瘤发生风险具有剂量-反应关系,即高剂量二甲双胍用药发生肿瘤的风险低于低剂量二甲双胍用药[4,20]。txt\\131_1.txt\t5.子宫内膜癌:PCOS患者可能同时具备多种子宫内膜癌的危险因素,例如肥胖、高胰岛素血症、糖尿病和子宫异常出血,其患子宫内膜癌的风险是正常女性的3倍[16]。txt\\147_18.txt\t关于二甲双胍对子宫内膜癌细胞作用的实验,Mitsuhashi等[21]研究发现,糖尿病治疗剂量的二甲双胍可以减少DNA的合成和降低胰岛素、血糖、IGF-I和瘦素水平。 txt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 txt\\156_18.txt\t基线调查结果表明,与糖代谢正常的人群相比较,男性糖尿病患者胃癌患病率显著降低,而女性糖尿病患者的所有肿瘤、乳腺癌、子宫内膜癌患病率呈现显著升高。 txt\\147_18.txt\t此外,高浓度的二甲双胍还可直接诱导子宫内膜癌细胞凋亡。 254878006 HP:0012114 endometrial cancer, endometrial carcinoma, Cancer of endometrium, Endometrial carcinoma 子宫体癌 NCIT:C7558 DOID:1380 MONDO:0002447 EFO:1001512 y CDMO:CDMO_0005210 术语在线 肾结石 肾石症 在肾脏尿液中沉积的矿物质结晶。有时会移动到输尿管，堵塞输尿管，造成尿液排出受阻，引起剧烈腰痛和血尿，也常合并腹痛、恶心、尿频、尿急、排尿困难。为泌尿系统常见病。男性发病数多于女性，多发生于青壮年。左右侧肾的发病率无明显差异。 txt\\145_7.txt\t以急性关节炎反复发作、尿酸盐沉积在关节内或其周围和尿酸性肾结石为主要特点,痛风已成为男性最常见的炎症性关节炎[1]。txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。txt\\145_4.txt\t被误诊的患者中,52%被误诊为肾结石或骨病,肾脏科和骨科医师尤应警惕该病,其余少见科室医师也应加深对该疾病的认识。 txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。txt\\30_1.txt\t痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。txt\\28.txt\t严重肾功能损害者(eGFR小于30ml//min)及有肾结石的患者,孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。txt\\145_4.txt\t印度有文献报道PHPT患者肾结石和胆结石发病率明显高于正常人,45.4%的PHPT患者有肾结石,25.8%的患者有胆结石,大大高于普通人群。txt\\30_2.txt\t大于2.0em肾结石、复杂性肾结石建议采用经皮肾镜。 txt\\30_1.txt\t肾功能并指导药物选择,中重度肾功能不全者痛风急性期治疗首选糖皮质激素;(3)肾石症患者须碱化尿液,必要时给予溶石或手术治疗;(4)合并高血糖、血脂紊乱、高血压者须同时积极降糖、调脂、降压治疗,尽量选择有利于尿酸排泄的药物;(5)心肌梗死、心功能不全者痛风急性发作期避免使用环氧化酶2(COX-2)抑制剂。 txt\\38.txt\t(2)确诊的HUA或痛风患者应积极筛查并发症或合并症,及时制定多学科联合治疗方案:肾病患者须避免使用损害肾脏药物并定期监测肾功能;肾石症患者须碱化尿液,必要时给降尿酸治疗的起点和目标值共识在总结国内外痛风治疗指南和大量痛风及HUA治疗临床研究的基础上,对降尿酸药物治疗的指征、SUA控制的目标以及药物的选择给出了清晰的建议,并强调了痛风治疗的长期性和SUA定期复查的重要性。 txt\\30_1.txt\t肾脏病变(急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、肾石症)、高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及卒中等旧⋯。 95570007 HP:0000787 Nephrolithiasis, renal calculus NCIT:C114667 DOID:585 MONDO:0008171 EFO:0004253 N20.0 OMIT:0025236 y OAE:0007497 MP:0002708 CDMO:CDMO_0005211 科普中国 胆囊结石 胆囊结石主要见于成人，女性多于男性，40岁后发病率随年龄增长而增高。结石为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和黑色胆色素结石。 txt\\146_8.txt\t无症状胆囊结石与危险因素的相关性采用多元逐步回归分析法。。txt\\146_8.txt\t所以TC与中老年2型糖尿病患者是否发生无症状胆囊结石之间存在正相关。txt\\146_8.txt\t中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石的患者TC明显高于无胆囊结石患者[(6.2±1.6对5.8±1.1)mmol//L,P=0.023]。txt\\146_8.txt\t但国内关于中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石的患病率目前鲜有报道。txt\\146_8.txt\t结论中老年2型糖尿病患者无症状胆囊结石患病率较高,女性、TC、脂肪肝是其危险因素。txt\\146_8.txt\tTC≥4.14mmol//L患者无症状胆囊结石的患病率高于TC小于4.14mmol//L患者(14.3%对3.4%,P=0.019)。txt\\146_8.txt\t本研究在中老年2型糖尿病患者中也得到相似的结果,合并无症状胆囊结石患者中女性比例高于不合并胆囊结石的患者,进一步分析显示中老年2型糖尿病女性患者患无症状胆囊结石的几率显著高于男性患者。 txt\\146_8.txt\tLDL-C在中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石患者中也明显高于无胆囊结石患者[(3.4±1.1对3.1±0.7)mmol//L,P=0.002]。 txt\\146_8.txt\t最近的研究显示中度至重度非酒精性脂肪肝是胆囊结石的独立危险因素[13]。 txt\\146_8.txt\t通过多元逐步回归分析,得出女性、TC、脂肪肝是中老年2型糖尿病患者合并无症状性胆囊结石危险因素,相信该研究结论对从代谢角度预防及早期发现无症状性胆囊结石具有一定临床意义。 txt\\146_8.txt\t有脂肪肝的患者无症状胆囊结石的患病率显著高于无脂肪肝患者(16.9%对10.1%,P=0.005)。 txt\\146_8.txt\t本研究显示中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石的患病率是13.5%,显著高于中老年非糖尿病患者。txt\\146_8.txt\t这可能与脂肪肝和胆囊结石在发生上有许多共同机制,如脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、腹型肥胖等。txt\\146_8.txt\t以往研究提示年龄增加及糖尿病是无症状胆囊结石发生的危险因素[1],中老年2型糖尿病患者是无症状胆囊结石高发人群,所以有必要对这类患者进行患病率及相关危险因素研究。txt\\146_8.txt\t讨论随着人们生活水平的提高,中国的糖尿病患病率明显升高[2,3],再加上B超检查的普及,目前中老年2型糖尿病合并无症状胆囊结石的患病率呈较快增长趋势。txt\\146_8.txt\t无症状胆囊结石患者是发生胆道症状的潜在人群。 235919008 cholecystolithiasis, Calculus gallbladder, Calculus in gallbladder, Gallbladder stone, Gallbladder stones, Stone in gallbladder NCIT:C34443 DOID:11151 MONDO:0006698 EFO:1000864 K80.203 OMIT:0023080 y CDMO:CDMO_0005212 专家 血清钙水平 血清总钙 测定血清样本中钙浓度值。 txt\\127_7.txt\t离子钙和蛋白结合钙统称为血清总钙,在体内具有生理活性的钙是离子钙,结合钙不具备生理活性,所以血清离子钙测定比血清总钙的测量更能完全反映体内钙的生理状态[5]。 txt\\127_7.txt\t但由于血清离子钙的测定繁琐、费用高,而血清总钙测定简便、快捷、费用低。 txt\\127_7.txt\t许多生化实验室仍采用血清总钙测定去评估体内钙的生理状态。 txt\\127_7.txt\t应用校正公式对血钙水平进行校正,校正钙值(mmol//L)=血清总钙测定值(mmol//L)+(40-血清白蛋白测定值)×0.02mmol//L[3]。 271240001 Serum calcium measurement, Serum calcium level NCIT:C61020 CMO:0000503 y CDMO:CDMO_0005215 术语在线 降钙素 甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的一种调节钙磷代谢的多肽类激素。含有32个氨基酸残基，主要通过抑制骨吸收而降低血钙和血磷水平。其分泌主要受血钙浓度调节，并与血钙升高程度成正比。 ttxt\\145_4.txt\t国内常用的药物是口服双膦酸盐和降钙素,前者常用于防治PHPT患者的骨质疏松,降钙素则主要用于紧急降低高钙血症。txt\\139_21.txt\t降钙素:基础状态的血清降钙素水平可用于甲状腺结节的初步评估;结节性甲状腺肿术前应测基础降钙素水平;对于有家族史的或临床怀疑MTC、MEN2者,必须测降钙素; txt\\135_16.txt\t有研究提示:降钙素可升高患者血浆中β-内啡肽水平进而产生镇痛作用[10],也可通过降低前列腺素E2后降低炎症反应,间接达到镇痛效应[11]。txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。 txt\\135_16.txt\t结论sCT通过与PAG神经元上的降钙素受体结合,激活蛋白激酶PKC信号途径引起PAG神经元谷氨酸释放增加。txt\\159_19.txt\t臂旁核是调节摄食行为的关键核团,下丘脑产生的抑制性信号在臂旁核维持正常的摄食行为方面具有极其重要的影响,最新研究表明臂旁核的GLP-1R激活后可增加降钙素基因相关肽(CGRP)及IL-6基因的表达,前者可引起厌食症,后者可促进肠道L细胞及a细胞分泌GLP-1,从而促进胰岛素分泌[41]。 txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 txt\\135_16.txt\t哺乳动物降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌,在不同部位产生不同的生理作用,可扩张血管、参与疼痛调制以及糖原摄取、糖酵解等[7]。txt\\135_16.txt\t有研究提示:降钙素可升高患者血浆中β-内啡肽水平进而产生镇痛作用,也可通过降低前列腺素E2后降低炎症反应,间接达到镇痛效应[11]。 CT 63730009 CHEBI:3306 Calcitonin FMA:83348 NCIT:C2281 OMIT:0003458 y IMR:0100045 CDMO:CDMO_0005218 术语在线 咖啡碱 咖啡因 茶碱化学结构中的嘌呤环上7位N上的H被-CH3取代的嘌呤类生物碱。具有很强的中枢神经兴奋作用，也有弱的利尿作用。 txt\\156_6.txt\t告知被检查者测量血压前至少30min内避免吸烟、饮酒、饮用含咖啡因的饮料、运动。 txt\\123_12.txt\t每位受试者静坐休息5min后测量3次坐位血压(测量前半小时内避免吸烟、饮用含有咖啡因的饮料及剧烈运动)。 txt\\143_1.txt\t每位参加者静坐休息5min后测量3次坐位血压(测量前半小时内避免吸烟、饮用含有咖啡因的饮料及剧烈运动)。 255641001 CHEBI:27732 Caffeine NCIT:C328 OMIT:0003452 y CDMO:CDMO_0005220 术语在线 前列腺癌 发生于前列腺腺上皮的恶性肿瘤。病理学分为前列腺腺癌和特殊类型的前列腺癌两大类，前者占90%以上，可以发生在前列腺任何部位，大多数发生在前列腺外周带。临床表现为起病隐匿，生长较缓慢，早期前列腺癌可无任何症状，仅仅是筛查时发现血清前列腺特异性抗原值升高和(或)直肠指检发现前列腺异常改变。 txt\\156_18.txt\t前列腺癌:美国一项临床试验发现接受二甲双胍治疗的2型糖尿病患者较非使用者具有较低的前列腺癌风险,在采用PSA检验诊断方法的人群中这一作用更为明显[20]。 txt\\147_18.txt\t4.DPP-4I对肿瘤发生风险的影响:DPP-4I类药物是近年来广泛用于2型糖尿病治疗的药物,其通过抑制二肽基肽酶4(DPP-4),延长GLP-1和肠抑胃肽(GIP)刺激胰岛素分泌的持续时间,从而达到降血糖的效果。DPP-4是细胞表面的蛋白酶,表达于各种正常组织,具有抗肿瘤作用,可抑制前列腺癌细胞的转移,并在黑色素瘤中起到肿瘤抑制基因的作用,应用西他列汀抑制DPP-4作用可能增加胰腺癌发生风险[4]。 txt\\152_1.txt\t2011年发表于JAMA杂志的SELECT研究结果提示,补充抗氧化剂(维生素E)反而显著增加前列腺癌的发生风险。txt\\145_5.txt\t维生素D缺乏是目前全球普遍存在的公众健康问题,近年研究发现维生素D缺乏除了与骨骼疾病有关,还与全身多种疾病关系密切,如高血压、冠心病、乳腺肿瘤、结肠癌、前列腺癌以及自身免疫性疾病等[1,2]。 txt\\147_18.txt\tSikka等[26]的研究结果表明TZDs可通过影响细胞循环、诱导细胞分化和坏死以及抑制肿瘤血管的形成而抑制前列腺癌的生长。txt\\158_18.txt\t日本的一项男性超过十年的前瞻性研究发现,血尿酸水平与前列腺癌的发病风险相关[5]。txt\\158_18.txt\t高尿酸血症作为代谢综合征的一个组成成分,可增加大肠癌,乳腺癌,前列腺癌和其它癌症的发病风险[2-3]。txt\\152_1.txt\t此外,二甲双胍还可通过激活LKB1//AMP活化的蛋白激酶(AMPK)途径抑制多种肿瘤细胞(乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌)的增殖,成为目前唯一有证据支持其在糖尿病合并特定肿瘤患者中临床应用的口服降糖药[6]。 txt\\16.txt\t多项荟萃分析[127130]结果显示,二甲双胍治疗与肺癌、前列腺癌、直肠癌等癌症风险降低相关。txt\\147_18.txt\t2.二甲双胍对肿瘤发生风险的影响:二甲双胍是2型糖尿病患者最常用的双胍类药物降糖药,临床流行病学研究结果显示,二甲双胍能降低12%~80%的肿瘤发生风险,包括子宫内膜癌,肝癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌等,且二甲双胍降低肿瘤发生风险具有剂量-反应关系,即高剂量二甲双胍用药发生肿瘤的风险低于低剂量二甲双胍用药[4,20]。 254900004 HP:0012125 prostate cancer NCIT:C4863 DOID:10283 MONDO:0008315 y OAE:0001327 CDMO:CDMO_0005221 术语在线 卵巢癌 发生于卵巢的恶性肿瘤。分原发、继发和转移性三种。原发者多为腺癌、乳头状癌、腺样癌等；继发者多由卵巢囊肿或其他卵巢肿瘤恶变而致；转移癌则由其他组织、器官癌肿转移到卵巢所致。转移早、易复发、预后差。发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居妇科肿瘤第3位。 txt\\136_21.txt\tMorrow等[5]曾报道23位卵巢癌患者接受卡铂或顺铂后血皮质醇水平出现明显下降,考虑药物直接或间接抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴相关,但具体机制尚不清楚。 txt\\158_18.txt\t3.肿瘤细胞黄嘌呤氧化还原酶(XOR):肿瘤细胞中XOR降低或缺乏的现象在人乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、非小细胞肺癌及大鼠肝细胞癌中均有发现[36]。 txt\\158_18.txt\t对人乳腺癌,胃癌,结肠直肠癌,卵巢癌和肺癌来说,XOR的活性降低与较差的临床预后和不利的结果(存活率降低)相关。 txt\\152_1.txt\t此外,二甲双胍还可通过激活LKB1//AMP活化的蛋白激酶(AMPK)途径抑制多种肿瘤细胞(乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌)的增殖,成为目前唯一有证据支持其在糖尿病合并特定肿瘤患者中临床应用的口服降糖药[6]。 txt\\157_17.txt\t上皮组织肿瘤引起的低血糖主要见于多种癌肿的晚期,包括肝细胞癌(约占22%),肾上腺皮质癌(9%)、胰及胆管肿瘤(10%),其它如肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤(17%)[1-2]。 OC Orphanet:213500 363443007 ovarian cancer, Malignant tumor of ovary, CA - Cancer of ovary, Cancer of ovary NCIT:C4908, NCIT:C7431 DOID:2394 MONDO:0008170 EFO:0001075 y OAE:0001263 CDMO:CDMO_0005222 术语在线 肺癌 原发性支气管肺癌 起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 txt\\124_15.txt\t目前国外研究显示,二甲双胍可降低糖尿病患者乳腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌的发生[6-9],但国内尚无二甲双胍对2型糖尿病患者血清CEA水平影响的报道,也不清楚二甲双胍是否可降低国人大肠癌的发病风险。 txt\\147_18.txt\tWang等[24]的系统评价结果显示,使用TZDs者较未使用者可降低20%的肺癌发生风险。txt\\147_18.txt\t2.二甲双胍对肿瘤发生风险的影响:二甲双胍是2型糖尿病患者最常用的双胍类药物降糖药,临床流行病学研究结果显示,二甲双胍能降低12%~80%的肿瘤发生风险,包括子宫内膜癌,肝癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌等,且二甲双胍降低肿瘤发生风险具有剂量-反应关系,即高剂量二甲双胍用药发生肿瘤的风险低于低剂量二甲双胍用药[4,20]。txt\\124_15.txt\t多项研究也已证实,2型糖尿病患者发生乳腺癌、肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤的风险增加,同时死亡风险也明显高于非糖尿病患者[11-13]。txt\\152_1.txt\t事实上,糖尿病治疗与肿瘤的相关性早已引起众多研究者的关注:基于145806例患者人群的队列研究分析发现,噻唑烷二酮类药物吡格列酮的用药剂量、时间与膀胱癌的发生显著正相关(HR1.63,95%CI1.22~2.19)[3];胰升糖素样肽1(GLP-1)激动剂也被报道具有诱导胰腺上皮瘤变的可能;而经典降糖药二甲双胍却能显著降低多种肿瘤(乳腺癌、肠癌、肺癌)的发生风险,甚至有研究者提出其可应用于肿瘤的预防[5]。 txt\\156_18.txt\t2.格列奈类药物:研究发现格列奈类药物可以显著升高糖尿病患者的恶性肿瘤风险,主要包括肝癌、肺癌、胰腺癌、结直肠癌、胃癌风险的升高[25]。txt\\16.txt\t多项荟萃分析[127130]结果显示,二甲双胍治疗与肺癌、前列腺癌、直肠癌等癌症风险降低相关。 93880001 Cancer of lung, Carcinoma lung, Carcinoma of lung, Lung cancer, Lung carcinoma, Pulmonary carcinoma, primary bronchogenic carcinoma NCIT:C4878 DOID:1324 MONDO:0008903 EFO:0001071 y CDMO:CDMO_0005225 术语在线 钙 人体含量最多的常量元素。原子序数为20，约占正常人体体重的2.0%。主要功能包括：构成骨骼和牙齿；促进体内酶活动；维持神经肌肉的正常兴奋性；参与血液凝固、激素分泌；维持体液酸碱平衡等。 txt\\152_18.txt\t此外,在GCs治疗过程中应适当补钙,尤其是对存在多个骨质疏松危险因素的患者。txt\\145_6.txt\t该患者的诊治过程提示临床对癫痫发作的患者如有耳聋,进行测听,并行钙、磷、iPTH、肾功能测定及影像学检查,必要时对其家族也要进行相关疾病检查,或许可以揭示这种极其罕见的内分泌疾病。txt\\127_7.txt\t(2)糖尿病患者由于体内高血糖状态及并发肾脏病变等原因影响1α-羟化酶活性,导致活化维生素D[1-25(OH)2D3]生成障碍,使肾小管对钙、磷重吸收减少,并且肠钙吸收减少[9]。txt\\153_8.txt\t结果一、研究人群基线特征冠心病组与对照组年龄、绝经年限、BMI、舒张压、吸烟史、高血压患病率、糖尿病患病率、血糖、肌酐、eGFR、血脂谱、钙、磷、PTH、25(OH)D3、PINP、骨钙素比较差异均无统计学意义(P大于0.05)。txt\\127_7.txt\t其缺乏或作用下降可使胰岛素敏感性降低,同时也抑制小肠黏膜上皮细胞对钙的吸收,使血钙水平降低。txt\\138_22.txt\t进行糖皮质激素替代治疗时要定期检查骨质疏松的危险因素,并补充足够的钙(1000~1500mg//d)和维生素D(800~1000U//d)txt\\138_22.txt\tPTH升高可以增加骨钙的释放,加重骨质疏松。 txt\\135_9.txt\t为避免因维生素D缺乏和不足给孕妇和胎儿的发育可以带来难以预料的不利后果,建议应对这些有 txt\\145_5.txt\t二、血清PTH、25(OH)D、钙、磷与2型糖尿病患者骨密度的相关及偏相关分析Pearson相关分析结果提示PTH水平与腰椎、股骨颈以及全髋骨密度均存在显著的负相关关系(P小于0.05),且在校正年龄与体重指数后相关性仍然存在。txt\\136_22.txt\t大量的皮质醇通过减少小肠对钙的重吸收、促进尿钙的排泄,同时可抑制成骨细胞的功能,从而可导致骨质疏松[1]。txt\\145_4.txt\t术后有32例患者(41%)出现低镁血症,因此当出现低钙症状表现但血钙不低时应警惕低镁血症。 txt\\153_8.txt\t因此,较低的骨吸收标志物水平有可能提示相对较高的斑块钙化速度,从而促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。txt\\127_7.txt\t本研究遂应用CsCa研究钙与2型糖尿病相关关系。 Ca 5540006 CHEBI:22984 Calcium NCIT:C331 DRON:00723183 OMIT:0003460 y CDMO:CDMO_0005227 术语在线 烧伤 火焰、热水、热蒸汽、热油、热水泥、电流，以及化学物质和放射性物质，作用于人体皮肤、黏膜、肌肉、骨骼等造成的损伤。 txt\\157_20.txt\t癌症或严重烧伤导致的恶病质时,机体存在静息状态的高能量消耗。 txt\\133_14.txt\t其对人类感染的途径可以是经鼻道吸入、经口腔摄入或者真菌孢子经破损的伤口植入,发病率虽较低,但病情凶险,进展快,特别是在糖尿病患者(尤其合并酮症酸中毒)或当机体患有免疫功能不全的疾病如血液系统恶性肿瘤、器官移植及严重肾功能衰竭、严重烧伤、败血症等,但近20年来发病率呈上升趋势。 txt\\144_10.txt\tAML确切的病因和发病机制目前尚不清楚,大多数学者认为可能与坏死、感染、烧伤、贫血等多种因素刺激,使肾上腺皮质细胞特别是毛细血管网状内皮细胞化生为脂肪细胞及造血细胞有关[9]。 txt\\157_20.txt\t同样在严重烧伤时,机体大量产生儿茶酚胺以及炎性因子,可诱导皮下脂肪中米色脂肪细胞增多[7]。 125666000 Burn, Burn (disorder) NCIT:C34441 MONDO:0043519 EFO:0009516 y CDMO:CDMO_0005232 百度百科 水牛背 水牛背是一种症状。因吃激素的副作用而造成的水牛背，颈后部突出，背部肌肉明显凸起，呈半月形，有点像驼背患者的背部，因长期服用激素还造成体重增加。 txt\\143_16.txt\t发育正常,体型肥胖,全身未见紫绀,无满月脸、水牛背。 txt\\136_22.txt\t在穿刺术后3周患者多血质面容、满月脸、水牛背等库欣综合征的体征消失,血糖在不使用降糖药的情况下得到控制,电解质紊乱消失,血清皮质醇等内分泌激素水平恢复正常,以及在随后的多次门诊和住院随访(随访时间长达10个月)患者病情稳定,充分证明左侧髂骨处穿刺活检给患者带来了疾病治愈的效果,高度提示异位ACTH病灶来源于左侧髋骨处。 txt\\136_22.txt\t多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。 txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。 10867005 Buffalo hump y CDMO:CDMO_0005233 术语在线 慢性支气管炎 感染或非感染因素引起气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有喘息。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。 txt\\127_10.txt\t既往慢性支气管炎20余年,无糖皮质激素使用史。 txt\\136_21.txt\t诊断原发性甲状旁腺功能减退症数月。慢性支气管炎病史20年。 txt\\136_21.txt\t初步诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征1型;Addison病;原发性甲状腺功能减退症;原发性甲状旁腺功能减退症;2型糖尿病;慢性支气管炎。 63480004 HP:0004469 Bronchitis chronic, Chronic bronchitis NCIT:C26722 MONDO:0005607 EFO:0006505 J42.X02 y CDMO:CDMO_0005236 专家 髋部骨折 髋部骨结构发生骨折。 txt\\123_14.txt\t在中国台湾、香港所进行的一项为期3年的研究提示,与安慰剂相比椎体骨折8%比16.9%,骨折风险下降52%,髋部骨折0%对1. txt\\134_23.txt\t一项meta分析结果提示,不论1型还是2型糖尿病患者其髋部骨折风险较正常人明显升高[6]。 txt\\137_2.txt\t结果显示,依照评估工具要求,脊椎影像学检查率从16.5%升高到95.4%,充分评估后26.3%的新发非椎骨骨折患者存在1项或多项新诊断的脊椎骨折,其中髋部骨折患者占44.6%,骨质疏松症患者占33%,正常骨密度水平患者21.4%。txt\\123_14.txt\tHORIZON-PFT相关骨折3年的临床研究,唑来膦酸每年一次静脉注射与安慰剂相比椎体骨折风险下降了70%,髋部骨折下降了41%。 txt\\138_22.txt\t在虚弱的髋部骨折的老年人中进行的口服ghrelin类似物的研究发现了轻微的下肢功能的改善。txt\\155_12.txt\t骨质疏松症的最严重后果是发生骨质疏松性骨折,椎体骨折最为常见而髋部骨折危害最大,大多数髋部骨折发生在50岁以后的女性,在随后一年中死亡率较未发生骨折者高10%~20%,超过半数的患者在随后的5年内死亡[1]。 700097003 Fracture of bone of hip region, Hip fracture y CDMO:CDMO_0005237 术语在线 呼吸困难 患者主观上感到空气不足、呼吸费力的现象。客观表现为呼吸运动用力，重者鼻翼扇动、张口耸肩，呼吸辅助肌也参与活动，或伴有呼吸频率、深度与节律的异常。 txt\\131_24.txt\t肺脏受累表现为咳嗽、咳痰、咯血,严重者呼吸困难,低热,肺间质-肺泡出血危及生命[9,17,18]txt\\144_21.txt\t结果:治疗7d后,患者呼吸困难症状减轻,可半卧位入睡,右上肢水肿减轻,声音嘶哑仍存在。 txt\\127_22.txt\t2h后患者出现胸闷痛、呼吸困难,复查心电图:T波高尖、广泛导联ST段压低,考虑:急性心肌梗死(非ST段抬高型)? txt\\144_21.txt\t2013年8月右颈部肿块出现皮肤破溃,溃疡形成,1个月后出现日益加重的呼吸困难,声音嘶哑。 txt\\131_24.txt\t入院1周后患者出现阵发性咳嗽、咳痰,少量痰中带血5次//d,无胸闷气短,呼吸困难等。txt\\19.txt\t【应对】用药期间,如出现和DKA相关的症状,如腹痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难。 txt\\131_24.txt\t有报道长期使用他巴唑的患者换用PTU治疗8d后出现流感样症状,22d出现咯血和呼吸困难,MPO-ANCA滴度明显增高[18]。 txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史;年龄小于14岁或大于70岁;男性;生长迅速的结节;质地坚硬、形状不规则及活动度差的结节;颈部淋巴结病理性增大;持续性吞咽困难、发声困难及呼吸困难者(应排除声带及其他病变)。 230145002 HP:0002094 Breathing difficult, Difficulty breathing, Dyspnea, Dyspnoea, Respiratory difficulties NCIT:C2998 SYMP:0019153 R06.001 OMIT:0005672 y OAE:0000310 CDMO:CDMO_0005242 术语在线 母乳喂养 以母乳为主要食物的喂养方式。母乳中的营养成分最适合婴儿吸收和消化，母乳中含有大量的免疫抗体，能增强婴儿的免疫力。应大力提倡母乳喂养。 txt\\134_2.txt\t母乳和配方乳喂养婴儿的对照研究显示母乳喂养婴儿较配方乳喂养婴儿远期罹患2型糖尿病的风险降低约40%,同时对维持空腹血糖和胰岛素水平、降低远期子代体重超重的风险有积极作用[14,15]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)鼓励母乳喂养。 txt\\134_2.txt\t鉴于出生后早期营养过度的危害性,建议在这段重要时期应合理喂养,提倡母乳喂养,同时也需注意避免任何形式的营养过度,以减少包括IR在内的MS发生的危险度,保证子代长久的健康。 txt\\143_21.txt\t5年前顺产1女,无产后大出血史,产后母乳喂养8个月。 txt\\153_14.txt\t患者系第1胎第1产,足月顺产,出生体重3000g,母乳喂养至1岁,自幼身高矮于同龄人。 txt\\153_2.txt\t指南主要从母乳喂养、血糖监测和产后随访三方面阐述:淤FIGO指南认为母乳喂养有助于预防儿童肥胖、2型糖尿病等并发症,且有助于减轻孕妇产后体重,中国指南也指出母乳喂养可减少产妇胰岛素的应用,且子代发生糖尿病的风险下降[6]。 69840006 Breast feeding NCIT:C25596 OMIT:0003298 y C0006147 CDMO:CDMO_0005243 术语在线 乳腺癌 乳腺导管上皮细胞在各种内外致癌因素的作用下异常增生后恶性变形成的肿瘤。女性最常见的恶性肿瘤之一。临床以乳腺肿块为主要临床表现，侵袭性高，病程进展相对缓慢。 txt\\124_15.txt\t目前国外研究显示,二甲双胍可降低糖尿病患者乳腺癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌的发生[6-9],但国内尚无二甲双胍对2型糖尿病患者血清CEA水平影响的报道,也不清楚二甲双胍是否可降低国人大肠癌的发病风险。txt\\147_18.txt\t然而,有研究结果显示胰岛素及其类似物并未增加肿瘤发生风险,2型糖尿病患者中累积剂量使用甘精胰岛素,可以降低总体癌症死亡风险,特别是乳腺癌和胰腺癌[30]。 txt\\147_18.txt\t格列本脲可抑制胃癌、肝癌、乳腺癌结肠癌等多种肿瘤的生长[16] txt\\152_1.txt\t事实上,糖尿病治疗与肿瘤的相关性早已引起众多研究者的关注:基于145806例患者人群的队列研究分析发现,噻唑烷二酮类药物吡格列酮的用药剂量、时间与膀胱癌的发生显著正相关(HR1.63,95%CI1.22~2.19);胰升糖素样肽1(GLP-1)激动剂也被报道具有诱导胰腺上皮瘤变的可能[4];而经典降糖药二甲双胍却能显著降低多种肿瘤(乳腺癌、肠癌、肺癌)的发生风险,甚至有研究者提出其可应用于肿瘤的预防[5]。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。 txt\\156_18.txt\tHe等[12]的研究表明2型糖尿病患者乳腺癌2期及以上(HER2+)预后不良,而TZDs服用者较未服用者具有更好的临床预后及更低的死亡率。txt\\152_1.txt\t此外,二甲双胍还可通过激活LKB1//AMP活化的蛋白激酶(AMPK)途径抑制多种肿瘤细胞(乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌)的增殖,成为目前唯一有证据支持其在糖尿病合并特定肿瘤患者中临床应用的口服降糖药[6]。txt\\158_18.txt\tC反应蛋白的水平与乳腺癌发病风险和癌症死亡率呈正相关,并在乳腺癌早期和晚期与血尿酸水平呈正相关[27]。 txt\\158_18.txt\t此外,在体外乳腺癌细胞XOR表达的缺乏可刺激Id1水平增加进而增加乳腺癌细胞侵蚀性[44]。 txt\\124_15.txt\t多项研究也已证实,2型糖尿病患者发生乳腺癌、肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤的风险增加,同时死亡风险也明显高于非糖尿病患者[11-13]。txt\\6.txt\t抗肿瘤作用:糖尿病可能是多种肿瘤,如乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等的危险因素[101]。txt\\156_18.txt\t以上研究提示TZDs中主要是吡格列酮具有降低乳腺癌风险和改善预后的作用。 txt\\158_18.txt\t对人乳腺癌,胃癌,结肠直肠癌,卵巢癌和肺癌来说,XOR的活性降低与较差的临床预后和不利的结果(存活率降低)相关。 txt\\158_18.txt\t循环脂联素水平升高可以明显改善乳腺癌发病风险和预后[21],且脂联素治疗可以减缓肿瘤细胞增殖及小鼠异种移植的乳腺癌细胞的肿瘤进展[22]。txt\\156_18.txt\t8年后发现,二甲双胍可以降低绝经后女性糖尿病患者侵袭性乳腺癌的发生风险。 txt\\156_18.txt\t具体来说二甲双胍具有比较明确的抗肿瘤作用,TZDs可能降低肝癌及乳腺癌的风险,胰岛素治疗可能升高恶性肿瘤风险,肠促胰岛素相关治疗开展较晚仍需更长时间随访观察研究来揭示其与恶性肿瘤之间的关联。 txt\\156_18.txt\t(2)乳腺癌: 254837009 HP:0003002 Breast cancer, Breast carcinoma, Ca breast, Carcinoma breast, Carcinoma of breast, Malignant tumor of breast NCIT:C4872 DOID:1612 MONDO:0007254 EFO:0000305 y OAE:0000762 CDMO:CDMO_0005247 MedDRA 窦性心动过缓 静息状态下平均窦性心率少于每分钟50次。 txt\\127_10.txt\t心电图:窦性心动过缓;肾上腺CT扫描无异常;垂体核磁共振示空泡蝶鞍。 49710005 HP:0001688 Bradycardia sinus, Sinus bradycardia NCIT:C26923 SYMP:0000823 CVDO:0000475 R00.101 y MP:0010637 CDMO:CDMO_0005249 术语在线 肠梗阻 各种原因引起肠内容物阻塞，不能顺利通过和运行的现象。临床上常出现腹胀、腹痛、呕吐、排便障碍等表现，严重者可并发肠穿孔、水电解质紊乱、感染，是临床常见的急腹症之一。 txt\\126_3.txt\t患有增加肠道产气疾病的患者,如肠梗阻、肠溃疡、Roemheld综合征、疝气等;中、重度肝肾功能损害的患者(谷丙转氨酶//谷草转氨酶大于2.5或肌酐清除率小于25ml//min);既往有牙周病病史的患者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。 IO 81060008 HP:0005214 Bowel obstruction, Intestinal obstruction, Obstruction bowel, Obstruction of intestine NCIT:C9175 DOID:8437 MONDO:0004565 K56.702 OMIT:0008532 y OAE:0001098 MP:0003270 CDMO:CDMO_0005251 术语在线 骨肉瘤 发生于骨组织的最常见有肿瘤性成骨的恶性肿瘤。多见于青少年。好发于四肢长骨干骺端，尤其是股骨下端和胫骨上端。偶可发生在骨外。 txt\\137_2.txt\t因此通过对前3年的数据评估,目前显示该药物与骨肉瘤无显著关联。 txt\\137_2.txt\t由于先前在大鼠毒理学研究中发现终生注射特立帕肽可造成剂量依赖性的骨肉瘤发生率增加。 txt\\137_2.txt\t而美国第三次肿瘤登记注册的26810例特立帕肽使用患者中,从2009年1月1日至2012年12月共发生1641例骨肉瘤病例。 Orphanet:668 448710000 HP:0002669 Osteosarcoma NCIT:C9145 DOID:3347 MONDO:0009807 EFO:0000637 OMIT:0013419 y OAE:0007742 CDMO:CDMO_0005252 术语在线 骨痛 全身或某一局部骨骼疼痛。 txt\\137_15.txt\t双能X线吸收仪(DXA)骨密度检查示腰椎1~4Z值为-2.9,外院诊断为“骨质疏松冶,给予“阿仑膦酸钠片冶10mg//d治疗半年余,间断口服骨化三醇0.25μg//d,骨痛明显加重,翻身、站立困难,行走蹒跚,一次缓慢行走仅200m,近1年来身高缩短4cm。 txt\\137_15.txt\t临诊应对病科;第一作者现在山东省聊城市人民医院内分泌科;第二作者现在温州医科大学附属乐清医院内分泌科低磷性骨软化症的临诊应对杜洪泉郑燕章振林[提要]1例因骨痛-行走困难-假骨折就诊的低磷性骨软化症患者。 txt\\137_15.txt\t疗效的监控包括骨痛的缓解、活动功能的改善、血磷、ALP的变化、骨密度变化以及假骨折愈合情况等。 txt\\150_10.txt\t对于母体而言,维生素D缺乏可能影响骨代谢状态,导致妊娠期骨软化症,增加孕妇骨痛、骨折及难产风险;对于胎儿而言,维生素D缺乏可影响胎儿出生后的生长发育,并可引起颅骨软化,增加出生后低钙抽搐和佝偻病风险[3-6]。 txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。 txt\\137_15.txt\t[关键词]低磷性骨软化症;骨痛;假骨折. txt\\137_15.txt\t针对该患者,有全身骨痛症状,伴多个骨骼部位假骨折或骨折,血磷低、ALP升高,低磷骨软化诊断明确。 12584003 HP:0002653 Bone pain, Ostealgia, Osteodynia, Pain bone NCIT:C38644 SYMP:0020023 M89.895 y OAE:0000533 CDMO:CDMO_0005253 术语在线 骨肿瘤 发生在骨内或起源于各种骨组织成分的肿瘤。 txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。 txt\\145_4.txt\t12例患者行单光子发射计算机断层成像术(SPECT)骨γ显像,其中11例(92%)提示骨代谢异常增强,考虑甲状旁腺功能亢进症或骨肿瘤;1例(8%)报告正常。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。txt\\145_4.txt\t三、既往误诊情况误诊为肾结石的患者数最多共26例,骨病相关共20例(其中骨折11例,代谢性骨病5例,骨肿瘤4例),消化性溃疡4例,类风湿性关节炎4例,胰腺炎1例。 126537000 bone tumor, tumour of bone, Bone neoplasm, Neoplasm bone, Neoplasm of bone NCIT:C9343 MONDO:0019060 EFO:0003820 y OAE:0007938 CDMO:CDMO_0005260 术语在线 体温 人体的温度。口测法正常值为36.3～37.2℃，肛测法正常值为36.5～37.7℃，腋测法正常值为36.0～37.0℃。 txt\\128_20_6.txt\t(4)其他自主神经病变:如体温调节和出汗异常,表现为出汗减少或不出汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)自主神经病变:可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统,还可出现体温调节、泌汗异常及低血糖无法感知、瞳孔功能异常等。txt\\128_20_6.txt\t6.自主神经病变:糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症,其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统,还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。txt\\157_20.txt\t棕色脂肪可将化学能转化为热能以维持体温,同时可减轻肥胖和改善代谢异常。 386725007 Body temperature NCIT:C174446 CMO:0000015 OMIT:0003189 y CDMO:CDMO_0005261 CHPO 体重指数升高 体重与身高的平方比率的异常增加，计算方法是将个人体重(公斤)除以个人身高(米)的平方，用作与平均体重相比超重的指标。 txt\\140_11.txt\t提示随着体重指数升高,网膜素也在逐步升高。 48499001 HP:0031418 Body mass index increased, Increased body mass index y MP:0006087 CDMO:CDMO_0005263 CHPO 体重指数降低 体重与身高的平方比率异常下降，其计算方法是将个人体重(公斤)除以个人身高(米)的平方，作为体重低于平均水平的指标。 txt\\144_3.txt\t结果限食后患者平均体重由(84.46±18.21)kg降至(80.10±17.43)kg(P小于0.01);腰围减少5cm[(99.88±12.12对95.81±11.82)cm,P小于0.01];体重指数降低1.5kg//m2[(29.56±4.16对28.03±4.01)kg//m2,P小于0.01]。 txt\\131_10.txt\t代谢综合征患者应注意加强锻炼减少脂肪累积,同时增加肌肉和骨骼含量,避免体重指数降低,减少骨丢失。 txt\\131_21.txt\t8周后,患者体重下降(3.9±1.4)kg(4%),体重指数降低(1.3±0.5)kg//m2,脂肪组织减少(2.8±1.2)kg,去脂体重未有明显变化;内脏脂肪减少(0.7±0.5)kg,皮下脂肪未有明显变化。 txt\\131_21.txt\tWong等对限食后的人群随访6个月,发现在体重反弹者中,早期限食后体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR的变化幅度与体重反弹呈反比,即限食后,体重指数降低越明显、空腹胰岛素下降越多、胰岛素抵抗改善越明显者,体重反弹幅度越小;且胰岛素敏感性可独立于体重指数,用于预测体重反弹的风险[10]。 6497000 HP:0045082 Body mass index decreased, Decreased body mass index y MP:0006086 CDMO:CDMO_0005269 专家 血尿酸降低 人体血液中尿酸浓度降低。 txt\\157_9.txt\t高血糖时血尿酸降低与肾脏对尿酸的排泄增多有关[14-16],但具体机制仍存在争议,可能与肾小管分泌尿酸增加[17]、肾小球滤过率增加[18-19]、近端小管重吸收功能改变[20]有关。 txt\\157_9.txt\t女性患者HBA1C小于9.0%时,血尿酸有下降趋势,但无统计学意义,HBA1C≥9.0%时,血尿酸降低与HBA1C升高呈负相关。 txt\\157_9.txt\t在男性HbA1C小于9.0%的患者,血尿酸降低与HBA1C升高呈负相关,HbA1C≥9.0%时,血尿酸有下降趋势,但无统计学意义。 txt\\28.txt\t二、饮食治疗1.健康饮食:饮食治疗在伴有HuA的cKD患者治疗中占有非常重要的地位,研究显示饮食治疗可以降低10%~18%的血尿酸水平或使血尿酸降低70—90 ̈mol//L。 txt\\157_9.txt\t按照HBA1C小于9.0%和≥9.0%分组,以血尿酸为因变量,HBA1C为自变量进行线性回归分析,HBA1C小于9.0%时,血尿酸=443-11×HbA1C(P=0.011),即HbA1C每增高1%,血尿酸降低11μmol//L;HBA1C≥9.0%时,血尿酸=384-4.4×HBA1C(P=0.130)。 txt\\157_9.txt\t在中国普通人群研究中[8],新诊断糖尿病患者随FPG水平的升高,血尿酸降低,FPG≥10mmol//L的已诊断糖尿病患者血尿酸水平显著低于FPG小于10mmol//L者,但该研究基于普通人群,新诊断和已诊断的糖尿病患者均不足300例,难以进一步按血糖分组研究血糖与血尿酸的关系。 4519003 decreased blood uric acid level, Blood uric acid decreased, reduced blood uric acid level, hypouricemia, hypouricaemia y OAE:0001616 MP:0008822 CDMO:CDMO_0005271 术语在线 血尿素氮 尿素氮 体内蛋白质代谢的主要终末产物。尿素中氮含量为28/60，故尿素氮约为尿素的一半。在体内代谢稳定的情况下，血中尿素氮浓度可在一定程度反映肾小球的滤过功能。 txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。 txt\\127_11.txt\t慢性肾脏疾病患者血尿素氮升高,这与肾功能下降后导致的尿液排出机制受损相关。txt\\130_11.txt\t血糖用己糖激酶法测定,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用脂酶法测定,血尿素氮、肌酐采用苦味酸比色法测定,均用OlympusAU2700全自动生化仪检测;胰岛素用化学发光免疫法测定,ADVIACentaur自动化学发光免疫分析仪检测;HBA1C用拜耳DCA2000+糖化血红蛋白分析仪检测。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t13.1.2实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。txt\\128_20_6.txt\t血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm//L以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\131_16.txt\t各组大鼠空腹血糖、HBA1C、空腹胰岛素、血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、肾重与体重比值比较:大鼠成模分组后,以下生化指标均系成模24周时所采标本测定。 95971004 BUN Blood urea nitrogen, urea nitrogen NCIT:C919 y CDMO:CDMO_0005273 专家 血甘油三酯 血三酰甘油 血液样本中甘油三酯含量的定量测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT2DM患者的血脂异常主要表现为血三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平下降,持续性餐后高脂血症以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平轻度升高,小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白均增加。txt\\140_5.txt\t具备以下4项组成成分中的3项或全部者诊断为代谢综合征:(1)超重和(或)肥胖:体重指数≥25.0kg//m2;(2)高血糖:空腹血糖≥6.1mmol//L和(或)2h血糖≥7.8mmol//L,和(或)已确诊糖尿病并治疗者;(3)高血压:收缩压//舒张压≥140//90mmHg(1mmHg=0.133kPa),和(或)已确诊高血压并治疗者;(4)血脂紊乱:空腹血甘油三酯≥1.7mmol//L,和(或)空腹血HDL-C小于0.9mmol//L(男),小于1.0mmol//L(女)。 txt\\137_10.txt\t而且有研究表明非诺贝特降低血甘油三酯后,胰岛素抵抗有明显改善[18]。txt\\130_16.txt\t糖尿病组、VitD干预组、PPAR-α抑制组大鼠与正常对照组大鼠相比,血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P小于0.05);但血高密度脂蛋白胆固醇水平差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\134_2.txt\tIR的发生可能与摄入的乳汁中脂类含量增加有关,脂类摄入增多引起血甘油三酯和脂肪酸浓度升高,脂肪酸特别是饱和脂肪酸进入下丘脑后通过激活JNK、蛋白激酶C兹、NF-κB、SOCS3和蛋白酪氨酸磷酸酶1B等干扰胰岛素受体和IRS的磷酸化,从而导致IR[6,7,44]。txt\\147_11.txt\t高血压病:未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg;既往有高血压病史,正在使用降压药物者;超重:体重指数≥24.0kg//m2;血脂异常:空腹血甘油三酯≥1.7mmol//L,或总胆固醇≥5.18mmol//L,或LDL-C≥3.37mmol//L,或HDL小于1.04mmol//L[6]。 txt\\131_5.txt\t故本研究增加了根据血甘油三酯≥1.7mmol//L分为正常甘油三酯组及高甘油三酯组,结果发现高甘油三酯组血清ANGPTL4水平明显低于正常甘油三酯组,但通过校正体重指数、腰臀比、血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR后,两组血清ANGPTL4水平差异无统计学意义。txt\\143_1.txt\t测定仪器为日立7170A全自动生化分析仪。3.分组:以血甘油三酯≥1.47mmol//L和腰围≥同年龄同性别青少年腰围的90百分位值为切点[7],将研究对象分为甘油三酯和腰围正常组(A组)、单纯腹型肥胖组(B组)、单纯高甘油三酯组(C组)和HTWC组(D组)。 Blood triglyceride level MMO:0000233 CMO:0000118 y CDMO:CDMO_0005274 专家 血睾酮 定量检测血液样本中睾酮的含量。 txt\\123_12.txt\tDerby等[5]认为,腹型肥胖者血睾酮、SHBG水平较低,总睾酮和SHBG水平与内脏脂肪呈负相关。 txt\\128_19.txt\t若血睾酮水平低于8nmol//L,则可明确诊断,患者往往可从雄激素补充治疗中获益。 txt\\158_20.txt\tHCG兴奋试验主要用于了解睾丸间质细胞合成及贮存睾酮的功能,该试验后正常成年男性的血睾酮值比基础值增加2倍以上,峰值多出现于48或72h,睾酮≥100ng//dl提示存在睾丸间质细胞,睾酮≥300ng//dl提示间质细胞功能良好。 Blood testosterone measurement, blood testosterone level CMO:0000512 y CDMO:CDMO_0005276 专家 血糖降低 血液中的血糖浓度下降。 txt\\132_8.txt\t最近研究表明,Nesfatin-1具有降血糖作用,db//db小鼠静脉血中注射Nesfatin-1后可观察到时间、剂量及胰岛素±赖性的血糖降低[4]。 txt\\152_17_2.txt\t但是,这些新形成的生产胰岛素的类β细胞无法应答高血糖,而采用胰岛素治疗使血糖降低至正常水平,这对新生类β细胞产生保护作用,同时胰岛功能也逐渐恢复。 txt\\127_21.txt\t另一项关于DPP-4抑制剂对血脂影响的meta分析[41]结果显示,DPP-4抑制剂能改善总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),与安慰剂及吡格列酮相比,DPP-4抑制剂组TC均有降低作用,提示该类药物对改善血脂作用确切,进一步的统计分析结果显示,血脂改善与血糖降低并无相关性,提示DPP-4抑制剂改善血脂作用并不依赖于血糖的降低。txt\\132_17.txt\tSeetho等[15]报道了1例Prader-Willi综合征的患者使用艾塞那肽治疗后血糖降低、体重减轻,但1年后患者停药后体重和血糖都有所上升。txt\\148_24.txt\t一、沙格列汀在2型糖尿病患者中的临床疗效沙格列汀是一种选择性DPP-4抑制剂,可特异性抑制DPP-4酶,减少胰升糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素肽(GIP)在体内的降解,从而升高内源性GLP-1和GIP水平,促进β细胞胰岛素的释放,并减少α细胞释放胰升糖素,最终使血糖降低[1]。 166891009 Blood sugar decreased, Decreased blood sugar, Sugar blood decreased y OAE:0002597 TXPO:0002439 CDMO:CDMO_0005284 MedDRA 收缩压升高 收缩压异常增加。 txt\\131_6.txt\t多因素分析还显示,体重指数增加、收缩压升高、尿酸增高均与糖尿病人群高血压发病独立相关。txt\\149_11.txt\t这可能与以下机制有关:(1)长期睡眠障碍刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,垂体-肾上腺皮质轴被激活,促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌增加,通过糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力加强,血压升高,收缩压升高明显[13]。 txt\\129_19.txt\t老年人主动脉及其分支等大血管出现硬化,使收缩压升高较舒张压升高更加明显,导致脉压差增大。txt\\129_19.txt\t一、老年糖尿病患者高血压的特点1.收缩压升高较舒张压升高更加明显,脉压差增大。 txt\\134_9.txt\tJorde等[11]针对1994年测定了血PTH值的1784名受试者,在2001年再次进行跟踪随访后发现高PTH水平是男性收缩压升高的危险预测因子,高四分位数的PTH值与低四分位数PTH值患者的收缩压差值为3.5mmHg(1mmHg=0.133kPa)。 18050000 HP:0004421 Increased systolic arterial pressure, High systolic arterial, High systolic arterial pressure, High systolic arterial pulse pressure, Increased systolic arterial, Increased systolic blood pressure, Elevated systolic blood pressure y OAE:0001740 CDMO:CDMO_0005288 MedDRA 舒张压升高 舒张压异常增加。 txt\\129_19.txt\t老年人主动脉及其分支等大血管出现硬化,使收缩压升高较舒张压升高更加明显,导致脉压差增大。 txt\\129_19.txt\t一、老年糖尿病患者高血压的特点1.收缩压升高较舒张压升高更加明显,脉压差增大。 23154005 HP:0005117 Blood pressure diastolic increased, DBP increased, Diastolic BP increased, Diastolic blood pressure increased, Diastolic pressure increased, Elevated diastolic blood pressure, Increased diastolic arterial pressure y OAE:0001739 CDMO:CDMO_0005295 专家 血磷检测 血磷 定量检测血液样本中磷物质的含量。 txt\\137_15.txt\t临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。txt\\128_8.txt\t实验室检查:高血钙、低血磷、高尿钙、高PTH,初步诊断为原发性甲状旁腺功能亢进症。txt\\150_10.txt\t此外,在不同维生素D营养状态的3组妊娠中期妇女中,血清PINP、β-CTX、血钙、血磷等指标未见显著变化,并且与血清25-OH-D水平未见显著相关性。txt\\127_7.txt\t机体为维持血钙、血磷的正常,继发PTH代偿性地分泌增多、降钙素代偿性分泌减少[11]。txt\\133_13.txt\t3.生化指标测定:血糖由罗氏全活力型血糖仪测定;血钙、血磷、尿钙由罗氏全自动生化分析仪测定;骨钙素、NTX采用ELISA法检测,按照试剂盒说明书进行操作,各孔OD值由美国ThermoScientificMultiskanMK3全自动酶标仪测定。txt\\134_9.txt\t使用OLYMPUSAU5400全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钙、血磷、血肌酐、血尿酸,测定的批内CV均小于3%,批间CV均小于5%,血胰岛素测定使用化学发光法。txt\\137_15.txt\t特别值得注意的是,部分患者血磷可能始终不能恢复正常,不要完全根据血磷的水平调整口服磷溶液的剂量,主要根据血ALP水平,一般在治疗半年后,ALP水平呈现下降,此时可以逐步减少口服中性磷溶液量。 txt\\127_6.txt\t3组患者的年龄、性别、透析年龄、降压药、平均动脉压及血清白蛋白、TC、LDL-C、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血磷、血钙、钙磷乘积及血红蛋白差异无统计学意义(P大于0.05,表1)。 txt\\124_7.txt\t血钙(Ca)、血磷(P)、尿钙、尿肌酐(Cr)采用全自动生化仪测定。 10005717 serum inorganic phosphorus concentration, Serum phosphate level, blood phosphate level, serum inorganic phosphate concentration CMO:0000504 EFO:0010972 y CDMO:CDMO_0005301 NCIT 血镁检测 血镁 血液样本中镁含量的定量测量。 txt\\136_23.txt\t由于保钾利尿剂可在远曲小管和集合管提高镁重吸收,因此也可以改善低血镁。txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。 txt\\136_23.txt\t给予胰岛素降血糖,氯化钾缓释片1.0g口服3次//d;门冬氨酸钾镁注射液20ml口服3次//d;螺内酯(安体舒通)20mg口服1次//d,2周后患者乏力症状明显改善,复查血钾3.8mmol//L,血镁0.59mmol//L。txt\\142_10.txt\t本研究的2例Gitelman综合征患者可以看出短期补充钾镁、醛固酮抑制剂和非甾体类抗炎药可以使患者血镁尿钙恢复正常,血钾接近正常,纠正代谢性碱中毒。txt\\136_23.txt\t患者存在低钾低氯性碱中毒、低血镁、低尿钙、偏低的血压及继发性醛固酮增多,临床诊断为Gitelman综合征。txt\\136_23.txt\tGitelman综合征的另一特点是低血镁和低尿钙,此点区别于Bartter综合征。txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。txt\\131_14.txt\t2~3.4mmol//L;发生低镁血症者12例(30%),血镁浓度为0.6~1.23mmol//L;低磷血症5例(12.5%),血磷为1.7~2.4mmol//L。 txt\\142_10.txt\tGitelman综合征患者低血镁机制还不清楚。txt\\142_10.txt\t以低血钾、低血镁、低尿钙为特征的原发性肾小管遗传病Gitelman综合征并非罕见,发病率在1//1000~9//10000,因多数患者临床表现轻微,预后较好,易被临床医师忽略。 271285000 Blood magnesium measurement, Blood magnesium level CMO:0000505 y CDMO:CDMO_0005304 专家 血胰岛素检测 血液样本中胰岛素水平或浓度。 ttxt\\134_9.txt\t使用OLYMPUSAU5400全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钙、血磷、血肌酐、血尿酸,测定的批内CV均小于3%,批间CV均小于5%,血胰岛素测定使用化学发光法。 txt\\134_9.txt\t资料完整(完成血脂、尿酸、血糖、血钙、血磷、血肌酐、血胰岛素、25OHD及PTH者)的1403名研究对象中男性582名、女性821名,各项研究指标按性别分层后的情况见表1,血清PTH、血清胰岛素、血磷、血肌酐、HDL-C、尿酸、TG、FPG、血压、BMI、吸烟、饮酒及补充钙剂等指标的性别差异具有统计学意义(P小于0.05或P小于0.01)。 txt\\130_24_1.txt\t广州中山大学附属第一医院观察A型胰岛素抵抗综合征患者及其2个孪生弟弟的糖代谢、胰岛素敏感性和β细胞功能状况,随访9年发现A型胰岛素抵抗综合征患者,由青春期进入成年期后,糖代谢并不随着年龄增长而恶化,血胰岛素和C肽水平随着年龄增长而下降,静脉葡萄糖输注时,第一时相胰岛素分泌功能良好。 txt\\158_10.txt\t在摄入基本相同情况下,16周富KAA高脂饮食可降低高脂饮食所导致的小鼠肥胖、降低肝脏炎症因子MCP-1mRNA的表达、血胰岛素和血糖浓度。txt\\145_21.txt\tVila等[15]对118例肥胖患者进行横断面研究发现GDF-15与所有糖代谢的指标均相关:与血糖、血胰岛素、血C肽、HBA1C、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,与口服葡萄糖敏感性(oralglucoseinsulinsensitivity)呈负相关。 txt\\129_3.txt\t所有受试者分别于筛选时、导入期结束,治疗后2、6、10、14周末进行访视,接受方案中要求的各项检查:例如体格检查、生命体征、血常规、血生化、尿常规、HBA1C、血胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖测定、血脂、心电图等,以提供对试验药物有效性和安全性的评估。 blood insulin measurement, blood insulin analysis, blood insulin level MMO:0000320 CMO:0000349 y CDMO:CDMO_0005311 专家 血皮质醇水平 血液样本中皮质醇含量的定量测定。 txt\\138_24.txt\t研究显示,随着年龄的增长,以血皮质醇为代表的肾上腺皮质激素表现出低平的昼夜变化曲线,即便是健康老人亦是如此。txt\\127_10.txt\t检测清晨血皮质醇水平通常是诊断步骤的第一步[31],低于3μg//dl可确诊肾上腺皮质功能减退,高于18μg//dl则可除外,介于5μg//dl和18μg//dl之间的状态需要行ITT或胰升糖素刺激试验进行进一步评估。txt\\138_23.txt\t如果血皮质醇水平介于83~497nmol//L之间,则需做相应的刺激试验以评估其储备功能。txt\\156_15.txt\t同时患者检查提示尿皮质醇水平升高,皮质醇昼夜节律消失,进行2mg地塞米松抑制试验患者血皮质醇不能抑制。txt\\127_10.txt\t1U//kg)耐量试验:30min(血糖1.4mmol//L)ACTH8.2pmol//L、血皮质醇小于31.25nmol//L,45min(血糖2.4mmol//L)ACTH7.3pmol//L、血皮质醇小于31.25nmol//L。txt\\136_22.txt\t复查血皮质醇、ACTH、肾素、醛固酮、甲功、肝功、肾功、电解质正常,空腹静脉血糖6.0mmol//L,餐后2h血糖8.5mmol//L。txt\\138_23.txt\t人体研究与动物实验均证实,老年血皮质醇水平升高与记忆力下降以及海马区细胞萎缩有关[13]。txt\\156_15.txt\t手术顺利,手术后患者没有糖皮质激素替代治疗,手术后1个月复查血皮质醇为7.2μg//dl,尿皮质醇为44.6μg//24h,进行1mg地塞米松抑制试验,血皮质醇可以下降到1.6μg//dl。txt\\134_2.txt\t5.下丘脑-垂体-肾上腺轴//糖皮质激素的作用:研究发现MS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)调节失常,其血皮质醇浓度高于健康人群,在糖耐量受损的MS患者中这种差异尤为显著[51,52]。 txt\\138_23.txt\t应激事件后老年人24h血浆皮质醇水平波动较大,血皮质醇对应激反应的持续时间较年轻人延长,24h平均血皮质醇水平较年轻人升高,午夜血皮质醇最低值较年轻人高且低值时间提前、持续时间缩短;血皮质醇对外源性ACTH刺激的反应高于年轻人。 txt\\138_23.txt\t如果血皮质醇水平低于83nmol//L而ACTH水平降低或在“正常冶范围内,则ACTH分泌不足的诊断确立。txt\\156_15.txt\t2mg地塞米抑制试验:血皮质醇23.49μg//dl,尿皮质醇241.5μg//24h。txt\\136_22.txt\t本例患者起病时有水肿、乏力、糖尿病症状等表现,并逐渐出现库欣貌,高血糖、持久严重的低血钾、继发性甲状腺功能减退、椎体骨质疏松伴压缩性骨折,先后多次查血皮质醇、ACTH明显升高、24h尿皮质醇明显升高,皮质醇昼夜节律消失,小剂量地塞米松抑制试验不能被抑制,诊断库欣综合征是肯定的。 Blood cortisol measurement, Blood cortisol level CMO:0000515 y CDMO:CDMO_0005315 专家 血钙升高 血液中钙含量增加。 txt\\128_8.txt\t一、病例患者女,66岁,因血钙升高1个月,恶心、呕吐20d冶于2011年4月20日收入院。 txt\\128_8.txt\t入院前1个月因左下肢皮肤破溃于“沧州中西医结合医院冶住院治疗,期间发现血钙升高2.98mmol//L,无不适,未予处理。 txt\\145_4.txt\t原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)合成和分泌过多,导致血钙升高进而引发的一系列病理生理改变。 raised blood calcium level, increased calcium level, blood calcium increased y OAE:0001586 CDMO:CDMO_0005316 专家 血钙降低 血液中钙浓度水平下降。 txt\\127_7.txt\t有学者对血钙降低的2型糖尿病患者进行补钙后,发现胰岛素及C肽水平也有不同程度的降低,提示钙改善糖代谢的机制可能在于增强胰岛素的生物学效应或受体的敏感性,改善胰岛素抵抗[18]。 Blood calcium decreased y OAE:0000725 CDMO:CDMO_0005320 NCIT 淀粉酶检测 样本中淀粉酶的定量测量。 txt\\143_20.txt\t10天后改为三餐前门冬胰岛素12U,早晚地特胰岛素15U皮下注射;第11天患者血糖和血淀粉酶再次升到17.9mmol//L和245. txt\\130_11.txt\t指导每位患者统一使用雅培公司生产的美迪生血糖仪及书写糖尿病血糖监测日记,分别在基线、治疗后人负责测量一般资料(体重、身高、腰围、血压、脉搏),空腹12h取静脉血监测空腹血浆血糖,HBA1C,肝、肾功能、血淀粉酶、血脂谱等。 txt\\143_20.txt\t化验检查:,血淀粉酶190U//L,。 txt\\143_20.txt\t治疗:胰岛素泵控制血糖,最初日剂量90U,补液纠酮,血糖渐降,血淀粉酶迅速恢复正常。 64435009 Amylase measurement, Amylase level NCIT:C64434 y CDMO:CDMO_0005322 专家 血醛固酮水平 血液样本中醛固酮含量的定量测量。 txt\\138_24.txt\t因此,建议对于40岁以上人群做ARR比值和血醛固酮水平相结合的考量将有助于提高筛查的准确性。 txt\\138_24.txt\t对于原发性醛固酮增多症的诊断,血醛固酮//肾素活性比值(ARR)一直被认为是一个重要而有效的筛查指标。 txt\\143_16.txt\t卧立位醛固酮试验:血醛固酮立位290.60pg//ml,卧位331.12小球滤过率正常。 blood aldosterone level MMO:0000312 CMO:0000517 y CDMO:CDMO_0005332 术语在线 膀胱癌 发生于膀胱黏膜上皮的恶性肿瘤。主要表现为无痛性肉眼血尿，偶可伴有尿频、尿痛、排尿困难和下腹肿块。 txt\\127_18.txt\t还有一些研究不支持PGZ会增加膀胱癌风险[8-10]。 txt\\156_18.txt\t2012年美国的一项前瞻性队列研究提示与使用磺脲类药物相比,初次使用TZDs至研究终点时间间隔大于5年者,或持续使用TZDs大于5年者,膀胱癌风险均显著升高[15]。txt\\127_18.txt\t(2)PGZ与膀胱癌风险无关。 txt\\127_18.txt\t主要观点有二:(1)PGZ可能增加膀胱癌患病风险。txt\\127_18.txt\t由此推测,PGZ的应用并不促进膀胱癌细胞的增殖,但导致膀胱正常移行上皮细胞凋亡,且具有组织特异性。 txt\\127_18.txt\t周期素D1、p53为膀胱癌肿瘤标记物[12,13]。 txt\\127_18.txt\t结果显示,吡格列酮与膀胱癌的发生显著相关。 txt\\147_18.txt\t然而,有研究结果报告TZDs可增加膀胱癌发生的风险并呈剂量-反应关系,高累积剂量(28000mg)和大于2年的暴露时间,匹格列酮会增加膀胱癌的风险增加[4]。txt\\155_21.txt\t临床前数据认为达格列净不会促进先前已存在的膀胱癌生长[44]。 txt\\127_18.txt\t由此推测,PGZ长期培养可一定程度抑制膀胱癌细胞活性。txt\\131_1.txt\t4.其他药物:常用的胰岛素增敏剂有肌醇和噻唑烷二酮,属于妊娠C级药物,鉴于其益处不明显,缺乏大型随机对照研究,且存在安全性问题(肝毒性、心血管事件及膀胱癌),本指南不建议使用。txt\\127_18.txt\t5年中期结果显示,与从未服用PGZ的糖尿病患者相比,短期服用PGZ与膀胱癌风险无关(HR=1.2,95%CI0.9~1.5)[6] txt\\155_21.txt\t尽管达格列净治疗与膀胱癌是否存在因果关系不能完全排除,但很可能是由于达格列净治疗组患者因泌尿系感染而经常检查尿液使膀胱癌更多地被检出。txt\\127_18.txt\t吡格列酮(pioglitazone,PGZ)属于噻唑烷二酮类抗糖尿病药物,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂,通过提高外周和肝脏的胰岛素敏感性来控制血糖水平,但近期有资料提示PGZ有增加膀胱癌风险的可能[1]。txt\\127_18.txt\t综上所述,本研究发现,PGZ不增加膀胱正常移行上皮细胞癌变趋势,亦不促进膀胱癌细胞增殖;长期培养可一定程度抑制膀胱癌细胞活性;PGZ促进膀胱正常移行上皮细胞凋亡,具有组织特异性,提示糖尿病患者应用PGZ可能并不增加其罹患膀胱癌风险。 txt\\127_18.txt\tYang等[7]观察了252467例40~50岁使用PGZ的糖尿病患者,发现使用PGZ与膀胱癌风险无关。txt\\127_18.txt\t一些研究指出使用PGZ的糖尿病患者膀胱癌增加的风险并不是很高。 txt\\127_18.txt\t因此,本研究从基础角度观察吡格列酮对膀胱正常移行上皮细胞及膀胱癌细胞的影响,探讨PGZ与膀胱癌的关联。 399326009 HP:0002862 carcinoma of bladder, bladder cancer, bladder carcinoma NCIT:C4912 DOID:11054 MONDO:0001187 y OAE:0000711 CDMO:CDMO_0005339 百度百科权威词条 肌肉活检 医生为了诊断或鉴别诊断神经肌肉疾病，取出身体某些部位的肌肉(黄豆粒大小)进行显微镜或电镜下检查。取出肌肉的部位，由肌病的性质(远端或近端受累?)和病情发展程度所决定。肌活检是创伤性检查，但目前又不能由其他检查所代替，包括基因检查在内的所有辅助检查也不能取代肌肉活检。 txt\\131_19.txt\t主要症状表现为肌痛(但超过30%患者可无肌肉损伤症状)、乏力、浓茶样尿,肌肉活检病理可见部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润,CK≥正常峰值5倍(大于1000U//L)[4]。 txt\\140_17.txt\t临床基因突变检出样本多采用周围血白细胞,但是线粒体A3243G突变在周围血白细胞的杂胞质程度仅1%~40%[10],远低于骨骼肌(70%~90%)、口腔颊粘膜细胞(40%~50%)及尿沉渣细胞(62%)[11,12],因此,临床上高度怀疑为本病,但周围血白细胞突变检出阴性者应进行其他样本如口腔粘膜及尿沉渣细胞,甚至通过肌肉活检。 txt\\131_19.txt\t血肌红蛋白大于1000ng//ml。肌肉活检病理:肌核增多,部分肌纤维模糊或消失,未见明显炎细胞浸润。 txt\\156_16.txt\t但对于一些难以确诊的病例,需行肌肉活检以进一步确诊。 178263003 MAXO:0000386 Muscle Biopsy, Biopsy muscle, Biopsy of muscle NCIT:C51895 y CDMO:CDMO_0005341 术语在线 肝活体组织检查 肝活检 肝脏活检 通过经皮、经静脉和手术活检获得肝脏标本，进行的组织学检查。对了解肝脏的病因和发病机制、确定诊断和治疗方法及疗效很有意义。 txt\\128_2.txt\t其次,NAFLD是由超声诊断的,而不是肝脏活检。 txt\\129_17.txt\tSvegliati-Baroni等[8]通过人类肝脏活检,采用实时定量PCR和免疫印迹法证实人类肝脏存在GLP-1R的表达,且GLP-1R在NASH呈低表达状态。 txt\\142_7.txt\t但因肝脏活检的可行性差,目前诊断主要依赖于肝脏超声检查及肝功能变化。3.一般指标检测:测量身高、体重、血压,腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 txt\\142_7.txt\t具备下列3项条件即可诊断NAFLD:(1)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周小于140g,女性每周小于70g;(2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠道外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病;(3)肝脏活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 txt\\146_2.txt\tSvegliati-Baroni等[6]在人类肝脏活检标本中发现GLP-1受体的mRNA和蛋白均可见表达,并且NASH患者肝脏GLP-1受体表达水平较正常人显著降低。 txt\\31.txt\t如果在控制体重和糖尿病治疗下肝酶仍持续升高,则需考虑肝脏活检[10]。7.PCOS:目前倾向于认为PCOS也是胰岛素抵抗综合征的一部分。 86259008 MAXO:0000376 Biopsy liver, liver biopsy, Biopsy of liver NCIT:C51677 y CDMO:CDMO_0005342 术语在线 肾活检 肾脏活检 通过开放性手术、腹腔镜手术或通过超声、计算机体层摄影引导下，将活检装置刺入到肾目标区域后取肾或肾病变组织，然后进行病理检查的检查方法。其目的在于明确肾或肾病变区域的病理，特别是恶性肿瘤的类型和分级，协助临床诊断和鉴别诊断，指导和确定临床治疗。 txt\\136_23.txt\t本文报道了成人隐匿性自身免疫糖尿病合并Gitelman综合征,从该患者的临床特征,需要考虑获得性Gitelman综合征,但是缺乏进一步的肾脏活检病理证实免疫因素参与了疾病的发生。 txt\\131_24.txt\t此外前者累及肾脏者多见于年轻患者,蛋白尿程度轻,血清肌酐水平低,同时eGFR相对正常,肾脏活检肾脏间质纤维化和肾小管肥大发生率低,很少累及其他器官,预后较好[15]。 txt\\9_1.txt\t肾小球。肾病(diabeticglomerulopathy)专指经。肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 7246002 MAXO:0001121 renal biopsy, Kidney biopsy, biopsy of kidney NCIT:C51699 y CDMO:CDMO_0005343 术语在线 活体标本检查 活体组织检查 活检 在需要明确病灶性质时，通过微创方法取得病灶的一小部分活组织提供病理组织学或细胞学检查的临床操作。一般在手术或其他损伤性治疗前进行。 txt\\140_17.txt\t骨骼肌活检具有相近的诊断价值而且风险较小,在没有出现肌病表现的患者中同样有效[6]。txt\\131_25.txt\t同时强调,性腺活检结合染色体检查和基因学检测对于部分复杂疑难性腺疾病病例的确诊尤为重要;从先证者入手开展家系调查和相关基因检测的科研和临床工作,并对突变基因进行功能学验证的基础研究,有助于提升对这些疾病发病机制的深入认识。txt\\138_5.txt\tDN时长期的高血糖状态可刺激肾脏组织IGFs表达增加,2009年Movva等[14]研究证实在2型糖尿病和DN患者的肾组织活检中IGF-2表达较正常对照组明显增高。txt\\146_20.txt\t而作为肾病诊断的金标准肾活检术,属于侵入性的检查,其应用受到一定的限制。txt\\30_2.txt\t急性肾损伤若合并血尿酸显著升高(大于900txmol//L)应考虑急性尿酸性肾病,确诊常需肾活检,排除小管间质性肾炎等。txt\\129_4.txt\t目前已进行的为数不多的肝活检结果显示,合并2型糖尿病的NAFLD患者的NASH发病率在63%~87%,并且中-重度纤维化占22%~60%[3,11],这个数字远远高于没有糖尿病和肥胖的人群。 txt\\151_13.txt\tI期和2期DN通过肾活检,可以发现肾小球结构改变,但肾活检有一定的创伤性,不宜作为DN早期诊断的常规检查。txt\\142_10.txt\t临床中一些患者肾活检并没有发现肾小球旁器增生[4],故基因筛查成为诊断Gitelman综合征的金标准。txt\\129_15.txt\t对28个糖尿病肾病患者进行经皮肾活检,发现糖尿病肾病患者肾脏PTHrP呈上调改变,正常人肾脏中,仅在肾小管上皮细胞上出现PTHrP。 txt\\9_1.txt\t病理活检被认为是糖尿病肾病诊断的金标准,不能据临床病史排除其他。txt\\143_16.txt\t因此,肾活检不是确诊BS的必要条件,临床考虑BS但肾活检未见肾小球旁细胞增生并不能排除BS。txt\\143_16.txt\t基因诊断是BS诊断的金标准,当肾活检不能鉴别时,有条件应进一步行遗传学检查鉴别。 txt\\30_2.txt\t尿酸升高水平与肾功能损伤程度可不匹配,排除其他慢性肾脏病后可考虑诊断,但通常很难与合并HUA的其他慢性肾脏病鉴别,确诊往往需要肾活检证实肾组织中有尿酸盐结晶沉积。txt\\127_1.txt\t目前,国外已有一些小样本的病理研究显示,肝活检证实2型糖尿病患者中,NASH、进展性纤维化分别为63%~78%和22%~34%[5,6]。txt\\25_2.txt\t在糖尿病前期//T2DM患者以及活检证实的NASH患者中采用他汀类药物治疗是安全的。 txt\\140_17.txt\t虽然检测突变基因是本病的“金标准冶,但在一些少见线粒体DNA突变的患者中,心肌活检也是一项十分重要的检查。 txt\\143_16.txt\t肾活检是诊断BS重要可靠的依据,其特征性改变为肾小球旁细胞增生。txt\\129_4.txt\t国外相关研究显示,肝活检证实NAFLD的2型糖尿病患者中,NASH及进展性纤维化的患病率显著升高,分别为63%~87%和34%~60%,引起研究者的广泛关注[3,4]。 txt\\141_20.txt\t目前为止报道的所有继发于CTLA-4抗体的垂体炎都是基于临床和影像学表现诊断的,尚无相关病理报道,考虑可能是由于患者已处于肿瘤晚期,取病理组织活检已无明显必要,根据临床和影像即可做出诊断。 86273004 OBI:0002650 Biopsy NCIT:C15189 EFO:0009120 OMIT:0003067 y OPMI:0000274 CDMO:CDMO_0005344 术语在线 高胆红素血症 血清胆红素水平升高的一系列临床综合征。如血清胆红素升高到一定程度，临床上可出现巩膜或皮肤黄染。 txt\\159_9.txt\t一项针对妊娠期血糖对母亲及子代妊娠结局影响的研究结果显示,随着孕妇血糖的升高(包括空腹、餐后1h、餐后2h血糖),LGA、新生儿低血糖、早产、肩难产或产伤、高胆红素血症等发生风险呈线性增加[15]。 txt\\17.txt\t在低血压、组织低灌注、贫血以及高血脂、高胆红素血症等代谢异常的情况下,指血血糖准确性下降,应使用动脉血气监测血糖。 13644009 HP:0002904 Bilirubinaemia, Bilirubinemia, Hyper bilirubinaemia, Hyperbilirubinaemia, Hyperbilirubinemia NCIT:C27088 DOID:2740 MONDO:0024288 E80.603 OMIT:0008066 y CDMO:CDMO_0005346 术语在线 胆红素 血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。呈棕黄色，哺乳类动物主要以此随胆汁排出。血中升高时可导致黄疸。 txt\\158_17.txt\t胆红素(bilirubin)是胆色素(bilin)的一种,它是血红蛋白及其他含血红素(heme)蛋白在体内的代谢产物。txt\\157_8.txt\t因此,我们推测胆红素可能通过参与氧化应激反应减轻胰岛β细胞的损伤。txt\\158_17.txt\t此外,已有大量研究指出胆红素具有抗氧化及抗炎症作用。txt\\158_17.txt\t关于胆红素抗动脉粥样硬化的机制,可能为(1)胆红素可以消除高血糖诱导的ROS,保护细胞免受脂质过氧化损伤;(2)抗低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰作用。 txt\\157_8.txt\t另有研究显示适量的胆红素浓度对糖尿病大血管病变及微血管病变起到保护作用[3-5]。txt\\158_17.txt\t因此,胆红素作为一种体内强抗氧化剂与动脉粥样硬化、冠心病的关系逐渐引起人们的重视。txt\\158_17.txt\t近年来,胆红素作为内源性抗氧化剂通过清除氧自由基对抗氧化应激反应逐渐被临床所认识[1]。 txt\\158_17.txt\t但是,由于胆红素在血液中以多种形式存在,如游离型未结合胆红素、与白蛋白结合的未结合型胆红素、结合胆红素等,究竟是哪些形式的胆红素在抗氧化作用中起主要作用,它们各自的抗氧化能力是否存在差异,人为的升高胆红素水平是否能够抗动脉粥样硬化,这些方面的问题尚无定论,值得进一步探讨研究。txt\\158_17.txt\t因此,胆红素与糖尿病并发症有着密切联系。txt\\158_17.txt\t日本的DDCRT5研究结果显示:血清胆红素水平与2型糖尿病患者DN的发生和进展相关,而且,低浓度胆红素是DN进展的危险因素,此外,该研究还提示血红蛋白与糖尿病肾病的进展相关,而这种相关性可能通过胆红素代谢途径发挥作用[13]。 txt\\157_8.txt\t[胆红素与糖尿病并发症的相关性目前,已经有大量研究证实糖尿病患者长期高血糖状态可以导致细胞内氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)生成增加,进而导致血管内皮氧化应激损伤,进展为血管病变。txt\\157_8.txt\t在本项研究中,2型糖尿病组与正表1不同血清总胆红素水平2型糖尿病患者的临床特征比较. txt\\157_8.txt\t注:略语同表1;控制年龄、性别、糖尿病家族史、高血压、高血脂,aP小于0.05,bP小于0.01常对照组相比较,TBIL、DBIL、IBIL水平均显著低于健康人群,提示高胆红素可能是发生2型糖尿病的保护因素。 txt\\158_17.txt\t2.胆红素的抗氧化及抗炎特性:过去,人们基于对新生儿黄疸的认识,认为胆红素对神经细胞具有毒性作用,是一种具有细胞毒作用的代谢废物冶。 txt\\158_17.txt\t目前,关于胆红素与糖尿病肾病的临床研究报道较少,想要进一步明确二者的因果关系,还需大样本更深入的前瞻性研究来证明。 txt\\158_17.txt\t关于胆红素抗动脉粥样硬化的机制,可能为(1)胆红素可以消除高血糖诱导的ROS,保护细胞免受脂质过氧化损伤;(2)抗低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰作用。 79706000 CHEBI:16990 Bilirubin NCIT:C305 OMIT:0003027 y CDMO:CDMO_0005347 科普中国 胆道疾病 胆道疾病指发生于胆道系统的疾病。胆道系统起始于肝内的毛细胆管，逐步汇合为各级肝内胆管分支，至肝门部成为左、右肝管，最后在肝外汇总为肝总管。胆囊经胆囊管与肝总管相连，自胆囊管与肝总管连接处以下即称为胆总管，其终末端有奥迪（Oddi）括约肌，胆总管与胰管汇合后，开口于十二指肠乳头。常见的胆道疾病包括结石、肿瘤、寄生虫病、先天性畸形等。胆道的病变可造成胆道梗阻使胆汁淤滞，进一步影响肝脏功能，且常导致继发感染，胆道结石等慢性刺激也可诱发恶性肿瘤。 txt\\127_3.txt\t5.NAFLD伴肝损伤患者的SF水平与肝酶的关系:排除胆道疾病患者74例,经超声诊断NAFLD共269例(59.0%),其中伴有肝损伤的(ALT、AST、r-GT3项肝酶任一升高)患者63例,单纯性脂肪肝(肝酶正常)患者206例,2组间的男女构成比无统计学差异,比较2组患者的SF水平,结果显示,肝酶升高组的SF水平显著高于肝酶正常组[(429.9±287.4对293.4±233.3)μg//L,P小于0.01]。 txt\\144_1.txt\t血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,γGT)是临床上监测肝脏、胆囊及胆道疾病的常用指标,朱小丽等[8]应用meta分析方法综合评价γGT与代谢综合征患病风险的关系,结果发现,γGT值最高组人群与γGT水平最低组相比患代谢综合征风险的合并RR值为2.06(95%CI1.63~2.49),证明高γGT水平人群患代谢综合征风险明显高于低γGT水平人群,即血清γGT是预测代谢综合征患病的重要指标。 105997008 Biliary tract disease, Disorder of biliary tract, Disease of biliary system DOID:9741 MONDO:0004868 EFO:0009534 y CDMO:CDMO_0005353 术语在线 碳酸氢盐 碳酸氢根离子与金属阳离子结合的化合物。是机体内二氧化碳最主要的储存和运输形式。在不同部位，碳酸氢盐的形式不同，细胞外液主要是碳酸氢钠，细胞内则主要是碳酸氢钾。 txt\\133_11.txt\t用3.3mmol//L或25mmol//L葡萄糖碳酸氢盐缓冲液刺激RIN-m5f细胞分泌胰岛素,检测胰岛素的分泌量并计算胰岛素刺激指数(insulinstimulationindex),即在高糖溶液中收集的胰岛素水平数值与低糖溶液中数值的比值。 txt\\133_11.txt\t四、葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力3.3mmol//L或25mmol//L葡萄糖碳酸氢盐缓冲液刺激时,细胞因子诱导组的胰岛素分泌量较空白对照组低。 txt\\133_11.txt\t每个处理组设置3个复孔,按实验分组处理细胞后收集细胞,用PBS洗涤RIN-m5f细胞3次,加入1ml含3.3mmol//L或25mmol//L葡萄糖碳酸氢盐缓冲液,37°C孵育45min,收集上清液,用酶联免疫吸附测定方法进行胰岛素的检测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。 68615006 Bicarbonate y CDMO:CDMO_0005359 术语在线 氮质血症 广义上是指血中尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围。狭义上是指肾病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围。 txt\\3.txt\t4.肾功能不全时肾脏对胰岛素的降解明显减少,同时胰岛素排出速率下降,胰岛素可能在体内蓄积,患者出现氮质血症即血液中的尿素氮达9mmo[//L(25mg//d1)以上、肌酐达178p。mol//L以上时,应根据血糖的监测及时减少和调整胰岛素的用量,使血糖维持在适当的范围内。 txt\\20.txt\t3肾功能不全患者:这类患者的肾脏对胰岛素的降解明显减少,同时胰岛素排出速率下降,胰岛素可能在体内蓄积,患者出现氮质血症时[血液中尿素氮超过9毫摩尔//升(mmol//L)、肌酐超过178微摩尔//升(umol//L)]应根据血糖监测情况及时减少和调整胰岛素用量,表2主要胰岛素治疗方案的特点需要他人给予协助完成注射(每日1次即可);每日饮食不规律;能够使用注射器或注射笔准确计算碳水化合物的量;具有糖尿病知识;能够根据碳水化合物换算调整胰岛素剂量糖尿病自我管理能力有限;患者视力受限;认知功能受限;需要他人给予协助完成注射:能够完成1日2次注射碳水化合物摄入量中等;极少吃零食生活不规律;进餐时间灵活;运动量变化大;经常出差旅行;倒班工作进餐时间规律;碳水化合物量规律;早餐和晚餐间隔时间少于10~12小时;很少吃零食主要表现为空腹高血糖餐后高血糖主要依赖口服药空腹血糖高和(或)餐后血糖高餐后血糖升高(而且)全天血糖均升。 445009001 HP:0002157 Azotaemia, Azotemia R79.802 OMIT:0025244 y OAE:0004432 CDMO:CDMO_0005361 术语在线 自身免疫性肝炎 一种以肝脏为主要靶器官的自身免疫性疾病。临床表现为肝功能异常、高球蛋白血症及血清自身抗体阳性。 txt\\143_21.txt\t其他组成成分则包括原发性性腺功能减退(4%~9%),慢性萎缩性胃炎伴或不伴恶性贫血(4.5%~11%),自身免疫性肝炎(4%),斑秃(1%~4%)和淋巴性垂体炎(小于1%)等内分泌腺和非内分泌腺的其他自身免疫性疾病[4]。 txt\\134_4.txt\t目前的研究表明,Tfh细胞在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,如类风湿性关节炎、自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性肝炎等[4-6],但是否参与1型糖尿病的发病机制及抗体形成过程尚不明确。 txt\\145_19.txt\t在治疗后第14天胆汁淤积性黄疸为主的肝功能损害更严重,同时实验室检查提示血清中存在极高的甲状腺激素水平,此时,正好是131碘对甲状腺辐射照射最强、甲状腺滤泡细胞破坏最显著的时期(一般认为在2~4周),在排除了病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及胆管梗阻性疾病后,考虑为131碘治疗致大量甲状腺滤泡细胞破坏引起一过性放射性甲状腺炎并释放大量甲状腺激素,继而引起或加重肝功能损害。 txt\\145_19.txt\t病毒性肝炎、自身免疫性肝炎和溶血等相关实验室检查未见异常。 txt\\145_19.txt\t(3)甲亢尤其是Graves病出现肝损害可以伴随着其他自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎等,通过自身免疫机制,同时引起甲状腺和肝脏损害[11]。 txt\\127_4.txt\t对象和方法一、对象选取2008年1月至2012年1月期间在本院东区内分泌病区住院的符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者1205例(男性459例,女性746例),排除病毒性、药物性、自身免疫性肝炎及大量饮酒史者(酒精摄入量男性大于20g//d,女性大于10g//d),以及由心脏、肝脏、泌尿系统疾病、药物及其他全身疾病引起的白蛋白尿者。 AIH Orphanet:2137 408335007 Autoimmune hepatitis, Hepatitis autoimmune NCIT:C27029 DOID:2048 MONDO:0016264 EFO:0005676 K75.400 OMIT:0019697 y OAE:0000696 CDMO:CDMO_0005365 MedDRA 视神经萎缩 视神经萎缩是由于视网膜神经节细胞轴突死亡所致，表现为眼底检查中视神经乳头颜色灰暗。 txt\\149_17.txt\t(2)眼部症状:常于诊断1型糖尿病后出现,多伴视神经萎缩。 txt\\149_17.txt\t对于此患者,除了有糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋等主要表现外,尚存在尿潴留,由于Wolfram综合征为神经退行性疾病,且泌尿系超声示:膀胱肌小梁增生,故考虑尿潴留为神经源性和肌肉源性膀胱功能障碍共同作用的结果。 txt\\149_17.txt\t眼底:视乳头边界清,色淡,双眼视神经萎缩;视诱发电位:双眼P2波潜伏期延迟,波幅正常;视野检查:右眼下方似弓形视野缺损,左眼鼻侧视敏度下降;纯音测听:双耳低频、中频、高频段听力均下降,高频段受损为主;甲状腺功能:游离三碘甲状原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)均正常,促甲状腺激素(TSH)10.45μIU//ml(0.34~5.6μIU//ml),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)均阴性,甲状腺彩超:甲状腺双侧叶多发囊性及囊实性结节;子宫超声:子宫体积偏小(约12mm×8mm×7mm);泌尿系超声:膀胱肌小梁增生,残余尿127ml;头颅CT及磁共振均未见异常;尿常规:酮体(-),尿比重1.008(1.01~1.03),电解质:血钠137mmol//L。 txt\\149_17.txt\t讨论根据患者临床表现(1型糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋)及WFS1基因测序结果,Wolfram综合征诊断明确。 76976005 HP:0000648 Optic atrophy, OA - Optic atrophy, Optic nerve atrophy NCIT:C34863 DOID:5723 MONDO:0003608 H47.202 OMIT:0010910 y CDMO:CDMO_0005366 术语在线 肌肉萎缩 肌萎缩 横纹肌的肌纤维变细或减少而引起的肌肉体积缩小。临床分为三类：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩和失用性肌萎缩。 txt\\141_8.txt\t有文献称,SPARC缺失小鼠的皮肤、骨骼、心脏和牙周韧带胶原蛋白显著减少[14],SPARC表达减少引起肌纤维直径减小和肌肉萎缩[15];SPARC缺失小鼠真皮伤口愈合过程中有异常。 txt\\141_8.txt\t在临床上,DF患者长期处于活动受限及慢性消耗性疾病状态,导致肌肉失用性萎缩及胶原蛋白含量下降,肌肉组织中SPARC表达增加可能减轻肌肉萎缩的程度及胶原蛋白含量下降,有利于DF的创伤修复。 txt\\136_24.txt\t更严重的SBP2缺乏患者,大部分硒蛋白合成降低,出现更多的异常表现[24,25]:精子缺乏;轴向肌肉萎缩症;运动协调受损;弱智;听力障碍;光敏性和对紫外线辐射造成的氧化损伤敏感;免疫细胞功能异常包括T淋巴细胞增殖受损,单核细胞因子分泌异常(IL-6和TNFα过多,IFNγ减少,端粒缩短);全身的和细胞的胰岛素敏感性增强,这与提高活性氧(ROS)有关。 txt\\128_1.txt\t另外的一些相继的研究都证明,多种动物如小鼠、大鼠甚至人类都可以通过增加锻炼如跑步、游泳等运动方式来提高PGC-1α的表达,且经常而持续的运动使PGC-1αmRNA及其相应蛋白产生显著增加[21],PGC-1α增加后又可通过一系列途径如NRF-1、NRF-2及ERR-a促进线粒体生物合成,激活AMP激酶途径促进新生血管生成[22],刺激糖摄取及促进脂肪酸的氧化[23],减少ROS的形成,甚至预防肌肉萎缩。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。15.3.1.3神经根神经丛病变,最常见为腰段多发神经根神经丛病变,常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛,伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。txt\\128_20_6.txt\t2.近端运动神经病变:一侧下肢近端严重疼痛为多见,可与双侧远端运动神经同时受累,伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。txt\\4.txt\t早期肌无力和肌萎缩通常不明显。txt\\4.txt\t4.糖尿病神经根神经丛病:也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,为少见的糖尿病并发症,常见于腰骶神经根神经丛分布区。 88092000 HP:0003202 muscular atrophy, Muscle atrophy, Amyotrophia, Amyotrophy, Muscle thinning, Muscle wasting, Muscle wasting disorder, Muscle Atrophy DOID:767 MONDO:0004323 M62.495 OMIT:0010173 y OAE:0007793 MP:0002269 SCDO:0000777 CDMO:CDMO_0005371 术语在线 共济失调 由于小脑、大脑、本体感觉和前庭功能障碍导致的运动不协调。包括：动态失调、静止性失调。按障碍部位分为：小脑性共济失调、脊髓性共济失调、前庭迷路性共济失调、大脑性共济失调和脑干性共济失调。 txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。 txt\\4.txt\t(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。 txt\\149_17.txt\t此外,尚有泌尿系统症状:如肾盂积水,神经源性膀胱等;神经及精神系统表现:如共济失调、躁狂、器质性脑病等;内分泌系统症状:如垂体性侏儒症、甲状腺功能减退等。 20262006 HP:0001251 ataxia NBO:0000590 NCIT:C26702 SYMP:0000005 R27.001 OMIT:0002643 y MP:0001393 CDMO:CDMO_0005373 术语在线 哮喘 支气管哮喘 气喘 一种呼吸困难的症状。轻者活动时气促，重者在安静时亦感呼吸费力甚至不能平卧，也有部分患者气喘与活动无关，而与接触冷空气、过敏原等相关。气喘可由多种原因引起，需要及早明确病因并进行相应治疗，对症治疗是以药物治疗为主，可使用支气管扩张剂及止咳剂、化痰剂等药。 哮喘患者的气管支气管树因多种应激因素导致气道狭窄，引起呼吸困难、咳嗽、喘息等表现。 txt\\140_17.txt\t2013年起患者听力逐渐减退,并出现四肢浮肿,伴干咳,低于日常体力活动即引起胸闷、气喘症状,有夜间阵发性呼吸困难。 txt\\140_17.txt\t三、分析讨论卷首病例的诊断思路为:患者以胸闷、气喘等心力衰竭症状为突出表现就诊,实验室提示严重的心功能不全,影像学检查显示患者存在心包积液、心脏收缩功能降低,大量胸水。txt\\140_17.txt\t2014年患者因胸闷、气喘伴双下肢浮肿于当地医院住院3次,2014年12月住院期间查白蛋白28g//L,尿蛋白(莘),心超:左心扩大,室壁增厚;二、三尖瓣及主动脉瓣少量返流;肺动脉高压;左心室收缩及舒张功能降低(左心室射血分数44%);心包积液。 txt\\150_16.txt\t因患者有哮喘和Graves病病史,均为自身免疫性疾病,但是否与低睾酮水平有关尚无文献支持。txt\\150_16.txt\t既往哮喘病史14年,未婚未育。 txt\\135_5.txt\t糖皮质激素常广泛应用于治疗炎症反应性疾病和免疫系统疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。 txt\\148_18.txt\t近年来人们还发现FABP4与妊娠及其并发症、哮喘、睡眠呼吸暂停综合征及肾小球肾炎等许多疾病的发病密切相关,因此设计更具组织和细胞特异性的FABP4靶基因的药物已成为研究热点,同时以FABP4为靶向的免疫干预治疗为高脂诱导下的胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的预防及治疗提供新的途径。 txt\\150_14.txt\t已有的研究证明,脂氧素A4及其异构体可以对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用[4],如在哮喘、溃疡性结肠炎等炎症性疾病中,其具有良好的抗炎效果[12,13]。 195967001 HP:0002099 asthma, Airway hyperreactivity, Asthmatic, Bronchial hyperreactivity, Bronchial asthma NCIT:C28397 DOID:2841 MONDO:0004979 J45.901 OMIT:0002634 y OAE:0000411 SCDO:0000086 CDMO:CDMO_0005378 术语在线 腹水 任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时的状态。 txt\\149_18.txt\tSkrha等[14]的研究中,2型糖尿病人群、肥胖非糖尿病人群及正常人空腹状态下,前两者甘油三酯水平无差异,但均高于正常人,而高密度脂蛋白在2型糖尿病组更低,三者胆固醇、低密度脂蛋白无差异,GIP空腹水平3组无显著差异,口服糖负荷后2型糖尿病组GIP分泌明显低于另2组,而肥胖非糖尿病组却在口服糖负荷后30、60min较对照组无差异,而在90min时GIP明显升高。 txt\\157_17.txt\t腹软,无压痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动正常,生理反射存在,病理反射(-) txt\\21.txt\t在临床使用中,伴有肝性脑病、腹水或凝血障碍的失代偿肝硬化患者应禁用该类药物以防发生低血糖。 txt\\149_18.txt\t空腹时血浆中GIP水平很低,约为10~20pmol//L,在口服葡萄糖或进食后的15min能急剧升高,大约3~4h回到空腹水平。3.降解和清除:完整的GIP[1-42]具有生物活性,但其在血浆中稳定性差,在大鼠中其半衰期不到2min,而在健康人中半衰期大约为7min,在2型糖尿病人群中为5min[7]。 txt\\135_19.txt\t腹部超声未见腹水;心超示:(1)二尖瓣反流(轻微-轻度);(2)三尖瓣返流(中度);(3)主动脉瓣返流(轻度);(4)肺动脉压增高(中度);(5)各房室大小正常范围;(6)未见节段性室壁运动异常。 txt\\150_17.txt\t2004年,Nystr觟m等[10]的研究纳入合并稳定型冠状动脉疾病的2型糖尿病患者组12例,健康对照组10例,通过高胰岛素正葡萄糖钳夹技术使血糖维持在其空腹水平。 txt\\133_17.txt\t目前市场上基于肠促胰素治疗的药物有GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶4(dipeptidylpeptidase-4,DPP-4)抑制剂,前者通过激活GLP-1受体使GLP-1的浓度达到空腹水平的8~10倍[3],后者通过抑制肠促胰素酶的降解使GLP-1的浓度达到空腹水平的2~3倍[4]。 389026000 HP:0001541 Ascites, Hydroperitoneum, Hydroperitonia, Hydrops abdominis NCIT:C2885 SYMP:0000526 R18.X02 OMIT:0002587 y MP:0005324 CDMO:CDMO_0005379 MedDRA 关节病 任何累及关节的疾病。 txt\\145_18.txt\t以前,脊髓痨、脊髓空洞症、麻风病、长期酗酒、脊髓损伤和压缩等疾病是引起Charcot关节病的主要原因。 txt\\146_21.txt\t糖尿病患者可因周围神经病变等因素使足部软组织及骨关节系统遭到破坏,引起溃疡、感染、Charcot关节病和神经病变性骨折等的发生。 txt\\5.txt\t8.老年骨质疏松症与关节病变:骨质疏松症好发于绝经后妇女及老年人,适量补充维生素D,和钙剂、及时启用二膦酸盐制剂等抗骨质疏松药物是常规治疗措施(I),预防跌倒、骨折是目标。 txt\\133_13.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus;Rats;VitaminD;Bonemetabolism(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:331-336)糖尿病骨病包括骨量减少、骨质疏松、Charcot关节病等[1],是糖尿病的重要并发症之一,严重影响患者的生存质量,给家庭和社会带来沉重的经济负担。 txt\\145_18.txt\t在某些情况下,Charcot关节病与骨髓炎鉴别较困难,用骨穿刺活检对于鉴别二者最具有特异性[8]。 txt\\145_18.txt\tDepartmentofEndocrinology,ZhengzhouUniversityPeople忆sHospital,HenanProvincePeople忆sHospital,Zhengzhou450003,China夏克氏足(Charcotfoot)为神经营养性关节病(Charcotneuro-osteoarthropathy)又称Charcot关节病。 399269003 HP:0003040 arthrosis, Arthropathy NCIT:C35760 DOID:381 MONDO:0006816 M25.991 y OAE:0000420 CDMO:CDMO_0005380 术语在线 类风湿关节炎 类风湿性关节炎 一种抗原诱发、T细胞介导并与遗传相关的多系统炎症性自身免疫病。呈多基因遗传。主要累及周围关节，呈对称性分布。临床表现为受累关节晨僵、疼痛肿胀及功能下降。 txt\\132_22.txt\t相反,2010年Khanna等[14]的一项回顾性病例研究观察6例重度的对糖皮质激素治疗无效的眼病患者,给予剂量同类风湿关节炎方案的RTX治疗后取得了迅速持久的缓解,8周后平均CAS评分从治疗前的5.5±0.8分降至1.3±0.5分,但突眼度和眼球运动未见明显改善,1例患者还出现进行性的斜视。 txt\\132_22.txt\t已有报道应用于治疗多发性硬化和类风湿关节炎等自身免疫病且效果显著[29,30]。 txt\\132_22.txt\t最早起效可见于单次低剂量方案治疗一天后,或者于淋巴瘤方案和类风湿关节炎方案用药后的4~8周内。 txt\\132_22.txt\t虽然目前这类疗法尚未用于TAO的治疗,但其在治疗1型糖尿病和类风湿关节炎等其他自身免疫性疾病中的良好效果为将来的应用提供了广阔的发展空间。 txt\\132_22.txt\t近年来国外关于RTX治疗TAO的临床研究有很多,其中RTX的用药方案多数参照的是标准的淋巴瘤治疗方案(375mg//m2静注,每周1次,疗程4周)和标准的类风湿关节炎治疗方案(1000mg静注,间隔2周,共输2次)。 txt\\132_22.txt\t其它抗细胞因子治疗包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂,已有研究应用于治疗类风湿关节炎等其他自身免疫病且使患者获得受益[7,8],但目前未有报道用于治疗TAO。 txt\\132_22.txt\t1997年,FDA批准RTX用于非霍奇金淋巴瘤的治疗,后来又用于治疗慢性淋巴细胞性白血病和难治性类风湿关节炎。 txt\\145_4.txt\t误诊患者中,52%的患者被误诊为肾结石和骨病(包括骨折、代谢性骨病、骨肿瘤),其余被误诊为消化性溃疡、类风湿性关节炎或胰腺炎。 txt\\145_4.txt\t三、既往误诊情况误诊为肾结石的患者数最多共26例,骨病相关共20例(其中骨折11例,代谢性骨病5例,骨肿瘤4例),消化性溃疡4例,类风湿性关节炎4例,胰腺炎1例。 txt\\145_7.txt\tFokIrs2228570位点作为VDR一个最重要的SNP位点,其基因多态性与多种疾病如糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病等免疫性疾病显著相关,但与痛风的相关性尚未见报道。 txt\\134_4.txt\t目前的研究表明,Tfh细胞在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,如类风湿性关节炎、自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性肝炎等[4-6],但是否参与1型糖尿病的发病机制及抗体形成过程尚不明确。 txt\\123_14.txt\t(3)骨肿瘤、骨软化症,以及患有糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等以及长期应用激素引起的继发性骨质疏松症,严重心、肺、肝、肾功能异常者。 txt\\127_9.txt\t其中研究最多的是CTLA-4基因,发现CTLA-4与1型糖尿病[10]、类风湿性关节炎[11]、系统性红斑狼疮[12]等其他自身免疫性疾病均相关,这表明CTLA-4是许多自身免疫性疾病的共同易感基因。 txt\\127_8.txt\t在人类,瘦素水平的增高与一些自身免疫性疾病有关,比如1型糖尿病、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮[4]。 txt\\134_20.txt\t敲除miR-155的鼠由于向17型辅助性T细胞(Thelpertype17cells,Th17)和Th1分化受损,能抵抗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发生,类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮患者PBMC中miR-155表达升高,可能作为诊断的指标。 txt\\145_7.txt\t研究已证实,维生素D缺乏与许多免疫性疾病有关,如自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病。 RA 69896004 HP:0001370 Rheumatoid arthritis, Arthritis rheumatoid, Atrophic arthritis, Proliferative arthritis, Rheumatic gout, Rheumatoid disease NCIT:C2884 DOID:7148 MONDO:0008383 EFO:0000685 OMIT:0002558 y OAE:0000475 MP:0003561 CDMO:CDMO_0005381 术语在线 痛风性关节炎 嘌呤代谢紊乱致使尿酸盐沉积在关节及其周围组织而引起的关节无菌性炎症，以局部红、肿、热、痛、功能障碍为主要临床表现的疾病。 txt\\30_1.txt\t根据病程,痛风可分为4期:(1)无症状HUA期;(2)痛风性关节炎急性发作期;(3)痛风性关节炎发作间歇期;(4)慢性痛风性关节炎期嵋“。txt\\127_13.txt\t(3)观察指标:主要观察指标:观察患者10d疗程结束后随访3个月中急性痛风性关节炎再次发作的复发率。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为治疗急性痛风性关节炎的临床特效药,主要不良反应有:胃肠道反应(腹痛、腹泻、水样便等,发生率高达80%)、骨髓抑制、肝肾功能损害以及致畸、脱发等,致使秋水仙碱在临床应用时受到限制,因此,本科在多年临床实践基础上,结合痛风的中医发病机制,摸索出治疗痛风的经验复方。 txt\\30_1.txt\t(三)并发症痛风患者最常见表现为痛风性关节炎,但长期HUA可引起和//或加重其他多器官损伤,并发。 txt\\127_13.txt\t本研究观察到,穿虎痛风合剂能够缓解急性痛风性关节炎症状,临床疗效与秋水仙碱相当,且穿虎痛风合剂可降低血尿酸,其机制可能是通过上调尿酸盐阴离子转运蛋白表达,该药在降低谷草转氨酶、谷丙转氨酶和肌酐方面的机制尚有待进一步研究。 txt\\30_1.txt\t(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。txt\\127_13.txt\t本研究未发现穿虎痛风合剂严重不良反应,为治疗急性痛风性关节炎提供了一种新的思路和方法。 txt\\127_13.txt\t穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎的临床疗效与秋水仙碱相当,且安全性高。txt\\144_20.txt\t尿酸沉积于小动脉可损伤动脉内膜,诱发和加重动脉粥样硬化的发生和发展;尿酸沉积于肾脏可引起间质性肾炎,尿酸性间质性肾炎已成为终末期肾衰的重要原因之一;尿酸沉积于胰岛可严重损伤胰岛β细胞,诱发和加重糖尿病;尿酸沉积于关节腔可引起急性痛风性关节炎,久之易导致关节畸形。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为急性痛风性关节炎的首选药物[1],能够迅速缓解关节炎症症状,但不良反应较为严重,使临床应用受到限制,本科通过中医验方穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎取得了显著的疗效,现报道如下。 txt\\150_14.txt\t众多研究表明,高水平的血尿酸在某些组织器官的沉积可诱导氧化应激反应和促使炎症因子的释放,从而导致痛风性关节炎、尿酸性肾病的发作,以及作为CVD的独立危险因素加重动脉粥样硬化和冠心病的发生和进展[9]。txt\\145_7.txt\t药物治疗(一)急性痛风发作治疗痛风关节炎急性发作期的治疗建议:及早(应在24h内)给予抗炎止痛治疗,推荐的用药包括:非甾体抗炎药(NsAIDs)、糖皮质激素和秋水仙碱。 48440001 Gouty arthritis, Gouty arthropathy EFO:0004274 M10.092 OMIT:0016001 y OAE:0007952 CDMO:CDMO_0005382 术语在线 关节疼痛 关节痛 周身一个或多个关节疼痛。 txt\\151_3.txt\tMMI相关不良反应包括荨麻疹、关节痛、粒细胞减少、肝损伤、血管炎等[22-27],MMI不良反应发生的频率为1%~30%,且与剂量有关[5,7,22]。 txt\\28.txt\t不良反应:主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹。 txt\\138_23.txt\t接受rhGH治疗的老年受试者水肿、关节痛、腕管综合征、男性乳房增生的发生率显著升高,血糖水平亦有上升趋势。txt\\138_22.txt\t不良反应包括:软组织水肿、关节痛、腕管综合征、男子乳腺发育、血糖升高(未达到统计学差异)[2]。 txt\\138_23.txt\trhGH治疗伴随着明显的不良反应,如水肿、腕管综合征、关节痛等,并且糖尿病及糖耐量受损的发生率亦增加。 txt\\131_24.txt\tAAV常常累及皮下组织,初始症状表现为皮肤红斑、关节痛和肌痛。 txt\\123_14.txt\t唑来膦酸组的不良反应主要集中在用药后的前3天,以发热、流感样症状、关节痛为主,3日后发热消失,仍有肌痛、关节痛并有消化道症状。 txt\\131_24.txt\t一旦出现非特异性血管炎症状(低热、皮疹、关节痛或肌痛等)应及时停用抗甲亢药物是诊治的关键。 57676002 HP:0002829 Arthralgia, Joint pain NCIT:C50464 SYMP:0000064 M25.591 OMIT:0018921 y OAE:0000385 CDMO:CDMO_0005383 百度百科 冠状动脉痉挛 冠状动脉痉挛指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞，从而导致心肌缺血，产生心绞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的临床综合征。它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义。发作频繁、症状严重者,伴有心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者。 txt\\157_18.txt\t国内有学者认为β受体阻滞剂可能会通过抑制冠状动脉血管上的β受体而使冠状动脉α受体活性增高,加重冠状动脉痉挛[8]。 txt\\157_18.txt\t而对于有明显缺血性心肌病症状的患者,特别是无冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素患者,无论是否伴有甲亢症状,均应注意查甲状腺功能,明确是否有甲状腺功能亢进合并冠状动脉痉挛可能,以防因漏诊而导致过度的冠脉治疗。txt\\157_18.txt\tLee等[3]对2001年至2011年中430例确诊冠状动脉痉挛患者进行回顾分析,发现其中有32例合并有甲状腺功能亢进,占7.4%;这32例患者中累及冠状动脉左主干支更为多见。 txt\\157_18.txt\t冠状动脉造影检查对于冠状动脉痉挛诊断尤为重要,但因其含碘造影剂影响患者甲状腺激素水平而至今仍有争议。 txt\\157_18.txt\t在既往大多报道病例中,患者冠状动脉痉挛所致临床症状可在甲状腺功能恢复正常后缓解;少数病例因擅自停用抗甲亢药物或过量甲状腺药物替代治疗而反复发作。txt\\157_18.txt\t甲亢合并冠状动脉痉挛并不多见,自1950年临床诊断和1979年冠脉造影下诊断甲亢伴冠脉痉挛后[1],国内外陆续有部分病例确诊。 23687008 HP:0025497 Arteriospasm coronary, Coronary artery spasm, Spasm coronary artery, Coronary Vasospasm DOID:11840 EFO:0004225 I20.101 OMIT:0017613 y OAE:0002367 MP:0031192 CDMO:CDMO_0005384 专家 冠状动脉硬化 冠状动脉硬化是指在冠状动脉的血管内皮上，出现了动脉粥样硬化的斑块形成。根据冠状动脉硬化的程度的区别，如果是冠状动脉粥样硬化斑块，造成了冠状动脉管腔狭窄大于等于50%以上，就能将患者诊断为冠心病，如果是小于50%，就称之为冠状动脉粥样硬化。 txt\\137_12.txt\t因此,HBA1C水平与冠状动脉病变复杂程度的相关性可以间接转化为糖代谢异常与冠状动脉硬化之间的相关性。 txt\\137_12.txt\t有研究显示,对于轻度冠状动脉病变的人群,HBA1C所代表的糖代谢异常在冠状动脉硬化中起重要作用[19]。 txt\\139_11.txt\teGFR降低加重血脂异常和冠状动脉硬化,产生的毒素可直接损伤心肌细胞,水钠潴留增加心脏负荷,导致心功能减退。 txt\\148_18.txt\t这些研究表明,尽管目前使用血浆FABP4水平作为单一替代标志物预测冠心病患者风险的作用有限,但对于可疑冠心病患者,FABP4可作为共同的标记物能更好地评估其动脉粥样硬化风险,并且还可以评价冠状动脉硬化的程度。 53741008 Arteriosclerosis coronary artery, Coronary artery sclerosis, Coronary arteriosclerosis y OAE:0002481 CDMO:CDMO_0005385 科普中国 动脉病 动脉疾病 动脉疾病是发生在动脉的疾病总称。动脉的器质性疾病（炎症、狭窄或闭塞）或功能性疾病（动脉痉挛），都将引起缺血性临床表现，病程可呈进展性，后果严重。根据发病时间可分为急性和慢性；根据病变性质可分为狭窄闭塞性疾病和扩张性疾病（动脉瘤）。 txt\\128_17.txt\t抗血小板治疗:糖尿病的并发症主要是血管性并发症,多以各级动脉病变为特征改变,动脉病变后导致栓塞风险增高,而糖尿病患者可以增强血小板反应性并且使机体对抗血小板药物的反应性减弱。 txt\\144_13.txt\t一、对象和方法1.对象:2008年2月至2011年5月在本院内分泌科住院的糖尿病LEAD患者,Fontaine分级法(Fg)2~4级,已成功实施下肢动脉介入术并完成随访2~4年的患者共79例,其中单纯膝上动脉(含腘动脉)病变21例,单纯膝下动脉病变18例,膝上及膝下动脉均有病变患者40例。 txt\\144_13.txt\t糖尿病下肢动脉病变多数情况下是全身动脉病变的一部分,控制动脉硬化的多重危险因素是防治介入治疗后再狭窄的基础。 txt\\153_8.txt\t绝经后女性动脉粥样硬化性病变的进展与骨量丢失增加相关,而双膦酸盐治疗不仅抑制骨吸收,也改善了动脉病变[5-6]。 txt\\135_18.txt\t7.主动脉病理形态学观察:各组取主动脉1cm,10%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋、切片、HE染色光镜下观察动脉内膜的情况。 txt\\144_13.txt\t膝下动脉再狭窄率高于膝上动脉,一方面因为膝下动脉管径小,另一方面,根据我们既往下肢动脉造影结果及文献报道[4-6],糖尿病病程较长患者,膝下动脉病变发生率高于膝上动脉,病变程度也更严重,提示膝下动脉与膝上动脉病变有不同病理生理基础,膝下动脉可能受糖尿病代谢因素影响较大,更易病变和再狭窄,是“糖尿病性血管病变冶的特征。 txt\\144_13.txt\t膝下动脉较膝上动脉再狭窄率高,动脉病变越重,介入治疗后再狭窄发生率越高。 359557001 arterial disorder, Arteriopathy NCIT:C35317 DOID:2869 MONDO:0000473 y OAE:0000236 CDMO:CDMO_0005387 MedDRA 室性心律失常 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，是常见的心律失常，包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等。 txt\\144_8.txt\t二、结果共有101510名开滦职工参加了2006至2007年度健康体检,其中,心率资料缺失5547名,室上性心律失常1293例,室性心律失常1027例,二度以上房室传导阻滞23例,其他原因的非窦性心律913例,基线MS相关资料(腰围、TG、HDL-C、血压、FBG)缺失1745例,有心肌梗死或脑卒中病史者3184例。 txt\\136_23.txt\t也有少量患者出现较严重的表现,包括发育迟缓、横纹肌溶解、肾功能不全、室性心律失常,部分患者由于长期低镁血症,出现软骨钙质沉积、甚至抽搐发作[3]。 txt\\136_23.txt\t本例患者由于长期低钾血症及低镁血症未得到及时治疗,已出现严重室性心律失常。 44103008 HP:0004308 Arrhythmia ventricular, Ventricular arrhythmia NCIT:C26924 I49.903 y OAE:0005269 CDMO:CDMO_0005395 术语在线 发育不全 组织或器官发育缺陷或发育不完全的现象。 txt\\145_6.txt\t多种肾脏结构和功能异常已经被描述,包括发育不全、发育不良、囊性肾脏、膀胱输尿管回流、肾病综合征、肾盂异常、血尿、蛋白尿,以及近端和远端肾小管性酸中毒和肾钙质沉着[1,4-7]。 txt\\143_5.txt\t乳汁是通过乳腺分泌产生,而乳腺是通过乳导管和血液循环相通,把血液中有益的丰富的免疫球蛋白、维生素和蛋白质等分泌到乳汁中,同时也会把一些激素和药物等分泌到乳汁中,通过垂直传播给婴儿,这样就会使婴儿得到有益的必要的物质补充,弥补婴幼儿刚开始器官发育不全而导致的物质不全,因而母乳对婴幼儿来说是天然的营养品。 txt\\147_23.txt\tKowalik等[24]提出,TR在胚胎早期胰岛β细胞核内的表达亦受母体甲状腺激素的调控,孕期甲减可能造成胚胎早期β细胞TR表达量下降,从而导致β细胞发育不全。 txt\\9_3.txt\t有报道显示该药物在妊娠早期可能对胎儿有害(新生儿急性肾损伤、肺毒性作用、先天心血管系统畸形、中枢神经系统畸形、肾脏畸形、头颅发育不全等)lS210培哚普利在糖尿病及肾功能减退患者中无不良代谢作用,但在透析中可被清除,中重度。 PATO:0000645 hypoplasia NCIT:C120893 y CDMO:CDMO_0005399 术语在线 无尿 成人24h尿量在<100ml的状态。持续性无尿见于器质性肾衰竭，表现为氮质血症或尿毒症。 txt\\9_3.txt\t氢氯噻嗪促进钾钠排泄,造成低钠血症时可引起反射性肾素和醛固酮分泌,在无尿或肾功能损害患者的效果差,大剂量使用易导致药物蓄积,增加毒性,故其慎用于该类患者,应从小剂量每日25mg开始。 txt\\30_2.txt\t(2)急性尿酸性肾病:急性尿酸性肾病是严重的HUA导致过量尿酸沉积并阻塞肾小管引起的少尿或无尿性急性肾损伤‘7⋯,多见于肿瘤溶解综合征‘7⋯。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症常表现为腰痛和血尿;急性梗阻时可引起急性肾损伤,表现为发热、少尿、无尿、肾积水、血肌酐升高等;慢性梗阻可引起l肾积水和肾实质萎缩,甚至发展为终末期肾病[841。 txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻,出现腰痛、少尿或无尿。 txt\\158_18.txt\t综述基金项目:973计划子课题(2012CB517700);国家自然科学基金面上项目(81070649)上海市糖尿病研究所,上海市糖尿病重点实验室,上海市糖尿病临床医学中心高尿酸血症与癌症吴冕陈海冰[提要]高尿酸血症是由于体内尿酸产物增加或排泄减少而引起的以少尿、无尿、尿毒症为临床特征的综合征。 2472002 HP:0100519 Anuria, anuresis NCIT:C114699 DOID:2983 MONDO:0002476 SYMP:0000852 EFO:0009530 R34 01 OMIT:0002396 y MP:0003624 CDMO:CDMO_0005405 术语在线 无排卵 因下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱，如精神紧张、甲状腺功能亢进或低下、多囊卵巢综合征、卵巢早衰及垂体泌乳素瘤等原因所致卵巢不排卵。 txt\\130_12.txt\t研究发现肥胖PCOS患者多囊卵巢形态改变要比非肥胖者更明显,卵泡数目更多,可能是肥胖患者高胰岛素血症更明显,从而更加重了卵巢局部雄素过量产生及游离睾酮增多,导致卵泡闭锁和无排卵[16]。 txt\\158_20.txt\t当患者满足无排卵或少排卵、雄激素过多、B超下为多囊卵巢中两条,并排除其他疾病时便可诊断为PCOS。txt\\151_16.txt\t这种疾病的临床特征为慢性无排卵或排卵减少、高雄激素表现以及增大的卵巢中可见大小不等的卵泡等。 txt\\131_1.txt\t本指南不建议使用他汀类药物来治疗高雄激素血症及无排卵的PCOS患者,但对于符合使用他汀类药物指证的PCOS妇女来说,在警惕其肌病和肾损害的不良反应的同时,仍建议使用。 txt\\128_19.txt\t1935年Stein和Leventhal首次对7位卵巢多囊性增大的病例进行了描述,其症状包括月经稀发或闭经、慢性无排卵性不孕、多毛、肥胖等。 txt\\131_11.txt\t(2)稀发排卵或无排卵诊断标准:初潮2~3年不能建立规律月经如存在月经稀发或闭经等;病程中通过基础体温测定为单相型、超声排卵监测无排卵征或月经后半期孕酮测定未发现排卵征象。 txt\\131_1.txt\t在鹿特丹标准中,卵巢形态学改变是基于经阴道超声诊断,经腹超声并不能准确反映卵巢形态改变,但前者在青春期女性的实施中存在伦理问题,加上无排卵及卵巢多囊样改变可为性成熟过程中的自然阶段,因此指南建议不要将卵巢多囊样改变作为诊断青春期PCOS的依据。 txt\\131_11.txt\tPCOS的诊断标准参照鹿特丹标准[3],即符合以下3条中的任意2条:(1)稀发排卵或无排卵;(。 34571000 Anovulation NCIT:C34388 DOID:3781 MONDO:0002775 GSSO:000734 OMIT:0002262 y MP:0008869 CDMO:CDMO_0005414 术语在线 血管炎 一组以血管本身的炎症和坏死性病变为特征的疾病。动静脉均可累及，多数血管炎发病机制与免疫反应有关。临床可表现为发热、体重减轻、皮肤紫癜、网状青斑、肌痛、肌炎、关节痛、多发性单神经病、头痛、脑血管病等。 txt\\134_9.txt\t(3)维生素D缺乏可促进血管炎性反应。txt\\151_3.txt\tMMI相关不良反应包括荨麻疹、关节痛、粒细胞减少、肝损伤、血管炎等[22-27],MMI不良反应发生的频率为1%~30%,且与剂量有关[5,7,22]。 txt\\126_1.txt\t目前普遍认为,血管炎症标志物在动脉粥样硬化的发病机制中扮演着重要的角色,尤其是C反应蛋白(CRP)。txt\\131_24.txt\t一旦出现非特异性血管炎症状(低热、皮疹、关节痛或肌痛等)应及时停用抗甲亢药物是诊治的关键。txt\\127_6.txt\tCRP通过多重机制参加心血管炎性改变,在MHD患者心血管疾病形成中起重要作用[18]。txt\\158_18.txt\t长期抑制XOR的问题包括腹泻、肾功能减退、白细胞减少症、过敏反应、血管炎,并通过还原亚硝酸盐加重血管损伤[45]。 txt\\131_24.txt\t使用抗甲亢药物的时间长短与ANCA阳性和血管炎症状出现的时间都没有相关性; txt\\131_24.txt\t药物引起的AAV没有统一的诊断标准,主要是排他性诊断:根据临床症状,药物使用史,排除其他原因引起的血管炎(感染、肿瘤和其他类型血管炎等)[19]。txt\\131_24.txt\tGao等[5]在216例中国甲亢患者中观察到PTU诱发的ANCA阳性率为22.6%,ANCA阳性患者中只有27.3%出现临床血管炎症状。 txt\\131_24.txt\t研究发现他巴唑并不能抑制MPO的氧化活性,因此他巴唑引起的血管炎发病机制不同于PTU[9]。 txt\\131_24.txt\t抗甲亢药物引起的血管炎的发病机制目前仍不明确。 txt\\131_24.txt\tPTU引起的ANCA阳性患者中只有极少部分进展为具有临床表现的血管炎,可能与以下高危因素相关:长时间使用PTU,血清MPO-ANCA阳性,血清ANCA特异性抗原(MPO、PR3),MPO-ANCA抗体免疫学特征(滴度、效价等)。 Orphanet:52759 31996006 HP:0002633 Angiitis, Panagiitis, Vasculitis NCIT:C26912 DOID:865 MONDO:0018882 SYMP:0000153 EFO:0006803 I77.607 OMIT:0015491 y MP:0001864 CDMO:CDMO_0005417 术语在线 全身麻醉 麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌内注射进入体内，产生中枢神经系统抑制的临床技术。临床表现为神志消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。 txt\\6.txt\t明显的血糖改善“二甲双胍与胰岛素联合应用可进一步改善血糖控制和减少胰岛素用量,并减少胰岛素治疗引起的体重增加B二甲双胍可与胰岛素联合应用治疗T1DMA特殊人群用药二甲双胍可用于lo岁及以上儿童,65岁以上老年糖尿病患者不推荐使用最大剂量B二甲双胍在患者血清转氨酶超过3倍正常上限时应避免使用B慎使用;eGFR-小于45ml//(min-1.73m2)停用“肾功能正常的患者,造影前不必停用二甲双胍,但使用对比剂后应在医生的指导下停用48~72h,复查肾功能正常后可继续用药;肾功能异常的患者,使用对比剂及全身麻醉术前48h应暂时停用,之后还需停药48~72h,复查肾功能正常后可继A续用药安全性二甲双胍的主要不良反应是胃肠道反应,多出现在治疗的早期(绝大多数发生于前lo周)。 txt\\16.txt\t7.患者造影或全身麻醉术前停用二甲双胍的时间,以及再行启用的时间:肾功能正常的糖尿病患者,造影前不必停用二甲双胍,但使用造影剂后应在医生的指导下停用48~72h,复查肾功能正常后可继续用药; txt\\17.txt\t与区域麻醉比较,全身麻醉特别是吸人性麻醉药刺激血糖升高的作用更显著,但目前并没有证据证明糖尿病患者必须首选区域麻醉[1]。 txt\\18.txt\t7肾功能正常者在造影前不必停用二甲双胍,但使用造影剂后应在医生的指导下停用48~72//Jqt,-j-,复查肾功能正常后可继续用药;而肾功能异常者在使用造影剂及全身麻醉术前48//J、时应暂停二甲双胍,之后还需停药48~721J\\B,-j\",复查肾功能正常后可继续用药。 txt\\6.txt\t而对于肾功能异常的患者,使用对比剂及全身麻醉术前48h应当暂时停用二甲双胍,之后还需停药48~72h,复查。 txt\\16.txt\t而对于肾功能异常的患者,使用造影剂及全身麻醉术前48h应当暂时停用二甲双胍,之后还需停药48~72h,复查肾功能结果正常后可继续用药[91-93](V级)。 txt\\149_16.txt\t由于局部溃疡面积大,感染严重,多个脏器功能特别是心脏功能差,术前准备治疗往往达不到全身麻醉的标准,临床上时常有患者仍在不断恶化,来不及手术导致患者死亡。 txt\\16.txt\t在患A者可以耐受的情况下,建议逐渐加量至最佳有效剂量(2000mg//d)以使患者血糖达标并得到长期良好控制有可靠的降糖疗效,单药治疗可使HBA1Cc下降达1.o%~2.o%(去除安慰剂效应后)A可与其他任何非胰岛素类降糖药物联合应用;单用二甲双胍血糖控制不佳的患者,加用其他降糖药后可进一步获得明显的血糖A改善与胰岛素联合可进一步改善血糖控制和减少胰岛素用量,并减少胰岛素治疗引起的体重增和低血糖风险B可与胰岛素联合治疗T1DMA特殊人群用药可用于10岁及以上患儿;应用于老年人群,在使用上没有具体年龄限制,但65岁以上患者需定期监测肾功能B在患者血清转氨酶超过3倍正常上限时应避免使用B肾功能不全的患者需通过估算eGFR水平调整剂量B肾功能正常的患者,造影前不必停用,但使用对比剂后应在医生的指导下停用48~72h,复查肾功能正常后可继续用药;肾功能A异常的患者,使用对比剂及全身麻醉术前48h应暂时停用,之后还需停药48~72h,复查肾功能正常后可继续用药安全性主要不良反应是胃肠道反应,多出现在治疗的早期(绝大多数发生于前10周)。 GA 50697003 general anesthesia, General anesthetic NCIT:C64380 OMIT:0002176 y CDMO:CDMO_0005419 术语在线 全身性水肿 全身水肿 身体各部分或大部分均可查见的水肿形式。临床常见于各种心脏、肾脏、肝脏疾病所致的水肿，也见于营养缺乏、妊娠高血压、某些内分泌障碍疾病、结缔组织病及某些药物性水肿等。 txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。 txt\\149_16.txt\t经上述治疗后,患者糖脂代谢趋于稳定、营养状态较前改善、全身水肿逐渐消褪、心功能逐渐改善,入院后2周左右创面局部感染基本控制、肉芽组织开始生长,4个月后左足底创面基本愈合,留有大小约1cm×2cm创面(图3A),外踝下方创面完全愈合(图3B),患者能正常行走、生活如常,根据Katz忆s提出的日常生活评分[6],该患者并未遗留残疾。 442433009 HP:0012050 Anasarca NCIT:C98811 SYMP:0000433 y MP:0011738 CDMO:CDMO_0005421 术语在线 镇痛 采取各种措施，减轻或消除疼痛的过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t热痛阈值,阿片受体阻断剂-纳洛酮不可逆转sCT介导的镇痛作用,说明sCT的镇痛机制可能独立于阿片镇痛机制之外[9,17]。 txt\\135_16.txt\t本实验在上述研究的基础上,进一步在细胞水平验证PAG中CT受体活化与PAG神经元谷氨酸释放之间的关系,求证sCT通过调节PAG神经元谷氨酸释放达到镇痛作用并对其信号通路进行初步探讨。 txt\\135_16.txt\tPAG有大量谷氨酸及其受体分布,通过在PAG微量注射谷氨酸可产生镇痛作用[3-6]。 txt\\135_16.txt\t结合本研究组前期研究:在神经性疼痛大鼠PAG中微量注射sCT可使PAG中CT-R的表达上调并缓解神经痛大鼠的疼痛相关行为[9],我们认为sCT与其受体结合后,促进谷氨酸释放可能是其对神经性疼痛产生镇痛的机制之一。 txt\\135_16.txt\t在大鼠PAG和侧脑室微量注射CT后均可引起大鼠痛阈上升且在PAG注射后痛阈上升更明显,说明PAG在CT的中枢镇痛效应中有重要的作用[8]。 txt\\135_16.txt\t有研究提示:降钙素可升高患者血浆中β-内啡肽水平进而产生镇痛作用[10],也可通过降低前列腺素E2后降低炎症反应,间接达到镇痛效应[11]。 txt\\135_16.txt\t临床上,CT被应用于高钙血症以及骨质疏松治疗,也应用于疼痛治疗,包括骨骼组织病变所致疼痛和神经性疼痛(椎间孔狭窄所致疼痛、糖尿病外周神经病变疼痛、带状疱疹后疼痛等),但是对降钙素的镇痛机制了解不清。 52685006 Analgesia, Analgesic administration, Giving analgesia OMIT:0002108 y SCDO:0000049 CDMO:CDMO_0005422 术语在线 恶性贫血 胃黏膜由自身免疫损伤、胃黏膜萎缩等原因，导致胃底壁细胞分泌内因子减少，从而影响维生素B12吸收而引发的巨幼细胞贫血。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\141_20.txt\t伴发其他自身免疫性疾病症状:近30%的自身免疫性垂体炎患者会伴发其他自身免疫性疾病,其中最常见的是桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)和Graves病,相对少见的有Addison病、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血等。 txt\\143_21.txt\t其他组成成分则包括原发性性腺功能减退(4%~9%),慢性萎缩性胃炎伴或不伴恶性贫血(4.5%~11%),自身免疫性肝炎(4%),斑秃(1%~4%)和淋巴性垂体炎(小于1%)等内分泌腺和非内分泌腺的其他自身免疫性疾病[4]。 84027009 Anaemia pernicious, Pernicious anaemia, Pernicious anemia, Addison's anemia NCIT:C2871 DOID:13381 MONDO:0008228 EFO:0005576 OMIT:0002160 y CDMO:CDMO_0005423 术语在线 巨幼红细胞贫血 巨幼红细胞性贫血 营养性大细胞性贫血 由脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血。主要是体内缺乏维生素B12和/或叶酸所致，也可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。以比正常细胞体积大的幼红细胞（巨幼红细胞）为特征的贫血。 txt\\16.txt\t二甲双胍治疗引起巨幼红细胞性贫血罕见,如发生应排除维生素B。 txt\\6.txt\t二甲双胍治疗引起巨幼红细胞性贫血罕见,如发生应排除维生素B1z缺乏。 53165003 HP:0001889 Anaemia megaloblastic, mega-loblastic anemia, Megaloblastic anemia NCIT:C34382 DOID:13382 MONDO:0001700 y CDMO:CDMO_0005424 术语在线 缺铁性贫血 体内铁的含量不足，导致血红蛋白合成减少而形成的小细胞低色素性贫血。 txt\\127_3.txt\t对象和方法一、对象收集2009年9月至2013年1月本院内分泌科的住院2型糖尿病患者530例,进行回顾性分析,所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除标准:(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精摄入量男性≥140g//周;女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、明确的急慢性炎症、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况;(6)恶性肿瘤、低蛋白血症、缺铁性贫血、近6个月有输血史或消化道出血、应用铁剂、肺结核、结缔组织病。 txt\\138_20.txt\t初步体会是:(1)晚间睡前服用L-T4和早晨空腹服用L-T4同样有效;(2)晚间睡前服用L-T4可以避免早晨或白天服用的一些药物、保健品或食物对L-T4吸收的影响和给患者带来的不便;(3)一些早晨服用L-T4但TSH还高于参考范围上限的患者,不增加L-T4药量,只将服用L-T4的时间改为晚间睡前,1~2个月后复查,TSH可降至参考范围以内;(4)晚间睡前服用L-T4特别适用于甲减合并消化系统疾病、骨质疏松、缺铁性贫血、服用多种维生素的中老年患者以及需要服用其它影响L-T4吸收的药物的患者。 IDA 87522002 HP:0001891 Anaemia iron deficiency, Anemia iron deficiency, Asiderotic anaemia, Asiderotic anemia, Ferropenic anaemia, Ferropenic anemia, Iron def anaemia, Iron deficiency anaemia, Iron deficiency anaemias, Iron deficiency anemia, Iron deficiency anemias, Sideropenic anaemia, Sideropenic anemia NCIT:C84484 DOID:11758 MONDO:0001356 D50.902 OMIT:0018945 y CDMO:CDMO_0005429 术语在线 淀粉酶 催化淀粉水解产生糊精、麦芽糖等的酶。包括α淀粉酶和β淀粉酶。 txt\\127_22.txt\t另外其他常见的临床特点有:(1)70%患者发病前有感冒样症状或胃肠道症状;(2)在前驱症状出现1~2周内出现血糖升高;(3)98%患者血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶-1及磷脂酶)水平升高;(4)IRA常阴性;(5)可于妊娠期或产后发病。 txt\\143_20.txt\t而且重症胰腺炎累及胰岛才引起继发糖尿病,短期内淀粉酶及脂肪酶不会恢复正常,影像学有胰腺形态学改变。 txt\\143_20.txt\t患者有腹痛,胰淀粉酶及脂肪酶升高,但随血糖下降第二天腹痛消失,胰酶也恢复正常; txt\\131_19.txt\t大部分患者可表现淀粉酶、脂肪酶等非急性胰腺炎所致胰酶升高,发生一过性胰腺外分泌功能受损,可能与胰腺淋巴细胞浸润引起的胰腺外分泌受损、胰腺外组织(如腮腺)分泌增加、肾脏对胰酶清除下降等有关。 txt\\143_20.txt\t当地医院测血糖32mmol//L,尿酮体15mmol//L,C肽0.01ng//L,餐后2hC肽0.02ng//L,HBA1C6.5%,胰淀粉酶358.3U//L、脂肪酶大于300U//L,血pH7.27,诊为糖尿病酮症酸中毒,急性胰腺炎,给予胰岛素降糖、补液、纠酮,血淀粉酶迅速下降至正常,第二天腹痛缓解。 txt\\5.txt\t可升高血糖的药物包括:降压药CCB、抗结核药物利福平、喹诺酮类药物(加替沙星,莫西沙星)、淀粉酶及胰酶制剂等。 txt\\127_22.txt\t本文2例患者:(1)发病前分别有感冒样症状或胃肠道症状;(2)出现前驱症状1周内血糖升高;(3)IRA阴性;(4)血清胰酶(淀粉酶、脂肪酶)水平升高。 387031005 Amylase NCIT:C16284 y CDMO:CDMO_0005431 术语在线 继发性闭经 正常月经建立后月经停止6个月，或按自身原有月经周期计算停止3个周期以上的闭经。 txt\\128_19.txt\t目前国内在GnRH脉冲输注成功治疗IHH的研究基础上,应进一步探索该技术在中枢性继发性闭经诱导排卵及自然受孕方面的应用。 txt\\128_19.txt\t目前,国外GnRH脉冲输注技术已应用于特发性低促性腺激素性性腺发育不全(IHH)、继发性闭经、不孕等疾病的治疗。 txt\\128_19.txt\t国际多囊卵巢综合征诊治指南解读;性发育异常患者外生殖器畸形的整复外科治疗等12个专项议题,还选取大家关注的继发性闭经、女性不孕与甲状腺功能异常和阴茎短小的诊治和鉴别进行临床病例讨论。 txt\\31.txt\t2型糖尿病的女孩自诊断起每次随访中都应详细询问月经史,如果存在原发性或继发性闭经,多毛及严重痤疮,需考虑PCOS的存在。 txt\\128_19.txt\t中枢性继发性闭经是下丘脑-垂体-卵巢功能紊乱性疾病,PCOS是中枢性继发性闭经的表现形式之一。 txt\\153_14.txt\t主要表现为身材矮小、卵巢早衰所致的原发性或继发性闭经,典型患者青春期第二性征不发育。 txt\\128_19.txt\t上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科孙首悦副主任医师分享了GnRH脉冲治疗中枢性继发性闭经及PCOS患者的经验。 156036003 HP:0000869 Amenorrhea secondary, Amenorrhoea secondary, Secondary amenorrhea, Secondary amenorrhoea, Loss of menstrual period, Periods have stopped NCIT:C113340 GSSO:001238 N91.101 y CDMO:CDMO_0005432 术语在线 原发性闭经 原发闭经 年龄超过14岁，第二性征未发育，或年龄超过16岁，第二性征已发育，月经还未来潮的现象。 txt\\131_2.txt\t该报道显示,6例患者染色体核型均为46,XY,但表现为原发性闭经,女性幼稚外阴,幼稚或始基子宫,无睾丸及前列腺组织。 txt\\144_10.txt\t先证者的两位胞妹与先证者临床症状相似,自幼出现高血压、低血钾,至青春期出现原发性闭经、双侧乳房发育差和外生殖器幼女式等,继先证者之后也明确诊断为CAH(17α-羟化酶缺乏),此后亦未长期服用糖皮质激素和雌孕激素替代治疗,也相继于2012年行腹部CT扫描发现肾上腺肿块。 txt\\153_14.txt\t因此,对于因身高矮于同龄人或身高与父母不匹配(该患者145cm,父173cm,母162cm)或原发性闭经就诊的患者都应进行相应检查排除Turner综合征。 txt\\144_10.txt\t临床资料先证者及其两位胞妹,分别为38、36、34岁,自幼有高血压、低血钾,至青春期出现原发性闭经和性腺发育不良。 txt\\153_14.txt\t在成活女婴中,Turner综合征女婴发生率约1//3000~1//2500[1],占原发闭经患者的1//3。 156035004 HP:0000786 Amenorrhea primary, Amenorrhoea primary, Primary amenorrhea, Primary amenorrhoea NCIT:C113339 GSSO:001237 N91.001 y CDMO:CDMO_0005433 术语在线 闭经 无月经或月经停止6个月以上。根据既往有无月经来潮，分为原发性闭经和继发性闭经两类。 txt\\131_1.txt\t与上述标准不同,在我国现行的PCOS诊断标准中,月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。 txt\\130_12.txt\t多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是育龄妇女无排卵性不孕症的主要原因,其主要表现为高雄激素血症、高胰岛素血症以及黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)比值升高、月经紊乱或闭经、卵巢多囊性改变、肥胖、多毛、痤疮等。 txt\\138_7.txt\t排除标准:肝肾功能损伤;糖尿病急性并发症,恶性肿瘤,骨折史时间小于1年,闭经时间小于1年,骨质疏松,甲状腺疾病、甲状旁腺疾病及其他内分泌系统疾病,近期感染、手术、创伤等其他应激情况,孕妇,应用噻唑烷二酮类、双膦酸盐类、降钙素、糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂、华法林、维生素K等影响骨代谢药物者,应用降脂药物者。txt\\153_14.txt\t患者16岁因身材矮小、无初潮、乳房及腋毛阴毛等第二性征不发育,诊断为“先天性闭经冶,给予雌孕激素人工周期替代治疗(后间断人工周期治疗行经至42岁,停药后闭经,现已放弃人工周期治疗);同年因口干、多饮、多尿症状入院检查血糖升高、空腹C肽0.05ng//ml,诊断为1型糖尿病,予以胰岛素治疗(近期降糖方案为门冬胰岛素3015U2次//d,餐后血糖波动于20~25mmol//L,空腹血糖波动于3.7~10mmol//L)。txt\\141_20.txt\t但希恩综合征有分娩时大量出血史,最常影响性腺轴,临床表现为长期衰弱无力,无乳汁分泌,闭经,阴毛腋毛脱落等,MRI显示垂体萎缩,密度显著减低,甚至在蝶鞍区出现空腔回声。 txt\\130_12.txt\t(5)卵泡数目及卵巢体积、面积测定:所有研究对象均于卵泡期或闭经期间经阴道行盆腔超声检查,记录两侧卵巢直径为2~9mm卵泡的数目,并以卵巢的最大切面来测量卵巢的长径、横径和短径,同时排除一侧存在优势卵泡或卵巢囊肿的卵巢,计算卵巢体积=0.5卵巢长径×卵巢横径×卵巢短径。 txt\\128_19.txt\t卵巢的主要功能是分泌雌、孕激素和产卵,其功能减退导致女性性腺发育不良、闭经、不孕及雌激素下降相关症状。txt\\141_20.txt\t接下来是性腺功能减退,在女性表现为闭经、性欲减退、乳腺及生殖器萎缩等,在男性表现为性欲下降、阳痿等;催乳素缺乏较少见,主要表现为女性产后不能泌乳;生长激素缺乏更加少见。3.中枢性尿崩症表现:此乃淋巴细胞性漏斗神经垂体炎的特征性症状,可能是由免疫细胞直接破坏神经垂体及漏斗引起,也可能是神经垂体及漏斗受肿块挤压所致,临床表现为多饮、多尿,尿比重和尿渗透压降低,血渗透压升高等。 14302001 HP:0000141 Amenorrhea, Amenorrhoea NCIT:C61443 DOID:13938 MONDO:0001836 GSSO:001146 EFO:0010269 N91.201 y MP:0003376 CDMO:CDMO_0005438 MedDRA 术语在线 斑秃 一种突然发生的局限性斑片状脱发。为遗传与环境因素相互作用导致的复杂疾病。可发生于身体任何部位，皮损区皮肤光滑，无炎症、鳞屑和瘢痕，以青壮年多发。 头发呈圆形斑片样脱失。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\143_21.txt\t其他组成成分则包括原发性性腺功能减退(4%~9%),慢性萎缩性胃炎伴或不伴恶性贫血(4.5%~11%),自身免疫性肝炎(4%),斑秃(1%~4%)和淋巴性垂体炎(小于1%)等内分泌腺和非内分泌腺的其他自身免疫性疾病[4]。 txt\\153_14.txt\t此外,腹腔疾病、幼年型类风湿性关节炎、阿狄森病、牛皮癣、白癜风和斑秃[13]也被报道。 68225006 Alopecia areata, Alopecia barbae NCIT:C50575 DOID:986 MONDO:0005340 EFO:0004192 OMIT:0001925 y OAE:0009040 CDMO:CDMO_0005439 MedDRA 脱发 单位面积的头发数量减少。 头部或躯体毛发的脱失。 txt\\131_1.txt\t指南要求对PCOS患者进行全面的皮肤病变的评估,但因评估存在一定的主观性,对于激素避孕药治疗无反应的痤疮及脱发,需请皮肤科医师会诊。txt\\25_2.txt\t另外,偶见皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、脱发、头痛、失眠和性欲减退等。 txt\\151_3.txt\t三、MMI相关不良反应本研究中379例患儿有105例(27.7%)发生了不良反应,其中药物性肝损害54例(14.2%),一过性中性粒细胞减少症41例(10.8%)、皮疹18例(4.7%)、关节痛3例(0.8%)、脱发2例(0.5%)、肌肉痛1例(0.3%)。 txt\\156_15.txt\t患者继续酮康唑治疗,1个月后复查血皮质醇6.7μg//dl,患者出现脱发、蜕皮、胃纳差,关节酸痛。txt\\135_6.txt\t此外,限食常见的不良反应还包括,低血糖、轻微的头晕、头痛、疲劳、怕冷、皮肤干燥、一过性皮疹、排便习惯改变、脱发、抽筋、女性月经紊乱、短期转氨酶增高和口臭等,但即便是大型临床研究也未发现该疗法引起心律失常、电解质紊乱等严重后果[10]。 Orphanet:79364 56317004 HP:0001596 Alopecia, Scalp hair loss, Sparse scalp hair NCIT:C50575 DOID:987 MONDO:0004907 OMIT:0001924 y MP:0000414 CDMO:CDMO_0005445 术语在线 代谢性碱中毒 人体内原发性细胞外液HCO3-浓度升高的一种碱中毒类型。血浆pH值升高或正常，在呼吸功能正常情况下常伴随动脉血二氧化碳分压(PaCO2)代偿性升高。 txt\\143_16.txt\t临床表现以严重的低钾血症、代谢性碱中毒、肾素、血管紧张素2及醛固酮增高,血压正常并对外源性血管加压素反应低下,肾小球旁器增生等为特点[2]。 txt\\143_16.txt\t临诊应对清、苏云清);510630广州,中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科(曾龙驿)经典型Bartter综合征合并代谢综合征的临诊应对黄启亚杨彩娴李绍清苏云清曾龙驿[提要]Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一种罕见的肾小管疾病,为常染色体隐性遗传病,以肾性低钾,代谢性碱中毒,高肾素、高醛固酮血症为主要临床特点,Bartter综合征合并代谢综合征临床未见报道。 txt\\143_16.txt\t生化检查除显示低钾血症、代谢性碱中毒外,同时存在低镁血症、尿钙降低是其区别其他类型BS的特点[9]。 txt\\142_10.txt\t本研究的2例Gitelman综合征患者可以看出短期补充钾镁、醛固酮抑制剂和非甾体类抗炎药可以使患者血镁尿钙恢复正常,血钾接近正常,纠正代谢性碱中毒。 1388004 HP:0200114 Alkalosis metabolic, Metabolic alkalosis NCIT:C114478 DOID:0050758 E87.301 y OAE:0007613 CDMO:CDMO_0005446 术语在线 低钾性碱中毒 血钾浓度降低导致的细胞外液碱中毒状态。在低钾血症患者，体细胞内外氢-钠交换增强，钾-钠交换量下降，导致细胞外液碱中毒与细胞内液酸中毒，细胞内钠浓度增高；这一过程也发生在肾脏，使氢和钠排出增多，导致细胞外液碱中毒进一步加重。 txt\\136_23.txt\tBartter综合征也是一组以低钾性碱中毒为主要特征的遗传性肾小管疾病,由于Bartter综合征患者肾小管离子通道的基因突变大都位于髓袢升支粗段,而Gitelman综合征的离子通道基因突变更多发生在远曲小管,NaCl在远曲小管的重吸收只占总滤出量的7%,因此Gitelman综合征的临床症状相对比较轻[4]。 txt\\142_10.txt\t但后续的分子和临床方面的分析表明许多基因的突变会导致血压正常的低钾性碱中毒,不同基因突变导致的表型有时是重叠的,这种二分法,Gitelman综合征和Batter综合征,对于血压正常的低钾性碱中毒显然不够。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。 22774003 HP:0001949 Alkalosis hypokalaemic, Hypokalemic alkalosis E87.302 y CDMO:CDMO_0005447 术语在线 低氯性碱中毒 氯离子浓度原发性下降，碳酸氢根离子代偿性增加，且两者的变化幅度相似的病理生理状态。在低氯的情况下，红细胞内的碳酸氢根离子转移至红细胞外增多，导致细胞内酸中毒。 txt\\136_23.txt\t患者存在低钾低氯性碱中毒、低血镁、低尿钙、偏低的血压及继发性醛固酮增多,临床诊断为Gitelman综合征。 txt\\136_23.txt\t讨论Gitelman综合征是常染色体隐性遗传病,临床特征表现为正常或偏低的血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及低氯性碱中毒、低血钾、低血镁和低尿钙[1]。 70134007 HP:0005977 hypochloremic alkalosis, Hypochloraemic alkalosis, Alkalosis hypochloraemic, Alkalosis hypochloremic y OAE:0002021 CDMO:CDMO_0005448 术语在线 碱中毒 碱性物质原发性增多或酸性物质原发性减少的病理状态。pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿)。 txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。 txt\\142_10.txt\t结论Gitelman综合征的电解质紊乱、碱中毒可被纠正,使用PGE2合成酶抑制剂尚有不同意见,能否耐受长期服药将会是影响治疗效果重要因素。 txt\\143_16.txt\t经典型BS的治疗主要是纠正低血钾和碱中毒。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。 txt\\143_16.txt\t目前已证实BS作为一种遗传性疾病,先出现低钾、碱中毒、及血容量不足等改变,继发高肾素、高醛固酮血症,而高肾素刺激又可使肾小球旁器的平滑肌细胞转化成分泌肾素细胞,出现肾小球旁器增生[10]。 21420006 HP:0001948 Alkalosis NCIT:C37909 E87.304 OMIT:0001892 y OAE:0002670 MP:0003028 CDMO:CDMO_0005449 术语在线 继发性醛固酮增多症 因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症。如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 txt\\136_23.txt\tDepartmentofEndocrinology,ShanghaiFifthPeople忆sHospitalAffiliatedtoFudanUniversity,Shanghai200240,ChinaGitelman综合征是肾单位远曲小管重吸收NaCl障碍造成的原发肾性失盐性疾病,可以导致低钾血症及继发性醛固酮增多症。 txt\\143_16.txt\t二、背景Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性遗传病,其属于继发性醛固酮增多症中一种既没有水肿又没有高血压的罕见类型[1],发病者多为儿童,女性多于男性,成人少见。 67805000 HP:0011741 Aldosteronism secondary, Secondary aldosteronism, Secondary hyperaldosteronism E26.101 OMIT:0008096 y CDMO:CDMO_0005451 术语在线 醛固酮 由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。 txt\\136_22.txt\t穿刺术后多次门诊和住院随访血肾素、醛固酮水平均正常也支持我们的诊断。txt\\138_22.txt\tACTH刺激的醛固酮释放正常,故醛固酮水平下降的主要原因为老年人肾素活性的下降。 txt\\143_16.txt\t卧立位醛固酮试验:血醛固酮立位290.60pg//ml,卧位331.12小球滤过率正常。txt\\149_11.txt\t(2)睡眠状态的代谢平衡改变,刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,引起水钠潴留而导致血压的升高[13] txt\\9_3.txt\t(1)ACEI:ACEI主要药理作用是抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶,减少血管紧张素II的生成,减少血管收缩和醛固酮的分泌。txt\\131_14.txt\tACEI亦可抑制肾小管钠的重吸收和醛固酮的分泌,进一步降低血钠水平。txt\\138_22.txt\t2.醛固酮:由肾上腺皮质球状带合成。txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。txt\\138_22.txt\t(2)某些激素的分泌随着增龄而改变,如醛固酮,但具有不可预测性,缺乏年龄相关的参考范围。txt\\138_24.txt\t与65岁以下患者相比,其病程较长(P小于0.001),肾素水平略高,但肾功能、醛固酮以及电解质水平并没有显著差异[10]。txt\\136_22.txt\t复查血皮质醇、ACTH、肾素、醛固酮、甲功、肝功、肾功、电解质正常,空腹静脉血糖6.0mmol//L,餐后2h血糖8.5mmol//L。txt\\138_22.txt\t2.醛固酮:由肾上腺皮质球状带合成。txt\\138_22.txt\t此外,ADH对肾脏的作用减弱、醛固酮水平降低、心房利尿钠肽增加、渴感减弱,都使得老年人容易发生脱水。txt\\129_18.txt\t4.维生素D其他间接作用:维生素D通过对肾素-血管紧张素系统的调控,影响血管紧张素2和醛固酮的生成和分泌来调节血压,从而间接影响动脉粥样硬化的发病[7]。 10001644 CHEBI:27584 Aldosterone NCIT:C219 OMIT:0001874 y IMR:0002120 CDMO:CDMO_0005452 术语在线 酒精性肝病 长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。临床可无症状，或有右上腹胀痛、食欲减退、乏力、体重减轻、黄疸等。超声内镜下可见肝脏轻度或中度增大，肝内回声增强。 txt\\16.txt\t2.二甲双胍在治疗NAFID方面的作用:中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组颁布《中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》[113]提出,除非存在明显的肝损害(如血清转氨酶大于3倍正常值上限)、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况,NAFLD患者可安全使用二甲双胍(V级)。 txt\\127_4.txt\tNAFLD诊断标准采用2010年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病诊断标准。 txt\\6.txt\t2.在治疗NAFLD方面的作用:中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组颁布《中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[961(2010年修订版)》提出:除非存在明显的肝损害(如血清转氨酶大于3倍正常值上限)、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况,否则NAFLD患者可安全使用胰岛素增敏剂(二甲双胍和噻唑烷二酮类)等药物(V级)。 txt\\147_10.txt\t肥胖是患病率很高的一种慢性代谢性疾病,是心血管疾病、高血压、2型糖尿病、非酒精性肝病及癌症等的主要危险因素之一[1,2]。 txt\\157_9.txt\t脂肪肝的诊断依据中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010年修订的非酒精性脂肪性肝病诊断标准[11]。 txt\\160_5.txt\tYin等[7]发现,在酒精性肝病中,Mir-217作为关键性炎症调节介质,参与慢性炎症反应,而抑制肝脏Mir-217的表达可以显著降低其炎症反应,从而起到治疗作用。 txt\\143_24.txt\t例如,乙醇可促进未折叠蛋白反应的发生和激活ER过度负荷反应通路,促进ERS的发生,引起肝细胞凋亡,继而形成酒精性肝病。 txt\\131_19.txt\t出院4个月后随访发现患者转氨酶再次升高,但经护肝、调脂、严格控制血糖后肝功能恢复正常,排除酒精性肝病、病毒性及药物性肝病、自身免疫性肝病、寄生虫感染等因素引起肝功能损害,肝糖原异常沉积、脂质过氧化损伤导致的非酒精性脂肪性肝炎可能是主要因素。 ALD 41309000 Alcoholic liver disease, Alcoholic liver damage, Hepatopathy alcoholic NCIT:C34783 MONDO:0043693 EFO:0008573 K70.900 y OAE:0000273 CDMO:CDMO_0005456 术语在线 酒精中毒 乙醇中毒 饮酒所致的精神和躯体障碍。 txt\\131_14.txt\t当伴有营养不良、酒精中毒、进行性肝病等高危因素的患者,纠正低钠血症的速度更应适当放慢,24h血钠升高不超过8mmol//L为宜,以免发生渗透性脱髓鞘病变。 txt\\135_6.txt\t(3)合并其他严重的疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等。 txt\\144_3.txt\t排除标准:(1)特殊人群:妊娠和哺乳女性;(2)合并其他严重疾病:肝病(脂肪肝除外)、肾功能衰竭、严重心血管疾病、严重慢性感染(如肺结核)、营养不良、酒精中毒、神经性厌食、易饿病、癫痫、精神分裂症、阿尔茨海默病、广泛肿瘤、转移癌、艾滋病等;(3)合并糖尿病急性或严重慢性并发症;(4)限食过程中出现严重疾病。 82782008 Alcohol poisoning, toxic effect of ethyl alcohol, Ethanol causing toxic effect, Ethanol poisoning, Ethyl alcohol poisoning, Toxic effect of ethanol, Toxic effect of grain alcohol F10.002 y OAE:0007202 CDMO:CDMO_0005459 专家 白蛋白升高 血清白蛋白浓度上升，正常参考值：35～51g/L（3.5～5.1g/dl）。 txt\\160_5.txt\t结果与对照者相比,2型糖尿病患者血清Mir-217水平显著升高,且随着尿白蛋白升高,分别在D1、D2、D3组逐渐升高(P小于0.01)。 txt\\160_5.txt\t本研究发现,2型糖尿病患者血清Sirt1水平显著低于对照组,随着尿白蛋白升高,Sirt1水平逐渐下降。 txt\\160_5.txt\t然而,在高糖状态下,在尿白蛋白升高前可能已经存在肾脏损伤,所以发现新的有效的血清生物学标记物对糖尿病肾病的早期诊断和治疗均至关重要。 txt\\160_5.txt\t本研究观察到血清HIF-1α及VEGF水平显著高于对照组,随着尿白蛋白升高,HIF-1α及VEGF水平逐渐升高。 txt\\160_5.txt\t总之,本实验观察到2型糖尿病患者血清Mir-217水平高于正常对照组,且随着尿白蛋白升高逐渐升高,Mir-217显著升高早于尿白蛋白,因此血清Mir-217可能成为糖尿病肾病新的生物学标记物。 127354003 Increased albumin, Albumin increased y CDMO:CDMO_0005462 MedDRA 运动不能 没有发起自主活动或运动并能快速、轻松地执行日常的自主运动的能力。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在饮食和运动不能使血糖控制达标时,应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。 txt\\19.txt\t适用人群中国建议指出,SGLT一2抑制剂可应用于成人2型糖尿病,当饮食和运动不能使血糖得到满意控制或二甲双胍不能耐受时,可单独使用,也可与其他口服降糖药物及胰岛素联合使用。 txt\\11.txt\tDPP-4抑制剂的适应证和超药物说明书用法中国批准的各种DPP-4抑制剂的说明书的适应证为2型糖尿病患者饮食运动不能控制血糖的单药、联合二甲双胍以及联合二甲双胍和磺脲类药物治疗。 txt\\128_20_4.txt\t在饮食和运动不能使血糖控制达标时应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。 txt\\11.txt\t除维格列汀未在美国上市外,美国FDA批准上述药物的适应证均为饮食运动不能控制血糖的2型糖尿病患者,药物说明书提供单药以及多种联合治疗方案的详细资料。 33994004 HP:0002304 Akinesia NBO:0000028 NCIT:C116923 MFOMD:0000162 y OAE:0002551 MP:0002690 CDMO:CDMO_0005464 术语在线 粒细胞缺乏症 外周血中性粒细胞数低于0.5*10^9/L或完全缺乏时，诊断为粒细胞缺乏症。患者自觉严重乏力，伴有高热和感染，是外照射急性放射病一个严重的临床表现。 txt\\151_3.txt\t发生中性粒细胞减少症的患儿中有2例(4.8%)发生了粒细胞缺乏症,分别发生在用药后的第3个月和第9个月,均仅出现一次粒细胞缺乏症,服用鲨甘醇片(10~50mg,bid)后,患儿的中性粒细胞水平可以恢复正常,因此在严密的随访过程中并未停用MMI。66.7%的不良反应发生在用药前的3个月,13.3%不良反应发生在服药后3~6个月内,9.5%不良反应发生在服药后1年内,10.5%不良反应发生在服药后的1~2年。 txt\\146_22.txt\tRadboud大学医学中心的TheoPlantinga等利用新一代基因测序方法,对两个ATD致粒细胞缺乏症家系进行了全外显子测序,结果发现NOX3(NADPHoxidase3)很可能是致病基因。 txt\\146_22.txt\t目前,尚不了解这种变异是否可改变调节性T细胞的功能和数量,继而引起自身免疫性疾病,但这已为进一步深入研究APS提供了全新的思路。粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物(ATD)治疗GD时罕见的不良反应。 txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。 17182001 HP:0012234 Agranulocytosis, Schultz disease NCIT:C107102 DOID:12987 MONDO:0001609 D70 OMIT:0001808 y OAE:0000268 CDMO:CDMO_0005467 术语在线 促肾上腺皮质激素 在下丘脑促肾上腺皮质素释放激素(CRH)的作用下，由垂体前叶嗜碱性细胞内合成和分泌的内分泌激素。具有促进肾上腺皮质合成和分泌肾上腺皮质激素的功能。 txt\\138_1.txt\tHPA轴的反馈调节机制已很明确,由下丘脑室旁核(PVN)分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),CRH则作用于垂体前叶促其分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH作用于肾上腺使其分泌糖皮质激素,而糖皮质激素亦可负反馈调节CRH和ACTH的分泌[8]。 txt\\156_15.txt\t诊断为非促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征,右侧肾上腺肿瘤,右侧面部感染。txt\\147_12.txt\t1例促肾上腺皮质激素(ACTH)微腺瘤经术后病理证实。 txt\\141_20.txt\t最常见的是促肾上腺皮质激素分泌功能减退,临床表现为头晕、恶心、呕吐、低血压、阴毛腋毛脱落等不适,症状严重时可表现为急性肾上腺皮质功能不全,引起患者死亡;其次是甲状腺轴功能减退,表现为表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢、心音低钝、畏冷、体重减轻等; txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 txt\\128_4.txt\t肾上腺皮质腺瘤自主分泌过量的皮质醇,使下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素细胞(corticotropinreleasinghormone,CRH)和垂体ACTH细胞处于抑制状态,对HPA轴产生负反馈抑制,导致腺瘤以外同侧及对侧肾上腺功能抑制及结构萎缩。 txt\\138_22.txt\t一、下丘脑、垂体垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、GH分泌的昼夜节律、幅度都有所改变,通常这些改变较小,而GH的改变可能具有临床意义。 txt\\138_23.txt\t一、正常老龄过程所伴随的下丘脑-垂体前叶功能变化及临床意义老年人随年龄增加垂体前叶细胞合成的生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺素(TSH)等昼夜分泌的节律及峰值出现变化,尤以GH及ACTH的变化较为突出且会带来一些相应的临床表现。 ACTH 40789008 CHEBI:3892 Adrenocorticotropic hormone, corticotropin, corticotrophin FMA:83364 NCIT:C2282 OMIT:0001753 y IMR:0100195 CDMO:CDMO_0005469 术语在线 肾上腺皮质癌 发生于肾上腺皮质细胞的恶性上皮性肿瘤。12岁以下儿童较多见，仅少数发生在成年人。多为功能性，常表现为女性男性化及肾上腺功能亢进，且易发生局部浸润和转移。功能性和无功能性肾上腺皮质肿瘤的鉴别主要依靠临床表现、生化和激素测定。 txt\\157_17.txt\t这些肿瘤包括,腹膜后纤维肉瘤、肝细胞瘤、胃肠道肿瘤、间皮瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺样瘤。 txt\\138_24.txt\t结果发现:(1)老年和中青年患者肾上腺肿瘤的发生率没有显著差异;(2)根据术前激素水平和术后病理,最终有27%的患者确诊为嗜铬细胞瘤,23%的患者确诊为无功能腺瘤,14%的患者确诊为皮质醇分泌肿瘤,另有12%的患者诊断为恶性肿瘤的肾上腺转移,而肾上腺皮质癌和醛固酮瘤的发生率分别为7%和6%。 txt\\138_24.txt\t值得注意的是,在这些患者中,有54例(35%)因肾上腺意外瘤就诊,本身并无任何自觉症状,最终13%的患者诊断为嗜铬细胞瘤,11%的患者诊断为皮质醇分泌肿瘤,11%诊断为髓样脂肪瘤,另有8%诊断为肾上腺皮质癌或是恶性肿瘤的肾上腺转移,包括肺癌、乳腺癌、黑素瘤或淋巴瘤[6]。 txt\\131_25.txt\t指出对于以乳腺增生就诊患者,应当注重性腺内分泌疾病病因的甄别,比如睾酮分泌不足或者LH受体不敏感(Klinefelter综合征、雄激素不敏感等)、雌激素增多(睾丸肿瘤、肝硬化、肾上腺皮质癌等)等。 txt\\157_17.txt\t上皮组织肿瘤引起的低血糖主要见于多种癌肿的晚期,包括肝细胞癌(约占22%),肾上腺皮质癌(9%)、胰及胆管肿瘤(10%),其它如肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、血管外皮细胞瘤(17%)[1-2]。 ACC Orphanet:1501 92526009 HP:0006744 Adrenocortical carcinoma, adrenal cortex carcinoma NCIT:C9325 DOID:3948 MONDO:0006639 EFO:1000796 OMIT:0018500 y CDMO:CDMO_0005470 术语在线 肾上腺转移癌 其他部位肿瘤转移至肾上腺的状态。肾上腺是人体肿瘤转移的好发部位之一，仅次于肺、肝、骨，居第4位。肺癌、胃肠道癌、乳腺癌、甲状腺癌、恶性黑色素瘤、淋巴瘤、肝癌、鼻咽癌均可发生肾上腺转移。 txt\\145_12.txt\t无功能的肾上腺原发占位可观察,孤立性肾上腺转移癌建议手术切除。 txt\\138_24.txt\t结果发现:(1)老年和中青年患者肾上腺肿瘤的发生率没有显著差异;(2)根据术前激素水平和术后病理,最终有27%的患者确诊为嗜铬细胞瘤,23%的患者确诊为无功能腺瘤,14%的患者确诊为皮质醇分泌肿瘤,另有12%的患者诊断为恶性肿瘤的肾上腺转移,而肾上腺皮质癌和醛固酮瘤的发生率分别为7%和6%。 txt\\145_12.txt\t四、预后及随访随访25例手术患者,17例生存8个月~6年,4例死亡,其中2例分别于术后3、5年死于其他疾病,1例肾上腺转移癌死于术中大出血,1例淋巴瘤于术后10个月死亡。 txt\\145_12.txt\t对于孤立性肾上腺转移癌[3-5,9],Plawner等[12]认为手术切除是唯一有效的治疗方法,术后5年生存率在29%~35%之间。 txt\\145_12.txt\t2.病理诊断:42例患者中25例行肾上腺肿物切除术,病理提示肾上腺原发占位22例(88.0%),肾上腺转移癌2例(8.0%),非霍奇金淋巴瘤1例(4.0%)。txt\\145_12.txt\t肾上腺转移癌形态欠规则,T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,瘤体内可有点片状坏死区。 txt\\145_12.txt\t肾上腺转移癌2例(8.0%),非霍奇金淋巴瘤1例(4.0%)。 94161006 metastatic adrenal carcinoma, Metastatic Carcinoma in the Adrenal Medulla, Metastatic malignant neoplasm to adrenal gland, Cancer metastatic to adrenal gland, Metastasis to adrenal gland, Secondary malignant neoplasm of adrenal gland, Suprarenal metastasis NCIT:C27381 MONDO:0024868 y CDMO:CDMO_0005472 百度百科 肾上腺疾病 肾上腺是人体重要的内分泌器官，由肾上腺皮质和髓质组成，分泌多种激素，对维持正常的生理功能起重要的调节作用。肾上腺皮质或髓质可由于增生或肿瘤而分泌过多的激素；也可由于肿瘤或其它疾病导致激素分泌下降，出现相应的肾上腺功能亢进或减退。 txt\\138_24.txt\t高血压是老年患者一种常见疾病,其发生可与衰老所致的血管弹性下降有关,但在临床上我们不应忽视一些肾上腺疾病所引起的继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。 txt\\139_6.txt\t剔除标准:(1)既往有垂体、性腺、肾上腺疾病病史;(2)正在或曾经使用过外源性性激素者;(3)恶性足溃疡及其他可能由非糖尿病因素导致的足溃疡。 txt\\138_24.txt\t总之,老年肾上腺疾病有其不典型性和特殊性,由于缺乏足够的重视和认识,在临床工作中常常会被忽视。 txt\\138_24.txt\t对老年肾上腺疾病发病特点的深入了解,必能使更多患者从中受益,使其获得更加及时有效的治疗,避免延误病情。 txt\\138_24.txt\t在肾上腺疾病方面,老年人群显现出激素分泌节律和峰值的改变、肿瘤(嗜铬细胞瘤、皮质醇和醛固酮分泌肿瘤)发病隐匿、临床表现不典型等诸多特征。txt\\134_9.txt\t排除标准:(1)服糖皮质激素者;(2)下丘脑、垂体、肾上腺疾病;(3)急性代谢紊乱及肝功能异常、肾功能异常等其他严重全身性疾病或慢性消耗性疾病;(4)精神疾病的患者。txt\\138_24.txt\t虽然在一般人群中这些肾上腺疾病的发病率和类型已有较多研究,但在老年患者中却不多见。 txt\\138_24.txt\t虽然有研究指出在肾上腺疾病中意外瘤的发生在不同年龄组中并没有显著差异,但也有研究提出其发生会随着年龄、肥胖、糖尿病以及高血压的增加而增加。 txt\\138_24.txt\t每位医务工作者更应在日常工作中注意数据的总结整理,对于未能确诊的病例加强随访,从点滴做起切实提高老年肾上腺疾病的诊疗水平。 txt\\132_19.txt\t五、干细胞技术在肾上腺疾病中的研究进展1997年,Crawford等[34]通过转染类固醇生成因子1(steroidogenicfactor1,SF1),可将小鼠ES细胞诱导分化为类固醇生成细胞,但其生成类固醇的能力非常有限。 txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。 30171000 Disorder of adrenal gland, Adrenal disease, Adrenal disorder MONDO:0005495 GSSO:001621 EFO:0005539 y CDMO:CDMO_0005473 术语在线 肾上腺危象 由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状。可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷等。 txt\\136_22.txt\t术后出现ACTH或CRH分泌急剧减少,从而诱发肾上腺危象,需外源性补充糖皮质激素渡过危象,直至自身垂体-肾上腺轴功能恢复为止。 txt\\136_22.txt\t考虑肾上腺危象发生,停服酮康唑,并立即静滴氢化可的松100mg,多巴胺升压,补液,纠正水、电解质紊乱、低血糖等,继续予以氢化可的松100mgq8h静滴,并逐渐减量为50mgq12h,病情好转后改为氢化可的松口服早20mg、下午10mg。 txt\\127_10.txt\t如遇有应激状态时,为防止肾上腺危象,应加大剂量,如果发生危象,须按阿狄森氏病危象进行抢救。 txt\\136_21.txt\t其后患者数次因上呼吸道感染或停服激素诱发症状加重,血压最低30//20mmHg,血钠121~127mmol//L,诊断为肾上腺危象,静脉给予激素及对症支持治疗可恢复,并间断调整口服激素至醋酸泼尼松每日两次,即10mg(8:00)、6.25mg(16:00)。 txt\\136_22.txt\t考虑再发肾上腺危象,处理基本同前。 txt\\136_22.txt\t查阅文献,有报道对异位ACTH综合征行肿瘤病灶切除或对库欣综合征行双侧肾上腺切除,术后1~3d出现发热、低血压、休克等肾上腺危象表现[6,7]。 txt\\136_22.txt\t本例患者于穿刺后数小时,先后2次出现心率增快,低血压,休克,高热,低血糖,ACTH、皮质醇迅速降低,这些表现可以用肾上腺危象解释。 txt\\136_22.txt\t故考虑该患者穿刺术后的临床经过为肾上腺危象表现。 txt\\138_23.txt\t最后,对于老年人垂体前叶功能减退的治疗原则与普通人群基本一致,需要注意的是如果同时存在ACTH与TSH不足应首先使用糖皮质激素替代治疗,之后再开始甲状腺激素替代治疗,以免诱发肾上腺危象。 txt\\136_21.txt\t病例1明确诊断Addison病,曾数次出现肾上腺危象,此次因肺部感染再次诱发严重低钠血症,初始考虑感染诱发肾上腺危象,但足量糖皮质激素替代治疗效果欠佳,静脉补钠反而加重低钠血症,提示合并SIADH可能,进一步检查发现小细胞肺癌。 txt\\136_22.txt\t异位ACTH综合征诊断困难之处在于寻找异位库欣综合征的原发病灶,本病例为进一步明确病灶,行左侧髋骨穿刺活检术,却意外发生肾上腺危象,且穿刺类似“手术切除冶,达到了疾病治愈的效果,也间接证明该患者原发病灶位于左侧髋骨处。 txt\\136_22.txt\t患者发生肾上腺危象的原因,可能与其病灶被破坏,短期内失去了高ACTH或CRH对肾上腺皮质的刺激作用有关。 Orphanet:95409 766986002 Adrenal crisis, Crisis adrenal, Acute adrenal insufficiency, Acute adrenal failure, Acute adrenocortical insufficiency, Addisonian crisis NCIT:C112840 MONDO:0019801 y OAE:0002344 CDMO:CDMO_0005482 术语在线 甲状腺腺瘤 常见的甲状腺良性肿瘤。有完整的包膜，腺瘤内滤泡及滤泡上皮细胞大小较一致，腺瘤与周围甲状腺的实质形态不同，压迫周围甲状腺组织。 txt\\123_3_1.txt\t(2)格雷夫斯甲亢与自主功能亢进性甲状腺腺瘤或毒性结节性甲状腺肿的鉴别。 txt\\150_16.txt\t克氏征合并甲状腺疾病少有报道,首次报道见于1954年,为合并甲状腺腺瘤。 txt\\123_3_1.txt\t此外,甲状腺核素显像可协助鉴别格雷夫斯甲亢与毒性功能自主性甲状腺腺瘤;颈部超声检查可显示格雷夫斯甲亢患者的甲状腺组织形态、大小、血流变化等,并可提示是否合并甲状腺结节,了解颈部淋巴结情况等。 255033000 HP:0000854 Thyroid adenoma DOID:2891 MONDO:0002454 D34.X51 y OAE:0001451 CDMO:CDMO_0005485 术语在线 腺瘤 由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤。多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠道等处。 txt\\139_21.txt\t但仅靠细胞形态学不能区分甲状腺滤泡状癌和滤泡细胞腺瘤以及髓样癌,有条件时应该行基因诊断。 txt\\138_24.txt\t结果发现:(1)老年和中青年患者肾上腺肿瘤的发生率没有显著差异;(2)根据术前激素水平和术后病理,最终有27%的患者确诊为嗜铬细胞瘤,23%的患者确诊为无功能腺瘤,14%的患者确诊为皮质醇分泌肿瘤,另有12%的患者诊断为恶性肿瘤的肾上腺转移,而肾上腺皮质癌和醛固酮瘤的发生率分别为7%和6%。txt\\140_5.txt\t按病理类型分为:腺瘤性息肉144例,增生性息肉68例,炎症性息肉20例,混合性息肉16例。 txt\\128_8.txt\tMEN1包括甲状旁腺功能亢进症(MEN1中最常见,多为增生)、肠胰内分泌瘤(胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤等)、垂体瘤、肾上腺腺瘤及其他病变(分泌皮质醇的腺瘤等)。 txt\\145_12.txt\t80%的腺瘤富含脂质,转移癌及20%含有少量脂质的腺瘤虽然在CT平扫中有相似的密度,但腺瘤轻度增强,转移癌明显增强,可资鉴别,但并无精确区分二者的CT值。 txt\\128_4.txt\t讨论单侧肾上腺腺瘤引起的库欣综合征的皮质醇分泌为自主性,升高的皮质醇通过HPA轴负反馈抑制垂体分泌ACTH,造成腺瘤周围及对侧肾上腺组织萎缩及功能低下。txt\\132_20.txt\t随后通过对腺瘤、原位癌以及结直肠癌过程中血清胆固醇水平连续监测发现,血清胆固醇是结直肠癌发生的一个促进因子,但随着结直肠癌疾病的进展血清的胆固醇水平会随之下降[6],这可能是由于进展期结直肠癌的营养缺乏导致血清胆固醇水平降低的缘故。 txt\\138_24.txt\t除了嗜铬细胞瘤和无功能腺瘤以外,皮质醇分泌肿瘤所引起的库欣综合征是另一大疾病类型。 txt\\145_4.txt\t肿块直径1~5cm,大部分3cm左右,不同病理类型的肿块大小无明显差异。腺瘤质地软到硬不等,多为中等硬度,边缘清晰,偶可见与周围组织粘连和分叶状。 。txt\\147_12.txt\t但另一方面,垂体瘤本身亦可有慢性症状急性加重,尤其生长活跃的腺瘤,其更易合并PA,此时难以区分急性症状的来源; txt\\158_20.txt\t七、病例讨论本次会议期间还进行了三场病例讨论,其中解放军总医院的谷伟军副教授介绍了以肾上腺意外瘤就诊的CAH病例,肾上腺长期受到轻微过量的ACTH刺激而不断增生形成腺瘤样变。 1187379001 Adenoma, Benign adenoma NCIT:C2855 DOID:657 MONDO:0004972 EFO:0000232 OMIT:0001669 y CDMO:CDMO_0005486 科普中国 甲状腺癌 甲状腺恶性上皮性肿瘤 甲状腺癌（thyroid carcinoma）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的1%，包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌四种病理类型。以恶性度较低、预后较好的乳头状癌最常见，除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。 txt\\147_18.txt\t基于观察性研究的结果显示,磺脲类药物可增加多种肿瘤发生的风险,如甲状腺癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺腺癌及子宫内膜癌等[3,4],但在完全随机试验中尚无增加肿瘤发生风险的报告[15]。txt\\123_26.txt\t血清TSH值也是原发性甲减替代治疗最可靠的终点以及甲状腺癌抑制治疗的主要评估方式。txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史;年龄小于14岁或大于70岁;男性;生长迅速的结节;质地坚硬、形状不规则及活动度差的结节;颈部淋巴结病理性增大;持续性吞咽困难、发声困难及呼吸困难者(应排除声带及其他病变)。txt\\138_13.txt\t甲状腺癌是最常见的内分泌系统恶性肿瘤,分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcarcinoma,DTC)起源于甲状腺滤泡上皮细胞,包括甲状腺乳头状癌和滤泡状癌。txt\\155_6.txt\t讨论甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。txt\\130_11.txt\t排除标准:1型糖尿病或其他特殊类型糖尿病;妊娠;合并有严重的并发症如心、肝、肾功能不全者;有肿瘤史或其他各种重症疾病;有急、慢性胰腺炎或甲状腺癌疾病史;合并使用其他影响糖代谢药物者。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报告,降糖药物的使用可能影响肿瘤发生风险,如二甲双胍可降低肿瘤发生风险,胰岛素及胰岛素类似物和磺脲类药物可增加多种肿瘤发生风险,GLP-1RA(艾塞那肽)可能增加胰腺癌和甲状腺癌发生的风险,DPP-4I对肿瘤的生长可能也有影响,而噻唑酮类药物对肿瘤发生的风险尚不确切[4,7]。 448216007 HP:0002890 Malignant epithelial neoplasm of thyroid, Carcinoma of thyroid, Malignant epithelial neoplasm of thyroid NCIT:C4815 MONDO:0015075 EFO:0002892 y CDMO:CDMO_0005487 术语在线 腺癌 从腺体、导管或分泌上皮发生的呈不同程度腺体分化的恶性肿瘤。根据其分化程度分为高分化、中分化、低分化三级。 txt\\140_5.txt\t病理分型:21例结肠癌中腺癌15例,占71.4%;黏液腺癌4例,占14.3%;其他类型2例,占7.1%。 txt\\145_4.txt\t增生的甲状旁腺质地中等,边界清晰。腺癌质实,边界不太清晰,与周围有黏连。 txt\\145_4.txt\t发现肿瘤(包括腺瘤和腺癌,仅1例腺癌患者测血钙2.92mmol//L)导致的高钙血症比增生和囊肿都更严重(P小于0.05),而后两者血钙水平相当。 txt\\145_4.txt\t共79例患者行手术治疗,手术成功率99%,病理证实有67例(85%)腺瘤[其中62例单一腺瘤、1例多发腺瘤、4例异位腺瘤(分别异位于甲状腺下方、胸廓、左纵膈、胸骨上方)]、7例(9%)增生、3例(4%)囊肿、2例(3%)腺癌。 txt\\145_4.txt\t病理类型有4种:腺瘤(大于80%)、增生(约12%)、囊肿(约3%)和腺癌(约1%),约6%~10%的腺瘤为异位腺瘤,可异位于甲状腺、胸腺、食管后、心包膜、纵膈等位置[2]。 443961001 Adenocarcinoma NCIT:C2852 DOID:299 MONDO:0004970 EFO:0000228 OMIT:0001663 y CDMO:CDMO_0005495 术语在线 急性肝衰竭 预先不存在肝硬化的患者短期内出现Ⅱ度以上以肝性脑病为特征的肝衰竭及凝血异常(通常INR>=1.5)。病程＜26周。 txt\\132_22.txt\t7例出现致命性不良反应的眼病患者(4例急性肝衰竭,2例脑血管事件,1例心血管事件),均发生于接受每日或隔日输注大剂量甲强龙的情况下,其中6例甲强龙总剂量不小于8g[22]。 txt\\132_22.txt\t前文已提到,全身性用药是目前活动期中重度眼病的一线治疗但常带来多种不良反应,尽管静脉输注比口服途径疗效更好(有效率80%对50%)且更易耐受(不良反应发生率56%对85%),但也存在治疗过程中或结束后发生致命的急性肝衰竭、心血管或脑血管事件的报道[19,20]。 ALF Orphanet:90062 197270009 HP:0006554 acute liver failure, Acute hepatic failure NCIT:C84396 MONDO:0019542 K72.002 OMIT:0017517 y OAE:0006636 CDMO:CDMO_0005496 科普中国 急性心力衰竭 急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。 txt\\24_3.txt\tTZDs:可引起水钠潴留和血容量扩张,诱发或加重心力衰竭,故急性心力衰竭、NYHA心功能II~IV级的慢性心力衰竭患者禁用。 txt\\8.txt\t4.心力衰竭:急性心力衰竭伴有缺氧情况,禁用双胍类药物、噻唑烷二酮类药物。 56675007 Acute heart failure, Cardiac failure acute I50.904 y OAE:0005147 CDMO:CDMO_0005500 术语在线 痤疮 一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。为多基因遗传。好发于皮脂溢出部位。可表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等皮损。 txt\\131_1.txt\t青春期痤疮可为暂时性,故不能单独作为高雄激素临床表现的诊断依据,青春期多毛相对成人来说出现缓慢,亦不严重,但相比痤疮来说能更为有力地提示高雄激素血症。txt\\131_1.txt\t指南要求对PCOS患者进行全面的皮肤病变的评估,但因评估存在一定的主观性,对于激素避孕药治疗无反应的痤疮及脱发,需请皮肤科医师会诊。txt\\31.txt\t2型糖尿病的女孩自诊断起每次随访中都应详细询问月经史,如果存在原发性或继发性闭经,多毛及严重痤疮,需考虑PCOS的存在。txt\\156_15.txt\t入院前4年患者逐渐出现面部变圆,伴多血质外貌,颈部脂肪垫,皮肤易出现瘀斑,无明显皮肤紫纹,无明显多毛、痤疮,四肢皮肤逐渐松弛。 txt\\158_20.txt\t人体内雄激素过高会导致月经周期不规律、多毛、痤疮、阴蒂肥大等多种临床表现,常见相关疾病有PCOS、特发性多毛、CAH、库欣综合征等。 txt\\130_12.txt\t是育龄妇女无排卵性不孕症的主要原因,其主要表现为高雄激素血症、高胰岛素血症以及黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)比值升高、月经紊乱或闭经、卵巢多囊性改变、肥胖、多毛、痤疮等。 txt\\152_14.txt\t入院体格检查:血压110//70mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,无皮肤色素沉着,皮肤弹性好,面部无痤疮。 txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。cm),分别计算其体重指数和腰臀比,进行FerrimanGallwey多毛评分、Rosenfield痤疮评分,体重指数=体重(kg)//身高(m)2。 txt\\131_11.txt\tPCOS的诊断标准参照鹿特丹标准[3],即符合以下3条中的任意2条:(1)稀发排卵或无排卵;(2)雄激素水平升高的临床(如多毛、痤疮)和(或)生化依据;(3)卵巢增大,单侧卵巢体≥积10ml或超声下至少有直径2~9mm的小卵泡≥12个。 11381005 HP:0001061 Acne NCIT:C27195 DOID:6543 MONDO:0011438 EFO:0003894 L70.901 y OAE:0000250 CDMO:CDMO_0005503 术语在线 酸碱平衡 在不断变化的内外环境因素作用下，细胞外液的pH值始终维持在7.35至7.45之间的弱碱性范围内的生理状态。是由机体的缓冲系统、肺、肾共同调节而实现的。 txt\\132_1.txt\tDKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱,同时寻找和去除诱因,防治并发症[12]。 txt\\146_1.txt\t表4糖尿病患者CKD的管理[11]GFR所有糖尿病患者每年监测血肌酐、eGFR、尿白蛋白排泄、血钾45~60如果怀疑糖尿病患者合并non-DKD或CKD病因不清时,转诊至肾脏专科考虑调整目前使用药物剂量每6个月监测1次eGFR每年至少监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素确定维生素D是否充足考虑骨密度检查建议营养科咨询30~44每3个月监测1次eGFR每3~6个月监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素、血红蛋白、白蛋白、体重考虑调整目前使用药物剂量小于30转诊至肾脏专科注:CKD:慢性肾病疾病;GFR:肾小球滤过率;eGFR:估算的肾小球滤过率;non-DKD:非糖尿病肾脏病(七)糖尿病患者CKD及DKD的早期筛查所有糖尿病患者首次就诊时都应筛查CKD,如:尿沉渣、GFR、尿白蛋白与肌酐比值(ACR)与肾脏超声检查。 365721001 Acid base balance, Acid-base balance, pH Homeostasis NCIT:C29644 y CDMO:CDMO_0005508 术语在线 丙酮 由乙酰乙酸脱羧生成的酮，是酮体的三个组成之一。 txt\\132_1.txt\t注:DKA:糖尿病酮症酸中毒只能测定乙酰乙酸(灵敏度约为50mg//L)及丙酮(灵敏度约为500mg//L),不能测定β-羟丁酸。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。txt\\132_1.txt\t但尿酮检出的是丙酮和乙酰乙酸,后二者在病情缓解时在酮体中所占比重反而上升,评估具有滞后性。txt\\132_1.txt\t硝普盐法是一种传统的酮体检测方法,只能定性或半定量地检测酮体中乙酰乙酸和丙酮的浓度。 txt\\132_1.txt\t一、酮体的生成与代谢酮体(ketonebodies)是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物,包括乙酰乙酸(acetoaceticacid)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyricacid)和丙酮(acetone)(图1)。 txt\\128_20_6.txt\t失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 4370008 CHEBI:15347 Acetone NCIT:C29807 OMIT:0001538 y CDMO:CDMO_0005509 术语在线 乙酰乙酸 脂肪酸β氧化时，乙酰辅酶A的缩合产物，是酮体的三个组成之一。 txt\\132_1.txt\t一般情况下血酮体中β-羟丁酸约占酮体总量的70%,乙酰乙酸占28%,丙酮占2%,而这一比例在疾病的演变过程中有所变化。 txt\\132_1.txt\t表1各种酮体检测方法的特点比色法生化分析法(分光光度法)尿酮试纸法(硝普盐法)血酮试纸法(β-羟丁酸脱氢酶法)测定β-羟丁酸否是否是即时显示血酮水平否是否是显示定量结果半定量是半定量是准确,抗干扰否是否是价格便宜否否是是床边即时检测是否是是尿酮检测原理:基于硝普盐法,在碱性条件下,亚硝基铁氰化钠与尿中的乙酰乙酸和丙酮反应,产生紫色产物,通过比色法测定颜色深浅程度,来反映尿酮水平。 txt\\132_1.txt\t部分DKA患者早期尿酮阴性但血酮已显著升高,或部分DKA患者经有效治疗后血酮显著降低,病情好转,但尿酮可仍然阳性甚至较治疗前更高,可能因β-羟丁酸//乙酰乙酸降低之故。txt\\132_1.txt\t注:DKA:糖尿病酮症酸中毒只能测定乙酰乙酸(灵敏度约为50mg//L)及丙酮(灵敏度约为500mg//L),不能测定β-羟丁酸。 txt\\132_1.txt\t在DKA早期或缺氧严重时,乙酰乙酸转化为β-羟丁酸,从而使β-羟丁酸//乙酰乙酸比值从正常的2~3:1提高到16:1。 52770005 CHEBI:15344 acetoacetic acid, 3-ketobutyric acid, Diacetic acid DRON:00020213 y CDMO:CDMO_0005516 专家 踝反射消失 叩击跟腱没有引起足跖屈的腱反射。 txt\\160_6.txt\t2型糖尿病均符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准;DPN的诊断依据2009年的诊疗规范,即有明确的糖尿病病史;在确诊糖尿病时或之后出现神经病变;临床症状和体征与DPN的表现相符;以下5项检查中如有2项或以上异常则可诊断为DPN:(1)温度觉异常;(2)尼龙丝检查提示足部感觉减退或消失;(3)振动觉异常;(4)踝反射消失;(5)神经传导速度(NCV)检查显示有2项或以上减慢。 txt\\150_2.txt\t2型糖尿病均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准;DPN的诊断依据2009年的诊疗规范,即有明确的糖尿病病史;在确诊糖尿病时或之后出现神经病变;临床症状和体征与DPN的表现相符;以下5项检查中如有2项或以上异常则可诊断为DPN:(1)温度觉异常;(2)尼龙丝检查提示足部感觉减退或消失;(3)振动觉异常;(4)踝反射消失;(5)神经传导速度检查显示有2项或以上减慢。 274818004 HP:0200101 Ankle reflex absent, Absent ankle jerk, Absent ankle jerks y CDMO:CDMO_0005519 术语在线 流产 妊娠在28周前、胎儿体重在1000g 以下的自然或人工的终止妊娠。自然的称为“自然流产(spontaneous abortion)”， 人工的称为“人工流产(artificial abortion)”。 txt\\130_21.txt\t学界将更多的关注投向各个孕期甲状腺功能正常值的界定,左旋甲状腺素(levo-thyroxine,L-T4)治疗孕妇甲状腺功能减退(甲减)的益处,碘缺乏对母体及子代产生的影响,产后甲状腺炎和永久性甲减之间的关系等方面,并认识到,亚临床甲减及甲状腺自身免疫状态可导致早产率升高,甲状腺功能正常的单纯性甲状腺自身抗体阳性可导致流产率翻倍上升。txt\\141_3.txt\t多项针对妊娠期亚临床甲减的回顾性分析显示:与甲状腺功能正常对照组相比,亚临床甲减妇女自发性流产、妊娠期糖尿病、胎盘早剥、早产等风险增加[5-7]。 txt\\142_8.txt\t(3)尽管甲状腺功能正常,但TPOAb阳性人群仍有轻微的甲状腺激素不足,尤其在妊娠时对甲状腺激素需求增加,这种甲状腺激素的轻微储备不足可导致流产。 txt\\131_1.txt\t其中肥胖增加GDM风险被明确证实[11],妊娠早期流产也被认为是PCOS相关的不良妊娠结局[12],有小样本的meta分析显示PCOS与先兆子痫相关[13],同时也有较多研究发现两者之间的关系并不明确[11],但为了最大程度避免妊娠风险,指南强烈推荐对这类人群筛查体重指数、血压及口服糖耐量试验,以更好地指导孕期保健。 txt\\130_21.txt\t妊娠期单纯性TPOAb阳性已经明确可以增加流产、早产等妊娠并发症的风险,且影响后代智力、语言、听力、运动等多方面发育,但由于缺乏干预治疗的随机对照试验,目前指南不推荐也不反对给予干预治疗。txt\\130_6.txt\t本研究显示甲状腺功能异常与流产、低体重儿、巨大儿、新生儿窒息、畸形、转新生儿重症监护室、妊娠期高血压疾病、足月胎膜早破、未足月胎膜早破、胎儿宫内生长受限、羊水过多、羊水过少等不良妊娠结局发生率方面的差异无统计学意义,说明轻微的或者经过治疗的甲状腺功能异常对妊娠结局的影响不大。txt\\130_6.txt\t有研究显示亚临床甲减者可使流产、胎儿或新生儿死亡、早产、先兆子痫、重度子痫前期、妊娠期糖尿病等不良妊娠结局风险增加[6-10]; txt\\130_21.txt\t严重的碘缺乏会不仅导致母体和胎儿甲状腺肿、流产率增加、死产及新生儿死亡率增加,更可造成后代不可逆的神经系统损害,如呆小症。txt\\16.txt\t二甲双胍可降低PCOS患者妊娠早期的流产率和GDM的发生率[83-84],在控制孕妇体重和治疗IR方面有优势。txt\\6.txt\t二甲双胍可降低PCOS患者妊娠早期的流产率和GDM的发生率ETS-76]。 386639001 abortion, Termination of pregnancy, Pregnancy Loss NCIT:C35221 SYMP:0000197 GSSO:004413 EFO:1001491 y CDMO:CDMO_0005522 NCIT 肝功能检查异常 血清肝酶检测中发现的非典型结果，可能表明疾病和/或疾病进展。 txt\\145_19.txt\t(2)肝损害的症状、体征、肝功能检查异常:淤谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高;于碱性磷酸酶升高;盂谷氨酰转肽酶升高;4血清胆红素升高。 txt\\7.txt\t如果未发现引起肝功能检查异常的其他原因,不要在此类患者中再次使用阿格列汀。txt\\19.txt\t不推荐用于重度肝功能不全的患者;利格列汀在不同程度肝功能不全的患者中使用,均不需要调整剂量;阿格列汀在肝功能检查结果异常的患者中应慎重使用,如患者报告发生可能提示肝损伤的症状,应迅速进行肝功能检查,出现具有临床意义的肝酶升高或肝功能检查异常结果持续或恶化时,应停用,如未发现引起肝功能检查异常的其他原因,则不要再次使用。 txt\\7.txt\t如果患者出现具有临床意义的肝酶升高,和肝功能检查异常结果持续或恶化,应停用阿格列汀。 166603001 Abnormal LFTs, Abnormal liver function test, Liver function tests abnormal NCIT:C122516 y OAE:0000464 CDMO:CDMO_0005525 术语在线 腹部不适 通常表现为腹部不舒服的症状。患者无明显的腹痛、腹胀等感觉。 txt\\6.txt\t常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。 txt\\144_10.txt\t先证者在确诊为CAH时发现右侧肾上腺一实质性占位,但此后未再复查肾上腺彩超或行肾上腺CT、MRI等检查,直至2012年因腹部不适行腹部CT检查时发现双侧肾上腺肿块。 txt\\16.txt\t2.二甲双胍的常见不良反应:常见不良反应包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适及头痛。 txt\\144_10.txt\t2012年患者因腹部不适行腹部CT检查发现双侧肾上腺肿块,左侧肿块大小15cm×10cm,右侧肿块大小6cm×5cm,边界清楚,有完整包膜,其密度疑似脂肪组织,肿块内密度不均匀(图2A)。 txt\\34.txt\t每次40μg,每日3次不良反应较轻,临床主要表现为颜面潮红、头痛等正在使用抗凝血药、抗血小板药、血栓溶解剂的患者,有出血倾向患者慎用;妊娠或可能妊娠的妇女禁用影响血液流变学的药物不同类型的抗血小板药盐酸沙格雷酯口服,每次100mg,每日3次不良反应较少,可有皮疹、恶心、呕吐和胃部灼热感等出血性患者、孕妇或已有可能怀孕的妇女禁用氯吡格雷口服,每次75mg,每日1次常见的不良反应为消化道出血、中性粒细胞减少、腹痛、食欲减退、胃炎、便秘、皮疹等对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用表未完待续2017-5.indd102017//4//158:47:44药物用法用量不良反应禁忌证不同类型的抗血小板药噻氯匹定口服,每日250mg,每日1次常见的不良反应为消化道症状(如恶心、腹部不适及腹泻)及皮疹,发生率约10%,饭后服用可减少其发生近期出血者、近期患溃疡病者;对本品过敏者;白细胞总数减少、血小板减少或有粒细胞减少病史者;孕妇及哺乳期妇女禁用阿司匹林口服,每日剂量75~100mg较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛,停药后多可消失术前1周应停用,血功能障碍者、消化性溃疡患者、支气管哮喘患者、孕妇应避免使用双嘧达莫双嘧达莫注射液:0.142mg//(kg·min),静滴共4min。 43364001 Abdominal discomfort, Discomfort abdominal SYMP:0000188 y OAE:0000242 CDMO:CDMO_0005530 MedDRA 糖脂代谢异常 `糖脂`（CHEBI:33563）的代谢异常。 txt\\130_9.txt\t1项指标组及3项指标组无中心性肥胖发生,说明没有中央型肥胖的TS患者同样可以发生糖脂代谢异常和高血压。 txt\\127_20.txt\t本课题组通过对人体与动物研究系统性观察了小檗碱对NAFLD及糖脂代谢异常的治疗作用,提示小檗碱可能成为一个双向性调节肠道和肝脏MTP从而改善NAFLD以及代谢的有前途的新药。 txt\\152_6.txt\t因此,MS患者的糖脂代谢异常及中心性肥胖等因素的聚集与AHSG的高表达可能均有一定程度的关联,采取措施控制AHSG水平可能会减少糖尿病及心血管疾病的发生发展。 txt\\143_12.txt\t而小周龄LPL+//-小鼠并未出现明显糖脂代谢异常,可能由于小鼠早期机体代偿,游离脂肪酸、甘油三酯均未出现明显异常相关。 txt\\130_9.txt\t但从图2中可见,2项指标组代谢异常成分分布均匀,而3项指标组中2例TS患儿均存在低HDL-C或高非HDL-C和高甘油三酯血症的脂质代谢异常及高血糖等糖代谢异常,其中1例诊断为糖尿病,在上述代谢异常存在的情况下却未发生中央型肥胖,进一步说明TS患者胰岛素抵抗的发生可以独立于中央型肥胖,未合并中央型肥胖者可能还会发展为多项糖脂代谢异常状态而出现代谢肥胖而体重正常表型,此型发生心血管事件风险高[26]。 txt\\140_7.txt\t在本研究中代谢综合征前期和代谢综合征人群的肝酶水平虽然处于正常范围内,但仍明显高于正常人群,代谢综合征人群较代谢综合征前期人群的肝酶水平进一步升高;肝酶异常者也表现出明显的糖脂代谢异常以及高胰岛素血症。 txt\\144_3.txt\t这些激素或细胞因子通过影响摄食、食物消化排空、营养物质代谢等途径发挥效应,对生理情况下的糖脂代谢平衡及病理情况下的糖脂代谢异常均起到重要作用。 txt\\144_1.txt\t除了生活方式的调整以及适当的药物治疗外,营养代谢调节剂如绿茶提取物对代谢综合征的干预作用也倍受关注,并在一些小样本的研究中被发现对代谢综合征的多个组分如糖脂代谢异常等具有良好的作用[14]。 HP:0010969 Abnormality of glycolipid metabolism y CDMO:CDMO_0005531 科普中国 脂代谢异常 脂代谢紊乱 脂质代谢异常 脂质代谢紊乱 脂质代谢异常是指脂类物质在体内合成、分解、消化、吸收、转运发生异常，使各组织中脂质过多或过少，从而影响身体机能的情况。脂质代谢异常是一种生理病理过程。血液中主要脂质有胆固醇、三酰甘油（TAG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸。 txt\\151_13.txt\t早在2001年McGarry等[4]的研究发现,糖尿病患者多伴有脂质代谢紊乱,而合并脂代谢异常的患者更容易出现糖尿病慢性并发症,并指出脂代谢异常是2型糖尿病及其并发症的原发性病理生理过程。txt\\158_3.txt\t有一项针对英国人群的大型横断面研究表明,臀围与脂代谢异常呈现独立负相关[8],提示了皮下脂肪可能的保护性作用。txt\\31.txt\t3.脂代谢异常:TODAY研究发现诊断数月后的2型糖尿病青少年患者中,79.8%存在低高密度脂蛋白血症,10.2%存在高甘油三酯血症[24]。 txt\\138_2.txt\t妊娠期的血脂代谢是维持正常妊娠的重要条件之一,血脂水平随着妊娠期的进展而呈动态变化,同时血脂代谢异常与妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)的发生发展密切相关,并有可能造成胎儿的脂代谢异常,导致不良妊娠结局[1-3]。 txt\\160_5.txt\t脂代谢异常在糖尿病肾病的发展中起到重要作用,Zhang等[27]发现,高糖干扰足细胞中LDL受体的反馈调节,使细胞内的脂质积累、足细胞表型发生改变,从而促进糖尿病肾病的发生和发展。 txt\\31.txt\t不同于1型糖尿病的是,2型糖尿病在诊断×始就要进行并发症和合并症的评估,包括肾病,高血压,脂代谢异常,视网膜病变,NAFLD,PCOS,神经病变,阻塞性睡眠呼吸暂停等。 txt\\25_1.txt\tT2DM患者的脂代谢异常与胰岛素抵抗和腹型肥胖等代谢综合因素有关[7-8]。txt\\132_17.txt\t另外,长期使用糖皮质激素的患者常伴有脂代谢异常。txt\\142_3.txt\t讨论2型糖尿病患者常伴有脂代谢异常,其主要原因是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗所致的极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)、三酰甘油及LDL-C的产生过多和清除缺陷[3-5]。txt\\144_12.txt\t甲状腺激素可增加脂质底物的利用、增加脂肪组织甘油三酯的合成及动员、增加非酯化脂肪酸的浓度[27],还可影响一些酶的活性及脂质代谢受体的表达及转移[28],导致脂代谢异常及动脉粥样硬化的发生。txt\\135_7.txt\t在体重、腰臀比等指标显著改善的情况下,妊娠糖尿病患者产后1年仍存在普遍的糖、脂代谢异常。txt\\132_17.txt\t长期大量使用糖皮质激素可能导致脂肪向心性堆积,胰岛素抵抗,糖调节异常及脂代谢异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议对糖尿病肾病患者进行包含不良生活方式调整、危险因素(高血糖、高血压、脂代谢紊乱等)控制及糖尿病教育在内的综合管理，以降低糖尿病患者的肾脏不良事件和死亡风险。 Orphanet:309005 267431006 HP:0003119 Abnormality of lipid metabolism, Disorder of lipid metabolism, Lipid metabolism disorder NCIT:C97092 DOID:3146 y OAE:0007473 MP:0013245 CDMO:CDMO_0005538 术语在线 蹼颈 蹼状颈 颈蹼 自耳后乳突至肩峰间由皮肤和皮下组织所构成的蹼状皱襞。可单侧也可双侧，可伴有项部发际低宽并伴有体表或内脏的综合性畸形。 txt\\153_14.txt\t此外还可表现为颈蹼、肘外翻及心血管畸形等。 txt\\153_15.txt\t根据其特有的外貌特点:面部色素痣,后发际低,双侧乳头间距宽,颈短或颈蹼,肘外翻等临床表现应该考虑到该病,通过染色体检查确诊。 txt\\153_15.txt\t体格检查:身高140.0cm,体重37kg,体重指数(BMI)18.9kg//m2,智力正常,后发际低,眼球明显突出,甲亢眼征阳性,眼距不宽,颈粗短,颈蹼,甲状腺3度肿大,质地中等,有血管杂音,盾牌胸,双侧乳房无发育,乳头间距不宽,心浊音界无扩大,心率105次//min,第一心音强弱不等,节律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,肺、腹查体无明显异常。 11731003 HP:0000465 Webbed neck, Pterygium Colli, Neck webbing, Congenital webbing of neck NCIT:C87130 Q18.301 y MP:0012077 CDMO:CDMO_0005543 MedDRA 脑缺血 大脑血液供应不足以满足代谢需求的状态。 txt\\128_16.txt\t其他相关危险因素:脂蛋白相关蛋白(LRP)水平下降、脂代谢紊乱[14]、心血管疾病、脑缺血、脑白质病变、神经胶质细胞代谢紊乱、神经生长因子水平明显降低、神经递质的紊乱、同型半胱氨酸水平升高[15]、神经元Ca2+稳态损害等。 txt\\139_14.txt\t而体外模仿糖尿病环境如高糖、高FFA及低氧,对研究脑血管病变特别是脑缺血是非常有价值的,可直观地研究上述刺激对脑血管内皮细胞的影响[14]。 287731003 HP:0002637 Cerebral ischemia, Cerebral ischaemia, brain ischemia, Ischemia cerebrovascular, Cerebrovascular Ischemia NCIT:C78394 DOID:2316 MONDO:0005299 y C0917798 OAE:0000802 MP:0006080 CDMO:CDMO_0005545 术语在线 低促性腺激素性性腺功能减退症 低促性腺激素[性]性腺功能减退症 促性腺激素功能低下型性腺功能减退症 由于先天遗传性或获得性下丘脑或垂体功能障碍，下丘脑促性腺激素释放激素和垂体促性腺激素分泌不足，继而导致性腺功能减退的一类疾病。 txt\\158_20.txt\t特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)是指GnRH神经元功能受损,GnRH合成、分泌或者作用障碍,主要分为嗅觉正常型和嗅觉异常型(Kallman综合征)。 txt\\128_19.txt\t内容涵盖发育异常疾病诊断思路;血糖与下丘脑-垂体-性腺轴;女性多毛的诊治思路;低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗进展; txt\\128_19.txt\t根据其病因的不同,可以分为睾酮分泌不足、睾酮激活缺陷等,还包括后天获得的小阴茎,现有数据表明低促性腺激素性性腺功能减退症仍然是其中最主要的病因。 txt\\128_19.txt\t低促性腺性性腺功能减退是由于先天和后天原因导致的下丘脑和(或)垂体病变,导致促性腺激素释放激素和促性激素分泌减少,进而引起性腺功能减退的一组异质性疾病。低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗目的主要是促进并维持第二性征的发育,恢复性功能、改善性欲,提高骨密度,降低心血管事件发生风险,恢复生育能力。txt\\158_20.txt\t永久性青春发育延迟为性腺功能减退,为HPG轴疾病,不能自主发育,其中低促性腺激素性性腺功能减退症可能生育,而高促性一般无生育能力。 txt\\157_2.txt\t[关键词]性腺疾病;46,XY性发育异常;Klinefelter综合征;先天性肾上腺皮质增生症;Turner综合征;特发性低促性腺激素性性腺功能减退症. txt\\157_2.txt\t特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH):IHH是目前国内研究及报道较多的一种疾病,其治疗方案主要包括性激素替代治疗、GnRH脉冲治疗与人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合人绝经期促性腺激素(HMG)治疗三种方式。 HH 33927004 HP:0000044 hypogonadotropic hypogonadism, Gonadotrophin deficiency, Secondary hypogonadism NCIT:C113347 DOID:0090070 MONDO:0018555 GSSO:004838 y CDMO:CDMO_0005546 CHPO 神经传导速度降低 电信号沿着神经轴突（FMA:54527）传导速度的降低。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(2)诊断分层[58,409,414]:1确诊的DSPN:有DSPN的症状或体征,同时神经传导速度降低;2临床诊断的DSPN:有DSPN的症状和1项阳性体征或有2项以上(含2项)阳性体征伴或不伴症状;3疑似DSPN:有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项阳性体征;4亚临床DSPN:无症状和体征,仅神经传导速度降低。 HP:0000762 Decreased nerve conduction velocity y MP:0008814 CDMO:CDMO_0005553 科普中国 脂肪泻 脂肪泻是指各种原因引起的小肠消化、吸收功能降低，以致营养物质不能完全吸收，而从粪便中排出，引起营养缺乏的临床综合征群，亦称消化不良综合征。由于患者大便内排出过多的脂肪，又称小肠吸收不良，也被称为油花样腹泻。原因多见，如吸收不良综合征、胆盐和胰消化酶缺乏、小肠炎或憩室病、肠源性脂肪代谢障碍、胃泌素瘤或乳糜管不能吸收脂肪等。典型脂肪泻的粪便为色淡，量多，油脂状或泡沫状，常浮于水面，多具恶臭。 txt\\137_16.txt\t虽有饮酒史,但每日酒精摄入量不符合酗酒的标准(5年以上,乙醇折合量40g//d;或者近期2周以上,80g//d),查体明显消瘦,入院时体重指数仅为13.49kg//m2,CT及MRCP检查均提示胰管多发结石,合并胰腺钙化灶,胰管扩张,实验室检查C肽水平低下,大便常规提示脂肪泻,应用胰岛素治疗后血糖水平逐渐下降,补充胰酶后脂肪泻缓解,结合以上,考虑FCPD诊断成立,而不符合1型糖尿病的诊断标准。 txt\\137_16.txt\t与酒精性胰腺炎相比,热带性胰腺炎的主要特征为:患者更为年轻,没有酗酒病史,而且往往有逐渐进展的趋势,逐渐进展为胰腺钙化,脂肪泻和糖尿病,随着病程的延长,上述症状逐渐加重,但缺乏早期诊断的依据,临床上往往直到发展到影像学上看到胰腺钙化灶才能诊断,此时,CT下常常可以见到胰管内多发的、粗大的钙化结石,伴随胰腺组织的纤维化、萎缩和脂肪化,胰腺功能逐渐缺失。 txt\\137_16.txt\t传统观点认为,热带性胰腺炎的首发症状为发生于儿童时期的腹痛,然后进展为胰腺钙化,最后为胰腺外分泌功能异常,脂肪泻和内分泌异常,糖尿病。 txt\\137_16.txt\t典型的FCPD常有腹痛、胰腺结石、脂肪泻和糖尿病等,目前国际上公认的诊断标准[3]为:(1)符合WHO制定的糖尿病的诊断标准。 66187002 HP:0002570 Steatorrhea, Fatty stool, Steatorrhoea NCIT:C86917 MONDO:0001075 SYMP:0000147 OMIT:0023633 y OAE:0001971 MP:0002791 CDMO:CDMO_0005556 术语在线 肝功能下降 肝功能减退 各种原因导致的肝脏生理功能减退。主要表现为全身症状、消化道症状、内分泌症状、出血及贫血。 txt\\129_4.txt\t另外,研究发现随着病理纤维化分期的进展GA//HBA1C比值显著增加,且GA//HBA1C比值与血小板计数呈显著负相关,这反映慢性肝病患者GA//HBA1C比值的增加与肝功能下降有关,GA//HBA1C的比值大小能够预测NASH患者肝纤维化的严重程度[17,18]。 txt\\127_3.txt\t本文的病理结果显示SF并不预测NAFLD所处的病理阶段,而根据NFS评分显示,进展性纤维化(NFS大于0.676)的2型糖尿病患者的铁负荷水平较无进展性纤维化的患者(NFS小于-1.455)显著下降,可能与发生纤维化的NAFLD肝功能下降导致对铁蛋白的合成能力相应下降有关,本研究中所有的肝脏病理标本铁染色均为阴性。 77981007 HP:0001410 Decreased liver function, hypofunction of liver y MP:0003325 CDMO:CDMO_0005558 MedDRA 骨密度增加 骨密度（每立方厘米骨头的物质量）异常增加，通常称为骨硬化。骨硬化可以通过放射学检查，表现为受影响骨骼的白度增加（密度）。 txt\\131_10.txt\t腰围、腰臀比是腹型肥胖的指标,腰围、腰臀比升高,提示体内脂肪堆积过多,结合本研究结果腰臀比、甘油三酯为骨质疏松危险因素,体重指数为骨质疏松保护因素;可推测脂肪堆积过多所致肥胖使骨密度降低,不能减少年龄增长导致的骨丢失;除脂肪以外的其他组织如肌肉、骨骼等重量增加可以使骨密度增加,减少年龄增长导致的骨丢失。 txt\\140_15.txt\t研究发现GPER1缺乏影响雌鼠骨的生长[30],但在GPER1缺乏的雄鼠身上并未发现此种现象,相反,GPER1敲除雄鼠股骨体积增大,骨密度增加,骨皮质厚度增加[31]。 txt\\131_10.txt\t成骨细胞存在机械负荷应力的受体,高体重对骨骼有很大的机械负荷作用,可以使骨密度增加[4]。 707218004 HP:0011001 Increased bone mineral density, Increased Bone Density, Bone density above reference range, Bone density high NCIT:C99124 M85.802 y MP:0000062 CDMO:CDMO_0005559 CHPO 假骨折 假性骨折 骨上一条密度降低的带，沿着表面骨膜增厚的皮质骨形成。受影响的区域是常形成胼胝（老茧），并表现出假骨折的外观。 txt\\137_15.txt\t以往对低磷性骨软化症的治疗很少关注假骨折的愈合问题,并且一般认为需要很长时间的治疗,所以对此治疗常不积极,个别患者由于股骨颈部位的假性骨折最终发生股骨颈坏死。 txt\\137_15.txt\t五、总结临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。 txt\\137_15.txt\t确诊为低磷性骨软化症,给予中性磷溶液、骨化三醇及钙尔奇D治疗2年后,生化指标改善、假性骨折愈合。 txt\\137_15.txt\t本例误诊原因主要是忽略了血磷及ALP显著异常和假性骨折等骨软化症的特征性表现。 txt\\137_15.txt\t假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\137_15.txt\t临诊应对病科;第一作者现在山东省聊城市人民医院内分泌科;第二作者现在温州医科大学附属乐清医院内分泌科低磷性骨软化症的临诊应对杜洪泉郑燕章振林[提要]1例因骨痛-行走困难-假骨折就诊的低磷性骨软化症患者。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\137_15.txt\t以往对低磷性骨软化症的治疗很少关注假骨折的愈合问题,并且一般认为需要很长时间的治疗,所以对此治疗常不积极,个别患者由于股骨颈部位的假性骨折最终发生股骨颈坏死。 txt\\137_15.txt\t表2治疗前后骨密度的变化值组别检查时间腰椎1~4股骨颈全髋部骨密度(g//cm2)增加量(%)骨密度(g//cm2)增加量(%)骨密度(g//cm2)增加量(%)治疗前2009-04-220.629-0.529-0.510-治疗后2011-08-040.62937.00.68529.50.60017.6四、分析与讨论本病例诊断为低磷性骨软化症依据充分,着重讨论该疾病的特点、误诊或漏诊原因及应用上述药物治疗后,患者的骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等结果变化情况。 txt\\137_15.txt\t胸部X线摄片:肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆X线片:腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,骨盆变形,右耻骨上支假骨折(图1);行正电子发射断层显像//X线计算机体层成像(positronemissiontomography-computedtomography,PET-CT)检查未见异常。 txt\\137_15.txt\t疗效的监控包括骨痛的缓解、活动功能的改善、血磷、ALP的变化、骨密度变化以及假骨折愈合情况等。 txt\\137_15.txt\t患者治疗后骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等变化情况:给予该患者中性磷溶液、骨化三醇和钙剂治疗2年后,本研究发现其肋骨、耻骨上支、股骨上端等部位假骨折对合良好、甚至已经愈合(图2)。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。 txt\\137_15.txt\t所以临床上对中性磷和骨化三醇治疗剂量的掌握、疗程十分重要,迄今缺乏上述药物对该疾病的疗效的大宗病例观察,尤其是对患者骨量和假骨折的治疗作用观察更少。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。 txt\\137_15.txt\t治疗2年后复查胸片示肋骨骨折基本愈合,骨盆片示右耻骨上支假骨折愈合(图2)。 txt\\137_15.txt\t[关键词]低磷性骨软化症;骨痛;假骨折ApproachtothepatientwithhypophosphatemicosteomalaciaDuHongquan,ZhengYan,ZhangZhenlin. txt\\137_15.txt\t针对该患者,有全身骨痛症状,伴多个骨骼部位假骨折或骨折,血磷低、ALP升高,低磷骨软化诊断明确。 HP:0100036 Pseudo-fractures, Pseudo fracture y CDMO:CDMO_0005561 科普中国科学百科 骨质疏松 骨质疏松症 由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。txt\\145_5.txt\t流行病学资料显示,2型糖尿病患者并发骨质疏松以及骨质疏松性骨折的风险明显高于普通人群[6]。txt\\134_19.txt\t另外,较早绝经与骨质疏松的高风险显著相关。txt\\153_8.txt\t越来越多的证据表明骨质疏松与动脉粥样硬化密切相关。txt\\147_20.txt\t研究表明糖尿病患者骨质疏松及骨折风险增大,且骨折愈合速度减慢,这提示糖尿病对骨代谢有一定的负面影响。txt\\2.txt\t此外,绝经后妇女服用该类药物发生骨折及骨质疏松的风险增加,因此慎用于潜在骨疾病的患者(如肾性骨营养不良)[32|。txt\\134_23.txt\t其他因素糖尿病患者由于高渗性利尿,可造成钙、磷大量丢失,同时阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,促进甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强[40],导致骨质疏松。 txt\\145_5.txt\t本研究发现,高血清PTH水平的2型糖尿病患者骨密度明显降低,提示临床监测PTH水平对于早期发现糖尿病性骨质疏松以及骨折的高危人群有一定帮助。txt\\133_13.txt\t糖尿病骨病包括骨量减少、骨质疏松、Charcot关节病等[1],是糖尿病的重要并发症之一,严重影响患者的生存质量,给家庭和社会带来沉重的经济负担。txt\\147_20.txt\t总之,TZDs类药物对骨代谢有一定的负面影响,糖尿病患者存在骨质疏松及骨折危险因素时应慎用TZDs类降糖药,必要时与维生素D、二磷酸盐等合用降低骨质疏松患病风险。txt\\134_23.txt\t糖尿病和骨质疏松是2种常见的代谢紊乱疾病,患病率均逐年升高。txt\\128_4.txt\t但长期过量使用糖皮质激素替代会带来一些潜在负作用,如医源性库欣综合征、骨质疏松[10]、心血管事件[11,12]、糖脂代谢紊乱[13]的发生率增高。txt\\143_25.txt\t过去几十年,骨质疏松的常见病因逐步被发现,原发性因素包括年龄增长、雌激素缺乏等;继发性因素包括甲状腺功能亢进、糖尿病等[5]。txt\\134_23.txt\t糖尿病和骨质疏松的关系复杂,很多研究表明2型糖尿病和骨折有相关性。txt\\140_2.txt\t4.糖代谢异常人群骨质疏松、肾脏损伤、甲状腺结节等疾病的流行现状及相关危险因素:通过对基线数据进行分析,REACTION研究组探讨了糖尿病及其他代谢性疾病的一系列危险因素。txt\\134_23.txt\t糖尿病神经病变则通过影响局部组织的神经营养,加重骨量丢失,导致糖尿病性骨质疏松发生。txt\\132_18.txt\t已有大量研究显示,除糖尿病外,生命早期因营养缺失导致的宫内发育迟缓可增加成年后患冠心病、高血压、肥胖、骨质疏松等多种慢性疾病的风险,说明早期发育对机体的影响是全方位的。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者。txt\\138_7.txt\t研究已经证实高血糖能严重影响骨代谢,导致成骨细胞功能不全,骨转换率降低,成骨细胞分泌的骨钙素减少,糖尿病患者骨质疏松和骨折风险明显增加[4,5]。txt\\149_13.txt\t糖尿病与骨质疏松症均是常见的代谢性疾病,糖尿病性骨质疏松的发病率亦越来越高。txt\\134_23.txt\t此外糖尿病性骨质疏松的发生与遗传因素有关。txt\\158_9.txt\t低骨密度和骨质疏松是独立于性别、年龄及其他混杂因素,可引起脑卒中风险增加的危险因素。txt\\156_12.txt\t目前认为骨质疏松亦是糖尿病的慢性并发症。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有心力衰竭(纽约心脏学会心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍及严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物。老年糖尿病患者有更高的ASCVD的危险因素聚集，并同时存在多种并发症、合并症、老年综合征、肌少症 ;骨质疏松症和骨折的风险增加。肾功能不全的患者要慎用主要经由肾脏排泄的药物;心力衰竭的患者要慎用加重心脏负荷的药物;骨质疏松的患者要慎用影响骨代谢的药物;严重缺氧状态下要慎用可能导致乳酸增加的药物等[570]。糖尿病伴发症评估:糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等),住院期间可针对患者情况完善相应检查。 64859006 HP:0000939 Osteoporosis NCIT:C3298 DOID:11476 MONDO:0005298 EFO:0003882 M81.991 OMIT:0011030 y OAE:0001529 MP:0000066 CDMO:CDMO_0005565 术语在线 周期性瘫痪 周期性麻痹 一类可致全身肌肉周期性麻痹的常染色体显性遗传病的总称。可诱发的外因较多，如冷热、过饱或饿、兴奋和压力等。为肌肉细胞膜的离子通道出现问题导致。根据病因，可细分为低血钾性或高血钾性及正常血钾性等。HYPP型（高血钾性）由CCN4A（17q23.3）基因突变引起，HOKPP1型（低血钾性）由CACNA1S（1q32.1）基因突变引起。 txt\\123_3_1.txt\t少数格雷夫斯甲亢患者临床表现不典型,以心律失常、周期性麻痹、腹泻或阵发性高血压等为首发表现。 txt\\123_3_1.txt\t格雷夫斯甲亢可引起转移性低钾所致的周期性麻痹,可通过血清钾检测协助诊断。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。 Orphanet:206976 198030008 HP:0003768 Periodic paralysis MONDO:0016122 G72.304 y CDMO:CDMO_0005566 术语在线 记忆障碍 大脑降低或丧失对信息的接收、存储和检索的能力。原因有痴呆、脑损伤、智力低下等 。 txt\\152_10.txt\t在后续实验中以姜黄素60mg//kg剂量观察其对糖尿病引起的空间学习记忆障碍是否有治疗作用。txt\\152_10.txt\t以上水迷宫实验结果表明,姜黄素可以改善糖尿病引起的空间学习记忆障碍。 txt\\152_10.txt\t目的研究姜黄素对糖尿病脑病大鼠空间学习记忆障碍的改善作用及其机制。txt\\152_10.txt\t结论姜黄素通过调控BDNF//CREB通路促进海马区神经发生,从而改善糖尿病脑病大鼠的空间记忆障碍。 txt\\152_10.txt\t姜黄素显著改善糖尿病大鼠空间记忆障碍,促进糖尿病大鼠海马齿状回的神经发生。 txt\\152_10.txt\t本研究结果显示,与糖尿病组比较,姜黄素增加了海马齿状回颗粒下层中BrdU阳性细胞的比例,表明姜黄素促进海马区神经发生也许是其改善糖尿病大鼠的学习记忆障碍的机制之一。 txt\\152_10.txt\t表明姜黄素通过促进海马区神经发生改善糖尿病大鼠的学习记忆障碍。 386807006 HP:0002354 dysmnesia, disorder of memory，memory deficit，memory disturbance，memory disorder, Memory impairment, Bad memory, Memory dysfunction, Memory problem, Poor memory NCIT:C78444 DOID:4761 SYMP:0000719 EFO:0001072 y CDMO:CDMO_0005568 MedDRA 腱反射减低 腱反射的降低，多为周围神经疾病较恒定的体征。 txt\\4.txt\t3.腱反射检查:通常可出现腱反射减低或消失,尤以跟腱反射为著,是诊断DPN的主要体征之一。 txt\\4.txt\t袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为著,可伴有自主神经受损表现。 405946002 HP:0001315 Decreased tendon reflex, Reduced tendon reflexes NCIT:C143234 y CDMO:CDMO_0005572 科普中国 肾小球病 肾小球疾病 肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同的主要累及双肾肾小球的一组疾病。可分原发性、继发性和遗传性；原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病造成的肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传所致。原发性肾小球疾病，占肾小球疾病的大多数，仍是目前我国引起慢性肾衰竭的最主要原因。 txt\\129_15.txt\t近年来,部分学者推断PTHrP不仅主要参与肾小管间质损伤的发病机制,而且也与肾小球疾病的发病有关,比如其参与到糖尿病肾病(DN)的发病机制中。 txt\\146_3.txt\t排除如下情况:1型糖尿病,糖尿病急性并发症,全身感染性疾病,严重水肿及多浆膜腔积液,急性肾功能不全,原发性肾小球疾病,急性肾小管坏死,尿路感染与梗阻,肾囊肿,萎缩肾、孤立肾及移植肾,急性心脑血管事件与充血性心力衰竭。 txt\\129_15.txt\t二、糖尿病肾病动物实验和PTHrP近年来,部分学者推断PTHrP不仅主要参与肾小管间质损伤的发病机制,而且也与肾小球疾病的发病有关,比如其参与到糖尿病肾病的发病机制中。 txt\\146_1.txt\tRPS的DKD分级系统根据肾脏组织光镜、免疫荧光染色和电镜的改变,对DKD肾小球病变分为4级(表3)[16]。 txt\\146_1.txt\t(五)完整DKD临床诊断的建议鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾,我们建议完整的DKD诊断应该包括:肾小球病变(临床分期参照2012年KDIGO指南,如诊断为G1A1)、肾小管病变、肾脏形态、肾血管四个方面。txt\\128_20_6.txt\t4期:临床糖尿病肾病期,显性白蛋白尿,ACR大于30.0mg//mmol,部分可表现为肾病综合征,病理检查肾小球病变更重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化。txt\\146_1.txt\t研究发现,肾小管间质病变与DKD肾脏功能恶化的相关性较肾小球病变更为密切;肾小管损伤在DKD早期即可出现,且可先于肾小球病变[17,18]。txt\\34.txt\t糖尿病肾病最新进展研究[7]表明,肾小管损伤也应包括在糖尿病肾病概念中,其在疾病的早期即可出现,且可先于肾小球病变。txt\\152_1.txt\t而本课题组也曾采用饮食中的Nrf2激动剂莱菔硫烷(sulforaphane,SF)干预糖尿病肾病小鼠模型,发现其可减弱糖尿病常见的代谢紊乱症候群,并显著改善肾小球病变[10]。 txt\\9_1.txt\t肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 Orphanet:93548 197679002 HP:0100820 Glomerulopathy, Glomerular disease NCIT:C120887 MONDO:0019722 EFO:1002049 N05.106 y CDMO:CDMO_0005579 术语在线 泡沫细胞 格子细胞 病变脑组织内小胶质细胞吞噬脂质而形成的细胞。小胶质细胞吞噬坏死的脑组织，胞体变大，呈圆形或有短粗突起，胞质中大量脂质堆积，核固缩，常偏于一边。苏木精-伊红染色胞质呈空泡状。 txt\\141_15.txt\t2002年Fu等[14]发现AFABP能通过抑制细胞内PPARγ的活性及胆固醇的流出促使巨噬细胞转变成泡沫细胞。txt\\126_24.txt\t氧化型LDL(oxLDL)由LDL氧化修饰生成后不再被LDL受体识别,而被清道夫受体识别、结合进入细胞内,并且oxLDL摄入速度是天然LDL的3~10倍,不受细胞内胆固醇含量的反馈调节,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变,最终形成泡沫细胞,促使AS的形成[23,24]。 txt\\142_11.txt\t长期高糖环境刺激下,被激活的内皮细胞大量释放多种具有活性的炎性细胞因子使单核细胞黏附于内皮细胞上的数量增多,并趋化迁移至内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白,转化成为泡沫细胞参与早期粥样斑块形成[6],这在内皮细胞代谢记忆损伤机制中扮演着重要角色。txt\\148_18.txt\t综上所述,抑制FABP4能增强胆固醇逆转运功能,减轻细胞内胆固醇和CE的积聚,从而抑制单核//巨噬细胞转化为泡沫细胞,并稳定动脉粥样斑块。 txt\\142_2.txt\tPBMCs是TLR4作用的主要靶细胞之一,其激活、募集及侵入动脉内膜形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。txt\\126_24.txt\t由于sLDL分子内的ApoB100构象发生改变,使LDL受体对小而密LDL的识别能力降低,而与清道夫受体的相互作用增加,促进泡沫细胞形成和AS。 txt\\141_15.txt\t高水平的低密度脂蛋白经氧化修饰后渗透入血管壁,被大量巨噬细胞吞噬后也能转变为泡沫细胞,进而形成脂质条纹。txt\\25_1.txt\t事实上,小而密LDL颗粒更容易被氧化形成过氧化脂质,易通过非受体通路摄取,被单核-巨噬细胞的清道夫受体识别、吞噬,形成泡沫细胞,促进ASCVD的发生,具有很强的致ASCVD作用[17]。txt\\129_18.txt\t外周血单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,1,25(OH)2D3可抑制巨噬细胞吞噬乙酰化和氧化的低密度脂蛋白来减少泡沫细胞生成[5]。 txt\\144_14.txt\tCD36是一类功能复杂的蛋白质,Handberg等[8]的研究显示,巨噬细胞表面的CD36的高表达与泡沫细胞的形成及动脉斑块易损性相关,他们推测sCD36是CD36表达变化的指标。txt\\127_21.txt\tDPP-4抑制剂能增加GLP-1浓度,一方面改善糖基化终末产物引起的细胞毒性作用及氧化应激作用,减少血管损伤,另一方面减少细胞因子的生成,抑制单核细胞的趋化及浸润,并减少巨噬细胞源性泡沫细胞的形成[16-19]。 txt\\150_17.txt\t2011年,Nagashima等[6]在ApoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化动物模型中首次发现GLP-1可抑制血管内泡沫细胞的形成,减少斑块的面积。 txt\\141_15.txt\t此外,Furuhashi等[18]发现运用AFABP抑制剂能降低参与调节胆固醇酯化及释放的关键酶水平,有效阻止巨噬细胞向泡沫细胞转化。txt\\141_15.txt\t脂质斑块由泡沫细胞、增生的平滑肌细胞及针状胆固醇结晶构成,泡沫细胞是脂质条纹乃至脂质斑块形成的关键。 16980002 CL:0000891 HP:0003651 Foam cell, foamy cell FMA:83586 NCIT:C12560 y CDMO:CDMO_0005583 术语在线 肾缺如 输尿管芽和后肾胚组织缺如所致的一侧或双侧无肾的状态。一侧肾缺如无临床症状。双侧肾缺如是致命的。 txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。 txt\\145_6.txt\t多次查血钙、甲状旁腺激素均低于正常,纯音听阈测定显示感音性神经性耳聋,腹部彩超提示右肾未探及,考虑右肾缺如,肾功能检查提示肾功能不全。 txt\\145_6.txt\t既往史:“先天性右肾缺如冶病史;从小听力差,2007年9月中山大学附属第一医院诊断为“神经性耳聋冶。 Orphanet:411709 204942005 HP:0000104 Renal agenesis, agenesis of kidney, anephrogenesis, absence of kidney NCIT:C99041 DOID:14766 MONDO:0018470 y MP:0000520 CDMO:CDMO_0005584 术语在线 肾上腺皮质腺瘤 肾上腺腺瘤 肾上腺皮质细胞的良性上皮性肿瘤。大多数肾上腺皮质腺瘤是单侧的，但通常不能明确地定位于球状带、束状带或网状带。 txt\\128_4.txt\t方法纳入2003~2013年瑞金医院内分泌科临床诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,病理明确为肾上腺皮质腺瘤患者181例。txt\\128_4.txt\t本研究通过回顾性分析瑞金医院181例进行单侧肾上腺皮质腺瘤切除术的ACTH非依赖性库欣综合征,探讨分析术后糖皮质激素替代剂量及替代时间的影响因素。 txt\\145_12.txt\t肾上腺皮质腺瘤Adrenocorticaladenoma12(54.6%)txt\\156_15.txt\t诊断:非ACTH依赖性库欣综合征,右侧肾上腺皮质腺瘤,咽旁间隙感染。 txt\\128_4.txt\t入选标准:(1)符合库欣综合征诊断标准,参考2008年国际内分泌协会《库欣综合征诊断指南》[14];(2)ACTH水平低于正常范围;(3)影像学检查提示单侧肾上腺实质性占位;(4)肾上腺腺瘤切除术并且手术病理证实为肾上腺皮质腺瘤。 txt\\128_4.txt\t对象和方法一、对象本研究纳入2002年1月至2013年6月在瑞金医院内分泌科诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,行肾上腺腺瘤切除术且病理证实为肾上腺皮质腺瘤的181例患者。 txt\\145_12.txt\t肾癌患者发生肾上腺腺瘤和增生的风险是正常人群的4倍,仅3.1%~5.5%发生肾上腺转移,肾癌切除术后发生同侧或对侧肾上腺转移的比率分别为3%和0.7%[3-5]。txt\\128_4.txt\t促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophichormone,ACTH)非依赖性库欣综合征约占10%~15%,10%为单侧肾上腺腺瘤引起,主要治疗方法为肾上腺腺瘤切除术[1]。 txt\\128_4.txt\t瑞金医院ACTH非依赖性库欣综合征患者行单侧肾上腺腺瘤切除术时,术中及术后3d内给予氢化可的松静脉补充并逐步减量,随后改为醋酸可的松口服替代。 txt\\145_12.txt\tCT扫描可发现直径大于0.5cm的肿瘤,肾上腺腺瘤表现为低密度影,多边缘光滑,强化不明显或低强化(本组平扫CT值-15~24.1Hu,强化值16~68Hu)。 txt\\156_15.txt\t非ACTH依赖库欣综合征,肾上腺腺瘤诊断明确。 txt\\128_8.txt\tMEN1包括甲状旁腺功能亢进症(MEN1中最常见,多为增生)、肠胰内分泌瘤(胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰升糖素瘤等)、垂体瘤、肾上腺腺瘤及其他病变(分泌皮质醇的腺瘤等)。 txt\\128_4.txt\t讨论单侧肾上腺腺瘤引起的库欣综合征的皮质醇分泌为自主性,升高的皮质醇通过HPA轴负反馈抑制垂体分泌ACTH,造成腺瘤周围及对侧肾上腺组织萎缩及功能低下。 txt\\128_4.txt\t患者明确诊断后转泌尿外科行肾上腺腺瘤切除术,手术日和术后3日内给予氢化可的松静脉补充,术后第4日起改为口服醋酸可的松,并逐步减少至初始维持剂量37.5mg[15,16]。 txt\\128_4.txt\t入选标准:(1)符合库欣综合征诊断标准,参考2008年国际内分泌协会《库欣综合征诊断指南》[14];(2)ACTH水平低于正常范围;(3)影像学检查提示单侧肾上腺实质性占位;(4)肾上腺腺瘤切除术并且手术病理证实为肾上腺皮质腺瘤。 txt\\128_4.txt\tImai等[23]发现库欣综合征肾上腺腺瘤外正常肾上腺组织中ACTH受体mRNA的表达被抑制,提示腺瘤外正常肾上腺组织中ACTH受体的表达程度可能与术后萎缩的正常肾上腺组织在ACTH刺激下恢复正常功能所用的时间相关,有待今后进一步的实验证明。 txt\\128_4.txt\t对象和方法一、对象本研究纳入2002年1月至2013年6月在瑞金医院内分泌科诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,行肾上腺腺瘤切除术且病理证实为肾上腺皮质腺瘤的181例患者。 255036008 HP:0008256 Adrenocortical adenoma, adrenal adenoma, enocortical adenoma, adrenal cortex adenoma, Adrenal Cortical Adenoma NCIT:C9003 DOID:656 MONDO:0003924 EFO:0003104 OMIT:0018479 y CDMO:CDMO_0005585 MedDRA 肾小管间质纤维化 肾小管和肾间质组织纤维化。 txt\\139_15.txt\t肽类调控蛋白,在肾小球硬化和肾小管间质纤维化发生、发展中起作用,被认为是诱导肾小管间质纤维化的重要细胞因子之一[12,13]。 txt\\34.txt\t糖尿病肾病糖尿病肾病的主要病理改变表现为肾小球基底膜增厚、肾小球系膜区细胞外基质沉积,最终肾小球硬化伴或不伴肾小管间质纤维化。 txt\\9_3.txt\t(四)纠正脂质代谢紊乱高脂血症不仅直接参与糖尿病胰岛素抵抗和心血管并发症的发生,低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的LDL受体,导致系膜细胞和足细胞的损伤,加重蛋白尿和肾小球及肾小管间质纤维化的进展。 txt\\146_21.txt\tDN早期病理学改变为肾脏系膜区细胞外基质堆积,肾小球和肾小管基底膜增厚,晚期则表现为肾小球、肾小管间质纤维化。 txt\\150_13.txt\tTGF-β1是一种广泛分布于多种组织细胞中的多肽类调控蛋白,在肾小球硬化和肾小管间质纤维化发生、发展中发挥重要作用,是诱导肾小管间质纤维化的重要细胞因子之一[5]。 txt\\139_15.txt\t尿白蛋白排泄增加是糖尿病肾病的早期表现,如不积极干预,可逐渐进展到终末期肾病。肾小管间质纤维化、肾小球系膜区无细胞性增宽和肾小球基底膜弥漫性增厚是糖尿病肾病进展的主要病理改变。 HP:0005576 Tubulointerstitial fibrosis y CDMO:CDMO_0005586 MedDRA 肾小球肥大 肾小球的大小异常增大。 txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病是导致西方国家终末期肾病的首要原因,早期病理改变为肾小球肥大、细胞外基质聚集、基底膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,导致肾功能衰竭。 txt\\129_15.txt\t另一些STZ诱导DN的小鼠研究中发现,在肾小管和肾小球肥大的初始阶段,先出现PTHrP//PTH1R系统上调,之后出现尿蛋白排泄率增加[21,22]。 txt\\150_13.txt\t转化生子因子β1(TGF-β1)是一个强力的致纤维化因子,通过促进肾小球细胞外基质(ECM)成分的堆积,如纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成和堆积,引起肾小球肥大和纤维化[2]。txt\\144_17.txt\tmTORC1激活与糖尿病肾脏病理改变密切相关,包括细胞外基质增加、肾小球肥大、肾小球基底膜增厚[17]。 HP:0030162 Glomerulomegaly NCIT:C123040 y CDMO:CDMO_0005588 MedDRA 肾脏增大 肾脏肿大 肾脏的大小异常增加。 txt\\129_15.txt\t少部分糖尿病肾病的肾脏可表现为正常大小,但大部分糖尿病肾病在早期都会因细胞肥大和增生而出现肾脏变大,尤其在未使用胰岛素的糖尿病中,肾脏增大更加明显。 txt\\136_14.txt\t2.CKD患病率分析:T2DM患者合并CKD的患病率为52.25%(766//1466),其中单纯蛋白尿患者占27.56%(404//1466),单纯肾小管受损患者占1.64%(24//1466),单纯肾脏B超异常(包括肾脏增大、肾脏缩小、双肾皮质变薄、多囊肾、肾结石引起肾功能异常者,不包括单个肾囊肿及肾结石未引起肾功能异常者). 300444006 HP:0000105 Large kidney, Enlarged kidney, Nephromegaly, Renomegaly y MP:0003068 CDMO:CDMO_0005589 百度百科 肾发育不良 肾发育不良综合征 肾脏未能进行正常生长发育的先天性疾患。 txt\\145_6.txt\t[Keywords]Hypoparathyroidism-sensorineuraldeafness-renaldysplasiasyndrome;Diagnosis;GATA3gene(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:311-315)甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(hypoparathyroidism-sensorineuraldeafness-renaldysplasia,HDR)综合征是十分罕见的内分泌系统疾病,本病发病率极低,临床以低钙引起的手足搐搦、耳聋和肾发育不良为主要表现,是常染色体显性遗传[1]。 txt\\145_6.txt\t甲状旁腺激素相关疾病甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征与GATA3基因突变分析周宇清黄淑玲麦敏侯淑芳钟钻仪[摘要]目的分析1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征患者的临床特点并对相关GATA3基因突变进行分析。 txt\\145_6.txt\t该病临床表现有原发性甲状旁腺功能减退、听力障碍和肾发育不良,此例患者临床有原发性甲状旁腺功能减退、先天性独肾、肾功能不全、蛋白尿、先天性感音性神经性耳聋,HDR综合征诊断明确。 txt\\145_2.txt\t本期刊登的1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征虽然罕见,但正如该文作者指出的,在诊断甲状旁腺功能减退时,有必要进行肾脏B超和电测听检查,以免漏诊HDR。 txt\\145_6.txt\t[关键词]甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征;诊断;GATA基因. txt\\145_6.txt\t甲状旁腺激素相关疾病甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征与GATA3基因突变分析周宇清黄淑玲麦敏侯淑芳钟钻仪[摘要]目的分析1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征患者的临床特点并对相关GATA3基因突变进行分析。 txt\\145_2.txt\t生素D(VitD)状态和甲状旁腺激素(PTH)水平或功能有关的文章,分别是《甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征与GATA3基因突变分析》、《血清25-羟维生素D和甲状旁腺激素水平与2型糖尿病患者骨密度的关系》和《89例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的诊治分析》[1-3]。 Orphanet:93108 204949001 HP:0000110 Renal dysplasia, Congenital renal dysplasia, Dysplasia of kidney, Dysplastic kidney MONDO:0019638 Q61.4, Q60.551 y CDMO:CDMO_0005591 MedDRA 肾小球基底膜增厚 肾脏肾小球基底膜的厚度增加。 txt\\34.txt\t3糖尿病肾病糖尿病肾病的主要病理改变表现为肾小球基底膜增厚、肾小球系膜区细胞外基质沉积,最终肾小球硬化伴或不伴肾小管间质纤维化。 txt\\143_14.txt\t糖尿病肾病的主要病理改变是系膜细胞增生,细胞外基质堆积以及肾小球基底膜增厚,在这三个主要病理改变中,系膜细胞增殖是中心环节[10,11]。txt\\150_13.txt\tDN是糖尿病常见的微血管并发症之一,肾小球基底膜增厚和肾间质纤维化是其典型的病理改变。txt\\146_1.txt\t典型的肾脏形态学改变包括:肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、肾小球硬化、足细胞丢失;肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏;出入球小动脉壁玻璃样变,尤以出球小动脉的玻璃样变更具特征性。 txt\\150_13.txt\t此病的病理改变为肾小球基底膜增厚、间质纤维化和足细胞损伤[1]。 txt\\144_17.txt\tmTORC1激活与糖尿病肾脏病理改变密切相关,包括细胞外基质增加、肾小球肥大、肾小球基底膜增厚[17]。 264932002 HP:0004722 Thickening of glomerular basement membrane, Thickened glomerular basement membrane y CDMO:CDMO_0005592 MedDRA 性反转 生殖系统的发育与染色体性别不一致。 txt\\131_2.txt\t长期规律监测甲状腺功能及自身抗体对及时发现TS患者并发的甲状腺疾病有重要意义。4.其他一些少见或者罕见的性分化疾病:Swyer综合征(又称46,XY性反转)是一类较为罕见的性发育异常疾病,主要特点为染色体性别与性腺性别不一致。 txt\\128_19.txt\t正常人在以上五个层次上保持完全一致。性反转是指染色体性别与性腺性别不一致,即46,XY患者,性腺为卵巢,不能产生雄激素,外生殖器和社会表型均为女性;或者46,XX患者,性腺为睾丸,产生雄激素,外生殖器和社会性别均为男性。 txt\\128_19.txt\t内容涵盖发育异常疾病诊断思路;血糖与下丘脑-垂体-性腺轴;女性多毛的诊治思路;低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗进展;性反转疾病;卵巢功能减退诊治思路;先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗;甲状腺功能状态对性腺的影响;雄激素不敏感综合征;男性迟发性性腺功能减退症; txt\\128_19.txt\t上海交通大学附属瑞金医院李小英教授介绍了性反转这一罕见疾病。 txt\\131_25.txt\t李教授介绍了性别决定基因(SRY)基因和SOQ9基因在决定性腺分化中的核心地位,并列举了上述基因突变所产生的性反转的病例特点。 HP:0012245 Sex reversal y MP:0005652 CDMO:CDMO_0005595 科普中国 视神经病变 由于各种原因导致的视神经变性，失去传导功能，导致视物模糊甚至失明。 txt\\151_17.txt\t美国梅奥中心Bahn的研究结果提示利妥昔单抗较安慰剂无明显优势,且中重度不良反应多于安慰剂,其中有2例患者诱发视神经病变,可能与利妥昔单抗导致的细胞因子释放综合征有关[27];而来自意大利Salvi的结果显示无论是高剂量组,还是低剂量组均有效改善GO患者CAS及生活质量评分[28]。 txt\\151_17.txt\t对于视神经病变的患者,糖皮质激素和眶减压术是唯一有效的疗法,大剂量静脉糖皮质激素脉冲治疗是一线治疗方法,如果1~2周后改善不明显或无法耐受,需行眶减压术。 txt\\152_18.txt\t2例治疗前无明显或即将发生甲状腺功能异常相关性视神经病变(DON)的患者,在利妥昔单抗治疗后出现DON。 txt\\151_17.txt\t糖皮质激素在GO中可以注:DON:甲状腺相关视神经病变Dysthyroidopticneuropathy图1Graves眼病的处理流程全身(口服、静脉)和局部(眶周注射)应用。 Orphanet:98671 77157004 HP:0001138 Optic neuropathy, Disorder of optic nerve NCIT:C118711 H46.X04 y OAE:0002553 MP:0006222 CDMO:CDMO_0005603 MedDRA 科普中国 ST段压低 ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。诊断标准为J点后0.06～0.08S处ST段压低>0.05mV。 心电图异常，其中观察到ST段低于等电位线位置。 txt\\127_22.txt\t2h后患者出现胸闷痛、呼吸困难,复查心电图:T波高尖、广泛导联ST段压低,考虑:急性心肌梗死(非ST段抬高型)? txt\\130_10.txt\t2.ACS纳入标准:根据国际心脏病学会世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断和命名标准:(1)存在典型急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血的改变:ST段抬高的ACS,发作时ST段压低或无改变的ACS,以及不稳定型心绞痛;(3)心肌坏死标志物的改变:肌钙蛋白I或肌酸激酶同工酶典型升高,肌钙蛋白I的逐渐下降,或者肌酸激酶同工酶较快下降。 26141007 HP:0012250 ST segment depression, ST depression NCIT:C41330 y OAE:0001981 CDMO:CDMO_0005604 MedDRA 科普中国 ST段抬高 ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。诊断标准为肢导联J点后0.06～0.08S处ST段抬高>=0.1mV，右胸导联>=0.25mV，左胸导联>0.10mV为异常。 心电图异常，其中观察到ST段高于等电位线位置。 txt\\127_22.txt\t2h后患者出现胸闷痛、呼吸困难,复查心电图:T波高尖、广泛导联ST段压低,考虑:急性心肌梗死(非ST段抬高型)? txt\\127_22.txt\tDKA时的炎性反应、酸中毒、电解质紊乱尤其是高脂肪酸等内环境紊乱可影响心肌细胞传导及细胞膜去极化,在一些患者还可引起一过性冠脉痉挛,心电图出现一过性ST段抬高,极易误诊为急性心肌梗塞。 txt\\130_10.txt\t2.ACS纳入标准:根据国际心脏病学会世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断和命名标准:(1)存在典型急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血的改变:ST段抬高的ACS,发作时ST段压低或无改变的ACS,以及不稳定型心绞痛;(3)心肌坏死标志物的改变:肌钙蛋白I或肌酸激酶同工酶典型升高,肌钙蛋白I的逐渐下降,或者肌酸激酶同工酶较快下降。 76388001 HP:0012251 ST segment elevation NCIT:C50540 y CDMO:CDMO_0005605 MedDRA 心肌细胞肥大 心肌细胞体积异常增大。 txt\\158_12.txt\tNovoyatleva等[15]发现Fn14基因敲除小鼠心肌肥厚程度较野生型小鼠明显减低,说明Fn14与心肌肥厚、心肌细胞肥大有关。 txt\\140_17.txt\t此类心肌病发病机制尚未完全明确,目前认为能量代谢异常在心肌细胞肥大、衰竭的发生发展中起到了关键作用,线粒体基因结构异常是导致能量代谢障碍重要的分子生物学基础[4]。 txt\\158_12.txt\t以往的实验证明,糖尿病心肌病参与了心肌肥厚的发生,主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区纤维化和心肌间质纤维化等。 txt\\158_12.txt\t在我们的细胞实验中,采用高糖诱导心肌细胞肥大模型,观察到Fn14、I型胶原、CTGF、TGF-β1等蛋白表达增加,与之前的心脏重塑模型中的发现相仿。 HP:0031319 Cardiomyocyte hypertrophy, Myocyte cellular hypertrophy, myocardial hypertrophy, myocardium hypertrophy y MP:0010633 CDMO:CDMO_0005611 术语在线 恶病质 恶液质 因饥饿或疾病造成严重人体耗竭的状态。病理生理学特征是摄入食物减少、营养素代谢异常和肌肉萎缩。可能给疾病的临床结局带来不利影响。 txt\\157_20.txt\t1.寒冷刺激、运动及恶病质:寒冷刺激时,交感神经或M2巨噬细胞释放儿茶酚胺,作用于棕色脂肪细胞的肾上腺素能受体促进产热。 txt\\138_13.txt\tChang等[12]首次建立了出现恶病质的甲状腺未分化癌裸鼠模型,从甲状腺未分化癌手术患者的标本中分离并培养原代细胞,获得甲状腺未分化癌Thena细胞,处理后注入裸鼠皮下,4周内肿瘤快速增长,随后其增长速度减慢,并出现恶病质,裸鼠血清中检测到高浓度的人白细胞介素6、白细胞抑制因子(leukemiainhibitorfactor)、转化生长因子β1等。 txt\\157_20.txt\t因此,过多的米色脂肪细胞耗能增加是恶病质极度消瘦的病理机制之一。 txt\\157_20.txt\t癌症或严重烧伤导致的恶病质时,机体存在静息状态的高能量消耗。 txt\\157_20.txt\tSanchez-Delgado等[6]观察到在胰腺癌和肺癌小鼠体内存在较多的米色脂肪,减少米色脂肪可改善恶病质。 238108007 HP:0004326 Cachexia NCIT:C2913 SYMP:0000402 R64, R64.01, MG20 OMIT:0003442 y OAE:0000772 MP:0005150 CDMO:CDMO_0005612 MedDRA 羊水异常 羊水（羊膜囊中围绕在发育中的胎儿周围的流体）的量异常。 txt\\142_8.txt\t二、妊娠期TPOAb阳性与妊娠结局及并发症与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常、胎儿窘迫发生率差异有统计学意义。 txt\\142_8.txt\t最终的统计结果表明,单纯TPOAb阳性组胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病率均明显高于健康妊娠妇女,对妊娠期TPOAb阳性,甲状腺功能异常者给予优甲乐干预后,妊娠期不良结局与单纯TPOAb阳性者相似(P大于0.05),但胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫发生率仍高于健康妊娠妇女。txt\\142_8.txt\t结果与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病风险升高,相对危险度(RR)分别为3.066、4.782、2.605(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增加,RR分别为3.830、5.537、3.600(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。txt\\142_8.txt\t与组2比较,组1胎膜早破、羊水异常、胎窘、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史之间均无统计学差异(P大于0.05,表2)。 txt\\142_8.txt\t单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能后不能进一步降低其妊娠不良结局。 txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫率差异有统计学意义,而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史无统计学差异(P大于0.05,表2)。 txt\\142_8.txt\t结论单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能仍然不能降低其妊娠不良结局。 42170009 HP:000156 Abnormal amniotic fluid y CDMO:CDMO_0005623 MedDRA 动脉粥样硬化病变 一种与动脉粥样硬化相关的病变，一种多因素多部位的进展性疾病，表现为血管壁的局灶性损伤，其进展过程为脂纹、进展期斑块和斑块破裂，动脉粥样硬化病变表现出稳定的形态特征，这表明该病进展过程的每一阶段都可表现为暂时或永久的稳定并且发展到下一阶段可能需要额外的刺激。 txt\\142_2.txt\t但2型糖尿病无大血管病变组IL-6、hs-CRP和MCP-1水平与对照组比较,仅显示升高趋势,此结果可能与本研究中样本量相对较少及2型糖尿病无大血管病变组患者动脉粥样硬化病变的程度相对较轻有关。 txt\\153_8.txt\t研究发现动脉粥样硬化病变发生发展过程类似于成骨过程,钙质不断沉积在动脉壁斑块处,导致斑块钙化[31-32]。 txt\\153_8.txt\t事实上冠脉钙化程度主要反映动脉粥样硬化病变的程度,而我们采用的是冠脉造影这一评估冠状动脉粥样硬化病变的金标准,能精确的反映冠状动脉病变的情况。 txt\\148_18.txt\t早期阶段,Perrella等[2]在apoE基因敲除诱导的动脉粥样硬化病变鼠模型中,运用原位杂交方法在小鼠的动脉粥样硬化病变中检测到高表达的FABP4mRNA,而在对照组正常小鼠的动脉壁中没有检测到FABP4mRNA。 txt\\153_8.txt\t25-羟维生素D3[25-hydroxyvitaminD3,25(OH)D3]缺乏损害血管内皮功能[8],导致动脉粥样硬化病变[9],与冠心病的发生及进展密切相关[10-11],是心血管死亡的预测指标[12]。 txt\\146_1.txt\t目前其发病机制尚不完全清楚,有限的研究资料显示患者肾脏病理改变呈现一定的异质性,典型的糖尿病肾小球病理改变在此类患者中较G3a~5A2~3期患者少见,而肾小管肾间质及血管病变(特别是动脉粥样硬化病变)反而更为常见,提示年龄、血压等其他因素也可能与之相关[14,15]。 txt\\126_20.txt\tFerna忆ndez-Hernando等[9]研究发现,与野生型小鼠相比,Akt1敲除小鼠的内皮细胞在经神经酰胺诱导后细胞凋亡明显增加,活化的caspase-3表达相应增加,动脉粥样硬化病变也相应加重。 txt\\153_8.txt\t因此,较低的骨吸收标志物水平有可能提示相对较高的斑块钙化速度,从而促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。 txt\\135_18.txt\t提示TRAIL可减轻糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变。 txt\\143_9.txt\t本研究通过检测SCH患颈动脉内膜中层厚度(carotidarteryintimamediathickness,CIMT)及血清一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素1(endothelin-1)、前列环素(prostacyclin)、血栓烷A2(thromboxaneA2)等相关因子水平的变化,探讨TSH在SCH患者动脉粥样硬化病变的作用。 txt\\129_22.txt\t而血脂异常是动脉粥样硬化病变主要的致病因素,是冠心病和脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。 txt\\153_8.txt\t动脉钙化是动脉粥样硬化病变的特征性表现之一。 HP:0031678 Atherosclerotic lesion y CDMO:CDMO_0005624 术语在线 格雷夫斯病 Graves病 巴泽多病(Basedow’s disease) 毒性弥漫性甲状腺肿 一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。为多基因遗传病。与慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病。 txt\\135_19.txt\t[关键词]格雷夫斯病;甲状腺炎,亚急性. txt\\146_22.txt\t三、自身免疫性甲状腺疾病的相关研究在格雷夫斯病(GD)中,促甲状腺激素受体(TSHR)分子内部连接A、B亚基的二硫键发生断裂,从而产生游离的A亚基,进一步促进甲状腺刺激抗体(TSAb)的产生。 txt\\136_17.txt\t[关键词]促甲状腺素受体;A亚单位;格雷夫斯病;动物模型;猕猴 txt\\127_9.txt\t[关键词]格雷夫斯病;多态性,单核苷酸;细胞毒性T淋巴细胞相关抗原txt\\123_3_1.txt\t问题2:格雷夫斯甲亢的定义格雷夫斯病(GD)是一种自身免疫性疾病,是患者体内的抗促甲状腺激素(TSH)受体抗体(TRAb)刺激甲状腺细胞上的TSH受体,引起甲状腺激素生成和释放增多所致[2]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\tT1DM常与其他自身免疫性疾病联系在一起, 如Hashimoto甲状腺炎、Graves病、Addison’s病、乳糜泻、白癜风等，其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease AITD）。txt\\135_19.txt\t而Graves病患者的甲状腺在声像图上呈弥漫性、对称性、均匀性增大。 txt\\135_19.txt\t此外,亚甲炎与Graves病同时出现、Graves病先于亚甲炎出现的病例亦有报道[1-3]。txt\\145_19.txt\t由于Graves病及其相关肝损害的机制仍不明确,大部分患者出现肝损害后仅予全身支持疗法及护肝治疗。 txt\\135_19.txt\t由于亚甲炎及Graves病均可能引起甲状腺毒症,临床症状具有一定相似性,因而在其中某一疾病得到诊断的情况下,可能漏诊同时存在的另一疾病。txt\\130_21.txt\t二、妊娠期甲亢对妊娠造成的影响国外报道甲亢在妊娠期的患病率为0.05%~3.0%,其中约85%为Graves病[6]。Graves病可在孕早期因人绒毛膜促性腺激素升高而加重,孕晚期缓解,产褥期再次加重。txt\\135_19.txt\t因此,在临床表现符合亚甲炎的患者,若甲状腺摄131I率未明显降低,应考虑合并Graves病的可能。Graves病合并亚甲炎患者的治疗较单纯亚甲炎有所区别。 txt\\145_19.txt\t美国甲状腺协会(ATA)建议,对因临床症状极端恶化或游离甲状腺激素水平达到正常高限的2~3倍的Graves病患者,放射碘治疗会导致并发症的风险增加,在治疗前需使用抗甲状腺药物[22]。txt\\123_26.txt\t对于怀孕前患Graves病经放射性碘治疗或甲状腺切除术后目前服用甲状腺激素治疗甲减的妊娠妇女,应该检测TRAb水平,因为高滴度的TRAb与婴幼儿Graves病发病率高有很大关系,而且,在妊娠中晚期时检测TRAb最有价值,如果妊娠前3个月已经发现TRAb升高,应该在怀孕20~26周再次复查。txt\\135_19.txt\t综上,本例患者诊断为Graves病合并亚甲炎。txt\\142_8.txt\t临床上,TPOAb阳性是诊断桥本甲状腺炎的重要指标,同时也是诊断Graves病的辅助指标,尤其对于TRAb阴性的患者,高滴度的TPOAb是甲状腺功能减退的危险因素。 txt\\135_19.txt\t通常认为甲状腺摄131I率检查是鉴别亚甲炎和Graves病的金标准。txt\\135_19.txt\t典型Graves病合并亚甲炎患者可表现为甲状腺增大、弥漫性病变伴单发、多发低回声区[6,16,17]。txt\\151_3.txt\t其中Graves病最为常见,占所有甲亢的85%左右。txt\\135_19.txt\t因此,在临床表现符合亚甲炎的患者,若甲状腺摄131I率未明显降低,应考虑合并Graves病的可能。txt\\135_19.txt\t因此,当亚甲炎患者存在TRAb阳性时应考虑Graves病的诊断。txt\\153_15.txt\t本例患者根据其临床表现和辅助检查,诊断Graves病明确,由于抗甲状腺药物不规律,所以发生Graves眼病和甲心病。txt\\150_16.txt\t本例患者甲状腺毒症明显,甲状腺肿大,摄碘率明显升高,TRAb滴度升高,符合Graves病诊断标准。txt\\153_15.txt\t目前国内外研究对Turner综合征患者的随访均表明Turner综合征患者发生桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退(甲减)或一过性甲状腺毒症较为多见,发生Graves病患者较为少见[7-9]。 txt\\136_17.txt\t Graves病是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病,女性患病率为0.5%~2%[1],其发病机制尚未完全阐明。txt\\145_19.txt\t有研究报道使用甲基强的松龙成功治愈重症Graves病伴肝损害者,起始剂量为80mg//d,2~3d后改为40mg//d,4~7d后减为20mg//d,总疗程为14d[27]。txt\\151_3.txt\t而Graves病也是引起儿童甲亢最常见的病因,占所有Graves病患者的1%~5%[2],儿童甲亢的最佳治疗方法仍存在争议。 txt\\135_19.txt\t亚甲炎患者TRAb多为阴性,而多数Graves病患者TRAb多明显升高。txt\\145_19.txt\tBiscoveanu等[2]研究表明,37%的Graves病患者至少存在1项肝功能指标的异常。 txt\\135_19.txt\t另一方面,约10%~20%的Graves病患者TRAb可为阴性。 txt\\135_19.txt\t合并两种疾病的患者在甲状腺部分区域可呈现滤泡破坏、炎症细胞浸润、多核巨细胞等亚甲炎的表现,而在其他区域则有Graves病的典型病理表现[7]。 txt\\132_22.txt\t在Graves病,硒干预可促进甲状腺功能达到正常。 GD 353295004 HP:0100647 Graves disease, Graves' disease, Basedow disease, Basedow's disease, Exophthalmic goiter, toxic diffuse goiter, Diffuse toxic goiter, Thyrotoxicosis with diffuse goiter, Toxic diffuse thyroid goiter, Toxic primary thyroid hyperplasia, Diffuse toxic goitre, Thyrotoxicosis with diffuse goitre, Toxic diffuse goitre, Toxic diffuse thyroid goitre NCIT:C3071 DOID:12361, DOID:10719 MONDO:0005364, MONDO:0001104 EFO:0004237 OMIT:0007297 y CDMO:CDMO_0005629 术语在线 肾上腺嗜铬细胞瘤 来源于肾上腺髓质的肿瘤，细胞内颗粒含儿茶酚胺，无调节性分泌大量儿茶酚胺进入血液循环，引起全身性病理生理改变和临床症状。该肿瘤良性居多，临床表现随其内分泌的异常而有所变异，典型病例为分泌大量儿茶酚胺，引起阵发性高血压、心悸、头痛等。 txt\\128_8.txt\t虽然患者无高血压且按压腹部肿物时未出现血压波动,但24h尿VMA升高,血肾素-血管紧张素2-醛固酮,血皮质醇无异常结合腹部CT,考虑右肾上腺嗜铬细胞瘤。 txt\\128_8.txt\t而该患者肾上腺CT强化示:右侧肾上腺区可见大小6.3cm×7.4cm的囊实性肿物(直径大于5cm),边缘呈明显不均匀强化,中心多发片状无强化区(大于50%),可见分隔,考虑右肾上腺嗜铬细胞瘤,结合该患者尿VMA明显升高,血压正常,诊断为不典型嗜铬细胞瘤。 txt\\128_8.txt\t于2011年10月28日行右肾上腺嗜铬细胞瘤切除术,术前予多沙唑嗪缓释片4mgqN,2周。 txt\\128_8.txt\t术后病理回报:甲状旁腺图5甲状旁腺病理切片:甲状旁腺腺瘤(HE×200)图6手术切除的右肾上腺嗜铬细胞瘤图7肾上腺病理切片:嗜铬细胞瘤(HE×200)腺瘤(图5)。 txt\\128_8.txt\t因此行肾上腺CT平扫和强化,结果提示右侧肾上腺区囊实性肿块,考虑肾上腺嗜铬细胞瘤(图图2甲状腺CT强化:颈部混杂密度肿块(箭头),考虑甲状旁腺病变图3肾上腺增强CT扫描:右侧肾上腺区囊实性肿块(箭头),考虑肾上腺嗜铬细胞瘤图4手术切除的甲状旁腺腺瘤3)。 302835009 HP:0006748 Adrenal pheochromocytoma, Adrenal Gland Pheochromocytoma, Pheochromocytoma NCIT:C3326 DOID:0050892 MONDO:0004974 EFO:0000239 y CDMO:CDMO_0005631 MedDRA QT间期缩短 由心电图（EKG）测量到的从 Q波的开始到T波结束的之间的时间减少。 txt\\157_2.txt\t德国学者[5]为了进一步研究多余的X染色体与KS患者临床表型之间的病理生理关系,选取了132例KS患者及年龄匹配男、女各50名对照者进行代谢、炎症、心血管相关因子的对比研究,结果显示KS患者的腰围更大、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱的发生率更高、炎症因子水平增高、心电图的QT间期缩短,QT间期缩短与心室颤动及心源性猝死密切相关。 txt\\157_2.txt\t父系来源的多余X染色体的患者QT间期缩短更显著,其心血管危险事件的发生风险更高。 77867006 HP:0012232 Shortened QT interval, Decreased QT interval y MP:0003900 CDMO:CDMO_0005632 MedDRA QT间期延长 由心电图（EKG）测量的从Q波的起始至T波结束的时间过长。 txt\\135_22.txt\t其中miR-133可减少HERG蛋白表达,抑制miR-133则该通道蛋白表达量增加,表明糖尿病心脏中上调的miR-133可使QT间期延长而致心律失常[26]。 txt\\135_22.txt\t研究表明糖尿病时QT间期延长可导致心律失常,是糖尿病致死的独立危险因子[24]。 111975006 HP:0001657 Prolonged QT interval, Increased QT interval, widened QT interval NCIT:C71034 y MP:0003233 CDMO:CDMO_0005633 MedDRA 专家 中枢性甲状腺功能减退症 中枢性甲状腺功能减退 由于中枢的刺激不足，引起原本正常的甲状腺功能减退。中枢性甲减由垂体（继发性甲减）或下丘脑（三发性甲减）的缺陷引起。 txt\\136_22.txt\t诊治经过:入院后诊断考虑异位库欣综合征合并糖尿病、中枢性甲状腺功能减退症、肺部感染、食道真菌感染,但异位库欣综合征原发病灶未明确。txt\\154_9.txt\t2008年6月患者因阵发性头晕、怕冷、乏力查血钠117mmol//L,ACTH94.50pg//ml,考虑患者低钠与垂体功能减退有关,给予对症处理后好转,同时给予醋酸可的松补充激素(早37.5mg,晚12.5mg),同时诊断为中枢性甲状腺功能减退,给予优甲乐25μg//d口服。 txt\\136_22.txt\t皮质醇还可能通过抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴,减少促甲状腺激素释放,导致中枢性甲状腺功能减退[2,3]。 26692000 HP:0011787 Central hypothyroidism NCIT:C113144 y CDMO:CDMO_0005634 MedDRA 运动异常 有神经疾病基础的运动异常，以随意运动的协调和速度的改变为特征。 txt\\136_24.txt\t女性携带者不表现出上述的任何精神及运动异常。 txt\\146_21.txt\t目前,胰腺微血管自律运动与糖尿病的关系国内外均未见文献报道,笔者所在课题组应用自主研发的微循环微血流动力学检测系统发现,糖尿病小鼠的胰腺微血管自律运动异常,表现为自律运动的节律受损、有效微血管收缩舒张的频率及振幅下降等。 txt\\135_19.txt\t腹部超声未见腹水;心超示:(1)二尖瓣反流(轻微-轻度);(2)三尖瓣返流(中度);(3)主动脉瓣返流(轻度);(4)肺动脉压增高(中度);(5)各房室大小正常范围;(6)未见节段性室壁运动异常。 225606002 HP:0100022 Abnormal movement, Abnormality of movement y CDMO:CDMO_0005645 MedDRA 慢性代谢性酸中毒 长期代谢性酸中毒。 txt\\6.txt\t五、安全性1.禁忌证:(1)血清肌酐水平,男≥132tlmol//L(1.5mg//d1)女≥124pmol//L(1.4mg//d1),或eGFR小于45ml//(min·1.73m2)Ea,aa]禁用;(2)需要药物治疗的CHF和其他严重心、肺疾患;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压和缺氧等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏;(5)急、慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒;(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化对比剂者,应暂时停用;(8)维生素B1z、叶酸缺乏未纠正者。 txt\\16.txt\t二甲双胍的禁忌证:(1)中度(3b级)和严重肾衰竭或肾功能不全[Cr小于45ml//min或eGFR小于45ml//(min·1.73m2)];(2)可造成组织缺氧的疾病(尤其是急性疾病或慢性疾病的恶化),如失代偿性心力衰竭、呼吸衰竭、近期发作的心肌梗死、休克;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏者;(5)急性或慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的DKA(DI小于A需要用胰岛素治疗);(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化造影剂者,可以暂时停用本品;(8)维生素B,。 txt\\129_3.txt\t病例的排除标准:(1)1型糖尿病患者;(2)急性或慢性代谢性酸中毒,包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷等患者;(3)心衰、不稳定性心绞痛、严重的心律失常、近12个月内发生过心肌梗死者;收缩压大于180mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压大于100mmHg者;(4)谷草转氨酶或谷丙转氨酶高于正常上限2.5倍者;(5)血肌酐大于1.5mg//dl(132.6μmol//L)者;(6)正在服用禁忌药物者,例如CYP2C8抑制剂(吉非罗齐等);CYP3A4抑制剂(伊曲康唑、酮康唑等);CYP2C8//3A4诱导剂(利福平等);酗酒者;(7)入选时使用胰岛素治疗或未完全清除的患者;(8)已知对瑞格列奈、盐酸二甲双胍或复方制剂中的任何非活性成分有过敏反应者。 HP:0001996 Chronic metabolic acidosis y CDMO:CDMO_0005646 MedDRA 色素沉着斑 正常皮肤上发生的黑素沉着，不伴局部的隆起或凹陷。 txt\\148_10.txt\t[Keywords]Diabetesmellitus,type2;Pigmentedpretibialpathes;Retinolbindingprotein4;CystatinC(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:601-603)糖尿病胫前色素沉着斑(pigmentedpretibialpathes,PPP)也称糖尿病性皮肤病(diabeticdermopathy),是糖尿病患者特有的皮肤症状。txt\\148_10.txt\t临床研究视黄醇结合蛋白4、胱抑素C与2型糖尿病胫前色素沉着斑的相关性分析缪从庆孟信龙陆德川杜鹏陈英姿樊爱娟[提要]选择165例2型糖尿病患者,其中合并胫前色素沉着斑(PPP)者80例(PPP组),无PPP者85例(NPPP组),以及50名糖调节正常者为对照组(NGR组)。 txt\\148_10.txt\t注:NGR:糖调节正常;NPPP:无糖尿病胫前色素沉着斑;PPP:糖尿病胫前色素沉着斑;1mmHg=0.133kPa;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;RBP4:视黄醇结合蛋白4;与NGR组比较,aP小于0.01,bP小于0.05;与NPPP组比较,cP小于0.01表2影响PPP危险因素的logistic回归分析项目β值标准误Wald值自由度P值OR值95%CI糖尿病病程注:略语同表13.RBP4及胱抑素C的受试者工作特征(ROC)曲线:PPP组与NPPP组中ROC曲线显示RBP4及胱抑素C曲线下面积分别为0.81、0.78(P小于0.01)。 txt\\148_10.txt\t注:患者男性,49岁,2型糖尿病史11年,胫前出现多发性、境界清楚的色素沉着,并伴有萎缩性皮损图1糖尿病胫前色素沉着斑4. txt\\148_10.txt\t[关键词]糖尿病,2型;糖尿病胫前色素沉着斑;视黄醇结合蛋白4;胱抑素. HP:0001034 Hypermelanotic macule y CDMO:CDMO_0005647 MedDRA 脂肪细胞肥大 脂肪细胞平均体积增大。这种特性可以通过活检脂肪组织在显微镜下测量脂肪细胞的平均直径确定。 txt\\157_20.txt\t三、脂肪组织的病理性扩充白色脂肪通过储存或释放FFA调节机体能量稳态。脂肪细胞肥大和脂肪细胞增殖是肥胖时脂肪组织扩充的两种方式。 txt\\157_20.txt\t长期营养过剩导致脂肪细胞肥大,细胞低氧、坏死,M2细胞减图2脂肪细胞对机体脂质代谢的三种模式少,M1细胞浸润增加,出现慢性不可逆的炎症反应,导致脂肪细胞功能障碍。 txt\\157_20.txt\t相比脂肪细胞肥大,脂肪细胞增殖可改善代谢异常。txt\\157_20.txt\t这表明促进脂肪细胞增殖,减轻脂肪细胞肥大可改善代谢异常。 txt\\157_20.txt\t针对上述矛盾,Sun等[29]证明在肥胖的不同时期调节血管再生对肥胖的效应不同,他们发现在肥胖早期促进血管再生有利于脂肪良性扩张,减少脂肪细胞肥大,改善低氧,降低纤维化和炎症反应。 HP:0030759 Adipocyte hypertrophy, increased fat cell size, fat cell hypertrophy y C4280781 MP:0006094 CDMO:CDMO_0005648 MedDRA 脂联素水平降低 脂联素水平降低，脂联素是一种大小为30kDa的主要由脂肪组织表达的分泌性补体C1相关蛋白，在调节胰岛素敏感性与糖代谢中发挥关键作用。 txt\\134_2.txt\t与瘦素相反,出生后早期过度喂养大鼠循环脂联素浓度和脂肪组织脂联素mRNA表达降低,低脂联素水平降低了胰岛素敏感性[20,34]。 txt\\144_3.txt\t肥胖者血清脂联素水平降低,当通过热量限制减轻体重时,脂联素水平上升,可减轻胰岛素抵抗,改善糖脂代谢[15]。 txt\\152_6.txt\t结果与非MS组相比,MS组血清AHSG水平升高,脂联素水平降低。 txt\\152_6.txt\t总之,本研究结果显示MS患者AHSG水平升高,脂联素水平降低;AHSG可能是MS的危险因子,脂联素是保护因子,两者在调节机体代谢活动中可能具有协同性,MS增强两者间的交互作用。 txt\\132_6.txt\t随着MS组分数目的增加,FFA、IR水平均显著升高,脂联素水平降低(P小于0.01)。 txt\\141_18.txt\t脂肪肝与2型糖尿病关系密切,肥胖患者的肝脏脂质沉积增加,肝糖输出增加、血清甘油三酯升高、HDL-C降低、CRP水平升高、脂联素水平降低,这些变化加重全身胰岛素抵抗与血管功能紊乱。 txt\\132_6.txt\t结论MS患者体内FFA、IR水平明显升高,脂联素水平降低,且均与MS、MS组分及异常组分聚集数目密切相关,提示脂联素、FFA和IR在MS发生发展过程中均发挥重要作用。 txt\\132_6.txt\t本研究发现随着MS异常组分的聚集,FFA和IR水平升高,脂联素水平降低。 txt\\132_6.txt\t二、脂联素、FFA及IR与MS及其组分的关系按有无MS及其组分分组:MS组FFA和IR水平明显高于对照组,脂联素水平低于对照组(P小于0.01);具有超重//肥胖、中心性肥胖、高血压、高TG、低HDL-C、高FPG、HOMA-IR时,FFA和IR水平均明显升高,脂联素水平降低,且差异均有统计学意义。txt\\132_6.txt\t本研究中MS各组分任意单项指标只要达到MS诊断标准,FFA和IR水平均增高,脂联素水平降低。 HP:0030685 Decreased adiponectin level y MP:0004893 CDMO:CDMO_0005649 MedDRA 脂联素水平异常 脂联素水平异常，脂联素是一种大小为30kDa的主要由脂肪组织表达的分泌性补体C1相关蛋白，在调节胰岛素敏感性与糖代谢中发挥关键作用。 txt\\133_3.txt\t1型糖尿病患者存在脂联素水平异常升高的现象已成为公认的事实。 HP:0030684 Abnormal adiponectin level y MP:0004891 CDMO:CDMO_0005650 MedDRA 脂联素水平增加 脂联素水平增加，脂联素是一种大小为30kDa的主要由脂肪组织表达的分泌性补体C1相关蛋白，在调节胰岛素敏感性与糖代谢中发挥关键作用。 txt\\128_11.txt\t在脂肪组织,骨钙素提高了ADIPOQ基因表达,脂联素水平增加,因而提高了胰岛素的敏感性[12]。 HP:0030686 Increased adiponectin level y MP:0004892 CDMO:CDMO_0005651 术语在线 睑裂闭合不全 兔眼 眼睑闭合不全 眼睑闭合不全指上下眼睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露，又称兔眼。导致眼睑闭合不全最常见原因为面神经麻痹，其次为瘢痕性睑外翻，另外，眼眶容积与眼球大小的比例失调，全身麻醉或重度昏迷时均可发生眼睑闭合不全。 txt\\151_17.txt\t8、左眼0.6,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,左眼睑闭合不全,眼内压:右眼15.8mmHg、左眼19.3mmHg,双眼角膜无异常,前房清,眼底检查无异常。 txt\\151_17.txt\t同时权衡利弊,特别在控制不佳的糖尿病、骨质疏松、精神疾病、感染高风险人群应用时外出时可佩戴太阳镜减轻强光对眼部刺激;人工泪液防止眼球干燥和局部不适症状;存在眼睑闭合不全的患者夜间可用油膏及湿房镜避免角膜病的发生;部分复视患者可通过配戴三棱镜矫正复视。 txt\\152_18.txt\t再者,肉毒杆菌毒素同样能治疗上眼睑挛缩及睑裂闭合不全。3.威胁视力GO的治疗:DON与角膜破裂是威胁视力的两大因素。 60735000 Lagophthalmos, hypophasis DOID:12959 MONDO:0001604 H02.502 y OAE:0006077 MP:0006248 CDMO:CDMO_0005657 术语在线 肘外翻 肘关节正常提携角增大，即前臂过于外展的畸形。 txt\\153_14.txt\t此外还可表现为颈蹼、肘外翻及心血管畸形等。 txt\\153_14.txt\t患者眼睑下垂,耳大位低,眉毛稀疏,眉间距增宽,颈短而宽,甲状腺I度肿大,乳房发育3~4期,外生殖器发育幼稚,阴毛偏少、腋毛缺如,无肘外翻。 txt\\153_15.txt\t根据其特有的外貌特点:面部色素痣,后发际低,双侧乳头间距宽,颈短或颈蹼,肘外翻等临床表现应该考虑到该病,通过染色体检查确诊。 txt\\153_15.txt\t无肘外翻,双下肢无水肿。 HP:0002967 Cubitus valgus, elbow valgus y CDMO:CDMO_0005658 术语在线 神经退行性疾病 神经系统变性疾病 神经退行性变性疾病 神经系统中某些特定的神经元逐渐萎缩和丢失，导致相应结构发生病变的一组疾病。原因多不明确，临床一般隐匿起病，逐渐进展，一般缺少特异性的治疗方法。 txt\\143_24.txt\tExendin-4通过血脑屏障,进入中枢发挥作用,特别是对于AD等神经退行性疾病有着较好的预防与治疗作用。 txt\\30_3.txt\t(2)HUA与神经退行性疾病:阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血尿酸水平较正常人群低,高尿酸饮食可延缓轻度认知功能障碍患者转变为阿尔茨海默病的进程。 txt\\30_3.txt\t血尿酸水平和神经系统疾病的关系复杂,HUA促进缺血性卒中的发生及预后不良,生理浓度的血尿酸水平对神经系统有一定的保护作用,血尿酸水平过低有可能增加神经退行性疾病发生的风险,故将血尿酸水平控制在合理范围内有助于整体健康。 txt\\143_24.txt\t其中,AD是一种进行性不可逆性恶化的神经退行性疾病[33]。 txt\\149_17.txt\t对于此患者,除了有糖尿病、视神经萎缩、神经性耳聋等主要表现外,尚存在尿潴留,由于Wolfram综合征为神经退行性疾病,且泌尿系超声示:膀胱肌小梁增生,故考虑尿潴留为神经源性和肌肉源性膀胱功能障碍共同作用的结果。 txt\\149_17.txt\tWolfram综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传性神经退行性疾病,在1938年首先报道[1]。 txt\\149_17.txt\t又称为DIDMOAD(diabetesinsipidus,diabetesmellitus,opticatrophy,deafness)综合征,是一种常染色体隐性遗传性、神经退行性疾病,由Wolfram在1938年首先报道[1]。 txt\\30_3.txt\tHUA促进缺血性卒中的发生及不良预后,而在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中,观察到血尿酸升高具有保护作用。 neurodegenerative disease DOID:1289 MONDO:0005559 EFO:0005772 y CDMO:CDMO_0005660 术语在线 疲乏 活动量比正常情况少时仍然产生的使人不适的疲劳感觉。 txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可有家族史;(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状;(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲降低;(4)20%~40%的患儿以DKA急症就诊。txt\\138_23.txt\t(1)ACTH分泌不足:其临床症状主要与血皮质醇水平降低有关,包括疲乏、全身无力、纳差、肌肉及关节疼痛以及精神症状如抑郁障碍等。 txt\\136_21.txt\tKinjo等[9]报道1例77岁男性,因全身疲乏发现低钠血症、AVP升高,皮质醇正常,影像学提示中枢神经系统及肾上腺结核,考虑SIADH,抗结核治疗及补钠治疗过程中出现恶心、乏力、意识障碍、血压下降,复查皮质醇水平正常低限、ACTH明显升高,糖皮质激素替代治疗后症状缓解。txt\\156_19.txt\t严重夜间低血糖是1型糖尿病的重要死因,而长期非致死性低血糖也可能导致患者疲乏、睡眠质量下降,认知和记忆能力减退。 txt\\128_20_6.txt\t(一)临床表现疲乏无力,厌食、恶心或呕吐,呼吸深大,嗜睡等。txt\\130_22.txt\t事实上,很多甲减的症状和体征也经常出现在甲状腺功能正常的老年人中,例如疲乏无力、体重增加、大便硬结、记忆减退、皮肤干燥等。 224960004 tiredness, Tired, Feeling tired SYMP:0000187 y OAE:0001560 CDMO:CDMO_0005665 专家 胰岛B细胞功能障碍 β细胞功能障碍 胰岛B细胞功能受损。 txt\\139_18.txt\t鉴于miR-375与胰岛素的合成和分泌有密切联系,当其表达异常时,可能会引起β细胞功能障碍,进而导致糖尿病的发生发展。txt\\126_3.txt\t虽然胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的核心机制,但2型糖尿病和肥胖的相关特点是持续的慢性低活度炎症状态[1]。txt\\33.txt\t研究表明,格列喹酮还可有效改善β细胞功能障碍,改善胰岛素抵抗[8],增强胰岛素敏感性,其作用机制与增强PPAR靶基因的表达有关[9-10]。 txt\\136_13.txt\t可见β细胞功能障碍的发生远比糖尿病的发生早,因此判断胰岛功能的早期改变有重要意义[4]。 txt\\135_1.txt\t2型糖尿病是一个慢性进展性疾病,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是其发病的主要病理生理基础。β细胞功能障碍表现为β细胞分泌胰岛素的节律、质量和数量异常,并且具有发生早、进行性恶化的特点。 txt\\147_23.txt\t三、分子机制对于以上流行病学调查和动物试验得出的现象,人们进行了多次体内和体外试验来探究甲状腺激素缺乏导致胰岛β细胞功能障碍的机制。 txt\\135_1.txt\t2型糖尿病是一个慢性进展性疾病,β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是其发病的主要病理生理基础。 txt\\147_9.txt\t并且已有研究证实[3],对初诊断2型糖尿病患者,三联降糖方案可针对主要代谢缺陷(胰岛素抵抗和β细胞功能障碍),从而更有效、安全地治疗高血糖。txt\\144_22.txt\t2型糖尿病发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍[2-4]。txt\\130_24_2.txt\t因此,胰岛素原可被作为β细胞功能障碍的标志物以及胰岛素抵抗的预测指标。txt\\152_17_3.txt\tRAS失衡介导的胰岛内皮功能紊乱促进β细胞功能障碍与凋亡,通过重塑RAS平衡可改善胰岛内皮功能而逆转改善β细胞功能。 txt\\152_17_1.txt\t在肥胖2型糖尿病小鼠模型中发现,β细胞中胰岛素原合成增加,2型糖尿病中胰岛素缺乏并不是胰岛素原合成的减少,而是胰岛素原加工和转运失调所致[3],此项发现对逆转肥胖及2型糖尿病患者β细胞功能障碍有深远的意义。 txt\\148_9.txt\t在T2DM患者中,TG//HDL-C与胰岛素分泌减少、β细胞功能障碍、血糖控制差密切相关,在正常人群中TG//HDL-C与β细胞功能无明显相关性[4],这与本研究结果基本一致,说明血脂对胰岛功能的影响在正常人群和T2DM中存在不同的病理生理机制。 txt\\145_21.txt\tIL-1β是炎症过程中重要的促炎因子,与胰岛素抵抗、β细胞功能障碍关系密切,多由脂肪细胞、巨噬细胞、胰岛β-细胞分泌。 txt\\148_3.txt\t因此,SFRP4在胰岛β细胞的慢性低度炎症和胰岛β细胞功能障碍之间架起了一座桥梁[22]。 txt\\145_21.txt\t上述因素持续存在可使机体处于慢性炎症状态,而这种慢性系统性炎症已被证实为胰岛素抵抗及β细胞功能障碍的危险因素,并最终导致2型糖尿病。 HP:0006279 Beta-cell dysfunction y C1969875 CDMO:CDMO_0005669 科普中国 血清α-羟丁酸脱氢酶 血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）能催化α-羟丁酸氧化为α-酮丁酸，它存在于人体各组织中，以心肌组织含量最多，约为肝脏的2倍，其活性达总酶活力的一半以上。α-羟丁酸脱氢酶测定是利用α-酮酸为底物所测得的乳酸脱氢酶（LDH）活性，由于LDH的H亚基对此底物的亲和力大，故用此酶活力代替含H亚基数多的LDH1和LDH2的活力。当心肌受损时，α-羟丁酸脱氢酶就会释放到血中，所以血清α-羟丁酸脱氢酶在发生心肌疾病时明显增高。α-羟丁酸脱氢酶的测定方法主要有比色法和连续监测法。 txt\\137_6.txt\t初发2型糖尿病患者中血清α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平女性组高于男性组,而男性组中血肌酐和血尿酸水平显著高于女性组,差异有统计学意义。txt\\137_6.txt\t二α-羟丁酸脱氢酶α-hydroxybutyricaciddehydrogenase;。txt\\140_17.txt\tα-羟丁酸脱氢酶246U//L(72~182)。 90～182U/L。 Serum alpha hydroxybutyrate dehydrogenase measurement y CDMO:CDMO_0005671 术语在线 坐骨神经 骶丛最大的分支。经梨状肌下孔出骨盆，于坐骨结节和大转子间下行，发支布于大腿后群肌后，近腘窝上角处分为胫神经和腓总神经，分布于小腿和足部肌和皮肤。 txt\\141_13.txt\t研究发现糖尿病神经病变大鼠的坐骨神经血流和神经滋养血管减少[2]。txt\\141_13.txt\t我们将外源性EPCs直接注射到坐骨神经周围,缩短了EPCs的归巢时间。txt\\141_13.txt\t测定10只正常大鼠的坐骨神经MNCV,其余大鼠用1%链脲佐菌素(60mg//kg,用柠檬酸缓冲液稀释,pH为4.5)一次性腹腔注射,72h后测空腹血糖,血糖≥16.7mmol//L的大鼠为糖尿病大鼠。txt\\141_13.txt\t有研究显示STZ制备的糖尿病大鼠在糖尿病4周时坐骨神经MNCV已经较正常大鼠明显减慢(P小于0.01)[11]。 txt\\141_17.txt\t研究观察到糖尿病大鼠坐骨神经中PARP-1的mRNA表达较正常大鼠明显增加,并伴随运动神经传导速度的减慢[22]。 txt\\141_13.txt\t五、坐骨神经MNCV与NC组相比,DPN组和DPN+S组大鼠的坐骨神经MNCV明显减慢,差异有统计学意义(P小于0.01);DPN+EPCs组与NC组相比,两者的MNCV无统计学差异(P大于0.05,表1)。txt\\141_13.txt\tEPCs移植能改善DPN大鼠的坐骨神经MNCV、脱髓鞘及轴索萎缩等病理学改变。 txt\\141_13.txt\t糖尿病大鼠分别在4、8、12周时取10只测定坐骨神经MNCV并取坐骨神经行病理学检查。txt\\141_13.txt\t实验结果显示,EPCs移植治疗4周后大鼠坐骨神经MNCV较治疗前明显改善,证明EPCs移植可以改善DPN大鼠的MNCV。 txt\\141_13.txt\t7.坐骨神经MNCV的测定:糖尿病12周时测NC组和DPN组大鼠的坐骨神经MNCV,移植治疗4周时测DPN+EPCs组和DPN+S组大鼠的坐骨神经MNCV。 41519007 UBERON:0001322 sciatic nerve，ischiadic nerve FMA:19034 NCIT:C52810 OMIT:0013486 y CDMO:CDMO_0005672 科普中国 左旋甲状腺素钠 左旋甲状腺素 左甲状腺素钠 左旋甲状腺素钠（Levothyroxine sodium）其结构其结构与人体自身的甲状腺激素完全相同。甲状腺激素的生物作用有多种，它几乎对全身所有组织都具有兴奋作用，能通过增加蛋白酶的合成和酶的活性，影响人体胚胎和新生期细胞的分裂、生长和发育。对成人器官的生理激素作用与能量代谢、体温调节、蛋白质、糖类和脂肪的代谢有关。甲状腺激素对心脏有增加心率和正性肌力作用并能增加心输出量，它们显示具有调节儿茶酚胺和控制呼吸正常的作用。 txt\\130_21.txt\t学界将更多的关注投向各个孕期甲状腺功能正常值的界定,左旋甲状腺素(levo-thyroxine,L-T4)治疗孕妇甲状腺功能减退(甲减)的益处,碘缺乏对母体及子代产生的影响,产后甲状腺炎和永久性甲减之间的关系等方面,并认识到,亚临床甲减及甲状腺自身免疫状态可导致早产率升高,甲状腺功能正常的单纯性甲状腺自身抗体阳性可导致流产率翻倍上升。 txt\\138_20.txt\t内分泌疾病管理继续教育原发性甲状腺功能减退症的个体化治疗邢家骝丁勇[提要]左旋甲状腺素(L-T4)单药治疗原发性甲状腺功能减退的效果令人满意。txt\\136_24.txt\t若胎儿脐带血TSH未升高,一般情况不推荐治疗,除非发生甲状腺肿大或胎儿窘迫,需要羊膜腔滴注左旋甲状腺素(L-T4),或使用TRIAC对母亲进行治疗。txt\\139_21.txt\t在小结节性甲状腺肿的年轻患者中,若可排除自主功能性病变,可行左旋甲状腺素或碘补充治疗。 txt\\130_6.txt\t对于诊断为甲减及亚临床甲减的孕妇,给予左旋甲状腺素治疗,对于诊断为甲亢的患者给予丙基硫氧嘧啶治疗,定期监测甲状腺功能,用药剂量根据甲状腺功能进行调节,使之达到正常水平,追踪妊娠并发症和妊娠结局。 txt\\130_22.txt\t甲减患者由于替代治疗剂量不充分、依从性差、左旋甲状腺素(L-T4)吸收代谢过程中药物相互作用、缺乏甲状腺功能监测也是亚临床甲减发生的原因[2,3]。txt\\136_24.txt\t其他治疗正在MCT8缺陷的小鼠中研究,包括怀孕期间采用左旋甲状腺素联合丙硫氧嘧啶(PTU)治疗。txt\\139_21.txt\t如果TSH正常,不推荐用左旋甲状腺素来阻止甲状腺侧叶切除后的复发。txt\\123_26.txt\t对于服用左旋甲状腺素片(L-T4)的甲减患者的监测,应该在使用药物之前对FT4进行评估,因为在服用L-T4之后FT4会一过性上升20%左右。 txt\\146_22.txt\t他们建议,对MC患者,24h内短期使用大剂量左旋甲状腺素较为安全,尤其是患者发生精神状态改变时。txt\\129_21.txt\t尽管对于亚临床甲减的老年患者是否采用左旋甲状腺素的替代治疗仍有争论,但基于以上循证医学证据强调采取个体化处理策略。 txt\\146_22.txt\t结果显示:所有患者均在24h内接受了500μg左旋甲状腺素静脉注射,并未观察到急性心血管疾病不良反应。 txt\\129_21.txt\t(6)老年甲减的治疗:临床甲减的老年患者均应给予左旋甲状腺素的替代治疗及对症治疗,替代治疗常为终生性,应遵循起始小剂量、缓慢调整剂量、密切随访监测的原则,过度治疗易于引起不良反应。 txt\\141_3.txt\t本研究旨在探讨妊娠期SCH与妊娠不良结局的相关性,以及评估左旋甲状腺素(L-T4)部分干预治疗的临床获益情况。txt\\151_17.txt\t所有GO患者应当尽快恢复正常的甲状腺功能,与口服药物及手术治疗相比,放射性碘治疗可能诱发或加重GO,部分患者(表2)需要在放射性碘治疗后1~3d,预防性口服泼尼松放射性碘治疗后定期复查甲功,及时加用左旋甲状腺素替代治疗避免发生甲减。txt\\139_21.txt\t于左旋甲状腺素抑制治疗:不推荐行此方法作为良性甲状腺结节的常规治疗。txt\\130_22.txt\t目前建议老年人亚临床甲减,当TSH≥10mIU//L时考虑左旋甲状腺素治疗;当TSH介于正常参考值上限和10mIU//L之间,结合患者症状、是否有心血管疾病史以及患病危险因素决定是否治疗。 txt\\136_24.txt\t与经典的TRβ基因突变介导的RTH患者相反,这些患者经左旋甲状腺素治疗后出现暂时性TSH抑制,但心率增高幅度小。 txt\\138_20.txt\t注:L-T4:左旋甲状腺素钠复正常[22,23]。 txt\\151_17.txt\t患者8个月前出现心悸、消瘦,5个月前当地医院确诊为“甲状腺功能亢进冶,予以服甲巯咪唑后症状逐渐好转,甲巯咪唑逐渐减量,入院时甲巯咪唑5mgqd、左旋甲状腺素钠25μgqd。 txt\\138_20.txt\t我们在门诊经常遇到因左旋甲状腺素钠(L-T4)用量不足、方法不当或服药的依从性差,而使甲减治疗长期不达标的患者。 txt\\138_20.txt\t[关键词]原发性甲状腺功能减退;左旋甲状腺素钠; txt\\153_14.txt\t(2)甲状腺功能减退替代治疗:左甲状腺素钠片25μg,1天1次。 txt\\143_21.txt\t入院后予补充氢化可的松50mgqd,后改为泼尼松上午5mg,下午2.5mg口服,左甲状腺素钠片50μgqd,炔雌醇环丙孕酮片1片qd(连服21日后停用7日,按周期服用)。 txt\\149_17.txt\t治疗上予胰岛素、左甲状腺素钠片、甲钴铵及醋酸去氨加压素片。 126202002 Levothyroxine Sodium NCIT:C888 y CDMO:CDMO_0005676 科普中国 左甲状腺素 左旋甲状腺素（Levothyroxine），也叫 合成T4或'3,5,3',5'-四碘-L-甲状腺素是甲状腺素（甲状腺激素）的合成形式，用于患有甲状腺疾患的患者的激素替代治疗。 txt\\143_5.txt\t甲减患者给予左甲状腺素片50μg//d替代治疗。 txt\\123_26.txt\t一个随机对照试验中,根据TSH水平指定左甲状腺素片剂量为:25μg(TSH4.0~8.0mIU//L),50μg(TSH8~12mIU//L),75μg(TSH大于12mIU//L),2个月后为了达到正常甲状腺机能只需极少的剂量调整。 txt\\143_5.txt\t本实验研究过程中,观察了甲亢患者之婴儿和甲减患者之婴儿各11例(在哺乳和停止哺乳期间,甲亢患者给予不通过乳汁分泌的丙硫氧嘧啶药物常规治疗[9],甲减患者给予左甲状腺素替代治疗)。 710809001 Levothyroxine NCIT:C62080 y CDMO:CDMO_0005684 术语在线 子宫内膜 子宫壁的内侧结构。衬于子宫腔表面，可分为致密层、海绵层和基底层。内膜表面2/3为致密层和海绵层，统称为功能层， 受卵巢性激素刺激影响而脱落。靠近子宫肌层的1/3内膜为基底层，不受卵巢性激素影响。 txt\\130_21.txt\tTSH非依赖性AITD即甲状腺功能正常的甲状腺自身免疫状态,导致子宫内膜的T细胞数量和质量变化,使IL-4、IL-10及干扰素γ水平下降,多克隆B细胞活性在甲状腺自身免疫状态时升高2~3倍,NK细胞的细胞毒性及迁徙性明显增加,使子宫对免疫应答和激素反应能力增加40%,从而使甲状腺自身抗体对妊娠结局产生不良影响[29]。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报道2型糖尿病会增加肿瘤发生风险,糖尿病患者发生肿瘤的相对危险度(RR)是非糖尿病患者的1.11~2.51倍,肿瘤发生部位包括肝(RR=2.51)、子宫内膜(RR=1.81)、胰腺(RR=1.73)、肾脏(RR=1.40)、结直肠(RR=1.28)、乳腺(RR=1.27)、胃(RR=1.20)、卵巢(RR=1.17)、膀胱(RR=1.11)和血液淋巴系统[白血病(RR=1.22)、T细胞淋巴瘤(RR=2.42)、非霍奇金淋巴瘤(RR=1.22)][3]。 txt\\128_19.txt\t动物研究显示,抗甲状腺药物抑制大鼠的发情,可使大鼠子宫内膜绝对量减少45%,肌层绝对量减少33%;大剂量T4则可导致大鼠长期不发情、成熟卵泡减少、子宫对E2的发硬降低。 txt\\127_16.txt\t近年来,全基因组关联性研究发现不同人种的JAZF1(juxtaposedwithanotherzincfingergene1,与另一个锌指并列的基因1),又名Tip27(TAK1-interactingprotein27,TAK1相互作用的蛋白27)与2型糖尿病、肥胖的发生发展具有密切的相关性,同时其不同变异体与前列腺癌、子宫内膜间质肿瘤等也有较强的相关性[1-4]。 2739003 UBERON:0001295 endometrium FMA:17742 NCIT:C12313 OMIT:0005960 y CDMO:CDMO_0005686 术语在线 子宫 孕育胎儿的肌性器官。壁厚腔小，呈前后略扁的倒置梨形，可分为底、体、颈三部。 txt\\144_10.txt\t姐妹3人的血雌二醇、孕激素水平均明显偏低,而LH、FSH值明显偏高,进一步行妇科彩超检查发现,三者的子宫均明显小于正常人,其中先证者未探及双侧卵巢回声(表1)。txt\\146_20.txt\tBMP4基因在小脑、子宫、卵巢、肺、肾和心脏等多种器官中均有表达[16-20]。 txt\\128_19.txt\t动物研究显示,抗甲状腺药物抑制大鼠的发情,可使大鼠子宫内膜绝对量减少45%,肌层绝对量减少33%;大剂量T4则可导致大鼠长期不发情、成熟卵泡减少、子宫对E2的发硬降低。 txt\\132_1.txt\t妊娠期间的生理变化较复杂,如孕早期因早孕反应较大而摄取热卡较少,孕晚期因子宫压迫也使得热卡摄入较少,而中孕期食欲较强摄入热卡增多,因此,在不同孕期可能会出现程度和性质不同的饥饿性酮症[15] txt\\153_14.txt\t生长激素治疗可从12岁开始,对大于13岁的儿童,可同时给予雌激素治疗以促进第二性征、卵巢、子宫发育[7],协同促进身高增长;也有研究建议GH治疗4年后再联合雌激素治疗[6]。txt\\144_10.txt\t染色体核型为46XX,妇科彩超检查示:子宫和卵巢发育不全,肾上腺彩超见:右肾上腺一低回声区29mm×20mm,左肾上腺未见占位性病灶。 txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。 txt\\131_25.txt\t后行染色体核型检查为46XY,腹腔未探及卵巢和子宫。 txt\\123_12.txt\t性激素结合球蛋白是一种主要由肝脏生成,也可以在大脑、子宫、睾丸及胎盘中少量生成的糖蛋白,可特异性地与性激素结合并参与其转运,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度。 35039007 UBERON:0000995 uterus，womb, Uterine structure, Womb structure FMA:17558 NCIT:C12405 OMIT:0015433 y CDMO:CDMO_0005690 术语在线 自身免疫性肝病 机体的免疫系统以自身的肝脏作为攻击对象，以肝实质细胞或胆管上皮细胞为靶抗原引起的一组慢性肝病。除乏力、食欲减退、腹胀、肝区不适、皮肤巩膜黄染等共有的临床表现外，不同类型的疾病有其本身的特点。 txt\\137_16.txt\t该患者入院时肝功能异常,但肝炎病毒标志物及自身免疫性肝病抗体均为阴性,影像学检查肝脏无占位及脂肪化表现,故排除自身免疫性肝病,病毒性肝炎,肝癌及脂肪肝等引起的肝损害,但其入院前10天有服用中药的病史,入院后停用中药,给予保肝药物,复查肝功能逐渐好转,不能明确肝功能异常为FCPD相关还是药物性肝损害。 txt\\142_6.txt\t共包括32433名受试者,排除既往糖尿病史者和慢性病毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝病、大量饮酒者、药物性肝病等各种肝病患者及遗传性疾病所致的肝病;血清ALT高于3倍参考值上限者。 txt\\127_5.txt\t对象和方法一、对象选择江苏徐州地区2006年常规健康体检人群为研究对象,研究对象年龄20~88岁,共包括3012名受试者,剔除饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g//周(女性小于70g//周)、脂肪肝、慢性病毒性肝炎、全胃肠外营养、自身免疫性肝病、大量饮酒者、药物性肝病等各种肝病患者以及资料不全者。 txt\\134_4.txt\t2011年,Aoki等[6]发现给予自身免疫性肝病的小鼠模型注射ICOS或IL-21中和性抗体可阻断Tfh细胞的激活,延缓疾病的发展。 txt\\131_19.txt\t出院4个月后随访发现患者转氨酶再次升高,但经护肝、调脂、严格控制血糖后肝功能恢复正常,排除酒精性肝病、病毒性及药物性肝病、自身免疫性肝病、寄生虫感染等因素引起肝功能损害,肝糖原异常沉积、脂质过氧化损伤导致的非酒精性脂肪性肝炎可能是主要因素。 txt\\142_7.txt\t具备下列3项条件即可诊断NAFLD:(1)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周小于140g,女性每周小于70g;(2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠道外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病;(3)肝脏活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 txt\\140_7.txt\t排除标准:(1)既往有基础肝脏疾病史包括病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病、其他肝脏疾病等;(2)肝脏肿瘤;(3)近2周内服用过肝毒性药物;(4)排除肝酶资料和代谢综合征资料不全者。 txt\\128_2.txt\t排除过量饮酒(饮酒折含乙醇量男性≥140g//周,女性≥70g//周)受试者271名,既往有慢性肝病病史(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝病)者83名,肝酶[丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)及γ谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)]大于参考范围上限3倍的受试者17名,未完成肝脏B超检查的受试者7名。 235890007 autoimmune liver disease y CDMO:CDMO_0005691 专家 自身免疫性多内分泌腺病综合征 指一个人在一生中同时或者是先后发生两种以上的自身免疫性内分泌腺，或者是非内分泌腺疾病，其中多数为器官功能减退或者是衰竭，个别自身免疫性疾病为功能亢进。自身免疫性多内分泌腺病综合征又分为四种类型，APS1型、APS2型、APS3型、APS4型，其中APS3型最为常见，指的是自身免疫性甲状腺疾病并发至少其中一种其它的自身免疫性疾病，比如1型糖尿病、恶性贫血、白癜风或者是突发症，但是无肾上腺、甲状旁腺功能减退或者是念珠菌病。 txt\\136_21.txt\t初步诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征1型;Addison病;原发性甲状腺功能减退症;原发性甲状旁腺功能减退症;2型糖尿病;慢性支气管炎。 txt\\143_21.txt\t入院诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征2型,Addison病,甲状腺功能减退症,桥本甲状腺炎,特发性性腺功能减退症。 txt\\143_21.txt\t自身免疫性多内分泌腺病综合征2型一例报道. txt\\143_21.txt\t讨论自身免疫性多内分泌腺病综合征(autoimmunepolyendocrinesyndromes,APS)是一组包括多个内分泌器官和非内分泌器官自身免疫疾病的综合征。 APS Orphanet:282196 41864002 autoimmune polyendocrine syndrome, autoimmune polyendocrinopathy DOID:14040 MONDO:0017278 y CDMO:CDMO_0005698 科普中国 主动脉硬化 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型：①细小动脉硬化；②动脉中层硬化；③动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞,会导致主动脉夹层、腹动脉瘤；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 67754003 Aortic sclerosis, Aortic valve sclerosis I70.003 y CDMO:CDMO_0005700 术语在线 主动脉瓣 左心室流出道出口周缘的纤维环上附着的三个半月形袋状瓣膜。瓣膜大而坚韧，按瓣膜的方位分为左半月瓣、右半月瓣和后半月瓣。 txt\\135_19.txt\t腹部超声未见腹水;心超示:(1)二尖瓣反流(轻微-轻度);(2)三尖瓣返流(中度);(3)主动脉瓣返流(轻度);(4)肺动脉压增高(中度);(5)各房室大小正常范围;(6)未见节段性室壁运动异常。 txt\\140_17.txt\t2014年患者因胸闷、气喘伴双下肢浮肿于当地医院住院3次,2014年12月住院期间查白蛋白28g//L,尿蛋白(莘),心超:左心扩大,室壁增厚;二、三尖瓣及主动脉瓣少量返流;肺动脉高压;左心室收缩及舒张功能降低(左心室射血分数44%);心包积液。 34202007 UBERON:0002137 aortic valve，valve of aorta FMA:7236 NCIT:C12670 OMIT:0002415 y CDMO:CDMO_0005701 术语在线 肘关节 由肱骨下端与桡、尺骨上端构成的复关节。包括三个关节：肱尺关节、肱桡关节和桡尺近侧关节。 txt\\158_3.txt\t检测中,由医师将大小合适的袖带分别固定于左右双臂肘关节上方2cm处,左右双侧小腿踝关节上2cm处,同时测量双侧脉搏波传导速度。 txt\\30_1.txt\t2.痛风石:未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出现痛风石,常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。 16953009 UBERON:0001490 elbow joint，cubital joint, Elbow joint structure FMA:35289 NCIT:C32497 OMIT:0005800 y CDMO:CDMO_0005707 科普中国 重度肥胖 体重指数大于等于40或超过标准体重50%者为重度肥胖，这种肥胖显然会影响人体的生理功能，应视为临床重症之一。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前认为,此手术是中重度肥胖伴T2DM的首选术式。 txt\\128_20_5.txt\t目前认为,此手术是中重度肥胖伴2型糖尿病的首选术式。 txt\\148_19.txt\t重度肥胖患者罹患T2DM的风险较正常人明显升高,在男性升高42倍,女性升高93倍,即便是少量的体重控制也可以使血糖情况得到改善[2]。 txt\\155_18.txt\t一、减重手术的适应证及分类2014年美国内分泌临床医师协会和美国内分泌协会联合发布了肥胖诊断与管理的新框架[3],根据并发症的程度将肥胖分为3个阶段,其中,体重指数≥35kg//m2的肥胖2级(即伴有1种或以上重度肥胖相关疾病)患者可考虑减重手术。 txt\\135_6.txt\t但是,该疗法对体重指数≤40kg//m2的非重度肥胖2型糖尿病患者是否有效尚不得而知。 txt\\124_14.txt\t而MBL与代谢综合征的关系研究甚少,Strack等[6]研究认为MBL浓度在重度肥胖人群(无论是否合并代谢综合征)与非肥胖健康对照人群之间差异无统计学意义。 txt\\135_6.txt\t本研究旨在通过观察短期极低热量限食对非重度肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛功能的影响,为在我国推广饮食干预防治糖尿病提供依据。 txt\\138_20.txt\t重度肥胖患者需要较多的L-T4[20]。 txt\\135_6.txt\t但因患者长期限食难以坚持,故Malandrucco等[2]针对重度肥胖(体重指数大于40kg//m2)的2型糖尿病患者进行短期极低热量限食,结果发现,短期极低热量限食亦可改善重度肥胖2型糖尿病患者代谢指标,部分修复胰岛功能。 txt\\135_6.txt\t限食疗法对非重度肥胖2型糖尿病患者血脂代谢亦有积极效果。 txt\\135_6.txt\t晚近,Malandrucco等[2]对14例重度肥胖(体重指数大于40kg//m2)的2型糖尿病患者进行7d极低热量限食,无一例受试者中断研究。 txt\\135_6.txt\t而且,其研究结果发现,短期极低热量限食亦可改善重度肥胖2型糖尿病患者代谢指标,部分修复胰岛功能。 txt\\161_1.txt\t3.在6个月时间达到5%~15%的体重下降;重度肥胖(如BMI大于35kg//m2)可能需要更多(20%或以上)的体重减轻。 txt\\13.txt\t3.在6个月时间达到5%~15%的体重下降;重度肥胖(如BMI大于35kg//m2)可能需要更多(20%或以上)的体重减轻。 83911000119104 Severe obesity, Class 3 Obesity NCIT:C178882 E66.90111 y CDMO:CDMO_0005712 术语在线 中脑导水管周围灰质 中脑导水管周围的灰质(中央灰质)。因此区有髓纤维少，故在魏格特(Weigert)染色切片上着色极浅。中脑导水管周围灰质属中脑边缘系结构，也是内源性阿片肽神经元的重要分布区。与整合本能行为、调控内脏功能活动、致痛与镇痛及海洛因成瘾与戒断等有关。 txt\\135_16.txt\t研究显示,谷氨酸及其受体在中枢多个层面参与对慢性疼痛的调制[1,2]。中脑导水管周围灰质(periaqueductalgray,PAG)是下行性疼痛调制系统重要的组成部分之一。 txt\\135_16.txt\t随sCT作用时间延长,上清液中谷氨酸含量逐渐升高,其注:PAG:中脑导水管周围灰质midbrainperiaqueductalgray图1原代培养的PAG神经细胞及其鉴定(×400)注:PAG:中脑导水管周围灰质Midbrainperiaqueductalgraymatter;sCT:鲑鱼降钙素Salmoncalcitonin;(A)对照组Control;(B)P小于0.01图2不同浓度sCT对PAG神经元谷氨酸释放的影响中作用10min时谷氨酸含量明显上升,与对照组比较,差异有统计学意义(P小于0.01),其中20nmol//LsCT促进PAG神经元谷氨酸释放的作用最强(图2)。txt\\135_16.txt\t四、sCT8-32预处理对sCT诱发的PAG神经元细胞谷氨酸释放的影响注:PAG:中脑导水管周围灰质Midbrainperiaqueductalgraymatter;。 txt\\135_16.txt\t[关键词]降钙素;中脑导水管周围灰质;神经元;谷氨酸;高效液相色谱 txt\\135_16.txt\t基础研究基金项目:贵州省贵阳市科技计划项目(2011103)降钙素对大鼠中脑导水管周围灰质谷氨酸释放的影响李海英肖智李树法向菲王青蒋慧[摘要]目的探讨降钙素促进中脑导水管周围灰质(PAG)神经元谷氨酸释放的机制。 PAG 87286000 UBERON:0003040 periaqueductal gray matter, Central gray substance of midbrain, Structure of periaqueductal gray matter FMA:74510 y CDMO:CDMO_0005722 术语在线 直肠 大肠位于乙状结肠和肛门之间的部分。 txt\\143_24.txt\t综述基金项目:国家自然科学基金面上项目(81370956)上海市糖尿病研究所,上海市糖尿病重点实验室胰升糖素样肽1减少内质网应激的研究进展王倩倩肖元元魏丽[提要]胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种经食物刺激后主要由回肠末端、结肠和直肠中L细胞产生和分泌的肠促胰岛素,它可以与体内GLP-1受体结合,发挥一系列的生物学效应。 txt\\140_5.txt\t分布于直肠62例,乙状结肠84例,降结肠44例,横结肠20例,升结肠11例,肝曲12例,回盲部7例,脾曲8例。 txt\\143_24.txt\tGLP-1是由胰升糖素原基因翻译后的加工修饰的产物,存在于回肠末端、结肠和直肠的肠黏膜L细胞中。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报道2型糖尿病会增加肿瘤发生风险,糖尿病患者发生肿瘤的相对危险度(RR)是非糖尿病患者的1.11~2.51倍,肿瘤发生部位包括肝(RR=2.51)、子宫内膜(RR=1.81)、胰腺(RR=1.73)、肾脏(RR=1.40)、结直肠(RR=1.28)、乳腺(RR=1.27)、胃(RR=1.20)、卵巢(RR=1.17)、膀胱(RR=1.11)和血液淋巴系统[白血病(RR=1.22)、T细胞淋巴瘤(RR=2.42)、非霍奇金淋巴瘤(RR=1.22)][3]。 txt\\158_18.txt\tC反应蛋白与直肠、近端或远端结肠癌同样存在正相关但是更弱和(或)无统计学意义的关系。 txt\\142_10.txt\t1周前腹泻3~4次//d,成形软便或稀烂便,诊断为直肠多发息肉,已行内镜直肠息肉摘除术。 txt\\142_10.txt\t诊断:(1)Gitelman综合征;(2)直肠多发息肉摘除术后。txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。 txt\\128_20_6.txt\t检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)及直肠局部末梢神经病变的电生理检查,有助于诊断。 34402009 UBERON:0001052 rectum, Rectum structure, Rectal structure FMA:14544 NCIT:C12390 OMIT:0012934 y CDMO:CDMO_0005724 术语在线 脂肪组织 主要由大量的脂肪细胞群集构成的组织。被疏松结缔组织分隔成许多脂肪小叶。根据脂肪细胞的结构和功能不同分为白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞两种。 txt\\124_8.txt\t在动物及细胞实验中研究发现,脂肪组织可表达高水平的PGRN,而高表达的PGRN可促进脂肪细胞分泌IL-6,并通过IL-6途径加快胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白酶体的降解,影响胰岛素信号通路,参与形成胰岛素抵抗[8]。txt\\134_7.txt\t另外SPARC过度表达也能导致胰岛素分泌增加,在高血糖条件下高水平的胰岛素会刺激脂肪组织分泌SPARC[7]。txt\\147_23.txt\t出生消瘦的新生儿肌肉和脂肪含量减少,可能影响肌肉和脂肪组织的正常生理功能,包括胰岛素促进机体摄取葡萄糖的能力。txt\\155_4.txt\t研究到目前为止已经证实BNP对肌肉及脂肪组织的直接作用,能够影响胰岛素抵抗的发生发展。txt\\131_5.txt\t对新发现脂肪因子ANGPTL4的研究,有助于我们更好地认识脂肪组织与肥胖和2型糖尿病发生的关系,有可能为糖尿病治疗提供线索。txt\\128_7.txt\t而合理地使用胰岛素治疗,能提高脂肪组织中新生毛细血管的数量[11]。txt\\140_11.txt\t脂肪组织作为一个重要的内分泌器官,其合成和分泌的脂肪因子具有调节胰岛素作用、促进或减轻胰岛素抵抗的作用。txt\\130_23.txt\t所有利拉鲁肽组皮下脂肪组织面积均较基线减少,利拉鲁肽1.2mg和1.8mg组的减少幅度显著大于格列美脲组。txt\\127_17.txt\t近年来,大量的研究表明,脂肪组织不仅是能量储存场所,而且是一个重要的内分泌器官[1],能分泌多种生物活性物质包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、抵抗素等影响胰岛素的敏感性。txt\\142_12.txt\t以往研究发现,脂肪组织胰岛素抵抗表现为高胰岛素血症,致使肝脏中胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达下调,并且通过AKT2胰岛素信号通路使固醇调节结合蛋白-1C(SREBP-1C)表达持续升高[8-9]。txt\\128_6.txt\t我们从脂肪组织分泌的一种脂肪因子———脂联素入手,探讨氧化应激对脂联素的影响,从而对AGEs引起的胰岛素抵抗提出自己的见解。txt\\134_2.txt\t2.游离脂肪酸(FFA)和脂肪因子的作用:脂肪组织是重要的内分泌器官和维持代谢平衡的关键场所。 txt\\158_10.txt\t是指肝脏、肌肉、脂肪组织等胰岛素作用的靶器官对胰岛素的敏感性降低,是2型糖尿病的特征,也是肥胖、非酒精性脂肪肝(NAFLD)等代谢综合征的始发及核心因素。txt\\153_17.txt\t在胰岛素抵抗小鼠中也发现姜黄素通过升高血清脂联素水平和上调脂肪组织中脂联素的转录,改善胰岛素抵抗[30]。 txt\\124_17.txt\t基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组明显提高,附睾脂肪组织葡萄糖转运蛋白4的表达也明显升高(P小于0.05); txt\\130_23.txt\t结果显示,利拉鲁肽减轻体重主要来自于脂肪组织重量减少,而格列美脲则增加脂肪组织重量。txt\\152_6.txt\t机体代谢平衡的调节是一个异常复杂的过程,是由多个器官及多种生理活动相互作用、协同调节完成,其中肝脏及脂肪组织在调节糖脂代谢、胰岛素抵抗等代谢过程中起着关键性作用[6]。txt\\136_18.txt\t脂肪组织除了以甘油三酯的形式储存能量之外,还在机体胆固醇代谢中起重要作用。txt\\128_14.txt\t利拉鲁肽减轻体重主要源于减少了脂肪组织含量和脂肪比。txt\\128_6.txt\t使脂肪组织免于氧化应激的影响,或许可以为临床治疗2型糖尿病和冠心病提供一条新的思路。txt\\123_17.txt\t肥胖是由于摄入过多和(或)消耗不足致使脂肪组织堆积,常伴各种代谢紊乱,与多种健康问题密切相关,尤其是影响心脑血管疾病和糖尿病的一个重要危险因子,而且有效控制肥胖也是全球预防死亡发生的一个重要方面[1]。txt\\146_6.txt\tAkbas等发现,PLR与糖尿病患者的心外膜脂肪组织内的炎症密切相关。txt\\144_22.txt\t2013年,Yi等[10]在胰岛素抵抗小鼠肝脏和白色脂肪组织中鉴定出一种分泌性蛋白———Betatrophin,它可以显著而特异性地促进胰岛β细胞增生从而改善糖耐量,这可能给糖尿病的治疗带来了新的希望。txt\\153_11.txt\t结果肥胖大鼠血清趋化素水平升高,肝脏组织、脂肪组织和骨骼肌组织中趋化素mRNA和蛋白水平均显著高于对照组(P小于0.05)。 55603005 UBERON:0001013 adipose tissue, fat mass，fat tissue，fatty tissue, Structure of adipose tissueStructure of adipose tissue FMA:20110 NCIT:C12472 OMIT:0001703 y CDMO:CDMO_0005725 术语在线 脂沉积症 脂肪堆积 脂质沉积 一类导致特种脂质在一定组织中过量沉积的临床障碍。大多属半乳糖鞘脂代谢的遗传疾病。 txt\\130_23.txt\t利拉鲁肽显著减少腰围的效应是其减少内脏脂肪堆积的一个间接反映。txt\\132_18.txt\t大量证据表明低出生体重、追赶生长以及由此导致的脂肪堆积,尤其是腹部肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生存在密切关联。 txt\\130_23.txt\t内脏脂肪堆积的一个典型躯体特征是腹型肥胖,目前临床上评价腹型肥胖最常用的指标是腰围。txt\\130_23.txt\t因此,利拉鲁肽减轻体重和减少内脏脂肪堆积的效应意味着其在2型糖尿病患者中可能具有潜在的心血管保护作用。txt\\130_23.txt\t此外,还有研究表明,利拉鲁肽减重作用主要是减少内脏脂肪,内脏脂肪堆积已被认为是比全身性肥胖更有意义的心血管和代谢疾病风险的预测因子。txt\\134_14.txt\t因此,利拉鲁肽对追赶生长所致的向心性肥胖和内脏脂肪堆积有很好的预防作用。txt\\131_21.txt\tChaput等[12]报道,睡眠质量和睡眠时间亦会影响减重效果,睡眠质量差、时间短者,瘦素分泌减少,胃促生长素(ghrelin)分泌增加,引起脂肪堆积和饥饿感增加,从而拮抗限食的减重作用,多元线性回归分析显示,睡眠每增加1h,减重增加0.7kg。txt\\126_6.txt\t另外,随着年龄的增长,内脏脂肪堆积逐渐增多和铁的超载也可能是胰岛素抵抗的原因。txt\\126_6.txt\tIRAS研究显示通过5年随访1230例基线没有糖尿病家族史的患者,发现胰岛素抵抗、胰岛β功能缺陷和内脏脂肪堆积是预测2型糖尿病发生[6] txt\\137_6.txt\t而Johnson等[4]的大量实验及数据表明果糖诱发生成的尿酸可以导致线粒体的氧化应激,从而刺激脂肪细胞摄取更多能量,导致脂肪堆积,因此果糖代谢产生的尿酸水平的增加可能导致人罹患肥胖和糖尿病,这也可能为肥胖和糖尿病的治疗提供新的思路。txt\\142_6.txt\t高体重指数水平可以导致过度的内脏脂肪堆积,周围组织的胰岛素受体减少致使胰岛素敏感性降低,最终引起碳水化合物代谢障碍造成血糖升高[15]。。txt\\131_10.txt\t以上研究均表明腹型肥胖,脂肪堆积过多,高血脂易导致骨密度下降。txt\\128_14.txt\t以腹部内脏脂肪堆积为特点的腹型肥胖,导致个体胰岛素抵抗增加,并且也是2型糖尿病发生和进展的一个重要危险因素。 txt\\142_12.txt\tSREBP-1C的水平升高上调脂肪合成基因的表达,增加脂肪酸的合成,加速肝脏脂肪堆积[10]。txt\\124_27.txt\t肥胖,特别是以腹部内脏脂肪堆积为特点的腹型肥胖,与增加的胰岛素抵抗有关,并且也是T2DM发生和进展的一个重要危险因素。 txt\\151_11.txt\t中心性肥胖由于过多的脂肪堆积在内脏,容易诱发糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病。 txt\\141_18.txt\t还有一种特殊类型的脂肪肝,比如PNPLA3基因突变所致的脂肪肝,肝内脂质沉积的种类与肥胖相关的脂肪肝不同,不引起全身的代谢紊乱。 txt\\157_20.txt\t与慢性炎症相反,Wernstedt等[26]证明脂肪局部急性炎症有利于高脂饮食时白色脂肪的良性扩充,而此时若降低脂肪中促炎因子可使脂肪再生能力降低导致细胞外脂质沉积,表明急性炎症反应有利于脂肪组织的良性扩充。txt\\140_7.txt\t代谢综合征也是肝细胞内脂质沉积的原因,且与肝细胞坏死和功能异常密切相关。 txt\\144_18.txt\t推测GLP-1可能通过减少IRE1α-JNK通路的表达进而减轻肝细胞炎症和细胞脂质沉积。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t糖皮质激素分解蛋白质导致骨骼肌量的丢失,细胞内脂质沉积及循环游离脂肪酸增高,以上因素干扰葡萄糖的利用,造成胰岛素抵抗[628]。 txt\\144_18.txt\t综上所述,高脂饮食可导致肝脏脂质沉积,并诱导ERs的发生,GLP-1类似物可通过干预ERs相关IRE1α-JNK信号通路,改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,但具体机制仍有待探索。 txt\\146_2.txt\tGLP-1药物可能通过GLP-1受体依赖性途径,对肝细胞发挥改善胰岛素抵抗、抑制氧化应激、调节脂代谢相关基因表达等直接作用,达到抑制肝内脂质沉积、改善脂肪变、降低肝酶等效果。 txt\\144_18.txt\t血清ALT及AST是与肝脏脂肪聚集、肝细胞损伤及肝纤维化进展相关的指标,本研究中GLP-1干预后的大鼠血清AST与ALT均明显下降,可在一定程度上提示GLP-1类似物具有减轻NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积,修复细胞损伤的作用,但其具体机制仍有待研究。 Orphanet:79204 10741005 Lipid storage disease, Lipidoses, Lipidosis DOID:9455 E88.202 OMIT:0009147 y MP:0008570 CDMO:CDMO_0005728 术语在线 支气管 气管在气管杈处分为左、右主支气管，主支气管在肺门附近分出肺叶支气管，肺叶支气管入肺后再分为肺段支气管，其后在肺内呈树状反复分支。支气管分支总共可达23～25级，最后一级分支称呼吸性细支气管，连于肺泡。 txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。 txt\\19.txt\t(6)超敏反应临床应用共识指出西格列汀在上市后发现有严重超敏反应,包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害,如怀疑发生超敏反应时应停用;维格列汀尽管在临床中未观察到皮肤损伤发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限,建议观察皮肤病变,如水疱、皮疹或溃疡等情况;阿格列汀在上市后发现严重皮肤不良反应,如怀疑发生严重过敏反应时应停用;沙格列汀上市后有报告严重超敏反应(包括速发过敏反应和血管性水肿),怀疑时应停用;利格列汀在临床研究中也报告有高敏反应,如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应。 txt\\24_3.txt\t93TZDs改善IR罗格列酮4~811.0~1.5[3]无增加具有诱发或加重充血性心力衰竭的风险吡格列酮15~451DPP-4抑制剂增加内源性GLP-1水平西格列汀10010.8~1.3[34]无中性可能出现严重超敏反应(如荨麻疹、血管性水肿、剥脱性皮肤损害、支气管高反应性等)txt\\7.txt\te.利格列汀治疗的临床研究中报告的其他不良反应有高敏反应(例如荨麻疹、血管性水肿、局部皮肤剥脱或支气管高敏反应)。 955009 UBERON:0002185 bronchi，bronchus, Bronchial structure FMA:7409 NCIT:C12683 OMIT:0003335 y CDMO:CDMO_0005732 术语在线 镇痛药 一种能提高痛阈，在患者意识清楚和主动活动正常的情况下使其对疼痛的感觉减轻或消失的药物。按其作用强度可分为两类。一类为弱镇痛药，具有轻度镇痛效能，并有解热、抗炎效能。另一类为强镇痛药，具有强烈的镇痛效能，无解热、抗炎性能，是麻醉中重要的辅助用药。主要作用于中枢神经系统，即麻醉性镇痛药，如吗啡和吗啡类药物。 txt\\137_16.txt\tSeven等[12]对120例FCPD患者进行胰腺体外冲击波碎石,随后进行ERCP取石,随访(4.3±3.7)年,并完成调查问卷,结果发现有102例患者疼痛改善,60例患者疼痛完全缓解,不再需要使用镇痛药物,上述治疗后如果戒烟,可达到更好的临床疗效。 txt\\135_5.txt\t受试前1周内未用过用糖皮质激素、利尿剂及解热镇痛药等影响糖代谢的药物。 txt\\131_3.txt\t排除标准:严重肝肾功能不全,脑卒中,胰腺疾病,过度肥胖以及应用非类同醇类消炎镇痛药、类固醇药物、甲状腺功能亢进症、自身免疫性疾病、风湿性瓣膜病、急性冠脉综合征、急性代谢紊乱、急性感染、创伤或其他应激情况。 txt\\135_19.txt\t后者具有自限性,大多数患者在3~6个月内可恢复正常的甲状腺功能[18,19],故仅予解热镇痛药、糖皮质激素或β-受体阻滞剂等即可,无需使用抗甲状腺药物。 373265006 CHEBI:35480 analgesic, Analgesic Agent NCIT:C241 y SCDO:0000050 CDMO:CDMO_0005737 专家 长效胰岛素 长效胰岛素是指在体内作用时间长，不需要频繁殴打的胰岛素。一般长效胰岛素每天只需使用一次。 txt\\128_20_4.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(包括预混胰岛素类似物)。 txt\\20.txt\t作用特点目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等),详见表5。 txt\\20.txt\t4妊娠患者:合并妊娠时可采用短效胰岛素、中效胰岛素或长效胰岛素进行方案组合,或使用胰岛泵治疗。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t根据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。 txt\\20.txt\t临床用法(1)每日多次胰岛素注射方案基础胰岛素可通过中效胰岛素、长效胰岛素或长效胰岛素类似物给予,餐时胰岛素可通过短效胰岛素或速效胰岛素类似物给予,详见表1。txt\\17.txt\t人院前长期胰岛素治疗者,方案多为控制基础血糖的中长效胰岛素联合控制餐后血糖的短效胰岛素皮下注射。 txt\\32.txt\t目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等)(表1)。txt\\5.txt\t在一系列临床试验中与年轻患者(平均年龄53岁)相比,老年2型糖尿病患者(平均年龄69岁)加用长效胰岛素对于达到HBA1Cc目标同样有效,并且没有增加低血糖的发生率m1(A)。 txt\\20.txt\t长效胰岛素目前临床上已经很少使用。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t长效胰岛素txt\\20.txt\t5~30长效胰岛素(PZI)3.0~4.0甘精胰岛素2.0~3,0在医生指导下,根据空腹血糖,每周调整2~6单位直至空腹血糖达标;对于能进行血糖监测、感知低血糖、进行自我管理的患者,医生可指导其进行简便易行的自我胰岛素剂量调整,每3天调整2~3单位直至空腹血糖达标,详见表6。txt\\32.txt\t入院前已使用胰岛素者,手术日停用早餐前短效//速效胰岛素,继续使用基础胰岛素。长效胰岛素在手术当日早晨予常规剂量的50%~100%;中效胰岛素如为晚间注射,术前1d予常规剂量的75%,手术当日早晨予常规剂量的50%~75%;预混胰岛素在手术当日早晨应更换为基础胰岛素,剂量为预混胰岛素中的中效成分的50%~75%[65]。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t据作用特点的差异,胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素和预混胰岛素类似物。txt\\17.txt\t短小门诊手术者,手术当日可保留中长效胰岛素,剂量不变或减少1//3~1//2,停用餐前短效胰岛素[5’6]。3. txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如使用泼尼松或氢化可的松等中短效激素,可考虑选择中效或预混胰岛素;而使用地塞米松或持续性激素给药,则选用长效胰岛素。txt\\20.txt\t2每日胰岛素基础量=全天胰岛素总量X(40%~60%),长效胰岛素一般1次注射,中效胰岛素可每日1次或2次注射。 Insulin, Long-Acting; Long acting insulin OMIT:0024180 y CDMO:CDMO_0005740 百度百科 造血系统 造血系统由造血器官和造血细胞两部分组成，是机体内制造血液的整个系统。主要包括卵黄囊、肝脏、脾、肾、胸腺、淋巴结和骨髓。造血细胞均发生于胚胎的中胚层，随胚胎发育过程，造血中心转移。 txt\\150_18.txt\t环孢素在抗器官移植排斥中取得了很好的疗效,它的临床应用是器官移植后抗排斥反应方案的里程碑,与传统的抗排斥药物相比,它不抑制造血系统及吞噬细胞的免疫功能,感染发生率低,但主要不良反应表现在肾毒性和对心血管系统的威胁,同样与器官移植术后血脂异常也有关。 txt\\150_18.txt\t霉酚酸酯具有高效免疫活性,但主要不良反应为消化道症状以及骨髓造血系统相关症状如贫血、白细胞减少及机会性感染。 UBERON:0002390 Hematopoietic system, Hematopoietic system structure, Haematopoietic system structure, hemopoietic system FMA:9667 NCIT:C12909 OMIT:0007583 y 57171008 CDMO:CDMO_0005746 NCIT 原发性甲状旁腺功能减退症 甲状旁腺疾病引起的甲状旁激素水平异常低。 txt\\145_6.txt\t该病临床表现有原发性甲状旁腺功能减退、听力障碍和肾发育不良,此例患者临床有原发性甲状旁腺功能减退、先天性独肾、肾功能不全、蛋白尿、先天性感音性神经性耳聋,HDR综合征诊断明确。 txt\\145_6.txt\t多次查血钙、iPTH均低于正常,头颅CT提示多发性钙化,提示有原发性甲状旁腺功能减退;电测听显示感音性神经性耳聋;此外有先天性独肾、肾功能不全、蛋白尿等临床表现,HDR综合征诊断明确。 Primary hypoparathyroidism NCIT:C113214 E20.002 y CDMO:CDMO_0005754 术语在线 右冠状动脉 起自主动脉右窦的一条冠状动脉。经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟走行，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点处常分为两支即后室间支和右旋支。 txt\\153_8.txt\t然后每个评分再根据血管功能的重要性乘以不同的系数:左主干(5);左前降支和左回旋支近段(2.5);左前降支中段(1.5);左前降支远段、左回旋支中段或远段和右冠状动脉(1);其余分支(0.5)。 txt\\138_9.txt\t虞冠心病诊断标准:参照1997年世界卫生组织冠心病诊断标准,即冠脉造影时左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉或其主要分支血管直径狭窄率≥50%。 txt\\131_3.txt\t2.冠状动脉狭窄程度:入选患者于入院后第5~7天行冠脉造影术,采用Philips数字减影心血管造影机,经桡动脉选择性冠状动脉造影,造影示左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一血管狭窄≥50%判定为2型糖尿病合并冠心病组(冠心病组),心外膜冠状动脉狭窄小于50%判定为不合并冠心病组(对照组)。 txt\\131_3.txt\t然后所得评分乘以所在血管节段不同权重系数[左主干(LM)病变:×5;左前降支(LAD)病变:近段×2.5,中段×1.5,远段×1;对角支病变:第一对角支(D1)×1,第二对角支(D2)×0.5;左回旋支(LCX)病变:近段×2.5,远段×1;后降支×1;后侧支×0.5;右冠状动脉(RCA)病变:近、中、远和后降支均×1],每例患者冠状动脉病变总积分为各节段积分之和。3. txt\\153_8.txt\t冠心病诊断标准为:有冠心病的症状,左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉或其主要分支中有1支及以上血管直径狭窄≥50%。 13647002 UBERON:0001625 right coronary artery FMA:50039 NCIT:C12875 y CDMO:CDMO_0005756 科普中国 油脂 油脂是油和脂肪的统称。从化学成分上来讲油脂都是高级脂肪酸与甘油形成的酯。油脂是烃的衍生物。油脂是一种特殊的酯。自然界中的油脂是多种物质的混合物，其主要成分是一分子甘油与三分子高级脂肪酸脱水形成的酯，称为甘油三酯。油脂的主要生理功能是贮存和供应热能，在代谢中可以提供的能量比糖类和蛋白质约高一倍。一克油脂在体内完全氧化时，大约可以产生39.8千焦的热能。 txt\\144_1.txt\t曹海涛等[10]采取随机抽样的方法对克里雅人和同地区维吾尔族人进行流行病学调查,并运用24h膳食回顾法进行膳食营养调查,发现克里雅人代谢综合征患病率低,同时观察到低的热量、脂肪、碳水化合物、油脂摄入,少吸烟、饮酒的生活习惯及无污染的自然生活环境是他们代谢综合征患病率低的相关因素,而其中以低热量摄入最为重要。 txt\\155_18.txt\t而Adams等[9]对野生型小鼠和胃促生长素基因敲除的小鼠行SG术,发现术后两组小鼠在体重、摄食量、油脂类食物偏好及糖耐量等方面所获改善相差无几,这提示胃促生长素信号降低并非SG术后食欲下降、代谢改善的关键因素。 226887002 Fat and oil, fat or oil FOODON:03420190 y CDMO:CDMO_0005760 术语在线 硬脑膜 一层附着于颅骨内面的坚韧的结缔组织膜。由胶质纤维和弹性纤维组成，在枕骨大孔与硬脊膜相延续。硬脑膜分为两层：外层是颅骨内面富含血管和神经的骨膜；内层伸入大脑和小脑之间形成分隔与静脉窦。 txt\\141_20.txt\t增强扫描,垂体炎迅速均匀强化,还可出现硬脑膜尾征,如果垂体后叶受累,神经垂体的正常高信号会消失,而垂体瘤则轻度不均匀延迟强化,很少出现硬脑膜尾征,垂体后叶的高信号也持续存在。 txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 txt\\141_20.txt\t(4)增强扫描病变明显均匀强化,可出现硬脑膜尾征。 txt\\147_12.txt\t均表现有突发急性症状,累及硬脑膜(14//18)、视交叉受损(11//18)、海绵窦神经受累(3//18)等。 28838006 UBERON:0002092 cerebral dura mater，cranial dura mater，dura mater of brain, Brain dura mater structure FMA:71236 y CDMO:CDMO_0005765 术语在线 吲哚美辛 一种非甾体抗炎镇痛药。具有抗炎、镇痛、解热作用。用于缓解各种类型的关节炎引起的疼痛；也用于手术后、创伤后疼痛，偏头痛，痛经（包括IUD引起），牙痛等。栓剂用于各种宫腔手术前，有镇痛作用。载有本药的宫内节育器可降低出血和痛经的发生率。 txt\\142_10.txt\t出院方案:10%KCl10mltid,螺内酯40mgbid,门冬氨酸钾镁0.28tid,吲哚美辛肠溶片25mgqd,法莫替丁20mgbid。 txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。 txt\\143_16.txt\t给予螺内酯片160mgbid,氯化钾缓释片1gq8h,苯扎贝特分散片0.4gtid,吲哚美辛肠溶片25mgtid,依那普利10mgqd口服,病情好转后出院。 txt\\143_16.txt\t四、治疗与随访患者出院后继续予螺内酯片160mgbid,苯扎贝特分散片0.4gtid,吲哚美辛肠溶片25mgtid,依那普利10mgqd口服,并鼓励患者坚持科学生活方式、医学营养治疗、坚持适当运动。 txt\\143_16.txt\t本例患者口服氯化钾、安体舒通、血管紧张素酶抑制剂及吲哚美辛后病情好转。 txt\\142_10.txt\t1年来多次随访2例患者,姐妹分别在治疗2周和1周出现食欲不振,上腹痛等不良反应,妹妹在出院3d后出现喉头异物感,遂停止吲哚美辛肠溶片和法莫替丁,症状消失,间断服用氯化钾,规律服用门冬氨酸钾镁和螺内酯。 txt\\142_10.txt\t由于Gitelman综合征患者尿中PGE2的排泄是正常的,轻度脱水和相应的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活以及其低钾水平不足以引起肾分泌PGE2显著增多,PGE2合成酶抑制剂(吲哚美辛)一般不需用[19],且Gitelman综合征患者一般对PGE2合成酶抑制剂反应低下[20]。 373513008 CHEBI:49662 indometacin y CDMO:CDMO_0005778 术语在线 异烟肼 一线全效杀菌药，对结核分枝杆菌具有强大杀菌作用。是目前敏感结核病治疗方案的核心药物。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 txt\\16.txt\t(2)需密切监测血糖:同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物。 txt\\18.txt\t2同B,-JN用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物时,也应密切监测血糖,这些药物停用后,则要密切注意低血糖。 387472004 isoniazid NCIT:C600 OMIT:0008653 y TXPO:0005149 CDMO:CDMO_0005781 术语在线 乙状结肠 自左髂嵴处起自降结肠，至第三骶椎平面续于直肠的一段结肠。 txt\\140_5.txt\t分布于直肠62例,乙状结肠84例,降结肠44例,横结肠20例,升结肠11例,肝曲12例,回盲部7例,脾曲8例。 txt\\137_16.txt\t此外,该患者结肠镜检查可见结肠多发串珠样隆起,提示结肠气囊肿症(pneumatosiscystoides)的可能性大,这也是一种非常少见的疾病,其特点为在结肠的黏膜下或浆膜下有多发的含气性囊肿出现,大多发生在横结肠脾曲以下的结肠部分,以乙状结肠多见,可以多发。 60184004 UBERON:0001159 sigmoid colon, Sigmoid colon structure FMA:14548 NCIT:C12384 OMIT:0013700 y CDMO:CDMO_0005784 术语在线 乙肝疫苗 一种预防乙型肝炎的疫苗。即从乙型肝炎病毒携带者血浆中分离乙肝表面抗原(HbsAg)，经处理后而制成。 txt\\128_20_10.txt\t年龄大于等于6个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗;年龄在19~59岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗,应该接种。 txt\\128_20_10.txt\t年龄大于等于60岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗,可以考虑接种。 871822003 hepatitis b vaccine NCIT:C29091 DRON:00017209 y CDMO:CDMO_0005786 术语在线 乙胺丁醇 一线抑菌药物。可能通过阻碍核糖核酸的合成而抑制结核分枝杆菌的生长。是目前敏感结核病治疗方案的核心药物。 txt\\38.txt\t其他疾病治疗过程中的药物因素如小剂量阿司匹林、利尿剂、环孢素A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇均可抑制尿酸在肾小管的排泄导致HUA。 txt\\30_3.txt\t附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(小于2g//d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 387129004 CHEBI:4877 ethambutol NCIT:C61755 DRON:00021832 OMIT:0006206 y CDMO:CDMO_0005789 术语在线 胰腺 重要的消化腺和内分泌腺器官。固定于胃后下方、十二指肠弯处、腹腔动脉下的腹膜后区；分为胰头、颈、体、尾4部分，各部分无明显界限。其外分泌功能为分泌含丰富消化酶的胰液排入小肠；其内分泌功能为特殊细胞分泌的胰高血糖素(A细胞)、胰岛素(B细胞)和生长抑素(D细胞)等激素，吸收入血液后参预全身的代谢功能调节。 txt\\154_8.txt\t骨骼可接受来自脂肪、胰腺甚至大脑的信号,它可作为一种内分泌器官,调节糖代谢以及生殖功能。txt\\132_18.txt\t如果营养不良得不到及时纠正,这种适应性调节会造成血管、胰腺、肝脏和肺脏等组织和器官在结构和功能上发生永久性或程序性的改变,出现激素分泌与代谢活动的异常,大大增加了成年后各种慢性疾病的易感性。txt\\131_19.txt\t胰腺内外分泌功能受损:FT1D引起胰腺体积缩小,胰岛α、β细胞均受累且程度较1A型糖尿病严重[3]。txt\\154_8.txt\t动物实验结果促使人们对骨骼、胰腺以及脂肪之间的相互关系进行深入探讨,并进一步发现成骨细胞亦接受来自内分泌器官的信号,高糖及胰岛素抵抗可影响成骨细胞对能量及底物的利用。txt\\129_14.txt\t研究已证实,限食能加快血糖利用,进而减少胰腺分泌胰岛素的量。txt\\7.txt\tGLP一1除了对胰腺作用外,还通过与存在于其他脏器上的特异受体结合发挥胰腺外作用,其胰腺外作用可能涵盖多个方面 txt\\133_21.txt\t在人类胰腺中有时也可发现自主神经支配而非β细胞相关的线状VMAT2染色,但这部分染色相对于β细胞相关的染色完全可以忽略不计(小于0.1%)。txt\\127_15.txt\tHorie等[12]报道糖尿病小鼠的多种胰腺外组织能检测到分泌胰岛素的细胞。txt\\144_22.txt\t同样,Betatrophin在人体肝脏的表达高于白色脂肪组织、心脏、大脑、胰腺及骨骼肌这些组织的表达,肝脏中Betatrophin浓度高于这些组织250倍。txt\\144_19.txt\t测定各组大鼠随机血糖、HBA1C、24h尿量和24h尿蛋白;采用ELISA法检测血清胰岛素、C肽、胰升糖素、胃泌素、胆囊收缩素和胰升糖素样肽1(GLP-1)等激素水平;免疫组化测定胰腺组织中胰岛素和胰升糖素的表达。txt\\139_15.txt\tCTGF存在于心、脑、肾、肺、肝、胰腺等多种组织器官中,其中以肾脏组织含量最高。txt\\153_11.txt\tGLP-1R在体内分布广泛,在胰岛素作用的靶器官,如胰腺、肝脏、骨骼肌和脂肪组织都存在高亲和力的GLP-1结合位点[16] txt\\129_2.txt\t该发现是基于从不明原因死亡的患者身上取少量胰腺组织样本检查得到的。txt\\159_19.txt\t在胰腺中,GLP-1与其受体结合后,腺嘌呤环化酶被激活并产生cAMP,从而激活依赖cAMP作为第二信使的信号转导通路[25]; txt\\146_21.txt\t。胰腺小叶是构成胰腺微循环的基本功能单位,从微动脉到微静脉之间,依次经过胰岛毛细血管网、腺泡毛细血管网。txt\\130_2.txt\t考虑到:(1)肝脏与胰腺起源于共同的内胚层。 15776009 UBERON:0001264 pancreas, Pancreatic structure FMA:7198 NCIT:C12393 OMIT:0011182 y CDMO:CDMO_0005790 术语在线 胰管 胰液的主要排泄管。位于胰实质内，从胰尾到胰头，最后与胆总管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。 txt\\137_16.txt\t与酒精性胰腺炎相比,热带性胰腺炎的主要特征为:患者更为年轻,没有酗酒病史,而且往往有逐渐进展的趋势,逐渐进展为胰腺钙化,脂肪泻和糖尿病,随着病程的延长,上述症状逐渐加重,但缺乏早期诊断的依据,临床上往往直到发展到影像学上看到胰腺钙化灶才能诊断,此时,CT下常常可以见到胰管内多发的、粗大的钙化结石,伴随胰腺组织的纤维化、萎缩和脂肪化,胰腺功能逐渐缺失。 txt\\137_16.txt\t上腹部强化CT示胰管多发结石,合并胰腺多发钙化灶,胰管扩张(图3)。 txt\\137_16.txt\t2013年7月10日于消化内镜中心行内径下逆行胰胆管造影(encoscopicretrogradecholangio-pancreatography,ERCP)支架置入术,造影显示胰管体尾部扩张明显,直径约1.1cm,胰管内结石钙化,不能取出,行乳头括约肌小切开后,应用推送器放置2枚胰管支架(规格分别为5F//7cm,5F//5cm,Geenen支架),吸引后引流通畅。 txt\\137_16.txt\t该患者胰腺实质多发钙化、萎缩,ERCP下可见胰管内结石钙化,不能取出,推测其胰腺内分泌及外分泌功能均已缺失,置入支架引流胰液后患者出院。 txt\\137_16.txt\t对于有胰管结石,腹部疼痛不能缓解者可以通过内镜下胰管支架置入术来进行胰管减压,如果效果不满意或怀疑癌变者应考虑手术治疗。 txt\\137_16.txt\t虽有饮酒史,但每日酒精摄入量不符合酗酒的标准(5年以上,乙醇折合量40g//d;或者近期2周以上,80g//d),查体明显消瘦,入院时体重指数仅为13.49kg//m2,CT及MRCP检查均提示胰管多发结石,合并胰腺钙化灶,胰管扩张,实验室检查C肽水平低下,大便常规提示脂肪泻,应用胰岛素治疗后血糖水平逐渐下降,补充胰酶后脂肪泻缓解,结合以上,考虑FCPD诊断成立,而不符合1型糖尿病的诊断标准。 txt\\137_16.txt\t磁共振胆胰管成像(magneticresonancecholangiopancreatography,MRCP)示胰管多发结石并扩张,胆总管扩张并下端狭窄(图4)。 txt\\137_16.txt\t手术的目的为胰管减压和引流,方式包括胰空肠侧侧吻合术或端侧吻合术,对于顽固性腹痛的病例,可给予部分或次全胰腺切除术。 69930009 UBERON:0007329 pancreatic duct，ductus pancreaticus, Pancreatic duct structure FMA:10419 NCIT:C12272 y CDMO:CDMO_0005791 好大夫在线 胰岛β细胞增生 胰岛细胞增生症指的是胰岛 β 细胞在显微镜下呈现异常增生,同时合并过量胰岛素分泌,进而导致血糖水平减低,出现相应症状,产生器官功能或结构损害。 txt\\144_22.txt\t2013年,Yi等[10]在胰岛素抵抗小鼠肝脏和白色脂肪组织中鉴定出一种分泌性蛋白———Betatrophin,它可以显著而特异性地促进胰岛β细胞增生从而改善糖耐量,这可能给糖尿病的治疗带来了新的希望。 txt\\144_22.txt\t其可以显著而特异性地促进胰岛β细胞增生及β细胞数量的增加,从而改善小鼠糖耐量。 txt\\123_23.txt\t通过该模型,他们发现了编码一种分泌性蛋白的基因,该基因在肝脏及脂肪组织中表达,他们称该基因为betatrophin,其编码的蛋白可以显著而特异性地促进胰岛β细胞增生及β细胞数量的增加从而改善糖耐量。 txt\\147_23.txt\t推测IUGR胚胎出生后至成年之前胰岛β细胞增生不足可能与IGF-2和胰岛素受体对β细胞增生调控的失代偿有关,而胰岛细胞功能异常考虑与CACNA1D调控能力减弱相关[29]。 txt\\123_23.txt\t一、胰岛素受体拮抗剂可以引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞增生当肝脏中胰岛素通路被阻断,胰岛β细胞数量扩增并伴有胰岛素分泌的代偿性增加。 66149005 Hyperplasia of pancreatic islet beta cell, Pancreatic beta cell hyperplasia, Pancreatic islet beta cell hyperplasia E16.156 y CDMO:CDMO_0005792 术语在线 胰岛细胞瘤 发生于胰岛细胞的肿瘤。根据是否存在激素过量分泌的表现可分为功能性胰岛细胞瘤和无功能性胰岛细胞瘤。超声内镜下病变位于胰腺边缘或胰腺内，呈圆形或椭圆形，肿块内呈低回声，边缘清楚。 txt\\130_24_1.txt\t二、脑肠胰轴与胰岛功能我们研究了下丘脑-垂体-胰岛细胞瘤组织的基因表达谱,克隆了100多个新基因(如GMRP1),丰富了脑肠胰轴调控的内容。 txt\\130_24_1.txt\t复旦大学附属华山医院的胡仁明教授曾首次研究了下丘脑、垂体和胰岛细胞瘤组织的基因表达谱,注意从系统生物学角度研究胰岛功能,认为巨噬细胞是代谢性疾病的启动者(promotor)及脑-肠-胰轴的联络者,并提出代谢性炎症综合征(metabolicinflammatorysyndrome,MIS)的概念,从而获得2014年“施维雅-CGIS胰岛素分泌研究成就奖冶。 txt\\158_1.txt\t其中甲状旁腺是最常累及的内分泌腺体,而胰岛细胞瘤,又称胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是MEN1患者死亡的重要原因。 islet cell tumor DOID:1799 EFO:0007331 y CDMO:CDMO_0005793 术语在线 胰蛋白酶 由胰腺分泌的一种内肽酶。最初分泌物为胰蛋白酶原，经降解而成为具有活性的酶。主要作用于精氨酸或赖氨酸羧基端的肽键。 txt\\128_6.txt\t待细胞状态良好时,以含0.25%胰蛋白酶-0.03%EDTA的复合消化液消化,按2.5×105细胞//cm2的密度接种于6孔细胞培养板(预先放置经清洁灭菌处理的盖玻片)内,制备细胞爬片。 txt\\127_18.txt\t0.25%胰蛋白酶消化,2~3d传代1次。 txt\\157_16.txt\t细胞隔天换液一次,生长至80%~90%时,0.25%胰蛋白酶消化收集细胞,以1:2进行传代。txt\\150_14.txt\tHUVECs培养:HUVECs用含10%胎牛血清及青、链霉素100U//ml的DMEM低糖细胞培养液在37°C、5%CO2培养箱内培养至细胞铺满培养瓶底80%左右,用0.25%胰蛋白酶消化传代培养,取对数生长期细胞用于实验。 txt\\154_6.txt\t人脐带间充质干细胞来源于足月产妇,行肝炎病毒、支原体及艾滋病病毒抗体等检测均为阴性,分娩时剪取脐带基质组织块,胶原酶4消化12h,悬液离心、萃取留取沉淀,37°C下以0.05%胰蛋白酶消化1h,过滤,收集细胞滤液,接种在不含血清的低糖DMEM培养基,放置5%CO2、37°C培养箱常规培养及传代。 txt\\144_20.txt\t每种干预条件均培养12瓶细胞,细胞培养48h后用胰蛋白酶消化,离心收集细胞提取总RNA。 66124006 CHEBI:9765 trypsin, trypsase PR:000027795 NCIT:C84232 OMIT:0015194 y CDMO:CDMO_0005799 术语在线 伊曲康唑 一种广谱的三唑类合成抗真菌药。可抑制真菌细胞膜的主要成分之一麦角甾醇的合成。对皮肤癣菌、隐球菌、糠秕孢子菌属、念珠菌属等感染均有效。 txt\\7.txt\t与强效CYP3A4//5抑制剂(如酮康唑、阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦和泰利霉素)合用时,应将沙格列汀的剂量限制为2.5mg//d。4.DPP-4抑制剂的禁忌证。 txt\\19.txt\t(7)药物相互作用西格列汀与磺脲类药物合用时低血糖风险增加,需适当减少磺脲类剂量;利格列汀与胰岛素、磺脲类合用时低血糖风险增加,需适当减少胰岛素和磺脲类剂量;沙格列汀与酮康唑、阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦和泰利霉素等合用时,应将剂量限制为2.5毫克//天。txt\\129_3.txt\t病例的排除标准:(1)1型糖尿病患者;(2)急性或慢性代谢性酸中毒,包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷等患者;(3)心衰、不稳定性心绞痛、严重的心律失常、近12个月内发生过心肌梗死者;收缩压大于180mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压大于100mmHg者;(4)谷草转氨酶或谷丙转氨酶高于正常上限2.5倍者;(5)血肌酐大于1.5mg//dl(132.6μmol//L)者;(6)正在服用禁忌药物者,例如CYP2C8抑制剂(吉非罗齐等);CYP3A4抑制剂(伊曲康唑、酮康唑等);CYP2C8//3A4诱导剂(利福平等);酗酒者;(7)入选时使用胰岛素治疗或未完全清除的患者;(8)已知对瑞格列奈、盐酸二甲双胍或复方制剂中的任何非活性成分有过敏反应者。 txt\\136_22.txt\t住院期间血压波动在120~140//80~90mmhg(未使用降压药物),予以降糖(门冬胰岛素+甘精胰岛素)、抗炎、抗真菌(伊曲康唑)、补钾等治疗,血钾可上升至4.4mmol//L。 387532006 CHEBI:6076 itraconazole NCIT:C1138 OMIT:0018220 y CDMO:CDMO_0005802 术语在线 药物 预防或治疗疾病，增强躯体或精神健康的任何物质。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t磺脲类药物可使HbA1c降低1.0%~1.5%(去除安慰剂效应后)[162]。度洛西汀可以作为疼痛的初始治疗药物。试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3~7d。药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟,这些药物可以增加戒烟的成功率[142],可以在戒烟专家指导下使用。T2DM患者HbA1c不达标时可根据低血糖风险、体重、经济条件、药物可及性等因素选择联用药物。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、二肽基肽酶IV抑制剂(DPP-4i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)不增加低血糖风险,这些药物单用一般不诱发低血糖,但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。有肾功能轻度不全的患者如使用磺脲类药物宜选择格列喹酮。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t4.噻唑烷二酮类(TZDs)药物:药理作用:增加机体对胰岛素作用的敏感性。txt\\2.txt\t第一代磺脲类药物(如氯磺丙脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲)的药物原型及其活性代谢产物主要依赖沓脏排泄,在CKD患者应用时半衰期延长,低血糖风险明显增加,因此禁用于该类患者,目前此类药物在临床上已基本被淘汰。txt\\9_2.txt\t格列奈类的主要代表药物有那格列奈和瑞格列奈。txt\\128_20_4.txt\t临床上常需要口服药物及口服药和注射降糖药(胰岛素、GLP-1受体激动剂)的联合治疗。txt\\16.txt\t同时建议,如果二甲双胍用于这个eGFR范围内的患者,应减少药物剂量并停止使用治疗恶心、呕吐及脱水的药物。txt\\21.txt\t不同磺脲类药物的分子结构、药代/药效动力学以及剂型存在差异,其疗效和安全性也有所不同。txt\\6.txt\t因此,该药已成为全球控制糖尿病的核心药物。txt\\124_27.txt\t大多数传统的糖尿病治疗药物可引起体重增加。txt\\132_23_3.txt\t研究组采用TZDs药物罗格列酮进行干预研究,一组单纯使用胰岛素,另外一组加用罗格列酮。txt\\156_16.txt\t同时一些文献报道,小剂量的阿司匹林、硝苯地平、潘生丁、抗凝及非甾体类等药物对该病的治疗是有益的。txt\\129_1.txt\t这促使了两类药物的诞生:对DPP-4具有一定抗性的长效GLP-1受体激动剂(或GLP-1类似物,包括艾塞那肽、利拉鲁肽等,表1)以及DPP-4抑制剂(包括西格列汀、维格列汀等,表2),前者需皮下注射,后者为口服用药,这两类药物均能加强肠促胰岛素的作用。txt\\10.txt\t第一代磺脲类药物(如甲苯磺丁脲等)目前临床上已基本被淘汰[23]。txt\\128_20_4.txt\t根据作用效果的不同,口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物(磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂)和通过其他机制降低血糖的药物(双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂)。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t具体药物禁忌证以药品说明书为准。txt\\14.txt\t荟萃分析结果显示,在降低HBA1Cc方面,瑞格列奈优于安慰剂及磺脲类药物。txt\\129_1.txt\t肠促胰素作为新型糖尿病治疗药物已在2型糖尿病中得到了广泛应用,其疗效及安全性也已得到证实,然而,在1型糖尿病中的研究相对较少。txt\\135_5.txt\t受试前1周内未用过用糖皮质激素、利尿剂及解热镇痛药等影响糖代谢的药物。 txt\\131_24.txt\t因此,(1)使用抗甲亢药物的甲亢患者,AAV早期诊断非常重要,提高对该病的警惕性是有效方法之一。txt\\131_24.txt\t抗甲亢药物引起AAV的治疗无统一的方案,主要根据患者病情的活动度和严重程度进行个体化治疗[1,21]。txt\\147_18.txt\t降糖药物对肿瘤发生风险的影响2型糖尿病是一种慢性疾病,需要持续的药物治疗,如磺脲类药物、双胍类药物、格列酮类药物、二肽基肽酶4抑制剂(DPP-4I)、胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)等。 410942007 CHEBI:23888 Drug or medicament, Drug, Medication NCIT:C459 y CIDO:0000167 CDMO:CDMO_0005805 术语在线 咬肌 起自颧弓的下缘和内面，肌纤维斜向后下止于咬肌粗隆。收缩时上提下颌骨，同时向前牵引下颌骨。 txt\\156_15.txt\t(2)咽旁间隙感染:患者目前右侧乳突区、咬肌前缘为主要感染累及部位。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\156_15.txt\t体检提示患者下颌部位压痛不明显,相反腮腺部位以及咬肌部位压痛,可以为咽旁间隙感染导致,仔细询问病史没有明确的咽部感染的前驱症状,面部磁共振检查可以发现目前的感染累及区域。 79368004 UBERON:0001597 masseter muscle，masseter NCIT:C13074 OMIT:0009474 y CDMO:CDMO_0005807 术语在线 腰椎 上承胸椎，下接骶椎，由5块不规则骨组成。椎体粗壮，横断面呈肾形。椎孔呈卵圆形或三角形。上、下关节突粗大，上、下关节突的关节面近矢状位。棘突宽而短，为板状，呈矢状方向平伸向后。 txt\\123_14.txt\tX线胸、腰椎正侧位检查:观察胸、腰椎正侧位片椎体形态及脆性骨折发生情况等。 txt\\137_16.txt\t(3)胰腺结石是FCPD的标志,90%的FCPD患者影像学检查可以见到胰管结石,往往位于第一、二腰椎右侧,孤立或多个,偶有结石布满整个胰腺,结石大,密度高,边缘清楚,而1型糖尿病则无此特征性改变。txt\\134_23.txt\t研究发现糖尿病患者腰椎、髋部各部位骨密度随下肢血管病变严重程度的加剧而下降[31]。txt\\123_14.txt\t中国妇女绝经期间骨量丢失率为腰椎32%,股骨颈30%~35%[2]。txt\\137_15.txt\t该患者在治疗2年后,各部位骨密度呈显著增加,腰椎1~4、股骨颈和全髋部骨密度较治疗前分别增加37.0%、29.5%和17.6%,尤其是股骨颈骨量显著增加,大大降低了发生股骨颈骨折的风险。txt\\137_15.txt\t体格检查:身高170cm,体重60kg,血压120//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),步态蹒跚,全身皮肤未触及结节,甲状腺不大,未及结节,胸廓挤压痛(+),腰椎、髋、骨盆均有叩、压痛。 txt\\123_14.txt\t为期3年的针对绝经后骨质疏松HORIZON-PFT关键骨折临床研究,提示相对于对照组,唑来膦酸组每年一次静脉注射唑来膦酸5mg可以使骨密度腰椎增加6.7%,股骨颈增加5.1%[15]。txt\\137_2.txt\t在9年的随访期间,共有194名女性发生骨折(10.4%),在校正年龄、性别、人种、糖尿病、体重指数、烟酒史、运动、药物及既往骨折史等因素后发现C反应蛋白水平与骨强度系数负相关,但和股骨颈或腰椎骨密度水平不相关。 txt\\143_10.txt\t即在温暖舒适的房间,患者平卧于平板床上,正常呼气末屏息测量自腰椎4~5层面至平脐的高度,精确到1mm,取2次测量的平均值记录。txt\\124_7.txt\t2.骨密度测量:采用美国GE公司的双能X线骨密度仪(Lunar,Prodigy)测定,测量部位为腰椎1~4(L1-4)后前位和左全髋。 txt\\145_5.txt\t国内一个对2型糖尿病患者的研究结果显示,维生素D水平将影响2型糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制及骨密度水平,造成腰椎及股骨颈骨密度降低,骨量减少,骨质疏松发病率显著升高[16]。txt\\123_14.txt\t最近的一份报告显示上海地区绝经后妇女骨质疏松发生率,腰椎29.3%,髋部18.3%,股骨颈14.9%[3]。骨密度测定仪,测定非优势侧股骨近端和腰椎(L2-4)的骨密度。 73903008 UBERON:0002414 lumbar vertebra, Bone structure of lumbar vertebra FMA:9921 NCIT:C12744 y CDMO:CDMO_0005808 术语在线 氧气 空气的组分之一，在海平面约占20.8%，具有无色、无臭、无味的特点，溶解度很小。氧的分子式是O2，分子量为32。是机体生命活动的必需物质，可通过光合作用合成，其主要作用是进行有氧代谢，提供能量。在机体内主要以氧合血红蛋白的形式存在，物理溶解量不多，但具有重要生理意义。 txt\\128_1.txt\t有研究发现,将这一分子通过转基因方式插入白色脂肪细胞,则可使白色脂肪细胞米色化[17];如果将此分子插入至含线粒体很少的2型肌肉中,还可使其转化成富含微血管、肌红蛋白和线粒体,其颜色呈现红色第1型慢肌,这种慢肌可以运载较多的氧气,且支援有氧的运动[18]; txt\\131_22.txt\t有氧运动指以增强吸入、运送和利用氧气为目的耐力运动,它能改善心肺功能,减少体内脂肪等。 txt\\132_23_1.txt\t胰岛微血管内皮细胞与胰岛β细胞密切相关,β细胞分泌VEGF-A可促进胰岛微血管形成,内皮细胞供给胰岛细胞营养物质和氧气、参与胰岛分泌功能调控、参与T细胞活化、参与β细胞凋亡。 txt\\141_17.txt\t线粒体电子传递链途径:细胞内ROS主要源自线粒体的电子传递链,其中电子供体NADH、FADH2依次通过线粒体膜复合物将电子传递给氧气生成H2O,释放ATP;膜内外形成质子梯度,维持一定电位差,而复合物V(ATP合酶)可以在生成ATP的同时重新将质子转运回传递链中。 txt\\130_24_1.txt\tβ细胞可促进微循环血管的形成,内皮细胞不仅供给胰岛细胞足够的营养物质和氧气,还参与胰岛分泌功能的调控、T细胞活化及β细胞的凋亡。 24099007 CHEBI:15379 oxygen NCIT:C722 OMIT:0011105 y CDMO:CDMO_0005815 术语在线 咽 消化管上端扩大的部分。呈上宽下窄的漏斗状，是消化管和呼吸道的共同通道。 txt\\156_15.txt\t体检提示患者下颌部位压痛不明显,相反腮腺部位以及咬肌部位压痛,可以为咽旁间隙感染导致,仔细询问病史没有明确的咽部感染的前驱症状,面部磁共振检查可以发现目前的感染累及区域。txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\136_16.txt\t亚甲炎患者的甲状腺和唾液腺功能会同时受损,这可能是其出现咽部症状的原因之一。 txt\\136_16.txt\t有学者认为这种现象是由于甲状腺组织受颈交感神经、迷走神经与舌咽神经组成的咽丛支配,其传导内脏感觉的神经纤维与舌咽神经、迷走神经的感觉支共同终止于孤束核,故甲状腺部位疼痛时常可牵涉至咽喉部[1]。 txt\\157_17.txt\t体格检查:体温37.5°C,心率82次//min,呼吸20次//min,血压130//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神差,发育正常,营养中下等,消瘦体型,全身浅表淋巴结未扪及,皮肤黏膜无黄染,头型正常,巩膜无黄染,球结膜无充血,副鼻窦无压痛,外耳道无异常分泌物,乳突部无压痛,咽部无充血。 txt\\136_16.txt\t本研究分析了SAT患者、原发性甲状腺功能减退(甲减)患者及正常人的唾液腺摄取特点,发现多数SAT患者唾液腺摄取功能会降低,为SAT患者出现咽部症状提供了客观的证据支持。 txt\\128_20_5.txt\t进食速度放慢,每餐进食约半小时;少食多餐,细嚼慢咽,以防止胃出口梗阻、呕吐;循序渐进,达到每日建议的总热量。 txt\\143_20.txt\t入院查体:血压120//75mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神可,咽无红肿,心肺(-),全腹软,无压痛。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[312]。 txt\\136_1.txt\t细嚼慢咽还是狼吞虎咽? 54066008 UBERON:0006562 pharynx, Pharyngeal structure FMA:46688 NCIT:C12425 OMIT:0011604 y CDMO:CDMO_0005817 MedDRA 眼睑退缩 眼睑挛缩 当眼睛自然睁开时，角膜缘上方的巩膜显露。 txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。 txt\\151_17.txt\t(2)缺乏眼睑退缩:须具备甲状腺功能异常,还应有以下体征之一:淤眼球突出;于眼外肌受累或视神经功能障碍。 txt\\151_17.txt\t患者眼科检查提示存在眼睑退缩,同时伴有甲状腺功能异常、双眼突出、眼外肌受累,且眼部MRI排除其他原因导致的突眼,根据Bartly标准GO诊断明确。 txt\\151_17.txt\t三、诊断评估目前GO的诊断有Bartly、Frueh和Gorman等标准,其中表1严重度评估(EUGOGO管理共识)分级眼睑退缩软组织受累突眼度复视角膜受累视神经轻度小于2mm轻度受累小于正常上限+3mm一过性或不存在无正常中重度≥2mm中度至重度受累≥正常上限+3mm非持续性或持续性轻度正常威胁视力重度受压注:EUGOGO:欧洲Graves眼病专家组;华人正常突眼度上限18.6mmBartly标准最常用,Bartly诊断标准:(1)存在眼睑退缩:只要合并以下体征或检查证据之一可做出诊断:淤甲状腺功能异常;于眼球突出;盂视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,而无法用其他病变解释;4眼外肌受累,眼球活动受限[6]。 txt\\152_18.txt\t2008版共识中,中重度GO为符合以下任意一种及以上情况:眼睑挛缩≥2mm,中重度软组织受累,眼球较正常人突出≥3mm,持续或间断性复视。 txt\\152_18.txt\t曲安奈德结膜下注射在缓解近期初发GO的眼睑肿胀及轻度眼睑挛缩方面亦十分有效,其唯一的不良反应为眼内压一过性升高。 txt\\152_18.txt\t再者,肉毒杆菌毒素同样能治疗上眼睑挛缩及睑裂闭合不全。3.威胁视力GO的治疗:DON与角膜破裂是威胁视力的两大因素。 43854003 HP:0500043 Eyelid retraction, Retraction of eyelid H02.503 y OAE:0006066 MP:0006166 CDMO:CDMO_0005819 术语在线 眼睑 眼球前方的皮肤皱褶。从外至内有皮肤、皮下组织、肌层、睑板与睑结膜五层结构。 txt\\152_18.txt\t由于眼眶血管充血与活动性GO表现类似,诸如眼睑水肿、眼睑及结膜充血、球结膜水肿等,其在病程较长患者中更为常见。txt\\147_12.txt\t卒中相关症状包括剧烈头痛(24.6%)、视力剧降(29.5%)以及眼睑下垂或复视(9.83%)。txt\\151_17.txt\t本例患者眼科检查提示双眼睑中度水肿,突眼度:右眼21mm、左眼22mm,上睑退缩:右侧2mm、左侧3mm,均符合中重度眼病标准,角膜及眼底检查未见明显异常,且短期内视力无明显下降,故评估为中重度眼病。txt\\153_14.txt\t患者眼睑下垂,耳大位低,眉毛稀疏,眉间距增宽,颈短而宽,甲状腺I度肿大,乳房发育3~4期,外生殖器发育幼稚,阴毛偏少、腋毛缺如,无肘外翻。txt\\157_18.txt\t双手震颤(+),双眼睑无浮肿,双眼轻度突出,双眼结膜无充血、水肿。txt\\152_18.txt\t眼眶减压术、斜视矫正术,眼睑延长术及眶周整容术均应列入考虑范围,且应当按照既定的顺序进行,以避免前后手术交叉感染。 txt\\133_14.txt\t右侧眼睑结膜苍白、充血,右侧眼球活动自如,对光反射存在。txt\\147_12.txt\t注:隐匿型7例急性症状主要是头痛、头昏、视力下降、乏力、行走缓慢等,无海绵窦受累表现,持时1天至8周,由于MRI阴性,将之归于基础症状; txt\\151_17.txt\t患者存在静息状态下存在眼胀,长时间阅读出现可诱发眼痛,双眼眼睑中度水肿,双眼眼睑红斑,双眼结膜充血,双眼球结膜水肿,双眼眼阜无肿胀,患者活动性评分(CAS)为6//7分,处于活动期。txt\\152_18.txt\t若需进行多个手术时,眼眶减压术应先于斜视矫正术,随后则为眼睑延长术。 80243003 UBERON:0001711 eyelid，palpebra，eyelids，palpebra eyelid, Eyelid structure FMA:54437 NCIT:C12713 y CDMO:CDMO_0005820 术语在线 盐皮质激素 肾上腺皮质受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素刺激产生的类固醇激素。按其生理作用特点可分为盐皮质激素和糖皮质激素。前者主要调节机体水、盐代谢和维持电解质平衡；后者主要与糖、脂肪、蛋白质代谢和生长发育等有关。 txt\\127_10.txt\t也不同于原发性肾上腺皮质功能减退,继发性不需要盐皮质激素辅助治疗。 txt\\136_21.txt\t原发性或继发性肾上腺皮质功能不全可导致糖皮质激素和(或)盐皮质激素分泌不足,导致尿钠增加,有效循环容量减少,引起继发AVP释放,血钠进一步降低。 txt\\144_10.txt\t在肾上腺皮质束状带中引起皮质醇合成受阻,ACTH反馈性分泌增加,刺激具有盐皮质激素作用的脱氧皮质酮、皮质酮合成增多,引起钠水潴留、血容量增加、高血压和低血钾。 txt\\143_16.txt\tBS主要需与以下几种疾病相鉴别:(1)长期使用襻利尿药或噻嗪类利尿药会产生与BS难以分辨的生化特征,仅有尿氯减少可以与BS相区别,需要详细追问病史或通过检测尿液中利尿药,以明确诊断;(2)自发性呕吐同样会产生与BS相似的生化改变特征;(3)盐皮质激素产生过多亦会产生低钾碱中毒,但同时伴随高血压、血浆低肾素活性;(4)周期性麻痹可通过临床表现、血气分析、尿钾测定、甲状腺功能检查等相鉴别;(5)在婴儿和儿童,临床上还需与肾性尿崩征、囊性纤维化、先天性肾上腺皮质增生等鉴别,生化检查结果足以鉴别[11];(6)原发性醛固酮增多症:有低钾性碱中毒但血肾素、血管紧张素2水平降低,同时多合并高血压。 txt\\136_22.txt\t皮质醇于肾小管大量聚集,导致可以使皮质醇失活的11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)达到饱和状态,过量的皮质醇与盐皮质激素受体结合,发挥盐皮质激素样保钠排钾的作用[2,4],继而发生低钾血症,并反馈抑制RASS系统,使肾素水平降低。 txt\\128_19.txt\t在先天性肾上腺皮质增生的患者,在治疗上主要的治疗选择包括:(1)糖皮质激素,主要作用是抑制ACTH,减少类固醇激素前体产物;(2)盐皮质激素:主要作用是补充血容量,维持血压和纠正低血钠;(3)女性雄激素:主要用于17α-羟化酶缺陷症(17OHD)患者和部分非经典型21α-羟化酶缺陷症(21OHD);(4)其他治疗包括抗高雄激素治疗和心理治疗等。 36887008 CHEBI:25354 mineralocorticoid，mineralosteroid, Mineralocorticoid hormone NCIT:C2324 y IMR:0100037 CDMO:CDMO_0005823 百度百科 香烟 烟 香烟，是烟草制品的一种。制法是把烟草烤干后切丝，然后以纸卷成长约120mm，直径10mm的圆桶形条状。 txt\\128_20_4.txt\t应劝诫每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟或停用烟草类制品,对患者吸烟状况以及尼古丁依赖程度进行评估,提供短暂咨询、戒烟热线、必要时加用药物等帮助戒烟。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9戒烟要点提示:•建议所有的糖尿病患者不要吸烟及使用其他烟草类产品及电子烟,并尽量减少二手烟暴露。 txt\\144_9.txt\t吸烟定义为近1年平均每天至少吸1支烟。 txt\\131_6.txt\t吸烟定义为近1年平均每天至少吸1支烟; txt\\28.txt\t1.生活方式指导:对患者生活方式的指导应包括以下方面:健康饮食(详见表1)、坚持适度运动、控制体重和限制烟酒等。 txt\\137_2.txt\t在9年的随访期间,共有194名女性发生骨折(10.4%),在校正年龄、性别、人种、糖尿病、体重指数、烟酒史、运动、药物及既往骨折史等因素后发现C反应蛋白水平与骨强度系数负相关,但和股骨颈或腰椎骨密度水平不相关。 txt\\132_20.txt\t丹麦的流行病学研究表明,包括运动、合理饮食、控制腹围、限制饮酒、禁烟在内的健康生活方式能够使结肠癌的发生率降低23%[2]。 txt\\124_7.txt\t排除标准:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、已诊断的骨质疏松症及其他任何影响骨代谢或维生素D代谢的疾病,胃肠切除史,6个月内使用激素史,维生素D及骨质疏松药物使用史,有嗜烟、酗酒史,有脆性骨折史。 txt\\150_16.txt\t智力正常,高中毕业,无烟酒嗜好,父母非近亲。 txt\\145_18.txt\t无烟酒不良嗜好。 txt\\134_8.txt\t吸烟定义为近1年平均每天至少吸1支烟。 txt\\136_19.txt\tSTZ购自Sigma公司,批号S0130;二甲双胍购自成都恒瑞制药有限公司;柠檬酸分析纯购自烟台市双双化工有限公司;柠檬酸钠分析纯购自上海建信化工有限公司试剂厂;SFRP5ELISA试剂盒、胰岛素放射免疫试剂盒、p-JNK抗体购自上海西唐生物科技有限公司;血糖仪及同批号血糖试纸购自罗氏公司。 722496004 Cigarette NCIT:C1802 y CDMO:CDMO_0005831 术语在线 牙石 唾液或龈沟液中的矿物盐与软垢、细菌混合沉积于牙面、修复体表面的钙化物。依部位分为龈上牙石和龈下牙石。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.2糖尿病口腔疾病的防治17.8.2.1一般治疗保持口腔环境清洁,去除局部刺激因素,如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。 txt\\128_20_10.txt\t一般治疗:保持口腔环境清洁,去除局部刺激因素,如牙石、不良修复体、用口呼吸、食物嵌塞等。 17552000 dental calculus, Odontolith, Tartar NCIT:C60715 K03.601 OMIT:0005006 y CDMO:CDMO_0005833 术语在线 血液 流动在心脏和血管内的不透明红色液体。主要成分为血浆、血细胞，还含有各种营养成分，如无机盐、氧，以及细胞代谢产物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。 txt\\139_6.txt\t男性血液中的雌二醇20%来自睾丸间质细胞的分泌,其余部分主要来自于脂肪、肌肉等外周组织处睾酮向雌二醇的转化,因此男性血循环中雌二醇水平主要受睾酮水平影响[24]。txt\\143_5.txt\t1.Graves病、NC、HT组血液和乳汁FT3、FT4、TSH数据检测:采取各组别人群血液4ml肝素钠抗凝后2100×g,离心5min后,取血浆立即测定,乳汁采取后立即直接测定。 txt\\141_8.txt\t在临床上,糖尿病患者长期处于高血糖与蛋白质的非酶糖化状态、脂质代谢紊乱、血液的高凝状态,诸多因素使糖尿病患者下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降,血管容易形成血栓并集结成斑块,造成下肢血管闭塞、循环障碍、末端神经损伤,从而导致下肢组织病变。 txt\\149_16.txt\t最大程度的减轻了患者的感染负担,结合全身抗菌素抗感染、改善血供、营养支持、改善心功能等综合治疗,患者心脏功能逐步改善,全身生化指标好转,水肿消退,溃疡局部血液供应改善,假以时日,患者的足溃疡得到愈合。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t在工作状态下,泵的机械系统接收控制系统的指令,驱动储药器后端贴紧的活塞,将胰岛素通过与储药器连接的输液管输入皮下,然后经血液吸收发挥降糖作用。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t(3)皮肤穿刺后,弃去第一滴血液,将第二滴血液置于试纸上指定区域。txt\\134_4.txt\t在1型糖尿病患者体内,胰岛细胞由于各种原因导致损害,引起自身隐蔽抗原的暴露,激活体内的自身免疫反应,出现与胰岛细胞损害相关的各类自身抗体[2],这些抗体在发病前已经可以在血液中检测到,提示体液反应及自身抗体在该疾病中的地位不容忽视。 txt\\157_20.txt\t健康的脂肪扩充对机体是一种保护机制,可防止过多的FFA沉积到外周组织如肝脏和血液中。txt\\129_20.txt\t微血管是人体血液循环中最基本的结构单位,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所,其占体内血管的90%,是维持人体新陈代谢的重要部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t使用抗精神病药物的患者每月检测1次血糖和体重,治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查。。txt\\128_19.txt\t由于血液中的游离睾酮水平才能真正代表睾酮的生物学活性,因此应该测定游离睾酮的水平来进行精确诊断,但实际工作中测定游离睾酮存在困难。 txt\\134_3.txt\t标本的收集:所有受试者均空腹10h采集空腹静脉血液,口服75g葡萄糖后0.5、1和2h再次采集静脉血。txt\\25_1.txt\t(5)静脉穿刺时止血带使用不超过1min。血液标本保持密封,避免震荡,及时送检。 87612001 UBERON:0000178 blood NCIT:C12434 OMIT:0003129 y CDMO:CDMO_0005835 术语在线 血红素 铁卟啉化合物。是血红蛋白的辅基，也是肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶等的辅基。参与血红蛋白合成的血红素主要在幼稚红细胞和网织红细胞中合成。 txt\\158_17.txt\t胆红素(bilirubin)是胆色素(bilin)的一种,它是血红蛋白及其他含血红素(heme)蛋白在体内的代谢产物。 txt\\158_17.txt\t胆红素的代谢:血红蛋白及其他含血红素蛋白在体内代谢产生血红素(heme),heme在NADPH和O2存在的情况下,被脾、骨髓等处的血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)作用生成胆绿素(biliverdin)、一氧化碳(CO)及Fe2+。 CHEBI:30413 heme, ferroprotoporphyrin, Ferroprotoporphyrin, Reduced hematin, Haeme NCIT:C538 OMIT:0007588 y 57813001 CDMO:CDMO_0005837 术语在线 血管紧张素 一类具有极强的收缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质。血管紧张素原在肾素作用下变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转化酶作用下又变为血管紧张素Ⅱ，在血压调节和高血压病因中起重要作用。 txt\\9_3.txt\t肾素.血管紧张素系统研究(RASS)的结果却表明ACEI或ARB改善微量白蛋白尿、保护肾脏的作用并不明显。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t药物选择:5类降压药物[血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(angiotensinIIreceptorblocker,ARB)、利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂]均可用于糖尿病患者,其中ACEI或ARB为首选药物。txt\\129_15.txt\t四、PTHrP和血管紧张素2在肾脏损伤中的相互作用肾素血管紧张素系统在肾脏损伤的发病机制中起到重要作用[32,33]。 txt\\128_17.txt\t有研究表明心衰风险的降低来源于血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类降脂药、血管紧张素受体拮抗剂的应用。txt\\139_11.txt\tFT3降低也可减少肾血流量,引起肾素血管紧张素系统(RAAS)的变化和水钠潴留,进而加重肾功能损伤,造成eGFR降低。txt\\142_10.txt\t钾离子直接刺激醛固酮分泌的作用独立于肾素-血管紧张素系统,也可激活球状带局部的肾素-血管紧张素系统而间接调节醛固酮分泌。 txt\\137_18.txt\t另有研究显示,肾素血管紧张素系统(reninangiotensinsystem)和胰岛素-血糖平衡调节有关[19],脑钠肽对肾素血管紧张素系统的短时抑制可能会影响胰岛素-血糖稳态。 txt\\147_19.txt\t5.SNPs与出生体重:有研究[33]报道肾素血管紧张素I转移酶基因(ACE)I//D多态性与低出生体重对于胰岛素抵抗的交互作用,I基因型携带者相D基因型者较少受低出生体重对胰岛素抵抗的影响。 txt\\129_15.txt\t进一步研究提示,在肾毒性急性肾衰竭中,血管紧张素2拮抗剂通过抑制PTHrP过度表达来改善肾功能[32]。糖尿病患者肥胖较为普遍,脂肪比例增多,导致肌肉占体重比例降低,影响体内肌酐生成量[28-29]。 txt\\131_14.txt\t另外,血管紧张素也直接作用于烦渴中枢,引起多饮和血钠稀释。txt\\129_15.txt\t总结以上实验结果,提示血管紧张素2在受损伤的肾脏中发挥有害作用的同时导致PTHrP过度表达。 9974009 CHEBI:48433 angiotensin, Angiotensins OMIT:0002214 y IMR:0100149 CDMO:CDMO_0005838 术语在线 血管 血液流通的管道。可分为动脉、静脉和毛细血管3种，由此联结成循环系统，在心脏的动力下实现血液循环。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素,也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。应对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查,详细询问以前大血管及微血管病变的病史,评估目前神经病变的症状(疼痛、烧灼、麻木感、感觉异常)和下肢血管疾病(下肢疲劳、跛行)以确定溃疡和截肢的危险因素。外科手术治疗包括动脉内膜剥脱术、人造血管和(或)自体血管旁路术等。血管腔内治疗具有微创、高效、可同时治疗多平面病变、可重复性强等优点,是目前LEAD的首选治疗方法。制订HbA1c控制目标应兼顾大血管、微血管获益与发生不良反应(低血糖、体重增加等)风险之间的平衡[97-98]。txt\\132_21.txt\t在血管尤其是微血管内皮细胞上,DPP-4有较高表达。txt\\146_1.txt\t共识主要内容(一)DKD的定义DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。txt\\126_1.txt\t对其他心血管危险因素的影响:二甲双胍还具有降低体重、抑制血小板聚集、降低纤溶酶原激活物抑制物1水平等效应[30],从而间接发挥心血管保护作用。txt\\150_13.txt\tVEGF是内皮细胞的特异性丝裂原,它能促进内皮细胞增殖、迁移和促进血管形成[9]。txt\\139_20.txt\t本文对现有的利拉鲁肽心血管保护作用的研究证据进行了综述,供临床医生参考。txt\\157_20.txt\t而且,棕色脂肪中血管密度减少可降低其产热功能。txt\\149_1.txt\t但代谢紊乱较多,如不早期干预,会发生严重的代谢异常和相关心血管并发症。 txt\\132_20.txt\t诱导细胞凋亡,抑制细胞生长和血管生成及增强免疫反应被认为是他汀发挥抗肿瘤作用的主要机制。txt\\134_16.txt\t将VECs种植到ECM胶上,24h后观察血管生成情况显示,AmotsiRNA转染的VECs几乎没有细胞向ECM胶内生长,这就表明Amot蛋白表达下调可以抑制VECs的迁移及血管生成。txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。txt\\130_2.txt\t然而,无论口服降糖药物,还是胰岛素注射,均难以逆转持续不断的β细胞损害和由此所致的高血糖及致命性大血管、微血管并发症。txt\\123_10.txt\t由代谢综合征的4个组份中的2个———甘油三酯增高、腹型肥胖共同构成的高甘油三酯性腰围,无疑较代谢综合征单一组份对2型糖尿病及心血管发生风险的预测价值更大。txt\\139_20.txt\t综上所述,利拉鲁肽主要通过对内皮细胞的保护、增加心肌葡萄糖摄取、抑制心肌细胞凋亡、减小心肌梗死面积、保护心功能,从而实现对心血管的直接保护作用。txt\\5.txt\t4.通过眼底检查、尿液白蛋白//肌酐比值测定、颈动脉B超检查等进行糖尿病合并症的早期筛查:了解是否存在糖尿病的血管并发症,评估心脑血管病变风险。txt\\124_14.txt\t随着年龄的增长,血管自身发生生理变化,同时各项危险因素暴露增加。 59820001 UBERON:0001981 blood vessel, Blood vessel structure, hemal tube, Vascular structure FMA:63183 NCIT:C12679 y CDMO:CDMO_0005841 术语在线 溴隐亭 一种多肽麦角类生物碱。能选择性地激动多巴胺受体，抑制腺垂体催产素的分泌，而不影响其他垂体激素水平。用于治疗高催乳素血症、垂体性闭经、多囊卵巢综合征，以及无排卵症及产后回乳。 txt\\141_20.txt\t3.治疗高催乳素血症:溴隐亭能改善患者的高催乳素血症,同时改善视野缺损情况,但对垂体的大小无明显影响,对整个病程的进展意义也不大。 txt\\154_9.txt\t于2007年10月10日复查示“垂体巨腺瘤冶,当月行γ刀治疗,治疗后予强的松替代,并予溴隐亭1//4片每天1次口服。 txt\\25_3.txt\tFIELD:非诺贝特干预降低及减少糖尿病心脏事件研究;米格列醇胰岛素多种剂型多巴胺受体激动剂溴隐亭胆汁酸螯合剂考来维仑轻度降压药噻嗪类利尿剂ACEI类 387039007 CHEBI:3181 bromocriptine, Brom-ergocryptine, 2-bromoergocryptine NCIT:C62010 OMIT:0003326 y CDMO:CDMO_0005844 术语在线 胸主动脉 降主动脉位于胸后壁的一段。分支分布至胸壁及胸腔脏器。 txt\\141_12.txt\t4.Western印迹检测Zeb1表达:从-80°C中取出正常和糖尿病大鼠的胸主动脉标本,置于冰上,在其EP管中加入溶有蛋白酶抑制剂Cocktail的RIPA裂解液,用直剪将组织剪碎提取蛋白,并通过BCA法测定蛋白浓度,加入蛋白上样缓冲液后100°C煮沸5min,使蛋白变性。 txt\\141_12.txt\t沿胸骨左缘剪开大鼠胸腔,去除心肺等器官后,取下胸主动脉,放入4°CPBS中。txt\t2.大鼠胸主动脉的收集和保存:以1.5%戊巴比妥钠以50mg//kg的剂量腹腔内注射麻醉大鼠,麻醉后将其以仰卧位置于自制动物手术台上,在皮下松弛处以针尖固定四肢。 txt\\141_12.txt\tReddy等[3]研究表明2型糖尿病db//db小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞中miR-200b表达较db//+小鼠显著上调,且抑制靶基因锌指E盒结合同源异形盒1(Zeb1)的表达,从而增加下游炎症介质基因的表达。txt\\141_12.txt\t与文献报道2型糖尿病db//db小鼠一致,本研究结果表明在Zeb1下调后,这些炎症介质基因在1型糖尿病大鼠胸主动脉组织中表达也明显增高。txt\\141_12.txt\t通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠动物模型,采用qRT-PCR和Western印迹方法测定1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b、炎症基因环氧化酶-2(COX-2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)及miR-200b靶基因转录抑制因子Zeb1的表达。 113262008 UBERON:0001515 thoracic aorta, Thoracic aorta structure FMA:3786 NCIT:C33766 OMIT:0002407 y CDMO:CDMO_0005845 术语在线 胸腺 大血管的前面，呈锥体形，由不对称的左、右两叶组成的腺体。有培育和向周围淋巴器官及淋巴组织输送T细胞并分泌胸腺素和促胸腺生成素的功能。 txt\\145_6.txt\tGATA3的表达被认为是甲状旁腺、内耳、肾脏以及胸腺和中枢神经系统的发育起重要作用,GATA3也已显示出在T细胞发育中起重要作用[19]。 txt\\149_18.txt\t4.GIP受体:GIP受体最初是从大鼠大脑皮层cDNA文库克隆出来,随后研究发现在胰腺、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、垂体、心脏、睾丸、内皮细胞、骨细胞、气管、胸腺、肺、肾、甲状腺和大脑的几个区域都有GIP受体的表达[10]。 txt\\127_9.txt\t在免疫调控中,T细胞是重要的免疫细胞,在MHCI类和2类分子及胸腺的其他激素和细胞因子的作用下,逐渐分化成熟,在细胞表面表达各种膜蛋白,如CD4分子、CD8分子、T细胞抗原受体和CD3分子。 txt\\129_1.txt\tCD26能够为T细胞活化提供共刺激信号,参与T细胞在胸腺中的成熟及迁移、记忆分化[38]。txt\\145_4.txt\t比较两者的优缺点,99mTc-MIBI的优点是敏感性较高,而且对异位病灶有独特诊断价值,其异位病灶诊断敏感性(89%)明显高于超声(59%),尤其对胸腺、纵膈、食管后的异位病灶敏感性最高[14];但缺点是对多发性和弥漫性病变敏感性较低,而且价格较贵。 txt\\129_1.txt\t此外,DPP-4可能灭活介导造血干细胞向胸腺迁移的趋化因子,导致胸腺CD4+CD25+Foxp3+Treg产生减少,参与促进T1DM中效应免疫细胞和调节免疫细胞之间的失衡。txt\\133_11.txt\t5-AzaC可通过诱导Foxp3基因去甲基化,增加小鼠胸腺中的调节性T细胞,预防环磷酰胺诱导的NOD鼠糖尿病的发生[19]。 txt\\145_4.txt\t病理类型有4种:腺瘤(大于80%)、增生(约12%)、囊肿(约3%)和腺癌(约1%),约6%~10%的腺瘤为异位腺瘤,可异位于甲状腺、胸腺、食管后、心包膜、纵膈等位置[2]。 9875009 UBERON:0002370 thymus，thymus gland，thoracic gland，chest gland, Thymus gland structure FMA:9607 NCIT:C12433 OMIT:0014795 y CDMO:CDMO_0005846 术语在线 胸腔 胸壁与膈围成的空腔。内有心、肺等重要器官。 txt\\157_17.txt\t胸片:右侧胸腔内巨大肿块(图1)。 txt\\141_12.txt\t沿胸骨左缘剪开大鼠胸腔,去除心肺等器官后,取下胸主动脉,放入4°CPBS中。txt\\135_19.txt\tB超提示左、右侧胸腔无回声区,范围分别是62mm×79mm×90mm和62mm×73mm×98mm。 txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。txt\\136_22.txt\t入院后10日行胸腔B超示双侧胸腔未见积液。 txt\\157_17.txt\t追问病史,患者在20年前献血体检时,曾发现有胸腔内肿块,但无不适感,故未予特殊处理,也未予重视。 43799004 UBERON:0002224 thoracic cavity, Thoracic cavity structure, Pectoral cavity FMA:7565 NCIT:C12905 OMIT:0022605 y CDMO:CDMO_0005847 术语在线 胸膜 一薄层浆膜，可分为脏胸膜与壁胸膜两部。脏胸膜被覆于肺的表面，与肺紧密结合而不能分离，并伸入肺叶间裂内。壁胸膜贴附于胸壁内面、隔上面和纵隔表面。脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互移行，脏胸膜与壁胸膜之间是一个封闭胸膜腔。 txt\\157_17.txt\t本文报告1例本院诊断的胸膜孤立性纤维瘤所致非胰岛细胞肿瘤源性低血糖,分析其临床特点、辅助检查及病理结果,结合文献复习总结其临床特征,并进行了血清IGF-2水平测定,提高对该类疾病的临床认识。 txt\\157_17.txt\t三、讨论本例患者最终诊断为NICTH,胸膜孤立性纤维瘤所致。 txt\\140_17.txt\t两侧呼吸运动对称,触觉语颤正常,无胸膜摩擦感。 txt\\157_17.txt\t视频导读瑞金病例科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心(陆洁莉、刘建民、赵咏桔、王卫庆、宁光),放射科(方文强),胸外科(陈中元),病理科(金晓龙)非胰岛细胞肿瘤所致低血糖一例及文献复习陆洁莉刘建民方文强陈中元金晓龙赵咏桔王卫庆宁光[提要]通过对患者的临床资料进行分析,详细描述本院诊断的1例由巨大胸膜孤立性纤维瘤(solitaryfibroustumorsofthepleura,SFTP)过度分泌胰岛素样生长因子2导致的发作性低血糖伴血清胰岛素明显降低的病例特点。 txt\\157_17.txt\t[Keywords]Solitaryfibroustumorsofthepleura;Insulin-likegrowthfactor域;Non-islet-celltumorhypoglycemia(ChinJEndocrinolMetab,2016,32:330-334)1930年Doege首次报道了1例由胸膜纤维肉瘤引起的低血糖症,在手术切除肿瘤后,低血糖症状得以改善,3年后肿瘤复发伴随严重低血糖症的发生,称为Doege-Potter综合征,此后陆续有不少关于胰外肿瘤引起低血糖的报道,并逐渐提出了非胰岛细胞肿瘤性低血糖(non-islet-celltumorhypoglycemia,NICTH)的概念。 3120008 UBERON:0000977 pleura，thoracic membrane，brachiopatagium, Pleural structure, Pleural membrane structure FMA:9583 NCIT:C12469 OMIT:0011967 y CDMO:CDMO_0005848 术语在线 胸骨 位于胸前壁正中的长方形扁骨。上宽下窄，前凸后凹，分为柄、体和剑突三部分。胸骨柄上缘中部微凹，为颈静脉切迹，两侧与锁骨相连。胸骨体外缘接第2~7肋软骨，剑突下端游离。 txt\\128_7.txt\t(3)10d后,取3组实验大鼠,分别用10%水合氯醛(0.3~0.4ml//100g)腹腔注射麻醉,行气管切开后插管,接小动物呼吸机,调整潮气量1~2ml//100g,备皮后自左侧胸骨旁纵行切开,打开胸腔显露心尖,将导管自心尖向心底方向插入左心室腔内,导管另一头连接于压力换能器,导入MPA心功能分析系统,记录左心室±dp//dtmax。 txt\\145_4.txt\t共79例患者行手术治疗,手术成功率99%,病理证实有67例(85%)腺瘤[其中62例单一腺瘤、1例多发腺瘤、4例异位腺瘤(分别异位于甲状腺下方、胸廓、左纵膈、胸骨上方)]、7例(9%)增生、3例(4%)囊肿、2例(3%)腺癌。 txt\\141_12.txt\t沿胸骨左缘剪开大鼠胸腔,去除心肺等器官后,取下胸主动脉,放入4°CPBS中。 56873002 UBERON:0000975 sternum，thoracic bone, Bone structure of sternum, Breast bone FMA:7485 NCIT:C12793 OMIT:0014125 y CDMO:CDMO_0005855 术语在线 性功能 人类进行性活动的本能。是生育、繁衍后代的基础。 txt\\128_19.txt\t甲减患者通常有疲劳、忧郁和心理问题,对男女性功能有明显影响。txt\\146_18.txt\tCOL-1是成骨细胞合成和分泌的特异性功能蛋白,为衡量成骨细胞成骨能力的一个重要指标。txt\\127_10.txt\t血ACTH水平和延长ACTH刺激试验有助于鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退[1],继发性功能减退患者ACTH水平降低,肾上腺皮质醇对ACTH刺激呈现延迟反应。 txt\\158_20.txt\t对于迟发性男性性腺功能减退患者,睾酮补充治疗的获益主要在于增加瘦体量,减少体脂量,增加肌力,提高骨密度以及改善糖代谢及性功能等,而风险主要在于前列腺增生、前列腺癌、心血管疾病及红细胞增多症的风险增加。 txt\\142_7.txt\t但有关2型糖尿病合并脂肪肝患者的性功能状况以及性激素替代治疗的作用有待进一步研究。txt\\128_19.txt\t低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗目的主要是促进并维持第二性征的发育,恢复性功能、改善性欲,提高骨密度,降低心血管事件发生风险,恢复生育能力。 txt\\128_19.txt\t因此,大多数甲状腺功能异常患者都合并性功能减退,甲状腺功能异常患者性激素水平的变化、射精障碍的高发病率及通过改变甲状腺激素水平来改善性功能的可逆情况,均表明甲状腺激素与性功能改变有关。 76859005 sexual function NCIT:C118256 GSSO:001578 y CDMO:CDMO_0005859 术语在线 新生儿期 胎儿出生后4周内的时期。 txt\\150_20_1.txt\t另外一篇没有引起足够重视的研究发表在《JClinInvest》上,该篇文章观察到葡萄糖依赖的副交感神经活性在新生儿期β细胞的增殖以及成人正常β细胞团的形成中起到关键作用,葡萄糖依赖的副交感神经失活将导致胰岛素分泌不足和葡萄糖不耐受,这也是引起β细胞功能失调的一个原因。 txt\\123_5.txt\t遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。 txt\\123_5.txt\t本组研究的CHI患者中,新生儿期起病者23例,最早者于生后1h内即起病;生后1~6个月起病者32例,生后6个月以上起病者13例,起病年龄分布符合文献报道的CHI遗传学类型分布特征。 txt\\131_25.txt\t陆教授指出,罹患该病的患者可能在新生儿期、青少年期、成年后等不同时期、以不同的诉求就诊,比如出生后反复昏迷、青春期女性男性化、男性性早熟、成年后女性多毛、月经稀发和不孕等。 txt\\158_20.txt\t男性乳腺发育(GYN)在新生儿期、青春期和老年期多见,诊断较为容易。 txt\\123_5.txt\t该组患者中,起病年龄最早者为生后1天,最晚者为生后2个月20天,其中,新生儿期起病者7例,生后1~6个月起病者3例,生后6个月以后起病者0例,再次提示:起病年龄越早的患儿,对二氮嗪治疗的无效率越高。 303115001 UBERON:0007221 neonatal period，neonatal stage y CDMO:CDMO_0005862 术语在线 心外膜 心壁的最外层。即心包膜的脏层，表层是间皮，间皮下面是薄层结缔组织。 txt\\146_6.txt\tAkbas等[4]发现,PLR与糖尿病患者的心外膜脂肪组织内的炎症密切相关。 txt\\157_4.txt\t病变支数判断:3条心外膜下冠脉及其大分支任何一段直径狭窄≥50%即为有意义病变。 txt\\157_4.txt\t冠状动脉病变诊断依据为:基于左主干、3条心外膜下冠脉及其大分支最大狭窄直径≥50%[4]。 txt\\131_3.txt\t2.冠状动脉狭窄程度:入选患者于入院后第5~7天行冠脉造影术,采用Philips数字减影心血管造影机,经桡动脉选择性冠状动脉造影,造影示左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉中任一血管狭窄≥50%判定为2型糖尿病合并冠心病组(冠心病组),心外膜冠状动脉狭窄小于50%判定为不合并冠心病组(对照组)。 6871001 UBERON:0002348 epicardium，visceral layer of pericardium FMA:9461 NCIT:C13164 y CDMO:CDMO_0005863 术语在线 心室颤动 室颤 心室颤动（ventricular fibrillation, VF）简称室颤，是指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，其均为功能性的心脏停跳，是致死性心律失常。 txt\\157_2.txt\t德国学者[5]为了进一步研究多余的X染色体与KS患者临床表型之间的病理生理关系,选取了132例KS患者及年龄匹配男、女各50名对照者进行代谢、炎症、心血管相关因子的对比研究,结果显示KS患者的腰围更大、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱的发生率更高、炎症因子水平增高、心电图的QT间期缩短,QT间期缩短与心室颤动及心源性猝死密切相关。 VF 71908006 HP:0001663 ventricle fibrillation, ventricular fibrillation, Cardiac arrest - ventricular fibrillation NCIT:C50799 MONDO:0000190 SYMP:0000899 EFO:0004287 CVDO:0000487 I49.00111 OMIT:0015525 y MP:0006110 CDMO:CDMO_0005864 术语在线 心室 心脏内部下面的两个腔。左侧称“左心室”,右侧称“右心室”。壁厚，肌肉发达。左心室与主动脉相连，右心室与肺动脉相连。血液由心房流入心室后，由心室射入动脉，分别输送到肺部与全身的其他部分。 txt\\132_21.txt\tDPP-4抑制剂可以通过调节SDF-1α信号途径而改善心肌梗死后的左心室功能。txt\\128_7.txt\t取出心脏,分离出左心室,取中部环状面组织50mg用于测心肌血流量。txt\\128_7.txt\t12周后,糖尿病组左心室压力上升最大速率和下降最大速率均明显降低(P小于0.05),而胰岛素治疗组则较糖尿病组增高(P小于0.05)。txt\\139_20.txt\t2.保护心肌细胞,改善心功能:心肌葡萄糖摄取和左心室功能状态对心力衰竭患者有着重要的意义。txt\\135_22.txt\tPanguluri等[27]研究db//db小鼠的心脏时发现其电压门控钾通道Kv4.2的通道蛋白表达较对照组下调,而心室中miR-301a表达则上调,且证实Kv4.2是miR-301a的直接靶标。 txt\\128_7.txt\t各组左心室组织VEGF、Ang-1和Ang-2在心肌组织的表达。txt\\139_11.txt\t低FT3水平和患者左心室质量增加、左室功能降低有关,导致心肌表型和心脏结构变化,收缩力降低,造成心功能减退。 txt\\132_21.txt\t将间质干细胞和DPP-4抑制剂抑二肽素同时移植到梗死后的左心室表面上,可以发现伴随间质细胞中SDF-1α表达的增加,缺血后血管再生和心脏泵功能得到改善,心室重构得到逆转[15]。 21814001 UBERON:0002082 cardiac ventricle，ventricle，ventricle of heart，heart chamber FMA:7100 NCIT:C12730 y CDMO:CDMO_0005865 术语在线 心前区 心脏在躯干前胸部体表的投影。用弧线连接体表四点：左侧第2肋软骨下缘，距胸骨左缘1.2cm，右侧第3肋软骨上缘，距胸骨右缘1cm，右侧第6胸肋关节，左侧第5肋间隙，距前正中线7～9cm，为心前区在胸前壁的具体位置。 txt\\140_17.txt\t两侧中下肺呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。心前区无异常隆起,心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5cm,心尖搏动范围2~2.5cm。 txt\\140_17.txt\t心前区无异常隆起,心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5cm,心尖搏动范围2~2.5cm。心前区无震颤,无抬举感。 txt\\142_10.txt\t治疗期间无心前区不适,无肢体感觉异常,无手足抽搐或肌肉无力,血压正常。 46707002 UBERON:0019320 precordial region, Structure of precordium, Precordium FMA:12824 y CDMO:CDMO_0005866 术语在线 心内膜 衬在心腔内面的一层光滑的薄膜。由内皮和内皮下层构成。心内膜的内皮与大血管内皮相连续。内皮下层，位于基膜外，以结缔组织为主，心的各瓣膜由心内膜折叠并夹一层致密结缔组织而构成的。 txt\\140_17.txt\t心肌灌注显像静息状态下注:胸部CT平扫示双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(A);MRI增强图像示左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿,心包少量积液可能(B、C、D)图1患者胸部CT平扫及心肌MRI增强图像左心室心肌下后壁在短轴断面显像放射性分布稀疏。 txt\\140_17.txt\t心脏增强MRI提示:左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿;心脏收缩功能轻度降低;左心室射血分数40%;心包少量积液可能(图1B、C、D)。 37949006 UBERON:0002165 endocardium, Endocardium structure FMA:7280 NCIT:C13004 OMIT:0005942 y CDMO:CDMO_0005868 术语在线 心肌 心壁主要组成部分。位于心内膜与心外膜之间，由心肌纤维组成，包括心房肌和心室肌两部分。 txt\\131_19.txt\t国内外报道FT1D多为单独出现胰腺、心肌、横纹肌损害的病例报道,本病例FT1D并酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态、低血容量性休克、急性肾损伤(肾前性、肾性)、横纹肌溶解症、急性肝损伤、急性心肌损伤、社区获得性肺炎、非酒精性脂肪肝,类似本病例国内外罕见。txt\\143_20.txt\t除β细胞功能急剧下降外,可伴有胰腺外分泌部、心肌和肾脏等一系列器官组织受损,治疗后上述异常可逆转,但β细胞的损害是持续且不可逆。 txt\\146_20.txt\t大量研究显示,Smads蛋白在肾脏、心肌和肺等多种器官的纤维化过程中均有重要作用[7-9]。txt\\128_7.txt\t胰岛素还可降低血糖水平,避免高血糖对心肌的不利影响。txt\\140_7.txt\t而AST主要分布于心肌,反应肝功能受损的特异性较低。txt\\140_17.txt\t组织对能量代谢的依赖程度:三磷酸腺苷(ATP)阈度高的组织如中枢神经、视网膜、心肌、骨骼肌、肾、胰岛及耳蜗细胞内线粒体基因所含突变比例高者,就易引起相应器官疾病。txt\\140_17.txt\t线粒体DNA突变多发生在tRNA基因位点上,tRNA基因的突变将影响tRNA的结构和功能,导致相关蛋白质合成受影响,缺陷的肌肉持续而无效的收缩可能会增加心肌对ATP的代谢需求。txt\\140_17.txt\t在能量供应本就不足的情况下,心肌组织会发生退行性改变或代偿性肥厚增生等病理变化,从而导致心肌肥厚,引发心功能不全[5]。 txt\\140_17.txt\t线粒体为心肌活动提供能量,线粒体tRNA突变使得其氧化磷酸化系统障碍,而心肌活动高度依赖氧化磷酸化系统提供的能量,故易引发心脏收缩功能障碍。 txt\\140_17.txt\t虽然检测突变基因是本病的“金标准冶,但在一些少见线粒体DNA突变的患者中,心肌活检也是一项十分重要的检查。txt\\128_7.txt\t综上所述,胰岛素治疗能提高糖尿病心肌病心肌血管生成,对改善心肌缺血,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用。 txt\\128_7.txt\t在猪的糖尿病慢性心肌缺血模型中,通过胰岛素治疗,心肌组织的VEGF、Ang-1和受体Tie-2的表达是升高的[12]。 74281007 UBERON:0002349 myocardium，cardiac muscle，heart muscle FMA:9462 NCIT:C12371 OMIT:0010241 y CDMO:CDMO_0005870 术语在线 心房 心脏内部上面的两个腔。右心房是最靠右侧的心腔，构成心右缘，左心房位于右心房的左后方。右心房与上、下腔静脉相连。左心房与肺静脉相连，心房与心室之间有房室口相通，心房收缩时血液流入心室。 txt\\135_22.txt\t在链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞中检测到miR-133a表达较正常对照组显著下调,而心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum-andglucocorticoid-responsivekinase-1,SGK1)等的mRNA表达上调,小鼠心肌收缩功能失调。 txt\\138_20.txt\t但是,长期TSH深度抑制容易使患者特别是老年和有心脏病的患者发生心房纤维颤动、骨质疏松和骨折等不良反应[58]。 txt\\129_14.txt\t一项针对肥胖伴2型糖尿病受试者的研究表明,16周的低热量饮食(450kcl//d)除显著改善体重指数和HBA1C外,心肌和肝脏脂肪的含量显著低于正常进食组,且舒张期心功能(心房早期和充盈期的比例)显著改善,提示限食能使糖尿病合并心血管并发症的患者受益[22]。 txt\\129_17.txt\t目前已经证实GLP-1R是G蛋白耦联膜受体,表达于胰岛β、δ细胞、少量胰腺导管细胞、十二指肠腺(肠迷走神经)、胃(胃窦和幽门)、肺、心肌(心房肌、窦房结)、血管内皮和血管平滑肌、脑(下丘脑室旁核、弓形核、室中核)、肾脏(肾血管,肾小球)、脂肪和骨骼肌等处[9,10],但在肝脏中是否存在GLP-1R表达尚未明确。 59652004 UBERON:0002081 cardiac atrium，atrium，atrium of heart, Atrial structure FMA:7099 NCIT:C12728 y CDMO:CDMO_0005872 术语在线 心包 包裹心和出入心的大血管根部的圆锥形纤维浆膜囊。分内、外两层，外层为纤维心包，内层为浆膜心包。 txt\\140_17.txt\t心肌灌注显像静息状态下注:胸部CT平扫示双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(A);MRI增强图像示左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿,心包少量积液可能(B、C、D)图1患者胸部CT平扫及心肌MRI增强图像左心室心肌下后壁在短轴断面显像放射性分布稀疏。 txt\\138_23.txt\t目前国际上不少学术组织推荐,对于存在垂体疾病相关病史者(如鞍区占位、鞍区手术或放疗史)或存在其他垂体前叶激素缺乏的患者,对于不明原因的低钠血症或不适当ADH分泌综合征、不明原因的肌酶升高、不明原因的大细胞性贫血、不明原因的心包或胸腔积液、持续性高胆固醇血症者应采血测定TSH与FT4(或TT4)水平。 txt\\140_17.txt\t心脏增强MRI提示:左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿;心脏收缩功能轻度降低;左心室射血分数40%;心包少量积液可能(图1B、C、D)。 txt\\145_4.txt\t病理类型有4种:腺瘤(大于80%)、增生(约12%)、囊肿(约3%)和腺癌(约1%),约6%~10%的腺瘤为异位腺瘤,可异位于甲状腺、胸腺、食管后、心包膜、纵膈等位置[2]。 76848001 UBERON:0002407 pericardium, Pericardial structure FMA:9869 NCIT:C13005 OMIT:0011489 y CDMO:CDMO_0005873 科普中国 泻药 泻药（laxatives, catharitics）是能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。临床主要用于功能性便秘。分为容积性、刺激性和润滑性、渗透性、膨胀性泻药等。 txt\\142_10.txt\t否认长期服用利尿剂,泻药,否认甲状旁腺病史。 372800002 CHEBI:50503 laxative, catharitics NCIT:C29697 y CDMO:CDMO_0005877 术语在线 小肠 消化管中最长的管状器官。是进行消化和吸收的主要部位，分为十二指肠、空肠和回肠三段，其黏膜有肠绒毛和小肠腺。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.1.5α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\tα-糖苷酶抑制剂:药理作用:抑制碳水化合物在小肠上部的吸收。txt\\8.txt\t通过抑制碳水化合物在小肠上部的消化和吸收而降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要食物和餐后血糖升高的患者。txt\\149_18.txt\t无论在健康人群还是2型糖尿病人群,小肠中葡萄糖曝光率是影响GIP分泌的一个主要的决定因素[6]。txt\\136_18.txt\tCETP主要在人的肝脏、脂肪组织、脾脏表达,此外在小肠、肾上腺、骨骼肌、心脏等组织也有表达[3]。txt\\139_14.txt\tHcdc14A在人类不同组织中表达有所差异,在大脑、心脏及小肠及骨骼肌中呈高表达,其它组织中则为中低表达。 txt\\126_3.txt\t阿卡波糖是一种α糖苷酶抑制剂,可以延缓小肠对血糖的吸收。txt\\140_11.txt\t脂肪因子网膜素是2003年美国Yang等[2]由内脏网膜组织的cDNA文库证实,在网膜脂肪组织、小肠、肺、人的胎盘、卵巢等部位高度表达,而皮下脂肪组织表达极少。txt\\149_18.txt\t4.GIP受体:GIP受体最初是从大鼠大脑皮层cDNA文库克隆出来,随后研究发现在胰腺、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、垂体、心脏、睾丸、内皮细胞、骨细胞、气管、胸腺、肺、肾、甲状腺和大脑的几个区域都有GIP受体的表达[10]。txt\\147_22.txt\tGLP-1及其类似物对食物源性脂类代谢调节的机制较为复杂,目前认为主要包括抑制脂肪酶活性干扰吸收、降低脂肪饮食后淋巴液的回流速度、抑制小肠合成某些关键载脂蛋白等,其中抑制载脂蛋白合成可能是GLP-1及其类似物参与外源性脂质代谢的主要机制。 txt\\14.txt\t(表4)表4常用降低PPG药物特点’校正了安慰剂效应后药物的净疗效以降低餐后血糖为主的口服降糖药物,Q一糖苷酶抑制剂能延缓碳水化合物在小肠上段的吸收,降低餐后高血糖和减少血糖波动[52],包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。txt\\136_22.txt\t大量的皮质醇通过减少小肠对钙的重吸收、促进尿钙的排泄,同时可抑制成骨细胞的功能,从而可导致骨质疏松[1]。 txt\\2.txt\t(5)仅一糖苷酶抑制剂:a一糖苷酶抑制剂通过延缓碳水化合物在小肠上段的吸收而降低餐后血糖,适用于饮食结构以碳水化合物为主且餐后血糖升高的患者,可降低HBA1CC 0.5%~0.8%L18|,不增加体重且有减轻体重的趋势。 30315005 UBERON:0002108 Structure of small intestine, Small bowel, Small intestinal structure, Small intestine FMA:7200 NCIT:C12386 OMIT:0008538 y CDMO:CDMO_0005879 科普中国 硝酸甘油 三硝酸甘油酯 治疗心绞痛的药物。有扩张冠状动脉的作用。硝酸甘油（Nitroglycerin），是甘油的三硝酸酯，可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞痛得到缓解。 txt\\123_8.txt\t目前,关于不同血糖、不同病程情况下,内皮依赖的血流介导的血管扩张率(flow-mediatedvasodilatation,FMD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖的血管扩张率(glyceryltrinitratedilatation,GTN)和颈动脉内膜中层厚度(carotidintima-mediathickness,CIMT)对血管内皮功能早期预警价值尚无系统研究,关于PGC-1α对糖尿病大血管的保护作用亦无临床观察结论。 txt\\123_8.txt\tGTN测定[4]:GTN定义为舌下含服500μg硝酸甘油时加压释压所形成的肱动脉直径扩张率,用公式表示为GTN(%)=(服硝酸甘油后最大血管扩张直径-静息血管直径)//静息血管直径×100%。 txt\\123_8.txt\t通过高分辨率彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖的血流介导的血管扩张率(flow-mediatedvasodilatation,FMD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖的血管扩张率(glyceryltrinitratedilatation,GTN)、颈动脉内膜中层厚度(carotidintima-mediathickness,CIMT),并进行相关性分析。 txt\\123_8.txt\tGTN:硝酸甘油介导的不依赖内皮的血管扩张率Glyceryltrinitratedilatation;CIMT:颈总动脉内中膜厚度Carotidintima-mediathickness;NOx:一氧化氮代谢终产物硝酸盐和亚硝酸盐; 387404004 CHEBI:28787 nitroglycerin, Glyceryl trinitrate, Nitroglycerol NCIT:C29294 OMIT:0007185 y CDMO:CDMO_0005884 术语在线 抗炎药 消炎药 用于治疗组织炎症反应的药物。包括甾体抗炎药和非甾体抗炎药两类。 txt\\150_14.txt\t在尿酸介导的HUVECs炎症反应的细胞模型中,脂氧素A4抗炎作用的发现和机制的阐明为降低高尿酸血症患者的冠心病风险提供了新的干预策略和治疗途径,也为开发新抗炎药物提供了重要的实验基础和理论依据。 txt\\28.txt\t为预防治疗初期的痛风发作,建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。 txt\\128_20_8.txt\t上述人群中无明显出血风险(既往有消化道出血病史、胃溃疡或近期服用增加出血风险的药物,如非甾体类抗炎药或华法林)者可服用小剂量(75~150mg//d)阿司匹林作为一级预防。 txt\\132_23_3.txt\t入组标准是年龄大于30岁;病程小于1年;半年内未出现酮症酸中毒,并排除合并严重心脑血管疾病;手术期或妊娠中;合并自身免疫疾病;入组前三个月使用抗炎药物;合并肿瘤等恶性疾病。 txt\\142_10.txt\t本研究的2例Gitelman综合征患者可以看出短期补充钾镁、醛固酮抑制剂和非甾体类抗炎药可以使患者血镁尿钙恢复正常,血钾接近正常,纠正代谢性碱中毒。 txt\\25_3.txt\t钠-葡萄糖协同转运蛋白2:SGLT2;ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂;ARB:血管紧张素II受体拮抗剂;NSAID:非甾体类抗炎药;DMPA:醋酸甲羟孕酮 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱或非甾体类消炎药(NSAIDs)是急性关节炎发作的一线治疗药物,上述药物有禁忌或效果不佳时可考虑选择糖皮质激素控制炎症。 txt\\28.txt\t2控制急性痛风发作时,建议同时应用秋水仙碱或其他消炎药,尤其是在治疗的早期。 CHEBI:35472 anti-inflammatory drug y SCDO:0000057 CDMO:CDMO_0005888 术语在线 腺嘌呤 维生素B4 学名：6-氨基嘌呤。DNA和RNA中的主要碱基组成成分。 txt\\140_16.txt\t2.试剂:STZ、氧嗪酸钾、腺嘌呤(sigma公司),三氯甲烷(国药集团化学试剂有限公司),无水乙醇(国药集团化学试剂有限公司),无RNA酶水、TRIzon总RNA提取试剂、SuperRTcDNA第一链合成试剂盒、UltraSYBRMixture(WithROX)(北京康为试剂生物科技有限公司)IRS-1、IRS-2、GLUT-4和β-actin引物序列(上海生工生物工程股份有限公司)。 70203000 CHEBI:16708 adenine FMA:82774 NCIT:C206 UPa:UPC00147 OMIT:0001658 y CDMO:CDMO_0005895 纤溶酶 术语在线 能专一降解纤维蛋白凝胶的蛋白水解酶。是纤溶系统的一个重要组分。 txt\\151_13.txt\t(3)与纤溶酶原竞争相应的受体,阻碍纤溶酶的形成,促发血栓形成,引起肾小球毛细血管腔阻塞。 txt\\36.txt\t1胰激肽原酶,可增加毛细血管血流量,激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;2羟苯磺酸钙,可抗氧化应激和炎症,维护视网膜屏障完整性,抑制新生血管生成,延缓DR进展;3抗血管内皮生长因子药物,包括雷珠单抗和贝伐单抗,可用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管等。 txt\\34.txt\t4血管扩张药物(1)胰激肽原酶(pancreatickzllidinogenase,PK):PK可增加毛细血管血流量;能激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;促使肾髓质分泌前列腺素E2,改善组织灌注。 78588006 plasmin, fibrinolysin, Fibrinase NCIT:C171921 DRON:00018067 OMIT:0006552 y CDMO:CDMO_0005897 术语在线 先天性肾上腺皮质增生 先天性肾上腺皮质增生症 由于肾上腺皮质激素生物合成酶系中某种或数种酶的先天性缺陷，使皮质醇等激素水平改变所导致的常染色体隐性遗传性疾病。临床表现和生化改变取决于缺陷酶的种类和程度，可表现为糖皮质激素、盐皮质激素和性激素水平改变，以及相应的症状、体征和生化改变，如胎儿生殖器发育异常、钠平衡失调、血压改变和生长迟缓等。 txt\\128_19.txt\t在先天性肾上腺皮质增生的患者,在治疗上主要的治疗选择包括:(1)糖皮质激素,主要作用是抑制ACTH,减少类固醇激素前体产物;(2)盐皮质激素:主要作用是补充血容量,维持血压和纠正低血钠;(3)女性雄激素:主要用于17α-羟化酶缺陷症(17OHD)患者和部分非经典型21α-羟化酶缺陷症(21OHD);(4)其他治疗包括抗高雄激素治疗和心理治疗等。 txt\\131_1.txt\t因PCOS是排除性诊断,所以还需要除外甲状腺疾病、高催乳素血症、非典型先天性肾上腺皮质增生(CAH)、分泌雄激素的肿瘤、Cushing综合征、下丘脑性闭经、原发性卵巢功能不全等可以导致类似临床表现的疾病。 txt\\130_12.txt\t排除标准为严重肝、肾功能异常,3个月内使用过任何激素类药物及降血脂药物,血催乳素超过正常上限的2陪,甲状腺功能异常,先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。 txt\\131_2.txt\t英国成年先天性肾上腺皮质增生协作组(CaHASE)是国际上对于21α-羟化酶缺乏症有影响力的研究团队[7-9]。 txt\\144_10.txt\t[关键词]先天性肾上腺皮质增生症;17α-羟化酶缺乏;肾上腺髓质脂肪瘤txt\\144_10.txt\t目前国内对先天性肾上腺皮质增生症以及肾上腺髓质脂肪瘤的病例均有报道[3-5],但未见有CAH伴有肾上腺髓质脂肪瘤的病例报道。 txt\\144_10.txt\t先证者在23岁时被确诊为先天性肾上腺皮质增生症(17α-羟化酶缺乏),其两位胞妹也同时被诊断。 txt\\144_10.txt\t讨论先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由编码皮质类固醇激素合成途径中必需酶基因突变致相应类固醇激素合成障碍所引起的疾病,呈常染色体隐性遗传。 txt\\131_2.txt\t3.21α-羟化酶缺乏症:21α-羟化酶缺乏症是先天性肾上腺皮质增生症中最为常见的一种。 txt\\128_19.txt\t多毛症的常见病因有多囊卵巢综合征(PCOS)、特发性多毛、特发性高雄激素和先天性肾上腺皮质增生症。 txt\\131_25.txt\t五、21α-羟化酶缺乏症的治疗策略21α-羟化酶缺乏症是先天性肾上腺皮质增生症中最为常见、表现复杂多变的一种类型。 txt\\144_10.txt\t先天性肾上腺皮质增生症(congenitaladrenalhyperplasia,CAH)是一种较少见的常染色体隐性遗传病,因肾上腺皮质激素合成途径中所必需的一些酶遗传性缺陷所致。 txt\\144_10.txt\t诊断为先天性肾上腺皮质增生症(17α-羟化酶缺乏)。txt\\157_2.txt\t4.17α羟化酶//17,20裂解酶缺陷症的临床特征:17α羟化酶//17,20裂解酶缺陷症是先天性肾上腺皮质增生症中的少见类型,近年来国内多为个案报道。 txt\\157_2.txt\t[关键词]性腺疾病;46,XY性发育异常;Klinefelter综合征;先天性肾上腺皮质增生症;Turner综合征;特发性低促性腺激素性性腺功能减退症;多囊卵巢综合征 CAH Orphanet:418 237751000 HP:0008258 congenital adrenal hyperplasia, Congenital adrenal cortical hyperplasia, Congenital adrenogenital syndrome NCIT:C34360 DOID:0050811 MONDO:0018479 E25.006 y CDMO:CDMO_0005898 术语在线 下直肌 位于眼球与眶底之间的肌束。收缩时可使瞳孔转向下内方，由动眼神经支配。 txt\\151_17.txt\t眼肌MRI:双眼上下直肌增粗,双眼外肌于T2W(脂肪抑制)可见高信号影。 47869003 UBERON:0006322 inferior rectus muscle，inferior rectus，inferior straight muscle FMA:49036 NCIT:C32790 y CDMO:CDMO_0005901 术语在线 下丘脑性肥胖 因下丘脑腹内侧核饱食中枢受损或受到抑制而引起嗜食中枢相对兴奋而多食，从而引起的脂肪堆积、肥胖。多伴有性腺发育不全等症状。 txt\\149_1.txt\t部分黑胖子伴有严重的胰岛素抵抗和低雄激素血症,可能属于与中枢相关的综合征(如下丘脑性肥胖)。 82793005 hypothalamic obesity E23.611 y CDMO:CDMO_0005903 术语在线 下颌角 下颌支后缘与下颌体下缘相会处形成的钝角。 txt\\154_9.txt\t无反颌,无下颌角突出。 txt\\143_9.txt\t受检者平卧仰头,头转向对侧,暴露颈动脉,在颈动脉下颌角后方测定颈动脉内膜中层厚度,根据曼海姆颈动脉内膜中层厚度共识的意见[2],受检者CIMT超过1.5mm或超过周边内膜50%或0.5mm视为斑块予以排除。 11843008 mandibular angle, Angle of mandible, Structure of angle of mandible, Angle of mandible, Angulus mandibulae FMA:59459 y CDMO:CDMO_0005904 术语在线 下颌骨 居面部下方的一块呈马蹄形的骨。为面颅骨中最大者。与左、右颞骨构成颞下颌关节，分为一体及左、右两支。 txt\\146_18.txt\t关于磺脲类药物对骨组织的直接影响,国外尚未见相关报道,而国内仅见马攀等[8,9]报道格列美脲可以促进大鼠下颌骨成骨细胞的葡萄糖摄取,通过磷脂酰肌醇3激酶//蛋白激酶B通路直接促进大鼠成骨细胞的增殖和分化。 txt\\123_14.txt\t从临床角度看这些不良反应都是轻度的,研究过程中未发生严重的不良反应,如下颌骨坏死、房颤、深静脉血栓等。 txt\\156_15.txt\t切开引流后2周患者局部感染明显改善,下颌骨活动正常。 txt\\156_15.txt\t神志淡漠,精神差,满月脸,面部多血质外貌,右侧颜面部红肿,局部皮温升高,压痛明显,红肿范围上至右侧眼眶下,下及下颌骨上缘,后方至乳突区,前方至右侧颧骨。 91609006 UBERON:0001684 mandible, Bone structure of mandible, Lower jaw bone, Mandible FMA:52748 NCIT:C12290 OMIT:0009408 y CDMO:CDMO_0005908 科普中国 西咪替丁 甲氰咪胍 也称甲氰咪胍，是一种组胺H2受体阻抗剂，主要用于抑制胃酸的分泌，能明显抑制基础和夜间胃酸分泌，也能抑制由组胺、分肽胃泌素、胰岛素和食物等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低，对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效。 txt\\138_22.txt\t老年人如催乳素水平升高应注意寻找其病理因素,比如应激、剧烈运动、下丘脑和垂体肿瘤、原发性甲状腺功能减退症、慢性肾功能衰竭、药物(雌激素、阿片类、西咪替丁)等。 txt\\5.txt\t降低血糖的药物包括:别嘌呤醇、喹诺酮类药物(加替沙星、莫西沙星)、质子泵抑制剂(西咪替丁、雷尼替丁)。 txt\\145_4.txt\t未手术的患者住院期间均采取药物治疗(降钙素、利尿剂、口服双膦酸盐、西咪替丁),药物治疗前后PTH变化[(1292.4±1036.3对1291.5±1262.6)pg//ml]和血钙变化[(3.32±0.44对3.10±0.53)mmol//L],差异无统计学意义(均P大于0.05)。 373541007 CHEBI:3699 cimetidine NCIT:C374 OMIT:0004245 y CDMO:CDMO_0005909 科普中国 西地那非 西地那非（Sildenafil）白色结晶粉末，分子式为C22H30N6O4S，密度为1.39g/cm3，又译昔多芬，是一种研发治疗心血管疾病药物时意外发明出的治疗男性勃起功能障碍药物，一般以其商业名称Viagra广为人知。不过相对于商品名西地那非在中国的俗名“伟哥”使用的更广泛，影响也更大。 txt\\150_2.txt\t应用西地那非处理DRG后,则明显改善了db//db小鼠miR-146a表达水平,降低了TRAF6和IRAK1的表达,改善了神经功能,这说明下调miR-146a引起靶基因TRAF6、IRAK1表达上调,从而可能介导了DPN的发生发展。 txt\\131_25.txt\t广州军区武汉总医院内分泌科的向光大教授讲解了糖尿病导致ED发生的机制、临床表现和治疗措施,总结了目前常用的三线治疗策略,即轻度ED采用口服药物(西地那非等)治疗、中度ED采用侵袭性方案(尿道内注射前列地尔等)和重度ED采用阴茎假体植入或者静脉手术等。 372572000 CHEBI:9139 Sildenafil NCIT:C61940 y CDMO:CDMO_0005911 百度百科 戊巴比妥钠 戊巴比妥钠，是一种有机物，化学式为C11H17N2NaO3。作用与苯巴比妥相同，为中时作用的巴比妥类催眠药，作用时间可维持3～6小时，显效较快。用作催眠和麻醉前给药，亦可用于治疗癫痫和破伤风的痉挛。 txt\\135_18.txt\t5.高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性:实验终止时,每组各取4只大鼠禁食12h后以腹腔注射1%戊巴比妥钠(30mg//kg)麻醉,行右侧颈静脉和左侧颈动脉插管。txt\\157_15.txt\t2.制作大鼠背部皮肤缺损:取糖尿病大鼠和对照大鼠,以3%戊巴比妥钠(25mg//kg)腹腔推注麻醉后,背部剃毛,常规消毒。 txt\\134_14.txt\t3.身体组成与体脂分布测定:各组大鼠在处死前随机取4只,称重后用1%戊巴比妥钠(40mg//kg)静脉注射麻醉,将其四肢呈“大冶字形固定于平板。 txt\\134_14.txt\t2.主要试剂:戊巴比妥钠购自美国Sigma-aldrich公司,大鼠游离脂肪酸、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)试剂盒均购自南京建成生物工程研究所,大鼠胰岛素放射免疫试剂盒购自美国Linco公司。 txt\\141_12.txt\t2.大鼠胸主动脉的收集和保存:以1.5%戊巴比妥钠以50mg//kg的剂量腹腔内注射麻醉大鼠,麻醉后将其以仰卧位置于自制动物手术台上,在皮下松弛处以针尖固定四肢。 66843009 CHEBI:7984 Pentobarbital sodium NCIT:C47662 y CDMO:CDMO_0005914 科普中国 五肽胃泌素 五肽促胃液素 五肽促胃酸激素 五肽胃泌素，又名五肽促胃酸激素， Peptavlon。为人工合成的五肽，为白色或类白色粉末，无臭，几乎不溶于水、氯仿、乙醚，微溶于乙醇，溶于稀氨溶液，其铵盐溶于水(1：1000)。溶于二甲亚砜、DMF，不溶于乙醚、乙醇、苯和水；分解点为229-230℃；比旋光度[α]22D-28°-29°(0.5-2.0 mg/ml，DMF)。临床用于胃分泌功能检查和胰功能检查。 txt\\7.txt\t作用于胃肠道,延缓胃排空和肠道蠕动的作用,并可以抑制胃酸和五肽胃泌素分泌,从而减少餐后血糖波动和减轻体重∞1I。 txt\\139_21.txt\t如果降钙素水平升高,应复测,去除干扰因素的情况下,五肽胃泌素或钙刺激试验可增加诊断的准确性。 10782005 CHEBI:31974 Pehtagastrin, Peptavlon, Pentagastrin NCIT:C66340 OMIT:0011412 y CDMO:CDMO_0005916 术语在线 无症状性脑梗死 脑梗死的一种特殊类型。特点为一般认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉神经系统症状，神经系统查体无神经系统定位体征，而脑CT扫描和脑MRI检查发现有脑梗死病灶。 txt\\30_3.txt\t此外对非卒中患者的长期随访发现,血尿酸水平的增高可能是女性患者无症状性脑梗死及预期卒中的重要血清学指标。”j,提示控制血尿酸水平对女性HUA患者预防卒中发生可能具有更重要的意义。 723082006 asymptomatic cerebral infarction, Silent cerebral infarct, Silent Stroke NCIT:C172675 y CDMO:CDMO_0005918 术语在线 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 由于甲状腺的自身免疫损伤导致过多甲状腺激素的释放和甲状腺功能异常。具有一定的自限性。与亚急性甲状腺炎不同，患者多无甲状腺肿大和疼痛，有散发型和产后型两种类型。 txt\\127_10.txt\t常伴有自身免疫性甲状腺疾病,如原发性甲状腺功能减退[9]、桥本病[16]、Graves病[21]、无痛性甲状腺炎[17];(3)上述疾病在糖皮质激素替代治疗后部分或全部得到缓解。 txt\\143_21.txt\tAPS-3为无肾上腺受累的APS,但必须具备AITD包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病、产后甲状腺炎、自身免疫性萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病和其他自身免疫性疾病(不包括Addison病),其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎最常见。 361126006 subacute lymphocytic thyroiditis NCIT:C35829 DOID:7187 MONDO:0004135 E06.9 y CDMO:CDMO_0005922 术语在线 纹状体 由尾状核和豆状核组成的结构。因其在切面上可看到由披髓纤维形成的束状条纹而得名。与运动控制和多种功能有关。 txt\\129_14.txt\t作用机制涉及氧化应激的减少、海马区组织中β淀粉样肽(amyloidβ-peptide)表达的减少、纹状体神经营养因子表达的增加等[17]。 txt\\133_21.txt\t在最新灵长类动物实验中,为了估测18F-DTBZ与胰腺中VMAT2的特异性结合能力,采用不含VMAT2的肾皮质作为类似胰腺内非特异性结合的参照,目前在狒狒身上的实验已经证实了其特异性结合能力可达到纹状体中的85%[13]。 txt\\133_21.txt\t即使脑内(大部分位于纹状体)VMAT2的浓度很低,11C-DTBZ仍能获得很好的显像及定量结果[9]。 31428008 UBERON:0000369 striatum，corpus striatum，striate body FMA:77616 NCIT:C12448 OMIT:0004645 y CDMO:CDMO_0005923 术语在线 胃体 胃底与角切迹之间的大部分。 txt\\128_20_5.txt\t故用于2型糖尿病病程相对较长、需要减重更多的患者。3.腹腔镜下可调节胃束带术(LAGB):属限制性手术,将环形束带固定于胃体上部,形成近端胃小囊,并将出口直径限制在12mm,在束带近胃壁侧装有环形水囊,并与置于腹部皮下的注水装置相连。 txt\\148_19.txt\t单纯容量限制型手术的缓解机制主要在于减少胃体积,提高胃内压力引起饱胀感,限制热卡摄入,减少白色脂肪生成,抑制相关不利于胰岛素利用的细胞因子的产生,同时通过“饥饿效应冶使脂肪细胞与肌细胞的胰岛素受体表达上升,从而改善胰岛素敏感性[25,41]。 68560004 UBERON:0001161 body of stomach, Gastric corpus structure, Gastric corpus FMA:14560 NCIT:C12258 y CDMO:CDMO_0005926 术语在线 胃底 胃贲门平面以上，向左上方膨隆的部分。 txt\\153_18.txt\t胃促生长素(ghrelin)是由胃底泌酸细胞所分泌,具有增加摄食、调节能量代谢的作用。 txt\\155_18.txt\t起初,人们假设减重术后患者食欲下降是由于术后胃促生长素水平降低;然而,随着研究的深入,关于RYGB术后胃促生长素分泌水平变化的报道结果各异[7],这可能是由于手术医生对胃底的保留程度及采样时间点不同所致。 txt\\148_19.txt\t这一理论可以解释SG作为传统意义上的容量限制型手术为什么优于LAGB,甚至达到混合型手术的效果,因为胃底负责90%的ghrelin分泌,SG切除胃底后,ghrelin水平显著下降[42]。 txt\\155_18.txt\t胃促生长素主要由胃底细胞分泌,作用于下丘脑以促进食欲、增加食物摄入,抑制能量消耗和脂肪分解,其通过旁分泌方式抑制胰岛细胞分泌胰岛素。 txt\\153_18.txt\t袖状胃切除术及Roux-en-Y胃旁路术由于胃底部分或全部切除,会减少胃促生长素的分泌,从而减少摄食降低体重。 414003 UBERON:0001160 fundus of stomach，fundus ventriculi，fundus, Gastric fundus structure, Gastric fundus FMA:14559 NCIT:C12257 OMIT:0006948 y CDMO:CDMO_0005930 术语在线 维生素K 显示抗出血活性的一组化合物，是2-甲基-1，4-萘醌及其衍生物的总称。包括维生素K1、维生素K2、维生素K3，为形成活性凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅹ所必需。缺乏维生素Ｋ时会使凝血时间延长和引起出血病症。 txt\\138_7.txt\t排除标准:肝肾功能损伤;糖尿病急性并发症,恶性肿瘤,骨折史时间小于1年,闭经时间小于1年,骨质疏松,甲状腺疾病、甲状旁腺疾病及其他内分泌系统疾病,近期感染、手术、创伤等其他应激情况,孕妇,应用噻唑烷二酮类、双膦酸盐类、降钙素、糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂、华法林、维生素K等影响骨代谢药物者,应用降脂药物者。 txt\\138_7.txt\t骨钙素(osteocalcin)是由成骨细胞分泌的仅次于骨胶原蛋白的骨第二大分泌蛋白,骨中存在的多为维生素K依赖型γ羧基化的骨钙素,血循环中小量存在的骨钙素多为羧化不全的骨钙素(undercarboxylatedosteocalcin,ucOC)[1]。 txt\\154_8.txt\t骨钙素是由成骨细胞和骨细胞合成的一种小分子蛋白质,其分子中有3个谷氨酸残基可被维生素K±赖的谷氨酸羧化酶羧化。 txt\\128_11.txt\t其分子结构在21、24、27位有3个γ-羧基谷氨酸残基,需要进行维生素K依赖的羧基化修饰,该过程至少需要两种酶的催化,它们是受体样跨膜蛋白酪氨酸磷酸酶(osteoblastproteintyrosinephosphatase,OST-PTP)和维生素K依赖的γ-谷氨酸羧化酶(γ-glutamylcarboxylase,GGCX)[5]。 65183007 CHEBI:28384 vitamin K NCIT:C943 OMIT:0015641 y CDMO:CDMO_0005931 NCIT 维生素D缺乏 维生素D缺乏症 维生素D降低 血液中25-羟基维生素D含量异常低。 txt\\129_18.txt\t注:RAS:肾素-血管紧张素系统;Th:辅助T细胞;TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL:白细胞介素图1维生素D的可能作用机制三、维生素D缺乏症与心血管疾病风险的流行病学和临床研究流行病学资料显示,冬季紫外线照射弱,25(OH)D血浆浓度下降,心血管疾病的发生率明显升高,补充维生素D可在一定程度上缓解病情。 txt\\130_16.txt\t但目前关于活性维生素D降低甘油三酯的具体机制仍不清,本研究拟通过观察活性维生素D对糖尿病模型大鼠肝脏PPAR-α、肝细胞核因子-4α(HNF-4α)、胆固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、载脂蛋白A5(apoA5)基因、蛋白表达及甘油三酯含量的影响,旨在初步探讨活性维生素D调控肝脏中甘油三酯代谢的机制,可能为防治高甘油三酯血症、糖尿病提供新的靶点。 txt\\145_5.txt\t这与本研究结果基本一致,即2型糖尿病患者中维生素D缺乏的普遍性及维生素D缺乏与骨密度降低的相关性。txt\\138_22.txt\t维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。txt\\144_12.txt\t而2型糖尿病易伴发维生素D缺乏,有报道显示大约有90%的2型糖尿病患者存在维生素D缺乏[4]。txt\\135_9.txt\t因此,日照不足加之摄入不足双重原因导致贵阳市妊娠中晚期妇女维生素D缺乏和不足。txt\\129_18.txt\t随着年龄增长维生素D缺乏发生率增加,这可能与随增龄出现的心血管疾病患病率增加相关。txt\\129_18.txt\t维生素D缺乏是一个全球性问题,随着年龄的增长,维生素D缺乏的发生率逐渐增加。txt\\129_18.txt\t上述诸多原因导致老年人更容易出现维生素D缺乏,且对机体的影响可能更为广泛。txt\\138_22.txt\tPTH升高可以增加骨钙的释放,加重骨质疏松。维生素D缺乏也是骨质疏松、跌倒、骨折的原因之一,近年来还发现维生素D缺乏与心血管事件、乳腺癌、结肠癌、抑郁等有关。 txt\\145_5.txt\t血清25(OH)D水平是目前公认的衡量维生素D营养状况的金指标,维生素D缺乏的定义尚存在一定分歧,多数研究者将维生素D缺乏定义为25(OH)D水平低于50nmol//L,但当血清25(OH)D为51~74nmol//L时就可判断维生素D相对不足,正常血清25(OH)D水平是75~150nmol//L[8]。txt\\134_6.txt\t结论维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的发生相关,维生素D水平可能是2型糖尿病患者周围神经病变发生的独立危险因素。txt\\150_10.txt\t近年来,妊娠期维生素D缺乏或不足问题日益受到关注,孕妇是维生素D缺乏或不足的高危人群[1-4]。 txt\\144_14.txt\t骨化三醇可改善维生素D缺乏的2型糖尿病伴亚临床大血管病变患者的cIMT。txt\\150_10.txt\t此外,维生素D缺乏使甲状旁腺素(PTH)分泌增加,持续升高的PTH可促进骨吸收。 txt\\134_9.txt\t(3)维生素D缺乏可促进血管炎性反应。txt\\144_12.txt\t流行病学研究显示,维生素D缺乏与高血压、2型糖尿病及冠心病等发病风险相关[5-8]。 txt\\145_5.txt\t维生素D缺乏是目前全球普遍存在的公众健康问题,近年研究发现维生素D缺乏除了与骨骼疾病有关,还与全身多种疾病关系密切,如高血压、冠心病、乳腺肿瘤、结肠癌、前列腺癌以及自身免疫性疾病等[1,2]。 txt\\129_18.txt\t维生素D不足在人群中比较常见,老年人更易发生维生素D缺乏,这可能与高发的心血管疾病具有内在的关联。txt\\129_18.txt\t二、维生素D缺乏致动脉粥样硬化的相关作用机制.txt\\134_6.txt\t此后,许多横断面研究和病例对照研究发现维生素D缺乏是2型糖尿病发生的危险因素之一,2型糖尿病患者存在血清低维生素D水平[5,6]。txt\\134_9.txt\t维生素D缺乏可能引起高血压的机制为:(1)维生素D可抑制肾素释放,抑制肾素活性。txt\\150_10.txt\t因此,维生素D缺乏可引起骨量减少、骨质疏松及骨折风险增加。 txt\\135_9.txt\t研究表明维生素D缺乏可见于各个年龄段,而孕妇为高风险人群之一[3]。 txt\\124_7.txt\t但肥胖与维生素D缺乏之间的因果关系有待进一步研究。txt\\135_9.txt\t孕妇为维生素D缺乏高危人群[3],妊娠期25-羟基维生素D[25(OH)D]不足或缺乏对母亲及胎儿均可能造成很大危害,并进一步影响胎儿出生后的生长发育[4]。 txt\\124_7.txt\t随着生活水平的提高,肥胖的发生率愈来愈高。维生素D缺乏可引起骨软化、骨质疏松症,增加骨折的风险。 txt\\135_9.txt\t正是由于维生素D的生物多效性决定了临床上维生素D缺乏或不足可能导致骨骼的代谢性疾病、心血管疾病、糖尿病、代谢综合症、自身免疫性疾病等[2]。txt\\145_7.txt\t研究已证实,维生素D缺乏与许多免疫性疾病有关,如自身免疫性甲状腺疾病、类风湿性关节炎、炎症性肠病。 txt\\145_7.txt\t研究证实,维生素D缺乏与免疫应答、心血管疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及移植排斥反应有关[8]。 txt\\150_10.txt\t妊娠期由于母体和胎儿生长发育的需要,加之妊娠妇女本身存在日照和摄入不足,故妊娠妇女是维生素D缺乏或不足的高危人群[1-4]。 txt\\129_18.txt\t维生素D缺乏[25-羟维生素D,25(OH)D小于20ng//ml]是近些年新发现的已得到公认的多种心血管危险因素之一。 txt\\134_9.txt\tGarcia等[7]针对332例维生素D缺乏的患者进行研究发现血PTH浓度和收缩压以及舒张压呈正相关。 txt\\145_5.txt\t结论2型糖尿病患者中普遍存在维生素D缺乏状况,同时存在继发性PTH的升高,而伴有PTH水平升高的2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低,从而增加骨质疏松症甚至是脆性骨折的发病风险。txt\\138_22.txt\t低钙的原因为老年人钙的摄入和肠道吸收都减少。维生素D缺乏的原因为维生素D的摄入、皮肤的合成、肾脏的羟化减少。txt\\127_7.txt\t近年来国外研究报道指出血清钙浓度降低可影响胰岛素敏感性,机制可能是糖尿病患者存在维生素D缺乏。 txt\\135_9.txt\t研究表明,全球维生素D不足的发生率为30%~50%[1],维生素D缺乏在儿童和成人中非常普遍[2]。 txt\\135_9.txt\t总之,贵阳市妊娠中晚期妇女维生素D缺乏和不足现象严重,冬春季尤为明显。 txt\\150_10.txt\t提示维生素D缺乏在妊娠妇女中普遍存在,且伴有骨转换异常。 txt\\150_10.txt\t妊娠期维生素D缺乏对母体和胎儿均可造成很大危害。 34713006 Vitamin D deficiency NCIT:C114830 DOID:10574 MONDO:0100471 EFO:0003762 E55.901 OMIT:0015637 y OAE:0001512 CDMO:CDMO_0005933 术语在线 维生素D2 钙化固醇 麦角钙化[固]醇 由麦角固醇经紫外线照射生成的一种化合物。具有维生素D活性。 txt\\129_18.txt\t维生素D代谢维生素D为脂溶性非必需维生素,是类固醇衍生物,主要包括麦角骨化醇(维生素D2,VD2)及胆骨化醇(维生素D3,VD3)两种形式,其中VD3占人体总量的90%~95%,主要是由皮肤内的7-脱氢胆固醇在特定波长的紫外线(290~315nm)作用下合成前体VD3,然后在体内热效应作用下迅速转化为VD3。 23433006 CHEBI:28934 vitamin d2, ergocalciferol, calciferol NCIT:C29029 OMIT:0006107 y CDMO:CDMO_0005936 术语在线 维生素B1 抗神经炎素 硫胺素 B族维生素之一，辅酶形式是焦磷酸硫胺素(TPP)。缺乏它会引起脚气病，也可能涉及神经组织中阴离子通道的调节，与抗神经炎有关。 txt\\6.txt\t4.对维生素Blz的吸收的影响:已有多项交叉横断面试验及随机对照研究Esz-881显示,长期服用二甲双胍可引起维生素B1:水平的下降。 txt\\16.txt\t4.二甲双胍对维生素B。:的吸收是否有影响:已有多项交叉横断面试验及随机对照研究[97’100]显示,长期服用二甲双胍可引起维生素B1。 txt\\6.txt\t五、安全性1.禁忌证:(1)血清肌酐水平,男≥132tlmol//L(1.5mg//d1)女≥124pmol//L(1.4mg//d1),或eGFR小于45ml//(min·1.73m2)Ea,aa]禁用;(2)需要药物治疗的CHF和其他严重心、肺疾患;(3)严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压和缺氧等;(4)已知对盐酸二甲双胍过敏;(5)急、慢性代谢性酸中毒,包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒;(6)酗酒者;(7)接受血管内注射碘化对比剂者,应暂时停用;(8)维生素B1z、叶酸缺乏未纠正者。 txt\\6.txt\t其机制可能与以下因素有关(1)小肠蠕动的改变刺激肠道细菌过度生长,竞争性抑制维生素Blz的吸收;(2)维生素B1z内因子水平的变化及钻胺素内吞受体的相互作用;(3)二甲双胍可抑制回肠末端维生素Blz内因子复合物钙依赖性吸收(这种抑制作用可以通过补充钙剂逆转)[86|。 txt\\6.txt\t二甲双胍治疗引起巨幼红细胞性贫血罕见,如发生应排除维生素B1z缺乏。 259659006 CHEBI:26948 vitamin B1, Thiamine, aneurin NCIT:C874 UPa:UPC00378 OMIT:0014681 y CDMO:CDMO_0005939 术语在线 围生期 围产期 从受精后的第26周到胎儿出生后的第4周。 txt\\130_21.txt\t临床观察得出了与动物实验类似的结果,母体亚临床甲减新生儿围生期监护和新生儿呼吸窘迫综合症的发生率增加,对后代的脑发育亦有负面影响。 txt\\123_5.txt\t患儿出生时一般情况可,无围生期窒息史。 txt\\32.txt\t2.GDM患者与糖尿病合并妊娠(PGDM)患者:妊娠期间高血糖会增加围生期母婴发生不良临床结局的风险,故相比一般糖尿病患者血糖控制应更加严格[7]。 txt\\130_21.txt\t未经治疗的妊娠甲减可导致胎儿早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫综合症的发生率上升,胚胎死亡和围生期死亡风险亦增加。 txt\\138_3.txt\t发现格列本脲(单药或合用胰岛素)与单用胰岛素治疗在控制母体血糖方面具有类似的结果,且不增加不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)的发生,但格列本脲会引起新生儿出生体重增加,且巨大儿发生率较胰岛素显著升高。 txt\\138_3.txt\t发现格列本脲与单用胰岛素治疗在有效性(如母体餐后血糖、HBA1C)及不良围生期结局(如孕妇体重的变化、剖腹产率、母体低血糖发生率、新生儿出生体长、低血糖发生率、黄疸、监护病房入住率、先天畸形、死胎、死亡率)方面差异无统计学意义(P大于0.05),但其母体空腹血糖、新生儿出生体重较后者高,且巨大儿发生率较后者显著升高。 373663005 UBERON:0012101 perinatal stage，perinatal period y MP:0002081 CDMO:CDMO_0005941 术语在线 微动脉 管径在0.3mm以下的动脉。内膜无内弹性膜，中膜由1~2层平滑肌组成，外膜较薄。由于平滑肌的收缩活动，微动脉起控制微循环的总闸门作用。 txt\\135_22.txt\t与正常对照小鼠相比,链脲霉素诱导的糖尿病小鼠缺血的肌肉及内皮细胞中miR-503也上调,注射miR-503拮抗剂可改善缺血部位毛细血管及微动脉的密度并促进血流恢复。 txt\\34.txt\t2糖尿病微循环障碍的定义2.1微循环障碍微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉及其流经其内的液体所组成,是循环系统的基础结构,也是血液与组织间实现物质交换的主要场所和功能单位。 txt\\146_21.txt\t胰腺小叶是构成胰腺微循环的基本功能单位,从微动脉到微静脉之间,依次经过胰岛毛细血管网、腺泡毛细血管网。 28225005 UBERON:0001980 arteriole FMA:63182 NCIT:C12672 y CDMO:CDMO_0005944 术语在线 腕关节 桡腕关节 由桡骨的腕关节面和尺骨头下方的关节盘组成的关节窝与手舟骨、月骨和三角骨的近侧关节面组成的关节头构成的结构 txt\\157_3.txt\t因此应在神经损伤的早期阶段积极进行内外科结合治疗,减少优势手腕关节劳累,以延缓病情的发展,保护手部功能,提高生活质量。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 txt\\157_3.txt\t本研究中发现CTS损伤最多的是优势手,但相当一部分是双侧损伤,这就要求糖尿病患者应该避免优势手过度劳累,尽量减少腕关节活动。 74670003 UBERON:0001491 wrist joint，radiocarpal joint，carpal joint FMA:35291 NCIT:C33894 OMIT:0015779 y CDMO:CDMO_0005945 术语在线 腕 介于前臂和掌之间，是前臂的屈、伸肌腱、血管和神经到达手部的通路。可分为腕前区与腕后区，其上界为尺、桡骨茎突近侧两横指的环行线，下界相当于屈肌支持带下缘水平。 txt\\157_3.txt\t再加上职业性手腕受累、女性干家务等活动因素以及糖尿病等全身系统疾病,造成腕管内的相对容积更加狭小,CTS就更容易在这类人群身上发生。 txt\\153_14.txt\t20岁和44岁分别发生左手腕和左肱骨外科颈脆性骨折。 txt\\131_24.txt\t1周后出现四肢皮肤瘙痒,双手腕、肘关节疼痛伴低热(37~38.5°C),血尿素氮、肌酐水平升高转至本院。txt\\157_3.txt\tCTS电生理诊断标准:为腕以下正中神经选择性的传导异常,即正中神经末端运动传导潜伏期(DML)延长,指域-腕和(或)指3-腕SCV减慢,动作电位波幅(SNAP)降低,肌电图拇短展肌伴或不伴失神经表现。txt\\153_14.txt\t本例Turner综合征患者骨密度明显下降,20岁和44岁分别发生左手腕和左肱骨外科颈脆性骨折,入院骨密度检查腰椎T值和Z值分别为-4.5和-4.0,提示有严重骨质疏松症。txt\\138_1.txt\t典型的骨质疏松症性质的骨折部位有髋骨、椎体和手腕部。 8205005 wrist, Wrist region structure, Carpus FMA:24922 OMIT:0015777 y CDMO:CDMO_0005946 术语在线 万古霉素 由东方拟无枝酸菌(Amycolatopsis orientalis)产生的糖肽类抗生素，有抑制或杀灭革兰氏阳性菌(含分枝杆菌)和螺旋体的作用。 txt\\139_7.txt\t也有国内报道发现,金黄色葡萄球菌对万古霉素、氨苄西林//舒巴坦钠、克林霉素、磷霉素、头孢唑林敏感率分别为100%、85%、80%、78%、74%[15]。 txt\\156_15.txt\t选择甲硝唑与去甲万古霉素作为静脉抗菌素方案,口腔科会诊后建议患者做口内切口引流脓腔,置皮条引流,手术后局部引流换药。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\139_7.txt\tMSSA对万古霉素敏感性达100%,对其他各抗生素的敏感性均高于MRSA。 txt\\139_7.txt\t结果分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,在所有足溃疡中检出率为9.1%,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高。 txt\\139_7.txt\t药敏结果表明,MRSA对利福平、利奈唑胺、替考拉宁有不同程度的耐药,而对万古霉素敏感性高,并发现了1例国内没有报道的耐药菌株。 txt\\154_14.txt\tDIO(diet-inducedobesity)小鼠使用万古霉素和杆菌肽治疗后拟杆菌和厚壁杆菌数目减少,有益代谢产物增加。 txt\\139_7.txt\tMRSA对万古霉素敏感性最高,对利福平、复方新诺明、利奈唑胺、替考拉宁、头孢唑林敏感性较高,对庆大霉素、苯唑西林、克林霉素、磷霉素、左氧氟沙星等药物敏感性较低。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全,大截肢(踝关节或踝关节以上)的围手术期风险高,因此入院后第2天在神经阻滞麻醉下行小截肢术,术中咬除左足感染坏死的第一趾和第一跖骨,清除坏死组织,充分引流脓液(术后创面情况见图2);同时入院留取创面分泌物标本后,考虑与入院前已在外院较长时间应用过多种抗生素,立即静脉给予去甲万古霉素、亚胺培南西司他丁和甲硝唑抗感染治疗(最终的血液与分泌物病原菌培养结果为阴性)。 372735009 CHEBI:28001 vancomycin NCIT:C925 UPa:UPC06689 OMIT:0015474 y CDMO:CDMO_0005950 术语在线 女性外生殖器 外阴 女性生殖器官的外露部分。位于两股内侧之间，前面为耻骨联合，后面以会阴为界，包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭等。 txt\\143_21.txt\t甲状腺不大。外阴发育正常,阴毛稀疏,无阴蒂肥大。 txt\\128_19.txt\t四、性腺发育疾病的外科治疗上海交通大学医学院附属第九人民医院整形外科副主任医师刘阳生动的分享了性发育异常患者外生殖器畸形的整复外科治疗和相关经验。外阴女性化患者整形手术主要包括阴蒂成形术、阴唇成形术和阴道成形术。 txt\\131_2.txt\t该报道显示,6例患者染色体核型均为46,XY,但表现为原发性闭经,女性幼稚外阴,幼稚或始基子宫,无睾丸及前列腺组织。 txt\\19.txt\t患者在使用此类药物过程中,还应当注意个人外阴部卫生,适量饮水,保持小便通畅,减少感染发生。 45292006 Vulval structure, External female genital structure, Pudendum femininum, Vulva FMA:20462 NCIT:C12408 y CDMO:CDMO_0005952 术语在线 外胚层 通过原肠作用，胚胎建立起三个胚层，形成机体的不同器官。位于胚胎表面的胚层细胞。将来形成皮肤和神经系统。 txt\\145_12.txt\t肾上腺髓质起源于神经嵴的外胚层细胞。 txt\\133_22.txt\t在分化培养中,STAP干细胞可以在体外产生外胚层、中胚层、内胚层的衍生物,包括可以跳动的心肌细胞并在体内形成畸胎瘤。 63206006 UBERON:0000924 ectoderm，ectoblast FMA:69070 NCIT:C12703 OMIT:0005726 y CDMO:CDMO_0005956 科普中国 妥拉磺脲 妥拉磺脲为中效磺酰脲衍生物，临床适用于食物疗法不能有效控制血糖的成人2型糖尿病。 txt\\9_2.txt\t(2)磺脲类:第一代磺脲类药物(如氯磺丙脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲)的药物原型及其活性代谢产物主要依赖肾脏排泄,应用于CKD患者时半衰期延长,低血糖风险明显增加,因此禁用于该类患者,目前此类药物在临床上已基本被淘汰””:第二代磺脲类药物包括格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮和格列美脲等。 txt\\2.txt\t第一代磺脲类药物(如氯磺丙脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲)的药物原型及其活性代谢产物主要依赖沓脏排泄,在CKD患者应用时半衰期延长,低血糖风险明显增加,因此禁用于该类患者,目前此类药物在临床上已基本被淘汰f-20|。 387186009 CHEBI:9613 Tolazamide NCIT:C29502 OMIT:0014884 y CDMO:CDMO_0005957 术语在线 脱髓鞘性病变 脱髓鞘病 一类病因不同、临床表现各异、但有类同特征的获得性疾患。其特征性病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘病变时神经传导速度检查主要表现为速度减慢。 txt\\131_14.txt\t当伴有营养不良、酒精中毒、进行性肝病等高危因素的患者,纠正低钠血症的速度更应适当放慢,24h血钠升高不超过8mmol//L为宜,以免发生渗透性脱髓鞘病变。 txt\\157_3.txt\t严重持久的压迫造成神经纤维发生脱髓鞘病变,甚至引起远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性[8]。 txt\\157_3.txt\t本研究162例糖尿病合并CTS患者神经传导异常主要表现为正中神经感觉神经传导速度减慢,诱发电位波幅减低,其次表现为正中神经运动神经远端潜伏期延长,动作电位波幅减低,说明糖尿病合并CTS患者早期是感觉神经损伤,继而发展为运动神经损伤,同时也说明了糖尿病合并CTS患者的正中神经损伤既有脱髓鞘病变又有轴索损伤。 6118003 demyelinating disease, Demyelinating disease of central nervous system NCIT:C34527 DOID:3213 MONDO:0002562 G37.901 y UMLS:C0011303 N0000000915 CDMO:CDMO_0005958 臀部 臀是腰与腿的结合部，骨架是两个髋骨和骶骨组成的骨盆，外附臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨状肌。臀形态后倾，上缘为髂嵴，下界为臀沟。正立时，臀呈方形，两侧臀窝显著。 txt\\151_11.txt\t二、方法测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;BMI=体重(kg)//身高2(m2),腰臀比=腰围(cm)//臀围(cm)。 txt\\158_3.txt\t臀围(hipcircumference,HC)的测量由卷尺绕臀部最宽大处测得。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧是人体适合注射胰岛素的部位。txt\\123_12.txt\t腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t3.臀围:臀部最大周径。 txt\\139_8.txt\t腰围和腰臀比的测量:受试者站位,双脚分开25到30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。 txt\\131_10.txt\t臀围为臀部的最大周长。 txt\\142_7.txt\t但因肝脏活检的可行性差,目前诊断主要依赖于肝脏超声检查及肝功能变化。3.一般指标检测:测量身高、体重、血压,腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 txt\\127_5.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围和腰臀比的测量:受试者取站位,双脚分开25~30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。 txt\\158_3.txt\t测量身高和体重时,参与者需身着轻薄服装,脱鞋,并保持双脚平放,脚尖分开,双眼平视前方,头颅枕骨,臀部最高点和足后跟三点成一线的标准姿势站在身高体重仪上,由测试员视线与测量尺刻度水平记录身高。 txt\\127_11.txt\t患者平稳呼吸测量髂前上棘和第12肋骨下缘连线中点的腹部水平周径为腰围,测量臀部最大周径为臀围,并计算腰臀比。 txt\\128_20_10.txt\t附录9常用体质指标体重指数(BMI)=体重//身高2(kg//m2)腰围:肋骨下缘与髂嵴连线中点的腹部周径臀围:臀部最大周径腰臀比(WHR):腰围//臀围附录10常用实验室检查数据及换算项目新制单位参考值旧制单位参考值换算系数(新寅旧)换算系数(旧寅新)空腹血糖(FPG)3.61~6.11mmol//L65~110mg//dl180.05551甘油三酯(TG)0.56~1.70mmol//L50~150mg//dl88.570.01129总胆固醇(TC)2. txt\\131_11.txt\t腰臀比=脐水平的腹部周径(腰围)//髂关节水平的臀部周径(臀围) 46862004 UBERON:0013691 Buttock structure, Buttock, Gluteal region FMA:25245 NCIT:C89806 y CDMO:CDMO_0005963 术语在线 头部 头 人的最上端部分。涵盖的器官有：脑、眼、耳、鼻、口等。 txt\\123_8.txt\t按常规用弧形测角仪固定患者头部位置以防图像漂移。 txt\\158_3.txt\t颈动脉血管超声检查:患者平卧,肩部垫薄枕,头部后仰,充分暴露颈部,头部转向检查对侧。 txt\\138_1.txt\t其局部骨密度测定的位置选取了头部、手臂、肋部、躯干、脊柱、骨盆和下肢的骨骼进行测定。 txt\\136_24.txt\t肌肉重量减少,出现普遍的肌肉无力和头部控制障碍。 txt\\139_8.txt\t二、方法测量受试者的颈围[9]:保持头部直立,双眼向前,喉结节点水平的周围长。 69536005 UBERON:0000033 head, Head structure FMA:7154 NCIT:C12419 OMIT:0007430 y CDMO:CDMO_0005965 术语在线 头孢曲松 抗菌谱与头孢噻肟相似，但作用维持时间较长的药物。对革兰氏阴性菌作用强，对β-内酰胺酶高度稳定。 txt\\156_15.txt\t遂至上级医院诊治,给予静脉头孢曲松1.0g2次//d静脉注射抗感染治疗,治疗后患者发热无缓解,局部症状肿痛症状没有改善,感染部位渐波及右侧面部,以及右侧乳突区出现进食困难,张口受限。 txt\\133_14.txt\t晚上转神经内科,发现肺部可闻及少量湿罗音,停用氟康唑,继续头孢曲松抗感染。 txt\\133_14.txt\t抗感染改为头孢曲松,控制血糖及脱水降颅压。 372670001 CHEBI:29007 ceftriaxone NCIT:C62020 OMIT:0003773 y CDMO:CDMO_0005969 术语在线 酮康唑 化学合成吡咯类抗真菌药。具广谱抗真菌作用。抑制真菌细胞膜麦角甾醇的生物合成，影响细胞膜的通透性，抑制其生长。对念珠菌、着色真菌、球孢子菌、隐球菌、组织胞浆菌、皮炎芽生菌、孢子丝菌等均具抗菌活性。 txt\\156_15.txt\t建议患者继续酮康唑治疗。txt\\156_15.txt\t患者继续酮康唑治疗,1个月后复查血皮质醇6.7μg//dl,患者出现脱发、蜕皮、胃纳差,关节酸痛。 txt\\156_15.txt\t经过手术前的长期酮康唑控制皮质醇水平,患者手术后没有出现肾上腺皮质功能减退的临床表现,也没有常规进行糖皮质激素替代。 txt\\156_15.txt\t经过抗感染、切开引流以及酮康唑治疗,患者临床表现得到控制。 txt\\156_15.txt\t可以使用的药物为氨鲁米特、酮康唑、甲吡酮、米托坦、米非司酮、依托咪酯等[3]。 txt\\136_22.txt\t酮康唑只对部分异位库欣综合征有效,一般酮康唑起效迅速[13],由此说明酮康唑对该患者作用无效。 txt\\156_15.txt\t由于目前酮康唑已退市,尚需要积累其他药物如米菲司酮的使用经验,在临床上及时评价,积极干预,创造手术机会。 txt\\156_15.txt\t患者出院后16个月停用酮康唑与可的松。 txt\\19.txt\t(7)药物相互作用西格列汀与磺脲类药物合用时低血糖风险增加,需适当减少磺脲类剂量;利格列汀与胰岛素、磺脲类合用时低血糖风险增加,需适当减少胰岛素和磺脲类剂量;沙格列汀与酮康唑、阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦和泰利霉素等合用时,应将剂量限制为2.5毫克//天。 txt\\30_2.txt\t3A4酶或磷酸化糖蛋白抑制剂者(如环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康唑等)避免使用秋水仙碱。 txt\\136_22.txt\t酮康唑只对部分异位库欣综合征有效,一般酮康唑起效迅速[13],由此说明酮康唑对该患者作用无效。txt\\7.txt\t与强效CYP3A4//5抑制剂(如酮康唑、阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦和泰利霉素)合用时,应将沙格列汀的剂量限制为2.5mg//d。4.DPP-4抑制剂的禁忌证。 txt\\156_15.txt\t这是由于患者使用酮康唑治疗后垂体-肾上腺轴功能已经恢复。 txt\\156_15.txt\t给予酮康唑200mg2次//d治疗,复查肝功能正常。 txt\\156_15.txt\t结合该患者情况使用酮康唑治疗,酮康唑会导致肝功能损伤,其在库欣综合征使用中的发生率在20%左右,多发生在使用早期1~2周,因此严密的肝功能测定对肝损伤的监测有意义[5]。 txt\\156_15.txt\t在当时,临床可以使用的仅仅为酮康唑和米非司酮,前者可以降低皮质醇的浓度,而后者可以抑制糖皮质激素受体。 387216007 CHEBI:47519 ketoconazole NCIT:C605 OMIT:0008762 y CDMO:CDMO_0005971 术语在线 替考拉宁 垣霉素 由垣霉素游动放线菌 (Actinoplanes teichomyceticus)产生的糖肽类抗生素，有抑制或杀灭革兰氏阳性菌的作用。 txt\\139_7.txt\t结果分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,在所有足溃疡中检出率为9.1%,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高。txt\\139_7.txt\t药敏结果表明,MRSA对利福平、利奈唑胺、替考拉宁有不同程度的耐药,而对万古霉素敏感性高,并发现了1例国内没有报道的耐药菌株。 txt\\139_7.txt\tMSSA对万古霉素、头孢唑林均100%敏感,对利福平、复方新诺明、磷霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星、替考拉宁、优表1金黄色葡萄球菌对常见抗生素的敏感情况txt\\139_7.txt\tMRSA对万古霉素敏感性最高,对利福平、复方新诺明、利奈唑胺、替考拉宁、头孢唑林敏感性较高,对庆大霉素、苯唑西林、克林霉素、磷霉素、左氧氟沙星等药物敏感性较低。 387529008 CHEBI:29687 teicoplanin，teichomycin NCIT:C1412 DRON:00012681 OMIT:0017708 y CDMO:CDMO_0005976 科普中国 特立帕肽 本药[hPTH(1-34)]是一种合成的多肽激素，为人甲状旁腺素PTH的1-34氨基酸片段，该片段是含有84个氨基酸的内源性甲状旁腺素PTH具有生物活性的N-末端区域。特立帕肽刺激骨形成和骨吸收，可减少绝经后妇女骨折的发生率，根据给药方式的不同，还能提高或降低骨密度。连续输注可导致甲状旁腺素PTH浓度持续增高，因此比仅引起血清甲状旁腺素PTH浓度短暂增高的每日注射法产生的骨吸收作用更强。此外，本药不抑制二磷酸腺苷诱导途径或者胶原诱导途径的血小板聚集反应。 txt\\137_2.txt\t由此可见每周1次特立帕肽注射可显著降低不同人群的椎体骨折风险,达到骨折预防的作用。 txt\\137_2.txt\t九、抗骨质疏松//预防骨折治疗Nakano等[21]发表了一项特立帕肽注射(56.5mgqw)治疗的抗骨质疏松的疗效性报告。 txt\\137_2.txt\t由于先前在大鼠毒理学研究中发现终生注射特立帕肽可造成剂量依赖性的骨肉瘤发生率增加。 txt\\134_23.txt\t对糖尿病合并骨质疏松的治疗药物,与其他各种骨质疏松症相似,包括促进骨矿化药物:主要是钙剂和活性维生素D;抑制骨吸收药物:雌激素、降钙素、双磷酸盐等[43];促进骨形成药物:如氟化物、雄激素,依普拉芬,特立帕肽等[44],主要使新生骨组织及时矿化,降低骨脆性,增加骨密度及骨量。 txt\\137_2.txt\t有研究比较了从雷洛昔芬或阿屈膦酸盐治疗12个月转换为单独特立帕肽注射治疗或特立帕肽联合雷洛昔芬或阿屈膦酸盐治疗18个月后的皮质骨含量及厚度,结果发现联合治疗的皮质骨含量较单药治疗更为显著的改善,而皮质骨厚度无差异。 txt\\137_2.txt\t而美国第三次肿瘤登记注册的26810例特立帕肽使用患者中,从2009年1月1日至2012年12月共发生1641例骨肉瘤病例。 109198008 Teriparatide acetate NCIT:C66588 y CDMO:CDMO_0005988 术语在线 糖尿病性肾小球病 糖尿病肾小球病变 是糖尿病微血管并发症之一。早期病理特点为肾脏体积增大，晚期肾小球基底膜不断增厚，出现肾小球透明变，肾小球硬化，随着肾单位的不断破坏，逐渐出现肾功能不全。 txt\\146_1.txt\t2007年美国国家肾脏基金会(NKF)所属“肾脏病预后质量提议冶(K//DOQI)工作组制定的糖尿病与CKD的临床诊断治疗指南,为了便于患者、医疗服务提供者和卫生政策制定者之间沟通与交流,同时与CKD分型匹配,将糖尿病导致的肾脏疾病命名为DKD,并建议用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN),而糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopathy,DG)这一病理诊断术语应当保留[10]。 txt\\146_1.txt\t此类患者在尿白蛋白排泄正常的情况下,eGFR却降也发现了典型的糖尿病肾小球病变[20,21]。 txt\\146_1.txt\t有研究报道,在2型糖尿病DKDA2期患者中进行肾穿刺病理检查,40%的患者存在典型的糖尿病肾小球病变,30%肾脏结构接近正常,30%存在肾小管肾间质、血管、非典型糖尿病肾小球病变的肾小球硬化[22]。 309426007 diabetic glomerulopathy, Glomerulopathy in diabetes y CDMO:CDMO_0005990 术语在线 糖尿病非酮症高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷 糖尿病高渗昏迷 非酮性高渗性糖尿病昏迷 高渗性昏迷 高渗昏迷 糖尿病患者在血浆高渗而无酮体增多时出现的以意识障碍为主要表现的代谢性脑病。酮体、血糖无明显增高，以高渗透压及高度脱水为特征。多见于中老年人，可无糖尿病史，长期注射葡萄糖、限制水分、高蛋白鼻饲、甜食饮料等可诱发本病。除有意识障碍外，可出现癫痫发作、偏瘫、失语、幻觉等。 txt\\144_12.txt\t所有参与者均排除:糖尿病酮症、糖尿病高渗性昏迷、1型糖尿病、妊娠或哺乳状态、骨代谢疾病、心功能不全、肝肾功能异常、感染、肿瘤、系统性炎症性疾病及其他严重疾病患者。txt\\128_7.txt\t二、结果动物模型建立的情况:饲养过程中共死亡4只大鼠,糖尿病组3只、胰岛素治疗组1只,可能死于感染或糖尿病高渗昏迷,共有51只大鼠完成实验:对照组20只,糖尿病组22只,胰岛素治疗组9只。 txt\\162_10.txt\t所有入选者均排除:糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、心脏、肝脏及其他肾脏疾病、肥胖症(体重指数≥28.0kg//m2)、恶性肿瘤、急慢性感染、近期有创伤手术、长期服用糖皮质激素等干扰糖代谢的药物,以及近期服用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂等影响尿白蛋白排泄率的药物。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t降糖方案的选择:基本与内分泌科住 院患者一致。对于合并 DKA、高渗昏迷、乳酸酸中毒及因其 他危重疾病在重症监护室住院治疗的急危重症患者，推荐采 用持续静脉胰岛素输注，根据患者病情及血糖波动情况随时 调整输液速度及胰岛素剂量;对于非急危重症患者，可考虑 皮下胰岛素注射。txt\\153_14.txt\t病程中,患者偶有头晕,有视物模糊、手足麻木、夜尿增多、仰卧位睡眠胸闷,发生1次酮症酸中毒,无高渗性昏迷倾向。 txt\\128_15.txt\t2.老年糖尿病患者出现并发症的风险大,急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷,慢性并发症如大血管和微血管疾病等,通常病情较重,且死亡率高,老年糖尿病患者的死亡率是老年非糖尿病患者的两倍[4]。3.老年糖尿病患者更容易发生低血糖,特别是接受长效口服降糖药物治疗的老年患者,他们往往会出现严重的低血糖,并且容易导致不良事件的发生,如摔倒和骨折等。 txt\\124_14.txt\t排除标准:(1)冠心病、脑血管病、外周动脉病变;(2)急性炎症性疾病,自身免疫性疾病,肿瘤;(3)肝肾功能不良;(4)近期手术、外伤、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷或其他应激情况。 txt\\132_13.txt\t对象和分组:按照1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准纳入2012年6月至2012年12月中国医科大学附属第一医院门诊及住院的2型糖尿病患者175例(男88例,女87例),均排除心脏、肝脏、其他肾脏疾病以及各种感染性疾病,肝、肾功能正常,近期未发生糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷,高血压患者经询问病史确定近3个月内未使用影响肾素-血管紧张素系统的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)类降压药物,所有2型糖尿病组患者近期均未进行胰岛素治疗。 txt\\136_14.txt\t一、对象和方法1.对象:选取2011年8月至2012年11月天津医科大学代谢病医院1466例住院T2DM[4]患者,所有患者均在3个月前已存在肾脏指标异常;除外尿蛋白、肾小管指标、肾脏B超及估算的肾小球滤过率(eGFR)指标检查不全的患者;除外感染、酮症、糖尿病非酮症高渗性昏迷、急性心脑血管病等应激状态;除外泌尿系感染及近期服用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素2受体拮抗剂类或利尿剂的患者;除外肾脏肿瘤、先天性单侧肾脏或后天性因外伤行单侧肾切除的患者。txt\\131_5.txt\t对象和方法一、对象选取2012年4月至2013年4月上海市徐汇区大华医院糖尿病门诊初发2型糖尿病患者,糖调节正常者来源于上海市徐汇区大华医院健康体检中心,均接受75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并排除既往有糖尿病病史并有降糖药物治疗史;1型糖尿病及妊娠糖尿病;糖尿病急性并发症酮症酸中毒、高渗性昏迷等;严重的肝功能不全、肾功能不全、冠心病、急性感染等;育龄女性服用避孕药物者。 HNDC 422126006 hyperosmolar nonketotic diabetic coma, Hyperosmolar coma due to diabetes mellitus, hyperosmolar coma E14.0 OMIT:0008078 y OAE:0000872 CDMO:CDMO_0005995 科普中国 碳酸氢钠 分子式为NaHCO₃，是一种无机化合物，呈白色结晶性粉末，无臭，味碱，易溶于水。在潮湿空气或热空气中即缓慢分解，产生二氧化碳，加热至270℃完全分解。遇酸则强烈分解，产生二氧化碳。 txt\\30_2.txt\t(1)碳酸氢钠:适用于慢性肾功能不全合并HUA和//或痛风患者。 txt\\5.txt\t如用促尿酸排出的药物苯溴马隆,需注意关注肾功能[肌酐清除率(Ccr)小于60ml//min,苯溴马隆≤50mg//d]的变化和碱化尿液,可辅用碳酸氢钠(小量多次)维持尿pH在6.5左右(6.2—6.9)(c)。 txt\\28.txt\t在cKD患者中碳酸氢钠可同时改善代谢性酸中毒,因此具有双重功效。 txt\\127_13.txt\t所有患者均应用碳酸氢钠1.0g3次//d,依托考昔(安康信)60mg1次//d。 txt\\28.txt\t建议碱化尿液的方法:碳酸氢钠或枸橼酸合剂。 txt\\28.txt\t注意事项:1治疗期间需大量饮水以增加尿量(治疗初期饮水量不得少于1500—2000ml//d),避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成尿酸结石;2监测肝肾功能;3开始用药期间,建议给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂,使患者尿液的pH控制在6.2~6.9。 387319002 sodium bicarbonate, Baking soda, Sodium acid carbonate, Sodium hydrogen carbonate NCIT:C29457 OMIT:0017999 y CDMO:CDMO_0005997 科普中国 碳酸钙 碳酸钙是一种无机化合物，化学式为CaCO₃，是石灰石、大理石等的主要成分。碳酸钙基本上不溶于水，溶于盐酸（与盐酸反应）。它是地球上常见物质之一，存在于霰石、方解石、白垩、石灰岩、大理石、石灰华等岩石内，亦为某些动物骨骼或外壳的主要成分。 txt\\135_9.txt\t从生活习惯和膳食情况来看,尽管调查的459名孕妇均无吸烟、涂防晒霜及饮浓茶咖啡等习惯,但补钙比例仅37%,补充复合维生素比例更低,为15.8%,无单独补充维生素D制剂者,这些复合维生素及碳酸钙D中维生素D含量约≤125IU。 txt\\153_14.txt\t(3)治疗骨质疏松:替勃龙1.25mg,1天1次,碳酸钙D3片600mg,1天1次,骨化三醇0.25μg,1天2次。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\130_22.txt\t老年人通常服用一些药物,有些药物影响L-T4吸收(如双膦酸盐、质子泵抑制剂、雷洛昔芬、含硫酸亚铁或碳酸钙的复合维生素等),有些药物影响L-T4血浆结合或代谢如糖皮质激素类、胺碘酮、β受体阻断剂(如普萘洛尔、纳多洛尔),当服用或停用这些药物时,通常也需调整剂量。 txt\\136_22.txt\t出院后服用碳酸钙D30.6qd,阿仑膦酸钠70mgqw等抗骨质疏松药物治疗,口服氯化钾溶液(2~4g//d),逐渐减量,10d左右停用。 txt\\138_20.txt\t舒尼替尼治疗肾细胞癌和胃肠道基质瘤时,可有36%~46%患者发生甲减,用L-T4治疗后TSH可回表1影响L-T4用量的因素1.需要增加L-T4治疗剂量的因素(1)胃肠道疾病:胃酸缺乏(如萎缩性胃炎)、幽门螺杆菌感染、空肠回肠分流术后、小肠粘膜病(如斯泼卢腹泻)、糖尿病性腹泻;(2)饮食:同时进食、高纤维食物、黄豆酱油、婴儿黄豆配方、意大利浓缩咖啡、葡萄柚果汁;(3)减少L-T4吸收的药物:钙盐(碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙)、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、雷尼替丁等H2受体拮抗剂、奥美拉唑等质子泵抑制剂、胆汁酸螯合剂(考来烯胺,考来替泊,考来维纶)、硫糖铝、阳离子交换树脂、磷酸盐结合剂(司维拉姆,氢氧化铝)、含硫酸亚铁或碳酸钙的多种维生素、吡啶甲酸铬、活性炭、奥利司他、环丙沙星;(4)增加细胞色素酶P450(CYP3A4)活性的药物:利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林;(5)阻断T4向T3转化的药物:胺碘酮;(6)可能阻断脱碘酶合成的因素:硒缺乏、胆汁性肝硬化;(7)增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素:妊娠、雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药、邻对二氯苯二氯乙烷(米托坦)、5-氟尿嘧啶、奋乃静;(8)重度肥胖。 txt\\30_2.txt\t尿pH值过高增加磷酸钙和碳酸钙等结石形成风险。 387307005 CHEBI:3311 calcium carbonate NCIT:C332 OMIT:0003461 y CDMO:CDMO_0006000 术语在线 胎盘 由胎儿部分的羊膜和叶状绒毛膜及母体部分的底蜕膜构成的胎儿重要附属结构。具有胎儿与母体间物质交换、内分泌和屏障功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t由于孕期胎盘引起的胰岛素抵抗导致的餐后血糖升高更为显著的特点,预混胰岛素应用存在局限性,不作为常规推荐。txt\\130_21.txt\t同时,碘在胎盘的降解加快,并通过肾脏清除增加,T4在胎盘脱碘形成反T3(reversetri-iodothyronine),甲状腺激素的外周代谢因此而增加。txt\\123_12.txt\t性激素结合球蛋白是一种主要由肝脏生成,也可以在大脑、子宫、睾丸及胎盘中少量生成的糖蛋白,可特异性地与性激素结合并参与其转运,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度。 txt\\138_3.txt\t以往也发现格列本脲即使是在妊娠早期大剂量使用对胚胎也无致畸效应,这与格列本脲对胎盘的通透性较差有关[19]。 txt\\147_23.txt\t母鼠体内的甲状腺激素不仅可以在孕期通过胎盘供给胎儿,亦可在哺乳期过乳汁分泌。 txt\\138_6.txt\t妊娠期胎盘分泌大量激素,妊娠妇女下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态;同时,母体免疫状态也发生变化,因此对甲状腺激素的产生和代谢均有一定影响。txt\\138_3.txt\t且降糖药物对新生儿低血糖发生率的影响也与药物对胎盘的通透性有关。txt\\136_24.txt\tD1存在于肝脏、甲状腺和垂体,D2存在于骨骼肌、中枢神经系统、垂体、甲状腺、心脏和棕色脂肪组织,D3存在于中枢神经系统和胎盘。 txt\\142_8.txt\tTPOAb阳性导致妊娠不良结局的机制尚未明确,较有代表性的有以下几种观点:(1)妊娠期胎儿细胞经胎盘转移到母体甲状腺的微嵌合状态可能导致抗甲状腺抗体对胎盘反应性增高,出现胎盘功能降低,流产风险增加[11]。 txt\\132_18.txt\tOunsted解释说,母亲本身的宫内发育经历会通过基因和早期环境的因素影响母体将营养和氧分经胎盘输送给胎儿的能力。 txt\\142_8.txt\t(2)抗体直接损害胎盘[12]。 txt\\133_22.txt\t如果SATP细胞可以创建自己的胎盘,他们可以被直接转入代孕体内。 txt\\145_21.txt\t五、网膜素网膜素是一种脂肪因子,主要由内脏网膜脂肪组织的血管基质细胞表达,在肠道、肺脏、心脏、卵巢和胎盘(合体滋养细胞和血管内皮细胞)中均有表达,在骨骼肌和肾脏表达极少,在皮下脂肪组织和成熟的脂肪细胞中几乎检测不到。 txt\\138_3.txt\t有研究证实格列本脲几乎不能通过胎盘,可能与其分子质量大、血浆蛋白结合率高(99.8%)、半寿期较短(4h)有关[20],另外胎盘还可能通过转运体将格列本脲主动泵回母体血液循环中[21]。 txt\\127_15.txt\t人羊膜来源于产妇知情同意后足月剖宫产胎盘。 78067005 UBERON:0001987 placenta, Placental structure FMA:63934 NCIT:C13272 OMIT:0011893 y CDMO:CDMO_0006002 术语在线 锁骨 略呈“S”形，横跨胸廓前上部，水平位于颈根部，内侧端连接胸骨锁切迹，外侧端与肩胛骨肩峰关节面相关节的骨。 txt\\140_17.txt\t心前区无异常隆起,心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5cm,心尖搏动范围2~2.5cm。 txt\\157_20.txt\tTmem26在锁骨上和肾周米色脂肪以及肩胛部棕色脂肪中表达无差别[2-3]。 txt\\157_20.txt\tTbx1、CD137和Tmem26在人体锁骨上脂肪组织中(米色脂肪)的表达明显高于皮下白色脂肪组织。 txt\\136_21.txt\t后患者门诊行PET-CT示右肺下叶肿块,代谢增高,右侧锁骨窝、纵膈及右肺门多发淋巴结代谢增高影。 txt\\136_21.txt\t锁骨上淋巴结穿刺病理证实为小细胞肺癌伴淋巴结转移。 txt\\142_2.txt\tCIMT的检测方法为:受检者去枕仰卧,颈后仰,头稍转向对侧,从锁骨上窝起逐渐上移,显示左右侧颅外颈总动脉、分叉部、颈内动脉。 txt\\157_20.txt\t而且,锁骨上脂肪中Tbx1和肾周脂肪(米色脂肪)中的Hoxc9表达均明显高于肩胛部棕色脂肪。 51299004 UBERON:0001105 clavicle, clavicle bone FMA:13321 NCIT:C12695 OMIT:0004283 y CDMO:CDMO_0006009 术语在线 松果体 松果腺 脑上腺 外观呈红褐色，形似松果，位于中脑两上丘之间的凹陷内，并借细柄与第三脑室顶相连。是神经内分泌转换器，其内分泌物质为褪黑激素。 txt\\138_22.txt\t七、松果体——褪黑素老年人褪黑素水平下降,可能与睡眠障碍有关。txt\\153_14.txt\t研究认为雌激素虽可决定松果体关闭及阻滞生长,但低剂量的雌激素不干扰GH对终身高的疗效[33],因此应尽早启用雌激素治疗。 45793000 UBERON:0001905 pineal body，pineal gland, Pineal structure, Epiphysis cerebri FMA:62033 NCIT:C12398 y CDMO:CDMO_0006010 术语在线 四肢 肢体 包括左、右上肢和左、右下肢。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。DSPN:双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白;神经病变如神经电生理、感觉阈值等。 txt\\34.txt\t临床上用于治疗慢性动脉闭塞症引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛。 txt\\36.txt\t首先采用低档的初始电压,随时间慢慢增加电压,直至患者四肢有比较明显的感觉为止,记录测定的感觉阈值。txt\\136_22.txt\t多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖、四肢相对削瘦,双下肢皮肤色素沉着。txt\\140_17.txt\t2013年起患者听力逐渐减退,并出现四肢浮肿,伴干咳,低于日常体力活动即引起胸闷、气喘症状,有夜间阵发性呼吸困难。txt\\137_2.txt\t该研究在基线时纳入了868名平均年龄为(59±10)岁的女性,其中78%为绝经女性,通过DXA检测评估骨密度,以及四肢、脊椎的放射线检查以明确脆性骨折的发生。txt\\154_9.txt\t神清,精神可,无贫血貌,无满月脸、水牛背,无毛发增多增粗,无唇周痤疮,无紫纹和多血质面容,无皮肤变薄,无四肢变细。 txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次//min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 txt\\127_10.txt\t1995年1月无诱因出现全身乏力、食欲不振、恶心,伴有头晕,无头痛及视野缺损,血压85//50mmHg(1mmHg=0.133kPa),有时四肢肌肉疼痛。txt\\141_12.txt\t2.大鼠胸主动脉的收集和保存:以1.5%戊巴比妥钠以50mg//kg的剂量腹腔内注射麻醉大鼠,麻醉后将其以仰卧位置于自制动物手术台上,在皮下松弛处以针尖固定四肢。 txt\\7.txt\tb.维格列汀和沙格列汀在对猴子进行的毒理学研究中,出现四肢皮肤的损伤报告,尽管未在临床中观察到皮肤损伤的发生率升高,但在合并有糖尿病皮肤并发症的患者中经验有限。 66019005 UBERON:0002101 limb, limbs FMA:7182 NCIT:C12429 y CDMO:CDMO_0006016 术语在线 顺铂 顺-二氨二氯合铂(Ⅱ)。第一代抗肿瘤药物，其结合位点是脱氧核糖核酸(DNA)分子上的碱基。 txt\\136_21.txt\t继发性肾上腺皮质功能不全常见于下丘脑或垂体病变、药物等,后者包括卡铂、顺铂等化疗药物,甲地孕酮、非核苷逆转录酶抑制剂Rilpivirine、舒尼替尼及部分麻醉药品等[5,6]。 txt\\136_21.txt\tMorrow等[5]曾报道23位卵巢癌患者接受卡铂或顺铂后血皮质醇水平出现明显下降,考虑药物直接或间接抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴相关,但具体机制尚不清楚。 387318005 CHEBI:27899 cisplatin, Diaminedichloroplatinum, cis-DDP, cis-Diaminedichloroplatinum, cis-Platinum, cis-Platinum II, cis-Platinum compound NCIT:C376 OMIT:0004262 y CDMO:CDMO_0006021 术语在线 双嘧达莫 潘生丁 一种显微血管外科手术后常用的抗凝药物。其化学名为2,2',2",2'''-[(4,8-二哌啶基嘧啶并[5,4-d]嘧啶-2,6-二基)双次氮基]-四乙醇，具有抗血小板聚集、改善微循环作用。 txt\\34.txt\t其他抗血小板药包括阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和西洛他唑等。txt\\34.txt\t血功能障碍者、消化性溃疡患者、支气管哮喘患者、孕妇应避免使用双嘧达莫双嘧达莫注射液:0.142mg//(kg·min),静滴共4min。双嘧达莫片:口服。 387371005 CHEBI:4653 dipyridamole NCIT:C445 OMIT:0005439 y CDMO:CDMO_0006027 术语在线 手指 上肢最远端部分。借掌指关节与手掌相连，可灵活运动。正常每侧有五个手指：拇指、示指、中指、环指和小指。 txt\\133_10.txt\t2.血糖测量:对所有受试者,首先用采血针穿刺手指指腹采集毛细血管血,用301悦优血糖仪测量血糖值2次取平均值并记录(毛细血管血糖),然后在5min内使用真空采血管收集同臂静脉血,15min内离心,再以全自动生化分析仪采用葡萄糖氧化酶法测量血糖值并记录(静脉血糖)。 txt\\156_15.txt\t肝脾触诊未及异常,未及血管杂音,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称,足趾、手指见多个甲床真菌感染。 7569003 finger FMA:9666 NCIT:C32608 y CDMO:CDMO_0006029 术语在线 室性早搏 室性期前收缩 在窦性激动尚未到达心室之前，心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极。 txt\\153_15.txt\t心电图:窦性心律,频发房早,室性早搏。 txt\\129_21.txt\t血清TSH恢复正常后,心血管功能可能会显著改善,因而出现心率下降,房性及室性早搏数量、左室质量指数、室间隔厚度和舒张期左室后壁厚度均下降。 txt\\136_23.txt\t动态血压监测:白天平均血压:109//67mmHg,晚上平均血压103//58mmHg,全天平均血压:107//63mmHg。24h动态心电图:室性早搏6328个//d。 VPC, VPB, PVC, 251175005 HP:0006682 premature ventricular beat, ventricular premature contraction, ventricular ectopic beat, ventricular premature complex, ventricular premature beat, premature ventricular complex, premature ventricular contraction NCIT:C54936 CVDO:0000442 y OAE:0001746 MP:0009732 CDMO:CDMO_0006030 CNKI百科 视网膜新生血管 视网膜新生血管形成 又称视网膜新生血管形成。视网膜内界膜的内面和视网膜深层毛细血管床与脉络膜毛细血管床之间无“血管”区域的视网膜外层组织有血管伸长者，指视网膜新生血管。 txt\\36.txt\t1胰激肽原酶,可增加毛细血管血流量,激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;2羟苯磺酸钙,可抗氧化应激和炎症,维护视网膜屏障完整性,抑制新生血管生成,延缓DR进展;3抗血管内皮生长因子药物,包括雷珠单抗和贝伐单抗,可用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管等。txt\\34.txt\t2贝伐单抗可用于治疗视网膜新生血管性疾病。 txt\\34.txt\t(2)抗血管内皮生长因子药:1雷珠单抗,临床上用于各种原因引起的黄斑水肿、视网膜新生血管、视网膜静脉阻塞、新生血管性青光眼等疾病。 61267008 HP:0030666 Retinal neovascularization, Neovascularization of retina, Vasoproliferative retinopathy, Neovascularisation of retina, Retinal neovascularisation H35.012 OMIT:0016491 y MP:0008852 CDMO:CDMO_0006031 术语在线 视神经 第二对脑神经。是感知和传导光线的特殊躯体传入神经。自视网膜节细胞发出神经纤维，于视神经盘处汇聚并穿出眼球，成为视神经。受损时出现视力下降、视神经萎缩等。 txt\\151_17.txt\t如患者视力短期内进行性下降,应行CT或MRI了解视神经受累,其中CT对骨性组织具有良好的分别率,可为去眶减压术入路提供依据,而MRI对判断软组织水肿及变性较有优势[9]。 txt\\147_12.txt\t比如在一组大样本报道[5]中,虽然97%(106//109)的PA属于临床类型,但除了头痛占95%外,呕吐、急性视野缺损和海绵窦神经受损也仅有40%左右,本组临床型的PA占61%(37//61),相关的头痛仅为41%(25//61),视神经受损30%(18//61),海绵窦神经受损10%(6//61)。 txt\\152_18.txt\t眼球半脱位被认为是视神经牵拉及(或)角膜破裂的潜在病因。 txt\\151_17.txt\t三、诊断评估目前GO的诊断有Bartly、Frueh和Gorman等标准,其中表1严重度评估(EUGOGO管理共识)分级眼睑退缩软组织受累突眼度复视角膜受累视神经轻度小于2mm轻度受累小于正常上限+3mm一过性或不存在无正常中重度≥2mm中度至重度受累≥正常上限+3mm非持续性或持续性轻度正常威胁视力重度受压注:EUGOGO:欧洲Graves眼病专家组;华人正常突眼度上限18.6mmBartly标准最常用,Bartly诊断标准:(1)存在眼睑退缩:只要合并以下体征或检查证据之一可做出诊断:淤甲状腺功能异常;于眼球突出;盂视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,而无法用其他病变解释;4眼外肌受累,眼球活动受限[6]。 txt\\151_17.txt\t其中严重度评估内容分为眼睑退缩、软组织受累情况、突眼度、复视、角膜受累、视神经,如前5项中任何一项符合中重度标准则判定为中重度眼病,如角膜严重受累或视神经受压导致视力进行性下降则判定为威胁视力的GO,复视参考Gorman评分。 txt\\34.txt\t糖尿病肾病最新进展研究[7]表明,肾小管损伤也应包括在糖尿病肾病概念中,其在疾病的早期即可出现,且可先于肾小球病变。3.2糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变的病理特征是周细胞丢失、视神经视网膜异常和血管新生[8]。 18234004 UBERON:0000941 optic nerve, Optic nerve structure, Cranial nerve II, ON - Optic nerve, Optic nerve (II), Second cranial nerve FMA:50863 NCIT:C12761 OMIT:0010914 y CDMO:CDMO_0006032 术语在线 视交叉 视神经通过视神经孔进入颅中窝，在垂体上方移行形成的结构。来自于视网膜鼻侧的神经纤维在此处交叉至对侧，而颞侧来的神经纤维不交叉。视交叉中心病变可引起双颞侧偏盲。 txt\\141_20.txt\t四、影像学及病理学特征淋巴细胞性垂体炎的影像学诊断主要依赖于MRI,其MRI特点为[21-22]:(1)垂体弥漫性增大,可挤压视交叉、海绵窦。 txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 txt\\141_20.txt\t1.肉芽肿性垂体炎和黄瘤病性垂体炎:这两种垂体炎也属于原发性垂体炎,但对肾上腺皮质激素治疗无效;淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎都可引起全垂体炎,而黄瘤病性垂体炎只局限于垂体前叶,且不会压迫视交叉。 txt\\138_22.txt\t目前没有专门针对老年人的临床研究,有的研究时间均较短。视交叉上核褪黑素受体激动剂雷美替胺(Ramelteon)被美国食品和药品管理局批准用于入睡困难的失眠症。 txt\\138_1.txt\t糖皮质激素分泌的昼夜节律来源于视交叉上核,其分泌曲线于夜间时处于最低点,而在入睡后2~3h开始上升并一直持续到清晨即将醒来的前夕,其峰值大概出现在早晨的9:00左右,之后随着时间的推移分泌逐步减少[8]。 txt\\147_12.txt\t既往从病灶本身的占位效应将PA分为影响意识的重型、累及局部海绵窦和//或视交叉的较重型,其次才是内分泌受损的亚急性型或亚临床型等。 txt\\138_23.txt\t存在垂体肿瘤的老年患者在行冠脉搭桥手术或在血压升高、抗凝治疗、外伤等诱因下垂体肿瘤有可能因缺血梗死或出血而至肿瘤体积迅速增大,压迫视交叉及鞍区周围组织,患者表现为头痛、视力迅速下降以及眼外肌麻痹等。 txt\\149_19.txt\t于清晨达到高峰并于午后降至最低,糖尿病患者内源性葡萄糖产量的峰值比健康个体升高30%~50%,导致血糖身高,这种昼夜节律可能由下丘脑视交叉上核调控。 txt\\147_12.txt\t均表现有突发急性症状,累及硬脑膜(14//18)、视交叉受损(11//18)、海绵窦神经受累(3//18)等。 txt\\154_9.txt\t患者于2007年6月因头痛伴视力减退,就诊查头颅核磁共振示“垂体瘤冶大小约2cm×1cm,向上生长突破鞍膈,压迫视交叉,包绕左侧颈内动脉海绵窦段。 244453006 UBERON:0000959 optic chiasma, optic chiasm, Structure of optic chiasma, Optic chiasm FMA:62045 NCIT:C90609 y CDMO:CDMO_0006036 术语在线 胃食管返流病 胃、十二指肠内容物反流进入食管并引起临床表现和病理变化的一种疾病。临床常表现为反酸、烧心、胸痛和咳嗽。内镜下可表现为食管黏膜充血、水肿、糜烂。 txt\\131_14.txt\t(3)伴随疾病:当伴有高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病、尿路感染等疾病时更易发病,Rastogi等[13]研究结果显示伴有尿路感染的患者发病的风险增加4倍,可能与尿频、增加了液体的摄入有关,而且尿路感染多发生于老年人,本身发病风险较高。 txt\\131_14.txt\t对于合并使用ACEI、ARB、SSRI等药物或伴有高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病、尿路感染等疾病时,在整个服药过程中都应密切随访,观察患者有无低钠血症的临床表现。 txt\\155_18.txt\t肥胖相关并发症包括:代谢综合征、糖尿病或者糖尿病前期、脂质代谢异常、高血压、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停、骨关节炎、胃食管返流、残疾或不能运动等。 txt\\131_14.txt\t且病例组较对照组有较多人患高脂血症、低钾血症、胃食管返流病、2型糖尿病或尿路感染等疾病,有显著性差异。 GERD 235595009 gastroesophageal reflux disease NCIT:C26781 DOID:8534 MONDO:0007186 EFO:0003948 K21.902 y CDMO:CDMO_0006037 术语在线 食管 消化管各部中最狭窄的部分，为前、后扁平的肌性管状器官。上端于第六颈椎体下缘平面与咽相接，下端约平第十一胸椎高度与胃贲门相续，全长约25cm。 txt\\145_4.txt\t病理类型有4种:腺瘤(大于80%)、增生(约12%)、囊肿(约3%)和腺癌(约1%),约6%~10%的腺瘤为异位腺瘤,可异位于甲状腺、胸腺、食管后、心包膜、纵膈等位置[2]。 txt\\123_21.txt\tHNF1β是许多肝脏基因表达的转录因子,也广泛表达于肾脏、胰腺、卵巢、睾丸、肺脏、食管及胃肠道。 txt\\145_4.txt\t比较两者的优缺点,99mTc-MIBI的优点是敏感性较高,而且对异位病灶有独特诊断价值,其异位病灶诊断敏感性(89%)明显高于超声(59%),尤其对胸腺、纵膈、食管后的异位病灶敏感性最高[14];但缺点是对多发性和弥漫性病变敏感性较低,而且价格较贵。 32849002 UBERON:0001043 esophagus，oesophagus，gullet，food meatus，food channel FMA:7131 NCIT:C12389 OMIT:0006178 y CDMO:CDMO_0006038 术语在线 十二指肠 位于胃幽门与十二指肠空肠曲之间的部分小肠。全长约25cm，因相当于十二个手指横向并列的长度而得名。 txt\\128_20_5.txt\t2.胃旁路术(RYGB):这一手术旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。 txt\\149_18.txt\t结构:GIP是哺乳动物十二指肠及空肠的内分泌性K细胞分泌的一种由42个氨基酸残基组成的多肽,其分子量约5kD[1]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t11.2.4.2胃旁路术这一术式旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠,既限制胃容量又减少营养吸收,使肠-胰岛轴功能恢复正常。txt\\155_18.txt\t2.前肠效应:前肠假说冶认为,在消除营养物质对胃十二指肠的刺激后,胃肠道中某些拮抗胰岛素的信号有所减少,从而促进胰岛素的合成和(或)释放,甚至增加了胰岛素敏感性。 txt\\149_18.txt\tGIP产生和分泌位于十二指肠和空场,通过手术手段使食物来绕过GIP合成和分泌的部位,可以降低GIP分泌。txt\\123_2.txt\t虽然有人会提出全胰腺切除也会造成糖尿病,但这并不能成为高胰升糖素血症不具备致糖尿病性的理由,因为胰升糖素也还可以在胃肠道,如胃和十二指肠等非胰腺组织产生[19]。txt\\158_1.txt\t超过80%的胃泌素瘤同时位于十二指肠与胰腺,如果想彻底切除肿瘤则不可避免的会造成术后并发症,手术治疗需要平衡两者之间的利害关系。txt\\7.txt\tGIP是人17号常染色体长臂基因编码的具有42个氨基酸的肽类物质,在碳水化合物和脂类刺激下,主要由十二指肠和空肠近端的K细胞分泌。 txt\\149_18.txt\t输注GIP可增加狗血浆里乳糜微粒的清除及降低给予十二指肠输注脂肪后大鼠的血浆甘油三酯水平。 38848004 UBERON:0002114 Duodenal structure, Duodenum FMA:7206 NCIT:C12263 OMIT:0005641 y CDMO:CDMO_0006042 术语在线 生殖系统 与生殖及性密切相关的各组织器官的总称。分为内生殖器和外生殖器两部分。内生殖器由生殖腺、生殖管道和附属腺组成，外生殖器以两性性交器官为主。生殖系统的功能是繁殖后代和形成并保持第二性征。分为男性生殖系统和女性生殖系统。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tSGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 txt\\128_19.txt\t甲状腺激素受体在生殖系统广泛表达,提示甲状腺激素对女性生殖系统功能的维持发挥重要作用。 txt\\128_19.txt\t二、临床中性腺功能相关的常见影响因素广州军区武汉总医院内分泌科主任向光大医师在介绍甲状腺功能状态对性腺的影响时强调,甲状腺功能改变可影响包括生殖系统在内的几乎机体全部生理系统。 71934003 UBERON:0000990 reproductive system，genital system FMA:7160 NCIT:C12841 y CDMO:CDMO_0006043 术语在线 生长抑素 一种广泛存在于中枢神经系统、胃肠道和淋巴器官的脑肠肽。能抑制生长激素和促甲状腺素的分泌，还能抑制其他多种激素(促胃液素、促胰液素等)及消化道(胃、肠、胰等)的外分泌。用于临床多种疾病的治疗，如各种胰岛内分泌肿瘤、胰瘘、急性出血坏死性胰腺炎、消化道溃疡和食管静脉曲张破裂所致的上消化道出血。 txt\\138_23.txt\t下丘脑与胃肠道等内分泌细胞所释放的生长激素释放激素(GHRH)及生长抑素(SS)共同调节垂体GH细胞脉冲式分泌GH。txt\\129_1.txt\tGLP-1能够刺激胰腺δ细胞分泌生长抑素,后者与大鼠α细胞上的生长抑素2型受体(SSTR2)结合,抑制胰升糖素分泌[12]。txt\\17.txt\t使用其他糖皮质激素、儿茶酚胺类药物、生长抑素和免疫抑制剂也可能造成血糖增高。3. txt\\158_1.txt\t之后由于氢离子泵抑制剂及生长抑素类似物的广泛临床应用,这部分患者的预后得到了极大改善,同时也使得恶性肿瘤的危害日益凸显,事实上约40%的MEN1死亡是由恶性P-NETs造成的[1]。 txt\\129_1.txt\t该试验的研究者认为,GLP-1对胰升糖素的抑制可能是通过生长抑素实现的。 txt\\123_2.txt\t二、胰升糖素中心论的主要依据早先就有研究显示给糖尿病狗或1型糖尿病患者输注生长抑素抑制胰升糖素分泌后,即使在少用甚至停用胰岛素的情况下,也能降低高血糖,而外源性输注胰升糖素则恢复高血糖[9,10]。 SST 49722008 NCIT:C28418 CHEBI:64628 somatostatin, growth hormone release inhibiting hormone, Growth hormone inhibiting factor PR:000015665 FMA:83349 OMIT:0013891 y IMR:0100213 CDMO:CDMO_0006052 术语在线 肾髓质 位于肾实质深层，由15～20个肾锥体构成。约占肾实质厚度的2/3。 txt\\30_2.txt\t(1)慢性尿酸盐肾病:慢性尿酸盐肾病发病机制是持续HUA尿酸钠结晶沉积在肾髓质问质组织,激活局部肾素一血管紧张素一醛固酮系统,损伤内皮细胞,引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变077J。 txt\\34.txt\t4.2.改善糖尿病微循环障碍的药物改善糖尿病微循环障碍的药物主要包括血管扩张药物、影响血液流变学的药物、保护血管内皮的药物以及部分中药制剂等(改善微循环障碍药物的临床推荐意见见表1;常用改善糖尿病微循环障碍药物的简要说明见表2和药品说明书)。4.2.1血管扩张药物(1)胰激肽原酶(pancreatickzllidinogenase,PK):PK可增加毛细血管血流量;能激活纤溶酶,降低血液黏度,改善血流变;促使肾髓质分泌前列腺素E2,改善组织灌注。 txt\\143_16.txt\t肾穿刺活检组织见肾小球球旁器细胞增生,系膜细胞和基质轻度增生,部分近端肾小管上皮有大的空泡样变性,肾髓质间质细胞明显增生、肥大,PAS染色可见胞浆内红染的颗粒物质。 30737000 UBERON:0000362 renal medulla, medulla of kidney, medulla renalis, Structure of medulla of kidney NCIT:C12740 y CDMO:CDMO_0006054 术语在线 肾上腺髓质 形成肾上腺中心部的组织。在宽阔的血管间隙中排列着形状不规则的细胞，含有网状内皮系统。在交感神经的支配下，能分泌肾上腺素及去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素。 txt\\145_12.txt\t这可能是由于肾脏和肾上腺组织来源和发育过程不同,肾上腺皮质起源于胚胎侧板中胚层。肾上腺髓质起源于神经嵴的外胚层细胞。 txt\\128_8.txt\tMEN的具体分型:该患者累及甲状旁腺和肾上腺髓质两个内分泌腺体,根据MEN的定义可诊断为MEN,分型更接近MEN2A,但MEN2A,几乎100%有甲状腺髓样癌,该患者术前降钙素、影像学及术中冰冻切片均未发现甲状腺髓样癌的证据; txt\\138_22.txt\t去甲肾上腺素来源于交感神经兴奋性增强,而非肾上腺髓质分泌增加,可能是一种组织对去甲肾上腺素作用减弱的代偿反应。txt\\132_19.txt\t此外,成人肾上腺髓质同样也存在干细胞,在特定条件下可分化为类神经元和嗜铬细胞。 38254008 UBERON:0001236 adrenal medulla FMA:15633 NCIT:C12397 OMIT:0001743 y CDMO:CDMO_0006056 术语在线 肾上腺皮质 构成肾上腺外层的内分泌腺组织。组织学结构分为三层，最外层为球状带，中间为占大部分的束状带，内层为网状带。能分泌由数种类固醇混合而成的肾上腺皮质激素。 txt\\138_22.txt\t皮质醇:由肾上腺皮质束状带合成。者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。txt\\132_19.txt\t近期有研究显示,成年小鼠肾上腺皮质的SP细胞具有干细胞的特性,其在体外可长期扩增培养,并可自发分化为表达类固醇合成酶的细胞[38]。txt\\138_22.txt\t以上改变的幅度相对较小,不影响肾上腺皮质对急性疾病比如血糖低于50mg//dl的反应,但可能与一些慢性疾病比如女性记忆力减退、男性骨密度降低、骨折、睡眠障碍有关(皮质醇水平升高)。 txt\\144_8.txt\t(2)影响RHR的因素很多,例如:一些影响心率的药物(β受体阻断剂等)的服用情况、应激状态(感染等)、甲状腺功能异常、肾上腺皮质功能异常等。 txt\\128_4.txt\t术后ACTH先于皮质醇恢复并在术后9个月达到高峰,当肾上腺皮质功能恢复正常后ACTH降至正常范围。 txt\\145_12.txt\t这可能是由于肾脏和肾上腺组织来源和发育过程不同,肾上腺皮质起源于胚胎侧板中胚层。txt\\143_21.txt\t由于条件有限,未能进行肾上腺皮质相应自身抗体检测及HLA定型检查。 txt\\127_10.txt\t血ACTH水平和延长ACTH刺激试验有助于鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退[1],继发性功能减退患者ACTH水平降低,肾上腺皮质醇对ACTH刺激呈现延迟反应。txt\\154_9.txt\t快速法ACTH兴奋试验评估患者肾上腺皮质机能,提示患者存在肾上腺皮质机能减退[3],对于低钠血症的评价不仅仅需要诊断肾上腺皮质功能不全,尚需明确患者是否替代足够。txt\\128_8.txt\t因此需进一步检查尿香草基扁桃酸(vanillylmandelicacid,VMA)及肾上腺皮质功能、肾素-血管紧张素2-醛固酮,测血降钙素、胰升糖素、胃泌素、垂体功能以明确是否存在肾上腺肿瘤、甲状腺髓样癌、肠胰内分泌瘤、垂体瘤、胃泌素瘤等。 txt\\128_4.txt\t随着肾上腺皮质功能恢复,患者逐渐减少激素替代剂量直至停药,停止激素替代时血清皮质醇水平为(10.51±3.08)μg//dl。txt\\127_10.txt\t泰国报道20年间儿童孤立性垂体ACTH缺乏症占继发性肾上腺皮质减退的9.1%,即11例患者中仅有1例患者[8]。 txt\\128_4.txt\tACTH通过激活类固醇合成酶的活性同时通过上调自身受体的表达来刺激肾上腺皮质分泌皮质醇。 68594002 UBERON:0001235 adrenal cortex, Adrenal cortex structure FMA:15632 NCIT:C12396 OMIT:0001732 y CDMO:CDMO_0006057 术语在线 肾上腺功能初现 青春期出现的由肾上腺雄激素分泌增加引起的阴毛和腋毛生长的现象。 txt\\151_16.txt\t因此,有研究者提出PCOS的发病可能与肾上腺功能初现亢进,雄激素合成池的扩大有关[4]。 txt\\151_16.txt\t此外,近年的研究发现,有肾上腺功能初现(prematureadrenarche,8岁前有阴毛早现等)的女孩,在成年后容易出现雄激素升高和代谢综合征的表型。 103020000 adrenarche D050499 OMIT:0024366 y CDMO:CDMO_0006058 术语在线 肾上腺 位于肾脏的上方，左、右各一的腺体。共同为肾筋膜和脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。切面观察，腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。 txt\\143_21.txt\tAPS-2的组成成分虽然有许多疾病与APS-1相同,但主要受累的内分泌腺与后者不同,即主要累及肾上腺和甲状腺,表现为自身免疫性功能减低和1型糖尿病。 txt\\145_12.txt\t讨论肾上腺是恶性肿瘤常见转移部位,当肾上腺占位与恶性肿瘤并存时,最易想到转移癌。txt\\128_8.txt\t该患者同时存在甲状旁腺、肾上腺、甲状腺肿物或结节,甲状旁腺腺瘤摘除术前必须明确其它腺体情况,排除多发性内分泌腺瘤病(multipleendocrineneoplasia,MEN)[1]。txt\\156_15.txt\t结合患者的高皮质醇状态以及肾上腺影像学检查。 txt\\145_12.txt\t无功能占位只有当90%以上肾上腺被破坏时,才会出现肾上腺皮质功能不全的症状和体征,因此即使双侧肾上腺转移,肾上腺功能仍可能正常[5,7]。 txt\\143_21.txt\t该患者合并有肾上腺、甲状腺及性腺等多个腺体的自身免疫性疾病,符合APS-2的诊断标准。txt\\138_24.txt\t以下就老年肾上腺疾病的发病特点、肾上腺激素分泌的变化以及与心脑血管疾病之间的关联作一简述。 txt\\151_16.txt\tP450c17是一种微粒体细胞色素P450酶,表达于肾上腺和性腺中,在雄激素的合成中发挥重要作用。 txt\\142_10.txt\t肾上腺CT:左侧肾上腺内侧肢结节样增粗,考虑为肾上腺结节样增生可能性大。 txt\\156_15.txt\t原发疾病的鉴别诊断:(1)非促肾上腺皮质激素(adrenoco-rticotropichormone,ACTH)依赖性库欣综合征:患者肾上腺发现肿块,临床表现似库欣综合征。txt\\158_20.txt\t女性雄激素主要有卵巢和肾上腺产生,经由皮肤、脂肪组织、肝脏和胎盘代谢,包括脱氢表雄醇、雄烯二酮、睾酮、双氢睾酮四种类型。 txt\\145_12.txt\t这可能是由于肾脏和肾上腺组织来源和发育过程不同,肾上腺皮质起源于胚胎侧板中胚层。txt\\145_12.txt\t提示与肾癌并存的肾上腺占位,无论是否与肾癌同时发现,位于同侧或对侧,均以原发占位为主。txt\\132_19.txt\t此外,干细胞在胰岛、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等器官的胚胎发育,内分泌代谢疾病的发病机制以及药物筛选等方面也具有潜在的应用前景。 txt\\144_10.txt\t人类的CYP17基因在肾上腺和性腺中均有表达,因此,当该基因缺陷时可同时影响肾上腺和性腺中类固醇激素的合成[8]。 23451007 UBERON:0002369 adrenal gland，suprarenal gland, Adrenal structure FMA:9604 NCIT:C12666 y CDMO:CDMO_0006059 术语在线 肾皮质 位于肾的被膜下，肾实质的浅层。主要由肾小体和肾小管组成。 txt\\145_15.txt\t待糖尿病大鼠造模成功、血糖稳定5d后,采用肾脏多部位靶向注射重组慢病毒的方法分别将100滋lLV-pSC-GFP、LV-FoxO1-AAA注射到LV-NC、LV-CA组大鼠的右肾皮质多个部位[9]。txt\\143_14.txt\t取右肾上极约1mm×1mm×1mm大小肾皮质迅速置于4%预冷戊二醛固定,用于电子显微镜检查。 txt\\145_15.txt\tLV-NC组和DM组肾皮质中COL4A3、COL4A5及desminmRNA表达水平显著高于NC组(P小于0.05); txt\\143_14.txt\t本课题组以往研究发现,在糖尿病大鼠肾皮质内,FoxO1mRNA水平降低,磷酸化水平增高,肾脏抗氧化应激作用增强,表明FoxO1与糖尿病肾病发生发展有着重要关系[5,6]。 txt\\143_14.txt\t实时荧光定量PCR分别检测各组大鼠肾皮质FoxO1,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制1B(cyclin-dependentkinaseinhibitor1B,p27Kip1)的mRNA水平,Western印迹法检测FoxO1、磷酸化FoxO1(p-FoxO1)、p27Kip1的蛋白表达。 txt\\151_14.txt\t结果免疫组化结果显示FAS蛋白主要表达在肾皮质,肾小球表达量较少。 txt\\151_14.txt\t结果一、FAS蛋白在正常小鼠肾脏的分布FAS蛋白在正常小鼠肾脏表达量较高,主要集中表达于肾皮质区,髓质区表达量较少,在皮质区相对集中表达于近曲小管上皮细胞,而肾小球表达量较少。 txt\\151_14.txt\t研究表明,db//db小鼠肾皮质的肾小管沉积着大量脂滴,并且随着小鼠周龄的增加,脂滴的沉积范围也在明显增大,这说明db//db小鼠同样也存在着肾脏的脂质浸润[15]。 txt\\143_14.txt\t其余注射部位肾皮质迅速置于液氮中保存,用于实时荧光定量PCR和Western印迹检测。 txt\\143_14.txt\t本研究结果显示,随时间进展,DM组大鼠肾皮质内p27Kip1mRNA及蛋白水平逐渐降低,系膜细胞增生严重,细胞外基质堆积,甚至出现肾小球硬化,而通过肾皮质靶向性注射大鼠组成性激活突变型FoxO1慢病毒载体,大鼠肾皮质内p27Kip1mRNA表达显著性提高,相应蛋白表达也增加,肾小球系膜细胞增生明显减轻,肾脏病变得到改善,故认为FoxO1可能是通过调节p27Kip1表达进而来抑制系膜细胞增殖的。 50403003 UBERON:0001225 renal cortex, cortex of kidney FMA:15581 NCIT:C12739 y CDMO:CDMO_0006060 专家 肾淋巴瘤 原发于肾脏的结外淋巴瘤，表现为发热、盗汗及体重减轻等相应症状。 txt\\145_12.txt\t结果一、与肾上腺占位并存的肾癌临床特点(表1)1.肾癌类型:42例患者中,透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)(外院手术,病史未提供) txt\\145_12.txt\t表1合并肾上腺占位的肾癌临床特点Tab1Theclinicalcharacteristicsofrenalcarcinomacombinedwithadrenaltumor临床表现Clinicalcharacteristics例数n病理类型Pathologictypes例数(百分比)n(%)腰部胀痛Waistpain5透明细胞癌Clearcellcarcinoma29(69.0%)血尿Hematuria2囊性肾癌Cysticrenalcarcinoma5(11.9%)黑便Melena2透明细胞与颗粒细胞混合型Clearcellandgranulosacellhybridcarcinoma2(4.8%)伴有结肠息肉Colonicpolyp1肾淋巴瘤Renallymphoma1(2.4%) txt\\145_12.txt\t透明细胞癌29例(69.0%),囊性肾癌5例(11.9%),透明细胞与颗粒细胞混合型2例(4.8%),肾淋巴瘤、梭形细胞瘤、嗜酸细胞腺瘤及未分化型肾细胞癌各1例(各占2.4%),病理不明确2例(4.8%)。 236513009 renal lymphoma, Kidney Lymphoma NCIT:C63532 C85.952 y CDMO:CDMO_0006061 术语在线 肾动脉 腹主动脉供应肾脏的成对分支。在第一腰椎平面发自腹主动脉，沿腹后壁行向两侧，在肾门处分为前、后两支，经肾门入肾。 txt\\143_16.txt\tB超及上腹部CT增强加血管成像示脂肪肝,双肾上腺区及双肾动脉未见异常。 txt\\146_1.txt\t若在充分权衡利弊的前提下,择期静脉应用含碘造影剂时,可通过如下策略减少RCN的发生:(1)选用等渗型或非离子型造影剂;(2)尽可能使用最低剂量;(3)检查前停用潜在肾毒性药物;(4)检查前、检查中及检查后充分水化[10,12]。4.肾动脉评估:当患者出现顽固性高血压、服用ACEI或ARB后出现肾功能进行性下降时,需警惕存在肾动脉狭窄,肾动脉狭窄可造成肾血管性高血压和缺血性肾病[10]。 txt\\128_7.txt\t左侧股动脉插管至肾动脉水平用于收集动脉血[6]。 txt\\131_24.txt\t辅助检查:当地医院B超示双肾实质回声增强、肾动脉阻力偏高。 2841007 UBERON:0001184 renal artery FMA:14751 NCIT:C12778 OMIT:0013003 y CDMO:CDMO_0006062 术语在线 肾单位 肾的结构与功能单位。由一个肾小体和一条与其相连的肾小管构成，其数量依据动物种属等的不同而异。根据肾小体在肾皮质内分布的部位不同可分为浅表肾单位和髓旁肾单位。 txt\\151_14.txt\tWu等[8]的研究显示,LXRαmRNA广泛表达在兔肾肾单位的每一个节段,包括肾小球系膜细胞、内皮细胞和足细胞。 txt\\142_10.txt\t远端肾单位盐转运蛋白数量和活性的增加使其本身增生肥大[16]。 txt\\127_11.txt\t有学者指出,2型糖尿病家族史是糖尿病肾病的重要危险因素,这可能与高血糖引起子代肾单位的减少有关[16]。 txt\\131_14.txt\t(3)减少自由水的排泄:噻嗪类利尿剂可以使体内液体量减少,进而减低肾小球的滤过率,并加强水钠在近侧肾单位的重吸收,减少液体的排泄。 txt\\136_23.txt\tGitelman综合征是肾单位远曲小管重吸收NaCl障碍造成的原发肾性失盐性疾病,可以导致低钾血症及继发性醛固酮增多症。 54018001 UBERON:0001285 nephron，Nephron structure FMA:17640 NCIT:C13048 y CDMO:CDMO_0006063 术语在线 神经源性膀胱 控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍。尿潴留或排尿功能障碍是其最常见的症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等,有助于诊断糖尿病神经源性膀胱。 txt\\149_17.txt\t此外,尚有泌尿系统症状:如肾盂积水,神经源性膀胱等;神经及精神系统表现:如共济失调、躁狂、器质性脑病等;内分泌系统症状:如垂体性侏儒症、甲状腺功能减退等。 398064005 HP:0000011 neurogenic bladder NCIT:C79696 DOID:12143 OMIT:0003110 y OAE:0004472 MP:0005302 CDMO:CDMO_0006064 术语在线 神经元 神经细胞 神经组织的基本结构和功能单位，是一种高度分化的细胞。具有感受刺激、整合信息和传导冲动的能力。形态多样，可分为胞体、树突和轴突。 txt\\139_18.txt\t最初认为miR-124a主要表达于大脑和神经元中,后续研究显示其在胰岛β细胞中也有表达[42]。 txt\\141_17.txt\tNOX诱导ROS引起微血管内皮氧化应激损伤,通透性增加,血管平滑肌增生,可以影响神经元的营养供给。txt\\145_6.txt\t此外,在GATA3基因敲除的小鼠,虽然最初的耳蜗前庭神经节细胞的生成不受影响,但螺旋神经节神经元却由于细胞凋亡被耗尽。 txt\\141_17.txt\tSchmeichel等[31]观察到在体外高糖培养下,DRG神经元可生成过量的ROS,继而出现caspase裂解和细胞凋亡。txt\\158_17.txt\t此外,有动物实验发现,胆红素可以保护体外培养的神经元和海马抵御氧化应激损伤,是具有抗氧化作用的神经保护剂。txt\\141_17.txt\t另外,Edwards等[33]的研究观察到高糖诱导胞内ROS蓄积的同时线粒体超微结构破坏,主要是神经元中体积小而形态异常的线粒体增多,线粒体碎裂增加,神经元能量代谢异常促进神经元凋亡。txt\\145_6.txt\t该基因参与了视顶盖、延髓、脑桥和血清素神经元及尾端缝核核团发展的调控[20]。txt\\128_16.txt\t慢性高血糖主要通过以下机制引起认知功能损伤:(1)直接毒性作用:增加血脑屏障通透性;引起细胞高渗和水肿;AGE蓄积直接损害神经元;导致线粒体功能障碍,诱发氧化应激,进一步激活凋亡相关蛋白,导致神经细胞凋亡。txt\\152_10.txt\t此外,姜黄素还提高糖尿病大鼠血清胰岛素水平,Vettorazzi等[18]报道的结果表明胰岛内胰岛素的释放受CREB通路激活的调控,相反,有研究[19]报道胰岛素抵抗诱导的高血糖抑制CREB通路从而损伤海马神经元。txt\\152_10.txt\tCREB被激活的过程被认为是海马NSCs产生新的神经元和促NSCs、新生神经元存活的机制之一[15]。txt\\141_17.txt\t因此,神经元内DNA可以直接被细胞内过多的ROS氧化损伤,导致神经元结构和功能异常,而损伤的DNA可以激活PARP,导致GAPDH活性降低,通过山梨醇途径、己糖胺途径、AGEs生成过多、PKC等多个途径导致神经纤维脱髓鞘、轴索变性缺失等神经损伤。txt\\130_21.txt\t从组织学方面分析,亚临床甲减及延迟治疗的母鼠子代中,海马CA1区及皮质神经元排列纹路,海马椎体层增厚,辐射层较薄,神经细胞迁移位置异常,考虑其后代空间学习和记忆能力的损害与细胞构筑和大脑细胞迁移受损相关[17]。 txt\\133_21.txt\t其他放射性核素显像:由于内分泌胰腺中的β细胞与神经元共享数种组织特异的转录表达,其他原先应用于脑部显像的PET示踪剂也有可能应用于β细胞量的显像,其中包括多巴胺D2受体以及L-3,4-二羟基苯丙氨酸(L-3,4-DOPA)脱羧酶的相应示踪剂。txt\\146_21.txt\t此外,脂质过氧化作用及AGEs的生成、多元醇途径代谢过度活跃均可能加重神经对缺血的炎症反应,导致神经元、神经细胞发生凋亡。 txt\\145_6.txt\t此外,GATA3的缺失已被证明影响前庭听觉传出神经元的分化,解释与GATA3基因突变相关的神经性听力损失[20,21]。 47220008 CL:0000540 neuron，nerve cell FMA:54527 NCIT:C12623 y CDMO:CDMO_0006067 专家 神经功能障碍 神经功能障碍是指中枢神经系统（脑、脊髓）或外周神经疾病及家族遗传疾病，如脑血管疾病、感染、中毒、外伤、变性、压迫或营养等因素所引起的器质性病变。可表现为肢体瘫痪、感觉障碍、失语、肌肉萎缩、不自主运动等现象。 txt\\132_1.txt\t早孕时发生的酮症可能引起胎儿畸形,中晚孕期发生的酮症可能引起智力低下及其它神经功能障碍甚至胎儿宫内缺氧死亡。 txt\\157_3.txt\t讨论CTS是临床中最常见的嵌压性周围神经病,主要是因为各种原因导致的正中神经在腕管内受到压迫,继而产生正中神经支配区神经功能障碍,腕管是由腕横韧带和腕骨形成一个管道,这个狭小的管道内容物十分丰富,而正中神经位置最表浅,而腕横韧带致密而且弹性差,在这个狭小而且弹性差的空间中正中神经十分容易受压。 txt\\36.txt\t(3)糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断:DPN是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状或体征,其中最常见及最具代表性的是糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)。 txt\\151_17.txt\t盂视神经功能障碍,包括视力下降,瞳孔反射、色觉、视野异常,而无法用其他病变解释;4眼外肌受累,眼球活动受限[6]。 txt\\128_20_6.txt\t糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征,如糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)是具有代表性的糖尿病神经病变。 txt\\151_17.txt\t(2)缺乏眼睑退缩:须具备甲状腺功能异常,还应有以下体征之一:淤眼球突出;于眼外肌受累或视神经功能障碍。 txt\\132_1.txt\t孕妇DK及DKA时,血中酮体成份尤其是β-羟丁酸可以通过胎盘从母血进入胎儿体内,积聚在大脑基底核,导致将来神经功能障碍甚至威胁生命。 neurological dysfunction NCIT:C50672 SYMP:0000336 G58.902 y CDMO:CDMO_0006068 术语在线 神经根 泛指周围神经与脑或脊髓的连接部。临床上常特指脊神经根。每一对脊神经都有一对前根和一对后根，前、后根在椎间孔处汇合为脊神经，前根属运动性，后根属感觉性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t15.3.1.3神经根神经丛病变最常见为腰段多发神经根神经丛病变,常表现为单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛,伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩。 txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。 txt\\4.txt\t(三)影像学检查对于神经根或丛病变者,可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变。 txt\\4.txt\t急性或亚急性起病,表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍,相继出现肌肉无力和萎缩,以下肢近端为主,可以单侧或双侧受累,诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。 txt\\4.txt\t临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。 txt\\4.txt\t4.糖尿病神经根神经丛病:也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,为少见的糖尿病并发症,常见于腰骶神经根神经丛分布区。 40958000 UBERON:0002211 nerve root, Nerve root structure FMA:5981 NCIT:C54024 y CDMO:CDMO_0006074 术语在线 舌下静脉 收集舌下腺及舌下面的静脉血，在舌骨舌肌前缘处与舌深静脉汇合形成的舌下神经伴行静脉。 txt\\127_15.txt\thAMSCs移植:取第3代hAMSCs用LG-DMEM调整细胞浓度,hAMSCs移植组经舌下静脉注射300滋lhAMSCs悬液(含5×106个细胞)。 txt\\127_15.txt\thAMSCs组经舌下静脉注射5×106个hAMSCs,动态监测血糖水平,检测血浆胰岛素浓度,观察胰腺病理变化和hAMSCs在胰腺中的分布,分析hAMSCs表型和淋巴细胞亚群,测定血浆Th1、Th2型细胞因子。 153319009 UBERON:0001655 sublingual vein FMA:50836 NCIT:C53128 y CDMO:CDMO_0006075 术语在线 舌 位于口腔底的肌性器官。由纵、横和垂直三种不同方向的骨骼肌交织而成，表面被覆黏膜，有协助咀嚼、吞咽、感受味觉和发音等功能。 txt\\143_21.txt\t全身皮肤、黏膜色素沉着,为棕褐色,以面部、双手部、双侧乳晕、舌表面、齿龈明显。 txt\\127_10.txt\t发育正常,慢性病容,全身皮肤黏膜无黄染,双下肢散在红色斑丘疹,无眼睑水肿,口唇无发绀,伸舌居中,甲状腺I度肿大,质软,双肺呼吸音清晰,心率66次//min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,阴毛无脱落。 txt\\34.txt\t推荐剂量为每次0.5mg(相当于0.05mL的注射量),每月给药1次常见的不良反应包括结膜出血、眼痛、玻璃体漂浮感(飞蚊症)、视网膜出血等对本品或本品成份中任何一种辅料过敏者、活动的或怀疑眼部或眼周感染的患者、活动期眼内炎症的患者禁用贝伐单抗推荐剂量为5mg//kg,每2周静脉注射1次直至疾病进展最常见不良反应为无力、疼痛、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降、口腔炎、便秘、上呼吸道感染、鼻衄、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿胃肠穿孔、伤口裂开、严重出血、肾病综合征、高血压危象者禁用中药制剂银杏叶提取物片口服,每次40~80mg,每日2~3次可见胃肠道不适、头痛、血压降低、过敏反应等现象,一般不需要特殊处理即可自行缓解对本品中任一成份过敏者禁用复方丹参滴丸口服或舌下含服,一次10粒,每日3次,4周为一个疗程本品无毒性,偶见有胃肠道不适,停药后症状消失出血性疾患,孕妇及妇女经期及阴虚火旺型中风者禁用续表22017-5.indd112017//4//158:47:45 txt\\123_8.txt\t患者需于检测日前一天停用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子通道阻断剂、β受体阻滞剂等血管活性药物。3.GTN测定[4]:GTN定义为舌下含服500μg硝酸甘油时加压释压所形成的肱动脉直径扩张率,用公式表示为GTN(%)=(服硝酸甘油后最大血管扩张直径-静息血管直径)//静息血管直径×100%。 21974007 UBERON:0001723 tongue FMA:54640 NCIT:C12422 OMIT:0014900 y CDMO:CDMO_0006077 术语在线 上皮 上皮组织 由大量形态相似、功能相近、排列紧密的细胞和少量细胞间质构成的膜状结构。被覆在动物体表或衬于体腔及中空器官的腔面，主要有保护、分泌、吸收、排泄等功能。根据其形态和功能主要分为被覆上皮、腺上皮和感觉上皮三类。 txt\\152_17_3.txt\t食物中的碳水化合物(葡萄糖)、脂肪和蛋白(多肽)可通过位于肠上皮的营养素受体,刺激L细胞合成GLP-1。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t当溃疡肉芽生长到一定程度且周边有上皮爬行时,可选择适当的敷料[490]和(或)脱细胞真皮基质[491]、皮肤替代物[492]以及脱细胞生物羊膜[493]治疗,促进溃疡愈合。txt\\127_18.txt\t因此,本研究从基础角度观察吡格列酮对膀胱正常移行上皮细胞及膀胱癌细胞的影响,探讨PGZ与膀胱癌的关联。 txt\\130_21.txt\t如皮肤发育不良,上皮厚度变薄,毛囊数量下降,毛发减少[7]。txt\\143_16.txt\t肾穿刺活检组织见肾小球球旁器细胞增生,系膜细胞和基质轻度增生,部分近端肾小管上皮有大的空泡样变性,肾髓质间质细胞明显增生、肥大,PAS染色可见胞浆内红染的颗粒物质。txt\\157_14.txt\tGLP-1是一类肠道分泌的肽类激素,由30个氨基酸组成,是胰升糖素原基因翻译加工后的产物,主要在空肠末端、回肠和结肠上皮的L细胞内合成[4]。 txt\\127_18.txt\t另一种观点认为,PPAR激动剂可能诱导尿液成分发生变化产生固体颗粒,对膀胱上皮产生毒性作用,促进细胞增殖,最终发生癌变[16]。txt\\138_6.txt\t另外FT3可通过对小肠细胞膜刷状缘低亲和力转换系统的刺激而提高葡萄糖进入小肠上皮,FT4可加速肠道中的葡萄糖磷酸化反应,促进肠道对葡萄糖的吸收[9]。 31610004 UBERON:0000483 epithelium, epithelial tissue NCIT:C12710 OMIT:0006084 y CDMO:CDMO_0006078 术语在线 上呼吸道 喉环状软骨下缘、声门及以上的气体通道。由鼻、鼻窦、咽、喉组成。是气体进入肺内的门户，除输送气体外，尚有加温、湿化、净化空气，以及嗅觉、发音等功能。 txt\\143_20.txt\t无糖尿病家族史,无上呼吸道及消化道感染史,平时月经规律。 txt\\127_22.txt\t本文病例及文献提示:(1)年龄较大的初发糖尿病患者出现进展迅速的严重DKA时应警惕FT1D可能;(2)DKA患者出现类似急性心肌梗塞等心电图改变、胰酶升高时,往往提示病情严重,鉴别诊断应慎重,并要考虑到FT1D可能;(3)对于以上呼吸道或胃肠道症状起病,常规治疗效果不佳,病情恶化尤其出现高血糖症状者应及时测定血糖,避免盲目输入含糖液体,贻误诊断治疗;(4)本病胰岛β细胞损伤较1A型严重,血糖波动大,微血管病变的发生率高,应特别加强对糖尿病的管理,延缓并发症的发生。 58675001 UBERON:0001557 upper respiratory tract FMA:45661 y CDMO:CDMO_0006079 术语在线 上颌窦 上颌体内的锥形含气空腔。其尖部向颧突，底部向鼻腔，有上、下、前、后及内侧壁。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 15924003 UBERON:0001764 maxillary sinus, Maxillary sinus structure, Antrum of Highmore, Maxillary antrum FMA:57715 NCIT:C12275 OMIT:0009509 y CDMO:CDMO_0006080 术语在线 山梨糖醇 山梨醇 从蔷薇科植物秋子梨(Pyrus ussuriensis)中分离得到的糖醇。为利尿脱水药，临床用于治疗脑水肿及青光眼，也可用于心肾功能正常的水肿少尿；还可作为甜味剂、保湿剂、赋形剂、防腐剂等。 txt\\141_17.txt\t因此,神经元内DNA可以直接被细胞内过多的ROS氧化损伤,导致神经元结构和功能异常,而损伤的DNA可以激活PARP,导致GAPDH活性降低,通过山梨醇途径、己糖胺途径、AGEs生成过多、PKC等多个途径导致神经纤维脱髓鞘、轴索变性缺失等神经损伤。 txt\\141_17.txt\t细胞内ROS过量生成导致GAPDH活性降低,使糖酵解上游的中间产物蓄积,影响到多个途径对组织的损伤[19]:糖酵解上游葡萄糖增多,直接增加了山梨醇途径的糖代谢,激活醛糖还原酶;糖酵解上游的果糖-6-磷酸增加,促进了己糖胺途径;上游中间产物甘油醛-3-磷酸增多可促进AGEs的生成,因为AGEs前体丙酮醛可经甘油醛-3-磷酸的非酶促反应形成,丙酮醛生成增多可导致RAGE和活性配体S100表达增加,促进RAGE活化和AGE-RAGE复合物的形成;增加的甘油醛-3-磷酸还可参与形成DAG,激活PKC途径。 txt\\157_3.txt\t大部分学者认为,血糖升高,蛋白质糖基化、果糖、山梨醇的堆积以及肌醇减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,造成血管缺血缺氧,神经细胞轴索水肿、变性、坏死,雪旺细胞髓鞘损害,神经内膜、束膜、雪旺细胞、毛细血管等处基底膜增厚也会诱发周围神经病变[7],因此,糖尿病患者的周围神经容易出现肿胀、变性。 19839007 CHEBI:30911 Sorbitol ,D-Glucitol, Sorbol, D-Sorbitol NCIT:C29462 UPa:UPC00794 OMIT:0013899 y CDMO:CDMO_0006081 术语在线 筛窦 筛小房 位于鼻腔外侧壁上方与两眶之间的筛骨迷路内的海绵状含气空腔。每侧有3~18个，两侧多不对称。依据窦口的部位将筛窦分为前、中、后三组。前、中小房开口于中鼻道，分别位于筛漏斗、筛泡附近；后小房开口于上鼻道。 txt\\133_14.txt\t第4天患者烦躁不安,对答不切题,右下肢活动减少,颅脑、鼻窦CT:与3月23日对比:左侧筛窦骨质缺损、左侧筛窦及上颌窦炎症较前减少、鼻咽部软组织增厚同前、双侧额叶低密度灶(新出现)。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 54215007 UBERON:0002453 Ethmoid sinus, Ethmoid sinus structure, Ethmoid antrum NCIT:C12276 OMIT:0006234 y CDMO:CDMO_0006084 百度百科 三乙醇胺 三乙醇胺，即三(2-羟乙基)胺，是一种有机化合物，可以看做是三乙胺的三羟基取代物，化学式为C6H15NO3。与其他胺类化合物相似，由于氮原子上存在孤对电子，三乙醇胺具弱碱性，能够与无机酸或有机酸反应生成盐。 txt\\154_6.txt\t7.TUNEL方法检测胰岛细胞凋亡:蜡块切片,浸入0.1mol//L三乙醇胺缓冲盐水溶液,磷酸盐缓冲液冲洗,加入TUNEL反应混合液,37°C孵育,冲洗;再置入3%H2O2以阻断内源性过氧化物酶活性;阻断抗荧光素抗体和组织的非特异性结合;添加细胞凋亡检测剂,孵育;冲洗;显色,冲洗终止反应;苏木素复染、PBS返蓝;脱水、干燥、封片、固定、晾干;以磷酸盐缓冲液作为阴性对照;TUNEL染色阳性细胞标准为细胞核呈棕黄色或者棕褐色,计算凋亡指数=TUNEL阳性细胞数//胰岛内细胞数×100%。 255909009 CHEBI:28621 Triethanolamine y CDMO:CDMO_0006085 百度百科 三尖瓣反流 血液从右心室经关闭不全的三尖瓣反流入右房·三尖瓣反流（TR）通常继发于右心室扩张和由于严重肺高压或右室流出道梗阻引起右心室高压·单扩张（如大的房间隔缺损）或单高压（如严重肺动脉狭窄）不产生TR.更罕见的 txt\\153_15.txt\t心脏彩超示:左心比值增大,轻度二、三尖瓣返流。 txt\\135_19.txt\t腹部超声未见腹水;心超示:(1)二尖瓣反流(轻微-轻度);(2)三尖瓣返流(中度);(3)主动脉瓣返流(轻度);(4)肺动脉压增高(中度);(5)各房室大小正常范围;(6)未见节段性室壁运动异常。 txt\\131_12.txt\t肺动脉压测定采用三尖瓣返流差法,连续多普勒测得三尖瓣返流速度(V),根据Bernoulli公式计算收缩期右房室压力阶差(△p=4V2),右心室收缩压(rightventricularsystolicpressure,RVSP)=估计的右房压(5mmHg)+△p(1mmHg=0.133kPa),在无右心流出道梗阻的情况下,肺动脉收缩压(pulmonaryarterialsystolepressure,PASP)=RVSP。 111287006 HP:0005180 tricuspid regurgitation, tricuspid valve regurgitation, tricuspid valve insufficiency NCIT:C50843 DOID:4080 MONDO:0002870 I07.801 y MP:0006044 CDMO:CDMO_0006086 术语在线 三尖瓣 右房室瓣 哺乳动物心脏位于右心房和右心室之间，由三个锥形尖瓣组成的阀门。其作用是防止血液倒流进入右心房，也称右房室瓣。 txt\\140_17.txt\t2014年患者因胸闷、气喘伴双下肢浮肿于当地医院住院3次,2014年12月住院期间查白蛋白28g//L,尿蛋白(莘),心超:左心扩大,室壁增厚;二、三尖瓣及主动脉瓣少量返流;肺动脉高压;左心室收缩及舒张功能降低(左心室射血分数44%);心包积液。 46030003 UBERON:0002134 tricuspid valve，right atrioventricular valve FMA:7234 NCIT:C12805 OMIT:0015099 y CDMO:CDMO_0006089 术语在线 腮腺 最大的唾液腺。呈不规则楔形，大部位于外耳道的前下方、下颌支与胸锁乳突肌之间的下颌后窝内，分浅、深两部。 txt\\136_16.txt\t3组腮腺//本底及颌下腺//本底的放射性比值两两比较结果显示A组腮腺及颌下腺摄取较B、C组减低,差异有统计学意义,而B、C组腮腺及颌下腺摄取差异无统计学意义。 txt\\136_16.txt\t2.方法:静脉注射99Tcm0-4370MBq,20min后用Philips公司产BrightViewXCT型SPECT//CT显像仪行颈部前位采集,取口腔至甲状腺峡部中点为本底,勾画腮腺、唾液腺、甲状腺及本底的感兴趣区(ROI)测定计数平均值,分别计算甲//本,腮//本,颌//本的放射性比值。3. txt\\156_15.txt\t体检提示患者下颌部位压痛不明显,相反腮腺部位以及咬肌部位压痛,可以为咽旁间隙感染导致,仔细询问病史没有明确的咽部感染的前驱症状,面部磁共振检查可以发现目前的感染累及区域。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\136_16.txt\tSAT患者可见甲状腺轮廓显示不清,放射性分布明显减低,部分患者累及单叶,而双侧腮腺及颌下腺轮廓欠清,放射性分布减低,与周围组织本底比值减低。 txt\\131_19.txt\t大部分患者可表现淀粉酶、脂肪酶等非急性胰腺炎所致胰酶升高,发生一过性胰腺外分泌功能受损,可能与胰腺淋巴细胞浸润引起的胰腺外分泌受损、胰腺外组织(如腮腺)分泌增加、肾脏对胰酶清除下降等有关。 txt\\138_13.txt\t但是,临床上131I放射治疗时不同剂量、次数、治疗间隔时间、累积剂量等,都可能引起腮腺或甲状旁腺功能受损,严重者甚至造成血液系统并发症[2-4]。 45289007 UBERON:0001831 parotid gland，parotis, Parotid gland structure FMA:59790 NCIT:C12427 OMIT:0011302 y CDMO:CDMO_0006090 术语在线 软骨 由软骨细胞和固态细胞外基质构成的一种特殊结缔组织。由胚胎时期的间充质分化而来，是一种具有支持保护作用和特殊分化的结缔组织。软骨细胞包埋在软骨基质中，具有产生基质的能力。 txt\\137_2.txt\t一项在时间控制诱导的转基因小鼠模型(Mx1-Cre;dnMAMLf//-)中展开的研究发现:Notch信号通路的抑制会延长骨痂中炎症因子的表达以及中性粒细胞炎症,同时降低骨折10d后骨痂中软骨成分的比例[18]。txt\\136_23.txt\t也有少量患者出现较严重的表现,包括发育迟缓、横纹肌溶解、肾功能不全、室性心律失常,部分患者由于长期低镁血症,出现软骨钙质沉积、甚至抽搐发作[3]。 txt\\152_16.txt\t目前认为,成骨诱导因子表达上调、成骨抑制因子表达缺失、血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)向成骨细胞转分化或向软骨细胞转分化、炎症、氧化应激、钙磷平衡失调、骨形成相关蛋白表达或功能异常等均参与了血管钙化的发生发展[6-7]。txt\\134_23.txt\t5.晚期糖基化终末产物(AGEs)对骨骼的影响:高糖导致大量AGEs在各器官组织包括骨基质中生成,大量AGEs在骨组织中积聚引起间质干细胞凋亡,阻止其分化成脂肪组织、软骨和骨[28],引起成骨作用明显降低。txt\\140_15.txt\t研究发现,GPER1在人类的成骨细胞、破骨细胞、骨细胞[8]和软骨细胞[29]均有表达。txt\\146_22.txt\t研究显示甲状腺激素对骨骼的影响与年龄相关,在成年前发挥促成骨作用,而在成年后发挥促溶骨作用;T3对骨和软骨的作用由甲状腺受体倩(TR倩)介导,软骨细胞和成骨细胞是其作用的靶细胞;成年期T3对成骨细胞的作用引发其对破骨细胞的间接刺激。 txt\\145_18.txt\t进展期特点为软组织严重肿胀,骨与软骨的骨折、断裂以及不同程度的关节半脱位。 txt\\156_7.txt\t颈围测量:受试者垂直端坐位,平视前方,平静呼吸,绕环甲软骨上缘1周,测量精确到0.1cm。txt\\152_16.txt\tMenini等[15]进一步研究发现Galectin-3是Runx2的下游靶点,Runx2磷酸化后驱动成骨细胞转分化[5];Galectin-3又是Wnt//β-catenin信号通路的关键调节因子,它参与软骨内成骨,从而抑制破骨细胞表达上调[18];但Galectin-3依赖完整成骨细胞参与这一过程,Galectin-3缺陷型VSMCs矿化作用减弱,RAGE表达上调。txt\\137_2.txt\t由于在骨髓这个独特的微环境中,脂肪与骨骼的细胞和间质血管并存,棕色脂肪组织的形成过程会生成一个缺氧的梯度,这给软骨细胞化和骨形成创造了条件[9]。 txt\\162_10.txt\t研究提示Nampt与IL-1β可相互调节:IL-1β可通过下调Sox-9(是调节域型胶原水平的转录因子)介导Nampt过度表达,最终导致软骨细胞的去分化[4]。 771314001 UBERON:0002418 cartilage, cartilage structure NCIT:C12373 EFO:0000949 OMIT:0003689 y CDMO:CDMO_0006093 术语在线 乳突区 颞骨乳突所对应的区域。位于耳郭后方。 txt\\156_15.txt\t(2)咽旁间隙感染:患者目前右侧乳突区、咬肌前缘为主要感染累及部位。 txt\\156_15.txt\t遂至上级医院诊治,给予静脉头孢曲松1.0g2次//d静脉注射抗感染治疗,治疗后患者发热无缓解,局部症状肿痛症状没有改善,感染部位渐波及右侧面部,以及右侧乳突区出现进食困难,张口受限。 txt\\156_15.txt\t神志淡漠,精神差,满月脸,面部多血质外貌,右侧颜面部红肿,局部皮温升高,压痛明显,红肿范围上至右侧眼眶下,下及下颌骨上缘,后方至乳突区,前方至右侧颧骨。 txt\\157_17.txt\t体格检查:体温37.5°C,心率82次//min,呼吸20次//min,血压130//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神差,发育正常,营养中下等,消瘦体型,全身浅表淋巴结未扪及,皮肤黏膜无黄染,头型正常,巩膜无黄染,球结膜无充血,副鼻窦无压痛,外耳道无异常分泌物,乳突部无压痛,咽部无充血。 450719005 mastoid region, Mastoid region structure, Mastoid part of head FMA:61709 OMIT:0009483 y CDMO:CDMO_0006095 术语在线 乳果糖 在肠内被细菌水解变成乳酸和乙酸，降低肠内pH值，阻止肠道产氨及氨的吸收，同时还具有二糖的渗透活性的一种合成二糖。可使水、电解质等保留在肠道而产生高渗效果，可降低血氨并有缓泻作用。常用于肝性脑病的治疗。 txt\\126_3.txt\t(3)排除标准:入院前4周内服用过阿卡波糖或其他α-糖苷酶抑制剂类药物,服用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖治疗的患者;既往患有胃肠道疾病的患者;患有成人隐匿性自身免疫糖尿病或其他自身免疫性疾病的患者;伴有急性感染的患者; txt\\126_3.txt\t(2)入选标准:糖尿病组:年龄≥18岁,入院前4周内未服用阿卡波糖等α-葡萄糖苷酶抑制剂,4周内未用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖的2型糖尿病患者。 txt\\126_3.txt\t健康对照组:年龄≥18岁,无糖尿病、高血压病病史及家族史,无急性感染、胃肠道疾病,4周内未用过抗生素、微生态活菌制剂及乳果糖的健康个体。 273945008 CHEBI:6359 lactulose NCIT:C29148 OMIT:0008893 y CDMO:CDMO_0006097 术语在线 乳房 位于胸大肌前方的半球形突出物，由腺组织、结缔组织和脂肪组织构成。是女性的泌乳器官。男性乳房不发育。 txt\\153_15.txt\t3年前患者父母发现其乳房无发育,月经未来潮,身材较同龄人矮小,为进一步诊治门诊以“甲状腺功能亢进症,女性性腺功能低下冶收入院。 txt\\138_23.txt\t接受rhGH治疗的老年受试者水肿、关节痛、腕管综合征、男性乳房增生的发生率显著升高,血糖水平亦有上升趋势。 txt\\153_15.txt\t体格检查:身高140.0cm,体重37kg,体重指数(BMI)18.9kg//m2,智力正常,后发际低,眼球明显突出,甲亢眼征阳性,眼距不宽,颈粗短,颈蹼,甲状腺3度肿大,质地中等,有血管杂音,盾牌胸,双侧乳房无发育,乳头间距不宽,心浊音界无扩大,心率105次//min,第一心音强弱不等,节律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,肺、腹查体无明显异常。 txt\\144_10.txt\t先证者的两位胞妹与先证者临床症状相似,自幼出现高血压、低血钾,至青春期出现原发性闭经、双侧乳房发育差和外生殖器幼女式等,继先证者之后也明确诊断为CAH(17α-羟化酶缺乏),此后亦未长期服用糖皮质激素和雌孕激素替代治疗,也相继于2012年行腹部CT扫描发现肾上腺肿块。 txt\\144_10.txt\t患者此次入院体格检查:身高169cm,体重55kg,体重指数19.26kg//m2,血压110//84mmHg,心率89次//min,皮肤无色素沉着,双侧乳房发育差,心肺未见异常,外生殖器幼女式,无阴毛、腋毛生长。 txt\\144_10.txt\t至青春期,无月经来潮,双侧乳房发育差,无阴毛、腋毛生长。 76752008 UBERON:0000310 breast, mamma FMA:9601 NCIT:C12971 OMIT:0003296 y CDMO:CDMO_0006098 专家 肉芽肿性垂体炎 一种非常少见的垂体炎性病变，表现为一垂体肿块，由真菌、结核、结节病、Langerhans 细胞性垂体炎和Wegener’s 肉芽肿引起。可以是特发性的也可继发于其它病变如Rathke’s裂囊肿或垂体腺瘤。 txt\\123_26.txt\t由于垂体下丘脑肿瘤(包括颅咽管瘤)、炎症反应(淋巴性或肉芽肿性垂体炎)或出血性坏死(席汉综合征)或垂体下丘脑疾病的外科及放射性治疗等原因引起TSH生成不足时会发生中枢性甲减。 txt\\141_20.txt\t有报道同一患者可同时患有淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎,或黄瘤病性垂体炎和肉芽肿性垂体炎,目前归类为混合性垂体炎,也有学者认为他们是同一疾病的不同阶段[32]。2.垂体瘤:垂体炎表现为垂体激素分泌的减少,而功能性垂体瘤往往表现为垂体功能激素分泌的亢进,其他激素正常或降低;对于非功能性垂体瘤,也可表现为垂体激素分泌减退,常最先影响促性腺激素和生长激素,而垂体炎最常影响肾上腺皮质轴,其次是甲状腺轴和性腺轴,生长激素减少的情形较少见。 txt\\141_20.txt\t1.肉芽肿性垂体炎和黄瘤病性垂体炎:这两种垂体炎也属于原发性垂体炎,但对肾上腺皮质激素治疗无效;淋巴细胞性垂体炎和肉芽肿性垂体炎都可引起全垂体炎,而黄瘤病性垂体炎只局限于垂体前叶,且不会压迫视交叉。 txt\\141_20.txt\t原发性垂体炎目前病因尚不明确,主要包括淋巴细胞性垂体炎、肉芽肿性垂体炎、黄瘤病性垂体炎、IgG4相关性垂体炎、坏死性垂体炎和混合型垂体炎,其中淋巴细胞性垂体炎又可按其解剖学受累部位进一步分类。 txt\\141_20.txt\t淋巴细胞性垂体炎是自身免疫性垂体炎最常见的亚型,因此许多学者、临床医生常把自身免疫性垂体炎默认为淋巴细胞表1自身免疫性垂体炎的分类原发性继发性淋巴细胞性垂体炎邻近损害淋巴细胞性腺垂体炎(lymphocyticadenohypophysitis,LAH):只累及垂体前叶Rathke忆scleftcyst淋巴细胞性漏斗神经垂体炎(lymphocyticinfundibulo-neurohypophysitis,LINH):累及垂体后叶及漏斗部生殖细胞瘤淋巴细胞性全垂体炎(lymphocyticpanhypophysitis,LPH):同时累及垂体前叶、后叶及漏斗部颅咽管瘤肉芽肿性垂体炎垂体肿瘤黄瘤病性垂体炎全身性疾病IgG4相关性垂体炎韦格纳肉芽肿混合型垂体炎结节病淋巴细胞性肉芽肿性垂体炎结核黄瘤病性肉芽肿性垂体炎梅毒朗格汉斯细胞组织细胞增生症免疫调节药物CTLA-4阻断性抗体(伊匹单抗等)INF-α性垂体炎[12]。 granulomatous hypophysitis MONDO:0023282 E23.61511 y CDMO:CDMO_0006100 科普中国 妊娠期 妊娠期是指受孕后至分娩前的生理时期，属生理学名词，亦称怀孕期。自成熟卵受精后至胎儿娩出，一般为266天左右。为便于计算，妊娠通常是从末次月经第一天算起，足月妊娠约为280天(40周)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.1妊娠期高血糖的分类与诊断标准17.3.1.1妊娠期糖尿病(GDM)GDM是指妊娠期间发生的糖代谢异常,但血糖未达到显性糖尿病的水平,占妊娠期高血糖的83.6%[528]。txt\\128_20_8.txt\t对于无法达到降脂目标,或对他汀类或贝特类药物无法耐受时,可考虑使用其他种类的调脂药物(如胆固醇吸收抑制剂、胆酸螯合剂、普罗布考和多廿烷醇等)。妊娠期间禁用他汀类药物治疗。txt\\130_6.txt\t这一观点已成共识,因此对妊娠期甲亢、甲减均应给予积极治疗和监测[2](A级证据)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t妊娠期间使用CSII治疗可以减少胰岛素用量,使母亲体重增加更少,改善HbA1c[305-306]。妊娠期CSII治疗对新生儿的影响尚不明确,有研究显示使用CSII治疗新生儿大于胎龄儿比例较高[307],CSII还会增加新生儿低血糖的风险[308]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.4.6妊娠期血糖控制目标与低血糖(1)所有类型的妊娠期高血糖孕期血糖目标:空腹血糖小于5.3mmol//L,餐后1h血糖小于7.8mmol//L,餐后2h血糖小于6.7mmol//L。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.3.3妊娠期高血糖的筛查17.3.3.1高危人群筛查妊娠期高血糖危险人群包括:有GDM史、巨大儿分娩史、肥胖、多囊卵巢综合征(PCOS)、一级亲属糖尿病家族史、早孕期空腹尿糖阳性、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等[23]。妊娠期高危人群第1次产检即应检查血糖,如达到非孕人群糖尿病诊断标准,可诊断ODM。txt\\146_22.txt\t四、妊娠和围产期甲状腺功能亢进及ATD选择目前,仍无人群研究来评估妊娠期或围妊娠期母体甲亢的发病率。 txt\\19.txt\t临床应用共识还强调,DPP一4抑制剂不能用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者;不推荐用于妊娠期、哺乳期妇女以及儿童。 txt\\150_10.txt\t所有研究对象均在贵阳市居住5年以上,在签署知情同意书后按照就诊顺序入组,肝肾功能正常,排除高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、风湿免疫疾病、慢性肝病、肾病等疾病,并且妊娠期间均无吸烟、饮茶、喝咖啡、使用防晒用品等习惯。txt\\138_3.txt\t且美国药物和食品管理局(FDA)将大多数第1代磺脲类药物列为妊娠期D类用药,即该类药物对胎儿有危害。 txt\\7.txt\t2严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t由于我国尚无二甲双胍孕期应用的适应证,需在知情同意的情况下应用,不推荐妊娠期单用二甲双胍,需在胰岛素基础上联合应用。 txt\\6.txt\t但我国药监部门尚未批准二甲双胍用于妊娠期妇女。txt\\130_21.txt\t对妊娠期甲减、亚临床甲减及亚临床甲减伴TOPAb阳性的孕妇进行及时的L-T4治疗,可减少不良妊娠结局,并逆转子代的智力受损。 txt\\128_20_1.txt\t将妊娠期间发现的高血糖分为两类:妊娠期间的糖尿病(diabetesmellitusinpregnancy)和妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus)。txt\\130_21.txt\t可以选择所测指标范围的95%CI,即第2.5个百分位数为下限,第97.5个百分位数为上限作为参考范围,并根据临床需要,建立不同妊娠期的参考范围。txt\\123_26.txt\t但在妊娠期,由于血清蛋白的变化,FT4可能会偏低,TT4的测定予以推荐,而且其参考范围会比非妊娠期高1.5倍。 txt\\128_20_8.txt\t糖尿病的特殊情况一、妊娠糖尿病与糖尿病合并妊娠在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠;在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠期糖尿病或妊娠期间的糖尿病,妊娠糖尿病患者中可能包含了一部分妊娠前已有糖耐量减低或糖尿病,在孕期首次被诊断的患者。txt\\130_21.txt\t综合以上因素,妊娠期甲状腺相关指标正常范围应与非妊娠人群不同。 txt\\159_9.txt\t因此中孕期及时对妊娠期妇女进行糖耐量筛查显得尤为重要。 txt\\138_2.txt\t与非妊娠期相比,妊娠中晚期TG较非妊娠期增加2~3倍,TC增加50%~60%,血浆脂蛋白及载脂蛋白也中度增高。 txt\\130_21.txt\t二、妊娠期甲亢对妊娠造成的影响国外报道甲亢在妊娠期的患病率为0.05%~3.0%,其中约85%为Graves病[6]。 txt\\6.txt\t二甲双胍在FDA妊娠期用药分级中为B类药物。 trimester of pregnancy，gestational period，gestation period, Gestation NCIT:C92804 y CDMO:CDMO_0006106 术语在线 桡骨 位于前臂外侧的一块骨。可分为体及上、下两端。 txt\\153_14.txt\ttxt\\155_12.txt\t三、讨论1型糖尿病和2型糖尿病对骨密度的影响是不同的,有研究报道在儿童和青少年1型糖尿病患者存在桡骨骨量减少[6-7],成年1型糖尿病患者股骨骨密度降低[8-9]。 txt\\134_23.txt\t有研究发现,糖尿病患者远端胫骨、桡骨的小梁骨骨密度含量增高的同时伴有桡骨骨皮质多孔性的增高,提示2型糖尿病患者骨皮质质量(corticalbonequality)受损对糖尿病骨折风险存在影响[12]。 txt\\137_2.txt\t一项长春市16019名成年汉族人群骨密度检测结果提示成人桡骨远端和非优势前臂尺骨骨密度峰值出现在30~34岁,男性平均为(0.625±0.109)g//cm2,女性则为(0.506±0.058)g//cm2[3]。 62413002 radius，Bone structure of radius FMA:23463 NCIT:C63921 OMIT:0012814 y CDMO:CDMO_0006116 百度百科权威词条 去氨加压素 的斯加压素 系合成的环状九肽，巯基丙酰-L-酪氨酰-L-苯丙氨酰-L-谷氨酰氨酰-L-天冬酰氨酰-L-半胱氨酰-L-脯氨酰-D-精氨酰-L-甘氨酰氨（1→6-二硫环） txt\\149_17.txt\t治疗上予胰岛素、左甲状腺素钠片、甲钴铵及醋酸去氨加压素片。txt\\141_20.txt\t对于存在尿崩症的患者,可予去氨加压素(弥凝)等抗利尿激素进行治疗。 126189002 CHEBI:4450 Desmopressin, Desmospray NCIT:C61701 y CDMO:CDMO_0006117 术语在线 躯干 除了头和四肢以外的躯体部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t锻炼部位应包括上肢、下肢、躯干等主要肌肉群,训练强度宜中等。txt\\138_1.txt\t其局部骨密度测定的位置选取了头部、手臂、肋部、躯干、脊柱、骨盆和下肢的骨骼进行测定。txt\\136_24.txt\t随着年龄增长,出现体重增加滞后,小头畸形,而线性增长正常。躯干的张力持续减退,肢体僵硬痉挛持续发展往往会导致四肢瘫痪。 txt\\134_14.txt\t结果在高脂追赶生长末期,利拉鲁肽干预大鼠体重、能量摄入、Lee指数、体脂含量,躯干脂肪比、内脏脂肪体脂比、甘油三酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇均明显低于未干预的追赶生长大鼠(均P小于0.01),而利拉鲁肽及Exendin(9-39)共干预大鼠能量摄入、身体组成、体脂含量及血脂水平均与追赶生长大鼠无显著差异,但其体重略低于追赶生长大鼠且有统计学差异(P小于0.01)。txt\\134_14.txt\t本研究也观察到,利拉鲁肽干预明显阻止了追赶生长大鼠出现躯干部脂肪比例及内脏脂肪比例升高。 txt\\134_14.txt\t本研究中,高脂追赶4周的大鼠已表现出显著的脂肪追赶生长现象,表现为体重增加迅速而体长增加相对缓慢,Lee指数显著升高,脂肪组织重量增加明显快于其他组织,且以分布于躯干部的内脏脂肪为主,同时伴有血脂紊乱。 22943007 UBERON:0002100 trunk，body，barrel FMA:7181 NCIT:C33816 y CDMO:CDMO_0006122 术语在线 球结膜 覆盖在眼球前面的巩膜表面的结膜。 txt\\151_17.txt\t经12周治疗后眼胀较前好转,无明显眼痛,眼科评估提示患者最佳视力:右眼1.2、左眼1.0,双眼眼睑轻度水肿,双眼眼睑无红斑,双眼结膜充血较前好转,双眼球结膜无水肿,双眼眼阜无肿胀,CAS2//7分,突眼度:右眼19mm、左眼20mm。 txt\\157_17.txt\t体格检查:体温37.5°C,心率82次//min,呼吸20次//min,血压130//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神差,发育正常,营养中下等,消瘦体型,全身浅表淋巴结未扪及,皮肤黏膜无黄染,头型正常,巩膜无黄染,球结膜无充血,副鼻窦无压痛,外耳道无异常分泌物,乳突部无压痛,咽部无充血。 1832000 UBERON:0010306 bulbar conjunctiva FMA:59024 NCIT:C12902 y CDMO:CDMO_0006123 术语在线 秋水仙碱 从百合科植物秋水仙(Colchicum autumnale)中分离得到的有机胺类生物碱。能抑制细胞有丝分裂，广泛用于细胞学、遗传学的研究和植物育种。临床用于治疗急性痛风，有抗肿瘤作用。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱不良反应随剂量增加而增加,常见有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药;少数患者可出现肝功能异常,转氨酶升高,超过正常值2倍时须停药;肾脏损害可见血尿、少尿、肾功能异常,肾功能损害患者须γ情患者禁用。txt\\151_17.txt\t其他的治疗方法还包括免疫抑制剂、生长抑素类似物、秋水仙碱等,疗效缺少大样本临床随机对照试验的验证。 txt\\28.txt\tNSAIDs不耐受或禁忌的患者可考虑用糖皮质激素(如泼尼松30~35m删,共3~5d)或秋水仙碱。txt\\28.txt\t2控制急性痛风发作时,建议同时应用秋水仙碱或其他消炎药,尤其是在治疗的早期。txt\\28.txt\t为预防治疗初期的痛风发作,建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为治疗急性痛风性关节炎的临床特效药,主要不良反应有:胃肠道反应(腹痛、腹泻、水样便等,发生率高达80%)、骨髓抑制、肝肾功能损害以及致畸、脱发等[6]txt\\28.txt\t秋水仙碱:eGFR在30~50m1//min时应减量使用,eGFR小于30ml//min时禁用。 txt\\127_13.txt\t本研究观察到,穿虎痛风合剂能够缓解急性痛风性关节炎症状,临床疗效与秋水仙碱相当,且穿虎痛风合剂可降低血尿酸,其机制可能是通过上调尿酸盐阴离子转运蛋白表达,该药在降低谷草转氨酶、谷丙转氨酶和肌酐方面的机制尚有待进一步研究。 txt\\30_2.txt\t首选口服小剂量秋水仙碱,推荐剂量0.5~1.0mg//d,轻度肾功能不全无需调整剂量,定期监测。 txt\\28.txt\t三、药物治疗(一)急性痛风发作治疗痛风关节炎急性发作期的治疗建议:及早(应在24h内)给予抗炎止痛治疗,推荐的用药包括:非甾体抗炎药(NsAIDs)、糖皮质激素和秋水仙碱。txt\\30_2.txt\t3A4酶或磷酸化糖蛋白抑制剂者(如环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康唑等)避免使用秋水仙碱。txt\\127_13.txt\t秋水仙碱作为急性痛风性关节炎的首选药物[1],能够迅速缓解关节炎症症状,但不良反应较为严重,使临床应用受到限制,本科通过中医验方穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎取得了显著的疗效,现报道如下。txt\\30_2.txt\t慢性肾脏病(G4~5期)患者的痛风急性发作时不宜使用NSAIDs,可给予糖皮质激素短期口服或关节内注射,也可根据eGFRγ情采用低剂量秋水仙碱治疗(见痛风急性发作期治疗)。 txt\\127_13.txt\t穿虎痛风合剂治疗急性痛风性关节炎的临床疗效与秋水仙碱相当,且安全性高。txt\\30_2.txt\t秋水仙碱或非甾体类消炎药(NSAIDs)是急性关节炎发作的一线治疗药物,上述药物有禁忌或效果不佳时可考虑选择糖皮质激素控制炎症。txt\\127_13.txt\t血尿酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐治疗前后差值中药组均高于秋水仙碱组(P小于0.05或P小于0.01)。 387413002 CHEBI:23359 colchicine NCIT:C385 OMIT:0004388 y CDMO:CDMO_0006124 术语在线 丘脑 背侧丘脑 间脑的最大组成部分。位于第三脑室旁的双侧对称的卵圆形灰质团块。呈前后径长的椭圆形，借丘脑间黏合相连。外侧面为内囊后肢。丘脑包括特异投射核团和非特异投射核团，为大脑皮质下辨认感觉性质、定位、对感觉刺激做出情感反应及保持觉醒的一个重要神经结构。是全身感觉信息（除视觉、听觉外）向大脑皮质传递的最后中继站。 txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。 42695009 thalamus FMA:62007 NCIT:C12459 OMIT:0014642 y CDMO:CDMO_0006142 术语在线 前列腺 位于膀胱与盆膈之间，呈板栗样的器官。由腺组织和平滑肌构成，其分泌物是精液的主要组成部分。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t目前所用的血管扩张药主要有脂微球包裹前列地尔、贝前列腺素钠、西洛他唑、盐酸沙格雷酯、萘呋胺、丁咯地尔和己酮可可碱等。经尿道前列腺素海绵体内注射、真空装置和阴茎假体可以改善患者的生活质量[420]。txt\\136_22.txt\t入院后10日行胸腔B超示双侧胸腔未见积液。前列腺B超示前列腺增生。txt\\145_21.txt\t在正常的人体内,GDF-15表达具有明显的组织特异性,在胎盘和前列腺中高表达,在肾脏和胰腺中有可检测的表达,在其他组织中低表达或不表达,但在病理状态下如氧化应激、组织损伤、癌症,GDF-15在病灶部位的表达显著上调,血浆GDF-15水平也显著上升。 txt\\158_18.txt\t一项研究表明痛风患者与非痛风对照组相比癌症发病率较高,尤其是泌尿系统癌症(前列腺,膀胱和肾癌)。 41216001 UBERON:0002367 prostate，prostate gland，prostatic gland, Prostatic structure FMA:9600 NCIT:C12410 OMIT:0012414 y CDMO:CDMO_0006143 术语在线 前臂 介于肘部与手之间的部分。分为前臂前区和前臂后区。 txt\\133_10.txt\t方法采集1092例患者的指尖毛细血管血和前臂静脉血,并分别用301悦优血糖仪和生化分析仪测量毛细血管血糖和静脉血糖。 txt\\128_20_10.txt\t2.从服糖第1口开始计时,于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血测血糖。 txt\\137_2.txt\t基线时不同检测部位的骨密度水平与骨折风险显著相关:在随访的最初10年,股骨颈、髋部、脊椎及前臂桡端的骨密度水平每下降一个标准差,相应的骨折风险分别增加61%、69%、67%和79%;而在整个近20年的随访中,股骨颈、髋部、脊椎及前臂桡端的骨密度水平每下降一个标准差,相应的骨折风险分别增加49%、54%、47%和72%。 txt\\144_14.txt\t踝肱指数测定:采用BidopES-100V3多普勒血流探测仪(北京迪美科尔科技有限公司)测定ABI,患者取仰卧位,测双侧前臂血压,并取高值作肱动脉压(两次血压差值小于10mmHg,1mmHg=0.133kPa);双侧足背动脉的收缩压为踝动脉压,除以肱动脉压值为ABI。 txt\\157_10.txt\t口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验:于服糖前和服糖后0.5、1、2及3h分别在前臂采血测血浆血糖和血清胰岛素。txt\\8.txt\tOGTY方法:(1)空腹至少8h,在次日上午检查前,配制口服葡萄糖溶液(无水葡萄糖粉75g,或国内常用的含1分子结晶水的葡萄糖粉82.5g,溶于300ml水内)备用;(2)第1次抽血应在服糖前,前臂采血标本测定血糖。 txt\\30_1.txt\t2.痛风石:未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出现痛风石,常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。 txt\\8.txt\t第2次抽血应在服糖后2h整,前臂采血标本测定血糖(从服糖第一口开始计时,到2h整,为2hPG)。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t2.从服糖第1口开始计时,于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血测血糖。 txt\\134_23.txt\t绝经前1型糖尿病女性患者的骨折发生率也较年龄校正对照组人群明显增高(37%对24%),并伴有足跟、前臂骨密度显著下降(49%对31%,OR=3.0)[2]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.从服糖第1口开始计时,于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血测血糖。 txt\\137_2.txt\t一项长春市16019名成年汉族人群骨密度检测结果提示成人桡骨远端和非优势前臂尺骨骨密度峰值出现在30~34岁,男性平均为(0.625±0.109)g//cm2,女性则为(0.506±0.058)g//cm2[3]。 14975008 forearm FMA:9663 NCIT:C32628 OMIT:0006748 y CDMO:CDMO_0006144 术语在线 髂嵴 髂骨翼的上缘，呈“S”状弯曲。前部凹向内方，后部凹向外方，前、后部均较厚，中部较薄。 txt\\151_11.txt\t二、方法测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;BMI=体重(kg)//身高2(m2),腰臀比=腰围(cm)//臀围(cm)。 txt\\150_5.txt\t医学体检包括身高、体重、腰围和血压,受检者空腹、站立、脱鞋帽和外衣,采用经过校准的身高体重计测量身高和体重,分别精确到0.1cm和0.1kg;腰围测量双侧肋弓下缘与髂嵴连线中点的水平周径,精确到0.1cm,取3次测量的平均值;BMI按照体重(kg)//身高2(m2)计算,WHtR按照腰围(cm)//身高(cm)计算;血压测量采用标准汞柱式血压计,取2次测定平均值。 txt\\139_8.txt\t腰围和腰臀比的测量:受试者站位,双脚分开25到30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.腰围:肋骨下缘与髂嵴连线中点的腹部周径。 txt\\127_5.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围和腰臀比的测量:受试者取站位,双脚分开25~30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。 29850006 UBERON:0014437 iliac crest, Iliac crest structure FMA:16914 NCIT:C103818 y CDMO:CDMO_0006145 术语在线 髂骨 位于髋骨上部的一块长方形骨。可分为髂骨体、髂骨翼、两面及前、后、上3缘。 txt\\136_22.txt\t查阅国内外文献,原发灶来源于骨骼的病例尚未见报道,该例原发灶来源于髂骨处,实属罕见。 txt\\136_22.txt\t结合患者临床表现及辅查结果,怀疑异位ACTH的病灶位于左侧髂骨体类圆形低密度影处。 txt\\136_22.txt\t左侧髂骨增强CT示髋关节骨质疏松,增强后未见明显异常强化影。 txt\\136_22.txt\t故怀疑异位ACTH病灶位于左侧髂骨处,并行该部位穿刺活检术以进一步证实。 txt\\136_22.txt\t注:左侧髂骨体近骶髂关节处类圆形低密度影(黑色箭头),其边缘硬化图2双侧髋关节CT为进一步证实,于2012年1月15日在CT定位下行左侧髂骨穿刺活检术,在CT引导下穿刺针进入病灶,感病变区域骨质疏松,有落空感,采用活检钳钳夹病变组织少许,为发白的骨样组织,未见明显软组织。 txt\\136_22.txt\t而本例患者术前CT及PET检查均提示该占位性病变较小,穿刺术后复查左侧髂骨CT未见明确占位病灶,考虑穿刺破坏了该病灶,类似“手术切除冶。 txt\\136_22.txt\tPET//CT提示双肺斑片状模糊影,考虑感染;左侧髂骨占位性病变,大小约17.8mm×19.6mm,SUVavg0.635,考虑良性病变(见图1);颅脑及头颈部未见异常。 txt\\136_22.txt\t出院后予注:左侧髂骨占位性病变(白色箭头)图1双侧髋关节PET//CT以口服补钾(8g//d),酮康唑400~600mg//d。 txt\\136_22.txt\t在穿刺术后3周患者多血质面容、满月脸、水牛背等库欣综合征的体征消失,血糖在不使用降糖药的情况下得到控制,电解质紊乱消失,血清皮质醇等内分泌激素水平恢复正常,以及在随后的多次门诊和住院随访(随访时间长达10个月)患者病情稳定,充分证明左侧髂骨处穿刺活检给患者带来了疾病治愈的效果,高度提示异位ACTH病灶来源于左侧髋骨处。 22356005 UBERON:0001273 ilium, iliac bone, Bone structure of ilium FMA:16589 NCIT:C32765 OMIT:0008216 y CDMO:CDMO_0006146 术语在线 髂动脉 向躯干后部和后肢供血的两条大动脉之一。由主动脉在腰椎部分叉为身体每侧各一条血管。 txt\\144_13.txt\t包括支架植入14例,植入支架股浅动脉再狭窄1例,支架内再狭窄率为7%,未植入支架的髂动脉及股浅动脉2年再狭窄率为46%。 txt\\152_16.txt\tSchlieper等[27]对透析患者进行髂动脉超微结构分析发现中层微钙化和Fetuin-A含量的关系;Mar佴chal等[28]表明血清Fetuin-A浓度低与主动脉钙化和心血管事件高死亡率独立相关。 txt\\126_1.txt\t近期的研究显示,将离体猪髂动脉暴露于含有二甲双胍和过量胰岛素的血液中,4min后即可观察到NO介导的血管舒张,提示二甲双胍增强NO介导的血管舒张是由于直接作用所致[38]。 10293006 UBERON:0005609 iliac artery, Structure of iliac artery NCIT:C12733 OMIT:0008214 y CDMO:CDMO_0006149 术语在线 气管 由气管软骨、平滑肌和结缔组织构成的通气管道。位于喉与气管杈之间，按行程分颈部和胸部。有一定活动度。 txt\\135_19.txt\t查体:神清,气平,心率120次//min,呼吸20次//min,血压120//80mmHg(1mmHg=0.133kPa),全身皮肤无潮湿,无突眼征,眼球活动自如,无瞬目减少,Joffory征阴性,Graefe征阴性,辐凑反射正常,伸舌震颤阳性,气管位置居中,甲状腺2°肿大,两侧肿大对称,质地中等,活动度好,压痛(+),未触及结节,无震颤,无血管杂音,双手水平细颤(+)。 txt\\149_18.txt\t4.GIP受体:GIP受体最初是从大鼠大脑皮层cDNA文库克隆出来,随后研究发现在胰腺、胃、小肠、脂肪组织、肾上腺皮质、垂体、心脏、睾丸、内皮细胞、骨细胞、气管、胸腺、肺、肾、甲状腺和大脑的几个区域都有GIP受体的表达[10]。 txt\\154_9.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。 txt\\138_5.txt\t研究表明其与气管发育、组织重塑、细胞更新及组织修复等有关。 txt\\139_21.txt\t右侧中央区及气管前未见明显肿大淋巴结。 txt\\157_17.txt\t颈软,气管居中,双侧甲状腺无肿大,胸廓无畸形,两侧呼吸运动相等,右肺呼吸音低,无干湿啰音。 txt\\157_17.txt\t胸腹部CT(平扫+增强):右胸巨大肿块9.0cm×12.5cm×13cm,密度不均,增强后CT值25~64Hu,局部胸膜增厚,右侧胸腔少量积液,余肺野未见异常密度影,两肺图1胸片显示右侧胸腔内巨大肿块门区未见异常,所示气管支气管影正常,纵隔内未见增大的淋巴结。 txt\\128_7.txt\t(3)10d后,取3组实验大鼠,分别用10%水合氯醛(0.3~0.4ml//100g)腹腔注射麻醉,行气管切开后插管,接小动物呼吸机,调整潮气量1~2ml//100g,备皮后自左侧胸骨旁纵行切开,打开胸腔显露心尖,将导管自心尖向心底方向插入左心室腔内,导管另一头连接于压力换能器,导入MPA心功能分析系统,记录左心室±dp//dtmax。 44567001 UBERON:0003126 trachea, Tracheal structure, Windpipe FMA:7394 NCIT:C12428 OMIT:0014972 y CDMO:CDMO_0006153 术语在线 奇异变形杆菌 属变形杆菌属。多见。可引起尿路感染和伤口感染，亦可致肺炎、败血症和婴儿肠炎。能产生耐热肠毒素，污染食物致食物中毒。 txt\\139_7.txt\tG-杆菌329株,占46.0%,其中铜绿假单胞菌87株、奇异变形杆菌47株。 txt\\139_7.txt\t在分离的715株病原菌中,金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌最为常见,与国内相关报道类似[11]。 73457008 proteus mirabilis NCIT:C86019 OMIT:0012457 y NCBITaxon:584 CDMO:CDMO_0006164 术语在线 泼尼松龙 中效肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用，主要用于严重的细菌感染和严重的过敏性疾病、各种血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、严重皮肤病、器官移植的免疫排斥反应、肿瘤治疗及对糖皮质激素敏感的眼部炎症等。 txt\\30_2.txt\t秋水仙碱和NSAIDs疗效不佳或存在使用禁忌时改用小剂量泼尼松或泼尼松龙(<=10mg//d),同时注意监测和预防骨质疏松等不良反应。 txt\\141_20.txt\t也有报道推荐其他激素冲击方案,如泼尼松龙45~50mg//d冲击并逐渐减量至生理维持剂量,并认为从患者长期的生存考虑,激素冲击过程中不必停用CTLA-4抗体[48]。 116601002 CHEBI:8378 prednisolone NCIT:C769 OMIT:0012203 y CDMO:CDMO_0006165 术语在线 平滑肌 由排列较规则的平滑肌细胞构成的肌组织。肌纤维细胞呈长梭形，中央有一个杆状或椭圆形的核，无横纹结构。主要分布于消化管、呼吸道、血管等中空性器官的管壁内。 txt\\41.txt\tKATP通道也存在于大脑、心肌和血管平滑肌等组织。 txt\\134_14.txt\t另一方面,天然GLP-1存在受体外作用,其代谢产物GLP-1(9-36)不能激活GLP-1受体,但有减轻体重、舒张血管平滑肌、增加心肌葡萄糖摄入、减少心肌缺血-再灌注损伤、减少肝脏糖异生等作用[16-18]。 txt\\158_20.txt\t动物实验显示二甲双胍通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴降低循环总睾酮和游离睾酮水平,但同时二甲双胍可能通过AMPK通路增加eNOS表达,增加局部NO生成,改善平滑肌舒张功能,进而改善SD。 txt\\132_4.txt\t颈动脉内中膜的厚度指动脉内膜和中膜平滑肌的厚度,若≥1.0mm则定义为内中膜增厚;若在动脉管腔内检测到突出内膜表面的病变,测量其表面的纤维帽至血管壁外膜前缘的垂直距离,若≥1.5mm,则定义为斑块[5]。txt\\141_17.txt\tNOX诱导ROS引起微血管内皮氧化应激损伤,通透性增加,血管平滑肌增生,可以影响神经元的营养供给。txt\\129_17.txt\t目前已经证实GLP-1R是G蛋白耦联膜受体,表达于胰岛β、δ细胞、少量胰腺导管细胞、十二指肠腺(肠迷走神经)、胃(胃窦和幽门)、肺、心肌(心房肌、窦房结)、血管内皮和血管平滑肌、脑(下丘脑室旁核、弓形核、室中核)、肾脏(肾血管,肾小球)、脂肪和骨骼肌等处[9,10],但在肝脏中是否存在GLP-1R表达尚未明确。txt\\123_8.txt\t讨论糖尿病大血管并发症的主要病理特点为血管平滑肌重构所导致的动脉粥样硬化,表现为血管舒张机制受损。 39822001 UBERON:0001135 smooth muscle FMA:14070 NCIT:C12437 EFO:0000889 OMIT:0010170 y CDMO:CDMO_0006168 术语在线 片剂 药物和适宜的辅料混匀压制而成的圆片状或异形片状的固体制剂。 txt\\6.txt\t因每种制剂给药后血药浓度峰值、达峰时间、表观半衰期等参数存在一定的差异,所以多剂量给药后的达稳时间也不一致;(3)缓释片//胶囊和肠溶片//胶囊相对于普通片剂而言,可减少给药后的胃肠道反应,提高患者的用药依从性[33];(4)合格的药物制剂,在相同的给药剂量下,各种剂型间应具有生物等效性;(5)不同剂型的临床疗效是否一致,尚需更多的大样本临床研究证实。 txt\\152_10.txt\tDAPI室温避光孵育5min,以抗荧光淬灭封片剂封片。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t附件3糖化血红蛋白(HbA1c)分层目标值建议HbA1c水平适用人群小于6.5%病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者,其前提是无低血糖或其他不良反应小于7.0%大多数非妊娠成年2型糖尿病患者小于8.0%有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症,或有严重合并症、糖尿病病程很长,尽管进行了糖尿病自我管理教育、适当的血糖监测、接受有效剂量的多种降糖药物包括胰岛素治疗,仍很难达到常规治疗目标的患者附件4常用降糖药物a[9]类别通用名每片剂量(mg)剂量范围(mg//d)作用时间(h)半衰期(h)主要不良反应双胍类二甲双胍250、500、850500~20005~61.5~1.8胃肠道反应二甲双胍缓释片500500~200086.2磺脲类格列本脲2.52.5~20.016~2410.0~16.0低血糖、体重增加格列吡嗪2.5、5.02.5~30.08~122.0~4.0格列吡嗪控释片55.0~20.06~12(最大血药浓度)2. txt\\129_3.txt\t健康受试者的生物等效性试验结果表明,瑞格列奈//盐酸二甲双胍1mg//500mg和2mg//500mg复方片剂与同时应用相应剂量的瑞格列奈片和盐酸二甲双胍片是生物等效的[6]。 txt\\18.txt\t该共识指出:1各种剂型的主要区别在于给药后制剂中药物的溶出释放行为不同,普通片剂在胃内崩解释放,肠溶片从胃排空到肠道后崩解释放,缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢地溶出、释放,肠溶胶囊在肠道内溶出、释放;2普通片剂在胃内的溶出速度较快,肠溶片和肠溶胶囊次之,缓释片再次之,因而每种制剂给药后血药浓度峰值、达峰时间、半衰期等参数存在一定差异,多剂量给药后的达稳时间也不一致;3缓释片//胶囊和肠溶片”撼囊相对于普通片剂而言,可减少给药后的胃肠道反应,提高患者的用药依从性;4合格的药物制剂,在相同的给药剂量下,各种剂型问应具有生物等效性;5不同剂型的临床疗效是否一致,尚需更多的临床研究证实。 txt\\16.txt\t4.不同剂型二甲双胍疗效的区别:(1)各种剂型的主要区别在于给药后制剂中药物的溶出释放行为不同,普通片剂在胃内崩解释放;肠溶片从胃排空到肠道后崩解释放;缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢地溶出、释放;肠溶胶囊在肠道内溶出、释放。 txt\\123_26.txt\t一个随机对照试验中,根据TSH水平指定左甲状腺素片剂量为:25μg(TSH4.0~8.0mIU//L),50μg(TSH8~12mIU//L),75μg(TSH大于12mIU//L),2个月后为了达到正常甲状腺机能只需极少的剂量调整。 txt\\16.txt\t(2)普通片剂在胃内的溶出速度较快,肠溶片和肠溶胶囊次之,缓释片再次之。 txt\\16.txt\t(3)缓释片//胶囊和肠溶片//胶囊相对于普通片剂而言,可减少给药后的胃肠道反应,提高患者的用药依从性[381。 txt\\6.txt\t普通片剂在胃内崩解释放;肠溶片在从胃排空到肠道后崩解释放;缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢地溶出、释放;肠溶胶囊在肠道内溶出、释放;(2)普通片剂在胃内的溶出速度较快,肠溶片和肠溶胶囊次之,缓释片再次之。 385055001 tablet, Tablet (basic dose form), Tablet Dosage Form NCIT:C42998 y CDMO:CDMO_0006169 术语在线 脾 位于左季肋部，是人体最大的淋巴器官。具有储血、造血、清除衰老红细胞和进行免疫应答的功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病中医辨证方法包括:三消辨证、三型辨证(阴虚燥热、气阴两虚、阴阳两虚)、分类辨证(脾瘅、消瘅)等。txt\\129_1.txt\t体外实验发现,西格列汀能够有效抑制可溶性DPP-4(sDPP-4)诱导的脾脏CD4+T细胞迁移,GLP-1和GIP能够抑制淋巴结CD4+T细胞的迁移,但对脾脏CD4+T无作用。 txt\\127_5.txt\tB超检查使用HDI5000型彩色多普勒超声仪,观察肝脏脂肪变性程度、肝右叶最大斜径、脾脏长径和脾脏的厚度等。 txt\\130_23.txt\tCT扫描进一步显示,在利拉鲁肽治疗组中,内脏脂肪组织的减少幅度大于皮下脂肪组织;利拉鲁肽1.8mg组肝脾衰减率增高0.10,提示脂肪肝可能有所减轻,而格列美脲组的肝脾衰减率则未见明显变化。 txt\\133_22.txt\t一、低pH触发体细胞命运的转化来源于脾脏的CD45+的T细胞是一种典型的种系相关性体细胞,除非在重新编码的情况下,否则该细胞未能表达多能性相关的标志例如Oct4。 txt\\127_13.txt\t中医认为痛风以脾肾两虚为本,湿浊、热毒为标。 txt\\146_8.txt\t用美国GEVOLUSON730ProB超仪做肝、胆检查,脂肪肝B超诊断标准:肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减;胆结石B超诊断标准:胆囊内强回声团,回声团后伴声影,胆囊内回声团随体位改变而移动。 txt\\149_16.txt\t腹平、软,无压痛,肝脾肋下未及。 txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次//min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 txt\\30_2.txt\t治疗上,HUA无论有无临床症状,健脾泄浊化淤为基本治法,贯穿治疗始终,常用药物有薏苡仁、土茯苓、菝葜、革薜、虎杖等[68]。 txt\\127_13.txt\t即素体脾肾两虚,脾虚不能运化水谷精微,肾虚津液不能蒸腾气化,致使湿邪内生,加之平日饮食不加节制,过食肥甘厚味,导致湿邪积聚,郁而化热,流注于皮肉关节,遂发为本病。 txt\\157_17.txt\t腹软,无压痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动正常,生理反射存在,病理反射(-) txt\\30_2.txt\t若肿痛迁延反复、关节畸形,或伴皮下结节和//或破溃者,为痛风慢性期,属虚实夹杂,多采用化痰祛淤、蠲痹通络之法,兼以健脾、补肾、养肝等,方选上中下通用痛风方,常用药物有威灵仙、天南星、姜黄、桂枝等。 txt\\136_18.txt\tCETP主要在人的肝脏、脂肪组织、脾脏表达,此外在小肠、肾上腺、骨骼肌、心脏等组织也有表达[3]。 txt\\137_13.txt\t结果小鼠肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺、肝脏均有ZBED3mRNA表达,其中肌肉表达最高。txt\\127_13.txt\t综上,该方既针对局部急性炎症对症止痛、消肿,又经清肝通利以解湿邪瘀热郁蒸关节肌肤,泻肺、宣肺以通调水道,补脾益胃以和降胃气,解脾之湿困,从而调节全身脏腑功能,起到标本兼治的作用。 txt\\123_3_1.txt\t131I在甲状腺外组织中分布少、滞留时间短,所以常规治疗甲亢的131I用量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射量很低。 txt\\143_21.txt\t肝胆胰脾、泌尿系及妇科彩超未见明显异常。 txt\\154_9.txt\t腹平软,肝脾未及肿大,肝脾区无叩痛,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常。 txt\\127_10.txt\t肝胆胰脾双肾超声未见明显异常;垂体MRI未见明显异常。 txt\\156_15.txt\t肝脾触诊未及异常,未及血管杂音,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称,足趾、手指见多个甲床真菌感染。 txt\\140_5.txt\t分布于直肠62例,乙状结肠84例,降结肠44例,横结肠20例,升结肠11例,肝曲12例,回盲部7例,脾曲8例。 txt\\152_14.txt\t腹平软,腹部无紫纹,无腹壁静脉曲张,无腹部压痛,反跳痛,肝脾肋下未及。 txt\\124_8.txt\t在肥胖及脂代谢紊乱与PGRN水平研究方面,已有动物实验证实PGRN基因在脂肪组织的基质细胞及脂肪细胞均有表达,且内脏脂肪组织PGRN基因表达高于皮下脂肪组织,并高于其他器官如脾脏、肺、脑等[5,6,15]。 txt\\128_20_10.txt\t最近研究显示,短期使用应激及抗抑郁药物会导致体重的长期增加(增幅可≥基线体重的7%),并伴随骨骼及脾重量的增加。 txt\\129_1.txt\t临床前研究显示,西格列汀能够减轻NOD小鼠中胰岛移植物的炎症,延长移植物的存活,而这可能与西格列汀抑制脾脏CD4+T细胞向胰岛β细胞归巢有关[39]。 txt\\151_14.txt\tLXR有两种亚型,即LXRα和LXRβ,LXRα主要表达于肝脏、肠、肾脏、脾等脂质代谢旺盛的器官;而LXRβ的表达则不具特异性,广泛表达于多种器官组织。 78961009 UBERON:0002106 spleen FMA:7196 NCIT:C12432 OMIT:0014034 y CDMO:CDMO_0006170 术语在线 皮质类固醇 由肾上腺皮质产生和分泌的一种类固醇类糖皮质激素。具有强的抗炎症及免疫抑制作用。其分泌受腺垂体促肾上腺皮质激素的调控。 txt\\144_10.txt\t讨论先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由编码皮质类固醇激素合成途径中必需酶基因突变致相应类固醇激素合成障碍所引起的疾病,呈常染色体隐性遗传。 txt\\131_24.txt\t早期诊断和治疗至关重要,及时停用抗甲亢药物,或使用糖皮质类固醇和(或)免疫抑制剂等能延缓或阻止病情进展。 CHEBI:36699 corticosteroid NCIT:C2322 y CDMO:CDMO_0006175 百度百科 盆腔 盆腔：骨盆内部的空腔。膀胱和尿道等泌尿器官以及女子的子宫、卵巢等都在盆腔内。 txt\\130_21.txt\t六、单纯甲状腺自身抗体阳性习惯性流产发生于1%~2%的夫妻,造成习惯性流产的因素多种多样,包括染色体异常、盆腔解剖异常、抗心磷脂抗体阳性、内分泌疾病(如未控制的糖尿病、高催乳素血症及甲状腺疾病)等。 txt\\140_11.txt\t(2)实验室检查:所有受试者于月经干净后第3~5天禁食8~12h后,次日清晨空腹抽肘静脉血,月经稀发及闭经者行阴道或盆腔B超检查无优势卵泡时取血。 txt\\142_10.txt\t2013年行“子宫次全切除+盆腔粘连松解术冶前查血钙、血镁、血磷、血氯均低,血气分析示。 txt\\130_12.txt\t(5)卵泡数目及卵巢体积、面积测定:所有研究对象均于卵泡期或闭经期间经阴道行盆腔超声检查,记录两侧卵巢直径为2~9mm卵泡的数目,并以卵巢的最大切面来测量卵巢的长径、横径和短径,同时排除一侧存在优势卵泡或卵巢囊肿的卵巢,计算卵巢体积=0.5卵巢长径×卵巢横径×卵巢短径。 txt\\4.txt\t(三)影像学检查对于神经根或丛病变者,可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变。 12921003 UBERON:0002355 Pelvic, pelvis, Structure of pelvis, Pelvic region, Pelvic structure FMA:9578 NCIT:C12767 OMIT:0011382 y CDMO:CDMO_0006180 科普中国 牛血清白蛋白 牛血清白蛋白（BSA），是牛血清中的一种球蛋白，包含607个氨基酸残基，分子量为66.446KDa，等电点为4.7。牛血清白蛋白在生化实验中有广泛的应用。 txt\\151_16.txt\t0278g棕榈酸和0.0304g油酸溶于1ml无菌水中,65°C水浴溶解5~10min;配置5mmol//L的棕榈酸、油酸:立即将200滋l溶解的100mmol//L棕榈酸和油酸加入3.8ml含有5%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12中,45°C~50°C水浴轻晃1h;配置不同浓度的棕榈酸和油酸:使用含有0. txt\\123_17.txt\t材料和方法一、材料3T3-L1脂肪细胞株购于中国科学院上海细胞库,DMEM(包括无酚红的DMEM,Gibco31053-028)、新生小牛血清(CBS)、Trizol购自Gibco,胎牛血清购自Biochrom;胰岛素(INS)、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(IBMX)、地塞米松(DXM)、牛血清白蛋白(BSA)、多聚赖氨酸购自Sigma; txt\\151_16.txt\t2%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12孵育1h后,分别加入相应浓度的对照、棕榈酸和油酸干预48h后,加入0.5μmol//L17-羟孕烯醇酮和5μmol//L曲洛司坦(抑制3β-羟化类固醇脱氢酶的活性)干预4h后收集培养基,使用ELISA法检测DHEA水平;或加入1μmol//L的孕酮干预4h,收集培养基,使用ELISA法检测17-羟孕酮的水平。 txt\\146_17.txt\t转染48h后,用含0.2%牛血清白蛋白(BSA)的DMEM培养液培养细胞过夜,用KRH缓冲液洗3次;其次,用KRH缓冲液(含0.1%BSA)孵育3h后加入100nmol//L重组人胰岛素继续孵育,30min后加入2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖(1滋Ci//ml,26.2Ci//mmol),作用10min。 txt\\128_6.txt\tAGEs制备、纯化和鉴定:0.5g牛血清白蛋白(BSA)溶解于0.2mol//L的磷酸盐缓冲液(PBS,pH7.4)10ml中,加D-葡萄糖0.9g,0.22滋m滤膜抽滤除菌,37°C避光孵育120d,PBS(pH7.4)充分透析以除去未结合的葡萄糖。 txt\\141_12.txt\t电泳结束后将凝胶上的蛋白转至PVDF膜,以5%牛血清白蛋白溶液封闭2h后,加入一抗4°C孵育过夜,其中一抗的稀释比例为:Zeb1:1:3000,β-actin:1:1000。 txt\\151_16.txt\t2%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12将5mmol//L的棕榈酸和油酸分别稀释至0.15、0.45和0.75mmol//L,使用含有0. txt\\151_16.txt\t2%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12孵育1h后,分别加入相应浓度的对照、棕榈酸和油酸干预48h后,弃去培养基,收集细胞,提取总蛋白;12孔板的细胞使用含有0. txt\\152_10.txt\t4%多聚甲醛固定30min,0.3%曲拉通X-100透化20min,3%牛血清白蛋白溶液封闭1h,一抗4°C孵育过夜,所用一抗如下:兔抗NeuN单克隆抗体(1:500),小鼠抗BrdU单克隆抗体(1:500)。 txt\\151_16.txt\t2%无脂肪酸牛血清白蛋白的DMEM//F12做对照。 txt\\147_14.txt\t4.Western印迹:制备细胞裂解的蛋白样品,SDS-PAGE电泳分离,转移至硝酸纤维膜,5%牛血清白蛋白封闭1h,加一抗(稀释比例均为1:1000)4°C孵育过夜,TBS清洗,IRDye800CW标记的二抗室温孵育2h,常规洗膜,Odyssey系统检测荧光条带,并分析灰度。 txt\\151_16.txt\t一、材料和方法1.材料:NCI-H295R细胞购自ATCC;DMEM//F12培养基、胎牛血清(fetalbovineserum,FBS)、青-链霉素、胰岛素-转铁蛋白-硒(Insulin-Transferrin-Selenium,ITS)购自Gibco公司;无脂肪酸牛血清白蛋白购自CALBIOCHEM公司;棕榈酸粉剂、油酸粉剂和双氢溴乙啶(dihydroethidium,HE)购自Sigma公司;P450c17、P450氧化还原酶(POR)和细胞色素b5抗体由加州大学旧金山分校(UCSF)WalterL. 412139009 Bovine albumin, Bovine serum albumin NCIT:C85253 DRON:00724102 y CDMO:CDMO_0006181 术语在线 颞叶 大脑外侧沟以下的部分。位于大脑半球外下方，上部为外侧沟，下部顶枕沟和枕前切迹间的连线与顶叶和枕叶分界。颞叶病变可出现记忆障碍、语言障碍、视野缺损、幻觉、人格改变、情绪异常等精神障碍。 txt\\143_24.txt\t同时,经过进一步研究,检测到AD患者的海马中存在激活的PERK以及其颞叶皮层中XBP1mRNA增多,从而使得磷酸化IRE1α增多[35]。 txt\\143_24.txt\t在AD患者大脑颞叶中,另一标志性分子即另外一个未折叠蛋白反应靶点蛋白质二硫键异构酶表达也是增加的[37]。 78277001 UBERON:0001871 temporal lobe FMA:61825 NCIT:C12353 OMIT:0014559 y CDMO:CDMO_0006182 术语在线 尿酸氧化酶 尿酸酶 编号：EC1.7.3.3。催化分子氧将尿酸氧化成尿囊素和过氧化氢的含铜酶。 txt\\158_18.txt\t拉布立酶,一种重组尿酸氧化酶,于2002年及2009年获得美国食品和药物管理局批准分别用于儿童及成人。 txt\\30_2.txt\t普瑞凯希是一种聚乙二醇重组尿酸氧化酶,适用于大部分难治性痛风,可用于其他药物疗效不佳或存在禁忌证的成年难治性痛风患者。 txt\\30_2.txt\t拉布立酶是一种重组尿酸氧化酶,主要用于预防和治疗血液系统恶性肿瘤患者的急性HUA,尤其适用于放化疗所致的HUA。 84131000 urate oxidase, Uricase PR:000017226 OMIT:0015339 y CDMO:CDMO_0006183 术语在线 尿道 泌尿道 男性尿道起始于膀胱内的尿道内口，穿过前列腺、尿生殖膈及尿道海绵体，止于阴茎头顶端的尿道外口，分为前列腺部、膜部和海绵体部，兼有排尿和排精的功能。女性尿道起于尿道内口，行向前下方，穿过尿生殖膈，开口于阴道前庭的尿道外口，主要功能为排尿。 txt\\155_21.txt\t10mg//d、25mg//d和安慰剂泌尿道和生殖道不良事件发生率分别为7%和3%、5%和4%、5%和0%[23]。3.肾脏安全性:达格列净治疗早期估计肾小球滤过率(eGFR)出现暂时性生理性轻度下降,这并非意味着肾功能进行性不全,而是代表更多的钠输送至致密斑,使得机体经由管-球反馈来进行自我调节。 txt\\146_20.txt\t其中I型受体包括活化素样激酶3和6(Activinlikekinase3and6,Alk3和Alk6),它们都能与BMP4结合,而且在肾脏和泌尿道的发育中都有表达,在AGE的刺激下,只有Alk3被发现在系膜细胞表达。 txt\\155_21.txt\t总体上,100mg//d、300mg//d和安慰剂的泌尿道和生殖道不良事件发生率分别为7%和6%、5%和7%、4%和2%[22]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t经尿道前列腺素海绵体内注射、真空装置和阴茎假体可以改善患者的生活质量[420]。txt\\158_20.txt\t由于编码5α-还原酶2型的基因SRD5A2缺陷导致酶活性完全或部分缺失,使睾酮不能转化成为生物活性更高的二氢睾酮,在男性胚胎第8周左右,该酶可促进46,XY胎儿尿生殖窦原基分化形成男性外生殖器(阴茎、阴囊、男性尿道等),刺激前列腺分化形成。 txt\\155_21.txt\t2.泌尿生殖道感染:SGLT2i类药物均报告泌尿生殖道感染事件发生率增加,包括达格列净、卡格列净在内,这可能与尿糖浓度升高进而导致尿道病原体增生有关[44]。 txt\\128_20_6.txt\t超声检查可判定膀胱容量、残余尿量,神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道神经功能。txt\\158_20.txt\tED一线治疗为口服促使勃起药物,当一线治疗效果不佳或不能耐受不良反应时,可选择尿道内前列地尔、海绵体内自我注射药物等二线治疗方案,三线治疗是指给患者阴茎假体植入收着或静脉手术,这是难治性ED的最后解决手段,具有侵袭性、不可逆性,并可发生多种合并症。 13648007 UBERON:0000057 urethra FMA:19667 NCIT:C12417 OMIT:0015357 y CDMO:CDMO_0006187 术语在线 内眦静脉 由眶上静脉和滑车上静脉在眼内侧角处汇合而成的静脉。 txt\\140_16.txt\t血清尿酸、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数:每2周禁食12h后,内眦静脉采血,取血清。 txt\\143_12.txt\t以300IU//kg剂量注射肝素10min后小鼠内眦静脉采血,10000转//min,离心10min,分离血清,测定LPL活性。 39878000 UBERON:0014686 angular vein FMA:50893 y CDMO:CDMO_0006190 术语在线 内分泌系统 由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的分泌激素的系统。对机体的基本生命活动如新陈代谢、生长发育等活动发挥调节作用。 txt\\138_22.txt\t内分泌系统的衰老以老年人维持内环境平衡的能力逐渐下降为特征。 txt\\138_24.txt\t众所周知,衰老常常伴随着机体各种器官机能的改变,而内分泌系统作为机体的一个重要调节系统亦是如此。 txt\\138_22.txt\t本文就老年内分泌系统各个腺体的变化做一简述。 txt\\138_22.txt\t老年人生理改变比如睡眠障碍、体力活动减少、脂肪增加和内分泌系统改变的因果关系尚不清楚。 txt\\128_11.txt\t三、骨重建过程中胰岛与骨钙素的反馈调节反馈调节是内分泌系统的一个基本特征,骨钙素能够调控胰岛细胞,胰岛也必定通过某种特定路径作用于成骨细胞调控骨钙素的分泌。 txt\\145_4.txt\tPHPT主要累及肾脏和骨骼,尚可损害中枢神经系统、消化系统、心血管系统、内分泌系统等。 txt\\149_17.txt\t此外,尚有泌尿系统症状:如肾盂积水,神经源性膀胱等;神经及精神系统表现:如共济失调、躁狂、器质性脑病等;内分泌系统症状:如垂体性侏儒症、甲状腺功能减退等 txt\\147_20.txt\t反之,骨内分泌系统亦可作用于糖代谢。 txt\\138_22.txt\t内分泌系统由一组器官(也称内分泌腺)组成,其主要功能是产生和分泌激素,从而发挥促进生长及分化、维持内环境平衡、生殖等作用。 txt\\138_1.txt\t从生理学角度上看,睡眠被认为是激素分泌、血糖调控和心血管功能的一个重要调节因素,激素的分泌因为睡眠而存在明显的昼夜生理节律,这与神经内分泌系统有很大的关系。 txt\\138_22.txt\t老年内分泌系统变化的特点有:(1)与生长、生殖功能有关的激素水平下降,比如生长激素//胰岛素样生长因子I(GH//IGF-I)、下丘脑-垂体-性腺轴、性激素的前体物质脱氢表雄酮(肾上腺皮质合成)下降。 txt\\138_22.txt\t本文就老年内分泌系统的功能变化以及补充治疗的效果做一简述。 txt\\138_1.txt\t神经内分泌系统在这整个睡眠过程中起到关键作用,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴通过对激素的精确调控以维持人体正常的觉醒或睡眠。 txt\\155_6.txt\t讨论甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。txt\\138_22.txt\t当前,我国已进入老龄化社会,深入研究老年内分泌系统的变化有着重要意义。 txt\\145_19.txt\tGraves病是自身免疫性甲状腺疾病,可累及全身多个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统及消化系统。 113331007 UBERON:0000949 endocrine system FMA:9668 NCIT:C12705 OMIT:0005946 y CDMO:CDMO_0006191 术语在线 内耳 迷路 位于颞骨岩部内的位置觉与听觉装置。由前庭器官和耳蜗组成的位置觉与听觉装置。主要负责接收从中耳或直接从颅骨传来的声波振动。包括骨迷路与膜迷路两部分。 txt\\136_24.txt\t在各组织器官中,各种亚型的分布有很大的差异,T3Rα1、T3Rα2和T3Rβ1几乎存在于所有组织中,而T3Rβ2仅存在于下丘脑、垂体、内耳和视网膜[6]。 txt\\145_6.txt\tGATA3的表达被认为是甲状旁腺、内耳、肾脏以及胸腺和中枢神经系统的发育起重要作用,GATA3也已显示出在T细胞发育中起重要作用[19]。 22945000 UBERON:0001846 inner ear，internal ear FMA:60909 NCIT:C12499 OMIT:0008861 y CDMO:CDMO_0006194 MP 脑损害 脑病变 以脑组织细胞的大小、形状和组织改变为特征的局灶性病变 txt\\130_10.txt\t4.排除标准:近半年内出现糖尿病急性并发症者;近1个月内发生过ACS、急性心脑损害等急症者;近半个月合并急性感染者;绝经后妇女使用雌激素类药物者;伴有高眼压病、多发性大动脉炎、系统性硬化病等影响血管内皮功能的疾病者;合并严重肝肾功能不全者。 301766008 Lesion of brain, brain lesion NCIT:C163764 G93.904 y OAE:0002464 MP:0021002 CDMO:CDMO_0006195 术语在线 脑室 脑部互相连接的腔室的统称。包括侧脑室、第三脑室和第四脑室，各脑室之间有小孔和管道相通，其中充满脑脊液。 txt\\135_16.txt\t早期研究提示:大鼠鞘内注射致痛物质后引起的疼痛反应可以通过脑室内注射sCTd-1)能反转神经性疼痛大鼠疼痛症状[15]。 txt\\152_14.txt\t患者入院后复查头颅CT提示:双侧额顶叶、脑室周边白质缺血灶、左小脑软化灶(图1)。 txt\\133_3.txt\tLiu等[26]通过在小鼠脑室内注射脂联素单克隆抗体以及重组脂联素的实验,证明脂联素具有抗抑郁作用。 txt\\147_2.txt\tCai等[3]向高脂饮食介导的肥胖小鼠脑室内注射催产素,观察到与前者类似的结果。 txt\\147_2.txt\tDeblon等[5]向高脂饮食介导的肥胖大鼠脑室和皮下注入不同浓度的催产素,发现大鼠的体重均有所减轻。 txt\\133_17.txt\tGriffioen等[11]采用遥测系统证实在小鼠脑室中给予Exendin-4可使心率增快,心率变异性降低,传导至副交感神经节前神经的兴奋性谷氨酸能和抑制性甘氨酸能神经元均减少,提示GLP-1受体兴奋可通过抑制神经传导至心脏迷走神经而减弱心率和心率变异性的变化。 txt\\147_2.txt\tZhang等[3]通过高脂饮食喂养或注射STZ建立了前期2型糖尿病鼠模型,并向小鼠脑室内注射催产素,发现其能有效逆转模型鼠的胰岛素抵抗状态,并改善胰岛β细胞的分泌功能。 35764002 UBERON:0004086 brain ventricle，encephalocoele，cerebral ventricle, Brain ventricle structure NCIT:C12356 y CDMO:CDMO_0006196 术语在线 脑桥 位于脑干的中段，小脑、延髓和中脑之间的脑组织。其腹侧面(基底部)显著凸出，有由横行纤维构成的连接小脑左右半球的桥样结构，故名。具有传导信息、调节呼吸节律和协调骨骼肌运动等功能。 txt\\135_16.txt\t完成,该系统以脑干中线结构为中心,包含多个脑区结构[18-21],由PAG、延髓头端腹内侧核群(RVM),中缝大核(NRM)及附近网状结构和部分脑桥背外侧成分的神经元构成,主要通过羟胺能和去甲肾上腺素能神经通路对脊髓和延髓上传的痛觉信息产生抑制性或易化性调制,其抑制性和易化性处于平衡状态时,动物表现为正常状态,若易化性大于抑制性,动物表现为疼痛状态,可见来自皮层和皮层下结构的下传镇痛信息和脊髓、延髓的上传疼痛信息均“汇集冶于PAG,因此PAG在下行痛觉抑制系统中处于核心部位,是机体内源性疼痛调制系统的关键部位[22,23]。 txt\\145_6.txt\t该基因参与了视顶盖、延髓、脑桥和血清素神经元及尾端缝核核团发展的调控[20]。 txt\\135_16.txt\t在中枢,降钙素受体主要分布于下丘脑、正中隆起、垂体、黑质、苍白球等[16],与疼痛调制相关的CT受体主要在脑桥内侧网状结构和PAG[17],当降钙素与受体结合后,胞内cAMP水平上调,激活下游蛋白激酶产生生理功能。 49557009 UBERON:0000988 pons, Pontine structure, Pons cerebri FMA:67943 OMIT:0012115 y CDMO:CDMO_0006198 术语在线 脑膜 包绕在脑表面的3层膜。由外向内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。对脑组织有保护、支持和营养等多种功能。 txt\\135_16.txt\tPAG神经元原代培养:在体视显微镜下分离Sprague-Dawley(SD)乳大鼠(1~2d)PAG组织,剔除脑膜及部分结缔组织后用0.125%胰蛋白酶37°C消化45min,用胎牛血清终止消化;离心、吹打获得细胞悬液,调整密度为5×106//ml,接种于培养皿内(培养基为90%DMEM//F12+10%胎牛血清),吸出上清液接种于经多聚赖氨酸包被的96孔板上,在培养箱内静置2h;补充加入神经细胞完全培养液(Neurobasal+B27)以及谷氨酰胺;细胞贴壁24h后添加终浓度为10滋nmol//L的阿糖胞苷作用24h,抑制过度增长的胶质细胞。 8935007 UBERON:0010743 Meninges, Meninges structure, Central nervous system meninges, meningeal cluster, cerebral meninges, cluster of meninges NCIT:C12349 OMIT:0009644 y CDMO:CDMO_0006199 术语在线 脑脊液 由侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛分泌的无色透明液体。充满于蛛网膜下腔、脑室和脊髓中央管内，滋养神经组织，调节颅内压，保护脑免受震荡。 txt\\146_4.txt\t本研究发现RBP与UAGT呈正相关,RBP是一种低分子量的亲脂载体蛋白(相对分子质量为21000),广泛分布在人体血清、脑脊液、尿液中。 txt\\128_10.txt\t因此,胱抑素C广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,精液、脑脊液中浓度较高,血浆中次之,尿液中浓度最低。 txt\\128_16.txt\t研究报道老年糖尿病或白质高信号患者血—脑脊液屏障通透性增加,提示血脑屏障的通透性增加可能影响2型糖尿病患者的大脑功能[13]。 txt\\128_16.txt\t血—脑脊液屏障功能障碍:血—脑脊液屏障是调节分子进出中枢神经系统的门户,其功能障碍可导致炎症变化包括免疫细胞和免疫介质向脑内移动,参与神经变性的过程,导致血管性痴呆或AD。 txt\\128_16.txt\t中枢高胰岛素血症导致AD的主要机制有(1)胰岛素可以穿过血脑屏障,可能会影响到脑脊液淀粉样蛋白β42水平,而后者是AD危险的间接指标;(2)大脑中的海马和内嗅皮质区均有胰岛素受体,现在认为中枢的胰岛素受体和胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体参与了胰岛素的神经营养作用;(3)胰岛素降解酶(IDE)在大脑中起清除β淀粉样蛋白(Aβ)作用,胰岛素和Aβ都竞争IDE亚基;(4)胰岛素在大脑中可以增加Aβ的沉积和Tau蛋白磷酸化,这是AD至关重要的发病机制。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 txt\\128_16.txt\t老年糖尿病认知功能障碍发生机制复杂,目前认为主要与高胰岛素血症和(或)胰岛素缺乏、血糖控制水平、糖基化产物、炎症介质、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、血-脑脊液屏障功能障碍等因素密切相关。 CSF 65216001 UBERON:0001359 cerebrospinal fluid, cerebrospinal liquor FMA:20935 NCIT:C12692 OMIT:0003884 y CDMO:CDMO_0006202 术语在线 脑动脉硬化症 脑动脉硬化 一种多基因遗传性血管病。主要危险因素包括高血压、高脂血症和糖尿病。发病后因脑部多发性梗死、软化、坏死和萎缩，导致神经衰弱综合征、动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等慢性脑病。 txt\\139_14.txt\t2型糖尿病导致的脑动脉硬化和脑血管并发症是糖尿病患者致死致残的首要因素[1]。 txt\\34.txt\t临床上主要用于脑动脉硬化导致的脑功能障碍、糖尿病性视网膜病变以及周围血管病变导致的间歇性跛行。 65312002 HP:0007201 cerebral arteriosclerosis EFO:1000860 I67.202 y CDMO:CDMO_0006213 术语在线 免疫系统 机体执行免疫应答和免疫功能的组织系统。由免疫器官和组织、免疫细胞和免疫分子组成。 txt\\129_18.txt\t主要包括免疫系统细胞(T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、单核细胞//巨噬细胞、树突状细胞)和血管壁细胞(内皮细胞、血管平滑肌细胞)。 txt\\126_8.txt\t胰岛素抵抗可启动免疫系统,引起内皮依赖性舒张功能下降和大动脉超微结构改变,诱发机体持续的慢性炎症,并随病变进展最终导致动脉粥样硬化,脂质代谢异常也是动脉粥样硬化的重要因素[2]。 txt\\138_8.txt\t中性粒细胞主要是非特异性炎症反应,分泌多种炎症介质;淋巴细胞代表了免疫系统调控途径,淋巴细胞计数在DN中的改变机制至今未明[14]。 txt\\138_24.txt\t虽然DHEAS并没有特定的细胞分子学靶点,但仍有一定的外周作用,包括对糖脂代谢和免疫系统的影响[4]。 txt\\129_18.txt\t维生素D与免疫系统细胞:先天性和获得性免疫应答反应动脉硬化过程均有涉及。 txt\\133_3.txt\t此外,1型糖尿病这一病理状态本身亦可影响脂联素对免疫系统的效应。 txt\\145_2.txt\t目前已知的机制涉及非常广泛,例如,VitD对心血管、内分泌和免疫系统具有抗炎、抗增殖作用;能通过胰腺β细胞上的VitD受体,刺激胰岛素基因转录,起到促进胰岛素分泌的作用; txt\\142_8.txt\t为了保护胎儿,母体的免疫系统必然做出妥协并产生适度的免疫抑制。 txt\\134_20.txt\t二、miRNAs在免疫系统中的作用T细胞具有多种免疫功能,包括辅助淋巴细胞活化、细胞毒作用、诱导和激活其他天然免疫细胞、介导迟发性超敏反应、调节免疫应答的强弱等,是1型糖尿病发病机制中重要的免疫效应细胞,其分化将影响特异性免疫应答的方向和强度。 txt\\143_5.txt\t动物实验证明,小鼠免疫后,雌性鼠比雄性鼠可产生更多的抗体和活性T细胞,雌激素或孕激素可加剧甲状腺炎的程度,故女性激素对AITD的发生起一定作用,女性易患AITD,可能与雌激素对免疫系统的调节作用有关[5]。 txt\\150_2.txt\t但是适应性免疫失调出现在1型、2型糖尿病意义可能是不一样的,1型糖尿病患者的整个病程都有适应性免疫失调,而2型糖尿病患者在病程发展到一定阶段,在慢性代谢性炎症、胰岛素抵抗等刺激下才出现的适应性免疫失调,最终导致胰岛β细胞凋亡,此外,2型糖尿病患者胰岛炎的发生也可能是固有免疫系统激活的结果[3]。 txt\\127_8.txt\t瘦素(leptin)是相对分子量为16000的脂肪细胞来源的蛋白质,能影响机体的基础代谢、血细胞生成、产热、生殖、血管生成和免疫系统反应[3]。 txt\\134_20.txt\t随着研究技术的进步,miRNAs对免疫系统基因表达的调控作用逐渐受到重视,一系列miRNAs已被证实参与了机体免疫反应调控,在淋巴细胞的生成、发育与免疫功能中发挥重要作用。 txt\\134_20.txt\tVDR表达于多数免疫细胞表面,维生素D信号通路在免疫系统中有重要作用,在1型糖尿病动物模型中,高剂量维生素D3可以预防1型糖尿病的发生,而基因敲除VDR的动物则表现出免疫功能失调。miR-326的高表达可导致VDR下调,从而诱发1型糖尿病。 txt\\134_20.txt\t微小RNA(miRNA)是一种非编码单链RNA,近年来研究发现,miRNA对免疫系统基因表达的调控起到关键作用,Dicer酶或者miRNA异常都可能引起自身免疫反应,从而发生1型糖尿病,其有望成为1型糖尿病早期诊断和治疗的靶点。 txt\\141_20.txt\t也有学者认为该病是由免疫系统直接攻击垂体抗原所致,但什么原因启动这一免疫攻击尚不清楚[18]。 txt\\154_6.txt\tTLR4除调控先天免疫系统,在机体呈现慢性、低度炎症时对炎症免疫基因调控也起重要作用,其高表达促进炎症的巨噬细胞和已分化的胰岛及脂肪细胞[1-3]; txt\\134_20.txt\t6.miR-10a:Treg对于维持正常免疫系统的功能至关重要,Treg数量的减少或Treg中的miRNA失调会导致1型糖尿病在内的自身免疫性疾病的发生,因此,miRNA对于1型糖尿病患者的Treg稳定和功能至关重要。 txt\\132_23_2.txt\tTreg细胞对于维持免疫系统起到重要作用。 txt\\138_23.txt\t大脑海马区神经细胞可抑制HPA轴对应激的反应从而使HPA轴恢复常态,避免神经、内分泌、免疫系统等长期负荷过重而致功能紊乱。 116003000 UBERON:0002405 immune system, Structure of immune system FMA:9825 NCIT:C12735 OMIT:0008238 y CDMO:CDMO_0006215 术语在线 免疫缺陷病 由于免疫系统先天发育障碍或后天损伤而致的一组综合征，临床上表现为易反复感染。 txt\\134_4.txt\t与之相反,在炎症性肠病中表现为Tfh细胞数量和功能的不足[15],而在感染人类免疫缺陷病毒等多种免疫缺陷病中,机体在早期感染时免疫应答不足,抗体形成下降,这一结果在去除Tfh的小鼠中可以观察到相似表现,表明Tfh的缺失可能与免疫障碍有关[16]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t研究表明,治疗免疫缺陷病毒(HIV)//获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的高活性抗逆转录酶病毒药物也可导致血脂异常和胰岛素抵抗,导致或加重糖尿病,尤其是使用蛋白酶抑制剂时[666-667]。 IDD 234532001 HP:0002721 immunodeficiency disease, Immunodeficiency disorder, Immunodeficiency NCIT:C39725 MONDO:0021094 IDO:0000617 y OAE:0002591 CDMO:CDMO_0006218 科普中国 泌尿系统疾病 泌尿系统各器官（肾脏、输尿管、膀胱、尿道）都可发生疾病，并波及整个系统。泌尿系统的疾病既可由身体其他系统病变引起，又可影响其他系统甚至全身。其主要表现在泌尿系统本身，如排尿改变、尿的改变、肿块、疼痛等，但亦可表现在其他方面，如高血压、水肿、贫血等。泌尿系统疾病的性质，多数和其他系统疾病类似，包括先天性畸形、感染、免疫机制、遗传、损伤、肿瘤等；但又有其特有的疾病，如肾小球肾炎、尿石症、肾功能衰竭等。 txt\\127_4.txt\t对象和方法一、对象选取2008年1月至2012年1月期间在本院东区内分泌病区住院的符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者1205例(男性459例,女性746例),排除病毒性、药物性、自身免疫性肝炎及大量饮酒史者(酒精摄入量男性大于20g//d,女性大于10g//d),以及由心脏、肝脏、泌尿系统疾病、药物及其他全身疾病引起的白蛋白尿者。 txt\\156_9.txt\t排除标准:心脏病、高血压、肝脏疾病、血液病、肿瘤、妊娠,已知的其他肾脏疾病,慢性炎症性疾病,泌尿系统疾病,前列腺疾病(男性)。 128606002 Disorder of the urinary system, Urinary system disease, Urinary system disorder, Urological disorder NCIT:C3430 MONDO:0002118 EFO:0009690 y CDMO:CDMO_0006219 百度百科权威词条 泌尿系统 泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱及尿道组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tSGLT2i的常见不良反应为泌尿系统和生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应,罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 txt\\158_18.txt\t一项研究表明痛风患者与非痛风对照组相比癌症发病率较高,尤其是泌尿系统癌症(前列腺,膀胱和肾癌)。 txt\\28.txt\t注意事项:1治疗期间需大量饮水以增加尿量(治疗初期饮水量不得少于1500—2000ml//d),避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成尿酸结石;2监测肝肾功能;3开始用药期间,建议给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂,使患者尿液的pH控制在6.2~6.9。 txt\\149_17.txt\t此外,尚有泌尿系统症状:如肾盂积水,神经源性膀胱等;神经及精神系统表现:如共济失调、躁狂、器质性脑病等;内分泌系统症状:如垂体性侏儒症、甲状腺功能减退等。 122489005 urinary system, Urinary system structure, Organs of urine formation and secretion FMA:7159 NCIT:C12413 y CDMO:CDMO_0006224 术语在线 米非司酮 炔诺酮的衍生物。与孕激素受体有强的亲和力，为孕激素受体水平的拮抗剂。具有终止早孕、抗孕卵着床、诱发月经和软化宫颈作用。配伍前列腺素类药物序贯用药，可终止早期妊娠。单用可用于紧急避孕及妇科宫腔手术前，以扩张和软化宫颈。 txt\\156_15.txt\t在当时,临床可以使用的仅仅为酮康唑和米非司酮,前者可以降低皮质醇的浓度,而后者可以抑制糖皮质激素受体。米非司酮不良反应小,但是临床上不能通过皮质醇测定进行药物疗效监测,并且过量时难以使用糖皮质激素纠正糖皮质激素不足的状态[4]。 txt\\156_15.txt\t在当时,临床可以使用的仅仅为酮康唑和米非司酮,前者可以降低皮质醇的浓度,而后者可以抑制糖皮质激素受体。 txt\\156_15.txt\t可以使用的药物为氨鲁米特、酮康唑、甲吡酮、米托坦、米非司酮、依托咪酯等[3]。 395796009 CHEBI:50692 mifepristone NCIT:C655 OMIT:0016386 y CDMO:CDMO_0006226 术语在线 迷走神经 第十对脑神经。发自延髓的迷走神经核，支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，心脏的感觉、运动及腺体的分泌。一侧迷走神经损害后表现为患侧软腭瘫痪、声带麻痹、声音嘶哑、轻度吞咽困难、心动过速。双侧麻痹可引起失音、喉部肌肉瘫痪、呼吸困难、心律失常。 txt\\155_18.txt\t热量限制和体重下降:食物的形态、气味均能刺激人的大脑产生食欲,许多经由迷走神经分泌的激素皆参与其中,例如胃促生长素(ghrelin)。 txt\\133_17.txt\t患者病史10年,应用利拉鲁肽前心率为80~90次//min,较中国健康男子平均心率(74.44±13.28)次//min快[14],并应用了β受体阻断剂,证实其已存在心脏植物神经功能紊乱,但患者无明显不适,应用利拉鲁肽3个月后出现心悸,8个月后明显加重,原因可能为利拉鲁肽使迷走神经的兴奋性进一步抑制,心率变异性进一步降低,心率明显增快所致,患者同时合并性欲减退,但改用DPP-4抑制剂后症状消失,心率减慢,心率变异性较前升高,性欲恢复,进一步说明了二者降糖外效果的差别。 txt\\134_2.txt\t中枢IR时胰岛素对厌食神经元的刺激作用下降,同时经迷走神经和交感神经对肝脏葡萄糖产生的抑制作用也减弱,致使摄食增加、肝脏葡萄糖产生增多,这又进一步加剧了高胰岛素血症和IR[44,48,49]。 txt\\133_17.txt\t既往人们普遍认为心率主要由交感神经支配,Swoap等[10]将交感神经缺陷和迷走神经缺陷的小鼠置于热平衡(-30°C)环境中,发现交感神经缺陷组小鼠的心率与野生型组的相同,而迷走神经缺陷组小鼠的心率明显升高,而此时的温度条件下小鼠的心脏自主神经功能更接近于人类,这就提示人类的心率可能主要由迷走神经所控制。 txt\\157_17.txt\t很多研究对NICTH导致低血糖的发生机制进行了探究,结论主要包括以下几点:(1)自主神经受到机械性压迫,引起迷走神经过度兴奋;(2)肿瘤导致葡萄糖消耗增加;(3)糖异生受到抑制;(4)肿瘤分泌的胰岛素样物质,即IGF-I和IGF-2发挥重要作用[3-4]。 txt\\133_17.txt\t回顾病史本例患者应用利拉鲁肽后心率明显增快,与文献报道一致。迷走神经兴奋性降低或交感神经兴奋性增高可能是心率增加的影响因素[9]。 txt\\129_17.txt\t目前已经证实GLP-1R是G蛋白耦联膜受体,表达于胰岛β、δ细胞、少量胰腺导管细胞、十二指肠腺(肠迷走神经)、胃(胃窦和幽门)、肺、心肌(心房肌、窦房结)、血管内皮和血管平滑肌、脑(下丘脑室旁核、弓形核、室中核)、肾脏(肾血管,肾小球)、脂肪和骨骼肌等处[9,10],但在肝脏中是否存在GLP-1R表达尚未明确。 txt\\133_17.txt\tGLP-1可能主要通过抑制迷走神经兴奋性使心率增快,而心脏迷走神经的控制情况很大程度上由心率变异性反映,心率变异性是心率节奏快慢随时间所发生的变化,健康人交感和副交感神经系统间相互作用产生心率变异性使心血管系统具有调节能力,若疾病导致自主神经系统调节作用减弱,会引起心率变异性降低,心率变异性目前被公认是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确、最敏感的指标。 txt\\133_1_2.txt\t此外,自主神经病变同样存在于糖尿病前期,主要累及的是迷走神经。 txt\\133_17.txt\t而GLP-1可能会进一步加剧交感-迷走神经的失衡,使心率变异性进一步降低,降低了室颤阈,易发生恶性心律失常导致猝死。 txt\\129_1.txt\t因此,在该研究中,GLP-1可能通过迷走神经传入支的反馈信号抑制胰升糖素分泌,而其神经网络在离体实验中并未发挥作用[13]。 txt\\133_17.txt\tGLP-1受体激动剂可激活肾上腺髓质和脑干交感神经调节核的细胞,予GLP-1后加用心得安或行肾上腺切除术不能抑制心率增快,而此时在麻醉的动物中行双侧迷走神经切除却可抑制,提示心率增快不是由于交感神经的兴奋,而是由于迷走神经的阻断所致。 txt\\152_17_3.txt\t同时,GLP-1还可刺激迷走神经末梢,后者通过神经递质,如乙酰胆碱作用于胰岛。 txt\\136_16.txt\t有学者认为这种现象是由于甲状腺组织受颈交感神经、迷走神经与舌咽神经组成的咽丛支配,其传导内脏感觉的神经纤维与舌咽神经、迷走神经的感觉支共同终止于孤束核,故甲状腺部位疼痛时常可牵涉至咽喉部[1]。 txt\\133_17.txt\t糖尿病可导致自主神经功能损害,交感神经张力增高,迷走神经张力降低,因此心率变异性明显降低[12,13]。 txt\\133_17.txt\t那么GLP-1导致的心率增快是否是由于迷走神经抑制所致? txt\\159_19.txt\t外周的GLP-1在扩散至附近毛细血管的过程中,结合并激活起源于结状神经元的传入神经感受器,经上行纤维将冲动传导至孤束核上的神经元,最终抵达下丘脑[37];肝门静脉及肝脏组织中也有相同的神经信号通路[38],动物实验证明肝门静脉内注射GLP-1可增加迷走神经冲动的传递[39]。 txt\\129_19.txt\t在合并糖尿病的老年患者中,由于其动脉硬化程度重,迷走神经兴奋性降低,压力感受器对张力和压力变动的调节能力减弱,容易发生体位性低血压。3.血压波动大,昼夜节律异常。 txt\\133_17.txt\tGriffioen等[11]采用遥测系统证实在小鼠脑室中给予Exendin-4可使心率增快,心率变异性降低,传导至副交感神经节前神经的兴奋性谷氨酸能和抑制性甘氨酸能神经元均减少,提示GLP-1受体兴奋可通过抑制神经传导至心脏迷走神经而减弱心率和心率变异性的变化。 88882009 UBERON:0001759 vagus nerve, Vagus nerve structure, Cranial nerve X, Tenth cranial nerve FMA:5731 NCIT:C12812 OMIT:0015464 y CDMO:CDMO_0006228 百度百科权威词条 美托洛尔 分子式：C15H25NO3。用于治疗各型高血压（可与利尿药和血管扩张剂合用）及心绞痛。静脉注射对心律失常、特别是室上性心律失常也有效。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t美托洛尔缓释剂;metoprololSR; txt\\128_20_10.txt\t美托洛尔metoprolol。 txt\\9_3.txt\t第二类主要作用于B1受体,代表药物有美托洛尔、比索洛尔。 txt\\123_3_1.txt\t问题17:131I治疗前β肾上腺素能受体阻滞剂的应用在甲状腺毒症患者中,应用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔或其他β肾上腺素能受体阻滞剂治疗会使心率减慢、收缩压减低,改善肌无力和肌震颤,同时改善易怒、情绪不稳定和运动不耐受的严重程度[27-29]。 txt\\9_3.txt\t第二类主要作用于B1受体,代表药物有美托洛尔、比索洛尔。美托洛尔主要经肝脏代谢,5%以原型经肾排泄,用于肾功能损害者剂量无需调整。 372826007 CHEBI:6904 Metoprolol NCIT:C61845 OMIT:0009845 y CDMO:CDMO_0006232 术语在线 毛霉菌 菌丝能在基质内外广泛蔓延，无隔、多核、分枝状，以孢囊孢子繁殖和以接合孢子生殖为特征的一类接合菌。某些种分解蛋白质、淀粉和纤维素的能力很强，有的种可用于制作豆制品。 txt\\133_14.txt\t这与国内外报道的鼻脑型毛霉菌病例的临床表现相符[2,3]。毛霉菌感染死亡率高,鼻脑型的病死率为25%~62%,播散型90%~100%[4]。 txt\\133_14.txt\t导致本例患者最终死亡的原因除了毛霉菌本身极强的侵袭性和破坏性以外,还有以下几点可能:(1)最初发病时在当地医院未能及时进行有效的诊断和治疗,延误了治疗的时间;(2)在医院诊治期间,开始都选用了广谱的头孢类和喹诺酮类抗生素,之后又选用了级别更高的碳青霉烯类抗生素,虽在未明确真菌感染之前无可厚非,但这有可能促进了霉菌的繁殖与扩散;(3)入院后虽及时进行了病灶清创术并使用抗真菌药物,但抗真菌药物使用不坚决、不得力且没有连续性,转科后又停用了3d后再继续使用,所选用的抗真菌药物并不是针对毛霉菌最有效的两性霉素B;(4)患者在霉菌感染的基础上,后来又继发肺部细菌感染,加大了治疗的难度。 txt\\133_14.txt\t根据毛霉菌感染人体的部位分为鼻脑型、肺型、肠胃型、皮肤型及广泛播散型,其中鼻脑型最为常见,而糖尿病患者尤其伴有酮症酸中毒者最易发生这一类型[1]。 txt\\133_14.txt\t这与毛霉菌具有极强的侵袭性有关,其菌丝好侵犯周围的血管(特别是小动脉),通过血管扩散到鼻窦、眼部或大脑,所到之处,都会迅速形成黑色坏死性病灶,对宿主造成致命的损害[5]。txt\\133_14.txt\t术后中鼻道脓性分泌物培养阴性,病理活检诊断左侧中鼻甲黏膜慢性炎,其中见有一些变性的菌孢,左鼻腔肿物见坏死及炎性渗出及毛霉菌团块和菌孢(图1)。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 txt\\133_14.txt\t菌丝侵入小动脉,导致血管栓塞,进一步加重了组织的缺氧和酸中毒,也加速了毛霉菌的繁殖和感染的扩散,并使得药物不能达到病变组织而导致治疗失败。 49782006 mucor, Mucor species NCIT:C120708 OMIT:0010129 y NCBITaxon:4830 CDMO:CDMO_0006244 术语在线 吗啡 从罂粟科植物罂粟(Papaver somniferum)中分离得到的具有部分氢化的菲核结构的、3位有酚羟基的一种异喹啉类生物碱。有镇痛作用，有成瘾性。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 373529000 CHEBI:17303 morphine NCIT:C62051 OMIT:0010065 y SCDO:0000771 CDMO:CDMO_0006248 术语在线 麻醉 通过药物或其他方法使患者整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛目的，为手术治疗或其他医疗检查、治疗提供条件的临床技术。 txt\\17.txt\t与区域麻醉比较,全身麻醉特别是吸人性麻醉药刺激血糖升高的作用更显著,但目前并没有证据证明糖尿病患者必须首选区域麻醉[1]。txt\\128_20_10.txt\t因此围手术期的正确处理需要外科医师、糖尿病专科医师及麻醉师之间良好的沟通与协作,主要包括以下几个方面。 txt\\132_1.txt\t血糖控制不佳:随机血糖≥13.0mmol//L;3.重症感染:如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾炎、膀胱炎等泌尿系统感染,以及阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等;4.严重应激:大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊应激情况时;5.药物:如糖皮质激素、苯乙双胍等;6.特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣病、肢端肥大症及胰升糖素瘤等;7.妊娠期间:尤其在妊娠后半阶段常规检测。 399097000 anesthesia, Anesthesia Procedure, Administration of anesthesia, Administration of anaesthesia, Anaesthesia procedure NCIT:C15181 OMIT:0002166 y C0002903 CDMO:CDMO_0006250 专家 卵巢功能减退 排卵不规则或无排卵的卵巢疾病。 txt\\128_19.txt\t年龄、遗传、环境、免疫、药物及不良生活方式等均与卵巢功能减退有关。 txt\\128_19.txt\t三、女性卵巢疾病中山大学孙≥仙纪念医院内分泌科性腺亚专科主任李芳萍教授介绍了卵巢功能减退的诊断思路。 txt\\128_19.txt\t内容涵盖发育异常疾病诊断思路;血糖与下丘脑-垂体-性腺轴;女性多毛的诊治思路;低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗进展;性反转疾病;卵巢功能减退诊治思路;先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗;甲状腺功能状态对性腺的影响;雄激素不敏感综合征;男性迟发性性腺功能减退症; txt\\128_19.txt\t雌激素降低、促性腺激素升高为原发性卵巢功能减退,如Turner综合征、卵巢早衰及更年期综合征等;而雌激素、促性腺激素均降低则为继发性卵巢功能减退,包括Kallman综合征、Sheehan综合征等。 txt\\128_19.txt\t目前主要根据卵巢功能减退症患者的年龄和治疗目的现则不同的性激素替代治疗方案。 txt\\156_6.txt\t这可能与女性更年期后由于卵巢功能减退、雌激素水平下降相关。 37102008 Ovarian dysfunction, Ovarian Failure, Ovarian Hypofunction, Ovarian Insufficiency, Disorder of endocrine ovary NCIT:C113351 DOID:1414 MONDO:0001889 EFO:0009003 E28.302 y OAE:0008302 CDMO:CDMO_0006251 术语在线 卵巢 女性生殖腺。位于盆腔内，左、右各一，呈扁卵圆形，可分为内、外侧面，前、后两缘和上、下两端。 txt\\134_19.txt\t初潮是女性青春期一个重要的里程碑,此时卵巢雌激素的分泌开始增加;绝经也是女性一个特殊的生理阶段,卵巢功能衰退,雌激素分泌减少。 txt\\128_19.txt\t性反转是指染色体性别与性腺性别不一致,即46,XY患者,性腺为卵巢,不能产生雄激素,外生殖器和社会表型均为女性;或者46,XX患者,性腺为睾丸,产生雄激素,外生殖器和社会性别均为男性。 txt\\158_20.txt\t女性雄激素主要有卵巢和肾上腺产生,经由皮肤、脂肪组织、肝脏和胎盘代谢,包括脱氢表雄醇、雄烯二酮、睾酮、双氢睾酮四种类型。 txt\\151_16.txt\t这种疾病的临床特征为慢性无排卵或排卵减少、高雄激素表现以及增大的卵巢中可见大小不等的卵泡等。 txt\\130_12.txt\t二甲双胍、罗格列酮可以通过各自途径改善胰岛素敏感性,降低胰岛素水平,使LH水平下降,也可以直接作用于卵巢,最终减少雄激素合成,达到促进卵泡发育和排卵的治疗目的[1,2]。 txt\\128_19.txt\t睾丸、卵巢、肾上腺的性激素分泌异常或性激素本身的作用异常会引起人类性征变化。 txt\\146_20.txt\tBMP4基因在小脑、子宫、卵巢、肺、肾和心脏等多种器官中均有表达[16-20]。 txt\\131_1.txt\tPCOS患者进入围绝经期后,卵巢体积和卵泡数目减少的速度较正常女性来得缓慢,有报道称雄激素水平下降可以缩短PCOS患者的月经间隔,使稀发月经的表现得以改善,从而多数临床症状反而得到缓解。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报道2型糖尿病会增加肿瘤发生风险,糖尿病患者发生肿瘤的相对危险度(RR)是非糖尿病患者的1.11~2.51倍,肿瘤发生部位包括肝(RR=2.51)、子宫内膜(RR=1.81)、胰腺(RR=1.73)、肾脏(RR=1.40)、结直肠(RR=1.28)、乳腺(RR=1.27)、胃(RR=1.20)、卵巢(RR=1.17)、膀胱(RR=1.11)和血液淋巴系统[白血病(RR=1.22)、T细胞淋巴瘤(RR=2.42)、非霍奇金淋巴瘤(RR=1.22)][3]。txt\\127_20.txt\tBarsalani等[16]对卵巢切除大鼠(Ovx)研究发现,雌激素水平降低导致肝脏的脂肪堆积增加、VLDL-TG生成减少、肝脏MTP蛋白含量和mRNA水平降低,补充雌激素可以纠正这些变化。 txt\\130_12.txt\t其机制可能是一方面二甲双胍马来酸罗格列酮通过改善卵巢局部对胰岛素介导的类固醇生成途径对胰岛素反应亢进现象;另一方面还直接改善了卵巢上非胰岛素依赖的类固醇生成途径,从而降低了雄激素,提高排卵率[11]。 txt\\123_14.txt\t绝经后妇女由于卵巢功能衰退,相应的雌激素水平下降导致骨量丢失风险增加。 txt\\147_23.txt\t促甲状腺素(TSH)除了由垂体分泌以外,其在脑组织、卵巢和脂肪组织中均有表达[26]。 txt\\123_21.txt\tHNF1β是许多肝脏基因表达的转录因子,也广泛表达于肾脏、胰腺、卵巢、睾丸、肺脏、食管及胃肠道。 txt\\158_9.txt\t排除有甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病,排除有卵巢或子宫切除术史及近期服用激素等影响骨代谢疾病及药物的患者,排除严重肝肾功能不全、胃肠道慢性疾病的患者,排除恶性肿瘤患者及已发生脑卒中的患者,并且排除缺乏基线资料的受访者,共7951名受访者入选为基线。 txt\\140_11.txt\tPCOS组和对照组剔除标准为:(1)没有完整的子宫、卵巢;(2)全身性疾病的急性期;(3)有其他内分泌疾病、肿瘤、心血管疾病。 txt\\130_12.txt\t依照椭圆形面积公式,计算卵巢面积=长径×横径×仔//4。 txt\\140_11.txt\t脂肪因子网膜素是2003年美国Yang等[2]由内脏网膜组织的cDNA文库证实,在网膜脂肪组织、小肠、肺、人的胎盘、卵巢等部位高度表达,而皮下脂肪组织表达极少。 txt\\130_12.txt\t(5)卵泡数目及卵巢体积、面积测定:所有研究对象均于卵泡期或闭经期间经阴道行盆腔超声检查,记录两侧卵巢直径为2~9mm卵泡的数目,并以卵巢的最大切面来测量卵巢的长径、横径和短径,同时排除一侧存在优势卵泡或卵巢囊肿的卵巢,计算卵巢体积=0.5卵巢长径×卵巢横径×卵巢短径。 txt\\145_6.txt\t近年来,HDR综合征的其他临床表现被报道,包括幽门狭窄、多囊性卵巢、苗勒管畸形、先天性心脏缺陷、反复脑梗塞和半侧巨脑[6-11]。 txt\\128_19.txt\t多毛症的病因诊断,主要通过详细的病史采集、体格检查、雄激素水平测定,排卵及卵巢形态学检查以及17-羟孕酮的测定来进行鉴别诊断。 txt\\153_14.txt\t宫颈长31mm、前后径24mm,双侧卵巢未显示甲状腺B超双侧甲状腺弥漫性结节状改变。 txt\\130_12.txt\t用药后2组PCOS患者卵巢面积缩小,卵泡数目减少,差异有统计学意义,这与Mohiyiddeen等[17]研究一致。txt\\145_21.txt\t五、网膜素网膜素是一种脂肪因子,主要由内脏网膜脂肪组织的血管基质细胞表达,在肠道、肺脏、心脏、卵巢和胎盘(合体滋养细胞和血管内皮细胞)中均有表达,在骨骼肌和肾脏表达极少,在皮下脂肪组织和成熟的脂肪细胞中几乎检测不到。 txt\\130_12.txt\t结果(1)与非肥胖组相比,超重//肥胖组PCOS患者HOMA-IR及卵泡数目增加(均P小于0.05),但LH、LH//FSH、总睾酮、游离睾酮及卵巢面积差异无统计学意义。 txt\\31.txt\t控制体重,改善胰岛素抵抗,体育锻炼,口服二甲双胍均能改善卵巢功能,提高日后生育率。 txt\\131_25.txt\t后行染色体核型检查为46XY,腹腔未探及卵巢和子宫。txt\\130_12.txt\t治疗后,2组卵巢面积、卵泡数目明显减少,差异有统计学意义(均P小于0.05)。 15497006 UBERON:0000992 ovary, ovarium, oophoron FMA:7209 NCIT:C12404 OMIT:0011059 y CDMO:CDMO_0006253 术语在线 氯喹 氯喹啉 4-氨基喹啉类衍生物。可干扰疟原虫红细胞内期裂殖体的复制和转录，抑制疟原虫的分裂、繁殖，抗疟效果好。对阿米巴原虫亦有杀灭作用。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\152_17_1.txt\t有学者发现[18],羟化氯喹可显著增加胰岛素敏感性,改善β细胞功能,并可提高脂联素水平;阻断炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)作用可以缓解β细胞功能障碍、改善糖耐量异常[19];给予化学分子伴侣阻止未折返蛋白反应或给予抗氧化物质或敲除CHOP基因,可有效阻止β细胞凋亡,保护β细胞功能[20]。 373468005 CHEBI:3638 chloroquine NCIT:C61671 OMIT:0004059 y N0000147767 TXPO:1000418 CDMO:CDMO_0006254 科普中国 氯磺丙脲 氯磺丙脲是一种有机化合物，分子式为C10H13ClN2SO3，白色结晶性粉末，无臭或几乎无臭，味略苦。在氯仿中易溶，在乙醇中溶解，在水中不溶；在氢氧化钠溶液中易溶。用于治疗轻、中度成年型糖尿病。促胰岛素分泌剂。 txt\\141_18.txt\t50年前,主要±靠尿糖和随机血糖检测,药物只有动物胰岛素,磺脲类药物也只有甲磺丁脲和氯磺丙脲,双胍类也以苯乙双胍为主。 txt\\21.txt\t临床研究显示,传统磺脲类药物(如氯磺丙脲、格列本脲)对肥胖患者体重影响较大,治疗3年平均约增加3~5kg[6];新的品种(如格列美脲)和剂型(如格列齐特缓释片)对患者体重影响较小(平均增加0.4~0.6kg)[7,8]。 txt\\6.txt\t而在这些药物停用后,要密切注意低血糖的发生;合并服用氯磺丙脲的患者在换用二甲双胍的最初2周要密切监测血糖,氯磺丙脲在体内有较长滞留,易发生低血糖;(3)二甲双胍有增加华法林的抗凝血倾向;(4)树脂类药物,如苏合香、血竭、乳香等与二甲双胍合用会减少其吸收。 txt\\18.txt\t相比于传统磺脲类药物(如氯磺丙脲、格列本脲),新型磺脲类药物(如格列美脲)和剂型(如格列齐特缓释片)对患者体重影响较小,而且通过与二甲双胍、阿卡波糖、SGLT一2抑制剂等具有减轻体重作用的药物联用,能够减少磺脲类药物的体重增加风险。 txt\\41.txt\tMeta分析结果显示,以氯磺丙脲、格列本脲和格列齐特缓释片为基础的降糖治疗可使T2DM患者非致死性新葛模板. txt\\21.txt\t荟萃分析[52]结果发现,与格列本脲相比,格列齐特和格列美脲可降低T2DM患者的全因死亡风险,而格列吡嗪、甲苯磺丁脲及氯磺丙脲则无此差异。 txt\\41.txt\tUKPDS对使用氯磺丙脲、格列苯脲和胰岛素的T2DM患者进行10年的随访表明,其年低血糖的发生率分别为11.0%、17.7%和36.5%[8]。 txt\\1.txt\t三、埘B细胞功能的影响UKPDS的结果显示,接受格列本脲和氯磺丙脲治疗的患者0细胞胰岛素分泌功能有下降趋势,但与采用二甲双胍治疗和单纯饮食控制相似(2b级)”“。 txt\\1.txt\tUKPDS试验后继续10年的随访结果显示:格列本脲和氯磺丙脲治疗组的患者,全因死亡风险下降13%(P=0.007,1b级)[“。 txt\\138_3.txt\t然而却有研究发现,208例GDM分别用D860与氯磺丙脲、单纯饮食和胰岛素治疗,当血糖控制满意时各组的围产期死亡率和胎儿畸形发生率无显著差别,认为胎儿异常与血糖控制不良有关[17],而与药物无关。 txt\\41.txt\tUKPDS的结果显示,无论使用何种降糖治疗,胰岛β细胞功能每年以约7%的速度丧失,使用格列本脲和氯磺丙脲治疗的患者β细胞胰岛素分泌功能有下降趋势,但与采用二甲双胍治疗和单纯饮食控制相似[11]。 txt\\1.txt\tADVANCE以格列齐特缓释片为基础的降糖治疗严重低血糖年发生率仅为UKPDS采用格列本脲和氯磺丙脲为基础的降糖治疗的1//4(1b级)”’9J。 txt\\21.txt\t早期的磺脲类药物以甲苯磺丁脲和氯磺丙脲为代表,由于甲苯磺丁脲增加T2DM患者心血管事件的发生风险,氯磺丙脲作用时间过长易导致低血糖等原因,临床上已基本淘汰。 txt\\18.txt\t早期磺脲类药物甲苯磺丁脲和氯磺丙脲已基本退出临床,目前临床常用的磺脲类药物包括格列美脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲等。 txt\\41.txt\t糖尿病和心血管疾病行动研究(ADVANCE)以格列齐特缓释片为基础的降糖治疗严重低血糖年发生率仅为英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)采用格列本脲和氯磺丙脲为基础的降糖治疗的1//4[5-6] txt\\138_3.txt\t而Fanelli等[16]在动物实验中也发现第一代磺脲类药物(甲苯磺丁脲及氯磺丙脲)对胚胎具有致畸作用。 txt\\2.txt\t第一代磺脲类药物(如氯磺丙脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲)的药物原型及其活性代谢产物主要依赖沓脏排泄,在CKD患者应用时半衰期延长,低血糖风险明显增加,因此禁用于该类患者,目前此类药物在临床上已基本被淘汰f-20|。 txt\\1.txt\t-二、减少或延缓微血管及大血管并发症发生和发展的效果1.微血管并发症:UKPDS证实,以氯磺丙脲、格列本脲为基础的降糖治疗,可减少新诊断2型糖尿病患者的微血管复合终点风险25%(P=0.0099),其中视网膜病变风险下降29%(P=0.0031,1b级)。 txt\\1.txt\tADVANCE对病程较长,合并心血管高危因素的2型糖尿病患者采用以格列齐特缓释片为基础的降糖治疗,主要微血管事件减少14%(P:0.01),肾脏事件减少21%(P=0.006,lb级)。9】。2.大血管并发症:对新诊断的2型糖尿病患者,UKPDS以格列本脲和氯磺丙脲为基础的降糖治疗,其后续研究5年随访未显示明显的大血管获益,10年随访心肌梗死风险下降15%(P=0.叭,lb级)。 txt\\9_2.txt\t(2)磺脲类:第一代磺脲类药物(如氯磺丙脲、妥拉磺脲、甲苯磺丁脲)的药物原型及其活性代谢产物主要依赖肾脏排泄,应用于CKD患者时半衰期延长,低血糖风险明显增加,因此禁用于该类患者,目前此类药物在临床上已基本被淘汰””:第二代磺脲类药物包括格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮和格列美脲等。 txt\\16.txt\t而在这些药物停用后,要密切注意低血糖的发生;合并服用氯磺丙脲的患者在换用二甲双胍的最初两周要密切监测血糖,氯磺丙脲在体内有较长滞留,易发生低血糖。 txt\\1.txt\t对UKPDS和ADVANCE等研究的meta分析结果显示,以氯磺丙脲、格列本脲和格列齐特缓释片为基础的降糖治疗可使2型糖尿病患者非致死性心肌梗死风险显著降低17%、冠心病风险显著降低15%(1a级)旧⋯。 386991003 CHEBI:3650 chlorpropamide NCIT:C47447 OMIT:0004068 y CDMO:CDMO_0006263 术语在线 硫唑嘌呤 一种非特异的免疫抑制剂。可抑制DNA、RNA及蛋白质合成，从而抑制基因复制和T细胞活化，主要用于治疗同种移植排斥反应，多与皮质激素或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)等合用，或用于治疗类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等自身免疫性疾病。 txt\\150_18.txt\t由此得出,环孢素+激素+霉酚酸酯升高TC和TG可能为环孢素和(或)激素的作用,而非霉酚酸酯造成。硫唑嘌呤对器官移植受者血脂的影响与霉酚酸酯相似[8]。 txt\\150_18.txt\t为了最大程度地降低器官移植后的排斥反应,不同年代临床上推出了不同的抗排斥药物和方案,如20世纪80年代环孢素的问世使传统的二联免疫抑制方案变为三联,明显降低了急性排斥反应的发生,90年代推出的霉酚酸酯由于具有更小的不良反应逐渐替代了硫唑嘌呤,而他克莫司则因具有比环孢素更强的免疫抑制作用在器官移植界广受欢迎,随着急性排斥反应发生率的降低,制定出一项低毒性的免疫抑制方案成为了器官移植的另外一个追求目标。 txt\\152_18.txt\t其他药物治疗包括硫唑嘌呤、腈美克松、生长抑素类似物均对GO有轻微或未经证实的改善,目前尚不推荐它们在中重度活动性GO患者中使用。 txt\\150_18.txt\t(2)他克莫司(他克莫司+激素+霉酚酸酯或硫唑嘌呤方案):90年代中期他克莫司开始应用于临床,与环孢素一样都属于钙调磷酸酶抑制剂(CNI),但他克莫司的免疫抑制作用约为环孢素的10~20倍,其主要不良反应为肾毒性、神经毒性以及对循环系统、消化系统、呼吸系统和心血管系统功能的影响,与环孢素相比增加了糖尿病和神经毒性的发生率,但是降低了血脂异常的发生[9]。 txt\\150_18.txt\t本文综述了不同年代抗器官排斥药物包括环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、他克莫司、雷帕霉素(西罗莫司)、激素以及单抗等免疫抑制剂应用的不同对术后受者血脂的影响。 txt\\150_18.txt\t1.20世纪80年代:环孢素(环孢素+激素+硫唑嘌呤方案):80年代初环孢素开始应用于临床[2],常用的抗排斥反应方案由原来的激素+硫唑嘌呤转变为环孢素+激素+硫唑嘌呤标准三联治疗。 txt\\150_18.txt\t有研究表明在年龄、性别、吸烟、高血压及高脂血症家族史等相关因素无明显差别的两组患者中,分别应用环孢素+激素+霉酚酸酯和环孢素+激素+硫唑嘌呤,结果发现2组器官移植受者TC和TG均有升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C以及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)在2组中没有明显变化,2种方案对血脂的影响没有明显差异[6]。 txt\\28.txt\t禁用于正在接受硫唑嘌呤治疗的患者。 txt\\28.txt\t禁忌证:本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。 txt\\150_18.txt\t除了80年代前推出的硫唑嘌呤和90年代推出的霉酚酸酯对血脂的影响较小外,其他免疫抑制剂都会升高器官移植术后血脂水平,80年代的环孢素主要导致TC及TG的升高,且存在剂量±懒性。 AZA 372574004 CHEBI:2948 azathioprine, azathioprine NCIT:C290 y CDMO:CDMO_0006273 术语在线 淋巴系统 循环系统的组成部分，由淋巴管道、淋巴组织和淋巴器官组成。主要功能是运输淋巴液入静脉，是静脉回流的辅助装置。此外，淋巴结、扁桃体和脾还有生成淋巴细胞和抗体，以及清除体内微生物等有害物质作用。 txt\\127_20.txt\tMTP主要在肝细胞和肠上皮细胞中表达,负责对富含TG的脂蛋白VLDL和乳糜微粒的组装和分泌[2];肠上皮细胞中,通过MTP依赖的方式将外源性TG和胆固醇与ApoB-48一起装配成乳糜微粒,经淋巴系统进入血液循环,其中TG被水解成游离脂肪酸(FFA)后进入各组织贮存或利用,外源性胆固醇则全部进入肝脏。 txt\\147_18.txt\t近年来越来越多的研究报道2型糖尿病会增加肿瘤发生风险,糖尿病患者发生肿瘤的相对危险度(RR)是非糖尿病患者的1.11~2.51倍,肿瘤发生部位包括肝(RR=2.51)、子宫内膜(RR=1.81)、胰腺(RR=1.73)、肾脏(RR=1.40)、结直肠(RR=1.28)、乳腺(RR=1.27)、胃(RR=1.20)、卵巢(RR=1.17)、膀胱(RR=1.11)和血液淋巴系统[白血病(RR=1.22)、T细胞淋巴瘤(RR=2.42)、非霍奇金淋巴瘤(RR=1.22)][3]。 89890002 UBERON:0006558 lymphatic system，lymphoid system FMA:7162 NCIT:C12746 OMIT:0009288 y CDMO:CDMO_0006274 术语在线 两性霉素B 多烯类抗真菌抗生素。通过影响细胞膜通透性发挥抑制真菌生长的作用。临床上用于治疗严重的深部真菌引起的内脏或全身感染。毒性较大。 txt\\133_14.txt\t导致本例患者最终死亡的原因除了毛霉菌本身极强的侵袭性和破坏性以外,还有以下几点可能:(1)最初发病时在当地医院未能及时进行有效的诊断和治疗,延误了治疗的时间;(2)在医院诊治期间,开始都选用了广谱的头孢类和喹诺酮类抗生素,之后又选用了级别更高的碳青霉烯类抗生素,虽在未明确真菌感染之前无可厚非,但这有可能促进了霉菌的繁殖与扩散;(3)入院后虽及时进行了病灶清创术并使用抗真菌药物,但抗真菌药物使用不坚决、不得力且没有连续性,转科后又停用了3d后再继续使用,所选用的抗真菌药物并不是针对毛霉菌最有效的两性霉素B;(4)患者在霉菌感染的基础上,后来又继发肺部细菌感染,加大了治疗的难度。txt\\133_14.txt\t对两性霉素B不能耐受者可选择两性霉素B脂质体。txt\\133_14.txt\t(4)高压氧治疗能加强白细胞的防御能力,增强两性霉素B脂质体的效力,加速受损组织的愈合[3]。 txt\\133_14.txt\t因此,糖尿病患者,即使没有酮症酸中毒,出现眼部、眶周蜂窝织炎或合并非细菌性鼻窦炎,也应及时怀疑毛霉菌病的诊断[10],并尽早予以手术及有力的抗真菌(推荐使用两性霉素B脂质体)治疗。txt\\133_14.txt\t(2)多烯类抗真菌药两性霉素B是目前认为最有效的药物,如能耐受应尽药,治愈约需2~5g。 AmB 77703004 CHEBI:2682 amphotericin b, amphotericin b, amphotericin NCIT:C238 OMIT:0002080 y CDMO:CDMO_0006280 术语在线 利血平 从夹竹桃科植物萝芙木(Rauvolfia verticillata)中分离得到的一种单萜吲哚类生物碱。有降压作用。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 4 常用降压药 化学名;英文名;常用剂量(mg);最大剂量(mg/d);主要不良反应 txt\\145_18.txt\t2008年发现“高血压冶,最高达160//100mmHg(1mmHg=0.133kPa),间断服用“复方利血平片冶,血压控制可。 txt\\133_17.txt\tGLP-1的心血管安全性目前尚未完全清楚,其对心率的影响正被广泛研究,Barragan等[5]于1994年发现GLP-1(7-36)可呈浓度依赖性的增加心率,且不被利血平、普萘洛尔、酚妥拉明阻断,提示GLP-1导致的心率增快不为儿茶酚胺所介导,Yamamoto等[6]也证实在外周和中枢系统应用长效GLP-1受体激动剂Exendin-4增加心率的作用同样有剂量依赖性。 txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 387447004 CHEBI:28487 reserpine NCIT:C803 OMIT:0013033 y CDMO:CDMO_0006282 术语在线 利福平 从利福霉素B得到的一种半合成抗生素。能抑制细菌DNA转录合成RNA，可用于治疗结核病、肠球菌感染等。除作为抗生素应用外，在分子生物学中可用做从细菌中去除质粒的试剂。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。 txt\\139_7.txt\t结果分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,在所有足溃疡中检出率为9.1%,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高。 txt\\139_7.txt\t药敏结果表明,MRSA对利福平、利奈唑胺、替考拉宁有不同程度的耐药,而对万古霉素敏感性高,并发现了1例国内没有报道的耐药菌株。 txt\\5.txt\t可升高血糖的药物包括:降压药CCB、抗结核药物利福平、喹诺酮类药物(加替沙星,莫西沙星)、淀粉酶及胰酶制剂等。 txt\\155_21.txt\t此外,与UGT诱导物(如利福平)同时服用时,卡格列净暴露将减少。 txt\\139_7.txt\tMRSA对万古霉素敏感性最高,对利福平、复方新诺明、利奈唑胺、替考拉宁、头孢唑林敏感性较高,对庆大霉素、苯唑西林、克林霉素、磷霉素、左氧氟沙星等药物敏感性较低。 387159009 CHEBI:28077 rifampin, rifampicin NCIT:C811 OMIT:0013203 y TXPO:0005145 CDMO:CDMO_0006284 专家 类固醇性糖尿病 类固醇糖尿病 因患者体内肾上腺皮质激素分泌增多,或外源性使用糖皮质激素,导致患者发生继发性糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对类固醇糖尿病患者动态血糖分析亦显示类固醇糖尿病患者均以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖[445]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t成年人中糖尿病高危人群的定义之一：有一过性类固醇糖尿病病史者;txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前全球范围内2%~3%的人群在使用糖皮质激素，类固醇糖尿病的发病率与日俱增,并且与糖皮质激素使用剂量和时间呈显著的正相关关系。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t类固醇糖尿病属于特殊类型糖尿病。txt\\132_17.txt\t本文报道了1例类固醇性糖尿病患者使用利拉鲁肽治疗后血糖得到了控制。 txt\\132_17.txt\t2年前,该患者查空腹血糖8.0mmol//L,被诊断为类固醇性糖尿病,但未予以特殊治疗。 txt\\132_17.txt\t现在胰升糖素样肽-1(glucagons-likepeptide-1,GLP-1)受体激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病以希望得到更好的血糖控制及减轻体重,也有少量文献报道用于其他类型糖尿病,但未见用于类固醇性糖尿病。 txt\\132_17.txt\t将来利拉鲁肽可能作为治疗类固醇性糖尿病一个新的选择。 txt\\133_1_1.txt\t1.血糖正常性高危人群:成年人(大于18岁)具有下列任何一个及以上的糖尿病高危因素,可定义为糖尿病高危人群:(1)年龄≥40岁;(2)既往有糖尿病前期病史;(3)超重、肥胖(体重指数≥24kg//m2),男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;(4)静坐的生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史;(6)有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史,妊娠期显性糖尿病或妊娠糖尿病病史的妇女;(7)高血压[收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg]或正在接受降压治疗;(8)血脂异常(高密度脂蛋白胆固醇≤0.91mmol//L及甘油三酯≥2.22mmol//L,或正在接受调脂治疗);(9)动脉粥样硬化性CCVD患者;(10)有一过性类固醇性糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征患者;(12)严重精神病和(或)长期接受抗抑郁症药物治疗的患者。 txt\\132_17.txt\t但是却很少有文献提及类固醇性糖尿病。 txt\\132_17.txt\t另有1例类固醇性糖尿病患者使用DPP-4抑制剂治疗后血糖得到了改善[14]。 txt\\132_17.txt\t利拉鲁肽在继发性类固醇性糖尿病患者的使用以往鲜有报道。 txt\\132_17.txt\t治疗类固醇性糖尿病传统的方法包括饮食运动控制、口服药及胰岛素治疗。 190447002 类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖>=7mmol/L，随机血糖或口服葡萄糖后2h血糖>=11.1mmol/L Steroid-induced diabetes, Diabetes Diagnosis Since Steroid Treatment NCIT:C113463 E13.9 y CDMO:CDMO_0006285 术语在线 类固醇 广泛分布于生物界的一大类环戊烷多氢菲衍生物的总称。包括固醇、胆汁酸、胆汁醇、类固醇激素等。 txt\\129_18.txt\t一、维生素D代谢维生素D为脂溶性非必需维生素,是类固醇衍生物,主要包括麦角骨化醇(维生素D2,VD2)及胆骨化醇(维生素D3,VD3)两种形式,其中VD3占人体总量的90%~95%,主要是由皮肤内的7-脱氢胆固醇在特定波长的紫外线(290~315nm)作用下合成前体VD3,然后在体内热效应作用下迅速转化为VD3。txt\\130_12.txt\t其机制可能是一方面二甲双胍马来酸罗格列酮通过改善卵巢局部对胰岛素介导的类固醇生成途径对胰岛素反应亢进现象;另一方面还直接改善了卵巢上非胰岛素依赖的类固醇生成途径,从而降低了雄激素,提高排卵率[11]。 txt\\134_3.txt\t排除标准:(1)有明显的肝肾疾病,有大血管并发症等;(2)正在使用全身类固醇治疗及可能影响血糖的药物;(3)妊娠妇女;(4)有明显血液系统疾病者;(5)有肿瘤病史者。 txt\\131_3.txt\t排除标准:严重肝肾功能不全,脑卒中,胰腺疾病,过度肥胖以及应用非类同醇类消炎镇痛药、类固醇药物、甲状腺功能亢进症、自身免疫性疾病、风湿性瓣膜病、急性冠脉综合征、急性代谢紊乱、急性感染、创伤或其他应激情况。txt\\132_19.txt\t五、干细胞技术在肾上腺疾病中的研究进展1997年,Crawford等[34]通过转染类固醇生成因子1(steroidogenicfactor1,SF1),可将小鼠ES细胞诱导分化为类固醇生成细胞,但其生成类固醇的能力非常有限。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t成年高危人群包括:(1)有糖尿病前期史;(2)年龄≥40岁;(3)体质指数(BMI)≥24kg//m2和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm);(4)一级亲属有糖尿病史;(5)缺乏体力活动者;(6)有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;(7)有多囊卵巢综合征病史的女性;(8)有黑棘皮病者;(9)有高血压史,或正在接受降压治疗者;(10)高密度脂蛋白胆固醇小于0.90mmol//L和(或)三酰甘油大于2.22mmol//L,或正在接受调脂药治疗者;(11)有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;(12)有类固醇类药物使用史;(13)长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗;(14)中国糖尿病风险评分(表5)总分≥25分。 txt\\145_7.txt\t维生素D作为一种类固醇类激素,其在免疫调节方面的作用近年来越来越受重视。 116566001 CHEBI:35341 Steroid, Steroid Compound NCIT:C843 y CDMO:CDMO_0006288 科普中国 雷尼替丁 呋喃硝胺 又名呋喃硝胺，为强效组胺H2受体拮抗剂。作用比西咪替丁强5～8倍，且作用时间更持久。能有效地抑制组胺、五肽胃泌素和氨甲酰胆碱刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃酶活性，主要用于胃酸过多、烧心的治疗。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\5.txt\t降低血糖的药物包括:别嘌呤醇、喹诺酮类药物(加替沙星、莫西沙星)、质子泵抑制剂(西咪替丁、雷尼替丁)。 txt\\138_20.txt\t舒尼替尼治疗肾细胞癌和胃肠道基质瘤时,可有36%~46%患者发生甲减,用L-T4治疗后TSH可回表1影响L-T4用量的因素1.需要增加L-T4治疗剂量的因素(1)胃肠道疾病:胃酸缺乏(如萎缩性胃炎)、幽门螺杆菌感染、空肠回肠分流术后、小肠粘膜病(如斯泼卢腹泻)、糖尿病性腹泻;(2)饮食:同时进食、高纤维食物、黄豆酱油、婴儿黄豆配方、意大利浓缩咖啡、葡萄柚果汁;(3)减少L-T4吸收的药物:钙盐(碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙)、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、雷尼替丁等H2受体拮抗剂、奥美拉唑等质子泵抑制剂、胆汁酸螯合剂(考来烯胺,考来替泊,考来维纶)、硫糖铝、阳离子交换树脂、磷酸盐结合剂(司维拉姆,氢氧化铝)、含硫酸亚铁或碳酸钙的多种维生素、吡啶甲酸铬、活性炭、奥利司他、环丙沙星;(4)增加细胞色素酶P450(CYP3A4)活性的药物:利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林;(5)阻断T4向T3转化的药物:胺碘酮;(6)可能阻断脱碘酶合成的因素:硒缺乏、胆汁性肝硬化;(7)增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素:妊娠、雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药、邻对二氯苯二氯乙烷(米托坦)、5-氟尿嘧啶、奋乃静;(8)重度肥胖。 372755005 CHEBI:8776 Ranitidine NCIT:C29412 OMIT:0012829 y CDMO:CDMO_0006289 术语在线 肋骨 细长呈弓形的扁骨，分为一体和前、后两端。在背部与相应的胸椎相连，由后上方向前下方倾斜。共12对。第1~7肋骨在前胸部通过各自的肋软骨与胸骨相连，第8~10肋软骨通过上一肋软骨与胸骨相连，第11~12肋骨不与胸骨相连。 txt\\124_6.txt\t腰围测量2次,第一次为过两侧肋骨最低点与髂前上棘连线中点的中间腰围(MWC),第二次为过脐与腹正中线垂直的平脐腰围(UWC)。 txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。 txt\\128_14.txt\t腰围是目前公认的衡量脂肪在腹部蓄积(即中心性肥胖,或腹型肥胖)程度的最简单实用的指标,它在肋骨下缘与骨盆上缘联线的中点处测量。 txt\\151_11.txt\t二、方法测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;BMI=体重(kg)//身高2(m2),腰臀比=腰围(cm)//臀围(cm)。 txt\\144_9.txt\t腰围测量:身体直立,两臂自然下垂,不要收腹,呼吸保持平稳,皮尺水平放在髋骨上、肋骨下最窄的部位(腰最细的部位),测量精确至0.1cm。 txt\\137_15.txt\t胸部X线摄片:肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆X线片:腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,骨盆变形,右耻骨上支假骨折(图1);行正电子发射断层显像//X线计算机体层成像(positronemissiontomography-computedtomography,PET-CT)检查未见异常。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t2.腰围:肋骨下缘与髂嵴连线中点的腹部周径。 txt\\137_15.txt\t患者治疗后骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等变化情况:给予该患者中性磷溶液、骨化三醇和钙剂治疗2年后,本研究发现其肋骨、耻骨上支、股骨上端等部位假骨折对合良好、甚至已经愈合(图2)。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。 txt\\127_11.txt\t患者平稳呼吸测量髂前上棘和第12肋骨下缘连线中点的腹部水平周径为腰围,测量臀部最大周径为臀围,并计算腰臀比。 113197003 UBERON:0002228 costal bone，rib，Bone structure of rib FMA:7574 NCIT:C12782 y CDMO:CDMO_0006294 术语在线 奎宁 金鸡纳树皮含的生物碱。治疗疟疾历史悠久，主要作用于疟原虫红细胞内期。抗疟作用弱而不良反应较多，现已少用。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 373497008 CHEBI:15854 quinine NCIT:C794 OMIT:0012737 y CDMO:CDMO_0006295 术语在线 奎尼丁 奎尼丁（Quinidine），别名异奎宁，是一种白色至淡黄色晶体粉末的化学品（生物碱）。化学名称(9S)-6′-甲氧基-脱氧辛可宁-9-醇，分子式为C20H25N2O2，分子量为325.4242。奎尼丁临床上主要用于心房颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 372697008 CHEBI:28593 Quinidine NCIT:C793 OMIT:0012736 y CDMO:CDMO_0006298 术语在线 髋关节 由股骨头与髋臼构成的关节。属杵臼关节。 txt\\136_22.txt\t血管彩超:双侧小腿肌间静脉丛内血栓形成,深静脉未见血栓形成。髋关节CT:左侧髋骨体近骶髂关节处类圆形低密度影,边缘硬化,大小约25mm×15mm,考虑为良性病变;骨盆诸骨骨质疏松(图2)。 txt\\136_22.txt\t除PET及髋关节CT提示左侧髋骨处有良性占位性病变外,其他影像学检查均未发现明确占位病灶。 txt\\136_22.txt\t左侧髂骨增强CT示髋关节骨质疏松,增强后未见明显异常强化影。 txt\\136_22.txt\t注:左侧髂骨体近骶髂关节处类圆形低密度影(黑色箭头),其边缘硬化图2双侧髋关节CT为进一步证实,于2012年1月15日在CT定位下行左侧髂骨穿刺活检术,在CT引导下穿刺针进入病灶,感病变区域骨质疏松,有落空感,采用活检钳钳夹病变组织少许,为发白的骨样组织,未见明显软组织。 txt\\136_22.txt\t出院后予注:左侧髂骨占位性病变(白色箭头)图1双侧髋关节PET//CT以口服补钾(8g//d),酮康唑400~600mg//d。 24136001 UBERON:0001486 hip joint, Hip joint structure, Coxal joint, Coxofemoral joint FMA:35178 NCIT:C32742 OMIT:0007780 y CDMO:CDMO_0006299 术语在线 髋骨 由髂骨、坐骨及耻骨3部分组成。幼年时，三骨借软骨相连，成年后三骨在髋臼处相互愈合。为不规则扁板状的骨块，中部略窄，上、下两端宽广，位于躯干下端的两侧。 txt\\147_20.txt\t而一项Meta分析结果显示TZDs可显著增加女性糖尿病患者骨折风险,降低女性脊柱、股骨、髋骨BMD,对男性无明显影响,且骨折风险与年龄无关[14]。 txt\\134_9.txt\t二、方法身高、体重按照标准程序使用健民牌国民体质测评体系的身高测定仪、体重测定仪测定,记录身高时以cm为单位,精确到0.1cm;体重以kg为单位,精确到0.1kg;腰围测量取腰部肋下缘与髋骨上缘之中点的周径,臀围测量取耻骨联合水平测量臀部最大周径,受试者在测定时只穿贴身衣裤,体重指数(BMI)=体重(kg)//身高2(cm2)。 txt\\144_9.txt\t腰围测量:身体直立,两臂自然下垂,不要收腹,呼吸保持平稳,皮尺水平放在髋骨上、肋骨下最窄的部位(腰最细的部位),测量精确至0.1cm。 txt\\136_22.txt\t除PET及髋关节CT提示左侧髋骨处有良性占位性病变外,其他影像学检查均未发现明确占位病灶。 txt\\138_1.txt\t典型的骨质疏松症性质的骨折部位有髋骨、椎体和手腕部。 txt\\136_22.txt\t异位ACTH综合征诊断困难之处在于寻找异位库欣综合征的原发病灶,本病例为进一步明确病灶,行左侧髋骨穿刺活检术,却意外发生肾上腺危象,且穿刺类似“手术切除冶,达到了疾病治愈的效果,也间接证明该患者原发病灶位于左侧髋骨处。 txt\\136_22.txt\t髋关节CT:左侧髋骨体近骶髂关节处类圆形低密度影,边缘硬化,大小约25mm×15mm,考虑为良性病变;骨盆诸骨骨质疏松(图2)。 txt\\136_22.txt\t在穿刺术后3周患者多血质面容、满月脸、水牛背等库欣综合征的体征消失,血糖在不使用降糖药的情况下得到控制,电解质紊乱消失,血清皮质醇等内分泌激素水平恢复正常,以及在随后的多次门诊和住院随访(随访时间长达10个月)患者病情稳定,充分证明左侧髂骨处穿刺活检给患者带来了疾病治愈的效果,高度提示异位ACTH病灶来源于左侧髋骨处。 28254004 UBERON:0008202 hip bone，pelvic bone, Innominate bone structure, Innominate bone, Os coxae, bone of hip region FMA:16585 NCIT:C33287 y CDMO:CDMO_0006300 术语在线 髋 骨盆侧方从腰部延伸到大腿的隆起，由髂嵴、股骨大转子及相连的软组织构成。 txt\\145_5.txt\t这个结果说明,在排除年龄和体重指数的影响下,25(OH)D对于维持骨密度,尤其是髋部的骨密度,防止骨量丢失,起到一定的作用。 txt\\123_14.txt\t双膦酸盐能够提高骨密度(bonemineraldensity),显著降低髋部、椎体和非椎体骨折达到50%[12]。 txt\\137_2.txt\t经多元回归分析显示减重是髋部、股骨颈等处骨量丢失的预测因子。 txt\\145_5.txt\t综上所述,本研究结果提示血清25(OH)D水平的不足,导致PTH继发性分泌增多,可能导致了2型糖尿病患者各部位骨密度尤其是髋部骨密度降低的发生,因此对于2型糖尿病人群,应适量补充维生素D,维持血清维生素D充足状态,可预防因PTH继发性升高而导致的骨密度降低,从而减少骨质疏松症的发生率。 txt\\123_14.txt\t在中国台湾、香港所进行的一项为期3年的研究提示,与对照组相比唑来膦酸组每年1次静脉注射唑来膦酸5mg,骨密度在全髋、股骨颈、大转子升高分别升高4.9%、4.3%、7.0%[16]。txt\\134_23.txt\t研究发现糖尿病患者腰椎、髋部各部位骨密度随下肢血管病变严重程度的加剧而下降[31]。txt\\123_14.txt\t已证实雌激素治疗可以防止骨量丢失,减少髋部和椎骨的骨折[4,5]。 29836001 UBERON:0001464 hip, Hip region structure, Hip region, Hip structure FMA:24964 NCIT:C64193 OMIT:0007774 y CDMO:CDMO_0006305 术语在线 克罗恩病 克隆病 局限性肠炎 肉芽肿性结肠炎 节段性肠炎 一种原因不明的肠道慢性炎症性疾病。在整个胃肠道的任何部位均可发病，但好发于末段回肠和右半结肠；以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，常合并营养不良；病情多迁延，常易反 复。 txt\\153_14.txt\tTurner综合征患者常见的AID有HT[11]、溃疡性结肠炎、克罗恩病或1型糖尿病[12]。 txt\\139_11.txt\t有研究指出NTIS同样存在于克罗恩病、肾病综合征、系统性红斑狼疮等慢性重症疾病中[4,5]。 txt\\127_10.txt\t而成人晚发型IIAD发病推测与自身免疫关系最为密切[9],支持免疫机制参与成人晚发IIAD的依据有:(1)在IIAD或淋巴细胞性垂体炎患者中检测到针对一种分子量为22000垂体蛋白的抗体[13,14];(2)IIAD常与许多自身免疫性疾病共存,包括1型糖尿病[15]、特发性血小板减少性紫癜[16]、普秃[17]、溃疡性结肠炎[17]、克罗恩病[18]、局灶性阶段性肾小球硬化[19]、迟发性性腺功能减退[20]等; CD 34000006 crohn’s disease，crohn disease, segmental enteritis, regional enteritis, granulomatous colitis NCIT:C2965 DOID:8778 MONDO:0005011 OMIT:0004719 y CDMO:CDMO_0006309 术语在线 抗雄激素药 抗雄激素类药 雄激素拮抗药 对抗体内雄激素合成或作用，常用于治疗前列腺增生，具抑制前列腺增生的药物。 txt\\128_19.txt\t多毛的治疗方法首先是去除已存在的过多的终毛,同时通过综合治疗降低雄激素水平,抗雄药物的使用方法如下:无口服避孕药(OCP)禁忌证者,可服用包含:环丙氯地孕酮、氯地孕酮、屈螺酮等避孕药;中、重度多毛,避孕药治疗不满意者加用非那雄胺、螺内酯等抗雄激素药物;有OCP禁忌证者,避孕下行抗雄激素药物治疗。 txt\\16.txt\tAACE//ACEPCOS临床诊治指南中推荐二甲双胍可作为青少年女性PCOS单药或联合避孕药和抗雄激素药治疗的一线用药。 CHEBI:35497 antiandrogens, Anti-Androgen, androgen antagonist NCIT:C242 y CDMO:CDMO_0006312 术语在线 抗凝药物 抗凝剂 抗凝药 抗凝血药 能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液凝固的药物。主要用于防止血栓形成或已形成的血栓的进一步发展。 txt\\132_4.txt\tLogistic回归分析中,调整性别、年龄、吸烟、饮酒、TC及LDL-C等传统危险因素,3种诊断标准的MS均显著增加颈动脉内中膜增厚及斑块检出的风险;在此基础上,调整使用降压、降糖、降脂和抗凝药物情况后,3种诊断标准的MS使颈动脉内中膜增厚的风险均增强,但只有“血脂指南冶定义的MS能显著增加斑块检出的风险,而IDF和NECP-ATP3修订版标准则不能;进一步调整血压和血糖情况发现,收缩压和空腹血糖也显著增加颈动脉内中膜增厚检出的风险,但在斑块检出方面,只有收缩压有较好的预测作用。 txt\\160_6.txt\t本研究得到连云港当地伦理委员会支持,且所有参与者签署知情同意书,试验前1周均未使用或停用抗血小板药物、抗凝药物和扩血管药物等。 txt\\124_12.txt\t所有观察对象入院前2周内未应用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物和抗凝药物。 txt\\34.txt\t过敏患者禁用西洛他唑成人每次口服50~100mg,每日2次主要不良反应为头痛、头晕及心悸等,个别患者可出现血压偏高已服用抗凝药或抗血小板药物者,严重肝、肾功能不全者,白细胞减少者禁用抗凝血药低分子肝素抗凝4100~5000AXaIU,每日1次,不超过10d。 372862008 CHEBI:50249 anticoagulant drug, anticoagulant, Anticoagulant Agent NCIT:C263 y CDMO:CDMO_0006314 科普中国 抗癫痫药 能够达到控制或者说抗癫痫的目的的药物。抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作，一是影响中枢神经元，以防止或减少他们的病理性过度放电；其二是提高正常脑组织的兴奋阈，减弱病灶兴奋的扩散，防止癫痫复发。 一般将60年代前合成的抗癫痫药如：苯妥英钠、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠等称为老抗癫痫药，其中苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是目前广泛应用的一线抗癫痫药。 txt\\124_6.txt\t排除条件:(1)曾使用糖皮质激素、抗癫痫药物、避孕药、甲状腺激素及抗甲状腺药物等;(2)妊娠妇女或1年之内有孕产史者;(3)资料不全者;(4)血清FT3、FT4异常者。 txt\\151_4.txt\t经体检和实验室检查,排除有甲状腺疾病个人史或家族史、服用甲状腺激素类药物、抗甲状腺药物及影响甲状腺功能的药物(避孕药或雌激素,糖皮质激素,抗癫痫药,碘剂)、有可见或可触及的甲状腺肿、内分泌肿瘤史、严重的肝肾等非甲状腺疾病、怀孕或产后1年内、TSH在正常参考值范围(0.35~4.94mIU//L)之外、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性(≥5.61IU//ml)者。 txt\\127_7.txt\t所有患者采用饮食治疗和口服降糖药物(除外噻唑烷二酮类药物)治疗,未注射胰岛素;除外临床蛋白尿期糖尿病肾病,90≤估算的肾小球滤过率(eGFR)功能异常、贫血、急性心脑血管事件、长期卧床、癌症、感染、酮症、应激状态及其他内分泌代谢疾病及影响骨矿盐代谢疾病(如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、高催乳素血症、闭经、卵巢切除术后、风湿性关节炎、强直性脊柱炎、吸收不良综合征等);近期未使用维生素D制剂、钙剂、类固醇、抗癫痫药、氟化物、利尿剂、雌激素及影响跨膜离子转运等药物。 txt\\137_15.txt\t患者在1998年因胃溃疡出血行胃大部切除术,无糖尿病、慢性肝肾疾病及外伤史,无糖皮质激素、芳香化酶抑制剂、抗癫痫药物、抗肿瘤等药物应用史,家族中无类似病史。 txt\\151_5.txt\t排除标准:有甲状腺疾病病史,服用甲状腺激素或抗甲状腺药物,有甲状腺手术史或放射治疗史;患肾上腺皮质功能低下、肾功能不全等其他严重的全身性疾病或慢性消耗性疾病;服用影响甲状腺功能的药物,如糖皮质激素、抗癫痫药、避孕药等;妊娠或产后1年内妇女;经本次甲状腺功能测定后诊断为甲状腺功能减退症(甲减)和甲状腺功能亢进(甲亢)者;资料不全者。 255632006 CHEBI:35623 Anti-seizure agent, Antiepileptic Agent, Anticonvulsants, Anticonvulsant Agents, anticonvulsant, antiepileptic, Antiepileptics, Anticonvulsant Agent NCIT:C264 OMIT:0002324 y CDMO:CDMO_0006315 科普中国 抗癌药 抗癌药是指抵抗癌症的药品。目前全球各国已批准上市的抗癌药物大约有130 ～150种。用这些药物配制成的各种抗癌药物制剂大约有1300～1500种。 txt\\138_20.txt\tHamnvik等[31]建议,对应用这些新抗癌药的患者应常规监测甲状腺功能,发现甲减后,用L-T4治疗。 372688009 CHEBI:35610 antineoplastic agent, antineoplastic agents, anticancer agent, anticancer agents, antineoplastic NCIT:C274 y CDMO:CDMO_0006317 术语在线 卡铂 碳铂 顺-二氨(环丁基-1,1-二羧酸)合铂(Ⅱ)。第二代铂类抗癌药物，其毒性小于顺铂。 txt\\136_21.txt\t限水、托伐普坦治疗有效,但化疗过程中再度出现低钠血症,复查血皮质醇水平较化疗前明显下降,考虑卡铂诱发了继发性肾上腺皮质功能不全,加用强的松10mgbid1周,监测血钠132.2~138mmol//L。 txt\\136_21.txt\t继发性肾上腺皮质功能不全常见于下丘脑或垂体病变、药物等,后者包括卡铂、顺铂等化疗药物,甲地孕酮、非核苷逆转录酶抑制剂Rilpivirine、舒尼替尼及部分麻醉药品等[5,6]。 txt\\136_21.txt\tMorrow等[5]曾报道23位卵巢癌患者接受卡铂或顺铂后血皮质醇水平出现明显下降,考虑药物直接或间接抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴相关,但具体机制尚不清楚。 txt\\136_21.txt\t其后患者应用卡铂联合足叶乙甙化疗3周期(卡铂500mgd1、VP16100mgd1~5),脑垂体MRI未见异常。 386905002 CHEBI:31355 carboplatin NCIT:C1282 OMIT:0016736 y CDMO:CDMO_0006326 术语在线 胫神经 由第四、第五腰神经根和骶丛第一至第三神经根的神经纤维组成的神经干。于腘窝上角从坐骨神经分出。受损时表现为足不能跖屈，内翻力弱，不能以足尖站立，足背屈及外旋位，出现钩状足畸形。感觉障碍主要在足底。 txt\\36.txt\t(5)踝反射:深反射检查,针对胫神经的传导功能;双侧踝反射同时出现减弱或消失时判为阳性;仅单侧出现踝反射减弱、消失、亢进及正常时均判为阴性。 txt\\157_3.txt\t胫神经Tibialnerve左胫神经Lefttibialnerve右胫神经Righttibialnerve。 txt\\157_3.txt\t检测双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓总神经、双侧胫神经的运动神经传导速度(Motornerveconductionvelocity,MCV)以及双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经的感觉神经传导速度(Sensorynerveconductionvelocity,SCV)。 txt\\157_3.txt\t六、糖尿病患者同名神经男、女NCV的比较结果将387例糖尿病患者分为男性和女性2组,其中男性210例,女性177例,分别比较正中神经、尺神经、腓肠神经SCV以及正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经MCV的异常率,左、右两侧分开计算比较。 45684006 UBERON:0001323 tibial nerve, Structure of tibial nerve, Internal popliteal nerve, Medial popliteal nerve, Posterior tibial nerve FMA:19035 NCIT:C52809 OMIT:0014824 y CDMO:CDMO_0006328 术语在线 颈总动脉 头颈部的主要动脉干。右侧发自头臂干，左侧直接发自主动脉弓。两侧颈总动脉均经过胸锁关节后方，沿气管和喉外侧上升，至平对甲状软骨上缘分为颈内动脉和颈外动脉。 txt\\158_3.txt\t用同样的方法测量左侧颈总动脉CIMT,左右CIMT的较大值作为CIMT的分析值。 txt\\143_1.txt\t国内邹朝春等[12]研究发现,儿童青少年腰围和甘油三酯均与颈动脉内膜中层厚度(IMT)相关,腰围与IMT厚度相关性更为密切,多元线性回归显示,腰围为颈总动脉和颈内动脉IMT独立相关因素,而甘油三酯仅为颈内动脉IMT独立相关因素。 txt\\145_18.txt\t超声提示:左室舒张功能减退、双侧颈总动脉内斑块形成,双侧股浅动脉及胫前动脉斑块形成。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\144_14.txt\t(3)大血管病变测定:颈动脉彩超采用美国西门子公司Sequoia全身彩超仪4~6MHz高分辨率探头,检测患者双侧颈总动脉(CCA)、CCA分叉处及颈内动脉颅外段纵横轴实时二维图像。 txt\\126_3.txt\t研究发现餐后高血糖与血管内皮功能障碍和颈总动脉内膜中层厚度增加有关,而控制餐后高血糖已经成为预防2型糖尿病患者心血管疾病的目标之一[13]。 txt\\154_3.txt\t颈动脉粥样硬化定义为单侧或双侧颈总动脉、分叉处及颈内动脉外段的管壁僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积和(或)斑块形成。 txt\\158_3.txt\t采用岛津公司SDU-1200超声检查仪,探头频率为7.5~10MHz,灰阶增益调节至血管腔内呈无回声为标准,聚焦调节尽量靠近颈总动脉后壁内中膜和外膜交界处。 txt\\158_3.txt\t先进行右侧颈总动脉横断面的扫查,从颈总动脉起始处至颈内动脉无法显示为止,大致了解颈总动脉的走行、内中膜情况及斑块位置。 txt\\124_14.txt\t其中2型糖尿病合并MS组130例,单纯糖尿病组85例。2.方法:由专人负责,用LOGIQ9型彩色多普勒超声诊断仪10~12MHz频率的探头,取距离颈动脉窦口近心端1cm为检查点测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),如在颈部暴露的颈总动脉可视范围内发现IMT明显增厚,则测量记录其为最厚IMT,共测量3次取平均值。 txt\\126_1.txt\tMatsumoto等[13]进行了一项为期2年的随机、开放标签、平行组对照的临床研究,结果显示,与磺脲类药物或饮食控制相比,二甲双胍显著延缓2型糖尿病患者颈总动脉IMT的进展,而两组患者的HBA1C、血压、血脂及体重水平类似,提示二甲双胍的抗粥样硬化作用并不完全依赖于对传统心血管危险因素的改善。 txt\\158_3.txt\t随后,进行右侧颈总动脉纵切扫查,测量距离颈总动脉分叉处1.0cm近端处的颈总动脉远侧壁内膜到中层的厚度。 txt\\142_2.txt\tCIMT的检测方法为:受检者去枕仰卧,颈后仰,头稍转向对侧,从锁骨上窝起逐渐上移,显示左右侧颅外颈总动脉、分叉部、颈内动脉。 common carotid artery FMA:3939 NCIT:C12687 OMIT:0017879 y CDMO:CDMO_0006331 术语在线 颈内动脉 颈总动脉在颈部甲状软骨上缘水平分出的动脉。经颈动脉管进入颅腔后分出眼动脉、后交通动脉、脉络丛前动脉、大脑前动脉及大脑中动脉。其病变表现为患侧视觉障碍、对侧偏瘫和感觉减退。 txt\\143_1.txt\t国内邹朝春等[12]研究发现,儿童青少年腰围和甘油三酯均与颈动脉内膜中层厚度(IMT)相关,腰围与IMT厚度相关性更为密切,多元线性回归显示,腰围为颈总动脉和颈内动脉IMT独立相关因素,而甘油三酯仅为颈内动脉IMT独立相关因素。 txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\144_14.txt\t(3)大血管病变测定:颈动脉彩超采用美国西门子公司Sequoia全身彩超仪4~6MHz高分辨率探头,检测患者双侧颈总动脉(CCA)、CCA分叉处及颈内动脉颅外段纵横轴实时二维图像。 txt\\154_3.txt\t颈动脉粥样硬化定义为单侧或双侧颈总动脉、分叉处及颈内动脉外段的管壁僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积和(或)斑块形成。 txt\\158_3.txt\t先进行右侧颈总动脉横断面的扫查,从颈总动脉起始处至颈内动脉无法显示为止,大致了解颈总动脉的走行、内中膜情况及斑块位置。 txt\\142_2.txt\tCIMT的检测方法为:受检者去枕仰卧,颈后仰,头稍转向对侧,从锁骨上窝起逐渐上移,显示左右侧颅外颈总动脉、分叉部、颈内动脉。 txt\\154_9.txt\t患者于2007年6月因头痛伴视力减退,就诊查头颅核磁共振示“垂体瘤冶大小约2cm×1cm,向上生长突破鞍膈,压迫视交叉,包绕左侧颈内动脉海绵窦段。 86117002 UBERON:0001532 internal carotid artery FMA:3947 NCIT:C32836 OMIT:0003676 y CDMO:CDMO_0006332 术语在线 颈静脉 收集脑部、面部和颈部血液的静脉血管。自颅底的颈静脉孔后部起始，为乙状窦的直接延续。 txt\\135_18.txt\t5.高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性:实验终止时,每组各取4只大鼠禁食12h后以腹腔注射1%戊巴比妥钠(30mg//kg)麻醉,行右侧颈静脉和左侧颈动脉插管。 txt\\135_19.txt\t当晚,患者于平卧时突发心慌、气促,无胸闷、胸痛,呈急性病容,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征(-),双下肺叩诊呈浊音,双中上肺呼吸音粗,双中下肺可闻及细湿罗音,双下肺呼吸音消失,HR124次//分。 txt\\136_19.txt\t(2)标本的留取:造模成功后5周,禁食12h,水合氯醛麻醉后,取颈静脉血,离心,-80°C保存,用于检测血浆SFRP5、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等;切取部分肝脏以10%福尔马林固定,用于免疫组化检测。 txt\\131_24.txt\t全身皮肤黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉无充盈。 txt\\135_18.txt\t基础血糖稳定后,经颈静脉管连续输在随后的钳夹过程中每5min测血糖一次,并根据血糖调整葡萄糖输注速度,使大鼠血糖保持在基础值±0.5mmol//L的范围,连续5次以上血糖在上述范围即为稳态。 63190004 UBERON:0004711 jugular vein, Structure of jugular vein NCIT:C12738 y CDMO:CDMO_0006333 专家 颈动脉硬化 全身动脉硬化在颈动脉的局部表现。 txt\\139_12.txt\t本研究Angptl2在糖尿病伴颈动脉硬化组明显升高,其可能导致血管内皮损伤,加速动脉粥样硬化的进展,logistic回归分析结果显示,在2型糖尿病患者,血清Angptl2水平是2型糖尿病患者大血管并发症发生发展的独立危险因素最近的研究表明,无论是在小鼠还是人类中,血浆Angptl2水平都与炎症、肥胖和胰岛素抵抗相关。 txt\\145_4.txt\t症状型患者尤其女性患者如无手术禁忌症均推荐首选手术治疗,手术可使血生化指标正常化,增加骨密度,减少肾结石再发,改善心血管异常,尤其是颈动脉硬化,但术后高血压常不可逆转,还可显著改善患者中常见的抑郁症状;未手术的症状型患者应定期随访,每年监测2次血钙、1次尿钙和1次骨密度[17-20]。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 431421000124103 carotid arteriosclerosis, Arteriosclerosis of carotid artery I70.806 y OAE:0000787 CDMO:CDMO_0006334 术语在线 颈动脉 脊椎动物颈部的动脉。 txt\\158_3.txt\t既往一项meta分析证实,B型超声诊断的颈动脉内中膜厚度能有效预测心血管疾病如心肌梗死和卒中的发生[10]。txt\\154_3.txt\t颈动脉为3~4级且下肢动脉分级1~2级的患者(组3)及颈动脉分级3级且下肢动脉4级(组4)的患者,脑梗塞的患病风险有增高趋势,但差异无统计学意义。颈动脉和下肢动脉分级均为3级或颈动脉分级4级且下肢动脉分级3或4级的患者,脑梗塞的患病风险显著增高(表4)。 txt\\154_3.txt\t本研究中,颈动脉和下肢动脉分级不一致率为48.2%。txt\\123_8.txt\t4.CIMT测定[5]:CIMT定义为颈动脉壁内膜与中膜厚度之和。 txt\\14.txt\t餐后高血糖及血糖波动与颈动脉内一中膜厚度(CIMT)增加相关。 txt\\143_9.txt\t三、讨论动脉内膜中层厚度(arteryintima-mediathickness,IMT)是动脉粥样硬化可靠的定量指标,颈动脉内膜增厚不仅可以反映颈动脉局部病变,而且是全身动脉粥样硬化早期病变的标志。txt\\151_8.txt\t本研究采用颈动脉及下肢动脉B超检查,斑块阳性者为AS。 txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉彩超广泛应用于临床对2型糖尿病患者周围动脉粥样硬化的筛查和诊断。 txt\\154_3.txt\t颈动脉和下肢动脉分级一致性与冠心病和脑梗塞患病风险的关系少有研究,本研究结果提示,颈动脉和下肢动脉同时存在斑块或狭窄者,无论分级是否一致,冠心病或脑梗塞患病风险均增高。txt\\144_14.txt\t80±0.11ab1.13±0.07b注:hs-CRP:超敏C反应蛋白;cIMT:颈动脉内中膜厚度;与同组治疗前比较,aP小于0.05;与对照组治疗后比较,bP小于0.052. txt\\154_3.txt\t5MHz,检测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉分叉处,下肢动脉彩超检测双侧股总动脉、股浅动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉。 txt\\153_8.txt\t尽管一些研究发现血清骨钙素水平与颈动脉内中膜厚度[13]、臂-踝脉搏波速度[14]、冠心病[15]及其严重程度等[16]相关。 txt\\154_3.txt\t六、颈动脉与下肢动脉粥样硬化分级的一致性分析48.2%的患者颈动脉与下肢动脉粥样硬化分级不一致(字2检验P小于0.01),kappa值为0.245(表3)。 txt\\154_3.txt\t七、颈动脉与下肢动脉粥样硬化分级的一致性与冠心病、脑梗塞的相关性分析按照颈动脉与下肢动脉分级的一致性将研究对象分组。txt\\154_3.txt\t结果多因素调整后回归分析显示,与颈动脉1级患者比较,颈动脉3级和4级患者的冠心病患病风险增加[OR=2.30(95%CI1.17~4.53),OR=4.05(95%CI1.88~8.74)],脑梗塞患病风险增加[OR=1.95(95%CI1.22~3.10),OR=2.68(95%CI1.50~4.77)]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t高危因素指年龄≥55岁伴以下至少1项:冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%,左心室肥厚;b通常选用基础胰岛素;c加用具有ASCVD、心力衰竭或CKD获益证据的GLP-1RA或SGLT2i;d有心力衰竭者不用TZD屈原7. 69105007 UBERON:0005396 Carotid artery structure, Carotid artery y CDMO:CDMO_0006335 术语在线 颈椎 构成脊柱颈部的7块椎骨。椎体较小，横断面呈椭圆形，椎孔较大，呈三角形，第一、二、七颈椎因形状特殊，称特殊颈椎，余为普通颈椎。 txt\\157_3.txt\t糖尿病CTS的诊断标准:(1)手部症状和(或)体征:手部桡侧3个半指麻木、疼痛,拇指无力、大鱼际萎缩;(2)电生理检测显示腕以下正中神经选择性传导异常;(3)除外其他疾病(如多发性周围神经病、退行性颈椎神经根型、胸廓出口综合征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等)及正中神经近端受损所致的正中神经损害。 txt\\143_12.txt\t5.肝脏和骨骼肌中活性氧簇(ROS)的测定:小鼠处死前禁食10h,采用颈椎脱臼方法处死小鼠。 txt\\138_13.txt\t32d后以颈椎脱臼法处死裸鼠,取出移植瘤。3.甲状腺乳头状癌裸鼠ECT及PET-CT检查:第27天行放射性核素发射式计算机断层(ECT)检查,显影剂为99mTc,剂量为0.5mCi//只,腹腔注射后15min进行显像。 txt\\155_11.txt\t细胞培养及TAZ-小干扰RNA(siRNA)转染:选6~8周昆明种雌性小鼠颈椎脱臼,无菌操作分离股骨和胫骨,剪去干骺端,用含15%FBS、100KU//L青霉素G、100mg//L硫酸链霉素的α-MEM(含酚红)冲洗骨髓腔得到骨髓细胞悬液,镜下计数,并将细胞浓度调整为1×107//mL,种入12孔培养板,置37°C、5%CO2培养箱内培养,第3d换液一半,在第5d全部换液后贴壁生长细胞即为BMSCs。 txt\\157_14.txt\t2.标本采集及固定:干预4周后,测量小鼠体重、FBG及FINS。颈椎脱臼法处死小鼠,取大腿部肌肉组织先置于液氮中,后于-70°C冰箱保存,用于Western印迹法检测IRC及PI3K的表达和免疫组织化学法检测骨骼肌IRC及IRS-1的表达。 84667006 UBERON:0002413 cervical vertebra，cervical vertebrate FMA:9915 NCIT:C12693 y CDMO:CDMO_0006336 专家 颈部恶性肿瘤 累及颈部的恶性肿瘤。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\123_26.txt\t原发性甲减通常发生于甲亢同位素或手术治疗后、慢性自身免疫性甲状腺炎(AITDs)、甲状腺癌、良性甲状腺结节性疾病、非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗后,这类甲减占全部甲减的95%以上。 363489000 Malignant tumor of neck, Malignant tumour of neck, cancer of neck, neck cancer, cancer of the neck, Malignant Neck Neoplasm NCIT:C4940 MONDO:0021310 C76.053 y C0746787 CDMO:CDMO_0006341 专家 术语在线 精神发育迟滞 智力发育障碍 智力缺陷 精神发育迟缓 低能、精神发育不全的病理状态。智力在出生时就低于正常。属先天性缺陷。 智力发育障碍发生在发育阶段，即神经系统发育成熟（18岁）以前，以智力和社会适应能力发育迟缓，未能达到相应年龄水平为主要临床表现。 txt\\135_9.txt\t维生素D不足或缺乏对母体和胎儿都将产生严重影响,一些观察性研究发现维生素D缺乏可能增加母体妊娠糖尿病[11]、妊高症[12]、肥胖[13]、剖腹产风险[4],并增加骨量减少、骨质疏松及骨折的风险[2];对于胎儿可引起颅骨软化、低钙抽搐[14]、智力发育障碍、骨骼畸形、增加出生后佝偻病风险[4];另外,基础研究显示维生素D能调节T细胞的增殖分化及B细胞的分化成熟并能诱导免疫细胞分泌抗菌肽[15],显示其具有抗感染作用。txt\\147_23.txt\t多数相关研究主要关注孕期甲减对妊娠不良结局的影响,包括流产、早产、IUGR、低出生体重及子代智力发育障碍,亦有研究观察低出生体重与成年后糖代谢的关系[5-7]。txt\\143_5.txt\t本研究充分探讨了其血液中甲状腺激素增高和降低,会导致乳汁中相应的甲状腺激素的高低,从而为推测其对婴幼儿发育是否有影响提供了科学依据,譬如,如果哺乳期母亲患有甲亢,其血液循环中含有大量的甲状腺激素FT3、FT4等,其乳汁中甲状腺激素含量亦较高,如果没有及时和合适的治疗,在此期间,进行母乳哺育,就有可能导致婴幼儿假性甲亢[5],导致婴幼儿心率加快,基础代谢率增高,使婴幼儿生命处于危险之中,如果乳汁中FT3、FT4含量特别低,会导致婴幼儿甲状腺素摄取不足,就有可能导致儿童身体和智力发育障碍[5]。 txt\\136_24.txt\t1944年一种精神发育迟滞和代谢异常的X-性连锁遗传病被命名为AllanHerndonDudley综合征(AHDS)。 txt\\136_24.txt\t然而,有报道称可出现智力延迟和弗兰克智力缺陷[19]。 txt\\157_2.txt\t此外,通过外显子组测序在这些患者中发现X染色体上的21个基因表达有差异,并将临床表现与多余X染色体差异表达基因进行分析,发现X染色体上KDM6A基因过度表达与患者先天发育异常及智力缺陷相关,CSF2RA、CD99基因的过度表达与患者的腰围、炎症因子水平及胰岛素抵抗程度相关。 Intellectual development disorder, Mental retardation NCIT:C84392 DOID:1059 y OAE:0000448 CDMO:CDMO_0006343 科普中国 精蛋白锌胰岛素 长效人胰岛素 精蛋白锌胰岛素是在低精蛋白锌的基础上加大鱼精蛋白的比例，使其更接近人的体液pH，溶解度更低，释放更加缓慢，作用持续时间更长。皮下注射后3～4小时起效，12～20小时达峰，作用维持时间24～36小时。 txt\\127_15.txt\t胰岛素组于每日餐前3h腹腔注射3U精蛋白锌胰岛素,连续6周。4.血糖和血浆胰岛素测定:hAMSCs移植后,每周监测各组血糖至第6周。 txt\\127_15.txt\tLG-DMEM、胎牛血清(FBS,Gibco公司),链脲菌素(STZ)、淋巴细胞分离液(10831,Sigma公司),精蛋白锌胰岛素(江苏万邦生化公司),大鼠胰岛素ELISA试剂盒(Excell公司),流式细胞术(Flowcytometry,FCM)所用荧光标记抗体(BD、eBioscience公司),流式细胞微球芯片捕获技术(Cytometricbeadarray,CBA)试剂盒(BD公司),兔抗人胰岛素抗体(CellSignaling公司),小鼠抗人细胞核抗体MAB1281(Milliopre公司),荧光二抗(SantaCruz公司)。 txt\\138_19.txt\t此外,2004年的一项研究也对比了每日3次BIAsp70或50加晚餐前用BIAsp30(BIAsp组)治疗的患者与经典的4次基础-餐时胰岛素强化治疗方案(三餐前门冬胰岛素+睡前中性低精蛋白锌胰岛素,BBT组)的疗效与安全性,2组的HBA1C均显著改善,从9.1%±0.7%降至7.8%±1.0%,2组HBA1C差值为-0.05%,BIAsp组相比于BBT治疗的非劣性结论成立,2组之间空腹血糖、餐后血糖升高值以及不良事件和低血糖发作频率均相似。 txt\\32.txt\t目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等)(表1)。 txt\\20.txt\t作用特点目前,国内临床使用的基础胰岛素主要包括中效胰岛素(NPH,中性鱼精蛋白锌胰岛素)、长效胰岛素(PZI,精蛋白锌胰岛素)和长效人胰岛素类似物(甘精胰岛素,地特胰岛素等),详见表5。 PZI 3~4 53235000 Protamine Zinc Insulin 8～10 DRON:00013752 y CDMO:CDMO_0006344 术语在线 精氨酸 人体非必需氨基酸之一。是一种脂肪族碱性含有胍基的极性α氨基酸。具有免疫调节、增加胸腺重量、促进胸腺中淋巴细胞生长、降低肿瘤转移率、增强吞噬细胞活力、促进儿童生长、刺激垂体分泌生长激素等生理功能。 txt\\157_21.txt\t有研究显示,注射精氨酸2~5min后,2型糖尿病患者的胰升糖素反应与对照组相比,达到同样胰升糖素水平时,所需的精氨酸浓度更高,因此,2型糖尿病患者胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性降低[5-6]。 txt\\129_1.txt\t近期研究显示,GLP-1能够抑制C肽阴性T1DM患者的基础和精氨酸诱导的胰升糖素分泌[11]。 txt\\133_18.txt\t新近Balderas等[22]的研究证实了上述结果,在胰岛素治疗下血糖控制良好的1型糖尿病儿童尿液中支链氨基酸,苯丙氨酸、甘氨酸等的降解产物及修饰氨基酸(乙酰精氨酸、三甲基赖氨酸等)水平明显上升。 txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽(liraglutide)是一种生物合成的人胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1)类似物,其在天然胰升糖素样肽1的基础上将34位上的精氨酸替换为赖氨酸,在第26位的赖氨酸上通过谷氨酸与一个16个碳的脂肪酸相连,与天然胰升糖素样肽1具有97%的同源性,在人体中的半衰期为13h。 txt\\139_18.txt\t2.组蛋白修饰与疾病:组蛋白是存在于真核生物染色质中的蛋白质,相对分子质量为10000~20000,主要由精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸组成。 Arg 52625008 CHEBI:29016 arginine FMA:82763 NCIT:C62008 UPa:UPC02385 OMIT:0002508 y CDMO:CDMO_0006348 术语在线 筋膜 位于皮肤下面，遍布身体的一层致密结缔组织。包绕着肌肉、肌群、血管、神经。分为浅筋膜和深筋膜２种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.8.1.5颌骨及颌周感染口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。txt\\139_7.txt\t患者随访主要在门诊进行,部分多次入院治2.足溃疡感染严重程度分级:糖尿病足溃疡感染严重程度按美国感染病协会和糖尿病足国际工作组关于糖尿病足感染的临床分类指南[5],分级方法简述如下:1级:无感染,无局部化脓或全身任何炎症征象;2级:轻度感染,化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热、硬结中,有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮下组织,没有局部和全身并发症;3级:中度感染,患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;4级:重度感染,有全身毒血症状,代谢不稳定。 txt\\139_7.txt\t3.足溃疡严重程度分级:DFU病情严重性采用临床常用的Wagner分级方法[6],分级方法简述如下:0级,目前无溃疡,但伴有足溃疡危险因素;1级,足皮肤表面溃疡,临床上无感染,典型表现为神经性溃疡;2级,较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染,累及肌肉、筋膜或关节;3级,深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎;4级,局部或足特殊部位的坏疽;5级,坏疽影响到整个足,大部分或全部坏疽。 txt\\139_6.txt\t(2)感染程度:采用美国感染疾病协会[12]关于糖尿病足感染的临床分类指南,简述如下:无感染:无局部化脓或全身炎症征象;轻度感染:化脓、红肿、疼痛、触痛、局部发热,硬结中有2个或2个以上,或蜂窝织炎直径、溃疡边缘红肿小于2cm,同时感染局限于皮肤和皮肤下组织,没有局部和全身并发症;中度感染:患者全身情况包括糖代谢稳定,有下列征象之一:直径大于2cm的蜂窝织炎,淋巴管炎,筋膜下感染扩散,深部组织脓肿,坏疽,累及肌肉、肌腱、关节、骨骼;重度感染:有全身毒血症状,代谢不稳定。 txt\\128_20_10.txt\t5.颌骨及颌周感染:口腔颌面部有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。 84820005 UBERON:0008982 fascia NCIT:C13108 OMIT:0006429 y CDMO:CDMO_0006350 术语在线 金黄色葡萄球菌 隶属于葡萄球菌属，革兰氏阳性菌，可引起许多严重感染。菌体呈球形，直径约0.8μm，显微镜下排列成葡萄串状。无芽孢、无鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。营养要求不高，需氧或兼性厌氧，具高度耐盐性，可在10%~15%NaCl肉汤中生长。有较强的抵抗力，对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感，但易产生耐药性。产生血浆凝固酶和耐热核酸酶，产生肠毒素，污染食品后引起人的食物中毒。 txt\\139_7.txt\t糖尿病足溃疡感染(diabeticfootinfection,DFI)的病原菌种类非常多,不少是条件致病菌和耐药菌,其中,金黄色葡萄球菌是足溃疡感染的最常见菌种之一[3,4]。txt\\139_7.txt\t也有国内报道发现,金黄色葡萄球菌对万古霉素、氨苄西林//舒巴坦钠、克林霉素、磷霉素、头孢唑林敏感率分别为100%、85%、80%、78%、74%[15]。 txt\\139_7.txt\t方法取790例糖尿病足感染患者足部分泌物进行常规细菌培养,分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的药敏情况和患者的临床特点并观察溃疡治愈率、截肢率、死亡率。 txt\\139_7.txt\t结果分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2%,在所有足溃疡中检出率为9.1%,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高。 txt\\139_7.txt\t该细菌的耐药菌比例较高,耐药金黄色葡萄球菌的危害在其它组织感染中已经比较清楚,但较少有文献涉及DFI。 txt\\139_7.txt\tG+球菌347株,占48.5%,其中金黄色葡萄球菌127株、粪肠球菌82株。 txt\\139_7.txt\t二、金黄色葡萄球菌的培养及药敏结果金黄色葡萄球菌127株,总体培养阳性率为17.8%,占培养阳性结果的20.4%。txt\\139_7.txt\tWagner5级患者感染的金黄色葡萄球菌均为MRSA;重度感染患者中,MRSA感染的比例也高达71.4%。 txt\\139_7.txt\t在分离的715株病原菌中,金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌最为常见,与国内相关报道类似[11]。 txt\\139_7.txt\t甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(methicillin-sensitivestaphylococcusaureus,MSSA)菌株62例,占金黄色葡萄球菌感染的48.8%。 3092008 staphylococcus aureus, Micrococcus pyogenes var. aureus, Staphylococcus pyogenes aureus, Staphylococcus pyogenes citreus NCIT:C50921 NCBITaxon:1280 OMIT:0014089 y CDMO:CDMO_0006353 术语在线 结节病 一种多系统、多器官受累的肉芽肿性疾病。几乎全身每个器官均可受累。病变由上皮样肉芽肿构成，无结核时所见的干酪样坏死。 txt\\131_12.txt\t根据Danapoint临床分类,肺动脉高压可分为5种类型,甲状腺疾病相关的肺动脉高压归于“不明原因或多种机制导致的肺动脉高压冶,该类型是基于一系列临床研究,归纳可引起肺动脉高压而机制未明的危险因素,如结节病、骨髓增生性疾病等[1]。 txt\\141_20.txt\t继发性垂体炎指有明确病因的垂体炎,包括继发于鞍上疾病(如Rathke氏囊肿、生殖细胞瘤、颅咽管的垂体炎)、作为全身性疾病(如韦格纳肉芽肿、结节病、结核和梅毒等)一部分的垂体炎以及由免疫调节药物引起的垂体炎[3-7]。 txt\\141_20.txt\t另外,当垂体炎表现为以垂体柄增粗为主时,儿童患者需与组织细胞增生症X、颗粒细胞瘤相鉴别,成人需与结核、结节病、浆细胞瘤及淋巴瘤等疾病相鉴别。 Orphanet:797 31541009 sarcoidosis, Boeck's sarcoid, Boeck's sarcoidosis, Darier-Roussy sarcoid, Lupus pernio of Besnier, Miliary lupoid of Boeck NCIT:C34995 DOID:11335 MONDO:0019338 OMIT:0013410 y OAE:0005093 CDMO:CDMO_0006354 术语在线 结缔组织病 一类以血管及结缔组织慢性炎症为基础的自身免疫性疾病。多种疾病可引起间质性肺病，包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性肌炎、皮肌炎、系统性硬化和混合性结缔组织病。 txt\\131_12.txt\t对象:本院内分泌科确诊的住院甲亢患者87例(男性21例,女性66例),年龄(42±12)岁(范围19~78岁),排除高血压、糖尿病、其他器质性心脏病、肺栓塞、慢性阻塞性肺病、结缔组织病、HIV感染以及减肥药服用史;对照组40例,为甲状腺功能正常的健康体检人群,年龄、性别与研究组匹配。 txt\\127_3.txt\t对象和方法一、对象收集2009年9月至2013年1月本院内分泌科的住院2型糖尿病患者530例,进行回顾性分析,所有患者均符合2003年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准,排除标准:(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病、分型不详的糖尿病患者;(2)酒精摄入量男性≥140g//周;女性≥70g//周;(3)病毒性肝炎、药物性肝病等其他肝病;(4)全胃肠外营养、甲状腺功能减退等可导致脂肪肝的特定疾病;(5)合并糖尿病急性并发症、重症感染、明确的急慢性炎症、终末期肾病、血液病等机体代谢状况严重紊乱的特殊情况;(6)恶性肿瘤、低蛋白血症、缺铁性贫血、近6个月有输血史或消化道出血、应用铁剂、肺结核、结缔组织病。 txt\\131_3.txt\t纳入标准:2型糖尿病患者病程大于3个月;HBA1C6.5%~13.0%;至少3个月未改变降糖方案;近1个月内未发生急性心肌梗死;均无肝肾等重要脏器功能异常;至少6个月代谢稳定(无急慢性感染、无肿瘤以及结缔组织病);同意参加本试验并行冠脉造影术。 txt\\143_9.txt\t排除标准:已知甲状腺疾病、服用影响甲状腺功能的药物及降血脂药物、冠心病、糖尿病、高血压、高血脂、急慢性炎症、结缔组织病、近2年内怀孕、吸烟、酗酒。 txt\\157_3.txt\t入选的387例患者均符合1999年世界卫生组织公布的糖尿病诊断标准[1],患者排除标准:(1)合并其他原因所致的周围神经病变(如严重脊椎病、严重肝肾疾病、遗传性及代谢性疾病、缺乏营养、结缔组织病、外伤、神经肌肉病等);(2)服用可导致周围神经损伤的药物(如痢特灵、雷米封等);(3)长期饮酒史及某些有毒物质(如农药、重金属等)接触史[2]。 txt\\4.txt\t临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。 CTD 105969002 connective tissue disease, Disorder of connective tissue NCIT:C26729 DOID:65 MONDO:0003900 EFO:1001986 y OAE:0000839 CDMO:CDMO_0006355 术语在线 肠气囊肿症 肠壁囊样积气症 气体在肠道黏膜下或浆膜上积聚形成囊腔的疾病。常继发于其他肠道疾病或在肠道损伤的基础上发生，可有血便、腹胀或腹痛。内镜下可见大小不一、透明样的黏膜下隆起，表面黏膜正常，触之较软。 txt\\137_16.txt\t此外,该患者结肠镜检查可见结肠多发串珠样隆起,提示结肠气囊肿症(pneumatosis cystoides)的可能性大,这也是一种非常少见的疾病,其特点为在结肠的黏膜下或浆膜下有多发的含气性囊肿出现,大多发生在横结肠脾曲以下的结肠部分,以乙状结肠多见,可以多发。结肠气囊肿症的发病机制及具体病因不明,有学者认为肠道产气杆菌经黏膜损伤处侵入肠壁淋巴管引起感染,从而形成气囊肿。 txt\\137_16.txt\t由于该患者依从性较差,未能进一步行超声内镜及病理检查,所以该患者是否合并存在结肠气囊肿症目前尚不能确诊。结肠气囊肿症与FCPD同时存在的病例目前国内外未见报道,两者是否有关联值得进一步探讨。 PCI 17465007 pneumatosis cystoides intestinalis DOID:13249 MONDO:0006912 EFO:1001113 K63.811 OMIT:0011979 y CDMO:CDMO_0006357 术语在线 结肠 位于盲肠与直肠之间的一段大肠。分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠四部分。 txt\\155_18.txt\t5.结肠与肠道菌群:一般情况下,结肠负责吸收水份和电解质的生理功能。 txt\\150_17.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种重要的肠促胰素,进餐后在食物刺激下由回肠和结肠黏膜层的L细胞分泌。 txt\\143_24.txt\tGLP-1是由胰升糖素原基因翻译后的加工修饰的产物,存在于回肠末端、结肠和直肠的肠黏膜L细胞中。 txt\\147_18.txt\t5.胰升糖素样肽-1受体激动剂对肿瘤发生风险的影响:GLP-1是回肠和结肠L细胞释放的肠促胰岛素激素,GLP-1RA通过促进肠促胰岛素的分泌和抑制胰升糖素的分泌来控制餐后血糖。txt\\137_16.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种经食物刺激后主要由回肠末端、结肠和直肠中L细胞产生和分泌的肠促胰岛素,它可以与体内GLP-1受体结合,发挥一系列的生物学效应。 txt\\132_20.txt\t胆固醇可能是通过致结肠产生过量的活性氧自由基,形成一个致突变的结肠微环境,致结直肠癌发生。 txt\\140_5.txt\t对筛查出的结肠息肉以及结肠癌患者的有关临床特点进行分析,发现结肠息肉以及结肠癌的分布以男性居多,左半结肠发病为主,与普通人群分布特点基本一致[14]。 txt\\155_18.txt\t5.结肠与肠道菌群:一般情况下,结肠负责吸收水份和电解质的生理功能。结肠中存在数量巨大、种类繁多的微生物群体,它们除消化吸收碳水化合物外,还参与维生素和氨基酸的合成及胆汁酸的生物转化。txt\\152_17_3.txt\t肠促胰素与胰岛细胞功能:目前研究最多的肠促胰素是GLP-1,GLP-1由远端回肠和结肠的L细胞分泌。 txt\\140_5.txt\t而以2h血糖增高为特点的糖耐量异常可增加结肠大腺瘤的发病风险[17]。 txt\\152_17_3.txt\t同时,本课题组和其他研究组还发现βarr2敲除小鼠对葡聚糖硫酸钠(DSS)处理抵抗下降,结肠黏膜炎性细胞浸润,炎性细胞因子分泌升高[52]。 txt\\137_16.txt\t胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体阴性,肝炎病毒标志物均为阴性,自身免疫性图2肠镜下可见结肠多发串珠样凸起图3患者的上腹部强化CT肝病相关抗体均为阴性。txt\\132_20.txt\t研究显示,洛伐他汀能够通过抑制小G蛋白Rho家族分子的牛儿基异戊烯化诱导永生化的大鼠结肠上皮细胞IEC-18形态改变和凋亡[20]。txt\\137_16.txt\t此外,该患者结肠镜检查可见结肠多发串珠样隆起,提示结肠气囊肿症(pneumatosiscystoides)的可能性大,这也是一种非常少见的疾病,其特点为在结肠的黏膜下或浆膜下有多发的含气性囊肿出现,大多发生在横结肠脾曲以下的结肠部分,以乙状结肠多见,可以多发。 txt\\157_14.txt\tGLP-1是一类肠道分泌的肽类激素,由30个氨基酸组成,是胰升糖素原基因翻译加工后的产物,主要在空肠末端、回肠和结肠上皮的L细胞内合成。 71854001 UBERON:0001155 colon, Colon structure FMA:14543 NCIT:C12382 OMIT:0004415 y CDMO:CDMO_0006359 术语在线 酵母 酵母菌 单细胞真菌的通称。无性繁殖主要通过芽殖或分裂进行。 txt\\129_14.txt\t由于模式生物自身结构和生活方式相对简单,线虫、酵母菌等成为限食研究的绝好载体,因而对其在限食条件下寿命延长的机制研究也相对透彻。 txt\\145_6.txt\t和酵母双杂交分析表明,GATA3突变导致锌指蛋白1与辅因子FOG2相互作用的丧失。 txt\\129_14.txt\t由于这种rDNA结构的不稳定性在其他物种并不常见,这一抗衰老机制可能为酵母菌所特有。 txt\\152_17_2.txt\t为了筛选GLP-1R辅助蛋白,研究使用了膜表面酵母双杂交和质谱两个系统。 txt\\129_14.txt\tSIR2基因能使酵母菌染色体目的区域的组蛋白去乙酰化,使基因沉默。 txt\\135_9.txt\t维生素D主要包括维生素D2和维生素D3,维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外光辐照后的产物,维生素D3是人体皮肤组织中7-脱氢胆固醇在阳光或紫外光的照射下经光化学反应转化而成[5]。 txt\\129_14.txt\t基于模式生物(线虫、酵母菌等)、啮齿类动物乃至人类的研究均已证明,限食是一种有效的延缓衰老并阻止慢性疾病发展的营养干预疗法。 txt\\133_19.txt\t(二)自噬的分子机制及调控自噬过程从酵母到哺乳动物是高度保守的,它的启动依赖于一系列自噬相关蛋白(autopahgyrelatedgenes,Atg)的参与,目前在酵母中发现的Atg有30余种。 txt\\139_14.txt\tCdc14蛋白家族属于双特异性蛋白磷酸酶家族,是从酵母到真核细胞较为保守的蛋白,主要作用是拮抗CDK活性[16],而细胞周期由两者结合成周期素//CDK复合物来触发,该复合物是细胞周期的核心调控分子。 txt\\129_14.txt\t研究表明,运用基因突变手段使酵母菌的SIR2基因失活会缩短其寿命,反之延长其寿命[1]。txt\\129_14.txt\t另外,酵母菌不对称分裂产生子细胞,母细胞在分裂20代左右后体积变大,繁殖能力减弱并衰老直至死亡。 txt\\129_14.txt\t这种衰老与编码核糖体RNA亚基的rDNA在母细胞染色体外周的累积环绕相关,SIR2基因可抑制rDNA的重组进而减少这种环绕的产生,最终延长酵母菌母细胞的寿命。 62093005 yeast, saccharomyces NCIT:C14286 FOODON:03411345 OMIT:0013345 y NCBITaxon:4930 CDMO:CDMO_0006361 术语在线 胶原蛋白 软骨和结缔组织的主要蛋白质。含有大量的羟脯氨酸和少量的羟赖氨酸，缺乏半胱氨酸、胱氨酸和色氨酸。不溶于水，对动物消化酶有抗性，在水或稀酸、稀碱中煮沸，易变成可溶、易消化的白明胶。 txt\\147_15.txt\tI型胶原蛋白是成骨细胞分泌的一种基质蛋白,是骨胶原的重要组成部分,经矿化后为骨骼提供支架[19]。txt\\152_16.txt\tAGEs及其受体参与弹性蛋白和胶原蛋白对血管钙化的作用:现已证明中膜钙化与糖尿病患者主动脉及动物模型股动脉中弹性蛋白及胶原蛋白的联系[7,10,15]。 txt\\137_2.txt\t七、骨骼与胰岛素样生长因子(IGF)及其结合球蛋白(IGFBP)成骨细胞是骨骼发育、生长和重建的主要执行细胞,它能向周围分泌胶原蛋白和其他基质蛋白,并有促进基质钙化的功能,IGF-1作为成骨细胞中含量最为丰富的生长因子之一,通过自分泌及旁分泌的形式调节成骨细胞功能,对骨代谢起到重要作用。txt\\141_8.txt\t在临床上,DF患者长期处于活动受限及慢性消耗性疾病状态,导致肌肉失用性萎缩及胶原蛋白含量下降,肌肉组织中SPARC表达增加可能减轻肌肉萎缩的程度及胶原蛋白含量下降,有利于DF的创伤修复。 txt\\157_3.txt\t糖尿病患者常出现手、足麻木、活动受限等神经病变症状,在内科治疗中医师经常将其当做DPN进行内科治疗,局部神经卡压往往被忽略掉,错过了最佳的治疗时间,如果卡压持续存在,局部神经胶原蛋白的增多会造成神经纤维化改变,影响神经减压后的治疗效果[10]。txt\\138_5.txt\t体外高糖状态下TGF-β1参与I型胶原蛋白、4型胶原蛋白及肾小球基底膜成分生成的调节[13]。txt\\156_12.txt\t在细胞增殖阶段,胶原蛋白开始产生,之后碱性磷酸酶、骨钙素表达逐渐增加,与矿化基质的分化及稳定相关,此后钙盐开始沉积[17-18]。txt\\138_5.txt\t在小鼠模型中的研究表明其能通过抑制胰岛素样生长因子(IGF)信号转导通路抑制肾小球系膜细胞的增生[4],同时又能显著提高肾小球系膜细胞转化生长因子(TGF)β1和I型胶原蛋白的表达而参与组织纤维化的发生。 61472002 CHEBI:3815 collagen FMA:63891 NCIT:C16447 OMIT:0004403 y IMR:0000541 CDMO:CDMO_0006363 术语在线 交感神经系统 自主神经系统之一。调节身体的无意识动作，其主要过程是刺激机体的“战或逃”反应。 txt\\127_21.txt\t目前认为DPP-4抑制剂并非直接作用于血脂代谢过程,而是通过激活机体的交感神经系统增加餐后脂类的动员和氧化。 txt\\154_8.txt\t而胚胎干细胞磷酸酶ESP敲除小鼠(ESP-//-)或成骨细胞特异性ESP敲除小鼠(ESPosb-//-)的代谢表型刚好与Ocn-//-小鼠相反,而注:绿线:代表促进;红线:代表抑制;βcell:β细胞;Adipocyte:脂肪细胞;Adrβ2:β2肾上腺能受体;Bloodglucose:血糖;CCND1:细胞周期蛋白D1;ESP:胚胎干细胞磷酸酶;GLP-1:胰升糖素样肽1;GPRC6a:G蛋白耦联受体C家族6组A;InsR:胰岛素受体;Insulin:胰岛素;Intestineepithelialcells:小肠上皮细胞;OC:骨钙素;Osteoblast:成骨细胞;Serotonin:血清素;SNS:交感神经系统;ucOC:羧化不全骨钙素;leptin:瘦素;生物活性形式的骨钙素(ucOC)(淤)可结合于胰岛β细胞(于)及小肠上皮细胞(盂)GPRC6a受体,促进β细胞增殖、增加GLP-1释放,从而刺激胰岛素分泌降低血糖(4)。 txt\\127_21.txt\t这可能是由于ACE及DPP-4的双重阻断导致了较高水平的P物质,并使神经肽Y的降解减少,激活了交感神经系统,减少舒张血管物质,从而使血压升高[38]。 txt\\128_1.txt\t可能在极端寒冷环境中,机体交感神经系统兴奋,分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素,以及甲状腺激素等[14]。 txt\\138_1.txt\t有观点认为造成这些代谢性疾病的原因,可能是源于睡眠剥夺对HPA轴和交感神经系统的影响,导致血糖稳态调节的紊乱,以及对食欲产生影响,使人们的摄食增多,引起肥胖、高血压等疾病[14]。 txt\\128_20_9.txt\t(二)OSAHS对糖尿病的影响OSAHS可导致体内多种与糖代谢有关的激素水平发生变化,增加交感神经系统活性,增加患者胰岛素抵抗及罹患糖尿病的风险。 txt\\147_22.txt\t研究表明,GLP-1及其类似物能够通过与中枢组织中的GLP-1受体结合而激活位于下丘脑的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路,进而通过兴奋交感神经系统促使外周的白色脂肪组织和褐色脂肪组织分解、产热[15]。 txt\\149_11.txt\t(3)长期睡眠障碍影响神经激素分泌,使交感-迷走平衡向交感神经系统活性增强转变,肾脏的交感神经系统活化,肾素分泌增加、肾小管对钠的重吸收增强,导致血压升高[14-16]。 txt\\159_19.txt\t四、GLP-1对骨-中枢神经系统的影响中枢神经系统调节机体各个系统、器官,对于骨量的调节包括三个方面:(1)神经信号调节交感神经系统;(2)下丘脑神经内分泌信号;(3)下丘脑相关肽。 txt\\128_11.txt\t脂肪组织分泌的瘦素通过两种途径作用于成骨细胞调节骨量,一种是瘦素通过与脑干中缝核神经元中的瘦素受体结合,减少脑源性血清素的合成,进而减少对交感神经系统(SNS)的抑制,通过作用于成骨细胞表达的肾上腺β2受体促进骨吸收[1]。 SNS 68365008 UBERON:0000013 Sympathetic nervous system，stomatogastric nervous system，stomodeal nervous system FMA:9906 NCIT:C12795 OMIT:0014428 y CDMO:CDMO_0006366 术语在线 姜黄素 从姜科、天南星科一些植物的根茎（如姜黄）中提取的酸性多酚类物质，主链为不饱和脂族及芳香族基团，在姜黄中含3%~6%，是植物界稀少的具有二酮的色素，为二酮类化合物。 txt\\152_10.txt\t姜黄素(Curcumin)是从姜科、天南星科中的一些植物的根茎中提取的一种化学成分。 txt\\153_17.txt\t此外,由西洋参、薏苡仁、泽泻等为主组成的花旗泽仁;由黄连、大黄、姜黄、僵蚕、蝉蜕、枳实、清半夏、柴胡、白芍、黄芩、干姜、佩兰组成的化浊解毒方;由白术、茯苓、桂枝、党参、法半夏、生山楂、稀莶草、红花、川芎、甘草、制何首乌煎煮制成的加味苓桂术甘汤均能提高2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的脂联素浓度,改善胰岛素抵抗状态[37-39]。 txt\\153_17.txt\t姜黄素是传统中药姜黄的主要成分,能够抑制炎症因子表达,诱导PPAR-γ基因表达,激活抗氧化系统,因此能够改善糖脂代谢紊乱。txt\\30_2.txt\t若肿痛迁延反复、关节畸形,或伴皮下结节和//或破溃者,为痛风慢性期,属虚实夹杂,多采用化痰祛淤、蠲痹通络之法,兼以健脾、补肾、养肝等,方选上中下通用痛风方,常用药物有威灵仙、天南星、姜黄、桂枝等。 89028002 CHEBI:3962 curcumin, Curcumin stain NCIT:C401 OMIT:0004766 y CDMO:CDMO_0006370 术语在线 肩 为上肢近端肢根部分。包括腋区、三角肌区和肩胛区。 txt\\142_7.txt\t但因肝脏活检的可行性差,目前诊断主要依赖于肝脏超声检查及肝功能变化。3.一般指标检测:测量身高、体重、血压,腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 txt\\136_22.txt\t后颈部及右肩部包块彩超提示脂肪瘤。txt\\123_12.txt\t腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周长,臀围为臀部的最大周长。 txt\\141_15.txt\tPeeters等[11]经免疫组化染色检测后发现AFABP主要集中于粥样斑块内的纤维帽区和肩部区,可能对斑块的易损性有影响。 txt\\136_22.txt\t颜面浮肿,后颈部及右肩各有一大小10cm×10cm皮下包块,质软无压痛,边界清楚。 txt\\143_1.txt\t测量体重时只穿内衣、脱鞋,精确至0.1kg;测量身高时脱鞋,应用测距仪,精确至0.001m;腰围为立位两脚分开与肩同宽,平静呼吸肋弓下缘与髂前上棘连线中点水平的周长。。 16982005 UBERON:0001467 shoulder, Shoulder region, Shoulder region structure FMA:25202 NCIT:C25203 OMIT:0013675 y CDMO:CDMO_0006374 术语在线 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素不应症 甲状腺激素不敏感综合征 一种罕见的由甲状腺激素受体基因（3p24.3）突变导致的常染色体显性/隐性遗传病。临床表现为甲状腺功能正常，但全身多数组织器官对甲状腺激素反应减低。根据其发病及临床表现可分为三种类型：全身性甲状腺激素抵抗综合征、选择性垂体对甲状腺激素抵抗综合征和选择性外周组织对甲状腺激素抵抗综合征。 txt\\136_24.txt\t1.TRβ基因突变:TR基因突变引起TH在细胞内作用活性降低的一类综合征被称为甲状腺激素抵抗综合征(resistancetothyroidhormone,RTH)。 txt\\123_26.txt\t2.病因学:根据病变发生的部位甲减分为原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征三大类。 txt\\123_3_1.txt\t(3)与其他原因引起的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高和(或)TSH降低情况的鉴别。甲状腺激素抵抗综合征、严重全身性疾病、垂体病变、妊娠及使用雌激素或糖皮质激素后等可引起T3、T4和(或)TSH水平改变[8]。 237559000 thyroid hormone resistance syndrome NCIT:C85191 DOID:11633 MONDO:0001328 OMIT:0018594 y CDMO:CDMO_0006375 术语在线 甲状腺功能亢进性心脏病 甲状腺毒性心脏病 甲状腺功能亢进时，过量的甲状腺激素对心脏直接与间接作用引起的心脏扩大、心力衰竭、心律失常及心绞痛等一系列症状和体征的内分泌代谢紊乱性心脏病。 txt\\153_15.txt\t本文报道1例45,X0核型Turner综合征患者,不仅合并Graves病,且并发Graves眼病及甲状腺功能亢进性心脏病(甲心病)。 txt\\153_15.txt\t出院诊断为:(1)Graves病:淤Graves眼病;于甲状腺功能亢进性心脏病、心界不大、窦性心律(频发房早、短阵房速、间歇性房扑)、心功能2级;(2)Turner综合征并骨质疏松。 txt\\153_15.txt\t病例报告Turner综合征合并Graves病、Graves眼病、甲状腺功能亢进性心脏病一例 1003678001 thyrotoxic heart disease, Heart disease due to thyrotoxicosis y CDMO:CDMO_0006377 术语在线 甲状旁腺激素 甲状旁腺素 甲状旁腺分泌的含有84个氨基酸残基的直链多肽。调节骨中无机盐平衡的关键性激素，其N端三十四肽具有主要的生物学活性。体内维持血钙稳态的主要激素。总的效应是升高血钙和降低血磷水平。 txt\\134_23.txt\t五、其他因素糖尿病患者由于高渗性利尿,可造成钙、磷大量丢失,同时阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致血清钙、磷浓度降低,促进甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强[40],导致骨质疏松。txt\\153_8.txt\t完成标准化问卷,常规生化指标、骨代谢标志物包括甲状旁腺素(PTH)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、血清I型胶原交联C端肽(CTX)、I型原胶原氨基末端前肽(PINP)和骨钙素的测定。 txt\\131_10.txt\tMS组甲状旁腺素水平增高,提示代谢综合征患者破骨细胞活性增强,骨吸收大于对照组。 txt\\139_21.txt\t如果超声考虑甲状腺内的甲状旁腺腺瘤者,应检测血钙及甲状旁腺素。 txt\\124_7.txt\t临床研究(骨质疏松亚专科)上海地区妇女体重指数与25羟维生素D、甲状旁腺素及骨转换指标的相关性研究游利陈琳潘凌陈瑾瑜彭永德[摘要]目的探讨上海地区妇女体重指数(BMI)与25羟维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)及骨转换指标的相关性。 txt\\131_10.txt\t采用酶联免疫法测定人血清骨钙素、甲状旁腺素、骨碱性磷酸酶(B-ALP)均为美国RD公司进口分装ELISA试剂盒。 txt\\153_8.txt\t一些研究也分析了I型胶原交联N端肽(typeIcollagencross-linkedN-telopeptide,NTX)[19]、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)[18,20]、骨保护素[18]等与动脉粥样硬化、冠心病的关系,结果不一。 txt\\150_10.txt\t此外,维生素D缺乏使甲状旁腺素(PTH)分泌增加,持续升高的PTH可促进骨吸收。 txt\\131_10.txt\t综上所述,我们认为代谢综合征与骨量丢失相关,其主要通过肥胖、血脂、血压、血糖代谢异常引起体内与骨代谢相关的激素和细胞因子如胰岛素、瘦素、甲状旁腺素、白细胞介素-6等的改变,进而影响成骨细胞和破骨细胞活性,骨吸收与骨形成失平衡,骨丢失增加,骨密度下降。 txt\\140_15.txt\tFerrari等[14]研究显示,甲状旁腺激素对骨的作用受β-arrestin2调控,这种调控作用有性别差异,如间歇性甲状旁腺激素治疗增加β-arrestin2基因敲除雌鼠的骨量,但对基因敲除的雄鼠不起作用,提示β-arrestin2基因对骨的调节作用可能受到雌激素或雌激素信号通路的影响。 txt\\145_4.txt\t原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)合成和分泌过多,导致血钙升高进而引发的一系列病理生理改变。txt\\143_21.txt\t肝肾功能:总二氧化碳结合力18.5mmol//L,余正常。甲状旁腺激素17.70pg//ml。 txt\\145_6.txt\t多次查血钙、甲状旁腺激素均低于正常,纯音听阈测定显示感音性神经性耳聋,腹部彩超提示右肾未探及,考虑右肾缺如,肾功能检查提示肾功能不全。水平会下降23%,I型胶原C端肽水平可增加144%,髋部及股骨颈的面积骨密度分别下降5.2%和4.5%[13]。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。 txt\\123_14.txt\t排除以下情况:(1)3个月内除钙剂和维生素D以外曾使用过性激素、甲状旁腺激素、双膦酸盐、降钙素、糖皮质激素等影响骨代谢药。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。txt\\145_5.txt\t维生素D在维持骨骼发育过程中起到重要作用,婴幼儿时期缺乏维生素D会导致佝偻病的发生,而成人长期缺乏维生素D可引起甲状旁腺激素(PTH)水平上升,出现代偿性甲状旁腺功能亢进,导致骨转换水平增加,骨量丢失,增加脆性骨折的风险[3]。 txt\\145_4.txt\t四、主要实验室检验结果主要实验室检验结果见表1。甲状旁腺激素(PTH),大部分患者PTH和血钙明显高于正常范围。txt\\145_5.txt\t[关键词]糖尿病,2型;25-羟维生素D;甲状旁腺激素;骨密度txt\\145_6.txt\t甲状旁腺激素相关疾病甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良综合征与GATA3基因突变分析周宇清黄淑玲麦敏侯淑芳钟钻仪[摘要]目的分析1例甲状旁腺功能减退-感音神经性耳聋-肾发育不良(HDR)综合征患者的临床特点并对相关GATA3基因突变进行分析。txt\\145_2.txt\t[关键词]维生素D;甲状旁腺激素;甲状旁腺;25-羟维生素txt\\145_4.txt\t注:PTH:甲状旁腺激素Parathyroidhormone; PTH 4076007 Parathormone, Parathyrin, Parathyroid hormone, Intact parathyroid hormone, Intact parathyrin, Intact parathyroid hormone PR:000013429 FMA:83374 NCIT:C41027 DRON:00750785 y IMR:0100083 CDMO:CDMO_0006378 术语在线 甲状旁腺 分泌甲状旁腺素的腺体。为上、下两对呈淡棕黄色，扁圆形小体。多位于甲状腺侧叶后缘与甲状腺鞘之间。上甲状旁腺位于甲状腺侧叶上、中1/3交界处；下甲状旁腺多位于甲状腺侧叶后缘近下端的甲状腺下动脉附近。 txt\\145_4.txt\t原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)合成和分泌过多,导致血钙升高进而引发的一系列病理生理改变。txt\\132_19.txt\tCorbetta等[33]也发现,正常甲状旁腺组织和甲状旁腺肿瘤组织中均存在干细胞,但两种组织中的干细胞数量和基因表达谱存在显著差异,提示肿瘤干细胞参与甲状旁腺肿瘤的发生和发展。txt\\158_1.txt\t现在我们知道MEN1是由MEN1基因突变导致的累及多个内分泌腺体的肿瘤综合征,属常染色体显性遗传,甲状旁腺、胰岛和垂体是最常累及的3个腺体。 txt\\158_1.txt\t其中甲状旁腺是最常累及的内分泌腺体,而胰岛细胞瘤,又称胰腺神经内分泌肿瘤(P-NETs)是MEN1患者死亡的重要原因。 txt\\145_2.txt\t虽然这3篇文章在研究设计、数据检测、结果分析等方面都还有进一步改进和探讨的空间,但最近几年有关调控甲状旁腺发育的转录因子以及VitD//PTH与各种内分泌代谢疾病和其他系统疾病之间的关系越来越受到人们的关注。 txt\\145_4.txt\t增生的甲状旁腺质地中等,边界清晰。txt\\145_6.txt\tGATA3的表达被认为是甲状旁腺、内耳、肾脏以及胸腺和中枢神经系统的发育起重要作用,GATA3也已显示出在T细胞发育中起重要作用[19]。txt\\137_15.txt\t本研究对此例患者给予了骨化三醇0.5μg//d和口服磷溶液10ml//次、5次//d治疗,在口服磷溶液1年半后发现血磷恢复正常,血ALP较前明显下降,血PTH水平在正常范围,而且目前肾功能正常,B超检查肾脏和甲状旁腺均未见异常。 txt\\158_9.txt\t排除有甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病,排除有卵巢或子宫切除术史及近期服用激素等影响骨代谢疾病及药物的患者,排除严重肝肾功能不全、胃肠道慢性疾病的患者,排除恶性肿瘤患者及已发生脑卒中的患者,并且排除缺乏基线资料的受访者,共7951名受访者入选为基线。txt\\137_15.txt\t第三阶段为三发性甲旁亢,增生的甲状旁腺继续受到继发因素刺激,常常发展为结节性增生,此期不但血PTH升高,而且血钙也同时升高,骨病变更加严重。 txt\\127_6.txt\t其他因素如低胰岛素水平、糖尿病低镁血症、糖尿病严重微血管疾病引起的甲状旁腺功能不良等也可能是合并糖尿病患者PTH水平低的原因。txt\\145_4.txt\t腺瘤切除后10minPTH与术前最高值相比较下降不低于50%则提示功能亢进的甲状旁腺组织已被切除[21]。认为在服磷后1~3h有血磷水平升高致血钙值间歇性降低,这对甲状旁腺也是一强烈的刺激。 txt\\145_6.txt\t反应出了甲状旁腺功能的减退。txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。txt\\132_19.txt\t此外,干细胞在胰岛、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等器官的胚胎发育,内分泌代谢疾病的发病机制以及药物筛选等方面也具有潜在的应用前景。txt\\145_4.txt\t推测该组患者合并有严重的维生素D缺乏,加重了对甲状旁腺的反馈性刺激,进而加剧病情发展,若校正维生素D水平后血钙浓度可能会更高。 txt\\132_19.txt\t[关键词]干细胞;胰岛;甲状腺;甲状旁腺;肾上腺. 111002 UBERON:0001132 parathyroid gland，glandula parathyroidea, Parathyroid structure FMA:13890 NCIT:C12765 y CDMO:CDMO_0006382 术语在线 甲硝唑 杀灭滴虫的药物。对肠道及组织内阿米巴原虫也有杀灭作用。作用强、毒性小、疗效高、口服方便、适用范围广泛。治疗贾第虫病及厌氧菌感染效果亦好。 txt\\156_15.txt\t选择甲硝唑与去甲万古霉素作为静脉抗菌素方案,口腔科会诊后建议患者做口内切口引流脓腔,置皮条引流,手术后局部引流换药。 txt\\25_3.txt\tFIELD:非诺贝特干预降低及减少糖尿病心脏事件研究;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;ACCORD:糖尿病患者心血管风险干预研究;BIP:苯扎贝特心肌梗死预防;HHS:赫尔辛基心脏研究;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;VA-HIT:退伍军人高密度脂蛋白干预试验附表5T2DM患者常用药物对血脂的影响[62]药品种类通用名TGHDL-CLDL-C药品种类通用名TGHDL-CLDL-C降糖药双胍类二甲双胍轻度TZD吡格列酮罗格列酮磺脲类格列本脲////格列齐特格列美脲DPP-4抑制剂西格列汀维格列汀沙格列汀阿格列汀GLP-1受体激动剂艾塞纳肽利拉鲁肽SGLT2抑制剂坎格列净达格列净依帕列净轻度α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖//米格列醇胰岛素多种剂型多巴胺受体激动剂溴隐亭胆汁酸螯合剂考来维仑轻度降压药噻嗪类利尿剂ACEI类////ARB类//老β-受体阻滞剂如:普萘洛尔新β-受体阻滞剂如:奈比洛尔减重药奥利司他//氯卡色林//托吡酯纳曲酮//抗菌药甲硝唑环丙沙星止痛药NSAID如:布洛芬阿司匹林避孕药第2代孕激素如:左炔诺孕酮第3代孕激素如:地索高孕酮激素替代治疗单一雌激素-经皮17β-雌二醇口服雌激素//DMPA---其他糖皮质激素如:强的松维生素维生素D轻度维生素B12维生素C不饱和脂肪酸注:TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;:升高具有统计学差异;:降低具有统计学差异;:无统计学差异;-:不明确;TZD:噻唑烷二酮;DPP-4:二肽基肽酶4;GLP-1:胰升糖素样肽1; txt\\149_16.txt\t诊疗经过:足部创面处理方面,考虑到患者的全身情况较差,且伴有肺部感染和心功能不全,大截肢(踝关节或踝关节以上)的围手术期风险高,因此入院后第2天在神经阻滞麻醉下行小截肢术,术中咬除左足感染坏死的第一趾和第一跖骨,清除坏死组织,充分引流脓液(术后创面情况见图2);同时入院留取创面分泌物标本后,考虑与入院前已在外院较长时间应用过多种抗生素,立即静脉给予去甲万古霉素、亚胺培南西司他丁和甲硝唑抗感染治疗(最终的血液与分泌物病原菌培养结果为阴性)。 372602008 CHEBI:6909 metronidazole NCIT:C651 OMIT:0009850 y CDMO:CDMO_0006385 术语在线 甲醛 福尔马林 蚁醛 化学式为HCHO，由甲醇脱氢或氧化制得，也可由天然气直接氧化制得，主要用于生产聚甲醛、酚醛树脂、脲醛树脂、维纶、乌洛托品、季戊四醇、染料、农药和消毒剂等。 txt\\128_7.txt\t将心脏标本编号后,取适量心肌组织分别放入液氮灌和4%甲醛溶液中保存备用。 txt\\150_13.txt\t37d后处死并收集4~6ml静脉血测定以下指标,留取肾脏,部分肾脏组织放入4%甲醛溶液固定,-4°C保存。 txt\\141_13.txt\t另外1段放入中性甲醛中固定,常规制备石蜡切片。 txt\\157_15.txt\t组织病理学检查:伤后14d取创面组织以10%甲醛固定,逐级酒精脱水,常规石蜡包埋切片,苏木素、红(HE)染色。 txt\\138_13.txt\t4.甲状腺乳头状癌裸鼠病理学检查:第32天处死裸鼠,进行尸检并将肿瘤组织、肝等用10%甲醛固定、石蜡包埋、切片、常规苏木素-伊红染色(HE染色)。 txt\\157_14.txt\t剩余肌肉组织用磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗,10%甲醛溶液固定,用过碘酸雪夫染色(又称PAS染色)观察骨骼肌细胞糖原染色的变化。 txt\\136_17.txt\t剥离的甲状腺片用10%甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察其组织病理学改变。 111095003 CHEBI:16842 formaldehyde, methanal NCIT:C29744 UPa:UPC00067 OMIT:0006763 y CDMO:CDMO_0006386 专家 甲泼尼松 甲基泼尼松 甲泼尼松片是属于一种糖皮质激素类药物，这个药物具有免疫抑制以及抗炎的作用。化学式: C22H28O5 txt\\151_17.txt\t瑞金医院一项前瞻性临床研究发现使用相同累积剂量甲泼尼松龙(4.5g)按不同脉冲方案静滴,长程12周组反应率优于短程4周组(76.92%对41.03%),提示长疗程使用激素可更好地控制病情[18]。 txt\\151_17.txt\t口服糖皮质激素治疗处于活动期中重度眼病反应率为33%~63%[14-15],一项meta分析指出静脉甲泼尼松龙冲击治疗相对于口服激素治疗效果更佳,不良反应更少[16]。 txt\\151_17.txt\t一项多中心随机双盲试验对中重度患者分别采用累积剂量为2.25、4.98及7.47g甲泼尼松龙静脉用药12周,反应率分别为28%、35%、52%,提示中等剂量更适用于大部分患者,复发率最低,不良反应较大剂量组少[17]。 txt\\151_17.txt\t对于处于活动期的中重度眼病患者糖皮质激素仍是首选,而甲泼尼松龙静脉周脉冲治疗疗效确切。 txt\\151_17.txt\t目前推荐累积剂量4.5g为期12周的甲泼尼松龙周脉冲方案作为处于活动期中重度GO的标准治疗方案。甲泼尼松龙静脉冲击治疗最常见的严重不良反应为肝毒性,当累积剂量达到10~24g时肝毒性最常见[19],基于安全考虑EUGOGO共识中推荐单疗程累积剂量不超过8g[20]。 txt\\151_17.txt\t五、回归卷首病例患者确诊为Graves病,经评估考虑为处于活动期的中重度GO,嘱其戒烟,继续予以甲巯咪唑、左旋甲状腺素控制甲状腺功能,在排除禁忌证后予以甲泼尼松龙静脉周脉冲治疗(500mgqw,静滴×6周,继予以250mgqw,静滴×6周),同时予以奥美拉唑、钙剂、骨化三醇治疗。 txt\\151_17.txt\t目前推荐累积剂量4.5g为期12周的甲泼尼松龙周脉冲方案作为处于活动期中重度GO的标准治疗方案。 116603004 CHEBI:135573 meprednisone NCIT:C66096 y C0065967 CDMO:CDMO_0006390 术语在线 甲睾酮 甲基睾丸素 甲基睾酮 一种人工合成的雄激素。是睾酮的衍生物。能促进男性性器官发育，维持第二性征；促进蛋白质和骨质的合成，使红细胞和血红蛋白增加；还有抗雌激素作用，抑制子宫内膜增生。男性用于治疗男性性功能减退症、无睾症及隐睾症。女性用于治疗月经过多、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等。 txt\\144_10.txt\t同时注射甲基睾酮和垂体前叶提取物的大鼠,在它们的肾上腺中形成了典型的既含有造血细胞,又含有脂肪组织的区域,在形态学上类似于髓质脂肪瘤,而且雄激素导致肾上腺皮质前体细胞向成熟的脂肪细胞转化的这一效应可以被垂体前叶提取物加强。 txt\\144_10.txt\t早在1950年,Selye和Stone[22]通过在大鼠体内注射脑垂体前叶提取物和甲基睾酮,成功诱导了大鼠的肾上腺组织转化成脂肪组织和骨髓组织。 txt\\144_10.txt\t实验发现,当仅仅给大鼠注射甲基睾酮时可在其肾上腺中形成脂肪组织,只注射垂体前叶提取物的大鼠可见其肾上腺皮质向骨髓转化。 126161000 CHEBI:27436 Methyltestosterone NCIT:C648 OMIT:0009834 y CDMO:CDMO_0006396 百度百科 甲氨蝶呤 甲氨蝶呤，为抗叶酸类抗肿瘤药，主要通过对二氢叶酸还原酶的抑制而达到阻碍肿瘤细胞的合成，而抑制肿瘤细胞的生长与繁殖。 txt\\141_20.txt\t对于对糖皮质激素不敏感或缓解后复发的患者,可加用免疫抑制剂环孢素、甲氨蝶呤或环磷酰胺[36-38]。 txt\\132_17.txt\t10年前被诊断为多发性硬化症,曾使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗3次,后予以甲强龙片口服,剂量从24mg//d逐渐减少为6mg//d至今,并且该患者还服用雷公藤多甙片60mg//d及甲氨蝶呤7.5mg//周作为免疫抑制治疗。 txt\\132_22.txt\t其它免疫抑制剂:除环孢素外,尚存在其他一些疗效不佳或未经证实的治疗方案,包括甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、西美仲等其他免疫抑制剂也曾被用来进行全部或部分激素替代治疗,对这些药物的临床价值尚在进一步评估中。 387381009 CHEBI:44185 Methotrexate NCIT:C642 OMIT:0009786 y CDMO:CDMO_0006402 术语在线 继发性糖尿病 指某些已知的原发病所致的慢性高血糖状态。糖尿病是这些原发疾病的一种并发症或伴随状态，如继发于胰腺炎、胰腺切除、胰腺肿瘤等多种胰腺外分泌疾病的糖尿病；继发于库欣综合征、肢端肥大症、胰高糖素瘤等多种内分泌疾病的糖尿病。 txt\\127_22.txt\t(2)FT1D出现胃肠道症状及血尿淀粉酶升高,特别是合并胆石症者,应与重症胰腺炎所致的继发性糖尿病、DKA鉴别。 txt\\136_22.txt\t异位库欣综合征可以表现为一系列内分泌代谢及功能的紊乱,如继发性糖尿病、骨质疏松症。 txt\\156_15.txt\t二、诊断评估患者入院后体格检查提示典型高皮质醇血症,目前考虑库欣综合征(右侧肾上腺占位),面部感染(根尖周炎)、继发性糖尿病、继发性高血压。 txt\\147_19.txt\tQi等[19]研究表明遗传性血色素沉着症(HH)的基因型(H63D或C282Y变异)与膳食铁摄入对2型糖尿病的交互作用存在统计学意义。继发性糖尿病是HH由于胰腺的高铁储存从而导致的典型并发症[20]。 txt\\128_4.txt\t[Keywords]Cushing忆ssyndrome;Adrenalectomy;Steroidreplacementtherapy;Hypothalamic-pituitary-gonadaxis(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:834-838)库欣综合征(Cushingsyndrome)又称为皮质醇增多症,是一组下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA轴)调控失常,肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等症状为表现的临床综合征。 txt\\123_12.txt\t所有患者均排除1型糖尿病,继发性糖尿病,继发性肥胖以及甲状腺和性腺相关疾病。 8801005 Secondary diabetes mellitus E13.902 y CDMO:CDMO_0006404 术语在线 脊柱 脊椎 由椎骨借椎间盘、关节及韧带紧密连结而成，构成人体的中轴。其作用是保护脊髓及神经根，支持身体，传递重力，参与胸腔、腹腔及盆腔的构成，同时也是一些骨骼肌的附着部。 txt\\147_20.txt\t而一项Meta分析结果显示TZDs可显著增加女性糖尿病患者骨折风险,降低女性脊柱、股骨、髋骨BMD,对男性无明显影响,且骨折风险与年龄无关[14]。 txt\\156_16.txt\t入院后患者一般情况较差,仍间断发热,体温在37.0°C~37.6°C,并腰背疼痛明显,保守治疗效果不明显,于2014年3月19日于本院脊柱外科行手术治疗。 txt\\150_16.txt\t入院体格检查:体温36°C,脉搏130次//min,呼吸22次//min,血压150//95mmHg(1mmHg=0.133kPa),身高190cm,体重55.5kg,体重指数(BMI)15.37kg//m2,皮肤细腻,无突眼,无胡须、喉结不明显,声音偏细;甲状腺3度肿大、软、无触痛、未触及结节;双侧胸廓无畸形,双侧乳房无增大,呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心界无扩大,律齐,各瓣膜区未闻及杂音;腹软,无压痛,肝脾肋下未及;脊柱四肢无畸形,活动自如;腋毛阴毛少,阴毛分布女性化;外生殖器Tanner2期G2期,阴茎长度4cm×1.5cm,阴囊小;双侧睾丸3~4ml,略偏韧。 txt\\138_1.txt\t其局部骨密度测定的位置选取了头部、手臂、肋部、躯干、脊柱、骨盆和下肢的骨骼进行测定。 txt\\145_5.txt\tArabi等[13]的研究并未在调查人群中发现脊柱与髋部骨密度4年中的变化与25(OH)D之间的联系。 txt\\143_25.txt\t今年又有学者使用DFO干预铁蓄积的斑马鱼,结果显示,铁蓄积组斑马鱼脊柱数量明显下降,使用DFO后数量回升[23]。 txt\\157_15.txt\t在无菌条件下用特制打孔器在鼠背中部脊柱两侧各打一圆孔,深至皮下,直径1.8cm,创面面积为2.54cm2。 txt\\127_10.txt\t双肺呼吸音清,心率72次//min,律齐,腹软,肝、脾肋下未触及,脊柱、四肢无畸形,双下肢肌张力下降,肌力4级。 txt\\137_15.txt\t1.该病的临床特点及误诊或漏诊原因:骨软化症是骨骼矿化障碍所致,主要表现为骨痛,始于负重部位如下肢和腰骶部,早期症状不明显,渐发展至骨盆、脊柱和肋骨等,病情逐渐加重,继而出现双下肢无力、活动受限、步行困难、卧床不起甚至不能翻身。 txt\\4.txt\t(三)影像学检查对于神经根或丛病变者,可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变。 txt\\151_16.txt\tP450c17是所有脊椎动物性激素合成所必需的,决定了类固醇激素合成的方向,双催化活性连续实现,是雄激素合成的必需环节,因此,P450c17是糖皮质激素和性激素合成的分支点[10]。 txt\\137_2.txt\t基线时不同检测部位的骨密度水平与骨折风险显著相关:在随访的最初10年,股骨颈、髋部、脊椎及前臂桡端的骨密度水平每下降一个标准差,相应的骨折风险分别增加61%、69%、67%和79%;而在整个近20年的随访中,股骨颈、髋部、脊椎及前臂桡端的骨密度水平每下降一个标准差,相应的骨折风险分别增加49%、54%、47%和72%。 txt\\137_2.txt\t结果显示,依照评估工具要求,脊椎影像学检查率从16.5%升高到95.4%,充分评估后26.3%的新发非椎骨骨折患者存在1项或多项新诊断的脊椎骨折,其中髋部骨折患者占44.6%,骨质疏松症患者占33%,正常骨密度水平患者21.4%。 txt\\137_2.txt\t该研究在基线时纳入了868名平均年龄为(59±10)岁的女性,其中78%为绝经女性,通过DXA检测评估骨密度,以及四肢、脊椎的放射线检查以明确脆性骨折的发生。 txt\\137_2.txt\t健康女性在受到寒冷刺激后能够较男性激活更多的棕色脂肪,且其含量与总骨密度和腰椎骨密度呈显著正相关,并作为总骨密度和脊椎骨密度的一项独立预测因子,提示棕色脂肪组织可能与骨密度的调节有关[8]。 txt\\145_6.txt\tGATA3编码属于GATA转录因子家族锌指蛋白,这种蛋白质参与脊椎动物甲状旁腺、听觉系统,以及肾脏的胚胎发育。 txt\\146_20.txt\t一、Smads蛋白的概述Smad蛋白家族是一个在脊椎动物、昆虫和线虫内发现的转录因子家族,1995年Sekelsky等[4]在研究果蝇DPP(一种BMP同源分子)体内信号转导时,发现Mad(MotheragainstDPP)蛋白是DPPI型受体细胞内信号下游分子,并克隆其基因。 txt\\145_6.txt\t目前脊椎动物的6种GATA因子(GATA1~6)已经确定,并在不同的组织表达[19]。 txt\\135_16.txt\t神经元特异核蛋白(NeuN)可标记分化成熟的神经元[25],分化成熟后的神经元表现为免疫反应阳性,NeuN的单克隆抗体可与脊椎动物神经系统几乎所有部位的成熟神经细胞核发生免疫反应。 txt\\145_6.txt\tGATA3也在脊椎动物神经系统的发育中起重要作用。 txt\\137_2.txt\t由此可见,通过全面的系统性椎体骨折评估,脊椎影像学检查率可升高20倍,脊椎骨折诊断增加10倍。 421060004 UBERON:0001130 vertebral column，backbone，verterbral column, Spinal column, Spine, Structure of vertebral column FMA:13478 NCIT:C12998 EFO:0001369 y CDMO:CDMO_0006407 科普中国 急性心肌梗塞 急性心肌梗死 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。 txt\\127_22.txt\t病例1曾一度被误诊为急性心肌梗塞。 txt\\127_22.txt\tDKA时的炎性反应、酸中毒、电解质紊乱尤其是高脂肪酸等内环境紊乱可影响心肌细胞传导及细胞膜去极化,在一些患者还可引起一过性冠脉痉挛,心电图出现一过性ST段抬高,极易误诊为急性心肌梗塞。 txt\\127_22.txt\t本文病例及文献提示:(1)年龄较大的初发糖尿病患者出现进展迅速的严重DKA时应警惕FT1D可能;(2)DKA患者出现类似急性心肌梗塞等心电图改变、胰酶升高时,往往提示病情严重,鉴别诊断应慎重,并要考虑到FT1D可能;(3)对于以上呼吸道或胃肠道症状起病,常规治疗效果不佳,病情恶化尤其出现高血糖症状者应及时测定血糖,避免盲目输入含糖液体,贻误诊断治疗;(4)本病胰岛β细胞损伤较1A型严重,血糖波动大,微血管病变的发生率高,应特别加强对糖尿病的管理,延缓并发症的发生。 AMI 57054005 acute myocardial infarction NCIT:C35204 DOID:9408 MONDO:0004781 EFO:0008583 I21.9 y OAE:0002343 CDMO:CDMO_0006410 术语在线 肌肉组织 具有收缩功能的肌细胞组织。根据肌细胞的结构和收缩特性，分为三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。 txt\\142_6.txt\t另一方面,降低体重可以增加外周组织对胰岛素的敏感性,使脂肪和肌肉组织对糖的利用增加,提高胰岛素抑制肝糖原输出的能力。txt\\146_21.txt\t骨骼肌微血管自律运动可调节骨骼肌微循环中血流灌注再分布[19],因此,骨骼肌微血管自律运动功能受损可能与外周肌肉组织胰岛素抵抗相关[20]。 txt\\146_21.txt\t筛选针对外周组织及胰腺微循环靶点的药物,重建外周肌肉组织、胰腺微血管内皮细胞的收缩与舒张平衡,可能成为治疗糖尿病的新策略之一。 txt\\146_21.txt\t因此,骨骼肌微血管自律运动可能通过影响外周肌肉组织的葡萄糖摄取参与2型糖尿病的发病机制。txt\\141_8.txt\tRT-PCR和Western印迹结果显示,DF组肌肉组织中SPARCmRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P小于0.01,图1和图2)。 txt\\141_8.txt\tDF的深部溃疡、坏疽往往累及肌肉组织,SPARC在许多组织中表达,特别是在针对损伤应答进行细胞外基质重塑的受损肌肉组织中[10]。txt\\131_22.txt\t肌肉量和肌力的减少、机体的衰老、体成分的改变、细胞功能的受损、胰岛素廓清率的变化、糖耐量受损以及肌蛋白合成量降低[7,8]等因素的出现,进一步影响了肌肉组织对血源性葡萄糖的利用,最终这些相关因素会诱发一系列代谢紊乱疾病,如胰岛素抵抗和2型糖尿病等。 txt\\156_16.txt\t而众多的病理结果显示肌肉组织侧枝微循环丰富,一旦发生微血管病变,肌肉组织更易损伤。txt\\141_8.txt\t结论DF患者足部肌肉组织中SPARCmRNA和蛋白表达增高,表明SPARC可能参与糖尿病足损伤肌肉组织的修复及愈合。 txt\\156_9.txt\t循环miR-130b还可被肌肉组织摄取,并通过抑制PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)对肌肉细胞及组织的代谢发挥调节作用[18]。 txt\\131_22.txt\t最近研究也发现,抗阻力运动在改善肌肉组织的相关代谢方面具有不可替代的优势,甚至在有些方面优于有氧运动[3]。txt\\134_12.txt\t胰岛素抵抗能使外周肌肉组织、脂肪组织的糖利用障碍,导致脂肪动员增强释放大量的游离脂肪酸,作为合成极低密度脂蛋白的原料进入肝脏; txt\\135_5.txt\t(3)抑制周围组织特别是肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用[8]。 txt\\41.txt\t不同的促泌剂对胰岛素敏感性的影响可能存在差异,如格列美脲在离体培养的脂肪细胞和肌肉组织中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用[2]。 txt\\141_8.txt\t5.免疫荧光法:取新鲜肌肉组织经多聚甲醛磷酸盐缓冲液(PBS)固定2h,冰冻切片。txt\\141_8.txt\t方法选取2型糖尿病未合并下肢动脉血管、周围神经病变患者40例作为DMA组,2型糖尿病合并下肢动脉血管、周围神经病变患者40例作为DMB组,2型糖尿病足病患者40例作为DF组,以及健康体检者(包括血脂异常)40名作为NC组;DF组及NC组各6例取肌肉组织。 txt\\141_8.txt\t2.肌肉组织标本:选择12例需要进行下肢手术的择期手术志愿者,其中6例为非糖尿病患者作为对照组,通过糖耐量试验筛选排除糖尿病;6例为2型糖尿病足病患者作为DF组,选择对象为Wagner分级2~4级DF患者,手术获取标本为足部溃疡边缘肌肉组织。 91727004 UBERON:0002385 muscle tissue，myoideum，myoid tissue NCIT:C12435 y CDMO:CDMO_0006411 术语在线 肌肉 动物（除原生动物、中生动物和多孔动物外）体内柔软的、能收缩的组织。无脊椎动物从扁形动物开始才真正有中胚层形成的肌肉组织，且都为平滑肌，主要由环肌、纵肌、斜肌和背腹肌等组成，且与表皮一起形成皮肌囊。脊椎动物的肌肉可分为三个类群：体节肌（为横纹肌）、鳃节肌（为平滑肌）和皮肤肌。 txt\\139_6.txt\t男性血液中的雌二醇20%来自睾丸间质细胞的分泌,其余部分主要来自于脂肪、肌肉等外周组织处睾酮向雌二醇的转化,因此男性血循环中雌二醇水平主要受睾酮水平影响[24]。txt\\16.txt\t二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环,几乎不与血浆白蛋白结合,不经过肝脏代谢,不竞争肝脏P450酶,在体内也不降解,而是直接作用于肝脏和肌肉,减少肝糖异生,增加肌肉葡萄糖酵解。txt\\131_21.txt\t目前亟需大样本的长期随访试验以评估该人群的减重效果和长期预后,以及进一步的研究探讨老龄肥胖患者减重时肌肉和骨量丢失的分子机制。txt\\128_1.txt\t如果长时间不运动时,则肌肉就会慢慢萎缩[24]。txt\\133_21.txt\t既往也已有研究使用18F-2-FDG进行动态PET显像观测胰岛素对于葡萄糖跨血脑屏障转运的影响以及肥胖及糖尿病患者体内葡萄糖向肌肉内的转运。 txt\\156_16.txt\t病变可累计多块肌肉及肌间膈,同时约有40%的患者有双侧肌肉受累[4,6]。txt\\148_19.txt\t相较于女性,男性身体构成中肌肉与骨的质量占了更大的比例,可见性别影响BMI对体脂的反映。txt\\130_2.txt\t但Yi等发现S961本身并不直接作用于β细胞,表明S961与β细胞增生之间存在某种(些)介质,遂进行了全基因组分析,结果发现有一种基因的表达在肝脏上调了4倍,白色脂肪组织上调了3倍,而在肌肉及β细胞几乎没有改变[2]。txt\\157_17.txt\tIGF-2过度升高直接刺激肿瘤组织和肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的利用,间接抑制肝糖生成以及胰岛素分泌。txt\\155_10.txt\t但这些报道均没有涉及BMP7对肝脏、肌肉等组织胰岛素信号通路的影响。 txt\\131_10.txt\t腰围、腰臀比是腹型肥胖的指标,腰围、腰臀比升高,提示体内脂肪堆积过多,结合本研究结果腰臀比、甘油三酯为骨质疏松危险因素,体重指数为骨质疏松保护因素;可推测脂肪堆积过多所致肥胖使骨密度降低,不能减少年龄增长导致的骨丢失;除脂肪以外的其他组织如肌肉、骨骼等重量增加可以使骨密度增加,减少年龄增长导致的骨丢失。txt\\141_8.txt\t有研究报道高水平的SPARC抑制皮下脂肪组织扩张,降低其储存TG的能力,可能是通过增加肝脏和肌肉等异位脂质储存导致胰岛素抵抗。txt\\137_13.txt\t结果一、C57BL//6J小鼠各组织ZBED3mRNA的相对表达水平通过RT-PCR对ZBED3在C57BL//6J小鼠多个组织中的表达进行检测,如图1所示,其中肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺、肝脏均有ZBED3表达,以肌肉表达最高,肝脏表达最低。 txt\\155_7.txt\t主要原因为[9]清晨肝脏和肌肉等组织对胰岛素敏感性暂时降低,加之夜间生长激素的分泌加重胰岛素抵抗,最终导致肝葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少而造成清晨血糖升高。 txt\\131_19.txt\t2.横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是强体力活动、感染、肌肉挤压、药物、电解质紊乱、内分泌失衡等各种病因导致横纹肌损伤,肌细胞内成分进入血液循环引起一系列生化紊乱及组织器官损害的临床综合征。txt\\141_13.txt\t用同样的方法给DPN+S组大鼠右侧后肢肌肉注射1ml不含EPCs的生理盐水。txt\\138_23.txt\t(1)ACTH分泌不足:其临床症状主要与血皮质醇水平降低有关,包括疲乏、全身无力、纳差、肌肉及关节疼痛以及精神症状如抑郁障碍等。txt\\148_18.txt\t研究发现,FABP4缺乏的小鼠能够使肌肉和脂肪组织短链脂肪与长链脂肪比增加,有助于增加胰岛素受体信号转导、磷酸激酶活性、脂肪酸氧化和葡萄糖吸收,而且还能增加长链脂肪酸在肝脏的聚集[9]。 txt\\5.txt\t结合有计划的抗阻力运动,如举重物、抬腿保持等可以帮助老年患者延缓肌肉的减少。txt\\148_19.txt\t研究还发现老年人的肌肉与骨质含量的减少使BMI低估了其脂肪的含量。txt\\129_18.txt\t维生素D的经典作用是调节钙磷代谢,维持骨骼和肌肉的正常生理作用。 71616004 UBERON:0005090 muscle, Muscle structure FMA:30316 NCIT:C13056 y CDMO:CDMO_0006414 术语在线 回肠 系膜小肠的远侧3/5部分。 txt\\143_24.txt\t胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种经食物刺激后主要由回肠末端、结肠和直肠中L细胞产生和分泌的肠促胰岛素,它可以与体内GLP-1受体结合,发挥一系列的生物学效应。 txt\\150_17.txt\t胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种重要的肠促胰素,进餐后在食物刺激下由回肠和结肠黏膜层的L细胞分泌。txt\\143_24.txt\tGLP-1是由胰升糖素原基因翻译后的加工修饰的产物,存在于回肠末端、结肠和直肠的肠黏膜L细胞中。 txt\\147_22.txt\t由于胃旁路术后食物能更直接的刺激回肠末端,导致L细胞分泌GLP-1亢进,大量的GLP-1通过抑制载脂蛋白形成、抑制脂类物质吸收等机制而抑制血脂升高[8]。 txt\\147_18.txt\t5.胰升糖素样肽-1受体激动剂对肿瘤发生风险的影响:GLP-1是回肠和结肠L细胞释放的肠促胰岛素激素,GLP-1RA通过促进肠促胰岛素的分泌和抑制胰升糖素的分泌来控制餐后血糖。txt\\148_19.txt\t但是Peterli等[45]报道SG、RYGB术后回肠分泌的GLP-1均明显升高,对于SG无法用食物刺激后肠来解释。 txt\\157_14.txt\tGLP-1是一类肠道分泌的肽类激素,由30个氨基酸组成,是胰升糖素原基因翻译加工后的产物,主要在空肠末端、回肠和结肠上皮的L细胞内合成[4]。txt\\152_17_3.txt\t肠促胰素与胰岛细胞功能:目前研究最多的肠促胰素是GLP-1,GLP-1由远端回肠和结肠的L细胞分泌。txt\\140_5.txt\t2.结肠癌以及癌前病变诊断:经初筛列为结肠癌高危人群的糖尿病前期患者,在签署全结肠镜检查知情同意书后,完成肠道准备,再由高年资内镜技师进行操作,电子结肠镜(奥林巴斯EC450WM5)均进至回肠末端。 txt\\6.txt\t其机制可能与以下因素有关(1)小肠蠕动的改变刺激肠道细菌过度生长,竞争性抑制维生素Blz的吸收;(2)维生素B1z内因子水平的变化及钻胺素内吞受体的相互作用;(3)二甲双胍可抑制回肠末端维生素Blz内因子复合物钙依赖性吸收(这种抑制作用可以通过补充钙剂逆转)[86|。 34516001 UBERON:0002116 ileum，intestinum ileum FMA:7208 NCIT:C12387 OMIT:0008213 y CDMO:CDMO_0006419 百度健康医典 黄芪 黄芪是一种补气药，为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根。黄芪具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、生津养血、行滞通痹、托毒排脓、敛疮生肌的功效。 txt\\153_17.txt\t三、单味中药及其有效成分最初有临床研究表明,黄芪水煎剂可升高糖尿病患者血清脂联素水平,改善胰岛素抵抗[19]。 txt\\36.txt\t此外,改善微循环治疗可能延缓DKD进展:1胰激肽原酶对DKD具有一定疗效[31],但同样需要高质量的随机对照研究进一步证实;2前列地尔与贝前列素钠可舒张血管平滑肌,发挥扩血管作用,同时通过降低血液黏度、改善红细胞变形能力,从而改善微循环;3文献报道,银杏叶提取物、丹参提取物、黄芪制剂等中药制剂可能发挥一定的肾脏保护作用[26],但总体上仍缺乏高质量和大型研究数据的支持。 txt\\30_2.txt\t虚证多责于脾肾,阳虚为主者治宜温阳化饮,推荐方如温脾汤合济生肾气丸,常用药物如黄芪、党参、杜仲、狗脊、川断、附片等;阴虚为主者治宜滋阴固本,推荐方如左归丸或六味地黄丸,常用药物如熟地、黄精、杞子、山萸肉等。 txt\\153_17.txt\t接着有研究者用黄芪多糖对3T3-L1细胞株进行离体实验研究,结果表明,黄芪多糖可促进3T3-LI脂肪细胞脂联素分泌及其mRNA表达,活化PPAR-γmRNA的表达,并推测这可能是体内黄芪多糖改善胰岛素抵抗的途径之一[20]。 txt\\153_17.txt\t同时也有在体实验研究表明,黄芪多糖可以升高胰岛素抵抗大鼠的血浆脂联素水平,改善胰岛素抵抗[21]。 txt\\133_18.txt\t另外,有些单味中药如黄芪、黄连、生地黄等和复方降糖方剂也能起到调节血糖和防治糖尿病并发症的作用。 Huang Qi, milkvetch root NCIT:C129582 y CDMO:CDMO_0006421 术语在线 环磷酰胺 为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷化剂类免疫抑制剂。可用于治疗各种自身免疫性疾病，即能抑制细胞增殖，非特异性杀伤抗原敏感性小淋巴细胞，限制其转化为免疫母细胞。 txt\\141_20.txt\t对于对糖皮质激素不敏感或缓解后复发的患者,可加用免疫抑制剂环孢素、甲氨蝶呤或环磷酰胺[36-38]。 txt\\131_24.txt\t如果病变累及到肾脏成为进展性肾小球肾炎或者累及肺部出现肺泡间质出血,则需要甲基强的松静脉冲击治疗或血浆置换和考虑使用免疫抑制剂(环磷酰胺等)。 txt\\131_24.txt\t转入肾病科,给予甲基强的松龙200mg//d静脉滴注3d后咳嗽、咯血较前好转,改为强的松口服40mg//d维持6周,同时予以免疫抑制剂(环磷酰胺6g//总疗程)。 txt\\132_22.txt\t其它免疫抑制剂:除环孢素外,尚存在其他一些疗效不佳或未经证实的治疗方案,包括甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、西美仲等其他免疫抑制剂也曾被用来进行全部或部分激素替代治疗,对这些药物的临床价值尚在进一步评估中。 txt\\133_11.txt\t5-AzaC可通过诱导Foxp3基因去甲基化,增加小鼠胸腺中的调节性T细胞,预防环磷酰胺诱导的NOD鼠糖尿病的发生[19]。 CTX 387420009 CHEBI:4027 cyclophosphamide NCIT:C405 OMIT:0004808 y CDMO:CDMO_0006424 术语在线 环孢素A 环孢素 一种选择性作用于T淋巴细胞的强效免疫抑制剂。通过与细胞内免疫嗜素亲环蛋白结合，抑制辅助性T细胞活化及对IL-2的反应性，主要用于预防移植术后的移植物抗宿主(GVH)反应，或治疗多种自身免疫病。 txt\\141_20.txt\t对于对糖皮质激素不敏感或缓解后复发的患者,可加用免疫抑制剂环孢素、甲氨蝶呤或环磷酰胺[36-38]。 txt\\150_18.txt\tBilchick等[3]认为环孢素是引起肾移植患者术后血脂增高的主要原因之一。 txt\\152_18.txt\t(c)环孢素A与GCs联用:2项研究均证实联用的优势。txt\\150_18.txt\t尽管不同的研究中各种血脂指标的结果均不相同,但大多数研究表明他克莫司对器官移植患者血脂的影响小于环孢素。txt\\132_22.txt\t其它免疫抑制剂:除环孢素外,尚存在其他一些疗效不佳或未经证实的治疗方案,包括甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤、西美仲等其他免疫抑制剂也曾被用来进行全部或部分激素替代治疗,对这些药物的临床价值尚在进一步评估中。 txt\\132_22.txt\t4.环孢素:为了降低GC治疗后的眼病复发率,减少GC使用的剂量,70年代起非糖皮质激素类免疫抑制剂开始应用于TAO的治疗,其中以环孢素(cyclosporin)最为常用。 txt\\30_2.txt\t3A4酶或磷酸化糖蛋白抑制剂者(如环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康唑等)避免使用秋水仙碱。 txt\\150_18.txt\t由此得出,环孢素+激素+霉酚酸酯升高TC和TG可能为环孢素和(或)激素的作用,而非霉酚酸酯造成。 txt\\132_22.txt\t由于环孢素治疗不良反应较大,可能会出现高血压、肝脏和神经毒性等,故口服激素与环孢素联合用药作为TAO的二线治疗方法,用药时应当谨慎决定环孢素剂量,并且监测血药浓度。 txt\\150_18.txt\t90年代推出的他克莫司与环孢素相比对TC与LDL-C影响较小,对HDL-C的影响无明显差别,而对TG的影响是否有差别尚无定论。 txt\\132_22.txt\t至于那些单独口服强的松无效或经一个疗程的甲强龙静脉冲击治疗后眼病复发的患者,口服激素与环孢素联合治疗或能取得更好的疗效。 txt\\150_18.txt\t(2)他克莫司(他克莫司+激素+霉酚酸酯或硫唑嘌呤方案):90年代中期他克莫司开始应用于临床,与环孢素一样都属于钙调磷酸酶抑制剂(CNI),但他克莫司的免疫抑制作用约为环孢素的10~20倍,其主要不良反应为肾毒性、神经毒性以及对循环系统、消化系统、呼吸系统和心血管系统功能的影响,与环孢素相比增加了糖尿病和神经毒性的发生率,但是降低了血脂异常的发生[9]。 txt\\150_18.txt\t1.20世纪80年代:环孢素(环孢素+激素+硫唑嘌呤方案):80年代初环孢素开始应用于临床[2],常用的抗排斥反应方案由原来的激素+硫唑嘌呤转变为环孢素+激素+硫唑嘌呤标准三联治疗。 txt\\132_22.txt\t在静脉应用GC与口服环孢素联合治疗方面,尚无相应的随机临床研究证据。 txt\\150_18.txt\t有研究表明在年龄、性别、吸烟、高血压及高脂血症家族史等相关因素无明显差别的两组患者中,分别应用环孢素+激素+霉酚酸酯和环孢素+激素+硫唑嘌呤,结果发现2组器官移植受者TC和TG均有升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C以及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)在2组中没有明显变化,2种方案对血脂的影响没有明显差异[6]。 txt\\132_22.txt\t4.环孢素:为了降低GC治疗后的眼病复发率,减少GC使用的剂量,70年代起非糖皮质激素类免疫抑制剂开始应用于TAO的治疗,其中以环孢素(cyclosporin)最为常用。环孢素是一种真菌性环状多肽,可作用于细胞和体液免疫,最重要的是能选择性地作用于T淋巴细胞,抑制其早期活化。 txt\\38.txt\t其他疾病治疗过程中的药物因素如小剂量阿司匹林、利尿剂、环孢素A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇均可抑制尿酸在肾小管的排泄导致HUA。 txt\\132_22.txt\t有研究评估其单用或联合GC治疗TAO的效果,发现单独口服激素的疗效优于单用环孢素,而口服激素和环孢素联合治疗又比任一单药治疗效果更好[23]。 387467008 CHEBI:4031 Cyclosporin A, Cyclosporin NCIT:C406 y CDMO:CDMO_0006426 百度百科 滑囊 滑囊是由内皮细胞铺盖，内部含有少许滑液的封闭性囊；少数与关节相通，位于关节附近的骨突与肌腱或肌肉及皮肤之间；在摩擦力或压力较大的地方都存在有滑囊。 txt\\30_3.txt\t附件42015年美国风湿病学会(ACR)//欧洲抗风湿病联盟(EULAR)痛风分类标准243·注:官方推荐计算器见http:////goutclassificationcalculator.auckland.ac.rig或下载“痛风诊断”APP;8症状发作是指包括外周关节(或滑囊)的肿胀、疼痛和//或压痛在内的有症状时期;6透明软骨表面不规则的回声增强,且与超声波束的声波作用角度相独立(注意:假阳性的“双轨征”可能出现在软骨表面,改变超声波束的声波作用角度时会消失);。 txt\\30_1.txt\t痛风石可小如芝麻,大如鸡蛋或更大,受挤压后可破溃或形成瘘管,有白色豆腐渣样排出物。3.关节液检查:急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸钠晶体,具有确诊价值。 13351007 bursae, Bursa, Structure of bursa y NCBITaxon:74049 CDMO:CDMO_0006427 术语在线 滑膜 关节囊的内层。薄而柔滑，由疏松结缔组织构成，包被着关节内除关节软骨、关节盘和关节唇以外的所有结构，可分泌、吸收滑液。 txt\\127_13.txt\t已完成的细胞、动物学实验证实,该药通过抑制局部滑膜组织炎症浸润和增生、白细胞的生成以及无活性的白细胞介素(IL)-1向有活性的IL-1β的转化,从而发挥抗炎作用[7]。 txt\\157_3.txt\t糖尿病患者全身肌腱、滑膜、韧带在长期高血糖的作用下容易充血和水肿,腕管、肘管、踝管等这些神经解剖学狭窄通道的纤维结缔组织肥厚、水肿,神经组织如果受到持续压迫,就会形成局部神经卡压。 txt\\145_18.txt\t若活检结果表现为滑膜深层内嵌有许多骨碎片和软组织,为夏克氏足的特异表现。 synovial membrane, Synovial membrane structure FMA:66762 NCIT:C12473 OMIT:0014445 y CDMO:CDMO_0006429 科普中国 华法林 本品是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的在肝脏的合成。对血液中已有的凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用。因此，不能作为体外抗凝药使用，体内抗凝也须有活性的凝血因子消耗后才能有效，起效后作用和维持时间亦较长。主要用于防治血栓栓塞性疾病。 txt\\16.txt\t(3)二甲双胍有增加华法林的抗凝血倾向。 txt\\128_17.txt\t但是在无症状、ABI值0.91~0.99的下肢PAD患者,采用抗血小板治疗来降低心脑血管病死亡风险的效果并不显著。华法林抗凝口服制剂的使用并不能减少缺血性心血管不良事件的风险,并且有潜在的增加出血的风险。 txt\\18.txt\t3二甲双胍有增加华法林的抗凝血倾向。 txt\\6.txt\t而在这些药物停用后,要密切注意低血糖的发生;合并服用氯磺丙脲的患者在换用二甲双胍的最初2周要密切监测血糖,氯磺丙脲在体内有较长滞留,易发生低血糖;(3)二甲双胍有增加华法林的抗凝血倾向;(4)树脂类药物,如苏合香、血竭、乳香等与二甲双胍合用会减少其吸收。 txt\\128_20_8.txt\t上述人群中无明显出血风险(既往有消化道出血病史、胃溃疡或近期服用增加出血风险的药物,如非甾体类抗炎药或华法林)者可服用小剂量(75~150mg//d)阿司匹林作为一级预防。 txt\\155_21.txt\t当达格列净与格列美脲同时使用时,可能轻微增加低血糖风险,应对患者进行监测;达格列净联合吡格列酮或西格列汀时,药代动力学研究显示,任何药物都无需调整剂量;SGLT2i与辛伐他汀、华法林或地高辛同时给药时,无临床上有意义的相互作用(但除外卡格列净和地高辛,卡格列净可增强地高辛暴露[8]);达格列净或艾格列净分别联合降压药物如缬沙坦、异搏定或雷米普利时,均未发现具有临床意义的效应[17]。 txt\\155_21.txt\t健康志愿者中,艾格列净药代动力学基本上不受二甲双胍、格列美脲、吡格列酮、西格列汀、利格列汀、华法林、异搏定、雷米普利、辛伐他汀、氢氯噻嗪以及托拉塞米同时给药的影响[8]。 txt\\138_7.txt\t排除标准:肝肾功能损伤;糖尿病急性并发症,恶性肿瘤,骨折史时间小于1年,闭经时间小于1年,骨质疏松,甲状腺疾病、甲状旁腺疾病及其他内分泌系统疾病,近期感染、手术、创伤等其他应激情况,孕妇,应用噻唑烷二酮类、双膦酸盐类、降钙素、糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂、华法林、维生素K等影响骨代谢药物者,应用降脂药物者。 372756006 CHEBI:10033 Warfarin NCIT:C945 OMIT:0015688 y CDMO:CDMO_0006430 术语在线 花生油 从花生仁中提取的食用油。色泽淡黄清亮，气味芬芳，滋味可口。 txt\\139_15.txt\t2.标本的收集与处理:在活性维生素D3或花生油干预37d后,用氯胺酮(50mg//kg)麻醉大鼠,取出肾脏,4°C生理盐水洗净,称重,放入mRNAlater液中,保存于-80°C冰箱中[6]。3.实时定量PCR测定TGF-β1、COL-1、CTGF、PTEN的mRNA水平:(1)RNA提取:取各组大鼠肾脏皮髓质组织0.15g,用Qiagen纯化试剂盒抽提总RNA,逆转录为cDNA进行实时荧光定量PCR,PCR引物序列见表1。 txt\\150_13.txt\t1,25二羟维生素D3组给予骨化三醇灌胃:1,25二羟维生素D3溶于0.05ml花生油,每天给予0.03μg//kg[4],相应对照组给予等量花生油灌胃。 txt\\150_13.txt\t同时,花生油可作为维生素D3干预效果的对照,在灌胃时,维生素D3溶解到花生油中,花生油是一种载体。 txt\\133_13.txt\t选取健康同龄大鼠12只作为正生素D3(溶于0.05ml花生油灌胃),NC组及DM组给予花生油0.05ml//d灌胃。 txt\\133_13.txt\t各组大鼠普通饲料连续喂养12周,LD组给予1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitaminD3,1,25-(OH)2D3]0.03油灌胃,NC组及DM组给予花生油0.05ml//d灌胃。 417889008 Arachis oil, Groundnut oil, peanut oil NCIT:C66332 FOODON:03309857 DRON:00013892 y CDMO:CDMO_0006435 术语在线 喉 由喉软骨、韧带、喉肌及喉黏膜构成的器官。上界是会厌上缘，下界为环状软骨下缘。喉借喉口通喉咽，以环状软骨气管韧带连接气管，是呼吸的通道和发音的器官。 txt\\136_16.txt\t有学者认为这种现象是由于甲状腺组织受颈交感神经、迷走神经与舌咽神经组成的咽丛支配,其传导内脏感觉的神经纤维与舌咽神经、迷走神经的感觉支共同终止于孤束核,故甲状腺部位疼痛时常可牵涉至咽喉部[1]。 txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。 4596009 UBERON:0001737 larynx，throat FMA:55097 NCIT:C12420 OMIT:0008929 y CDMO:CDMO_0006438 术语在线 颌 形成脊椎动物口腔的两块骨骼。即上颌骨和下颌骨。 txt\\136_16.txt\t3组腮腺//本底及颌下腺//本底的放射性比值两两比较结果显示A组腮腺及颌下腺摄取较B、C组减低,差异有统计学意义,而B、C组腮腺及颌下腺摄取差异无统计学意义。txt\\156_15.txt\t体检提示患者下颌部位压痛不明显,相反腮腺部位以及咬肌部位压痛,可以为咽旁间隙感染导致,仔细询问病史没有明确的咽部感染的前驱症状,面部磁共振检查可以发现目前的感染累及区域。 txt\\156_15.txt\t面部磁共振成像(MRI)诊断意见:右侧腮腺-咬肌区域占位,右颌下腺及咽旁间隙受累,伴局部颜面部软组织肿胀、脂肪间隙模糊,拟感染性病变,脓肿可能;双侧上颌窦及筛窦炎(图1)。 txt\\136_16.txt\tSAT患者可见甲状腺轮廓显示不清,放射性分布明显减低,部分患者累及单叶,而双侧腮腺及颌下腺轮廓欠清,放射性分布减低,与周围组织本底比值减低。 txt\\128_20_10.txt\t进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t计算机算法自动分析下颌运动所得AHI与PSG亦有较高一致性,且能够用于OSAHS严重程度分级[589]。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t进展的龋齿根尖炎及齿龈炎极易波及颌骨及颌周软组织。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.8.2.4切开引流,手术治疗存在牙周脓肿、急性牙髓炎、口腔颌面部蜂窝织炎的患者,需要切开引流,避免病情加重。 txt\\136_16.txt\t3组组内比表13组甲状腺、腮腺及颌下腺与本底的放射性比值比较(x-±s)组别甲状腺//本底腮腺//本底颌下腺//本底F值P值正常对照组7.49±0.783.77±0.713.09±0.4683.850.000亚急性甲状腺炎组1.65±0.492.76±0.662.39±0.5920.660.000原发性甲减组2.69±0.563.63±0.693.67±0.3823.400.000F值266.2228.7022.97P值0.0000.0000.000图13组SPECT//CT显像较差异有统计学意义,其中A组及B组甲状腺摄取均低于腮腺及颌下腺,C组甲状腺摄取则高于腮腺及颌下腺,而3组腮腺//本底与颌下腺//本底比值比较差异无统计学意义,提示腮腺与颌下腺对高锝酸钠的摄取基本一致。 661005 UBERON:0011595 Jaw region structure, Jaw, Jaw region FMA:54396 NCIT:C114916 OMIT:0008681 y CDMO:CDMO_0006440 术语在线 海绵窦 引流眼静脉、大脑中静脉和垂体门静脉血液的静脉窦。位于蝶鞍两侧硬脑膜两层间，上方有颈内动脉，外侧壁有动眼神经、滑车神经、展神经和三叉神经眼支走行。双侧海绵窦通过蝶鞍前后的静脉窦相连，向后通过岩上窦和岩下窦进入乙状窦。 txt\\147_12.txt\t比如在一组大样本报道[5]中,虽然97%(106//109)的PA属于临床类型,但除了头痛占95%外,呕吐、急性视野缺损和海绵窦神经受损也仅有40%左右,本组临床型的PA占61%(37//61),相关的头痛仅为41%(25//61),视神经受损30%(18//61),海绵窦神经受损10%(6//61)。 txt\\141_20.txt\t肿块向上生长侵犯视交叉,可引起视力下降、双颞侧偏盲;向两侧生长侵犯海绵窦里的第3、郁、遇对脑神经,可引起眼肌麻痹、眼球运动障碍;若病变侵犯硬脑膜,还可出现脑膜炎的临床表现,如头晕、呕吐、颈强直等。 txt\\141_20.txt\t四、影像学及病理学特征淋巴细胞性垂体炎的影像学诊断主要依赖于MRI,其MRI特点为[21-22]:(1)垂体弥漫性增大,可挤压视交叉、海绵窦。 txt\\147_12.txt\t既往从病灶本身的占位效应将PA分为影响意识的重型、累及局部海绵窦和//或视交叉的较重型,其次才是内分泌受损的亚急性型或亚临床型等。 txt\\147_12.txt\t与早期分型或分级[2-4]不同,2014年Jho等[5]总结了一个大样本资料,将PA从轻到重分为5级:无症状、内分泌病变、海绵窦受损、急性视力受损和格拉斯哥评分(GCS)下降,以包纳各种PA。 txt\\147_12.txt\t均表现有突发急性症状,累及硬脑膜(14//18)、视交叉受损(11//18)、海绵窦神经受累(3//18)等。 txt\\154_9.txt\t患者于2007年6月因头痛伴视力减退,就诊查头颅核磁共振示“垂体瘤冶大小约2cm×1cm,向上生长突破鞍膈,压迫视交叉,包绕左侧颈内动脉海绵窦段。 18782006 UBERON:0003712 cavernous sinus, Structure of cavernous sinus FMA:50772 NCIT:C12690 y CDMO:CDMO_0006441 百度百科 海产品 海产品指海洋中可供食用或使用的产品。范围非常的广泛。大多数指的是海生动物，海生植物。海藻类：发菜、紫菜、海带， 虾类：龙虾、龙虾仔、基围虾。 txt\\30_1.txt\t以低嘌呤饮食为主(表1),严格限制动物内脏、海产品和肉类等高嘌呤食物的摄入。 txt\\138_9.txt\t新疆维吾尔自治区处于中国内陆且离海最远,并且经济欠发达,本调查表明的维吾尔族大部分居民都是面食摄入比较多,多食牛羊肉,少食蔬菜,几乎不摄入海产品,这也导致腹型肥胖者居多,虽然HUA的患病率不高,但代谢性疾病的聚集严重和尿酸相关。 44027008 Seafood, marine products, Sea foods, Sea Products NCIT:C106129 FOODON:00001046 OMIT:0018046 y CDMO:CDMO_0006442 术语在线 过氧化氢 双氧水 氧分子双电子还原产物。用H2O2表示。在过渡金属离子和某些有机化合物等存在下不稳定，产生活性更强的羟自由基，还可以直接氧化生物分子，改变其生物活性。 txt\\126_1.txt\t二、对心脏功能的影响研究显示,二甲双胍不仅可抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,还可通过激活AMPK,促使eNOS磷酸化,增加NO产生,从而延缓狗的心力衰竭进展[42]。txt\\126_20.txt\tLi等[8]在GLP-1受体过表达的SH-SY5Y细胞中发现,给予GLP-1及其类似物exendin-4可以剂量依赖性地减少过氧化氢诱导的细胞凋亡,其作用由激活PI3K途径,最终降低caspase-3活性及下调Bax、上调Bcl-2表达所介导。txt\\141_17.txt\t正常状态下,细胞内部分ROS来源于内质网的氧化蛋白折叠过程中二硫键的形成,该过程中蛋白二硫化异构酶(proteindisulphideisomerase,PDI)通过内质网氧化酶1α(endoplasmicreticulumoxidase1α,ERO1α)转移电子给分子氧,相继生成了副产物过氧化氢。 txt\\141_8.txt\t6.免疫组化:取新鲜肌肉组织经石蜡包埋后切片、脱蜡,3%过氧化氢浸泡阻断10min,PBS漂洗后滴加山羊血清,15min后弃去封闭液直接加入小鼠抗SPARC一抗(1:100),室温孵育3h。txt\\128_7.txt\t每张切片加50滋l3%过氧化氢,室温下孵育后加50滋l的第一抗体。 txt\\143_12.txt\tROS,主要包括超氧阴离子(O2-),过氧化氢(H2O2),一氧化氮(NO·)、单线态氧(1O2)和过氧亚硝酸(ONOOH)等。 txt\\129_18.txt\t此外维生素D可以对抗过氧化氢诱导的氧化应激、超氧阴离子的产生以及细胞凋亡的级联反应,上调超氧化物歧化酶-1来保护内皮细胞功能[1]。 387171003 CHEBI:16240 hydrogen peroxide, Hydrogen dioxide, Hydroperoxide NCIT:C28156 OMIT:0008001 y CDMO:CDMO_0006452 术语在线 骨髓腔 骨干内的空腔。 txt\\154_8.txt\t高糖还可以影响成骨细胞分化及骨质量,且骨形成减少通常伴有骨髓腔脂肪含量增加[1];而这也正是1型及2型糖尿病的典型表现。 txt\\133_13.txt\t分离左侧中段胫骨,生理盐水冲洗骨髓腔,-80°C保存,备行实时定量PCR检测。 txt\\155_11.txt\t细胞培养及TAZ-小干扰RNA(siRNA)转染:选6~8周昆明种雌性小鼠颈椎脱臼,无菌操作分离股骨和胫骨,剪去干骺端,用含15%FBS、100KU//L青霉素G、100mg//L硫酸链霉素的α-MEM(含酚红)冲洗骨髓腔得到骨髓细胞悬液,镜下计数,并将细胞浓度调整为1×107//mL,种入12孔培养板,置37°C、5%CO2培养箱内培养,第3d换液一半,在第5d全部换液后贴壁生长细胞即为BMSCs。 txt\\145_18.txt\t第2跖趾关节构成骨骨髓腔信号减低,关节间隙存在,足底部软组织肿胀(图3A)。 txt\\141_13.txt\t在超净工作台内用注射器冲洗骨髓腔中的骨髓。 46535001 UBERON:0002484 bone marrow cavity, bone medullary cavity，marrow cavity, Medullary cavity of bone, Medullary cavity of bone structure FMA:75147 y CDMO:CDMO_0006453 术语在线 骨髓 充填于骨皮质包绕的髓腔和松质骨网眼结构内的软组织。分为红骨髓和黄骨髓两类。红骨髓具有造血功能，含红细胞、白细胞和血小板谱系等处于不同成熟阶段的造血细胞。黄骨髓主要成分为脂肪组织，没有造血功能。 txt\\159_19.txt\t而在糖尿病患者,骨髓中脂肪细胞也明显增多[20-21]。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一种具有多向分化潜能,成人BMSCs可向成骨细胞及成脂肪细胞两个方向分化,当向脂肪细胞分化增多时,则成骨细胞分化减少[22]。txt\\133_22.txt\t四、其他组织来源的STAP细胞将来源于1周龄的Oct4-gfp小鼠的脑组织、皮肤肌肉、脂肪、骨髓、肺和肝脏组织的体细胞进行了类似的转化实验。 txt\\127_15.txt\t近年来研究证明,骨髓、脐带来源的间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)可逆转1型糖尿病高血糖[2,3]。txt\\147_23.txt\tTNF-α刺激破骨细胞生成的同时,促使骨髓产生TSHβ,可反馈抑制破骨细胞形成。 txt\\154_8.txt\t最后,骨髓脂肪含量过多可能会导致成骨细胞功能异常。txt\\141_13.txt\t正常情况下EPCs储存于骨髓中,在组织缺血、血管损伤等因素刺激下EPCs从骨髓中动员,归巢到组织缺血部位并发挥作用。txt\\137_2.txt\t骨组织和血管组织在分子细胞水平上具有相同特点:骨髓中包含内皮细胞,前体成骨细胞、单核细胞来源的破骨细胞,而在动脉壁上也同样存在相似的细胞。txt\\132_21.txt\tEPCs起源于骨髓,当血管损伤或局部缺血缺氧时会释放多种生长因子和细胞因子,在这些因子的作用下,EPCs从骨髓迁移入血进入损伤部位,帮助损伤部位内膜层结构修复。 txt\\132_23_1.txt\t因此骨髓干细胞移植后,很小一部分形成胰岛样细胞。txt\\124_12.txt\t同时,HDL-C对抗氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇的血小板活化作用,降低血管内皮细胞中血小板激活因子的合成和释放,减少了骨髓中大体积血小板的生成。 txt\\123_3_1.txt\t131I在甲状腺外组织中分布少、滞留时间短,所以常规治疗甲亢的131I用量对骨髓、性腺、肝、脾和胃肠道产生的辐射量很低。txt\\141_13.txt\tEPCs是血管内皮细胞的前体细胞,其在外周血中的含量极少,因此本研究从骨髓中提取EPCs。 14016003 UBERON:0002371 bone marrow, Bone marrow structure, Hematopoietic marrow, Hematopoietic tissue, Hemopoietic tissue, Haematopoietic marrow, Haematopoietic tissue, Haemopoietic tissue FMA:9608 NCIT:C12431 OMIT:0003211 y CDMO:CDMO_0006455 术语在线 骨盆 骶骨、尾骨、左右髋骨及耻骨联合组成的骨环。是躯干和下肢之间的骨性连接，是支持躯干和保护盆腔脏器的重要结构，又是胎儿娩出时必经的骨性产道，其大小、形态与分娩密切相关。 txt\\128_14.txt\t腰围是目前公认的衡量脂肪在腹部蓄积(即中心性肥胖,或腹型肥胖)程度的最简单实用的指标,它在肋骨下缘与骨盆上缘联线的中点处测量。txt\\137_15.txt\t假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\138_1.txt\t其局部骨密度测定的位置选取了头部、手臂、肋部、躯干、脊柱、骨盆和下肢的骨骼进行测定。txt\\127_5.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围和腰臀比的测量:受试者取站位,双脚分开25~30cm,使体重均匀分配,在平稳呼吸时,在髂嵴和第12肋下缘连线的中点水平测量腰围;臀围在臀部骨盆最突出部测量周径。txt\\137_15.txt\t骨盆X线示右耻骨上支骨折(箭头所示)图1患者治疗前影像学照片性低磷性骨软化症包括常染色体显性低磷性佝偻病、X连锁显性低磷性佝偻病等;而对于无家族史,且检测致病基因无突变的低磷性骨软化症,在排除存在获得性病因后,需注意肿瘤性骨软化症(tumorinducedosteomalacia)存在的可能[1,2]。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。 txt\\136_22.txt\t髋关节CT:左侧髋骨体近骶髂关节处类圆形低密度影,边缘硬化,大小约25mm×15mm,考虑为良性病变;骨盆诸骨骨质疏松(图2)。 12921003 UBERON:0002355 pelvis, Structure of pelvis, Pelvic region, Pelvic structure FMA:9578 NCIT:C12767 OMIT:0011382 y CDMO:CDMO_0006458 科普中国 1,25-二羟维生素D3 1,25-二羟胆钙化醇 钙三醇 骨化三醇 骨化三醇（Calcitriol）为维生素D3经肝脏和肾脏羟化酶代谢为抗佝偻病活性最强的1，25-二羟代谢物。能促进肠道钙的吸收；能刺激原有的破骨细胞活性或加速形成新的破骨细胞，从而促使骨的吸收，使血中钙、磷转移入血循环；促进肾脏近曲小管对钙和磷的吸收，使血钙、血磷浓度提高。口服后由小肠迅速吸收，不需代谢活化，部分由肾脏降解。 txt\\130_16.txt\t结[关键词]1,25-二羟维生素D3;糖尿病,实验性;过氧化物酶增殖物激活受体-α;肝细胞核因子-4α;胆固醇调节元件结合蛋白-1C;载脂蛋白A5;甘油三酯。txt\\150_13.txt\t另一方面,本研究中大鼠服用的1,25二羟维生素D3剂量,大于人体服用的常规药物剂量。txt\\150_13.txt\t在1,25二羟维生素D3干预组,肾脏病理改变较对照组明显减轻,且肾脏纤维化减少,提示维生素D3可拮抗发生肾脏纤维化,具有保护肾脏作用。txt\\145_7.txt\t维生素D的活性形式为1,25-二羟维生素D3,通过与其受体维生素受体(VDR)结合作用于细胞核而发挥一系列的作用。txt\\150_13.txt\t各1,25二羟维生素D3组,上述改变均有所减轻。txt\\150_13.txt\t经1,25二羟维生素D3治疗后,大鼠肾脏组织的FN表达明显减少,说明维生素D3通过抑制FN的表达,从而拮抗肾脏纤维化。txt\\150_13.txt\t因此,在人类中应用较高剂量的1,25二羟维生素D3能否产生额外的肾脏保护作用,尚需要更多临床和基础研究的证据。txt\\145_7.txt\tVDR作为维生素D的特异性核受体,与1,25-二羟维生素D3结合后可诱导其与视黄醇X受体形成异源二聚体,进而与DNA的维生素D效应元件结合,调节DNA转录,发挥生物学功能。txt\\150_13.txt\t经维生素D3干预后,大鼠肾脏TGF-β1表达减少,提示1,25二羟维生素D3可能通过抑制TGF-β1的表达,发挥肾脏保护作用。txt\\145_7.txt\t1,25-二羟维生素D3作为维生素D的活性形式,能够介导单核细胞进一步分化为巨噬细胞,并能抑制巨噬细胞分泌炎症细胞因子如IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子α、干扰素γ和趋化因子单核细胞趋化蛋白1[14]。txt\\134_9.txt\t(4)1,25-二羟维生素D3还可抑制肾素mRNA的表达[12]。 txt\\144_14.txt\t(4)干预方法:治疗组在常规控制血糖治疗同时加用骨化三醇(0.5μgqd)(商品名:盖三淳;规格:0.25μg//粒;厂家:青岛正大海尔制药有限公司),对照组为常规血糖控制,2组患者均行健康教育,指导饮食控制。txt\\155_12.txt\t糖尿病SD大鼠存在明显骨代谢紊乱与骨强度降低,骨化三醇在一定程度上改善糖尿病对股骨骨强度的影响。txt\\137_15.txt\t双能X线吸收仪(DXA)骨密度检查示腰椎1~4Z值为-2.9,外院诊断为骨质疏松冶,给予“阿仑膦酸钠片冶10mg//d治疗半年余,间断口服骨化三醇0.25μg//d,骨痛明显加重,翻身、站立困难,行走蹒跚,一次缓慢行走仅200m,近1年来身高缩短4cm。txt\\139_15.txt\t综上所述,本研究证实,肾脏TGF-β1的表达水平越高,糖尿病肾脏病变越严重。骨化三醇通过降低TGF-β1表达,下调致纤维化因子COL-1和CTGF表达,上调抗纤维化因子PTEN的表达,发挥糖尿病肾病保护作用。 txt\\144_14.txt\t本研究提示骨化三醇可一定程度改善糖尿病患者cIMT,降低炎症反应,具有让人期待的应用前景。txt\\137_15.txt\t确诊为低磷性骨软化症,给予中性磷溶液、骨化三醇及钙尔奇D治疗2年后,生化指标改善、假性骨折愈合。 txt\\155_12.txt\t骨化三醇可以在一定程度上对骨骼脆性变化产生影响,继而进一步对股骨生物力学产生影响,其原因可能牵涉众多复杂的机制。txt\\155_12.txt\t4.平均皮质厚度结果:3组间股骨平均皮质厚度见图1,骨化三醇组和糖尿病组股骨平均皮质厚度均较对照组明显降低,糖尿病组与骨化三醇组平均皮质厚度差异无统计学意义。txt\\155_12.txt\t28周时骨化三醇组和糖尿病组大鼠血糖明显高于对照组,体重低于对照组,差异有统计学意义。 txt\\155_12.txt\t维生素D在骨的钙磷代谢中起重要作用,最近的研究显示骨化三醇能对成骨细胞介导的骨矿化起直接促进作用。txt\\155_12.txt\t本实验结果显示:在糖尿病大鼠模型中,骨化三醇干预能增加骨小梁板厚度和骨小梁体积,改善骨小梁空间结构和骨连接性,提高松质骨骨质量,进而对股骨生物力学产生积极影响。txt\\137_15.txt\t随着对低磷性骨软化症认识逐渐加深,临床上对该病检出渐渐增多,常易引起误诊或漏诊,尽管对该病的对症治疗是中性磷溶液和骨化三醇等,但是中性磷和活性维生素D长期应用后常导致继发性甲状旁腺功能亢进、甚至出现三发性甲状旁腺功能亢进;同时可发生肾脏钙盐沉着、肾功能不全等。 txt\\137_15.txt\t患者治疗后骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等变化情况:给予该患者中性磷溶液、骨化三醇和钙剂治疗2年后,本研究发现其肋骨、耻骨上支、股骨上端等部位假骨折对合良好、甚至已经愈合(图2)。 txt\\144_14.txt\t三、讨论骨化三醇是维生素D的最重要活性代谢产物之一,通常在肾脏内由其前体25-羟基维生素D3转化而成,正常生理性每日生成量为0.5~1.0μg,在体内发挥多种生理功能。txt\\150_13.txt\t近年的基础研究发现,参与钙磷代谢的活性维生素D3(1,25二羟维生素D3、骨化三醇)可能对肾脏有保护作用。 259333003 CHEBI:17823, CHEBI:166798 Calcitriol; 1,25-dihydroxy vitamin D3; 1,25-dihydroxyvitamin D3; 1,25-Dihydroxycholesterol; 1,25-dihydroxycholecalciferol NCIT:C330 OMIT:0003459 y CDMO:CDMO_0006459 专家 骨骼肌病 发生于骨骼肌内部的相关病变。 txt\\140_17.txt\t临床上常表现为非肥胖糖尿病患者起病较早,胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低且胰岛自身抗体检测呈阴性,在家系内糖尿病的传递符合母系遗传,常伴神经性耳聋、中枢神经系统病变、骨骼肌病表现及视网膜色素变性。 HP:0003756 Skeletal myopathy y CDMO:CDMO_0006460 术语在线 股四头肌 位于大腿前方的股直肌、股内侧肌、股中间肌和股外侧肌。分别起自髂前下棘、股骨粗线内、外侧唇、股骨体的前面，止于胫骨粗隆。作用为屈髋伸膝。 txt\\136_17.txt\t用A-sub-Ad及对照腺病毒(EGFP-Ad)于两侧股四头肌处肌肉注射免疫猕猴,每3周免疫1次,共5次。txt\\156_16.txt\t大腿,股四头肌是糖尿病肌梗死的好发部位,其次为腓肠肌,而上肢肌肉很少受累。 txt\\156_16.txt\t据文献报道,最常受累的肌肉分别为股四头肌、腓肠肌等下肢肌肉,而上肢肌肉受累少见[1]。 txt\\136_17.txt\t取已构建好的A-sub-Ad、EGFP-Ad各6×1010vp,分别用PBS稀释至1ml直接注射两侧股四头肌,每侧0.5ml。 21989003 UBERON:0001377 quadriceps femoris，quadriceps femoris muscle，quadriceps muscle of thigh FMA:22428 NCIT:C33441 y CDMO:CDMO_0006462 术语在线 股骨颈 股骨头的外下方较细的部分。 txt\\137_2.txt\t经多元回归分析显示减重是髋部、股骨颈等处骨量丢失的预测因子。txt\\145_5.txt\t方法本研究为回顾性分析,共纳入2型糖尿病患者1050例,采用双能X线吸收法骨密度仪检测腰椎2~4、股骨颈和全髋骨密度,同时测定血清PTH、25(OH)D以及血清钙、磷水平。 txt\\123_14.txt\t在中国台湾、香港所进行的一项为期3年的研究提示,与对照组相比唑来膦酸组每年1次静脉注射唑来膦酸5mg,骨密度在全髋、股骨颈、大转子升高分别升高4.9%、4.3%、7.0%[16]。txt\\134_5.txt\tAraujo等[9]在832名30~79岁健康男性研究中,发现只有雌激素水平与股骨颈、全髋以及椎体骨密度存在正相关关系,且这种关系在校正了多种混杂因素后仍然存在,而睾酮水平与骨密度之间不存在明显的相关性。 txt\\145_5.txt\tChan等[14]对中国老年男性的研究中也未发现血清25(OH)D与股骨颈骨密度变化之间的联系。 txt\\137_15.txt\t该患者在治疗2年后,各部位骨密度呈显著增加,腰椎1~4、股骨颈和全髋部骨密度较治疗前分别增加37.0%、29.5%和17.6%,尤其是股骨颈骨量显著增加,大大降低了发生股骨颈骨折的风险。txt\\137_2.txt\t在9年的随访期间,共有194名女性发生骨折(10.4%),在校正年龄、性别、人种、糖尿病、体重指数、烟酒史、运动、药物及既往骨折史等因素后发现C反应蛋白水平与骨强度系数负相关,但和股骨颈或腰椎骨密度水平不相关。 txt\\145_5.txt\t多元回归分析结果显示,PTH水平的变化可以说明腰椎骨密度0.6%的变异、股骨颈骨密度1.9%的变异以及全髋骨密度1.9%的变异。txt\\145_5.txt\t而25(OH)D水平与各部位骨密度并不存在相关性,但在校正了年龄与体重指数后,其与股骨颈和全髋骨密度出现了明显的正相关性(P小于0.05)。txt\\145_5.txt\t国内一个对2型糖尿病患者的研究结果显示,维生素D水平将影响2型糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制及骨密度水平,造成腰椎及股骨颈骨密度降低,骨量减少,骨质疏松发病率显著升高[16]。 txt\\123_14.txt\t最近的一份报告显示上海地区绝经后妇女骨质疏松发生率,腰椎29.3%,髋部18.3%,股骨颈14.9%[3]。 txt\\124_7.txt\t调整年龄和绝经年龄后,BMI与25(OH)D、骨钙素及股骨颈骨密度负相关,与PTH及全髋骨密度、L1-4骨密度正相关仍存在。 29627003 UBERON:0007119 neck of femur, Structure of neck of femur FMA:42385 OMIT:0006491 y CDMO:CDMO_0006463 术语在线 股骨 位于大腿，人体中最长、最大的管状骨。分为一体及上、下两端。 txt\\155_12.txt\t糖尿病SD大鼠存在明显骨代谢紊乱与骨强度降低,骨化三醇在一定程度上改善糖尿病对股骨骨强度的影响。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。 txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。txt\\141_13.txt\t取出胫骨和股骨,将其放入盛有PBS的培养皿中。 txt\\155_12.txt\t生物力学测试:取大鼠左侧股骨,用INSTRON8800型电子万能实验机做三点弯曲实验。 txt\\155_12.txt\t糖尿病SD大鼠存在明显骨代谢紊乱、骨强度降低,骨化三醇在一定程度上改善糖尿病对股骨骨强度的影响。 txt\\137_15.txt\t患者治疗后骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等变化情况:给予该患者中性磷溶液、骨化三醇和钙剂治疗2年后,本研究发现其肋骨、耻骨上支、股骨上端等部位假骨折对合良好、甚至已经愈合(图2)。 71341001 UBERON:0000981 femur, Bone structure of femur FMA:9611 NCIT:C12717 OMIT:0006488 y CDMO:CDMO_0006464 术语在线 谷氨酸 人体非必需氨基酸之一。是构成蛋白质的20种常见氨基酸之一。作为谷氨酰胺、脯氨酸及精氨酸的前体。L—谷氨酸是蛋白质合成中的编码氨基酸，哺乳动物非必需氨基酸。在体内可以由葡萄糖转变而来。D—谷氨酸参与多种细菌细胞壁和某些细菌杆菌肽的组 成。 txt\\135_16.txt\t以上研究可知sCT与受体结合后,部分通过激活胞内PKC信号通路,引起PAG神经元功能的变化,谷氨酸的释放量增加。 txt\\130_11.txt\t利拉鲁肽(liraglutide)是一种生物合成的人胰升糖素样肽1(glucagon-likepeptide-1)类似物,其在天然胰升糖素样肽1的基础上将34位上的精氨酸替换为赖氨酸,在第26位的赖氨酸上通过谷氨酸与一个16个碳的脂肪酸相连,与天然胰升糖素样肽1具有97%的同源性,在人体中的半衰期为13h。 txt\\135_16.txt\tPAG有大量谷氨酸及其受体分布,通过在PAG微量注射谷氨酸可产生镇痛作用[3-6]。txt\\135_16.txt\t三、sCT对PAG神经元细胞释放谷氨酸的影响在培养的PAG神经元孵育液加入2、20、200nmol//LsCT后2min,HPLC检测培养液上清即可检测出培养液谷氨酸浓度增加,提示已有谷氨酸释放。;txt\\135_16.txt\t方法原代培养PAG神经细胞,免疫组化法鉴定原代培养的PAG神经细胞为PAG神经元细胞;高效液相色谱法(HPLC)观察鲑鱼降钙素(sCT)是否诱发PAG神经元谷氨酸释放并探讨其可能的细胞信号机制。 txt\\135_16.txt\t结论sCT通过与PAG神经元上的降钙素受体结合,激活蛋白激酶PKC信号途径引起PAG神经元谷氨酸释放增加。 txt\\135_16.txt\t结果sCT可促进PAG神经元谷氨酸释放(P小于0.01),此作用可被sCT受体拮抗剂sCT8-32所阻断(P小于0.01)。 txt\\135_16.txt\t激发波长330nm,发射波长425nm;浓度计算:结合线性方程计算各组样品谷氨酸浓度。 txt\\135_16.txt\t中枢神经系统细胞外谷氨酸可能来源神经元受兴奋后释放,但近年研究发现,谷氨酸也是一种胶质递质(gliotransmitter)可能由胶质细胞(主要是星型胶质细胞)释放,参与胶质细胞和神经元之间的联系,因此本研究中,我们需首先明确谷氨酸来源。txt\\133_18.txt\t罗格列酮服用后女性患者体内支链氨基酸、丙氨酸等水平升高,男性患者体内丙氨酸、谷氨酸等水平上升,可能与肝脏内胰岛素敏感性增加后糖异生的需求下降有关[18]。 Glu 85214009 CHEBI:18237 glutamic acid FMA:82762 NCIT:C1115 OMIT:0018863 y IMR:0100119 CDMO:CDMO_0006465 科普中国 枸橼酸钠 柠檬酸钠 柠檬酸钠，又名枸橼酸钠，化学式为C6H5Na3O7，分子量为258.07，是一种有机化合物，呈无色斜方柱状晶体，在空气中稳定，能溶于水和甘油中，微溶于乙醇。水溶液具有微碱性，品尝时有清凉感。加热至100℃时变成为二水盐。常用作缓冲剂、络合剂、细菌培养基，在医药上用于利尿、祛痰、发汗、阻止血液凝固，并用于食品、饮料、电镀、照相等方面。 txt\\30_2.txt\t(2)枸橼酸盐制剂:包括枸橼酸氢钾钠、枸橼酸钾和枸橼酸钠,以前者最为常用。 txt\\147_16.txt\t5.石蜡切片免疫组化检测肝脏组织NF-κB的表达:石蜡组织切片在二甲苯中脱蜡、梯度酒精中脱水后,孵育于3%H2O2中20min,10mmol//L枸橼酸钠缓冲液(pH6.0)温度92°C~98°C的微波炉中4min,依次滴加山羊血清封闭,分别滴加一抗(NF-κB抗体),生物素标记的二抗(山羊抗兔),辣根酶标记链酶卵白素,DAB显色。 txt\\131_16.txt\t再另取11只大鼠给以等体积的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,设为正常组,72h后尾静脉采血测血糖,该组大鼠空腹血糖均处于正常值范围(空腹血糖小于6.0mmol//L)。 txt\\131_16.txt\t链脲佐菌素溶于0.1mol//L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液(pH4.0)中配成1%的溶液,以55mg//kg一次性腹腔注射,72h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度大于16.7mmol//L作为糖尿病模型建立标准,共成模22只,未成模的予以剔除。 txt\\152_10.txt\t其中姜黄素低、中、高剂量组以姜黄素15、30、60mg//kg体重每天灌胃,共12周,糖尿病组以姜黄素组相同体积的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液进行灌胃处理。 txt\\126_6.txt\t2.方法:(1)血样本采集:所有受试者禁食12h后,于次日晨8:00进行体检,采集空腹和餐后2h血样本,其中空腹3ml血样本加入0.3ml3.84%枸橼酸钠。 412546005 CHEBI:53258 Sodium citrate, Citrate sodium, Monosodium citrate NCIT:C62075 DRON:00917224 y CDMO:CDMO_0006467 术语在线 枸橼酸 柠檬酸 三羧酸循环中草酰乙酸与乙酰辅酶A首先合成的三羧酸化合物。 txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 txt\\155_12.txt\t对照组注射等量枸橼酸缓冲液。 75399008 CHEBI:30769 citric acid OMIT:0019408 y TXPO:0001238 CDMO:CDMO_0006471 术语在线 肱三头肌 起端有3个头，分别起自肩胛骨盂下结节、桡神经沟的外上方和内下方骨面，三头向下会合以一坚韧的肌腱止于尺骨鹰嘴的上臂肌肉。作用为伸肘关节，长头尚可使肩关节后伸和内收。 txt\\137_16.txt\t入院体格检查:体重39kg,身高170cm,体重指数13.49kg//m2,慢性病容,消瘦体型,皮肤干燥,弹性差,毛发稀疏,肱三头肌皮褶厚度4mm(图1),心肺查体未见异常,舟状腹,腹部无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动有力。 txt\\146_1.txt\tDKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻-中度营养不良;C级:重度营养不良。 40284004 UBERON:0001509 triceps brachii，triceps brachii muscle，triceps muscle of arm, Triceps brachii muscle structure FMA:37688 NCIT:C90604 y CDMO:CDMO_0006474 术语在线 肱动脉 臂动脉 腋动脉的直接延续。从大圆肌下缘至肘窝，分为桡、尺动脉两终支。 txt\\130_9.txt\t形体测量学及血压测量:由专科医生测量初诊患儿的体重、身高及腰围,汞柱式标准袖带血压计测量血压,至少坐位安静休息5min,取合适宽度的袖带,测量坐位右上臂肱动脉血压。txt\\126_1.txt\t一项随机、双盲、安慰剂对照、自身交叉的临床研究显示,与安慰剂组相比,二甲双胍治疗12周可显著改善年轻的PCOS患者的股动脉和肱动脉PWV、动脉反射波增强指数,还可改善内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张反应[17]。 txt\\123_8.txt\t以静息时肱动脉内径作为基础对照,快速充气加压至250mmHg(1mmHg=0.133kPa)完全阻断肱动脉血流5min后迅速放气松开袖带,于第60秒测定肱动脉内径。txt\\123_8.txt\tFMD是通过高频彩超对短暂高压阻断的肱动脉突然释压后迅速恢复的血流量的检测判定血管最大瞬时容积的改变,可间接反映肱动脉内皮细胞瞬时NO的释放量,与血管内皮功能直接相关。txt\\151_13.txt\t在静息状态下,由专人采用台式水银血压计测量上臂肱动脉血压。txt\\150_17.txt\t目前用于评估内皮功能的主要方法之一是在肱动脉中测定血流介导的血管舒张(flowmediateddilation,FMD)。 txt\\132_8.txt\t安静状态下用水银血压计测右肱动脉血压(mmHg,1mmHg=0.133kPa),测2次取平均值。 txt\\157_4.txt\t5.高血压的诊断标准:依据2005年修订的《中国高血压防治指南》标准诊断:以2次同日安静休息坐位时右上臂肱动脉部位收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg,或有明确高血压病史并已接受调整血压治疗者。txt\\126_1.txt\t目前用于评估内皮功能的主要方法是测定肱动脉中血流介导的血管舒张(flowmediateddilation,FMD)。 txt\\131_6.txt\t采用经校正的汞柱式血压计测量右侧肱动脉血压。 txt\\145_18.txt\t踝//肱指数(足背动脉//肱动脉):左侧0.71,右侧0.69。txt\\129_5.txt\t采用经校正的汞柱式血压计测量右侧肱动脉血压。 txt\\123_8.txt\t血压测量方法:清晨排空膀胱休息15min后,测量右上臂肱动脉血压,重复后取平均值。 17137000 UBERON:0001398 brachial artery FMA:22689 NCIT:C12681 OMIT:0003272 y CDMO:CDMO_0006475 科普中国 根尖周炎 牙根尖周组织的急性或慢性炎症称为根尖周炎。牙髓炎发展到晚期，牙髓组织大部或全部坏死时，或有细菌感染，引起根尖周组织发炎；牙齿受到急剧的外力撞击时，根尖周组织也受到猛烈的创伤而造成根尖周炎；治疗过程中医源性感染也可引起根尖周炎。 txt\\156_15.txt\t患者于2周前无诱因下出现右侧牙痛,就诊于口腔科,检查提示右下第二磨牙根尖周炎,给予开放根管治疗后稍好转。 txt\\156_15.txt\t根据患者病史以根尖周炎或咽旁间隙感染其病原学多为厌氧菌或革兰氏阳性杆菌为主,但是患者高皮质醇状态同时长期大量广谱抗菌素使用,因此也有可能为真菌感染。 txt\\156_15.txt\t二、诊断评估患者入院后体格检查提示典型高皮质醇血症,目前考虑库欣综合征(右侧肾上腺占位),面部感染(根尖周炎)、继发性糖尿病、继发性高血压。 txt\\156_15.txt\t面部感染鉴别诊断:(1)根尖周炎:患者右侧牙痛起病,根管治疗后出现发热、面部疼痛,以根尖周炎导致的感染可能性大。 39273001 periapical periodontitis, apical periodontitis DOID:823 MONDO:0004508 EFO:1001391 OMIT:0011478 y CDMO:CDMO_0006476 术语在线 睾丸 男性生殖腺。位于阴囊内，左、右各一。呈椭圆形，表面光滑，分前、后缘，上、下端和内、外侧面。 txt\\158_20.txt\t针对IHH的诊断有性别区分,应重点注意性激素水平测定、兴奋试验以及骨龄检查,男性尤其应注意睾丸体积测定,需要与体质性青春期发育延迟、垂体前叶激素分泌障碍等多种疾病鉴别。 txt\\128_19.txt\t性反转是指染色体性别与性腺性别不一致,即46,XY患者,性腺为卵巢,不能产生雄激素,外生殖器和社会表型均为女性;或者46,XX患者,性腺为睾丸,产生雄激素,外生殖器和社会性别均为男性。 txt\\136_24.txt\tSBP2基因除在睾丸中高水平表达以外,其他组织中表达水平较低。txt\\123_12.txt\t性激素结合球蛋白是一种主要由肝脏生成,也可以在大脑、子宫、睾丸及胎盘中少量生成的糖蛋白,可特异性地与性激素结合并参与其转运,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度。 txt\\128_19.txt\t睾丸、卵巢、肾上腺的性激素分泌异常或性激素本身的作用异常会引起人类性征变化。 txt\\123_21.txt\tHNF1β是许多肝脏基因表达的转录因子,也广泛表达于肾脏、胰腺、卵巢、睾丸、肺脏、食管及胃肠道。 UBERON:0000473 testis，testicle, Testis structure, Male gonad FMA:7210 NCIT:C12412 OMIT:0014592 y CDMO:CDMO_0006484 术语在线 肝功能衰竭 当严重肝功能损害时，不能消除血液中有毒的代谢产物或物质代谢平衡失调引起的中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病）的症状。 txt\\123_3_1.txt\t所谓严重基础疾病包括心房颤动、心力衰竭或肺性高血压等心血管并发症;肾功能衰竭;感染;外伤;控制较差的糖尿病以及脑血管或肺病等[26];肝功能衰竭;粒细胞缺乏症等。 59927004 HP:0001399 Hepatic failure, Liver function failure, liver failure NCIT:C26922 MONDO:0100192 K72.901 OMIT:0017501 y MP:0003326 CDMO:CDMO_0006486 术语在线 乳酸杆菌 乳杆菌 一类不形成芽孢、发酵碳水化合物形成乳酸的兼性厌氧革兰氏阳性杆菌。 txt\\154_14.txt\t许多研究表明乳酸杆菌属(包括植物乳杆菌、嗜酸乳杆菌NCFM、加氏乳杆菌SBT2055)对人体糖代谢调节益处很大[32]。 txt\\154_14.txt\t在随后一项欧洲人群宏基因组测序研究中,研究人员比较了正常女性、糖耐量受损及糖尿病女性的肠道菌群改变,发现与非糖尿病者相比,糖尿病患者肠道菌群的4种乳杆菌属增加以及5种梭菌属减少,乳杆菌和血糖、HBA1C呈正相关,而梭菌属则和血糖、HbA1C、胰岛素、C肽、三酰甘油呈负相关,但与脂联素、高密度脂蛋白(HDL)呈正相关。 43690008 Lactobacillus, Genus Lactobacillus, Lactobacillus species NCIT:C76352 DRON:00015086 OMIT:0008879 y NCBITaxon:1578 CDMO:CDMO_0006487 术语在线 甘油 学名：1，2，3-丙三醇。一种从脂肪与难挥发油的皂化获得的甜味油状物。可用做皮肤润滑剂或治疗便秘的栓剂，亦可口服以降低眼压。 txt\\123_17.txt\t上述来自动物和人体的研究结果显示AQP7的表达与胰岛素的敏感性密切相关,可以推测AQP7缺失导致脂肪细胞中甘油堆积引起肥胖的发生,而AQP7表达升高可以促进甘油向胞外转运,减小脂肪细胞的体积从而达到减轻体重、增强胰岛素敏感性的目的。txt\\133_18.txt\t而短时期(8h)内停用胰岛素的1型糖尿病患者血浆中生酮氨基酸、生糖氨基酸、甘油及β-羟基丁酸的水平高于健康人,可能与蛋白水解、脂解和生酮作用有关。 txt\\142_6.txt\t胰岛素抵抗时胰岛素抑制脂肪分解的作用降低,导致脂肪动员增强,释放甘油及游离脂肪酸增多,进一步引发高胰岛素血症。txt\\123_17.txt\t本实验以DXM作用分化成熟的3T3-L1脂肪细胞48h,发现在PKB磷酸化水平减少、葡萄糖利用下降的同时AQP7水平也随之下降,甘油释放受阻,这与之前报道地塞米松可引起AQP7mRNA下调结果一致[20]。txt\\135_5.txt\t糖皮质激素可激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生[4],使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放放,为糖异生提供底物[5,6]。 txt\\123_17.txt\tAd-AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h,随着AQP7表达增加,培养基中甘油释放浓度增加,胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势,并且葡萄糖代谢能力得到明显改善。 txt\\147_22.txt\t一、GLP-1与脂类物质的吸收和转运脂类物质被人体小肠酶解分离后,中短链脂肪酸可被分解成游离脂肪酸和甘油,经门静脉吸收,而长链脂肪酸构成的甘油三酯则只能被分解成长链脂肪酸和甘油一酯,需要在肠粘膜内重新合成甘油三酯,再与载脂蛋白等构成乳糜微粒,然后经淋巴管道入血。txt\\123_17.txt\tAQP7作为脂肪细胞的甘油输出通道蛋白,本研究发现在地塞米松处理的胰岛素抵抗模型组细胞中,甘油释放受阻,转染AQP7腺病毒后不仅在正常分化组随着AQP7表达升高引起PKB磷酸化水平的上调,而且高表达AQP7可以恢复地塞米松处理组细胞PKB磷酸化水平,增强葡萄糖代谢水平,从而表明AQP7的表达与胰岛素信号转导通路的关系。 txt\\123_17.txt\t讨论迄今为止,在哺乳动物中已发现13种水通道蛋白,作为在脂肪组织大量表达并具有甘油转运功能的AQP7,逐渐引起人们的重视并成为研究热点。txt\\123_17.txt\t6.甘油释放检测:3T3-L1脂肪细胞在含0. 80582002 CHEBI:17754 glycerol, glycerin, glycerine NCIT:C29077 UPa:UPC00116 OMIT:0007179 y CDMO:CDMO_0006488 术语在线 甘露醇 一种己六醇。以海带为原料，在生产海藻酸盐的同时，将提碘后的海带浸泡液经多次提浓、除杂、离子交换、蒸发浓缩、冷却结晶而得。 txt\\134_17.txt\t将HUVECs分为6组:(1)正常对照组(NG):5.5mmol//L葡萄糖×6d;(2)甘露醇对照组(MA)。txt\\154_9.txt\t但是也可以通过对血糖测定以及仔细的病史询问排除高葡萄糖、高渗的甘露醇、甘油果糖和血中脂质、球蛋白等导致的钠离子水平被稀释。txt\\134_17.txt\t注:NG:正常对照组;MA:甘露醇对照组;HG:高糖组;LR:白藜芦醇低剂量组;MR:白藜芦醇中剂量组;HR:白藜芦醇高剂量组;与HG组相比,aP小于0.05图1人脐静脉内皮细胞NF-κB表达水平3.txt\\142_11.txt\t将HUVECs分为9组:(1)正常对照组:5.5mmol//L葡萄糖×6d;(2)甘露醇对照组:5.5mmol//L葡萄糖+24.5mmol//L甘露醇×16h后转为5.5mmol//L葡萄糖×6d;(3)txt\\152_14.txt\t当地医院对患者头颅外伤以保守治疗为主,未使用甘露醇、速尿等药物。txt\\157_9.txt\t静脉输注葡萄糖和甘露醇的研究显示,只有输注葡萄糖时尿酸排泄增加[24],因此不能单用渗透性利尿解释尿尿酸排泄增加。 387168006 CHEBI:29864 mannitol NCIT:C625 OMIT:0009425 y CDMO:CDMO_0006491 术语在线 甘氨酸 学名：2-氨基乙酸。非手性分子，最简单的天然氨基酸。L-甘氨酸是蛋白质合成中的编码氨基酸，哺乳动物非必需氨基酸，在体内可以由葡萄糖转变而来，因具有甜味而得名。符号：G。 txt\\133_17.txt\tGriffioen等[11]采用遥测系统证实在小鼠脑室中给予Exendin-4可使心率增快,心率变异性降低,传导至副交感神经节前神经的兴奋性谷氨酸能和抑制性甘氨酸能神经元均减少,提示GLP-1受体兴奋可通过抑制神经传导至心脏迷走神经而减弱心率和心率变异性的变化。 txt\\133_18.txt\t新近Balderas等[22]的研究证实了上述结果,在胰岛素治疗下血糖控制良好的1型糖尿病儿童尿液中支链氨基酸,苯丙氨酸、甘氨酸等的降解产物及修饰氨基酸(乙酰精氨酸、三甲基赖氨酸等)水平明显上升。 txt\\158_10.txt\tGlutamine谷氨酸Glutamate甘氨酸Glycine脯氨酸。 Gly 15331006 CHEBI:15428 glycine FMA:82753 NCIT:C524 UPa:UPC00037 OMIT:0007187 y NCBITaxon:3846 IMR:0100118 CDMO:CDMO_0006492 术语在线 钙盐 含有钙离子的有机和无机化合物。 txt\\129_18.txt\t而过量维生素D可增加血管平滑肌细胞的钙盐沉积致血管壁钙化,促动脉硬化形成[4]。txt\\137_15.txt\t临床要注意的是,经过治疗后血ALP明显下降,就应该减少中性磷的剂量,以免发生继发性甲状旁腺功能亢进症和肾钙盐肾脏钙盐沉着等。 txt\\156_12.txt\t在细胞增殖阶段,胶原蛋白开始产生,之后碱性磷酸酶、骨钙素表达逐渐增加,与矿化基质的分化及稳定相关,此后钙盐开始沉积[17-18]。 txt\\128_17.txt\t(1)衰老对心血管系统的影响:随着年龄的增加,血液中的脂质、钙盐和结缔组织在血管壁的沉积不断增加,动脉内膜光滑程度减低;弹性纤维和平滑肌纤维在动脉管壁中层的沉积增多,进一步加重血管硬化,使得主动脉和大动脉的弹性逐渐丧失。txt\\134_23.txt\t这类药物可能是通过增加cAMP干扰磷酸酯酶催化剂的降解,竞争性抑制酶的活性,增加钙盐丢失。 CHEBI:35156 calcium salt y CDMO:CDMO_0006495 百度百科 腹股沟 连接腹部和大腿的部位。 txt\\128_1.txt\t基础研究中,Seale等[16]利用转基因的办法,将具有激活棕色脂肪特有系列基因表达的aP2-PRDM-16基因分别转染于10~16周的雄性大鼠腹股沟和附睾的白色脂肪细胞中,用抗UCP-1及PRDM-16的抗体进行免疫组化染色,发现大鼠腹股沟脂肪细胞(皮下脂肪)在高倍显微镜下呈现UCP-1及PRDM-16阳性,而大鼠附睾处脂肪细胞(内脏脂肪)则是UCP-1及PRDM-16阴性。 txt\\157_20.txt\t发现首次寒冷暴露可诱导小鼠腹股沟脂肪“棕色化冶,出现米色脂肪细胞,而当小鼠回到温暖环境时这些米色脂肪细胞依然存在,但UCP1表达消失,再次暴露于寒冷环境时这些脂肪细胞再次“棕色化冶,并且出现新的米色脂肪细胞。 txt\\134_14.txt\t4.脂肪堆积评价:在实验结束时,心脏采血处死大鼠,完整剥离其两侧肾周(PAT)、附睾(EAT)及腹股沟皮下(SAT)脂肪组织并称重。 txt\\128_1.txt\t但近年来有研究者在较为寒冷环境中对正常成人以18氟-脱氧葡萄糖作为示踪剂所进行的PET-CT扫描发现,其实,在部分人群其肩胛下区、颈部大血管周围、腹股沟等处也同样存在棕色脂肪。 26893007 Inguinal region structure, Groin, Inguinal region NCIT:C12726 OMIT:0007305 y CDMO:CDMO_0006498 术语在线 副交感神经系统 属自主神经系统。由脑干和脊髓骶部发出神经纤维到器官旁或器官内的副交感神经节，再由此发出纤维到肌肉和腺体。 txt\\129_14.txt\t限食可能通过诱导神经元产生轻微的细胞应激应答,活化与脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor)、5-羟色胺(serotonin)和胰岛素//胰岛素样生长因子(insulin//insulin-likegrowthfactors,Insulin//IGFs)等分泌相关的信号通路,调节交感和副交感神经系统以及下丘脑-垂体轴,从而增加胰岛素的敏感性、降低血压和心率、减少脂质和炎症因子水平。 txt\\133_17.txt\tGLP-1可能主要通过抑制迷走神经兴奋性使心率增快,而心脏迷走神经的控制情况很大程度上由心率变异性反映,心率变异性是心率节奏快慢随时间所发生的变化,健康人交感和副交感神经系统间相互作用产生心率变异性使心血管系统具有调节能力,若疾病导致自主神经系统调节作用减弱,会引起心率变异性降低,心率变异性目前被公认是判断糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确、最敏感的指标。 PNS 23424009 UBERON:0000011 parasympathetic nervous system FMA:9907 NCIT:C12764 OMIT:0011271 y CDMO:CDMO_0006501 术语在线 附睾 紧贴睾丸的上端和后缘而略偏外侧，呈新月形的组织。可暂时储存精子、分泌附睾液，供精子营养。 txt\\158_20.txt\t故睾丸发育不受影响,但常伴有隐睾。附睾、输精管和精囊均存在。 txt\\134_14.txt\t4.脂肪堆积评价:在实验结束时,心脏采血处死大鼠,完整剥离其两侧肾周(PAT)、附睾(EAT)及腹股沟皮下(SAT)脂肪组织并称重。txt\\150_16.txt\t附睾右侧7mm×6.6mm,尾5mm×5mm;右侧精索静脉宽1.8mm,左侧精索静脉宽1.7mm。txt\\153_11.txt\t大鼠处死后取大鼠肝脏组织、肾周及附睾脂肪组织、腓肠肌组织切成小块,于液氮中速冻后移于-80°C冰箱冻存备用。txt\\153_11.txt\t本课题组在前期对大鼠的研究中证实血清趋化素水平、内脏脂肪组织趋化素mRNA及蛋白水平与附睾脂肪指数呈正相关[15]。 txt\\124_17.txt\t实验结束时,计算胰岛素敏感指数,检测附睾脂肪组织葡萄糖转运蛋白4及胰腺NAD(P)H氧化酶重要亚单位p22phox的表达。 87644002 UBERON:0001301 epididymis，Epididymis structure FMA:18255 NCIT:C12328 OMIT:0006059 y CDMO:CDMO_0006504 术语在线 辅酶 作为酶的辅因子的有机分子，本身无催化作用，但一般在酶促反应中有传递电子、原子或某些功能基团(如参与氧化还原或运载酰基的基团)的作用。在大多数情况下，可通过透析将辅酶除去。 txt\\143_12.txt\t其产生主要来源于线粒体呼吸链,以及一氧化氮合酶(NOS)、还原型辅酶2(NADPH)氧化酶(NOX)和黄嘌呤氧化酶(XO)等催化的反应[12]。 txt\\132_20.txt\t尽管他汀诱导细胞凋亡的机制目前还没完全阐明,抑制包括小G蛋白在内的蛋白异戊烯化可能其重要原因,并且这种作用受细胞类型和细胞分化状态影乙酰辅酶寅AHMG-CoAHMG-CoA还原酶|———他汀引甲羟戊酸引异戊烯焦磷酸引牛儿基焦磷酸异戊烯焦磷酸+引法尼基焦磷酸法尼酯化RAS寅细胞生长和增殖牛儿基化RhoA细胞增殖和迁移牛儿基化Rac1细胞分化和迁移引胆固醇引寅寅牛儿基牛儿基焦磷酸图1甲羟戊酸合成途径示意图响[20]。 txt\\140_17.txt\t一些代谢调节药物,如供给和运输电子的辅酶(如辅酶Q10等)和抗氧化的维生素可以改善能量代谢。 CHEBI:23354 coenzyme y CDMO:CDMO_0006505 术语在线 5-氟尿嘧啶 人工合成的尿嘧啶类似物。一种肿瘤化疗药物。在体内通过生成5-氟脱氧尿苷酸，抑制(脱氧)胸苷酸合成酶，进而阻断生长旺盛的肿瘤DNA的生物合成。 txt\\138_20.txt\t舒尼替尼治疗肾细胞癌和胃肠道基质瘤时,可有36%~46%患者发生甲减,用L-T4治疗后TSH可回表1影响L-T4用量的因素1.需要增加L-T4治疗剂量的因素(1)胃肠道疾病:胃酸缺乏(如萎缩性胃炎)、幽门螺杆菌感染、空肠回肠分流术后、小肠粘膜病(如斯泼卢腹泻)、糖尿病性腹泻;(2)饮食:同时进食、高纤维食物、黄豆酱油、婴儿黄豆配方、意大利浓缩咖啡、葡萄柚果汁;(3)减少L-T4吸收的药物:钙盐(碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙)、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、雷尼替丁等H2受体拮抗剂、奥美拉唑等质子泵抑制剂、胆汁酸螯合剂(考来烯胺,考来替泊,考来维纶)、硫糖铝、阳离子交换树脂、磷酸盐结合剂(司维拉姆,氢氧化铝)、含硫酸亚铁或碳酸钙的多种维生素、吡啶甲酸铬、活性炭、奥利司他、环丙沙星;(4)增加细胞色素酶P450(CYP3A4)活性的药物:利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林;(5)阻断T4向T3转化的药物:胺碘酮;(6)可能阻断脱碘酶合成的因素:硒缺乏、胆汁性肝硬化;(7)增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素:妊娠、雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药、邻对二氯苯二氯乙烷(米托坦)、5-氟尿嘧啶、奋乃静;(8)重度肥胖。 387172005 CHEBI:46345 5-fluorouracil, 5-fu, Fluorouracil NCIT:C505 OMIT:0006681 y CDMO:CDMO_0006506 术语在线 氟康唑 氟代三唑类抗真菌药。对白念珠菌、大小孢子菌、新型隐球菌、表皮癣菌及荚膜组织胞浆菌等均有强力抗菌活性。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\133_14.txt\t国内虽有用氟康唑治愈肺毛霉菌病的报道[9],但本例患者应用氟康唑治疗无效。 txt\\133_14.txt\t再加氟康唑抗真菌。 txt\\133_14.txt\t晚上转神经内科,发现肺部可闻及少量湿罗音,停用氟康唑,继续头孢曲松抗感染。 txt\\133_14.txt\t另外新型三唑类药物帕沙康唑治疗效果明显优于伏立康唑和氟康唑[8]。 387174006 CHEBI:46081 fluconazole NCIT:C500 OMIT:0016382 y CDMO:CDMO_0006519 术语在线 肺门 位于肺的前纵隔部，心切迹的后上方，是支气管和肺血管等出入肺的门户。临床上常称第一肺门，并将肺叶支气管、动脉、静脉、淋巴管及神经出入肺门处称第二肺门。 txt\\136_21.txt\t后患者门诊行PET-CT示右肺下叶肿块,代谢增高,右侧锁骨窝、纵膈及右肺门多发淋巴结代谢增高影。 txt\\136_21.txt\t期间完善胸部CT示右肺下叶背段软组织密度灶,伴右肺门及纵膈多发肿大淋巴结,恶性病变不除外。 txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol//L,查血渗透压256mmol//L、尿渗透压314mmol//L,尿钠浓度139mmol//L,血8:00皮质醇11.95μg//dl(6.2~19.4)、ACTH11.01pg//ml(7.2~63.3),PET//CT左肺上叶支气管开口处软组织肿物,葡萄糖代谢增高,纵膈及左肺门多发肿大淋巴结,支气管镜活检证实为小细胞肺癌。 46750007 UBERON:0004886 hilum of lung，pulmonary hilum, Structure of hilum of lung, lung hilus FMA:7330 y CDMO:CDMO_0006523 术语在线 腓肠神经 小腿后面的皮神经。由胫神经分出的腓肠内侧皮神经和腓总神经分出的腓肠外侧皮神经的交通支相联合构成，分布于小腿下外侧及足外侧缘皮肤。 txt\\34.txt\t此外,复方丹参滴丸可以改善血瘀型糖尿病周围神经病变的血瘀症状,提高周围神经传导速度包括尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫后神经的运动传导速度和感觉传导速度,有治疗和延缓其发展的作用[39]。txt\\157_3.txt\t检测双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓总神经、双侧胫神经的运动神经传导速度(Motornerveconductionvelocity,MCV)以及双侧正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经的感觉神经传导速度(Sensorynerveconductionvelocity,SCV)。 txt\\157_3.txt\t六、糖尿病患者同名神经男、女NCV的比较结果将387例糖尿病患者分为男性和女性2组,其中男性210例,女性177例,分别比较正中神经、尺神经、腓肠神经SCV以及正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经MCV的异常率,左、右两侧分开计算比较。 82097001 UBERON:0015488 sural nerve FMA:44688 NCIT:C77675 OMIT:0014363 y CDMO:CDMO_0006524 术语在线 腓肠肌 位于小腿后面皮下、比目鱼肌表面的多羽肌。外侧头起自股骨外上髁，内侧头起自股骨内上髁，肌束向下，于小腿的中部相互愈着构成肌腹，向下移行为较厚的腱膜，再与比目鱼肌腱愈着，构成肌腱，抵止于跟骨结节。近固定收缩时，使膝关节屈和足跖屈；远固定时，牵拉股骨下端及小腿向后，从而使膝关节伸直。受胫神经(腰4、5，骶1~3)支配。 txt\\135_22.txt\tAgarwal等[16]在糖尿病腓肠肌的骨骼肌细胞中检测到41种差异表达的miRNA,其中miR-135a上调显著,通过下调靶基因IRS2减少胰岛素刺激的PI3Kp85α、Akt的磷酸化及激活,减少葡萄糖的吸收,基因敲除miR-135a则IRS2表达上调。 txt\\135_22.txt\t在db//db小鼠体内沉默miR-135a能减轻高血糖症,改善腓肠肌中骨骼肌细胞对葡萄糖的耐受并使IRS2和p-Akt的水平得到明显的恢复。 txt\\156_16.txt\t大腿,股四头肌是糖尿病肌梗死的好发部位,其次为腓肠肌,而上肢肌肉很少受累。 txt\\153_11.txt\t大鼠处死后取大鼠肝脏组织、肾周及附睾脂肪组织、腓肠肌组织切成小块,于液氮中速冻后移于-80°C冰箱冻存备用。3. txt\\156_16.txt\t据文献报道,最常受累的肌肉分别为股四头肌、腓肠肌等下肢肌肉,而上肢肌肉受累少见[1]。 35616000 UBERON:0001388 gastrocnemius muscle，gastrocnemius, Gastrocnemius muscle structure FMA:22541 NCIT:C32666 y CDMO:CDMO_0006525 术语在线 肥厚型心肌病 以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征的心肌病。 txt\\140_17.txt\t同时行心肌增强MRI及超声心动图可获取心肌病变的组织特征,亦可为鉴别线粒体心肌病与肥厚型心肌病提供线索[14]。 txt\\140_17.txt\t组织学检查发现常见非特异性弥漫性细胞肥大肿胀,心肌细胞空泡变性等,少见肥厚型心肌病常见的间质纤维化改变、肌纤维混乱等典型改变。 txt\\140_17.txt\t对于左心室肥厚和收缩障碍,与肥厚型心肌病类似,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和β-受体阻滞具有较好的疗效。 txt\\140_17.txt\t本病例为线粒体基因突变糖尿病患者以心力衰竭为突出症状就诊,线粒体疾病可表现为母系遗传的心肌病变,多以肥厚型心肌病变为临床表现并常合并收缩功能障碍及终末期心室扩张、心力衰竭,临床医师需要及时警惕线粒体心肌病并注意与其他类型心肌病相鉴别。 txt\\140_17.txt\t其中心肌病变可以表现为:(1)肥厚型心肌病的表现。 txt\\140_17.txt\t临床医师需要注意线粒体心肌病与肥厚型心肌病、以及以肥厚型心肌病为主要临床表现的单基因疾病如Anderson-Fabry综合征、糖原累积病等疾病鉴别,线粒体心肌病极少发生左室流出道梗阻,但比肥厚型心肌病更易发展至心室扩张、心力衰竭等终末期表现[3]。 HCM 233873004 HP:0001639 hypertrophic cardiomyopathy NCIT:C34449 DOID:11984 MONDO:0005045 EFO:0000538 OMIT:0003647 y OAE:0001468 CDMO:CDMO_0006526 术语在线 非甾体抗炎药 既具有消炎作用，同时又有解热和镇痛作用的药物。本类药物抗炎作用较强，对炎症性疼痛有较好的效果，主要药物有：①吲哚类，如吲哚美辛、苄达明、阿西美辛等；②芬那酸类，如氯芬那酸，双氯芬酸、氟芬那酸等；③吡咯酸类，如酮咯酸、托美汀等；④其他类，如布洛芬、芬布芬、吡洛芬、酮洛芬等。 txt\\132_20.txt\t口服包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、他汀在内的一些化学药物能够延缓、预防甚至逆转从腺瘤到结直肠癌的多阶段发展,对一些遗传易患和环境易感的个体尤其具有重要的意义。 txt\\123_3_1.txt\t少数患者可因放射性甲状腺炎出现疼痛病状,可持续数周,治疗可采用非甾体抗炎药,部分患者需用糖皮质激素缓解疼痛[41]。 txt\\132_20.txt\t值得注意的是,两项独立的系统分析显示他汀与非甾体抗炎药(NSAIDs)联合应用时具有更强的降低结直肠癌风险的作用[15]。 txt\\28.txt\t三、药物治疗(一)急性痛风发作治疗痛风关节炎急性发作期的治疗建议:及早(应在24h内)给予抗炎止痛治疗,推荐的用药包括:非甾体抗炎药(NsAIDs)、糖皮质激素和秋水仙碱。 NSAID 372665008 CHEBI:35475 nonsteroidal anti-inflammatory drug, Non-steroidal anti-inflammatory drug NCIT:C257 OMIT:0002296 y CDMO:CDMO_0006533 术语在线 法莫替丁 法莫替丁，是一种组胺H2受体拮抗剂，能够抑制胃酸分泌，适用于胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、卓－艾综合征等症。 txt\\142_10.txt\t出院方案:10%KCl10mltid,螺内酯40mgbid,门冬氨酸钾镁0.28tid,吲哚美辛肠溶片25mgqd,法莫替丁20mgbid。 txt\\142_10.txt\t1年来多次随访2例患者,姐妹分别在治疗2周和1周出现食欲不振,上腹痛等不良反应,妹妹在出院3d后出现喉头异物感,遂停止吲哚美辛肠溶片和法莫替丁,症状消失,间断服用氯化钾,规律服用门冬氨酸钾镁和螺内酯。 txt\\142_10.txt\t姐妹俩人均给予以下处理:口服10%氯化钾20mltid,门冬氨酸钾镁40ml+5%葡萄糖注射液iv.dripqd,吲哚美辛肠溶片25mgqd,法莫替丁20mgbid,螺内酯40mgbid,门冬氨酸钾镁0.28tid,3d。 387211002 CHEBI:4975 Famotidine NCIT:C29045 OMIT:0016389 y CDMO:CDMO_0006535 术语在线 发育异常 发育不良 胚胎发育早期，即胚层形成、细胞分化和组织发生三个阶段出现的组织形成受障的过程及由此引发形态上的变异。 txt\\147_23.txt\t流行病学调查认为,2型糖尿病和低出生体重为相同基因型的不同表型,目前已有研究证实孕期甲减通过导致宫内发育不良影响后代2型糖尿病患病率,但其完整机制尚需更多动物实验以及细胞分子实验来阐明。 txt\\130_9.txt\t由此发现TS患儿幼年即可发生代谢异常,高血压所占比例较高,说明TS患儿的血管发育不良早年即可表现为高血压。 txt\\131_25.txt\t四、性腺功能减退的治疗研究进展解放军总医院内分泌科窦京涛教授讲解了导致男性发育不良的两大类疾病(高促性腺激素性和低促性腺激素性性腺功能减退)的常见病因、临床表现;解释了这两种疾病的规范化治疗,包括应用雄激素替代、hCG//hMG以及GnRH泵治疗的时机及注意事项;重点重申了对这类疾病的灵活治疗原则:即补充替代保证生活质量、模拟生理性分泌模式和按需按时按量补充;特别强调避免高促性腺激素血症患者盲目应用hCG//hMG的治疗误区。 txt\\145_6.txt\t多种肾脏结构和功能异常已经被描述,包括发育不全、发育不良、囊性肾脏、膀胱输尿管回流、肾病综合征、肾盂异常、血尿、蛋白尿,以及近端和远端肾小管性酸中毒和肾钙质沉着[1,4-7]。 txt\\150_16.txt\t因为缺乏睾酮,第二性征发育不良,可存在皮肤细腻,肌肉松弛,无//少胡须、体毛稀、喉结不明显、乳腺发育,阴茎短小等表现。 txt\\142_8.txt\t同时,也有证据表明,妊娠期甲状腺自身抗体阳性也与妊娠不良结局及其后代发育不良有关[5-8]。 txt\\128_20_8.txt\t妊娠期间高血糖的主要危害是围产期母婴临床结局不良和死亡率增加,包括母亲发展为2型糖尿病、胎儿在宫内发育异常、新生儿畸形、巨大儿(增加母婴在分娩时发生合并症与创伤的危险)和新生儿低血糖发生的风险增加等。txt\\128_19.txt\t内容涵盖发育异常疾病诊断思路;血糖与下丘脑-垂体-性腺轴;女性多毛的诊治思路;低促性腺激素性性腺功能减退症的治疗进展;性反转疾病;卵巢功能减退诊治思路;先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗;甲状腺功能状态对性腺的影响;雄激素不敏感综合征;男性迟发性性腺功能减退症。txt\\131_2.txt\t并且RSVs与临床表型以及合并的其他发育异常之间有相关性。 Dysplasia NCIT:C4086 GSSO:006953 EFO:0008501 y CDMO:CDMO_0006538 科普中国 二手烟 二手烟，亦称被动吸烟、环境烟草烟雾，是指由卷烟或其它烟草产品燃烧端释放出的及由吸烟者呼出的烟草烟雾所形成的混合烟雾。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t9戒烟要点提示:•建议所有的糖尿病患者不要吸烟及使用其他烟草类产品及电子烟,并尽量减少二手烟暴露。 SHS, ETS 102409004 second-hand smoke, Second hand cigarette smoke, Environmental Tobacco Smoke, secondhand smoke NCIT:C2434 y C0813971 CDMO:CDMO_0006541 术语在线 二尖瓣 哺乳动物心脏位于左心房和左心室之间，由两个锥形尖瓣组成的阀门。只允许从左心房到左心室的单向血流。 txt\\153_14.txt\t右侧叶19mm×15mm,左侧叶18mm×16mm,峡部厚5mm心脏彩超结果:少中量心包积液各房室内径正常范围,左、右室壁未见增厚,静息状态下左室壁运动未见明显异常;各组瓣膜形态结构未见异常,大动脉关系及发育正常,心包腔探及液性暗区:右室前壁前方3~6mm,左室后壁后方8~13mm,心尖部2~5mm;二尖瓣轻微返流。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 txt\\156_15.txt\t心超:二尖瓣轻度反流,左心扩大。 txt\\135_19.txt\t腹部超声未见腹水;心超示:(1)二尖瓣反流(轻微-轻度);(2)三尖瓣返流(中度);(3)主动脉瓣返流(轻度);(4)肺动脉压增高(中度);(5)各房室大小正常范围;(6)未见节段性室壁运动异常。 91134007 UBERON:0002135 bicuspid valve，mitral valve，left atrioventricular valve, Mitral valve structure FMA:7235 NCIT:C12753 y CDMO:CDMO_0006542 百度百科 二氟尼柳 二氟尼柳(Diflunisal)是指在乙酰水杨酸的5 位上引入含氟取代基，能明显增强消炎镇痛作用，且胃肠道刺激小，如二氟尼柳，又名5-(2,4-.二氟苯基) 水杨酸。对轻度和中度疼痛具有止痛作用，能够缓解关节炎、类风湿性关节炎等引起的疼痛，用法类似于阿司匹林，作用时间长。 txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 387116004 CHEBI:39669 Diflunisal, Difluorophenylsalicylic acid NCIT:C47489 DRON:00021607 OMIT:0005331 y CDMO:CDMO_0006543 术语在线 耳蜗 位于前庭前方，外形如蜗牛壳的骨迷路。 txt\\145_6.txt\t患者临床有耳蜗形态进行性退化,开始为外顶部毛细胞,并最终影响到整个耳蜗所有毛细胞及支持细胞,这将导致进行性感觉性听力损失,外耳及中耳、脑干、大脑皮层的形态或生理异常也已经得到证实。 txt\\140_17.txt\t线粒体基因突变的致病效应,除取决于基因内突变发生部位及突变性质如点突变、缺失、重排外,尚受以下两个因素的影响[1]:(1)细胞线粒体的杂胞质性:即个体间同一突变在各组织间分布的明显差异,因此该突变在不同个体中可呈现不同临床综合征;(2)组织对能量代谢的依赖程度:三磷酸腺苷(ATP)阈度高的组织如中枢神经、视网膜、心肌、骨骼肌、肾、胰岛及耳蜗细胞内线粒体基因所含突变比例高者,就易引起相应器官疾病。 txt\\145_6.txt\tGATA3功能的丧失导致感觉性听力损失及耳蜗管细胞死亡中的增加。 txt\\145_6.txt\t此外,在GATA3基因敲除的小鼠,虽然最初的耳蜗前庭神经节细胞的生成不受影响,但螺旋神经节神经元却由于细胞凋亡被耗尽。 80169004 UBERON:0001844 cochlea, Cochlear structure FMA:60201 NCIT:C12395 OMIT:0004361 y CDMO:CDMO_0006544 术语在线 耳垂 耳郭的最低部。由脂肪和纤维组织构成，无软骨，是常用的采血部位。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t在紧急时可在耳垂处采血。 48800003 UBERON:0001847 ear lobule，auricular lobule，auricle lobule，lobulus auriculae, Ear lobule structure, Lobule of pinna FMA:60984 NCIT:C32999 y CDMO:CDMO_0006545 术语在线 耳 感受声波和位置变动的刺激并发放听觉和平衡觉冲动的装置。包括外耳、中耳和内耳。 txt\\153_14.txt\t患者眼睑下垂,耳大位低,眉毛稀疏,眉间距增宽,颈短而宽,甲状腺I度肿大,乳房发育3~4期,外生殖器发育幼稚,阴毛偏少、腋毛缺如,无肘外翻。txt\\30_1.txt\t2.痛风石:未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出现痛风石,常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。 txt\\149_17.txt\t体格检查:身高116.5cm,体重22.5kg,血压100//60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率104次//min,双侧瞳孔等大等圆,约3.5mm,对光反射迟钝,视力:右眼0.2,左眼0.3,粗测双耳听力30cm处可闻及捻指音,双侧Babinski征(+),余无异常。 txt\\145_6.txt\t音叉试验:双耳气骨导延长,右耳为甚。txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。txt\\145_6.txt\t查体:双耳鼓膜无出血或穿孔。txt\\145_6.txt\t图1头部CT可见多发钙化灶Fig1HeadCTshowsmultiplecalcification五官科会诊意见:患者幼年起发现双耳听力欠佳,右耳为甚。 117590005 UBERON:0001690 ear, Ear structure FMA:52780 NCIT:C12394 OMIT:0005678 y CDMO:CDMO_0006548 术语在线 额叶 中央沟前的全部脑叶。包括中央前回的初级躯体运动皮质、运动前区、额前区和语言运动区。额叶损害的症状主要为随意运动、语言表达、执行功能及精神活动等方面的障碍。 txt\\133_14.txt\t第8天复查颅脑、鼻窦和胸部CT提示双侧额叶、左侧基底节低密度灶较前无明显变化,左侧内囊区低密度灶(新出现),双侧下叶背侧少许感染性病变。 txt\\133_14.txt\t第14天血常规白细胞14.4×109//L,颅脑、胸部CT提示双侧额叶、胼胝体膝部、左侧基底节辐射冠区低密度灶较前无明显变化。 txt\\145_6.txt\t特殊检查:视频脑电图示:背景脑电正常,睡眠周期正常;未见典型癫痫放电;骨密度:L1~L4局部腰椎骨密度测量值正常;头颅CT提示两侧基底节区、额叶及右侧丘脑、顶叶异常钙化灶(图1);彩超示:右肾未探及,考虑右肾缺如,甲状旁腺区未见异常;染色体G带分析未见异常。 txt\\133_14.txt\t第4天患者烦躁不安,对答不切题,右下肢活动减少,颅脑、鼻窦CT:与3月23日对比:左侧筛窦骨质缺损、左侧筛窦及上颌窦炎症较前减少、鼻咽部软组织增厚同前、双侧额叶低密度灶(新出现)。 txt\\152_14.txt\t当时头颅CT显示:左枕骨骨折、双侧额部少许硬膜下血肿、左额叶脑挫裂伤。 txt\\128_16.txt\t二、老年糖尿病性认知功能障碍的主要临床表现老年糖尿病对周围和中枢神经均可造成损害,中枢神经系统损害主要影响到大脑皮层的白质,可造成脑组织结构和功能的损害,临床表现为渐进性的记忆力减退,与年龄不相符;注意力和额叶执行功能受损;同时还存在精神症状和人格变化,严重者失去生活自理能力。 83251001 UBERON:0016525 frontal lobe FMA:61824 NCIT:C12352 OMIT:0006827 y CDMO:CDMO_0006553 术语在线 多神经病 多发性神经病 因感染、代谢及内分泌障碍、营养障碍、化学因素、变态反应、结缔组织病、遗传等各种原因引起的，以四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪及自主神经功能障碍为特点的临床综合征。 txt\\128_20_6.txt\t非对称性的多发局灶性神经病变:同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 txt\\150_2.txt\t一般资料收集:所有研究对象均记录年龄、性别、身高、体重、病程、多伦多神经病变评分(TCSS)等一般情况。 txt\\133_1_2.txt\t德国奥格斯堡研究显示,多发性神经病变在IGT(空腹血糖小于6.1mmol//L,7.8mmol//L≤2hPG小于11.1mmol//L)和IFG(6.1mmol//L小于空腹血糖小于7.0mmol//L,2hPG小于7.8mmol//L)中的患病率分别为13.0%和11.3%,高于NGT组的7.4%,提示在糖尿病前期已经有神经损伤的存在[21](B级)。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t同时累及多个单神经的神经病变为多灶性单神经病变,需与多发性神经病变相鉴别。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t附录1英文缩写;中文全称;英文全称DSPN;对称性多发性神经病变; 42345000 HP:0001271 Polyneuropathy NCIT:C26951 DOID:1389 MONDO:0001824 EFO:0009562 y OAE:0000169 CDMO:CDMO_0006558 术语在线 多基因遗传 多因子遗传 一种涉及多个基因的遗传病的遗传模式。人类的一些遗传病不是取决于一对主效基因，而是由两对以上等位基因控制的累加效应引起的。多基因控制的性状除受多对微效基因的影响外，还受环境因素的影响。 txt\\145_7.txt\t讨论痛风是一种环境和遗传共同作用的炎性、代谢性多基因遗传病。 txt\\145_7.txt\t[Keywords]VitminDreceptor;Polymorphism,singleNucleotide;Gout(ChinJEndocrinolMetab,2015,31:316-319)痛风是尿酸产生过多和(或)排泄减少为原因,以高尿酸血症为特征的多基因遗传病。 txt\\139_18.txt\t2型糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用而发生的复杂多基因遗传性疾病,其病因和发病机制目前尚未完全阐明。 txt\\145_7.txt\t痛风是一种多基因遗传病,VDR基因多个位点之间以及VDR与其他痛风易感基因的SNP之间的相互作用值得进一步研究,以便分析痛风发病的确切机制。 txt\\143_21.txt\t本综合征为多基因遗传性疾病,无法根治。 txt\\147_10.txt\t由于肥胖是多基因遗传的复杂性疾病,且发病往往为多个微效基因共同作用所致,因此,本研究将对人群CIDEB和CIDEC基因单倍型及交互作用进行探索,以明确CIDEB//C基因与汉族人群肥胖的关系及其可能的致肥胖作用方式。 txt\\132_18.txt\t2型糖尿病是在多基因遗传易感性的基础上,由不良生活方式等环境因素所诱发的一种因外周组织胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所导致的疾病。 HP:0010982 Polygenic inheritance, multigenic inheritance, multifactorial inheritance, multi-genic inheritance OMIT:0020297 y GENO:0000929 CDMO:CDMO_0006561 术语在线 多发性大动脉炎 无脉症 主动脉及其分支的慢性非特异性炎症性疾病。常引起多发性动脉狭窄和闭塞，导致相应器官和组织缺血，多发于40岁以下女性。病因可能为感染后引起体内免疫反应。急性炎症期出现发热、盗汗、乏力等全身症状。以应用糖皮质激素治疗和进行血管病治疗为主。 txt\\130_10.txt\t4.排除标准:近半年内出现糖尿病急性并发症者;近1个月内发生过ACS、急性心脑损害等急症者;近半个月合并急性感染者;绝经后妇女使用雌激素类药物者;伴有高眼压病、多发性大动脉炎、系统性硬化病等影响血管内皮功能的疾病者;合并严重肝肾功能不全者。 Orphanet:3287 20258000 takayasu arteritis, polyarteritis NCIT:C35062 DOID:2508 MONDO:0017991 EFO:1001857 I77.604 M31.40111 OMIT:0014484 y OAE:0005419 CDMO:CDMO_0006562 术语在线 多动症 注意缺陷多动障碍 注意缺陷障碍[伴多动] 一种因轻微脑功能失调引起的儿童行为障碍症状群。主要特点是患儿的智力正常或基本正常，但注意障碍和活动过度，可伴有行为冲动和学习困难。 txt\\130_21.txt\t指南指出,即使妊娠期轻中度碘缺乏亦有可能导致后代的认知功能损害,儿童注意力不集中及多动症发病率增加。 txt\\130_21.txt\t妊娠早期TPOAb滴度升高与儿童外显问题、注意力不集中和多动症相关,但未见明显语言和非语言认知能力损害[30]。 txt\\136_24.txt\t甲状腺肿是最常见的(65%~95%),其次是多动症(33%~68%)和心动过速(33%~75%)[3]。 406506008 HP:0007018 hyperactivity disorder, Attention deficit hyperactivity disorder, ADHD - Attention deficit disorder with hyperactivity, Attention deficit hyperkinetic disorder, Hyperkinetic disorder, Hyperkinetic syndrome, MBD - Minimal brain dysfunction NBO:0000030 NCIT:C97160 DOID:1094 MONDO:0007743 SYMP:0019183 MFOMD:0000175 EFO:0003888 F90.901 y MP:0001399 CDMO:CDMO_0006563 科普中国 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺，是一种有机化合物，化学式为C18H23NO3，临床上用于心排血量低和心率慢的心力衰竭患者，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。 txt\\146_1.txt\tG5期患者存在活动受限,不建议使用平板运动心电图来评估冠心病,可选用影像学的药物负荷试验(多巴酚丁胺、潘生丁)[12]。 txt\\127_21.txt\t2.改善心功能:Read等[12]对14例冠状动脉疾病患者进行研究,分别给予西格列汀100mg口服或安慰剂口服,均给予75g葡萄糖用以促进GLP-1的分泌,给予多巴酚丁胺负荷,分别监测休息、多巴酚丁胺峰值及负荷30min后的超声心动图,发现西格列汀组GLP-1水平升高,多巴酚丁胺应激达峰值时,西格列汀组射血分数明显高于对照组[(64.0±8.0)%对(73.0±7.0)%,P小于0.001],对照组出现心肌顿抑,而西格列汀组左室功能维持正常,提示西格列汀能改善冠心病患者的心肌反应性及心肌顿抑。 txt\\132_21.txt\t另有一项临床试验显示,西格列汀可以改善冠心病患者心肌对多巴酚丁胺的反应,并减少缺血后心肌顿抑的发生[18]。 387145002 CHEBI:4670 Dobutamine NCIT:C61733 OMIT:0005537 y CDMO:CDMO_0006567 术语在线 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞和（或）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。临床分为隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型5种类型。 txt\\132_13.txt\t研究表明在动脉粥样硬化的模型中YKL-40的mRNA表达高度上调[8],YKL-40水平的升高与心血管疾病的发生率和死亡率相关,Kastrup等[9]的研究证明YKL-40水平是冠状动脉硬化性心脏病的独立相关因素。 txt\\145_7.txt\t并排除痛风、高血压、冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤等疾病。 txt\\128_17.txt\t冠状动脉硬化性心脏病:自1979年Framinham研究结果公布后,糖尿病就被公认为是一个主要的、独立的血管危险因素。 CHD coronary atherosclerotic heart disease CVDO:0000293 y CDMO:CDMO_0006574 百度百科权威词条 碘海醇 碘海醇（iohexol）化学名为5-[乙酰基（2,3-二羟丙基）胺基]-N,N'-双（2,3-二羟丙基）-2,4,6-三碘-1,3-苯二甲酰胺，白色或类白色粉末或结晶性粉末；无臭；有引湿性。在水或甲醇中极易溶解，在三氯甲烷或乙醚中几乎不溶。 txt\\154_13.txt\t2.基于肌酐及胱抑素C的肾小球滤过率评估公式:2012年,Schaeffner等人以碘海醇肾小球滤过率为金标准,利用柏林的285位年龄大于70岁的老年人中测得的标准化的肌酐及胱抑素C值建立了2个柏林重要研究公式(BerlinInitiativeStudyequations),即BIS1(使用肌酐值作为内源性标志物)及BIS2公式(使用胱抑素C值作为内源性标志物)。 txt\\154_13.txt\t英国的一项研究在394名74~97岁的老年人中,使用碘海醇清除率作为金标准,同时研究肌酐标准化处理的MDRD公式及CKD-EPI-Scr公式,发现MDRD准确性不及CKD-EPI-Scr公式[37]。 txt\\154_13.txt\t应用菊粉、同位素、碘海醇(iohexol)等外源性标志物测量肾小球滤过率的方法固然准确,但存在着成本高、过程繁琐、耗时较长的缺点,尤其在基层医院,难以作为常规方法推广及使用[1]。 txt\\128_10.txt\tPucci等[18]在288例糖尿病人群中(T1DM125例,2型糖尿病163例)发现胱抑素C与碘海醇清除率(iGFR)的相关性最好,尤其在T1DM患者和肾功能正常者,与Scr及eGFRScr相比,检测胱抑素C能更好地评价1型和2型糖尿病早期肾损害(iGFR在70~90ml//min·1.73m2之间)。 395751002 CHEBI:31709 iohexol NCIT:C65939 OMIT:0008588 y CDMO:CDMO_0006579 术语在线 骶髂关节 由髂骨的耳状面与骶骨的耳状面构成的关节。关节面扁平，彼此对合非常紧密，属平面关节。关节囊紧张，紧贴于关节面周缘。周围有许多强韧的韧带加强，关节腔狭小，呈裂隙状，活动性很小，有利于支持体重和传递重力。老年时部分关节面融合，关节活动基本消失。 txt\\136_22.txt\t髋关节CT:左侧髋骨体近骶髂关节处类圆形低密度影,边缘硬化,大小约25mm×15mm,考虑为良性病变;骨盆诸骨骨质疏松(图2)。 txt\\136_22.txt\t注:左侧髂骨体近骶髂关节处类圆形低密度影(黑色箭头),其边缘硬化图2双侧髋关节CT为进一步证实,于2012年1月15日在CT定位下行左侧髂骨穿刺活检术,在CT引导下穿刺针进入病灶,感病变区域骨质疏松,有落空感,采用活检钳钳夹病变组织少许,为发白的骨样组织,未见明显软组织。 39723000 UBERON:0001365 sacroiliac joint, Sacroiliac joint structure FMA:21440 NCIT:C33507 OMIT:0013351 y CDMO:CDMO_0006581 专家 低尿钙 低钙尿症 尿中钙浓度异常降低。 txt\\142_10.txt\t结果2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳。 txt\\136_23.txt\t患者存在低钾低氯性碱中毒、低血镁、低尿钙、偏低的血压及继发性醛固酮增多,临床诊断为Gitelman综合征。 txt\\136_23.txt\t讨论Gitelman综合征是常染色体隐性遗传病,临床特征表现为正常或偏低的血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及低氯性碱中毒、低血钾、低血镁和低尿钙[1]。 txt\\143_16.txt\t查体体型肥胖,无水肿,实验室检查结果显示低氯低钾,高肾素高醛固酮血症,无低镁血症和低尿钙症,肾组织病理检查肾小球旁器增生,虽未经遗传学手段证实,经典型BS诊断可成立。txt\\136_23.txt\tGitelman综合征的另一特点是低血镁和低尿钙,此点区别于Bartter综合征。txt\\136_23.txt\t但有一些患者没有出现低血镁和低尿钙。 txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。 86353007 HP:0003127 decreased urine calcium level, reduced urinary calcium concentration, reduced urine calcium level, reduced urinary calcium level, hypocalciuria y MP:0002986 CDMO:CDMO_0006582 百度百科 低磷性骨软化症 低磷软骨病 低磷软骨病是一种发生在成人中的新形成骨基质（类骨质或者骨样组织）不能正常完成矿化的代谢性骨病。由于骨样组织钙化不足和骨硬度不够，因而易弯曲变形。患者早期表现为腰腿疼痛、肌无力，严重时行走困难，容易发生病理性骨折，后期表现为胸廓畸形、脊柱侧弯、前凸等畸形，心肺功能严重受损。 txt\\137_15.txt\t以往对低磷性骨软化症的治疗很少关注假骨折的愈合问题,并且一般认为需要很长时间的治疗,所以对此治疗常不积极,个别患者由于股骨颈部位的假性骨折最终发生股骨颈坏死。 txt\\137_15.txt\t随着对低磷性骨软化症认识逐渐加深,临床上对该病检出渐渐增多,常易引起误诊或漏诊,尽管对该病的对症治疗是中性磷溶液和骨化三醇等,但是中性磷和活性维生素D长期应用后常导致继发性甲状旁腺功能亢进、甚至出现三发性甲状旁腺功能亢进;同时可发生肾脏钙盐沉着、肾功能不全等。txt\\137_15.txt\t结合上述辅助检查结果,诊断:低磷性骨软化症。txt\\137_15.txt\t总结临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。 txt\\137_15.txt\t确诊为低磷性骨软化症,给予中性磷溶液、骨化三醇及钙尔奇D治疗2年后,生化指标改善、假性骨折愈合。 hypophosphatemic osteomalacia E83.307+M90.8* y CDMO:CDMO_0006583 科普中国 低磷性佝偻病 佝偻病和骨软化症是新合成基质的矿化障碍疾病。在成人，该病仅累及骨骼，称为骨软化症；在儿童，疾病也发生在生长板和待矿化的软骨，导致特征性的骨骼畸形，称为佝偻病。低磷性佝偻病是一种以血磷低，骨痛，肢体乏力为主要特点的疾病。 txt\\137_15.txt\t表1治疗前后钙、磷、ALP等指标的变化检查时间钙(mmol//L)磷(mmol//L)ALP(U//L)甲状旁腺素(ng//L)25-羟维生素D(ng//ml)2006-022.400.7---2006-12正常0.5---2009-042.430.540639.241.62010-9-222.391.418535.027.02011-8-042.510.618855.025.0正常范围2.08-2.60.8-1.615-11215-6520-32二、背景资料低磷性骨软化症主要分为获得性、遗传性和肿瘤性,遗传注:(A)胸部X线示多发肋骨骨折(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折(箭头所示)图1患者治疗前影像学照片性低磷性骨软化症包括常染色体显性低磷性佝偻病、X连锁显性低磷性佝偻病等;而对于无家族史,且检测致病基因无突变的低磷性骨软化症,在排除存在获得性病因后,需注意肿瘤性骨软化症(tumorinducedosteomalacia)存在的可能[1,2]。 Orphanet:437 82236004 HP:0004912 Hypophosphatemic rickets, phosphapenic rickets syndrome NCIT:C131449 MONDO:0024300 E83.308+M90.8* OMIT:0028288 y CDMO:CDMO_0006584 术语在线 地高辛 从玄参科植物毛花洋地黄(Digitalis lanata)中分离得到的甲型强心苷成分。用于各种急性和慢性心功能不全及室上性心动过速、心房颤动和扑动等。通常口服，对严重心力衰竭患者则采用静脉注射。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 txt\\129_21.txt\t在甲亢导致的CHF中可应用地高辛,但应注意甲亢患者地高辛的治疗剂量和中毒剂量很接近,加之老年患者随增龄肾小球滤过率下降,易出现洋地黄中毒。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\155_21.txt\t当达格列净与格列美脲同时使用时,可能轻微增加低血糖风险,应对患者进行监测;达格列净联合吡格列酮或西格列汀时,药代动力学研究显示,任何药物都无需调整剂量;SGLT2i与辛伐他汀、华法林或地高辛同时给药时,无临床上有意义的相互作用(但除外卡格列净和地高辛,卡格列净可增强地高辛暴露[8]);达格列净或艾格列净分别联合降压药物如缬沙坦、异搏定或雷米普利时,均未发现具有临床意义的效应[17]。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 387461009 CHEBI:4551 digoxigenin, digoxin NCIT:C28990 OMIT:0005345 y CDMO:CDMO_0006587 术语在线 蛋白酶 蛋白水解酶 催化蛋白质中肽键水解的酶。根据酶的活性中心起催化作用的基团属性，分为丝氨酸/苏氨酸蛋白酶、巯基蛋白酶、金属蛋白酶和天冬氨酸蛋白酶等。 t txt\\147_18.txt\tDPP-4是细胞表面的蛋白酶,表达于各种正常组织,具有抗肿瘤作用,可抑制前列腺癌细胞的转移,并在黑色素瘤中起到肿瘤抑制基因的作用,应用西他列汀抑制DPP-4作用可能增加胰腺癌发生风险[4]。txt\\128_10.txt\t综述胱抑素C在糖尿病及其血管并发症中的研究进展王咏波王景红杜建玲[提要]胱抑素C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,主要功能是抑制内源性半胱氨酸蛋白酶的活性。txt\\133_19.txt\t自噬溶酶体经过囊泡酸化,达到所需pH后多种蛋白酶降解囊泡内容物,将其分解成各自的组成成分,并被细胞重新利用。 txt\\149_17.txt\tC-端位于内质网腔,由663~890位氨基酸组成,主要影响蛋白构象的稳定性,同时保护Wolframin免受蛋白酶的水解作用。txt\\124_8.txt\t在动物及细胞实验中研究发现,脂肪组织可表达高水平的PGRN,而高表达的PGRN可促进脂肪细胞分泌IL-6,并通过IL-6途径加快胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白酶体的降解,影响胰岛素信号通路,参与形成胰岛素抵抗[8]。 txt\\124_8.txt\t既往研究已证实炎症因子IL-6是引起糖尿病和肥胖患者发生胰岛素抵抗的因素之一,其机制在于IL-6可通过激活JAK-STAT通路,增加细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3)表达,而SOCS3可直接增加IRS-1蛋白酶体的降解,从而抑制胰岛素信号通路,引起胰岛素抵抗[16-18]。txt\\138_8.txt\t有研究表明,白细胞在视网膜毛细血管的异常黏附和浸润可阻塞视网膜毛细血管,活化的白细胞释放自由基及蛋白酶,损伤周细胞及内皮细胞,影响血管通透性及自我调节功能。 txt\\145_21.txt\tTGF-β1在循环中以非活性的形式存在,经蛋白酶激活后半衰期仅数分钟[10],而且目前市场所能获得的TGF-β1检测试剂盒只能检测总TGF-β1(也就是非活性的和活化的TGF-β1),上述因素均影响了对TGF-β1的检测,获得准确的TGF-β1流行病学数据存在一定困难。 txt\\133_19.txt\t后者与溶酶体膜上的受体(lysosomeassociatedmembraneproteintype2,Lamp2)结合,在溶酶体腔内热休克蛋白90(heatshockprotein90,HSP90)的介导下底物进入溶酶体腔被蛋白酶分解。txt\\128_10.txt\t在生理条件下,胱抑素C的主要功能是抑制内源性半胱氨酸蛋白酶的活性,其中对组织蛋白酶B的抑制作用最强,参与细胞内肽类和蛋白质代谢,尤其是胶原代谢,维护细胞外基质的动态平衡。 130202003 protease, proteinase y IMR:0000304 CDMO:CDMO_0006590 术语在线 胆酸 学名：3α，7α，12α-三羟胆烷酸。一种初级胆汁酸。在人体胆汁中含量最丰富的胆汁酸。在胆汁中以甘氨酸或牛磺酸结合成甘胆酸或牛磺胆酸的形态存在。 txt\\152_17_3.txt\t除了营养物质以外,神经调节、激素调节、细胞因子以及胆酸等均可调节肠道GLP-1的分泌。txt\\9_3.txt\t(2)胆汁酸螯合剂:包括考来烯胺、考来替泊,主要为碱性阴离子交换树脂,在肠道内能与胆酸呈不可逆结合,因而阻断胆酸的肠肝循环,促进胆酸随大便排出体外,阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收,能降低血总胆固醇(TC)及LDL—C水平,但对TG无降低作用。 txt\\133_18.txt\t其中包括肌酐、肉碱、有机酸、胆酸、嘌呤等在内的7条代谢路径与肝脏代谢和脂肪组织中的脂质代谢相关。 txt\\133_18.txt\t另有研究显示米格列奈可升高柠檬酸盐、苯丙氨酸及尿肌酐的水平,降低胆汁酸(胆酸,鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸)的水平[15]。txt\\133_18.txt\t有关胰岛素的代谢组学资料比较有限,研究发现用药后体内有机酸、生糖氨基酸、胆酸等代谢物并不能完全恢复正常,与正常水平相比发生变化的部分代谢物与肝脏代谢和脂肪组织中的脂质代谢与氧化相关。 17147002 CHEBI:16359 cholic acid NCIT:C91035 OMIT:0019805 y CDMO:CDMO_0006591 术语在线 胆囊 位于肝脏面的胆囊窝内，呈梨形的囊状器官。具有储存和浓缩胆汁的功能。 txt\\134_7.txt\t另外选择12例肠道手术或胆囊切除的择期手术志愿者,其中6名非糖尿病患者为对照组,用糖耐量试验筛选排除糖尿病,并排除内分泌代谢病家族史。txt\\144_19.txt\t与LIRA组比较,LIRA+BM-MSCs组大鼠血清胰岛素、C肽、胃泌素和胆囊收缩素水平均明显升高(均P小于0.05),GLP-1和胰升糖素的水平无明显差异(P大于0.05,表2)。txt\\144_19.txt\t此外,胆囊收缩素能够有效减轻组织细胞的炎症反应,因此对损伤状态下的胰岛细胞具有潜在的保护作用,而胃泌素还可以通过与特定受体结合进而诱发新生胰腺导管上皮细胞分化成为胰岛β细胞,并最终使其聚集成胰岛[11]。txt\\144_19.txt\t测定各组大鼠随机血糖、HBA1C、24h尿量和24h尿蛋白;采用ELISA法检测血清胰岛素、C肽、胰升糖素、胃泌素、胆囊收缩素和胰升糖素样肽1(GLP-1)等激素水平;免疫组化测定胰腺组织中胰岛素和胰升糖素的表达。 txt\\146_8.txt\t排除有胆囊切除手术史、有胆道相关症状的患者、以及其他属于排除标准的患者,进一步选取具有明确2型糖尿病病史及经口服葡萄糖耐量试验新诊断的2型糖尿病患者。 28231008 UBERON:0002110 gall bladder, gallbladder, Gallbladder structure FMA:7202 NCIT:C12377 OMIT:0006905 y CDMO:CDMO_0006592 术语在线 胆碱 一种强有机碱。是卵磷脂的组成成分，也是连通各种神经细胞的重要递质之一。人体可变甲基的一个来源，在体内参与合成乙酰胆碱或组成磷脂酰胆碱等。 txt\\146_8.txt\t脂肪肝会出现胆碱和不饱和脂肪酸的缺乏,磷脂在肝内合成减少,胆固醇升高,使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调,易形成胆结石。 txt\\152_17_3.txt\t同时,GLP-1还可刺激迷走神经末梢,后者通过神经递质,如乙酰胆碱作用于胰岛。 txt\\133_19.txt\t用含油酸或胆碱-蛋氨酸缺乏的培养液(MCDM)培养大鼠肝原代细胞,并给予3-MA或Atg5siRNA处理抑制自噬后,发现细胞内甘油三酯水平升高,脂滴数量增多、体积增大。 txt\\133_21.txt\tClark等[15]使用18F-4-fluorobenzyl-trozamicol对支配胰腺的突触前神经元囊泡中的囊泡乙酰胆碱转运体显像,发现了糖尿病前期啮齿类动物胰腺中放射性摄取增高。 txt\\133_21.txt\t随着技术发展,MRI逐渐应用于对组织成分的检测,例如磁共振波谱分析在脑肿瘤中对于胆碱和氨基酸成分的分析等。 txt\\126_1.txt\t对血管内皮细胞的保护作用及其机制:研究显示,二甲双胍显著增强乙酰胆碱介导的内皮依赖性血管舒张反应,并且该效应不依赖于其降糖作用[34]。 txt\\133_18.txt\t尿液中甲基四羟化蝶呤与胆碱水平升高和胰岛素不足引起的甲基化紊乱有关。 txt\\133_18.txt\t此外血浆游离脂肪酸、羟化脂肪酸、鞘氨醇类及溶血卵磷脂水平也高于健康人,甲基四羟化蝶呤、胆碱水平同样有所升高。 txt\\157_18.txt\t近年研究发现,女性冠脉内注射乙酰胆碱诱发痉挛率明显比男性高[6],甲亢也许通过激活副交感神经分泌更多乙酰胆碱而导致女性冠脉痉挛高发。 txt\\133_18.txt\t另有研究发现用药后氧化三甲胺水平上升,而氧化三甲胺作为胆碱经肠道代谢的终产物,水平升高能促进肠道菌群的调节[16]。3. txt\\136_24.txt\t(三)THCTD导致THIS的治疗目前针对MCT8基因突变患者的治疗仅限于支持疗法,包括:使用骨科支架来防止痉挛;饮食调整以防止饱食和使用抗胆碱能类、左旋多巴、卡马西平和巴氯芬治疗肌张力障碍;胃长宁或莨菪碱治疗流口水可能有效;标准的抗惊厥药物治疗癫痫。 txt\\133_18.txt\t除此之外,二甲双胍还能降低糖类、脂蛋白及不饱和脂肪酸的水平[16],尤其1-棕榈酰溶血磷脂酰胆碱等(约占总溶血磷脂酰胆碱的70%)降低明显,减弱了胰岛素信号通路的抑制作用。 txt\\143_24.txt\tExendin-4能减少脑内Aβ表达量,降低JNK的激活水平,从而改善胆碱能神经系统功能,缓解其症状[38]。 65123005 CHEBI:15354 choline, bilineurine NCIT:C61674 UPa:UPC00114 OMIT:0004114 y CDMO:CDMO_0006593 术语在线 胆道 将肝细胞分泌的胆汁排入十二指肠的管道。分为肝内胆道和肝外胆道两部分。 txt\\146_8.txt\t二、方法采集研究对象的一般情况,既往疾病史,尤其是腹痛病史,胆道症状定义为:过去5年内至少有一次表现为右上腹部持续性疼痛,发作时间超过30min,伴或不伴有阵发性绞痛加重,可以伴有恶心呕吐,与或不与进食有关,无需发生在进食后,与排便及尿路症状无关。 txt\\146_8.txt\t无症状胆结石是胆道症状急性发作潜在人群,已有研究显示无症状胆囊结石在15年后大约有10%~25%转变成有症状的胆囊结石[4]。 txt\\136_13.txt\t血清GGT是胆道、尤其是胆汁淤滞和肝脏疾患,特别是酒精性肝损伤的重要参考诊断指标。 txt\\146_8.txt\t排除有胆囊切除手术史、有胆道相关症状的患者、以及其他属于排除标准的患者,进一步选取具有明确2型糖尿病病史及经口服葡萄糖耐量试验新诊断的2型糖尿病患者。 txt\\1.txt\t二、部分胰岛素增敏作用近年采用葡萄糖钳夹技术研究发现,磺脲类促泌剂可使人体外周葡萄糖利用增加10%~52%(平均29%),但大多数学者认为,此作用可能主要是继发于葡萄糖毒性作用的改善表2常用胰岛素促泌剂的药理特点胰岛素促泌剂剂量范围(mg//d)服药次数(次//d)达峰时间(h)专搴翌代谢产物排泄途径L11,磺脲类促泌剂短效促泌剂格列喹酮格列吡嗪中长效促泌剂普通剂型格列本脲格剜美脲格列齐特改良剂型格列毗嗪控释片格列齐特缓释片格列奈类促泌剂(短效促泌剂)瑞格列余那格列奈15.1802.5.2581.25.201_640-3201.32—31.311.25.20l30—12011.5—12“3180-360“3l4-45l一31-224~4102059510—12给药数天后稳定一6一O.75O.5.1911.25无活性肝脏无活性肾脏80%、胆道20%有活性肾脏50%、胆道50%有活性肾脏60%、胆道40%无活件盯脏//肾脏无活性肾脏80%、胆道20%无活性肝脏//肾脏无活性胆道肾脏滓:8:常规最大有效剂量;“:剂量分成3次,每餐前服1份(5级)”J。 txt\\146_8.txt\t无症状胆囊结石患者是发生胆道症状的潜在人群。 txt\\146_8.txt\t以往的研究提示女性更易患胆囊结石,中华胆道外科学组的研究显示年龄大于50岁女性患者易患胆囊结石,女性:男性为2.75:1[8]。 34707002 Biliary tract, Biliary tract structure, Biliary system FMA:79646 NCIT:C12678 OMIT:0003023 y CDMO:CDMO_0006597 术语在线 单纯性肥胖 人体摄入的热量超过其消耗的热量，导致脂肪成分在体内积累过多而形成的肥胖。 txt\\131_5.txt\t近年来Polonsky等[3]研究提示,单纯性肥胖者24h胰岛素分泌总量增加,糖负荷后胰岛素的分泌出现亢进。 txt\\158_10.txt\t国内宋文琪等[1]报道单纯性肥胖患儿的血清氨基酸水平严重失衡,且普遍存在胰岛素抵抗。 txt\\135_11.txt\t目前研究结果显示肥胖与胰岛素抵抗及代谢异常并不存在绝对的必然性,正常体重人群也存在胰岛素抵抗和代谢综合征,与此相反,单纯性肥胖人群的胰岛素抵抗发生率并非100%,在2型糖尿病和心血管疾病发病风险上也有差别。 415530009 simple obesity, Alimentary obesity, Exogenous obesity, Obesity due to excess calories NCIT:C120380 E66.901 y CDMO:CDMO_0006599 术语在线 代谢障碍 由于先天或后天因素导致的机体代谢功能失常。 txt\\142_10.txt\t国内外有文献报道Gitelman综合征可合并低钠低磷,合并血糖代谢障碍被认为可能与严重低钾时应急反应和钾离子外流增多导致胰岛细胞不能去极化,不足以激活电压依耐性的钙离子通道,钙离子内流减少,胰岛素颗粒释放减少[10-11]。 txt\\140_17.txt\t此类心肌病发病机制尚未完全明确,目前认为能量代谢异常在心肌细胞肥大、衰竭的发生发展中起到了关键作用,线粒体基因结构异常是导致能量代谢障碍重要的分子生物学基础[4]。 txt\\131_11.txt\t我国2007年发布的《中国成人血脂异常防治指南》已经明确指出:血脂异常作为脂质代谢障碍的表现,属于代谢性疾病,其对健康的损害主要在心血管系统,可导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。 txt\\142_6.txt\t高体重指数水平可以导致过度的内脏脂肪堆积,周围组织的胰岛素受体减少致使胰岛素敏感性降低,最终引起碳水化合物代谢障碍造成血糖升高[15]。 txt\\134_9.txt\t(3)PTH促进血管钙化:高PTH水平会导致明显的钙磷代谢障碍及钙磷乘积水平异常,而血钙、血磷和钙磷乘积水平是心血管系统钙化、钙化防御及其他软组织钙化的独立危险因素[15]。 txt\\133_18.txt\t结果表明,高剂量的乙酰氨基酚会导致线粒体内丙酮酸在三羧酸循环中的代谢障碍,并影响肝微粒体内脂肪酸的β-氧化过程,从而造成肝损伤。 txt\\151_9.txt\t在治疗上,16例线粒体糖尿病患者中,使用胰岛素和口服药治疗的比例相当,但6例先证者在起病早期即开始使用胰岛素替代治疗,说明起病较早者胰岛β细胞功能较差,另外线粒体糖尿病患者存在线粒体能量代谢障碍,血乳酸水平升高,因此对线粒体糖尿病的口服药治疗应避免使用二甲双胍类降糖药物,以防止乳酸酸中毒的发生。 txt\\146_21.txt\t胰岛微循环中胰岛小动脉和毛细血管密度降低,使胰岛局部血供分布不足和代谢障碍,引起胰岛功能及胰岛β细胞的进行性损伤[11]。 txt\\146_8.txt\t这与糖尿病导致胆囊排空障碍、Oddis括约肌功能障碍、胃肠激素紊乱、胃肠运动障碍、脂肪代谢障碍紊乱、胆汁细菌感染等因素相关[7]。 txt\\130_16.txt\tReuben等[5]研究发现,肝脏移植可以使超过半数的糖尿病患者痊愈,说明糖尿病的病因不完全在胰腺本身,可能是基因缺陷或功能减弱引起肝细胞中某一代谢环节被削弱所致,也就是说2型糖尿病可能是一种肝脏代谢障碍性疾病[6]。 txt\\147_20.txt\t(3)糖尿病慢性并发症亦不利于骨代谢,如糖尿病微血管病变波及骨微循环,导致骨组织长期慢性缺氧,骨代谢障碍;糖尿病肾病导致维生素D合成不足,骨的矿化受阻等;(4)还有研究指出,糖尿病患者体内硬骨素(sclerostin,SO)水平增高,抑制Wnt信号通路,使成骨细胞增殖分化减慢等[3]。 txt\\128_11.txt\t还有待证明在接受双磷酸盐治疗的骨质疏松患者是否会由于不全羧化的骨钙素的水平减少而发展为葡萄糖代谢障碍的风险增加[20]。 txt\\34.txt\t在炎症反应、代谢障碍等病理情况下,可发生血管细胞功能障碍,自主神经功能异常及内分泌激素分泌紊乱,导致微血管舒缩功能紊乱、血管壁通透性升高以及血液流变性变化,并可出现微血管结构和毛细血管密度的异常,影响组织的物质交换和器官功能。 txt\\146_1.txt\t2.营养状态:由于厌食和消化功能紊乱,蛋白质、能量摄入不足以及内分泌代谢障碍,使DKD患者营养不良的发生率较高,同时营养状况也是影响DKD患者预后的重要因素之一。 txt\\157_20.txt\tCohen等[20]证明皮下脂肪较内脏脂肪特异性高表达PRDM16,PRDM16表达缺失可使皮下脂肪“棕色化冶和产热能力降低,在高脂饮食时出现类似内脏脂肪的炎症反应及代谢障碍。 txt\\133_13.txt\t胰岛素缺乏、高血糖毒性、钙磷代谢障碍、糖尿病慢性并发症等因素使糖尿病患者的骨代谢呈现其特殊性,骨代谢双向调节剂———维生素D对其影响更为复杂[3]。 txt\\155_4.txt\t这些结果对尿钠肽在代谢障碍中的新作用提供了进一步的证据。 metabolic disturbance E88.901 y CDMO:CDMO_0006601 术语在线 大肠 从盲肠至肛门之间的粗大肠管。围绕在小肠的周围。分为盲肠[包括阑尾]、结肠和直肠(包括肛管)三部分。 txt\\147_22.txt\t胰升糖素样肽1(Glucagon-likepeptide-1,GLP-1)是一种由小肠远端黏膜中L细胞分泌的一种受体依赖性肠道激素,其受体GLP-1R存在于胰腺、小肠、大肠、肾脏、肺和脑组织中,GLP-1与其受体结合后能激活cAMP信号通路而发挥后续生物学效应,包括发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用、抑制餐后血糖升高、延缓胃排空、促进胰岛β细胞增殖和分化,并能对神经系统功能、肝功能、心血管功能和脂代谢等产生影响[1]。 txt\\129_10.txt\tWnt蛋白能够与细胞表面的跨膜受体卷曲蛋白(frizzled)及辅助受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP5//6)结合,使细胞内蓬乱蛋白(dishevelled,Dvl//Dsh)被磷酸化激活,阻碍大肠腺瘤样息肉蛋白(adenomatouspolyposiscoli,APC)、轴蛋白(Axin)、GSK3β和酪蛋白激酶1α(caseinkinase1α,CK1α)组成多蛋白破坏复合体,从而抑制β-连接蛋白(β-catenin)在GSK3β作用下的磷酸化过程,使细胞内非磷酸化的β-catenin水平升高,β-catenin进入核内,通过激活下游核转录因子T细胞特异性转录因子//淋巴增强结合因子(Tcell-specifictranscriptionfactor//lymphoidenhancer-bindingfactor,TCF//LEF)活性,启动一系列靶基因的转录[9-11] txt\\157_21.txt\t此外,二甲双胍可增加实验小鼠大肠中前胰升糖素原(Glucagon,GCG)基因的表达,并提高血中非活性GLP-1的浓度。 14742008 UBERON:0000059 large intestine, Large bowel, Structure of large intestine FMA:7201 NCIT:C12379 OMIT:0008537 y CDMO:CDMO_0006614 术语在线 垂体前叶激素 腺垂体激素 垂体前叶嗜色细胞所分泌的激素的总称。具有广泛而重要的生物学作用。 txt\\127_10.txt\tAIIAD的治疗与继发性肾上腺皮质功能减退症的糖皮质激素替代治疗原则一致,但不需要像合并有其他垂体前叶激素缺乏的继发性肾上腺功能减退症那样要考虑其他激素的替代治疗问题,但当合并原发性甲状腺功能减退时,甲状腺激素的补充需要迟于糖皮质激素的替代。 txt\\158_20.txt\t针对IHH的诊断有性别区分,应重点注意性激素水平测定、兴奋试验以及骨龄检查,男性尤其应注意睾丸体积测定,需要与体质性青春期发育延迟、垂体前叶激素分泌障碍等多种疾病鉴别。 txt\\127_10.txt\t这样就可以解释空泡蝶鞍和头颅外伤对垂体的影响为何仅是ACTH分泌缺陷而其他垂体前叶激素却没有受到影响。 txt\\138_23.txt\t如果同时合并其他垂体前叶激素不足,其临床表现更不典型。 txt\\138_23.txt\t目前国际上不少学术组织推荐,对于存在垂体疾病相关病史者(如鞍区占位、鞍区手术或放疗史)或存在其他垂体前叶激素缺乏的患者,对于不明原因的低钠血症或不适当ADH分泌综合征、不明原因的肌酶升高、不明原因的大细胞性贫血、不明原因的心包或胸腔积液、持续性高胆固醇血症者应采血测定TSH与FT4(或TT4)水平。 txt\\141_20.txt\t垂体前叶功能低下症状:淋巴细胞攻击垂体前叶激素分泌细胞,引起垂体前叶激素分泌缺陷,常隐匿出现。 10843002 anterior pituitary hormone y IMR:0100096 CDMO:CDMO_0006615 科普中国 垂体前叶功能减退症 垂体前叶功能低下 任何原因引起的垂体前叶激素分泌不足所导致的一系列临床表现称为垂体前叶功能减退症，该病又分为原发性和继发性两类，前者是由于垂体分泌细胞破坏所致，后者是由于下丘脑病变导致垂体缺乏刺激所致，临床上以前者多见。 txt\\152_14.txt\t虽然患者垂体MRI提示空泡蝶鞍,但患者肾功能、甲状腺功能、肾上腺功能及垂体激素正常,尿量也无明显增多,故可排除垂体前叶功能低下及中枢性尿崩症等疾病引起的低钠血症。 txt\\138_23.txt\t[关键词]老龄;生长激素-胰岛素样生长因子I轴功能;CRH-ACTH轴功能;老年垂体前叶功能低下Aging-relatedchangesofhypothalamic-anteriorpituitaryfunctionYuYerong. txt\\141_20.txt\t2.垂体前叶功能低下症状:淋巴细胞攻击垂体前叶激素分泌细胞,引起垂体前叶激素分泌缺陷,常隐匿出现。 txt\\138_23.txt\t国内外学术界对于正常老龄过程中出现的垂体前叶功能变化是否需要干预存在诸多争议,而老年人垂体前叶功能低下的临床表现缺乏特异性,极易与正常老龄的生理功能变化混淆而漏诊。 773664005 Hypofunction of anterior pituitary E23.020 y CDMO:CDMO_0006618 术语在线 垂体 位于蝶鞍垂体窝内的一个内分泌器官。借漏斗连于下丘脑，呈椭圆形。外被坚韧的硬脑膜。垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。 txt\\128_4.txt\t讨论单侧肾上腺腺瘤引起的库欣综合征的皮质醇分泌为自主性,升高的皮质醇通过HPA轴负反馈抑制垂体分泌ACTH,造成腺瘤周围及对侧肾上腺组织萎缩及功能低下。 txt\\136_22.txt\t术后出现ACTH或CRH分泌急剧减少,从而诱发肾上腺危象,需外源性补充糖皮质激素渡过危象,直至自身垂体-肾上腺轴功能恢复为止。txt\\138_1.txt\tHPA轴的反馈调节机制已很明确,由下丘脑室旁核(PVN)分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),CRH则作用于垂体前叶促其分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH作用于肾上腺使其分泌糖皮质激素,而糖皮质激素亦可负反馈调节CRH和ACTH的分泌[8]。 txt\\158_20.txt\t一、下丘脑-垂体和性腺疾病的评估和诊治解放军总医院内分泌科母义明教授全面阐述了影响促性腺激素分泌的下丘脑垂体疾病。txt\\138_23.txt\t对于下丘脑-垂体前叶功能改变的老年患者,临床上需仔细分析判断系老龄伴随的生理现象,还是疾病所致的病理过程。 txt\\147_12.txt\t但另一方面,垂体瘤本身亦可有慢性症状急性加重,尤其生长活跃的腺瘤,其更易合并PA,此时难以区分急性症状的来源; txt\\147_12.txt\t功能性垂体瘤14例,均接受了手术治疗。txt\\138_22.txt\t抗利尿激素(ADH):抗利尿激素由下丘脑室上核分泌,储存于垂体后叶。 txt\\138_23.txt\t2.下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的功能变化:促肾上腺皮质释放激素(CRH)主要由下丘脑室旁核神经细胞分泌,经垂体门脉系统进入垂体前叶后刺激ACTH分泌,血ACTH水平增高刺激肾上腺皮质分泌皮质醇等增多,血皮质醇水平升高则反馈性抑制CRH与ACTH的分泌,从而维持血皮质醇水平的相对稳定。 txt\\138_23.txt\t最后,对于老年人垂体前叶功能减退的治疗原则与普通人群基本一致,需要注意的是如果同时存在ACTH与TSH不足应首先使用糖皮质激素替代治疗,之后再开始甲状腺激素替代治疗,以免诱发肾上腺危象。txt\\141_20.txt\t目前已知胎盘绒毛膜生长催乳激素与垂体分泌的生长激素具有高度同源性[15]。txt\\136_24.txt\t在各组织器官中,各种亚型的分布有很大的差异,T3Rα1、T3Rα2和T3Rβ1几乎存在于所有组织中,而T3Rβ2仅存在于下丘脑、垂体、内耳和视网膜[6]。 txt\\147_12.txt\t关于PA概念:广义的PA是指垂体的缺血性梗死、出血或合并出血性梗死,其基础可以是正常垂体、肥大垂体(如妊娠)以及垂体瘤,后者包括功能瘤、NFA以及Rathke囊肿、颅咽管瘤等[5,13]。txt\\138_23.txt\t(2)垂体瘤卒中是垂体前叶功能减退的较少见病因。txt\\127_10.txt\t继发性肾上腺皮质功能减退确定后需要进一步明确垂体其他激素的分泌状态和进行垂体影像学检查。 txt\\138_23.txt\t(3)老年人缺血性脑卒中后伴发垂体前叶功能减退的风险较高。txt\\158_20.txt\t三种治疗方案均需随访观察治疗过程中下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。txt\\139_6.txt\t剔除标准:(1)既往有垂体、性腺、肾上腺疾病病史;(2)正在或曾经使用过外源性性激素者;(3)恶性足溃疡及其他可能由非糖尿病因素导致的足溃疡。txt\\140_5.txt\t排除标准:近3个月接受糖皮质激素治疗;下丘脑、垂体、肾上腺疾病者;严重心、肝、肾功能损害或慢性消耗性疾病者;精神疾病患者或交流障碍者。txt\\147_12.txt\t本组有15例隐匿型出血患者中有7例有突发头痛症状,是否提示病理水平的垂体出血也与临床症状加重有关(比如垂体病变内压力已经较高者),出现非特异急性症状也有可能提示隐匿PA,或者病变时间较长MRI信号出现不典型演变,可能还需要进一步研究。 txt\\141_20.txt\t四、影像学及病理学特征淋巴细胞性垂体炎的影像学诊断主要依赖于MRI,其MRI特点为[21-22]:(1)垂体弥漫性增大,可挤压视交叉、海绵窦。 txt\\127_10.txt\t这样就可以解释空泡蝶鞍和头颅外伤对垂体的影响为何仅是ACTH分泌缺陷而其他垂体前叶激素却没有受到影响。 txt\\139_6.txt\tDFU患者体内异常变化显著,包括本课题组以往报道的心脏功能和内分泌状态的异常[3-5]。垂体性腺轴作为神经内分泌网络重要组成部分,参与了机体糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢调节。 txt\\141_20.txt\t随着病程进展,垂体组织还可发生不同程度坏死、萎缩、纤维化[24]。txt\\141_20.txt\t至于预后,经过上述缩小垂体肿块的治疗,大多数(68%)患者颅内占位症状能够改善,但长期有激素缺乏症状,还需激素替代治疗。txt\\127_10.txt\t临床上对于特发性生长激素缺乏、特发性低促性腺激素性性腺功能减退等单纯性某垂体激素的缺乏相对熟悉,但对于单纯性ACTH缺乏的了解非常少,这与其临床表现不典型、漏诊和误诊率高不无相关。 56329008 UBERON:0000007 hypophysis，pituitary gland，pituitary body，scape，scapus FMA:13889 NCIT:C12399 y CDMO:CDMO_0006623 术语在线 耻骨联合 两侧耻骨的联合面之间借纤维软骨连结的结构。 txt\\138_10.txt\t髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点水平线测量腰围,以耻骨联合水平测量臀部最大周径为臀围,测量均精确到0.1cm。 txt\\134_9.txt\t二、方法身高、体重按照标准程序使用健民牌国民体质测评体系的身高测定仪、体重测定仪测定,记录身高时以cm为单位,精确到0.1cm;体重以kg为单位,精确到0.1kg;腰围测量取腰部肋下缘与髋骨上缘之中点的周径,臀围测量取耻骨联合水平测量臀部最大周径,受试者在测定时只穿贴身衣裤,体重指数(BMI)=体重(kg)//身高2(cm2)。 txt\\151_11.txt\t二、方法测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;BMI=体重(kg)//身高2(m2),腰臀比=腰围(cm)//臀围(cm)。 82561000 UBERON:0003699 pubic symphysis, Symphysis pubis FMA:16950 NCIT:C33425 OMIT:0012570 y CDMO:CDMO_0006624 术语在线 耻骨 位于髋骨的前下部，可分为耻骨体、耻骨上支及耻骨下支。 txt\\137_15.txt\t假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\137_15.txt\t胸部X线摄片:肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆X线片:腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,骨盆变形,右耻骨上支假骨折(图1);行正电子发射断层显像//X线计算机体层成像(positronemissiontomography-computedtomography,PET-CT)检查未见异常。 txt\\137_15.txt\t患者治疗后骨密度、生化指标,以及假骨折愈合等变化情况:给予该患者中性磷溶液、骨化三醇和钙剂治疗2年后,本研究发现其肋骨、耻骨上支、股骨上端等部位假骨折对合良好、甚至已经愈合(图2)。 txt\\137_15.txt\t影像学表现假骨折对骨软化症有诊断意义,常见于骨的内侧面,多为双侧,如股骨近端内侧、胫骨近端内侧、肋骨、耻骨前后支、肩胛骨外侧[3-5]。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。 txt\\137_15.txt\t治疗2年后复查胸片示肋骨骨折基本愈合,骨盆片示右耻骨上支假骨折愈合(图2)。 66040006 UBERON:0001275 pubis，pubic bone, Bone structure of pubis FMA:16595 NCIT:C33423 OMIT:0012569 y CDMO:CDMO_0006625 术语在线 尺骨 位于前臂的内侧呈三棱柱形的长管状骨。可分为一体及上、下两端。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 txt\\137_2.txt\t一项长春市16019名成年汉族人群骨密度检测结果提示成人桡骨远端和非优势前臂尺骨骨密度峰值出现在30~34岁,男性平均为(0.625±0.109)g//cm2,女性则为(0.506±0.058)g//cm2[3]。 23416004 UBERON:0001424 ulna FMA:23466 NCIT:C12809 OMIT:0015293 y CDMO:CDMO_0006632 术语在线 常染色体隐性遗传 疾病或性状的控制基因位于第1～22号常染色体，并呈隐性方式遗传。 txt\\143_16.txt\t[提要]Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一种罕见的肾小管疾病,为常染色体隐性遗传病,以肾性低钾,代谢性碱中毒,高肾素、高醛固酮血症为主要临床特点,Bartter综合征合并代谢综合征临床未见报道。txt\\136_23.txt\t讨论Gitelman综合征是常染色体隐性遗传病,临床特征表现为正常或偏低的血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及低氯性碱中毒、低血钾、低血镁和低尿钙[1]。 txt\\149_17.txt\t根据家族史,本家系符合常染色体隐性遗传病,结合临床表现,考虑Wolfram综合征。 txt\\157_2.txt\t3.21-羟化酶缺陷症(21OHD):21OHD是由于编码21-羟化酶的基因异常,导致体内皮质醇合成受损及雄激素合成过多的一种常染色体隐性遗传性代谢性疾病。 txt\\123_5.txt\t遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,其中常染色体隐形遗传的KATP-HI患儿起病较早,多数于新生儿期起病,出生体重多为大于胎龄儿,于生后几天即表现出严重而持续的低血糖症,多对二氮嗪治疗无效,需要较高糖速的葡萄糖静点以维持血糖正常。 txt\\144_10.txt\t讨论先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由编码皮质类固醇激素合成途径中必需酶基因突变致相应类固醇激素合成障碍所引起的疾病,呈常染色体隐性遗传。 txt\\144_10.txt\t[Keywords]先天性肾上腺皮质增生症(congenitaladrenalhyperplasia,CAH)是一种较少见的常染色体隐性遗传病,因肾上腺皮质激素合成途径中所必需的一些酶遗传性缺陷所致。 txt\\158_20.txt\tCAH是参与合成肾上腺皮质类固醇的酶的编码基因突变所引起的常染色体隐性遗传病,常见的基因突变是21α-羟化酶基因。 txt\\149_17.txt\tWolfram综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传性神经退行性疾病,在1938年首先报道[1]。 txt\\142_10.txt\tGitelman综合征是一种较常见的肾小管常染色体隐性遗传疾病,治疗方法尚未标准化,长期补充钾、镁,口服醛固酮拮抗剂,其效益风险比未知,特别是对肾功能的影响,还需要更多的前瞻性研究。 txt\\149_17.txt\tChinaWolfram综合征(OMIM222300)又称为DIDMOAD(diabetesinsipidus,diabetesmellitus,opticatrophy,deafness)综合征,是一种常染色体隐性遗传性、神经退行性疾病,由Wolfram在1938年首先报道[1]。 txt\\143_16.txt\t二、背景Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性遗传病,其属于继发性醛固酮增多症中一种既没有水肿又没有高血压的罕见类型[1],发病者多为儿童,女性多于男性,成人少见。 Orphanet:409930 258211005 HP:0000007 Autosomal recessive inheritance, autosomal recessive NCIT:C94246 y GENO:0000148 CDMO:CDMO_0006635 术语在线 肠系膜 将空、回肠连于腹后壁的双层腹膜结构。面积较大，整体呈扇形。其内有肠系膜上血管的分支和属支、淋巴管、淋巴结和神经等。 txt\\158_10.txt\t喂养16周后处死测内脏脂肪(肠系膜和附睾脂肪组织)重量。 txt\\134_2.txt\tBoullu等[34]发现5月龄大鼠肠系膜脂肪组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抵抗素和纤溶酶原激活物抑制物1mRNA表达增加。 txt\\134_7.txt\t所有患者均测身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,计算BMI、腰臀比,并采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FINS(mU//L)×FPG(mmol//L)//22.5。2.RT-PCR:12例患者手术时按无菌要求分别留取约100mg肠系膜脂肪组织,放入液氮中保存,30min后转移至-80°C冰箱保存待用。 txt\\134_7.txt\t方法ELISA法检测人血清中SPARC浓度,RT-PCR、Western印迹法、免疫荧光法检测人肠系膜脂肪组织中SPARCmRNA、蛋白的表达水平。 txt\\124_27.txt\t动物研究中,利拉鲁肽减少大鼠肠系膜脂肪组织的沉积。 txt\\124_27.txt\t由于肠大网膜代表了25%~35%的内脏脂肪,减少肠系膜脂肪组织可改善内脏脂肪的含量。 89679009 UBERON:0002095 mesentery，mesenterium FMA:7144 NCIT:C33103 OMIT:0009706 y CDMO:CDMO_0006637 EFO 肠病 肠道疾病 影响大肠或小肠的疾病。 txt\\127_22.txt\t免疫组化试验证明,在FT1D患者的胰岛细胞和胰腺外分泌组织中发现肠病毒衣壳,且病毒的模式识别受体(patternrecognitionreceptors)在胰岛细胞和浸润胰岛的单核细胞中显著表达,而在1A型患者和正常对照组中没有表达或表达极弱[7]。 txt\\129_4.txt\t美国胃肠病协会2012年指南中推荐使用的NFS作为无创评估纤维化的一项有效的方法[8]。 txt\\143_21.txt\t临床表现复杂多变,主要分为1型APS(APS-1),2型APS(APS-2)和X性连锁的免疫紊乱-多内分泌病-肠病(X-linkedimmunedysfunction-polyendocrin-opathy,IPEX)综合征,其中APS-1和APS-2均以Addison病为主要疾病组成成分。 txt\\129_4.txt\t本研究旨在应用已经过多个队列反复验证,并且被2012年美国胃肠病协会指南中推荐使用的NAFLD纤维化评分(NFS)[6-8],初步估计合并NAFLD的住院2型糖尿病患者中进展性纤维化的患病状况,并对2型糖尿病患者进展性纤维化的相关危险因素进行初步分析。 85919009 Disorder of intestine, Enteropathy, Intestinal disease, Intestinal Disorder NCIT:C26801 DOID:5295 MONDO:0005020 EFO:0009431 K63.951 y N0000001698 CDMO:CDMO_0006639 术语在线 产前筛查 通过母体血清学、影像学等无创方法对普通妊娠妇女进行筛查，从中挑选出可能怀有异常胎儿的高危孕妇进行产前诊断，以期提高产前诊断的阳性率，减少不必要的有创产前诊断，从而减少因此造成的妊娠丢失及降低经济成本的措施。是出生缺陷二级干预的重要内容。 txt\\153_14.txt\t近年随着血清学与超声检查在产前筛查的广泛推广,不同孕期可通过不同方法对胎儿进行Turner综合征的产前筛查,如B超引导下经腹取绒毛组织、取羊水、抽取脐静脉血等进行细胞遗传学检查。 243787009 prenatal screen, prenatal screening, Antenatal screening y CDMO:CDMO_0006642 术语在线 草酸 人体中维生素C的一种代谢物。甘氨酸氧化脱氨而生成的乙醛酸，如进一步代谢障碍也可氧化成草酸，甚至可与钙离子结合沉淀而致尿路结石。各种植物都含有草酸，以菠菜、茶叶中含量多。可从草酰乙酸水解，异柠檬酸降解等方式生成。 txt\\127_7.txt\t方法患者抽血前1天停用降血糖药物,禁食高钙、磷饮食,禁用不锈钢餐具,禁作剧烈运动,均禁食12h,次晨空腹平卧位取静脉血,全自动生化仪(德国Bayer公司)测定肝肾功能、血脂等生化指标,草酸盐结合法测定血清钙、尿钙,钼磷酸胺法测定血清磷、尿磷,酶比色法测定血清碱性磷酸酶(ALP),高效液相法测定HBA1C,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG),电化学发光法(德国罗氏)测定空腹胰岛素(FINS)。 txt\\28.txt\t适当碱化尿液:建议碱化尿液,尿pH在6.2~6.9范围问内最有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出,但尿pH大于7.0易形成草酸钙及其他类结石。txt\\30_2.txt\t若混有草酸钙、磷酸钙等成分,则表现为密度不一的结石影。txt\\30_2.txt\t美国尿酸结石占泌尿系结石8%~14%,我国占5.1%[83j,仅次于草酸钙结石。 89506006 CHEBI:16995 oxalic acid NCIT:C84036 OMIT:0019797 y CDMO:CDMO_0006647 术语在线 布洛芬 一种非甾体抗炎镇痛药。具有抗炎、镇痛、解热作用。用于缓解风湿性、类风湿性、骨性、痛风性疼痛及炎症。也用于手术、创伤、劳损后疼痛，痛经（包括IUD引起），牙痛，头痛等。直肠给药用于治疗感冒、急性上呼吸道感染引起的发热。 txt\\25_3.txt\tFIELD:非诺贝特干预降低及减少糖尿病心脏事件研究;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;ACCORD:糖尿病患者心血管风险干预研究;BIP:苯扎贝特心肌梗死预防;HHS:赫尔辛基心脏研究;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;VA-HIT:退伍军人高密度脂蛋白干预试验附表5T2DM患者常用药物对血脂的影响[62]药品种类通用名TGHDL-CLDL-C药品种类通用名TGHDL-CLDL-C降糖药双胍类二甲双胍轻度TZD吡格列酮罗格列酮磺脲类格列本脲////格列齐特格列美脲DPP-4抑制剂西格列汀维格列汀沙格列汀阿格列汀GLP-1受体激动剂艾塞纳肽利拉鲁肽SGLT2抑制剂坎格列净达格列净依帕列净轻度α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖//米格列醇胰岛素多种剂型多巴胺受体激动剂溴隐亭胆汁酸螯合剂考来维仑轻度降压药噻嗪类利尿剂ACEI类////ARB类//老β-受体阻滞剂如:普萘洛尔新β-受体阻滞剂如:奈比洛尔减重药奥利司他//氯卡色林//托吡酯纳曲酮//抗菌药甲硝唑环丙沙星止痛药NSAID如:布洛芬阿司匹林避孕药第2代孕激素如:左炔诺孕酮第3代孕激素如:地索高孕酮激素替代治疗单一雌激素-经皮17β-雌二醇口服雌激素//DMPA---其他糖皮质激素如:强的松维生素维生素D轻度维生素B12维生素C不饱和脂肪酸注:TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;:升高具有统计学差异;:降低具有统计学差异;:无统计学差异;-:不明确;TZD:噻唑烷二酮;DPP-4:二肽基肽酶4;GLP-1:胰升糖素样肽1; txt\\143_16.txt\t最有效的治疗是前列腺素合成酶抑制剂,如消炎痛、阿司匹林和布洛芬。 387207008 CHEBI:5855 ibuprofen NCIT:C561 OMIT:0008185 y TXPO:0002035 CDMO:CDMO_0006648 科普中国 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛是由急性心肌缺血引起的临床综合征，是介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的心绞痛。包括初发型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、静息型心绞痛、卧位型心绞痛和心肌梗死后心绞痛等。与ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死并称急性冠脉综合征。不稳定性心绞痛多数由稳定性心绞痛发展而来。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(7)严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。txt\\128_20_4.txt\t2.空腹血糖大于16.7mmol//L、反复低血糖或血糖波动较大、有糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病、严重肾病、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动。txt\\139_6.txt\t(3)结局变量:溃疡愈合指溃疡创面皮肤完全覆盖,或已形成痂皮;溃疡复发指原溃疡愈合后在相同或其他位置发生新的溃疡;心脑血管事件指心肌梗死、不稳定性心绞痛、心力衰竭(心衰)及脑卒中,由心脑血管专科医师诊断,并有生化和影像学证据。 4557003 unstable angina pectoris, Unstable Angina, Preinfarction syndrome NCIT:C66911 EFO:0020925 CVDO:0000512 I20.001 y CDMO:CDMO_0006650 专家 不良孕产史 不良孕产史是指患者在上一次怀孕时,出现不明原因的自然流产、胚胎停育、产后大出血,甚至死胎或生下畸形胎儿等情况。 txt\\142_8.txt\t与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增加,RR分别为3.830、5.537、3.600(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\142_8.txt\t结果与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病风险升高,相对危险度(RR)分别为3.066、4.782、2.605(均P小于0.01),而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\142_8.txt\t与组2比较,组1胎膜早破、羊水异常、胎窘、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史之间均无统计学差异(P大于0.05,表2)。 txt\\142_8.txt\t初始资料的建立:第一次就诊登记患者基本资料,包括:门诊号、姓名、年龄、体重指数、孕期体重增加、既往不良孕产史等,登记患者体格检查情况(包括甲状腺),之后每次就诊登记患者孕期甲状腺功能(主要FT4、TSH、TPOAb),就诊结束约定随访日期,随访间隔4~6周,随访至晚孕。 Bad pregnancy and childbirth history y CDMO:CDMO_0006656 科普中国 丙酸 初油酸 丙酸（propanoic acid），又称初油酸，是一种短链饱和脂肪酸，化学式为CH3CH2COOH。丙酸是无色、有腐蚀性的液体，有刺激性气味。 txt\\154_14.txt\t丁酸通过cAMP依赖机制促进与肠道糖异生相关的基因的表达,然而,作为糖异生的底物丙酸则通过肠-脑调节增加糖异生基因表达[11]。 txt\\136_24.txt\t对MCT8缺陷小鼠研究发现:使用甲状腺激素类似物—二碘甲状腺丙酸可通过其他替代转运蛋白绕过MCT8分子缺陷,能够改善大脑TH缺乏而不引起肝脏甲状腺毒性效应[20]。 txt\\154_14.txt\t另有研究发现,二甲双胍可以引发2型糖尿病患者机体肠道微生物的有利改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸的能力,比如丁酸和丙酸等,这些脂肪酸可从多种不同途径有效降低血糖水平。 102711007 CHEBI:30768 propanoic acid y CDMO:CDMO_0006658 科普中国 丙磺舒 丙磺舒（Probenecid）抑制尿酸盐在近曲肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄而降低血中尿酸盐的浓度。可缓解或防止尿酸盐结节的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐溶解。无抗炎、镇痛作用。可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，故可以增加这些抗生素的血药浓度和延长它们的作用时间。 txt\\28.txt\t苯溴马隆:用于轻中度肾损伤或eGFR大于60ml//min的患者,无须剂量调整,常用剂量为50mg//d,最大剂量为100m∥d,不推荐eGFR小于30ml//min的肾损患者及泌尿系尿酸结石患者使用。丙磺舒:成人1次O.25g,2次//d,1周后可增至1次0.5g,2次//d;eGFR小于30ml//min时及泌尿系尿酸结石患者应避免使用。 txt\\28.txt\t图2cKD患者HUA的治疗表2cKD各期患者HuA药物选择⋯~抑尿酸生成药物促尿酸排泄药物cKD分期eGFR别嘌醇非布司他苯溴马隆丙磺舒1期≥90起始剂量≤100m∥d,然后起始剂量为40m∥d,常用剂量50m∥d,最大剂以最小有效量维持逐渐增加至维持剂量,需轻中度肾功能不全量100m∥d,轻中度肾治疗2期60~89,轻度肾损根据肾功能来调整无须调整剂量功能不全无须调整剂量3期30~59,中度肾损eGFR小于60时,推荐剂量50~1004期15~29,重度肾损m∥d,需根据肾功能来调整推荐剂量为20mg//deGFR小于30不推荐使用,当eGFR小于30时无效,5期c15,肾衰竭eGFR小于15时禁用或40m∥d无效应避免使用特殊情况24h尿尿酸过高根据肾功能调整剂量禁用禁用透析患者禁用耐受性可禁用禁用泌尿系尿酸结石耐受性良好耐受性良好禁忌赫己注意事项肾功能不全者和老年患者的未列出应用时须碱化尿液应用时须碱化尿液别嘌醇重度过敏反应发生风险增加注:eGFR单位:m卜min~·(1.73m2)表3降尿酸药物与其他药物的相互作用马隆相似。 txt\\28.txt\t降尿酸一线药物包括抑制尿酸生成药物(别嘌醇和非布司他),促进尿酸排泄药物(苯溴马隆和丙磺舒)可为备选药物,治疗的血尿酸水平最低控制目标应小于360μmol//L。”,在伴有严重痛风时建议控制目标小于300μmol//L。 txt\\28.txt\t(2)丙磺舒:促排降尿酸治疗中,可选择丙磺舒作为单药疗法促排尿酸。 txt\\28.txt\t根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量,原则上以最小有效量维持u”。丙磺舒的不良反应为肠胃不适、食欲下降、皮肤出疹,泌尿系尿酸结石等;当eGFR小于30m1,min时无效,应避免使用。 txt\\28.txt\t2.促进尿酸排泄药物:若使用促排尿酸药物(包括苯溴马隆、丙磺舒)降低患者血尿酸水平,在治疗开始前和治疗过程中,要特别注意多饮水和使用碱化尿液的药物。 txt\\28.txt\t丙磺舒的不良反应为肠胃不适、食欲下降、皮肤出疹,泌尿系尿酸结石等;当eGFR小于30ml,min时无效,应避免使用。丙磺舒目前已较少临床使用,注意事项与苯溴非药物治疗建议二者结△药物治疗患者教育——饮食治疗生活方式指导包括:健康饮食、适度运动(每天进行30min以上中等强度的锻炼,如散步、太极拳等有氧运动)、避免疲劳和控制体重、限制烟酒等。 txt\\30_3.txt\t促进尿酸排泄的药物:醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、阿司匹林(大于2g//d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。 387365004 CHEBI:8426 Probenecid NCIT:C772 OMIT:0012295 y CDMO:CDMO_0006659 术语在线 别嘌醇 别嘌醇（Allopurinol）本品及其代谢产物，可抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，即尿酸合成减少，进而降低血中尿酸浓度，减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉着，能抑制尿酸合成的药物。本品可抑制肝药酶的活性。 txt\\28.txt\t禁忌证:对别嘌醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女。 txt\\28.txt\t密切监测别嘌醇的超敏反应。别嘌醇的超敏反应主要发生在最初使用的几个月内,最常见的是剥脱性皮炎。 txt\\28.txt\t1.抑制尿酸生成药物:(1)别嘌醇:适应证:1慢性原发性或继发性痛风的治疗;2伴或不伴痛风症状的高尿酸血症的cKD患者;3反复发作性尿酸结石患者;4预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。 txt\\28.txt\t密切监测别嘌醇的超敏反应。 txt\\28.txt\t数项研究显示非布司他的不良反应发生率低于别嘌醇。 txt\\30_2.txt\t非布司他超敏反应综合征发生率低于别嘌醇;促尿酸排泄药物苯溴1.73m。) txt\\30_1.txt\t常用药物包括别嘌醇和非布司他等。别嘌醇:成人初始剂量50~100mg//d,每2~5周测血尿酸水平1次,未达标患者每次可递增50~100mg,最大剂量600mg//d。 txt\\28.txt\t肾功能下降时,如eGFR小于60ml,min时别嘌醇应减量,推荐剂量为50~100m只//d,eGFR小于15ml,min时应禁用o”。 txt\\30_1.txt\tHLA—B*5801基因阳性、应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生不良反应的危险因素。 txt\\28.txt\t偶有发生严重的“别嘌醇超敏反应综合征”,应予以重视和积极处理。txt\\28.txt\tB+580l阳性个体发生严重别嘌醇超敏反应危险性极高。 txt\\30_2.txt\t治疗前血尿酸小于480Ixmol//L、肾功能无严重受损且发生肿瘤溶解综合征风险仅为中低度的患者可采用别嘌醇治疗,而治疗前血尿酸水平已经升高的患者建议选用尿酸酶治疗。 txt\\30_1.txt\t常用药物包括别嘌醇和非布司他等。 txt\\28.txt\t注意事项:1别嘌醇的严重不良反应与所用剂量相关,当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时,尽量不增加剂量。 txt\\30_2.txt\t肾功能受损可能增加别嘌醇的毒性,治疗需要从低剂量起始并小心滴定(详见药物治疗部分)\"5288-91]。 txt\\28.txt\t降尿酸治疗急性痛风的抗炎镇痛治疗抑尿酸生U夏成药物I雪副翼泄药物I用别嘌醇:起始剂量100m∥d,维持剂量可300m∥d;肾功能下降时应注意减量,eGFR小于15m1//min时禁用。 txt\\30_2.txt\t非布司他临床资料较少,仅在不宜或不能使用尿酸酶、别嘌醇的患者中谨慎使用。 txt\\30_1.txt\tG3—4期患者推荐剂量为50~100mg//d;G5期患者禁用。别嘌醇可引起皮呋过敏反应及肝肾功能损伤,严重者可发生致死性剥脱性表2药物降尿酸治疗原则m’50’5大于t2次//年皮炎等超敏反应综合征。 txt\\30_3.txt\t对于合并HUA的心衰患者,首选非噻嗪类利尿剂,同时摄取适量的水分并碱化尿液;另外,因噻嗪类利尿剂可能增加别嘌醇发生超敏反应的风险,尽量避免二者同时使用。 txt\\28.txt\t降尿酸一线药物包括抑制尿酸生成药物(别嘌醇和非布司他),促进尿酸排泄药物(苯溴马隆和丙磺舒)可为备选药物,治疗的血尿酸水平最低控制目标应小于360μmol//L,在伴有严重痛风时建议控制目标小于300μmol//L。 txt\\158_18.txt\t对基因型为HLA-B58阳性的人群而言,别嘌醇过敏综合征的发生频率可以通过避免别嘌呤醇的给药而显著降低[46],但它是一种高死亡率的严重综合症。 txt\\30_1.txt\tHL~一B}5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人,推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查,阳性者禁用。 387135004 CHEBI:40279 Allopurinol NCIT:C224 OMIT:0001912 y CDMO:CDMO_0006661 术语在线 表皮 位于皮肤最外层，由角化的复层扁平上皮构成的组织。其细胞主要分为角质形成细胞和非角质形成细胞。有保护、调节体温、参与合成维生素D等功能。 txt\\34.txt\t如果合并不同程度的感染,可从轻度的表皮的浅表感染到严重的坏疽等。 txt\\137_15.txt\t然而,肿瘤性骨软化症也与表皮和内胚层来源包括乳腺癌、前列腺癌、燕麦细胞、多发性骨髓瘤常见的恶性肿瘤及白血病等有关[8]。 txt\\157_15.txt\t对照组、氯化锂组、EGF组表皮增生并覆盖创面,肉芽组织趋于成熟,成纤维细胞较丰富,胶原致密、排列整齐,毛细血管与创面垂直,秩和检验显示组间无显著差异;糖尿病组表皮不同程度增生,大部分未完全覆盖创面,肉芽组织疏松,新生表皮下毛细血管较多,少量炎性细胞浸润,与上3组差别明显(P小于0.05)。 txt\\157_15.txt\t光镜下观察,以成纤维细胞增生、毛细血管增生、表皮增生为指标。 55988001 UBERON:0001003 periderm, epidermis, Epidermis structure FMA:70596 NCIT:C12708 OMIT:0006054 y CDMO:CDMO_0006662 术语在线 变态反应 机体对某些抗原初次应答致敏后，再次接受相同抗原刺激时所出现的异常过度免疫应答。可表现为组织损伤和(或)功能障碍。常有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。 txt\\136_16.txt\t三、讨论目前SAT病因尚不明确,多认为是病毒感染后引起的变态反应[4,5],常表现为颈痛,部分患者起病时有咽痛、咽干、发热等症状,极易被误诊为上呼吸道感染或扁桃体炎。 txt\\145_19.txt\t目前认为抗甲状腺药物性肝损害主要与机体的异质性反应有关,免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用[10]。 419076005 HP:0012393 OBI:1110011 allergic reaction, allergy, hypersensitive response，hypersensitivity，anaphylactic response NCIT:C114476 SYMP:0000900 GSSO:011756 y CDMO:CDMO_0006663 术语在线 扁桃体 咽开口附近的周围淋巴器官。由复层扁平上皮及其下的淋巴组织构成，包括腭扁桃体、咽扁桃体和舌扁桃体。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对于上气道阻塞患者可行手术治疗,包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术、悬雍垂腭咽成形术或正畸手术等。 75573002 UBERON:0002372 tonsil FMA:9609 NCIT:C12802 y CDMO:CDMO_0006666 术语在线 吡嗪酰胺 一线半效杀菌药物。对处于吞噬细胞内尤其是酸性环境中缓慢生长的结核分枝杆菌有杀灭作用。是目前敏感结核病治疗方案的核心药物。 txt\\30_3.txt\t附件2影响尿酸代谢的药物导致尿酸升高的药物:阿司匹林(小于2g//d)、噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 txt\\38.txt\t其他疾病治疗过程中的药物因素如小剂量阿司匹林、利尿剂、环孢素A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇均可抑制尿酸在肾小管的排泄导致HUA。 txt\\144_20.txt\t人尿酸盐转运子广泛分布于各种组织细胞,乳糖和葡萄糖可调节其活性,尿酸酶特异阻断剂Oxonate、抗结核药物吡嗪酰胺、腺苷在胞浆外侧均可阻断重组人尿酸盐转运子的通道活性,影响人尿酸盐转运子对尿酸盐的转运[7]。 387076005 pyrazinamide NCIT:C29395 OMIT:0012655 y CDMO:CDMO_0006668 术语在线 鼻咽 咽的上部。位于鼻腔后方，上达颅底，下至腭帆游离缘平面续口咽部，向前经后鼻孔通鼻腔。鼻咽腔变窄时可影响呼吸，熟睡时表现为张口呼吸。 txt\\133_14.txt\t眼眶、鼻窦、颅脑CT示双侧眼球突出并内直肌腹稍增粗,全组副鼻窦炎,鼻咽顶后壁及双侧壁增厚,颅脑CT未见异常。 txt\\133_14.txt\t第4天患者烦躁不安,对答不切题,右下肢活动减少,颅脑、鼻窦CT:与3月23日对比:左侧筛窦骨质缺损、左侧筛窦及上颌窦炎症较前减少、鼻咽部软组织增厚同前、双侧额叶低密度灶(新出现)。 71836000 UBERON:0001728 nasopharynx, Nasopharyngeal structure, nasal part of pharynx FMA:54878 NCIT:C12423 OMIT:0010339 y CDMO:CDMO_0006670 术语在线 鼻腔 鼻内部一个前后狭长的腔隙。顶部较窄，底部较宽，前经鼻孔通向体外，后经鼻后孔通向咽腔，由鼻中隔分为左、右二腔。每侧鼻腔又分为前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。 txt\\128_20_9.txt\t四、糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,其特征表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸尚存,是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是2型糖尿病常见的共病之一。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(B)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指在睡眠中因上气道阻塞而反复出现呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸存在,是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,近年来发病呈上升及年轻化趋势。 txt\\133_14.txt\t该例患者病史有以下特点:起病急,最初为头痛,检查鼻腔内见黑色干酪样物及脓性分泌物,4周内即出现发热,感染波及眼眶,引起眶周持续性肿胀,病变侵及第2、第4、第6对颅神经时,出现瞳孔散大、眼球固定、凸眼或上睑下垂,视力下降。 279549004 UBERON:0001707 nasal cavity，proper nasal cavity, Nasal cavity structure, Cavitas nasi FMA:54378 NCIT:C12424 OMIT:0010330 y CDMO:CDMO_0006671 术语在线 鼻甲 鼻腔外侧壁的骨性解剖结构。为固有鼻腔外侧壁上的3个隆起，分别称上、中、下鼻甲。 txt\\133_14.txt\t术后中鼻道脓性分泌物培养阴性,病理活检诊断左侧中鼻甲黏膜慢性炎,其中见有一些变性的菌孢,左鼻腔肿物见坏死及炎性渗出及毛霉菌团块和菌孢(图1)。 txt\\133_14.txt\t入院后予胰岛素微量泵静脉滴注及补液,头孢硫咪抗细菌及氟康唑抗真菌,并行功能性鼻内镜手术,术中见左侧鼻腔内黑色干酪样物及大量脓性分泌物,清除后见左侧中鼻甲骨质破坏,黏膜苍白坏死,左侧上颌窦、筛窦、额窦积脓。 txt\\133_14.txt\t注:可见管状、无节而不规则的毛霉菌菌丝和孢子(箭头所示)图1患者左中鼻甲黏膜活组织检查(HE×400)入院第11天,痰培养为鲍曼不动杆菌多重耐药菌,改美罗培南抗感染。 nasal concha，turbinate bone，turbinate, Concha nasalis, Nasal turbinate structure FMA:57456 46607005 NCIT:C49594 y CDMO:CDMO_0006672 术语在线 鼻旁窦 副鼻窦 鼻窦 鼻腔周围颅骨中的含气空腔。开口于鼻腔。窦壁衬以黏膜并与鼻腔黏膜相移行。有额窦、筛窦、蝶窦和上颌窦4对，左右对称排列，鼻旁窦主要对发音起共鸣作用；并具有丰富的血管，可协助调节吸入空气的温度和湿度。 txt\\133_14.txt\t眼眶、鼻窦、颅脑CT示双侧眼球突出并内直肌腹稍增粗,全组副鼻窦炎,鼻咽顶后壁及双侧壁增厚,颅脑CT未见异常。 txt\\133_14.txt\t第8天复查颅脑、鼻窦和胸部CT提示双侧额叶、左侧基底节低密度灶较前无明显变化,左侧内囊区低密度灶(新出现),双侧下叶背侧少许感染性病变。 txt\\133_14.txt\t第4天患者烦躁不安,对答不切题,右下肢活动减少,颅脑、鼻窦CT:与3月23日对比:左侧筛窦骨质缺损、左侧筛窦及上颌窦炎症较前减少、鼻咽部软组织增厚同前、双侧额叶低密度灶(新出现)。 txt\\133_14.txt\t这与毛霉菌具有极强的侵袭性有关,其菌丝好侵犯周围的血管(特别是小动脉),通过血管扩散到鼻窦、眼部或大脑,所到之处,都会迅速形成黑色坏死性病灶,对宿主造成致命的损害[5]。 2095001 UBERON:0001825 paranasal sinus, Nasal sinus structure FMA:59679 NCIT:C12763 y CDMO:CDMO_0006673 术语在线 鼻 呼吸道的起始部。由外鼻、鼻腔和鼻旁窦组成，亦具有嗅觉功能。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t“睡眠呼吸暂停事件”定义为睡眠过程中口鼻呼吸气流信号幅度值下降≥90%基础值,持续时间≥10s。“低通气”定义为睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴动脉氧饱和度(SaO2)较基线下降≥4%,持续时间≥10s;或口鼻气流较基线水平降低≥50%并伴SaO2下降≥3%或伴有微觉醒,持续时间≥10s。 txt\\133_14.txt\t其对人类感染的途径可以是经鼻道吸入、经口腔摄入或者真菌孢子经破损的伤口植入,发病率虽较低,但病情凶险,进展快,特别是在糖尿病患者(尤其合并酮症酸中毒)或当机体患有免疫功能不全的疾病如血液系统恶性肿瘤、器官移植及严重肾功能衰竭、严重烧伤、败血症等,但近20年来发病率呈上升趋势。 txt\\133_14.txt\t左侧中鼻道见脓涕及痂皮。 txt\\149_17.txt\t眼底:视乳头边界清,色淡,双眼视神经萎缩;视诱发电位:双眼P2波潜伏期延迟,波幅正常;视野检查:右眼下方似弓形视野缺损,左眼鼻侧视敏度下降。 txt\\147_18.txt\tLin等[23]的回顾性队列研究结果显示,TZDs可以降低乳腺、脑、结直肠、耳鼻喉、肾、肝、淋巴结、前列腺、胃和子宫等部位的肿瘤发生风险,且呈剂量-反应关系。 45206002 UBERON:0000004 nose，Nasal structure FMA:46472 NCIT:C12756 OMIT:0010685 y CDMO:CDMO_0006675 科普中国 苯扎贝特 葡萄糖酸钠 苯扎贝特（Bezafibrate），别名葡萄糖酸钠，是一种固体的化学品。化学名称N-(4-氯苯甲酰)-酪胺，分子式为C19H20ClNO4 ，分子量为361.81900。苯扎贝特为调血脂药，临床上主要用于高脂蛋白血症Ⅰ型、高脂蛋白血症Ⅱ型、高脂蛋白血症Ⅲ型、高脂蛋白血症Ⅳ型和高脂蛋白血症Ⅴ型。 txt\\25_2.txt\t苯扎贝特心肌梗死预防研究(BIP)[24]和苯扎贝特冠状动脉粥样硬化干预研究(BECAIT)[25]证实,苯扎贝特治疗可以缓解ASCVD的进展。 txt\\143_16.txt\t给予螺内酯片160mgbid,氯化钾缓释片1gq8h,苯扎贝特分散片0.4gtid,吲哚美辛肠溶片25mgtid,依那普利10mgqd口服,病情好转后出院。 txt\\25_2.txt\tMeta分析表明,贝特类药物可使CHD风险降低约25%,CHD死亡率降低约10%。苯扎贝特心肌梗死预防研究(BIP)[24]和苯扎贝特冠状动脉粥样硬化干预研究(BECAIT)[25]证实,苯扎贝特治疗可以缓解ASCVD的进展。续予螺内酯片160mgbid,苯扎贝特分散片0.4gtid,吲哚美辛肠溶片25mgtid,依那普利10mgqd口服,并鼓励患者坚持科学生活方式、医学营养治疗、坚持适当运动。 txt\\25_2.txt\t因此,经过中等强度的他汀类药物治疗后non-HDL-C仍不达标者,特别是TG≥2.3mmol//L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物[17](建议;B级证据),如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\9_2.txt\t·格列美冀二甲双瓤艾塞郅肚利拉●肚西椿列汀邵格列奈毗椿列酮格列奇特格列吡嚷格列睦酮阿卡渡糖伏格列渡蘑璃格列亲利拉利汀坎地沙坦伊贝沙坦卡托瞢利培噪瞢利赣诺普利贝那普利冒米瞢利福辛瞢利瞢米沙坦囊抄坦氯涉坦奥美沙坦膏子拮抗剂瞢伐他汀阿昔莫司吉非罗齐氯伐他汀辛伐他汀非诺贝特苯扎贝特阿托伐他汀依折麦布图l糖尿病肾病常见口服药物用药原则禹和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖,二甲双胍可以使HBA1Ce降低1%一2%,并可减轻体重且不增加低血糖风险””。 txt\\25_1.txt\t(6)经过中等强度的他汀类药物治疗后非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)仍不达标者,特别是三酰甘油(TG)≥2.3mmol//L,可在他汀类药物治疗基础上加用贝特类药物,如非诺贝特或苯扎贝特,或高纯度鱼油。 txt\\9_3.txt\t肾功能减退的糖尿病患者应根据其GFR水平减少非诺贝特、吉非贝齐及苯扎贝特等贝特类药物,并在严重的肾功能不全患者中禁用。 396025003 CHEBI:47612 Bezafibrate NCIT:C87449 OMIT:0002993 y CDMO:CDMO_0006676 百度百科 苯溴马隆 苯溴马隆是一种有机物，化学式为C17H12O3Br2，为白色至灰白色结晶粉末。苯溴马隆是一种苯并呋喃中的具有代表性的衍生物，具有强力去尿酸的作用，还可以有效地抑制尿酸的生成，对降低血尿酸的浓度具有双重作用，缓解疼痛和红肿，消除痛风结石，可用于治疗原发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。 txt\\28.txt\t非布司他:起始剂量40mg,d,如未达标可到80m∥d,轻中度肾损患者无需调整剂量。苯溴马隆:用于轻中度肾损伤或eGFR大于60ml//min的患者,无须剂量调整,常用剂量为50mg//d,最大剂量为100m∥d,不推荐eGFR小于30ml//min的肾损患者及泌尿系尿酸结石患者使用。txt\\28.txt\t降尿酸一线药物包括抑制尿酸生成药物(别嘌醇和非布司他),促进尿酸排泄药物(苯溴马隆和丙磺舒)可为备选药物,治疗的血尿酸水平最低控制目标应小于360μmol//L,在伴有严重痛风时建议控制目标小于300μmol//L。txt\\30_1.txt\t不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl),抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg//d,2~5周后根据血尿酸水平调整剂量至75mg//d或100mg//d,早餐后服用;可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者,eGFR20~碱化尿液,将尿液pH值调整至6.2~6.9,心肾功能正常者维持尿量2000ml以上。 txt\\28.txt\t2.促进尿酸排泄药物:若使用促排尿酸药物(包括苯溴马隆、丙磺舒)降低患者血尿酸水平,在治疗开始前和治疗过程中,要特别注意多饮水和使用碱化尿液的药物。 txt\\28.txt\t(1)苯溴马隆:适用于原发性和继发性高尿酸血症。 txt\\30_1.txt\t不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。(2)促尿酸排泄药物:苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl),抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。 txt\\157_9.txt\t排除血肌酐大于178μmol//L的患者11例,入院时使用降尿酸药物别嘌呤醇和苯溴马隆的患者25例,进入统计分析的为1589例。2.方法:(1)一般资料采集:收集入院当日记录的患者临床资料。 698025001 CHEBI:3023 Benzbromarone NCIT:C74412 OMIT:0002920 y CDMO:CDMO_0006677 科普中国 苯妥英 苯妥英为一种抗癫痫药。该品属IB类抗心律失常药，具有膜稳定性，抑制快钠离子内流。分子式：C15H12N2O2。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 txt\\16.txt\t(2)需密切监测血糖:同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物。 txt\\18.txt\t2同B,-JN用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物时,也应密切监测血糖,这些药物停用后,则要密切注意低血糖。 387220006 CHEBI:8107 Phenytoin NCIT:C741 OMIT:0011660 y CDMO:CDMO_0006688 术语在线 瓣膜性心脏病 心脏瓣膜疾病 各种原因所致瓣膜及其附件结构与功能异常，从而限制瓣膜的正常关闭或开放，继而引起一系列临床症状的心脏疾病。 txt\\132_4.txt\t对象和方法一、对象本研究为2011年国家卫生部重大医改专项的一部分,项目组于2012年对北京市王佐镇、东铁营街道常住人口进行脑卒中高危人群筛查,其纳入条件参照卫生部2012年印发的《脑卒中高危人群筛查和干预试点项目管理办法(试行)》[4]:(1)年龄40岁以上(1972年12月31日前出生)的北京市常住人口;(2)既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史者直接纳入;(3)以下8个脑卒中危险因素,具备3个或以上者纳入:淤血压大于140//90mmHg(1mmHg=0.133kPa);于房颤或瓣膜性心脏病;盂吸烟;4血脂异常;虞糖尿病;愚体育锻炼很少或轻体力劳动者;舆明显超重(体重指数大于26kg//m2);余脑卒中家族史。 txt\\124_12.txt\t除外有冠脉再血管化史的冠心病及瓣膜性心脏病、心肌病、风湿性疾病、血液系统疾病、感染性疾病和恶性肿瘤等疾病患者。 368009 valvular heart disease, Heart valve disorder, Disorder of heart valve, Heart valve disease NCIT:C45525 DOID:4079 MONDO:0002869 EFO:0009551 y CDMO:CDMO_0006689 术语在线 半乳糖苷酶 α半乳糖苷酶和β半乳糖苷酶的统称。 txt\\151_14.txt\t试剂:LXR激动剂TO901317溶液购自美国CaymanChemical公司,并溶于二甲基亚砜(DMSO);PCR引物由北京奥科生物技术有限责任公司合成;兔来源FAS多克隆抗体购自美国SantaCruz公司;Bright-Glo明亮荧光素酶检测试剂盒与β-半乳糖苷酶报告基因测定试剂盒均购自美国Promega公司。 txt\\151_14.txt\t6.转染荧光素酶报告基因表达质粒检测:接种适量HEK293细胞(0.5~1.0×105)于24孔板中,至细胞密度为60%左右,每孔均转染0.6μg小鼠FAS启动子报告基因表达质粒和0.2μgβ-半乳糖苷酶质粒(β-gal,为转染参照),同时转染pcDNA3.1表达载体、LXR表达质粒或SREBP-1c表达质粒0.4μg,12h后加入TO901317(或DMSO),再经24h后收集细胞,参照试剂盒说明书测定荧光值及β-gal活性,荧光值与β-gal活性的比值即为相对荧光素酶活性值,用来表示启动子活性,对照组的相对荧光素酶活性为100%。 txt\\146_4.txt\t2.尿标本的留取:(1)晨尿:患者于血糖控制平稳后留取新鲜晨尿10ml,冰水浴冷却,1000转//min4°C离心5min,分离上清液,分装后-80°C冰箱保存,用于UAGT、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、α-半乳糖苷酶(GAL)测定;。 304262008 galactosidase y CDMO:CDMO_0006690 术语在线 半乳糖 己醛糖的一种。与葡萄糖相比，是C-4位的差向异构体。和葡萄糖结合后构成乳汁中的重要双糖——乳糖。半乳糖还出现在糖蛋白、糖脂和各种多糖中。 txt\\152_16.txt\t目前发现的糖基化终末产物的特异性受体主要包括糖基化终末产物受体(receptorsforadvancedglycationendproduct,RAGE)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、巨噬细胞表面清道夫I、2型受体、氧化型低密度脂蛋白受体-1以及CD36,其中以RAGE最为重要。 txt\\144_20.txt\t人尿酸盐转运子基因至少有3个同分异构体,全长18kb[8],它与半乳糖苷结合蛋白家族有高度同源性,其中与galectin9同源性最高,可达96%。 txt\\133_18.txt\t本组以往的研究见到瑞格列奈治疗新发糖尿病患者后能显著降低果糖、半乳糖、甘露糖和麦芽糖等浓度,调节血清谷氨酸盐及赖氨酸恢复正常水平[14]。 38182007 CHEBI:28260 galactose FMA:82794 NCIT:C68482 UPa:UPC01582 OMIT:0006891 y CDMO:CDMO_0006692 科普中国 白藜芦醇 一种非黄酮类多酚有机化合物，是许多植物受到刺激时产生的一种抗毒素，化学式为C14H12O3。可在葡萄叶及葡萄皮中合成，是葡萄酒和葡萄汁中的生物活性成分。口服容易吸收，代谢后通过尿液及粪便排出。体外实验及动物实验表明，白藜芦醇有抗氧化、抗炎、抗癌及心血管保护等作用。 txt\\143_14.txt\tNiu等[16]研究发现,白藜芦醇可以通过增加白血病细胞核内FoxO1的表达,使得p27Kip1表达升高,从而使白血病细胞阻滞于G1//S期而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用。 txt\\134_17.txt\t结果提示白藜芦醇可能通过NF-κB通路降低VCAM-1、MCP-1和PAI-1水平,改善高糖代谢记忆效应介导的内皮细胞损伤。txt\\134_17.txt\tSchober等[15]研究发现,白藜芦醇还可以通过对microRNA的调节来发挥抗内皮细胞损伤的作用。 txt\\134_17.txt\t与高糖组相比,用白藜芦醇干预后NF-κBp65表达呈剂量依赖性降低(P小于0.05),甘露醇组与正常组相比差异没有统计学意义(图1)。txt\\132_23_3.txt\t研究发现追赶生长可通过氧化应激损伤胰岛β细胞线粒体,进而使胰岛素分泌减少,给予白藜芦醇干预,可部分改善其胰岛β细胞线粒体功能,减少氧化应激水平,改善胰岛的分泌功能。 txt\\129_14.txt\t以白藜芦醇为例,人类的流行病学资料和临床研究均表明其在改善氧化应激、增加胰岛素敏感性、降低罹患心血管疾病风险等方面的作用与限食疗法相当[28-30]。txt\\129_14.txt\t现有的研究表明,糖酵解抑制剂(二甲双胍)、抗氧化剂、Sirtuin激动剂(白藜芦醇)等药物以及运动、胃旁路手术等能部分替代限食的作用。txt\\134_17.txt\t综上所述,白藜芦醇可能通过抑制NF-κB通路改善高糖诱导的内皮细胞代谢记忆损伤。 txt\\134_17.txt\t由于作用机制复杂,且具有一定的剂量和组织特异性,白藜芦醇的血管保护作用有待进一步研究。txt\\134_17.txt\t近来研究发现,白藜芦醇具有改善糖尿病血管内皮细胞功能的作用[2],那么它是否能够预防高糖诱导产生的不良记忆呢txt\\134_17.txt\t近来研究发现,白藜芦醇具有改善糖尿病血管内皮细胞功能的作用[2];其是否能够改善高糖诱导产生的不良记忆尚未见报道。txt\\134_17.txt\t低、中剂量白藜芦醇组在第4天PAI-1水平低于高糖组,但差异无统计学意义,低、中剂量白藜芦醇组第6天和高剂量白藜芦醇组PAI-1水平低于高糖组(P小于0.05)。txt\\127_13.txt\t其指纹图谱显示该药含有白藜芦醇、绿原酸、马钱苷等成分。txt\\134_17.txt\t另外,白藜芦醇也可能通过抑制含Toll//白细胞介素1受体结构域诱导干扰素β的衔接蛋白和TANK结合激酶1(TBK1)的表达,调节NF-κB的活化[14],进而抑制炎症因子产生。txt\\134_17.txt\t低剂量白藜芦醇组在第6天MCP-1水平低于高糖组,但差异无统计学意义,低剂量白藜芦醇组在第4天以及中、高剂量白藜芦醇组MCP-1水平低于高糖组(P小于0.05)。 txt\\152_6.txt\tLee等[18]的一项研究发现高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清AHSG水平增加,脂联素降低,当使用白藜芦醇(一种具有预防和治疗动脉粥样硬化、心脑血管疾病等的多酚类化合物)治疗处理后,AHSG水平下降,而脂联素水平上升,同时AMPK信号分子表达增加。 txt\\134_17.txt\t经白藜芦醇预处理后,随着浓度增高,细胞形态得以改善。txt\\134_17.txt\tEl-Osta等[7]发现高糖通过表观遗传修饰途径亦可激活NF-κB通路。白藜芦醇又名3,5,4三羟基反二苯代乙烯,是一类存在于葡萄皮、百合科、蓼科等多种药用植物中的多酚类化合物,以虎杖中的含量较高。txt\\132_23_3.txt\t将实验大鼠分为正常饮食组(NC)、正常饮食追赶生长组(RN)、白藜芦醇干预正常饮食追赶生长组(RNR),检测胰岛β细胞的胰岛素分泌功能、线粒体功能以及氧化应激水平。 96383001 CHEBI:27881 Resveratrol NCIT:C1215 y CDMO:CDMO_0006695 术语在线 奥曲肽 生长抑素八肽 一种人工合成的八肽环状化合物。具有与天然内源性生长抑素类似的作用。 txt\\123_5.txt\t(2)奥曲肽为CHI治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的患儿,可试用奥曲肽进行治疗。 txt\\123_5.txt\t1例对二氮嗪无效的患儿曾试用奥曲肽进行治疗并且有效,后因出现严重消化道症状予以停用。 txt\\123_5.txt\t起病越晚的CHI患儿,对二氮嗪治疗的有效率越高。奥曲肽可作为CHI治疗的二线药物,但因其可致严重的消化道不良反应、价格昂贵等因素,使其在临床的长期应用受到一定限制。 txt\\158_1.txt\t对于影像学筛查,来自于美国梅奥诊所的数据显示,52例MEN1P-NETs中位年龄43岁(19~74岁),胰腺CT、MRI与超声内镜等各有利弊[5]:其中,超声内镜敏感性最高,最小可以发现0.3cm的肿瘤,但属于侵袭性操作,并且对胰腺左侧的病灶敏感性较差,而实际上对小于1cm的无功能肿瘤,临床应对也主要以观察为主;其他影像学手段敏感性从高到底依次为MRI、奥曲肽扫描、CT,而特异性依次为MRI、CT、奥曲肽扫描。txt\\123_5.txt\t本研究中,1例对二氮嗪治疗无效的患儿曾应用奥曲肽进行试验性治疗。 txt\\149_19.txt\t2013年Shih等[8]通过对15例2型糖尿病患者分别给予一定量的生理盐水、GH、奥曲肽进行对照试验,在处理16h后检测发现GH实验组血糖浓度升高、游离脂肪酸浓度升高、代表胰岛素敏感性的胰岛素代谢清除率值下降(均P小于0.05),表现出胰岛素抵抗,且这一作用可被GH拮抗剂奥曲肽减弱。 txt\\123_5.txt\t但应用奥曲肽第12天时,患儿出现严重的消化道反应,故予以停用。 txt\\123_5.txt\t在本组应用二氮嗪治疗的46例患儿中,发生水钠潴留者为18例,其症状在调整二氮嗪及氢氯噻嗪用量后可迅速消失;发生消化道不良反应者为12例;出院后经长期随访,所有患儿均出现了不同程度的多毛症,提示多毛症为二氮嗪治疗最为常见的不良反应。奥曲肽是CHI内科治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的KATP-HI患者,可进一步选用奥曲肽进行治疗[3]。txt\\123_5.txt\t奥曲肽是CHI内科治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的KATP-HI患者,可进一步选用奥曲肽进行治疗[3]。奥曲肽是一种长效可注射的生长激素抑制因子类似物,是胰岛素释放的潜在抑制剂。txt\\123_5.txt\t奥曲肽是CHI内科治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的KATP-HI患者,可进一步选用奥曲肽进行治疗[3]。txt\\123_5.txt\t1例对二氮嗪无效的患儿曾采用奥曲肽进行治疗,起儿血糖上升至正常水平,提示患儿对奥曲肽治疗有效。txt\\123_5.txt\t国外研究资料显示,奥曲肽可以短期应用,也可应用长达几年。 txt\\123_5.txt\t胃肠道不良反应常使奥曲肽的剂量增加遇到困难。 109053000 CHEBI:7726 octreotide NCIT:C711 OMIT:0016068 y CDMO:CDMO_0006696 奥美拉唑 药品名称：5-甲氧基-2-[[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)甲基]亚磺酰基]-1H-苯并咪唑，主要用于十二指肠溃疡和卓-艾综合征，也可用于胃溃疡和反流性食管炎；静脉注射可用于消化性溃疡急性出血的治疗。与阿莫西林和克林霉素或与甲硝唑与克拉霉素合用，以杀灭幽门螺杆菌。 txt\\138_20.txt\t舒尼替尼治疗肾细胞癌和胃肠道基质瘤时,可有36%~46%患者发生甲减,用L-T4治疗后TSH可回表1影响L-T4用量的因素1.需要增加L-T4治疗剂量的因素(1)胃肠道疾病:胃酸缺乏(如萎缩性胃炎)、幽门螺杆菌感染、空肠回肠分流术后、小肠粘膜病(如斯泼卢腹泻)、糖尿病性腹泻;(2)饮食:同时进食、高纤维食物、黄豆酱油、婴儿黄豆配方、意大利浓缩咖啡、葡萄柚果汁;(3)减少L-T4吸收的药物:钙盐(碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙)、硫酸亚铁、口服二磷酸盐、雷尼替丁等H2受体拮抗剂、奥美拉唑等质子泵抑制剂、胆汁酸螯合剂(考来烯胺,考来替泊,考来维纶)、硫糖铝、阳离子交换树脂、磷酸盐结合剂(司维拉姆,氢氧化铝)、含硫酸亚铁或碳酸钙的多种维生素、吡啶甲酸铬、活性炭、奥利司他、环丙沙星;(4)增加细胞色素酶P450(CYP3A4)活性的药物:利福平、卡马西平、苯妥英钠、舍曲林;(5)阻断T4向T3转化的药物:胺碘酮;(6)可能阻断脱碘酶合成的因素:硒缺乏、胆汁性肝硬化;(7)增加血清甲状腺素结合球蛋白浓度的因素:妊娠、雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、肝炎、卟啉症、鸦片类药、邻对二氯苯二氯乙烷(米托坦)、5-氟尿嘧啶、奋乃静;(8)重度肥胖。 txt\\151_17.txt\t五、回归卷首病例患者确诊为Graves病,经评估考虑为处于活动期的中重度GO,嘱其戒烟,继续予以甲巯咪唑、左旋甲状腺素控制甲状腺功能,在排除禁忌证后予以甲泼尼松龙静脉周脉冲治疗(500mgqw,静滴×6周,继予以250mgqw,静滴×6周),同时予以奥美拉唑、钙剂、骨化三醇治疗。 387137007 CHEBI:7772 Omeprazole, (R)-omeprazole NCIT:C716 OMIT:0010868 y CDMO:CDMO_0006699 科普中国 胺碘酮 属Ⅲ类抗心律失常药，是具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂，且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。 txt\\123_26.txt\t(4)服药方法:对于服药方法,2007年《中国甲状腺诊治指南》推荐[2],理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间间隔4h以上,因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢,如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对L-T4的吸收;苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。txt\\129_21.txt\t此外,老年人因患其他疾病,服用含碘药物如胺碘酮的机会增多,因此碘甲亢的发生率也较高。 txt\\129_21.txt\t老年人服用含碘药物如胺碘酮的机会增多,因此胺碘酮致甲减的发生率也较高。 txt\\130_21.txt\t妊娠甲减的危险因素包括孕妇年龄超过30岁,合并其他自身免疫疾病,曾经接受过颈部放射治疗,服用影响甲状腺功能的药物(如胺碘酮,碳酸锂等),使用含碘造影剂,持续性TPOAb阳性,甲状腺疾病家族史或既往史,存在甲状腺肿或甲减症状。txt\\129_22.txt\t他汀类药物引发肌病的风险罕见,呈剂量依赖性,下述情况可增加肌病危险:剂量过大;高龄(尤其大于80岁,女性多见);体型瘦小、虚弱;多系统疾病(如慢性肾功能不全、甲减);合用下列特殊的药物或饮食:贝特类(尤其是吉非贝齐)、烟酸、环孢霉素、吡咯抗真菌药、红霉素、克拉霉素、人类免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂、奈法唑酮(抗抑郁药)、维拉帕米、胺碘酮、大量西柚汁及酗酒等。 txt\\129_21.txt\t主要病因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎,其次是碘过量、甲状腺治疗损伤(手术、131碘、外照射等)和药物(胺碘酮、锂、α-干扰素等)。 txt\\123_26.txt\t在其他自身免疫性疾病(如1型糖尿病、Addison病等)、染色体异常的疾病(如Turner综合征)以及服用锂、干扰素、胺碘酮及过量碘的患者中,TPOAb能够对于甲减的发展提供预见性的信息。 txt\\123_3_1.txt\t治疗等待期内须避免应用含碘造影剂和药物(如胺碘酮等)。 372821002 CHEBI:2663 Amiodarone NCIT:C62002 OMIT:0002054 y CDMO:CDMO_0006702 术语在线 氨基酸 同时含有一个或多个氨基和羧基的脂肪族有机酸。根据氨基和羧基的位置，有α氨基酸和β氨基酸等类型。参与蛋白质合成的常见的是20种L-α-氨基酸。 txt\\133_19.txt\tmTOR是多种细胞在营养条件改变时的感受器。氨基酸刺激时,RagGTP酶,Rheb和Vps34的共同参与激活mTOR复合体1(mTORC1),抑制自噬的发生[4,5]。 txt\\150_20_3.txt\tCGIS简报实验室专家专题报告8:CASK激酶与胰岛β细胞功能韩晓胰岛素是机体内调节血糖稳态、促进合成代谢、调节细胞分化生长的重要激素,其释放过程受到葡萄糖、氨基酸、神经递质、激素等的精确调控。 txt\\133_18.txt\t促胰岛素分泌剂的代谢组学研究目前仅有格列奈类的报道,用药后可明显改变体内各种糖类物质、部分氨基酸和有机酸、尿肌酐的水平,并能有效抑制食欲和改善机体能量及胆汁酸代谢途径,预防糖尿病并发症。 txt\\133_18.txt\tZhu等[17]发现二甲双胍能有效降低糖尿病大鼠豆蔻酸、十八碳四烯酸的水平,通过压制三羧酸循环激活一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶增强脂肪酸的β-氧化、脂质及磷脂的脂解作用和氨基酸及糖类的降解作用。 txt\\158_10.txt\t综上,富生酮氨基酸饮食可有效改善或逆转高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗及糖耐量受损,其可能机制为通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR磷酸化的能量代谢通路,从而调控糖代谢、改善或逆转肥胖及胰岛素抵抗。txt\\127_7.txt\t胰腺中胰岛β细胞不仅分泌胰岛素,还与胰岛素等量分泌一种由37个氨基酸的多肽-胰淀素(amylin),又称胰岛淀粉样多肽(IAPP)。txt\\136_24.txt\t人类SBP2基因位于第9号染色体,包括17个外显子,编码854个氨基酸。txt\\133_21.txt\t随着技术发展,MRI逐渐应用于对组织成分的检测,例如磁共振波谱分析在脑肿瘤中对于胆碱和氨基酸成分的分析等。txt\\128_11.txt\t骨钙素的基本特征骨钙素产生于成骨细胞,是由46~50个氨基酸残基组成的直链多肽。txt\\32.txt\t长效人胰岛素类似物甘精胰岛素在人胰岛素的基础上经氨基酸序列修饰,能更好地模拟生理性胰岛素分泌,减少低血糖风险[13-16],是我国使用最广泛的基础胰岛素。txt\\135_17.txt\t人RIP140位于染色体21q11.2,由单一的长外显子构成,由1158个氨基酸组成,分子量为140kD,主要位于核内,经过翻译后修饰也可以转移至胞浆,含有4个保守的抑制域[12],细胞核内RIP140功能主要包括在代谢组织作为辅助抑制因子抑制能量消耗和在单核细胞及巨噬细胞中作为辅助活化因子促进内在的炎症反应,胞浆中RIP140则可以增加脂解和降低脂联素分泌[13,14]。txt\\158_10.txt\tKAA是指分解代谢过程中能转变成酮体的氨基酸,有异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸和酪氨酸。txt\\124_8.txt\t讨论PGRN是由593个氨基酸组成的生长因子,于1990年由Anakwe等[10]在豚鼠的精子细胞中发现,是分子量为68000~88000的分泌型蛋白,含有7.5个模序,每个模序含有12个半胱氨酸,共形成6对二硫键。txt\\158_18.txt\t其中,SNPrs2231142产生的C421ADNA突变引起Q141K氨基酸置换。 txt\\152_17_1.txt\t分类分析发现,在GDM患者中,脂肪酸和氨基酸的水平升高,但是碳水化合的水平却有所降低,说明GDM患者依赖非糖类营养物质提供能量,有可能预示糖尿病的发生。 txt\\146_20.txt\tR-Smads和Co-Smad蛋白在氨基酸末端和羧基末端分别含有同源的MH1和MH2区,I-Smad的N-末端与R-Smad和Co-Smad的MH1结构域差异很大,这可能决定其信号转导的特异性。txt\\149_18.txt\t其分泌后迅速进入血循环,并被二肽基肽酶-4降解,GIP失去N端2个氨基酸残基,被剪切成为无活性的GIP[3-42]。txt\\159_19.txt\t一、GLP-1生物学特性GLP-1是胰升糖素原基因编码,主要由肠道L细胞合成的一种含37个氨基酸残基的肽类激素[即GLP-1(1-37)][3]。 txt\\158_10.txt\t这些氨基酸不能在体内合成,均属于必须氨基酸。txt\\145_7.txt\trs2228570位点位于第二外显子区,是VDR蛋白翻译的起始位点,该位点是目前发现的唯一影响VDR氨基酸结构的功能性位点。 txt\\157_14.txt\tGLP-1是一类肠道分泌的肽类激素,由30个氨基酸组成,是胰升糖素原基因翻译加工后的产物,主要在空肠末端、回肠和结肠上皮的L细胞内合成[4]。是一种多肽激素,由32个氨基酸组成,其结构与人降钙素类似但作用更强,是治疗绝经后骨质疏松的主要药物,有降低血钙、扩张血管及中枢神经递质的作用[13]。txt\\158_10.txt\t生酮氨基酸(ketogenicaminoacid,KAA)是指分解代谢过程中能转变成酮体的氨基酸,不能在体内合成,属于必须氨基酸。txt\\135_5.txt\t糖皮质激素可激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生[4],使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放放,为糖异生提供底物[5,6]。txt\\133_18.txt\t罗格列酮服用后女性患者体内支链氨基酸、丙氨酸等水平升高,男性患者体内丙氨酸、谷氨酸等水平上升,可能与肝脏内胰岛素敏感性增加后糖异生的需求下降有关[18]。 txt\\158_10.txt\t新近一些临床和动物研究显示,生酮氨基酸能减轻脂肪肝及改善胰岛素抵抗[1-7],也有与之相反的报道[10-11],因此氨基酸代谢在胰岛素抵抗的病因学和治疗学上的作用还存在争议。txt\\141_15.txt\t人AFABP基因是定位于染色体8q21的单拷贝基因,经转录翻译后的蛋白质由132个氨基酸组成。txt\\145_6.txt\tGATA3基因有6个外显子,编码含2个转录激活结构和2个锌指结构域的含444个氨基酸的转录因子[22,23]。txt\\136_1.txt\t蛋白质和氨基酸可刺激胰岛素的分泌,与碳水化合物同时摄入可加速对血糖的清除。txt\\133_18.txt\t代谢组研究发现二甲双胍除了对糖类、氨基酸和有机酸有明显作用外,还能降低脂蛋白和脂肪酸的水平从而调节脂质代谢并减少氧化应激,服药后也有抑制食欲和促进肠道菌群调节的作用,因此对深入认识二甲双胍的治疗机制提供了重要途径。txt\\139_18.txt\t组蛋白修饰导致的染色质结构改变在真核基因表达调控中发挥着重要作用,修饰位点位于组蛋白尾部,修饰形式包括:赖氨酸和精氨酸的甲基化和乙酰化、丝氨酸磷酸化以及其他氨基酸的泛酸化等。txt\\136_24.txt\tTRβ基因包含10个外显子,共编码461个氨基酸。txt\\135_6.txt\t左卡尼汀是脂肪酸分解过程所必须的一种特殊氨基酸,主要作用为促进脂类代谢,为细胞提供能量。txt\\133_19.txt\t除氨基酸信号之外,其他因素如激素、生长因子,bcl-2[7],BNIP3等都可以调控自噬。 txt\\143_22.txt\tmTORC1亦可接受细胞应激,外周能量状态及氨基酸等营养物质信号调节。txt\\158_10.txt\t结论富生酮氨基酸饮食可能通过调节肝脏LKB1-AMPK-mTOR通路,降低mcp-1mRNA水平,改善或逆转高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量受损。txt\\128_1.txt\t由此可推测,肌肉分泌具有112个氨基酸的Irisin蛋白进入血液循环,作用于皮下白色脂肪细胞,使之米色化甚至棕色化,对糖尿病、肥胖等代谢性疾病的防治带来新的希望[30,36]。 52518006 CHEBI:33709 amino acid FMA:82739 NCIT:C231 y CDMO:CDMO_0006705 术语在线 埃可病毒 属微小RNA病毒科肠道病毒属。只对人类有感染性，好发于夏、秋季，绝大多数是隐性感染。主要经粪-口途径传播，也可通过咽喉分泌物排出病毒再经呼吸道传播。感染后可损伤多种组织器官，常侵犯中枢神经系统。 txt\\127_22.txt\t日本一项全国性调查发现FT1D患者埃可病毒血清IgA抗体滴度较1A型及正常对照组明显升高[6]。 txt\\127_22.txt\t查FINS、餐后2h胰岛素分别为2.15和2.28mU//L,FCP、餐后2hC肽值分别为0.15和0.16ng//ml;IAA-Ab、GAD-Ab及ICA-120kD、ICA-64kD、ICA-40kD均阴性;埃可病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒IgM免疫血清学标志均阴性;甲状腺功能及甲状腺相关抗体均正常。 enterocytopathogenic human orphan virus, echo virus y CDMO:CDMO_0006706 阿昔莫司 5-甲基吡嗪-2-羧酸 4-氧化物 阿昔莫司是一种抗脂化的降脂新药。分子式：C6H6N2O3。阿昔莫司是一种烟酸类衍生物，抑制脂肪组织释放游离脂肪酸，致使游离脂肪酸进入肝脏减少，TG合成受阻，与载脂蛋白Bl00所形成的VLDL-C相应减少，LDL-C也降低，能激活脂蛋白酯酶，减低VLDL-C和LDL-C，而降低TG和总TC，提高HDL水平。主要用于治疗高甘油三酯血症（Ⅳ型）、高胆固醇血症Ⅱa型及Ⅱb型、Ⅲ型及V型高脂蛋白血症。尤其对伴有痛风、糖尿病的高脂血症病人疗效较好。 txt\\9_3.txt\t烟酸和阿昔莫司在。 txt\\9_2.txt\t·格列美冀二甲双瓤艾塞郅肚利拉●肚西椿列汀邵格列奈毗椿列酮格列奇特格列吡嚷格列睦酮阿卡渡糖伏格列渡蘑璃格列亲利拉利汀坎地沙坦伊贝沙坦卡托瞢利培噪瞢利赣诺普利贝那普利冒米瞢利福辛瞢利瞢米沙坦囊抄坦氯涉坦奥美沙坦膏子拮抗剂瞢伐他汀阿昔莫司吉非罗齐氯伐他汀辛伐他汀非诺贝特苯扎贝特阿托伐他汀依折麦布图l糖尿病肾病常见口服药物用药原则禹和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖,二甲双胍可以使HBA1Ce降低1%一2%,并可减轻体重且不增加低血糖风险。 391711008 Acipimox, Olbemox NCIT:C72982 DRON:00012592 y CDMO:CDMO_0006716 专家 X线检查 X线检查是利用X线的特点对人体进行检查的一种总称。 txt\\137_15.txt\t假骨折可能非常细微,易漏诊[6],多发假骨折在注:(A)胸部X线示肋骨骨折基本愈合(箭头所示);(B)骨盆X线示右耻骨上支骨折基本愈合(箭头所示)图2患者治疗后影像学照片骨扫描显像中可为异常浓聚,可以再行X线检查。 txt\\145_18.txt\t在当地县医院诊断做足部X线检查,以足部软组织感染。 txt\\145_18.txt\t曾在当地市医院外科做足部X线检查,以“足畸形,足溃疡冶诊治,无好转。 363680008 X-Ray Imaging, Radiographic imaging procedure, Diagnostic imaging procedure using X-rays, Diagnostic radiography, Roentgenography, X-ray NCIT:C38101 y CDMO:CDMO_0006717 术语在线 肝豆状核变性 Wilson病 威尔逊病 一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。致病基因ATP7B位于染色体13q14—q21上。因铜蓝蛋白合成不足及胆道排泄铜障碍，导致铜离子在肝、脑、肾、角膜等处沉积。病理特征是肝硬化和大脑基底节的豆状核变性。临床表现为进行性锥体外系症状、角膜色素环、精神改变、肝硬化、肾损害等多系统损害，血清铜蓝蛋白含量下降。治疗有效方法包括低铜饮食，使用促进铜向体外排出的络合剂如青霉胺和阻断肠道铜吸收的药物如锌剂等。 txt\\146_1.txt\t可依据表22012年KDIGOCKD分期肾小球滤过率分期GFR白蛋白尿分期正常到中度增加(A1期)小于30mg//g或小于3mg//mmol中度增加(A2期)30~300mg//g或3~30mg//mmol重度增加(A3期)大于300mg//g或大于30mg//mmolG1正常或升高≥90低危中危高危G2轻度降低60~89低危中危高危G3a轻到中度降低45~59中危高危极高危G3b中到重度降低30~44高危极高危极高危G4重度降低15~29极高危极高危极高危G5肾脏衰竭小于15极高危极高危极高危注:CKD:慢性肾脏疾病;余略语同表1表32010年肾脏病理学会DKD肾小球病理分级标准分级描述标准玉单纯肾小球基底膜增厚光镜下显示无或轻度特异性改变;电镜提示肾小球基底膜增厚:女性大于395nm,男性大于430nm(年龄≥9岁);病理改变未达域、3或4级域a轻度系膜基质增宽大于25%的肾小球有轻度系膜基质增宽;病理改变未达3、4级域b重度系膜基质增宽大于25%的肾小球有重度系膜基质增宽;病理改变未达3、4级3结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson病变)一个以上结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson病变);病理改变未达4级郁晚期糖尿病肾小球硬化总肾小球硬化大于50%,同时存在I~3级病理改变注:DKD:糖尿病肾脏病所在医院条件,选择如尿α1微球蛋白(α1-MG)等指标检测。3.肾脏形态评估:为了全面评估DKD同时排除non-DKD,推荐常规行肾脏的影像学检查评估肾脏形态。 Orphanet:905 88518009 Wilson disease, hepatolenticular degeneration, Wilson's disease, Copper storage disease, Kinnier-Wilson disease, Hepatolenticular Degeneration NCIT:C84756 DOID:893 MONDO:0010200 E83.0 y C0019202 CDMO:CDMO_0006722 专家 促甲状腺激素升高 TSH升高 TSH增高 血清中促甲状腺激素水平增加。 txt\\130_22.txt\t1年,TSH升高者占13%,TSH升高与累积死亡率无关[24]。 txt\\130_22.txt\t上世纪70年代在英国北部开展的Whickham研究20年随访研究显示,具有血清TSH升高和甲状腺自身抗体阳性的女性每年有4.3%的患者进展为临床甲减,仅有TSH升高或仅有甲状腺自身抗体阳性的女性每年发生临床甲减的可能性分别为2.6%和2.1%[12]。 txt\\130_22.txt\t老年人,因为随着年龄的增长,一方面下丘脑-垂体-甲状腺轴调定点(setpoint)改变,使得TSH对促甲状腺激素释放激素反应下降,TSH升高;另一方面甲状腺T3、T4分泌减少,由于代谢减慢使得外周T4水平不变,但是T4转化为T3减慢,使T3水平相对减低,对垂体TSH反馈抑制作用减弱,TSH升高[11]。 txt\\139_21.txt\t若TSH降低,则测FT3、FT4;TSH升高则测FT4及TPOAb。 txt\\141_3.txt\t讨论SCH是指血清TSH升高,TT4、FT4在正常参考范围内。 txt\\124_6.txt\t另一种推测是TSH与脂肪细胞受同种物质调控,如神经肽-Y、瘦素等[7,19],从而引起TSH升高及脂肪细胞增多。 txt\\130_22.txt\t临床上应该结合患者的年龄、TSH升高的程度、既往心血管疾病史和危险因素以及伴有的影响生活质量的症状体征决定是否治疗,治疗目标要个体化。 txt\\142_8.txt\t方法收集了2012年6月至2015年2月定期随访的TPOAb阳性孕产妇189例,根据甲状腺功能分为:组1(n=122例),单纯TPOAb阳性伴甲状腺功能正常者;组2(n=67例),TPOAb阳性合并TSH升高并接受左旋甲状腺素(L-T4)干预者;另设组3(n=120名),TPOAb阴性的健康孕妇。 txt\\142_8.txt\t(2)L-T4干预组(TPOAb阳性合并TSH升高并接受优甲乐干预者,组2,n=67例):妊娠早期开始随访,发现TSH升高后及时干预,孕期定期复诊,治疗目标:FT4、TSH在孕期正常范围(同上)。 txt\\142_8.txt\t通过对TPOAb阳性孕妇孕期定期甲状腺功能随访,对部分TSH升高患者及时干预治疗以保证整个孕期患者的甲状腺功能处于正常状态。 txt\\143_9.txt\t纳入标准:年龄20~50岁,体重指数20~24;SCH诊断标准为血清TSH升高、FT4在正常范围;正常对照组年龄、血压、体重指数、血清FT4与SCH患者组匹配。 txt\\130_21.txt\t比利时是一个轻度缺碘国家,该国学者调查了全国55个妇产中心,发现血清TSH升高的比例达到7.2%,包括6.8%亚临床甲减和0.4%临床甲减,在这些孕妇中,TPOAb阳性比例达13.8%。 txt\\130_22.txt\t由于血清TSH在生理情况下可以有40%~50%波动,有些疾病如亚急性甲状腺炎恢复期可以出现一过性TSH升高,鉴于此,单次检查发现血清TSH升高而FT4正常,应在3~6个月内复查,以排除实验误差、生理因素和TSH暂时性升高[5]。 txt\\147_23.txt\t由于甲状腺功能减退存在甲状腺激素不足及TSH升高两方面的变化,因此,除了甲状腺激素影响胰岛细胞功能和胰岛素敏感性之外,TSH扮演什么角色亦值得深入研究。 txt\\130_6.txt\tAshoor等[6]对202例单胎妊娠结局为流产和死胎的孕妇与正常妊娠结局孕妇的回顾性研究发现:流产和死胎组孕12~13周TSH升高和(或)FT4下降者所占比例增加,同时亚临床甲减患病率增加。 txt\\151_3.txt\t排除药物引起的继发性甲亢、甲状腺肿瘤引起的甲亢、TSH增高型甲亢等类型甲亢和新生儿甲亢,入选的患儿有379例。 309080005 HP:0002925 Raised thyroid stimulating hormone level, Elevated thyroid stimulating hormone levels NCIT:C143220 y MP:0005135 CDMO:CDMO_0006723 CHPO 促甲状腺激素降低 TSH降低 促甲状腺激素（TSH）水平降低。TSH由腺垂体前叶产生，该激素对甲状腺功能具有刺激作用 txt\\123_3_1.txt\t(3)与其他原因引起的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高和(或)TSH降低情况的鉴别。 txt\\139_11.txt\t其中FT3降低,FT4、TSH正常者109例(84.5%);FT3降低,FT4降低,TSH正常7例(5.4%),其中4例死亡;FT3降低,FT4正常,TSH降低6例(4.7%);FT3降低,FT4升高,TSH正常6例(4.7%);FT3、FT4、TSH均降低者1例(0.08%)。 txt\\139_21.txt\tTPOAb:主要用于诊断自身免疫性甲状腺炎;TgAb:限于超声和临床发现倾向于慢性淋巴细胞性甲状腺炎而TPOAb正常者;Tg:不推荐用于甲状腺结节的诊断,亦不能鉴别甲状腺结节的良恶性,可作为监测分化型甲状腺癌术后复发的指标,前提是TgAb正常[3];促甲状腺素受体抗体:用于TSH降低的患者。 txt\\139_21.txt\t若TSH降低,则测FT3、FT4;TSH升高则测FT4及TPOAb。 txt\\151_3.txt\t复发的定义为:再次出现高代谢的症状和体征,实验室检查FT3、FT4升高且TSH降低。 txt\\151_17.txt\t该例患者发病时有心悸、消瘦等甲状腺毒症的症状,就诊时查甲功FT3、FT4升高,TSH降低,所以甲状腺毒症诊断明确,结合患者有甲状腺肿大、眼征及TRAb升高,故Graves病基本诊断明确。 txt\\123_3_1.txt\t临床也存在GD引起的亚临床甲亢,此类患者可以没有明显症状,血清TSH降低,而甲状腺激素水平正常[2,7]。 131017004 HP:0031098 Decreased thyroid-stimulating hormone level, Decreased thyroid stimulating hormone level, decreased TSH level y MP:0005134 CDMO:CDMO_0006724 专家 甘油三酯升高 TG升高 血液中甘油三酯水平增加。 txt\\126_24.txt\t因而TG升高,sLDL增加,HDL-C降低,形成与代谢密切相关的致动脉粥样硬化性脂蛋白表型(ALP)[21]。 txt\\150_18.txt\t另一项研究也表明使用西罗莫司的肾移植患者TC及TG升高,并且降低西罗莫司的剂量或停用后,两者水平下降[16]。 txt\\126_24.txt\t此外,控制糖尿病患者心血管风险行动(ACCORD)研究的亚组分析结果表明[40],与单用辛伐他汀20~40mg//d比较,非诺贝特联合他汀类可降低伴有TG升高与HDL-C降低的糖尿病患者(TG≥204mg//dl和HDL-C≤34mg//dl)主要心血管事件31%。 txt\\150_5.txt\t诊断MS共937例(8.7%),其中中心型肥胖542例(5.0%),高血糖1149例(10.6%),高血压3626例(33.6%),TG升高1813例(16.8%),HDL-C图1非超重男性和女性身高、腰围与腰围身高比年龄变化趋势Fig1Agetrendofheight,waist,andwaist-to-heightratioamongnon-overweightmenandwomen降低3884例(36.0%);随着年龄增长,男性和女性MS患病率均呈升高趋势(字2=63.41,P小于0.01;字2=336.63,P小于0.01);18~34岁组MS患病率无明显性别差异,35~49岁组男性高于女性,年龄≥50岁各组均为女性高于男性(表1)。 txt\\150_5.txt\t本研究采用CDS关于MS的诊断标准(2013),发现非超重人群MS患病率已达到8.7%,HDL-C降低、高血压、TG升高等组分患病率亦达较高水平;进一步ROC曲线和多因素logistic回归分析显示,WHtR对不同年龄、性别非超重人群MS患病风险均有较好的预测效力和相关性,表明WHtR可成为非超重人群MS筛查的有效指标。 txt\\24_1.txt\t(三)调脂治疗T2DM患者通常合并多项血脂异常,主要表现为TG升高、LDL-C升高及HDL-C降低,三者均与T2DM患者ASCVD发生风险增高相关。 txt\\126_24.txt\t多项临床试验亚组分析提示,单用他汀类或联合贝特类治疗可能显著降低TG升高和(或)低HDL-C患者大血管与微血管事件风险。 txt\\150_18.txt\t在另一项研究中对21例长期稳定的伴有高TC血症和(或)TG升高的肝移植患者至少随访3个月,由环孢素改为他克莫司治疗,发现由环孢素转变为他克莫司治疗后血TC、TG、LDL-C、VLDL均降低,但是HDL-C在转变治疗方案后没有明显改变[11]。 txt\\127_6.txt\t本研究显示,合并糖尿病的MHD患者代谢紊乱(TG升高,HDL-C降低,腰围大,BMI高)的发生较非糖尿病的患者高,这与国外的报道相一致[4]。 txt\\9_3.txt\t肾功能减退”叫,建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物,以TG升高为主时可首选贝特类降脂药。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t对有ASCVD高风险的T2DM人群,在他汀类药物治疗的基础上,若仍有TG升高和(或)HDL-C降低,联用其他调脂药物,有可能进一步降低糖尿病患者发生心血管事件及其死亡风险[337]。 166848004 Serum triglycerides raised y CDMO:CDMO_0006733 术语在线 XY单纯性腺发育不全 Swyer综合征 斯威伊尔综合征 染色体核型为46，XY，分为完全型或部分型。原始性腺能分化为睾丸，但其既不分泌副中肾管抑制因子，也不产生雄激素，因此副中肾管虽不退化，但发育不良，促性腺激素增高，雌激素、雄激素均低下。 txt\\131_2.txt\t长期规律监测甲状腺功能及自身抗体对及时发现TS患者并发的甲状腺疾病有重要意义。4.其他一些少见或者罕见的性分化疾病:Swyer综合征(又称46,XY性反转)是一类较为罕见的性发育异常疾病,主要特点为染色体性别与性腺性别不一致。 txt\\131_2.txt\t结论认为,Swyer综合征患者应首先进行SRY基因筛查,SRY基因突变或缺失是Swyer综合征的常见病因。 txt\\131_2.txt\t刘彦玲等[14]报道了六例Swyer综合征患者临床特点及分子遗传学特点。 95218005 XY pure gonadal dysgenesis, Swyer syndrome, Pure gonadal dysgenesis 46,XY NCIT:C120198 MONDO:0010765 GSSO:001534 y CDMO:CDMO_0006735 专家 ST段 心电图ST段是指心电图上QRS波终点至T波开始前的一段水平线。 txt\\157_18.txt\t出院诊断:(1)甲亢,Graves病;(2)缺血性心脏注:窦性心律,缺血型ST-T改变(I、aVL、域、3、avF、V2~V6导联ST段水平、下斜形下移约0.05~0.2mv,T波低平、倒置)图1患者胸痛发作时心电图注:冠脉呈右优型,冠脉容易痉挛,左右冠脉未见明显狭窄(箭头标记处为冠脉痉挛)图2患者冠脉造影图像病(冠状动脉痉挛)。 txt\\140_17.txt\t心电图检查提示ST段水平压低(I、2、aVF、V5、V6),T波倒置(V4~V6)。 txt\\131_24.txt\t心电图:窦性心律,频发房性早搏,ST段改变。 3030002 ST segment EFO:0011033 y CDMO:CDMO_0006737 专家 RET基因突变 RET基因结构的改变。 txt\\139_21.txt\t常见的特异性基因改变如:p53、Ras、met、erb2、p27等,RET基因突变对MTC、BRAF及RET//PTC基因改变对PTC都有诊断意义。 RET Gene Mutation NCIT:C43293 y CDMO:CDMO_0006738 专家 异常Q波 异常Q波指时间大于0.04S,深度大于同导联R波1/4的Q波。 txt\\131_19.txt\t急查:白细胞19.4×109//L,中性粒细胞91.3%;尿常规:潜血3+,尿蛋白±,酮体2+,葡萄糖4+;血气全套:pH7.15,PO290mmHg,PCO238mmHg,碱剩余-7.0mmol//L,HCO3-12.0mmol//L,K+6.25mmol//L,Na+132.6mmol//L;随机静脉血糖44.09mmol//L;血淀粉酶787U//L;心电图:窦性心律,域、3、avF导联异常Q波,V3-5R波上升不良。 txt\\131_19.txt\t本例患者有前驱感染史,起病时出现呕吐、上腹痛、休克,AST、CK-MB、TnI分别为正常上限的31倍、35倍、1107倍,心电图异常Q波,注意与急性心肌梗死鉴别,后者常有缺血性胸痛表现,心肌酶、心电图动态变化。 164917005 Electrocardiographic Q wave abnormal, EKG: Q wave abnormal, ECG: Q wave abnormal, Electrocardiographic Q wave abnormal, abnormal Q wave y MP:0010515 CDMO:CDMO_0006739 科普中国 QT间期 QT QT间期(简称QT)包括心室除极和复极激动时间，代表心室去极化和复极化过程的总时程，为自QRS波的起点至T波的终点所占的时间，测定值随年龄和性别而变化。QT间期与心率快慢有密切关系，正常人心率加速则QT间期缩短，反之则延长。QT改变在临床心电图诊断上具有重要价值，特别是QT延长对预报恶性心室律失常和心脏性猝死有重要意义。 txt\\140_17.txt\t线粒体基因突变者常见室性和室上性心动过速,尤其在儿童和已经发生心肌病变的患者中,有学者指出在此类患者中常出现QT间期的延长,其风险和发生率还需要进一步的研究[8]。 txt\\135_22.txt\tZhang等[25]研究显示糖尿病兔的QT间期较正常对照组延长20%,其原因可能是多种离子通道功能失调导致的,尤其是Ik//HERG(人ether-a-go-go)通道,且糖尿病兔心脏中miR-133较对照组显著上调。 81435004 QT interval feature, QT interval NCIT:C83501 CMO:0000235 EFO:0004682 y CDMO:CDMO_0006741 专家 甲状旁腺激素增高 PTH增高 血浆PTH明显高于正常参考值。 txt\\150_10.txt\t当血清25-OH-D下降至一定浓度时,其活性代谢物1,25-(OH)2-D产生也随之下降,1,25-(OH)2-D浓度降低可刺激体内PTH增高,使血钙水平维持在一定的范围内,但同时可加速骨转化,增加骨吸收,从而引起骨量丢失、骨矿含量减少;当血清25-OH-D浓度适宜时,1,25-(OH)2-D对PTH则有负反馈调节作用。 parathyroid hormone y CDMO:CDMO_0006742 专家 甲状旁腺激素低 PTH低 甲状旁腺激素检测结果低于正常值 txt\\145_5.txt\t当血清25(OH)D处于高水平,PTH低水平的状态下,骨密度明显增高[11]。 36976004 Hypoparathyroidism, Deficiency of PTH, Deficiency of parathyrin, Deficiency of parathyroid hormone y CDMO:CDMO_0006744 术语在线 POEMS综合征 克罗-深濑综合征 由于浆细胞瘤或浆细胞增生所致多系统损害的一种综合征。临床表现为进行性多发性周围神经病、肝脾肿大、内分泌紊乱、M蛋白增高和皮肤色素沉着，并可出现全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指和心力衰竭等症状。 txt\\157_3.txt\t格林巴利、运动神经元病、POEMS综合征等疾病的临床表现可能与DPN的临床表现有相似的地方,如果糖尿病患者存在这些疾病,容易被诊断为DPN,国内有一项针对POEMS的研究,回顾性分析研究13例确诊POEMS综合征的患者最初诊断均误诊,误诊率100%,多数被误诊为DPN[12]。 Orphanet:2905 79268002 POEMS syndrome, POEMS - Polyneuropathy organomegaly endocrinopathy monoclonal and skin changes, Crow-Fukase syndrome NCIT:C80303 DOID:14039 MONDO:0017364 EFO:1001115 D89.801, D89.901 OMIT:0017311 y CDMO:CDMO_0006746 术语在线 pH值 氢离子浓度的负对数。反映血液的酸碱度，动脉血的正常值范围为7.35~7.45。适当pH值水平是维持内环境稳定和正常机体代谢功能的基本要求。生命可耐受的最大pH值范围为6.8~7.8。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一方面,糖尿病是口腔疾病发生的危险因素,糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病(如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t如果存在,推荐先纠正代谢紊乱,使pH值和渗透压接近正常后再进行手术。 txt\\136_23.txt\t血气分析:pH值7.45,全血碱剩余(BE)7.3~9.0mmol//L。 txt\\38.txt\t而理化性质上的定义,也称为绝对HUA,正常人体血液pH值为7.35~7.45。 txt\\128_20_10.txt\t糖尿病患者的唾液量减少、流率减慢,唾液内葡萄糖浓度升高,唾液pH值下降,使口腔的自洁力下降,口腔内环境改变,易引起各种病原微生物的滋生和繁殖,导致口腔发生多种疾病如舌炎、口腔黏膜炎、龋病等。 txt\\30_2.txt\t尿酸性肾石症患者尿液pH值常低于6.0,尿沉渣检查可见尿酸盐结晶。 txt\\30_1.txt\t苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg//d,2~5周后根据血尿酸水平调整剂量至75mg//d或100mg//d,早餐后服用;可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者,eGFR20~碱化尿液,将尿液pH值调整至6.2~6.9,心肾功能正常者维持尿量2000ml以上。 ph value, pondus hydrogenii，ph NCIT:C45997 UO:0000196 y CDMO:CDMO_0006748 百度百科 O型血 O型血是常见血型的一种，是指血液中既不含A抗原又不含B抗原的血型，被称为“万能输血者”。 txt\\158_1.txt\t位于MEN1基因Jun-D、CHES1结合域的突变可能与MEN1P-NETs的侵袭性相关[11-12];O型血可能也是MEN1P-NETs死亡的高危因素[13]。 58460004 HP:0032442 Blood type O, Blood group O NCIT:C76249 EFO:0600063 y CDMO:CDMO_0006763 术语在线 纽约心功能分级 NYHA分级 NYHA心功能分级 美国纽约心脏学会于1928年提出的针对慢性心力衰竭患者进行心功能评价的标准。分Ⅰ～Ⅳ级。 txt\\141_15.txt\t纽约心脏病协会的心功能分级(NYHA)将心功能的受损程度由轻到重依次分为玉至4级,心衰患者的血清AFABP水平随NYHA分级的递增而逐步升高[27]。 txt\\139_11.txt\t慢性心力衰竭的诊断标准参照2008年美国心脏病学会(ACC)//美国心脏学会(AHA)指南,以纽约心脏协会(NYHA)分级表示心衰严重程度,以NYHA分级3//4级为严重充血性心力衰竭[7]。 txt\\30_3.txt\t(3)HUA与心衰:血尿酸水平增高与慢性心衰严重程度相关,并随纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)加重而增加,血尿酸水平增高是慢性心衰患者预后不佳的独立预测因子(四)’”“。 txt\\139_11.txt\t984例非心肌梗死冠心病患者中LVEF小于50%的患者为14.1%。NYHA分级3//4级的患者为16.7%。 txt\\139_11.txt\t如表1所示,校正年龄、性别后,随着FT3降低,糖尿病比例、白细胞计数、C反应蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖逐渐增高,Gensini积分增加,NYHA分级3//4级比例增高。 txt\\147_9.txt\t排除标准:(1)有急性糖尿病并发症或严重的慢性糖尿病并发症;(2)1型糖尿病及其他特殊类型糖尿病;(3)心功能不全(NYHA分级为3//4级);(4)相关膀胱肿瘤病史;(5)血压控制不良;(6)肝肾功能不全;(7)妊娠或哺乳期妇女。 txt\\139_11.txt\tT3组和T1、T2组相比LVEF降低,NYHA分级3//郁级比例增加,具有统计学差异(均P小于0.01)。 txt\\24_1.txt\t对于慢性疾病终末期患者,如纽约心脏学会(NYHA)心功能III-IV级、终末期肾病、恶性肿瘤伴有转移、中重度认知功能障碍等,HBA1C控制目标可适当放宽至小于8.5%。txt\\7.txt\t6利拉鲁肽在纽约心脏病学会(NYHA)分级I一II级的充血性心力衰竭的患者中的治疗经验有限,尚无在III.IV级充血性心力衰竭患者中的应用经验。 420816009 Classification of nyha heart function, New York Heart Association Class New York Heart function assessment, New York Heart Association Classification, NYHA - New York Heart Association Classification y CDMO:CDMO_0006771 科普中国科学百科 Gitelman综合征 家族性低钾低镁血症 Gitelman综合征又名家族性低钾低镁血症，是一种常染色体隐性遗传病，是由于肾远曲小管重吸收钠离子和氯离子障碍导致的原发肾性失盐性疾病。临床主要表现为低血钾、低氯性碱中毒、低血镁、低尿钙及正常或偏低的血压和激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统症状。本征由于起病隐匿，对该病认识较晚，其患病率难以估计。 txt\\136_23.txt\tGitelman综合征的分子遗传机制非常复杂,1996年Vargas-Poussou等[5]通过连锁分析确定Gitelman综合征的突变基因SLCl2A3,其编码产物为位于肾脏远曲小管上的钠-氯共同转运体。 txt\\136_23.txt\t讨论Gitelman综合征是常染色体隐性遗传病,临床特征表现为正常或偏低的血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及低氯性碱中毒、低血钾、低血镁和低尿钙[1]。txt\\136_23.txt\t讨论Gitelman综合征是常染色体隐性遗传病,临床特征表现为正常或偏低的血压,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及低氯性碱中毒、低血钾、低血镁和低尿钙[1]。txt\\142_10.txt\t广义的Gitelman综合征,还包括获得性Gitelman综合征[3],后者主要与自身免疫相关,有报道了1例因肾移植获得的Gitelman综合征病例,此处不加以讨论。txt\\142_10.txt\t结论Gitelman综合征的电解质紊乱、碱中毒可被纠正,使用PGE2合成酶抑制剂尚有不同意见,能否耐受长期服药将会是影响治疗效果重要因素。txt\\142_10.txt\tGitelman综合征多在青春期后发病,一般无特异性症状,伴有软骨钙质沉着病者不少见,这已被确认与慢性低镁血症有关[6-9]。txt\\142_10.txt\t典型的Gitelman综合征是一种远曲小管疾病,低血镁,低尿钙是其区别于Batter综合征的临床特征,表2的分类提示我们在临床诊断中需询问患者母亲是否有羊水过多的病史,是否合并癫痫、共济失调、神经性耳聋等疾病。txt\\136_23.txt\t目前,Gitelman综合征尚无治愈方法,只能以补钾、补镁治疗为主,纠正电解质和代谢紊乱,缓解临床症状,可口服或静脉补钾。txt\\136_23.txt\t由于在临床工作中发现一些Gitelman综合征患者并没有出现肾小球旁器增生,故基因诊断一直被认为是金标准[8]。 txt\\142_10.txt\t Gitelman综合征是一种较常见的肾小管常染色体隐性遗传疾病,治疗方法尚未标准化,长期补充钾、镁,口服醛固酮拮抗剂,其效益风险比未知,特别是对肾功能的影响,还需要更多的前瞻性研究。 txt\\136_23.txt\tGitelman综合征表现为继发性醛固酮增多,可以给与醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。 Orphanet:358 707756004 Gitelman syndrome, Gitelman's syndrome NCIT:C84730 DOID:0050450 MONDO:0009904 E26.803 OMIT:0025459 y OAE:0009106 CDMO:CDMO_0006774 CHPO 肾小球滤过率升高 GFR升高 每单位时间通过肾小球毛细血管壁从血浆滤入肾小囊的液体量异常升高。 txt\\9_1.txt\tI期:急性肾小球高滤过期,肾小球人球小动脉扩张,肾小球内压增加,GFR升高,伴或不伴肾体积增大;II期:正常白蛋白尿期,UAE正常(小于20斗g//min或小于30mg//24h)(如休息时),或呈间歇性微量白蛋白尿(如运动后、应激状态),病理检查可发现肾小球基底膜轻度增厚;HI期:早期糖尿病肾病期表3糖尿病肾脏病变诊断标准美国。 txt\\146_1.txt\tDKD患者在疾病早期,eGFR升高或处于正常范围时,尿白蛋白排泄率的增多可能已经存在。 47201000175109 HP:0012214 Increased glomerular filtration rate, Glomerular filtration rate above reference range y MP:0005527 CDMO:CDMO_0006777 CHPO 促卵泡激素升高 FSH升高 卵泡刺激素水平升高 促卵泡激素是垂体前叶嗜碱性细胞分泌的一种激素，成分为糖蛋白，主要作用为促进卵泡成熟。 血液中卵泡刺激素浓度升高。 txt\\130_12.txt\t有研究发现肥胖型PCOS患者以雄激素升高为主,非肥胖型以LH、LH//FSH升高为主[13]。 txt\\158_20.txt\t克罗米芬试验可用于鉴别下丘脑与垂体病变,评估卵巢储备功能,下丘脑无异常时LH增加50%以上,FSH增加20%以上,卵巢储备功能良好时刺激后FSH(月经周期第10天)小于10IU//L,用药前后FSH之和小于26IU//L;下丘脑病变时对GnRH刺激试验有反应,而对克罗米芬试验无反应或反应低下,卵巢储备功能的评估时克罗米芬刺激后FSH升高预示卵巢储备不良。 131019001 HP:0008232 Increased pituitary follicle stimulating hormone level, Elevated circulating follicle stimulating hormone level, Elevated follicle-stimulating hormone, Elevated FSH level, Elevated plasma follicle stimulating hormone, Increased circulating follicle stimulating hormone level, Elevated follicle stimulating hormone y UMLS:C4021550 MP:0005131 CDMO:CDMO_0006779 科普中国 EB病毒抗体 能与EB病毒感染过程中产生的抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。各种EB病毒抗体，如膜壳抗体（IgA/VCA、IgG/VCA、IgM/VCA）和早期抗体（IgA/EA）在感染后的出现时间、持续时间及对临床意义有所不同，故现多采用多个抗体联合检测及联合分析的方法。 txt\\131_19.txt\t肌肉活检病理:肌核增多,部分肌纤维模糊或消失,未见明显炎细胞浸润。EB病毒抗体、抗胰岛素自身抗体(IAA)、抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗核抗体谱、肝炎标志物均阴性。 EBV 120665004 Epstein-Barr virus antibody NCIT:C118489 y CDMO:CDMO_0006780 CHPO C反应蛋白升高 在血清中的C反应蛋白水平的异常升高。 txt\\139_11.txt\t本研究发现非心肌梗死冠心病患者中FT3降低与C反应蛋白升高、白蛋白降低、心肾功能损害增加有关,多种因素相互影响并进一步加重NTIS,FT3即使在正常低值,也出现死亡风险增加。 txt\\139_11.txt\t本研究发现慢性心衰重症冠心病患者中白蛋白、血红蛋白水平随着FT3降低而逐渐下降,白细胞计数及C反应蛋白升高,提示营养不良对NTIS形成具有作用以及炎症促进NTIS的发生。 txt\\158_18.txt\t循环中C反应蛋白升高同样增加肺癌、胃癌[29]及肾细胞癌的发病风险[30]。 119971000119104 HP:0011227 Elevated C-reactive protein, Elevated C-reactive protein level y CDMO:CDMO_0006782 术语在线 C反应蛋白 酸性热敏感蛋白(118kDa)，存在于人或猴血清中，仅感染早期、炎症、组织损伤或坏死时可检测，正常情况下检测不出，是一种急性时相蛋白质，属于正五聚蛋白质家族。其名称源于在钙离子存在时，可和肺炎球菌多糖C形成沉淀。 txt\\149_9.txt\tC反应蛋白、肿瘤坏死因子等炎症因子是参与2型糖尿病及其血管病变重要因素,Toshida等[9]发现PEDF可通过减少活性氧簇的生成来抑制白细胞介素6诱导的C反应蛋白生成。 txt\\149_1.txt\t目前认为,此种代谢异常与炎症明显相关,临床上表现为炎症因子升高,如C反应蛋白、游离脂肪酸、白细胞介素等。 txt\\149_9.txt\tC反应蛋白、肿瘤坏死因子等炎症因子是参与2型糖尿病及其血管病变重要因素,Toshida等[9]发现PEDF可通过减少活性氧簇的生成来抑制白细胞介素6诱导的C反应蛋白生成。txt\\131_15.txt\t活化的CREBH可调节软脂酸诱导的C反应蛋白表达。txt\\131_15.txt\t且C反应蛋白作为粥样硬化前因子,也是CVD发生发展的重要参与者。 txt\\158_18.txt\tC反应蛋白:一项大型欧洲横断面研究表明,血尿酸浓度升高与循环内高水平促炎介质C反应蛋白及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关。 txt\\158_18.txt\t四、总结与展望综上所述,众多流行病学资料表明高尿酸血症与恶性肿瘤的发生、发展和预后相关,其机制与血尿酸相关的脂联素、C反应蛋白及瘦素等构成的慢性炎症环境及肿瘤细胞XOR降低有关。 txt\\131_15.txt\t为了探索CREBH蛋白下调C反应蛋白是否与内质网应激有关,我们进一步检测了沉默CREBH蛋白后L02细胞中BIP和CHOP的基因表达情况。 txt\\149_9.txt\t有研究发现,2型糖尿病肾病组的PEDF和C反应蛋白水平较健康对照组升高,且随尿蛋白增加而升高,C反应蛋白是PEDF的独立影响因子[8]。txt\\139_7.txt\t本研究结果未发现血红蛋白、白蛋白、白细胞计数、C反应蛋白水平等与MRSA感染相关。 txt\\131_15.txt\t结论软脂酸可上调肝细胞C反应蛋白表达水平,但是油酸无此作用。txt\\131_15.txt\t五、siRNA沉默CREBH后细胞中CREBH、C反应蛋白、CHOP和BIP的表达情况取生长状态良好的L02细胞接种于12孔板,细胞分对照组(无脂肪酸组)、OP12(1.0mmol//L)组、OP03(1.0mmol//L)组、OP03(0.5mmol//L)组,每组均设阴性对照和CREBH基因的RNA干扰组。 txt\\131_15.txt\t但是对于在体外脂肪变细胞系中,CREBH与内质网应激和C反应蛋白之间的关系尚未见报道。txt\\137_2.txt\t越来越多的研究发现,作为全身炎症标志物之一的C反应蛋白与脆性骨折存在一定相关性,但目前关于C反应蛋白与DXA检测的骨密度水平的相关报道结论并不一致。 txt\\131_15.txt\t随着软脂酸比例的升高,细胞内C反应蛋白表达水平升高,并且具有时间依赖性。 txt\\131_15.txt\t为了充分了解CREBH蛋白在C反应蛋白表达中的地位,本组采用RNA干扰技术,特异性下调CREBHmRNA,再观察脂肪酸诱导C反应蛋白表达的情况。txt\\158_18.txt\t虽然C反应蛋白、血尿酸及癌症的发病风险之间存在联系,但是C反应蛋白本身可能并非是肿瘤发生的特异性因素[31]。 txt\\158_18.txt\tC反应蛋白:一项大型欧洲横断面研究表明,血尿酸浓度升高与循环内高水平促炎介质C反应蛋白及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关[26]。 txt\\131_15.txt\t敲除CREBH基因后,C反应蛋白表达显著下降(P小于0.05)。 txt\\139_11.txt\tNTIS患者与甲状腺功能正常患者相比,年龄、白细胞计数、C反应蛋白、白蛋白、血红蛋白、左室射血分数(LVEF)、eGFR、血糖、Gensini积分等具有统计学差异(P小于0.05)。 txt\\158_18.txt\t另一方面,溶解的尿酸可进入细胞激活MAP激酶(p38和ERK),进一步激活NF-κB,诱导炎症介质如MCP-1和C反应蛋白的表达[14]。 txt\\150_14.txt\t体外实验中Kang等[6]研究证实尿酸可以上调人血管平滑肌细胞和人脐静脉内皮细胞的C反应蛋白表达。txt\\158_18.txt\t代谢综合征患者血清瘦素、C反应蛋白、血尿酸水平呈直接相关,并与脂联素水平呈负相关[34-35]。 txt\\133_14.txt\t5U//L,天冬氨酸转氨酶194U//L,C反应蛋白430mg//L。txt\\158_18.txt\t慢性炎症环境与癌症有关,而脂联素、C反应蛋白和瘦素是慢性炎症环境的重要组成部分。 txt\\137_2.txt\t经COX风险比例分析发现,只有在C反应蛋白≥3mg//L时,骨折风险随C反应蛋白水平线性增加,但未提示与骨密度水平的相关性。 CRP 61425002 c-reactive protein, c reactive protein PR:000005897 NCIT:C60651 OMIT:0003440 y CDMO:CDMO_0006784 百度百科权威词条 红细胞压积异常 HCT异常 血细胞比容异常 红细胞压积(HCT)又称红细胞比积、红细胞比容，是指一定容积(L)全血中红细胞所占的体积比例。它的多少主要与红细胞数量及其大小有关。正常值：温氏法：男：0.40-0.50L/L ，即40%-50%容积；女：0.37-0.48L/L，即37%-48%容积；新生儿：0.48-0.68L/L，即48%-68%容积。不在此范围内则为红细胞压积异常。 txt\\127_5.txt\t比较A、B组5年各指标变化的差值,发现随着时间的推移,B组体重、体重指数、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、LDL-C、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶的增加值大于A组,提示HCT异常可能会使机体进展为NAFLD的时间加快,具体的相关证据需要进一步研究。 txt\\127_5.txt\t但是这些研究基本停留在横断面的研究阶段,对HCT异常是否能引起NAFLD的发病风险增加还没有相关研究支持,本研究是通过5年的体检数据的观察性队列研究,探讨HCT与NAFLD发病的关系。 txt\\127_5.txt\t本研究显示,A、B组的NAFLD发病率存在差异,B组发病率明显大于A组,提示HCT异常可能是引起NAFLD的发病原因之一。 HP:0031850 Abnormal hematocrit y CDMO:CDMO_0006787 血清肌酸激酶升高 CK升高 肌酸激酶是细胞能量代谢的关键酶。根据分布的部位可分为肌肉型(M型)、脑型(B型)和线粒体型(Mt型)肌酸激酶同工酶。正常情况下，极少透出细胞膜，运动会引起细胞膜结构和功能的破坏，使肌酸激酶透出细胞膜进入到血液中，因而血清肌酸激酶与运动密切相关。常用血清肌酸激酶作为运动训练的监控指标。 txt\\25_2.txt\tMeta分析共纳入13项非诺贝特他汀联用随机对照临床研究中的7712例受试者数据,结果显示[48],联合治疗组尽管肝酶升高发生率有所升高,但因肝功能异常停药的患者比例并未增加,且CK升高、因肌病停药发生率在联合治疗组和单药组间无统计学差异,说明他汀与非诺贝特联用耐受性良好。 txt\\25_2.txt\t用药过程仅有血CK升高而不伴肌痛或肌无力等其他肌损伤证据,则不考虑他汀所致肌损伤。 432352001 HP:0003236 Increased creatine kinase level, Elevated creatine kinase level, Increased CK (creatine kinase) level, Increased phosphokinase, Raised creatine kinase level y MP:0020280 CDMO:CDMO_0006789 术语在线 卡尼综合征 Carney综合征 由至少两种不同基因突变引起的着色斑病-多发性神经内分泌肿瘤综合征。常为独特的多发性黏液瘤、神经鞘瘤、内分泌异常及皮肤色素病变等。 txt\\139_21.txt\t甲状腺恶性结节的危险因素有[1]:头颈部放射史;甲状腺髓样癌(MTC)、多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、乳头状甲状腺癌、以及某些甲状腺癌综合征(如:Cowden综合征、Carney综合征、Wener综合征和Gardner综合征等)的家族史;年龄小于14岁或大于70岁;男性;生长迅速的结节;质地坚硬、形状不规则及活动度差的结节;颈部淋巴结病理性增大;持续性吞咽困难、发声困难及呼吸困难者(应排除声带及其他病变)。 Orphanet:1359 733491005 Carney complex NCIT:C4705 DOID:0050471 MONDO:0015285 OMIT:0026702 y CDMO:CDMO_0006790 术语在线 糖类抗原19-9 CA19-9 一种低聚糖与神经脂酰鞘氨醇结合的糖类抗原。鞘糖脂类肿瘤标志物之一。在消化道肿瘤增高明显，主要见于胰腺癌，也可见于肝胆系肿瘤、食管、乳腺和卵巢癌。 txt\\150_20_2.txt\t在β细胞与代谢手术方面,上海交通大学附属第六人民医院贾伟平团队研究认为,CA19-9水平可作为Roux-en-Y胃旁路手术(RYGB)后胰岛素抵抗的标志物。 txt\\132_23_2.txt\t上海交通大学附属上海市第六人民医院对71例1型糖尿病、866例2型糖尿病及122例健康对照者的研究发现,CA19-9水平升高与糖尿病患者的血糖控制、胰岛β细胞功能密切相关。 carbohydrate antigen 19-9, CA19-9 Antigen, Cancer antigen 19-9, Carbohydrate antigen 19.9 103086009 NCIT:C327 OMIT:0018606 y CDMO:CDMO_0006791 百度百科 糖类抗原CA125 CA125 CA-125（癌抗原 125，癌抗原125，或糖类抗原125）也被称为粘蛋白16或MUC16，是一种蛋白质，在人中由MUC16 基因编码。 MUC16是粘蛋白家族糖蛋白的成员。CA-125已经找到应用程序作为肿瘤标志物或生物标志物，其可以在某些癌症患者的特定类型的血液中升高，或是良性的其他条件。健康成人CA125的浓度小于35U/mL。 txt\\135_19.txt\tB型钠尿肽前体(pro-BNP)850.00ng//L(5.00~125.00);心梗标志物未见明显异常;肿瘤标记物:除糖类抗原(CA125)126.40U//ml(0~35)外,甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)等均在正常范围。 txt\\157_17.txt\t放射免疫测定血CA125:16U//ml(正常值小于34U//ml,下同),血CA199:5U//ml(小于30),血CEA:8ng//ml(小于15),血AFP:小于10ng//ml(小于10)。 txt\\135_19.txt\t血沉56mm//h,CA125正常范围内。 103084007 Cancer antigen 125 NCIT:C325 OMIT:0018605 y CDMO:CDMO_0006794 术语在线 巴特综合征 Bartter综合征 一组罕见的可致亨利环增厚的常染色体隐性遗传性缺陷。特点是低钾血症、低血液酸碱度。 txt\\143_16.txt\t临诊应对清、苏云清);510630广州,中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科(曾龙驿)经典型Bartter综合征合并代谢综合征的临诊应对黄启亚杨彩娴李绍清苏云清曾龙驿[提要]Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一种罕见的肾小管疾病,为常染色体隐性遗传病,以肾性低钾,代谢性碱中毒,高肾素、高醛固酮血症为主要临床特点,Bartter综合征合并代谢综合征临床未见报道。 txt\\143_16.txt\t[关键词]Bartter综合征;代谢综合征. txt\\143_16.txt\t患者入院后予积极补钾、调脂、护肝等治疗,诊断为(1)Bartter综合征(经典型);(2)代谢综合征:中心性肥胖、混合性高脂血症、糖耐量受损、非酒精性脂肪肝病。 txt\\136_23.txt\tCLCNKB是经典型Bartter综合征的致病基因,该通道蛋白在肾脏髓袢升支粗段、远曲小管及皮质集合管细胞的基底外侧膜均有表达,其表达部位的多样性导致表型的多样性,20%的Gitelman综合征可检测到该基因的突变。 txt\\143_16.txt\t本文详细介绍1例经典型Bartter综合征合并代谢综合征的诊治经过,以使临床医师重视Bartter综合征合并代谢综合征的诊治。 txt\\136_23.txt\t由于Bartter综合征的前列腺素E2是增高的,而Gitelman综合征前列腺素E2绝大多数为正常,应用环氧化酶抑制剂可改善Bartter综合征患者的电解质紊乱及生长障碍,但对Gitelman综合征无效[11]。 txt\\143_16.txt\t符合Bartter综合征肾脏改变冶。 txt\\136_23.txt\tBartter综合征也是一组以低钾性碱中毒为主要特征的遗传性肾小管疾病,由于Bartter综合征患者肾小管离子通道的基因突变大都位于髓袢升支粗段,而Gitelman综合征的离子通道基因突变更多发生在远曲小管,NaCl在远曲小管的重吸收只占总滤出量的7%,因此Gitelman综合征的临床症状相对比较轻[4]。 txt\\136_23.txt\tGitelman综合征的另一特点是低血镁和低尿钙,此点区别于Bartter综合征。 txt\\136_23.txt\tGitelman综合征表型呈现多样性,大多数患者以成年起病,临床表现轻微,预后良好。Bartter综合征也是一组以低钾性碱中毒为主要特征的遗传性肾小管疾病,由于Bartter综合征患者肾小管离子通道的基因突变大都位于髓袢升支粗段,而Gitelman综合征的离子通道基因突变更多发生在远曲小管,NaCl在远曲小管的重吸收只占总滤出量的7%,因此Gitelman综合征的临床症状相对比较轻[4]。 txt\\143_16.txt\t二、背景Bartter综合征(Barttersyndrome,BS)是一组因髓袢升支对氯化钠的重吸收减少所致的常染色体隐性遗传病,其属于继发性醛固酮增多症中一种既没有水肿又没有高血压的罕见类型[1],发病者多为儿童,女性多于男性,成人少见。 Orphanet:112 707742001 Bartter syndrome, Bartter syndrome with hypercalciuria and nephrocalcinosis, Bartter disease NCIT:C34412 DOID:445 MONDO:0015231 OMIT:0002849 y CDMO:CDMO_0006795 术语在线 Barakat综合征 巴拉卡特综合征 一种常染色体显性遗传病。位于10pter—p13或10p14—p15.1的基因缺陷，单倍剂量不足的锌指转录因子GATA3或突变的GATA3基因可能是遗传的根本原因。表现为以甲状旁腺功能减退症、神经性耳聋和肾脏疾病为临床特征的遗传与发育障碍。 txt\\145_6.txt\t讨论HDR综合征又称Barakat综合征,是罕见的内分泌系统疾病,发病率极低,目前国内外文献基本为个案病例报道,而国内关于此病的报道极少,临床医师可能对其认识不足。 Orphanet:2237 724282009 Barakat syndrome, HDR (hypoparathyroidism, sensorineural deafness, renal disease) syndrome, HDR syndrome, hypoparathyroidism-deafness-renal disease syndrome NCIT:C130983 DOID:0060878 MONDO:0007797 y CDMO:CDMO_0006796 科普中国 谷草转氨酶升高 AST升高 谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，但相应细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血，故其血清浓度可升高，临床一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40单位/升，当谷草转氨酶明显升高，谷草转氨酶/谷丙转氨酶（ALT）大于1时，提示有肝实质的广泛损害，预后不良。 txt\\140_7.txt\t有研究显示ALT与代谢综合征关系最为密切[6,7],新诊断糖尿病患者中AST升高与高血压和中心型肥胖相关,ALT升高与高血压以及高甘油三酯血症相关,而GGT升高则仅与高甘油三酯血症相关[6]。 txt\\25_2.txt\t但仍有极少数病例发生肝脏转氨酶如ALT和AST升高,且呈剂量依赖性。txt\\145_19.txt\t(2)肝损害的症状、体征、肝功能检查异常:淤谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高;于碱性磷酸酶升高;盂谷氨酰转肽酶升高;4血清胆红素升高。 166669000 HP:0031956 Aspartate aminotransferase serum level raised, AST (aspartate aminotransferase) serum level raised, SGOT (serum glutamate oxaloacetate transaminase) level raised, Serum glutamic oxaloacetic transaminase level raised NCIT:C143301 y CDMO:CDMO_0006797 百度百科 血清丙氨酸转氨酶升高 ALT升高 血液中的谷丙转氨酶增多。丙氨酸氨基转移酶主要存在于肝细胞浆内，细胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞被破坏，就可以使血清酶增高一倍。因此，谷丙转氨酶被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。 txt\\140_7.txt\t有研究显示ALT与代谢综合征关系最为密切[6,7],新诊断糖尿病患者中AST升高与高血压和中心型肥胖相关,ALT升高与高血压以及高甘油三酯血症相关,而GGT升高则仅与高甘油三酯血症相关[6]。 txt\\142_6.txt\tHanley等[11]报道在校正年龄、性别和种族后,经logistic回归分析ALT升高与胰岛素抵抗程度独立相关,提示肝脏脂肪沉积参与了2型糖尿病的发病机制。 409673008 HP:0031964 Alanine Aminotransferase Increased, Alanine aminotransferase (serum glutamic-pyruvic transaminase) level raised, Elevated Serum Alanine Aminotransferase, Elevated serum ALT NCIT:C143267 y CDMO:CDMO_0006798 百度百科 碱性磷酸酶升高 ALP升高 碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝、肠、胎盘等组织的含锌糖蛋白。包括6种同工酶，催化底物去磷酸化。正常血清中的ALP主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，是常用于评价骨形成和骨转换的指标之一，对类骨质形成及其矿化起重要作用。正常参考值为：女性50～135U/L，男性45～125U/L，超过此范围即为碱性磷酸酶升高。 txt\\137_15.txt\t针对该患者,有全身骨痛症状,伴多个骨骼部位假骨折或骨折,血磷低、ALP升高,低磷骨软化诊断明确。 txt\\127_7.txt\t国内学者曾报道,钙代谢异常确与糖尿病控制状况有关,血糖控制差表现为细胞外总血清钙浓度上升,细胞内钙离子下降,ALP升高[23]。 txt\\137_15.txt\t五、总结临床上,对于胸部、腰背和髋部疼痛,伴乏力、行走困难的患者,应该进行生化检查,如提示低磷、ALP升高,可以诊断“低磷性骨软化症冶;假性骨折对骨软化症有重要诊断意义;对于低磷性骨软化症的病因查找是关键;给予中性磷和骨化三醇等治疗后,注意假性骨折的愈合或骨密度的变化,结合血磷和ALP的变化,合理治疗,避免一些并发症发生。 txt\\127_7.txt\t提示血糖控制越差的糖尿病患者,ALP升高,骨转换率升高,存在骨吸收与骨形成失耦联状态,但仍表现为骨吸收大于骨形成,破骨细胞增多,引起骨细胞和骨基质溶解,骨量丢失,骨钙被动员至血液,使血清钙离子浓度增加。 274770006 Alkaline phosphatase raised, Alkaline Phosphatase Increased NCIT:C143269 y CDMO:CDMO_0006800 促肾上腺皮质激素缺乏症 ACTH缺乏症 一种常染色体隐性遗传病。涉及TBX19基因突变和POMC基因突变。关联分析表明促皮质素释放激素基因突变可致病。临床表现为乏力、低血糖、体重降低、毛发减少，不及时治疗可威胁生命。 txt\\127_10.txt\t另外,有研究者认为孤立性ACTH缺乏与空泡蝶鞍、头颅外伤有关,1例创伤后孤立性垂体ACTH缺乏症患者9个月后自然恢复正常[1,22]。 txt\\127_10.txt\t实际上,在孤立性垂体ACTH缺乏症患者中有多例合并有空泡蝶鞍[23]。 txt\\127_10.txt\t其临床特征为继发性肾上腺皮质功能减退,除了ACTH分泌缺陷外垂体其他激素分泌正常,同时垂体影像学检查没有发现器质性病变,且不能以外源性使用糖皮质激素、ACTH垂体瘤剔除术后等所致垂体ACTH功能减退所解释,是一种特殊类型的继发性肾上腺皮质功能减退,属于单纯性ACTH缺乏的一种。 txt\\127_10.txt\t讨论特发性孤立性垂体ACTH缺乏症(IIAD)由Steinberg等[6]于1954年首次报道,其临床特征为继发性肾上腺皮质功能减退,垂体除了ACTH分泌减低以外,其他激素分泌正常,垂体结构没有异常,不能以糖皮质激素使用史及ACTH瘤剔除术等常见单纯垂体ACTH缺乏的原因解释,是继发性肾上腺皮质功能减退症的特殊类型。 txt\\154_9.txt\t最终讨论患者是否需要长期糖皮质激素替代,在1mg地塞米松使用后复查快速法ACTH兴奋试验,提示患者明确存在垂体ACTH缺乏导致的皮质功能减退,但仅仅轻度减退,试停止每日糖皮质激素替代,最终患者尿皮质醇水平在正常低值,没有低血容量表现。 txt\\127_10.txt\t泰国报道20年间儿童孤立性垂体ACTH缺乏症占继发性肾上腺皮质减退的9.1%,即11例患者中仅有1例患者[8]。 237692001 HP:0011748 adrenocorticotropic hormone deficiency, ACTH deficiency NCIT:C120433 DOID:0080150 EFO:1001979 y CDMO:CDMO_0006801 百度百科 促肾上腺皮质激素兴奋试验 ACTH兴奋试验 ACTH刺激试验 促肾上腺皮质激素(ACTH)可刺激肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，包括糖类皮质激素、盐类皮质激素、性激素类皮质激素。上述激素的代谢产物17-羟皮质类固醇(17-OHS)和17-酮皮质类固醇(17-KS)经肾脏排泄。本试验是引入外源性ACTH，然后测定血或尿中17-OHS、17-KS或血中嗜酸性粒细胞，通过试验前后的对照来判断肾上腺皮质功能状态，以鉴别肾上腺皮质功能异常是原发性还是继发性。 txt\\127_10.txt\t血ACTH水平和延长ACTH刺激试验有助于鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退[1],继发性功能减退患者ACTH水平降低,肾上腺皮质醇对ACTH刺激呈现延迟反应。txt\\127_10.txt\t但对于新近突然发生的继发性皮质功能减退,如垂体卒中、垂体ACTH瘤术后,ACTH刺激试验容易出现假阴性[32]。 adrenocorticotropin stimulation test y CDMO:CDMO_0006818 术语在线 21-羟化酶缺陷 21-羟化酶缺陷症 先天性肾上腺皮质增生症常见病因之一。此酶缺陷，使糖皮质激素、盐皮质激素合成减少，类固醇合成停留在孕酮和?17-羟孕酮水平，其对下丘脑和腺垂体的反馈抑制作用减弱，引起促肾上腺皮质激素分泌增加。在促肾上腺皮质激素分泌增多的作用下，形成过量的雄烯二酮，10%的雄烯二酮代谢成为睾酮，过量的睾酮会引起女性胎儿男性化。根据酶缺陷的程度可分为由重至轻的三种临床类型：典型失盐型、典型单纯男性化型和非典型单纯男性化型。 txt\\157_2.txt\t3.21-羟化酶缺陷症(21OHD):21OHD是由于编码21-羟化酶的基因异常,导致体内皮质醇合成受损及雄激素合成过多的一种常染色体隐性遗传性代谢性疾病。 124221007 21-hydroxylase deficiency, 21-OHD, Deficiency of steroid 21-monooxygenase, CAH - 21-hydroxylase deficiency NCIT:C131087 E25.00311 y C0852654 CDMO:CDMO_0006824 专家 肿瘤病史 患者以前患过肿瘤性疾病。 txt\\137_11.txt\t且满足以下条件:(1)年龄在40~75岁之间;(2)既往无糖尿病病史;(3)无高血压(包括单纯收缩压增高、舒张压增高以及既往已确诊的高血压)病史;(4)无冠心病(包括有劳力性心绞痛症状但未确诊者)病史;(5)非妊娠妇女;(6)无明显心、肝、肾功能障碍(如肝肾功能衰竭,心衰,中风及脑出血);(7)无糖代谢相关药物服用史;(8)无结核、肿瘤病史。 txt\\158_3.txt\t二、问卷信息调查每位参与者都在现场调查中与调查员进行一对一问卷调查,填写标准化流行病学问卷,录入的内容包括个人信息(一般情况,文化程度等),疾病病史(包括高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、脑卒中、肝肾疾病、肿瘤病史等)和生活方式(体力活动量,吸烟饮酒习惯等)。 txt\\134_3.txt\t排除标准:(1)有明显的肝肾疾病,有大血管并发症等;(2)正在使用全身类固醇治疗及可能影响血糖的药物;(3)妊娠妇女;(4)有明显血液系统疾病者;(5)有肿瘤病史者。 txt\\148_3.txt\t入选标准:(1)均为初诊糖尿病和IGT患者,未接受任何抗糖尿病药物及饮食、运动治疗;(2)无2型糖尿病严重急、慢性并发症;(3)3个月内无固醇类药物服用史;(4)受检前1个月无急、慢性感染病史;(5)无长期大量饮酒、吸烟史;(6)无冠心病病史,肝、肾功能正常;(7)无肿瘤病史;(8)除外妊娠及哺乳期女性。 275904003 History of neoplasm Z86.003 y CDMO:CDMO_0006826 专家 脂蛋白(a)升高 脂蛋白a的正常值在0-300mg/L之间，大于300mg/L为升高。 txt\\151_13.txt\t那么,脂蛋白(a)升高是否因为这些因素影响呢? txt\\151_13.txt\t当DN加重时,大量的蛋白丢失又可刺激肝脏合成脂蛋白(a),肾脏是脂蛋白(a)分解代谢的场所,DN时,脂蛋白(a)分解排泄减少导致血中脂蛋白(a)升高。 increased lipoprotein(a) y CDMO:CDMO_0006827 术语在线 脂蛋白 一种与脂质复合的水溶性蛋白质。通常根据其密度主要分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。每一种脂蛋白中均含有相应的载脂蛋白。 txt\\151_13.txt\t本研究结果表明,糖尿病患者随UAER的增加胱抑素C也逐渐升高,CN组胱抑素C水平最高,胱抑素C与脂蛋白(a)正相关,且进入了最后的回归方程,可见胱抑素C能在一定程度上反映DN的病情进展。 txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。 txt\\151_13.txt\t本研究在排除了eGFR下降导致脂蛋白(a)排泄减少的影响后仍显示脂蛋白(a)是临床肾病发生发展的危险因素。 txt\\151_13.txt\t通过单因素和混杂因素分析,我们排除了他汀类药物、性别、年龄、BMI等影响,相关分析也显示了脂蛋白(a)与TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB等均显著正相关,说明在DN进展的过程中,以脂蛋白(a)为主的脂代谢紊乱越发明显,脂蛋白(a)、TC和ApoB的水平越高,越容易发生临床肾病。 txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。 txt\\151_13.txt\t这些结果提示糖尿病患者脂蛋白(a)与UAER和eGFR有较好的相关性,脂蛋白(a)可以作为DN的一个病情监测指标。 txt\\151_13.txt\t有研究表明,脂蛋白(a)是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,脂蛋白(a)的变化与糖尿病微血管病变有密切关系[1]。 txt\\151_13.txt\t但是,该指标的特异性不高,在其他多种肾病、心血管疾病、脂代谢紊乱性疾病甚至急性炎症时均可出现脂蛋白(a)的持续性或一过性升高,且在不同个体之间变异较大,脂蛋白(a)水平与DN肾脏病变之间尚缺乏统一的量化评估标准等等,尚需进一步深入研究和探索。 txt\\151_13.txt\tHabib等[9]的研究结果也显示,脂蛋白(a)水平与糖尿病病程长短呈正相关,与本研究一致。 txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。脂蛋白(a)检测比较简单,稳定性好,不受性别、年龄、饮食及多种降脂药物的影响。 txt\\151_13.txt\t通过混杂因素分析,本研究排除了脑卒中、糖尿病微血管并发症的影响,结果显示脂蛋白(a)与收缩压正相关,脂蛋白(a)、收缩压和糖尿病病程共同作用,促进了临床肾病的发生、发展。 txt\\151_13.txt\t在健康人群中,血液中脂蛋白(a)的浓度是一种稳定的遗传标志,几乎不受性别、年龄、饮食及多种降脂药物等因素影响,男女间无显著差异。 txt\\151_13.txt\tPearson相关分析显示脂蛋白(a)与收缩压、TC、胱抑素C、UAER呈正相关(P小于0.05),与空腹血糖、eGFR负相关(P小于0.05)。 301861005 CHEBI:6495 lipoprotein FMA:63169 NCIT:C20029 EFO:0003836 y CDMO:CDMO_0006833 术语在线 载脂蛋白E 富含精氨酸的碱性蛋白。参与脂蛋白转化与代谢过程。在脑内主要由星形细胞和小胶质细胞合成，由299个氨基酸组成，编码基因位于染色体19q13.2。有3种等位基因变异体：ApoE2、ApoE3和ApoE4，可产生6种基因型，其氨基酸序列的112和158位两种氨基酸残基即精氨酸（Arg）和半胱氨酸（Cys）的交换决定异构体种类。ApoE4等位基因会增加人类脑内的β淀粉样蛋白负荷，是阿尔茨海默病发生的遗传危险因子，但其本身并非致病基 因。 txt\\147_22.txt\t[关键词]胰升糖素样肽1;脂代谢;载脂蛋白EffectofGlucagon-likepeptide1onLipidMetabolismYaoYue,LiQiang. txt\\127_2.txt\tSpearman相关分析显示,LFC与年龄、糖尿病病程、中性粒细胞百分比、GA、HDL-C、24h尿微量白蛋白呈负相关;与BMI、腰围、舒张压、红细胞、血红蛋白(Hb)、FCP、FINS、总胆固醇(TC)、TG、载脂蛋白E、尿酸、CRP、白蛋白、ALT、AST、γ-GT呈正相关。 Orphanet:121390 102730007 apolipoprotein e PR:000004155 NCIT:C84470 y CDMO:CDMO_0006835 百度百科 载脂蛋白B 载脂蛋白（apolipoprotein，apo）是血浆脂蛋白中的蛋白质，其基本功能是运载脂类。 apoB由于氨基酸组成的差异，可分为以下亚类：apoB48和apoB100。apoB48是乳糜微粒（CM）的载脂蛋白之一；apoB100是极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）的载脂蛋白之一。 txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\133_18.txt\t二甲双胍用药后血清谷氨酸盐水平降低,通过抑制载脂蛋白B的释放减少胆固醇向肝外组织的转运,起到调脂的作用[14]。 txt\\138_2.txt\t然而既往对孕妇脂代谢的研究主要集中在总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)中,对一种新型的载脂蛋白M(apolipoproteinM,ApoM)的研究甚少。 txt\\128_2.txt\t目的研究载脂蛋白B//A-I(ApolipoproteinB//A-I,ApoB//A-I)与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)的相关性。 txt\\132_20.txt\t近期的一项关于血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯、载脂蛋白A-I(Apo-AI)、载脂蛋白B(ApoB)与结直肠癌关系的大规模多中心研究显示,HDL-C和Apo-AI水平与结直肠癌呈负相关,而包括总胆固醇在内其它脂质与结直肠癌无明显相关性[7]。 txt\\142_3.txt\t近年来,继发现LDLR及载脂蛋白B(apolipoproteinB,apoB)后,国外学者发现了一种新的与胆固醇代谢密切相关的调控蛋白———PCSK9,它是前蛋白转化酶家族的第九个成员,该基因定位于染色体1p32.3,长约12kb,共有12个外显子,编码含692个氨基酸残基的蛋白质,PCSK9主要在肝脏、小肠及肾脏中表达[9-10]。 Orphanet:121386 26821000 apolipoprotein B y CDMO:CDMO_0006837 百度百科 载脂蛋白A1 载脂蛋白A-I ApoAⅠ是ApoA族最多的一种组分，是HDL中的主要载脂蛋白。人成熟的ApoAⅠ的由243氨基酸残基组成，是单一多肽链，分子量为28300D。 txt\\128_2.txt\tNAFLD与腹型肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢异常密切相关,被认为是代谢综合征在肝脏的表现[4,5],并且最近有学者提出NAFLD是心血管疾病的独立危险因素[2,6]。载脂蛋白A-I(apolipoproteinA-I,ApoA-I)是高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)的主要载脂蛋白,参与胆固醇从外周到肝脏的逆向转运过程,对动脉起保护作用;载脂蛋白B(apolipoproteinsB,ApoB)是低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)的主要载脂蛋白,反映了体内具有致动脉粥样硬化作用的脂蛋白含量[7]。 txt\\132_20.txt\t近期的一项关于血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯、载脂蛋白A-I(Apo-AI)、载脂蛋白B(ApoB)与结直肠癌关系的大规模多中心研究显示,HDL-C和Apo-AI水平与结直肠癌呈负相关,而包括总胆固醇在内其它脂质与结直肠癌无明显相关性[7]。 txt\\148_18.txt\t三磷酸腺苷结合盒转运体A1和G1(ATP-bindingcassettetransporterA1、G1,ABCA1,ABCG1)作为调控胆固醇从细胞内流出的“守门人冶,介导细胞内胆固醇流出到外源性胆固醇受体高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)和载脂蛋白A1(apoA1)[13,14],这是胆固醇逆转运和HDL生成的关键步骤。 txt\\138_2.txt\t然而既往对孕妇脂代谢的研究主要集中在总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)中,对一种新型的载脂蛋白M(apolipoproteinM,ApoM)的研究甚少。 102720003 Apolipoprotein A-I PR:000004140 NCIT:C116419 OMIT:0017091 y CDMO:CDMO_0006845 科普中国 原发性痛风 原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起。 txt\\144_20.txt\t本研究选择人近端肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,对上述问题进行研究,研究结果对深入理解原发性痛风和高尿酸血症的发病机制,研制和开发治疗该病的新药均有重要价值。 txt\\144_15.txt\t高尿酸血症诊断依据2004年《原发性痛风诊治指南》[9]公布标准:男性≥417μmol//L,女性≥357μmol//L。 txt\\144_20.txt\t综上所述,高浓度胰岛素下调人尿酸盐转运子基因的表达,通过人尿酸盐转运子途径参与高尿酸血症的发生和发展,这对深入理解原发性痛风和高尿酸血症的发病机制,研制和开发治疗该病的新药均有重要价值。 txt\\157_5.txt\t高尿酸血症诊断依据2004年《原发性痛风诊治指南》[12]公布标准:男性≥417μmol//L,女性>357μmol//L。 24595009 Primary gout, Idiopathic gout M10.097 y CDMO:CDMO_0006846 术语在线 原发性肾小球肾炎 炎症病变明显，病损局限于肾小球或主要为肾小球损害的一组肾脏疾病。大多为特发性（即发病原因不明），少部分由细菌感染或药物所诱发。 txt\\146_1.txt\t其中,我国主要的CKD病因仍是原发性肾小球肾炎[3]。 txt\\146_1.txt\t(二)为何DKD证据不足时建议诊断CKD且必要时由肾脏病专家寻找CKD病因(E级)DKD并不是CKD的唯一病因,其他一些常见的病因还包括:原发性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、慢性间质性肾炎、多囊肾等。 primary glomerulonephritis N05.9 y CDMO:CDMO_0006852 术语在线 营养过度 动物机体摄入某种或几种必需营养物质，超过其需求量而造成的状况。 txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度也干扰胰腺发育胰腺是唯一分泌胰岛素的器官。 txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度大鼠6月龄时出现IR,其肝脏胰岛素受体β、IRS-1、酪氨酸磷酸化的IRS-1、Akt1和PI3K蛋白含量明显降低[25]。 txt\\134_2.txt\t[关键词]出生后;营养过度;胰岛素抵抗;代谢综合征txt\\134_2.txt\t鉴于出生后早期营养过度的危害性,建议在这段重要时期应合理喂养,提倡母乳喂养,同时也需注意避免任何形式的营养过度,以减少包括IR在内的MS发生的危险度,保证子代长久的健康。txt\\134_2.txt\t出生后早期是生长发育的关键期,如营养过度会导致成年期持续性和永久性的体重过重//肥胖和胰岛素抵抗等代谢综合征表现,胰岛素作用的重要靶器官如肝脏、脂肪组织、骨骼肌和中枢神经系统均可出现胰岛素抵抗。 txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度可造成一系列重要脏器生理和细胞适应性反应,但相关的表观遗传研究很少。 txt\\134_2.txt\t研究显示出生后早期营养过度动物存在持续至成年期的高瘦素血症和中枢瘦素抵抗,中枢瘦素抵抗导致食欲增加,进而加剧体重增长和IR[22,31,33]。 txt\\134_2.txt\t本文就生后早期营养过度这一独立因素与成年期IR相关发病机制的研究进展进行讨论。 txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度影响胰岛功能,持续的高胰岛素血症可降低外周组织对胰岛素的敏感性。 txt\\134_2.txt\t总之,出生后早期是生长发育的关键期,在此阶段如营养过度会导致子代出现持续性和永久性的体重过重//肥胖、高胰岛素血症、IR等临床表现,给机体健康带来严重影响。 txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度可导致青春期和成年期MS样表型:摄食增加、脂肪堆积为主的体重过重//肥胖、IR等[5-9]。 txt\\134_2.txt\t除瘦素和脂联素外,研究显示出生后早期营养过度动物成年期时某些促进IR的脂肪因子含量增加。 txt\\134_2.txt\tPlagemann等[18,50]研究发现生后早期营养过度大鼠弓状核NPY神经元和甘丙肽神经元数量均增加,两者均分泌摄食激素,持续的食欲增强将加剧体重增长、肥胖和IR的发生。txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度大鼠成年期时血浆FFA浓度明显高于正常对照组[7,34]。txt\\134_2.txt\t出生后早期营养过度、体重增长过快是导致今后体重过重、IR和MS的独立危险因素。 txt\\134_2.txt\t建议出生后早期避免营养过度,以减少成年期胰岛素抵抗发生的危险。 txt\\134_2.txt\t提示在出生后早期这一关键期营养过度可能永久性地改变胰岛的基因表达。 txt\\134_2.txt\t这些研究证实出生后早期营养过度可致成年期重要胰岛素靶器官胰岛素信号通路的损害,影响葡萄糖的正常转运,进而导致IR。 txt\\134_2.txt\t研究发现出生后早期营养过度大鼠在成年期时血浆氢过氧化物和心脏超氧化物歧化酶含量增加。 txt\\134_2.txt\t一、出生后早期营养过度会增加成年期罹患IR和MS的风险哺乳动物许多重要脏器的发育在出生后并未停止,可一直延续至生后哺乳期早期[13]。 txt\\134_2.txt\t许多研究显示出生后早期营养过度将使个体在成年期出现一系列症状,包括持续的食欲增强、体重超重//肥胖、高胰岛素血症、IR、2型糖尿病和心血管功能不全等,同时还会增加今后对高脂饮食的敏感性[6,18-22]。 txt\\134_2.txt\t三、出生后早期营养过度导致IR的可能机制。 302872003 supernutrition, Overnutrition, Disorder of hyperalimentation, Overfed DOID:654 MONDO:0003916 R63.251 OMIT:0023409 y CDMO:CDMO_0006856 科普中国 异位ACTH综合征 异位ACTH综合征是库欣综合征的病因之一，是指非垂体和肾上腺性的库欣综合征。多见于APUD瘤，如小细胞支气管肺癌，不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、成神经细胞瘤、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌、鳞状细胞癌、肝癌也可引起。 txt\\136_22.txt\t查阅文献,有报道对异位ACTH综合征行肿瘤病灶切除或对库欣综合征行双侧肾上腺切除,术后1~3d出现发热、低血压、休克等肾上腺危象表现[6,7]。 txt\\136_22.txt\t患者于2012年11月前往中国人民解放军总医院住院诊治,诊断仍考虑异位ACTH综合征,仍未明确病灶。 txt\\136_22.txt\t大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制,垂体定位检查无异常发现,异位ACTH综合征肯定。 txt\\136_22.txt\tACTH依赖性库欣综合征占80%~85%,其中,异位ACTH综合征占20%,多见于小细胞肺癌、支气管类癌,也见于不同部位的内分泌肿瘤,如嗜铬细胞瘤,胰腺神经内分泌肿瘤,肠道类癌[1]。 txt\\136_22.txt\t由此导致危象发生和穿刺活检后出现库欣综合征“治愈冶的可能性较小。异位ACTH综合征诊断困难之处在于寻找异位库欣综合征的原发病灶,本病例为进一步明确病灶,行左侧髋骨穿刺活检术,却意外发生肾上腺危象,且穿刺类似“手术切除冶,达到了疾病治愈的效果,也间接证明该患者原发病灶位于左侧髋骨处。 txt\\136_22.txt\t病例报告异位ACTH综合征伴顽固性低血钾、严重骨质疏松一例。txt\\136_22.txt\t异位ACTH综合征诊断困难之处在于寻找异位库欣综合征的原发病灶,本病例为进一步明确病灶,行左侧髋骨穿刺活检术,却意外发生肾上腺危象,且穿刺类似手术切除冶,达到了疾病治愈的效果,也间接证明该患者原发病灶位于左侧髋骨处。txt\\136_22.txt\tACTH依赖性库欣综合征占80%~85%,其中,异位ACTH综合征占20%,多见于小细胞肺癌、支气管类癌,也见于不同部位的内分泌肿瘤,如嗜铬细胞瘤,胰腺神经内分泌肿瘤,肠道类癌[1]。 Orphanet:99889 626004 ectopic acth syndrome, Hypercortisolism due to nonpituitary tumor, Ectopic ACTH secretion causing Cushing's syndrome, Ectopic ACTH Secretion Syndrome NCIT:C4387 MONDO:0043472 EFO:1001256 OMIT:0001619 y CDMO:CDMO_0006857 专家 胰腺脂肪浸润 胰腺脂肪化 胰腺脂肪变性 胰腺组织内出现非正常脂肪堆积，代替了胰腺组织的疾病。 txt\\141_10.txt\t4.胰腺脂肪浸润与代谢综合征:胰腺脂肪浸润组中诊断为代谢综合征的有182例(49.9%),非胰腺脂肪浸润组有170例(20.6%),胰腺脂肪浸润患者的代谢综合征检出率较高。 txt\\141_10.txt\t本研究存在的局限性:研究对象为城市职工,男性较多(68.6%),可能产生一定偏倚;为横断面研究,无法观察胰腺脂肪浸润与代谢综合征发生的先后顺序,无法确定它们的因果关系。txt\\141_10.txt\t之前的多项研究同样指出胰腺脂肪浸润与肥胖相关,还指出其与腹型肥胖、内脏脂肪最为相关,这与利用超声、CT、磁共振的影像学研究结果达成一致[7-11]。胰腺脂肪浸润与脂肪肝存在一定的相关性[12]。 txt\\141_10.txt\t与非胰腺脂肪浸润组相比,胰腺脂肪浸润组具有更高的代谢综合征检出率,与之前研究结论一致[13-14]。 txt\\141_10.txt\tFPG、HDL-C、AST、ALT与脂肪肝的相关性更加密切,单纯胰腺脂肪浸润者的血糖与健康者相比没有看到显著的差异,可能与新近诊断的胰腺脂肪浸润只影响到了胰岛素,而还没有表现在血糖水平上有关。 txt\\141_10.txt\t多因素logistic回归分析:以胰腺脂肪浸润为因变量,将性别、年龄、超重或肥胖、糖尿病前期或糖尿病、脂肪肝、高TC血症、高TG血症进行逐步logistic回归分析,最终年龄、超重或肥胖、糖尿病前期或糖尿病、脂肪肝、高TG血症进入回归模型(均P小于0.05)。 txt\\141_10.txt\t临床研究基金项目:山东省科技发展计划项目(2013GSF11860)胰腺脂肪浸润与代谢综合征的相关性分析txt\\141_10.txt\t多项研究指出,胰腺脂肪浸润会影响胰腺的功能,使胰岛素分泌减少,导致胰岛素抵抗[6]。 txt\\141_10.txt\t注:aP小于0.01表3胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组代谢综合征参数的发生率[n(%)]组别例数超重或肥胖高血压高三酰甘油低高密度脂蛋白胆固醇高血糖非胰腺脂肪浸润组。 txt\\141_10.txt\t之前的多项研究同样指出胰腺脂肪浸润与肥胖相关,还指出其与腹型肥胖、内脏脂肪最为相关,这与利用超声、CT、磁共振的影像学研究结果达成一致[7-11]。 txt\\141_10.txt\t将对象分为正常健康组(对照组n=527)、单纯脂肪肝组(单肝组n=318)、单纯胰腺脂肪浸润组(单胰组n=82)、同时有脂肪肝和胰腺脂肪浸润组(肝胰组n=283)。 txt\\141_10.txt\t胰腺脂肪浸润是代谢综合征的一项有意义的表现。 txt\\141_10.txt\tLee等[7]研究胰腺脂肪浸润患者的TC、TG、AST、ALT、GGT等指标均高于对照组,而HDL-C则低于对照组,提示胰腺脂肪浸润患者体内物质代谢紊乱,有发生代谢综合征的风险。 txt\\141_10.txt\t胰腺脂肪浸润组代谢综合征检出率及参数个数比非胰腺脂肪浸润组高(2.5±1.1对1.4±1.2,P小于0.01)。 txt\\141_10.txt\t三、讨论本研究揭示了胰腺脂肪浸润与年龄、BMI、高血压、高血糖、血脂异常、代谢异常的明显相关性。 txt\\141_10.txt\t为此,本研究对成年人群胰腺脂肪浸润的发病特征及其与代谢综合征的关系进行了探讨。 txt\\141_10.txt\t超重或肥胖、糖尿病前期或糖尿病、脂肪肝和高TG血症也增加了胰腺脂肪浸润的发生率,特别是超重或肥胖使其危险性明显增加。 txt\\141_10.txt\t随着年龄增大,胰腺脂肪浸润检出率增加。 txt\\141_10.txt\t2.胰腺脂肪浸润与脂肪肝:研究对象中,有胰腺脂肪浸润和(或)脂肪肝者有683例。 txt\\141_10.txt\t胰腺脂肪浸润组性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、AST、ALT、GGT与非胰腺脂肪浸润组相比,均有统计学差异(P小于0.05,表1)。 txt\\141_10.txt\t胰腺脂肪浸润组,507例血脂紊乱(43.4%),脂肪肝者601例(50.5%),胰腺脂肪浸润者365例(30.7%)。 txt\\141_10.txt\t本研究中,体检人群脂肪肝检出率为50.5%;胰腺脂肪浸润检出率为30.7%;糖尿病前期或糖尿病检出率为19.2%。 txt\\141_10.txt\t2型糖尿病常常是胰腺功能异常多年后出现的,说明脂肪的异位沉积是比血糖更灵敏的一项早期筛查指标,其中脂肪肝较敏感,而胰腺脂肪浸润则较特异。 txt\\141_10.txt\tBMI与胰腺脂肪浸润的危险相关性最强(OR=5.755),其次为脂肪肝(OR=2.522)。 txt\\141_10.txt\t但是,对脂肪沉积于胰腺,即胰腺脂肪浸润所产生的影响研究较少。 54576000 Pancreatic steatorrhea, Pancreatic steatorrhoea, Pancreatic fatty infiltration DOID:10610 MONDO:0001079 K86.81211 y CDMO:CDMO_0006863 专家 血清胎球蛋白A 定量测定血清样本中胎球蛋白A的数量。 胎球蛋白A (fetuin-A)是由肝脏产生，分泌到血液中的蛋白。它们属于介导血液中各种物质的转运和利用的结合蛋白。 txt\\136_12.txt\t临床研究2型糖尿病患者血清胎球蛋白A水平与糖尿病肾病的相关性[提要]探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清胎球蛋白A(Fetuin-A)水平与糖尿病肾病(DN)的相关性。 txt\\152_6.txt\t血清胎球蛋白A及脂联素水平变化与代谢综合征的关系[摘要]目的探讨血清胎球蛋白A(AHSG)及脂联素水平变化与代谢综合征(MS)的关系。 txt\\151_11.txt\t单纯性超重和肥胖人群血清胎球蛋白A水平的变化[摘要]目的探讨单纯性超重和肥胖人群血清胎球蛋白A(AHSG)水平的变化及其与相关临床指标的关系。 fetuin-A protein measurement, alpha-2-HS-glycoprotein measurement EFO:0008020 y CDMO:CDMO_0006864 百度百科 血pH值 动脉血pH值 动脉血液酸碱度值，即血液内氢离子浓度的负对数值。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t每2h测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\tDKA缓解标准参考如下:血糖小于11.1mmol//L,血酮小于0.3mmol//L,血清HCO大于=15mmol//L,血pH值大于7.3,阴离子间隙≤12mmoL//L[313]。 txt\\132_1.txt\t但尿酮与血HCO-3和血pH值无相关性。 txt\\132_1.txt\t血酮还与血pH值和阴离子隙高度相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表13不同程度DKA的诊断标准不同程度DKA;血糖(mmol//L);动脉血pH值;血清HCO3^-(mmol//L);尿酮;血酮;血浆有效渗透压;阴离子间隙(mmol//L);意识状态;轻度;大于13.9;7.25~7.30;15~18;阳性;升高;可变;大于10;清醒;中度;大于13.9;≥7.00且小于7.25;≥10且小于15;阳性;升高;可变;大于12;清醒或嗜睡;重度;大于13.9;小于7.00;小于10;阳性;升高;可变;大于12;木僵或昏迷;13.1.4治疗DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。 27051004 pH measurement, arterial; Blood arterial pH level CMO:0000379 y CDMO:CDMO_0006865 NCIT 促肾上腺皮质激素测定 ACTH测定 促肾上腺皮质激素水平 样本中促肾上腺皮质激素含量的测定。 txt\\127_10.txt\t检测清晨血皮质醇水平通常是诊断步骤的第一步[31],低于3μg//dl可确诊肾上腺皮质功能减退,高于18μg//dl则可除外,介于5μg//dl和18μg//dl之间的状态需要行ITT或胰升糖素刺激试验进行进一步评估。血ACTH水平和延长ACTH刺激试验有助于鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退[1],继发性功能减退患者ACTH水平降低,肾上腺皮质醇对ACTH刺激呈现延迟反应。 txt\\144_10.txt\tCAH患者长期不正规的糖皮质激素治疗,导致长期的血ACTH升高,高浓度的ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成过程中起了重要的作用。 txt\\138_23.txt\t2.下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的功能变化:促肾上腺皮质释放激素(CRH)主要由下丘脑室旁核神经细胞分泌,经垂体门脉系统进入垂体前叶后刺激ACTH分泌,血ACTH水平增高刺激肾上腺皮质分泌皮质醇等增多,血皮质醇水平升高则反馈性抑制CRH与ACTH的分泌,从而维持血皮质醇水平的相对稳定。 txt\\136_22.txt\t表2地塞米松抑制试验结果血皮质醇(nmol//L)血ACTH(pg//ml)24h尿游离皮质醇(nmol//24h)对照值大于1655.31456.90大于4634.868过夜地塞米松1633.13248.80-小剂量地塞米松大于1655.31773.50大于6454大剂量地塞米松1438.22127.60大于4965.93结果不被抑制不被抑制不被抑制胸部增强CT示双肺下叶炎症、双侧胸膜增厚、少量积液。 txt\\144_10.txt\t这些患者中大部分人未进行长期规范的激素替代治疗或者是中途终止了糖皮质激素的治疗,都有长期血ACTH升高的病史。 49466006 Adrenocorticotropic Hormone Measurement, ACTH measurement, Adrenocorticotrophic hormone level, Corticotropin measurement NCIT:C74780 CMO:0000555 EFO:0020289 y CDMO:CDMO_0006866 科普中国 胸椎压缩性骨折 胸腰椎压缩性骨折 一般是指前屈伤力造成椎体前半部（前柱）压缩，脊椎后部的椎弓（后柱）正常，少数有牵拉伤力损伤。椎体通常楔形变，是脊柱骨折中较多见的损伤类型。 txt\\136_22.txt\t胸椎MRI:胸椎压缩性骨折。 txt\\127_10.txt\t于1969年飞行中曾有头颅外伤,出现短暂意识丧失,当时诊断为脑震荡和第十二胸椎压缩性骨折。 txt\\136_22.txt\t患者因腰痛于2012年11月底就诊于当地县医院,胸椎MRI提示胸椎压缩性骨折,予以注入骨水泥支撑治疗。 698077007 HP:0041084 Compression fracture of thoracic spine S22.0003 y CDMO:CDMO_0006867 术语在线 胸部CT 胸部CT检查 根据胸部不同组织对X线的吸收与透过率的不同，应用灵敏度极高的仪器对人体进行测量，然后将测量所获取的数据输入电子计算机进行自动化处理，从而摄下胸部被检查部位的断面或立体图像的技术。能够显示常规平片不能或不易见到的病变，且能根据病变组织的衰减系数来判断其性质。 txt\\133_14.txt\t第8天复查颅脑、鼻窦和胸部CT提示双侧额叶、左侧基底节低密度灶较前无明显变化,左侧内囊区低密度灶(新出现),双侧下叶背侧少许感染性病变。 txt\\133_14.txt\t第14天血常规白细胞14.4×109//L,颅脑、胸部CT提示双侧额叶、胼胝体膝部、左侧基底节辐射冠区低密度灶较前无明显变化。 txt\\136_21.txt\t期间完善胸部CT示右肺下叶背段软组织密度灶,伴右肺门及纵膈多发肿大淋巴结,恶性病变不除外。 txt\\140_17.txt\t入院后患者行胸部CT检查提示两肺轻度间质性肺水肿;右肺中叶及左肺下叶纤维灶;双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(图1A)。 txt\\149_16.txt\t3个月前左足溃烂加重伴流脓、发热、全身水肿,于当地医院就诊,查HBA1C12.2%,双足正斜位片:左足跖趾骨骨质破坏伴2~5趾缺损,左第一跖骨陈旧性骨折(病理性);胸部CT:两侧胸腔积液伴两肺下叶压迫性不张,两肺上叶感染;给予“改善循环、抗感染冶等治疗后效果不佳,转本院住院治疗。 txt\\135_19.txt\t1月30日查胸部CT示:双侧胸腔积液。 txt\\140_17.txt\t心肌灌注显像静息状态下注:胸部CT平扫示双侧胸腔积液,右肺下叶节段性膨胀不全(A);MRI增强图像示左室心尖及侧壁心内膜下心肌缺血及水肿,心包少量积液可能(B、C、D)图1患者胸部CT平扫及心肌MRI增强图像左心室心肌下后壁在短轴断面显像放射性分布稀疏。 txt\\140_17.txt\t2014年患者因胸闷、气喘伴双下肢浮肿于当地医院住院3次,2014年12月住院期间查白蛋白28g//L,尿蛋白(莘),心超:左心扩大,室壁增厚;二、三尖瓣及主动脉瓣少量返流;肺动脉高压;左心室收缩及舒张功能降低(左心室射血分数44%);心包积液。胸部CT平扫:心影增大,两侧胸腔积液。 169069000 MAXO:0010317 chest computed tomography, Computed tomography of chest, CT of chest, CT of thorax, Chest CT y CDMO:CDMO_0006877 术语在线 下丘脑性闭经 中枢神经系统及下丘脑各种功能和器质性疾病引起的闭经。以功能性原因为主。特点是下丘脑合成和分泌促性腺激素释放激素缺陷或下降导致垂体促性腺激素分泌功能低下，故属低促性腺激素性闭经，治疗及时尚可逆。 txt\\131_1.txt\t因PCOS是排除性诊断,所以还需要除外甲状腺疾病、高催乳素血症、非典型先天性肾上腺皮质增生(CAH)、分泌雄激素的肿瘤、Cushing综合征、下丘脑性闭经、原发性卵巢功能不全等可以导致类似临床表现的疾病。 txt\\140_11.txt\t所有患者均符合美国生殖医学学会鹿特丹工作组修正的PCOS诊断标准:(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素血症的临床表现和(或)高雄激素血症;(3)卵巢多囊样改变:一侧或双侧卵巢中直径2~9mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10ml;(4)上述3条中符合2条,并排除其他致雄激素升高的病因,如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤、外源性雄激素应用等,以及其他引起排卵障碍的疾病,如高催乳素血症、卵巢早衰、垂体或下丘脑性闭经、甲状腺功能异常等。 237120002 hypothalamic amenorrhea, Hypothalamic amenorrhoea N91.202 y CDMO:CDMO_0006886 科普中国 胃肠功能紊乱 胃肠神经官能症 胃肠功能紊乱又称胃肠神经官能症，在排除器质性病变前提下，精神因素为本病发生的主要诱因，如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等，均可影响胃肠功能正常活动，进而引起胃肠道的功能障碍。 txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t禁忌证:有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者、患有由于肠胀气可能恶化的疾患(如严重疝气、肠梗阻和肠溃疡)者、对该类药物过敏者等。 txt\\149_11.txt\t这可能与血糖控制差,导致:(1)渗透性利尿作用增强,排尿频繁;(2)血管、神经损伤,引起肢体麻木、疼痛;(3)胃肠功能紊乱引起腹胀、腹泻、抑郁和血糖波动等有关[12]。 150541000119104 gastrointestinal dysfunction NCIT:C162870 K92.901 y C0679407 CDMO:CDMO_0006890 MAXO 头部CT 使用计算机断层扫描来产生头部结构的图像。使用计算机断层扫描来产生头部结构的图像。 txt\\145_6.txt\t图1头部CT可见多发钙化灶Fig1HeadCTshowsmultiplecalcification五官科会诊意见:患者幼年起发现双耳听力欠佳,右耳为甚。 303653007 MAXO:0010312 CT of head, Computed tomography of head, Head CT y CDMO:CDMO_0006891 科普中国 痛风石 痛风结节 痛风石又称痛风结节，是谷氨酸钠尿酸盐在皮下聚集形成的结晶。这些痛风石可造成痛性的、覆盖皮肤的结节。常见于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应的症状。 txt\\30_2.txt\t如合并严重痛风(如痛风石、慢性关节炎、痛风频繁发作)患者应更严格控制血尿酸水平,治疗目标值小于300p,mol//L,但不建议降至180bLmol//L以下∽5(四)1。 txt\\30_1.txt\t2.痛风石:未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出现痛风石,常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻,大如鸡蛋或更大,受挤压后可破溃或形成瘘管,有白色豆腐渣样排出物。 txt\\5.txt\t控制高尿酸血症:老年人以高尿酸血症为主,痛风发作和痛风石少于中青年。 txt\\28.txt\t2.HuA的诊断标准和分型:HuA的诊断标准:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸(semmuricacid,SUA)水平,男性大于420μmol//L,女性大于357μmol//L;没有出现痛风或痛风石时为无症状HuA。 txt\\30_1.txt\t关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛风石常见表现。txt\\145_7.txt\t痛风组:来自2010年7月至2013年3月青岛大学医学院附属医院门诊和住院的青岛地区痛风患者,均符合1997年美国风湿病协会制定的诊断标准,包括以下9条:(1)急性关节炎发作1次以上,在1d内即达到发作高峰;(2)急性关节炎局限于个别关节;(3)整个关节呈暗红色;(4)第一跖趾关节肿痛;(5)单侧趾关节炎急性发作;(6)有痛风石;(7)高尿酸血症;(8)非对称性关节肿痛;(9)发作可自行中止。 txt\\30_1.txt\t2.痛风石:未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出现痛风石,常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。txt\\30_2.txt\t对于痛风石较大,压迫神经或痛风石破溃,经久不愈者可考虑手术治疗,但患者术后仍须接受规范化综合治疗97’”。 txt\\30_1.txt\tHUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛,即应考虑痛风可能,长期反复发作的患者可逐渐累及上肢关节,伴有痛风石形成。 txt\\30_2.txt\t5.痛风石治疗:痛风石患者经积极治疗,血尿酸降至300moL//L以下维持6个月以上,痛风石可逐渐溶解、缩小。 240042004 tophus y M10.091 CDMO:CDMO_0006893 专家 体位性蛋白尿 体位性蛋白尿也称为直立性蛋白尿,是指在卧位时尿蛋白排泄在正常范围,直立后尿蛋白排泄明显增加,超过正常范围,机制尚不明确。 txt\\146_1.txt\t表6尿白蛋白与肌酐比值(ACR)测定值的影响因素分类举例标本测定前影响因素尿白蛋白一过性升高月经来潮、泌尿系统感染、剧烈运动、体位性蛋白尿、影响血管通透性的因素(如败血症)个体内变异内源性生理波动、遗传变异性标本存储尿标本不恰当储存造成的白蛋白降解非肾脏因素造成的肌酐排泄变异年龄(儿童和老人排泄较少)种族(白种人比黑种人排泄少)肌肉量(如截肢的患者、截瘫、肌营养不良患者中排泄较少)性别(女性排泄较少)肌酐排泄的变化急性肾损伤标本测定时影响因素抗原过量效应当尿标本中白蛋白浓度过高时,某些检测方法可造成结果假阴性附件1GFR估算公式推荐[12] 32482005 Orthostatic proteinuria, Benign postural proteinuria, Orthostatic albuminuria, Postural albuminuria, Postural proteinuria DOID:9617 MONDO:0004838 N39.201 y CDMO:CDMO_0006900 专家 双肾 左右两个肾。 txt\\127_10.txt\t肝胆胰脾双肾超声未见明显异常;垂体MRI未见明显异常。 txt\\131_24.txt\tECT示双肾血流灌注降低,肾功能中度受损。 txt\\131_24.txt\t辅助检查:当地医院B超示双肾实质回声增强、肾动脉阻力偏高。 txt\\131_24.txt\tB超双肾大小形态正常,集合系统光点群不分离。 txt\\131_16.txt\t取双肾,用冷生理盐水灌洗,同时观察肾脏,称双肾重量。 txt\\131_16.txt\t切取双肾外周皮质组织于冻存管液氮冻存备用。 txt\\154_9.txt\t腹平软,肝脾未及肿大,肝脾区无叩痛,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常。 181414000 Entire kidney Q63.051 y CDMO:CDMO_0006901 术语在线 衰老 人体随着年龄的增长，形态结构和生理机能出现的一系列退行性变化。 txt\\138_22.txt\t因此目前认为DHEA不足更可能是一种衰老的标志物,没有直接的临床意义。 txt\\128_17.txt\t从发病机制来看,衰老和糖尿病均对冠心病的发生发展有着重要影响。 txt\\138_22.txt\t内分泌系统的衰老以老年人维持内环境平衡的能力逐渐下降为特征。 txt\\138_24.txt\t众所周知,衰老常常伴随着机体各种器官机能的改变,而内分泌系统作为机体的一个重要调节系统亦是如此。txt\\143_12.txt\t丙二醛是脂质过氧化物的终产物,它能导致细胞突变、衰老或死亡以及生物膜变性[13]。txt\\138_22.txt\t在衰老过程中,一些激素如DHEA、GH等的水平明显下降,因而很多人期望通过补充治疗达到“返老还童冶的目的。 txt\\138_24.txt\t分析原因,推测和老年人群的伴发疾病和伴随用药以及衰老本身导致的动脉硬化和心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低有关,使得儿茶酚胺过度分泌和交感神经兴奋的表现被掩盖。 txt\\132_23_3.txt\tAGEs对健康的危害,表现在它与糖尿病慢性并发症、胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能、衰老以及肿廇相关。txt\\129_21.txt\t老年甲状腺功能参数的改变可能部分缘于生理性衰老,应用年龄特异的TSH参考值范围可能避免误诊。 txt\\149_13.txt\t如参与胃癌细胞的侵袭转移、调控卵母细胞的细胞骨架动力学、影响肥胖患者白色脂肪组织的细胞功能、参与衰老的发展等,也有望成为治疗湿性老年性黄斑变性的一种新疗法[10-14]。 txt\\131_21.txt\t故减重与骨量减少之间的风险研究仍需要严格的临床试验来验证,并设立非减重对照组排除衰老在骨量减少中的干扰作用。txt\\129_14.txt\t这表明,适当地减少饮食中的热量确实有助于延缓人类的衰老。 txt\\129_21.txt\t因此要区分到底是衰老有关的“正常冶甲状腺功能参数变化,还是由疾病引起的异常改变十分困难。 txt\\131_22.txt\t肌肉量和肌力的减少、机体的衰老、体成分的改变、细胞功能的受损、胰岛素廓清率的变化、糖耐量受损以及肌蛋白合成量降低[7,8]等因素的出现,进一步影响了肌肉组织对血源性葡萄糖的利用,最终这些相关因素会诱发一系列代谢紊乱疾病,如胰岛素抵抗和2型糖尿病等。txt\\129_14.txt\t限食用于人类在限食与衰老的实验研究中,以人类为研究对象常常较为困难,因为不仅缺乏有效的衰老相关生物标记,而且由于研究周期过长,受试者很难长期依从。txt\\138_24.txt\t人口老龄化是当前社会面临的一个重要问题,衰老可引起一系列器官机能障碍,对下丘脑-垂体-肾上腺轴的激素分泌亦有影响。 txt\\129_14.txt\t神经退行性病变常伴随衰老出现,可表现为阿尔茨海默病、帕金森氏病等,限食在延缓衰老的同时对神经退行性病变的治疗大有裨益。txt\\131_21.txt\t尽管限食疗法已被广泛用于2型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病,以及心血管和神经系统退行性病变等衰老相关疾病,但该法应用最早以及最广的仍然是对肥胖症患者的减重治疗。txt\\134_9.txt\t研究还发现年龄和血压密切关联,胰岛素与血压相关,可能年龄代表了和机体成长、衰老过程中多个因素的综合效应。txt\\128_17.txt\t老年糖尿病是发生舒张期心力衰竭的重要因素,与衰老和糖尿病使大血管弹性减低有关;另一方面,血管顺应性丧失促使老年人高血压的发生,收缩压长时间处于高水平,心肌细胞劳损,产生心肌肥厚及心肌间质纤维化,使心脏的舒张功能受损。 txt\\129_14.txt\t沉默信息调节因子(silentinformationregulator,SIR)家族基因广泛表达于各个物种,阐释其与衰老的相关性具有普遍意义。txt\\129_21.txt\t长寿与甲状腺功能的增龄性变化近30年来已有许多研究探讨了甲状腺功能在衰老过程中的变化及其对寿限的影响。 txt\\138_24.txt\t高血压是老年患者一种常见疾病,其发生可与衰老所致的血管弹性下降有关,但在临床上我们不应忽视一些肾上腺疾病所引起的继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、库欣综合征和嗜铬细胞瘤。 txt\\129_21.txt\t(2)老年甲减的临床特点:老年人甲减非常容易与衰老本身伴随的症状混淆而不易引起足够重视,而亚临床甲减患者更缺乏特异、显著的症状及体征,主要诊断依据是血清TSH水平增高,而血清FT4正常。txt\\129_14.txt\t基于模式生物(线虫、酵母菌等)、啮齿类动物乃至人类的研究均已证明,限食是一种有效的延缓衰老并阻止慢性疾病发展的营养干预疗法。txt\\129_21.txt\t(2)老年甲亢的临床特点:由于组织对甲状腺激素的反应能力减弱以及衰老等因素的影响,老年人的甲亢起病较隐匿。 248280005 GO:0007568 aging, senescence, decrepitude, senility NCIT:C16269, NCIT:C17467 R54 OMIT:0001803 y CDMO:CDMO_0006905 科普中国 肾小管疾病 肾小管病变 一组以肾小管功能障碍为主要特征的肾脏病变。临床主要表现为肾性糖尿、氨基酸尿或低分子量蛋白尿、电解质紊乱及酸中毒，伴或不伴肾小球滤过功能异常。治疗主要包括原发病治疗和对症治疗。 txt\\146_1.txt\t(五)完整DKD临床诊断的建议鉴于糖尿病的肾脏损害累及全肾,我们建议完整的DKD诊断应该包括:肾小球病变(临床分期参照2012年KDIGO指南,如诊断为G1A1)、肾小管病变、肾脏形态、肾血管四个方面。 95568003 renal tubular disorder, renal tubule disease, tubulopathy EFO:0009566 N12.X02 y OAE:0004452 CDMO:CDMO_0006910 术语在线 葡萄糖-半乳糖吸收不良 一种常染色体隐性遗传病。由编码钠离子/葡萄糖共转运体SGLT1蛋白的基因SLC5A1突变导致。患者小肠细胞无法吸收葡萄糖和半乳糖，同时也使果糖、乳糖等多糖分子被分解成葡萄糖和半乳糖，无法继续消化，从而造成糖类分子消化不良。患者通常在出生后数周内开始出现明显症状，包括哺乳或使用普通婴儿食品后出现严重腹泻及其导致的致命性脱水、血液和组织酸性升高、体重下降等。部分患者随着年龄增长可能对葡萄糖和半乳糖产生一定的适应性和耐受力。 txt\\7.txt\t5沙格列汀及维格列汀含有乳糖,罕见的半乳糖不耐受遗传疾病、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖一半乳糖吸收不良患者不得服用。 txt\\155_21.txt\tSGLT2突变或功能缺失可导致家族性肾性糖尿,SGLT1突变或功能缺失则引起葡葡糖-半乳糖吸收不良[10],前者正是SGLT2i研发的理论基础。 Orphanet:35710 190749000 glucose-galactose malabsorption MONDO:0011731 y CDMO:CDMO_0006914 百度百科权威词条 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺是一种有机化合物，分子式为C13H21N3O。常用其盐酸盐，为白色或淡黄色结晶性粉末；无臭；有引湿性。熔点165～169℃，在水中易溶，在乙醇中溶解，在氯仿中微溶，在乙醚中极微溶解。为Ⅰa类抗心律失常药物，对心脏自律性、传导性、兴奋性及膜反应作用类似奎尼丁。适于治疗频发期前收缩、房性和室性心动过速、预激综合征并发心房颤动及心房扑动等。本药主要损害心脏、神经系统及产生过敏反应。 txt\\16.txt\t7.二甲双胍与哪些非降糖药物的相互作用值得关注(1)建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的药物剂量:使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,会影响肾功能或二甲双胍分布。 txt\\18.txt\t(5)药物相互作用:1氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等药物会影响肾功能或二甲双胍分布,因此建议密切监测血糖并调整二甲双胍和//或其他药物的剂量。 txt\\6.txt\t7.与非降糖药物的相互作用:(1)使用氨氯吡咪、地高辛、吗啡、普鲁卡因胺、奎尼丁、奎宁、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧啶和万古霉素等经肾小管排泌的阳离子药物,其影响肾功能或二甲双胍分布,应密切监测血糖并调整二甲双胍和//或相互作用的剂量;(2)同时服用噻嗪类药物或其他利尿剂、糖皮质激素、吩噻嗪、甲状腺制剂、雌激素、口服避孕药、苯妥英、烟碱酸、拟交感神经药、钙离子通道阻滞剂和异烟肼等可引起血糖升高的药物需密切监测血糖。 372589008 CHEBI:8428 Procainamide, Amidoprocaine NCIT:C61905 OMIT:0012298 y CDMO:CDMO_0006917 术语在线 尿路梗阻 尿路任何部位，包括肾小管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱和尿道等管腔发生阻塞性病理改变的统称。可由各种尿路内和尿路周围病变所致。常见原因有泌尿系统结石、肿瘤、良性前列腺增生及神经源性膀胱等。 txt\\30_2.txt\t急性尿酸性肾病可发生尿路梗阻,出现腰痛、少尿或无尿。 txt\\30_2.txt\t手术治疗:如尿酸结石造成尿路梗阻、严重感染或1肾功能受损时采用手术治疗,包括开放手术、经皮肾镜手术及输尿管软镜手术。txt\\30_2.txt\t排石疗法:适于结石直径0.5~1.0cm,且未导致尿路梗阻、感染或疼痛等症状的患者,包括一般疗法、中医中药和溶石疗法。 7163005 urinary tract obstruction, urinary tract obstruction NCIT:C79805 DOID:5200 MONDO:0003330 EFO:0009571 N13.9 y OAE:0002795 CDMO:CDMO_0006918 百度百科 尿pH值 尿酸碱度(pH) 尿液酸度即尿的PH值，右反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。正常人在普通膳食的条件下尿液pH为4.6-8.0(平均为6.0)。尿液PH值主要由肾小管泌H+，分泌可滴定酸、铵的形成、重碳酸盐的重吸收等因素决定，其中最重要的是酸性磷酸盐扩碱性磷酸盐或相对含量，如前者多于后者，尿呈酸性反应，反则呈中性或碱性反应。 txt\\30_2.txt\t枸橼酸氢钾钠起始剂量2.5~5.0g//d,服用期间需监测尿pH值以调整剂量。 txt\\30_2.txt\t2.碱化尿液治疗:接受降尿酸药物,尤其是促尿酸排泄药物治疗的患者及尿酸性肾石症患者,推荐将尿pH值维持在6.2—6.9,以增加尿中尿酸溶解度。尿pH值过高增加磷酸钙和碳酸钙等结石形成风险。 txt\\30_2.txt\t2.碱化尿液治疗:接受降尿酸药物,尤其是促尿酸排泄药物治疗的患者及尿酸性肾石症患者,推荐将尿pH值维持在6.2—6.9,以增加尿中尿酸溶解度。 txt\\28.txt\t因此,碱化尿液过程中要注意检测患者的尿pH值。 urine pH CMO:0000258 y CDMO:CDMO_0006920 NCIT 脑卒中家族史 一级亲属中患过卒中病。 txt\\132_4.txt\t对象和方法一、对象本研究为2011年国家卫生部重大医改专项的一部分,项目组于2012年对北京市王佐镇、东铁营街道常住人口进行脑卒中高危人群筛查,其纳入条件参照卫生部2012年印发的《脑卒中高危人群筛查和干预试点项目管理办法(试行)》[4]:(1)年龄40岁以上(1972年12月31日前出生)的北京市常住人口;(2)既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史者直接纳入;(3)以下8个脑卒中危险因素,具备3个或以上者纳入:淤血压大于140//90mmHg(1mmHg=0.133kPa);于房颤或瓣膜性心脏病;盂吸烟;4血脂异常;虞糖尿病;愚体育锻炼很少或轻体力劳动者;舆明显超重(体重指数大于26kg//m2);余脑卒中家族史。 txt\\132_4.txt\t其中包括男性1405例(占33.4%),女性2801例(占66.5%),年龄为(59.91±9.05)岁,有吸烟史1286例(占30.6%),有饮酒史815例(占19.4%),有高血压病史2963例(占70.4%),服用降压药2178例(占73.5%),有血脂异常病史2625例(占62.4%),服用降脂药823例(占31.3%),有糖尿病史1171例(占27.8%),服用降糖药855例(占75.6%),有脑卒中家族史2275例(占54.1%)。 FH: CVA 275104002 Family history of stroke, Family history of stroke, FH: Stroke, Family history of CVA NCIT:C168208 Z82.300 y CDMO:CDMO_0006925 术语在线 男性乳腺发育 男性乳房发育 男性乳腺增生 一种以导管和间叶成分增生为特点的男性乳腺非肿瘤性增大。可能与内源性或外源性雌激素刺激有关。 txt\\131_25.txt\t在除外明确病因,诊断特发性男性乳腺增生者,治疗方面可以尝试应用雌激素受体拮抗剂tamoxifen等; txt\\131_25.txt\t六、男性乳腺增生症的治疗进展男性乳腺增生症,尤其是青少年男性乳腺增生症会给患者带来沉重的精神负担。 txt\\158_20.txt\tKlinefelter综合征是一种性染色体畸变遗传病,主要表现为类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及高促性腺激素性性腺功能减退,染色体核型为47,XXY;相对IHH而言,该病患者糖尿病发生率较高,并且补充睾酮并不能改善血糖控制,因此睾酮水平降低并非导致该病易合并糖尿病的主要原因。 txt\\128_19.txt\t在性发育疾病诊断中,核型和性染色体异常、外生殖器异常、多毛症和女性男性化及男性乳房发育等是常见的临床问题,在诊断过程中可首先通过各种检查手段评估患者的染色体性别、性腺性别、生殖器性别、激素性别等一般情况,明确性别属性的紊乱(各性别属性的不一致性或辨别不清)或缺陷,再依据具体情况作进一步的诊断分析,这样有助于该类疾病的快速、准确地诊断。 4754008 HP:0000771 gynecomastia, gynecomastia disorder NCIT:C3073 DOID:12698 MONDO:0001571 GSSO:004849 N62.04, N62.X04, N62.x02 OMIT:0007354 y OAE:0002650 CDMO:CDMO_0006926 术语在线 免疫球蛋白G 含量最多的人体免疫球蛋白，占总血清免疫球蛋白的80%左右，分子质量150kDa，是再次抗体应答中所产生的主要免疫球蛋白。 txt\\132_22.txt\t而CTLA4-Ig则是CTLA4的胞外结构域和免疫球蛋白G(IgG)的Fc段组成的嵌合型分子,与B7的亲和力更强,可能通过阻断CD28介导的正性刺激信号而导致T细胞无能。 txt\\9_1.txt\t肾病的诊断有价值,如转化生长因子131(TGF一131)、免疫球蛋白G(IgG)、转铁蛋白(TRF)、细胞外基质(ECM)、肾损伤分子1(Kim一1)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)m1。 IgG 29246005 immunoglobulin g FMA:62872 NCIT:C568 DRON:00763725 OMIT:0008205 y IDOMAL:0000765 IMR:0002094 CDMO:CDMO_0006928 术语在线 慢性肾功能衰竭 慢性肾衰 慢性肾衰竭 各种慢性肾脏疾病进行性发展，引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢废物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综合征。 txt\\138_22.txt\t老年人如催乳素水平升高应注意寻找其病理因素,比如应激、剧烈运动、下丘脑和垂体肿瘤、原发性甲状腺功能减退症、慢性肾功能衰竭、药物(雌激素、阿片类、西咪替丁)等。 txt\\150_13.txt\t虽然通过降糖、降压、调节血脂异常等治疗措施,可明显延缓DN的进展,但仍有很大比例患者最终出现慢性肾功能衰竭。 txt\\135_11.txt\t此外,更有研究报道肥胖或超重对于慢性消耗性疾病例如慢性肾功能衰竭、高血压及动脉粥样硬化性疾病具有保护作用,这种现象称为“肥胖悖论冶[24,25]。 txt\\128_20_1.txt\t糖尿病肾病是造成慢性肾功能衰竭的常见原因,在亚太地区的患病率较高。 txt\\142_10.txt\tTseng等[29]随访了117例SLC12A3突变引起Gitelman综合征的患者,均给予补钾、补镁治疗,其中7例男性在平均随访时间达12年时发现有慢性肾衰,期间并没有服用中药或肾损害药物。 txt\\150_13.txt\t如何有效预防DN的发生和发展,延缓慢性肾衰进程,已成为当今国际医学界研究的重要课题。 txt\\5.txt\t5.糖尿病肾病与慢性肾衰竭:老年糖尿病肾损伤常为多因素致病。 txt\\149_18.txt\t在尿毒症、慢性肾衰竭患者中其GIP水平增加,同样在肾脏切除的大鼠中GIP清除受损,表明肾脏是GIP清除的主要器官[8]。 txt\\30_2.txt\t急性肾损伤或慢性肾衰竭(G4—5期)、严重酸一碱平衡失调及肝功能不全患者禁用旧o。 txt\\30_2.txt\t肾小球滤过率下降和慢性肾衰竭。 txt\\38.txt\tHUA可增加糖尿病肾病的风险,是急慢性肾衰竭的强有力的预测因素。 txt\\143_14.txt\t目前已成为糖尿病患者慢性肾衰竭及死亡的重要原因[1,2]。 txt\\129_20.txt\t糖尿病肾病与慢性肾衰竭:老年糖尿病肾损伤常为多因素致病。 CRF 90688005 chronic renal failure, Kidney failure chronic, Chronic uraemia, Chronic uremia NCIT:C9438 MONDO:0024327 N18.902 OMIT:0008782 y OAE:0007558 CDMO:CDMO_0006933 术语在线 两性畸形 两性同体 一个个体的性器官具有男女两种性别特征的现象。分真两性畸形和假两性畸形。 txt\\158_20.txt\t五、两性畸形上海交通大学瑞金医院的孙首悦副教授介绍了青春期后先天性肾上腺皮质增生症的诊治策略,通过CAH病例详细阐述了类固醇激素代谢途径、中间产物的诊断价值及检测、各型CAH的病理生理过程和临床特点;在治疗上,肾上腺皮质激素不足是CAH的共同特点,外源性补充肾上腺皮质激素主要是满足机体皮质激素的需求,反馈抑制HPA轴。 txt\\128_19.txt\t解放军总医院内分泌科的李江源教授介绍了雄激素不敏感综合征(AIS)的新的分型方法:完全型(CAIS)为女性表型;部分型(PAIS)可表现为基本女性型、两性畸形型和基本男性型;轻型(MAIS)患者为男性表型。 txt\\157_2.txt\t一、国际内分泌专业领域内性腺疾病研究新进展1.46,XY性发育异常(46,XY-DSD):随着医学的进步和社会的发展,“两性畸形冶这一被认为是具有时代特色的不合理的命名,在2006年欧洲儿科内分泌组织提出的“芝加哥共识冶中被更名为性发育异常(DisordersofSexDevelopment,DSD)。 237821001 PATO:0001340 HP:0010459 hermaphroditism DOID:3763 GSSO:001506 Q56.001 y CDMO:CDMO_0006934 专家 髋骨骨折 髋骨的断裂或挤压伤。 txt\\138_1.txt\t其中,髋骨骨折是这几种类型中结果最严重的一种,它使得患者行动力丧失,不得不住进医院里接受治疗,甚至虽经治疗后仍有可能终身残疾。 txt\\138_1.txt\t在1997年曾经对髋骨骨折所产生的直接或间接的医疗费用进行过统计,保守的观点认为,全世界每年为此投入的治疗费用高达1315亿美元[18]。 txt\\145_2.txt\t有关2型糖尿病患者的骨骼问题,目前比较一致的认识是无论患者以DXA测得的骨密度与正常人相比是升高、没有变化或降低,其骨质量大多是下降的,即使是新发病患者,其髋骨骨折风险就高于非糖尿病者[10]。 txt\\138_1.txt\t大多数的髋骨骨折为跌倒所致,其发病率随着年龄的增长呈几何级增长[19]。 263225007 Hip fracture, Fracture of proximal end of femur, Broken hip, Fractured hip NCIT:C26794 MONDO:0005327 EFO:0003964 S72.0051 y OAE:0003444 CDMO:CDMO_0006939 术语在线 绝经后骨质疏松 绝经后骨质疏松症 绝经后妇女雌激素缺乏使骨质吸收增加，导致骨量快速丢失而出现骨质疏松的临床特征。 txt\\123_14.txt\t目前国内外对绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)的研究正在不断深入。 txt\\123_14.txt\t现已批准唑来膦酸用于治疗和预防绝经后骨质疏松症。 txt\\123_14.txt\t目前尚无一项临床研究用于比较唑来膦酸与替勃龙在绝经后骨质疏松症患者中对于骨密度,骨代谢指标及骨折风险的作用差异。 txt\\123_14.txt\t临床研究基金项目:国家自然基金项目(30872726)唑来膦酸与替勃龙对绝经后骨质疏松症骨密度、骨代谢指标及骨折影响的临床研究宣淼杨军李颖周筠王博宋利格王永兰张秀珍[摘要]目的比较唑来膦酸与替勃龙治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标的变化及其对骨折发生的影响。 txt\\154_8.txt\t对于促进骨合成代谢的药物而言,64例绝经后骨质疏松患者进行PTH(1-34)治疗3个月,血清总骨钙素水平较基线上升1.7倍,患者体重及脂肪含量降低[41],而血糖及胰岛素水平并没有明显变化。 txt\\123_14.txt\t为期3年的针对绝经后骨质疏松HORIZON-PFT关键骨折临床研究,提示相对于对照组,唑来膦酸组每年一次静脉注射唑来膦酸5mg可以使骨密度腰椎增加6.7%,股骨颈增加5.1%[15]。 txt\\133_9.txt\t有研究发现与单独服用阿仑膦酸盐的绝经后骨质疏松妇女相比,阿仑膦酸盐加维生素D组治疗后的血清PTH没有升高,骨吸收指标CTX下降更为明显。 txt\\133_9.txt\t病科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心对“阿仑膦酸钠疗效与维生素D血清水平的相关性冶一文的编后评论刘建民本期发表了潘凌等[1]《阿仑膦酸钠疗效与维生素D血清水平的相关性》的文章,研究认为绝经后骨质疏松妇女服用阿仑膦酸钠治疗期间,血清25-羟维生素D(25-OHD)水平应该维持在50nmol//L以上。 txt\\135_16.txt\t鲑鱼降钙素(sCT)是一种多肽激素,由32个氨基酸组成,其结构与人降钙素类似但作用更强,是治疗绝经后骨质疏松的主要药物,有降低血钙、扩张血管及中枢神经递质的作用[13]。 txt\\143_25.txt\t自“绝经后骨质疏松妇女多伴有铁蓄积冶这一临床新现象发现以来[2],围绕铁代谢与骨代谢关系的研究逐渐成为骨质疏松病因学研究的新热点。 txt\\143_25.txt\t尽管未有明确临床资料证实铁蓄积与老年骨质疏松、特发性骨质疏松有关,但已有报道表明绝经后骨质疏松与铁蓄积存在一定关联。 102447009 postmenopausal osteoporosis, Osteoporosis postmenopausal MONDO:0008159 EFO:0003854 M81.095 OMIT:0016340 y CDMO:CDMO_0006942 专家 精神病史 病人曾经患过精神疾病。 txt\\31.txt\t患儿对疾病的态度、对治疗和预后的期望值、情感//情绪状态、与糖尿病相关的生活质量、资源(经济、社会和情感方面)以及精神病史等均与糖尿病预后密切相关。 txt\\145_13.txt\t入选标准:年龄18~75岁,符合世界卫生组织(1999年)2型糖尿病诊断标准,应用口服降糖药或胰岛素治疗≥1年;无其他内分泌及自身免疫性疾病史,如甲状腺疾病等,无神经系统疾病和精神病史,无肝、肾等慢性疾病,无糖尿病急性并发症及严重的慢性并发症。 161464003 History of psychiatric disorder Z86.501 y CDMO:CDMO_0006947 术语在线 肌钙蛋白T 细肌丝的调节蛋白之一。位于两条肌动蛋白链的螺旋沟中，由肌原蛋白C(TnC，能与钙离子结合引起肌原蛋白构象改变、肌原蛋白I(TnI，能抑制肌动蛋白与肌球蛋白相互作用和肌原蛋白T(TnT，能附着于原肌球蛋白三个亚单位构成。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 TnT 102682001 Troponin T FMA:67900 NCIT:C38041 OMIT:0020034 y CDMO:CDMO_0006949 术语在线 肌钙蛋白I 细肌丝的调节蛋白之一。位于两条肌动蛋白链的螺旋沟中，由肌原蛋白C(TnC，能与钙离子结合引起肌原蛋白构象改变、肌原蛋白I(TnI，能抑制肌动蛋白与肌球蛋白相互作用和肌原蛋白T(TnT，能附着于原肌球蛋白三个亚单位构成。 txt\\130_10.txt\t2.ACS纳入标准:根据国际心脏病学会世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断和命名标准:(1)存在典型急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血的改变:ST段抬高的ACS,发作时ST段压低或无改变的ACS,以及不稳定型心绞痛;(3)心肌坏死标志物的改变:肌钙蛋白I或肌酸激酶同工酶典型升高,肌钙蛋白I的逐渐下降,或者肌酸激酶同工酶较快下降。 txt\\131_19.txt\t血清肌钙蛋白I(TnI)33.2ng//ml(0~0.03)。 txt\\127_22.txt\t查随机血糖58.73mmol//L,HBA1C7.2%;血白细胞21.6×109//L,中性分叶核88.9%;尿常规:尿糖(莘),酮体(荻);肾功能及电解质:尿素氮14.2mmol//L,肌酐233μmol//L,钾6.1mmol//L,钠127mmol//L,氯93mmol//L;动脉血气分析:pH7.134,CO2分压14.9mmHg,细胞外剩余碱-21.1mmol//L,标准碱储9.8mmol//L,碳酸氢根5.0mmol//L;血淀粉酶244IU//L,血脂肪酶279.7U//L;肝功能、CK-MB、BNP、肌钙蛋白I、降钙素原均正常;心电图:正常;腹部B超:轻度脂肪肝,胰腺未见异常。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\128_10.txt\t有研究发现,糖尿病心肌病患者的血清胱抑素C、肌钙蛋白I明显高于健康者,提示血清胱抑素C可能对糖尿病心肌病的临床诊治有一定的指导意义[23]。 102683006 Troponin I FMA:62340 NCIT:C17343 OMIT:0019286 y CDMO:CDMO_0006952 百度百科 呼吸骤停 呼吸骤停就是指心（心脏）和肺（肺部）停止活动——心脏不搏动，人停止呼吸。 txt\\133_14.txt\t第16天,加用复方磺胺甲恶唑抗感染,第17天患者呼吸骤停,经心肺复苏后,恢复自主呼吸和心律。 87317003 HP:0005943 Respiratory arrest NCIT:C101772 R09.201 y OAE:0008658 CDMO:CDMO_0006961 术语在线 更年期综合征 围绝经期综合征 妇女因卵巢功能衰退而出现的以自主神经功能紊乱为主的综合征。表现为月经周期紊乱、潮红、出汗、心悸、情绪改变等。 txt\\127_10.txt\t多次至当地医院考虑为更年期综合征,对症处理症状无改善。 txt\\127_10.txt\t本文所报道的3例患者有4个月到4年的反复诊治史,并曾分别被误诊为更年期综合征、甲状腺炎和浅表性胃炎。 txt\\128_19.txt\t雌激素降低、促性腺激素升高为原发性卵巢功能减退,如Turner综合征、卵巢早衰及更年期综合征等;而雌激素、促性腺激素均降低则为继发性卵巢功能减退,包括Kallman综合征、Sheehan综合征等。 txt\\127_10.txt\t均以乏力、体重下降起病,确诊前病程7个月到4年不等,多次辗转就诊,长期得不到正确诊断,分别误诊为更年期综合征、甲状腺炎和胃肠道疾病。 txt\\158_20.txt\t北京大学第一医院内分泌科郭晓蕙教授分析了围绝经期管理中绝经相关激素治疗(MHT)的利与弊。围绝经期综合征的管理策略主要包括生活方式改变和药物治疗,药物治疗包括MHT和非激素治疗。 txt\\131_25.txt\t八、围绝经期性激素补充治疗利弊探讨围绝经期综合征是广大中老年妇女的无法回避的一种生理状态。 123756000 perimenopausal syndrome, Menopausal syndrome, climacteric syndrome NCIT:C34814 N95.101, N95.801 y CDMO:CDMO_0006962 术语在线 梗阻性肾病 由于尿路梗阻导致的肾结构或功能异常。病理生理改变主要表现为输尿管内压力增加、肾血流减少、巨噬细胞及淋巴细胞浸润和细菌感染。临床表现为肾绞痛、高血压及无尿等。 txt\\129_15.txt\t在体外动物实验中,急性肾脏损伤和梗阻性肾病中出现肾脏PTHrP过度表达[12]。 txt\\138_8.txt\t所有入选者均排除:(1)酮症、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、急性心脑血管病等应激状态;(2)合并感染;(3)1型糖尿病、继发糖尿病、妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病;(4)血液性疾病(包括贫血);(5)非糖尿病肾病、梗阻性肾病、尿路结石、感染及存在有影响动脉血管的结缔组织疾病;(6)过敏性疾病;(7)肝炎、肝硬化等肝病史;(8)免疫性疾病接受激素治疗者;(9)入院前1个月有使用血管紧张素转换酶抑制剂//血管紧张素2受体拮抗剂药物史。 86249007 obstructive nephropathy NCIT:C120902 DOID:0070314 MONDO:0056796 N13.801 y CDMO:CDMO_0006965 百度百科 高敏C反应蛋白检测 超敏C反应蛋白 高敏C反应蛋白 超敏C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 txt\\131_6.txt\t5.生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起采集肘静脉血5ml离心后取上层血清检测空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C)、尿酸、高敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)。 txt\\155_4.txt\t标准方法测量空腹血、血糖、胰岛素、血脂[总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、三酰甘油、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。 txt\\139_20.txt\t此外,Plutzky等[7]对LEAD系列6项研究进行了meta分析,2型糖尿病患者接受每日1次利拉鲁肽1.8mg治疗26周,观察了治疗前后用于诊断充血性心力衰竭的脑利钠肽(BNP)[8]、心血管疾病风险预测因子高敏C反应蛋白(hsCRP)[8]和纤溶酶原激活物的抑制物(PAI-1)[9]的变化,结果显示BNP、hsCRP和PAI-1水平均下降,差异具有统计学意义,提示利拉鲁肽在降低2型糖尿病患者血糖的同时,对预示心血管风险的生物标志物具有显著的降低作用。 txt\\131_22.txt\t长期抗阻力运动可显著降低血清瘦素,其机制是打破了能量摄入和消耗之间的平衡,造成体重减少或脂肪量的降低;一次急性抗阻力运动可显著降低血清瘦素水平,并且瘦素的降低与高强度的运动刺激造成的能量的负平衡和交感神经的刺激、代谢和激素交互作用有关[31,32]。4.有氧、抗阻力运动与高敏C反应蛋白(hs-CRP):hs-CRP作为慢性亚临床炎症的一个敏感指标,Aronson等[33]的基于1000例人群的横断面研究证实,IFG组hs-CRP比正常人群组高,而IGT组升高更显著,提示在糖尿病前期就有亚临床炎症状态存在。 txt\\129_14.txt\t一项长达6年的研究发现,与自由进食组相比,限食组受试者的总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖和胰岛素、高敏C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)以及收缩压和舒张压均降低,而高密度脂蛋白(HDL)升高,更值得一提的是,限食组受试者颈动脉内膜的平均厚度仅是正常进食组的60%。 txt\\141_15.txt\t本课题组的研究发现人群中血清AFABP与高敏C反应蛋白呈正相关[4]。 txt\\129_5.txt\t(2)影响NOD的多因素COX回归模型分析显示:校正了年龄、性别、体重指数、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、FBG、吸烟、饮酒、体育锻炼和糖尿病家族史后,与正常血压组比较,正常高值组和高血压组NOD的发病风险增加,HR值(95%CI)分别为1.19(1.07~1.33)、1.35(1.21~1.50)。 txt\\158_17.txt\t另外,有研究指出胆红素浓度与高敏C反应蛋白呈负相关[2]。 txt\\132_9.txt\t甲状腺激素缺乏所致的血脂异常是心血管病的一大危险因素[10],一些研究发现在SCH患者中高敏C反应蛋白水平明显增高,并有低水平的炎症反应[9]。 txt\\158_18.txt\t一项meta分析[28]的结果显示,循环内的高敏C反应蛋白浓度与结直肠癌和结肠癌的风险存在正向但是微弱的联系。 hs-CRP 711357009 High Sensitivity C-Reactive Protein Measurement, high-sensitivity C-reactive protein, Measurement of C-reactive protein using high sensitivity technique NCIT:C157114 y CDMO:CDMO_0006971 专家 腹部CT 腹部电脑断层扫描检查。 txt\\143_16.txt\tB超及上腹部CT增强加血管成像示脂肪肝,双肾上腺区及双肾动脉未见异常。 txt\\144_10.txt\t1992年,Jaresch等[25]在总结CAH患者的腹部CT扫描结果时发现,有82%的纯合子突变患者和45%的杂合子突变患者患有肾上腺肿瘤,而这些肿瘤中大部分为髓质脂肪瘤。 txt\\143_10.txt\t内脏脂肪的测定:(1)腹部CT图像的获取:全部来自PhilipsBrilliance64多层螺旋CT。 txt\\143_10.txt\t第一作者现在100084北京市清华大学医院内科腹高与内脏脂肪面积的相关性及探讨腹高预测腹型肥胖切点的研究李红星郭淑芹马锐王淑梅张建军李瑞雪杨茜[提要]177人行腹部CT扫描的体检者(男性87人,女性90人)进行腹高、腰围、体重指数和腰围身高比值的测量。 txt\\144_10.txt\t先证者在确诊为CAH时发现右侧肾上腺一实质性占位,但此后未再复查肾上腺彩超或行肾上腺CT、MRI等检查,直至2012年因腹部不适行腹部CT检查时发现双侧肾上腺肿块。 txt\\156_15.txt\t血培养:培养5d细菌真菌厌氧菌未生长。腹部CT平扫提示右肾上腺区占位,拟腺瘤可能,需结合临床及其他检查,随访,左肾盂小结石(图2)。 txt\\143_10.txt\t本文尚存一些不足,由于腹部CT的检测不仅费用昂贵且具有放射性,因此仅随机选择在CT室进行检查的适宜人群。 txt\\130_23.txt\t在随机化和研究结束时,通过双能X线吸收测定法和腹部CT扫描分析身体组成。 169070004 MAXO:0010311 Computed tomography of abdomen, CT of abdomen, abdominal CT y CDMO:CDMO_0006973 术语在线 辅酶Q 泛醌 一类带有长的异戊二烯侧链的脂溶性醌类化合物。定位于线粒体内，是多种线粒体酶的辅酶，参与细胞代谢和细胞呼吸过程；也是细胞自身产生的天然抗氧化剂和细胞代谢激活剂，具有保护和恢复生物膜结构的完整性、稳定膜电位和增强免疫反应等作用。 txt\\140_17.txt\t四、治疗与预后该患者入院后予胰岛素泵治疗控制血糖,血糖控制于餐前波动于6~8mmol//L,餐后8~10mmol//L左右;同时予利尿消肿(速尿+安体舒通),抗血小板聚集(拜阿司匹林),调脂(立普妥),保肾(肾炎康复片),减少尿蛋白(科素亚),降低心肌氧耗(倍他乐克缓释片),改善能量代谢(辅酶Q10)等治疗后患者症状明显好转,复查各项指标:proBNP2258ng//L,肌酸激酶41U//L,乳酸脱氢酶197U//L,α羟丁酸脱氢酶168U//L,均较前改善后出院。 txt\\141_17.txt\t高糖可致细胞内能量代谢紊乱,异常的三羧酸循环产生大量氧化丙酮酸,导致进入电子传递链中的电子供体NADH、FADH2增加,同时进入膜间隙的质子也大量增加,引起跨膜质子梯度改变,当膜电位改变达到一定阈值时,阻断了复合物3(细胞色素还原酶复合体)的电子传递,电子被逆向转运到辅酶Q。 txt\\126_24.txt\t(2)sLDL更易被氧化,与其在血浆中的潴留时间较长和(或)由于其核内抗氧化剂维生素E和辅酶Q10的含量减少有关,也可能是sLDL表面磷脂中的非饱和脂肪酸的表面定位被改变,致使颗粒对氧化作用更易感。 txt\\140_17.txt\t一些代谢调节药物,如供给和运输电子的辅酶(如辅酶Q10等)和抗氧化的维生素可以改善能量代谢。 CoQ CHEBI:16389 ubiquinone, coenzyme q UPa:UPC00399 OMIT:0015287 y CDMO:CDMO_0006974 术语在线 辐射损伤 射线作用于机体所产生的全身或局部的病理反应及其后遗症。 txt\\138_20.txt\tIndividualizedtreatment(ChinJEndocrinolMetab,2014,30:804-808)甲状腺功能减退症(简称甲减)是最常见的甲状腺疾病之一,由于缺碘、自身免疫变化、辐射损伤等因素引起的甲状腺本身合成和分泌甲状腺激素减少引起的甲减称为原发性甲减,占全部(原发性和继发性)甲减的99%以上。 txt\\150_14.txt\t讨论血管内皮细胞是位于循环血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞,在血栓与止血、血管新生、辐射损伤、炎症免疫、血管舒张等维持血管内环境稳定中起重要作用。 24803000 radiation damage，radiation injury, Injury caused by exposure to ionizing radiation, Effects of radiation, Injury caused by exposure to ionizing radiation, Injury due to exposure to ionizing radiation, Injury caused by exposure to ionising radiation, Injury due to exposure to ionising radiation NCIT:C114472 MONDO:0043458 y OAE:0001350 CDMO:CDMO_0006976 术语在线 放射治疗 放疗 使用X线、γ射线、电子射线等照射癌组织，通过射线的生物学作用有效杀伤癌细胞，破坏癌组织，使其缩小的治疗方法。由于放射剂量仅对被照射部位有治疗效果，所以是一种局部疗法。是肺癌常用的治疗方法。 txt\\141_20.txt\t(3)放射治疗:立体定向放射治疗和γ刀手术治疗均能成功治疗免疫治疗和手术治疗无效或反复复发的患者[42-43],但还需要大样本随机对照试验评价证明其安全性和有效性。 txt\\138_13.txt\tDTC对化疗、外放射治疗均不敏感,但DTC细胞及其转移灶保留了甲状腺组织摄取131I的能力,所以临床上治疗DTC的最佳方法是先手术切除,术后用131I进行内照射治疗。 txt\\138_23.txt\t最常见原因是垂体大腺瘤或垂体周围肿瘤压迫致垂体内分泌细胞毁损,其它如垂体手术或放射治疗后、垂体浸润性病变以及淋巴细胞性垂体炎等。 txt\\130_22.txt\t综合文献,TSH大于10mIU//L、增龄、女性、既往颈部手术或放射治疗史、TPOAb阳性,特别是TPOAb阳性同时碘摄入过量或超足量、TSH大于2.5mIU//L是亚临床甲减进展为临床甲减的预测因素[1,4,5]。 txt\\154_9.txt\t二、诊疗评估患者为垂体肿瘤手术以及放射治疗后顽固性低钠血症入院评估。 txt\\130_21.txt\t妊娠甲减的危险因素包括孕妇年龄超过30岁,合并其他自身免疫疾病,曾经接受过颈部放射治疗,服用影响甲状腺功能的药物(如胺碘酮,碳酸锂等),使用含碘造影剂,持续性TPOAb阳性,甲状腺疾病家族史或既往史,存在甲状腺肿或甲减症状。 txt\\138_13.txt\t但是,临床上131I放射治疗时不同剂量、次数、治疗间隔时间、累积剂量等,都可能引起腮腺或甲状旁腺功能受损,严重者甚至造成血液系统并发症[2-4]。 txt\\138_13.txt\t因此,为进一步研究碘在PTC发病中的作用及机制、放射性碘在PTC治疗中的作用机制以及体内模拟131I放射治疗产生的并发症等,建立具有摄碘或摄锝功能的PTC移植瘤裸鼠模型十分必要。 txt\\151_5.txt\t排除标准:有甲状腺疾病病史,服用甲状腺激素或抗甲状腺药物,有甲状腺手术史或放射治疗史;患肾上腺皮质功能低下、肾功能不全等其他严重的全身性疾病或慢性消耗性疾病;服用影响甲状腺功能的药物,如糖皮质激素、抗癫痫药、避孕药等;妊娠或产后1年内妇女;经本次甲状腺功能测定后诊断为甲状腺功能减退症(甲减)和甲状腺功能亢进(甲亢)者;资料不全者。 txt\\152_18.txt\t首先,吸烟者GO严重程度明显高于非吸烟者;其次,吸烟者在放射治疗后更易出现GO或GO恶化;再者,吸烟将影响免疫抑制治疗的效果;而戒烟可极大改善预后。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 108290001 MAXO:0000014 radiotherapy，radiation therapy NCIT:C15313 OGMS:0000116 Z51.023 y CDMO:CDMO_0006980 术语在线 低T3综合征 甲状腺功能正常性病变综合征 非甲状腺病态综合征 血清三碘甲状腺原氨酸浓度降低，少数伴有甲状腺素水平降低，但临床上无甲状腺功能低下表现的现象。多出现在危重疾病患者中，一般认为是减少能量消耗的应激性反应，机体在危重疾病时的保护性适应机制。 txt\\139_11.txt\tMeuswese等[21]报道合并低T3综合征,动脉粥样硬化程度更为严重,远期心血管死亡率明显增加。 txt\\139_11.txt\tRatcliffe等[15]报道肺癌中低T3综合征的比例为23%,合并低T3的肺癌患者半年内死亡率(49%)较正常甲功的肺癌患者(27%)明显增高。 txt\\139_11.txt\t非甲状腺病态综合征(non-thyroidalillnesssyndrome,NTIS),旧称低T3综合征,指重症疾病中的非甲状腺疾病患者存在的甲状腺功能异常,表现为血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)降低,游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)降低或在正常范围[1]。 237542005 non-thyroidal illness syndrome, sick euthyroid syndrome, low T3 syndrome, Low Triiodothyronine Syndrome, euthyroid sick syndrome NCIT:C130995, NCIT:C113170 DOID:2856 MONDO:0006755 EFO:1000931 R94.651 OMIT:0006291 y C0024043 OAE:0009102 CDMO:CDMO_0006984 术语在线 蛋白C 由肝脏合成的一种依赖维生素K的生理性抗凝蛋白。作为一种丝氨酸蛋白酶原存在于血浆中。 txt\\128_10.txt\t胱抑素C即半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C,是一种低分子量蛋白质,研究显示,胱抑素C不仅是早期肾损害的标志,还能够预测糖尿病的发生,参与糖尿病合并冠心病、外周动脉疾病和糖尿病肾病等糖尿病大血管及微血管病变的发生和发展。txt\\146_5.txt\tIrb干预4周,观察肾脏超微结构变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western印迹和RT-PCR技术测定肾脏ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白CCAAT//增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)蛋白及mRNA水平。 txt\\131_15.txt\t实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、C//EBP同源蛋白C//EBP(CHOP)和免疫球蛋白结合蛋白(BIP)mRNA表达水平变化。 25525005 CHEBI:82131 protein c NCIT:C87607 OMIT:0012432 y CDMO:CDMO_0006988 专家 垂体柄增粗 垂体柄是连接垂体和下丘脑的重要结构，垂体柄增粗是影像学诊断，临床上选择在鞍区磁共振影像（MRI）的矢状位和冠状位上分别测量垂体柄的宽度。垂体柄增粗的标准尚未完全统一。 txt\\141_20.txt\t另外,当垂体炎表现为以垂体柄增粗为主时,儿童患者需与组织细胞增生症X、颗粒细胞瘤相鉴别,成人需与结核、结节病、浆细胞瘤及淋巴瘤等疾病相鉴别。 txt\\141_20.txt\t(2)垂体柄增粗,但无偏移。 txt\\141_20.txt\t2011年Leporati等[51]通过文献复习提出了IgG4相关性垂体炎的诊断标准:(1)垂体组织病理:单核细胞浸润,淋巴细胞和浆细胞富集,每高倍镜视野IgG4阳性浆细胞≥10个;(2)垂体MRI:蝶鞍处肿块和(或)垂体柄增粗;(3)其他受累器官生物活检发现IgG4阳性浆细胞;(4)血清IgG4浓度大于140mg//dl;(5)激素治疗后垂体肿块迅速缩小,症状改善。 txt\\141_20.txt\t4.生殖细胞瘤:鞍上区的生殖细胞表现为垂体功能低下和尿崩症,MRI显示垂体柄增粗,垂体后叶高信号消失,这些与垂体炎都很相似,但生殖细胞瘤多发生于儿童,检测脑脊液和血清中绒毛膜促性腺激素水平和比例可协助诊断,且此病对放射治疗较敏感。 txt\\141_20.txt\t影像学对于鉴别垂体炎和垂体瘤十分重要,垂体炎的头颅X线摄片显示鞍底平坦,骨质未受损,而垂体瘤常压迫鞍底骨质,造成鞍底破坏下陷;垂体炎的MRI显示垂体均匀对称性增大,垂体柄增粗,但很少偏移,而垂体瘤MRI显示垂体不对称性增大,信号不均,垂体柄有偏移。 PST pituitary stalk thickness R90.805 y CDMO:CDMO_0006989 术语在线 垂体磁共振平扫 垂体MRI 用于检查脑垂体病变的磁共振检查。由矢状位T1加权像、冠状位T1加权像和T2加权像等常规序列组合而成。 txt\\143_21.txt\t抗心磷脂抗体IgG、IgM及抗β2-糖蛋白抗体、抗核双链组合(ANA、ds-DNA)、胰岛素抗体,胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、自身抗体8项、ENA多肽12项、卵巢抗体结果未见异常。垂体MRI平扫+增强:垂体右后部异常强化灶。 txt\\127_10.txt\t肝胆胰脾双肾超声未见明显异常;垂体MRI未见明显异常。 txt\\136_23.txt\t心电图、胸部X线片、泌尿系、甲状腺超声、肾上腺CT、垂体MRI增强均未见异常。 txt\\152_14.txt\t患者入院后予以完善相关检查包括血尿同步电解质、血气分析、血尿渗透压、肾素-血管紧张素-醛固酮立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、甲状腺功能、肾上腺CT增强、头颅MRI、垂体MRI等检查,以进一步明确低钠血症原因。 txt\\127_10.txt\t肾上腺CT未见异常;垂体MRI未见异常,脑内多发缺血灶及软化灶。 txt\\141_20.txt\t但由于确诊方法有创,通过病理确诊的必要性还有待商榷,部分学者认为如果高度怀疑,可先用糖皮质激素诊断性治疗,2周后复查垂体MRI,如果肿大的垂体缩小、增粗的垂体柄变细或临床症状明显减轻,则支持诊断,暂无必要进行病理活检[1,31]。 txt\\127_10.txt\t通过分析此3例患者,并结合文献复习,总结该病的临床特征如下:(1)发病年龄多数40岁以上,无糖皮质激素使用史;(2)起病隐匿,多以乏力、消瘦起病,反复多次诊治;(3)皮肤无色素沉着;(4)可表现性功能减退、月经紊乱,但性激素正常;(5)低钠血症较易出现,高钾血症少见;(6)血淋巴细胞和嗜酸性粒细胞常增高;(7)血浆ACTH、皮质醇明显降低,但垂体其他激素轴系包括促甲状腺激素、促性激素轴和生长激素等均正常;(8)多伴有甲状腺疾病或甲状腺自身抗体阳性;(9)常伴有其他自身免疫性疾病,并随糖皮质激素的替代治疗而缓解;(10)垂体MRI未见异常或呈空泡蝶鞍;(11)无器质性病变所致垂体ACTH分泌异常。 txt\\152_14.txt\t患者入院后复查头颅CT提示:双侧额顶叶、脑室周边白质缺血灶、左小脑软化灶(图1)。垂体MRI提示:部分空泡蝶鞍(图2)。 pituitary magnetic resonance plain scan y CDMO:CDMO_0006992 术语在线 陈旧性骨折 损伤时限大于3周、依然未获有效治疗的骨折。3周的时限并非恒定，如儿童肘部骨折，超过10天就很难整复。 txt\\153_14.txt\t左心功能测定LVEF65%,二尖瓣血流图:E//A小于1;组织多普勒测定DTIS波峰值:0.1m//s,E忆//A忆小于1颈动脉B超双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉斑块形成,左侧、右侧较大者均位于颈总动脉分叉处分别为6.5mm×2.2mm、4.4mm×2.1mm骨密度严重骨质疏松L1-L40.552g//cm2,T值-4.5,Z值-4.0;右髋0.460g//cm2,T值-4.0,Z值-3.6;股骨颈0.384g//cm2,T值-4.2,Z值-3.7骨骼X线左侧肱骨外科颈陈旧性骨折,双侧肱骨尺骨桡骨、股骨胫骨、腓骨均骨质疏松,左右腕关节、膝关节骨质疏松及退行性变胸部X线主动脉硬化,心影增大;右侧肋膈角胸膜增厚颅脑MRI两侧放射冠区多发小缺血灶形成i(X)(q10);3组染色体总数为45条,其核型为45,X。 txt\\149_16.txt\t双足正斜位片:左足第一跖骨陈旧性骨折,左足第3、4、5趾仅残留少许趾骨。 old fracture, obsolete fracture T94.154 y CDMO:CDMO_0006995 术语在线 子宫不规则出血 不规则子宫出血 月经周期不规律，伴有出血量波动大的异常子宫出血。 txt\\131_1.txt\t与上述标准不同,在我国现行的PCOS诊断标准中,月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。 HP:0100608 metrorrhagia, Irregular intermenstrual bleeding, Intermenstrual bleeding - irregular NCIT:C34818 SYMP:0000855 GSSO:001282 N92.651 y CDMO:CDMO_0007000 百度百科 ANCA相关性血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎 ANCA相关性血管炎又称抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎，是一组以血清中能够检测到ANCA为最突出特点的系统性小血管炎，主要累及小血管。以小血管全层炎症、坏死、伴或不伴肉芽肿形成为病理特点。常见的症状可表现为发热、关节痛、肌痛、乏力、体重下降等，当累及肺脏、肾脏、胃肠道、神经系统、五官时会出现相应的临床表现。 txt\\131_24.txt\t现已知ANCA相关性血管炎(antineutrophilaytoplasmicantibody-associatedvasculitis,AAV)是一组具有潜在危及生命的自身免疫性疾病,其中丙基硫氧嘧啶(PTU)是最常见的病因[3]。 txt\\131_24.txt\t[关键词]抗甲状腺功能亢进症药物;ANCA相关性血管炎;肺-肾综合征Approachtothepatientwithpulmonary-renalsyndromecausedbyantithyroiddrug-inducedANCA-associatedvasculitis. txt\\131_24.txt\t抗甲状腺功能亢进症药物引起的以肺肾综合征为表现的ANCA相关性血管炎的临诊应对谢君辉贺冶冰陈复琼何晓峰姚颖[摘要]药物引起的ANCA相关性血管炎(antineutrophilaytoplasmicantibody-associatedvasculitis,AAV)是一组具有潜在危及生命的自身免疫性疾病,抗甲亢药物是其中常见的病因之一。 txt\\131_24.txt\t四、卷首患者的诊治和随访本例患者入院时考虑(1)甲状腺功能亢进症(Graves病),甲亢性心脏病,心功能2~3级;(2)肾功能不全:ANCA相关性血管炎?(3)双肺弥漫性病变待查:ANCA相关性肺部病变? txt\\131_24.txt\t肾病科会诊考虑抗甲亢药物引起的ANCA相关性血管炎,肺-肾综合征。 Orphanet:156152 722191003 Anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis, Antineutrophil cytoplasmic antibody positive vasculitis MONDO:0015492 M31.802 OMIT:0026664 y CDMO:CDMO_0007001 专家 血电解质测定 对血液中电解质含量的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于糖尿病症状明显或存在应激因素时,应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质,必要时做血气分析。首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。如尿酮体阳性,应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。txt\\156_15.txt\t辅助检查:血电解质:钾4.08mmol/L、钠139mmol/L、氯104mmol/L、钙2.18mmol/L、磷0.88mmol/L、二氧化碳26.2mmol/L。txt\\132_1.txt\t在起初6h内每1h检测血酮、血糖,每2h检测血电解质。txt\\131_19.txt\t入院后检查:血电解质:K+4.18mmol/L,Na+154.1mmol/L,随机静脉血糖17.9mmol/L;HBA1C8.0%;血C-肽(空腹、餐后2h)0.12、0.2ng/ml(正常参考范围0.3~3.73,下同)。txt\\152_14.txt\t出院后患者仍服用盐胶囊2粒tid,并适当减少每天饮水量,随访至今,患者无不适发生,复查血电解质均正常。txt\\154_9.txt\t术后出现乏力,于2007年8月31日到本院门诊就诊,查血电解质示血钠119mmol/L(参考范围130~147mmol/L,下同),血钾5.2mmol/L(3.50~5.10mmol/L),提示“低血钠冶,予静滴生理盐水,患者血钠明显上升。txt\\147_12.txt\t全部患者术前检查了尿比重以及血电解质。txt\\154_9.txt\t血生化:前白蛋白226mg/L,谷丙转氨酶24IU/L,谷草转氨酶18IU/L,碱性磷酸酶78IU/L,γ谷氨酰转肽酶62IU/L,总胆红素10.2μmol/L,直接胆红素0.3μmol/L,总蛋白64g/L,白蛋白41g/L,白球比例1.78,胆汁酸5.2μmol/L,尿素4.7mmol/L,肌酐54μmol/L,尿酸120μmol/L(引),三酰甘油1.92mmol/L(尹),总胆固醇3.84mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.10mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.37mmol/L。血电解质:钠128mmol/L(引),钾4.05mmol/L,氯98mmol/L,二氧化碳20.0mmol/L(引),钙2.20mmol/L,磷0.83mmol/L,血清镁0.79mmol/L。 312474003 MAXO:0000583 blood electrolyte measurement CMO:0000063 y CDMO:CDMO_0007002 术语在线 直系亲属 具有直接亲祖与后代关系的个体间的亲缘关系。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t目前通用的MODY诊断标准有以下3点:1家系内至少3代直系亲属均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律;2家系内至少有1个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前;3糖尿病确诊后至少在2年内不需使用胰岛素控制血糖。txt\\140_5.txt\t糖尿病家族史是指至少1个以上的直系亲患有糖尿病;结肠癌家族史是指至少1个以上的直系亲属患有结肠癌。 direct relative y CDMO:CDMO_0007005 专家 毛霉菌感染 毛霉菌引起的感染。 txt\\133_14.txt\t这与国内外报道的鼻脑型毛霉菌病例的临床表现相符[2,3]。毛霉菌感染死亡率高,鼻脑型的病死率为25%~62%,播散型90%~100%[4]。 txt\\133_14.txt\t根据毛霉菌感染人体的部位分为鼻脑型、肺型、肠胃型、皮肤型及广泛播散型,其中鼻脑型最为常见,而糖尿病患者尤其伴有酮症酸中毒者最易发生这一类型[1]。 txt\\133_14.txt\t这与毛霉菌具有极强的侵袭性有关,其菌丝好侵犯周围的血管(特别是小动脉),通过血管扩散到鼻窦、眼部或大脑,所到之处,都会迅速形成黑色坏死性病灶,对宿主造成致命的损害[5]。txt\\133_14.txt\t术后中鼻道脓性分泌物培养阴性,病理活检诊断左侧中鼻甲黏膜慢性炎,其中见有一些变性的菌孢,左鼻腔肿物见坏死及炎性渗出及毛霉菌团块和菌孢(图1)。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 txt\\133_14.txt\t菌丝侵入小动脉,导致血管栓塞,进一步加重了组织的缺氧和酸中毒,也加速了毛霉菌的繁殖和感染的扩散,并使得药物不能达到病变组织而导致治疗失败。 31819001 Infection caused by Mucor, Infection by Mucor y CDMO:CDMO_0007006 科普中国 肌钙蛋白I测定 测量血液中肌钙蛋白 I 的含量。 txt\\130_10.txt\t2.ACS纳入标准:根据国际心脏病学会世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断和命名标准:(1)存在典型急性心肌缺血的临床症状;(2)心电图存在心肌缺血的改变:ST段抬高的ACS,发作时ST段压低或无改变的ACS,以及不稳定型心绞痛;(3)心肌坏死标志物的改变:肌钙蛋白I或肌酸激酶同工酶典型升高,肌钙蛋白I的逐渐下降,或者肌酸激酶同工酶较快下降。 txt\\131_19.txt\t血清肌钙蛋白I(TnI)33.2ng//ml(0~0.03)。 txt\\127_22.txt\t查随机血糖58.73mmol//L,HBA1C7.2%;血白细胞21.6×109//L,中性分叶核88.9%;尿常规:尿糖(莘),酮体(荻);肾功能及电解质:尿素氮14.2mmol//L,肌酐233μmol//L,钾6.1mmol//L,钠127mmol//L,氯93mmol//L;动脉血气分析:pH7.134,CO2分压14.9mmHg,细胞外剩余碱-21.1mmol//L,标准碱储9.8mmol//L,碳酸氢根5.0mmol//L;血淀粉酶244IU//L,血脂肪酶279.7U//L;肝功能、CK-MB、BNP、肌钙蛋白I、降钙素原均正常;心电图:正常;腹部B超:轻度脂肪肝,胰腺未见异常。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\128_10.txt\t有研究发现,糖尿病心肌病患者的血清胱抑素C、肌钙蛋白I明显高于健康者,提示血清胱抑素C可能对糖尿病心肌病的临床诊治有一定的指导意义[23]。 TnI 121870001 Troponin I measurement NCIT:C74749 y CDMO:CDMO_0007007 术语在线 红酒 以鲜葡萄为原料，经榨汁、发酵、澄清、陈酿等制成的乙醇含量不低于7.0%的酒精饮品。常用的菌种包括酿酒酵母、贝酵母、戴尔有孢圆酵母、柠檬形克勒克酵母、星形假丝酵母等。 txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒。txt\\30_1.txt\t红酒是否增加血尿酸水平存在争议。 58732000 red wine FOODON:03310272 y CDMO:CDMO_0007008 术语在线 心率变异性 一种检测自主神经活动的非侵入性指标。有逐次心跳周期差异变化的特性。反映了心脏交感神经和迷走神经活动的紧张性与均衡性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t可以采用心血管反射试验、心率变异性及体位变化时血压测定、24h动态血压监测等辅助诊断[409，416]。txt\\133_17.txt\t由于GLP-1升高水平不同,所致降糖及降体重疗效有差异,结合本例表现为应用利拉鲁肽后出现心动过速,心率变异性降低,性欲减退,改用沙格列汀后心率减慢,心率变异性升高,性欲恢复,提示降糖外作用可能也与体内GLP-1水平存在量效关系。 HRV heart rate variability y CDMO:CDMO_0007009 术语在线 格雷夫斯眼病 甲状腺相关眼病 伴有甲状腺内分泌功能异常的眼眶病变。由于病程及全身免疫、内分泌状态的不同，可表现为眼部体征与甲状腺功能异常同时、提前或滞后出现。 txt\\123_3_1.txt\t同时还应评估是否存在水肿,格雷夫斯眼病(GO)和胫前黏液性水肿等。txt\\153_15.txt\t治疗方案:针对Graves病,由于患者使用9年抗甲亢药物治疗控制不佳,故给予同位素131I10mCi治疗;同位素治疗后对Graves眼病给予醋酸泼尼松片10mgqd治疗,疗程1个月;针对骨质疏松,补充钙尔奇D、阿法骨化醇,因患者骨骺未闭合,暂未补充雌激素,以免影响最终身高,先给予补充生长激素治疗,待骨骺闭合之后再行雌、孕激素替代治疗。txt\\152_18.txt\t欧洲Graves眼病专家组(EUGOGO)在2008年颁布了Graves眼病(Graves忆Orbitopathy,GO)管理专家共识。txt\\151_17.txt\t而对于处在静止期的Graves眼病则主要选择整复手术治疗,以达到改善复视和外观的目的。txt\\123_3_1.txt\t甲状腺核素显像是鉴别诊断的重要±表13种格雷夫斯甲亢治疗方法的利弊方法利弊131I确切控制甲状腺毒症所需的时间较短;避免手术风险;避免应用抗甲状腺药物(ATD)治疗的潜在不良反应为甲状腺破坏性治疗,可能在治疗后发生甲减,需要终生应用甲状腺激素替代治疗;可能加重格雷夫斯眼病(GO)ATD非甲状腺破坏性治疗;药源性的甲状腺功能减退(简称甲减)为可逆性;避免手术风险和辐射暴露治疗持续时间长;部分患者因药物的不良反应而需停药;治疗后疾病复发的比例相对较高手术迅速确切控制甲状腺毒症;避免辐射暴露;避免应用ATD治疗的潜在不良反应为甲状腺破坏性治疗,可能在治疗后发生甲减,需要终生应用甲状腺激素替代治疗;手术本身可能存在潜在的风险据之一,后两者在甲状腺核素显像中可呈单发或多发热冶结节表现。txt\\151_17.txt\t与GO关系最密切的Graves病患者中有13%~69%的临床眼病患者,但其中多数为亚临床眼病[2]。txt\\153_15.txt\t本例患者根据其临床表现和辅助检查,诊断Graves病明确,由于抗甲状腺药物不规律,所以发生Graves眼病和甲心病。 txt\\152_18.txt\tGO常规治疗措施旧不变:除极轻度GO外,其余GO患者均应转诊至甲状腺眼病专科就诊。txt\\132_22.txt\t4.环孢素:为了降低GC治疗后的眼病复发率,减少GC使用的剂量,70年代起非糖皮质激素类免疫抑制剂开始应用于TAO的治疗,其中以环孢素(cyclosporin)最为常用。txt\\132_22.txt\t因此本文对几种免疫抑制疗法在甲状腺相关眼病治疗中的现状及展望进行综述。txt\\132_22.txt\t目前比较肯定的RTX对TAO的治疗效果是眼病炎症程度的改善,常见的评定指标是CAS的下降。txt\\132_22.txt\t本文对甲状腺相关眼病的免疫疗法和进展进行综述。 GO, TAO 276177000 graves ophthalmopathy, graves' ophthalmopathy, Thyroid eye disease, thyroid-associated ophthalmopathy DOID:0081120 EFO:1001466 OMIT:0024255 y CDMO:CDMO_0007011 术语在线 黄酒 以稻米、黍米等为主要原料，经浸米、蒸煮、晾饭，以酒曲、酵母等为糖化发酵剂进行糖化和发酵，然后经压榨、澄清和煎酒等制成的发酵酒。乙醇含量为14%～20%，含有20多种氨基酸，生产的菌种包括黑曲霉、红曲霉、根霉菌、酵母菌等。 txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒。txt\\30_1.txt\tHUA患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。 huangjiu, chinese rice wine, rice wine FOODON:00002392 y CDMO:CDMO_0007012 专家 血清球蛋白测定 血清样本中球蛋白的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 血清球蛋白(GLO);20~30 g/L;2.0~3.0 g/dL;0.1;10 270994009 Serum globulin level, Serum globulin measurement CMO:0002399 y CDMO:CDMO_0007013 术语在线 心血管疾病 循环系统疾病 一系列涉及循环系统（心脏和血管）的疾病。主要包括冠心病、脑血管疾病、周围末梢动脉血管疾病、风湿性心脏病、先天性心脏病、深静脉血栓和肺栓塞等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t1概述要点提示:•糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心血管疾病的重要危险因素。然而,在糖尿病病程较长、年龄较大且具有多个心血管危险因素或已有心血管疾病的人群中,严格控制血糖对降低心血管事件和死亡风险的效应较弱。对于合并其他心血管危险因素的T2DM患者,建议采取降糖、降压、调脂及合理应用阿司匹林治疗等综合管理措施,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的T2DM患者在无低血糖或其他不良反应的情况下可采取更严格的HbA1c控制目标(如<6.5%,甚至尽量接近正常)。大量临床证据显示,严格控制血糖对减少2型糖尿病(T2DM)患者的心血管疾病发生及其死亡风险作用有限,尤其是病程长、年龄大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者[323]。代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群,与非代谢综合征者相比,其罹患心血管疾病和T2DM的风险均显著增加。糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心力衰竭,其中ASCVD包括冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病,糖尿病患者的心血管疾病也是糖尿病患者的主要死亡原因。临床上应更积极地筛查和治疗心血管疾病危险因素,并优先选择对心血管疾病具有保护作用的降糖药物,包括胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和SGLT2i[23]。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关[8]。关于利拉鲁肽在糖尿病的效应和作用,心血管结局评估研究(LEADER)结果显示,在伴心血管疾病或心血管疾病风险的T2DM患者,利拉鲁肽可以减少3P-MACE,减少心血管疾病死亡和全因死亡风险[106]。静息时的心电图检查对T2DM患者心血管疾病的筛查价值有限。 49601007 CVD cardiovascular disease, cardiovascular diseases, Disorder of cardiovascular system NCIT:C2931 MONDO:0004995 EFO:0000319 y CDMO:CDMO_0007014 专家 结肠癌筛查 通过检验、检查或其他措施，检查出可能患肠癌的患者。 txt\\140_5.txt\t目前国内尚缺乏在糖尿病前期患者中开展结肠癌筛查的研究数据。 txt\\140_5.txt\t本文通过对合肥市4个社区40岁以上常住居民的健康体检资料进行分析,对诊断为糖尿病前期患者进行结肠癌筛查,了解糖尿病前期患者中结肠肿瘤的临床特点,并对结肠息肉的影响因素进行探讨,以期为结肠肿瘤的防治提供理论依据。 txt\\140_5.txt\t结肠癌筛查:根据2005年我国卫生部《中国癌症筛查及早诊早治指南(试行)》规定,采用危险因素数学模型评估问卷调查和粪便隐血试验(fecaloccultbloodtest,FOBT)相结合的方法,对1912例糖尿病前期患者进行结肠癌初筛(不包括已诊断为结肠癌患者)。 txt\\140_5.txt\t未来需要在糖尿病前期患者中开展更广泛的、多中心的结肠癌筛查研究。 275978004 Colon cancer screening, Screening for malignant neoplasm of colon, Screening for colon cancer y CDMO:CDMO_0007015 专家 血尿酸升高 实验室检测结果表明血液中尿酸浓度异常高。 txt\\157_5.txt\t高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致血尿酸升高的一组异质性疾病。 txt\\28.txt\t合并症的治疗:建议积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管合并症。 txt\\30_3.txt\t附件1导致血尿酸升高的因素尿酸生成过多:特发性、富含嘌呤饮食、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症。 txt\\30_1.txt\t1.HUA患者管理:(1)普及HUA相关常识;(2)给予饮食、运动等方面的健康指导,制定个体化的生活方式干预;(3)筛查并预防痛风及并发症;(4)与专科医师合作,多学科共同制定共患病治疗方案,尽量避免使用引起血尿酸升高的药物(附件2);(5)药物治疗须长程控制,血尿酸持续达标,接受药物治疗的患者必须同时接受健康的生活方式干预。 txt\\157_4.txt\t综上所述,基线血尿酸升高与冠状动脉病变的发生有密切联系,这一特征在2型糖尿病一级亲受试者中的表现更加明显。 txt\\30_3.txt\t肾衰竭等都可能引起血尿酸升高,导致不良预后,去除这些混杂因素后,高尿酸仍与短期预后不良(院内死亡)和长期预后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相关。 txt\\157_4.txt\t基线血尿酸升高不仅可以直接引起尿酸沉积以及血管内皮细胞损害,还有可能影响胰岛素敏感性、胰岛细胞功能以及脂肪细胞的代谢,升高患者血糖,从而增加患者罹患冠状动脉病变的风险。 txt\\30_3.txt\tHUA促进缺血性卒中的发生及不良预后,而在神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中,观察到血尿酸升高具有保护作用。txt\\30_1.txt\t血尿酸升高除可引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。txt\\146_3.txt\t尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物,各种肾损伤导致的肾小球滤过率下降使尿尿酸排泄减少、血尿酸升高。 269859006 blood uric acid level increased, Blood urate raised NCIT:C35105 y OAE:0000748 MP:0008821 CDMO:CDMO_0007016 术语在线 药品 用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调节人的生理机能并规定有适应证或者功能主治、用法和用量的物质。包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t出院时向患者及家属交代清楚降糖方案,确保新处方的安全性;正确使用并处置胰岛素皮下注射针头和注射器;提供购买相关医疗设备或耗材的信息(如胰岛素笔、便携式血糖仪);对药物的服用方法、药品的管理、血糖监测、高血糖和低血糖的识别、预防和应急处理进行宣传教育。AI筛查系统有望成为DR筛查、诊断、随访的重要辅助工具,建议采用获得国家食品药品监督管理局认可的相关软件或系统。txt\\159_3.txt\t推荐意见:无明确推荐意见,建议参照药品说明书进行使用。txt\\138_20.txt\t根据患者的用餐时间和服用其他药品、保健品的情况,确定患者适合早餐前或晚睡前服用L-T4。txt\\34.txt\t常用改善糖尿病微循环障碍药物的简要说明见表2和药品说明书。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t在药物治疗前应根据药品说明书进行禁忌证审查。txt\\19.txt\t临床用法临床应用共识推荐参考药品说明书使用。txt\\133_18.txt\t目前,美国食品和药品管理局已将代谢组学的研究结果作为新药申报和注册的重要参考指标。txt\\123_24.txt\t达利珠单抗为美国食品和药品管理署(FDA)1997年通过的首个人源化单克隆抗体药物。txt\\159_3.txt\t推荐意见:无明确推荐意见,建议参照药品说明书。txt\\24_3.txt\t根据美国FDA批准的药品说明书,恩格列净可用于CKD1~3a期,从3b期开始不推荐使用。txt\\129_3.txt\tFAS包括所有随机化入组、至少使用过1次试验药品的全部受试者;PPS包括在全分析集中,是按照方案使用了研究用药、没有使用违禁药物、无严重违反方案的受试者。txt\\11.txt\t美国等国家的药品管理机构同意在一定条件下,允许医师进行超药物说明书用法。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t具体药物禁忌证以药品说明书为准。txt\\147_9.txt\t方法:(1)实验药品:沙格列汀片(安立泽5mg/片,阿斯利康公司);盐酸二甲双胍(格华止0.5g/片,施贵宝公司);罗格列酮钠片(太罗片4mg/片,太极集团公司);门冬胰岛素30注射液(诺和锐30,3ml/支,诺和诺德公司)。txt\\11.txt\t是指药品使用的适应证、给药方法、剂量或给药途径不在药品监督管理部门批准的说明书之内的用法。txt\\132_20.txt\t包括早期筛查及去除癌前病变等在内的措施仅能够降低30%的结直肠癌死亡,化学药品预防是新的可能的防治手段,最广为人知的就是NSAIDs。 763158003 Medicinal product NCIT:C142605 y CDMO:CDMO_0007017 专家 阿比鲁肽 一种长效GLP-1受体激动剂，用于治疗2型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t一些在中国尚未上市的GLP-1RA也显示了良好的降糖疗效和心血管获益,如司美格鲁肽(Semaglutide)[250]、口服司美格鲁肽[251]、阿比鲁肽(Abiglutide)[108]等 703129009 CHEBI:78425 albiglutide NCIT:C78128 DRON:00730832 y CDMO:CDMO_0007018 专家 肌酐测定 对样本中肌酐含量的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。所有患者需每年检查 UACR、血清肌酐、血钾水平。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱，如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。用药 2 个月内血清肌酐升高幅度 >30%常常提示肾缺血，应停用 ACEI 或 ARB 类药物[374-375]。推荐测定血清肌酐，使用慢性肾脏病流行病学合作研究 (CKD-EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算 eGFR (参 考 http://www.nkdep.nih.gov)。单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜，但由于水化引起的尿液浓度变化，容易造成结果的假阴性和假阳性。2 型糖尿病(T2DM)患者在诊断时即应进行 肾脏病变的筛查，以后每年应至少筛查 1 次，包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算 eGFR)。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 肌酐(Cr);44~133 μmol/L;0.5~1.5 mg/dL;0.011 31;88.402 txt\\160_6.txt\t应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)miR-146a[1],采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\132_1.txt\t建议前4~6h每小时查血糖及血酮水平,随后每2~4h检测一次电解质和血气分析,每4h监测尿素氮和肌酐水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。txt\\153_8.txt\t所有受试者均空腹采血,测定常规生化指标[空腹血糖、HBA1C、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、钙和磷]和骨代谢标志物[PTH、25(OH)D3、CTX、PINP、骨钙素]。txt\\131_24.txt\t透析两次后复查血尿素氮17.68mmol/L,肌酐236μmol/L,尿酸267μmol/L,碳酸氢根16.7mmol/L。txt\\136_13.txt\t应用日立7070自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(alanineaminotransferase)、天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase)、γ-GGT、尿酸、肌酐、尿素氮、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);OGTT试验后检测0、30、120min血糖和胰岛素。txt\\145_6.txt\t实验室检查:肾功能:尿素氮14.6mmol/L(正常范围1.8~8.2mmol/L,下同),肌酐315mmol/L(59~104mmol/L);txt\\149_16.txt\t肾功能:尿素氮5.60mmol/L(2.86~8.2mmol/L),肌酐74μmol/L(53~123μmol/L),尿酸249μmol/L(210~430μmol/L)。txt\\128_20_6.txt\t血尿素氮、肌酐和酮体常增高,多为肾前性。txt\\155_4.txt\t标准方法测量空腹血、血糖、胰岛素、血脂[总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、三酰甘油、肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)。txt\\154_13.txt\t内源性标志物有血清肌酐(serumcreatinine)、胱抑素C(cystatinC)、尿素(urea)、β2微球蛋白(β2microglobulin)、β痕迹蛋白(βtraceprotein)等,它们的值在一定程度上反映肾小球滤过率。txt\\130_11.txt\t血糖用己糖激酶法测定,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)用脂酶法测定,血尿素氮、肌酐采用苦味酸比色法测定,均用OlympusAU2700全自动生化仪检测;胰岛素用化学发光免疫法测定,ADVIACentaur自动化学发光免疫分析仪检测;HBA1C用拜耳DCA2000+糖化血红蛋白分析仪检测。txt\\127_22.txt\t尿素氮16.7mmol/L,肌酐323μmol/L;txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。txt\\154_13.txt\t因此,基于肌酐的评估公式在糖尿病患者中存在局限性,原因包括:(1)如上文所说,血糖水平影响肌酐的测定;。txt\\137_6.txt\t方法生化检测:所有患者均采集空腹8h以上静脉血,在江苏省人民医院生化室使用全自动生化分析仪检测血糖、尿酸、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素氮、转氨酶等血清学指标。txt\\131_24.txt\t以上治疗后肾功能稳定好转,入院3周复查肾功能:血尿素氮10.08mmol/L,肌酐106μmol/L,尿酸449.4μmol/L。 70901006 Creatinine measurement NCIT:C64547 EFO:0004518 y CDMO:CDMO_0007020 术语在线 钠离子 钠的离子形式。其化合价为+1，符号Na+。是细胞外液的主要阳离子，是保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞正常生理功能的重要因素。 txt\\154_9.txt\t但是也可以通过对血糖测定以及仔细的病史询问排除高葡萄糖、高渗的甘露醇、甘油果糖和血中脂质、球蛋白等导致的钠离子水平被稀释。 txt\\128_17.txt\t此外,糖尿病患者的心肌细胞膜上Na+-K+离子通道出现功能紊乱,引起细胞内钠离子浓度的增加,也会引起细胞内已经升高的钙离子浓度进一步增加。 txt\\128_17.txt\t糖尿病心肌病的患者,高血糖可引起心肌细胞膜Na+-Ca2+离子通道功能改变,钠离子外流减少而钙离子内流增多。 txt\\154_13.txt\t因此,基于肌酐的评估公式在糖尿病患者中存在局限性,原因包括:(1)如上文所说,血糖水平影响肌酐的测定;(2)高血糖水平本身可以使肾小球滤过率水平增加,一方面可能与高血糖水平影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统,增加肾小球滤过率,另一方面,高血糖使近端小管钠-葡萄糖共转运体2增加葡萄糖及钠离子的重吸收,使远端钠、氯离子对致密斑刺激减少,导致球旁器反应,增加入球小动脉血流量,形成滤过增加[26-27];(3)糖尿病患者肥胖较为普遍,脂肪比例增多,导致肌肉占体重比例降低,影响体内肌酐生成量[28-29]。 txt\\156_20.txt\t另外,体重减轻和钠离子排泄也可能有助于血压下降[33-34]。 txt\\136_21.txt\t其中,托伐普坦是一种口服的选择性非肽类拮抗剂,能够靶向阻断AVP与远端肾小管V2受体结合,增加肾脏对水的排泄而不改变钠离子排泄,纠正SIADH患者低钠血症的有效性高[3]。 txt\\132_23_2.txt\t浙江大学医学院的研究发现ATP的增加能够提高钠离子通道活性,具有剂量依赖性,ATP增加后钠离子通道从失活状态恢复的速度更快,在胰岛β细胞的增殖与胰岛素释放中发挥重要作用。 304050002 Na+, sodium ion, Ionised sodium, Sodium electrolyte, Sodium Cation NCIT:C61943 y CDMO:CDMO_0007021 术语在线 微量元素 人体内含量很少，占体重的0.01%以下，为维持正常功能所必需的元素。如铁、锌、铜、锰、碘、钴、铬、镍、钼、硒等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t无微量营养素缺乏的糖尿病患者,无需长期大量补充维生素、微量元素以及植物提取物等制剂,其长期安全性和改善临床结局的作用有待验证。推荐每日摄入足够水分,保证每日蛋白质摄入量,酌情补充多种维生素与微量元素,定期随访监测微量元素水平。用于T2DM病程相对较长需要减重更多的患者[275-276]。11.2.4.3胆胰旁路术虽然减重效果好,T2DM缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素、营养物质(特别是蛋白质)缺乏,术后必须严格监控营养代谢紊乱状况,并予以补充。txt\\137_16.txt\tZargar等[11]研究认为,FCPD患者血浆中铜、锌、镁等微量元素的含量与正常胰腺无明显差别,提出FCPD与微量元素之间的关系有待进一步研究。txt\\128_20_5.txt\t胆胰旁路术(BPD):虽然减重效果好,2型糖尿病缓解率可达95%,但手术操作极为复杂,并发症和死亡率均较高,容易出现维生素、微量元素营养物质,特别是蛋白质缺乏。txt\\42.txt\t指南确定术后1年内应至少进行4次随随访,术后1个月起应对糖尿病改善进行较为完善的评估,包括血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽等,术后6个月起应对血生化、营养状况及心理、精神评估进行完善,内容应包括骨密度、维生素及微量元素水平,同时监测是否有手术并发症,进行必要的干预。txt\\147_19.txt\t在PoundsLost研究中,Xu等[15]研究表明BCAA/AAA比值相关基因PPM1K基因rs1440581与饮食因素对体重减轻、空腹胰岛素和HOMA-IR水平改变存在交互作用,携带C等位基因的个体在高脂低热量饮食情况下更难减轻体重和改善胰岛素敏感性。微量元素摄入与2型糖尿病的发生显著相关。txt\\147_19.txt\t微量元素摄入与2型糖尿病的发生显著相关。微量元素摄入与基因遗传背景的交互作用研究也受到了广泛重视[16-21]。txt\\42.txt\t三、手术方式目前推荐的手术方式包括:(1)腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(laparoscopicRoux-en-Ygastricbypass,LRYGB);(2)腹腔镜胃袖状切除术(laparoscopicsleevegastrectomy,LSG);(3)胆胰分流并十二指肠转位术(biliopancreaticdiversionwithduodenalswitch,BPD-DS),其中BPD-DS虽然效果最好,但其并发症发生率有所增加,术后常见维生素和微量元素的缺乏,术后随访和维生素微量元素补充要求严格且长期,故需慎重选择。 trace element, microelement, minor element NCIT:C896 OMIT:0014971 y CDMO:CDMO_0007024 术语在线 α半乳糖苷酶 编号：EC 3.2.1.22。催化α-D-半乳糖苷(如半乳糖寡糖、半乳糖甘露聚糖)末端非还原性α-D-半乳糖残基水解的酶。 txt\\146_4.txt\t2.尿标本的留取:(1)晨尿:患者于血糖控制平稳后留取新鲜晨尿10ml,冰水浴冷却,1000转//min4°C离心5min,分离上清液,分装后-80°C冰箱保存,用于UAGT、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、α-半乳糖苷酶(GAL)测定;。 Orphanet:122153 30708004 α-galactosidase, Alpha-galactosidase, galactosidase alpha PR:000023197 OMIT:0001938 y CDMO:CDMO_0007025 术语在线+专家 胰岛素制剂 以胰岛素为主要成份，根据药典或药政管理部门批准的标准，为适应治疗或预防的需要而制备的不同给药形式的具体胰岛素药物品种。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t10.2.2.2起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择根据患者具体情况,可选用基础胰岛素、预混胰岛素或双胰岛素类似物起始胰岛素治疗。(1)基础胰岛素:基础胰岛素包括中效胰岛素和长效胰岛素类似物。 txt\\23.txt\t1.2预混胰岛素类似物预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物[5]。 txt\\5.txt\t【胰岛素制剂】现有胰岛素制剂品种较多,包括动物来源、基因合成人胰岛素或胰岛素类似物。txt\\138_19.txt\t临床实际应用中,两种胰岛素制剂的方案均显示出了非常大的灵活性,研究证实低预混与中预混类似物组合的起始(早餐前中预混1针、晚餐前低预混1针)或强化(早中餐前中预混各1针、晚餐前低预混1针)胰岛素治疗方案与经典胰岛素方案相比,也具有几乎等同的有效性与安全性[29]。 txt\\18.txt\t根据作用机制的不同,降糖药可分为:促进胰岛素分泌为主要作用的药物,包括磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂或胰岛素替代药物(即外源性胰岛素制剂);通过其他机制降低血糖的药物,包括双胍类、噻唑烷--i§N类、o(一糖苷酶抑制剂、钠一葡萄糖共转运蛋白2(SGLT一2)抑制剂。txt\\24_2.txt\t其他降糖药物(1)目前缺少在T2DM患者中评估心血管安全性的CVOT证据的降糖药物对于那些未进行CVOT的传统降糖药物而言,其心血管安全性证据主要源自针对降糖治疗策略的RCT研究数据或基于针对降糖疗效的多项RCTs的荟萃分析结果,这些药物包括SUs、格列奈类、维格列汀及大部分胰岛素制剂。txt\\23.txt\t1.1预混人胰岛素预混人胰岛素是指将重组人胰岛素(短效)与精蛋白锌重组人胰岛素(中效)按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混人胰岛素和中预混人胰岛素[5]。txt\\23.txt\t预混胰岛素临床应用专家共识(2016年版)[摘要]预混胰岛素是中国临床糖尿病治疗中常见的胰岛素制剂,其主要可分为低预混人胰岛素及其类似物,中预混人胰岛素及其类似物,两者临床上均广泛使用于包括胰岛素起始及强化治疗阶段,这可能与预混胰岛素能同时提供基础及餐时胰岛素,方案简便易于接受有关。 Insulin preparation y CDMO:CDMO_0007029 专家 德谷胰岛素注射液 活性成分是德谷胰岛素的注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t德谷胰岛素和甘精胰岛素 U300(300 U/mL)是两种新的长效胰岛素类似物。BRIGHT研究显示,甘精胰岛素U300和德谷胰岛素在HbA1c降幅和低血糖风险方面是相似的[218]。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 德谷胰岛素;1;无峰;42 776340008 insulin degludec Injectable Solution, Product containing only insulin degludec DRON:00841184 y CDMO:CDMO_0007030 术语在线 糖尿病心肌病 糖尿病患者在代谢紊乱及微血管病变基础上引发的心肌疾病。不能用其他心脏病变解释，可出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，甚至猝死。 txt\\158_12.txt\t在糖尿病患者中,心血管疾病被认为是长期高血糖引起的,长期糖尿病可诱导心脏病变,最终导致心脏重塑、心肌肥厚,形成糖尿病心肌病[8]。txt\\128_7.txt\t为此,本研究通过胰岛素治疗观察其是否能提高糖尿病心肌病心肌组织的血管生成。txt\\128_10.txt\t有研究发现,糖尿病心肌病患者的血清胱抑素C、肌钙蛋白I明显高于健康者,提示血清胱抑素C可能对糖尿病心肌病的临床诊治有一定的指导意义[23]。txt\\128_7.txt\t而糖尿病于冠心病、高血压之外直接促进心脏结构与功能改变,称为糖尿病心肌病。txt\\128_7.txt\t[关键词]血管生成;胰岛素;糖尿病心肌病;中子活化同位素微球;心肌血流量。txt\\158_12.txt\t以往的实验证明,糖尿病心肌病参与了心肌肥厚的发生[8],主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区纤维化和心肌间质纤维化等。txt\\34.txt\t3.5其他糖尿病心肌病变可在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛局灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。txt\\128_7.txt\t尽管糖尿病心肌病没有可观察到的冠状动脉疾病,但存在着明显的微血管异常[1],有研究显示,在糖尿病动物模型中心脏组织微血管是减少的[2],而其侧支循环形成的能力是减弱的[3]。txt\\128_7.txt\t综上所述,胰岛素治疗能提高糖尿病心肌病心肌血管生成,对改善心肌缺血,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用。txt\\128_7.txt\t糖尿病组毛细血管密度比值低于对照组(P<0.05),胰岛素治疗组则高于糖尿病组(P<0.05,图2),可以认为,胰岛素能提高糖尿病心肌病心肌组织的毛细血管密度。txt\\128_17.txt\t糖尿病心肌病的患者,高血糖可引起心肌细胞膜Na+-Ca2+离子通道功能改变,钠离子外流减少而钙离子内流增多。txt\\128_7.txt\t胰岛素能提高糖尿病心肌病心肌组织的毛细血管密度。txt\\129_20.txt\t糖尿病心肌病变可见细胞外基质显著增多和弥漫性心肌纤维化,引起舒张功能衰竭。txt\\128_7.txt\t相关研究证明,微血管病变是糖尿病心肌病发生发展的重要原因。txt\\128_17.txt\t发病机制与糖尿病合并症有关,如微血管和大血管病变、糖尿病心肌病等。txt\\128_7.txt\t糖尿病组心肌局部血流量明显低于对照组[(3.39±0.48对P<0.05],表明胰岛素在治疗糖尿病心肌病的过程中发挥了提高心肌局部血流量的作用。 788878000 diabetic cardiomyopathy, Cardiomyopathy due to diabetes mellitus, Diabetic Cardiomyopathies EFO:1001458 OMIT:0027100 y CDMO:CDMO_0007032 术语在线 表皮生长因子 由53个氨基酸残基组成的一种短肽。表皮生长因子类大家族的一个成员。同应答细胞表面的特异性受体结合，促进受体二聚化并使细胞质位点磷酸化。被激活的受体至少可与5种具有不同信号序列的蛋白质结合，进行信号转导。可广泛促进细胞的增殖。 txt\\157_15.txt\t3.成模糖尿病大鼠分组及处理:成模糖尿病大鼠再分为糖尿病组、氯化锂组及表皮生长因子(EGF)组。txt\\157_15.txt\t既往在肿瘤的研究中发现,β-catenin不仅受经典的Wnt信号调控,而且受前列腺素PGE2/EP2信号、表皮生长因子EGF/EGFR/磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)/蛋白激酶B(Akt),以及钙粘蛋白E-cadherin信号调控,这些分子之间有较为复杂的对话系统。txt\\131_23.txt\t其研究的基础是表皮生长因子在糖尿病肾病早期肾脏体积增大中起着重要作用,且其受体的活化与晚期糖尿病肾病的发病机制相关。txt\\131_23.txt\t而Gilbert等[35]发现vorinostat是通过负向调节表皮生长因子-表皮生长因子受体轴(EGF-EGFRaxis)起到减轻肾小球增殖的作用。txt\\157_15.txt\t方法建立1型糖尿病大鼠背部皮肤缺损模型,分为对照组、糖尿病组、氯化锂治疗组及表皮生长因子(EGF)治疗组,观察各组大鼠背部创面愈合情况、β-catenin阳性细胞率、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化β-catenin及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。 EGF Orphanet:201089 259616001 epidermal growth factor NCIT:C20425 EFO:0003298 OMIT:0006053 y CDMO:CDMO_0007033 百度百科 胆固醇代谢 机体内胆固醇来源于食物及生物合成。成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所。体内胆固醇70～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁，也可合成胆固醇。胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行。胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯。 txt\\142_3.txt\t近年来,继发现LDLR及载脂蛋白B(apolipoproteinB,apoB)后,国外学者发现了一种新的与胆固醇代谢密切相关的调控蛋白———PCSK9,它是前蛋白转化酶家族的第九个成员,该基因定位于染色体1p32.3,长约12kb,共有12个外显子,编码含692个氨基酸残基的蛋白质,PCSK9主要在肝脏、小肠及肾脏中表达[9-10]。txt\\148_18.txt\t近来许多研究表明FABP4与胆固醇代谢关系密切,FABP4可通过影响胆固醇代谢相关的关键基因转录来调节胆固醇的代谢、储存和转运。txt\\148_18.txt\tFABP4是否通过此代谢通路影响胆固醇代谢的具体作用机制需进一步探讨。txt\\148_18.txt\t三、FABP4与胆固醇代谢。txt\\132_20.txt\t本文将就胆固醇代谢与结直肠癌发生的关系及其在分子病理学及遗传药理学方面的机制作一综述。txt\\151_14.txt\tLXR参与胆固醇代谢和动脉粥样硬化形成,激活LXRs可以使动脉粥样硬化减轻。txt\\148_18.txt\t胆固醇代谢及炎症反应在动脉粥样硬化形成过程中具有重要作用。txt\\136_18.txt\t脂肪组织除了以甘油三酯的形式储存能量之外,还在机体胆固醇代谢中起重要作用。txt\\132_20.txt\t临床试验及流行病学资料的meta分析显示胆固醇代谢、血清胆固醇水平及胆固醇合成抑制剂(他汀)与结直肠癌的关系密切。txt\\136_8.txt\t2.调控相关基因的表达:胆固醇7-α羟化酶(cholesterol7a-hydroxylase,CYP7A1)是在肝脏合成的能促进胆固醇转化成胆汁酸的限速酶,对体内胆固醇代谢起到关键作用。txt\\148_18.txt\tFABP4通过影响胆固醇代谢相关的关键基因转录来调节胆固醇的代谢、储存和转运。txt\\136_18.txt\t脂肪细胞是体内最大的胆固醇储存池,其胆固醇代谢的特征是其合成胆固醇的能力有限,所含胆固醇绝大部分自循环血液中摄取而来。txt\\148_18.txt\t[关键词]脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白;胆固醇代谢;动脉粥样硬化;炎症反应。txt\\148_18.txt\tFABP4与胆固醇代谢和炎症之间的关系为治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化提供了新的思路。 GO:0008203 cholesterol metabolism UPa:UPA00296 y CDMO:CDMO_0007034 专家 胰酶 胰腺分泌的一种蛋白质分子，有助于消化食物。它们的主要工作是分解进入小肠的蛋白质，脂肪和碳水化合物。在胰腺活动的酶主要有三种，分别是蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶。 txt\\143_20.txt\t患者有腹痛,胰淀粉酶及脂肪酶升高,但随血糖下降第二天腹痛消失,胰酶也恢复正常; txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t暴发性1型糖尿病是急性起病的T1DM,东亚人多见,主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短(通常不到1周)、诊断时几乎没有C肽分泌、诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。txt\\127_22.txt\t本病起病急骤,胰岛β细胞迅速破坏,出现高血糖症状1周内即发生糖尿病酮症(DK)或DKA,发病时血糖很高而HBA1C多接近正常,常伴血清胰酶水平升高。 txt\\131_19.txt\t无症状性急性心肌损伤、胰酶及转氨酶升高,通常只需要辅助治疗。 443590003 Pancreatic enzyme NCIT:C1829 y CDMO:CDMO_0007035 专家 肾脏病膳食 针对肾脏病患者制定的饮食。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t推荐测定血清肌酐,使用慢性肾脏病流行病学合作研究(CKD-EPI)或肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算eGFR。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病肾病为慢性肾脏病变的一种重要类型,对糖尿病肾病应计算eGFR,采用肾脏病膳食改良试验(MDRD)或Cockcroft-Gault(C-G)公式进行估算。txt\\139_11.txt\t根据简化肾脏病膳食改善方程(改良4v-MDRD)公式计算:估算肾小球滤过率(eGFR)龄)-0.203×(0.742女性),肌酐的单位为mg/dl[9]。 33489005 Renal disease diet, Renal diet y CDMO:CDMO_0007037 术语在线 性激素 主要由性腺分泌的激素。包括雄性激素和雌性激素两大类。雄性激素由睾丸产生，包括睾酮、雄酮等；雌性激素由卵泡分泌，包括雌二醇、雌三醇、雌酮等。此外，机体其他部位也能分泌少量性激素。 txt\\139_6.txt\t本研究中有关糖尿病足病病情严重性与性激素水平的相关性研究是横断面的研究,尚难以阐明男性低睾酮水平和高雌二醇水平是糖尿病足溃疡发生、加重的原因或是结果,还有待进一步的前瞻性研究证实。txt\\142_7.txt\t性激素主要经肝脏进行生理代谢,雌二醇和睾酮与肝脏的生理代谢尤为密切。 txt\\139_6.txt\t方法收集204例男性DFU患者和63例高危DFU患者的基本资料,测定这些患者入院时血中卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、游离睾酮(FT)、性激素结合球蛋白水平;随访观察DFU患者6个月溃疡愈合、复发、心脑血管事件及死亡情况。txt\\142_7.txt\t5.胰岛素及性激素检测:患者于试验前晚禁食8~10h,试验当天早晨6:00~7:00空腹抽静脉血测空腹胰岛素、C肽及餐后胰岛素、C肽;性激素八项:总睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、脱氢表雄酮(DHEA)。txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。txt\\134_5.txt\t方法本研究为回顾性分析,共纳入男性2型糖尿病患者673例,采用双能X线骨密度仪检测腰椎2-4(L2-4)、股骨颈和全髋骨密度,同时测定其HBA1C、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素、雌二醇、睾酮、游离睾酮(FT)以及性激素结合球蛋白(SHBG)水平。txt\\123_12.txt\t代谢综合征的存在可明显增加心血管疾病与2型糖尿病发生的危险性[1]。性激素结合球蛋白(sexhormonebindingglobulin,SHBG)是肝脏产生的糖蛋白,可特异性结合并转运性激素,调控血液中具有生物活性的性激素的浓度,影响其生物利用度。 对于勃起功能障碍应考虑进行性激素水平评估来排除性腺机能减退。 312263009 CHEBI:50112 sex hormone, Sex Steroid, Sex Steroid Hormone, gonadal hormone NCIT:C123796 GSSO:006625 y CDMO:CDMO_0007040 百度百科 赖脯胰岛素 赖脯胰岛素为速效人胰岛素的类似物，其结构上的特点是将人胰岛素β链28、29位的脯氨酸（Pro）、赖氨酸（Lys）次序对换，成为Lysβ28Proβ29，使胰岛素分子形成多聚体的特性改变，从而加速皮下注射后的吸收，有利于控制进餐后迅速升高的高血糖。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t胰岛素类似物有:门冬胰岛素和赖脯胰岛素。胰岛素:可应用于孕期的胰岛素类型:包括所有的人胰岛素(短效、中效及预混的人胰岛素)、胰岛素类似物(门冬胰岛素、赖脯胰岛素及地特胰岛素)。txt\\138_17.txt\t还有研究评估了将常规人胰岛素转换为速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)后患者的血糖控制[36]。txt\\23.txt\t1.2预混胰岛素类似物预混胰岛素类似物是指将速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素或门冬胰岛素)与精蛋白锌速效胰岛素类似物按一定比例混合而成的胰岛素制剂,包括低预混胰岛素类似物和中预混胰岛素类似物[5]。txt\\153_2.txt\t可用于妊娠期间血糖控制的胰岛素包括:常规胰岛素,中性鱼精蛋白锌胰岛素(neutralprotaminehagedorn,NPH)、门冬胰岛素(insulinaspart)、赖脯胰岛素(insulinlispro)和地特胰岛素(insulindetemir)。 412210000 Insulin Lispro, Lispro insulin NCIT:C29123 DRON:00017625 OMIT:0027940 y CDMO:CDMO_0007041 术语在线 奶粉 乳粉 以新鲜乳为原料，经干燥除去几乎全部水分而制成的粉末。 txt\\131_16.txt\t转移后用奶粉配制封闭液床封闭1.5h,洗膜后孵合p300一抗冰箱4°C过夜,次日再洗膜孵合二抗2h,采用ECL化学发光显色,照相留存图片并通过软件QuantityOne分析图像,取灰度比值。txt\\157_16.txt\t10%SDS-PAGE分离蛋白,然后按常规方法进行转膜,5%脱脂奶粉封闭1h,加入一抗(1:1000)4°C振过夜,TBST在室温下脱色床上洗3次,每次5min。txt\\132_14.txt\tBCA方法测定蛋白浓度,等量蛋白样品经10%SDS-PAGE垂直电泳分离后,转膜,室温床上封闭液(含5%脱脂奶粉的TBS-T)封闭3h,加入对应一抗4°C孵育过夜,TBST洗膜1h后,加入相应辣根过氧化物酶(HRP)耦联的IgG抗体室温床孵育2.5h,ECL增强化学发光试剂显影曝光。txt\\146_18.txt\t弃去培养液,裂解细胞,提取蛋白,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后,将蛋白转移至PVDF膜上,脱脂奶粉封闭1h,然后将PVDF膜放入待测一抗中,4°C孵育过夜,TBST缓冲液洗膜。txt\\127_16.txt\t按每泳道80~120μg蛋白上样电泳,半干转至PVDF膜,5%脱脂奶粉或胎牛血清室温封闭2~3h,一抗4°C孵育过夜,TBST洗脱,二抗(1:1000稀释)孵育1h并洗脱,加发光剂,置于化学发光成像系统成像。txt\\138_5.txt\t37°C,5%的脱脂奶粉封闭90min,按1:1000稀释小鼠抗SPARC单克隆抗体及兔抗β-actin抗体4°C孵育过夜。 226771006 milk powder, Dried milk FOODON:00001091 y CDMO:CDMO_0007042 专家 臀围测量 测量臀部向后最突出部位的水平围长 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t4.2.1.2体格检查应常规测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围,并计算BMI和腰臀比。臀围:臀部最大周径。腰臀比(WHR):腰围/臀围。每3个月测量体重、腰围和臀围。txt\\144_14.txt\t测定受试者体质量、身高、臀围及腰围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。txt\\131_11.txt\t(4)一般测量指标:受试者晨起后空腹脱鞋、帽、外衣,测量身高(m)、体重(kg)、腰围(cm)、臀围(cm),分别计算其体重指数和腰臀比,进行FerrimanGallwey多毛评分、Rosenfield痤疮评分,体重指数=体重(kg)/身高(m)2。txt\\156_6.txt\t身体测量内容包括身高、体重、腰围、臀围、左右臂血压以及心率测量。txt\\134_3.txt\t由专人负责测量身高、体重、血压、腰围、臀围、体脂百分比(BF%)。 hip circumference measurement y CDMO:CDMO_0007043 专家 球蛋白检测 样本中球蛋白含量的测定。 ttxt\\154_9.txt\t患者处于低渗状态,提示患者为低渗性低钠血症,病史中并没有静脉使用高渗药物,患者球蛋白和血脂水平排除了假性低钠血症;患者血压水平超过正常,检测到低肾素活性以及低醛固酮活性均表示患者处于正常或者高血容量状态;基础检查提示患者没有明确应激状态,肝肾功能正常,垂体以及相关靶腺激素的检查为垂体功能减退的状态,但是通过相关激素替代,糖皮质激素以及甲状腺激素的替代尚可。txt\\130_6.txt\t由于TT4水平与血清中甲状腺素结合球蛋白浓度相关,孕期甲状腺素结合球蛋白产生增加清除减少,故TT4水平比非孕期高。txt\\130_21.txt\t在妊娠早期,雌激素水平骤升导致甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-bindingglobulin)增多,血清总甲状腺激素(totalthyroxine,TT4)水平逐渐升高到孕前的150%,至孕16~20周趋于平稳,直到分娩。 250707004 Globulin measurement, Globulin Protein Measurement NCIT:C74738 y C0877347 CDMO:CDMO_0007044 腰围测量 世界卫生组织推荐采用最低肋骨下缘与髂嵴最高点连线的中点作为测量点，被测者取直立位在平静呼气状态下，用软尺水平环绕于测量部位，松紧应适度，测量过程中避免吸气，并应保持软尺各部分处于水平位置所测得的值。 txt\\144_14.txt\t测定受试者体质量、身高、臀围及腰围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。txt\\151_11.txt\t测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;txt\\152_8.txt\t方法:(1)体格检查:体格检查包括身高、体重、腰围和血压测量。txt\\139_8.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围。txt\\144_9.txt\t腰围测量:身体直立,两臂自然下垂,不要收腹,呼吸保持平稳,皮尺水平放在髋骨上、肋骨下最窄的部位(腰最细的部位),测量精确至0.1cm。txt\\139_12.txt\t腰围由专业人员在呼气末期于脐水平线测量得出。txt\\135_7.txt\t了解体重变化,测量腰围、臀围,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及血脂检测。txt\\142_3.txt\t体格检查和生化检测:对入选者进行病史采集,按国际标准测定体重、身高、腰围、臀围、血压等。txt\\124_6.txt\t腰围测量2次,第一次为过两侧肋骨最低点与髂前上棘连线中点的中间腰围(MWC),第二次为过脐与腹正中线垂直的平脐腰围(UWC)。txt\\125_13.txt\t(2)体格检查:由经过培训的调查员面访填写问卷,同时医务人员采集清晨空腹静脉血,采用统一方法测量血压、身高、体重、腰围、臀围及腹围等。txt\\134_7.txt\t所有患者均测身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,计算BMI、腰臀比,并采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FINS(mU/L)×FPG(mmol/L)/22.5。txt\\140_9.txt\t人体参数测量:由经培训的专人测量收缩压、舒张压、身高、体重、腰围、臀围。 445396007 waist circumference measuremnt, Measurement of circumference of waist y CDMO:CDMO_0007045 术语在线 β-羟丁酸 由乙酰乙酸还原产生的化合物，是酮体的三个组成之一。 txt\\132_1.txt\t乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在体内大量堆积时会引起酸中毒。txt\\132_1.txt\t孕妇DK及DKA时,血中酮体成份尤其是β-羟丁酸可以通过胎盘从母血进入胎儿体内,积聚在大脑基底核,导致将来神经功能障碍甚至威胁生命。txt\\132_1.txt\t一、酮体的生成与代谢酮体(ketonebodies)是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物,包括乙酰乙酸(acetoaceticacid)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyricacid)和丙酮(acetone)(图1)。txt\\132_1.txt\t给予补液及小剂量胰岛素治疗,β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸,β-羟丁酸/乙酰乙酸比值下降,酮体水平整体下降[1,3]。 CHEBI:20067 β-hydroxybutyric acid, beta hydroxybutyric acid, 3-hydroxybutyric acid OMIT:0020077 y CDMO:CDMO_0007047 专家 饮食治疗 食疗 利用食物来影响机体各方面的功能,使其获得健康或愈疾防病的一种方法。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t17.2.2术中处理对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的2型糖尿病(T2DM)患者,在接受小手术时,术中不需要使用胰岛素。饮食治疗：饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则。txt\\128_20_9.txt\t(2)饮食治疗:淤计划饮食,控制总热量,但要保证儿童正常生长发育的需要。 txt\\32.txt\tGDM与PGDM患者,通过饮食治疗血糖不能得到满意控制时,需起始胰岛素治疗[7]。 txt\\136_5.txt\t高GL膳食可能与2型糖尿病的发生风险相关,且与血糖控制及血脂关系密切,有必要在糖尿病患者的饮食治疗中控制膳食GL水平。txt\\14.txt\t一项随机对照研究[57]显示,单纯饮食治疗血糖控制不佳的新诊断T2DM患者,那格列奈单药治疗12周后HBA1Cc较基线降低。txt\\128_20_10.txt\t(二)术中处理对于仅需单纯饮食治疗或小剂量口服降糖药即可使血糖控制达标的2型糖尿病患者,在接受小手术时,术中不需要使用胰岛素。txt\\136_1.txt\tCDS2004年颁布的《中国糖尿病防治指南》中也强调饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础,其诊疗流程中建议新诊断的2型糖尿病患者,无论胖瘦,都需先进行2~3个月的生活方式干预,血糖控制不佳再进行药物治疗。txt\\9_1.txt\t(一)生活方式指导改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重,有利于减缓糖尿病肾病进展,保护肾功能。txt\\136_1.txt\t究其原因,一方面与我国专业的营养师队伍缺乏有关,另一方面也有医护人员对饮食治疗缺乏足够认识的因素。txt\\128_20_8.txt\t5.避免使用口服降糖药,通过饮食治疗血糖不能控制时,使用胰岛素治疗。txt\\149_19.txt\t研究同时发现,在胰岛素敏感性差的时段,热量限制饮食治疗对餐后血糖波动的改善有限,而早餐后被认为是对热量限制治疗最不敏感的时段。txt\\20.txt\t2妊娠期:无论是妊娠期糖尿病还是糖尿病合并妊娠,当通过饮食治疗血糖不能得到满意控制时,均需起始胰岛素治疗。txt\\28.txt\t二、饮食治疗1.健康饮食:饮食治疗在伴有HuA的cKD患者治疗中占有非常重要的地位,研究显示饮食治疗可以降低10%~18%的血尿酸水平或使血尿酸降低70—90 mol/L。txt\\136_1.txt\t虽然国内外相关指南不断更新,临床研究不断充实,但是,饮食治疗在糖尿病治疗中的作用一直没有得到充分的发挥。txt\\136_1.txt\t但是,该项研究启发我们重新认识饮食治疗在糖尿病治疗中的作用,并应进一步探索安全有效的低热量范围。txt\\129_20.txt\t共有5102例新诊断为2型糖尿病的患者入选,在3个月的饮食治疗后,4209例患者被随机分配入组。txt\\128_20_9.txt\t(2)饮食治疗:饮食控制以维持标准体重、纠正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原则,肥胖儿童的减低体重量因人而异。 182922004 Diet Therapy, Special Diet Therapy, Dietary regime, Food treatments and procedures NCIT:C15383 OMIT:0005305 y CDMO:CDMO_0007048 术语在线 红细胞压积 血细胞比容 血液中红细胞总体积占全血容积的百分比。 txt\\127_5.txt\t结论红细胞压积与NAFLD的发病存在一定的相关性,可以作为评估患者是否可能发生NAFLD的指标。 txt\\127_5.txt\t现有证据表明,一些疾病的变化会引起HCT水平的变化,如镰状细胞性贫血[16]、高脂血症[16]、红细胞增多症等,郑东晗等[17]在辽宁开展的社区人群红细胞压积与心血管病危险因素关系的研究表明,红细胞压积与心血管危险因素密切相关。txt\\133_10.txt\t研究发现,血糖测量的准确度不仅跟血糖仪自身的性能有关,血量、红细胞压积、温度、湿度等都会对测量结果产生影响[8]:血量体积太小容易产生错误的低值结果,偏差范围从17%~79%[9];。txt\\127_5.txt\t方法采用观察性的队列研究,选取2006年在江苏省徐州市中心医院体检的2798名未患有NAFLD的健康人群为研究对象,按照红细胞压积的水平分成2组,A组:HCT≤0.49L/L,B组:HCT>0.49L/L,经过5年随访,观察2011年NAFLD的发病情况。txt\\127_5.txt\t冯烨等[21]研究表明,NAFLD组与对照组相比,不仅伴随着血清铁蛋白的增高,红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积均明显升高,且差异有统计学意义。txt\\127_5.txt\t已有研究表明,红细胞压积(hematocrit,HCT)与NAFLD发生密切相关,并且HCT水平对NAFLD具有一定的辅助诊断价值。 HCT 28317006 hematocrit, Hematocrit Measurement, Hematocrit determination, Hematocrit - PCV NCIT:C64796 MMO:0000214 CMO:0000037 EFO:0004348 OMIT:0007571 y CDMO:CDMO_0007049 EFO 肝酶测定 肝酶水平 肝脏酶的定量检测，通常在血液中，临床医生用来确定肝脏损伤、疾病和功能。 txt\\140_7.txt\t代谢综合征组与正常组的肝酶水平以及生活方式比较代谢综合征前期组的血清ALT、AST、GGT水平明显高于正常组,代谢综合征组血清ALT、GGT水平明显高于代谢综合征前期组(表1,P小于0.05),而代谢综合征组与代谢综合征前期组的AST水平无明显差异(P大于0.05)。 txt\\127_3.txt\t5.NAFLD伴肝损伤患者的SF水平与肝酶的关系:排除胆道疾病患者74例,经超声诊断NAFLD共269例(59.0%),其中伴有肝损伤的(ALT、AST、r-GT3项肝酶任一升高)患者63例,单纯性脂肪肝(肝酶正常)患者206例,2组间的男女构成比无统计学差异,比较2组患者的SF水平,结果显示,肝酶升高组的SF水平显著高于肝酶正常组。txt\\129_4.txt\t同时,随着肝脏纤维化积分的增高,ALT、AST、γ-GT呈递减趋势,也反映了肝细胞的存活减少,合成肝酶减低。 txt\\132_17.txt\t该患者保肝治疗1周后,肝酶基本正常,加用二甲双胍1.5g//d。txt\\140_7.txt\t同时,存在代谢异常的患者,即使尚不足以诊断代谢综合征,也应重视肝酶水平的监测和分析。txt\\140_7.txt\t这些研究均提示存在代谢异常的患者,即使尚不足以诊断代谢综合征,也应重视肝酶水平的监测和分析[8]。txt\\146_2.txt\tNAFLD患者肝活检组织中DPP-4的mRNA表达水平较健康个体显著上调[3],血浆DPP-4活性与肝组织的脂肪变程度、血浆肝酶水平及胰岛素抵抗呈正相关[4,5]。txt\\31.txt\t诊断之后要定期复查血脂,肝酶,尿白蛋白//肌酐比值,监测血压,眼底检查等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t胃肠不适,便秘考来维仑;colesevelam;3800~4500;胃肠不适,便秘依折麦布;ezetimibe;10;头痛、恶心,偶见肝酶、肌酶升高多廿烷醇;txt\\152_18.txt\t治疗期间应每月监测肝酶、血糖及血压。 txt\\140_7.txt\t综上所述,GGT异常与代谢综合征前期和代谢综合征关系最为密切,正常范围内的肝酶水平尤其是GGT、ALT均能较好地筛查代谢综合征患病的可能性,所以肝酶水平的初筛检查或许有利于早期识别人群代谢综合征的潜在危险,以期能及时采取必要的干预措施,预防代谢综合征的发生。txt\\127_1.txt\t国内外已有研究证实2型糖尿病合并NAFLD患者其胰岛素抵抗、糖脂代谢、肝酶水平、炎症因子均较单纯糖尿病患者更加恶化。txt\\140_7.txt\t研究发现即使正常范围内的肝酶水平也与代谢综合征发病相关[12,13]。txt\\141_18.txt\t在代谢综合征和糖尿病患者十分有必要进行脂肪肝筛查,对于肝酶正常的脂肪肝,需要进一步进行纤维化筛查。txt\\142_6.txt\t目前认为肝酶水平升高其本质反映了肝脏脂肪变性和肝脏胰岛素抵抗,这一改变早于糖尿病的发生。txt\\127_2.txt\t国内外一些小的开放性研究认为二甲双胍可以降低LFC和肝酶水平并使肝脏组织学得到改善,随机对照试验表明TZDs能够显著改善NASH患者(合并胰岛素抵抗或2型糖尿病)的肝细胞脂肪变性、气球样变性、炎症和纤维化。txt\\31.txt\t对于有胰岛素抵抗的患儿,控制体重及口服二甲双胍均能降低肝酶,改善NAFLD。 txt\\129_4.txt\t随着肝纤维化严重程度增加,代谢紊乱加重(腰围、收缩压、GA及GA//HBA1C增加),肝脏功能下降(肝酶、TC、TG、LDL-C、APO-B、红细胞、白细胞下降)。 txt\\11.txt\t但是在针对维格列汀的临床试验中发现肝酶的暂时性升高,因此对丙氨酸氨基转移酶和(下转第17页)药物与临床DrugsandClinic相当,达标率相当。 269856004 Measurement of liver enzyme, Liver enzyme levels, liver enzyme measurement CMO:0001117 EFO:0004582 y CDMO:CDMO_0007050 专家 肱动脉血压 对肘部肱动脉测量得到的血压。 txt\\130_9.txt\t形体测量学及血压测量:由专科医生测量初诊患儿的体重、身高及腰围,汞柱式标准袖带血压计测量血压,至少坐位安静休息5min,取合适宽度的袖带,测量坐位右上臂肱动脉血压。txt\\151_13.txt\t在静息状态下,由专人采用台式水银血压计测量上臂肱动脉血压。 txt\\132_8.txt\t安静状态下用水银血压计测右肱动脉血压(mmHg,1mmHg=0.133kPa),测2次取平均值。txt\\131_6.txt\t采用经校正的汞柱式血压计测量右侧肱动脉血压。txt\\129_5.txt\t采用经校正的汞柱式血压计测量右侧肱动脉血压。 txt\\123_8.txt\t血压测量方法:清晨排空膀胱休息15min后,测量右上臂肱动脉血压,重复后取平均值。 Brachial artery blood pressure, Brachial artery pressure y CDMO:CDMO_0007052 术语在线 膳食模式 一定时期内特定人群膳食中动植物等食品的消费种类、数量及比例关系。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.8 膳食模式 对糖尿病患者来说，并不推荐特定的膳食模式。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)，同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养(医)师给予个体化营养治疗，可以降低2型糖尿病(T2DM)患者的糖化血红蛋白0.3%~2.0%，并有助于维持理想体重及预防营养不良。 dietary pattern, eating pattern y ONS:0000094 CDMO:CDMO_0007055 专家 胰岛素分泌增加 胰腺β细胞大量产生或释放胰岛素。 txt\\134_7.txt\t体脂含量增加促使瘦素升高、胰岛素分泌增加、炎症反应加重,可共同引起SPARC表达增加,SPARC具有抑制脂肪细胞分化产生脂肪纤维化作用,因此脂质不能被脂肪组织储存而引起异位沉积,更易造成IR并发2型糖尿病等危险[12-14]。txt\\136_12.txt\tFetuin-A基因敲除的小鼠,其胰岛素分泌增加,表现有消瘦及游离脂肪酸分泌减少等现象,且高脂肪饮食不会导致基因敲除的小鼠体重增加[7]。txt\\126_8.txt\t而胰岛素分泌增加,可以刺激动脉平滑肌细胞增殖,促使动脉粥样硬化形成。 txt\\134_7.txt\t体脂含量增加促使瘦素升高、胰岛素分泌增加、炎症反应加重,可共同引起SPARC表达增加,SPARC具有抑制脂肪细胞分化产生脂肪纤维化作用,因此脂质不能被脂肪组织储存而引起异位沉积,更易造成IR并发2型糖尿病等危险[12-14]。txt\\134_7.txt\t另外SPARC过度表达也能导致胰岛素分泌增加,在高血糖条件下高水平的胰岛素会刺激脂肪组织分泌SPARC[7]。txt\\148_3.txt\t而且Mahdi等[13]研究发现,基因敲除β细胞中76%±6%的SFRP4mRNA后,可使胰岛素分泌增加25%;另给小鼠注射SFRP4重组蛋白,可使小鼠的葡萄糖耐量减低,胰岛素分泌减少,小鼠的离体胰岛β细胞也表现出葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少。 increased insulin secretion y MP:0003058 CDMO:CDMO_0007056 NCIT 基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式 一种估算肾小球滤过率的公式，考虑了性别、年龄、种族、血清肌酐（SCr）和血清胱抑素C（Scys）。 eGFR(mL/min/1.73 m2)=135 x min(SCr/k, 1)a x max(SCr/k, 1)-0.601 x min(Scys/0.8, 1)-0.375 x max(Scys/0.8, 1)-0.711 x 0.995^Age x 0.969 [if female] x 1.08 [if black]. txt\\154_13.txt\t同年全国eGFR协作组也建立了中国人群中改良的简化MDRD方程[14],均弥补了肾小球滤过率公式法在中国人群中的不足。txt\\154_13.txt\t注:CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;。txt\\154_13.txt\t中国人群方面,Liu等[43]以同位素法(显像法转化为双血浆法)比较了431例大于60岁的中国患者[平均年龄(69.9±6.8)岁]的eGFR(CG公式、肌酐标准化处理的MDRD公式、CKD-EPI-Scr公式及CKD-EPI-Scr-CysC公式),发现CKD-EPI-Scr-CysC公式的准确性及精确性均好于其他公式。txt\\154_13.txt\t9年,比较MDRD公式、CKD-EPI公式及BIS公式,结果显CKD-EPI-Scr-CysC公式可以预测死亡及心血管事件,而BIS公式预测则不佳[45]。txt\\154_13.txt\t注:CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式; CKD-EPI-Scr-CysC CKD-EPI Creatinine-Cystatin C Formula, CKD-EPI Creatinine-Cystatin C Formula NCIT:C161340 y CDMO:CDMO_0007057 专家 短效人胰岛素注射液 成份为短效人胰岛素的注射液。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 短效人胰岛素(RI);0.25～1.00;2~4;5~8 txt\\14.txt\t速效胰岛素类似物降糖能力与短效人胰岛素相当,但在模拟生理性胰岛素分泌、降低PPG幅度和低血糖风险方面优于人胰岛素,且餐前即刻注射更为方便,有助于提高治疗依从性。txt\\14.txt\t降低PPG为主的注射制剂(表4):胰岛素是T2DM患者降糖治疗的有效手段,短效人胰岛素和速效胰岛素类似物主要用于控制PPG。 779452001 Regular Insulin, Human Injection DRON:00856068 y CDMO:CDMO_0007058 专家 洛塞那肽 基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的一种胰高糖素样肽-1受体激动剂，用于治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。 loxenatide y CDMO:CDMO_0007060 术语在线 支气管炎 由感染、物理或化学刺激以及变态反应等因素引起的支气管黏膜的炎性改变。多发生在冬季或气候交换季节。临床主要表现为咳嗽、咳痰。 txt\\127_10.txt\t既往慢性支气管炎20余年,无糖皮质激素使用史。 txt\\136_21.txt\t诊断原发性甲状旁腺功能减退症数月。慢性支气管炎病史20年。 txt\\136_21.txt\t初步诊断:自身免疫性多内分泌腺病综合征1型;Addison病;原发性甲状腺功能减退症;原发性甲状旁腺功能减退症;2型糖尿病;慢性支气管炎。 32398004 HP:0012387 bronchitis NCIT:C2911 DOID:6132 MONDO:0003781 SYMP:0000324 EFO:0009661 OMIT:0003346 y OAE:0000462 MP:0031055 CDMO:CDMO_0007065 百度百科 汉族 汉族是中国的主体民族。汉族旧称汉人，于汉朝形成自称为汉人的“文化共同体”。汉朝以前称“华夏”或“诸夏”。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t调查数据除了汉族人以外还包括其他少数民族人群;3)糖尿病前期包括IFG、IGT 或二者兼有。各民族的糖尿病患病率存在较大差异2013年的调查结果显示，我国6个主要民族的糖尿病患病率分别为汉族14.7%、壮族12.0%、回族10.6%、满族15.0%、维吾尔族12.2%、藏族4.3%[6]。 Han nationality, Han Chinese NCIT:C158158 GSSO:001031 y CDMO:CDMO_0007066 术语在线 经皮氧分压监测 一种监测技术。依靠加热皮下毛细血管使其血流量增加，导致皮肤透过度增加，以利于氧的弥散。毛细血管内的氧通过皮肤弥散，然后被安放在皮肤表面的电极检测到，从而实现氧浓度的监测。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t大血管并发症检查如颈动脉超声、四肢血管超声、经皮氧分压;微血管并发症检查如眼底、尿微量白蛋白; 神经病变如神经电生理、感觉阈值等。txt\\34.txt\t盐酸沙格雷酯是5-羟色胺2(5-hydroxytryptamine2,5-HT2)受体拮抗剂,对血小板以及对血管平滑肌的5-HT2受体具有特异性拮抗作用,从而抑制5-HT2受体介导的血小板凝聚、抑制血管收缩和平滑肌细胞增殖,改善红细胞的变形能力,改善侧支循环,升高慢性动脉闭塞症患者的经皮氧分压以皮肤表面温度,改善微循环障碍。 250549007 transcutaneous monitoring of partial pressure of oxygen tension, Measurement of transcutaneous partial pressure of oxygen y CDMO:CDMO_0007067 EFO β-羟丁酸测定 样本中β-羟基丁酸水平的定量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于糖尿病症状明显或存在应激因素时,应及时检查尿酮体、血β-羟丁酸、血电解质,必要时做血气分析。如尿酮体阳性,应测定血β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。txt\\132_1.txt\t血酮试纸工作原理与优势:在血酮试纸的反应区有固化的β-羟丁酸脱氢酶,当血液与反应区接触时,血中的β-羟丁酸与酶发生反应,产生微弱电流,电流的大小取决于血液中β-羟丁酸的含量,血酮仪会测量到此电流并定量显示测量结果。txt\\132_1.txt\t血酮检测原理:基于β-羟丁酸脱氢酶法,直接针对酮症时浓度最高、且与病情平行的β-羟丁酸水平进行检测,反应产物可通过以下方法测定:(1)分光光度法,可进行定量测定,多在检验科生化分析仪上使用;(2)电化学法,可进行定量测定,多在床旁检测技术(POCT)血酮检测试纸上使用,如血酮试纸。txt\\132_1.txt\t表1各种酮体检测方法的特点比色法生化分析法(分光光度法)尿酮试纸法(硝普盐法)血酮试纸法(β-羟丁酸脱氢酶法)测定β-羟丁酸否是否是即时显示血酮水平否是否是显示定量结果半定量是半定量是准确,抗干扰否是否是价格便宜否否是是床边即时检测是否是是尿酮检测原理:基于硝普盐法,在碱性条件下,亚硝基铁氰化钠与尿中的乙酰乙酸和丙酮反应,产生紫色产物,通过比色法测定颜色深浅程度,来反映尿酮水平。txt\\132_1.txt\t在DKA早期或缺氧严重时,乙酰乙酸转化为β-羟丁酸,从而使β-羟丁酸/乙酰乙酸比值从正常的2~3:1提高到16:1。txt\\132_1.txt\t有报道糖尿病酮症患者就诊时血pH7.36,血清HCO-313.4mmol/L,血β-羟丁酸5.4mmol/L,但尿酮为阴性,直到入院后7.5h第三次尿检尿酮才阳性[7]。txt\\132_1.txt\t一般情况下血酮体中β-羟丁酸约占酮体总量的70%,乙酰乙酸占28%,丙酮占2%,而这一比例在疾病的演变过程中有所变化。txt\\158_10.txt\t用ELISA法测空腹血浆中β-羟丁酸、乙酰乙酸浓度。txt\\132_1.txt\t注:DKA:糖尿病酮症酸中毒只能测定乙酰乙酸(灵敏度约为50mg/L)及丙酮(灵敏度约为500mg/L),不能测定β-羟丁酸。txt\\132_1.txt\t九、POCT血酮监测展望作为POCT的重要一员,β-羟丁酸的床旁检测以其准确、即时、方便的特点,已越来越多地应用于住院患者之中。txt\\132_1.txt\t在急诊科,测试毛细血管血β-羟丁酸比尿酮测试能更快速有效地发现DKA,其检测是取代尿酮体检测的一个可靠、有效的方法[11]。txt\\132_1.txt\tPOCT血酮与血浆或血清血酮的关系:目前测定血酮的方法主要有两种:一种是用酶法通过全自动生化仪测定血浆或血清β-羟丁酸,另一种是通过血酮仪(ketone-meter)采用电化学方法测定毛细血管全血中β-羟丁酸。 beta-hydroxybutyric acid measurement EFO:0010465 y CDMO:CDMO_0007068 初期 早期 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t在糖尿病患病初期进行分型有时很困难。txt\\128_20_9.txt\t1.临床表现:发病较隐匿,多见于肥胖儿童,发病初期超重或肥胖,以后渐消瘦,不易发生酮症酸中毒,部分患儿伴有黑棘皮病。txt\\158_17.txt\t病变初期主要是与高血糖有关的代谢性神经病变、血管性病变。 234438000 Early stage y CDMO:CDMO_0007070 专家 脂蛋白测定 脂蛋白水平 通过物理或化学方法对脂蛋白含量进行测定。 txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。脂蛋白(a)主要在肝脏中合成,经LDL受体途径、巨噬细胞清道夫受体及极低密度脂蛋白(VLDL)受体途径、唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)由肝脏代谢途径、经肾排泌途径等多种途径代谢。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)作为脂代谢的一个组分,是1963年由挪威遗传学家Berg在制备低密度脂蛋白(LDL)抗体过程中首次发现并命名,由富含胆固醇的LDL样颗粒ApoB100和与纤溶酶原相似的糖蛋白ApoA通过二硫键连接而成,不仅可以像LDL一样在动脉粥样硬化的发生发展中发挥作用,还可能与血栓形成及心肌梗死的发生有重要关系。txt\\151_13.txt\t(2)趋化单核细胞,使单核细胞吸附脂蛋白(a)进入血管内皮细胞中,形成泡沫细胞,一起形成动脉粥样硬化斑块,导致肾动脉硬化,致肾小球内压增高、肾小球高滤过。 txt\\151_13.txt\t慢性肾功能不全时脂蛋白(a)水平可升高,严重肝病时其水平下降,甲状腺激素和雌激素可能对其水平有一定的影响[12]。脂蛋白(a)致DN的机制有:(1)损伤肾小球毛细血管内皮细胞,使毛细血管通透性升高,滤过屏障改变,白蛋白排出增多。 txt\\151_13.txt\t剔除表3中无统计学意义的自变量后,再进行logistic回归分析显示,性别、BMI、FPG已无统计学意义,最后进入方程的有糖尿病病程、收缩压、总胆固醇、ApoB、脂蛋白(a)、胱抑素C(P小于0.05或P小于0.01)。 txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。 txt\\151_13.txt\t当DN加重时,大量的蛋白丢失又可刺激肝脏合成脂蛋白(a),肾脏是脂蛋白(a)分解代谢的场所,DN时,脂蛋白(a)分解排泄减少导致血中脂蛋白(a)升高。 txt\\151_13.txt\t本研究显示,随着DN加重,eGFR逐渐下降,尿微量白蛋白排泄率、脂蛋白(a)水平逐渐增加,脂蛋白(a)在正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组无统计学差异,在大量蛋白尿组有统计学差异。 txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)在1988年国际脂蛋白(a)专题会议上被确认为动脉粥样硬化的独立危险因素[7],是预测冠状动脉病变严重程度和发生心血管事件危险性较敏感的指标[8]。 txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。脂蛋白(a)浓度采用免疫透射比浊法检测。 txt\\151_13.txt\t结果显示,脂蛋白(a)水平从正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组到临床肾病组逐渐升高,在CN组明显升高(P小于0.05)。 txt\\151_13.txt\t但脂蛋白(a)的ROC曲线下面积较小,灵敏度、特异度较低,考虑该横断面的临床研究受到较多临床因素的干扰,脂蛋白(a)能否作为DN的早期诊断指标,还需要进一步扩大样本量和前瞻性的临床研究来验证。 txt\\151_13.txt\t用Pearson相关分析分析脂蛋白(a)与UAER及肾小球滤过率(eGFR)的相关性,用受试者工作特征(ROC)曲线评价脂蛋白(a)诊断糖尿病肾病(DN)的敏感度和特异度。 txt\\151_13.txt\tTG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB在糖尿病各组间没有统计学意义,但他汀类的使用有统计学差异,因此,有可能是他汀类药物的影响,而他汀类药物在大量蛋白尿组使用率最高,是否影响了脂蛋白(a)水平呢? txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)的受试者工作特征(ROC)曲线分析:以eGFR小于90ml//min为截点,评估脂蛋白(a)诊断早期DN的效能,脂蛋白(a)的ROC曲线下面积为0.639,在最适切点为8.41mg//dl时,灵敏度、特异度分别为66.4%、55.9%。 txt\\151_13.txt\tGregory等[6]提出脂蛋白(a)基因表达在胚胎早期即已开始,出生后血清脂蛋白(a)水平逐渐升高,4~5岁后稳定于一定水平。txt\\151_13.txt\t本研究旨在进一步明确脂蛋白(a)与DN的关系,并评价其对DN早期诊断和病情监测的价值。txt\\151_13.txt\t本研究结果表明,糖尿病患者随UAER的增加胱抑素C也逐渐升高,CN组胱抑素C水平最高,胱抑素C与脂蛋白(a)正相关,且进入了最后的回归方程,可见胱抑素C能在一定程度上反映DN的病情进展。 txt\\151_13.txt\t(2)生化指标测定:所有研究对象禁食12h后次晨抽取静脉血,在AU2700奥林巴斯全自动生化分析仪上使用配套原装试剂分别测定空腹血糖(FPG)、HBA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、胱抑素C、同型半胱氨酸(HCY)、肌酐等指标。 txt\\151_13.txt\t本研究在排除了eGFR下降导致脂蛋白(a)排泄减少的影响后仍显示脂蛋白(a)是临床肾病发生发展的危险因素。 txt\\151_13.txt\t通过单因素和混杂因素分析,我们排除了他汀类药物、性别、年龄、BMI等影响,相关分析也显示了脂蛋白(a)与TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB等均显著正相关,说明在DN进展的过程中,以脂蛋白(a)为主的脂代谢紊乱越发明显,脂蛋白(a)、TC和ApoB的水平越高,越容易发生临床肾病。 txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。 txt\\151_13.txt\t这些结果提示糖尿病患者脂蛋白(a)与UAER和eGFR有较好的相关性,脂蛋白(a)可以作为DN的一个病情监测指标。 txt\\151_13.txt\t有研究表明,脂蛋白(a)是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,脂蛋白(a)的变化与糖尿病微血管病变有密切关系[1]。 txt\\151_13.txt\t但是,该指标的特异性不高,在其他多种肾病、心血管疾病、脂代谢紊乱性疾病甚至急性炎症时均可出现脂蛋白(a)的持续性或一过性升高,且在不同个体之间变异较大,脂蛋白(a)水平与DN肾脏病变之间尚缺乏统一的量化评估标准等等,尚需进一步深入研究和探索。 txt\\151_13.txt\tHabib等[9]的研究结果也显示,脂蛋白(a)水平与糖尿病病程长短呈正相关,与本研究一致。 txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。脂蛋白(a)检测比较简单,稳定性好,不受性别、年龄、饮食及多种降脂药物的影响。 txt\\151_13.txt\t通过混杂因素分析,本研究排除了脑卒中、糖尿病微血管并发症的影响,结果显示脂蛋白(a)与收缩压正相关,脂蛋白(a)、收缩压和糖尿病病程共同作用,促进了临床肾病的发生、发展。 txt\\151_13.txt\t在健康人群中,血液中脂蛋白(a)的浓度是一种稳定的遗传标志,几乎不受性别、年龄、饮食及多种降脂药物等因素影响,男女间无显著差异。 txt\\151_13.txt\tPearson相关分析显示脂蛋白(a)与收缩压、TC、胱抑素C、UAER呈正相关(P小于0.05),与空腹血糖、eGFR负相关(P小于0.05)。 104789001 Lipoproteins measurement, lipoprotein measurement CMO:0002690 EFO:0004732 y CDMO:CDMO_0007072 NCIT 血清离子钙水平 血清游离钙水平 样本中游离钙含量的测定。离子钙是机体内以游离形式存在的钙离子，是钙离子发挥作用的基本形式。 txt\\127_7.txt\t2003年美国国家肾脏病基金会在《慢性肾脏疾病骨骼代谢和骨病的临床实践指南》中指出,应用经血白蛋白校正后的血清校正钙公式能更好反映血清离子钙水平。 txt\\127_7.txt\t但由于血清离子钙的测定繁琐、费用高,而血清总钙测定简便、快捷、费用低。 txt\\127_7.txt\t离子钙和蛋白结合钙统称为血清总钙,在体内具有生理活性的钙是离子钙,结合钙不具备生理活性,所以血清离子钙测定比血清总钙的测量更能完全反映体内钙的生理状态[5]。 txt\\127_7.txt\t离子钙和蛋白结合钙统称为血清总钙,在体内具有生理活性的钙是离子钙,结合钙不具备生理活性,所以血清离子钙测定比血清总钙的测量更能完全反映体内钙的生理状态[5]。 391084000 Measurement of serum ionized calcium, Serum ionized calcium level, Serum ionized calcium measurement, Serum ionised calcium level NCIT:C81948 y CDMO:CDMO_0007074 术语在线 果酒 以新鲜水果或果汁为原料，采用全部或部分发酵酿制而成的，酒精度在体积分数7%~18%的各种低度饮料酒。 txt\\30_1.txt\t红酒、果酒果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒。 fruit wine FOODON:03315334 y CDMO:CDMO_0007075 专家 1,5-脱水葡萄糖醇检测 样本中1,5-脱水葡萄糖醇含量的测定。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t有研究表明，血清1，5-脱水葡萄糖醇(1， 5-AG)可反映既往 1~2 周的平均血糖水平，可作为辅助的血 糖监测指标用于糖尿病筛查及指导治疗方案的调整[287-288]。此外，唾液1，5-AG作为无创监测方法，开始探索应用于糖 尿病筛查[289]。txt\\14.txt\t1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)也是反映短期餐后高血糖及血糖波动的指标,但其与并发症的关系有待进一步探讨[37J。txt\\150_20_2.txt\t1,5-脱水葡萄糖醇水平改善、年轻、依从性较好、治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较低患者的血糖长期缓解率较高。 1,5-Anhydroglucitol Measurement; 1,5 anhydroglucitol measurement NCIT:C124334 EFO:0008009 y CDMO:CDMO_0007076 专家 血清丙氨酸氨基转移酶 血清样品中丙氨酸氨基转移酶的定量测量。 txt\\25_2.txt\t六、T2DM患者特殊情况下的血脂管理(一)T2DM合并肝病或肝功能异常推荐13:当血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)或天门冬氨酸氨基转移酶(AST)<2.5×正常上限值(ULN),同时总胆红素(TBil)正常,可观察,无需调整剂量 serum alanine aminotransferase measurement NCIT:C61017 EFO:0004735 y CDMO:CDMO_0007077 术语在线 月经失调 月经不规则 月经不调 月经周期、月经持续时间、经血量三者之一超过正常范围的变化。 txt\\123_26.txt\t虽然目前对于甲减的筛查各专家委员会仍未达成共识,但如果患者有以下情况要重视甲减的筛查:(1)有自身免疫性疾病,如1型糖尿病、肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、斑秃、白癜风等;(2)有自身免疫性甲状腺炎、既往甲状腺功能异常、甲状腺手术、甲亢放射性碘治疗或非甲状腺相关的头颈部恶性肿瘤的放射照射治疗史等;(3)有精神病病史;(4)有倦怠乏力、体重增加、皮肤改变、便秘、月经失调、高血压、高血脂、心律失常、心衰、痴呆、不明原因的肌病等临床表现;(5)有胺碘酮或锂等用药史。 txt\\6.txt\t美国内分泌学会推荐二甲双胍可作为WA)S合并T2DM//IGT患者,生活方式干预(一线治疗)失败或月经不规则且无法应用避孕药(二线治疗)的情况下的一种治疗药物[98。。 txt\\16.txt\t美国内分泌学会推荐,二甲双胍可作为PCOS合并T2DM//IGT患者,生活方式干预(一线治疗)失败或月经不规则且无法应用避孕药(二线治疗)的情况下的一种治疗药物[115]。 txt\\128_19.txt\t与甲减类似,多数甲亢患者也存在性功能异常,包括性欲降低、射精延迟、早泄或勃起功能异常,也有SHBG和睾酮水平增高,且大多数男性甲亢患者有精液异常;女性甲亢患者通常表现为月经不规则、不育等。 txt\\6.txt\t二甲双胍可作为PCOS合并T2DM//IGT患者,生活方式干预(一线治疗)失败或月经不规则且无法应用避孕药(二线C治疗)情况下的一种治疗药物二甲双胍的使用可能与T2DM患者发生肿瘤的风险下降相关c推荐级别:A:强力推荐,证据肯定,能改善健康结局,利大于弊;B:推荐,有较好证据,能够改善健康结局,利大于弊;C:不作为常规推荐,有证据能够改善健康结局,但无法明确风险获益比;D:不推荐,证据不足或对健康结局弊大于利2. txt\\16.txt\t可C作为麟合并T2DM//IGT患者,生活方式干预失败或月经不规则且无法应用避孕药情况下的一种治疗药物可能与T2DM患者肿瘤发生风险下降相关』A:强力推荐。 txt\\131_11.txt\t就诊时月经稀发占57.61%(53//92),闭经占17.39%(16//92),月经频发占3.26%(3//92),月经不规则占14.13%(13//92),月经过多占2.17%(2//92),月经正常占5.43%(5//92)。 80182007 HP:0000858 menoxenia, irregular menses, Irregular menstruation, menstruation irregular, Irregular periods, Irregular menstrual bleeding, Irregular menstrual cycle, Irregular uterine bleeding, Menstrual periods irregular, Variable menstrual cycle NCIT:C35219 GSSO:001328 y OAE:0002439 CDMO:CDMO_0007079 中国2型糖尿病防治指南（2020年版） 糖尿病风险评估 采用糖尿病风险评分表，对普通人群进行糖尿病风险评估。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t同时推荐采用中国糖尿病风险评分表，对20~74岁普通人群进行糖尿病风险评估。表5中国糖尿病风险评分表。 Assessment of risk of diabetes mellitus y CDMO:CDMO_0007080 专家 臂-踝脉搏波速度 臂和踝之间的脉搏波速度，反映大动脉和中动脉系统的弹性状态。 txt\\153_8.txt\t尽管一些研究发现血清骨钙素水平与颈动脉内中膜厚度[13]、臂-踝脉搏波速度[14]、冠心病[15]及其严重程度等[16]相关。 txt\\153_8.txt\t既往临床试验发现双膦酸盐治疗抑制骨吸收不仅可以增加绝经后女性的骨密度,同时还可以显著降低臂-踝脉搏波速度[5],减少颈动脉内中膜厚度[6],减轻冠状动脉[21]和主动脉钙化[22]。 txt\\153_8.txt\t血清骨钙素水平不仅与颈动脉内中膜厚度[13]、臂-踝脉搏波速度[14]相关,也与冠心病风险[15]及冠状动脉粥样硬化病变的严重程度[16]相关。 txt\\130_24_1.txt\t南京医科大学附属第一医院的研究结果显示,在正常血压患者中,臂踝脉搏波速度与血糖水平、胰岛素敏感性和β细胞功能显著相关,而高血压病患者中未发现这种关系。 baPWV Brachial-ankle Pulse Wave Velocity y CDMO:CDMO_0007082 专家 血浆β-羟丁酸测定 血浆样本中β—羟基丁酸的含量测定。 txt\\123_5.txt\t三、入院诊断、治疗经过及随访先天性高胰岛素血症的诊断依据于患儿的临床表现及发生低血糖时各项生化指标:(1)高胰岛素血症(血浆胰岛素>2mU/L);(2)低脂肪酸血症(血浆游离脂肪酸<1.5mmol/L);(3)低酮血症(血浆β-羟丁酸<2.0mmol/L);(4)1mg静脉胰升糖素试验反应:血糖变化>30mg/dl。 plasma beta-hydroxybutyric acid measurement y CDMO:CDMO_0007084 科普中国 地特胰岛素注射液 活性成份：地特胰岛素（通过基因重组技术，利用酵母生产的）。1单位(U)相当于0.142mg不含盐的无水地特胰岛素。1单位(U)地特胰岛素相当于1国际单位(IU)人胰岛素。 附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 地特胰岛素;3～4;3~14;24 txt\\32.txt\t地特胰岛素是另一种长效人胰岛素类似物,在人胰岛素的基础上经分子结构修饰,皮下注射后自我聚集作用增强,同时添加的脂肪酸侧链与白蛋白可逆结合,从而可延长药物的吸收和作用时间[17],相对长效人胰岛素类似物,中效胰岛素的价格较低。txt\\32.txt\t表1基础胰岛素种类及其特点胰岛素种类起效时间(h)峰值时间(h)持续时间(h)特点中效胰岛素(NPH)[7]2.5~3.05~713~16作用曲线具有峰值,作用时间短长效胰岛素(PZI)[7]3.0~4.08~10长达20作用曲线具有峰值甘精胰岛素[7,11]2.0~3.0平稳,无显著峰值长达30平稳,无显著峰值,作用时间长,每日注射1次地特胰岛素[11]2.0~3.0平稳,无显著峰值长达24平稳,无显著峰值,作用时间长,每日注射1次或2次[18]三、基础胰岛素临床使用方案1.概述:控制高血糖与微血管、大血管病变发生的风险下降相关[19-20]。txt\\143_20.txt\t10天后改为三餐前门冬胰岛素12U,早晚地特胰岛素15U皮下注射;第11天患者血糖和血淀粉酶再次升到17.9mmol/L和245。 3～14 1236780008 Insulin Detemir Injection, insulin detemir Injectable Solution 3～14 DRON:00030340 y CDMO:CDMO_0007085 NCIT 体重测量 测量受试者的体重。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病患者并发症及合并疾病的筛查要求表 检查项目：体重。体格检查:身高、体重、计算BMI、腰围、血压和足背动脉搏动。使用抗精神病药物的患者每月检测一次血糖和体重，治疗过程中体重增加者应进行常规血液生化检查[478]。txt\\144_11.txt\t2.身高、体重测量方法:清晨、空腹状态下对调查对象进行身高、体重测量,并记录一般情况。txt\\138_11.txt\t参加者穿贴身衣服、脱鞋的情况下测量身高、体重、腰围和血压。 Body Weight Measurement NCIT:C92648 y CDMO:CDMO_0007089 术语在线 综合征 多个症状和体征组成的一组症候。大多用于有相同症状和体征的一组疾病的描述。 64572001 syndrome NCIT:C28193 OGMS:0000086 DOID:225 GSSO:000497 OMIT:0014440 y CDMO:CDMO_0007090 专家 度拉糖肽 度拉糖肽是新型胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物，主要用于治疗糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。肠促胰岛素周制剂对糖尿病心血管事件的影响研究(REWIDN)结果显示,在伴心血管疾病和高危心血管疾病风险的T2DM患者,度拉糖肽可以减少3P-MACE,减少非致死性卒中风险[107]。血糖控制不佳的T2DM患者给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周单药治疗26周,较格列美脲单药分别多降低HbA1c为0.58%和0.32%[243]。根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。在二甲双胍和(或)磺脲类控制不佳的T2DM患者中给予度拉糖肽1.5mg/周或0.75mg/周治疗26周,HbA1c分别降低1.73%和1.33%;体重变化分别为-1.47kg和-0.88kg[244]。 714080005 Dulaglutide NCIT:C169923 DRON:00750823 y CDMO:CDMO_0007092 专家 短效胰岛素 常规胰岛素 普通胰岛素 短效胰岛素(regular insulin, RI)为可溶性胰岛素,分为由猪胰腺提取的酸性结晶胰岛素、单组分猪中性正规胰岛素和利用基因重组细菌制取的生物合成人中性正规胰岛素。 txt\\17.txt\t5小时内、常规胰岛素3~4小时内有发生低血糖的危险。txt\\138_17.txt\t为此有一研究在DKA儿童中,就皮下注射赖脯胰岛素和静脉持续输注常规胰岛素的治疗效果进行了对照试验[45]。txt\\138_17.txt\t而由常规胰岛素转换成赖脯胰岛素治疗后,患者的HBA1C水平均明显降低(P<0.001),但相应的严重低血糖发生率没有增加(P=0.26)[28]。txt\\153_2.txt\t可用于妊娠期间血糖控制的胰岛素包括:常规胰岛素,中性鱼精蛋白锌胰岛素(neutralprotaminehagedorn,NPH)、门冬胰岛素(insulinaspart)、赖脯胰岛素(insulinlispro)和地特胰岛素(insulindetemir)。txt\\138_17.txt\t结果显示,赖脯胰岛素组与常规胰岛素组HBA1C水平差异无统计学意义(8.33%对8.14%)。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t如果一日多次使用糖皮质激素，在每日1次的胰岛素不足以控制高血糖的情况下，可考虑每日2次预混胰岛素[638]或每日多次短效胰岛素加基础胰岛素的方案，每日胰岛素总量参考初始给药方案。关于基础胰岛素的剂量调整，手术当天早上应给予原剂量60%~80%长效胰岛素或50%中效胰岛素，停用所有的速效或短效胰岛素[507，515]。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素、长效胰岛素类似物、预混胰岛素、预混胰岛素类似物以及双胰岛素类似物。各级医护人员和患者必须明确只有短效胰岛素和特定的速效胰岛素类似物可以静脉注射。 412222002 Regular insulin; Insulin, Short-Acting; Insulin, Regular NCIT:C29125 OMIT:0027938 y CDMO:CDMO_0007093 术语在线 非酒精性脂肪肝病 除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大疱性脂肪变为病理特征的临床综合征。临床表现多无特异性，部分可有腹胀、乏力、肝区不适等症状。超声内镜下可见肝脏轻度或中度增大，肝内回声增强。 txt\\147_22.txt\tTanaka等[17]通过对非酒精性脂肪肝病的Wistar大鼠脂代谢改变的研究发现,在脂肪组织中,GLP-1及其类似物可显著上调脂肪分解基因的表达,包括激素敏感性脂肪酶(HLS)、肉毒碱棕榈酰转移酶I、长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)和酰基辅酶A氧化酶(ACO),从而加速了脂质物质的消耗,减少了脂类物质进入肝脏,对非酒精性脂肪肝有抑制作用。txt\\141_18.txt\t当前,我们需要建立系统的方法和策略,让患者在单基因糖尿病科学的进展中切实获益。3.非酒精性脂肪肝病(NAFLD):NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化。txt\\151_11.txt\t目前研究已证实AHSG在2型糖尿病、代谢综合征(MS)及非酒精性脂肪肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)等代谢性疾病中表达增高[2-4]。txt\\142_6.txt\t近年来研究表明ALT可以反映肝脏内脂肪沉积的严重程度,是诊断非酒精性脂肪肝病的重要指标[1]。txt\\31.txt\t6.非酒精性脂肪肝病(NAFLD):2型糖尿病患儿25%~50%合并有NAFLD,故糖尿病一经诊断即需对此相应评估,包括肝脏B超或磁共振肝脏脂肪定量等,以后每年1次。txt\\143_16.txt\t患者入院后予积极补钾、调脂、护肝等治疗,诊断为(1)Bartter综合征(经典型);(2)代谢综合征:中心性肥胖、混合性高脂血症、糖耐量受损、非酒精性脂肪肝病。txt\\143_16.txt\t本例患者同时合并代谢综合征包括糖耐量异常、混合性高脂血症、非酒精性脂肪肝病和中心性肥胖,尤其以甘油三酯升高明显。txt\\147_22.txt\tTanaka等[17]通过对非酒精性脂肪肝病的Wistar大鼠脂代谢改变的研究发现,在脂肪组织中,GLP-1及其类似物可显著上调脂肪分解基因的表达,包括激素敏感性脂肪酶(HLS)、肉毒碱棕榈酰转移酶I、长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)和酰基辅酶A氧化酶(ACO),从而加速了脂质物质的消耗,减少了脂类物质进入肝脏,对非酒精性脂肪肝有抑制作用。txt\\141_18.txt\t当前,我们需要建立系统的方法和策略,让患者在单基因糖尿病科学的进展中切实获益。3.非酒精性脂肪肝病(NAFLD):NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化。txt\\151_11.txt\t目前研究已证实AHSG在2型糖尿病、代谢综合征(MS)及非酒精性脂肪肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)等代谢性疾病中表达增高[2-4]。txt\\142_6.txt\t近年来研究表明ALT可以反映肝脏内脂肪沉积的严重程度,是诊断非酒精性脂肪肝病的重要指标[1]。txt\\31.txt\t6.非酒精性脂肪肝病(NAFLD):2型糖尿病患儿25%~50%合并有NAFLD,故糖尿病一经诊断即需对此相应评估,包括肝脏B超或磁共振肝脏脂肪定量等,以后每年1次。txt\\143_16.txt\t患者入院后予积极补钾、调脂、护肝等治疗,诊断为(1)Bartter综合征(经典型);(2)代谢综合征:中心性肥胖、混合性高脂血症、糖耐量受损、非酒精性脂肪肝病。txt\\143_16.txt\t本例患者同时合并代谢综合征包括糖耐量异常、混合性高脂血症、非酒精性脂肪肝病和中心性肥胖,尤其以甘油三酯升高明显。 NAFLD 1231824009 non-alcoholic fatty liver disease, nonalcoholic fatty liver disease NCIT:C84444 DOID:0080208 MONDO:0013209 EFO:0003095 OMIT:0028679 y TXPO:0003498 CDMO:CDMO_0007094 科普中国 胱抑素C测定 胱抑素C测定是指通过测定血液、尿液或体液中胱抑素C的含量，以此评价肾小球滤过率，从而了解肾脏功能，可用的检测方法有单向免疫扩散法（RID）、放射免疫法（RIA）、时间分辨荧光免疫法（TRFIA）、酶免疫测定法（EIA）、颗粒增强透射免疫比浊法（PETIA）、颗粒增强散射免疫比浊法（PENIA）等。 txt\\128_10.txt\t陈兰英等[21]研究显示,2型糖尿病伴视网膜病变患者的血清胱抑素C水平明显高于2型糖尿病不伴视网膜病变者;Logistic多元逐步回归分析表明血清胱抑素C是影响2型糖尿病患者视网膜病变发生的独立危险因素,提示检测血清胱抑素C水平对糖尿病视网膜病变的早期诊断和防治可能具有一定的临床指导意义。txt\\148_10.txt\tPearson相关分析显示血清RBP4与胱抑素C呈线性正相关(r=0.77,P小于0.01)。 txt\\154_13.txt\t胱抑素C是一种低相对分子量的非糖基碱性分泌蛋白,其敏感性高于肌酐,且在血液中浓度不受性别、年龄、饮食、肌肉等影响,但研究表明,肥胖、糖尿病、炎症状态、甲状腺功能异常、肾移植均会影响血中胱抑素C的浓度[6-8]。txt\\148_10.txt\t2.Pearson相关分析:Pearson相关分析及散点图显示血清RBP4与胱抑素C呈线性正相关(r=0.77,P小于0.01,图2)。 txt\\148_10.txt\t2.方法:记录所有研究对象的性别、年龄、糖尿病病程(糖尿病患者)、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HBA1C、RBP4、胱抑素C等。txt\\148_10.txt\t受试者工作特征曲线显示RBP4及胱抑素C曲线下面积分别为0.81、0.78(P小于0.01)。 txt\\154_13.txt\t使用血胱抑素C则不被这两个因素所干扰[35-36]。txt\\154_13.txt\t肌酐及胱抑素C的标准化大大提高了检测的准确性。txt\\154_13.txt\t2.基于胱抑素C的肾小球滤过率评估公式:相比于肌酐,使用胱抑素C评估肾小球滤过率更有优势。txt\\126_8.txt\t检测血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、胱抑素C和生化指标。 txt\\30_3.txt\tCKD的GFR分期:可用血清肌酐估算公式或其他指标(如胱抑素C或清除率测定)对GFR进行初步评估进行分期。txt\\126_8.txt\tT2DM组胱抑素C与NC组比较差异无统计学意义。txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。txt\\128_10.txt\t研究发现,胱抑素C能够预测糖尿病的发生,并与糖尿病大血管及微血管并发症如蛋白尿、视网膜病变、外周动脉疾病、冠状动脉疾病密切相关。 txt\\148_10.txt\t二、结果1.2组临床资料比较:NPPP组患者BMI、FBG、2hPG、TG、胱抑素C高于NGR组(P小于0.01)。 txt\\148_10.txt\t胱抑素C(cystatinC)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,既往研究认为其是评价早期肾损害的敏感指标之一,近来研究表明,胱抑素C与RBP4一样与2型糖尿病下肢动脉病变有关[2]。 txt\\148_10.txt\t结果显示,NPPP组BMI、FBG、2hPG、TG、胱抑素C高于NGR组(P小于0.01)。 txt\\148_10.txt\t提示PPP可能与糖尿病微血管及大血管病变存在共同的发病机制,而RBP4、胱抑素C通过何种途径来发挥作用尚需进一步研究。 412843006 Blood cystatin C measurement, Blood cystatin C level NCIT:C92290 CMO:0002777 EFO:0004617 y CDMO:CDMO_0007095 NCIT 基于胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式 一种估算肾小球滤过率的公式，考虑了性别、年龄、种族和血清胱抑素C（Scys）。 eGFR(mL/min/1.73 m2)=133 x min(Scys/0.8, 1)^-0.499 x max (Scys/0.8, 1)^-1.328 x 0.996^Age x 0.932 [if female]. txt\\154_13.txt\t注:CKD-EPI-CysC:基于胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;;。txt\\154_13.txt\t目前基于肌酐及胱抑素C的肾小球滤过率评估公式较多,应用广泛的为CG公式(Cockcroft-Gaultequation)、肾脏病饮食改良研究公式(theModificationofDietinRenalDiseaseequation,MDRD公式)及慢性肾脏病流行病学协作公式(theChronicKidneyDiseaseEpidemiologyCollaborationequation,CKD-EPI公式),建立人群见表1。 CKD-EPI-CysC CKD-EPI Cystatin C Formula NCIT:C161339 y CDMO:CDMO_0007097 科普中国 羟孕酮 羟孕酮又称17α-羟基孕甾-4-烯-3,20-二酮，分子式：C21H30O3 ，密度：1.15 g/cm3，沸点：482.9ºC at 760 mmHg ，为白色菱形或六方形小叶状结晶，是一种内源性孕激素，人体本身会自我生成，也有化学品制剂。为长效孕激素，其孕激素活性为黄体酮的7倍，并无雌激素活性。 txt\\157_2.txt\t因此,国外学者试图通过对21-碳类固醇进行详细分析,包括孕酮、17-羟孕酮、16-羟孕酮、21-去氧皮质醇、11-羟孕酮、11-去氧皮质酮、11-去氧皮质醇、皮质酮、皮质醇,找出有助于诊断的其他生化标志物[7-9]。 txt\\157_2.txt\tTurcu等[9]通过液相质谱法分析了21例患者血清与睾丸肾上腺残余瘤组织中21-碳类固醇的水平,并与正常人比较,结果显示在患者血清及睾丸肾上腺残余瘤组织均以17-羟孕酮、21-去氧皮质醇、16-羟孕酮、11-羟孕酮表达为主,正常肾上腺组织以皮质醇和11-去氧皮质醇的表达为主。 txt\\25_3.txt\t钠-葡萄糖协同转运蛋白2:SGLT2;ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂;ARB:血管紧张素II受体拮抗剂;NSAID:非甾体类抗炎药;DMPA:醋酸甲羟孕酮 txt\\157_2.txt\t由此可见,采用液相质谱法在检测17-羟孕酮的同时测定11-羟孕酮和16-羟孕酮可以提高21OHD诊断的准确性。 126110005 Hydroxyprogesterone NCIT:C87242 DRON:00011912 OMIT:0008042 y N0000147872 CDMO:CDMO_0007100 专家 低血糖健康教育 低血糖相关的用药、饮食和康复等防治知识的教育过程。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t低血糖健康教育是预防和治疗低血糖的重要措施,应该对患者进行充分的低血糖教育,特别是接受胰岛素或胰岛素促泌剂治疗的患者。 398772000 Hypoglycemia education, Health education - hypoglycemia, Health education - hypoglycaemia, Hypoglycaemia education y CDMO:CDMO_0007101 术语在线 尿渗透压测定 测定尿液中溶解物质量的实验。尿渗透压能较好地反映肾功能。当尿渗透压高于血渗透压时，提示尿液被浓缩；反之尿液被稀释。 txt\\152_14.txt\t患者3次血尿同步电解质及血尿渗透压结果见表1,发现2次尿钠和尿氯排出增多,2次尿渗透压增高,1次血渗透压降低,另有1次血钠稍偏低(133mmol//L,与减少口服盐胶囊有关)。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm//kg(275~305mOsm//kg),尿渗透压614.00mOsm//kg(500~1000mOsm//kg)。 txt\\136_21.txt\t诊断为SIADH,予限水、口服盐胶囊及托伐普坦15mgqd治疗,监测血钠逐渐升高至133~139mmol//L,监测血渗透压285mmol//L,尿渗透压729mmol//L,24h尿钠下降至109mmol//L。txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol//L,查血渗透压256mmol//L、尿渗透压314mmol//L,尿钠浓度139mmol//L,血8:00皮质醇11.95μg//dl。 txt\\152_14.txt\t讨论低钠血症指血清钠小于135mmol//L,临床十分常见,脑耗盐综合征(Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素异常分泌综合征(Syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)是引起中枢性低钠血症最常见的2种临床类表1血尿同步电解质及血尿渗透压时间尿量(ml//24h)尿渗透压(mmol//L)血渗透压(mmol//L)钾(mmol//L)钠(mmol//L)氯(mmol//L)钙(mmol//L)磷(mmol//L)镁(mmol//L)2015-06-25(血)。 78888000 OBI:2100140 urine osmolality; Osmolality measurement, urine CMO:0000385 y CDMO:CDMO_0007102 术语在线 肠抑胃肽 抑胃肽 肠抑胃素 葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽 肠道产生的一种四十三肽。能抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，影响胃蠕动，调节胰岛素的释放。 txt\\7.txt\t人体内主要有两种肠促胰素:葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)和GLP-1。txt\\129_17.txt\t肠促胰素包括GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)。txt\\152_12.txt\t葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽(Glucose-dependentinsulinot-ropicpolypeptide,GIP)又称为抑胃肽(gastricinhibitorypeptide),是主要的肠促胰素之一,其作用既往被认为是中和胃酸,保护小肠黏膜,减少食物从胃进入肠道,抑制胃排空和胃酸分泌。txt\\129_1.txt\t2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)中的临床研究显示,肠促胰素能够显著减少血糖波动,改善或不影响体重,提示其能够改善胰岛素治疗相关的不良反应,具有较大的应用前景。肠促胰素,包括胰升糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),属于肠内分泌激素,在机体接受肠道食物摄入时,分别由分散在胃肠道的L细胞和K细胞分泌入血。txt\\149_18.txt\t上世纪六十年代许多实验表明餐后肠道可分泌促进胰岛素释放的多肽,称为肠促胰素(incretin),其中一种为GIP,大量动物和人体的研究发现GIP可在脂质代谢的平衡调节和2型糖尿病、肥胖发病中起一定的作用。 GIP 37756007 enterogastrone, gastric inhibitory polypeptide PR:000007986 NCIT:C104432 OMIT:0006949 y IMR:0100050 CDMO:CDMO_0007103 专家 尿电解质测定 对尿中电解质含量的定量测量。 txt\\154_9.txt\t24h尿电解质:24h尿钠222.3mmol/24h,24h尿钾35.49mmol/24h(引),24h尿氯227.5mmol/24h,24h尿钙9.89mmol/24h(尹),24h尿磷16.25mmol/24h,尿量1.30L/24h。txt\\152_14.txt\t患者3次血尿同步电解质及血尿渗透压结果见表1,发现2次尿钠和尿氯排出增多,2次尿渗透压增高,1次血渗透压降低,另有1次血钠稍偏低(133mmol/L,与减少口服盐胶囊有关)。txt\\135_5.txt\t试验前测定血尿常规、血压、血脂、心电图、肝肾功能、电解质、静脉血糖,未确诊2型糖尿病者行75g口服葡萄糖耐量试验。txt\\152_14.txt\t患者入院后予以完善相关检查包括血尿同步电解质、血气分析、血尿渗透压、肾素-血管紧张素-醛固酮立卧位试验、过夜1mg地塞米松抑制试验、甲状腺功能、肾上腺CT增强、头颅MRI、垂体MRI等检查,以进一步明确低钠血症原因。 14830009 MAXO:0000584 urine electrolyte measurement, Electrolytes measurement, urine; urine eletrolyte assessment CMO:0000769 y CDMO:CDMO_0007104 术语在线 头昏 头部昏沉不适，头脑不清爽，严重则走路不稳，甚至有失平衡。 txt\\131_14.txt\t(7)有2个研究[14,16]显示利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,大多数患者表现为恶心、呕吐、乏力、头昏,严重者可出现神经系统症状,如眩晕、意识障碍、抽搐等。 txt\\127_10.txt\t患者于2003年起头昏、乏力、倦怠,自觉周身疼痛,坐位、站立时头昏明显,血压80~90/50~60mmHg,劳累后心悸、气短伴多汗。 txt\\127_10.txt\t诊断为AIIAD,予以强的松片5mg/d,头昏、乏力等症状明显改善,下肢无力、疼痛和麻木消失。txt\\152_14.txt\t病程中患者曾将盐胶囊减至2粒bid,4d后出现明显头昏、肢体乏力、睡眠差、食欲不佳,血钠降低,波动于124~128mmol/L,经增加盐胶囊(8~10粒/d)后,症状缓解,复查血钠正常。txt\\152_14.txt\t在当地医院住院期间多次测血钠均明显降低,波动于120~123mmol/L,自觉头昏、食欲减退、肢体乏力明显。 txt\\131_14.txt\t(2)临床表现:利尿剂所致低钠血症的患者,轻者可无明显症状,亦可有恶心、呕吐、乏力、头昏等不适。 txt\\127_10.txt\t例2女性,48岁,主因头昏、乏力4年于2007年8月入院。 txt\\147_12.txt\t结果发现,在总体患者,占位效应症状主要为头痛(60.7%)、视力下降(55.7%)、呕吐(21.3%)以及头昏(14.8%)。 vertigo y CDMO:CDMO_0007105 术语在线 转化生长因子β 一类调节细胞生长和分化的超家族成员，在表皮生长因子存在下，可刺激正常肾成纤维细胞在琼脂中生长，主要由淋巴细胞和单核细胞产生，包括TGF-β1～5亚型，以前体形式分泌，在一定条件下活化为同源或异源二聚体，能抑制淋巴细胞增殖和效应，抑制巨噬细胞激活，促进基质蛋白合成与分泌，参与胚胎发育等。 txt\\160_5.txt\tChung等[4]也指出,MiR-21、MiR-192等MicroRNA通过转化生长因子β1(TGF-β1)参与肾脏纤维化。txt\\134_20.txt\t体外抑制miR-10a的表达导致了FOXP3表达下降,从而抑制转化生长因子β(TGF-β)介导的Treg产生,丧失抑制性调控功能,促使Treg高表达效应性T细胞表面分子,最终诱发自身免疫,这个过程中,还可能有miR-155和miR-27b的参与。txt\\156_9.txt\t采用实时定量PCR检测血清miR-130b的表达,ELISA法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。 txt\\134_23.txt\t胰岛素样生长因子1(IGF-I)对骨代谢的影响:IGF-I能够促进细胞有丝分裂,作用于骨原细胞可刺激DNA合成,促进成骨细胞分化并增强其活性,同时调节骨吸收,抑制骨胶原降解,是骨骼细胞分泌的重要生长因子。txt\\150_13.txt\t[关键词]糖尿病肾病;1,25二羟维生素D3;转化生长因子β1。txt\\132_14.txt\t肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN),又称生长分化因子-8(GDF-8),属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族的新成员,对骨骼肌的生长发育具有负性调控作用[1]。txt\\146_20.txt\tSmad2、3转导转化生长因子β(TGF-β)信号,Smad1、5、8转导骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticproteins,BMPs,TGF-β家族的一员)信号,Smad6抑制BMPs的信号转导,Smad7则对TGF-β与BMP信号转导都有抑制作用,起着负调控作用。txt\\139_15.txt\t基础研究证明,转化生长因子β1(TGF-β1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞转化、肾小球系膜及基底膜增厚的病理过程中发挥关键作用[1,2]。txt\\141_12.txt\tmiR-200b是miR-200家族中的一员,研究表明糖尿病时miR-200可能通过调控转化生长因子β影响肾脏纤维化水平,并通过激活蛋白激酶B(PKB/Akt)影响肾小球系膜细胞肥大[10]。txt\\157_20.txt\t与上述相反,其他如转化生长因子β在肥胖时表达上调可使米色脂肪细胞减少,而阻断其作用后可促进米色脂肪细胞发育[18]。txt\\134_7.txt\t转化生长因子β、瘦素、肿瘤坏死因子α、脂多糖、热休克蛋白等都能刺激SPARC表达,并诱导SPARC在脂肪组织中产生[1]。txt\\136_2.txt\t而另有学者发现循环中的骨形成蛋白7和转化生长因子β1是比UACR和eGFR更好的糖尿病肾病预测因子,至于这两者是否对心脑血管事件的预测效果也更好则有待进一步探究[13]。3.腰臀围比以及其他肥胖指数:肥胖尤其是中心性肥胖是糖尿病大血管并发症的危险因素。txt\\141_8.txt\t另外,转化生长因子β(TGF-β)是与损伤修复关系最密切的生长因子之一,能够诱导细胞外基质的产生和积聚,促进胶原合成,而SPARC能通过TGF-β受体和Smad2/3依赖途径刺激TGF-β信号系统。txt\\150_20_1.txt\t除此之外,转化生长因子β(TGF-β)也参与了去分化的过程,发表于《eLIFE》上的一项研究通过胰岛素表达耦合谱系示踪法筛选逆转胰岛β细胞去分化的因子,最终发现TGF-β受体抑制剂Alk5可以保护β细胞转录因子,甚至在严重糖尿病的条件下,也可以重建成熟β细胞的功能。 TGF-β, TGF-beta Transforming Growth Factor beta, transforming growth factor-β, TGF-beta, Transforming Growth Factor-Beta Superfamily PR:000000046 NCIT:C20455 OMIT:0016754 y CDMO:CDMO_0007107 专家 身高测量 人体直立时头顶点至身高计底板之间的垂直距离测量。 txt\\152_17_2.txt\t其公式为:3×年龄(岁)/10–3×身高(cm)/10+4×腰围(cm)/10+3×BMI(kg/m2)/10+2×收缩压(mmHg)/10+2×脉搏(次/min)/10+2×高血压(是或否)+3×血脂异常(是或否)+4×糖尿病家族史(是或否)。txt\\141_10.txt\t2.方法:记录体检者姓名、性别、年龄,测量身高(m)、体重(kg)、血压(mmHg),并计算体重指数(BMI),生活习惯、现病史、既往史等由专业医师统一询问、整理。txt\\156_6.txt\t身高测量采用长度为2.0m、精确度为0.1cm的身高计;体重测量采用最大称量为150kg、精确度为0.1kg的体重计;腰臀围测量采用长度为1.5m,宽度为1cm,精确度为0.1cm的腰围尺。 txt\\146_14.txt\t体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。txt\\138_7.txt\t测量受试对象的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。txt\\137_11.txt\t2.方法:(1)详细询问受试者年龄、既往史,个人史、用药史等情况,并严格按照纳入排除标准进行筛选,专人测量入组受试者的身高、体重,腰围、臀围,血压等指标,并计算体重指数、腰臀比。txt\\144_14.txt\t测定受试者体质量、身高、臀围及腰围,计算体重指数(BMI)及腰臀比。txt\\151_11.txt\t方法测量并记录所有受试者的身高、体重、腰围、臀围及血压等人体参数数据,腰臀围测量时要求受试者身体直立,腰围取腋中线肋骨下缘与髂嵴连线中点水平的周径;臀围则前方经耻骨联合,两侧经大转子,后方经臀部肌肉最突出点所形成的周径;BMI=体重(kg)/身高2(m2),腰臀比=腰围(cm)/臀围(cm)。txt\\152_8.txt\t方法:(1)体格检查:体格检查包括身高、体重、腰围和血压测量。txt\\158_9.txt\t所有患者进行测量身高、体重,计算体重指数(BMI),身体活动量根据国际体力活动量表(IPAQ)短卷计算[7-8]。txt\\160_5.txt\t方法常规记录患者性别、年龄、病程,测量血压、身高、体重,并计算BMI=体重(kg)/身高2(m2)。txt\\142_6.txt\t2.方法:研究对象脱鞋,单衣测量身高、体重,计算体重指数[=体重(kg)/身高平方(m2)]。txt\\151_5.txt\t参加者穿贴身衣服、脱鞋的情况下测量身高、体重、腰围、血压。txt\\144_12.txt\t2.方法:所有参与者均由固定专人应用校准的身高标尺和体重秤测量身高(cm)和体重(kg),计算体重指数(BMI),BMI=体重(kg)/身高2(m2)。txt\\157_9.txt\t体格检查包括测定患者腰围;测量患者身高、体重,计算体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2),测定血压。txt\\139_8.txt\t研究对象脱鞋,单衣测量体重、身高、腰围。 Body height measurement, stature measurement CMO:0000106 y CDMO:CDMO_0007108 科普中国 米酒 米酒，又叫酒酿、甜酒，旧时叫“醴”。制作时用糯米酿制，是汉族传统的特产酒。主要原料是江米，所以也叫江米酒。酒酿在北方一般称它为“米酒”或“甜酒”。用蒸熟的江米（糯米）拌上酒酵（一种特殊的微生物酵母）发酵而成的一种甜米酒。 txt\\138_9.txt\t于饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。 rice wine FOODON:03307312 y CDMO:CDMO_0007109 专家 男性化 由于睾酮效应导致男性青春期发育正常，或由于雄激素过量导致儿童和女性男性第二性征发育异常。 txt\\131_25.txt\t患者表现为显著男性化体征,化验显示为显著高雄激素血症(睾酮41.45nmmol//L),但血清ACTH和游离皮质醇浓度及节律基本正常,临床推断高雄激素极有可能来源于卵巢分泌,但应用选择性静脉分段取血也未定位成功,遂行腹腔镜检查,发现右侧卵巢可疑,切开右侧卵巢发现肿瘤并行活检,病理为类固醇细胞类肿瘤,形态符合Leydig细胞瘤。 txt\\158_20.txt\t第一类是青春期起病轻中度高雄激素血症患者,此类患者进展缓慢而无男性化表现,主原因要是PCOS、CAH及肥胖;第二类是绝经后起病重度高雄激素血症患者,主要原因是肾上腺或卵巢雄激素分泌肿瘤; txt\\158_20.txt\t对于早期诊断的患儿,目前的研究倾向于建议按男性性别抚养,对于男性泌尿生殖重建困难,要求女性性别,应早期进行睾丸切除术,防治青春期后的男性化。 txt\\158_20.txt\t对于嵌合型核型,茅江峰教授着重介绍了45,XO//46,XY患者,此类患者可表现矮小和其他特纳综合征的体征;半数患者存在睾丸而出现不同程度男性化。 15160007 Virilization, Masculinization, Virilism, Masculinisation NCIT:C120262 GSSO:001582 OMIT:0015601 y OAE:0003260 CDMO:CDMO_0007111 百度百科 腹腔镜胃袖状切除术 腹腔镜下胃袖状切除术 全称腹腔镜缩胃手术，缩胃手术的原理是利用腹腔镜把胃的大弯垂直切割出来，主要用于减重和2型糖尿病的治疗。 txt\\128_20_5.txt\t手术方式主要有如下4种。1.腹腔镜袖状胃切除术(LSG):需要切除约80%的胃,留下“袖管冶样的长管状胃通道,限制食物摄取,去除胃部抗肠促胰素物质,2年内减重60%~70%,2型糖尿病的缓解率为70%。 txt\\13.txt\t腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrectomy,LSG)是中重度T2DM合并肥胖的首选术式;胃旁路术(roux-en-Ygastricbypass,RYGB)适用于T2DM病程相对较长、需要减重更多的患者。 txt\\129_2.txt\t LSG:腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrectomy)txt\\161_1.txt\t腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopicsleevegastrec-tomy,LSG)是中重度T2DM合并肥胖的首选术式;胃旁路术(roux-en-Ygastricbypass,RYGB)适用于T2DM病程相对较长、需要减重更多的患者。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t代谢手术常用手术方式包括腹腔镜下胃袖状切除术、腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术和胆胰转流十二指肠转位术。 LSG 427074001 Laparoscopic sleeve gastrectomy y CDMO:CDMO_0007114 专家 足部坏疽 足坏疽 脚部坏疽症状。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表19不同Wagner分级糖尿病足的临床表现Wagner分级;临床表现0级;有发生足溃疡的危险因素,但目前无溃疡1级;足部表浅溃疡,无感染征象,突出表现为神经性溃疡2级;较深溃疡,常合并软组织感染,无骨髓炎或深部脓肿3级;深部溃疡,有脓肿或骨髓炎4级;局限性坏疽(趾、足跟或前足背),其特征为缺血性坏疽,通常合并神经病变5级;全足坏疽表20不同Texas分级糖尿病足的临床特征Texas分级及分期;临床特征0级;足部溃疡史1级;表浅溃疡2级;溃疡累及肌腱3级;溃疡累及骨和关节A期;无感染和缺血B期;合并感染C期;合并缺血D期;感染和缺血并存15.5.2糖尿病足病的预防糖尿病足病强调“预防重于治疗”[464]。 195303005 Gangrene of foot y CDMO:CDMO_0007115 术语在线 肾上腺髓样脂肪瘤 肾上腺髓质脂肪瘤 肾上腺的良性病变，肿瘤通常单侧，富含造血和脂肪组织。检查中因其低密度的特征影像学表现，容易诊断。一般无症状。 txt\\144_10.txt\tCAH致肾上腺髓质脂肪瘤的发病机制尚不清楚,但有越来越多的证据表明ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成中起重要作用。 txt\\144_10.txt\t[关键词]先天性肾上腺皮质增生症;17α-羟化酶缺乏;肾上腺髓质脂肪瘤txt\\144_10.txt\t肾上腺髓质脂肪瘤(adrenalmyelolipoma,AML)是一种来源于肾上腺皮质或髓质的良性肿瘤,主要由骨髓造血细胞和脂肪组织构成[2]。txt\\144_10.txt\t目前国内对先天性肾上腺皮质增生症以及肾上腺髓质脂肪瘤的病例均有报道[3-5],但未见有CAH伴有肾上腺髓质脂肪瘤的病例报道。txt\\144_10.txt\tCAH患者长期不正规的糖皮质激素治疗,导致长期的血ACTH升高,高浓度的ACTH在肾上腺髓质脂肪瘤的形成过程中起了重要的作用。txt\\144_10.txt\t从临床的角度看,当有慢性高ACTH病史的患者意外发现肾上腺肿块时,应高度怀疑髓质脂肪瘤的诊断,尤其是无症状的患者。txt\\144_10.txt\t本文首次报道了国内CAH(17α-羟化酶缺陷症)家系中三姐妹合并肾上腺髓质脂肪瘤。 txt\\144_10.txt\tCAH患者应正规治疗,定期复查肾上腺B超或CT,防止发生肾上腺髓质脂肪瘤。 719049003 adrenal myelolipoma, Myelolipoma of adrenal gland, Adrenal Gland Myelolipoma NCIT:C3736 MONDO:0006075 EFO:1000074 y CDMO:CDMO_0007116 专家 葡萄糖转运体4 葡萄糖转运蛋白GLUT4是脂肪细胞和骨骼肌细胞内最主要的葡萄糖转运蛋白，胰岛素调控的GLUT4膜转运对于机体血糖平衡的维持至关重要。因此GLUT4的转运障碍是机体产生胰岛素抵抗或患有2型糖尿病的主要表现之一。 txt\\138_22.txt\t肌肉葡萄糖转运体4下降是胰岛素敏感性下降的原因之一。txt\\136_18.txt\t[关键词]胆固醇酯转运蛋白;3T3-L1脂肪细胞;葡萄糖摄取;胆固醇;葡萄糖转运体4。txt\\132_14.txt\tWestern印迹结果显示,与对照组相比,胰岛素组及胰岛素+GFP组胰岛素信号通路中的信号分子胰岛素受体β(IRβ)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、细胞膜葡萄糖转运体4(Glut4)的表达显著增高(P<0.05),转染MPRO后上述基因的蛋白磷酸化和表达水平升高更显著(P<0.05)。txt\\149_19.txt\t此外脂质代谢产物还可以作用于葡萄糖转运体4,减少其在脂膜上的表达,影响葡萄糖的转运。txt\\149_19.txt\t活化IRS-1/PI-3K通路激活下游Akt激酶启动联级磷酸化反应,表现出激活糖原合成酶、促进葡萄糖转运体4表达等胰岛素作用[9]。txt\\136_18.txt\t建立人胆固醇酯转运蛋白(CETP)不同表达水平的3T3-L1脂肪前体细胞株,并进行鉴定,测定葡萄糖摄取率以及葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平。txt\\153_17.txt\t通过体外实验对其机制进行研究发现,人参皂苷Re通过直接增加PPAR-γ及其应答基因脂联素的表达,并抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生和促进葡萄糖转运体4(GLUT4)对葡萄糖的摄取,实现减轻胰岛素抵抗的作用[22]。txt\\132_14.txt\t病毒包装所需的HEPES、CaCl2、Na2HPO4均购自美国Sigma公司,DMEM培养基、胰酶及胎牛血清(FBS)均购自美国GIBCO公司,胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化IRS-1、葡萄糖转运体4(Glut4)、胰岛素受体β(IRβ)、磷酸化IRβ及β-肌动蛋白(β-actin)抗体购自美国SantaCruz公司,蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)110亚基(p110)抗体购自美国CellSignalingTechnology公司,2-脱氧-右旋-[1-14C]葡萄糖购自中国同位素公司,闪烁液购自美国PerkinElmer公司,液闪计数仪购自美国Beckman公司,Western印迹显影所用增强化学发光试剂(ECL)购买自美国Pierce公司,聚偏二氟乙烯膜(PVDF)膜购自德国Dassel公司。 GLUT4 Glucose transporter 4, Glucose Transporter Type 4 OMIT:0024769 y CDMO:CDMO_0007117 百度百科 心肌酶谱 心肌酶谱是对心肌酶检查，检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t糖尿病并发症评估:对于 怀疑合并急性并发症的患者，需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常 规。对于所有糖尿病患者，住院期间应完成各种糖尿病慢性并发症评估。txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 myocardium zymogram examination y CDMO:CDMO_0007118 术语在线 血红蛋白异常 各种原因引起的血红蛋白质和量的异常。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者,HbA1c的检测结果是不可靠的。txt\\128_20_3.txt\t对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患者,HBA1C的检测结果是不可靠的。 3720003 hemoglobin disorder y CDMO:CDMO_0007119 术语在线 肿瘤性疾病 肿瘤 机体在各种致瘤因子作用下，细胞遗传物质发生改变、基因表达失常，细胞异常增殖而形成的非正常组织。根据肿瘤细胞正常生长调节功能、自主或相对自主生长能力、脱离致瘤环境后继续生长特征的存在与否，分为良性、恶性两大类。 txt\\144_21.txt\t否认家族肿瘤性疾病史。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。并存的慢性疾病需要达到药物或生活方式干预的程度，包括关节炎、肿瘤、充血性心力衰竭、抑郁、肺气肿、跌倒、高血压、失禁、3期以上慢性肾病、心肌梗死、脑卒中。多种，指至少3种以上，实际上许多患者有5种以上的慢性疾病。老年糖尿病患者易于合并存在肿瘤、呼吸、消化系统等伴随疾病。既往史应包括患者过去体重变化的情况，是否有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管病变、周围血管病变、脂肪肝、自身免疫病、肿瘤、 睡眠呼吸暂停综合征及治疗情况。胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。糖尿病伴发症评估:糖尿病患者易合并感染、肿瘤、心理疾病及其他内分泌科疾病(如骨质疏松、甲状腺疾病等),住院期间可针对患者情况完善相应检查。吸烟与肿瘤、糖尿病、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变、过早死亡的风险增加相关。与强化生活方式干预和降糖药物治疗相比,代谢手术能更有效地减轻体重和降低血糖,同时改善血脂、血压等代谢指标,降低糖尿病大血管及微血管并发症的发生风险,降低肥胖相关肿瘤的发生,提高生活质量,降低死亡率[262-266]。txt\\138_8.txt\t中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)作为一种新的炎症指标,在冠心病[3]、肿瘤[4]、内异症[5]等疾病诊疗中的价值已引起关注,Afsar等[6]发现NLR与新诊断的2型糖尿病患者24h尿蛋白及24h微量白蛋白(UMA)排泄量显著相关。txt\\157_17.txt\t这些肿瘤包括,腹膜后纤维肉瘤、肝细胞瘤、胃肠道肿瘤、间皮瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺样瘤。 txt\\124_15.txt\t二甲双胍是临床上最常用的降糖药物之一,不仅能有效降低血糖、改善胰岛素抵抗和代谢综合征,还具有一定的抗肿瘤作用,长期服用能降低非肿瘤患者发生肿瘤的风险和降低肿瘤患者的死亡率。txt\\129_14.txt\t二、限食用于啮齿类动物以啮齿类动物为研究对象的限食实验结果相对多样化,涉及2型糖尿病、心血管疾病、肿瘤、神经退行性病变等多种疾病。txt\\133_1_1.txt\t糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,如出现则标志着将来发生脑心血管疾病(cerebro-cardiovasculardisease,CCVD)、糖尿病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。txt\\129_14.txt\t此后的研究表明,除化学致癌剂诱发的肿瘤外,病毒诱发的肿瘤、移植肿瘤以及p53抑癌基因缺失型转基因鼠的自发性肿瘤均能通过限食疗法延缓发展。txt\\144_10.txt\t1992年,Jaresch等[25]在总结CAH患者的腹部CT扫描结果时发现,有82%的纯合子突变患者和45%的杂合子突变患者患有肾上腺肿瘤,而这些肿瘤中大部分为髓质脂肪瘤。txt\\147_18.txt\t4.DPP-4I对肿瘤发生风险的影响:DPP-4I类药物是近年来广泛用于2型糖尿病治疗的药物,其通过抑制二肽基肽酶4(DPP-4),延长GLP-1和肠抑胃肽(GIP)刺激胰岛素分泌的持续时间,从而达到降血糖的效果。DPP-4是细胞表面的蛋白酶,表达于各种正常组织,具有抗肿瘤作用,可抑制前列腺癌细胞的转移,并在黑色素瘤中起到肿瘤抑制基因的作用,应用西他列汀抑制DPP-4作用可能增加胰腺癌发生风险[4]。txt\\147_18.txt\t胰岛素与胰岛素类似物增加肿瘤发生风险,可能与胰岛素的浓度增高有关[3],正如前述机制描述,高浓度胰岛素可通过直接和间接作用促进肿瘤细胞生长,也可能与胰岛素的结构与IGF-I相似有关。xt\\147_18.txt\t研究发现慢性高胰岛素血症可增加子宫内膜癌、胰腺癌、结肠癌、胃癌和肾癌等肿瘤发生风险[11]。 txt\\132_23_2.txt\t当免疫失去平衡后,就会有免疫性疾病或肿瘤的发生。txt\\140_11.txt\tPCOS组和对照组剔除标准为:(1)没有完整的子宫、卵巢;(2)全身性疾病的急性期;(3)有其他内分泌疾病、肿瘤、心血管疾病。txt\\147_18.txt\t4.血脂异常对肿瘤发生风险的影响:2型糖尿病患者常合并血脂异常,主要表现为空腹和餐后高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高[12]。txt\\138_24.txt\t在肾上腺疾病方面,老年人群显现出激素分泌节律和峰值的改变、肿瘤(嗜铬细胞瘤、皮质醇和醛固酮分泌肿瘤)发病隐匿、临床表现不典型等诸多特征。txt\\147_18.txt\t糖尿病与肿瘤的发生存在某些共同的危险因素,如吸烟、饮酒、超重与肥胖、缺乏体育锻炼等,约8%~18%的肿瘤患者伴有糖尿病[2]。txt\\133_1_1.txt\t实际上,高血糖的损害在糖尿病诊断之前就已经发生,因此糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭,他的出现标志着将来发生大血管病、糖尿病、微血管病,以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。txt\\140_5.txt\t目前结肠癌在我国已上升至常见肿瘤第3位,死亡率位居第5位[2]。txt\\133_19.txt\t研究发现,自噬在肿瘤抑制、神经变性疾病、红细胞分化等方面发挥重要作用。txt\\147_14.txt\t降糖药物可改变体内胰岛素水平和胰岛素敏感性,故可能影响糖尿病患者的肿瘤发病风险。 55342001 HP:0002664 Neoplastic disease, neoplasm, Neoplastic growth, tumor NCIT:C3262 OGMS:0000147 DOID:14566 10084712 MONDO:0005070 GSSO:005263 EFO:0000616 y MP:0002006 CDMO:CDMO_0007121 专家 转铁蛋白测定 样本中转铁蛋白含量的定量测定。 txt\\146_1.txt\tDKD营养状态综合评定的内容如下:(1)人体测量:体重指数、肱三头肌皮褶厚度和上臂围等;(2)生化指标:血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等指标;(3)通过主观综合营养评估(SGA)量表评定,并给出SGA评分等级:A级:营养良好;B级:轻-中度营养不良;C级:重度营养不良。 txt\\9_1.txt\t肾病的诊断有价值,如转化生长因子131(TGF一131)”⋯、免疫球蛋白G(IgG)”“、转铁蛋白(TRF)””、细胞外基质(ECM)”⋯、肾损伤分子1(Kim一1)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)m1。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。 359982005 Transferrin Measurement, Transferrin level NCIT:C82037 EFO:0006341 y CDMO:CDMO_0007124 专家 肌钙蛋白T测定 测量血液中肌钙蛋白T的含量。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 121871002 Troponin T measurement NCIT:C74750 y CDMO:CDMO_0007125 专家 孕激素检测 检测人体内孕激素水平。 txt\\142_7.txt\t5.胰岛素及性激素检测:患者于试验前晚禁食8~10h,试验当天早晨6:00~7:00空腹抽静脉血测空腹胰岛素、C肽及餐后胰岛素、C肽;性激素八项:总睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、脱氢表雄酮(DHEA)。txt\\131_1.txt\t1.激素避孕药(HCs):与以往指南相同,本指南对于月经紊乱及多毛痤疮的PCOS患者推荐首选HCs治疗,利用孕激素抑制LH水平及卵巢分泌雄激素,同时雌激素可提高性激素结合球蛋白水平,从而降低游活性离睾酮含量。 txt\\143_21.txt\t患者有双侧乳房缩小、闭经等表现,予含有雌、孕激素的复方制剂治疗后月经来潮,停药后再次出现闭经。txt\\144_10.txt\t实验室检查可见雄激素、雌激素、孕激素水平均明显降低,而FSH、LH水平明显升高[1,8]。txt\\128_19.txt\t卵巢的主要功能是分泌雌、孕激素和产卵,其功能减退导致女性性腺发育不良、闭经、不孕及雌激素下降相关症状。 txt\\144_10.txt\t姐妹3人的血雌二醇、孕激素水平均明显偏低,而LH、FSH值明显偏高,进一步行妇科彩超检查发现,三者的子宫均明显小于正常人,其中先证者未探及双侧卵巢回声(表1)。 txt\\140_11.txt\t取血清以全自动生化分析仪测定空腹血糖,化学发光法测定血清睾酮、雌二醇、LH、FSH、孕激素、催乳素,放射免疫法测定空腹胰岛素,胰岛素试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。 46264006 Progesterone measurement, Progesterone level NCIT:C74791 EFO:0007004 y CDMO:CDMO_0007127 科普中国 尿酸测定 尿酸(uric acid)是嘌呤代谢的终末产物，嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血浆尿酸浓度升高(高尿酸血症)或降低(低尿酸血症)。目前认为，尿酸测定是诊断嘌呤代谢紊乱所致痛风(gout)的最佳生化标志。痛风的主要特点是高尿酸血症，由此而引起痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形、尿酸肾结石等肾脏病变，对健康危害很大。尿酸测定还有助于肾脏病变的早期诊断。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t4.2.1.3 实验室检查和其他检查：包括空腹和餐后2h(或 OGTT 2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)，并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。血脂、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、UACR正常者可每年复查 1 次这些指标，异常者可根据具体情况决定复查的频次(表6)。肾功能检查应包含估算的肾小球滤过率、尿酸;txt\\139_8.txt\t根据颈围五分位法分析受试者的基线资料,可以得出颈围和年龄、BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、尿酸正相关,与HDL-C负相关(P<0.01)。txt\\134_12.txt\t同样Chu等[17]对1743例中国台湾地区男性的HUA与心血管病危险因素之间关系研究中发现,血清尿酸浓度与TC、TG呈正相关,尿酸浓度每增加1mg/dl则相应地增加TC2.1mg/dl、TG5.4mg/dl。txt\\138_11.txt\t实验室检测:血浆葡萄糖浓度采用葡萄糖氧化酶法测定,血清TG采用磷酸甘油氧化酶法测定,血清HDL-C、LDL-C采用中均相测定法测定,尿酸采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定,血清TC采用酶试剂法测定(BayerADVIA1650高速全自动生化分析仪,德国西门子),FINS采用化学发光法测定(ADVIACentaurXP全自动免疫分析仪,德国西门子),血标本分离后当天送检。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\147_11.txt\t采集清晨空腹8~12h静脉血于福建省立医院检验科测定甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、尿酸、空腹血糖、血肌酐、HBA1C;估计的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR):eGFR=186.3×血肌酐-1.154×年龄-0.203。txt\\131_24.txt\t血液透析前血尿素氮33.85mmol/L,肌酐636μmol/L,尿酸634.4μmol/L,碳酸氢根15.3mmol/L。txt\\137_6.txt\t在初发2型糖尿病患者中随着空腹血糖水平的升高尿酸水平是降低的,可能的原因是糖尿病患者早期多伴有多饮多尿,血糖的升高可以导致渗透性利尿,尿量增加,从而引起尿酸的排泄增加,而导致血尿酸水平的下降,但目前尚无确切的证据证明。txt\\134_12.txt\t血清尿酸水平和HUA患病率:4602名体检者平均尿酸水平为(318±80)μmol/L,总体呈正态分布。txt\\138_9.txt\t讨论Masuo等[8]对433名男性进行5年随访后发现相对较高的尿酸水平可预测随后的体重增加。txt\\138_11.txt\t空腹测定尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛素(FINS)。txt\\150_2.txt\t采用尿酸酶法检测尿酸,用全自动生化分析仪测定肝功能、空腹血糖(FPG)、肌酐、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。 86228006 150~420 μmol/L Uric acid measurement NCIT:C64814 EFO:0004761 y CDMO:CDMO_0007129 科普中国 地中海饮食 泛指希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格。研究发现地中海饮食可以减少患心脏病的风险，还可以保护大脑免受血管损伤，降低发生中风和记忆力减退的风险。现也用“地中海式饮食”代指有利于健康的，简单、清淡以及富含营养的饮食。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t7.2.8 膳食模式 对糖尿病患者来说，并不推荐特定的膳食模式。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制，但要求在专业人员的指导下完成，并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)，同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。 1255163004 Mediterranean diet OMIT:0022848 y CDMO:CDMO_0007130 专家 血清骨钙素 血清样本中骨钙素含量的测定。 txt\\154_8.txt\t健康肥胖男性减重3个月后,血清骨钙素水平显著升高,并与较低的体重指数、较少的腹部脂肪含量、降低的血清瘦素水平以及较低的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相关,且这种相关性与血清脂联素或ghrelin水平无关。 txt\\128_11.txt\t在接受骨吸收抑制药物治疗的患者中血清不全羧化的骨钙素水平显著降低,反映了这些个体中骨代谢受到抑制[38]。 txt\\133_13.txt\t(2)DM组大鼠血清骨钙素较NC组显著降低(P小于0.05),各组NTX差异无统计学意义(P大于0.05)。 serum osteocalcin level CMO:0002824 y CDMO:CDMO_0007131 术语在线 脂蛋白(a) 化学结构和低密度脂蛋白相似，但多含一个载脂蛋白a。主要在肝脏合成，与低密度脂蛋白不一样，并不是由极低密度脂蛋白转化而来，也不能转化为其他脂蛋白，是一种独立的特殊脂蛋白。其升高是动脉粥样硬化的独立危险因素。 txt\\151_13.txt\t因此,脂蛋白(a)水平的增高与DN的进展关系密切,与尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率、胱抑素C在反映DN的病变程度上存在一致性。脂蛋白(a)主要在肝脏中合成,经LDL受体途径、巨噬细胞清道夫受体及极低密度脂蛋白(VLDL)受体途径、唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)由肝脏代谢途径、经肾排泌途径等多种途径代谢。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)作为脂代谢的一个组分,是1963年由挪威遗传学家Berg在制备低密度脂蛋白(LDL)抗体过程中首次发现并命名,由富含胆固醇的LDL样颗粒ApoB100和与纤溶酶原相似的糖蛋白ApoA通过二硫键连接而成,不仅可以像LDL一样在动脉粥样硬化的发生发展中发挥作用,还可能与血栓形成及心肌梗死的发生有重要关系。txt\\151_13.txt\t慢性肾功能不全时脂蛋白(a)水平可升高,严重肝病时其水平下降,甲状腺激素和雌激素可能对其水平有一定的影响[12]。txt\\151_13.txt\t分别检测各组脂蛋白(a)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C、同型半胱氨酸等指标,进行单一因素方差分析。 txt\\151_13.txt\t当DN加重时,大量的蛋白丢失又可刺激肝脏合成脂蛋白(a),肾脏是脂蛋白(a)分解代谢的场所,DN时,脂蛋白(a)分解排泄减少导致血中脂蛋白(a)升高。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)在1988年国际脂蛋白(a)专题会议上被确认为动脉粥样硬化的独立危险因素[7],是预测冠状动脉病变严重程度和发生心血管事件危险性较敏感的指标[8]。txt\\151_13.txt\t结果显示,脂蛋白(a)水平从正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组到临床肾病组逐渐升高,在CN组明显升高(P小于0.05)。txt\\151_13.txt\t但脂蛋白(a)的ROC曲线下面积较小,灵敏度、特异度较低,考虑该横断面的临床研究受到较多临床因素的干扰,脂蛋白(a)能否作为DN的早期诊断指标,还需要进一步扩大样本量和前瞻性的临床研究来验证。 txt\\151_13.txt\t用Pearson相关分析分析脂蛋白(a)与UAER及肾小球滤过率(eGFR)的相关性,用受试者工作特征(ROC)曲线评价脂蛋白(a)诊断糖尿病肾病(DN)的敏感度和特异度。txt\\151_13.txt\t脂蛋白(a)的受试者工作特征(ROC)曲线分析:以eGFR小于90ml//min为截点,评估脂蛋白(a)诊断早期DN的效能,脂蛋白(a)的ROC曲线下面积为0.639,在最适切点为8.41mg//dl时,灵敏度、特异度分别为66.4%、55.9%。txt\\151_13.txt\tGregory等[6]提出脂蛋白(a)基因表达在胚胎早期即已开始,出生后血清脂蛋白(a)水平逐渐升高,4~5岁后稳定于一定水平。txt\\151_13.txt\t本研究结果表明,糖尿病患者随UAER的增加胱抑素C也逐渐升高,CN组胱抑素C水平最高,胱抑素C与脂蛋白(a)正相关,且进入了最后的回归方程,可见胱抑素C能在一定程度上反映DN的病情进展。 txt\\151_13.txt\t本研究在排除了eGFR下降导致脂蛋白(a)排泄减少的影响后仍显示脂蛋白(a)是临床肾病发生发展的危险因素。txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。 txt\\151_13.txt\t这些结果提示糖尿病患者脂蛋白(a)与UAER和eGFR有较好的相关性,脂蛋白(a)可以作为DN的一个病情监测指标。 txt\\151_13.txt\t有研究表明,脂蛋白(a)是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,脂蛋白(a)的变化与糖尿病微血管病变有密切关系[1]。 txt\\151_13.txt\tHabib等[9]的研究结果也显示,脂蛋白(a)水平与糖尿病病程长短呈正相关,与本研究一致。 txt\\151_13.txt\t总之,经国内外及本研究证实,在糖尿病患者中进行血脂蛋白(a)的检测可作为一种反映肾损伤的辅助指标,对判断肾病的进展情况,具有一定的临床价值。txt\\151_13.txt\t在健康人群中,血液中脂蛋白(a)的浓度是一种稳定的遗传标志,几乎不受性别、年龄、饮食及多种降脂药物等因素影响,男女间无显著差异。txt\\151_13.txt\tPearson相关分析显示脂蛋白(a)与收缩压、TC、胱抑素C、UAER呈正相关(P小于0.05),与空腹血糖、eGFR负相关(P小于0.05)。 116661000 Lipoprotein(a), lipoproteina OMIT:0017652 y CDMO:CDMO_0007132 科普中国 脱脂奶粉 脱脂奶粉是将鲜牛奶脱去脂肪再干燥而成，除脂肪可降低至1%左右外，其他变化不大。脱脂奶粉为乳白色或淡黄色，具温和乳香且带甜味，不可有变质焦味及异臭，粉末状。 txt\\157_16.txt\t10%SDS-PAGE分离蛋白,然后按常规方法进行转膜,5%脱脂奶粉封闭1h,加入一抗(1:1000)4°C振过夜,TBST在室温下脱色床上洗3次,每次5min。txt\\132_14.txt\tBCA方法测定蛋白浓度,等量蛋白样品经10%SDS-PAGE垂直电泳分离后,转膜,室温床上封闭液(含5%脱脂奶粉的TBS-T)封闭3h,加入对应一抗4°C孵育过夜,TBST洗膜1h后,加入相应辣根过氧化物酶(HRP)耦联的IgG抗体室温床孵育2.5h,ECL增强化学发光试剂显影曝光。txt\\146_18.txt\t弃去培养液,裂解细胞,提取蛋白,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后,将蛋白转移至PVDF膜上,脱脂奶粉封闭1h,然后将PVDF膜放入待测一抗中,4°C孵育过夜,TBST缓冲液洗膜。txt\\127_16.txt\t按每泳道80~120μg蛋白上样电泳,半干转至PVDF膜,5%脱脂奶粉或胎牛血清室温封闭2~3h,一抗4°C孵育过夜,TBST洗脱,二抗(1:1000稀释)孵育1h并洗脱,加发光剂,置于化学发光成像系统成像。txt\\138_5.txt\t37°C,5%的脱脂奶粉封闭90min,按1:1000稀释小鼠抗SPARC单克隆抗体及兔抗β-actin抗体4°C孵育过夜。 SMP, DSM 226778000 skimmed milk powder, Dried skimmed cow's milk, Dried skimmed milk powder, Dried nonfat milk y CDMO:CDMO_0007133 NCIT 血清甘油三酯 血清三酰甘油 血清样本中甘油三酯含量的定量测量。 txt\\150_17.txt\t一项在151例2型糖尿病患者中的研究显示,艾塞那肽治疗可明显改善血脂谱,其中血清甘油三酯降低12%,总胆固醇降低5%,低密度脂蛋白胆固醇降低6%,而高密度脂蛋白胆固醇升高24%[22]。txt\\146_2.txt\t不论是在正常饮食还是高脂喂养情况下,与野生型大鼠相比,DPP-4失活突变大鼠肝细胞的单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平均显著升高,血清甘油三酯(TG)、肝脏TG含量及总脂质含量明显减低[10]。txt\\129_18.txt\tJorde等[14]横断面研究发现,在调整性别、年龄、体重指数和样本月份后,随着25(OH)D水平的增加,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)随之增加,LDL-C/HDL-C及血清甘油三酯(TG)水平减低;并对其中部分人群进行近14年随访研究发现25(OH)D仍与TG相关。txt\\141_18.txt\t脂肪肝与2型糖尿病关系密切,肥胖患者的肝脏脂质沉积增加,肝糖输出增加、血清甘油三酯升高、HDL-C降低、CRP水平升高、脂联素水平降低,这些变化加重全身胰岛素抵抗与血管功能紊乱。txt\\129_14.txt\t这一基于性别的研究结果同样见于心血管疾病的研究,3周的ADF使男性受试者血清甘油三酯浓度显著降低,而女性受试者HDL的浓度显著增高[25]。txt\\141_18.txt\t然而,PNPLA3基因I148M位点变异的患者,肝内脂肪含量显著增加,缺少高胰岛素血症和高血清甘油三酯血症,但是容易进展为NASH和纤维化。txt\\134_8.txt\t(5)生化指标检测:受试者空腹至少8h,于体检当日晨起抽取肘静脉血5ml,离心后取血清检测FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇。 Serum Triglyceride Measurement, serum triglyceride analysis, serum triglyceride level NCIT:C61037 MMO:0000136 CMO:0000360 y CDMO:CDMO_0007134 专家 血清维生素检测 测定血清样本中维生素的种类和含量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t长期使用二甲双胍者可每年测定1次血清维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素B12。建议二甲双胍治疗的糖尿病患者每年测定 1 次血清维生素B12。 Serum vitamin measurement 401101005 y CDMO:CDMO_0007138 专家+科普中国 血渗透压测量 通常是指对血浆渗透压的定量测定，常用的血浆渗透压测定的方法为冰点下降法，也可通过公式法计算血浆渗透压。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t13.1.2实验室及其他检查首要的实验室检查应包括:血常规、血糖、血尿素氮、血肌酐、血酮体、血电解质、血渗透压、血气分析、尿常规、尿酮体等。补液速度与DKA治疗相仿,第1小时给予1.0~1.5L,随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常[313]。txt\\136_21.txt\t诊断为SIADH,予限水、口服盐胶囊及托伐普坦15mgqd治疗,监测血钠逐渐升高至133~139mmol/L,监测血渗透压285mmol/L,尿渗透压729mmol/L,24h尿钠下降至109mmol/L。txt\\136_21.txt\t其诊断需具备以下条件:(1)血渗透压下降(血浆渗透压<280mmol/L或血钠<134mmol/L);(2)低钠血症并尿渗透压不恰当升高(>100mmol/L);(3)无水肿及低血容量状态;(4)尿钠浓度升高(>40mmol/L);(5)除外肾脏、肾上腺、甲状腺功能不全等[2]。txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。txt\\136_21.txt\tIwai等[7]报道1例70岁女性,表现恶心、呕吐、意识障碍,实验室检查提示严重低钠血症、尿钠升高、尿渗透压大于血渗透压、皮质醇正常,影像学提示垂体Rathke囊肿,诊断SIADH,限水治疗后患者血钠逐渐正常。txt\\136_21.txt\t但监测血钠波动于111~125mmol/L,查血渗透压256mmol/L、尿渗透压314mmol/L,尿钠浓度139mmol/L,血8:00皮质醇11.95μg/dl(6.2~19.4)、ACTH11.01pg/ml(7.2~63.3),PET/CT左肺上叶支气管开口处软组织肿物,葡萄糖代谢增高,纵膈及左肺门多发肿大淋巴结,支气管镜活检证实为小细胞肺癌。txt\\154_9.txt\t渗透压:血渗透压261.00mOsm/kg(275~305mOsm/kg),尿渗透压614.00mOsm/kg(500~1000mOsm/kg)。 blood osmolality measurement EFO:0007967 y CDMO:CDMO_0007139 科普中国 门冬胰岛素注射液 成份为门冬胰岛素的注射液，适应症为需用胰岛素治疗的糖尿病。1单位（1U）相当于6nmol，0.035mg不含盐的无水门冬胰岛素。 txt\\135_5.txt\tDM2组用甲强龙前有10人应用预混胰岛素或长效+短效每日4次胰岛素皮下注射控制血糖,入院后即改为胰岛素泵(CIISS,美敦力712泵)连续皮下泵入门冬胰岛素控制血糖,日胰岛素总量与入院前相同。txt\\155_7.txt\t入选标准为:年龄>20岁;空腹静脉血糖在100~250mg/dl;住院期间进行为期3天的动态血糖监测(CGMS),且血糖监测期间均应用胰岛素泵(CSII)持续皮下输注门冬胰岛素降糖治疗,期间未服用任何口服降糖药物。txt\\147_9.txt\t方法:(1)实验药品:沙格列汀片(安立泽5mg/片,阿斯利康公司);盐酸二甲双胍(格华止0.5g/片,施贵宝公司);罗格列酮钠片(太罗片4mg/片,太极集团公司);门冬胰岛素30注射液(诺和锐30,3ml/支,诺和诺德公司)。txt\\147_9.txt\t胰岛素强化组共纳入21例(男13例,女8例),初始治疗剂量为门冬胰岛素30注射液(起始总剂量为0.4~0.5IU/kg),根据血糖水平调整胰岛素剂量。 Insulin Aspart Injection DRON:00862696 y CDMO:CDMO_0007140 SNOMED CT二级目录 专家 呼吸表现 呼吸发现 与呼吸相关的症状、体检结果和/或实验室测试结果。 106048009 Respiratory finding y CDMO:CDMO_0007141 专家 ACTH依赖性库欣综合征 促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征（ACTH依赖性库欣综合征）是一种内源性库欣综合征，由ACTH异常产生引起，在80%的病例中，垂体腺瘤（库欣病，CD）促肾上腺皮质激素分泌过多，20%的病例由于垂体外肿瘤异位促肾上腺皮质素分泌（EAS引起的CS）（50%的病例起源于肺部，或不太常见于胸腺、胰腺、肾上腺或甲状腺），或极少数是由于肿瘤同时分泌促肾上腺皮质肽释放激素（CRH）。 txt\\136_22.txt\t库欣综合征可分为ACTH依赖与ACTH非依赖两大类。txt\\136_22.txt\tACTH依赖性库欣综合征占80%~85%,其中,异位ACTH综合征占20%,多见于小细胞肺癌、支气管类癌,也见于不同部位的内分泌肿瘤,如嗜铬细胞瘤,胰腺神经内分泌肿瘤,肠道类癌[1]。 Orphanet:99892 237734007 ACTH-dependent Cushing syndrome, ACTH-dependent Cushing's syndrome, Adrenocorticotropic hormone (ACTH)-dependent Cushing syndrome, Adrenocorticotropic hormone-dependent Cushing syndrome, pituitary-dependent Cushing's disease DOID:3946 MedDRA:10035109 MONDO:0020528 1001110 y CDMO:CDMO_0007145 科普中国 糖化血红蛋白测定 糖化血红蛋白（GHb）是血红蛋白A组成的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的反应结合而成的。糖化血红蛋白生成多少与血糖的高低密切相关，而且糖化血红蛋白要比血糖稳定得多，所以糖化血红蛋白测定能反映这次抽血前8~12周之内一段时间的血糖平均水平，是反映较长一段时间血糖控制好坏的良好指标。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t表7中国2型糖尿病的综合控制目标测量指标,目标值毛细血管血糖(mmol/L)空腹,4.4~7.0非空腹,<10.0糖化血红蛋白(%)<7.0血压(mmHg)<130/80总胆固醇(mmol/L)<4.5高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)男性>1.0女性>1.3三酰甘油(mmol/L)<1.7低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)未合并动脉粥样硬化性心血管疾病<2.6合并动脉粥样硬化性心血管疾病<1。图2成人2型糖尿病患者个体化糖化血红蛋白(HbA1c)控制目标设定的主要影响因素6.22型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径控制高血糖的策略是综合性的,包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5,7-9]。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t附录1英文缩写;中文全称;英文全称：HbA1c;糖化血红蛋白;目前临床上的血糖监测方法包括利用血糖仪进行的毛细血管血糖监测、CGM、糖化血红蛋白(HbA1c)和GA的检测等。典型糖尿病症状包括烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降;随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量减低;空腹状态指至少8h没有进食热量2011年世界卫生组织(WHO)建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病,诊断切点为HbA1c≥6.5%[22]。17.3妊娠期高血糖管理要点提示:•所有糖尿病患者应计划妊娠,建议糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%时计划妊娠,孕前评价糖尿病控制状态及慢性并发症的情况。一项纳入1820例T2DM患者的荟萃分析表明,在常规降糖基础上加服该药,糖化血红蛋白(HbA1c)进一步下降,改善胰岛功能,并减轻体重[683]。为了与WHO诊断标准接轨,推荐在采用标准化检测方法且有严格质量控制(美国国家糖化血红蛋白标准化计划、中国糖化血红蛋白一致性研究计划)的医疗机构,可以将HbA1c≥6.5%作为糖尿病的补充诊断标准。通过改变膳食模式与习惯、调整营养素结构、由专科营养(医)师给予个体化营养治疗,可以降低2型糖尿病(T2DM)患者的糖化血红蛋白0.3%~2.0%,并有助于维持理想体重及预防营养不良。对临床试验的系统评价结果显示,二甲双胍的降糖疗效(去除安慰剂效应后)为糖化血红蛋白(HbA1c)下降1.0%~1.5%,并可减轻体重[144-146]。我国从2010年开始进行“中国HbA1c教育计划”,随后国家食品药品监督管理局发布了糖化血红蛋白分析仪的行业标准,国家卫生健康委员会临床检验中心发布了《糖化血红蛋白实验室检测指南》,并实行了国家临床检验中心组织的室间质量评价计划,我国的HbA1c检测标准化程度逐步提高。代谢手术的适应证年龄在18~60岁,一般状况较好,手术风险较低,经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的T2DM[糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%]或伴发疾病,并符合以下条件,可考虑代谢手术治疗[270]。对所有的高血糖患者在入院时均应检测血糖并询问是否有糖尿病病史,必要时检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平以明确患者住院前是否已经存在糖尿病。txt\\36.txt\t大多数成人2型糖尿病患者合理的糖化血红蛋白(HBA1C)目标是<7%。txt\\128_20_5.txt\t注:HBA1C:糖化血红蛋白;。txt\\12.txt\t推荐说明当二甲双胍或者其他降糖药物单药治疗后,糖化血红蛋白水平仍未达标,则需联合另外一种降糖药物进行治疗。txt\\13.txt\t2010年中国糖尿病流行病学调查[以糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HBA1C)≥6.5%作为诊断标准之一]数据显示,中国成人糖尿病患病率高达11.6%,糖尿病患者人数居全球首位[1]。txt\\8.txt\t由于HBA1Cc检测在我国尚未实现全国标准化,并且部分医院HBA1Cc的检测方法未通过美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)标准体系的认证,故HBA1Cc目前在我国主要用于血糖监测。txt\\41.txt\t胰岛素促泌剂的降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,可平均将糖化血红蛋白(HBA1C)水平降低2%左右,且患者的基线HBA1C水平越高,服用胰岛素促泌剂治疗后HBA1C的降幅越大。txt\\132_23_2.txt\t1型糖尿病组和LADA组的糖化血红蛋白明显高于2型糖尿病组,空腹血糖也是同样趋势。txt\\131_22.txt\t糖化血红蛋白反映血糖的稳定情况,而运动对于糖化血红蛋白的作用尚存在争议[22,23],有待我们进一步研究。txt\\128_20_1.txt\t2010年中国国家疾病控糖尿病的患病情况,应用WHO1999年的诊断标准显示糖尿病患病率为9.7%,再次证实我国可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家,若同时以糖化血红蛋白(HBA1C)≥6.5%作为糖尿病诊断标准,则其患病率为11.6%。txt\\19.txt\t(2)联合用药快速建议指南推荐DPP一4抑制剂作为2型糖尿病患者的二线和三线治疗选择之一,指出在当二甲双胍或者其他降糖药物单药治疗后,如糖化血红蛋白水平仍未达标,可联合此类药物。txt\\19.txt\t并根据糖化血红蛋白水平,调整胰岛素的剂量。txt\\18.txt\t该共识还指出,对于新诊断的糖化血红蛋白>7.5%的2型糖尿病患者,可选择作用机制互补的两种降糖药物联合应热点话题IHotTopic用,结合中国国情和患者特点,磺脲类药物联合二甲双胍是推荐的联合治疗方案之一。txt\\8.txt\t荟萃分析表明,糖化血红蛋白(HBA1Cc)在5%以上的患者,HbAlC每增加1%,心血管事件风险增加21%。txt\\135_2.txt\tRECORD研究除了评价罗格列酮的心血管风险外,在药物降糖疗效方面显示,罗格列酮组平均糖化血红蛋白水平较磺脲类组低0.29%。txt\\35.txt\t糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HBA1C)虽能反映3个月内血糖的平均水平,但无法反映血糖波动的情况[1],HBA1C控制相似的糖尿病患者可能因血糖波动的程度不同,发生并发症的风险也不相同。txt\\18.txt\t(2)使用方法:磺脲类药物的降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性,且患者初始糖化血红蛋白水平越高,治疗后的降幅越大。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t有条件的机构可配备糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinA1c,HbA1c)检测仪、眼底镜、免散瞳眼底照相机,鼓励配备通过信息系统实现数据实时上传的检测设备等。txt\\20.txt\t而以下情况可给予胰岛素单药治疗,亦可给予口服药和胰岛素联合应用:(1)新诊断2型糖尿病患者,糖化血红蛋白(HBA1CC)1>9.0%且糖尿病症状明显;(2)在采用有效的生活方式干预及2种或2种以上口服降糖药次大剂量治疗3个月后血糖仍不达标(HBA1CC≥7.0%)的患者;(3)病程中出现无确切诱因的体重下降者。txt\\131_22.txt\t糖化血红蛋白反映血糖的稳定情况,而运动对于糖化血红蛋白的作用尚存在争议[22,23],有待我们进一步研究。txt\\4.txt\t腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖和糖化血红蛋白测定,明确患者有无糖尿病。txt\\12.txt\t推荐说明当使用基础胰岛素进行治疗,糖化血红蛋白水平仍控制不佳时,可添JJUGLP一1RA进行联合治疗,并根据糖化血红蛋白水平,调整胰岛素的剂量。 43396009 < 7.0 (mmol/L) 4%~6% Hemoglobin A1c measurement，HbA1c measurement, Haemoglobin A1c level, HBA1c (hemoglobin A1c) level, HBA1c (haemoglobin A1c) level, glycated hemoglobin levels >=6.5% CMO:0002786 EFO:0004541 y CDMO:CDMO_0007146 百度百科 假阴性 报告上写的是阴性，但其实这个结果是错的。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜,但由于水化引起的尿液浓度变化,容易造成结果的假阴性和假阳性。txt\\127_10.txt\t但对于新近突然发生的继发性皮质功能减退,如垂体卒中、垂体ACTH瘤术后,ACTH刺激试验容易出现假阴性[32]。txt\\138_24.txt\t鉴于嗜铬细胞瘤本身对心血管事件的影响独立于血压因素,即便是其平均血压比同年龄段的原发性高血压患者低,其冠心病发生的风险仍要高于后者;另外,也考虑老年嗜铬细胞瘤临床表现的不典型性以及相对较高的发生率,对于儿茶酚胺类激素的测定可建议多次重复进行,尤其是对于那些体积相对较大的占位,以期减少假阴性结果的发生而减少因误诊带来的致命危害。txt\\139_21.txt\t目前造成细胞学诊断假阴性的最主要原因为取材不当[7],与触诊下FNAB相比,UGFNAB可以提高取材成功率和诊断准确率[8,9]。 61707005 false negative NCIT:C93283 y CDMO:CDMO_0007147 NCIT 监测 观察某物的行为（有时也会记录下来）。 2013 年我国慢性病及其危险因素监测结果显示，18 岁及以上人群糖尿病患病率为 10.4%[6]。有心律失常者应做动态心电图检查，伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。使用胰岛素及胰岛素促泌剂治疗的患者应在医师指导下进行自我血糖监测，每次复诊时医师应查看患者的自测血糖结果，这是评估患者血糖控制状况的重要依据。如患者血糖波动大或疑有低血糖，建议行持续葡萄糖监测。教育内容包括饮食、运动、血糖监测和自我管理能力的指导。SMBG、尿糖监测(当血糖监测无法实施时)和胰岛素注射等具体操作技巧。控制高血糖的策略是综合性的，包括生活方式管理、血糖监测、糖尿病教育和应用降糖药物等措施[2-5，7-9]。合并CKD的糖尿病患者易出现低血糖，合并ASCVD或心力衰竭的患者低血糖危害性大，应加强血糖监测。糖尿病医学营养治疗是临床条件下对糖尿病或糖尿病前期患者的营养问题采取特殊干预措施，参与患者的全程管理，包括进行个体化营养评估、营养诊断、制定相应营养干预计划，并在一定时期内实施及监测。应警惕酒精可能诱发的低血糖，尤其是服用磺脲类药物或注射胰岛素及胰岛素类似物的患者应避免空腹饮酒并严格监测血糖。运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案，以免发生低血糖。通过6个月的强化行为生活方式干预达到体重减轻目标的患者，应进一步制定长期(至少 1 年)的综合减重维持计划，至少每个月由医师或营养师随访1次，持续监测体重，跟踪饮食及运动情况。代谢手术后患者应定期监测微量营养素和评估营养状态。该术式操作较为复杂，创伤大，并发症发生率高，术后需监测与补充营养物质。心肺功能评估:睡眠呼吸暂停监测、肺功能监测、24h动态心电图和动态血压监测、超声心动图、胸部X线片等。血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度，制定合理的降糖方案，反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。CGM是指通过葡萄糖传感器连续监测皮下组织间液的葡萄糖浓度变化的技术，可以提供更全面的血糖 信息，了解血糖变化的特点。 239516002 Monitoring, Monitoring procedure NCIT:C61256 y CDMO:CDMO_0007148 术语在线 脂代谢 脂质代谢 脂质的消化、吸收、合成、分解、转运等过程的总称。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t建议对糖尿病肾病患者进行包含不良生活方式调整、危险因素(高血糖、高血压、脂代谢紊乱等)控制及糖尿病教育在内的综合管理，以降低糖尿病患者的肾脏不良事 件和死亡风险[364-365]。txt\\141_15.txt\t四、小结与展望AFABP能调控脂质代谢及炎症反应,与动脉粥样硬化的病理生理变化相契合。txt\\142_12.txt\t本研究发现IGF2BP3基因可能参与了脂质代谢的过程,且未见相关文献报道。txt\\136_18.txt\t脂肪细胞是一个高度特异的细胞类型,由起源于胚胎干细胞的前体脂肪细胞通过一系列的过程分化而成,成熟的脂肪细胞通过对脂质代谢和糖代谢的调节来维持全身的能量平衡。txt\\142_12.txt\t那么IGF2BP3的表达变化是否通过影响SREBP-1C的表达从而影响脂质代谢,这也是本研究组后续实验要解决的问题之一。txt\\144_22.txt\tBetatrophin之前曾以肝及脂肪细胞再喂诱导因子(refeeding-inducedfatandliverprotein)、lipasin、血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、TD26、c19orf80、RIFLPRO1185、PVPA599、Gm6484命名,并被发现具有营养改善肝脏功能及控制血清中甘油三酯含量等脂质代谢的作用。txt\\142_3.txt\t肝脏中合成的PCSK9分泌入血后通过受体介导的内吞作用增加细胞表面的LDLR的降解,细胞摄取血浆中LDL-C的能力下降,导致血浆中LDL-C水平升高,从而调节脂质的代谢过程[10]。txt\\133_18.txt\t其中包括肌酐、肉碱、有机酸、胆酸、嘌呤等在内的7条代谢路径与肝脏代谢和脂肪组织中的脂质代谢相关。txt\\151_14.txt\tLXR有两种亚型,即LXRα和LXRβ,LXRα主要表达于肝脏、肠、肾脏、脾等脂质代谢旺盛的器官;而LXRβ的表达则不具特异性,广泛表达于多种器官组织。txt\\126_24.txt\t据统计,约50%的2型糖尿病患者在血糖代谢紊乱的基础上同时伴有脂质代谢异常。txt\\151_14.txt\tFAS和SCD-1是受SREBP-1c调节的脂质代谢相关酶类。txt\\136_8.txt\t绿茶提取物干预MS的可能机制1.调节代谢酶活性,阻止胆固醇合成,促进脂质代谢:脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)是体内催化生成长链脂肪酸途径中一个很重要的限速酶。 lipid metabolism NCIT:C19405 UPa:UPA00436 OMIT:0024325 y CDMO:CDMO_0007150 专家 CTLA-4抗体 细胞毒T淋巴细胞相关抗原4抗体 能与细胞毒T淋巴细胞相关抗原4特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。 txt\\141_20.txt\t3级和4级患者,需暂停CTLA-4抗体治疗,同时大剂量糖皮质激素冲击治疗。txt\\141_20.txt\t临床症状基本同淋巴细胞性垂体炎,只不过淋巴细胞性垂体炎最常见的是肾上腺皮质轴受累,而在CTLA-4抗体相关性垂体炎中甲状腺轴和肾上腺皮质轴同样容易受累,近乎100%的CTLA-4抗体相关性垂体炎患者会表现出肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退,83%~87%的患者表现出性腺轴功能减退[13]。txt\\141_20.txt\t也有报道推荐其他激素冲击方案,如泼尼松龙45~50mg/d冲击并逐渐减量至生理维持剂量,并认为从患者长期的生存考虑,激素冲击过程中不必停用CTLA-4抗体[48]。txt\\141_20.txt\t目前为止报道的所有继发于CTLA-4抗体的垂体炎都是基于临床和影像学表现诊断的,尚无相关病理报道,考虑可能是由于患者已处于肿瘤晚期,取病理组织活检已无明显必要,根据临床和影像即可做出诊断。txt\\141_20.txt\t八、CTLA-4抗体相关性垂体炎CTLA-4又名CD152,表达于活化的调节T细胞表面,当其与抗原提呈细胞表面的相应受体结合后可负向调节T细胞的活化,如果CTLA-4被阻断,T细胞则持续活化。txt\\141_20.txt\t当分级降至3级以下或地塞米松减量至1mg/d时,可考虑重新启用CTLA-4抗体治疗肿瘤。txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。 cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 antibody y CDMO:CDMO_0007151 科普中国 假阳性 一般来说，阳性（+）是表示疾病或体内生理的变化有一定的结果。相反，化验单或报告单上的阴性（－），则多数基本上否定或排除某种病变的可能性。然而，由于环境因素、操作因素、实验方法或者患者自身因素等等可能把不具备阳性症状的人检测出阳性的结果。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t单独测量随机尿标本的白蛋白水平而不同时测量尿肌酐的做法较便宜,但由于水化引起的尿液浓度变化,容易造成结果的假阴性和假阳性。txt\\146_1.txt\t(2)多种生理或病理因素可引起UAE检测结果呈假阳性,如24h内的剧烈运动、长时间站立、感染(尤其是泌尿系统感染)、发热、慢性心力衰竭、血糖过高、血压过高、血脂过高等。txt\\146_1.txt\t如果在上述临床情况下进行尿白蛋白排泄的检测可造成假阳性结果。 90213003 false positive NCIT:C45726 y CDMO:CDMO_0007152 术语在线 β半乳糖苷酶 编号：EC 3.2.1.23。催化β-D-半乳糖苷(如乳糖、异乳糖)末端非还原性β-D-半乳糖残基水解的酶。 txt\\151_14.txt\t试剂:LXR激动剂TO901317溶液购自美国CaymanChemical公司,并溶于二甲基亚砜(DMSO);PCR引物由北京奥科生物技术有限责任公司合成;兔来源FAS多克隆抗体购自美国SantaCruz公司;Bright-Glo明亮荧光素酶检测试剂盒与β-半乳糖苷酶报告基因测定试剂盒均购自美国Promega公司。 txt\\151_14.txt\t6.转染荧光素酶报告基因表达质粒检测:接种适量HEK293细胞(0.5~1.0×105)于24孔板中,至细胞密度为60%左右,每孔均转染0.6μg小鼠FAS启动子报告基因表达质粒和0.2μgβ-半乳糖苷酶质粒(β-gal,为转染参照),同时转染pcDNA3.1表达载体、LXR表达质粒或SREBP-1c表达质粒0.4μg,12h后加入TO901317(或DMSO),再经24h后收集细胞,参照试剂盒说明书测定荧光值及β-gal活性,荧光值与β-gal活性的比值即为相对荧光素酶活性值,用来表示启动子活性,对照组的相对荧光素酶活性为100%。 28530008 β-galactosidase, Beta-galactosidase, Lactase PR:P16278 NCIT:C107438 OMIT:0002980 y CDMO:CDMO_0007153 术语在线 姜黄 姜科植物姜黄的干燥根茎。姜黄能行气破瘀，通经止痛。主治胸腹胀痛，肩臂痹痛，心痛难忍，产后血痛，疮癣初发，月经不调，闭经，跌打损伤。 txt\\153_17.txt\t此外,由西洋参、薏苡仁、泽泻等为主组成的花旗泽仁;由黄连、大黄、姜黄、僵蚕、蝉蜕、枳实、清半夏、柴胡、白芍、黄芩、干姜、佩兰组成的化浊解毒方;由白术、茯苓、桂枝、党参、法半夏、生山楂、稀莶草、红花、川芎、甘草、制何首乌煎煮制成的加味苓桂术甘汤均能提高2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的脂联素浓度,改善胰岛素抵抗状态[37-39]。 txt\\153_17.txt\t姜黄素是传统中药姜黄的主要成分,能够抑制炎症因子表达,诱导PPAR-γ基因表达,激活抗氧化系统,因此能够改善糖脂代谢紊乱。txt\\30_2.txt\t若肿痛迁延反复、关节畸形,或伴皮下结节和//或破溃者,为痛风慢性期,属虚实夹杂,多采用化痰祛淤、蠲痹通络之法,兼以健脾、补肾、养肝等,方选上中下通用痛风方,常用药物有威灵仙、天南星、姜黄、桂枝等。 227414003 turmeric FOODON:03411425 y CDMO:CDMO_0007154 专家 骨碱性磷酸酶测定 样本中骨特异性碱性磷酸酶含量的测定。 txt\\131_10.txt\t所有对象取隔夜空腹12h静脉血,分离血清后统一用奥林表1代谢综合征组与正常对照组各代谢组分、骨密度、骨代谢、人体测量指标比较组别例数(男//女)身高(cm)体重(kg)体重指数(kg//m2)腰围(cm)臀围(cm)腰臀比收缩压(mmHg),舒张压(mmHg)空腹血糖(mmol//L)总胆固醇(mmol//L)甘油三酯(mmol//L)高密度脂蛋白胆固醇(mmol//L)低密度脂蛋白胆固醇(mmol//L)血清骨钙素(μg//L)骨碱性磷酸酶(μg//L)甲状旁腺素(ng//L)。 txt\\131_10.txt\tMS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P小于0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P小于0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异。 txt\\131_10.txt\t采用酶联免疫法测定人血清骨钙素、甲状旁腺素、骨碱性磷酸酶(B-ALP)均为美国RD公司进口分装ELISA试剂盒。 txt\\131_10.txt\t二、结果1.2组各代谢组分、骨密度、骨代谢人体测量指标比较:MS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P小于0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P小于0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异(表1)。 271052004 MAXO:0000935 Bone Specific Alkaline Phosphatase Measurement, Alkaline phosphatase - bone isoenzyme measurement, Alkaline phosphatase - bone isoenzyme level NCIT:C92287 y CDMO:CDMO_0007155 术语在线 治疗膳食 调整成分膳食 根据患者不同生理病理情况，调整膳食的营养成分和质地，从而起到治疗疾病和促进健康作用的膳食。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t不建议长期采用极低碳水化合物膳食。地中海膳食、素食、低碳水化合物膳食、低脂肪低能量膳食均在短期有助于体重控制,但要求在专业人员的指导下完成,并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等),同时监测血脂、肾功能以及内脏蛋白质的变化。txt\\136_1.txt\t1998年ADA营养指南推荐的适度限制热量,每日膳食基础上减少250~500kcal,同时采取低脂平衡膳食,增加体力活动。txt\\128_20_6.txt\t糖尿病肾病为慢性肾脏病变的一种重要类型,对糖尿病肾病应计算eGFR,采用肾脏病膳食改良试验(MDRD)或Cockcroft-Gault(C-G)公式进行估算。txt\\国家基层糖尿病防治管理指南（2018）.txt\t消瘦c者应通过合理的营养计划达到并长期维持理想体重合理膳食供给营养均衡的膳食,满足患者对微量营养素的需求。txt\\13.txt\t3应限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸的摄入量,增加植物脂肪占总脂肪摄入的比例;膳食中宜增加富含ω-3多不饱和脂肪酸的植物油;每日胆固醇摄入量不宜超过300mg。txt\\136_1.txt\t二、体重评价再认识对糖尿病患者进行个体化营养治疗方案设计时,需要先对患者的营养状况进行评价,以调整膳食总热能的供给,达到或维持理想体重。txt\\13.txt\t2不建议超重或肥胖人群长期食用高蛋白质膳食;乳清蛋白有助于促进胰岛素分泌、改善糖代谢和短期内减轻体重。 226077000 Therapeutic diet, Medical diet y CDMO:CDMO_0007156 术语在线 碱性磷酸酶 催化有机单磷酸酯水解为磷酸和甘油的非特异性酶。最适pH为8.6~10.3。在机体分布广泛，骨、肝、肾、肠黏膜等组织中含量丰富，共有6种同工酶(AKP1~6)。其中第1、2、6种来自肝脏，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 txt\\137_15.txt\t生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高;影像学检查示:胸片肋骨多发骨折;胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏,呈双凹畸形,右耻骨上支假骨折。 txt\\127_7.txt\t结果(1)血糖控制差组CsCa[(2.26±0.12对2.22±0.09、2.21±0.11)mmol/L]和碱性磷酸酶水平高于血糖控制较好、一般组(均P<0.05),空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均降低(均P<0.05)。 txt\\156_12.txt\t在细胞增殖阶段,胶原蛋白开始产生,之后碱性磷酸酶、骨钙素表达逐渐增加,与矿化基质的分化及稳定相关,此后钙盐开始沉积[17-18]。 txt\\156_12.txt\t方法给予16.5mmol/L高糖培养基培养小鼠MC3T3-E1细胞,应用不同浓度的利拉鲁肽(10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L)处理培养的成骨细胞48h,同时设立对照组(利拉鲁肽0mol/L),采用CCK-8比色法检测成骨细胞增殖率、实时荧光定量PCR法检测成骨细胞分化标志物—I型胶原(typeIcollagen,COL-I)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。 txt\\137_15.txt\t8~1.6mmol/L,下同),肝肾功能及血尿常规正常,碱性磷酸酶(ALP)不详,未治疗,10个月后,血磷0.5mmol/L(0.8~1.6mmol/L),血钙和甲状旁腺素(PTH)正常(表1)。txt\\155_11.txt\t2.细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性测定:在成骨性诱导培养0、3、6、9、12d时进行ALP活性测定,具体方法:用PBS洗涤细胞2次,0.04g/L蛋白酶E(含1.25mmol/LEDTA)消化并收集细胞。 txt\\123_14.txt\t放免法测定骨代谢指标:骨特异性碱性磷酸酶(bone-specificalkalinephosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistantacidphosphatase,TRACP-5b),定量夹心酶联免疫法测定骨钙素,I型胶原C末端肽(collagentype玉C-endpeptides)。 txt\\134_23.txt\t李裕明等[20]通过对大鼠胫骨和股骨中分离骨髓间充质干细胞(BMSC)给予不同浓度葡萄糖和胰岛素诱导分化过程中发现,随着葡萄糖浓度增加,成骨细胞标记物碱性磷酸酶、骨钙素及成骨细胞特异性转录因子Runx2的mRNA表达均降低,成骨细胞分化逐渐减少,提示葡萄糖呈剂量依赖性地抑制BMSC向成骨细胞分化。 txt\\146_18.txt\t碱性磷酸酶(ALP)活性、COL-1、骨钙蛋白(OCN)、OPN等的合成及矿化结节的形成都是成骨细胞分化的特征性标志物。 ALP 57056007 alkaline phosphatase, Alkaline phosphomonoesterase, Glycerophosphatase PR:000023540 NCIT:C16276 OMIT:0001890 y CDMO:CDMO_0007157 科普中国 甘精胰岛素注射液 成份为甘精胰岛素的注射液，适应症为需用胰岛素治疗的糖尿病。每毫升注射液含3.64mg甘精胰岛素活性物质，相当于100IU人胰岛素。辅料：氯化锌，M-甲酚，甘油，盐酸，氢氧化钠，注射用水. txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t附录 3 常用胰岛素及其作用特点(h) 胰岛素制剂;起效时间;峰值时间;作用持续时间 甘精胰岛素U100;2～3;无峰;30 甘精胰岛素U300;6;无峰;30 德谷胰岛素和甘精胰岛素 U300(300 U/mL)是两种新的长效胰岛素类似物。甘精胰岛素U300半衰期为19h，作用时间为36h，比甘精胰岛素 U100(100 U/mL)作用持续更长[217]。BRIGHT研究显示，甘精胰岛素U300和德谷胰岛素在HbA1c降幅和低血糖风险方面是相似的[218]。 776343005 Insulin Glargine Injectable Solution, Product containing only insulin glargine DRON:00027026 y CDMO:CDMO_0007158 术语在线 25-羟维生素D3 25-羟胆钙化醇 钙二醇 骨化二醇 即：25-羟基-D3。由维生素D3在肝脏中被羟化生成。肾脏再将其转变为1α，25-二羟基-D3和24，25-二羟基-D3。这两种二羟基代谢物与靶器官的核受体结合，发挥生物效应。 txt\\153_8.txt\t完成标准化问卷,常规生化指标、骨代谢标志物包括甲状旁腺素(PTH)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、血清I型胶原交联C端肽(CTX)、I型原胶原氨基末端前肽(PINP)和骨钙素的测定。txt\\153_8.txt\t25-羟维生素D3[25-hydroxyvitaminD3,25(OH)D3]缺乏损害血管内皮功能[8],导致动脉粥样硬化病变[9],与冠心病的发生及进展密切相关[10-11],是心血管死亡的预测指标[12]。 259337002 25-hydroxyvitamin D3, 25(OH)D3, 25-hydroxycholecalciferol, calcifediol, calcidiol NCIT:C65278 DRON:00016213 OMIT:0003454 y CDMO:CDMO_0007159 专家 司美格鲁肽 一种多肽，含有31个氨基酸的线性序列，通过肽链连接在一起。它是一种长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂，主要用于治疗2型糖尿病。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t一些在中国尚未上市的GLP-1RA也显示了良好的降糖疗效和心血管获益,如司美格鲁肽(Semaglutide)[250]、口服司美格鲁肽[251]、阿比鲁肽(Abiglutide)[108]等。 764283003 CHEBI:167574 Semaglutide NCIT:C152328 DRON:00807840 y CDMO:CDMO_0007160 专家 C反应蛋白检测 样本中C反应蛋白数量的定量测量。 txt\\129_14.txt\t一项长达6年的研究发现,与自由进食组相比,限食组受试者的总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖和胰岛素、高敏C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)以及收缩压和舒张压均降低,而高密度脂蛋白(HDL)升高,更值得一提的是,限食组受试者颈动脉内膜的平均厚度仅是正常进食组的60%。txt\\149_1.txt\t目前认为,此种代谢异常与炎症明显相关,临床上表现为炎症因子升高,如C反应蛋白、游离脂肪酸、白细胞介素等。txt\\149_9.txt\t有研究发现,2型糖尿病肾病组的PEDF和C反应蛋白水平较健康对照组升高,且随尿蛋白增加而升高,C反应蛋白是PEDF的独立影响因子[8]。txt\\139_7.txt\t本研究结果未发现血红蛋白、白蛋白、白细胞计数、C反应蛋白水平等与MRSA感染相关。txt\\137_2.txt\t越来越多的研究发现,作为全身炎症标志物之一的C反应蛋白与脆性骨折存在一定相关性,但目前关于C反应蛋白与DXA检测的骨密度水平的相关报道结论并不一致。 txt\\131_15.txt\t随着软脂酸比例的升高,细胞内C反应蛋白表达水平升高,并且具有时间依赖性。txt\\158_18.txt\tC反应蛋白:一项大型欧洲横断面研究表明,血尿酸浓度升高与循环内高水平促炎介质C反应蛋白及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关[26]。 txt\\150_14.txt\t体外实验中Kang等[6]研究证实尿酸可以上调人血管平滑肌细胞和人脐静脉内皮细胞的C反应蛋白表达。txt\\158_18.txt\t代谢综合征患者血清瘦素、C反应蛋白、血尿酸水平呈直接相关,并与脂联素水平呈负相关[34-35]。 txt\\133_14.txt\t5U//L,天冬氨酸转氨酶194U//L,C反应蛋白430mg//L。 txt\\137_2.txt\t经COX风险比例分析发现,只有在C反应蛋白≥3mg//L时,骨折风险随C反应蛋白水平线性增加,但未提示与骨密度水平的相关性。 CRP 55235003 C-reactive protein measurement NCIT:C64548 EFO:0004458 y CDMO:CDMO_0007161 专家 葡萄糖转运体2 2型葡萄糖转运体。 txt\\147_23.txt\t孕期甲状腺激素缺乏可以影响胚胎胰岛细胞骨架形成、胰岛素原基因的表达和蛋白质合成,并调控葡萄糖转运体2、葡萄糖激酶、胰岛素样生长因子2以及钙离子通道α1D亚单位等一系列细胞因子和酶的含量,从而影响子代胰腺发育和葡萄糖依赖性胰岛素的分泌。txt\\129_10.txt\t在胰岛β细胞,GK与葡萄糖转运体2(glucose transporter 2)共同组成葡萄糖感应元件,调控糖刺激的胰岛素释放过程。 GLUT2 Glucose Transporter 2, Glucose Transporter Type 2 OMIT:0024767 y CDMO:CDMO_0007164 术语在线 内镜检查 利用内镜对人体内器官或结构进行检查的技术。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t乳糜泻抗体阳性者应建议患者到消化专科就诊，在内镜下行小肠活组织检查以明确诊断。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 423827005 endoscopy NCIT:C16546 OMIT:0005967 y CDMO:CDMO_0007165 NCIT 基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式 一种估算肾小球滤过率的公式，考虑了性别、年龄、种族和血清肌酐（SCr）。 eGFR(mL/min/1.73 m2)=141 x min(SCr/k, 1)^a x max(SCr/k, 1)^-1.209 x 0.993^Age x 1.018 [if female] x 1.159 [if black] txt\\154_13.txt\tMasclsaac等[21]在199例糖尿病患者中比较MDRD与CKD-EPI-Scr公式(75%为2型糖尿病患者),发现在测得的肾小球滤过率(measuredglomerularfiltrationrate,mGFR)>90ml·min-1·(1.73m2)-1时,CKD-EPI-Scr公式的准确率比MDRD公式高,其中15%符合率前者为70%,后者为47%。txt\\154_13.txt\tZhao等[24]比较了HBA1C<7.2%和≥10.5%的亚组发现,当HbA1C≥10.5%时,CG、MDRD、CKD-EPI-Scr公式的偏倚增大,15%符合率下降,但CKD-EPI-Scr公式最佳。txt\\154_13.txt\t尽管如此,CKD-EPI-Scr公式在这部分人群中较MDRD及CG公式更准确,并且其在开发时即包含了29%的糖尿病患者,因此在糖尿病特别是伴有早期糖尿病肾病的患者中可能更加准确[20]。txt\\154_13.txt\t注:eGFR:估算的肾小球滤过率;CG:Cockcroft-Gault公式;MDRD:肾脏病饮食改良研究公式;CKD-EPI-Scr:基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-CysC:基于胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式;BIS:柏林重要研究公式;。txt\\154_13.txt\t中国人群方面,Xun等[22]在329例患者中比较CG、MDRD、中国人群中改良的简化MDRD方程、CKD-EPI-Scr公式,发现这4个公式在糖尿病患者中表现均不佳,其中中国人群中改良的简化MDRD方程相对更准确,但该研究使用苦味酸法检测肌酐值,可能影响使用CKD-EPI-Scr公式的准确性,同时,中国人群中改良的MDRD公式可能本身在中国人群中更具有优势。txt\\154_13.txt\t中国人群方面,Liu等[43]以同位素法(显像法转化为双血浆法)比较了431例大于60岁的中国患者[平均年龄(69.9±6.8)岁]的eGFR(CG公式、肌酐标准化处理的MDRD公式、CKD-EPI-Scr公式及CKD-EPI-Scr-CysC公式),发现CKD-EPI-Scr-CysC公式的准确性及精确性均好于其他公式。txt\\154_13.txt\tLiu等[23]使用同位素法(将同位素动态显像法利用公式转换为双血浆法值)作为标准,以379例糖尿病患者修正了CKD-EPI-Scr公式,以210例糖尿病患者进行验证,认为其公式在准确性及精确性上均优于CKD-EPI-Scr及MDRD公式,但目前缺乏验证。txt\\154_13.txt\t1.仅基于肌酐的肾小球滤过率评估公式:现有的使用广泛的公式中,无论是CG、MDRD公式,或是CKD-EPI-Scr公式均并非全部建立在老年人群中。txt\\154_13.txt\t英国的一项研究在394名74~97岁的老年人中,使用碘海醇清除率作为金标准,同时研究肌酐标准化处理的MDRD公式及CKD-EPI-Scr公式,发现MDRD准确性不及CKD-EPI-Scr公式[37]。txt\\154_13.txt\t注:CG:Cockcroft-Gault公式;MDRD:肾脏病饮食改良研究公式;CKD-EPI-Scr:基于肌酐的慢性肾脏病流行病学协作公式;CKD-EPI-Scr-CysC:基于肌酐和胱抑素C的慢性肾脏病流行病学协作公式。 CKD-EPI-Scr CKD-EPI Creatinine Formula NCIT:C161338 y CDMO:CDMO_0007167 术语在线 代谢物 生物体或细胞通过各种代谢途径所产生的各种物质的总称。 767279008 CHEBI:25212 metabolite NCIT:C61154 EFO:0004727 y CDMO:CDMO_0007168 百度百科 静息心率 又称为安静心率，是指在清醒、不活动的安静状态下，每分钟心跳的次数。依靠运动使心功能得到锻炼、保持适当体重、戒烟与限酒等均可使静息心率保持在一个相对缓慢而稳定的区间。 txt\\144_1.txt\t虽然研究发现静息心率是代谢综合征的独立危险因素[7],我们在评估个体发生代谢综合征的风险时应考虑到静息心率水平,但理想的心率切点是多少,以及心率是否可作为干预的靶点还需要进一步研究。txt\\144_8.txt\t第二分位组:静息心率66~<70次/min。xt\\144_1.txt\t本刊本期刊登了1篇静息心率与代谢综合征关系的研究。txt\\144_8.txt\t近年来,国外提出了静息心率(restingheartrate,RHR)可能与MS相关,RHR较高的人群患MS的风险比RHR较低人群高3~4倍[2],而国内相关研究却很少。txt\\144_8.txt\t校正了年龄、体重指数、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟和饮酒后,与静息心率第1组比较,其余4组MS患病风险呈递增趋势。txt\\144_8.txt\t采用横断面的研究方法,以参加健康体检的87778名开滦集团职工作为观察对象,探讨其静息心率与代谢综合征(MS)的关系。txt\\139_6.txt\t随着糖尿病足病病情加重、Wagner分级增加,患者体内与营养状态相关的指标血浆白蛋白和血红蛋白逐渐降低;甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢相关指标均不断降低;血白细胞数目逐渐增加;空腹C肽逐渐减少;静息心率呈升高趋势;尿蛋白排出增加(上述指标P趋势<0.05)。txt\\144_8.txt\t静息心率增快者MS的患病风险增加。txt\\136_2.txt\t4年的随访发现,静息心率和各单独事件(总死亡,心血管死亡,主要心血管事件)均呈线性关系。txt\\144_8.txt\t(2)影响RHR的因素很多,例如:一些影响心率的药物(β受体阻断剂等)的服用情况、应激状态(感染等)、甲状腺功能异常、肾上腺皮质功能异常等。 RHR 444981005 Resting heart rate EFO:0004351 y CDMO:CDMO_0007169 百度百科 谷赖胰岛素 谷赖胰岛素的化学名称是3BLys-29BGlu-人胰岛素。 txt\\138_17.txt\t在赖脯胰岛素之后上市的其他速效胰岛素类似物,如谷赖胰岛素和门冬胰岛素都与赖脯胰岛素进行了非劣效性研究。txt\\138_19.txt\t因为预混人胰岛素起效时间较长,需提前半小时餐前注射、且餐后血糖控制稍有欠佳,所以其灵活性受到一定限制;而经过结构改造后的速效胰岛素类似物,比如赖脯胰岛素、门冬胰岛素及谷赖胰岛素,可使胰岛素六聚体的结构较为松散,在注射到皮下后更容易分解为单体,从而迅速起效,所以与预混人胰岛素相比,预混胰岛素类似物具有起效更快、药物浓度峰值更高的特点,故更接近生理性胰岛素的分泌模式,餐后血糖控制的疗效也比人胰岛素更好,同时也带来了即打即进餐、应用更加方便灵活的临床益处。txt\\138_17.txt\t一项为期26周的国际多中心开放随机平行对照研究比较了谷赖胰岛素和赖脯胰岛素在儿童及青少年T1DM患者中的安全性和有效性[30]。txt\\138_17.txt\t赖脯胰岛素(优泌乐)是第一个应用于临床的速效胰岛素类似物,目前该类胰岛素还包括门冬胰岛素和谷赖胰岛素。txt\\138_17.txt\t2组之间的总体低血糖(谷赖胰岛素对赖脯胰岛素组:每月3.10对2.91次/人)和严重症状性低血糖发生率(谷赖胰岛素组对赖脯胰岛素组:每月0.06对0.07次/人)相似。txt\\3.txt\t其中,人胰岛素具有免疫原性低、表1已上市胰岛素种类及其特点胰岛素种类商品名起效时间达峰时间持续时间特点速效谷赖胰岛素InsulinGlulisine赖脯胰岛素InsulinLispro门冬胰岛素InsulinAspart短效常规人胰岛素Rl中效低精蛋白锌人胰岛素NPH长效地特胰岛素Insulindetemir。 411530000 insulin glulisine NCIT:C65921 DRON:00019222 y CDMO:CDMO_0007170 术语在线 内镜袖状胃成形术 内镜下通过对胃进行袖状成形，减少胃的容积，从而达到减重目的的手术。方法：对幽门前胃窦至食管胃结合部大弯侧胃壁进行间断或连续全层缝合。 ESG 870378000 endoscopic sleeve gastroplasty y CDMO:CDMO_0007171 科普中国 艾塞那肽 艾塞那肽(exenatide)为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物exendin-4的人工合成品，由39个氨基酸组成 。其结构中的Asn残基在高pH值和高温下易发生脱酰胺反应形成Asp；His和Trp残基较易发生氧化；由Asp参与形成的肽键比其他肽键更易水解断裂；除G1y外，其他所有氨基酸残基易在碱催化下发生消旋反应；在碱性条件下Thr残基可通过β消除发生降解。此外，温度和金属离子对β消除也有影响 。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。txt\\161_1.txt\t另一种GLP-1受体激动剂艾塞那肽,与利拉鲁肽头对头比较的临床研究显示,降糖效果略差,减重效果类似[28]。txt\\14.txt\t我国新诊断T2DM患者使用艾塞那肽治疗后,HBA1CC较基线下降1.8%[65|。txt\\9_2.txt\tI半衰期短,GLP一1类似物的半衰期延长,其代表药物有艾塞那肽、利拉鲁肽等。 txt\\156_19.txt\t除了胰高血糖素,还有应用胰淀素类似物普兰林肽[37]和胰高血糖素样多肽1激动剂艾塞那肽[38]的多激素人工胰岛研究。 txt\\128_20_4.txt\t包括我国2型糖尿病患者在内的临床试验显示利拉鲁肽降低HBA1C的作用与格列美脲相似,体重下降1.8~2.4kg,收缩压下降约3mmHg;艾塞那肽可以使HBA1C降低0.8%,体重下降1.6~3.6kg。 txt\\7.txt\t艾塞那肽是在国内最早上市的GLP-1受体激动剂,用于改善2型糖尿病患者的血糖控制,适用于单用二甲双胍、磺脲类,以及二甲双胍合用磺脲类,而血糖仍控制不佳的患者(表1)。txt\\9_2.txt\tI半衰期短,GLP-1类似物的半衰期延长,其代表药物有艾塞那肽、利拉鲁肽等。艾塞那肽经肾排GFR低于30ml-rain~·1.73nl。txt\\7.txt\t目前,在中国上市的GLP-1受体激动剂有两种:一种是短效GLP一1受体激动剂艾塞那肽(exenatide,商品名百泌达),是两栖动物美洲毒蜥唾液中多肽exendin-4的人工合成多肽,其与人GLP一1的同源性为53%(四)1;另一种是长效人GLP一1类似物利拉鲁肽(1iraglutide,商品名诺和力),通过对人GLP一1分子结构局部修饰加工而成,与GLP一1的同源性为97%。txt\\24_2.txt\t(2)CVOT尚在进行中的降糖药物目前,正在进行CVOT的降糖药物包括阿卡波糖、利格列汀、艾塞那肽(周制剂)、度拉唐肽、阿必鲁肽、达格列净、坎格列净及德谷胰岛素。txt\\159_3.txt\t目前在国内已经上市了2种胰升糖素样肽1受体激动剂(glucagon-likepeptide-1receptoragonists,GLP-1RA):包括艾塞那肽(exenatide)和利拉鲁肽(liraglutide),5种二肽基肽酶郁抑制剂(dipeptidylpeptidase-4inhibitor,DPP-4i):包括西格列汀(sitagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)、利格列汀(linagliptin)和阿格列汀(alogliptin),以及2种复方制剂(表1)。 416859008 exenatide NCIT:C65611 DRON:00018127 y CDMO:CDMO_0007173 术语在线 腹围 经髂嵴点的腹部水平围长。 txt\\125_13.txt\t(2)体格检查:由经过培训的调查员面访填写问卷,同时医务人员采集清晨空腹静脉血,采用统一方法测量血压、身高、体重、腰围、臀围及腹围等。txt\\132_20.txt\t丹麦的流行病学研究表明,包括运动、合理饮食、控制腹围、限制饮酒、禁烟在内的健康生活方式能够使结肠癌的发生率降低23%[2]。txt\\136_1.txt\t因此,对于超重、肥胖以及腹围超标、体脂含量高于正常的2型糖尿病患者,营养治疗应以降低热量摄入,增加热量的消耗为原则;而对于体重偏低,存在营养不良的患者,则应增加热量及蛋白质的摄入,促进正氮平衡,纠正营养不良。txt\\132_18.txt\t一项针对巴西、危地马拉、印度、菲律宾以及南非等5个中低收入国家进行的出生队列研究发现,出生体重与成人空腹血糖含量、空腹血糖调节受损和2型糖尿病的发病风险呈负相关,在调整成人腹围因素后,它们之间的关联增强[17]。txt\\136_8.txt\tBogdanski等[7]对56例肥胖患者[体重指数(BMI)均值33.2kg/m2]随机应用379mg的GTE或者纯纤维素治疗3个月后,结果表明,试验组在降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白方面与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),同时GTE具有减小腹围、降低BMI和低密度脂蛋白、升高高密度脂蛋白的作用,但与对照组比较差异均无统计学意义。 396552003 abdominal circumference，abdomen circumference NCIT:C172954 y CDMO:CDMO_0007174 专家 肠促胰素类药物 肠促胰岛素 肠降血糖素 基于肠促胰素的一类降糖药物，通过与器官上的特异性受体结合,发挥类肠促胰素作用,从而达到降糖疗效。 txt\\130_23.txt\t基于肠促胰素药物是一类新型降糖药物,通过提高体内GLP-1信号活性而发挥降低血糖和保护多种器官的作用。txt\\12.txt\t基于肠促胰素的治疗药物(incretin-basedtherapies,IBTs)通过与器官上的特异性受体结合,发挥类肠促胰素作用,从而达到降糖疗效。txt\\12.txt\t6如何?基于肠促胰素的治疗药物在特殊人群(如老年患者)中使用有哪些注意事项?txt\\12.txt\t基于肠促胰素的治疗药物的出现为临床医生提供了更多选择,但它们的有效性、安全性和经济性究竟。txt\\12.txt\t继于肠促胰素的药物治疗临床应用的快速建议指南》肠促胰素(incretin)是一种经食物刺激后由肠道细胞分泌入血、能够刺激胰岛素分泌的激素。xt\\159_3.txt\t基于肠促胰素的治疗药物(incretin based therapies,IBTs)通过与器官上的特异性受体结合,从而发挥其降糖作用。 incretin based durg y CDMO:CDMO_0007175 术语在线 动脉瘤 由动脉壁的病变或损伤形成的局限性膨出。以搏动性肿块为主要症状，可以发生在动脉系统的任何部位，以肢体主干动脉、腹主动脉和颈动脉较为常见。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t存在微动脉瘤可作为鉴别DR与糖尿病合并其他眼底病变的指标。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t表16糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年版)病变类型;散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变;无异常非增殖型糖尿病视网膜病变轻度;仅有微动脉瘤中度;不仅存在微动脉瘤,还存在轻于重度非增殖型糖尿病视网膜病变的表现重度;出现以下任何1个表现,但尚无增殖型糖尿病视网膜病变。 txt\\158_17.txt\t高糖状态下,视网膜毛细血管失去正常张力,被动扩张引起视网膜毛细血管通透性及血流量增加,使视网膜局部血流动力学发生异常,局部视网膜缺血、缺氧,促进微动脉瘤的形成,基底膜的增厚和损伤可使视网膜出现渗出性改变,促进血管生成物质生成增加,引起新生血管的形成。 txt\\146_6.txt\t所有入院患者行免散瞳眼底照相检查,根据2002年国际眼科会议和美国眼科学会联合制定的标准:眼底出现微动脉瘤、出血、渗出或玻璃体出血、眼底新生血管、视网膜脱离者诊断为糖尿病视网膜病(DR)。txt\\34.txt\t一项纳入221项研究的荟萃分析[26]显示,羟苯磺酸钙可显著改善非增殖期视网膜病变患者微动脉瘤、眼底渗出和眼底出血。txt\\129_20.txt\t糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,伴随视网膜血流下降、毛细血管阻塞、新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,最终导致视力的部分或完全丧失。txt\\34.txt\t一项多中心、随机双盲对照研究[25]证实,伴有早期视网膜病变的2型糖尿病患者使用羟苯磺酸钙治疗24个月,后玻璃体穿透率(posteriorvitreouspenetrationratio,PVPR)较基线进行性降低(降幅13.2%),且不同血糖控制水平的亚组中PVPR均有显著改善,微动脉瘤及出血进展平均值均显著低于安慰剂组。 432119003 Aneurysm NCIT:C26693 EFO:0009659 CVDO:0000226 OMIT:0002191 y MP:0003279 CDMO:CDMO_0007176 术语在线 转化生长因子 最初从转化细胞培养液分离得到的可作用于细胞生长、转化等的生长因子。包括转化生长因子-α和转化生长因子-β两类。 txt\\160_5.txt\tChung等[4]也指出,MiR-21、MiR-192等MicroRNA通过转化生长因子β1(TGF-β1)参与肾脏纤维化。txt\\145_21.txt\t许多抗炎因子如脂联素、白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1RA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、生长分化因子15(GDF-15)、网膜素(omentin)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)等与2型糖尿病有一定关联:在2型糖尿病发生前脂联素、网膜素水平下降,IL-1RA、TGF-β1、GDF-15的水平则升高,而SFRP5水平在糖耐量受损和2型糖尿病人群中的变化趋势还存在争议。txt\\134_20.txt\t体外抑制miR-10a的表达导致了FOXP3表达下降,从而抑制转化生长因子β(TGF-β)介导的Treg产生,丧失抑制性调控功能,促使Treg高表达效应性T细胞表面分子,最终诱发自身免疫,这个过程中,还可能有miR-155和miR-27b的参与。txt\\131_16.txt\t有研究发现,MMP-2基因启动区含转化生长因子-β(TGF-β)抑制物元件(TIE)和AP-1结合序列,TGF-β表达上调可直接作用于TIE和间接通过c-fos/JunB异二聚体对AP-1结合序列的作用,下调MMP-2基因表达[15]。 txt\\146_2.txt\t对肝细胞的其他直接作用:内源性GLP-1水平升高的DPP-4失活突变大鼠与野生型大鼠相比,高胰岛素钳夹试验时肝组织中肿瘤坏死因子a(TNF-a)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)等促炎症因子的表达水平降低,并且结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等促纤维化因子的水平亦较低。txt\\147_20.txt\t还有研究指出,TZDs可通过抑制转化生长因子-1/结缔组织生长因子的表达进而抑制成骨细胞的分化[17]。txt\\138_13.txt\tChang等[12]首次建立了出现恶病质的甲状腺未分化癌裸鼠模型,从甲状腺未分化癌手术患者的标本中分离并培养原代细胞,获得甲状腺未分化癌Thena细胞,处理后注入裸鼠皮下,4周内肿瘤快速增长,随后其增长速度减慢,并出现恶病质,裸鼠血清中检测到高浓度的人白细胞介素6、白细胞抑制因子(leukemiainhibitorfactor)、转化生长因子β1等。txt\\139_15.txt\t基础研究证明,转化生长因子β1(TGF-β1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞转化、肾小球系膜及基底膜增厚的病理过程中发挥关键作用[1,2]txt\\141_12.txt\tmiR-200b是miR-200家族中的一员,研究表明糖尿病时miR-200可能通过调控转化生长因子β影响肾脏纤维化水平,并通过激活蛋白激酶B(PKB/Akt)影响肾小球系膜细胞肥大[10]。txt\\157_20.txt\t与上述相反,其他如转化生长因子β在肥胖时表达上调可使米色脂肪细胞减少,而阻断其作用后可促进米色脂肪细胞发育[18]。 TGF transforming growth factor NCIT:C20453 y CDMO:CDMO_0007177 术语在线 产前检查 通过对孕妇及胎儿的监护，达到早发现并治疗并发症，及时纠正异常胎位，及时发现胎儿发育异常等目的的孕妇检查。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t孕期规律产检，监测体重变化，保证合理的体重增长(表22)[23，540-541]。 prenatal examination MAXO:0000528 prenatal examination y CDMO:CDMO_0007178 增殖性视网膜病变 增生性视网膜病变 txt\\126_24.txt\t研究表明,TG增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素,且视网膜病变严重程度与TG水平呈正相关。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病(不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作)等情况下禁忌运动,病情控制稳定后方可逐步恢复运动[123]。txt\\129_20.txt\t(2)老年糖尿病随着病程的延长,其视网膜病变的发病率也越高,但增殖性视网膜病变的发病率呈现下降趋势。txt\\133_3.txt\t体外试验发现脂联素具有促进血管新生的作用[22],这有可能会加重增殖性视网膜病变的发生与发展。 430801000124103 Proliferative retinopathy NCIT:C155313 y CDMO:CDMO_0007179 术语在线 白酒 烧酒 以粮谷为主要原料，用大曲、小曲或麸曲及酒母等为糖化发酵剂，经蒸煮、糖化、发酵、蒸馏而制成的高酒精度饮用酒。 txt\\136_7.txt\t与饮水后相比较,饮用适量白酒后次日空腹生长激素水平较低(P<0.05),而C肽、胰升糖素和皮质醇的水平差异无统计学意义(P>0.05)。txt\\129_5.txt\t饮酒定义:平均每天饮白酒(酒精含量50%以上)100ml且持续1年以上。txt\\30_1.txt\tHUA患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。xt\\144_8.txt\t饮酒指饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上,脑卒中、心肌梗死由二级甲等及以上医院进行相关诊断。txt\\138_9.txt\t于饮酒定义每天饮白酒、葡萄酒(或米酒)、啤酒的量分别达到50、100和300ml。txt\\28.txt\t避免啤酒、白酒,也应减少富含果糖的饮料摄入。txt\\134_8.txt\t饮酒定义为饮用任意白酒、啤酒或葡萄酒持续1年以上。 chinese spirit, baijiu, grain based distilled spirit FOODON:00001918 y CDMO:CDMO_0007180 NCIT 醛固酮水平 样本中醛固酮激素含量的测定。 txt\\136_22.txt\t穿刺术后多次门诊和住院随访血肾素、醛固酮水平均正常也支持我们的诊断。txt\\138_22.txt\tACTH刺激的醛固酮释放正常,故醛固酮水平下降的主要原因为老年人肾素活性的下降。 txt\\143_16.txt\t卧立位醛固酮试验:血醛固酮立位290.60pg//ml,卧位331.12小球滤过率正常。txt\\138_22.txt\t老年人血液中水平下降的激素有:醛固酮、GH、肾素、雌激素和催乳素(女性)、睾酮(男性)、降钙素;水平没有明显变化的激素有:皮质醇、肾上腺素、胰岛素、甲状腺素(T4);水平增加的激素有:FSH、LH、去甲肾上腺素、PTH。txt\\138_24.txt\t与65岁以下患者相比,其病程较长(P小于0.001),肾素水平略高,但肾功能、醛固酮以及电解质水平并没有显著差异[10]。txt\\138_22.txt\t此外,ADH对肾脏的作用减弱、醛固酮水平降低、心房利尿钠肽增加、渴感减弱,都使得老年人容易发生脱水。 83679004 Aldosterone Measurement, Aldosterone level NCIT:C74841 EFO:0010219 y CDMO:CDMO_0007182 百度百科 电解质测定 电解质测定就是对电解质的测定。一般会对血钠、血钙、血磷、血清脂类测定、血清甘油三酯测定这几种进行测试。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)糖尿病并发症评估:对于怀疑合并急性并发症的患者,需立即检测血糖、血酮或尿酮、血气分析、电解质、心肌酶谱、肾功能、血常规、尿常规、粪常规。17.2.1.2急诊手术主要评估血糖水平和有无酸碱、水、电解质平衡紊乱。txt\\137_16.txt\t肾功能、血脂、电解质正常范围,大便常规脂肪球2+,潜血阴性。txt\\151_17.txt\t实验室检查:血尿粪常规正常,肝肾功能、电解质正常,甲状腺功能:FT3、FT4正常,sTSH0.253μIU/L,促甲状腺素受体抗体(TRAb)12U/L。txt\\135_5.txt\t试验前测定血尿常规、血压、血脂、心电图、肝肾功能、电解质、静脉血糖,未确诊2型糖尿病者行75g口服葡萄糖耐量试验。txt\\132_1.txt\t同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。txt\\149_17.txt\t治疗后监测血糖控制良好,夜尿次数减少,复查尿常规:尿比重1.015,电解质:血钠137mmol/L。txt\\132_1.txt\t建议前4~6h每小时查血糖及血酮水平,随后每2~4h检测一次电解质和血气分析,每4h监测尿素氮和肌酐水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量。 txt\\5.txt\t评估患者是否合并高血压、血脂异常、高尿酸和肥胖:同时测定血液中肝酶和肾功能指标,有条件测定血蛋白质、电解质、同型半胱氨酸水平,有助于评定患者的心血管疾病风险和确定饮食食谱,为患者制定综合治疗方案(IV)。txt\\151_17.txt\t另外激素治疗过程中应监测随访血压、肝功能、糖脂代谢、电解质,观察有无消化性溃疡及感染征象。txt\\132_1.txt\t要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量,监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。txt\\141_20.txt\t认识到垂体炎的严重性,临床医生在用CTLA-4抗体治疗肿瘤患者时,需保持警惕,定期检查血压、血糖、血常规、血渗透压、电解质、肾上腺皮质轴激素、甲状腺轴激素、性腺轴激素、催乳素及颅脑MRI等,以便及时发现继发性垂体炎。 79301008 MAXO:0000582 Electrolytes measurement, electrolyte assessment NCIT:C74946 y CDMO:CDMO_0007184 专家 是一种人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物，用于治疗糖尿病。 利司那肽 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。txt\\24_2.txt\t上述研究数据表明,罗格列酮、吡格列酮、甘精胰岛素、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀及利司那肽的心血管效应为中性,既不增加也不降低心血管事件发生风险。txt\\24_2.txt\t结果显示,在常规降糖治疗基础上,与安慰剂组相比,利司那肽组首要心血管事件复合终点(3终点MACE+不稳定性心绞痛住院)的风险达到非劣效性标准。txt\\24_3.txt\tGLP-1受体激动剂:LEADER和ELIXA研究[18,27]显示,在心血管事件高危的T2DM患者中,利拉鲁肽和利司那肽治疗不增加心力衰竭住院风险。txt\\24_2.txt\t2.具有心血管效应为中性证据的降糖药物在T2DM患者中,CVOT证实心血管效应为中性的降糖药物包括罗格列酮、吡格列酮、甘精胰岛素、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀及利司那肽。 708808004 CHEBI:85662 Lixisenatide NCIT:C166988 y CDMO:CDMO_0007185 专家 骨钙素检测 骨钙素水平 样本中骨钙素含量的测定。 txt\\132_23_3.txt\t骨钙素与糖尿病的logistic回归分析显示,骨钙素水平越高,患糖尿病的风险越低。txt\\132_23_3.txt\t血液中骨钙素的浓度可以反映成骨细胞活性,是成骨细胞功能和骨质矿化的特殊标志物,而且在更大程度上反映骨转换。 txt\\154_8.txt\t健康肥胖男性减重3个月后,血清骨钙素水平显著升高,并与较低的体重指数、较少的腹部脂肪含量、降低的血清瘦素水平以及较低的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相关,且这种相关性与血清脂联素或ghrelin水平无关。 txt\\128_11.txt\t在肥胖患者减重或有规律的锻炼后骨钙素水平增加,同时内脏脂肪减少;体态偏瘦测试人群中,血液中未羧化形式的骨钙素与胰岛素含量和敏感性成正相关[21]。txt\\150_10.txt\t骨钙素检测范围为0.5~300ng//ml,批内CV为2.4%,批间CV为4.5%。txt\\123_14.txt\tA组和B组BALP、骨钙素、TRACP-5b、CTX水平治疗后24个月较治疗前均下降(P小于0.01);A、B两组间比较BALP、骨钙素差异无统计学意义(P大于0.05);TRACP-5b、CTX有显著性差异(P小于0.01)。 txt\\128_11.txt\t在接受骨吸收抑制药物治疗的患者中血清不全羧化的骨钙素水平显著降低,反映了这些个体中骨代谢受到抑制[38]。 txt\\133_13.txt\t骨钙素Osteocalcin(pg//ml) txt\\150_10.txt\t与维生素D正常组相比,缺乏组甲状旁腺素显著升高,骨钙素显著降低。 txt\\133_13.txt\t(2)DM组大鼠血清骨钙素较NC组显著降低(P小于0.05),各组NTX差异无统计学意义(P大于0.05)。 txt\\154_8.txt\t骨钙素的脱羧及代谢活性受成骨细胞上胰岛素信号的调节。 104844008 Osteocalcin Measurement NCIT:C74744 CMO:0002821 EFO:0010232 y CDMO:CDMO_0007187 术语在线 代谢 新陈代谢 生物体从环境摄取营养物质转化为自身物质，同时将自身原有组成物转变为废物排出到环境中的不断更新的过程。 txt\\133_14.txt\t糖尿病尤其是酮症酸中毒患者易于发生毛霉菌感染的原因是:(1)发生酮症酸中毒时能破坏血清转铁蛋白结合铁的能力,释放的游离铁增加了真菌的繁殖力;(2)真菌体内的酮还原酶还能使毛霉菌在新陈代谢过程中利用宿主体内的酮体,从而增加了宿主对真菌的易感性[6];(3)高血糖和血清pH值低下减弱了中性粒细胞对菌丝的趋化性和粘附性,也减弱了肺泡巨噬细胞对芽孢和菌丝的抑制作用[7]。txt\\146_17.txt\tKLF14是在人组织中广泛表达的转录因子,其编码的蛋白隶属于SP1/XKLF转录因子家族,在胚胎发育、生长、分化和维持组织新陈代谢等多种生理活动中起重要作用。txt\\129_4.txt\t这与一项日本的研究相似,他们观察到NAFLD患者中血清ALT水平与GA、GA/HBA1C的比值呈显著负相关;超敏C反应蛋白水平与血清ALT呈显著正相关,与GA呈负相关;提出GA水平下降可能是由于NASH患者的慢性炎症导致白蛋白新陈代谢加速的结果[16]。txt\\151_16.txt\t棕榈酸可能通过诱导肉毒碱脂酰转移酶1(carnitinepalmitoyltransterase-1,CPT-1)的表达,加速新陈代谢,产生多余的电子来参与线粒体的氧化磷酸化,从而产生ROS。txt\\129_20.txt\t微血管是人体血液循环中最基本的结构单位,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所,其占体内血管的90%,是维持人体新陈代谢的重要部分。txt\\127_7.txt\t钙不仅是构成骨骼和牙齿的重要组成成分,参与骨骼的新陈代谢[1],而且在机体多种组织细胞、生物大分子水平发挥着重要作用[2]。txt\\144_15.txt\t高尿酸血症是人体内嘌呤物质新陈代谢发生紊乱和(或)尿酸排出减少,导致血中尿酸超过正常范围的一种状态。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版）.txt\t(B)代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受损)、血脂异常[高三酰甘油血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症]以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床征候群,是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合,这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生,也增加了发生2型糖尿病(T2DM)的风险。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。1型糖尿病(T1DM)合并高血压常与肾脏损害加重相关,而T2DM患者合并高血压常有多种心血管代谢危险因素并存。txt\\141_15.txt\t脂肪酸结合蛋白在脂肪酸的摄取、转运和代谢调节中发挥重要作用,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)是其中重要的一员。txt\\152_17_2.txt\t最初发现了38个新型的GLP-1R辅助蛋白,分析发现这些蛋白参与代谢、物质转运、细胞免疫与黏附等多方面的功能。txt\\155_18.txt\t他们由此推断,某种来源于前肠的激素信号具有抵抗肠促胰素的代谢作用,减重手术所致该信号的消除即是患者短期血糖控制改善的主要机制。 txt\\136_22.txt\t异位库欣综合征可以表现为一系列内分泌代谢及功能的紊乱,如继发性糖尿病、骨质疏松症。 txt\\149_1.txt\t[关键词]肥胖;分类;诊断;炎症;代谢。txt\\144_3.txt\t然而,限食疗法,尤其是短期极低热量限食带来的代谢方面的获益是否与能量代谢相关激素或细胞因子的变化有关,目前尚不清楚。txt\\123_26.txt\t症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主,病情轻的早期患者可以没有特异症状。txt\\135_11.txt\t胰岛素抵抗在多种代谢异常疾病中普遍存在,并成为代谢综合征核心环节[1-3]。txt\\31.txt\t膳食纤维可改善餐后血糖代谢和长期糖尿病控制,谷物膳食纤维还可增强胰岛素敏感性。txt\\128_11.txt\t不全羧化的骨钙素具有较低的骨亲和力,多在血液循环中发现,具有很强的生物活性,是调节能量代谢的主要形式[6]。txt\\141_6.txt\tDimitriadis等[14]研究发现甲状腺激素可以调节人体内胰升糖素的分泌和代谢清除。 txt\\132_23_3.txt\t目前骨钙素与糖脂代谢有关的功能已成为研究热点。txt\\138_6.txt\t临床甲状腺功能减退(甲减)是指由于不同原因引起体内甲状腺素缺乏,造成机体代谢和身体各个系统功能减退而引起的一系列临床综合征。 txt\\137_13.txt\t但其mRNA相对表达量以肌肉最高,肝脏最低,推测ZBED3可能作为“肌肉因子冶参与运动相关的代谢调节,具体的机制尚不明确。txt\\127_21.txt\t目前认为DPP-4抑制剂并非直接作用于血脂代谢过程,而是通过激活机体的交感神经系统增加餐后脂类的动员和氧化。txt\\129_18.txt\t近年来,越来越多的研究结果显示维生素D缺乏参与心血管疾病的发生发展,是代谢相关性疾病的重要调节因素或影响因子。txt\\150_2.txt\t微小miRNA(miR)是一类长约22个核苷酸的非编码RNA,通过作用于相应mRNA在转录后水平调节基因的表达,涉及细胞发育、代谢、细胞周期调控、细胞增殖与分化、细胞凋亡等生理过程,参与肿瘤、心血管疾病、糖尿病、炎症等多种疾病的病理过程。txt\\131_22.txt\t抗阻力运动使骨骼肌力量增加32%,股肌横断面积(CSA)显著增大[21],从而加速了骨骼肌对糖的摄取和代谢。 txt\\156_7.txt\t而且女性皮下脂肪较男性更多,男性与女性游离脂肪酸存在代谢差异,这些可能是女性颈围与心血管危险因素相关性较男性更大的原因[9]。txt\\154_14.txt\t短链脂肪酸(包括丁酸盐、丙酸盐、醋酸盐等)由肠道微生物发酵而来,对胰岛素敏感性和能量代谢的作用已被广泛接受,能调节几种涉及糖代谢、肠道屏障功能和能量稳态的肠肽水平[4,8]。txt\\133_13.txt\t维生素D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一,主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨等)表面的维生素D受体,激活成骨细胞、破骨细胞增殖分化相关的多种信息途径,双向调节骨的形成和吸收代谢过程[2],维持牙齿和骨骼的正常生长发育。txt\\130_16.txt\t肝脏是甘油三酯代谢的主要场所,PPAR-α、HNF4-a、apoA5是甘油三酯在肝脏氧化的关键信号分子[7-10]。txt\\137_18.txt\t这进一步揭示了脑钠肽和代谢的联系。txt\\127_20.txt\t目前,诸多研究证明MTP水平和活性失调直接影响脂类及脂蛋白的代谢,拮抗MTP可诱发肝脏脂肪变性以及肝细胞损害,而NAFLD发病率的与日俱增引起了人们对MTP在NAFLD中所起作用的广泛关注。 GO:0008152 metabolism UPa:UPA00026 OMIT:0009723 y CDMO:CDMO_0007188 专家 肌钙蛋白测定 测量血液中肌钙蛋白 T 或肌钙蛋白 I 的含量 txt\\146_1.txt\t需注意的是评估CCVD的常用实验室指标(脑钠肽、肌钙蛋白等)和无创性检查(心电图负荷试验、超声心动图、核素显像等)在DKD患者中应用存在一定的局限性[12]。 txt\\127_22.txt\t(2)相当部分患者可出现血清CK、CK-MB、肌钙蛋白、BNP升高,甚至心力衰竭,这在老年患者更多见。 txt\\124_12.txt\t冠脉支架内再狭窄与MPV增加有关,MPV增加是冠脉介入治疗患者远期预后不良的独立因素,其价值与肌钙蛋白相似[6]。 105000003 Troponin Measurement NCIT:C111327 y CDMO:CDMO_0007189 NCIT 血清白蛋白检测 血清样本中白蛋白含量的定量测量。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t4.2.1.3实验室检查和其他检查包括空腹和餐后2h(或OGTT2h)血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),并根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率(eGFR)。 附录 8 常用实验室检查数据及换算 项目;新制单位参考值;旧制单位参考值;换算系数(新->旧);换算系数(旧->新) 血清白蛋白(ALB);40~55 g/L;4.0~5.5 g/dL;0.1;10 txt\\146_3.txt\t2.实验室指标测定:患者过夜禁食8~10h后清晨空腹取血,血常规测血浆血红蛋白(Hb),由全自动生化仪(OlympusDiagnostics,Tokyo)测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血肌酐、尿素氮(BUN)、血尿酸、血清白蛋白。txt\\146_3.txt\t(3)Logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、糖尿病视网膜病变及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,血清白蛋白是其保护因素(均P<0.01)。txt\\127_7.txt\t结果一、患者一般资料比较3组间性别构成、年龄、病程、BMI、收缩压、舒张压、腰椎骨密度、股骨骨密度、血清白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清钙、血清磷、24h尿钙、尿磷差异无统计学意义。txt\\145_4.txt\t血钙检测采用邻甲酚酞络合酮(OCPC)比色法并以血清白蛋白浓度校正值为准,PTH检测采用电化学发光法txt\\127_5.txt\t而B组患者血清白蛋白、HDL-C水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.01,表1)。txt\\146_3.txt\tDKD组患者的年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、血肌酐及24h尿白蛋白排泄量等指标均显著高于NDRD组患者(P<0.05);而DKD组患者的HBA1C、Hb、血清白蛋白及eGFR等显著低于NDRD组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。txt\\127_6.txt\t3组患者的年龄、性别、透析年龄、降压药、平均动脉压及血清白蛋白、TC、LDL-C、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血磷、血钙、钙磷乘积及血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05,表1)。txt\\146_3.txt\t四、2型糖尿病合并DKD危险因素分析二分类logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是DKD发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素(表3)。txt\\146_3.txt\t进一步的分析结果显示,年龄、糖尿病病程、收缩压、血尿酸、DR及高血压病是糖尿病肾脏疾病发生的独立危险因素,而血清白蛋白是其保护因素。txt\\146_3.txt\t本研究结果还显示,血清白蛋白是DKD的保护因素。txt\\127_6.txt\t同时于透析当日空腹至少8h检测患者的实验室数据,包括:血清白蛋白、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、血磷、血糖、超敏C反应蛋白(CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血红蛋白。txt\\146_3.txt\t由于尿白蛋白的丢失及肾功能的损伤更为显著,DKD组患者血清白蛋白水平与血红蛋白下降也更为明显。txt\\127_7.txt\t应用校正公式对血钙水平进行校正,校正钙值(mmol/L)=血清总钙测定值(mmol/L)+(40-血清白蛋白测定值)×0.02mmol/L[3]。txt\\129_1.txt\t三、GLP-1长效类似物利拉鲁肽是GLP-1的长效类似物,在Lys26位与一个C-16游离脂肪酸衍生物结合,促使利拉鲁肽与血清白蛋白结合,降低了肾脏清除率,也延缓了利拉鲁肽从注射部位的吸收速度。txt\\124_15.txt\tSpearman相关分析显示CEA与HBA1C、糖化血清白蛋白、应用二甲双胍、性别和睾酮呈显著相关(P<0.01)。txt\\146_3.txt\t本研究结果还显示,血清白蛋白是DKD的保护因素。血清白蛋白反映了机体的全身营养状况,随着尿白蛋白排泄量的增加,DKD患者会出现不同程度的低蛋白血症。txt\\128_20_3.txt\t可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制。 104485008 40~55 g/L serum albumin measurement, Serum albumin level NCIT:C61015 EFO:0004535 y CDMO:CDMO_0007191 百度百科权威词条 科普中国 上消化道内镜检查 上消化道内窥镜检查 上消化道内镜检查 上消化道内窥镜检查，也叫做食管、胃、十二指肠镜检查或EGD，是将一尖端带有灯光和摄像头的的细小的管状物插入至上消化道进行观察，观察食管、胃和小肠的第一部分，十二指肠。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\中国2型糖尿病防治指南（2017年版）.txt\t消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。txt\\128_20_5.txt\t(4)消化系统评估:检测幽门螺杆菌、肝胆B超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 76009000 MAXO:0001193 Esophagogastroduodenoscopy, Upper gastrointestinal endoscopy, Oesophagogastroduodenoscopy, Endoscopy of upper gastrointestinal tract NCIT:C78144 y CDMO:CDMO_0007192 术语在线 磷脂酰肌醇3激酶 催化ATP上的 γ-磷酸转移至磷脂酰肌醇第3位羟基上的酶。具有促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进骨架蛋白重排、参与细胞胞吐与分泌颗粒、促进细胞间黏附等作用。 txt\\126_20.txt\t艾塞那肽干预后,细胞凋亡率下降,Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01),而艾塞那肽的作用可被磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002所对抗(P<0.01)。txt\\157_16.txt\t胰岛素与其靶细胞膜上的受体结合后,激活酪氨酸蛋白激酶,后者磷酸化IRS,从而激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等途径,调节细胞内eNOS、Glut-4等下游蛋白,调控细胞的功能,对生长、增殖、分化等多方面均有调控作用。txt\\159_19.txt\tGLP-1类似物利拉鲁肽可通过阻止细胞凋亡,从而减少发生脑梗死灶的面积及其氧化应激;这些作用的发挥可能通过蛋白激酶A(PKA)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路调节[36]。txt\\150_20_1.txt\t该研究认为GABA通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/胰岛素受体底物2(IRS-2)信号通路促进β细胞增殖及存活,为糖尿病治疗带来了新希望。txt\\139_18.txt\t有研究指出,高糖可以下调miR-375,引起磷酸肌醇依赖性激酶1(phosphoinositide-dependentkinase1,PDK1)表达增加,激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路,该通路在糖诱导的胰岛素基因表达方面起着重要作用,可以促进胰岛β细胞增殖及胰岛素合成[40]。txt\\134_2.txt\t胰岛素、胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,又名Akt)是经典的胰岛素信号通路。txt\\126_1.txt\t二甲双胍可激活再灌注损伤补救激酶(reperfusioninjurysalvagekinase,RISK)信号通路的一系列激酶,如磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B(Akt),进而阻止MPTP的开放,从而改善心肌再灌注损伤[40]。txt\\132_21.txt\t艾塞那肽(GLP-1类似物)能够通过内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、蛋白激酶A(PKA)以及磷酸肌醇-3激酶(PI3K/Akt)路径,刺激人冠状动脉内皮细胞的增殖[5]。txt\\123_17.txt\tPKB作为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)信号通路中的关键分子,可以介导葡萄糖转运等多种生物学效应,故可作为评价胰岛素敏感性的一个重要指标[17]。txt\\124_8.txt\t既往关于PGRN的研究多集中于神经系统疾病和肿瘤方面,认为PGRN基因缺失可导致额颞叶痴呆(FTLD)[11-13]和阿尔茨海默病[14],且PGRN可通过激活细胞信号调节激酶(ERK)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)通路发挥其促肿瘤细胞迁移,抗细胞凋亡等作用[7]。 PI3K 130439000 Phosphatidylinositol 3-kinase, phosphoinositide 3-kinase, phosphatidylinositide 3-kinase, PI3-kinase OMIT:0027264 y CDMO:CDMO_0007194 专家 酸碱平衡监测 测量血液的酸碱度，评估是否在酸碱度平衡状态。 txt\\146_1.txt\t表4糖尿病患者CKD的管理[11]GFR所有糖尿病患者每年监测血肌酐、eGFR、尿白蛋白排泄、血钾45~60如果怀疑糖尿病患者合并non-DKD或CKD病因不清时,转诊至肾脏专科考虑调整目前使用药物剂量每6个月监测1次eGFR每年至少监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素确定维生素D是否充足考虑骨密度检查建议营养科咨询30~44每3个月监测1次eGFR每3~6个月监测1次电解质(包括钙、磷)、酸碱平衡、甲状旁腺素、血红蛋白、白蛋白、体重考虑调整目前使用药物剂量小于30转诊至肾脏专科注:CKD:慢性肾病疾病;GFR:肾小球滤过率;eGFR:估算的肾小球滤过率;non-DKD:非糖尿病肾脏病(七)糖尿病患者CKD及DKD的早期筛查所有糖尿病患者首次就诊时都应筛查CKD,如:尿沉渣、GFR、尿白蛋白与肌酐比值(ACR)与肾脏超声检查。 386506007 Acid-base balance monitoring y CDMO:CDMO_0007195 术语在线 乳酸脱氢酶 广泛存在的催化乳酸和丙酮酸相互转换的酶。L-乳酸脱氢酶(编号：EC 1.1.1.27)作用于L-乳酸；D-乳酸脱氢酶(编号：EC 1.1.1.28)作用于D-乳酸，两者均以NAD＋为氢受体。在厌氧酵解时，催化丙酮酸接受由3-磷酸甘油醛脱氢酶形成的NADH的氢，形成乳酸。 txt\\135_19.txt\t予B超定位下行诊断性胸腔穿刺术,胸水结果示:糖7.32mmol//L,氯115.00mmol//L,蛋白17.00g//L,乳酸脱氢酶49.00U//L,腺苷脱氨酶1.00U//L;胸水涂片未见肿瘤细胞,提示为漏出液。txt\\140_17.txt\tB型钠尿肽前体(proBNP)4665ng//L(正常参考范围5~125,下同),肌酸激酶206U//L(21~190),乳酸脱氢酶282U//L(114~240),α-羟丁酸脱氢酶246U//L(72~182)。 txt\\157_18.txt\t反复查心肌酶谱显示:肌钙蛋白I多次弱阳性,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T均在正常值范围。 txt\\151_9.txt\t血乳酸测定采用乳酸脱氢酶法测定。 txt\\149_16.txt\t心肌酶谱:乳酸脱氢酶2。 txt\\156_16.txt\t辅助检查:乳酸脱氢酶。 LDH 259319003 lactate dehydrogenase NCIT:C25184 y CDMO:CDMO_0007196 科普中国 贝那鲁肽 一种重组人胰高血糖素类多肽-1，分子式：C149H225N39O46 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t真实世界研究显示,贝那鲁肽治疗3个月后较基线体重下降10.05kg,空腹血糖下降3.05mmol/L,餐后2h血糖下降5.46mmol/L,HbA1c降低2.87%[245]。根据其分子结构的特点GLP-1RA可分为两类:与人GLP-1氨基酸序列同源性较低,基于美洲蜥蜴唾液多肽Exendin-4结构合成的如艾塞那肽、利司那肽和洛塞那肽;与人GLP-1氨基酸序列同源性较高,基于人GLP-1结构,通过少数氨基酸残基替换、加工修饰得到的,如利拉鲁肽、贝那鲁肽、度拉糖肽等(贝那鲁肽为天然人GLP-1)。我国上市的GLP-1RA依据药代动力学分为短效的贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽和长效的利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、度拉糖肽和洛塞那肽。 benaglutide y CDMO:CDMO_0007197 术语在线 白细胞减少症 外周血白细胞总数持续低于正常值(成人4×109 /L)的状态。 84828003 HP:0001882 Leukopenia, Leukocytopenia NCIT:C26816 DOID:615 MONDO:0003785 SYMP:0000317 EFO:0004233 y CDMO:CDMO_0007198 科普中国 母乳 母乳是产后女性乳房产生的用作哺育婴儿的汁液，母乳内含有乳铁蛋白（重要）、碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素、矿物质、脂肪酸和牛磺酸等。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t(3)鼓励母乳喂养。txt\\134_2.txt\t鉴于出生后早期营养过度的危害性,建议在这段重要时期应合理喂养,提倡母乳喂养,同时也需注意避免任何形式的营养过度,以减少包括IR在内的MS发生的危险度,保证子代长久的健康。txt\\153_2.txt\t指南主要从母乳喂养、血糖监测和产后随访三方面阐述:淤FIGO指南认为母乳喂养有助于预防儿童肥胖、2型糖尿病等并发症,且有助于减轻孕妇产后体重,中国指南也指出母乳喂养可减少产妇胰岛素的应用,且子代发生糖尿病的风险下降[6]。txt\\143_21.txt\t5年前顺产1女,无产后大出血史,产后母乳喂养8个月。txt\\153_14.txt\t患者系第1胎第1产,足月顺产,出生体重3000g,母乳喂养至1岁,自幼身高矮于同龄人。txt\\134_2.txt\t母乳和配方乳喂养婴儿的对照研究显示母乳喂养婴儿较配方乳喂养婴儿远期罹患2型糖尿病的风险降低约40%,同时对维持空腹血糖和胰岛素水平、降低远期子代体重超重的风险有积极作用[14,15]。 BM 226789007 breast milk, Human milk, Mother's milk NCIT:C13257 FOODON:03303918 OMIT:0009949 y CDMO:CDMO_0007201 术语在线 多导睡眠监测仪 多导睡眠图仪 采集、记录和分析睡眠期间多项生理参数和病理事件的仪器。 txt\\中国2型糖尿病防治指南（2020年版.txt\t17.6.3.2OSAHS的诊断方法(1)多导睡眠监测(PSG):整夜PSG是确诊OSAHS的金标准,可进行严重程度分级,定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电及血压的变化,识别同时存在的其他睡眠呼吸障碍。txt\\156_8.txt\t2.睡眠呼吸监测:所有研究对象均行多导睡眠监测(PSG)。txt\\128_20_9.txt\t2.OSAHS的诊断方法:(1)多导睡眠图仪(PSG):是目前诊断OSAHS的“金标准冶,可判断严重程度、定量评估睡眠结构、睡眠中呼吸紊乱及低氧情况、心电、血压的变化;(2)睡眠呼吸初筛仪:简单、易于操作,可在门诊、病房由内分泌科医技人员进行测定。 463786005 polysomnograph y CDMO:CDMO_0007202 专家 ACTH非依赖性库欣综合征 促肾上腺皮质激素（ACTH）非依赖性库欣综合征是一种内源性库欣综合症（CS），可能由单侧良性（肾上腺皮质腺瘤：55-60%）或恶性（肾上腺皮质癌：35-40%）肾上腺皮质肿瘤或双侧肾上腺大结节性肾上腺增生（AIMAH）分泌过多皮质醇引起，作为一种孤立性疾病或作为McCune-Albright综合征（MAS）的一部分，或作为原发性色素结节性肾上腺皮质疾病（PPNAD），作为一种独立性疾病或Carney综合征（CNC）的一个组成部分。 txt\\128_4.txt\t[关键词]ACTH非依赖性库欣综合征;肾上腺腺瘤切除术;糖皮质激素替代治疗;下丘脑-垂体-肾上腺轴。txt\\136_22.txt\t库欣综合征可分为ACTH依赖与ACTH非依赖两大类。txt\\128_4.txt\t促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophichormone,ACTH)非依赖性库欣综合征约占10%~15%,10%为单侧肾上腺腺瘤引起,主要治疗方法为肾上腺腺瘤切除术[1]。txt\\156_15.txt\t诊断:非ACTH依赖性库欣综合征,右侧肾上腺皮质腺瘤,咽旁间隙感染。txt\\128_4.txt\t对象和方法一、对象本研究纳入2002年1月至2013年6月在瑞金医院内分泌科诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,行肾上腺腺瘤切除术且病理证实为肾上腺皮质腺瘤的181例患者。txt\\128_4.txt\tACTH非依赖性库欣综合征术后需要醋酸可的松替代,发病年龄越大的患者术后激素替代时间越长并且累积剂量越大。txt\\156_15.txt\t库欣综合征的患者高皮质醇状态会抑制患者的免疫功能,从而加重患者感染,使病原微生物易于播散;另一方面,在非ACTH依赖的库欣综合征中患者临床所见的高皮质醇血症完全是肿瘤性的,正常HPA轴受到抑制。txt\\128_4.txt\t方法纳入2003~2013年瑞金医院内分泌科临床诊断为ACTH非依赖性库欣综合征,病理明确为肾上腺皮质腺瘤患者181例。txt\\156_15.txt\t(2)ACTH依赖性库欣综合征:该患者有较典型的库欣综合征临床表现。txt\\128_4.txt\t本研究通过回顾性分析瑞金医院181例进行单侧肾上腺皮质腺瘤切除术的ACTH非依赖性库欣综合征,探讨分析术后糖皮质激素替代剂量及替代时间的影响因素。txt\\128_4.txt\t目前ACTH非依赖性库欣综合征患者术后糖皮质激素替代治疗无统一方案,激素替代种类繁多,减药及停药标准各不相同[3-8]。txt\\156_15.txt\t非ACTH依赖库欣综合征,肾上腺腺瘤诊断明确。txt\\128_4.txt\t本研究中ACTH非依赖性库欣综合征患者术后醋酸可的松平均替代时间12个月(6~15个月)。txt\\156_15.txt\t原发疾病的鉴别诊断:(1)非促肾上腺皮质激素(adrenoco-rticotropichormone,ACTH)依赖性库欣综合征:患者肾上腺发现肿块,临床表现似库欣综合征。 Orphanet:99893 ACTH-independent Cushing syndrome MONDO:0020529 y CDMO:CDMO_0007204 术语在线 抗感染药 治疗或预防各种病原体，包括病毒、衣原体、支原体、立克次氏体、细菌、螺旋体、真菌、原虫、蠕虫等所致感染用的药物。根据来源和性质的不同可进一步分类。 373249005 CHEBI:35441 antiinfective drug，anti-infective, Anti-infective agent, antiinfective agent NCIT:C254 y CDMO is an OWL 2 ontology designed to cover the diabetes mellitus knowledge represented in chinese language. The ontology is based on BFO and OGMS. In addition, the hierarchical structure was adapted from SNOMED-CT, and strive for mapping with other medical ontologies, such as SNOMED-CT, HPO, DOID, DRON. Chinese Diabetes Mellitus Ontology https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/